Різні за механізмом ушкодження нервових стволівпериферичної нервової системи Проявляються больовим синдромом та симптомами зниження або випадання моторної, сенсорної, вегетативної та трофічної функції нерва дистальніше місця травми. Діагностується травма периферичного нерва за результатами неврологічного огляду та даними електрофізіологічних досліджень. нервово-м'язового апарату. Лікування може бути консервативним (знеболюючі, вітаміни, фізіотерапія, неостигмін, вазоактивні препарати, ЛФК) та хірургічним (невроліз, аутопластика нерва, шов нерва, невротизація).

Загальні відомості

Травми периферичних нервів відповідно до різних даних становлять 1-10% від загальної кількостітравм. Рани кінцівок супроводжуються ушкодженням нервових стовбурів у 1,5% випадків, а переломи – у 20% випадків. Зонами, при пошкодженні яких найчастіше спостерігається травмування нервів, є верхня третина плеча, пахва, Нижня частинастегна та верхня частинагомілки. Перед останніх двох припадає до 65 % всіх травм периферичних нервових стовбурів.

Щороку в Росії до 7 тис. осіб потребують хірургічного лікування, показанням до якого є травма периферичного нерва. Багато пацієнтів виписуються з травматологічних або загальнохірургічних клінік з наявним нейромоторним дефіцитом. Відсутність своєчасної кваліфікованої допомоги фахівців у галузі неврології та нейрохірургії призводить до інвалідизації пацієнтів, більшість із яких є особами працездатного віку. За деякими даними, стійка втрата працездатності спостерігається у 60% постраждалих.

Класифікація травм периферичних нервів

За характером пошкодження травма периферичного нерва класифікується як здавлення (компресія), струс, контузія (забиті місця) та анатомічна перерва. Останній буває частковим (неповним), повним та внутрішньоствольним. При частковому та внутрішньоствольному перерві зберігається можливість спонтанної регенерації нерва за рахунок вростання аксонів кінцевих відділів його центрального відрізка в периферичний ділянку. Швидкість цього процесу становить 1 мм на добу. Значне пошкодженнянерва призводить до формування рубця та розладу провідності дистальніше місця травми. Повна анатомічна перерва з розбіжністю кінців або наявністю між відрізками нерва, що утворилися, перешкоди у вигляді кісткового осколка, рубця, стороннього тілазумовлює розвиток невриноми. Результатом забиття нервового стовбураабо крововиливу в нього також може стати невриномою.

Як правило, у перші дні після травми визначається зона тотальної анестезії – відсутність усіх видів чутливості. Її розмір та локалізація можуть варіювати у зв'язку з індивідуальними особливостями перехресної сенсорної іннервації. Зазвичай по краю області анестезії проходь змішана зона з ділянками гіпестезії та гіперпатії. У міру відновлення нерва область анестезії трансформується в область гіпестезії, а потім (при своєчасному відновленні цілісності нервового стовбура) відбувається нормалізація чутливості.

Вегетативна дисфункція проявляється у вигляді ангідрозу шкіри у зоні анестезії. Приблизно в цій же області спостерігається почервоніння та підйом місцевої температури шкіри, що через 3 тижні змінюється похолоданням та блідістю. Найчастіше спостерігається локальна пастозність тканин.

Трофічні зміни розвиваються у пізнішому періоді. Характеризуються витонченням та зниженням тургору шкіри, її легкою вразливістю. Відзначається смугастість і помутніння нігтів травмованої кінцівки. У пізньому періоді трофічні зміни можуть зачіпати зв'язки, сухожилля та капсулу суглоба з формуванням його тугорухливості, а також кістки з розвитком остеопорозу.

Топічні симптоми ураження різних периферичних нервів докладно описані в статтях «Невропатія стегнового нерва», «Невропатія сідничного нерва», «Невропатія великогомілкового нерва», «Невропатія малогомілкового нерва», «Невропатія ліктьового нерва», «Невропатія а».

Діагностика травм периферичних нервів

Первинний огляд пацієнта найчастіше проводиться травматологом. Травма периферичного нерва є показанням для направлення потерпілого до нейрохірурга або невролога. Топика ураження встановлюється за даними неврологічного огляду та результатами ЕФІ нервово-м'язової системи. За допомогою електронейрографії можна встановити збільшення порога провідності нервового стовбура. Однак досвід показав, що ці дані можуть бути недостатньо точними. У зв'язку з цим додатково рекомендується проведення стимуляційної електроміографії. За наявності відповідного обладнання найкращим варіантом є комплексне ЕНМГ-дослідження, що дозволяє оцінити функціональний стан, як нерва, так і иннервируемых ним м'язів.

З метою діагностики пошкоджень кістково-суглобового апарату проводиться рентгенографія кісток та суглобів, у складних випадках – КТ кістки, УЗД чи МРТ суглоба. З допомогою цих досліджень можна також виявити чинники компресії нервового стовбура.

Лікування травм периферичних нервів

Не завжди травма периферичного нерва має ізольований характер. При поєднаних ушкодженнях та політравмі на перший план виходить лікування життєво небезпечних ушкоджень. Після стабілізації стану пацієнта переходять до лікування ушкодженого нерва. Воно має проводитися кваліфікованим спеціалістом. Якщо мова йдеЩодо хірургічного лікування, то операція повинна здійснюватися нейрохірургом у профільному відділенні з наявністю необхідних мікрохірургічних інструментів.

, водолікування (хвойні, сірководневі лікувальні ванни)

Відсутність ефекту консервативної терапії та відкрита травмапериферичного нерва з візуалізацією його переривання є показанням до хірургічного лікування. Оптимальними термінами виконання операції вважаються перші 3 місяці після травми. До реконструктивним операціямна периферичних нервах відносяться: шов нерва, невроліз, міжпучкова пластика нерва аутотрансплантатом із зовнішнього шкірного нерва гомілки. При компресії нерва роблять його декомпресію нервового стовбура, за необхідності формують нове ложе. При неможливості реконструкції нервового ствола здійснюють невротизацію - вшивання в дистальний кінець пошкодженого нерва менш функціонально значущого нервового ствола. У резидуальному періоді з метою підвищення функціональності кінцівки ортопедами можуть бути проведені сухожильно-м'язові операції.

В організмі периферичні нерви відповідають за зв'язок певного органу та центральної нервової системи. Саме так здійснюються всі рухи, які робить людина. Якщо відбувається збій у забезпеченні такого зв'язку, то у людини проявляється патологічний стан, Яке називається поліневропатією .

Будова периферичної нервової системи

Периферична нервова система людини з'єднує органи та кінцівки людини з центральною нервовою системою. Нейрони ПНР розташовані в організмі поза межами ЦНС, тобто спинного та головного мозку.

Периферична нервова система людини фактично немає такого захисту, як ЦНС, тому може піддаватися впливу токсинів, і навіть пошкоджуватися механічно. Отже, захворювання периферичної нервової системи – явище відносно часте. Їх лікування, як і терапія хвороб, якими уражається центральна нервова система, необхідно проводити негайно. Прийнято підрозділяти периферичну нервову систему на соматичну нервову систему і вегетативну нервову систему .

Периферичний відділ нервової системи людини має певну будову. Його складають ганглії , нерви , а також нервові закінчення і спеціалізовані органи почуттів . Ганглії – це скупчення нейронів, які становлять вузлики різного розміру, що у різних місцях тіла людини. Класифікуються два види ганглій - цереброспінальні та вегетативні.

Нерви ПНР забезпечені великою кількістюкровоносних судин. Його складають нервові волокна, причому кожен з нервів складається з різного числа таких волокон. Поразка будь-якого з компонентів ПНР веде до того, що її функції порушуються. Як наслідок розвиваються хвороби периферичної нервової системи.

Серед хвороб, що вражають нервову систему, виділяються такі різновиди: множинні мононевропатії , фокальні мононевропатії , поліневропатії .

При розвитку фокальних невропатій уражається окремий нерв, сплетіння, його частина чи корінець. Така поразка відбувається через травму, сильне здавлювання або вплив інших факторів. Як наслідок, у зоні ураження спостерігаються порушення рухового , чутливого і вегетативного характеру.

При множинної мононевропатії одночасно уражається не один, а кілька нервових стволів. Поразка відбувається не симетрично. Як правило, така патологія спостерігається у хворих васкулітом , нейрофіброматозом , та ін.

При поліневропатії спостерігається симетричне ураження периферичних волокон, що має дифузний характер. Серед причин прояву поліневропатії визначається запальне ураження нервової системи, серйозні порушення у харчуванні та метаболізмі, ендогенні інтоксикації. Поліневропатії розвиваються і у пацієнтів із системними та інфекційними недугами, як наслідок вакцинації. Це системне захворюваннячасто спостерігається у хворих з і хронічним алкоголізмом .

Причини поліневропатії

Гостру поліневропатію провокує цілий рядрізних факторів. Найчастіше гостра форма захворювання виникає під впливом бактеріальних інфекцій, що супроводжуються токсикозом . Також як причини гострої поліневропатії визначається аутоімунна реакція, отруєння, вживання ряду медикаментів, зокрема, а також препаратів, які використовуються під час проведення хіміотерапії. Недуга може розвиватися у людей, які страждають онкологічними захворюваннями, які супроводжуються ушкодженням нервів

Хронічна поліневропатія розвивається під впливом цукрового діабету, систематичного вживання алкоголю, зниження функцій щитовидної залози, дисфункції печінки, недоліком в організмі або надлишку

Найчастіше нині хронічна форма хвороби розвивається як наслідок постійного високого рівня цукру на крові хворого, який вживає заходів щодо його зниження. У цьому випадку визначається окрема форма захворювання. діабетична поліневропатія . Встановлюючи діагноз і призначаючи хворому на лікування поліневропатії, лікар обов'язково враховує і ті фактори, які вплинули на її розвиток.

Симптоми поліневропатії

Основним клінічним проявомполіневропатії є наявність рухових порушень, а також порушень чутливості та вегетативних порушень. Найчастіше при поліневропатії уражаються нервові волокна найбільшої довжини. Саме тому спочатку симптоми хвороби з'являються у дистальних відділах кінцівок. Зважаючи на дифузний характер уражень нервових волокон, відзначається симетричний прояв симптомів.

У процесі розвитку поліневропатії у людини відбувається порушення чутливості, проявом вегетативних та рухових ознак. Найбільш частим порушеннямРухової функції у хворого на поліневропатію є , що супроводжується гіпотонією і гіпотрофією м'язів. Парез найчастіше відзначається у кінцівках. При тяжкому перебігу хвороби у процес залучається мускулатура тулуба та черепа. Прийнято розрізняти два види симптомів при поліневропатії: негативні і позитивні симптоми. Негативними симптомами є гіпестезія, слабкість та наступна м'язи, сенситивна атаксія (порушується координація рухів), ослаблена моторика ШКТ, фіусований пульс, сильне або слабке потовиділення, . Позитивними симптомами є тремор, нейроміотонія, фасцікуляції, парестезії, прояв болю та синдрому неспокійних ніг, підвищений тиск, кишкова колька.

Порушення чутливості при поліневропатії можуть бути дуже різноманітними. Так, чутливість може як знижуватися, і повністю бути відсутнім. Періодично спостерігаються парестезії (відчуття поколювання та «мурашки»), а також біль різного характеру. Так, больові відчуттяможуть проявлятися як реакція у відповідь на небольовий стимул. Крім того, біль може бути спонтанним.

Також ознакою поліневропатії є невралгія , що проявляється болем у місці іннервації нерва Як правило, це зазвичай пронизливий або прострілює біль. Виявляється також каузалгія . Це пекучий і стійкий біль, що розвивається у місці іннервації нерва у зв'язку з його ушкодженням. У цьому часто розвиваються різноманітні вегетативні розлади, порушується харчування тканин.

Ще один прояв поліневропатії, пов'язаний з вегетативною нервовою системою, це у чоловіків, що характеризується порушеннями ерекції та неможливістю здійснювати нормальний статевий акт.

Класифікація

Оцінюючи перебіг захворювання, фахівці виділяють гострі , підгострі і хронічні поліневропатії. При гострій форміхвороби її симптоми стають найбільш вираженими за кілька днів чи тижнів після початку хвороби. Підгострі поліневропатії характеризуються наростанням симптомів протягом кількох тижнів. Але при цьому вони мають місце не більше двох місяців. Хронічні поліневропатії можуть розвиватися протягом кількох років.

Виділяються також токсичні поліневропатії (інша назва хвороби синдром Гійєна-Барре ), у яких відзначається монофазний перебіг. Отже, симптоми погіршуються одноразово, після чого хвороба поступово регресує. Спочатку у хворого можуть з'явитись ознаки інфекційного шлунково-кишкового або респіраторного захворювання.

Виділяється також порфірійна поліневропатія , запальна демієлінізуюча поліневропатія , що протікають з періодичними рецидивами та ремісіями. Коли відбувається чергове загостреннязахворювання, неврологічний дефект щоразу стає глибшим.

При аксональних поліневропатіях хвороба розвивається поступово, й у першу чергу, до неї залучаються дистальні відділи ніг. При даному типіполіневропатії у м'язах пацієнта дуже швидко з'являються трофічні зміни, турбує біль, порушення вегетативних функцій. У хворого відзначається сенсорна та моторна недостатність.

При демієлінізуюча поліневропатія у пацієнта рано виявляються сухожильні рефлекси. Порушується чутливість м'язів та суглобів. У процес залучаються і проксимальні, і дистальні відділи кінцівок, у своїй більш виражені парези, тоді як атрофія м'язів проявляється менше.

Діагностика

За правильного підходу до встановлення діагнозу визначити наявність поліневропатії у людини нескладно. Як правило, фахівці зазнають труднощів при встановленні етіології хвороби. Щоб отримати точну картину, хворому призначається проведення клінічного аналізукрої та сечі, визначення вмісту в крові глюкози, сечовини, печінкових ферментів. Також проводиться рентгенографія грудної клітки, електрофорез білків плазми У деяких випадках хворим призначається проведення УЗД черевної порожнини. За наявності показань можливе проведення інструментальних досліджень сечостатевої системи, ШКТ, паркан люмбальної пункції, тести на наявність ревматичних хвороб .

Лікування

Призначаючи схему терапії поліневропатії, лікар обов'язково комплексно підходить до цієї проблеми. Враховуючи той факт, що при цій хворобі дуже часто мають місце аутоімунні процеси, то хворому слід одразу призначити прийом глюкокортикоїдних засобів (), а також препаратів, які здатні пригнічувати імунні процеси в організмі. Крім того, при лікуванні поліневропатії застосовуються великі дози вітамінів, переважно групи В і вітамін С , солі калію . У процесі терапії призначається білкова дієта , Який пацієнт повинен деякий період суворо дотримуватися. Також практикується застосування антигістамінних препаратівта засобів, дія яких передбачає поліпшення нервово-м'язової провідності. Також призначається дезінтоксикаційна терапія. Для цього хворому вводиться багато рідини, щоб забезпечити виведення токсинів із крові. Кров також очищається за допомогою гемосорбції та плазмаферезу.

Важливо врахувати і те, що лікування поліневропатії призначається з урахуванням причин, які спровокували такий розлад. Так, якщо фактором, що вплинув на розвиток недуги, є надто високий вміст в організмі вітаміну B6, то після нормалізації рівня такі симптоми зникають. Діабетична поліневропатія уповільнюється, а її симптоми стають менш помітними, якщо постійно контролювати вміст цукру в крові. При лікуванні дисфункції печінки, нирок, онкозахворювань поступово зникають симптоми поліневропатії. Якщо хворим на деякі онкологічні недуги пухлина видаляється хірургічно, то в деяких випадках усувається тиск на нерв і, як наслідок, симптоми поліневропатії припиняються. При гіпотиреозі практикується терапія гормональними засобами. При алкогольній поліневропатії в організмі спостерігається нестача вітаміну В та . Якщо усунути токсичну дію алкоголю, а також заповнити дефіцит вітамінів, стан хворого нормалізується.

Але іноді визначити яка саме причина спровокувала прояв хвороби неможливо. У такому разі терапія неврологічного розладу передбачає полегшення больового синдрому та зменшення слабкості м'язів.

Практикується прийом знеболюючих препаратів, також ефективні деякі методи фізіотерапії. Якщо тактика лікування захворювання була побудована правильно, і терапія застосовувалася своєчасно, то в більшості випадків недуга успішно виліковується.

Методи реабілітації після перенесеного захворюваннявключають фізіотерапію, лікувальну гімнастику, сеанси масажу. Важливо проводити реабілітацію поетапно та повноцінно.

Народні методи лікування поліневропатії припускають прийом рослинних зборів з високим змістомвітамінів та зміцнюючим впливом, застосування адекватних фізичних навантажень, теплових процедур.

Жульов, Н.М. Невропатії: керівництво для лікарів/Н.М. Жулєв [та ін]. -Санкт-Петербург, 2005;

Скоромець О.О. Нервові хвороби: Навч. посібник/A.А. Скоромець, А.П. Скоромець, Т.А. Скоромець. - Вид. 2-ге, перероб. та дод. – М.: МЕДпрес-інформ, 2007;

Гехт Б.М., Меркулова Д.М. Практичні аспекти клініки та лікування поліневропатій // Неврол. журн.-1997. - №2.-С.4-9.

Класифікація захворювань периферичної нервової системи

/. Вертеброгенні поразки.

1. Шийний рівень.

1.1. Рефлекторні синдроми:

1.1.1. Цервікалгія.

1.1.2. Цервікокраніалгія (задній шийний симпатичний синдром та ін.).

1.1.3. Цервікобрахіалгія з м'язово-тонічними або вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами.

1.2. Корінцеві синдроми:

1.2.1. Дискогенна (вертеброгенна) поразка (радикуліт) корінців (вказати, яких саме).

1.3. Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).

2. Грудний рівень.

2.1. Рефлекторні синдроми:

2.1.1. Торакалгія з м'язово-тонічними або вегетативно-вісцеральними або нейродистрофічними проявами.

2.2. Корінцеві синдроми:

2.2.1. Дискогенна (вертеброгенна) поразка (радикуліт) корінців (вказати, яких саме).

3. Попереково-крижовий рівень.

3.1. Рефлекторні синдроми:

3.1.1. Люмбаго (дозволяється використовувати як початковий діагноз в амбулаторній практиці).

3.1.2.Люмбалгія.

3.1.3. Люмбоішіалгія з м'язово-тонічними або вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами.

3.2. Корінцеві синдроми:

3.2.1. Дискогенна (вертеброгенна) поразка (радикуліт) корінців (вказати яких саме, включаючи синдром кінського хвоста).

3.3. Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).

ІІ.Поразки нервових корінців, вузлів, сплетень.

1. Менінгорадикуліти, радикуліти (шийні, грудні, попереково-крижові, як правило, інфекційно-алергічного генезу, невертеброгенні).

2. Радикулогангліоніти, гангліоніти (спінальні симпатичні), трунцити (частіше вірусні).

3. Плексити.

4. Травми сплетень.

4.1. Шийного.

4.2. Верхнього плечового (параліч Дюшенна-Ерба).

4.3. Нижнього плечового (параліч Дежерін-Клюмпке).

4.4. Плечового (тотального).

4.5. Попереково-крижового (часткового або тотального).

///. Численні поразки корінців, нервів.

1. Інфекційно-алергічні полірадикулоневрити (Гійєна-Барре та ін.).

2. Інфекційні поліневрити.

3. Поліневропатії.

3.1. Токсичні:

3.1.1. При хронічних побутових та виробничих інтоксикаціях (алкогольні, свинцеві, хлорофосні та ін.).

3.1.2. При токсикоінфекції (дифтерія, ботулізм).

3.1.3. Медикаментозна.

3.1.4. Бластоматозні (при раку легень, шлунка та ін.).

3.2. Алергічні (вакцинальні, сироваткові, медикаментозні та ін.).

3.3. Дисметаболічні: при дефіциті вітамінів, при ендокринних захворюваннях (цукровому діабеті та ін.), При хворобах печінки, нирок та ін.

3.4. Дисциркуляторні (при вузликовому періартеріїті, ревматичних та ін васкулітах).

3.5. Ідіопатичні та спадкові форми.

IV.Поразки окремих спинномозкових нервів.

1. Травматичні:

1.1. на верхніх кінцівках: променевого, ліктьового, серединного, м'язово-шкірного та інших нервів

1.2. на нижніх кінцівках: стегнового, сідничного, малогомілкового, великогомілкового та інших нервів.

2. Компресійно-ішемічні (мононевропатії, частіше – тунельні синдроми).

2.1. На верхніх кінцівках:

2.1.1. Синдроми зап'ясткового каналу (ураження серединного нерва у ділянці кисті).

2.1.2. Синдром каналу Гійєна (ураження ліктьового нерва в ділянці кисті).

2.1.3. Синдром кубітального каналу (ураження ліктьового нерва в ліктьовій ділянці).

2.1.4. Ураження променевого або серединного нервів у ліктьовій, ділянці, ураження надлопаткового, пахвового нервів.

2.2. На нижніх кінцівках: синдром тарзального каналу, малогомілкового нерва, бічного шкірного нерва стегна (утиск під пупартової зв'язкою – парестетична мералгія Рота-Бернгардта).

3. Запальні (мононеврити).

V.Поразки черепних нервів.

1. Невралгії трійчастого та інших черепних нервів.

2. Неврити (первинні, як правило, інфекційно-алергічного генезу; вторинні – отогенні та іншого генезу), невропатії (компресійно-ішемічного генезу) лицевого нерва.

3. Неврити інших черепних нервів.

4. Прозопалгії.

4.1. Гангліоніти (гангліоневрити) крило-піднебінного, війкового, вушного, підщелепного та інших вузлів.

4.2. Поєднані та інші форми прозопалгій.

5. Стоматалгія, глосалгія.

Крім етіології та локалізації процесу також вказується: 1) характер перебігу (гостре, підгостре або хронічне), а при хронічному: прогредієнтне, стабільне (затяжне), рецидивне часто, рідко; регредієнтне; 2) стадія (зазвичай у разі рецидивуючого перебігу): загострення, регресу, ремісії (повної, неповної); 3) характер та ступінь порушення функцій: вираженість больового синдрому (слабко виражений, помірно виражений, виражений, різко виражений), локалізація та ступінь рухових порушень, вираженість порушень чутливості, вегетативно-судинних або трофічних розладів, частота та тяжкість пароксизмів та нападів.

Спинномозкові радикулопатії

Радикуліт – це ураження корінців спинного мозку, яке характеризується болями, порушеннями чутливості за корінцевим типом та рідше парезами.

Етіологія та патогенез

Причини: остеохондроз хребта, дискоз, грижа диска, травма, запалення та пухлини. Травматичні ураження зачіпають сам хребет чи міжхребцеві диски. Запалення найчастіше виникає при сифілісі, менінгітах, нейроалергічних процесах. Неопластичні процеси при невриномах, менінгіомах, метастазах раку. Найчастіша причина – це дегенеративні зміни у кістковій і хрящової тканини, тобто. остеохондроз хребта. Процес цей хронічний. Насамперед страждає драглисте ядро. Воно втрачає вологу, стає крихітним. Спостерігається дегенерація та у фіброзному кільці. Воно розволокняється, стає менш пружним, відбувається звуження міжхребцевої щілини. При виникненні провокуючого фактора (фізична напруга) волокна кільця розриваються, і в щілину, що утворилася, випинається частина ядра. У такий спосіб виникає грижа диска.

Грижове випинання може бути латеральним, задньо-латеральним, парамедіанним, серединним. При латеральному випинанні здавлюється однойменний корінець, при задньолатеральному – нижче.

Грижа надає механічне здавлення корінця, здавлює судини в корінці. Крім цього, в патогенезі радикуліту є аутоімунний компонент запалення. Провокуючий момент у розвитку захворювання – травма та переохолодження.

Крім цього зміни у хребті можуть впливати на структури, багаті на рецептори. Це – поздовжні зв'язки, зворотні закінчення спинно-мозкових нервів. У таких випадках виникають рефлекторні синдроми.

Клініказалежить від того, який корінець уражений.

Найчастіше уражається шийний чи попереково-крижовий відділ хребта.

Гострий період попереково-крижового радикуліту характеризується гострим болем у ділянці нирок і в нозі до підколінної ямки або до п'яти. Посилення болю відбувається при фізичному навантаженні. Найчастіше уражаються L5 ​​чи S1 коріння.

Синдром L5 корінця характеризується болями стріляючого характеру у верхній частині попереку, по зовнішній поверхні стегна, передньо-зовнішньої поверхні гомілки та в тилі стопи. Нерідко біль віддає у великий палець. У цих зонах можуть бути відчуття повзання мурашок і гіпестезії. Спостерігається слабкість м'язів, що розгинають великий палець стопи. Ахілов рефлекс викликається.

Синдром S1 корінця характеризується болями по задньо-зовнішній поверхні стегна і гомілки, що іррадіюють у мізинець. Спостерігається слабкість м'язів, що згинають стопу. Ахілов рефлекс втрачається.

Найчастіше є поєднане ураження обох корінців.

При обстеженні виявляється дефанс поздовжніх м'язів спини, протибольовий сколіоз хребта. Болюча пальпація остистих відростків L4, L5, S1 хребців. При пальпації визначається болючість у точках Валлі. Це місця найбільш поверхового розташування сідничного нерва- по сідничній складці на середині відстані між великим рожном і сідничним бугром, за головкою малогомілкової кістки в підколінній ямці, за медіальною кісточкою.

Виявляються симптоми натягу – Ласега, Нері, Дежеріна, симптом посадки – неможливість сісти у ліжку без сторонньої допомоги.

Шийна радикулопатія характеризується прострілом у шийному відділі хребта. Біль може віддавати у плече, голову. Рухи у шийному відділі хребта стають обмеженими. Розвиваються парестезії у кінчиках пальців рук. Виявляється гіпестезія в зоні того чи іншого корінця, гіпотонія м'язів. Страждають частіше С6-С7 коріння. Знижуються сухожильні та періостальні рефлекси. Тривалість болючого синдрому становить 1,5-2 тижні, але може бути і довше.

У лікворі білково-клітинна дисоціація (0,4-0,9 г/л).

На рентгенограмі ущільнення поперекового лордозазниження висоти диска. Точна діагностика з допомогою МРТ.

Лікування

У гострій стадії захворювання призначають спокій та анальгетики. Рекомендується постіль на щиті. Протизапальні, антигістамінні, вітаміни, сечогінні. Місцево втирають зміїну або бджолину отруту, фастум-гель, фіналон. З фізіотерапевтичних процедур ефективні ДДТ, електрофорез з аналгетиками, УФО-опромінення. Досить швидко знімають біль блокади – внутрішньошкірні, підшкірні, корінцеві, м'язові, епідуральні із гідрокортизоном або новокаїном.

У хронічній стадії ефективні мануальна терапія, витяг, лікувальна фізкультура, санаторно-курортне лікування При затяжних больових синдромах приєднують антидепресанти та інші психотропні засоби. За неефективності зазначених заходів проводиться хірургічне лікування. Показанням до термінової операції є випадання диска із розвитком тазових порушень.

Полінейропатії – це множинні ураження периферичних нервів, що проявляються периферичними паралічами, порушеннями чутливості, трофічними та вегетативно-судинними розладами, що локалізуються переважно у дистальних відділах кінцівок. Справжнього запалення периферичних нервів, як правило, не буває, а є обмінні, токсичні, ішемічні та механічні фактори, що призводять до зміни сполучнотканинної інтерстиції, мієлінової оболонки та осьового циліндра. Навіть при інфекційній етіології полінейропатії переважають не запальні, а нейроалергічні процеси.

Етіологія

Причинами полінейропатії є різні токсичні речовини: алкоголь, препарати миш'яку, свинець, ртуть, талій. Медикаментозна полінейропатія розвивається при прийомі еметину, вісмуту, сульфаніламідів, ізоніазиду, іміпраміну, антибіотиків. Полінейропатії бувають при вірусних та бактеріальних інфекціях, при колагенозах, після введення сироваток та вакцин, при авітамінозі, злоякісних новоутвореннях (рак, лімфогрануломатоз, лейкози), при захворюваннях внутрішніх органів (печінка, нирки, підшлункова залоза), ендокринних органів(діабет, гіпер- та гіпотиреоз, гіперкортицизм), при генетичних ферментних дефектах (порфірія).

Діабетична полінейропатія

Розвивається в осіб, які страждають на цукровий діабет. Може бути першим проявом діабету, або виникати на пізніх стадіях хвороби. У патогенезі захворювання найбільше значення мають метаболічні та ішемічні порушенняв нерві внаслідок мікро- та макроангіопатій, які супроводжують цукровий діабет.

Серед клінічних варіантів діабетичної полінейропатії виділяють кілька форм:

Зниження вібраційної чутливості та відсутність ахіллових рефлексів, протягом тривалий;

Гостра або гідна ураження окремих нервів: стегнового, сідничного, ліктьового, променевого, серединного, а з ЧМН окорухового, трійчастого, що відводить. Переважають болючі відчуття, розлади чутливості, парези м'язів.

Різко виражене ураження багатьох нервів кінцівок з вираженим парезом і чутливими порушеннями ногах. Болі загострюються при впливі тепла та у спокої. Якщо процес прогресує, то можлива зміна забарвлення шкіри, виникнення гангрени з муміфікацією.

Лікування

Проводять лікування діабету. Зменшення гіперглікемії призводить до зменшення симптомів нейропатії. Погано піддається лікуванню болючі відчуття. Показаний спокій та ненаркотичні аналгетики (аспірин). Доцільно застосування препаратів тіоктової кислоти (тіоктацид, берлітіон, альфа-ліпоєва кислота).

Гостра запальна полірадикулонейропатія Гійєна-Барре

Описана французькими невропатологами Гійєном та Барре у 1916 році. Найчастіше зустрічається у віці 50-74 роки. Найбільш можливою причиною захворювання є вірусна інфекція. У патогенезі вірус, що фільтрується, проникає в нервову систему, пошкоджує мієлінову оболонку нервових волокон і змінює його антигенні властивості. На початкових етапах розвитку хвороби АТ виробляються сам вірус, згодом починається вироблення АТ на змінені тканини власного організму, зокрема основний білок мієліну та інші складові оболонки нервових провідників. Таким чином, захворювання носить характер аутоімунного. Морфологічні зміни в периферичних нервах характеризуються запальними змінами, можна виявити навіть інфільтрати. Це поєднується з явищами сегментарної демієлінізації.

Клініка

Захворювання починається із загальної слабкості, підвищення температури до субфебрильних цифр, болів у кінцівках. Відмітна ознака – м'язова слабкість у ногах. Іноді болі носять оперізуючий характер. З'являються парестезії в дистальних відділах рук і ніг, іноді в язиці та навколо рота. Грубі розлади чутливості нехарактерні типового течії. Може виникати слабкість м'язів обличчя, ураження інших черепно-мозкових нервів. Залучення до процесу бульбарної групи ЧМН нерідко призводить до летального результату. Рухові порушення найчастіше виникають у ногах, а потім поширюються на руки. Нервові стволи болючі при пальпації. Можуть бути симптоми Ласега, Нері, Бехтерьова. Виражені вегетативні розлади – мерзлякуватість, похолодання дистальних відділів рук, акроціаноз, гіпергідроз. Можливо гіперкератоз підошв.

До атипових форм полірадикулоневриту Гійєна-Барре відносяться:

Псевдоміопатична, коли є ураження не дистальних, а проксимальних відділів кінцівок.

Псевдотабетична, коли є не рухові, а чутливі порушення з переважанням розладу м'язово-суглобового відчуття.

Вегетативні порушення у вигляді порушень ритму серця, зміни артеріального тиску, тахікардії зустрічаються при даній патології досить часто.

Класична форма розвивається до 2-4 тижнів, потім настає стадія стабілізації, а згодом регрес симптоматики. Іноді можливий розвиток важкої форми на кшталт висхідного паралічу Ландрі. І тут можливий летальний результат.

У лікворі при цьому захворюванні виявляється білково-клітинна дисоціація. Рівень білка сягає 3-5 г/л. Високі цифри білка виявляються як за люмбальної, і субокципитальной пункції. Цитоз менше 10 клітин на 1 мкл.

Лікування

Використовується введення глюкокортикостероїдів у великих дозах – до 1000 мг преднізолону на добу парентерально. Призначаються антигістамінні препарати (супрастин, димедрол), вітамінотерапія, прозерин.

Ефективний плазмаферез, розпочатий у перші 7 діб захворювання. Курс включає 3-5 сеансів за день.

Використовують імуноглобулін (0.4 г/кг на 1 л фізрозчину протягом 6-8 годин 5 діб).

Підтримка дихання – одне з найважливіших завдань у лікуванні таких хворих. При зниженні ЖЕЛ на 25-30% проводять інтубацію трахеї. При поразці ковтальних м'язів проводять парентеральне харчування чи через назогастральний зонд.

У знерухомлених хворих проводять профілактику тромбоемболії шляхом введення гепарину.

Регулярно випорожняють кишечник.

Профілактика контрактур включає постільний режим у гострій фазі, пасивні рухи вже у перші 2-3 доби.

Боротьба з набряками включає укладання їх вище за рівень серця, періодичне здавлювання набрякових кінцівок 2 рази на день, туге бинтування ніг.

Для зменшення болючих відчуттів призначають ненаркотичні анальгетики.

Поразка плечового сплетення

Плечове сплетення утворюється передніми гілками наступних спинномозкових нервів: С5, С6, С7, С8, Th1. Гілки С5-С6 утворюють верхній первинний стовбур сплетення. Гілки С7 утворюють середній первинний стовбур. Гілки С8, Th1 утворюють нижній первинний стовбур. Потім усі гілки переплітаються і утворюють вторинні стовбури: латеральний із гілок С5, С6, С7 (з нього виходить м'язово-шкірний нерв). Медіальний стовбур з гілок С8, Th1 (з нього виходять медіальний шкірний нерв плеча та передпліччя, а також ліктьовий нерв). Задній стовбур утворюється з усіх гілок (з нього виходить променевий та підкрильцевий нерв).

Плечове сплетення забезпечує рухову, чутливу, вегетативну та трофічну іннервацію верхніх кінцівок.

Сплетення уражається при травмах, вивиху плечовий кістки, ножових пораненнях, під час хірургічних операцій із закладеними за голову руками, щипцями під час пологової допомоги, шийними ребрами.

У клінічній картинівиділяють три варіанти.

Верхній параліч Дюшенна-Ерба. Виникає атрофія та параліч проксимальних відділів кінцівки. Страждає дельтовидний м'яз, біцепс, внутрішній плечовий м'яз, плечепроменева та короткий супінатор. Руку неможливо відвести і зігнути в ліктьовому суглобі. Болі та парестезії виникають по зовнішньому краю плеча та передпліччя.

Нижній параліч Дежерін-Клюмпке характеризується атрофією дрібних м'язів кисті, згиначів кисті та пальців. Рухи плеча та передпліччя збережені. Гіпестезія виникає за внутрішньої поверхніпередпліччя та на кисті.

Може зустрічатися тип поразки, коли страждає все плечове сплетення.

Лікування

Призначаються вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати, дибазол, вітамін Е. Особливе значення має масаж, фізіотерапія, грязелікування та ЛФК.

Синдром утиску ліктьового нерва в ділянці ліктьового суглоба

Синдром утиску ліктьового нерва в ділянці ліктьового суглоба (синдром кубітального каналу), як ураження периферичних нервів. Нерв найбільш схильний до пошкодження в ліктьовій ділянці. Тут він знаходиться в каналі на щільному кістковому ложі, легко травмується прямим ударом і хронічно здавлюється при роботі за столом або партою, за цим же механізмом нерв компремується у хворих при здавленні руки об край ліжка, при опорі на лікті, про твердий матрац у положенні лежачи на боці, після тривалого наркозу, алкогольного сп'яніння, коми, при тривалому сидінні в кріслі з незручними підлокітниками, у водіїв, які мають звичку звисати руку через вікно У людей з вальгусною деформацією ліктя (вроджений варіант будови чи наслідки травми) нерв травмується об крило клубової кісткипри перенесенні тяжкості.

Другим механізмом мікротравматизації ліктьового нерва є підвивих його в кубітальному каналі з переднім зміщенням на передньо-діальну поверхню внутрішнього надвиростка плеча в момент згинання руки в ліктьовому суглобі, чому сприяють вроджена або набута слабкість зв'язки, що покриває ліктьовий жолоб, заднє розташуваннянадвиростка.

Третій механізм - стеноз кубіта-льного каналу, який може виникати внаслідок аномалії розвитку (гіпоплазія надвиростка, наявність надмищелково-ліктьового м'яза, аномальне прикріплення з виступом медіальної головки триголового м'яза), бути вродженим (конституційна вузькість каналу), дегенеративним (при дистрофічних змінах у ліктьовому суглобі, у медіальній колатеральній зв'язці, що вистилає дно каналу, і фіброзно-апо-невротичній трикутній зв'язці даху каналу, що перекидається між медіальним надвиростком і ліктьовим відростком) і посттравматичним. Інші варіанти стенозу бувають пов'язані з пухлинами (хондрома-тоз ліктьового суглоба, ганглій ульнарної борозни), запальними процесамиу суглобі (ревматоїдний та псоріатичний артрити) або невро-генною остеоартропатією. Клінічна картина синдрому кубітального каналу представлена ​​насамперед парестезіями, онімінням по медіальній поверхні передпліччя, кисті. Тут же можуть відчуватися глибокі ниючі болі. Пальцеве здавлення нерва чи його перкусія посилюють біль. Симптоми ураження периферичних нервів: з часом розвивається гіпестезія у зоні іннервації. Навіть інтенсивне здавлення стовбура нерва лише на рівні ліктьового каналу бракує болю. Стають очевидними атрофії першого тильного міжкісткового м'яза, гіпотенара, дрібних м'язів кисті, що супроводжується наростанням парезу кисті. Слабкість долонних міжкісткових м'язів призводить до порушення зведення пальців, що часто проявляється позою відведеного мізинця. Парез м'язів і короткого згинача великого пальцявиявляється при спробі звести великий та малий пальці, що можна зробити лише за рахунок згинання великого пальця у міжфаланговому суглобі. При вираженому парезі кисть набуває форми "кігтистої лапи", яка викликана слабкістю червоподібних м'язів у поєднанні з перевагою розгиначів. Привертає увагу відносно невелике порушення функції руки при грубих атрофіях м'язів. Провокуючими та патогенетичними моментами даного ураження периферичних нервів є трудова та спортивна травмаоснови долоні, особливо у механіків, слюсарів-водопровідників, полірувальників, велосипедистів, гімнастів.

Синдром компресійно-ішемічної невропатії

Синдром компресійно-ішемічної невропатії тильної гілки ліктьового нерва виникає в результаті хронічної мікротравматизації зап'ястя на 1 см вище головки ліктьової кістки (звичка спиратися об край столу при друкуванні на друкарській машинці, під час слухання лекції), а також може бути ускладненням. Діагностика ґрунтується на типовій локалізації сенсорних розладів на тильній половині медіальної поверхні кисті та основних фалангів III-V пальців. Характерні при ураженні периферичних нервів по медіальній поверхні кисті. Больова точка, подразнення якої викликає типові болі та парестезії, виявляється у шилоподібного відростка ліктьової кістки.

Висока компресія променевого нерва на рівні плечомашечного кута милицею, спинкою стільця, краєм операційного столу, ліжка призводить до парезу розгиначів кисті та пальців, слабкості триголового м'яза та гіпостезії по задній поверхні плеча та передпліччя, зниження рефлексу з триголового м'яза.

Пошкодження нерва в спіральному каналі між головками триголового м'яза при тупій травмі, переломі плечової кістки, здавленні кістковим мозолемсупроводжується парезом розгинальної кисті. При цьому зберігаються функції триголового м'яза та чутливість на плечі. Перкусія місця компресії у проекції борозни променевого нерва викликає місцевий біль та парестезію в області анатомічної табакерки. Найбільш частою локалізацією компресійно-ішемічного ураження периферичних нервів є рівень зовнішньої міжм'язової перегородки плеча, де променевий нерв здавлюється під час глибокого сну("сонний", "суботній", "алкогольний", "наркозний" паралічі). "Пензель, що звисає", гіпотрофія тильних м'язів передпліччя, особливо плечелу-чового м'яза, складають основу клінічної картини. Невелика зона гіпестезії обмежена областю тильної поверхні кисті між І та ІІ пальцями. Променевий нерв може піддаватися здавленню над латеральним надвиростком плеча, фіброзною дугою латеральної головки трицепса, в області ліктьового суглоба та верхньої третини передпліччя (переломи, дистрофічні ураження суглоба, бурсит, доброякісні пухлини). Неврологічний синдромтой самий, що і при "сонному" паралічі.

Синдром супінатора

Синдром супінатора – результат компресії глибокої гілки променевого нерва в ділянці супінатора або аркади Фрозе – проявляється болями в глибині зовнішніх відділів ліктьової області та тильної поверхні кисті, передпліччя. Болі провокуються тяжкою ручною роботою, посилюються після сну на хворій руці. Відзначається слабкість супинації та розгинання основних фаланг пальців, що зумовлює незручність кисті під час роботи. Максимальна супінація руки, зігнутої під кутом 45 ° у ліктьовому суглобі, викликає посилення болю. Пальпація виявляє ущільнення та болючість супінатора в серединному жолобі передпліччя.

Синдром заднього міжкісткового нерва

Синдром заднього міжкісткового нерва пов'язаний з його компресією нижче за рівень супінатора. В цьому випадку болі виражені слабо або зовсім відсутні. Характерні повільно прогресуюча слабкість у розгиначах пальців, головним чином великого та вказівного, та радіальне відхилення кисті під час екстензії.

Поразка поверхневої сенсорної гілки променевого нерва частіше відбувається у нижній третині передпліччя, на тилі зап'ястя; воно може бути пов'язане з хворобою де Корвена (лігаментозом каналу тильного зв'язування зап'ястя) або обумовлено травматизацією поверхневих гілок браслетом годинника, наручниками, напульсниками атлетів. Оніміння та пекучий біль відчуваються на тильній поверхні променевого краю кисті та I-II пальців. Біль може іррадіювати вгору по руці до плеча. Симптом даного ураження периферичних нервів різко позитивний. Може виявлятися локальне потовщенняпідшкірної гілки на кшталт псевдоневроми.

Причини та лікування невропатії

Поліневропатія (полірадикуло-невропатія) - множинне ураження периферичних нервів і корінців запального та токсичного характеру. Причиною є інфекція (дифтерія, кір, грип), цукровий діабет, облітеруючий ендартеріїт, нефрозоневрит, а також ураження екзогенними токсичними речовинами (свинець, миш'як, ртуть, фосфорорганічні сполуки, етанол). Віруси та токсичні речовини мають тропізм до нервової тканини – уражаються ганглії, нервові стовбури. Відбувається погіршення мікроциркуляції, метаболізму та трофіки нервової тканини, що у свою чергу призводить до її набряку, ішемії з подальшими дегенеративними змінами (втрата мієлі-нової оболонки, розростання сполучної тканини) та зміною біоелектричної активності нервових волокон.

У клінічній картині захворювання переважає больовий синдром, порушення всіх видів чутливості (тактильний, больовий, м'язово-суглобовий). Розлад чутливості проходить по корінцевому, периферичному або поліневриту-ному типу. Є також рухові порушення (периферичні парези) та вегетативно-судинні трофічні зміни.

Основними засобами лікування невропатій (поліневропатій) є протизапальні (антибіотики, глюкокортикоїди), сечогінні, десенсибілізуючі препарати, вітаміни В1, В6 та В12, нестероїдні протизапальні засоби (анальгін, ібупрофен, індомацин, ди-дометацин, .

Завданнями фізіотерапії при лікуванні невропатій (поліневритів) є надання аналгетичної дії (анальгетичні та анестезуючі методи), протизапальної дії (антиексудативні, протинабрякові, репаративно-регенеративні методи), поліпшення мікроциркуляції та поліпшення мікроциркуляції та метаболізму функції нервово-м'язового волокна (нейростімулюючі методи).

– це повне чи часткове порушення цілісності нерва внаслідок поранення, удару чи здавлення. Може виникати за будь-яких видів травм. Супроводжується порушенням чутливості, випаданням рухових функцій та розвитком трофічних розладів у зоні іннервації. Є важким ушкодженням, нерідко стає причиною часткової чи повної непрацездатності. Діагноз встановлюють на підставі клінічних ознакта даних стимуляційної електроміографії. Лікування комплексне, поєднує консервативні та оперативні заходи.

МКБ-10

S44 S54 S74 S84

Загальні відомості

Пошкодження нерва - поширена важка травма, обумовлена ​​повною або частковою перервою нервового стовбура. Нервова тканина погано регенерує. До того ж, при подібних травмах у дистальній частині нерва розвивається Валлерова дегенерація – процес, при якому нервова тканина розсмоктується та заміщується рубцевою. сполучною тканиною. Тому сприятливий результатлікування важко гарантувати навіть за високої кваліфікації хірурга та адекватного відновлення цілісності нервового стовбура. Ушкодження нервів часто спричиняють обмеження працездатності та виходу на інвалідність. Лікування таких травм та їх наслідків здійснюють лікарі-нейрохірурги та травматологи.

Причини

Закриті ушкодженнянерви виникають внаслідок здавлення м'яких тканин стороннім предметом (наприклад, при знаходженні під завалом), удару тупим предметом, ізольованого здавлення нерва пухлиною, уламком кістки при переломі або вивихнутим кінцем кістки при вивиху. Відкриті ушкодження нерва в мирний часчастіше стають наслідком різаних ран, у період воєнних дій - вогнепальних поранень. Закриті ушкодження, зазвичай, бувають неповними, тому протікають сприятливіше.

Патогенез

Ушкодження нерва супроводжуються випаданням чутливості, порушенням рухової функції та трофічними розладами. В автономній зоні іннервації чутливість повністю відсутня, у змішаних зонах (областях переходу іннервації від одного нерва до іншого) виявляються ділянки зниження чутливості, що перемежуються ділянками гіперпатії (перекручення чутливості, при якому у відповідь на дію нешкідливих подразників виникає біль, свербіж чи інші неприємні відчуття). Порушення рухових функцій проявляється млявим паралічем м'язів, що іннервуються.

Крім того, в області ураження розвивається ангідроз шкіри та вазомоторні порушення. Протягом перших трьох тижнів спостерігається гаряча фаза (шкіра червона, її температура підвищена), яка змінюється холодною фазою (шкіра стає холодною і набуває синюшного відтінку). Згодом у ураженій ділянці виникають трофічні розлади, що характеризуються витонченням шкіри, зниженням її тургору та еластичності. У віддалені терміни виявляється тугорухливість суглобів та остеопороз.

Класифікація

Залежно від тяжкості ушкодження нерва у практичній неврології та травматології виділяють такі розлади:

• Струс.Морфологічні та анатомічні порушення відсутні. Чутливість та рухові функціївідновлюються через 10-15 діб. після травми.
• Забитий(Контузія). Анатомічна безперервність нервового стовбура збережена, можливі окремі ушкодження епіневральної оболонки та крововиливу у тканину нерва. Функції відновлюються приблизно через місяць після пошкодження.
• Здавлення. Виразність розладів безпосередньо залежить від тяжкості та тривалості здавлення, можуть спостерігатися як незначні минущі порушення, і стійке випадання функцій, вимагає проведення оперативного втручання.
• Часткове пошкодження. Відзначається випадання окремих функцій, нерідко – у поєднанні із явищами подразнення. Мимовільного відновлення, як правило, не відбувається, необхідна операція.
• Повна перерва.Нерв поділяється на два кінці – периферичний та центральний. При відсутності лікування (а в ряді випадків і при адекватному лікуванні) серединний фрагмент заміщається ділянкою рубцевої тканини. Мимовільне відновлення неможливе, у подальшому спостерігається наростаюча атрофія м'язів, порушення чутливості та трофічні розлади. Потрібно хірургічне лікування, проте результат не завжди буває задовільним.

Симптоми ушкодження нерва

Ушкодження ліктьового нерва в першу чергу проявляється руховими розладами. Активне згинання, розведення та зведення V і IV і частково III пальців неможливе, сила м'язів різко ослаблена. Протягом 1-2 місяців розвивається атрофія міжкісткових м'язів, внаслідок чого на тилі кисті починають різко виділятися контури кісток. У віддаленому періодівиникає характерна деформація кисті у формі кігтя. Середні та дистальні фаланги V та IV пальців знаходяться у стані згинання. Протиставлення мізинця неможливе. По ліктьовому боці кисті спостерігаються розлади чутливості, секреторні та вазомоторні порушення.

Пошкодження серединного нервасупроводжується вираженим порушенням чутливості. Крім того, вже в початковому періодідобре помітні трофічні, секреторні та вазомоторні порушення. Шкіра області, що іннервується, лущиться, блискуча, ціанотична, суха, гладка і легкоранима. Нігті I-III пальців поперечно вичерчені, підшкірна клітковинанігтьових фаланг атрофована. Характер рухових розладів визначається рівнем ушкодження нерва.

Низькі поразки супроводжуються паралічем м'язів тенара, високі – порушенням долонного згинання кисті, пронації передпліччя, розгинання середніх фаланг III та II пальця, згинання I-III пальців. Протиставлення та відведення I пальця неможливе. М'язи поступово атрофуються, розвивається їхня фіброзна дегенерація, тому при давності травми понад рік відновлення їхньої функції стає неможливим. Формується «мавпяча кисть».

Ушкодження променевого нерва лише на рівні плеча чи пахвовій області супроводжується яскравими руховими порушеннями. Виникає параліч розгиначів кисті та передпліччя, що виявляється симптомом звисаючої або «падаючої» кисті. При пошкодженні нижчерозташованих відділів розвиваються лише розлади чутливості (зазвичай на кшталт гіпестезії). Страждає тильна поверхня променевої сторони кисті та фаланг I-III пальців.

Пошкодження сідничного нерва проявляється порушенням згинання гомілки, паралічем пальців і стопи, втратою чутливості по задній поверхні стегна і практично по всій гомілки (за винятком внутрішньої поверхні), а також втратою ахілового рефлексу. Можлива каузалгія - болісний пекучий біль у зоні іннервації травмованого нерва, що поширюються на всю кінцівку, а іноді і на тулуб. Часто спостерігається часткове ушкодження нерва з випаданням функцій окремих гілок.

Пошкодження великогомілкового нервапроявляється випаданням ахіллового рефлексу, порушенням чутливості зовнішнього краю стопи, підошви та задньої поверхні гомілки. Формується типова деформація: стопа розігнута, задня групам'язів гомілки атрофована, пальці зігнуті, склепіння стопи поглиблено, п'ята виступає. Ходьба на носках, поворот стопи досередини, а також згинання пальців та стопи неможливі. Як і попередньому випадку, нерідко розвивається каузалгія.

Ушкодження малогомілкового нерва супроводжується паралічем розгиначів пальців і стопи, а також м'язів, які забезпечують поворот стопи назовні. Відзначаються порушення чутливості по тилу стопи та зовнішньої поверхні гомілки. Формується характерна хода: пацієнт високо піднімає гомілку, сильно згинаючи коліно, потім опускає ногу на носок і потім на підошву. Каузалгія та трофічні розлади, як правило, не виражені, ахілловий рефлекс збережений.

Діагностика

У постановці діагнозу найважливішу рольграють огляд, пальпація та неврологічне дослідження. При огляді звертають увагу на типові деформації кінцівки, колір шкіри, трофічні порушення, вазомоторні розлади та стан. різних групм'язів. Усі дані порівнюють зі здоровою кінцівкою. При пальпації оцінюють вологість, еластичність, тургор та температуру різних ділянок кінцівки. Потім проводять дослідження чутливості, порівнюючи відчуття у здоровій та хворій кінцівці. Визначають тактильну, больову та температурну чутливість, почуття локалізації роздратування, суглобово-м'язове почуття, стереогнозис (впізнавання предмета на дотик, без контролю зору), а також почуття двомірних подразнень (визначення фігур, цифр або літер, які лікар малює на шкірі пацієнта). ).

Ведучим додатковим методомдослідження в даний час є стимуляційна електроміографія. Ця методика дозволяє оцінити глибину та ступінь ушкодження нерва, з'ясувати швидкість проведення імпульсів, функціональний стан рефлекторної дугиі т. д. Поряд з діагностичною цінністю даний метод має і певне прогностичне значення, оскільки дозволяє виявляти ранні ознакивідновлення нерва.

Лікування ушкодження нерва

Лікування комплексне, використовуються як хірургічні методики, і консервативна терапія. Консервативні заходи розпочинають з перших днів після травми чи оперативного втручання та продовжують аж до повного одужання. Їхня мета – попередження розвитку