(4 оцінок, середнє: 5,00 із 5)

Черв'яки в органах зору з'являються, як правило, випадково. Їхні личинки потрапляють у зоровий канал з довкіллята з інших органів, пересуваючись по кровотоку.

Глисти зустрічаються частіше у кишечнику, ніж у власних очах. Гельмінтозу органів зору схильні люди, які проживають у країнах з вологим та спекотним кліматом, наприклад, Азії.

Симптоми зараження

Часто хворий відчуває, як пересувається хробак у очному яблуку. У міру зростання личинок виникають синці під очима, кон'юнктивіт, увеїт. Внаслідок виділення ними токсинів утворюється дистрофія сітківки, запальні процеси в тканинах. Також можуть виникати зорові галюцинації, що призводять до психічних порушень пацієнта. Якщо запустити захворювання, людина може втратити зір.

Описторгосп

Хвороба провокує гельмінт опісторхіс, що проникає в очі з печінки. Патологія протікає у хронічній формі. Під час запальних процесів можлива поява спайок, за рахунок чого збільшується ризик втрати зорових здібностей.

Захворювання може торкнутися відразу двох очей. Основними ознаками є порушення їхньої чутливості, запалення рогівки, пошкодження склери, що часто призводить до геморагії очної ямки. Лікування передбачає застосування медикаментозних засобів.

Ехінококі

Запідозрити появу ехінокока можна за такими симптомами. Спочатку утворюється кіста, зі збільшенням якої відбувається випинання ока назовні. Хворий починає відчувати труднощі з морганням, закриттям очей.

Шкірні складки навколо очей стоншуються, з'являються набряки, пересихання слизової оболонки, кон'юнктивіт, відмирання рогівки. У людини виникає відчуття стороннього предмета у вічі, диплопія. При локалізації черв'яків у слізних залозах утворюється рясне сльозовиділення.

Дирофіляріоз

Патологію викликає укус комара. Потрапляючи у тіло людини, збудник починає переміщатися під шкірними покривами.

Офтальмоміаз

Передня форма недуги утворюється при впровадженні гельмінту через простір між райдужкою та рогівкою. Це небезпечне захворювання, що тягне за собою сильне погіршення зорової здатності та сліпоти.

Перебіг заднього офтальмоміазу може бути різним. Прояви захворювання можуть бути відсутніми, і воно виявляється лише при втраті зору. Під час огляду фахівець може встановити відшарування сітківки, запалення зорових нервів, а також приєднання вторинної інфекції. Це захворювання лікується оперативним шляхом.

Токсоплазмоз та цистицеркоз

Токсоплазмоз поширений у свійських тварин, яких може заразитися людина. Збудник призводить до появи кіст, ураження сітківки, порушення зору. За відсутності лікування людина може втратити зорову здатність.

Встановити гельмінтоз очей можна за допомогою зовнішнього огляду, а також дослідження крові Терапія передбачає застосування наступних груп лікарських засобів:

• протимікробні;
• антигістамінні;
• препарати, що виводять токсини та усувають інтоксикацію організму.

Найчастіше призначають засіб Тобраміцин, а також очні мазі. При зовнішній формі офтальмоміазу не обійтися без оперативного втручання. Найчастіше застосовуються фотокоагуляція та вітректомія. Після операції хворому потрібен деякий час для реабілітації.

При опісторхоз застосовують засіб Хлоксикол, Циквалон, Холагол, Празиквантел. При зараженні ехінококом призначаються Декаріс, Пірантел, а також медикаменти Дітразін, Хлоксіл.

Офтальміоз лікують сульфаніламідами, антигістамінними препаратами, а також засобами дезінтоксикаційної групи. В окремих випадках призначаються антибіотики та кортикостероїди. Вибір медикаменту залежить від типу гельмінту та тяжкості патології.

Заходи профілактики

При появі підозр на глистну інвазіюв органах зору не слід займатися самолікуванням, а слід негайно звернутися за допомогою до медиків. Вчасно не проведена терапія може загрожувати як втратою зорових здібностей, а й іншими небезпечними наслідками.

Саркоїдоз– це системне захворювання, яке може вражати різні органи та тканини, але найчастіше торкається дихальну систему. Перші згадки про цю патологію відносяться до початку XIX століття, коли були зроблені перші спроби описати легеневу та шкірну форму захворювання. Саркоїдоз характеризується утворенням специфічних гранульом, які і є основною проблемою. Причини розвитку цього захворювання нині невідомі, незважаючи на велику кількість досліджень, зроблених у цій галузі.

Саркоїдоз зустрічається у всьому світі і на всіх континентах, проте його поширеність нерівномірна. На неї впливають, імовірно, і кліматичні умови, і генетичні расові ознаки. Серед афроамериканців, наприклад, поширеність саркоїдозу становить близько 35 випадків на 100 000 населення. У той же час, серед світлошкірого населення Північної Америки цей показник у 2 – 3 рази нижчий. У Європі в Останніми рокамипоширеність саркоїдозу становить приблизно 40 випадків на 100 000 населення. Найнижчі показники ( всього 1 – 2 випадки) відзначаються у Японії. Найбільш високі дані реєструються в Австралії та Новій Зеландії ( від 90 до 100 випадків).

Саркоїдоз може вражати людей будь-якого віку, проте існують певні критичні періоди, в які захворюваність найвища. Вік з 20 до 35 років вважається небезпечним для обох статей. У жінок існує і другий пік захворюваності, який припадає на період із 45 до 55 років. У цілому ж ймовірність розвитку саркоїдозу для обох статей приблизно однакова.

Причини виникнення саркоїдозу

Як уже зазначалося вище, причини, що дають поштовх до розвитку саркоїдозу, на даний момент не встановлені. Понад сто років досліджень цього захворювання призвели до появи низки теорій, кожна з яких має певні підстави. В основному, саркоїдоз пов'язують з впливом деяких зовнішніх або внутрішніх факторів, які зустрічалися у більшості пацієнтів Проте єдиного для всіх хворих фактора поки не було виявлено.

Існують такі теорії виникнення саркоїдозу:

• інфекційна теорія;
• теорія контактної передачі хвороби;
• вплив факторів довкілля;
• спадкова теорія;
• медикаментозна теорія.

Інфекційна теорія

В основі інфекційної теорії лежить припущення, що наявність певних мікроорганізмів у тілі людини може запустити хворобу. Пояснюють це наступним чином. Будь-який мікроб, потрапляючи в організм, викликає імунну відповідь, яка полягає у виробленні антитіл. Це специфічні клітини, створені задля боротьбу з цим мікробом. Антитіла циркулюють у крові, тому потрапляють практично у всі органи та тканини. Якщо циркуляція антитіл певного типу триває дуже довго, то це може вплинути на деякі біохімічні та клітинні реакції в організмі. Зокрема, це стосується формування особливих речовин – цитокінів, які беруть участь у багатьох фізіологічних процесах у нормі. Якщо при цьому людина має генетичну або індивідуальну схильність, у неї розвинеться саркоїдоз.

Вважається, що ризик появи саркоїдозу зростає у людей, які перенесли такі інфекції:

• Mycobacterium tuberculosis.туберкульозу. Його вплив на появу саркоїдозу пояснюється цілою низкою цікавих фактів. Наприклад, обидва ці захворювання вражають переважно легкі та легеневі лімфатичні вузли. В обох випадках утворюються гранульоми ( особливі скупчення клітин різних розмірів ). Нарешті, за деякими даними, майже у 55% ​​пацієнтів із саркоїдозом вдається виявити антитіла до туберкульозу. Це говорить про те, що хворі колись зустрічалися з мікобактерією ( перенесли туберкульоз у прихованій формі або були щеплені). Деякі вчені навіть схильні вважати саркоїдоз особливим підвидом мікобактерій, проте це припущення поки що немає переконливих доказів, незважаючи на численні дослідження.
• Chlamydia pneumoniae.Цей мікроорганізм є другим за поширеністю збудником хламідіозу ( після Chlamydia trachomatis), що викликає в основному ураження органів дихання. Гіпотеза про зв'язок цієї хвороби з саркоїдозом з'явилася після особливого дослідження. У ньому порівнювали поширеність антигенів проти хламідій у середньому у здорових людей та у пацієнтів із саркоїдозом. Дослідження показало, що антихламідійні антитіла у досліджуваної групи пацієнтів зустрічаються майже вдвічі частіше. Тим не менш, безпосередньо в тканинах з саркоїдних гранульом не було виявлено ознак ДНК Chlamydia pneumoniae. Це, однак, не виключає, що бактерії лише запускають розвиток хвороби за невідомим досі механізмом, не беручи участь безпосередньо у розвитку саркоїдозу.
• Borrelia burgdorferi.Цей мікроорганізм є збудником хвороби Лайма ( кліщового бореліозу ). Про його роль у розвитку саркоїдозу заговорили після дослідження, проведеного в Китаї. У 82% пацієнтів із саркоїдозом були виявлені антитіла до Borrelia burgdorferi. Проте живі мікроорганізми були виявлені лише у 12% хворих. Це також вказує на те, що бореліоз Лайма може дати поштовх до розвитку саркоїдозу, але не є обов'язковим при його розвитку. Проти цієї теорії говорить те, що бореліоз має обмежене географічне поширення, тоді як саркоїдоз зустрічається повсюдно. Тому аналогічне дослідження у Європі та Північній Америці показало нижчу залежність саркоїдозу від наявності антитіл проти боррелії. У Південній півкулі поширеність бореліозу ще нижча.
• Propionibacterium acnes.Бактерії даного виду є умовно патогенними і присутні на шкірі та в ШКТ ( шлунково-кишковому тракті) здорових людей, ніяк не себе не виявляючи. Низка досліджень показала, що майже у половини хворих на саркоїдоз спостерігається аномальна імунна відповідь проти даних бактерій. Таким чином, з'явилася теорія про генетичну схильність імунної системидо розвитку саркоїдозу при контакті з Propionibacterium acnes. Однозначного підтвердження теорія поки що не отримала.
• Helicobacter pylori.Бактерії з цього роду грають велику роль розвитку виразки шлунка. Ряд досліджень у США виявив, що в крові пацієнтів із саркоїдозом міститься підвищена кількість антитіл до цих мікроорганізмів. Це також свідчить, що інфекція може запускати імунні реакції, що призводять до розвитку саркоїдозу.
• Вірусні інфекції.Аналогічно з бактеріальними інфекціями розглядається і можлива роль вірусів у появі саркоїдозу. Зокрема, мова йдепро хворих з антитілами до краснухи, аденовірусу, гепатиту С, а також про пацієнтів з вірусами герпесу різних типів (у тому числі з вірусом Епштейна-Барр). Деякі дані навіть вказують на те, що віруси можуть відігравати роль у розвитку хвороби, а не лише у запуску аутоімунних механізмів.

Таким чином, безліч різних досліджень вказало на можливу роль мікроорганізмів у появі саркоїдозу. При цьому єдиного інфекційного агента, наявність якого підтверджувалося б у 100% випадків, немає. Тому прийнято вважати, що ряд мікробів лише роблять певний внесок у розвиток хвороби, будучи факторами ризику. Тим не менш, для початку саркоїдозу потрібна присутність та інших факторів.

Теорія контактної передачі хвороби

Ця теорія заснована на тому, що значна частина людей, які захворіли на саркоїдоз, раніше була в контакті з хворими. За різними даними, такий контакт є у 25 – 40% всіх випадків. Нерідко також спостерігаються сімейні випадки, коли в рамках однієї сім'ї хвороба розвивається у кількох її членів. При цьому різниця в часі може становити роки. Цей факт може вказувати одночасно на генетичну схильність, можливість інфекційної природи та роль факторів довкілля.

Саме теорія контактної передачі з'явилася після експерименту на білих мишах. У ході нього кільком поколінням мишей послідовно робили пересівання клітин із саркоїдних гранульом. Через деякий час миші, які отримали дозу патологічних клітин, з'явилися ознаки захворювання. Опромінення або нагрівання культури клітин знищувало їхній хвороботворний потенціал, і оброблена культура вже не викликала саркоїдозу. У людей аналогічних експериментів не проводили через етичні та правові норми. Тим не менш, можливість розвитку саркоїдозу після контакту з патологічними клітинами від хворого допускається багатьма дослідниками. Практичним доказом вважаються випадки, коли саркоїдоз розвивався після пересадки органів від хворих. У США, де найбільш розвинена трансплантологія, було описано близько 10 подібних випадків.

Вплив факторів довкілля

Певну роль розвитку саркоїдозу можуть грати виробничі чинники. В основному це стосується гігієни повітря, оскільки більшість шкідливих речовин потрапляють у легені саме з ним. Пил на робочому місці є поширеною причиною різних професійних захворювань. Оскільки в першу чергу при саркоїдозі уражаються легені, було проведено низку досліджень, щоб дізнатися, яка роль професійних факторів у розвитку хвороби.

Виявилося, що серед людей, які часто контактують з пилом ( пожежники, рятувальники, шахтарі, шліфувальники, працівники видавництв та бібліотек), саркоїдоз зустрічається майже в 4 рази частіше.

Особливу роль розвитку хвороби грають частки наступних металів:

• берилій;
• алюміній;
• золото;
• мідь;
• кобальт;
• цирконій;
• титан.

Пил берилію, наприклад, потрапляючи у великих кількостях у легені, призводить до утворення гранульом, які дуже схожі з гранульомами при саркоїдозі. Доведено, що інші метали здатні порушувати обмінні процеси в тканинах і активувати імунну систему.

З побутових факторів навколишнього середовища, не пов'язаних з професійним ризиком, обговорюється можливість впливу різних плісняв при попаданні в легені з повітрям.

Більш специфічними для саркоїдозу аналізами є:

• Ангіотензинперетворюючий фермент ( АПФ). Цей фермент у нормі виробляється у різних тканинах організму та впливає на регуляцію артеріального тиску. Клітини, з яких складаються гранульоми при саркоїдозі, мають здатність виробляти АПФ у великих кількостях. Таким чином рівень ферменту в крові буде сильно підвищений. Норма у дорослих людей становить від 18 до 60 од./л. Діти тест не інформативний, оскільки у нормі зміст АПФ може сильно коливатися. Для аналізу беруть венозну крова пацієнт перед її здаванням не повинен їсти 12 годин, щоб не спотворити результати.
• Кальцій.Гранулеми при саркоїдозі здатні виробляти велику кількість активного вітаміну D. Ця форма впливає обмін кальцію в організмі, підвищуючи його показники практично у всіх аналізах. Найчастіше при саркоїдозі піднімається кальцій у сечі ( норма від 2,5 до 7,5 ммоль/добу). Дещо пізніше піднімається і рівень кальцію в крові ( гіперкальціємія більше 2,5 ммоль/л). Аналогічні порушення можна виявити при аналізі слини або спинномозкової рідиниАле вони зустрічаються не у всіх пацієнтів. Вважається, що підвищення кальцію при саркоїдозі вказує на необхідність активного лікування.
• Чинник некрозу пухлини альфа ( TNF-α). Ця речовина була відкрита відносно недавно, але вже доведено її активну участь у багатьох патологічних процесах. У нормі TNF-α виробляється моноцитами та макрофагами. Обидва ці типи клітин при саркоїдозі працюють у посиленому режимі. Таким чином, у пацієнтів аналіз покаже підвищення рівня білка в крові.
• Проба Квейма-Зільцбаха.Ця проба з високим ступенем точності підтверджує діагноз саркоїдозу. Пацієнту вводять у шкіру на глибину 1 – 3 мм невелику кількість лімфатичної тканини, ураженої саркоїдозом. Препарат готують заздалегідь із селезінки чи лімфатичних вузлів. У хворого введення препарату викликає утворення невеликої бульбашки, що виступає над поверхнею шкіри. У місці вступу швидко починають утворюватися характерні гранульоми. Незважаючи на високу точність проби, в наші дні її використовують вкрай рідко. Справа в тому, що єдиного стандарту приготування препарату немає. Через це високий ризик під час проведення тесту занести пацієнту інші захворювання ( вірусні гепатити, ВІЛ тощо.).
• Туберкулінова проба.Туберкулінова проба чи проба Манту є найважливішим способом виявлення туберкульозної інфекції. Вона вважається обов'язковим аналізомдля всіх хворих із підозрою на саркоїдоз. Справа в тому, що легеневі форми туберкульозу та саркоїдозу бувають дуже схожі за симптомами, але потребують різного лікування. При саркоїдозі туберкулінова проба негативна більш ніж у 85% випадків. Проте остаточно виключити діагноз цей результат не може. Проведення Манту передбачає введення в товщу шкіри туберкуліну, спеціального препарату, подібного до збудника туберкульозу. Якщо у пацієнта туберкульоз ( або він переніс туберкульоз у минулому), то через 3 дні на місці введення утворює червоне ущільнення діаметром понад 5 мм. Почервоніння меншого діаметра вважають негативною реакцією. У дітей віком до 18 років результати проби можуть бути спотворені через вакцинацію проти туберкульозу.
• Мідь.Майже у всіх хворих з легеневою формою саркоїдозу на певній стадії хвороби починає підніматися рівень міді в крові. норма у чоловіків становить 10,99 – 21,98 мкмоль/л, у жінок – 12,56 – 24,34 мкмоль/л). Одночасно з міддю зростає рівень білка, що містить даний елемент, церулоплазміну.

Інструментальна діагностика саркоїдозу

Інструментальна діагностика саркоїдозу спрямована, перш за все, на візуалізацію патологічного процесу. З її допомогою лікарі намагаються якнайточніше визначити органи, порушені патологією. Нерідко спостерігалися такі випадки, коли інструментальні дослідження, зроблені з приводу інших захворювань, показували перші ознаки саркоїдозу ще до появи перших симптомів. Таким чином, інструментальна діагностика є до певної міри і методом активного виявлення патології.

Інструментальні методи для візуалізації саркоїдозу

Метод дослідження	Принцип методу	Застосування та результати при саркоїдозі
Рентгенографія	Рентгенографія передбачає проходження рентгенівських променів через тканини людини. При цьому частинки гірше проходять через щільніші тканини. Внаслідок цього можна виявити патологічні утворення в людському тілі. Метод має на увазі дозоване радіаційне випромінювання і має протипоказання. Тривалість дослідження та отримання результату зазвичай займає не більше 15 хвилин.	При саркоїдозі роблять флюорографію – рентгенівський знімок грудної клітки. На певній стадії хвороби будь-які зміни з'являються у 85 – 90% пацієнтів із туберкульозом. Найчастіше відзначається збільшення лімфатичних вузлів у середостінні або ознаки ураження легеневої тканини. Локалізація поразок на знімку, як правило, двостороння. Рентгенологічне обстеження має значення визначення стадії хвороби, хоча нерідко і дозволяє точно її ідентифікувати. При позалегеневих формах туберкульозу рентгенографія застосовується відносно рідко, оскільки патологічні освіти гірше відрізнятимуться і натомість інших тканин.
Комп'ютерна томографія(КТ)	Принцип отримання зображення схожий на такий при рентгенографії і також пов'язаний з дозованим опроміненням пацієнта. Відмінність полягає у можливості пошарового отримання зображень, що збільшує точність обстеження. Сучасні томографи дозволяють отримувати двовимірні та тривимірні зображення з візуалізацією дрібних структур, що підвищує шанси на успіх у діагностиці. Процедура триває 10 – 15 хвилин, а її результати лікар отримує того ж дня.	У наші дні комп'ютерної томографії рекомендують надавати перевагу при підозрі на саркоїдоз. Вона дозволяє виявити дрібніші освіти і розпізнати хворобу більш ранній стадії. Основною сферою застосування КТ є пацієнти з легеневою формою саркоїдозу. Спостерігається двостороннє збільшення всіх груп лімфатичних вузлів середостіння. Крім того, при інтенсивному запальному процесі можна виявити деякі легеневі ускладнення саркоїдозу. При хронічному перебігу хвороби на КТ іноді визначаються кальцинати – включення солей кальцію, які ізолювали патологічне вогнище.
Магнітно-резонансна томографія(МРТ)	МРТ передбачає отримання тривимірного зображення високої точності з візуалізацією дрібних вогнищ ураження. Найкраще зображення виходить в анатомічних областях, багатих на рідини. Пацієнта поміщають всередину величезного потужного магнітного поля. Тривалість дослідження становить 15 – 30 хвилин.	МРТ майже не застосовується при легеневих формах саркоїдозу, що відсуває його на другий план у діагностиці даного захворювання ( після КТ). Тим не менш, МРТ незамінна при атипових локалізаціях саркоїдних гранульом. До цього дослідження вдаються в першу чергу при нейросаркоїдозі для визначення точної локалізації вогнищ у головному та спинному мозку. Велике значення МРТ грає також у визначенні ураження серця та опорно-рухового апарату.
Радіонуклідні дослідження(сцинтиграфія)	Дане дослідження передбачає введення в кров пацієнта спеціального активної речовини, що накопичується в осередках поразки. При саркоїдозі ( особливо при легеневих формах) призначають сцинтиграфію з галієм-67 ( Ga-67). Даний метод дослідження має певні протипоказання та застосовується відносно рідко.	При введенні галію в кров він активно накопичується в запальних осередках тканини легень. Найбільш інтенсивне накопичення відбувається саме при саркоїдозі. Важливо, що інтенсивність накопичення речовини відповідає активності хвороби. Тобто при гострому саркоїдозі на зображенні яскраво виділятимуться осередки в легенях. У той же час, при хронічному перебігу хвороби накопичення ізотопу буде помірним. З огляду на цю особливість сцинтиграфії її іноді призначають, щоб перевірити ефективність лікування. При правильно підібраних препаратах та дозуванні накопичення галію практично не відбувається, що говорить про зупинення активного патологічного процесу.
Ультразвукове дослідження(УЗД)	При УЗД через тканини організму посилають звукові хвилі високої частоти. Спеціальний датчик вловлює віддзеркалення хвиль від різних анатомічних структур. Таким чином, будується зображення, засноване на розподілі тканин організму за щільністю. Дослідження зазвичай займає від 10 до 15 хвилин і не пов'язане з будь-яким ризиком для здоров'я ( не має абсолютних протипоказань).	УЗД призначається при позалегеневих формах та проявах саркоїдозу. Дані, отримані за допомогою цього дослідження, дозволяють лише виявити новоутворення у товщі м'яких тканин. Для визначення походження цієї освіти знадобляться інші обстеження. УЗД може також активно застосовуватися у діагностиці ускладнень туберкульозу ( внутрішні кровотечі, каміння у нирках).

Крім інструментальних методів для візуалізації саркоїдозу існує низка досліджень, що дозволяють оцінити функціональний стан органів. Ці методи менш поширені, оскільки вони відбивають й не так стадію чи тяжкість перебігу хвороби, скільки життєві функції організму. Тим не менш, ці методи важливі для визначення успішності лікування та своєчасного виявлення ускладнень саркоїдозу.

Додатковими методами інструментального обстеження при саркоїдозі є:

• Спірометрія.Спірометрія призначається при легеневих формах саркоїдозу на пізніх стадіях хвороби. Цей спосіб допомагає визначити функціональний обсяг легких. Спеціальний апарат реєструє максимальний об'єм повітря, яке вдихає пацієнт. При розвитку ускладнень саркоїдозу ЖЕЛ ( життєва ємністьлегень) може знижуватися у кілька разів. Це говорить про тяжкий перебіг захворювання та поганий прогноз.
• Електрокардіографія.Електрокардіографія застосовується як при саркоїдозі серця, так і при легеневій формі хвороби. Як уже говорилося вище, робота серцевого м'яза може бути порушена в обох випадках. ЕКГ є найшвидшим і доступним способомдля оцінки функціонального станусерця. Рекомендується повторювати це дослідження кілька разів на рік, щоб мати можливість порівняти динаміку змін.
• Електроміографія.Електроміографія іноді призначається виявлення порушень у роботі скелетних м'язів. Дослідження дозволяє оцінити передачу та поширення нервового імпульсу на м'язове волокно. Електроміографію можна призначити для раннього виявлення ознак саркоїдозу м'язів та нейросаркоідозу. В обох випадках відзначатиметься затримка у поширенні імпульсу та слабкість м'яза.
• Ендоскопія.Ендоскопічні методи передбачають використання спеціальних мініатюрних камер, які вводяться в організм виявлення ознак хвороби. Широко поширена, наприклад, ФЕГДС ( фіброезофагогастродуоденоскопія). Дане дослідження допомагає у пошуках саркоїдозу у верхніх відділах ШКТ. Воно проводиться натще і вимагає попередньої підготовки пацієнта.
• Обстеження очного дна.Обстеження очного дна є обов'язковою процедурою при розвитку увеїту або інших варіантів ураження очей при саркоїдозі. Усі діагностичні процедури, пов'язані з оцінкою очей, проводяться лікарями-офтальмологами.

Лікування саркоїдозу

Лікування саркоїдозу є дуже непростим завданням, оскільки на різних стадіяхі при різних формаххвороби доводиться застосовувати різноманітні лікарські засоби. Загалом вважається, що повністю зупинити патологічний процес неможливо. Тим не менш, у більшості випадків вдається досягти тривалих ремісій і настільки покращити життя пацієнта, щоб він не звертав уваги на свою хворобу.

У лікуванні саркоїдозу важливим моментом є комплексний підхід. Оскільки єдиних причин розвитку хвороби не знайдено, лікарі намагаються не лише призначити правильне медикаментозне лікування, але й захистити пацієнта від впливу зовнішніх факторів, які можуть посилити перебіг хвороби Крім того, деякі форми саркоїдозу та його ускладнення вимагають окремого курсу лікування. У зв'язку з цим лікування хвороби необхідно проводити у різних напрямах, залежно від конкретного клінічного випадку.

• системне медикаментозне лікування;
• локальне медикаментозне лікування;
• хірургічне лікування;
• опромінення;
• дотримання дієти;
• профілактика ускладнень хвороби

Системне медикаментозне лікування

Системне медикаментозне лікування саркоїдозу зазвичай проводиться спочатку в лікарняних умовах. Пацієнта госпіталізують для підтвердження діагнозу та ретельного обстеження. Крім того, деякі препарати, що застосовуються при лікуванні саркоїдозу, мають серйозні побічні ефекти. У зв'язку з цим рекомендується повторне взяття крові на аналіз та контроль з боку лікарів за основними функціями організму. Після підбору ефективної схемилікування хворих виписують за відсутності загрози життю.

Медикаментозне лікування саркоїдозу вимагає дотримання деяких базових принципів:

• Хворим без явних симптомів захворювання, у яких саркоїдоз було виявлено на ранній стадії, медикаментозне лікування не потрібне. Справа в тому, що через обмежені знання про розвиток хвороби неможливо передбачити, як швидко розвиватиметься процес. Можливо, ризик інтенсивного лікування перевищить можливий ризик розвитку самого саркоїдозу. Іноді спостерігаються спонтанні ремісії хвороби та у другій стадії перебігу хвороби. Тому курс лікування не завжди призначають навіть хворим із незначними порушеннями функцій легень.
• Лікування зазвичай починають із високих доз препаратів, щоб збити гострі симптоми захворювання і тим самим підвищити рівень життя пацієнтів. Згодом дози знижують, щоб лише стримувати появу симптомів.
• Основою лікування є кортикостероїдні препарати, які призначаються перорально. у вигляді пігулок). Вважається, що вони дають добрий ефект практично на будь-якій стадії хвороби.
• Тривалий прийом кортикостероїдів може спричинити остеопороз ( розм'якшення кісткової тканини через порушення обміну речовин). У зв'язку з цим необхідно паралельно призначати з профілактичною метою препарати з групи бісфосфонатів.
• При легеневій формі саркоїдозу інгаляційне ( локальне) застосування кортикостероїдів не дає кращого терапевтичного ефекту. Їх можна призначати при супутніх реактивних запальних процесах.
• Препарати інших фармакологічних груп (крім кортикостероїдів) призначаються або у поєднанні з останніми, або за індивідуальної непереносимості пацієнтом кортикостероїдів.

Стандартні схеми системного лікування хворих на саркоїдоз

Препарати	Дозування	Лікувальний ефект
Монотерапія ( курс з одним препаратом)
Глюкокортикостероїди (ГКС)	0,5 мг/кг маси тіла на добу ( доза вказана для преднізолону, який є основним глюкокортикостероїдом препаратом, що застосовується в лікуванні.). Перорально, щоденно. Дозу знижують поступово, у міру покращення стану. Курс лікування триває щонайменше півроку.	ГКС мають сильний протизапальний ефект. Вони пригнічують клітинні біохімічні реакції, необхідні для утворення гранульом.
Глюкокортикостероїди	0,5 мг/кг/добу, перорально через день. Дозу знижують за загальною схемою - раз на 6 – 8 тижнів знижують загальну добову дозуна 5мг. Курс лікування триває 36 – 40 тижнів.
Метотрексат	25 мг 1 раз на тиждень перорально. Через добу зниження побічних ефектів призначають 5 мг фолієвої кислоти . Курс лікування – 32 – 40 тижнів.	Гальмує зростання клітин, пригнічуючи освіту гранульом та знижуючи запалення. У малих дозах може застосовуватися тривалий час, на відміну кортикостероїдів. Призначається частіше при хронічному перебігу саркоїдозу.
Пентоксифілін	600 – 1200 мг/добу на три прийоми, перорально. Курс лікування 24 – 40 тижнів.	Препарат використовується для заміщення та поступового зниження дози кортикостероїдних препаратів. Крім того, він покращує постачання тканин киснем, що використовується при легеневих формах хвороби.
Альфа-токоферол	0,3 – 0,5 мг/кг/добу, перорально протягом 32 – 40 тижнів.	Покращує клітинне дихання, знижує ймовірність розвитку атеросклерозу. При саркоїдозі рідко використовується самостійно ( частіше у комбінації з іншими препаратами).
Комбіновані схеми лікування
Глюкокортикостероїди та хлорохін	ГКС – 0,1 мг/кг/добу, перорально, без зниження дози. Хлорохін – 0,5 – 0,75 мг/кг/добу, перорально. Курс лікування 32 – 36 тижнів.	Хлорохін пригнічує імунну систему, впливаючи і інтенсивність запального процесу. Крім того, поступово знижується рівень кальцію у крові. Часто використовується при шкірних формах хвороби та нейросаркоїдозі.
Пентоксифілін та альфа-токоферол	Дозування та схема прийому не відрізняються від таких при монотерапії. Тривалість лікування – 24 – 40 тижнів.	Комбінована лікувальна дія вказаних препаратів.

Крім цих стандартних схем у лікуванні саркоїдозу застосовувалися нестероїдні протизапальні засоби ( диклофенак, мелоксикам, та ін.). Їх ефективність виявилася значно нижчою, ніж у кортикостероїдів. Тим не менш, на ранніх стадіях хвороби та при зниженні доз глюкокортикостероїдів у ряді країн рекомендовані саме нестероїдні протизапальні препарати.

Локальне медикаментозне лікування

Локальне медикаментозне лікування застосовується в основному при шкірній та очній формах саркоїдозу. При цьому особливу увагуприділяється ураженню очей, оскільки воно відрізняється від загальної стратегії лікування та становить серйозну загрозу повної та незворотної сліпоти.

Для початку лікування увеїту при саркоїдозі потрібне точне підтвердження діагнозу. Його отримують за допомогою біопсії вузликів в оці та виявлення саркоїдних гранульом в інших органах. На час підтвердження діагнозу пацієнта рекомендується покласти до лікарні. Стаціонарне лікування показано також хворим із вираженим запальним процесом, у яких можуть розвинутися серйозні ускладнення, що загрожують втратою зору.

Підбір конкретної схеми лікування увеїту при саркоїдозі робить лікар-офтальмолог. Вона залежить від локалізації запального процесу ( передній, задній або генералізований увеїт) та його інтенсивності.

У лікуванні увеїту при саркоїдозі застосовуються такі препарати:

• При передньому увеїті -циклопентолат, дексаметазон, фенілефрин ( у поєднанні з дексаметазоном при вираженому запаленні). Препарати призначаються як очних крапель.
• При задньому увеїті -дексаметазон, метилпреднізолон у вигляді крапельниці внутрішньовенно, а також дексаметазон ретробульбарно ( укол під око подовженою голкою, щоб доставити препарат до заднього полюса ока).
• При генералізованому увеїті -поєднання вищезгаданих лікарських засобів у підвищеній дозі.

Ця схема називається пульс-терапією, оскільки спрямована на швидке усуненнясильного запалення високими дозами ліків Після закінчення пульс-терапії, яка триває 10 – 15 днів, призначають ті самі препарати у вигляді крапель. Їх застосовують протягом 2 – 3 місяців підтримки нормального стану. Основним критерієм ефективності лікування є зникнення симптомів запалення. Хворим після постановки саркоїдозу діагнозу з ознаками ураження очей необхідно до кінця життя регулярно відвідувати лікаря-офтальмолога для профілактичної перевірки.

Лікування шкірної формисаркоїдозу, по суті, не сильно відрізняється від системного лікування. Ті ж препарати можуть застосовуватись паралельно у формі мазей або кремів, що посилить локальний терапевтичний ефект. Враховуючи побічні ефекти від лікування, деякі лікарі не рекомендують інтенсивно лікувати шкірні прояви саркоїдозу, якщо вони локалізуються не на обличчі чи шиї. Справа в тому, що проблеми пацієнтів у цих випадках полягають у косметичному дефекті і не становлять серйозної небезпеки для їхнього життя чи здоров'я.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування при саркоїдозі застосовується вкрай рідко. Видалення збільшених лімфовузлів у грудній клітці недоцільно, оскільки пов'язане з масштабною операцією, тоді як саркоїдні гранульоми утворюватимуться знову. Оперативне втручання можливе лише крайніх випадках порятунку життя пацієнта при термінальних стадіях патологічного процесу. Також необхідність у хірургічному втручанні може виникнути при виникненні легеневих та позалегеневих ускладнень саркоїдозу.

Хворим із саркоїдозом можуть бути проведені такі види хірургічних втручань:

• Ліквідація дефекту при колапсі легені.Через пошкодження легеневої тканини може виникнути патологічне сполучення між повітроводними ходами та порожниною плеври. Через різницю в тиску це призведе до спадання легкого та гострої дихальної недостатності.
• Пересадка легені.Ця операція проводиться вкрай рідко через високу вартість та складність проведення. Показанням до неї є поширений фіброз легеневої тканини. Через заростання бронхіол критично знижується життєва ємність легень та виникає дихальна недостатність. Після пересадки легені більше половини пацієнтів живуть щонайменше 5 років. Проте існує ризик повторного розвитку хвороби в пересадженому органі.
• Зупинка кровотечі у шлунково-кишковому тракті.Зазвичай операція проводиться лапароскопічним методом ( без широкого розсічення тканин). У черевну порожнину вводиться спеціальна камера та маніпулятори, що дозволяють зупинити кровотечу без серйозного ризику для здоров'я пацієнта.
• Видалення селезінки.Практикується при значному її збільшенні, якщо було доведено, що у ній є саркоїдні гранульоми.

Опромінення

За даними низки досліджень, проведених у США, саркоїдоз, стійкий до лікування кортикостероїдів, можна лікувати опроміненням. При цьому опромінюється тільки уражена ділянка тіла ( наприклад, тільки грудна клітка). Найкращі результати спостерігалися у хворих на нейросаркоїдоз. Після 3-5 процедур встановилася стійка ремісія зі зникненням більшості гострих симптомів.

Дотримання дієти

Специфічної дієти для пацієнтів, хворих на саркоїдоз, не існує. За даними деяких досліджень, найкраще себе зарекомендувало лікувальне голодування. Майже у 75% випадків воно гальмує розвиток патологічного процесу та веде до вираженого поліпшення стану. Проте практикувати самостійне регулярне голодування небажано. Даний метод лікування застосовується переважно у лікарняних умовах під контролем лікаря. Звичайне голодування вдома, яке самовільно намагаються практикувати деякі пацієнти, не лише не дає лікувального ефекту, але може різко погіршити перебіг хвороби.

Профілактика ускладнень хвороби

Профілактика ускладнень хвороби передбачає обмеження контакту з факторами, які могли спричинити саркоїдоз. Насамперед, йдеться про фактори зовнішнього середовища, які можуть потрапити в організм із повітрям, що вдихається. Хворим рекомендується регулярно провітрювати квартиру та робити вологе прибирання, щоб уникнути запилення повітря та утворення цвілі. Крім того, рекомендується уникати тривалої засмаги та стресу, оскільки вони ведуть до порушення обмінних процесів в організмі та інтенсифікації зростання гранульом.

До профілактичних заходів також відноситься уникнення переохолодження, оскільки це може сприяти приєднанню бактеріальної інфекції. Це пояснюється погіршенням вентиляції легень та ослабленням імунітету загалом. Якщо ж в організмі вже є хронічна інфекція, то після підтвердження саркоїдозу необхідно обов'язково відвідати лікаря, щоб дізнатися, як можна стримувати інфекцію найбільш ефективно.

Загалом прогноз при саркоїдозі умовно сприятливий. Смерть від ускладнень або незворотних змін в органах реєструється лише у 3 – 5% пацієнтів ( при нейросаркоїдозі приблизно у 10 - 12%). У більшості випадків ( 60 – 70% ) вдається досягти стабільної ремісії захворювання на фоні лікування чи спонтанно.

Показниками несприятливого прогнозу з тяжкими наслідками вважаються такі умови:

• афроамериканське походження пацієнта;
• несприятлива екологічна обстановка;
• тривалий період підвищення температури ( більше місяця) на початку захворювання;
• ураження кількох органів та систем одночасно ( генералізована форма);
• рецидив ( повернення гострих симптомів) після закінчення курсу лікування кортикостероїдів.

Незалежно від наявності або відсутності цих ознак, людям, яким хоч раз у житті було поставлено діагноз «саркоїдоз», слід відвідувати лікаря не рідше ніж раз на рік.

Ускладнення та наслідки саркоїдозу

Як було зазначено вище, саркоїдоз сам по собі рідко стає причиною смерті або серйозних проблем зі здоров'ям. Основна небезпека при цьому захворюванні криється у можливості розвитку серйозних ускладнень хвороби. Вони поділяються на легеневі, які спостерігаються найчастіше, і позалегеневі, які зазвичай серйозніші, ніж легеневі.

Найбільш поширеними ускладненнями та наслідками саркоїдозу є:

• колапс легені;
• кровотечі;
• часті пневмонії;
• камені в нирках;
• порушення серцевого ритму;
• фіброз легень;
• сліпота та незворотне зниження зору;
• психологічні проблеми.

Колапс легені

Колапс легені виникає через спадання легеневої тканини. Найчастіше це відбувається, якщо гострий запальний процесабо зростання гранульом призвело до розриву плеври. Тоді тиск у порожнині плеври починає зрівнюватися з атмосферним. Легке ж через свою будову має власну пружність. При рівному тиску всередині та зовні воно швидко починає стискатися. При стисканні не тільки не відбувається газообміну, а й здавлюються кровоносні судинищо веде до порушення функцій серця. Без термінової медичної допомоги пацієнт із колапсом легень може швидко померти через гостру дихальну недостатність. Лікування включає хірургічне закриття дефекту легені та видалення зайвого повітря з плевральної порожнини для відновлення нормального тиску. За своєчасного втручання серйозних наслідківпісля перенесеного колапсу легені не спостерігається.

Кровотечі

Кровотечі при саркоїдозі виникають через пряме ушкодження судин запальними змінами. При легеневій формі це ускладнення розвивається рідко. Найбільш характерні пошкодження судин при локалізації гранульом на різних рівнях травної системи. Нерідко також спостерігаються повторні носові кровотечі при саркоїдозі ЛОР-органів.

Зазвичай кровотечі зупиняються спонтанно і не вимагають серйозних заходів для їхньої зупинки. Дещо важча ситуація у пацієнтів з саркоїдозом печінки. Справа в тому, що в печінці проводиться велика кількість факторів згортання ( речовини, необхідні для зупинки кровотеч). При сильному порушенні функцій печінки кількість факторів згортання в крові падає, що робить будь-які кровотечі тривалішими та ряснішими.

Часті пневмонії

Часті повторні пневмонії є поширеним ускладненням у хворих на 2 – 3 стадії саркоїдозу. Через погіршену вентиляцію легких і локальних порушень будь-яка інфекція може спричинити пневмонію. Особливо це відбувається після початку курсу лікування кортикостероїдів ( преднізолон, метилпреднізолон, дексаметазон та ін.). Ця категорія препаратів послаблює імунітет, збільшуючи ризик розвитку бактеріальної інфекції.

Камені в нирках

Як вже зазначалося вище, каміння або пісок у нирках виявляються у значної частини пацієнтів, хворих на саркоїдоз. Дане ускладнення хвороби розвивається через підвищений рівень кальцію в крові. Кальцій потрапляє у нирки з кров'ю під час фільтрації. У нирковій балії він зв'язується з іншими мікроелементами, утворюючи нерозчинні солі. Хворі можуть серед курсу лікування від саркоїдозу почати скаржитися на різкі болі в попереку в області нирок. Це змушує перервати курс лікування саркоїдозу і приділити увагу лікуванню ниркової кольки та видалення каменів.

Порушення серцевого ритму

Порушення серцевого ритму, як згадувалося вище, можуть бути наслідком як серцевої, і легеневої форми саркоїдозу. Спочатку вони є симптомом захворювання, але у важких випадках можуть бути розцінені як ускладнення. Справа в тому, що стійке порушення ритму веде до погіршення постачання мозку киснем. Крім непритомності, що повторюються, це загрожує незворотними порушеннями через загибель нервових волокон. Для відновлення нормального серцевого ритму часто можуть знадобитися реанімаційні заходи.

Фіброз легень

Фіброз легень є кінцевою стадією легеневої форми саркоїдозу. Цей процес починається на 2 – 3 стадії хвороби, коли симптоми тільки починають з'являтися. Поступово через тривале запалення і здавлювання тканин збільшеними лімфовузлами нормальна легенева тканина заміщається сполучнотканинними клітинами. Ці клітини що неспроможні здійснювати газообмін, через що пацієнтові стає дедалі важче дихати. Ефективного методу лікування фіброзу легень практично немає. Єдиним виходом є пересадка органу.

Сліпота та незворотне зниження зору

Сліпота та незворотне зниження зору можуть наступити при запізнілому лікуванні очної формисаркоїдозу. Запальний процес у очних оболонках веде до запуску цілого ряду патологічних механізмів (пряме пошкодженнятканин, зростання внутрішньоочного тиску, набряк зорового нерва). Багато змін саме на рівні очей є незворотними. Це може призвести до втрати або різким погіршеннямзору, що практично гарантує інвалідність. Саме тому пацієнтам з саркоїдозом при найменших ознаках ураження очей необхідно терміново звернутися за спеціалізованою допомогоюдо офтальмолога. Своєчасна допомога з великою ймовірністюзупинить запальний процес та збереже зір.

Психологічні проблеми

Психологічні проблемиу пацієнтів із саркоїдозом є, можливо, найменш небезпечними для життя, але найпоширенішими наслідками хвороби. Насамперед це стосується хворих на перших стадіях, які не отримали специфічного курсу лікування через можливість спонтанної ремісії хвороби. Таким хворим властивий страх смерті, пригніченість, глибока депресія, безсоння. Ці симптоми не проходили навіть у багатьох пацієнтів, у яких саркоїдоз не прогресував.

Подібні проблеми мають суто психологічний характер. Не останню роль при цьому відіграє неясне походження захворювання та відсутність специфічного високоефективного лікування. Для боротьби з подібними проблемами лікарі мають бути дуже обережними у формулюванні діагнозу та прогнозів щодо перебігу хвороби. Пацієнтам рекомендується звернутися до психолога за спеціалізованою допомогою.

Поразка волосся. Випадання латеральної частини брів - один із ранніх симптомів прокази. Випадання волосся в області бороди та вусів спостерігається рідше. На волосистій частині голови волосся зазвичай зберігається.

Поразка слизових оболонок. Найчастіше уражається слизова оболонка носа. У виражених випадках лепри ураження слизової оболонки носа спостерігається у 90-95% хворих. Цілком можливо, що звідси і починається проказа. У зіскрібку зі слизової носа часто виявляються лепрозні палички навіть за відсутності інших, ясно виражених симптомів прокази. На слизовій оболонці перегородки носа та придаткових порожнин з'являються інфільтрати, виділення з носа посилюється, наростають кірки, розвиваються явища хронічного нежитю. Інфільтрати в області носової перегородки мають схильність до виразки; Виразки, що утворилися, часто ведуть до руйнування перегородки і западіння носа на межі кісткової і хрящової його частини, внаслідок чого кінчик носа піднімається догори. Тому конфігурація носа у лепрозних хворих має характерний вигляд. Поразка кісткової частини носа спостерігається рідше.

На слизовій оболонці рота в області твердого і м'якого піднебіння, а також на мові спостерігаються дифузні інфільтрати, що рідко покриваються виразками. При глибоких інфільтратах у товщі язика останній стає щільним, різко збільшується в обсязі, на його поверхні з'являється складчастість з особливо вираженою поздовжньою серединною складкою.

Слизова гортані та надгортанника уражається дуже часто. При поширенні інфільтрату на голосові зв'язкиз'являється захриплість голосу, а надалі і афонія, яка може стати стійкою внаслідок рубцевих змін слизової гортані. В окремих випадках внаслідок набряку може розвиватися стеноз гортані, що призводить до трахеотомії.

Лімфатичні вузли, особливо стегнові, рано залучаються до патологічного процесу. Вони збільшуються до розмірів горіха, голубиного яйця, набувають щільно-еластичної консистенції, безболісні при пальпації. Дослідження пунктату із лімфатичних вузлів дозволяє встановити ранній діагноз прокази ще за відсутності інших симптомів хвороби.

Ураження нервової системиу хворих на проказу спостерігається часто, і нерідко у картині хвороби домінують відповідні симптоми, що дало підставу деяким авторам виділити нервову форму прокази. В даний час від цього відмовилися, оскільки майже у кожного хворого на проказу відзначаються тією чи іншою мірою виражені ознаки ураження нервової системи. Ці зміни в основному зводяться до ураження периферичної нервової системи та розвитку поліневритів. Зазвичай уражаються n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Уражені нервові стовбури стають щільними та потовщуються, тому легко промацуються у вигляді щільних тяжів, іноді з чітко потовщеннями. Спочатку вони болючі при пальпації, а потім з розвитком анестезії болючість зникає.

Крім ураження великих нервових стволів, спостерігається загальне ураження нервової системи, яке проявляється різноманітними порушеннями чутливості, трофіки та руховими розладами.

Порушення чутливостіобумовлюється невритами та захворюванням центральної нервової системи. Часто відзначаються завзяті та жорстокі невралгії, які тримаються тривалий час. Одночасно на відповідних ділянках шкірного покривурозвивається гіперестезія, яка через деякий час змінюється повною анестезією.

Нерідко анестезію та аналгезію виявляють симетрично в зоні окремих сегментів тулуба та у вигляді «пояса» в ділянці живота, грудей. Анальгезія іноді поєднується з термічною анестезією, що слугує часто причиною опіків у хворих на лепру. Значно рідше трапляється порушення тактильної чутливості. Іноді є неадекватні реакції на безумовні подразники - тепло сприймається як холод, і навпаки, а також запізнення реакції на безумовний подразник, наприклад, при накладенні гарячого предмета спочатку відчувають дотик, а потім теплове відчуття.

Трофічні розладиу хворих на лепру спостерігаються досить часто. До таких розладів відносяться депігментації, що нагадують вітіліго, але відрізняються тим, що при них бувають порушення чутливості, а при вітіліго цих порушень немає. Трофічні зміни призводять до мутацій кистей, стоп не внаслідок глибоких інфільтратів, що переходять на кістки, а в результаті трофічних порушень: відбувається поступове розм'якшення та розсмоктування кісткової речовини без явних змін шкіри, кисті та стопи стають м'якими та нагадують лапи тюленя; при цьому, зрозуміло, виникають порушення та рухової функціїкінцівки. У хворих на проказу нерідко спостерігаються розлади функції сальних та потових залоз: спочатку різке підвищення її, а потім пригнічення і навіть повне припинення виділення сала та поту. Шкіра таких хворих стає сухою, шорсткою, на ній легко утворюються тріщини.

Двигуни. У хворих на проказу нерідко розвивається атрофія м'язів, зазвичай симетрична, більш виражена поразка розгиначів, при цьому уражаються переважно обличчя та кінцівки.

В області обличчя атрофії часто піддаються кругові м'язи повік, внаслідок чого розвивається лагофтальм (lagophtalmus) - втрата здатності спонтанно закривати очну щілину. Нерідко буває вражений лицьовий нерв. При атрофії м'язів обличчя порушується міміка, і обличчя стає сумним, нерухомим, маскоподібним.

Уражаються також м'язи кінцівок, що закінчується їхньою атрофією. Особливо часто в процес залучаються розгиначів дрібних м'язів кистей і стоп, потім передпліч і гомілок. На верхніх кінцівках атрофія починається з м'язів великого пальця та мізинця, потім з'являється і на інших пальцях. Процес призводить до того, що згиначі беруть перевагу над атрофованими розгиначами, тому пальці приймають напівзігнуте положення. Внаслідок неоднакового ступеня атрофії розгиначів на різних пальцях ступінь їх згинання неоднаковий, і в результаті кисть набуває кігтеподібного, спотвореного вигляду. Аналогічний стан розвивається і стопах. На нижніх кінцівках першими уражаються м'язи підошв, і навіть mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, що призводить до розвитку pes eqninovarus.

У хворих на проказу спостерігаються також і загальні порушення центральної нервової системи. Клінічно вони найчастіше зводяться до невротичного стану. У різних хворих порушення досягають різного ступеня- Від слабко виражених невротичних станів до тяжких неврозів і навіть психозів.

Поразка очей у хворих на проказу зустрічається у вигляді коньюктивіту і кератиту, який супроводжується потовщенням і помутнінням, а потім виразкою рогівки, наслідком чого може бути сліпота.

Яєчка та придаткинерідко уражаються у хворих на проказу у вигляді орхіту та епідидиміту з подальшим розвитком склеротичних процесів; в результаті азооспермії настає безпліддя.

З внутрішніх органів при проказі частіше уражаються легені, печінка та селезінка: вони збільшуються, стають щільними, але мало болючі; інші органи також часто можуть бути уражені проказою.

Течія прокази, як правило, тривала, захворювання тягнеться роки, в окремих випадках навіть десятки років. Виняток є перебіг захворювання з гарячковими явищами, наростаючою кахексією і швидким летальним кінцем (через кілька місяців).

Патогістологія. Найбільш типові зміниспостерігаються в лепромах, тобто бугоркових елементах. У дермі відзначається скупчення клітинного інфільтрату, який розділений на окремі осередки прошарками сполучної тканини, що йдуть зверху від вузької порожнини, що збереглася, її між інфільтратом і епідермісом. Інфільтрат складається з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, плазмоцитів, фібробластів і невеликої кількості гістіоцитів, що розташовуються головним чином на периферії клітинних скупчень. Найбільш типовими є великі кулясті клітини з пінистою протоплазмою; при спеціальному забарвленні по Цилю-Нильсену в них можна виявити величезну кількість лепрозних паличок та зерен їхнього розпаду. Ці лепрозні клітини, або, як їх називають «globi», лепрозні кулі, патогномонічні для прокази. Лепрозні палички розташовуються скупченнями, що нагадують пачки сигар. Вражає величезна кількість лепрозних паличок: вони знаходяться в інфільтраті як усередині, так і позаклітинно, у просвітах судин, лімфатичних щілинах.

Сполучнотканинна строма шкіри в межах інфільтрату значно розріджена. Колагенові та еластичні волокна зберігаються лише у вигляді уривків, проте між часточками інфільтрату та у вигляді вузької смуги під епідермісом вони добре збережені. Потові та сальні залози піддаються атрофії та зовсім руйнуються.

У плямистих елементах патогістологічна картина нетипова. У верхній третині дерми спостерігається навколосудинний інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів, помірної кількості фібробластів та гістіоцитів. Лепрозних паличок в інфільтратах менше, ніж у типових лепромах. Однак у окремих випадках у цих ділянках поразки виявляється величезна їх кількість.

У уражених нервах відзначаються скупчення лімфоїдного інфільтрату в потовщення нервових стволів. Одночасно спостерігається навколосудинний інфільтрат у дермі, що складається переважно з лімфоцитів, невеликої кількості фібробластів та гістіоцитів.

Збудники криптоспоридіозу – кокцидії роду Cryptosporidium, що належать до сімейства Cryptosporidiae Lider. 19-20 представників єдиного роду Cryptosporidium виявлено у тварин 4 основних класів: риб (С. nazorum), рептилій (С. crotali), птахів (С. mellagradis) та ссавців (С. muris). За сучасними даними, останній із цих видів, які мають між собою морфологічних і навіть антигенних відмінностей, позначається як С. muris, бо як С. parvum. Під цією назвою (або просто як Cryptosporidium) цей вид згадується у медичній літературі.

Криптоспоридії були виділені у різних ссавців, птахів та рептилій ще 1907 р., але тільки 1976 р. стало відомо, що вони вражають людину. Цьому сприяли такі обставини, як недостатнє знайомство практичних лікарів із цими найпростішими, думка про непатогенний характер криптоспоридій та труднощі їх виявлення у кишкових виділеннях за допомогою рутинних методів дослідження.

В останні роки досягнуто певних успіхів у галузі вивчення епідеміології криптоспоридіозу. Поширена вона практично повсюдно. Дослідження, проведені в США та в різних країнах Європи, Африки, Азії та Австралії, показали велике значеннякриптоспоридій як етіологічного фактора діарейних захворювань у людини. Механізм передачі - переважно фекально-оральний (через харчові продукти, воду, молоко). Можлива передача контактно-побутовим шляхом. Ооцисти С. parvum резистентні до більшості дезінфектантів, які використовуються у лікарнях та лабораторіях. З епідеміологічної точки зору важливим є той факт, що інвазивні стадії ооцист можуть виживати в кишкових виділеннях хворих при попаданні у зовнішнє середовище протягом 2 тижнів після припинення діареї. Про значення санітарно-гігієнічних умов, зокрема зміни характеру харчування, фізико-хімічних властивостейводи, зміни кліматичних умов, свідчить про те, що криптоспоридії є одним з етіологічних факторів діареї мандрівників. У зв'язку з цим, ймовірно, що другим механізмом виникнення захворювання є активація інвазії у здорових носіїв.

Природним джерелом інвазії в людини є різні ссавці, переважно сільськогосподарські (телята, ягнята), і навіть інші тварини, пов'язані з місцями проживання людей (гризуни тощо.).

Є переконливі дані про те, що криптоспоридіоз може передаватися від людини до людини. Про це свідчать випадки зараження дітей у дитячих закладах, внутрішньолікарняні спалахи та випадкові зараження лабораторного персоналу. Відомі випадки внутрішньосімейних заражень, у яких дорослі зазвичай заражалися від дітей.

Існує ймовірність передачі криптоспоридій статевим шляхом у чоловіків-гомосексуалістів (аналогічно передачі амеб або лямблій).

Більш ніж у 80% випадків захворювання має спорадичний характер, решта 20% становлять групові захворювання, у тому числі водні спалахи. Ооцисти були виділені з водопровідної та річкової води та зі стічних вод на полях зрошення.

Найважливішою ознакою інвазії криптоспоридіями є рідка діарея, в основі якої, мабуть, лежать мальабсорбція та осмотична гіперсекреція, що виникають через механічну деструкцію стінки кишечника та порушення ферментних та/або імунних механізмів. Токсини у криптоспоридії не виявлені.

Захисні функції організму при криптоспоридіозі мають деякі особливості. Насамперед це стосується вікового фактора неспецифічної резистентності. Серед ссавців хворіють переважно молоді особини. Цікаво, що люди таких вікових відмінностей немає: дорослі хворіють так само часто, як і діти. В людини найважливішим фактором, Що визначає сприйнятливість до цієї інвазії та тяжкість її перебігу, є стан імунітету. Про це свідчить той факт, що якщо до початку 80-х років були відомі лише поодинокі випадки захворювання людей, то з часу появи перших випадків СНІДу криптоспоридіоз вийшов на одне з перших місць як опортуністичний захворювання.

Криптоспоридіозом в основному хворіють люди з порушенням імунітету, спричиненим тим чи іншим захворюванням чи імуно-супресивною терапією. Доведено роль гуморального імунітету, але головне значення має порушення функції Т-клітин. Хоча криптоспоридіоз розвивається на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції та є СНІД-індикаторним захворюванням, описано (поки єдине спостереження у світі) тривалий тяжкий перебіг криптоспоридіозу у хворого під час гострої інфекції на стадії первинних проявів (НА), що автори пов'язують із вираженою транзитором.

В основі клінічних проявів при криптоспоридіозі лежить гострий діарейний синдром, що розвивається через 3-8 днів після зараження і протікає за типом гострого ентериту або гастроентериту. Виразність симптомів значною мірою залежить стану імунної системи хворого. У хворих без імунодефіциту рясний водянистий (холероподібний) стілець з неприємним запахом із частотою до 20 разів на добу відзначається в середньому протягом 1 тиж (рідше 2 тиж). Хворий втрачає при цьому від 1 до 15-17 л рідини на день. Профузний пронос супроводжується помірними спастичними болями в животі, блюванням, нудотою, невеликим підвищенням температури тіла (не вище 38 ° С), відсугуванням апетиту, головним болем. Зазвичай настає одужання, але в ослаблених дітей хвороба може тривати понад 3 тижні і закінчитися фатально.

Вулиць з різними порушеннями імунітету, особливо у хворих на СНІД, захворювання зазвичай набуває хронічного характеру (до декількох місяців, якщо хворий не вмирає раніше), іноді з рецидивами, супроводжується різким зменшенням маси тіла (слім-синдром). В окремих випадках хвороба може набувати характеру коліту з появою крові та слизу в калі.

Наводимо власне клінічне спостереження за хворим на криптоспоридіоз кишечника.

У хворого В., 39 років, діагноз ВІЛ-інфекції (стадія IIB) було поставлено влітку 1990 р. До квітня 1991 р. самопочуття хворого було задовільним. Потім стали виникати 2-3-денні періоди, коли стілець був прискорений до 5-6 разів на добу. При цьому апетит не порушувався, болю в животі не було, температура тіла не підвищувалася. Через 4 місяці періоди діареї стали супроводжуватися підвищенням температури тіла до 38-39 ° С, погіршенням апетиту. Наростала слабкість: у дні, коли був пронос, хворий було працювати (за фахом він - артист естради). За 7 місяців маса тіла зменшилася майже на 15 кг. Восени 1991 р. хворий перебував на стаціонарному лікуванні в Санкт-Петербурзі, де було діагностовано криптоспоридіоз кишечника та проведено комплексне лікування (ретровір, три-хопол та фуразолідон), на тлі якого відзначався нетривалий ефект – діарея припинилася на кілька днів. Після виписки на 6-й день хворого госпіталізували до нашої клініки у зв'язку з відновленням діареї. Під час огляду хворий виснажений (під час виписки з лікарні Санкт-Петербурга маса тіла 61 кг, під час огляду - 57 кг). У відділенні тривала діарея (15-20 разів на добу). Стілець періодично втрачав каловий характер, ставав холероподібним, був смердючим. Температура тіла періодично підвищувалася до субфебрильної.

Аналіз крові: Hb 90 г/л, ер. 3,0 10 12 /л, л. 2,2 109/л, п. 6%, с. 10%, е. 4%, лімф. 72%, мон. 8%; ШОЕ 16 мм/год. Рівень CD4-лімфоцитів 0,03 10 9 /л. У калі виявлено криптоспоридії. Лікування включало АЗТ, фестал, бі-фікол, трихопол, введення сольових розчинів внутрішньо і внутрішньовенно, нормальний людський імуноглобулін, гемотрансфузії. Хворий перебував у нашій клініці до кінця квітня 1992 р. вдалося досягти зменшення діареї (до 2-3 разів на добу). Хворий був виписаний на його прохання у зв'язку з необхідністю від'їзду до рідного міста. Через 4 місяці ми отримали повідомлення про його смерть.

Поразка органів черевної порожнини при криптоспоридіозі може бути виявлено рентгенограмі. При дослідженні шлунка видно деформацію стінок і потовщення складок слизової оболонки. При поразці дванадцятипалої та тонкої кишки зазвичай видно спастичні скорочення кишкової стінки, різко виражене розширення просвіту, атрофія ворсинок слизової оболонки, гіперсекреція та потовщення складок.

Досить часто у хворих на СНІД спостерігається поєднання кишкової та позакишкової локалізації хвороби. В Іспанії (1994) описано 2 таких спостереження. В одному випадку ентерит поєднувався з ураженням легенів, саркомою Капоші та пневмоцистною пневмонією, в іншому був діагностований безкам'яний криптоспоридіозний холецистит і панкреатит на тлі дисемінованого туберкульозу. У розділі «Ураження органів дихання» ми наводили клінічне спостереження швидкого злоякісного перебігу туберкульозу, який протікав у поєднанні з криптоспорідіозом кишечника. Французькі автори повідомили про хворого з тривалою лихоманкою та задишкою, у якого діагностували криптоспоридіоз кишечника та генералізовану цитомегаловірусну інфекцію (виразковий езофагіт, холангіт, вірусемія). Терапія фоскавір ефект не дала. Виявилося безуспішним і лікування підозрюваного туберкульозу легень. При біопсії легені на поверхні епітелію склерозованих бронхіол виявлено скупчення криптоспоридій. Описано ерозивний гастрит, спричинений криптоспоридіями: у клініці переважали блювання та діарея, а при гістологічному дослідженнібіоптату слизової оболонки шлунка виявлено ерозивний процес з великими скупченнями збудника.

Проведено ретроспективне вивчення історій хвороби 82 хворих на ВІЛ-інфекцію, які заразилися криптоспоридіями під час великого водного спалаху в березні 1993 р. у США. У більшості (38%) виявилася ураженою жовчовидільна система. Низький рівень CD4-лімфоцитів (менше 0,05 10 9 /л) був фактором, що сприяє розвитку клінічної симптоматики. Загальними симптомами були нудота та блювання, біль у правому підребер'ї, зміна печінкових проб (особливо підвищення активності лужної фосфатази). При УЗД часто виявляли зміни у жовчних протоках. 4 хворим знадобилася холецистектомія.

В Іспанії повідомлено про 5 випадків безкам'яного холециститу, спричиненого криптоспоридіями, у ВІЛ-інфікованих хворих. У всіх хворих відзначалися лихоманка, зменшення маси тіла, біль у животі, діарея, анорексія та астенія, а також спостерігалися ознаки холестазу. При УЗД у всіх хворих виявлено збільшення та розтягування жовчного міхура, потовщення його стінок та відсутність каменів, у 4 хворих – розтягнення загальної жовчної протоки. При ендоскопічній ретроградній холангіографії у 4 хворих виявлено стеноз загальної жовчної протоки, а також набряковий і стирчачий фатерів.

При використанні відповідних консервантів ооцисти можуть бути виявлені в нативному матеріалі, що зберігається в холодильнику протягом 1 року.

Поряд із мікроскопічними дослідженнями для діагностики криптоспоридіозу в останні роки запропоновані також імунологічні методи: реакція флюоресціюючих антитіл, ІФА та імунний блотинг.

Проблема лікування криптоспоридіозу залишається невирішеною. Ефективних засобів етіотропної терапії поки що немає. У хворих без порушень функції імунної системи необхідності в етіотропних препаратах немає. Повноцінна дієта(стіл № 4), пероральний прийом адекватної кількості рідини ( сольові розчини) достатні для лікування хворих з легким або середньотяжким перебігом хвороби.

У зв'язку з тривалим, хронічним характером хвороби та тяжким її перебігом у хворих на СНІД необхідно проведення з перших днів хвороби комплексної терапії, що включає призначення сучасних протиретровірусних препаратів (що може сприяти усуванню діареї, якщо хворий не отримував таких препаратів раніше), оральної або внутрішньовенної регідратації, ферментних препаратівсимптоматичних засобів. Як етіотропні було випробувано близько 80 різних засобів, проте жоден із них був досить ефективним. У сільськогосподарських тварин успішно застосовується поліміксин з фуразолидоном, але в людини ці препарати не дають ефекту.

В окремих хворих були ефективні спіраміцин, азитроміцин, трихопол, фуразолідон, кларитроміцин, парамоміцин, атовахон та ін.

Є обмежені відомості про успішне застосування трансфер-фактора, виготовленого з лімфоцитів телят, які перенесли криптоспоридіоз.

Найсучасніші препарати рекомендує Університет Джона Гопкінса. Це парамоміцин (500 мг 4 рази на добу перорально протягом 2 тижнів або більше), нітазоксадин (1 г на день), октреотид (50-500 мг 3 рази на добу підшкірно або внутрішньовенно), азитроміцин (перорально 1,2 г 2 рази) в 1-у добу, потім 1,2 г на добу протягом 27 днів, а потім 0,6 г щодня). При цьому потрібні комбінована протиретровірусна терапія, калорійне харчування, при необхідності парентеральне.

Ізоспороз

Ізоспороз зустрічається набагато рідше, ніж криптоспорідіоз. Протягом багатьох років I. belliвиявлялися лише в тропічних країнах, проте вже невдовзі після появи перших випадків СНІДу кількість публікацій, присвячених ізоспорозу, почала різко зростати. За період з 1985 по 1992 р. в Лос-Анджелесі ізоспороз виявлено у 127 (1,0%) хворих на СНІД з переважанням у осіб, які народилися за кордоном (3,2%) і особливо прибули з Ель Сальвадора (7,4%) та Мехіко (5,4%), а також у всіх осіб іспанської етнічної групи (2,9%).

Ізоспороз, що триває більше 1 міс, вважається, за визначенням центрів контролю за хворобами (США), одним із діагностичних критеріїв СНІДу.

Життєвий цикл I. belli по суті такий самий (з незначними відмінностями), як у Cryptosporidium; він характеризується чергуванням безстатевого (у зовнішньому середовищі та в організмі господаря) та статевого (тільки в організмі людини) розмноження. Інфективна форма - зріла ооциста, з якої виходять спорозоїти, що впроваджуються в епітеліальні клітини кишечнику. Надалі розвиток йде за схемою: спорозоїт-трофозоїт-шизонт-мерозоїт. Цей процес безстатевого розмноження багаторазово повторюється і призводить до потужного ураження епітелію кишечника. Статевий цикл розмноження починається з трансформації мерозоїтів у чоловічі (мікрогамонти) та жіночі (макрогамонти), які потім перетворюються на мікро- та макрогаметоцити. З них у подальшому утворюються зиготи, що перетворюються на незрілі ооцисти. Ооцисти виділяються з випорожненнями у зовнішнє середовище, де протягом 2-3 діб стають спороцистами. У кожній з них приблизно через 24 години з'являється по 4 спорозоїти. Весь цикл розвитку знову повторюється.

Ізоспороз – антропоноз. Єдиним господарем I. belli є людина. Основний механізм зараження – фекально-оральний.

До цього часу не описано жодного випадку зараження людини від тварин, хоча відомі численні види ізоспор, що викликають захворювання у тварин.

Патогенез полягає в тому, що ендогенні стадії ізоспор вражають епітелій худою та клубової кишки, внаслідок чого ворсинки епітелію атрофуються, утворюється ексудат (що складається в основному з лейкоцитів), відбувається гіперплазія крипт та метаплазія енгероцитів.

Інкубаційний період при ізоспорозі (від поглинання ооциста до появи неспорульованого ооциста в калі) триває від 7 до 10 днів. Тяжкість перебігу хвороби у хворих без порушень імунної системи різко відрізняється від такої у хворих на СНІД. У хворих із нормальним імунітетом ізоспороз протікає короткочасно (не більше 2 тижнів) та закінчується самостійним одужанням. На відміну від цього у хворих на СНІД ізоспороз - важка кишкова інвазія, що часто призводить до летального результату. Основний клінічний синдром – діарея (ентерит або ентероколіт). У калі виявляються високий вміст жирних кислот (стеаторея), а також часто велика кількість кристалів Шарко-Лейдена. В окремих випадках у калі може виявлятися кров. Діарея супроводжується нудотою, блювотою, спастичними болями в животі, лихоманкою, головним болем, анорексією. У хворих на СНІД тривала інвазія призводить до значного зменшення маси тіла. У крові відзначається виражена (до 60%) еозинофілія (що часто змушує виключати глистяну інвазію), яка зберігається близько 1 міс.

на пізніх термінаххвороби при її прогресуванні характерні втрата білків та жирів та порушення всмоктування вітамінів.

У хворих на СНІД захворювання може тривати кілька місяців, набуваючи хронічного перебігу. Зменшення маси тіла вони становить 15-20 кг і більше. Хронічна формахарактеризується діарейним синдромом, спастичними болями у животі, здуттям кишечника, субфебрильною температурою тіла. Розвивається схуднення до розвитку слім-синдрому.

Слід зазначити, що клінічна картина ізоспорозу у хворих на СНІД відома за описами, наведеними в зарубіжної літератури; в нашій країні нечисленні випадки ізоспорозу описані поки що лише у хворих без порушень імунної системи.

Єдиним методом лабораторної діагностики ізоспорозу є виявлення ооцист у випорожненнях за тією ж схемою, що застосовується при криптоспоридіозі. У спеціальних посібниках описані методи забарвлення ооцист. У одержаних пробах калу виявляють ооцисти еліпсоїдної форми розміром 20-30 мкм. Якщо проба випорожнень відстоюється протягом доби при кімнатній температурі, то в ній можуть бути виявлені також споробласти, що піддаються поділу з утворенням спороцистів. У калі зазвичай знаходять залишки неперетравленої їжі та кристали Шарко-Лейдена, лейкоцити зазвичай відсутні. Кількість ооцист у калі невелика, тому застосовують методи флотації.

Лікування ізоспорозу має бути комплексним, що включає протиретровірусні препарати, етіотропний щодо ізос-пор засіб, патогенетичну (відшкодування втрат рідини) та симптоматичну терапію.

Серед етіотропних засобів багато препаратів (бісептол, фан-сидар, трихопол, рокситроміцин, диклазурил та ін) не дуже ефективні. Найбільш ефективною визнано наступна схема: піриметамін 160 мг + сульфадіазин 800 мг 4 рази на добу протягом 10 днів. Потім проводять підтримуюче лікування, призначаючи препарати 2 рази на добу протягом 3 тижнів. Як підтримуючий препарат можна використовувати також бісептол.

Дослідження, проведені в Лос-Анджелесі, показали, що використання триметоприм-сульфаметоксазолу (бісептолу) для профілактики пневмоцистної пневмонії є ефективним і щодо ізоспорозу (при первинній його профілактиці або щодо загострення латентної інвазії). Ризик захворювання на ізоспороз підвищений у хворих на ВІЛ-інфекцію, які не отримували профілактичного лікування пневмоцистної пневмонії. Вважають, що профілактика ізоспорозу необхідна у хворих ВІЛ-інфекцією, які подорожують Латинською Америкою.

Мікроспорідіоз

Основними клінічними синдромамипри інфекції, що викликається Encephalitozoon cuniculi, є неврологічні розлади, гепатит, перитоніт, Enterocytozoon bieneusi - діарея, Septata intestinalis - діарея, генералізована інфекція, Nosema corneum - кератит зі зниженням гостроти зору, Nosema connoi- кератит, Microsporidium africanum – виразковий кератит, Pleistophora spp. - міозит, Encephalitozoon hellem - кератокон'юнктивіт, бронхіт, інфекція сечостатевих шляхів, генералізована інфекція

У хворих на СНІД мікроспоридіоз часто проявляється як важка хронічна діареяз рідким випорожненням, що призводить до різкого зменшення маси тіла. У Нью-Йорку у 39% хворих на СНІД причиною діареї були мікроспоридії; при цьому у всіх хворих відзначено дуже низький рівень CD4-лімфоцитів та порушення всмоктування Д-ксилози.

Провідне місце займає інфекція, що викликається Е. bieneusi, при якій уражається слизова оболонка дванадцятипалої та тонкої кишки. У клініці переважають діарея (з порушенням всмоктування ксилози та жиру), зниження апетиту, схуднення, можливе ураження жовчних проток. Найчастіше у хворих на СНІД ця інфекція набуває генералізованого характеру з ураженням багатьох органів (печінка, нирки, головний мозок, надниркові залози, лімфатичні вузли, дрібні м'язові артерії, очі, статеві орани). У цьому запальні зміни виявляються рідко. Найчастіше виявляють помірну гранулематозну реакцію з інфільтрацією макрофагами та лімфоцитами або локальні некрози, в яких знаходяться мікроспоридії.

Другою за значимістю є інфекція, обумовлена ​​Е. hellem, оскільки у хворих на СНІД вона також часто протікає як генералізований процес. Провідним у клініці є кератокон'юнктивіт, а при генералізації переважно уражаються епітелій сечостатевих органів, органи дихання, очі. Описано випадок дисемінованої інфекції Е. hellem, що спричинив смерть ВІЛ-інфікованого. молодого чоловіка, який вже переніс два епізоди пневмоцистної пневмонії, цитомегаловірусний коліт, дисемінований атиповий мікобактеріоз На тлі низького рівня CD4-лімфоцитів (0,032 10 9 /л) з'явилися симптоми ниркової та дихальної недостатності та хворий загинув. На автопсії ураженими Е. hellem виявилися ниркові канальці, сечовий міхур, сечоводи, трахея, бронхи, легені, очі. У легенях були виявлені також Е. coli, Klebsiella pneumonia та М. avium.

Діарея може бути пов'язана з інфекцією Septata intestinalis, при якій глибоко уражається слизова оболонка тонкої кишки з утворенням мікронекрозів і виразок. З кишківника мікроспоридії можуть проникати в епітелій жовчних проток або інші тканини (гематогенна дисемінація). Розвивається профузна діарея (з порушенням всмоктування жирів та ксилози), яка може тривати місяцями, призводячи до розвитку слім-синдрому. Цей збудник також схильний до дисемінації; описано ураження багатьох органів - кишечника, сечостатевого тракту, жовчних проток, очей, органів дихання, мозку.

Схема лікування мікроспоридіозу поки що розроблена недостатньо. В даний час найбільш ефективним вважається альбендазол (400 мг двічі на добу). Є відомості про ефективність метронідазолу.

Амебіаз

До інших протозойних захворювань шлунково-кишкового тракту, які слід виділити, оскільки вони переважно вражають одну з найбільших груп ризику – гомосексуалістів, належать амебіаз та лямбліоз. У літературі описані нечисленні спостереження захворювань, викликаних цими найпростішими у ВІЛ-інфікованих хворих. Слід пам'ятати, що збудники не завжди викликають клінічну картину захворювання, але такі хворі можуть бути джерелом зараження.

У всьому світі амебіазом заражено близько 500 млн осіб, проте інвазійна форма захворювання спостерігається не більше ніж у 10% заражених (переважно у тропічних країнах).

Патогенні властивості Entamoeba histolytica визначаються дією ізоензимів, характеристика яких неоднакова у вірулентних та авірулентних штамів. В організмі господаря Е. histolytica персистує у формі трофозоїтів, а у зовнішньому середовищі – у вигляді цист. Цисти, що потрапили в організм, переходять у стадію трофозоїту переважно у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту.

Передача амебіазу статевим шляхом у гомосексуалістів було вперше описано 1967 р. у Нью-Йорку. З того часу реєструється ендемічне поширення амебіазу у цій групі ризику.

Основний метод діагностики – багаторазове дослідження свіжовиділеного кишкового вмісту з метою виявлення трофозоїтів та цист. При вираженій клінічній картині виявляють трофозоїти-гематофаги (які містять еритроцити).

Найбільш ефективним засобом лікування є метронідазол у комплексі з діодохін. На думку ряду авторів, лікування «безсимптомних» носіїв цист недоцільне через велику їх чисельність і в цілому доброякісний перебіг хвороби. Що стосується лікування ВІЛ-інфікованих, то центри контролю за хворобами (США) вважають його обов'язковим у зв'язку з можливою конверсією авірулентних форм збудника у вірулентні та впливом їх на імунну систему хворого.

Лямбліоз

Зараження Giardia lamblia лише останніми роками визнано причиною діарейних захворювань. Лямбліоз привернув увагу у 70-80-ті роки у зв'язку з його поширенням (5-20%) серед гомосексуалістів (кишковий синдром гомосексуалістів). Якщо врахувати, що фактором, що сприяє захворюванню на лямб-ліоз, є імунодефіцит (поряд з недостатністю харчування), то стає зрозумілою ймовірність розвитку лямбліозу у ВІЛ-інфікованих хворих.

Лямбліоз відноситься до убіквітарних інфекцій. Зараження цистами відбувається через воду та продукти харчування. У верхньому відділі тонкої кишки з цисти виходять 4 трофозоїти грушоподібної форми, що мають поверхневі джгутики. Захворювання найчастіше описане у дітей. Класичні симптоми - нудота, анорексія, блювання, водянистий стілець, пропасниця, лихоманка - зазвичай спостерігаються протягом від однієї до декількох тижнів. У хворих з імунодефіцитами спостерігається перехід захворювання на хронічну форму.

Для діагностики лямбліозу застосовуються самі методи, як і при амебіазі. Часто виявляють лямблії у вмісті дванадцятипалої кишки.

Препарат вибору для лікування – метронідазол. Альтернативний препарат- фуразолідон.

Циклоспороз

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) - новий представник кокцидій, патогенних для людини, перші повідомлення про які з'явилися на початку 80-х років у зв'язку з виділенням криптоспорідієподібних, великих криптоспоридій у ВІЛ-інфікованих хворих на Гаїті, а також у переселенців з Південної та Центральної Америки , Південно-Східної Азії, Африки, тобто. з країн із вологим тропічним та субтропічним кліматом.

До цього часу не виявлено інший вид циклоспор, що вражають людину. Збудник виділяється з організму людини з фекаліями у вигляді ооциста діаметром 8-10 мкм, схожих на великі ооцисти криптоспоридій. Ооцисти містять по 2 спо-роцисти, які у свою чергу містять по 2 спорозоїти.

Очевидно, передача відбувається водним шляхомта з продуктами харчування, забрудненими ооцистами (сира вода, молоко). Описано спалахи циклоспорозу, пов'язані з пошкодженням водопровідної системи, випадковим вживанням води з акваріума та ін.

Клінічна картина циклоспорозу подібна до симптоматики криптоспоридіозу та ізоспорозу. Тривалість інкубаційного періоду становить 1-7 днів. При діареї, яка може тривати кілька місяців, у хворих спостерігається значне зменшення маси тіла. Основними симптомами, що супроводжують діарею, є нудота, блювання, погіршення або відсутність апетиту, метеоризм, іноді біль у животі. Випорожнення хворих мають в'язку консистенцію, пофарбовані в коричнево-зелений колір. У 60-70% випадків початок хвороби гострий. Підвищення температури тіла є нехарактерним. Описано спостереження, у яких у ВІЛ-інфікованих хворих діарея, спричинена циклоспорами, спонтанно припинялася, чого не спостерігається ні за криптоспоридіозу, ні за ізоспорозу.

У ВІЛ-інфікованих хворих циклоспори можуть вражати жовчовивідну систему.

Діагностика полягає у виявленні циклоспор у фекаліях з використанням методів збагачення. Препарати забарвлюють за Цилем-Нільсеном, сафраніном за Кестером та азуреозином за Романівським-Гімзе. У препараті циклоспора виглядає як округле тільце діаметром 8-10 мкм, що містить різна кількістьгранул.

Порожні цисти часто мають форму півмісяця. Гранули при додаванні розчину йоду забарвлюються у коричневий колір. При використанні кислотних барвників циклоспори забарвлюються у рожевий чи червоний колір.

Лікування має бути комплексним, із відшкодуванням втрат рідини та застосуванням ферментних препаратів. З етіотропних засобів, за повідомленнями більшості авторів, найбільш ефективний триметоприм-сульфаметаксозол (160 мг триметоприму та 800 мг сульфаметоксазолу 2 рази на добу).

Бластоцистоз

Blastocystis hominis - найпростіше патогенне, що викликає діа-рейний синдром як у людей без порушень імунної системи, так і у хворих з імуносупресією. Бластоцисти поширені. Виявляють їх у фекаліях здорових та хворих людей, часто у поєднанні з іншими кишковими патогенними та непатогенними збудниками. У Німеччині В. hominis виявлено у фекаліях у 38% ВІЛ-інфікованих хворих, причому більший ризик для зараження був у гомосексуалістів.

На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції переважно має місце носійство, але в пізніх виникає діарея, що нагадує таку при криптоспоридиозе. У клініці у хворих переважають, крім вираженої персистуючої діареї, нудота, блювання, втрата апетиту, біль у животі. Можливі озноб та підвищення температури тіла.

Найбільш доступний методдіагностики - мікроскопічне дослідження мазків, приготованих з підданих збагаченню фекалій, пофарбованих за Романівським, залізним гематоксиліном або трихромовим барвником.

Для етіотропного лікування використовують метронідазол (0,5-2,0 г/суг від 4 днів до 2 тижнів або довше).

Вісцеральний лейшманіоз

Незважаючи на те, що вісцеральний лейшманіоз (ПЛ) переважно спостерігається у людей без порушень імунітету в ендемічних районах, він може мати важливе значення у хворих з порушеннями імунної системи, у тому числі у хворих на ВІЛ-інфекцію. Ця коінфекція переважно зустрічається у Південній Європі; Найбільше хворих виявлено в Іспанії, Франції та Італії, де уражено від 2 до 7% хворих на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. За даними ВООЗ, у Південній Європі 25-70% випадків ПЛ у дорослих пов'язано з ВІЛ-інфекцією, а 1,5-9% хворих на СНІД страждають на новопридбаний або реактивований ПЛ.

Необхідно пам'ятати, що осередки ПЛ збереглися на території колишніх союзних республік Середньої Азії, Закавказзя, в Казахстані, Дагестані, а також у Криму, і у хворих на ВІЛ-інфекцію в Росії можливий розвиток ПЛ. Вже є один такий випадок, що ми описуємо нижче.

У Франції від хворих на СНІД виділено 9 різних підвидів L. infantum, у тому числі і 2 нових. Серед груп ризику першому місці ін'єкційні наркомани (71,1%). Це, а також те, що лейшманії часто виявляють у периферичній крові хворих, дозволяє вважати, що можлива передача збудника через шприц.

Інкубаційний період триває від 1 місяця до 1 року. Локалізація патологічного процесу багато в чому визначає клінічну картину та характер імунної відповіді. Описано випадки багаторічної латентної інфекції та провокації розвитку захворювання під впливом різних факторів.

Класична картина розвивається поступово: наростає слабкість, підвищується температура тіла (спочатку субфебрильна, потім висока, лихоманка неправильного типу), збільшуються печінка та селезінка (переважно), з'являється жовтяниця, розвивається анемія, лейкоцито- та гранулоцитопенія.

Поступово наростає кахексія. На тлі розвитку вторинного імунодефіцитуактивується та приєднується банальна мікрофлора, розвиваються вторинні захворювання (пневмонія, абсцеси, виразкові ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту).

У хворих на ВІЛ-інфекцію, як свідчать численні спостереження, можуть спостерігатися як класичні симптоми (хоча б частина з них), так і атипові ознаки. За даними ВООЗ, типова клінічна картина BЛ спостерігається у 84,2% хворих, атипова – у 15,8%. У 90,4% хворих рівень CD4-лімфоцитів становить менше 0,2109/л. Відповідь на лікування у ВІЛ-інфікованих хворих гірша, ніж у не заражених ВІЛ. Атипова течія пов'язана з іншими супутніми опортуністичними захворюваннями та атиповою локалізацією лейшманій.

У декількох хворих у Франції описано прихований перебіг BЛ, а лейшманії виявляли у крові або навіть у нормальній шкірі. На півдні Франції у 1986-1993 роках. ПЛ був діагностований у 50 дорослих хворих на ВІЛ-інфекцію (у всіх рівень CD4-лімфоцитів становив менше 0,2 10 9 /л, в середньому 0,025 10 9 /л). Найбільш загальними симптомами були пропасниця (84%), спленомегалія (56%), гепатомегалія (34%), панцитопенія (62%); у 34% хворих були уражені шлунково-кишковий тракт, шкіра та легені. У 47 (94%) хворих лейшманії були виявлені в кістковому мозку. Антитіла до лейшманій (ELISA) визначали лише у 55% ​​випадків. Іспанські дослідники також показали, що ПЛ розвивався у хворих з рівнем CD4-клітин менше 0,2 10 9 /л, а основними проявами були симптоми ураження шлунково-кишкового тракту – діарея, дисфагія, біль у животі, відчуття дискомфорту у прямій кишці, шлункове або кишкова кровотеча. Найчастіше уражалися дванадцятипала кишка (90%) та шлунок (75%), причому приблизно у половини хворих при ендоскопічному дослідженні слизові оболонки цих органів мали нормальний вигляд. У хворого, який проживав на півдні Франції, ПЛ почався з ураження шкіри (лейшманії були виявлені в біоптаті), а потім приєдналося ураження кишечника; пато-логоанатомічними знахідками були інфільтрати в міокарді і надниркових залозах, що суцільно складаються з лейшманій.

Типовим для ПЛ при СНІД є перебіг у вигляді змішаної інфекції (з іншими тяжкими опортуністичними захворюваннями). Наприклад, в 1990 р. A. Datry описали хворого на СНІД, який переніс 2 рецидиви пневмоцистної пневмонії, страждав на саркому Капоші, кандидозним ураженням стравоходу і дванадцятипалої кишки. Під час езофагодуоденоскопії були взяті біоптати слизової оболонки стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, у яких були виявлені лейшманії. Призначено лікування глюкантимом та ітраконазолом, що не дало особливого поліпшення. У клініці переважали спленомегалія, діарея, прогресуюча кахексія, дисфагія. За 1 міс рівень CD4-лімфоцитів знизився з 0,15 до 0,01 10 9 /л. Лікування було продовжено ще 1 міс, що призвело до покращення, а при повторному ендоскопічному дослідженні та біопсії не виявлено ні Candida albicans, ні L. infantum.

Наводимо власне спостереження за першим хворим на ВІЛ-інфекцію та ПЛ - російського громадянина, який, мабуть, заразився ПЛ у Криму, куди протягом останніх кількох років виїжджав на відпочинок щорічно.

Таким чином, у хворого на стадії ВІЛ-інфекції IIIВ (СНІД) мали місце тяжкий перебіг ПЛ, а також саркома Калоші, кандидоз слизової оболонки ротової порожнини, рецидивна герпетична інфекція.

Найбільш ефективними етіотропними препаратами в комплексному лікуванні ПЛ у хворих на ВІЛ-інфекцію та ПЛ визнані ліпосомальний амфотерицин В та п'ятивалентна сурма (глкжантим, солюсурьмін, солюстибозан, пентостам та ін.).

Французькі дослідники відзначають 100% ефективність амфотерицину; пятивалентная сурма давала хороший терапевтичний ефект лише в 50% хворих. Але жоден із засобів не гарантував розвитку рецидивів, які спостерігалися майже у всіх хворих. Середня тривалістьжиття хворих на тлі підтримуючого лікування (ті ж препарати, пентамідин, ітраконазол) склала 13 міс.

Алкогольна хворобавизначається як комплекс психічних та (або) соматоневрологічних розладів здоров'я, пов'язаних із регулярним вживанням алкоголю в небезпечних для здоров'я дозах. Хронічна інтоксикаціяетанолом призводить до виникнення характерних структурних змін в органах та системах організму та супроводжується відповідною клінічною симптоматикою.

Найчастіше спостерігаються ураження серцево-судинної системи, органів дихання, травної системи (шлунка, підшлункової залози, печінки), нирок, порушення кровотворення.

Серцево-судинна система. Поразка серцево-судинної системи - найчастіша причина звернення хворих на алкоголізм до лікаря-терапевта. Клінічно розпізнавана патологія серця зустрічається у 50% хворих на алкоголізм; кардіальна патологія є причиною смерті 15% хворих на алкоголізм; у 10% хворих, особливо молодого віку, алкогольне ураження серця є причиною раптової смерті.

Основні клінічні форми серцево-судинних порушень при алкоголізмі – алкогольна артеріальна гіпертензія та алкогольна кардіоміопатія.

Алкогольна гіпертензія. У патогенезі провідну роль грає порушення регуляції судинного тонусу, обумовлене токсичним впливом етанолу на різні відділи нервової системи, адренергічну дію алкоголю і симпатико-тонічні реакції, що викликаються ним. Певна роль належить скороминущої гіперфункції кори та мозкової речовини надниркових залоз з підвищенням рівня гормонів, що спостерігається у хворих на алкоголізм I і II стадії в найближчі після алкогольних ексцесів дні.

Зазначені фактори є причиною повторних вазоспастичних реакцій переважно дрібних артерій та підвищення периферичного опору. Токсична алкогольна нефропатія, що виявляється не так вже й рідко у хворих на алкоголізм, з ураженням гломерулярного апарату також може ускладнюватися синдромом артеріальної гіпертензії.

Артеріальна гіпертензія з помірним підвищенням тиску до 180-160/110-90 мм рт. ст. виявляється зазвичай у хворих на алкоголізм I і особливо II стадії в найближчі після алкогольних ексцесів дні, частіше в 1-5 добу.

При об'єктивне обстеженняКрім артеріальної гіпертензії, виявляються майже постійно тахікардія до 100-110 в 1 хв у спокої, гіперемія обличчя, гіпергідроз, тремор рук, язика, повік, порушення координаційних проб. На очному дні – розширення вен та іноді незначне звуження артерій. Межі серцевої тупості найчастіше не розширені, посилення верхівкового поштовху немає.

Подібна алкогольна гіпертензія має нестійкий характер; за умови помірності та під впливом седативної терапії АТ зазвичай протягом 5-10 днів нормалізується. Одночасно або через 3-5 днів після нормалізації артеріального тиску зникають вегетативні розлади, характерні для раннього періоду абстиненції.

Особливо характерне підвищення артеріального тиску, іноді дуже значне (200-220/110-130 мм рт. ст.) у межіріозному періоді. Поєднання високої артеріальної гіпертензії зі скаргами на головний біль, почуття тяжкості в голові, порушення сну, миготіння мушок перед очима, нудоту є підставою для помилкової діагностики гіпертонічного кризу.

Вегетативні розлади (гіперемія обличчя, тремор, гіпергідроз, тахікардія), характерні, крім іншого, для межіріозного стану, і часті порушення настрою, що нагадують такі при гіпертонічному кризі, також сприяють неправильній оцінці синдрому артеріальної гіпертензії.

У подібних випадках розгорнута картина гострого алкогольного делірію (білої гарячки) з жахливими галюцинаціями, психомоторним збудженням розвивається у хворого в терапевтичному відділенні, яке не пристосоване і не має достатнього персоналу для спостереження за неспокійними хворими.

Виявлення алкогольної етіології артеріальної гіпертензії вимагає від лікаря певної наркологічної настороженості, спрямованого проведення обстеження та особливо розпитування хворого.

Діагноз встановлюють на підставі поєднання характерних для раннього періоду абстиненції вегетативних розладів з артеріальною гіпертензією, що не супроводжується ознаками суттєвої гіпертрофії лівого шлуночка серця. Слід також правильно оцінювати досить типовий зовнішній вигляд осіб, які зловживають алкоголем, та наявність у них інших непрямих ознак алкоголізму («печінкові» долоні, збільшена печінка без вказівок на жовтяницю в минулому, обкладену сірим нальотом мову в перші після запою дні та ін.).

Нормалізація АТ у найближчі дні паралельно зникненню вегетативних знаків раннього періоду абстиненції під впливом помірності або у поєднанні з терапією седативними засобами групи бензодіазепіну (седуксен, тазепам, радедорм) підтверджує алкогольну етіологію артеріальної гіпертензії. Основним лікувальним та профілактичним заходом є повна відмова від прийому будь-яких алкогольних напоїв.

Є чітка залежність ступеня підвищення артеріального тиску від тяжкості перебігу синдрому відміни (абстинентного). Тривале зловживання алкоголем завжди створює короткі епізоди відміни, що веде до стійкої артеріальної гіпертензії з подальшою гіпертрофією лівого шлуночка серця, змін очного дна. Для цього типу артеріальної гіпертензії характерний зв'язок кризоподібних загострень із попередніми алкогольними ексцесами.

Алкогольна кардіоміопатія. Поразка серця, обумовлена ​​зловживанням алкоголем, - найчастіша серед інших алкогольних висцеропатій патологія, що спостерігається в терапевтичній клініці.

Алкогольна кардіоміопатія вважається основною формою про вторинних кардіоміопатій (з встановленою етіологією). Основним у патогенезі алкогольної кардіоміопатії є прямий токсичний вплив етанолу на міокард у поєднанні з характерними для алкоголізму змінами нервової регуляції та мікроциркуляції. Порушення метаболізму, що виникають при цьому, ведуть до осередкової або дифузної дистрофії міокарда, яка може виявлятися відповідними змінами на ЕКГ, різними порушеннями ритму серця, симптомами серцевої недостатності. Слід наголосити, що алкогольне ураження серця має досить чітку стадійність розвитку клінічних проявів.

Патологоанатомічне дослідження алкогольного серця виявляє збільшення його розмірів з нерівномірною гіпертрофією стінок шлуночків, потовщення окремих ділянок ендокарда за типом фіброеластозу, інтерстиціальний та периваскулярний фіброз, невелику клітинну інфільтрацію, характерну для хронічного запалення, дистрофію та дистрофію. ченості та пікнозом ядер.

При гістохімічних дослідженнях відзначається скупчення нейтральних ліпідів у м'язових волокнах; вміст дегідрогеназ та оксидаз зменшено. Електронна мікроскопія виявляє дегенеративні зміни мітохондрій м'язових волокон.

Різноманітні больові відчуття у сфері серця - часта скарга хворих на алкоголізм і одне з основних суб'єктивних проявів алкогольної кардіоміопатії. Біль зазвичай з'являється наступного дня після алкогольного ексцесу, а частіше після кількох днів зловживання алкоголем на виході хворого із запою. Біль при цьому локалізується в ділянці соска, верхівки серця, іноді захоплює всю передсерцеву ділянку.

Зазвичай біль проявляється поступово, поступово, буває ниючим, тягнучим, колючим; іноді хворі скаржаться на відчуття печіння у цій галузі. Поява болю пов'язані з фізичної навантаженням. Біль позбавлена ​​характерною стенокардії приступообразности, тобто. чіткості появи і зникнення, майже ніколи не розташовується за грудиною і не носить характер стискає, що стискає.

На відміну від стенокардії нітрогліцерин не купує біль, який може тривати годинами та добою і зазвичай поєднується зі скаргами хворого на почуття нестачі повітря, неповноти та незадоволеності вдихом, серцебиття, похолодання кінцівок. Таким чином, розпитування дозволяє уточнити характер больового синдрому, виключити його ангінозний характер (стенокардію, інфаркт міокарда) та віднести біль до розряду кардіалгій.

Хворий часто метушливий, багатослівно викладає різноманітні скарги, що суттєво відрізняється від скупих описів, які дають хворі щодо істинного нападу стенокардії. Обличчя зазвичай гіперемоване, шкіра обличчя, тулуба, кінцівок волога. Характерний великий тремор рук, іноді ознобоподібний гіперкінез.

Кардіалгія як основний прояв алкогольної поразки серця частіше зустрічається при I стадії алкоголізму та на етапі побутового пияцтва. Хоча вся симптоматика має функціональний характер, ехокардіографічне дослідження виявляє у цих хворих початкові ознаки гіпертрофії шлуночків серця. Подібні початкові зміни серця слід зарахувати до І стадії алкогольної кардіоміопатії. Припинення пияцтва на цій стадії веде до повного одужання.

Больові відчуття при алкогольній кардіопатії зазвичай поєднуються із змінами, що виявляються на ЕКГ – найважливішому діагностичному критерії захворювання. Зміни на ЕКГ при алкогольній кардіоміопатії стосуються як передсердного, і шлуночкового комплексу. Крім того, електрокардіографія дозволяє уточнити характер порушення ритму та є єдиним методом виявлення порушення провідності.

Зміни передсердного комплексу найчастіше полягають у появі розширених розщеплених зубців Р, П чи високих РПДП типу Р – pulmonale, тобто. зміни передсердного комплексу аналогічні спостерігаються при перевантаженні лівого або правого передсердя. Останній варіант змін має оцінюватися з урахуванням нерідкої наявності у хворих на хронічний алкоголізм легеневої патології (хронічного бронхіту, емфіземи легень, пневмосклерозу).

Для алкогольної кардіоміопатії особливо характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, сегмента ST, і зубця Т у вигляді депресії сегмента ST нижче ізолінії, появи патологічного високого, двофазного, ізоелектричного або негативного зубця Т. Зміни на ЕКГ, що стосуються передсердного комплексу та висоти зубця Т, мінливі та нерідко реєструються лише у перші дні, а іноді й у першу добу після алкогольних ексцесів.

Високий зубець Т у грудному відведенні - зазвичай найменш стійка електрокардіографічна ознака, висота зубця зазвичай відповідає величині синусової тахікардії та нормалізується разом із зникненням останньої. Депресія сегмента ST та негативний зубець Т зберігаються довше, іноді протягом кількох тижнів чи місяців.

Зміни на ЕКГ вимагають дуже обережної оцінки, оскільки аналогічні електрокардіографічні зрушення спостерігаються при ішемічній хворобі серця (ІХС). Формулюють електрокардіографічний висновок з урахуванням клінічної картини хвороби, іноді висновок може бути дано лише після повторного електрокардіографічного дослідження динаміки.

Однак досить яскрава картина алкогольної кардіопатії з відповідними вегетативними розладами, анамнестичні дані, відсутність клініки ІХС із нападами стенокардії дають змогу правильно розпізнавати характер патології серця.

Алкогольна кардіоміопатія може виявлятися гострими порушеннями ритму, пароксизмами мерехтіння передсердь або тахікардії. Пароксизм аритмії розвиваються завжди після алкогольних ексцесів, при цьому напади порушень ритму нерідко повторюються неодноразово. Зв'язок аритмії зі зловживанням алкоголем зазвичай чітко простежується і хворими. Аритмії практично здорових осіб після одномоментного вживання великої кількості алкоголю іноді позначають терміном «святкове серце».

У генезі пароксизмальних порушень ритму при алкогольній кардіопатії, окрім токсичної дії етанолу на міокард, слід враховувати симпатико-тонічну дію алкоголю.
Пароксизми аритмії у цих хворих вимагають проведення перш за все дезінтоксикаційної терапії, тому що зазвичай після виведення метаболітів етанолу відновлюється правильний ритм серця і тільки частина хворих виникає необхідність активної антиаритмічної терапії.

Іноді пароксизми мерехтіння супроводжуються гострою лівошлуночковою недостатністю з типовою. клінічною картиноюсерцевої астми. У деяких хворих алкогольна кардіоміопатія ускладнюється постійною формою мерехтіння передсердь.

Слід наголосити, що виявлення порушень ритму, особливо у молодих чоловіків за відсутності іншої патології серця (порок, тиреотоксична дистрофія, постінфарктний кардіосклероз), вимагає включення до диференційно-діагностичного ряду алкогольної кардіоміопатії. Цілеспрямований розпитування у цих випадках дозволяє уточнити зв'язок порушення ритму зі зловживанням алкоголем.

У хворих з тимчасовими змінами на ЕКГ, швидким протягом 5-7 днів відновленням нормального її малюнка та з пароксизмами порушень ритму без виражених ознак серцевої недостатності можна діагностувати ІІ стадію алкогольної кардіоміопатії. При ехокардіографіні можуть виявлятися ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, незначна дилатація порожнин серця, помірне зниження скорочувальної здатності серця. Припинення пияцтва на цій стадії хвороби веде до практичного одужання.

Дистрофія міокарда та кардіосклероз, що розвиваються при алкогольній кардіоміопатії та складають її морфологічну основу, можуть супроводжуватися порушенням скорочувальної здатності міокарда та появою симптомів серцевої недостатності.

Більше того, дослідження гемодинамічних показників у осіб, які страждають на хронічний алкоголізм без явних симптомів ураження серця, виявляє достовірне зменшення хвилинного об'єму серця, підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, зниження скоротливої ​​функції міокарда. Ці дані дозволяють говорити про доклінічні порушення серцевої діяльності при хронічному алкоголізмі.

Ранніми проявами серцевої недостатності при алкогольній кардіоміопатії єстійка тахікардія і задишка при фізичному навантаженні, що не відповідає віку хворого і не зрозуміла легеневою патологією. Про ймовірну алкогольну кардіоміопатію та початкову серцеву недостатність слід думати вже в тих випадках, коли після 7-10-денної помірності у хворого зберігається тахікардія понад 90-100 за 1 хв. Якщо при цьому невелике фізичне навантаження викликає появу помітної задишки, наявність серцевої недостатності стає очевидною.

Раннє виявлення алкогольної кардіоміопатії, ускладненої серцевої недостатністю, має дуже важливе значення, так як на перших етапах просте тривале утримання, відмова від пияцтва ведуть до поліпшення скорочувальної функції серця. Однак частіше в цих випадках доводиться вдаватися до медикаментозної терапіїяка зазвичай дає хороший компенсуючий ефект.

У хворих із серцевою недостатністю при алкогольній кардіоміопатії, як правило, виявляються стійкі зміни ЕКГ та нерідко стала форма мерехтіння передсердь. У цих хворих можна діагностувати ІІІ стадію алкогольної кардіоміопатії.

Пияцтво, що триває, як правило, веде до поступового наростання серцевої недостатності, посилення задишки при фізичному навантаженні, появі задишки в спокої і нападів задухи, стійкої тахікардії, розвитку набряків, а іноді і водянки порожнин.

Розміри серця збільшуються, з'являється ритм галопу, нерідко через дилатацію серця та відносну недостатність міткального клапана вислуховується систолічний шум на верхівці серця. При серцевій недостатності пульсовий тиск зазвичай знижується в основному за рахунок підвищення діастолічного тиску.

Рентгенологічно виявляють збільшення шлуночків серця, розширення судинних тіней коренів легені, серце нерідко набуває кулястої форми. При ехокардіографії виявляють виражену дилатацію всіх порожнин серця, що переважає над ступенем гіпертрофії міокарда, та значне зниження скорочувальної здатності міокарда. Хворі в цей період мають типовий вид тяжких декомпенсованих пацієнтів з набряками, нерідко асцитом, ціанозом, приймають вимушене високе становище.

У подібних випадках необхідна енергійна кардіотонічна та діуретична терапія за всіма правилами лікування хворих з тяжкою серцевою недостатністю за обов'язкової умови категоричної відмови від прийому будь-яких доз алкоголю. Застосовують сечогінні засоби, інгібітори АПФ, при миготливій тахіаритмії – серцеві глікозиди.

Слід враховувати, що у цих хворих чутливість до серцевих глікозидів нерідко підвищена, а терапевтичний діапазон останніх відповідно звужений. Враховуючи часте ураження печінки, високу ймовірність вторинного гіперальдостеронізму, доцільно застосування спіронолактону (верошпірону).

Наявність гіповітамінозу вимагає включення в комплексну терапію відповідних вітамінів. Ці хворі з дистрофічною, по суті, серцевою застійною недостатністю знаходяться в IV стадії алкогольної кардіоміопатії.

Органи дихання. Специфічне алкогольне ураження органів дихання, дихальних шляхів та легеневої тканини проявляється трахеобронхітом, розвитком пневмосклерозу та емфіземи легень. Поразка бронхолегеневої системи обумовлена ​​безпосереднім токсичним впливом алкоголю, що виділяється через дихальні шляхи і продуктів його розпаду на епітелій бронхів і альвеолярну стінку, а також супутніми хронічному алкоголізму порушеннями судинної проникності і судинного тонусу.

Поразка легень у алкоголіків зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж у людей, які не зловживають алкоголем. Крім того, токсичний алкогольний трахеобронхіт на фоні пригнічення захисних властивостей організму сприяє вторинній мікробній та вірусній інфекції дихальних шляхів та легень.

Патоморфологічно при хронічній алкогольній інтоксикації у легенях виявляються потовщення та склероз стінок судин, периваскулірна клітинна інфільтрація з розростанням сполучної тканини. Дуже характерне переповнення кров'ю капілярів і дрібних вен, що нерідко поєднується з крововиливами в тканину легень, слизову оболонку бронхів та трахеї, вісцеральну плевру.

Судинні порушення незмінно поєднуються зі склеротичними процесами в інтерстиціальній тканині легень та атрофією легеневої паренхіми. Паралельно розвивається токсичний алкогольний трахеобронхітдля якого типово пошкодження епітелію слизової оболонки бронхів з атрофічними та деструктивними процесами, залученням перибронхіальної тканини.

Найбільш часта скарга хворих з алкогольним ураженням органів дихання – кашель; особливо болісний ранковий кашель після алкогольних ексцесів напередодні. Кашель частіше супроводжується виділенням убогої, досить в'язкої мокротиння. Нерідко кашель поєднується з експіраторною задишкою, що посилюється при фізичному навантаженні. Приєднання задишки свідчить про розвиток дихальної недостатності, зумовлену порушенням бронхіальної прохідності, емфіземою легень та пневмосклерозом.

При об'єктивне дослідженняхворих виявляються характерні для хронічних неспецифічних захворювань легень симптоми: циліндрична або бочкоподібна грудна клітка, коробковий перкуторний звук над легень, жорстке дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі хрипи. Бронхіт у алкоголіків зазвичай поєднується з хронічними атрофічними фарингітом та ларингітом, що обумовлює характерну захриплість голосу.

Зазначена сукупність симптомів у хворих із змінами психіки, що насторожують щодо алкоголізму, вимагає врахування можливості алкогольного походження легеневої патології.
Вивчення функції зовнішнього дихання у хворих на хронічний алкоголізм дозволило встановити достовірне зниження максимальної вентиляції легень та коефіцієнта використання кисню при збільшеному хвилинному обсязідихання.

Зв'язувати легеневу патологію у алкоголіків тільки з токсичним впливом алкоголю та продуктів його розпаду важко у зв'язку з тим, що більшість хворих ще багато курять, і, отже, бронхіт може частково розглядатися як бронхіт курців. Крім того, велике значення має схильність алкоголіків до простудних захворювань як внаслідок зниження опірності організму при алкоголізмі, так і тому, що в стані сп'яніння хворі погано одягаються, нерідко лежать на землі. Зазначені поєднання – передумови частих загострень бронхіту, наростання дихальної недостатності та формування хронічного неспецифічного захворювання легень.

Слід враховувати також, що особи, які страждають на алкоголізм, у 4-5 разів частіше за інших хворіють на запалення легень, причому пневмонії протікають у них дуже важко, нерідко з абсцедуванням, часто ускладнюються колапсом і набряком легень. У цих хворих висока ймовірність розвитку аспіраційної пневмонії внаслідок аспірації шлункового вмісту. Пневмонія у алкоголіків завжди небезпечна можливістю виникнення на висоті хвороби білої гарячки, що ще більше ускладнює стан хворого.

Нерідко навіть за умови своєчасно розпочатого енергійного лікування не вдається досягти повного дозволу на пневмонію у хворих на алкоголізм. У деяких випадках тривала терапія з раннім застосуванням фізіотерапевтичних методів не запобігає результату пневмонії в осередковий пневмосклероз. Гострі пневмонії, крупозні та осередкові, поряд з множинними геморагіями в легенях («апоплексичними» осередками) є найчастішою соматичною патологією, що виявляється на розтині у разі смерті при гострому алкогольному делірії.

Шлунок. Хронічний алкоголізм незмінно супроводжується ураженням слизової оболонки шлунка, порушенням його секреторної та моторної функції, що проявляються картиною алкогольного гастриту. Патоморфологічні дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка виявили різні форми та стадії хронічного гастриту аж до атрофічного з метаплазією епітелію, причому глибина ураження залізистого апарату та епітелію слизової оболонки шлунка залежить в основному від давності зловживання алкоголем.

На ранніх стадіях алкоголізму можливе підвищення кислотності шлункового сокуі печія, проте надалі знижується як кислотоутворююча, так і функція шлунка, що перетравлює, причому вироблення пепсину порушується при алкоголізмі раніше і більшою мірою.

Разом із секреторною зазвичай порушується і моторна функція шлунка. У разі підвищення кислотності шлункового соку сповільнюється евакуація зі шлунка. Зниження секреторної здатності поєднується, а частково і є причиною прискореної евакуації вмісту зі шлунка.
Порушення моторної функції проявляється, крім того, неспроможністю кардії, що веде до рефлюкс-езофагіту, що посилюється безпосереднім впливом алкоголю на слизову оболонку стравоходу.

Дуже важливо, що після припинення прийому алкоголю відновлюються будова слизової оболонки шлунка та його секреторна функція.

Різноманітні відчуття диспептичного характеру, у тому числі обумовлені хронічним алкогольним гастритом, - дуже часта причина звернення осіб, які страждають на алкоголізм, до терапевта.
Найчастіше у хворих на алкогольний гастрит спостерігається ранкова блювота, болісна, повторна, зазвичай мізерним вмістом, слизом, іноді не приносить полегшення. Для алкоголізму взагалі характерним є зникнення блювотного рефлексу на прийом великих, найчастіше токсичних доз алкоголю і в той же час поява ранкової блювоти натщесерце - найважливішого симптому алкогольного гастриту.

Ранкова блювота зазвичай поєднується з тупим болем у надчеревній ділянці, почуттям розпирання в ній, відрижкою, неприємним смаком у роті. Завзяте блювання при зміненій слизовій оболонці шлунка і порушенні його моторної функції може стати причиною розвитку синдрому Маллорі - Вейсса - розривів слизової оболонки кардії з рясним шлунковим кровотечею.

Больова симптоматика при алкогольному гастриті рідко виступає першому плані серед різноманітних скарг хворого на диспептичні розлади. Досить типова для цих хворих відсутність апетиту, особливо ранкова анорексія при досить сильної спраги. При огляді язик зазвичай сухуватий, обкладений брудним сірувато-коричневим нальотом. Пальпація живота нерідко помірно болюча у надчеревній ділянці.

Слід враховувати ульцерогенний ефект алкоголю: одноразовий прийом великих доз етанолу – одна з причин розвитку геморагічного та ерозивного гастриту.

Багаторічне зловживання алкоголем є фактором, що провокує загострення та тяжкий перебіг виразкової хвороби.
Порушення травної функції шлунка у хворих на алкогольний гастрит супроводжується зазвичай розладом випорожнень, частіше проносом у період запою та після нього, рідше запорами, іноді чергуванням проносів та запорів. Розлади випорожнень, крім того, пов'язані з тим, що розвивається зазвичай у цих хворих ентероколітом і порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.

Підшлункова залоза. Значення алкоголю на походження гострого і хронічного панкреатиту добре встановлено. Зловживання алкоголем як причина гострого панкреатиту спостерігається приблизно 50% всіх випадків панкреатиту. Цей показник у хворих на гострий панкреатит молодого віку (до 39 років) ще вищий. Більше того, розвиток панкреатиту у молодого чоловіка, який не страждає на патологію жовчних шляхів, повинен наводити насамперед на думку про ймовірну алкогольну етіологію ураження підшлункової залози.

У походженні гострого і хронічного панкреатиту при алкоголізмі, крім токсичної дії алкоголю на паренхіму залози і порушення нервової регуляції, мають значення порушення прохідності панкреатичної протоки і підвищення внутрішньопанкреатичного тиску внаслідок набряку слизової оболонки дванадцятипалої кишки і великого сосочка дванадцятипалих шки в панкреатична протока. Певну роль відіграє підвищення судинної проникності з периваскулярною плазмо- та геморагією, характерне для алкоголізму.

Для гострого панкреатиту алкогольної етіологіїтипові напади різкого болю в надчеревній ділянці; біль настільки інтенсивний, що, незважаючи на алкогольне сп'яніннята зниження больової чутливості, хворі кричать, стогнуть, намагаються змінити положення тіла. Біль іноді відразу набуває оперізуючий характер і зазвичай супроводжується повторним багаторазовим блюванням.

Пальпація живота у верхніх відділах різко болісна, хоча живіт у перші години хвороби залишається м'яким. Лабораторні дослідження: лейкоцитоз із нейтрофільним зрушенням вліво, висока активність амілази (діастази) сечі. Іноді при деструктивних формах панкреатиту, панкреонекроз досить швидко розвивається глибокий колапс.

Хворі підлягають екстреній госпіталізації до хірургічного відділення; наявність хронічного алкоголізму та стан сп'яніння у хворих не повинні завадити виявленню такої грізної абдомінальної катастрофи, як гострий панкреатит. Навпаки, напад гострого болю в надчеревній ділянці у алкоголіка повинен завжди змушувати думати про можливість панкреатиту.

Нерідко у хворих на алкоголізм при гострому панкреатитівиникає алкогольний делірій, що має враховуватися під час госпіталізації. У той же час необхідно мати на увазі, що делірій може розвинутись при гострому панкреатиті до приміщення хворого на психіатричний стаціонар. Розпізнавання будь-якої патології у хворого з делірієм вкрай важко, а панкреатиту – особливо. Тому потрібно ретельно пальпувати живіт у цих хворих та обов'язково визначати активність амілази (діастази) сечі у різних порціях.

Хронічний панкреатит алкогольної етіологіїпроявляється больовий та диспептичною симптоматикою, вираженою різною мірою. Основна скарга хворих - больові відчуття в надчеревній та навколопупковій областях. Найчастіше це тупий постійний біль, відчуття розпирання та дискомфорту у верхньому відділі живота. Біль зазвичай посилюється після алкогольних ексцесів, похибок у дієті, прийомі жирної їжі, переїданні.

При рецидивуючій формі хронічного панкреатиту на тлі постійного тупого болю виникають напади гострого болю в надчеревній ділянці, що приймає нерідко оперізуючий характер. За інтенсивністю біль під час нападу суттєво не відрізняється від болю при гострому панкреатиті. Зазвичай вона поєднується з вираженою різною мірою хворобливістю при пальпації в надчеревній та мезогастральній областях. Хворих на хронічний алкогольний панкреатит зазвичай турбують зниження апетиту, нудота, розлад стільця.

Мікроскопічне дослідження калу виявляє значну кількість жиру та неперетравлених м'язових волокон. Диспептичні розлади у цих хворих пов'язані насамперед із порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.

Хронічний панкреатит алкогольної етіології частіше зустрічається в осіб, які довго страждають на алкоголізм. Зазвичай хронічний панкреатит розвивається після 10 років зловживання алкоголем, у жінок цей термін скорочується у 1,5 раза.

Різновидом хронічного алкогольного панкреатиту є кальцифікуючий панкреатит, походження якого пояснюється тим, що алкоголь підвищує вміст білка в панкреатичному соку та преципітацію його у протоках підшлункової залози. Білкові пробки часом затримуються у протоці і кальцифицируются, утворюючи каміння. Локальне закриття проток викликає пошкодження часток залози аж до глобулярних некрозів та формування множинного псевдокістозного переродження підшлункової залози. При цьому пальповані бугристі утворення вимагають виключення їх пухлинного походження. Велику допомогу в розпізнаванні цієї патології надає УЗД підшлункової залози, що чітко демонструє кістозний характер патологічних утворень.

Лікування хронічного панкреатиту алкогольної природи вимагає передусім відмовитися від прийому алкоголю. Необхідно дотримуватися дієти, повноцінної за білковим і вітамінним складом, за винятком жирних і гострих страв. Харчування має бути дробовим, 5-6 разів на добу. Показані вітаміни групи В, нікотинова кислота. При недостатності зовнішньосекреторної функції залози необхідне замісне призначення ферментів (креону, панцитрату, фесталу, панкреатину та ін.).

Поразка підшлункової залози при алкоголізмі іноді призводить до порушення функції острівцевого апарату – інсулярної недостатності. Найчастіше ця недостатність носить прихований характері і виявляється під час проведення проб із цукровим навантаженням. Іноді спостерігається клінічна картина цукрового діабету, щодо якого потрібна інсулінотерапія.

Печінка. До розвитку алкогольної хвороби печінки привертають жіночу стать, генетичну схильність; грає роль кількість і тривалість вживання алкоголю.
У патогенезі ураження печінки при алкоголізмі основне значення має пряме токсична діяетанолу на гепатоцити, що викликає їх функціональне метаболічне навантаження, дистрофію та некроз. Біопсія печінки (надшкірна або при лапароскопії) дозволила докладно вивчити морфологію алкогольної гепатопатії та динаміку процесу.

Алкогольний цироз печінкирозвивається у 15-20% осіб, які страждають на хронічний алкоголізм (зловживання алкоголем - основний етіологічний фактор цирозу неінфекційної природи). Іншими формами алкогольної хвороби печінки є алкогольна жирова дистрофіята алкогольний гепатит. Слід також враховувати, що хронічне ураження печінки у хворих, які зловживають алкоголем, часто супроводжується приєднанням вірусного гепатиту В або С; передбачається, що алкоголь може сприяти проникненню, реплікації та персистування вірусу.

Алкогольна жирова дистрофія печінкихарактеризується утворенням крапель нейтрального жиру у цитоплазмі гепатоцитів та проявляється помірним збільшенням печінки без суттєвих порушень функції. Алкогольна дистрофія є оборотною, відмова від прийому алкоголю веде до повного відновлення нормальної структури гепатоцитів. При поєднанні жирової дистрофії печінки з ознаками запального ураження печінки говорять про алкогольний стеатогепатит.

Алкогольний гепатитрозвивається у половини осіб, які страждають на хронічний алкоголізм. Він може протікати латентно на кшталт хронічного персистуючого з поступовим формуванням цирозу або на кшталт гострого алкогольного гепатиту з неврозами печінкової тканини. Хоча в більшості випадків алкогольний гепатит розвивається на тлі дистрофії печінки, будучи стадією, що передує формуванню цирозу, в деяких випадках він може розвиватися як на тлі інтактної печінки, так і на тлі сформованого цирозу.

Клінічна картина хронічного алкогольного гепатиту здебільшого відрізняється доброякісністю течії, характерною для персистуючих гепатитів взагалі. Відзначаються гепатомегалія, іноді незначна минуща гіпербілірубінемія, гіпоальбумінемія при збільшеному вмісті гаммаглобулінів. Такі ознаки, як еритема долонь, судинні зірочки на шкірі частіше свідчать про формування цирозу печінки. Важливо підкреслити, що тривале утримання прийому алкоголю, зазвичай, веде до регресу захворювання.

Гострий алкогольний гепатитрозвивається частіше у хворих із тривалим алкогольним анамнезом невдовзі після вживання значної дози алкоголю. Початок захворювання гострий: зникає апетит, з'являються нудота, блювання, біль у надчеревній ділянці та правому верхньому квадранті живота. Біль у животі іноді настільки інтенсивний, що у хворих підозрюють гостру хірургічну патологію органів черевної порожнини.

Одночасно відзначаються ломота в тілі, біль у м'язах, ділянці нирок, підвищується температура до 38-38,5 °С. Незабаром, через 1-2 дні, з'являються жовтяниця, що має всі ознаки паренхіматозної, свербіж шкіри. Печінка зазвичай збільшена, нерідко щільна консистенція, пальпація її болюча при м'якому животі. Іноді збільшується селезінка та з'являються ранні ознакипортальної гіпертензії, включаючи асцит. Останні симптоми найчастіше спостерігаються у випадках гострого алкогольного гепатиту на тлі цирозу печінки.

У крові зазвичай виявляються нейтрофільний лейкоцитозаж до лейкемоїдної реакції, підвищення ШОЕіноді анемія. Дуже характерна гіпербілірубінемія, причому тривале і особливо наростаюче підвищення рівня білірубіну вважається зазвичай несприятливим прогностичним ознакою. Активність аланін- та аспартатамінотрансферази (АлАт і АсАТ) зазвичай значно підвищена. У хворих постійно виявляються гіпоальбумінемія та підвищення вмісту гамма-глобулінів сироватки.

Морфологічно гострий алкогольний гепатит виражається центролобулярним некрозом, характерною є поява алкогольного гіаліну; у зоні некрозу та перипортальних просторах зазвичай виражена лейкоцитарна інфільтрація. Запальна інфільтрація зазвичай призводить до розвитку фіброзної тканини навколо зони некрозу.

У диференціальній діагностиці алкогольного гепатиту суттєве значення мають анамнестичні відомості про багаторічне зловживання алкоголем та алкогольний ексцес незадовго до захворювання. Крім того, зазвичай у хворих є інші висцеропатії або неврологічні прояви алкоголізму. Нерідко гострий алкогольний гепатит, особливо ускладнений наростаючою печінковою недостатністю, супроводжується психотичним станом на кшталт делірію, при цьому є велика небезпека подальшого розвитку коми.

Перебіг гострого алкогольного гепатиту визначається поширеністю некрозів печінкової тканини і варіює від легких стертих форм, що протікають без вираженої інтоксикації та жовтяниці, до тяжких з клінічною картиною підгострої жовтої дистрофії печінки, що закінчуються смертю від печінкової недостатності. Значною мірою прогноз залежить від дотримання хворим на режим повної відмови від прийому алкоголю. Триваюча алкоголізація зазвичай веде до прогресування хвороби та смерті від гепатаргії.

Динамічне лапароскопічне спостереження за хворими, які перенесли гострий алкогольний гепатит, та повторні біопсії печінки виявляють формування на місці некрозів дрібних рубців, масивні неврози ведуть до розвитку через кілька місяців постнекротичного цирозу печінки.

Алкогольний цироз- Заключна стадія ураження печінки при хронічному алкоголізмі. Морфологічно алкогольний цирозможе мати риси портального. У цих випадках він зазвичай формується через стадію дистрофії, і нерідко щодо біопсійного матеріалу добре простежуються варіанти поєднань дистрофії з різними стадіями циротичного процесу. Цироз як наслідок гострого алкогольного гепатиту, особливо повторного, носить характер постнекротичного. Часто цироз буває змішаним, тобто. йому можуть бути характерні риси портального і постнекротичного.

В останні роки встановлено, що «циррогенній» дозою є щоденне вживання 80 р. і більше етанолу щодня середньому протягом 10 років. Доведено, що ризик розвитку цирозу печінки у зловживаючих алкоголем протягом 15 років у 8 разів вищий, ніж у осіб із алкогольним анамнезом протягом 5 років.

Клінічна картина цирозу печінки досить характерна. Хворі скаржаться на постійний тупий біль у правому верхньому квадранті живота, відчуття розпирання, нерідко відчуття гіркоти у роті. Зазвичай відзначаються типові симптоми цирозу: помірна істеричність склер, судинні зірочки на шкірі, еритема долонь, гінекомастія, кровоточивість, макроцитарна анемія. Печінка зазвичай збільшена, щільна; збільшення селезінки менш характерне. Нерідко є виражені ознаки портальної гіпертензії: асцит, варикозне розширення вен стравоходу, ускладнене кровотечею.

Більшість хворих – чоловіки з багаторічним алкогольним анамнезом. Загострення хвороби та погіршення стану, рецидиви жовтяниці за часом зазвичай збігаються з алкогольними ексцесами та розвиваються після періоду запою.

Лабораторне дослідження виявляє низку грубих функціональних порушень, зумовлених ураженням печінкової паренхіми. У хворих може виявлятися помірне підвищення рівня білірубіну сироватки, зміна білкового профілю: гіпоальбумінемія та гіперглобулінемія; страждає на антитоксичну функцію печінки, закономірно знижується рівень протромбіну крові. Нерідко порушується утворення глікогену в печінці, що у поєднанні з ураженням інсулярного апарату підшлункової залози може спричиняти значні зрушення у вуглеводному обміні діабетичного характеру.

Цироз печінки при зловживанні алкоголем тече зазвичай несприятливо, швидко наростає функціональна недостатність печінки, розвиваються портальна гіпертензія, набряково-асцитичний синдром, рано з'являється печінкова енцефалопатія. Алкогольні ексцеси - одна з найчастіших причин загострення хвороби, декомпенсації процесу, наростання печінкової недостатності та при цирозах печінки первинно неалкогольного походження (після гепатиту, малярії, бруцельозу та ін.).

У хворих на хронічний алкоголізм і цироз печінки в період наростаючої печінкової недостатності з печінковою енцефалопатією нерідко виникають психози з психомоторним збудженням, галюцинаціями. Розвиток психозу у хворого з цирозом - несприятливий симптом, провісник печінкової коми, що насувається. Подібні хворі за своїм соматичний статус занадто важкі для психіатричних лікарень, а психічного стануне відповідають можливостям терапевтичного стаціонару. Вони підлягають переведенню до спеціалізованих психосоматичних відділень.

Лікування ураження печінки при алкоголізмі вимагає категоричної відмови від вживання алкоголю. За цих умов дистрофія печінки піддається зворотному розвитку. Повна утримання від прийому спиртних напоїв та постільний режим хворого з легким алкогольним гепатитом також ведуть до одужання. Харчування має бути повноцінним за складом білків, вуглеводів та вітамінів. За наявності печінкової недостатності кількість білків має бути обмежена.

У період загострення гепатиту, при розвитку печінкової енцефалопатії у комплексі лікувальних заходів показано інтенсивну терапію глюкокортикоїдами (преднізолон 40 мг на добу протягом 4 тижнів). Ефективне застосування адеметіоніну (гептралу), що сприяє нормалізації метаболічних процесів у печінці. Наростаюча печінкова недостатність із симптомами енцефалопатії потребує енергійної дезінтоксикаційної терапії. При супутньому хронічному вірусному гепатиті застосування препаратів альфа-інтерферону можливе лише за умови повної відмови пацієнта від алкоголю.

Нирки. Поразка нирок при алкоголізмі відноситься до токсичних нефропатій; провідна ланка патогенезу - ураження клітин ниркової паренхіми етанолом та продуктами його метаболізму. Ранньою формоюураження нирок є гостра токсична нефропатія (токсичний некронефроз), що виникає зазвичай слідом за значним алкогольним ексцесом і проявляється невеликою протеїнурією та мікрогематурією. Морфологічні зміни мінімальні та полягають у дистрофії епітелію канальців. Перебіг цієї форми сприятливий, зазвичай на 5-6 день утримання від прийому алкоголю склад сечі нормалізується. Розвиток ниркової недостатності при гострій токсичній нефропатії спостерігається дуже рідко.

Рецидивуючий перебіг алкогольної нефропатіїможе ускладнитися приєднанням сечової інфекції та розвитком хронічного пієлонефриту з відповідною клінічною картиною.
Крім цих форм, у хворих з тривалим алкогольним анамнезом ураження нирок нерідко набуває характеру хронічного гломерулонефритуз прогресуючим перебігом та розвитком ниркової недостатності. Морфологічно алкогольний нефрит найчастіше є мезангіопроліферативним.

Клінічна картина алкогольного гломерулонефриту залежить від його форми, може спостерігатися значна протеїнурія з невротичним синдромом, безболева гематурія, рідше артеріальна гіпертензія. Слід наголосити, що алкогольний гломерулонефрит зазвичай виявляється у хворих поряд з іншими висцеропатіями, цирозом печінки, алкогольною кардіоміопатією, ураженням нервової системи.

Кров. Порушення кровотворення при алкоголізмі має складний патогенез. Токсична дія етанолу на еритроїдні клітини веде до мегалобластозу, який виявляється у 29-37% хворих на алкоголізм з анемією. При цьому у більшості хворих рівень фолатів в клітинах еритроїдів не знижений. Одним з варіантів мегалобластної анемії у алкоголіків є сидеробластна анемія, при якій у периферичній крові виявляються макроцити та гіпохромні мікроцити, анізо- та пойкілоцитоз.

Іншою причиною анемії у хворих на алкоголізм є обумовлені цирозом печінки скорочення терміну життя еритроцитів та кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу та шлунка.

Токсична дія алкоголю на гемопоез може виявитися розвитком нейтропенії, яка спостерігається у 5% хворих на алкоголізм. Лейкопенія служить однією з причин зниження опірності організму та тяжкого перебігу інфекцій, зокрема пневмоній, у хворих на алкоголізм, нерідкого розвитку у них септичних ускладнень.