Bướu cổ khuếch tán độc (đồng nghĩa: bệnh Graves, nhiễm độc giáp) là một căn bệnh gây ra bởi sự gia tăng chức năng với việc hấp thụ quá nhiều hormone của nó - thyroxine và triiodothyronine - vào máu.

Trong nguyên nhân của bướu cổ độc lan tỏa, các vấn đề sau: 1) chấn thương tinh thần, 2) tổn thương thực thể của hệ thống thần kinh trung ương (chấn thương, v.v.), 3) cấp tính hoặc mãn tính (cúm, v.v.), 4) bệnh của cơ thể tuyến sinh dục, tuyến yên,… Giá trị nhất định có yếu tố di truyền.

Tăng sản xuất hormone tuyến giáp xảy ra thường xuyên nhất do kích thích tuyến giáp bằng hormone kích thích tuyến giáp từ tuyến yên. Hấp thụ quá nhiều hormone tuyến giáp vào máu dẫn đến tăng chuyển hóa cơ bản, mở rộng các mạch ngoại vi, rối loạn huyết động và giảm dự trữ năng lượng trong cơ thể đảm bảo hoạt động bình thường của các tế bào của các cơ quan khác nhau.

Tăng sản khuếch tán của các yếu tố nhu mô của tuyến và giãn mạch được xác định bệnh lý; với bướu cổ nốt - sự phát triển nhiều nốt của tuyến.

Dấu hiệu mắt của nhiễm độc giáp. Với nhiễm độc giáp, một số thay đổi xảy ra liên quan đến cơ quan thị giác. Khi khám cho bệnh nhân, trong hầu hết các trường hợp, có thể phát hiện vẻ sợ hãi, ánh mắt lấp lánh, mắt lồi. Phình 2 bên xảy ra ở 50-80% bệnh nhân. Exophthalmos đôi khi đi kèm với chảy nước mắt, sợ ánh sáng, sung huyết kết mạc của mí mắt và củng mạc và sưng tấy, đôi khi viêm giác mạc loét, cũng như các hiện tượng loạn dưỡng thần kinh khác có thể dẫn đến mù lòa. Đồng thời, iốt, cắt bỏ mô đệm và các phương pháp điều trị nhiễm độc giáp khác đôi khi không có tác dụng tích cực đối với các biến chứng như vậy. Độ trễ của mí mắt so với nhãn cầu (triệu chứng Grefe) thường được phát hiện, trong khi có thể nhìn thấy một dải màng cứng màu trắng giữa giác mạc và mí mắt trên. Khi, khi nhìn xuống mí mắt trên chỉ lúc đầu nó chậm một chút, sau đó nó bắt kịp nhãn cầu, chúng tôi đang nói chuyện về triệu chứng Boston. Trong quá trình nghiên cứu, chớp mắt đôi khi trở nên thường xuyên hơn. Dấu hiệu Kocher được phát hiện trong trường hợp cử động ngắn, giật cục mí mắt trên theo hướng đi lên, đi trước chuyển động của nhãn cầu.

Triệu chứng của Dalrymple là sự mở rộng của các vết nứt lòng bàn tay.

Theo triệu chứng của Geoffroy, được biết là không có nếp nhăn trên trán khi nhìn lên.

Dưới triệu chứng của Stelwag, người ta biết đến chứng nháy mắt hiếm gặp.

Với triệu chứng Brown, mắt vẫn mở to khi cười.

Không có khả năng nhăn trán được gọi là dấu hiệu Jaffe.

Do liệt cơ trực trong của mắt, sự hội tụ bị xáo trộn, biểu hiện bằng sự lệch của một trong các nhãn cầu theo hướng bên khi vật thể tiến về phía sống mũi và cố định nó bằng cái nhìn của bệnh nhân (Möbius bảng hiệu).

Nếu nhãn cầu, đang ở giai đoạn co giật cực độ, bắt đầu di chuyển về phía trung tâm, thì nhãn cầu đó sẽ dừng lại (triệu chứng Wilder).

Thường không thể lộn mí mắt trên (triệu chứng Gilford).

Mí mắt bị tăng sắc tố (dấu hiệu Jellinek). Khi mí mắt nhắm lại, có thể thấy run nhẹ (triệu chứng Rosenbach).

Có sưng mí mắt.

Giác mạc được tiêm giống như chữ thập đỏ ((triệu chứng của Stasinsky).

Khi đến gần vật sắc nhọn bệnh nhân giật lùi về phía mắt và có thể ngã ra sau nếu không được hỗ trợ (triệu chứng Breitman).

Ngoài ra còn có sự đổi màu của mống mắt.

Khóa học có thể tiến triển chậm hoặc cấp tính, dữ dội. Theo mức độ nghiêm trọng của hình ảnh lâm sàng, các dạng nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt.

Biến chứng - tổn thương tim, gan, đường tiêu hóa, hôn mê do nhiễm độc giáp (xem).

Việc chẩn đoán trong trường hợp có hình ảnh lâm sàng rõ rệt (bướu cổ lan tỏa, nhịp tim nhanh kéo dài, sụt cân kèm theo thèm ăn, mắt lồi, ngón tay run rẩy) không khó. Trong những trường hợp khó chẩn đoán, quá trình trao đổi chất cơ bản được kiểm tra, một xét nghiệm được thực hiện với sự hấp thụ đồng vị phóng xạ của iốt - I 131 bởi tuyến giáp (xem).

Điều trị sớm dẫn đến phục hồi; nhiễm trùng, chấn thương tinh thần có thể làm trầm trọng thêm quá trình bệnh.

Các loại điều trị: thuốc kháng giáp và phẫu thuật. Ở dạng nhẹ của bệnh, các chế phẩm iốt được kê đơn với liều lượng nhỏ, có tác dụng ức chế hoạt động kích thích tuyến giáp của tuyến yên và quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Diiodothyrosine 0,05 g 2-3 lần một ngày được quy định dưới dạng các khóa học trong 10-20 ngày trong khoảng thời gian 5-10 ngày. Đôi khi dung dịch Lugol được sử dụng với liều 15 giọt (bắt đầu với 1 giọt và thêm 1 giọt mỗi ngày, tăng tối đa 15 giọt) 3 lần một ngày sau bữa ăn dưới dạng 3-6 liệu trình với khoảng thời gian 10-20 ngày. Các chế phẩm iốt có tác dụng ức chế tuyến giáp yếu. Hiện nay, thuốc ức chế tuyến giáp được sử dụng rộng rãi - dẫn xuất của thiourea (methylthiouracil), imidazole (mercasolil), ngăn chặn quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Mercazolil là hiệu quả nhất. Liều gần đúng cho dạng nhẹ bệnh 10-20 mg mỗi ngày, với bệnh vừa và nặng - 20-40 mg mỗi ngày, đôi khi nhiều hơn. Điều trị bằng thuốc kháng giáp là cá nhân và nên được thực hiện dưới sự kiểm soát huyết trắng hàng tuần. Quá trình điều trị là 6-12 tháng. và nhiều hơn nữa. Nếu thuốc kháng giáp không có tác dụng tích cực, iốt phóng xạ (I 131) hoặc điều trị phẫu thuật được sử dụng. Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho sự thất bại của điều trị bảo tồn, sự hiện diện của bướu cổ độc lan tỏa nốt hoặc tiến triển. Trong điều trị phức tạp cho bệnh nhân bướu cổ độc lan tỏa, bromua, thuốc trợ tim, vitamin được sử dụng (xem). Điều trị hôn mê do nhiễm độc giáp - xem Hôn mê.

Chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân bướu giáp độc lan tỏa nên có hàm lượng calo cao, đa dạng, giàu vitamin. Lượng protein trong nên được hạn chế phần nào. Điều trị tại các khu nghỉ mát của Crimea và Kavkaz được cho phép vào mùa mát sau khi loại bỏ các triệu chứng chính của bệnh.

Lan tỏa ở trẻ em bướu độc thường được quan sát thấy ở các bé gái từ 11-15 tuổi. Nguyên nhân là không rõ ràng. Yếu tố di truyền, nhiễm trùng (viêm amidan, cúm), chấn thương tinh thần có tầm quan trọng nhất định. Các triệu chứng của bệnh cũng giống như ở người lớn.

Sự đối xửở thể nhẹ và vừa, lúc đầu thường bảo tồn. Microdoses iốt được quy định (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2.0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. No. 40) không 1 viên 2 lần một ngày trong 20 ngày với thời gian nghỉ cho 10 ngày. Diiodothyrosine được kê đơn với liều 0,05 g 2 lần một ngày trong 20 ngày. Đối với trẻ em từ 5-7 tuổi, diiodothyrosine được dùng với một nửa liều. Cho thấy việc bổ nhiệm đồng thời reserpine 0,0001 g 2-3 lần một ngày. Nó là cần thiết để giải phóng đứa trẻ khỏi tải bổ sung và cung cấp dinh dưỡng tốt. Khi được chỉ định - loại bỏ amidan. Với sự không hiệu quả của điều trị bảo tồn - can thiệp phẫu thuật.

Nhiễm độc giáp (từ đồng nghĩa: bệnh Graves, bướu cổ độc lan tỏa, bệnh Graves, bệnh Flajani) là một bệnh do tăng chức năng tuyến giáp, xảy ra thường xuyên hơn ở phụ nữ, thường mắc bệnh này ở tuổi dậy thì và mãn kinh.

Yếu tố căn nguyên là nhiễm trùng (đặc biệt là trên đường hô hấp, đặc biệt viêm amidan mãn tính), say xỉn, chấn thương tinh thần. Sự phát triển của nhiễm độc giáp dựa trên sự gia tăng cung cấp hormone tuyến giáp với máu đến các mô.

Đối với sự phát triển của nhiễm độc giáp với sự hình thành bình thường của thyroxine trong tuyến giáp có thể dẫn đến độ bền liên kết của hormone tuyến với globulin huyết thanh thấp hơn. Nhiễm độc giáp có thể phát triển trong trường hợp quá trình iốt hóa thyroxin bị xáo trộn hoặc sự hình thành hormone thứ hai của tuyến, triiodothyronine, tăng lên.

Bệnh thường phát triển dần dần. Bệnh nhân phàn nàn về mệt mỏi, suy nhược, khó thở, đánh trống ngực, dễ cáu kỉnh, đổ mồ hôi, sụt cân trong quá trình điều trị. ngon miệng, tiêu chảy, kém chịu nóng. rối loạn tự chủ biểu hiện dưới dạng mất khả năng vận mạch, vi phạm điều hòa nhiệt độ và giãn mạch ngoại vi với phù nề sau đó, run tay chân, mất khả năng tình cảm, mất ngủ, lú lẫn, v.v. Bệnh nhân có lời nói và hành động nhanh, tăng cảm xúc. Lo lắng phát triển. Tuyến giáp tăng lên một cách lan tỏa (với u tuyến độc hại, nó tăng lên như một nút). Vi phạm cơ quan thị giác được ghi nhận: mắt lồi, mí mắt trên kéo dài, nhìn cố định, suy giảm khả năng hội tụ, v.v. (xem Dấu hiệu nhãn khoa của nhiễm độc giáp).

Có các rối loạn từ các tuyến nội tiết khác nhau: vô kinh hoặc thiểu kinh, đôi khi rong kinh, thiểu năng tinh hoàn và giảm sinh tinh, ban đầu tăng ham muốn và khả năng tình dục, sau đó giảm mạnh chúng, phì đại tuyến ức, suy giảm chức năng của vỏ thượng thận, thường phát triển do thiếu các tiểu đảo Langerhans, dẫn đến sự phát triển Bệnh tiểu đường. Có lẽ do suy giảm chức năng của vỏ thượng thận, da sẫm màu được ghi nhận làn da. Trong thời kỳ cơ thể đang tăng trưởng, xương ống dài phát triển nhanh hơn bình thường.

Nhịp tim nhanh phát triển, mở rộng kích thước của độ mờ tương đối của tim, tiếng thổi tâm thu trên đỉnh tim. tối đa huyết áp tăng, cực tiểu giảm. Ngoài ra còn có sự rút ngắn khoảng PR trong điện tâm đồ, tăng tâm thu và khối lượng phút tim, thường xảy ra suy giảm chức năng gan, hyperkinesis đường ruột, kèm theo tiêu chảy. Rối loạn dinh dưỡng được phát hiện dưới dạng móng tay mỏng, rụng tóc sớm, v.v.

Tăng bài tiết creatine trong nước tiểu. Trong nghiên cứu về máu thường giảm bạch cầu trung tính và tăng tế bào lympho tương đối. Tất cả các loại trao đổi đều bị ảnh hưởng. Có sự gia tăng giải phóng canxi, phốt pho, magiê, sau đó là loãng xương, cũng như nitơ, tăng đường huyết và đường niệu, hạ cholesterol máu, tăng giải phóng nước khi cơ thể mất nước, tăng tiêu thụ oxy của các mô, dẫn đến tăng nồng độ cơ bản. sự trao đổi chất. Khối lượng cơ và mỡ dưới da giảm.

Với một u tuyến độc phát triển dưới dạng một nốt tuyến giáp đơn độc với toàn bộ phức hợp triệu chứng lâm sàng của nhiễm độc giáp, không có tiền sử chấn thương tâm lý, u tuyến phát triển trên nền của một tuyến giáp mở rộng hoặc bướu cổ, trong dấu hiệu lâm sàng không có triệu chứng bệnh lý về mắt nhiễm độc giáp, bướu cổ hỗn hợp hoặc nốt sần.

Nếu bệnh phát triển trước khi kết thúc thời kỳ tăng trưởng, thì tốc độ tăng trưởng sẽ tăng lên. Thường là sự gia tăng tích tụ iốt trong tuyến giáp và loại bỏ nó khỏi tuyến. Tuy nhiên, cần nhớ rằng sự gia tăng chuyển hóa cơ bản và tăng tốc độ tích lũy phóng xạ I ốt trong tuyến giáp không phải là đặc trưng của bệnh. Tăng mức độ protein liên kết với iốt.

Có các dạng nhiễm độc giáp sau: nhẹ, trung bình và nặng. S. Milku đề xuất chia các giai đoạn của bệnh thành thần kinh, thần kinh thể dịch, nội tạng và suy mòn. Việc phân chia bệnh thành các dạng: tim mạch, tiêu hóa, thần kinh, maranthic và các dạng khác là không hợp lý, bởi vì những thay đổi từ các hệ thống khác nhau thường được kết hợp với nhau.

Chẩn đoán phân biệt. Với chứng suy nhược tuần hoàn thần kinh, trái ngược với nhiễm độc giáp, không quan sát thấy sự tiến triển của bệnh, không có biểu hiện bệnh lý dấu hiệu mắt nhiễm độc giáp, rối loạn nghiêm trọng của hệ thống tim mạch và chức năng gan không xảy ra. Nhịp tim nhanh trong bệnh này được bình thường hóa trong khi ngủ.

Tình trạng cường giáp có thể là một phần không thể thiếu hội chứng to cực, đái tháo đường, hội chứng Troel-June, trong đó các dấu hiệu khác đặc trưng cho các phức hợp triệu chứng này được ghi nhận.

Chức năng tuyến giáp có thể tăng giai đoạn đầu tăng huyết áp, bệnh thấp tim. Tuy nhiên, trong những trường hợp này, các ngón tay không bị run, các dấu hiệu bệnh lý ở mắt, cân nặng giảm mạnh, đổ mồ hôi đặc trưng của nhiễm độc giáp. Bản chất của run các ngón tay trong bệnh parkinson khác với run do nhiễm độc giáp ở độ thô và giảm trong các cử động có chủ ý.

Sự đối xử. Việc sử dụng i-ốt không phóng xạ để điều trị bệnh hiện nay còn hạn chế. Nên tránh sử dụng lâu dài và liên tục thuốc này. Iốt được sử dụng ở dạng dung dịch Lugol, 5-15 giọt 3 lần một ngày với liều giảm một giọt cho mỗi liều cho đến mức tối thiểu liều dùng hàng ngày. Lễ tân kéo dài 20-30 ngày và nghỉ 10 ngày.

Trong các dạng nhiễm độc giáp nhẹ và trung bình, nó được chỉ định dùng dài hạn kali perchlorate 0,6-1,0 mỗi ngày (với 3-5 liều) cho đến khi cường độ của bệnh giảm (4-8 tuần), sau đó liều giảm đi một chút. Việc sử dụng thuốc không tương thích với iốt, vì iốt ức chế hoạt động kìm hãm tuyến giáp của kali perchlorate.

6-metylthiouracil cũng có tác dụng có lợiđối với nhiễm độc giáp. Với điều trị duy trì, 0,1-0,2 loại thuốc được kê đơn mỗi ngày chia làm hai lần.

Thuốc 1-methyl-2-mercaptoimidazole (mercasolil hoặc methotirine) ít độc hơn, trong hoạt động ức chế tuyến giáp của nó, nó lớn hơn 6-methylthiouracil 16-20 lần. Với dạng nhiễm độc giáp nhẹ, nó được kê đơn với số lượng lên tới 0,03 mỗi ngày (trong ba liều), với các dạng bệnh vừa và nặng - 0,040-0,060 mỗi ngày (trong 4 liều). Với sự giảm hiện tượng nhiễm độc giáp, liều lượng giảm xuống 0,010-0,020 mỗi ngày. Điều trị tiếp tục lên đến 2-3 tháng.
Nên kết hợp 1-Methyl-2-mercaptoimidazole với reserpine (0,00025 1-3 lần một ngày).

Một phương pháp điều trị tốt cho bệnh nhiễm độc giáp là i-ốt phóng xạ (J131). Nhập vào cơ thể 4-8 millicurie J131, nếu cần, sau 8-10 tuần, cho liều thứ hai của thuốc. Iốt phóng xạ ở dạng dung dịch phóng xạ kali iodua hoặc natri được uống khi bụng đói pha với 50-75 g nước. Hiệu quả lâm sàng xuất hiện sau 4-6 tuần. 3-4 tuần trước khi điều trị bằng thuốc, bạn nên ngừng dùng iốt và brom.

Chỉ định sử dụng iốt phóng xạ: tái phát nhiễm độc giáp sau khi cắt bỏ toàn bộ mô đệm, không có tác dụng lâu dài sau khi điều trị bảo tồn; không dung nạp với methylthiouracil và mercazolil và tác dụng độc hại chúng trên cơ thể; hình thức nghiêm trọng nhiễm độc giáp; kết hợp nhiễm độc giáp với các biến chứng tim mạch, rối loạn tâm thần, bệnh lao.

Chống chỉ định dùng iốt phóng xạ: thời thơ ấu, bệnh hoạn, cho con bú, mang thai, bướu cổ do nén, u tuyến độc, các bệnh về hệ thống máu với giảm bạch cầu, bướu cổ bình giáp.

Các biến chứng của điều trị bao gồm suy giáp, giảm bạch cầu. Trong quá trình điều trị, bạch cầu của bệnh nhân được kiểm tra.

Điều trị nhiễm độc giáp bằng tia X hiện được sử dụng cực kỳ hiếm và chỉ khi không thể áp dụng các phương pháp điều trị khác. Trong trường hợp này, 2000-4000 r được quy định với một lần phơi sáng 150 r, lần lượt chiếu các trường bên. Giảm tình trạng chỉ xảy ra sau khi kết thúc quá trình điều trị.

tốt phương tiện phụ trợ là insulin, được tiêm dưới da 8-12 đơn vị mỗi ngày trước bữa ăn; cũng sử dụng vitamin B1, B3, B12, C, thuốc an thần, valerian, brom.

Thức ăn của bệnh nhân phải có hàm lượng calo cao (4000-6000 cal), với đủ hàm lượng protein và carbohydrate, các sản phẩm từ sữa và rau.

Can thiệp phẫu thuật được chỉ định đối với bướu cổ, u tuyến độc, cũng như đối với các dạng nhiễm độc giáp mà các phương tiện khác không đủ hiệu quả. Hoạt động cũng được chỉ định trong trường hợp có những thay đổi không thể đảo ngược trong các cơ quan nội tạng.

Nhiễm độc giáp là một quá trình bệnh lý trong cơ thể, được đặc trưng bởi tăng cấp nồng độ hormone tuyến giáp trong cơ thể. trạng thái này không phải là một căn bệnh riêng biệt, mà có thể trở thành động lực thúc đẩy sự phát triển của nhiều rối loạn khác nhau trong cơ thể, và hoàn toàn không liên quan đến tuyến giáp.

Trong bài viết của chúng tôi, chúng tôi sẽ cho bạn biết cách nhận biết bệnh nhiễm độc giáp, các triệu chứng và cách điều trị trực tiếp phụ thuộc vào mức độ hormone của bệnh nhân tăng cao.

Như chúng ta đã biết, tuyến giáp có vai trò đặc biệt đối với hoạt động của cơ thể chúng ta.

Nó tạo ra một số loại hormone, những loại chính là:

• thyroxin (T4);
• triiodothyronin (T3).

Tỷ lệ sản xuất thyroxine là 4/5 của Tổng số sản xuất hormone tuyến giáp và triiodothyronine - 1/5. Thyroxine có chức năng chuyển đổi thành hormone triiodothyronine, đây là dạng hoạt tính sinh học.

Kiểm soát việc sản xuất hormone tuyến giáp bởi tuyến yên. Tuyến yên là một tuyến nhỏ óc sản xuất hormone kích thích tuyến giáp (TSH). Chức năng của nó là kích thích các tế bào tuyến giáp sản xuất hormone tuyến giáp.

Khi tăng năng suất của hormone tuyến giáp, tuyến yên sẽ giảm chức năng sản xuất và ngược lại, với việc giảm sản xuất hormone tuyến giáp, hàm lượng TSH vượt quá định mức.

Nó chỉ ra rằng khi mức độ hormone tuyến giáp giảm, tuyến yên bắt đầu sản xuất hormone kích thích tuyến giáp tích cực hơn. Tình trạng này được gọi là nhiễm độc giáp. Có một số yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh lý này, mà chúng ta sẽ thảo luận thêm.

Quan trọng. Bệnh nhân bị nhiễm độc giáp có một đặc điểm: họ liên tục cảm thấy đói. Mỗi lần ăn quá nhiều, họ không bắt đầu tăng cân mà ngược lại, tích cực bắt đầu giảm cân. Người bệnh cảm thấy khát nước không nguôi, kèm theo đi tiểu nhiều. Trong trường hợp này, sự khác biệt đặc trưng là các triệu chứng về mắt, với nhiễm độc giáp, mắt lồi ra.

Căn nguyên và hình ảnh lâm sàng

Nếu bất cứ ai quen thuộc với điều này tình trạng bệnh lý, như suy giáp, thì nhiễm độc giáp là trạng thái ngược lại với nó. Khi bị suy giáp, tất cả các quá trình trong cơ thể bắt đầu chậm lại, điều này có liên quan đến giảm mức độ nội dung của hormone tuyến giáp.

Và với nhiễm độc giáp, ngược lại, chúng bắt đầu hoạt động tích cực, điều kiện tiên quyết cho quá trình này là tăng sản xuất hormone tuyến giáp. Có một số lý do cho sự phát triển của bệnh lý này.

Lý do cho sự phát triển của nhiễm độc giáp

Như chúng tôi đã nói, có một số yếu tố khác nhau ảnh hưởng đến sự hình thành bệnh lý này trong cơ thể.

1. Các bệnh lý tự miễn dịch. bệnh phổ biến nhất gây ra sự phát triển nhiễm độc giáp trong 80% trường hợp là bướu giáp độc lan tỏa. Với căn bệnh này, tuyến giáp tăng kích thước, hoạt động như một yếu tố kích thích sản xuất tích cực hormone tuyến giáp.
2. Các bệnh lý liên quan đến sự vi phạm mô tế bào của tuyến giáp. Có thể kể đến các bệnh: viêm tuyến giáp sau sinh, viêm tuyến giáp không đau.
3. Quá liều thuốc có chứa hormone tuyến giáp.
4. Nhiều nút. Sự hình thành nốt tiết ra một số lượng lớn hormone, kích thích sự phát triển của nhiễm độc giáp.
5. U tuyến độc. bệnh lý nàyđược gọi là bệnh Plummer, được đặc trưng bởi sự hiện diện của một nốt đơn (adenoma) tiết ra một số lượng lớn nội tiết tố.
6. Tăng lượng iốt.

Các yếu tố trên là những lý do chính cho sự phát triển của nhiễm độc giáp, nhưng bên cạnh chúng, còn có các yếu tố bổ sung, có thể hoạt động như một tác nhân khiêu khích sự phát triển của bệnh nhiễm độc giáp. Ví dụ, nhiễm độc giáp ở trẻ em là một hiện tượng hiếm gặp.

Nguyên nhân chính của bệnh lý là do người mẹ bị nhiễm độc giáp khi mang thai. Đồng thời, xác suất mắc bệnh ở bé gái cao hơn bé trai.

Quan trọng. Một trong những nguyên nhân chính gây nhiễm độc giáp là bướu giáp độc lan tỏa. Bệnh thuộc một số di truyền bệnh tự miễn dịch. Bệnh có thể tự biểu hiện ngay cả khi có ít nhất một gen gây bệnh chịu trách nhiệm cho sự lây lan của bệnh lý. Biểu hiện của các triệu chứng bệnh lý tự miễn dịch ở trẻ em là một hiện tượng hiếm gặp, trong hầu hết các trường hợp, những người từ 20 đến 40 tuổi mắc phải.

Các dạng bệnh

Nhiễm độc giáp có ba dạng biểu hiện:

• ánh sáng;
• Trung bình cộng;
• nặng.

Bảng số 1. Các dạng nhiễm độc giáp:

	Với hình thức này, bệnh nhân bắt đầu giảm cân, nhưng trong phạm vi chấp nhận được. Đồng thời, anh thống trị tăng khẩu vị. Được Quan sát tăng nhịp tim, đạt 100 nhịp mỗi phút, nhịp tim nhanh nhẹ. Trong tình huống này, chỉ có sự vi phạm chức năng của tuyến giáp, mà không ảnh hưởng đến tất cả các chức năng khác của cơ thể.
	Với dạng bệnh lý này, nhịp tim cao được quan sát thấy (lên tới 120 nhịp mỗi phút). Giảm cân vượt quá tỷ lệ cho phép. Nhịp tim nhanh thường xuyên xuất hiện, không biến mất khi thay đổi tư thế cơ thể hoặc khi ngủ ngon. Tiêu hóa bị rối loạn, kèm theo tiêu chảy. Mức độ cholesterol giảm, có sự thất bại trong quá trình chuyển hóa carbohydrate.
	Hình thức này có thể tự biểu hiện do điều trị kém chất lượng đối với bệnh lý hiện có của tuyến giáp hoặc sự vắng mặt của nó. Kết quả là, nhiễm độc giáp rõ rệt ảnh hưởng đến các cơ quan và hệ thống khác của cơ thể, được biểu hiện bằng rối loạn chức năng mạnh mẽ của chúng.

Ngoài các dạng trên, một dạng khác được phân biệt - đây là nhiễm độc giáp cận lâm sàng. Hình thức này không có triệu chứng, nhưng đồng thời, rối loạn nội tiết tố đã có thể được chẩn đoán trong máu.

Bệnh lý này được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

• nhịp tim nhanh;
• chuột rút chân tay;
• khó chịu cao;
• mất ngủ;
• dễ bị kích động;
• thuyên tắc huyết khối;
• nhấp nháy loạn nhịp tim.

Triệu chứng

Một tỷ lệ lớn sự phát triển của bệnh lý học xảy ra ở giới tính nữ và ở tuổi Trẻ(từ 20 đến 40 tuổi). Triệu chứng của nhiễm độc giáp rất đa dạng và thoạt nhìn có vẻ như nó không liên quan đến rối loạn chức năng tuyến giáp. Điều này là do hormone tuyến giáp tham gia vào nhiều quá trình của cơ thể và có thể gây ra sự gián đoạn trên toàn cơ thể.

Bảng số 2. Các triệu chứng chính của nhiễm độc giáp:

	Bệnh nhân thường xuyên có những cơn cáu kỉnh vô lý, lo lắng, bất ổn về cảm xúc. Họ thường xuyên ở trong trạng thái phấn khích, bắt đầu lao đi đâu đó, thực hiện nhiều động tác quá mức, liên tục nghịch ngợm một thứ gì đó trong tay, v.v. Triệu chứng chính của kích động là tay chân run rẩy.
	Bệnh nhân mất ngủ triền miên, trong khi cảm thấy hoàn toàn mệt mỏi. Ngay cả khi rơi vào giấc ngủ sâu họ thức dậy đột ngột và thường xuyên.
	Nhiễm độc giáp được đặc trưng bởi rối loạn theo hướng tăng huyết áp tâm thu trên. huyết áp và theo hướng giảm dần huyết áp tâm trương (thấp hơn). Rối loạn nhịp tim có thể có nhiều loại khác nhau. Ví dụ: chúng có thể xuất hiện: nhịp tim nhanh xoang (tăng nhịp tim lên đến 90 mỗi phút); rung tâm nhĩ (cơ tim co bóp không đều với khoảng cách nhỏ hoặc lớn).
	Bệnh nhân thường cảm thấy cảm giác liên tụcđói, liên tục ăn quá nhiều. Nhưng có những trường hợp hoàn toàn không có cảm giác thèm ăn.
	Người bệnh thường xuyên bị tiêu chảy lỏng, cảm thấy đau co thắt ở bụng. Trong một số trường hợp, nôn mửa xảy ra. Có thể có sự vi phạm dòng chảy của mật, góp phần làm tăng kích thước của gan. Và điều này lại đe dọa sự phát triển của một dạng vàng da nghiêm trọng.
	Nhiệt độ cơ thể liên tục được giữ ở mức khoảng 37,5 độ, bệnh nhân cảm thấy nóng, kèm theo đổ mồ hôi nhiều. Trong thời tiết nóng, các triệu chứng tăng lên, nhiệt độ có thể tăng cao hơn mức cho phép.
	Với sự thèm ăn tăng lên, cùng một mức độ hoạt động thể chất, bệnh nhân bắt đầu tích cực giảm cân.
	Có cảm giác yếu cơ, suy nhược, mệt mỏi. Trong bối cảnh nhiễm độc giáp, bệnh cơ tuyến giáp phát triển, có liên quan đến sự thiếu hụt dinh dưỡng ở mô cơ. Ở dạng nghiêm trọng của bệnh lý, tê liệt cơ do độc tố giáp có thể xảy ra.
	Dưới ảnh hưởng bất lợi của hormone, sự mong manh của mô xương phát triển.
	Ở phụ nữ, chu kỳ kinh nguyệt bị rối loạn, có thể vô kinh. Gần như không thể mang thai trong tình huống này. Kinh nguyệt đi kèm với cơn đau dữ dội, buồn nôn, nôn, ngất xỉu, chóng mặt. Ở nam giới, trong bối cảnh này, hiệu lực giảm, có thể xảy ra sự gia tăng tuyến vú.
	Có sự sưng tấy mạnh mẽ của các mô mềm, đặc biệt là các ống chân bị ảnh hưởng.
	Những người bị nhiễm độc giáp chuyển sang màu xám sớm, tóc trở nên mỏng hơn và tôi bắt đầu rụng. Hệ thống móng trở nên giòn.
	Nạn nhân bị dày vò bởi việc đi tiểu thường xuyên và nhiều, do cảm giác khát nước tăng lên.
	Mức độ glucose trong máu tăng lên.
	Theo kiểm tra siêu âm, sự gia tăng kích thước của tuyến giáp và sự thay đổi cấu trúc của nó được chẩn đoán. Khi thăm dò có thể thấy các nốt sần.
	Có hiện tượng khó thở, khó nuốt. Với tuyến giáp phì đại, cảm giác có khối u trong cổ họng xuất hiện.

Chú ý. Hình ảnh lâm sàng của bệnh ở trẻ em khác với các biểu hiện triệu chứng ở người lớn. Họ không có triệu chứng nhiễm độc giáp ở mắt, vì vậy dấu hiệu bên ngoài gần như không thể nhận ra bệnh lý. Bác sĩ có thể đưa ra chẩn đoán chính xác sau khi kiểm tra toàn bộ cơ thể.

Triệu chứng về mắt

Một cách riêng biệt, người ta có thể lưu ý các triệu chứng về mắt xảy ra ở những người bị nhiễm độc giáp. Có thể nhận biết bệnh lý bằng các vết nứt lòng bàn tay rộng và một số triệu chứng đặc trưng.

1. Dấu hiệu Delrymple. Dường như có rất nhiều ngạc nhiên hoặc tức giận trên khuôn mặt.
2. Dấu hiệu Stewag. Có một sự lồi ra mạnh mẽ của nhãn cầu.
3. Triệu chứng Zenger. Bọng mắt trên chiếm ưu thế.
4. Dấu hiệu của Ellinek. Quầng thâm xuất hiện quanh mắt.
5. Triệu chứng Graefe trong nhiễm độc giáp. Khi hướng mắt của bệnh nhân xuống dưới, mí mắt trên tụt ra sau mống mắt, có một dải màng cứng màu trắng hình thành giữa mống mắt và mí mắt trên.
6. Dấu hiệu Moebius. triệu chứng nàyđược đặc trưng bởi độ lệch của nhãn cầu sang một bên khi cố định ánh mắt vào một vật thể đang từ từ tiến lại gần.
7. Triệu chứng Kocher trong nhiễm độc giáp. Có sự co rút của mí mắt trên, khi ánh mắt nhanh chóng thay đổi vị trí. Một phần của củng mạc lộ ra khi nhìn chằm chằm vào vật thể đi lên.
8. Dấu hiệu Rosenbach. Mí mắt khép lại run rẩy.

Với nhiễm độc giáp, tăng chảy nước mắt, sợ ánh sáng, cảm giác cát, giảm thị lực.

Các biến chứng có thể xảy ra

Với sự kịp thời và điều trị chất lượng nhiễm độc giáp không phải là một mối nguy hiểm nghiêm trọng, nhưng nếu một người không chú ý đến sức khỏe của mình, hậu quả nghiêm trọng có thể phát triển.

1. tăng huyết áp động mạch.
2. Rối loạn từ hệ thống thần kinh trung ương.
3. Rung tâm nhĩ.

nhiều nhất biến chứng nguy hiểm là một cuộc khủng hoảng thyrotoxic, mà hình ảnh lâm sàngđe dọa tính mạng người bệnh.

Tình trạng này được đặc trưng bởi sự biểu hiện của các dấu hiệu như vậy:

• run chân tay;
• buồn nôn và ói mửa;
• nhiệt độ cơ thể tăng đáng kể (lên đến 40 độ);
• huyết áp cao;
• vi phạm nhịp tim;
• tiểu yếu với số lượng ít (có thể vô niệu);
• mất ý thức;
• hôn mê.

Điều trị bệnh lý được thực hiện trong phòng chăm sóc đặc biệt dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ.

Chẩn đoán và điều trị

Trước khi bắt đầu điều trị, cần xác định dạng nhiễm độc giáp và nguyên nhân gây ra nó. Điều trị được thực hiện với điều trị bằng thuốc và chỉ theo toa của bác sĩ sau khi chẩn đoán. Ở nhà, nghiêm cấm giải cứu bệnh nhân.

chẩn đoán

Chẩn đoán được thiết lập bởi bác sĩ nội tiết sau khi kiểm tra bệnh nhân. Các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ được sử dụng để chẩn đoán bệnh.

Bàn số 3. Phòng thí nghiệm và phương pháp công cụ nghiên cứu:

Phương pháp nghiên cứu	Sự miêu tả
	Chi tiêu phân tích phòng thí nghiệm nồng độ hormone trong máu (T3, T4, TSH).
	Dựa trên kết quả kiểm tra siêu âm, cấu trúc của cơ quan và kích thước của nó được xác định. Khi sử dụng một cảm biến đặc biệt (bản đồ Doppler màu), có thể đánh giá lưu lượng máu trong tuyến giáp.
	Phương pháp nghiên cứu này cho phép bạn xác định công việc đa bộ phận cơ quan, bao gồm cả việc thiết lập sự hiện diện của các nút.
	Nó được sử dụng như một phương pháp nghiên cứu bổ sung để thiết lập các đặc điểm chính xác của rối loạn chức năng tuyến giáp.

Sự đối xử

Điều trị nhiễm độc giáp hoàn toàn mang tính chất cá nhân và phụ thuộc vào dạng bệnh lý, bệnh đồng mắc và tuổi của bệnh nhân.

Liệu pháp có thể là:

• bảo thủ;
• hoạt động.

Bàn số 4. Các phương pháp điều trị chính của nhiễm độc giáp:

phương pháp điều trị	Sự miêu tả
điều trị y tế	Nó bao gồm việc dùng thuốc loại bỏ việc sản xuất tích cực các hormone tuyến giáp. Các loại thuốc được biết đến rộng rãi như Mercazolil và Tyrozol. Hướng dẫn sử dụng được chỉ định bởi bác sĩ chăm sóc, có tính đến các đặc điểm cá nhân của bệnh nhân. Các loại thuốc được thực hiện thời gian dài(từ 1 đến 1,5 năm). Trong thời gian điều trị, điều quan trọng là phải thường xuyên tiến hành xét nghiệm máu sinh hóa (ALAT và ASAT), cũng như kiểm soát mức độ hormone (TSH, T3, T4). Sau khi bình thường hóa mức độ hormone, điều trị duy trì được quy định. Trong một số tình huống khó khăn các chuyên gia kê đơn điều trị bằng thuốc chuẩn bị trước khi tiến hành các hoạt động cần thiết.
Can thiệp phẫu thuật	Trong loại bỏ nhanh chóng các bộ phận của tuyến giáp, và trong một số trường hợp là toàn bộ cơ quan (cắt bỏ toàn bộ). Phương pháp này được sử dụng khi điều trị bằng thuốc không mang lại kết quả mong muốn và tuyến giáp nhanh chóng bắt đầu phát triển về kích thước. Khi tuyến giáp bị cắt bỏ sẽ có nguy cơ phát triển bệnh suy giáp, tức là hiện tượng ngược lại là thiếu hormone tuyến giáp. Họ được bù đắp bằng cách dùng hormone nhân tạo.
Điều trị bằng iốt phóng xạ	Điều trị bao gồm một liều thuốc duy nhất dựa trên iốt phóng xạ, chỉ được hấp thụ bởi các tế bào tuyến giáp. Những tế bào này bị phá hủy bởi bức xạ trong vòng vài tuần. Phương pháp điều trị này có thể so sánh với phẫu thuật, khi mô tế bào gây bệnh của tuyến giáp bị loại bỏ, vì quá trình phá hủy tế bào dưới tác động của bức xạ cũng không thể đảo ngược. Nếu giai đoạn đầu của xạ trị không hiệu quả, có thể dùng thuốc lần thứ hai, để tiêu diệt các tế bào còn lại. Sau khi điều trị, cũng có nguy cơ phát triển chứng suy giáp, được loại bỏ bằng liệu pháp thay thế.

Video trong bài viết này:

Chú ý. Nhiễm độc giáp là một quá trình bệnh lý phức tạp chỉ được điều trị với sự trợ giúp của các loại thuốc đặc biệt. Do đó, những người muốn tự mình điều trị tại nhà nên suy nghĩ về điều đó, bởi vì cái giá của cuộc sống của bệnh nhân sẽ phụ thuộc vào quyết định nào sẽ được đưa ra.

Ngoài việc điều trị bằng thuốc, cần phải tuân theo chế độ ăn kiêng. Chế độ ăn uống nên bao gồm các loại thực phẩm giàu vitamin và khoáng chất. Thực phẩm chiên, cay và mặn nên tránh. Một phức hợp vitamin (Centrum, Vitrum) và vitamin B (Neuromultivit, Milgamma) cũng có thể được kê đơn.

Điều trị thích hợp cho phép bạn thoát khỏi bệnh lý và các triệu chứng của nhiễm độc giáp sẽ được loại bỏ hoàn toàn. Nhưng cần hiểu rằng có thể phục hồi nếu bạn tuân thủ nghiêm ngặt các khuyến nghị của bác sĩ và liên tục dùng thuốc kiểm soát mức độ nội tiết tố trong máu.

Nồng độ hormone tuyến giáp cao gây ra một căn bệnh gọi là nhiễm độc hormone tuyến giáp. Trong một số trường hợp, bệnh còn được gọi là cường giáp. Một trong triệu chứng đặc trưng của bệnh này là các triệu chứng của Graefe và Kocher.

thông tin chung

Ở một bệnh nhân bị nhiễm độc giáp, máu đi vào số lượng lớn hormone tuyến giáp hơn mức cần thiết cho hoạt động bình thường của cơ thể. Kết quả là, các hiệu ứng mà hormone gây ra ở trạng thái bình thường được tăng cường đáng kể, chẳng hạn như tốc độ trao đổi chất tăng lên đáng kể.

Với diễn biến của bệnh, người bệnh có thể ăn quá nhiều đến mức nào, kết quả là họ chỉ bị sụt cân. Ngoài ra, những người mắc bệnh ghi nhận tiêu chảy và khát nước không ngừng. Quá trình điều nhiệt của cơ thể cũng bị xáo trộn, những thay đổi xuất hiện ở hệ thần kinh trung ương và hệ tim mạch.

Ngoài ra, căn bệnh này dẫn đến nhu cầu oxy của cơ thể tăng lên, cơ thể bệnh nhân sinh ra nhiều nhiệt hơn mức cần thiết.

Kết quả là, các triệu chứng như run tay, bồn chồn, đổ mồ hôi nhiều và nhiều người khác. Ngoài ra còn có các vấn đề liên quan đến mắt.

Các triệu chứng về mắt phổ biến nhất

Thông thường, các triệu chứng về mắt trong nhiễm độc giáp có liên quan đến suy giảm cơ mặt và chuyển động của mắt. Sự lồi ra rõ rệt nhất của nhãn cầu hoặc exophthalmos. Trong hầu hết các trường hợp, chỉ quan sát thấy phần nhô ra một bên.

Lý do nằm ở công việc hệ thống thực vật và tăng trương lực cơ cử động mắt, cũng như tăng thể tích mỡ và các mô lân cận. Kết quả là, sự trì trệ, tăng áp lực và phù nề hình thành ở mí mắt. Nếu các triệu chứng được đề cập được quan sát, nó phải là bắt buộc.

Tuy nhiên, chỉ có những triệu chứng về mắt của bệnh là không giới hạn. Những người khác bao gồm những điều sau đây:

• Triệu chứng của Stelwag: bệnh nhân rất hiếm khi chớp mắt;
• triệu chứng của Dalrymple: các vết nứt ở lòng bàn tay bị giãn rộng, bệnh nhân có vẻ ngạc nhiên liên tục;
• Triệu chứng của Graefe: khi mắt di chuyển, mí mắt bên ngoài trễ xuống, điều này có liên quan đến việc tăng trương lực của các cơ chịu trách nhiệm cho chuyển động này. Khi quan sát kỹ hơn, có thể thấy các sọc màng cứng;
• Triệu chứng Mobius: sự hội tụ của nhãn cầu bị suy giảm, bệnh nhân không thể nhìn chằm chằm vào các vật ở gần, điều này là do sự gia tăng trương lực của các cơ xiên, cao hơn so với các cơ trực tiếp bên trong;
• Triệu chứng của Kocher: mí mắt di chuyển xuống hoặc lên, về phía một trong các đầu của quỹ đạo, trong thời gian đó bạn có thể nhìn thấy màng cứng bị lộ. Triệu chứng này, tùy theo mức độ nghiêm trọng, có thể tiến triển hoàn toàn không thể nhận thấy hoặc để lộ giác mạc;
• Triệu chứng của Jellinek: vùng da trên mí mắt sẫm màu, có vết ố;
• Triệu chứng của Brown: mắt không nheo lại khi cười;
• Triệu chứng của Ekrot: sưng mí mắt trên;
• Triệu chứng của Wilder: trong quá trình di chuyển, nhãn cầu co giật, dừng lại rõ rệt;
• Bệnh nhân có mắt lồi có thể gặp vấn đề về chảy nước mắt. Trong quá trình này, do không thể nhắm mắt, viêm giác mạc bắt đầu.

Với mức độ tổn thương mắt nghiêm trọng hoặc thậm chí vừa phải, bệnh nhân bắt đầu tăng gấp đôi và thị lực giảm nhanh chóng. Đồng thời, những triệu chứng này không phải lúc nào cũng xuất hiện, thậm chí ở những bệnh nhân nặng nhất, chúng có thể không có, vì vậy không thể chỉ xem xét bệnh trên cơ sở của chúng.

Đặc điểm của lồi mắt

Có lẽ không có triệu chứng nào khác của nhiễm độc giáp xảy ra thường xuyên như lồi mắt. Những lý do chính xác cho sự phát triển của nó hiện vẫn chưa được biết, các nhà khoa học chỉ có một số giả thuyết.

Nguyên nhân có thể của các triệu chứng về mắt

Dựa trên các thí nghiệm trên động vật, người ta phát hiện ra rằng các chất chiết xuất từ ​​tuyến yên trước, được dùng cho đối tượng, không chỉ gây ra chứng cường giáp mà còn gây ra chứng lồi mắt.

Thật không may, các quan sát lâm sàng không cho phép thiết lập một sự tương ứng chính xác: với bướu giáp độc lan tỏa, luôn xảy ra tình trạng tăng tiết TSH, nhưng lồi mắt chỉ xảy ra trong một số trường hợp. Nghiên cứu gần đây cho thấy nguyên nhân nằm ở một số loại "yếu tố ngoại nhãn", một chất có liên quan đến TSH, nhưng cho đến nay khoa học vẫn chưa biết.

Trong một số trường hợp, lồi mắt ở bệnh nhân là một bên. Đây là một trong những bằng chứng cho thấy độ phồng không hoàn toàn do yếu tố ngoại nhãn quyết định.

Các nhà khoa học tin rằng vai trò áp đảo trong trường hợp này hệ thống thần kinh tự chủ hoạt động, điều này cũng đã được xác nhận bằng thực nghiệm.

Sử dụng ví dụ về động vật, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng khi cổ tử cung thần kinh giao cảmđộng vật có lồi mắt. Trong trường hợp này, nguyên nhân trực tiếp của bệnh trở thành:

• tăng trương lực cơ mắt;
• tăng khối lượng mô retrobulbar;
• mô liên kết và chất béo;
• áp lực tăng mạnh, trong mí mắt có sự trì trệ và sưng tấy.

Lý thuyết tự miễn dịch cho rằng nguyên nhân nằm ở thyroglobulin, chất này biến thành kháng nguyên. Những người ủng hộ một lý thuyết khác cho rằng nguyên nhân là do sự vi phạm dòng chảy của bạch huyết trong tuyến giáp. Lý do chính xác vẫn chưa được thiết lập.

Sự phát triển và biến chứng của hội chứng mắt Gefen

Khá thường xuyên, euthyroid exophthalmos là gia đình. Hậu quả là nhiều người thân cũng bị nhiễm độc giáp. Nói một cách dễ hiểu, bản thân bệnh trong trường hợp này không nhất thiết phải đi kèm với các triệu chứng khác, đặc biệt là sụt cân. Ngược lại, trong những trường hợp cá biệt, cân nặng tăng lên.

Các chuyên gia tin rằng lý do cho điều này nằm ở sự thất bại đồng thời của sự hình thành điện não.

Các nghiên cứu mô học cho thấy sự xâm nhập của tế bào plasma và đại thực bào, cũng như phù nề. Theo thời gian, phù xuất hiện trong các sợi cơ. Ngoài ra còn có hiện tượng mất vân và đồng nhất hóa, kèm theo sự gia tăng kích thước, lên đến gấp 10 lần.

Mức độ phát triển và tốc độ của bệnh có thể rất khác nhau. Trong những trường hợp hiếm hoi nhất, sự phát triển diễn ra nhanh như chớp, trong một số trường hợp, nó có thể kéo dài trong vài năm. Các triệu chứng khác bao gồm:

• đau sau mắt;
• tăng chảy nước mắt;
• cảm giác như bị cát và những thứ tương tự lọt vào mắt.

Trong quá trình này, mí mắt trên sưng lên trước. Sưng vùng dưới chỉ xảy ra với mức độ rõ rệt, sau đó những thay đổi cũng ảnh hưởng đến thái dương và lông mày.

Trong số các triệu chứng của sung huyết niêm mạc, người ta cũng nên nhấn mạnh sự gia tăng sưng tấy, dẫn đến chứng chymosis và sa mí mắt dưới. Theo thời gian và sự phát triển của nhiễm độc giáp, màng nhầy dần khô đi, vết loét hình thành trên đó. Tần suất lồi mắt trong nhiễm độc giáp có thể đạt giá trị từ 10 đến 40%.

Điều trị các triệu chứng mắt của nhiễm độc giáp

Phòng ngừa và điều trị triệu chứng Graefe trong nhiễm độc giáp, cũng như các triệu chứng về mắt khác, thường là bệnh sinh.

Phòng ngừa là điều trị phẫu thuật nhiễm độc giáp. Có một số sắc thái quan trọng ở đây:

• nếu có dấu hiệu lồi mắt, thì ngay từ đầu đã cấm sử dụng liều lượng lớn thuốc dựa trên imidazole. Mặt khác, có nguy cơ xuất hiện yếu tố lồi mắt và tăng tiết TSH;
• khi đạt đến trạng thái bình giáp, các bác sĩ sẽ chỉ định điều trị bằng hormone tuyến giáp. Trong trường hợp này, cần theo dõi cẩn thận nhịp tim, không được vượt qua ranh giới sinh lý 100 nhịp;
• trong sự phát triển của lồi mắt, vì mucopolysacarit tích tụ trong không gian retrobulbar, liệu pháp gamma và glucocorticosteroid thường được sử dụng.

Sự thoái triển của lồi mắt trong nhiễm độc giáp có thể không xảy ra. Thông thường điều này là do sự bỏ bê của bệnh. Quá nhiều mô liên kết và chất béo có thời gian tích tụ trong không gian sau ổ mắt. Trong trường hợp này, điều trị bảo tồn sẽ không cho thấy hiệu quả thích hợp và chỉ còn lại một ca phẫu thuật, trong đó quỹ đạo sẽ được giải nén.

Triệu chứng Graefe	Co rút mi trên - khi nhìn xuống, một phần củng mạc xuất hiện giữa mi trên và mống mắt.
Hội chứng Kocher	Khi nhìn lên sẽ thấy một phần củng mạc nằm giữa mí mắt dưới và mống mắt - phần trễ của mí mắt dưới.
dấu hiệu Mobius	Vi phạm sự hội tụ của nhãn cầu (mất khả năng cố định ánh nhìn ở khoảng cách gần).
Hội chứng Stewag	Hiếm khi chớp mắt.
Triệu chứng Delrymple	Khi nhìn trực tiếp, một dải củng mạc lộ ra giữa mi trên và mống mắt (khe khe lòng bàn tay mở rộng).
triệu chứng Jellinek	tăng sắc tố mí mắt

Bệnh nhãn khoa (phù) nội tiết

	phân loại trong nước	Phân loại (Werner S.C.)
	I. Sưng mí mắt, cảm giác "cát trong mắt", chảy nước mắt, không nhìn đôi	I. Không thâm nhiễm (co rút mí mắt trên, vi phạm sự hội tụ)
		II. Thâm nhiễm (phù mí mắt, hóa chất, viêm kết mạc khô)
	II. Song thị, hạn chế vận nhãn	III. lồi mắt, lagophthalmos
		IV. Thay đổi ở cơ vận nhãn (nhìn đôi)
	III. Lòng bàn tay đóng không hoàn toàn, loét giác mạc, nhìn đôi dai dẳng, teo dây thần kinh thị giác	V. Xói mòn giác mạc, vết nứt vòm miệng đóng không hoàn toàn
		VI. chèn ép dây thần kinh thị giác
	tích cực không hoạt động

SƠ ĐỒ LỊCH SỬ TÌNH HUỐNG

I. THÔNG TIN CHUNG VỀ BỆNH NHÂN.

II. ANAMNESIS

Khiếu nại và đặt câu hỏi tích cực của bệnh nhân. Làm nổi bật những phàn nàn vốn có trong nhiễm độc giáp: giảm cân, nhịp tim liên tục, đau ở vùng tim, tăng huyết áp; run tay (chữ viết tay có thể thay đổi), toàn thân, chảy nước mắt, quấy khóc, khó chịu, cảm giác nóng, đổ mồ hôi, kiệt sức nhanh chóng, tâm trạng thay đổi; phân lỏng thường xuyên lên đến 6 lần hoặc nhiều hơn một ngày mà không có chất nhầy và máu, đa niệu. Biến động nhỏ về nhiệt độ cơ thể là có thể. Nhận biết dấu hiệu mất bù ở hệ tim mạch: khó thở, phù.

Bướu cổ có kích thước đáng kể gây áp lực cơ học lên các cơ quan lân cận, có thể kèm theo cảm giác khó chịu ở cổ khi cài cúc áo, cảm giác đè ép, có khối u trong cổ họng, khó nuốt, ho thường xuyên và khàn giọng.

Cần phải nhớ rằng bướu độc có thể đi kèm với tổn thương không chỉ ở hệ tim mạch, thần kinh, tiêu hóa mà còn ở thần kinh cơ (yếu cơ), hệ xương (đau lưng và xương), biểu hiện của bệnh nhãn khoa ( sưng mí mắt , cảm giác "cát trong mắt", chảy nước mắt, nhìn đôi) và thay đổi chức năng của các tuyến khác bài tiết nội bộ(thiểu kinh, vô kinh, giảm ham muốn tình dục, giảm khả năng sinh sản, yếu sinh lý và chứng vú to ở nam giới, các triệu chứng tăng đường huyết, tăng sắc tố da).

2. Tiền sử bệnh tật hiện nay. Tìm hiểu từ khi nào anh ta coi mình bị bệnh. những dấu hiệu đầu tiên của bệnh là gì. Để theo dõi mối liên hệ của bệnh với nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm amidan, chấn thương tinh thần, thay đổi nơi cư trú, can thiệp phẫu thuật. Đối với phụ nữ, tính đến việc sinh con, mang thai, phá thai và mối quan hệ của chúng với tình trạng sức khỏe.

Thiết lập các động lực của sự phát triển của bệnh. Xác định thời điểm xảy ra các biến chứng: rung nhĩ, suy tim, vàng da và các dấu hiệu bệnh lý về mắt, v.v. Tìm hiểu xem trước đó bệnh nhân đã hỏi ý kiến ​​​​bác sĩ chưa. Điều trị gì đã được quy định và những gì ảnh hưởng. Cho dù điều trị phẫu thuật DTG trước đây hoặc hình thành nốt trong tuyến giáp đã được thực hiện. Nó có chấp nhận không thời gian nhất định thuốc ức chế tuyến giáp. Vẽ sơ đồ lịch sử theo E.M. Tareev.

3. Tiền sử cuộc đời bệnh nhân.Đứa trẻ nào được sinh ra, nó đã bị nhiễm trùng gì trong thời thơ ấu. Giáo dục. Một yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh là di truyền, sống ở những vùng thiếu iốt. Có hoặc đã có trong quá khứ nguy cơ công nghiệp. Mô tả chi tiết bản chất của công việc được thực hiện bởi bệnh nhân; cho dù nó liên quan đến căng thẳng tinh thần hay thể chất, với cơ chế di chuyển, đi công tác thường xuyên, với ca đêm. Sự hiện diện của các bệnh đồng thời có thể góp phần làm suy giảm chức năng tuyến giáp, ví dụ như viêm phần phụ mãn tính, viêm túi mật mãn tính, viêm gan mãn tính, viêm amiđan mãn tính, viêm xoang mãn tính, v.v. những thói quen xấu(lạm dụng rượu, hút thuốc). Tiền sử phụ khoa. Sự bắt đầu của kinh nguyệt, tần suất của chúng, số lần mang thai, phá thai, sảy thai, theo dõi mối quan hệ của chúng với căn bệnh này. từ mấy giờ rồi nghỉ ốm và vì bệnh gì. Vật chất - điều kiện sống.

III. KIỂM TRA KHÁCH QUAN

Kiểm tra bên ngoài. Tình trạng chung của bệnh nhân. Vị trí, hoạt động vận động. Ý thức, sự đầy đủ của hành vi. Chiều cao, cân nặng, BMI (cân nặng kg/chiều cao m 2). Ngoại hình trẻ trung, nét mặt giận dữ đặc trưng (triệu chứng của Repreva-Melikhov).

Da và niêm mạc. Da mỏng, ấm, trong mờ, ẩm, mượt, dịu dàng. Ở một số bệnh nhân, bạch biến, tăng sắc tố da, đặc biệt là ở những nơi ma sát, nổi mề đay, dấu vết trầy xước, trên da đầu - rụng tóc, móng tay mỏng. Ở vòi, trong một số trường hợp hiếm gặp, phù niêm trước xương chày xảy ra, biểu hiện bằng sưng, dày lên và phì đại da ở bề mặt trước của cẳng chân. Da chuyển sang màu đỏ tía và giống như vỏ cam. Bệnh teo cơ thậm chí còn ít phổ biến hơn - sưng các mô xương mềm và bên dưới ở vùng bàn tay (phalang của ngón tay, xương cổ tay) và bàn chân. Cùng với điều này, có một tổn thương của các tấm móng trông giống như kính đồng hồ. Các vùng da bị ảnh hưởng tăng sắc tố với chứng tăng sừng nghiêm trọng, không đau khi sờ nắn.

Thay đổi trong cơ quan thị giác. Để xác định sự hiện diện của các triệu chứng về mắt (exophthalmos, Mobius, Stelwag, Delrymple, Hellinik, eye shine, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Xác định mức độ bệnh lý mắt (I, II, III, chảy nước mắt, tiêm củng mạc, loét giác mạc).

Hệ tim mạch. Gợn sóng động mạch cảnh, nâng nhịp apex. Mạch đập thường xuyên (90 nhịp trở lên), không thay đổi khi bệnh nhân thay đổi tư thế. Mức huyết áp ở cả hai cánh tay: tăng huyết áp tâm thu với giảm huyết áp tâm trương (tăng huyết áp). Biên giới của trái tim. Chiều rộng của bó mạch. thính chẩn. Tiếng tim to, tiếng thổi tâm thu. Rối loạn nhịp tim: nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu, rung tâm nhĩ kịch phát hoặc liên tục. Sự hiện diện của các dấu hiệu suy tim (sự hình thành "tim độc giáp").

Hệ hô hấp. Thở bằng mũi. Nhịp thở. Gõ, nghe phổi. Khuynh hướng viêm phổi với khóa học không điển hình.

Hệ thống tiêu hóa. Sự hiện diện của các biểu hiện viêm gan (gan to), vàng da. Đo tọa độ của gan Kurlov.

hệ niệu sinh dục.

Các chi tiết cụ thể của những thay đổi Hệ thống nội tiết . Ở phụ nữ, lưu ý sự hiện diện của bệnh u xơ nang. Nam giới có thể mắc chứng vú to ở nam giới.

Hệ thần kinh cơ và trạng thái tinh thần. Một sự kết hợp của tổn thương hệ thần kinh ngoại biên và trung ương, bệnh cơ do nhiễm độc giáp và teo cơ là đặc trưng, ​​​​khiến bệnh nhân khó đứng dậy khỏi ghế, trong một số trường hợp hiếm gặp, tê liệt định kỳ, liệt và co giật cơ bắp được ghi nhận. phản xạ gân xương tăng cao, triệu chứng Marie (run các ngón tay của bàn tay dang ra), run toàn thân ("triệu chứng cột điện báo") được phát hiện.

Rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương được biểu hiện bằng chảy nước mắt, quấy khóc, khó chịu, cáu kỉnh, tâm trạng bất ổn, mất khả năng tập trung, rối loạn giấc ngủ, đôi khi trầm cảm, rối loạn tâm thần và ảo giác là cực kỳ hiếm.

IV. CHẨN ĐOÁN SƠ BỘ.

Cần phải phân tích các khiếu nại, dữ liệu anamnesis, trạng thái khách quan. Chọn các hội chứng chính:

Cho biết chẩn đoán chính (sơ bộ) có khả năng nhất:

Bướu cổ độc lan tỏa, mức độ phì đại của tuyến giáp hoặc

Bướu giáp độc nhân/đa nhân.

V. KẾ HOẠCH KHÁM BỆNH NHÂN.

Dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ nên xác nhận chẩn đoán sơ bộ. Trong mỗi nghiên cứu được đề xuất, hãy chỉ ra những sai lệch có thể xảy ra. Ví dụ: Tổng phân tích nước tiểu - protein niệu, vi khuẩn niệu.

Phân tích máu tổng quát. phân tích chung nước tiểu. Xác định cholesterol máu, glucose, urê, creatinine, protein toàn phần, phân số protein; Xét nghiệm chức năng gan. Chụp X-quang ngực, nếu cần - chụp X-quang thực quản với barium để chẩn đoán tuyến giáp lớn chèn ép các cơ quan xung quanh. Điện tâm đồ. Phòng thí nghiệm xác nhận nhiễm độc giáp (TSH bị ức chế, tăng T4 và / hoặc T3). Siêu âm tuyến giáp. Siêu âm tuyến giáp cho phép bạn đánh giá: vị trí giải phẫu của tuyến, đường viền của thùy, cấu trúc, độ vang, nhu mô, thể tích của tuyến giáp (Thể tích của thùy tuyến giáp (ml) \u003d Chiều dài (cm ) x Rộng (cm) x Dày (cm) x 0,5); hình dung có thể sờ thấy và phát hiện các tổn thương không sờ thấy và đánh giá cấu trúc của chúng. Xạ hình tuyến giáp (đối với hạch). Xác định kháng thể kháng TPO (thyroid peroxidase), kháng thể kháng TG (thyroglobulin), kháng thể kháng thụ thể TSH.

Các xét nghiệm khác theo chỉ định khi có biến chứng hoặc bệnh đồng thời.

Tư vấn của các chuyên gia hẹp: bác sĩ nhãn khoa (với bệnh nhãn khoa nội tiết - kiểm tra nhãn khoa toàn diện), bác sĩ thần kinh và những người khác.

Giao diện người dùng. DỮ LIỆU CỦA PHÒNG THÍ NGHIỆM VÀ DỤNG CỤ KIỂM TRA BỆNH NHÂN.

Gạch dưới những sai lệch so với giá trị bình thường.

VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Chẩn đoán phân biệt được thực hiện theo hội chứng hàng đầu:

hội chứng nhiễm độc giáp. Ở những vùng thiếu iốt, trong cấu trúc nguyên nhân của bệnh nhiễm độc giáp, bệnh Graves và các dạng lâm sàng khác nhau về chức năng tự chủ của tuyến giáp (thường gặp nhất là bướu giáp độc đa nhân) chiếm vị trí đầu tiên về mức độ phổ biến. TẠI thực hành lâm sàng thường xuyên nhất là cần thiết để phân biệt các bệnh này.

Rối loạn nhịp tim: nhịp tim nhanh, rung tâm nhĩ, tăng huyết áp động mạch (loạn trương lực tuần hoàn thần kinh, nhịp tim nhanh, bệnh thần kinh mãn tính, thấp khớp,

Hội chứng dị hóa: sốt không rõ nguồn gốc, rối loạn tâm thần và bệnh tâm thần, nhiễm độc giáp nhân tạo (dùng các chế phẩm hormone tuyến giáp), nghiện ma túy: cocaine, amphetamine; pheochromocytoma, suy thượng thận.

Bệnh mắt nội tiết (EOP): não úng thủy lồi mắt, loạn dưỡng xương dạng nang, khối u hốc mắt hai bên, khối u não, xanthomatosis, hẹp hộp sọ.

VIII. CHẨN ĐOÁN CUỐI CÙNG VÀ SỰ CHỨNG MINH CỦA NÓ

Chẩn đoán lâm sàng chi tiết cuối cùng được đưa ra cho thấy bướu giáp độc, mức độ phì đại của tuyến giáp, mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc giáp, sự hiện diện của các biến chứng và bệnh đồng thời. Biện minh cho sự hiện diện của nhiễm độc giáp, mức độ nghiêm trọng và bồi thường. Ví dụ về chẩn đoán:

Căn bản: Bướu giáp độc lan tỏa độ I (TCYTTG), mức độ nặng vừa phải, không bù.

Có liên quan: Viêm bể thận mãn tính, hoạt động, khóa học tiềm ẩn.

Biến chứng: loạn dưỡng cơ tim. NIst.

Căn bản: Bướu giáp độc lan tỏa độ II (WHO), khóa học nghiêm trọng, không được bồi thường.

Biến chứng: Tim nhiễm độc giáp: dạng vĩnh viễn rung tâm nhĩ, biến thể tâm thu nhanh, loạn dưỡng cơ tim. NIIAst. Bệnh nhãn khoa nội tiết giai đoạn II, giai đoạn hoạt động.

Căn bản: Bướu giáp thể độc độ II (WHO), diễn biến nặng.

Biến chứng: tim nhiễm độc giáp, rung tâm nhĩ, loạn dưỡng cơ tim. H II A Nghệ thuật.

IX. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH HỌC

Cho biết sự hiểu biết hiện tại về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh dịch bệnh. Tùy chọn phòng ngừa.

X. MỤC ĐÍCH Y TẾ. Nêu nguyên tắc điều trị chung của bệnh này. Cơ sở lý luận cho việc lựa chọn các phương pháp điều trị: bảo tồn, ngoại khoa, điều trị J 131 . Khi tiến hành điều trị bảo tồn, cần phải tính đến những điều sau: lựa chọn liều thuốc ức chế tuyến giáp cho từng cá nhân, khả năng tác dụng độc hại của chúng, biện minh cho chỉ định kê đơn thuốc chẹn beta (nhịp tim nhanh dai dẳng, ngoại tâm thu), glycoside tim (vĩnh viễn dạng rung nhĩ, suy tim). Khi có bệnh về mắt, cùng với việc điều trị bằng thuốc ức chế tuyến giáp, glucocorticoids (prednisolone) peros được kê đơn. Trong bệnh nhãn khoa tiến triển nghiêm trọng, liệu pháp xung với glucocorticoid, chiếu xạ trường quỹ đạo của quỹ đạo, giải nén quỹ đạo, các hoạt động trên cơ mắt và mí mắt được chỉ định. Liệu pháp địa phương bao gồm điều trị viêm kết mạc, viêm giác mạc. Kê đơn thuốc để điều trị các bệnh đi kèm và biến chứng. Viết ra đơn thuốc.

XI.Dự báo. Dự báo sẽ cung cấp ba khía cạnh chính liên quan đến cuộc sống, liên quan đến phục hồi (toàn bộ hoặc một phần) và mức độ khuyết tật.

Với dạng nhiễm độc giáp nhẹ, bệnh nhân có thể làm việc. Chống chỉ định làm việc trong điều kiện nhiệt độ cao, liên quan đến gắng sức cao, căng thẳng tinh thần, tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Ở những bệnh nhân có mức độ nghiêm trọng vừa phải của bệnh, khả năng làm việc tạm thời bị mất cho đến khi đạt được trạng thái suy giáp lâm sàng. Ở những bệnh nhân bị nhiễm độc giáp nặng, khả năng làm việc phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biến chứng còn lại sau khi điều trị (bệnh nhãn khoa, suy tim, rối loạn nhịp tim) và được xác định riêng trong từng trường hợp.

SƠ ĐỒ LỊCH SỬ TRƯỜNG HỢP CỦA BỆNH NHÂN C

BÉO PHÌ ( HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA )

Quy định lý thuyết cơ bản

Béo phì- một bệnh tái phát mãn tính được đặc trưng bởi sự tích tụ quá mức của các mô mỡ trong cơ thể.

Bản chất của sự phân bố mô mỡđược xác định bằng cách sử dụng hệ số vòng eo/vòng hông (WT/RH). Giá trị OT/VR đối với nam > 1,0 và nữ > 0,85 cho thấy một loại béo phì vùng bụng. Một chỉ số về nguy cơ lâm sàng phát triển các biến chứng chuyển hóa của bệnh béo phì cũng là kích thước của chu vi vòng eo.

Có một số lượng lớn các tiêu chí về béo phì, chỉ số khối cơ thể (BMI) được sử dụng rộng rãi nhất, là tỷ lệ giữa trọng lượng cơ thể (b.w.), được biểu thị bằng kilôgam trên bình phương chiều cao tính bằng mét. BMI \u003d cân nặng (kg) / chiều cao (m 2).

PHÂN LOẠI BÉO PHÌ THEO BMI (WHO, 1997) VÀ NGUY CƠ BIẾN CHỨNG CHUYỂN HÓA

thiếu cân		Tăng nguy cơ mắc các bệnh khác
Bình thường b.w.
béo phì		cao
Béo phì 1 muỗng canh
Béo phì 11		Rất cao
Béo phì 111		Cực kỳ cao
TỪ chồng (cm)	>94 và >102	thăng cấp và cao
TỪ phụ nữ (cm)		thăng cấp và cao

phân loại béo phì

Theo nguyên lý căn nguyên:

Cơ bản-hiến pháp;

vùng dưới đồi;

Nội tiết;

Iatrogen.

Theo loại lắng đọng mô mỡ:

Bụng (android, trung tâm);

Gynoid (cơ mông-đùi);

Trộn.

Béo phì làm tăng nguy cơ mắc nhiều bệnh thường quyết định đến khả năng lao động của bệnh nhân:

Đái tháo đường týp 2, rối loạn dung nạp glucose

Tăng huyết áp động mạch, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim

Bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim

Ung thư (phụ thuộc và độc lập với hormone)

bệnh sỏi mật, gan nhiễm mỡ

Viêm khớp biến dạng, thoái hóa khớp

bệnh giãn tĩnh mạch

Rối loạn hô hấp (ngưng thở khi ngủ)

THÔNG SỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

tùy chọn	Ý nghĩa
	>27 kg/m2
	>Nữ 0,85
Từ đến 40 năm
	>140/90 mmHg
đường huyết lúc đói	>6,1 mmol/l
Sau 2 giờ GTT
A xít uric	>480 mmol/l
nội tiết tố nam	Nữ >+1#
chất béo trung tính	>2,3 mmol/l
cholesterol	>5,2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
Albumin niệu	>20 mg/ngày
chất tạo fibrin	>300 mg/dl

Sơ đồ khám bệnh ban đầu

TRIỆU CHỨNG MẮT CỦA Bướu cổ độc khuếch tán phát sinh do rối loạn nội tiết tố thần kinh phức tạp, cơ chế của nó không được tiết lộ đầy đủ. Chúng thường xuất hiện cùng với bướu giáp độc lan tỏa.

Triệu chứng mắt của bướu giáp độc lan tỏa (GSDT3) chủ yếu bao gồm lồi mắt và có liên quan đến sự vi phạm các chuyển động thân thiện của nhãn cầu (Triệu chứng Mobius) và cơ mặt, do nhược cơ của cơ mặt và cơ vận nhãn, tổn thương nhân của dây thần kinh vận nhãn.

• Trong số rất nhiều GS ĐT3 chiếm vị trí hàng đầu lồi mắt(Đ).

Có một số giả thuyết giải thích lý do cho sự phát triển của nó, nhưng không giả thuyết nào có thể tiết lộ toàn bộ cơ chế của quá trình này. Người ta đã chứng minh bằng thực nghiệm rằng các chất chiết xuất từ ​​tuyến yên trước, đặc biệt là TSH, dùng cho động vật, ngoài bệnh cường giáp, còn gây ra lồi mắt. Tuy nhiên, các quan sát lâm sàng cho thấy rằng với bướu giáp độc lan tỏa, khi tăng tiết TSH xảy ra ở hầu hết các trường hợp, lồi mắt được quan sát thấy ở một số ít. Được biết, trong bệnh suy giáp, sự bài tiết TSH tăng lên đáng kể, nhưng lồi mắt không phát triển. Nghiên cứu những năm gần đâyđã chỉ ra rằng yếu tố gây ra lồi mắt không phải là bản thân TSH mà là chất đi kèm với nó, được gọi là yếu tố lồi mắt. Người ta cho rằng yếu tố này không được sản xuất ở mức độ giống nhau ở tất cả các bệnh nhân nhiễm độc giáp.

Trong thực tế, người ta thường quan sát thấy lồi mắt đơn phương. Thực tế này chỉ ra rằng độ phồng không hoàn toàn được xác định trước bởi yếu tố lồi mắt. Rất có thể, hệ thống thần kinh tự chủ, đặc biệt là hệ thống giao cảm, đóng một vai trò nhất định trong việc này, điều này đã được thực nghiệm xác nhận: khi các dây thần kinh giao cảm cổ tử cung bị kích thích, lồi mắt xảy ra ở động vật. Nguyên nhân trực tiếp của lồi mắt là do tăng trương lực cơ duỗi của cơ vận nhãn, tăng thể tích mô sau nhãn cầu, đặc biệt là axit mucopolysacarit (làm tăng tính ưa nước của mô), mỡ và mô liên kết. Điều này dẫn đến sự gia tăng mạnh áp suất trong ổ mắt, dẫn đến tình trạng trì trệ ở mí mắt và sưng tấy.

Có một số lý thuyết khác.
Ví dụ, theo lý thuyết tự miễn dịch, thyroglobulin có thể trở thành một kháng nguyên và, bằng cách tiếp xúc với tuyến giáp cùng với tế bào lympho B , được cố định trên màng tế bào của các cơ ngoại bào, gây ra tổn thương cho chúng với sự phát triển phù nề sau đó của các mô retrobulbar.

Exophthalmos giải thích và vi phạm dẫn lưu bạch huyết trong tuyến giáp, sau đó là ứ đọng bạch huyết và phù nề các mô ngoài nhãn cầu và võng mạc. Cùng với sự sưng tấy của mô võng mạc và mô nội nhãn, trương lực của các dây thần kinh và cơ vận nhãn bị xáo trộn, dẫn đến vi phạm các chuyển động thân thiện của nhãn cầu. Nó thường được quan sát thấy ở những người không bị nhiễm độc giáp.

Có bằng chứng rằng với cái gọi là nhược giáp hàm lượng hormone tuyến giáp trong máu, đặc biệt là T 3 , tăng lên nhưng không gây nhịp tim nhanh và sụt cân. Người ta cho rằng lồi mắt là do cường giáp, tuy nhiên, độ nhạy của các thụ thể ngoại vi đối với chúng giảm đi và ngược lại, các thụ thể của cơ mắt lại tăng lên.
lồi mắt thường có tính chất gia đình, và thường các thành viên trong gia đình có thể phát triển nhiễm độc giáp. Đồng thời, nhiễm độc giáp ở những người như vậy không nhất thiết phải đi kèm với giảm cân, thậm chí đôi khi còn có một số bệnh béo phì, rất có thể là do sự thất bại đồng thời của sự hình thành não.

Về mặt mô học, phù nề và thâm nhiễm tế bào của mô sau hốc mắt bởi tế bào lympho, đại thực bào và tế bào plasma được ghi nhận đầu tiên.
Sau đó, trong các sợi cơ - phù nề, mất vân ngang, đồng nhất hóa với sự gia tăng kích thước của chúng lên đến 10 lần cùng với sự gia tăng khả năng co bóp của chúng.

Tốc độ và mức độ phát triển của lồi mắt rất khác nhau từ vài tuần đến một năm. Hiếm khi lồi mắt phát triển nhanh như chớp.
Triệu chứng chủ quan của lồi mắt là chảy nước mắt, đau sau mắt, khi vận động nhãn cầu có cảm giác khó chịu như có “cát trong mắt”, đặc biệt là mỏi thị giác, hiếm khi nhìn đôi.
Ban đầu, mí trên sưng to, mức độ rõ rệt, cả mí dưới và vùng thái dương, cung mày. Sự sung huyết của niêm mạc gây ra sự tiến triển của sưng tấy và dẫn đến chứng nhũ chấp, một trục phù nề được hình thành xung quanh giác mạc, đẩy mí mắt dưới ra ngoài. Niêm mạc bị khô và lở loét. Tần suất lồi mắt trong nhiễm độc giáp dao động từ 10 đến 40%. Mức độ lồi của nhãn cầu được xác định bằng máy đo độ lồi mắt.

Theo khả năng diễn đạt, exophthalmos được chia thành bốn độ:

• bằng cấp 1(dạng nhẹ) - lồi mắt vừa phải với rối loạn chức năng nhẹ của cơ vận nhãn. Lồi mắt 15.9+0.2 mm.
• bằng cấp 2(trung bình) - lồi mắt vừa phải với rối loạn chức năng nhẹ của cơ vận nhãn và thay đổi nhẹ ở kết mạc. Lồi mắt 17.9+0.2 mm.
• bằng cấp 3(dạng nặng) - lồi mắt rõ rệt kèm theo vi phạm khép mí mắt. Một sự thay đổi rõ rệt ở kết mạc và chức năng của các cơ vận nhãn, tổn thương nhẹ ở giác mạc, biểu hiện ban đầu là teo dây thần kinh thị giác. Lồi mắt 22,8 ± 1,1 mm.
• bằng cấp 4(dạng cực kỳ nghiêm trọng) - một biểu hiện rõ rệt của các triệu chứng trên với nguy cơ mất thị lực và mắt. Nhô ra hơn 24 mm.

Ngoài lồi mắt, một số triệu chứng ở mắt đặc trưng của nhiễm độc giáp được mô tả:

• triệu chứng Abadi (1842-1932, Pháp) - co thắt cơ nâng mí mắt.
• triệu chứng múa ba lê (1888) - bất động một phần hoặc toàn bộ một hoặc nhiều cơ bên ngoài của mắt mà không làm tổn thương các cơ bên trong.
• triệu chứng Berke - mở rộng và đập của các mạch võng mạc.
• triệu chứng bella - độ lệch của mắt lên trên và ra ngoài với sự đóng lại tích cực của vết nứt lòng bàn tay.
• triệu chứng Boston (1871 - 1931, bác sĩ người Mỹ) - mi trên giật, trễ không đều khi nhìn xuống.
• triệu chứng botkin (1850) - sự mở rộng thoáng qua của các vết nứt ở lòng bàn tay trong quá trình cố định cái nhìn.
• triệu chứng Phạm thiên. Khi cười, mắt vẫn mở to, trong khi ở những người khỏe mạnh, các vết nứt ở lòng bàn tay được thu hẹp đáng kể.
• Triệu chứng Govena - co giật đồng tử của một mắt khi chiếu sáng mắt kia.
• Triệu chứng Goldziger - sung huyết kết mạc.
• Triệu chứng Graefe (1823-1870, bác sĩ nhãn khoa người Đức). Bệnh nhân được yêu cầu nhìn theo ngón tay mà người khám đưa ra trước mắt (ở khoảng cách 30 - 40 cm) từ trên xuống dưới, đồng thời tay kia của bác sĩ đỡ đầu bệnh nhân để anh ta không thể di chuyển nó. Với triệu chứng dương tính là mi trên trễ và không theo kịp chuyển động đi xuống của nhãn cầu. Kết quả là, một dải kết mạc mở ra giữa mí mắt trên và rìa giác mạc. Triệu chứng này là kết quả của việc tăng trương lực của cơ nâng mí mắt trên.
• Hội chứng Grifft - giật mí mắt dưới khi nhìn kỹ một vật ngang tầm mắt.
• triệu chứng Dalrymple (1804 - 1852, bác sĩ nhãn khoa người Scotland). Khi cố định tầm nhìn vào một vật thể nằm ở cấp độ của đồng tử, các vết nứt ở lòng bàn tay sẽ mở rộng. Đồng thời, các khu vực của màng cứng được tiết lộ, thường được che phủ bởi mí mắt trên và dưới. Nguyên nhân do liệt các cơ tròn của mí mắt.
• triệu chứng Gifford (1906, Anh). Do dày lên và tăng trương lực cơ, mí mắt trên rất khó xoay ra.
• triệu chứng jellinek (1187, Bác sĩ người Áo) - sắc tố da mí mắt. Được coi là dấu hiệu của bệnh suy tuyến thượng thận.
• Triệu chứng Geoffrey (1844-1908, bác sĩ người Pháp). Khi nhìn lên, nếp nhăn không hình thành trên trán: suy nhược cơ trán.
• Zatler triệu chứng - làm mờ yếu.
• Triệu chứng Zenger-Entrout - sưng giống như đệm của mí mắt.
• Triệu chứng Ibn Sina - kháng retroocular ở exophthalmos.
• knysa triệu chứng - anisocoria.
• Triệu chứng Cowan - rung động của học sinh.
• triệu chứng Kocher (1841 -1917, bác sĩ phẫu thuật Thụy Sĩ). Bệnh nhân đi theo ngón tay của người được nghiên cứu, dẫn trước mắt anh ta từ dưới lên. Với một triệu chứng dương tính, củng mạc, thường nằm dưới mí mắt trên, lộ ra và có thể nhìn thấy được. Triệu chứng này là do mí mắt trên dịch chuyển nhanh hơn so với nhãn cầu, do sự gia tăng trương lực của nó.
• Triệu chứng Levi. Đồng tử giãn ra khi tiếp xúc với kết mạc bằng dung dịch adrenaline yếu.
• Triệu chứng Mobius (1880). Khi ngón tay di chuyển nhanh từ bên ngoài vào giữa, nhãn cầu không theo kịp chuyển động của ngón tay và xuất hiện lác thoáng qua. Rối loạn hội tụ là do cơ trực tràng của mắt bị yếu.
• triệu chứng Mina - nhãn cầu trễ sau chuyển động của mí mắt khi nhìn gần.
• triệu chứng niza - đồng tử giãn không đều.
• Popovatriệu chứng (Liên Xô) - chuyển động co thắt của mí mắt trên khi nhìn xuống.
• Triệu chứng Reprev-Melikhov (Liên Xô) - được đặc trưng bởi vẻ ngoài giận dữ của bệnh nhân.
• Triệu chứng Rosenbach (1851-1907, người Đức, bác sĩ) - mí mắt run lên khi nhắm lại.
• Snellentriệu chứng (1834-1908, bác sĩ nhãn khoa người Hà Lan) - nghe thấy tiếng ù qua ống nghe điện thoại nhắm mắt. Đặc điểm của exophthalmos thyrotoxic.
• triệu chứng bóng ma - đau nhức các điểm bám của cơ xiên vào màng cứng với lồi mắt ban đầu.
• Stasinsky triệu chứng - Tiêm giác mạc theo hình chữ thập đỏ.
• Triệu chứng Topolyansky (Liên Xô) - xung huyết kết mạc ở dạng "chữ thập đỏ".
• Hội chứng Wilder. Nếu nhãn cầu ở trạng thái cực kỳ co giật và bắt đầu di chuyển về phía trung tâm, thì sự dịch chuyển của nó diễn ra theo từng bước, có điểm dừng.
• Shtelvaga triệu chứng (1869, bác sĩ nhãn khoa người Áo) - mí mắt trên co rút kết hợp với chớp mắt hiếm gặp do giảm độ nhạy của giác mạc.
• triệu chứng Ecrota - sưng mí mắt trên.
• Jaffa triệu chứng - không có khả năng nhăn trán, như trong triệu chứng của Geoffroy, là do giảm trương lực cơ trán.

Không phải tất cả các triệu chứng về mắt của bướu cổ nhiễm độc giáp đều được phát hiện trên cùng một bệnh nhân nhiễm độc giáp; triệu chứng màu xám fe, Kocher, Dalrymple, liên quan đến rối loạn chức năng của mí mắt trên, Triệu chứng Yaffe và Geoffroy, triệu chứng chúng tôi Rosenbach, Stelwag, liên quan đến các yếu tố thần kinh, và cuối cùng, Moebius, hoang dã gây ra bởi sự suy giảm hội tụ của mắt.

ĐIỀU TRỊ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA MẮT CỦA VIÊM GAN.

Điều trị các triệu chứng ở mắt chủ yếu là điều trị bệnh lý.
Phòng ngừa lồi mắt là điều trị kịp thời nhiễm độc giáp.

• Nếu có dấu hiệu lồi mắt, không nên dùng thuốc với liều lượng lớn ngay từ đầu. imidazol, có thể dẫn đến tăng tiết TSH, một yếu tố ngoại thị.
• Trong tương lai, khi đạt đến trạng thái bình giáp, nên kê đơn trong một thời gian dài hormone tuyến giáp (T 4 , Tz) sao cho nhịp tim không vượt quá ranh giới sinh lý - 100 nhịp mỗi phút.
• Trong quá trình phát triển lồi mắt, khi mucopolysaccharid vừa mới tích tụ trong khoảng sau nhãn cầu, tốt hiệu quả điều trị kết xuất glucocorticosteroid và liệu pháp gamma (6000 rad) của vùng dưới đồi-tuyến yên từ ba lĩnh vực, cũng như retroorbital với việc sử dụng đồng thời với liều lượng lớn Với hormone tuyến giáp lên đến 40-80 mg mỗi ngày hoặc bằng cách dùng hydrocortison vào không gian quỹ đạo trong 10-12 ngày, 30-40 mg mỗi ngày trong mỗi quỹ đạo.

Sự thoái hóa của lồi mắt thường không xảy ra trong trường hợp nó có thời gian điều trị lâu dài, trong thời gian đó rất nhiều chất béo và mô liên kết tích tụ trong không gian sau ổ mắt. Trong những trường hợp này, điều trị bảo tồn không hiệu quả. Một hoạt động được đề xuất - giải nén quỹ đạo bằng cách mở rộng nó theo ba hướng không gian.