Mahalaga para sa mga pasyente na may mga pathologies ng hematopoietic system na malaman kung ano ang habang-buhay ng mga pulang selula ng dugo, kung paano nangyayari ang pagtanda at pagkasira ng mga pulang selula, at kung anong mga kadahilanan ang nagpapababa sa kanilang habang-buhay.

Tinatalakay ng artikulo ang mga ito at iba pang aspeto ng paggana ng mga pulang selula ng dugo.

Ang isang solong sistema ng sirkulasyon sa katawan ng tao ay nabuo ng dugo at mga organo na kasangkot sa paggawa at pagkasira ng mga katawan ng dugo.

Ang pangunahing layunin ng dugo ay transportasyon, pagpapanatili ng balanse ng tubig ng mga tisyu (pag-aayos ng ratio ng asin at protina, tinitiyak ang pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo), proteksyon (pagsuporta sa kaligtasan sa sakit ng tao).

Ang kakayahang mamuo ay ang pinakamahalagang pag-aari ng dugo, na kinakailangan upang maiwasan ang labis na pagkawala ng dugo sa kaso ng pinsala sa mga tisyu ng katawan.

Ang kabuuang dami ng dugo sa isang may sapat na gulang ay nakasalalay sa timbang ng katawan at humigit-kumulang 1/13 (8%), iyon ay, hanggang 6 na litro.

AT katawan ng mga bata ang dami ng dugo ay medyo mas malaki: sa mga bata hanggang sa isang taon - hanggang sa 15%, pagkatapos ng isang taon - hanggang sa 11% ng timbang ng katawan.

Ang kabuuang dami ng dugo ay pinananatili sa isang pare-parehong antas, habang hindi lahat ng magagamit na dugo ay gumagalaw sa mga daluyan ng dugo, ang ilan sa mga ito ay nakaimbak sa mga depot ng dugo - ang atay, pali, baga, at mga daluyan ng balat.

Ang dugo ay binubuo ng dalawang pangunahing bahagi - likido (plasma) at nabuo na mga elemento (erythrocytes, leukocytes, platelets). Ang plasma ay sumasakop sa 52 - 58% ng kabuuan, ang mga selula ng dugo ay umabot ng hanggang 48%.

Ang mga nabuong elemento ng dugo ay kinabibilangan ng mga erythrocytes, leukocytes at platelet. Ginagampanan ng mga fraction ang kanilang tungkulin, at sa isang malusog na katawan ang bilang ng mga cell ng bawat fraction ay hindi lalampas sa ilang pinapayagang limitasyon.

Ang mga platelet, kasama ang mga protina ng plasma, ay tumutulong sa pamumuo ng dugo, huminto sa pagdurugo, na pumipigil sa labis na pagkawala ng dugo.

Ang mga leukocytes - mga puting selula ng dugo - ay bahagi ng immune system ng tao. Pinoprotektahan ng mga leukocytes ang katawan ng tao mula sa pagkakalantad sa mga banyagang katawan, makilala at sirain ang mga virus at lason.

Dahil sa kanilang hugis at sukat, ang mga puting katawan ay lumalabas sa daloy ng dugo at pumapasok sa mga tisyu, kung saan ginagawa nila ang kanilang pangunahing tungkulin.

Ang mga erythrocyte ay mga pulang selula ng dugo na nagdadala ng mga gas (karamihan sa oxygen) dahil sa kanilang nilalaman ng protina ng hemoglobin.

Ang dugo ay tumutukoy sa isang mabilis na pagbabagong-buhay na uri ng tissue. Ang pag-renew ng mga selula ng dugo ay nangyayari dahil sa pagkasira ng mga lumang elemento at ang synthesis ng mga bagong selula, na ginagawa sa isa sa mga hematopoietic na organo.

Sa katawan ng tao, ang utak ng buto ay responsable para sa paggawa ng mga selula ng dugo, at ang pali ay ang filter ng dugo.

Ang papel at katangian ng mga erythrocytes

Ang mga erythrocytes ay mga pulang katawan ng dugo na gumaganap ng isang function ng transportasyon. Salamat sa hemoglobin na nakapaloob sa kanila (hanggang sa 95% ng cell mass), ang mga katawan ng dugo ay naghahatid ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at carbon dioxide sa kabaligtaran na direksyon.

Bagaman ang diameter ng cell ay mula 7 hanggang 8 microns, madali silang dumaan sa mga capillary na may diameter na mas mababa sa 3 microns, dahil sa kakayahang i-deform ang kanilang cytoskeleton.

Ang mga pulang selula ng dugo ay gumaganap ng ilang mga function: nutritional, enzymatic, respiratory at proteksiyon.

Ang mga pulang selula ay nagdadala ng mga amino acid mula sa mga organ ng pagtunaw patungo sa mga selula, nagdadala ng mga enzyme, nagsasagawa ng palitan ng gas sa pagitan ng mga baga at tisyu, nagbubuklod ng mga lason at tumutulong na alisin ang mga ito mula sa katawan.

Ang kabuuang dami ng mga pulang selula sa dugo ay napakalaki, ang mga erythrocytes ay ang pinakamaraming uri ng mga selula ng dugo.

Kapag nagsasagawa pangkalahatang pagsusuri kalkulahin ng dugo sa laboratoryo ang konsentrasyon ng mga katawan sa isang maliit na dami ng materyal - sa 1 mm 3.

Ang mga pinahihintulutang halaga ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ay nag-iiba para sa iba't ibang mga pasyente at depende sa kanilang edad, kasarian, at kahit saan sila nakatira.

Ang pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo sa mga sanggol sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan ay dahil sa mataas na nilalaman ng oxygen sa dugo ng mga bata sa panahon ng pagbuo ng pangsanggol.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga pulang selula ng dugo ay nakakatulong na protektahan ang katawan ng bata mula sa hypoxia na may hindi sapat na supply ng oxygen mula sa dugo ng ina.

Ang mga naninirahan sa kabundukan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago normal na mga tagapagpahiwatig pulang selula sa malaking paraan.

Kasabay nito, kapag binabago ang lugar ng paninirahan sa isang patag na lugar, ang mga halaga ng dami ng erythrocytes ay bumalik sa mga pangkalahatang pamantayan.

Ang parehong pagtaas at pagbaba sa bilang ng mga pulang katawan sa dugo ay itinuturing na isa sa mga sintomas ng pag-unlad ng mga pathology ng mga panloob na organo.

Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga pulang selula ng dugo ay sinusunod sa mga sakit ng bato, COPD, mga depekto sa puso, mga malignant na tumor.

Ang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo ay karaniwang para sa mga pasyente na may anemia na may iba't ibang pinagmulan at mga pasyente ng kanser.

Pagbuo ng pulang selula

Ang karaniwang materyal ng hematopoietic system para sa hugis elemento ang dugo ay itinuturing na pluripotent undifferentiated cells, kung saan ang mga erythrocytes, leukocytes, lymphocytes at platelet ay ginawa sa iba't ibang yugto ng synthesis.

Kapag nahati ang mga selulang ito, maliit na bahagi na lamang ang nananatili bilang mga stem cell, na iniingatan sa bone marrow, at sa edad, natural na bumababa ang bilang ng mga orihinal na selula ng ina.

Karamihan sa mga nagresultang katawan ay naiiba, ang mga bagong uri ng mga selula ay nabuo. Ang mga pulang selula ng dugo ay ginawa sa loob ng mga daluyan ng pulang buto ng utak.

Ang proseso ng paglikha ng mga selula ng dugo ay kinokontrol ng mga bitamina at microelement (bakal, tanso, mangganeso, atbp.). Ang mga sangkap na ito ay nagpapabilis sa paggawa at pagkita ng kaibahan ng mga bahagi ng dugo, lumahok sa synthesis ng kanilang mga bahagi.

Ang hematopoiesis ay kinokontrol din ng mga panloob na kadahilanan. Ang mga produkto ng pagkasira ng mga elemento ng dugo ay nagiging isang stimulator para sa synthesis ng mga bagong selula ng dugo.

Ang Erythropoietin ay gumaganap ng papel ng pangunahing regulator ng erythropoiesis. Pinasisigla ng hormone ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo mula sa mga nakaraang selula, pinatataas ang rate ng pagpapalabas ng mga reticulocytes mula sa utak ng buto.

Ang Erythropoietin ay ginawa sa pang-adultong katawan ng mga bato, isang maliit na halaga ang ginawa ng atay. Ang pagtaas sa dami ng mga pulang selula ng dugo ay dahil sa kakulangan ng oxygen sa katawan. Ang mga bato at atay ay gumagawa ng hormone nang mas aktibo sa kaso ng gutom sa oxygen.

Ang average na habang-buhay ng mga erythrocytes ay 100-120 araw. Sa katawan ng tao, ang depot ng mga erythrocytes ay patuloy na na-update, na pinapalitan sa rate na hanggang 2.3 milyon bawat segundo.

Ang proseso ng pagkita ng kaibhan ng mga pulang selula ng dugo ay mahigpit na sinusubaybayan upang panatilihing pare-pareho ang bilang ng mga umiikot na pulang katawan.

Ang isang pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa oras at rate ng paggawa ng pulang selula ng dugo ay ang konsentrasyon ng oxygen sa dugo.

Ang sistema ng pagkakaiba-iba ng pulang selula ng dugo ay lubhang sensitibo sa mga pagbabago sa mga antas ng oxygen sa katawan.

Pagtanda at pagkamatay ng mga pulang selula ng dugo

Ang haba ng buhay ng mga erythrocytes ay 3-4 na buwan. Pagkatapos nito, ang mga pulang selula ng dugo ay tinanggal mula sa sistema ng sirkulasyon upang maiwasan ang kanilang labis na akumulasyon sa mga sisidlan.

Nangyayari na ang mga pulang selula ay namamatay kaagad pagkatapos ng pagbuo sa utak ng buto. Ang mekanikal na pinsala ay maaaring humantong sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa isang maagang yugto ng pagbuo (ang trauma ay nangangailangan ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at pagbuo ng isang hematoma, kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay nawasak).

Ang kawalan ng mekanikal na pagtutol sa daloy ng dugo ay nakakaapekto sa habang-buhay ng mga erythrocytes at pinatataas ang kanilang habang-buhay.

Sa teoryang, kung ang pagpapapangit ay hindi kasama, ang mga pulang selula ng dugo ay maaaring magpalipat-lipat sa dugo nang walang katiyakan, ngunit ang mga ganitong kondisyon ay imposible para sa mga sisidlan ng tao.

Sa panahon ng kanilang pag-iral, ang mga erythrocyte ay tumatanggap ng maraming pinsala, bilang isang resulta kung saan lumalala ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng lamad ng cell.

Ang kahusayan ng pagpapalitan ng gas ay lubhang nabawasan, kaya ang mga pulang selula ng dugo na ito ay dapat alisin sa katawan at palitan ng mga bago.

Kung ang mga nasirang pulang selula ng dugo ay hindi nawasak sa oras, ang kanilang lamad ay nagsisimulang masira sa dugo, na naglalabas ng hemoglobin.

Ang proseso, na karaniwang dapat maganap sa pali, ay nangyayari nang direkta sa daloy ng dugo, na puno ng pagpasok ng protina sa mga bato at pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Ang mga hindi na ginagamit na pulang selula ng dugo ay inalis mula sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng pali, utak ng buto, at atay. Kinikilala ng mga macrophage ang mga selula na umiikot sa dugo sa mahabang panahon.

Ang ganitong mga cell ay naglalaman ng isang mababang bilang ng mga receptor o makabuluhang nasira. Ang erythrocyte ay nilamon ng isang macrophage, at isang iron ion ay inilabas sa proseso.

AT makabagong gamot sa paggamot ng diyabetis, ang data sa mga pulang selula ng dugo (kung ano ang kanilang pag-asa sa buhay, kung ano ang nakakaapekto sa produksyon ng mga selula ng dugo) ay may mahalagang papel, dahil nakakatulong sila na matukoy ang nilalaman ng glycated hemoglobin.

Batay sa impormasyong ito, mauunawaan ng mga doktor kung gaano karaming asukal sa dugo ang tumaas sa nakalipas na 90 araw.

Dugo- Ito ay isang likidong connective tissue na umiikot sa mga tao at mammal sa pamamagitan ng closed circulatory system. Ang dami nito ay karaniwang 8-10% ng timbang ng katawan ng tao (mula 3.5 hanggang 5.5 l ). Papasok patuloy na paggalaw sa kahabaan ng vascular bed, ang dugo ay nagdadala ng ilang mga sangkap mula sa isang tissue patungo sa isa pa, na gumaganap ng isang transport function na paunang tinutukoy ang ilang iba pa:

(C) Ø(C) panghinga, na binubuo sa transportasyon ng O 2 mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at CO 2 sa kabaligtaran na direksyon;

(C) Ø(C) nutritional(trophic), na binubuo sa paglipat ng dugo sustansya(amino acids, glucose, fatty acids, atbp.) mula sa mga organo ng gastrointestinal tract, fat depots, atay hanggang sa lahat ng mga tisyu ng katawan;

(C) Ø(C) excretory(excretory), na binubuo sa paglipat ng dugo ng mga huling produkto ng metabolismo mula sa mga tisyu, kung saan sila ay patuloy na nabuo, sa mga organo excretory system sa pamamagitan ng kung saan sila ay excreted mula sa katawan;

(C) Ø(C) humoral na regulasyon (mula sa lat. humor - likido), na binubuo sa transportasyon ng mga biologically active substance sa pamamagitan ng dugo mula sa mga organo kung saan sila ay synthesize sa mga tisyu kung saan mayroon silang isang tiyak na epekto;

(C) Ø(C) homeostatic dahil sa patuloy na sirkulasyon ng dugo at pakikipag-ugnayan sa lahat ng mga organo ng katawan, bilang isang resulta kung saan ang pare-pareho ng parehong mga katangian ng physicochemical ng dugo mismo at iba pang mga bahagi ng panloob na kapaligiran ng katawan ay pinananatili;

(C) Ø(C) proteksiyon, na ibinibigay sa dugo ng mga antibodies, ilang mga protina na may hindi tiyak na bactericidal at antiviral effect (lysozyme, properdin, interferon, ang complement system), at ilang mga leukocytes na maaaring neutralisahin ang mga genetically alien substance na pumapasok sa katawan.

Ang patuloy na paggalaw ng dugo ay ibinibigay ng aktibidad ng puso - isang bomba sa cardiovascular system.

Dugotulad ng iba pang mga connective tissues, ito ay mga cell at intercellular substance. Ang mga selula ng dugo ay tinatawag hugis elemento (nagkabilang sila ng 40-45% ng kabuuang dami ng dugo), at ang intercellular substance - plasma (bumubuo ng 55-60% ng kabuuang dami ng dugo).

Plasmabinubuo ng tubig (90-92%) at dry residue (8-10%) na kinakatawan ng mga organic at inorganic na substance. Bukod dito, 6-8% ng kabuuang dami ng plasma ay nahuhulog sa mga protina, 0.12% - sa glucose, 0.7-0.8% - sa taba, mas mababa sa 0.1% - sa mga huling produkto ng organikong metabolismo (creatinine, urea) at 0.9% para sa mga mineral na asing-gamot. Ang bawat bahagi ng plasma ay gumaganap ng ilang partikular na function. Kaya, ang glucose, amino acid at taba ay maaaring gamitin ng lahat ng mga selula ng katawan para sa pagbuo (plastik) at mga layunin ng enerhiya. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay kinakatawan ng tatlong bahagi:

(C) Ø(C) albumin(4.5%, mga globular na protina, naiiba sa iba sa pinakamaliit na sukat at molekular na timbang);

(C) Ø(C) mga globulin(2-3%, mga globular na protina na mas malaki kaysa sa mga albumin);

(C) Ø(C) fibrinogen(0.2-0.4%, fibrillar macromolecular protein).

Albumin at globulin gumanap tropiko(nutritional) function: sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme ng plasma, nagagawa nilang bahagyang masira at ang mga resultang amino acid ay natupok ng mga selula ng tisyu. Kasabay nito, ang mga albumin at globulin ay nagbubuklod at naghahatid sa ilang mga tisyu nang biologically. aktibong sangkap, mga elemento ng bakas, taba, atbp. ( function ng transportasyon). Isang subfraction ng mga globulin na tinatawag nag - mga globulin at kumakatawan sa mga antibodies, nagbibigay proteksiyon na function dugo. Ang ilang mga globulin ay kasangkot sa pamumuo ng dugo, at ang fibrinogen ay isang precursor ng fibrin, na siyang batayan ng fibrin thrombus na nabuo bilang resulta ng coagulation ng dugo. Bilang karagdagan, tinutukoy ng lahat ng mga protina ng plasma colloid osmotic pressure ng dugo (ang proporsyon ng osmotic pressure ng dugo na nilikha ng mga protina at ilang iba pang mga colloid ay tinatawag na presyon ng oncotic ), kung saan ang normal na pagpapatupad ng metabolismo ng tubig-asin sa pagitan ng dugo at mga tisyu.

mga mineral na asing-gamot (pangunahin ang mga ion Na + , Cl - , Ca 2+ , K + , HCO 3 - atbp.) lumikha osmotic pressure ng dugo (Ang Osmotic pressure ay nauunawaan bilang ang puwersa na tumutukoy sa paggalaw ng isang solvent sa pamamagitan ng isang semipermeable membrane mula sa isang solusyon na may mas mababang konsentrasyon patungo sa isang solusyon na may mas mataas na konsentrasyon).

Ang mga selula ng dugo, na tinatawag na mga nabuong elemento, ay inuri sa tatlong pangkat: mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo at mga platelet (mga platelet) . pulang selula ng dugo- ito ang pinakamaraming selula ng dugo, na mga hindi nuklear na selula, na may hugis ng biconcave disk, 7.4-7.6 microns ang lapad, at 1.4 hanggang 2 microns ang kapal. Ang kanilang bilang sa 1 mm 3 ng dugo ng isang may sapat na gulang ay mula 4 hanggang 5.5 milyon, at sa mga lalaki ang figure na ito ay mas mataas kaysa sa mga kababaihan. Ang mga erythrocytes ay nabuo sa hematopoietic organ - ang pulang buto ng utak (pumupuno sa mga cavity sa spongy bones) - mula sa kanilang mga nuclear precursors, erythroblasts. Ang habang-buhay ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ay mula 80 hanggang 120 araw, sila ay nawasak sa pali at atay. Ang cytoplasm ng erythrocytes ay naglalaman ng hemoglobin protein (tinatawag din na respiratory pigment, ito ay bumubuo ng 90% ng dry residue ng erythrocyte cytoplasm), na binubuo ng isang bahagi ng protina (globin) at isang bahagi na hindi protina (heme). Ang heme ng hemoglobin ay naglalaman ng isang iron atom (sa anyo Fe2+ ) at may kakayahang magbigkis ng oxygen sa antas ng mga capillary ng baga, nagiging oxyhemoglobin, at naglalabas ng oxygen sa mga capillary ng mga tisyu. Ang bahagi ng protina ng hemoglobin ay kemikal na nagbubuklod sa isang maliit na halaga ng CO 2 sa mga tisyu, na naglalabas nito sa mga capillary ng mga baga. Karamihan sa carbon dioxide ay dinadala ng plasma ng dugo sa anyo ng mga bikarbonate (HCO 3 - -ions). Samakatuwid, ang mga erythrocytes ay gumaganap ng kanilang pangunahing pag-andar - panghinga , pagiging nasa daluyan ng dugo.

erythrocyte

Mga leukocyte- Ito ay mga puting selula ng dugo na naiiba sa mga erythrocytes sa pagkakaroon ng isang nucleus, malaking sukat at ang kakayahang amoeboid na paggalaw. Ang huli ay ginagawang posible para sa mga leukocyte na tumagos sa pamamagitan ng vascular wall. sa mga tissue sa paligid, kung saan ginagawa nila ang kanilang mga tungkulin. Ang bilang ng mga leukocytes sa 1 mm 3 ng peripheral blood ng isang may sapat na gulang ay 6-9 thousand at napapailalim sa makabuluhang pagbabago-bago depende sa oras ng araw, estado ng katawan, at mga kondisyon kung saan ito naninirahan. Ang mga sukat ng iba't ibang anyo ng mga leukocytes ay mula 7 hanggang 15 microns. Ang tagal ng pananatili ng mga leukocytes sa vascular bed ay mula 3 hanggang 8 araw, pagkatapos ay iniwan nila ito, na dumadaan sa mga nakapaligid na tisyu. Bukod dito, ang mga leukocyte ay dinadala lamang ng dugo, at ang kanilang mga pangunahing pag-andar ay proteksiyon at tropiko - gumanap sa mga tissue. Trophic function ng leukocytes Binubuo ang kanilang kakayahang mag-synthesize ng isang bilang ng mga protina, kabilang ang mga protina ng enzyme na ginagamit ng mga selula ng tissue para sa pagbuo (plastic) na mga layunin. Bilang karagdagan, ang ilang mga protina na inilabas bilang resulta ng pagkamatay ng mga leukocytes ay maaari ding magsilbi upang magsagawa ng mga sintetikong proseso sa ibang mga selula ng katawan.

Proteksiyon na pag-andar ng leukocytes nakasalalay sa kanilang kakayahang palayain ang katawan mula sa mga genetically alien substance (mga virus, bacteria, kanilang mga lason, mutant cells ng sariling katawan, atbp.), na pinapanatili at pinapanatili ang genetic constancy ng panloob na kapaligiran ng katawan. Proteksiyon na pag-andar ng mga puting selula maaaring isagawa ang dugo

Ø(C) sa pamamagitan ng phagocytosis("naglalamon" ng mga genetically alien na istruktura),

Ø(C) sa pamamagitan ng pinsala sa mga lamad ng genetically foreign cells(na ibinibigay ng T-lymphocytes at humahantong sa pagkamatay ng mga dayuhang selula),

Ø(C) produksyon ng antibody (mga sangkap ng isang likas na protina na ginawa ng B-lymphocytes at ang kanilang mga inapo - mga selula ng plasma at may kakayahang partikular na makipag-ugnayan sa mga dayuhang sangkap (antigens) at humantong sa kanilang pag-aalis (kamatayan))

Ø(C) produksyon ng isang bilang ng mga sangkap (hal. interferon, lysozyme, mga bahagi ng complement system) na may kakayahang magsagawa ng nonspecific na antiviral o antibacterial na aksyon.

mga platelet ng dugo (platelets) ay mga fragment ng malalaking selula ng red bone marrow - megakaryocytes. Ang mga ito ay hindi nuklear, hugis-itlog na hugis (sa hindi aktibong estado ay hugis disc, at sa aktibong estado ay spherical) at naiiba sa iba pang mga selula ng dugo. ang pinakamaliit na sukat(mula 0.5 hanggang 4 µm). Ang bilang ng mga platelet sa 1 mm 3 ng dugo ay 250-450,000. Ang gitnang bahagi ng mga platelet ay butil-butil (granulomere), at ang peripheral na bahagi ay hindi naglalaman ng mga butil (hyalomer). Gumaganap sila ng dalawang function: tropiko na may kaugnayan sa mga selula ng mga pader ng vascular (angiotrophic function: bilang isang resulta ng pagkasira ng mga platelet, ang mga sangkap ay inilabas na ginagamit ng mga cell para sa kanilang sariling mga pangangailangan) at kasangkot sa pamumuo ng dugo. Ang huli ay ang kanilang pangunahing pag-andar at natutukoy sa pamamagitan ng kakayahan ng mga platelet na magkumpol at magkadikit sa isang solong masa sa lugar ng pinsala sa vascular wall, na bumubuo ng platelet plug (thrombus), na pansamantalang bumabara sa puwang sa pader ng daluyan. . Bilang karagdagan, ayon sa ilang mga mananaliksik, ang mga platelet ay nagagawang mag-phagocytize ng mga banyagang katawan mula sa dugo at, tulad ng iba pang mga unipormeng elemento, ayusin ang mga antibodies sa kanilang ibabaw.

Bibliograpiya.

1. Agadzhanyan A.N. Mga batayan ng pangkalahatang pisyolohiya. M., 2001

Hemopoiesis (Latin haemopoiesis), hematopoiesis ay ang proseso ng pagbuo, pag-unlad at pagkahinog ng mga selula ng dugo - leukocytes, erythrocytes, platelet sa vertebrates.

Ilaan:

• -embryonic (intrauterine) hematopoiesis;
• post-embryonic hematopoiesis.

Ang mga precursor ng lahat ng mga selula ng dugo ay mga hematopoietic stem cell ng bone marrow, na maaaring mag-iba sa dalawang paraan: sa mga precursor ng myeloid cells (myelopoiesis) at mga precursor ng lymphoid cells (lymphopoiesis).

Ang mga erythrocytes ay umiikot sa loob ng 120 araw at nawasak sa atay at pali.

Ang average na habang-buhay ng mga platelet ay halos isang linggo. Ang haba ng buhay ng karamihan sa mga leukocyte ay mula sa ilang oras hanggang ilang buwan. Ang mga neutrophilic leukocytes (neutrophils) ay bumubuo ng 95% ng mga butil na leukocytes. Sila ay nagpapalipat-lipat sa dugo nang hindi hihigit sa 8-12 na oras, at pagkatapos ay lumipat sa mga tisyu.

Regulasyon ng hematopoiesis - ang hematopoiesis o hematopoiesis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ng paglago na tinitiyak ang paghahati at pagkita ng kaibahan ng mga selula ng dugo sa pulang buto ng utak. Mayroong dalawang anyo ng regulasyon: humoral at kinakabahan. Regulasyon ng nerbiyos ay isinasagawa kapag ang mga adrenergic neuron ay nasasabik, habang ang hematopoiesis ay isinaaktibo, at kapag ang mga cholinergic neuron ay nasasabik, ang hematopoiesis ay hinahadlangan.

Ang regulasyon ng humoral ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Ang mga endogenous na kadahilanan ay kinabibilangan ng: hematopoietins (mga produkto ng pagkasira ng mga nabuong elemento), erythropoietins (nabuo sa mga bato na may pagbaba sa konsentrasyon ng oxygen sa dugo), leukopoietins (nabuo sa atay), thrombopoietins: K (sa plasma), C (sa pali). Sa mga exogenous na bitamina: B3 - ang pagbuo ng stroma ng mga erythrocytes, B12 - ang pagbuo ng globin; mga elemento ng bakas (Fe, Cu...); panlabas na kadahilanan Kastilyo. Pati na rin ang mga kadahilanan ng paglago tulad ng: interleukins, colony-stimulating factor CSF, transcription factor - mga espesyal na protina na kumokontrol sa pagpapahayag ng mga gene sa hematopoietic cells. Bilang karagdagan, ang stroma ng bone marrow ay gumaganap ng isang mahalagang papel, na lumilikha ng isang hematopoietic microenvironment na kinakailangan para sa pag-unlad, pagkita ng kaibhan at pagkahinog ng mga selula.

Kaya, ang regulasyon ng hematopoiesis ay isang solong sistema na binubuo ng maraming magkakaugnay na mga link ng mekanismo ng cascade, na tumutugon sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran at iba't ibang mga kondisyon ng pathological (na may malubhang anemia - isang pagbawas sa nilalaman ng mga erythrocytes, isang pagbawas. sa nilalaman ng mga leukocytes, platelet, mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, matinding pagkawala ng dugo, atbp.). Ang pagsugpo sa hematopoiesis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na nagbabawal. Kabilang dito ang mga produktong nabuo ng mga selula sa mga huling yugto ng pagkahinog.

Dugo- ito ay isang uri ng connective tissue, na binubuo ng isang likidong intercellular substance ng kumplikadong komposisyon at mga cell na nasuspinde dito - mga selula ng dugo: erythrocytes (mga pulang selula ng dugo), leukocytes (mga puting selula ng dugo) at mga platelet (mga platelet) (Fig.). 1 mm 3 ng dugo ay naglalaman ng 4.5-5 milyong erythrocytes, 5-8 thousand leukocytes, 200-400 thousand platelets.

Kapag ang mga selula ng dugo ay namuo sa pagkakaroon ng mga anticoagulants, ang isang supernatant na tinatawag na plasma ay nakuha. Ang plasma ay isang opalescent na likido na naglalaman ng lahat ng extracellular na bahagi ng dugo. [ipakita] .

Higit sa lahat, ang mga sodium at chloride ions ay nasa plasma, samakatuwid, na may malaking pagkawala ng dugo, isang isotonic solution na naglalaman ng 0.85% sodium chloride ay iniksyon sa mga ugat upang mapanatili ang gawain ng puso.

Ang pulang kulay ng dugo ay ibinibigay ng mga pulang selula ng dugo na naglalaman ng pulang pigment sa paghinga - hemoglobin, na nakakabit ng oxygen sa mga baga at ibinibigay ito sa mga tisyu. Ang dugong mayaman sa oxygen ay tinatawag na arterial, at ang dugong naubos ng oxygen ay tinatawag na venous.

Ang normal na dami ng dugo ay nasa average na 5200 ml sa mga lalaki, 3900 ml sa mga babae, o 7-8% ng timbang ng katawan. Ang plasma ay bumubuo ng 55% ng dami ng dugo, at nabuo ang mga elemento - 44% ng kabuuang dami ng dugo, habang ang ibang mga selula ay nagkakaloob lamang ng halos 1%.

Kung hahayaan mong mamuo ang dugo at pagkatapos ay ihiwalay ang namuong dugo, makakakuha ka ng serum ng dugo. Ang serum ay ang parehong plasma, walang fibrinogen, na bahagi ng namuong dugo.

Sa pisikal at kemikal, ang dugo ay isang malapot na likido. Ang lagkit at densidad ng dugo ay nakasalalay sa kamag-anak na nilalaman ng mga selula ng dugo at mga protina ng plasma. Normal na kamag-anak na density buong dugo 1.050-1.064, plasma - 1.024-1.030, mga cell - 1.080-1.097. Ang lagkit ng dugo ay 4-5 beses na mas mataas kaysa sa lagkit ng tubig. Ang lagkit ay mahalaga sa pagpapanatili ng presyon ng dugo sa isang pare-parehong antas.

Ang dugo, na nagdadala ng mga kemikal sa katawan, ay pinagsasama ang mga prosesong biochemical na nagaganap sa iba't ibang mga cell at mga intercellular space sa iisang sistema. Ang ganitong malapit na kaugnayan ng dugo sa lahat ng mga tisyu ng katawan ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang isang medyo pare-pareho ang kemikal na komposisyon ng dugo dahil sa makapangyarihang mga mekanismo ng regulasyon (CNS, hormonal system, atbp.) na nagbibigay ng isang malinaw na kaugnayan sa gawain ng mga mahahalagang organo at tissue tulad ng atay, bato, baga at puso.-vascular system. Ang lahat ng mga random na pagbabago sa komposisyon ng dugo sa isang malusog na katawan ay mabilis na nakahanay.

Sa maraming mga proseso ng pathological, higit pa o mas kaunting mga biglaang pagbabago sa komposisyon ng kemikal ng dugo ay nabanggit, na nagpapahiwatig ng mga paglabag sa estado ng kalusugan ng tao, nagbibigay-daan sa iyo upang subaybayan ang pag-unlad ng proseso ng pathological at hatulan ang pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang.

[ipakita]

Mga elemento ng hugis	Istraktura ng cell	Lugar ng edukasyon	Tagal ng operasyon	lugar ng kamatayan	Nilalaman sa 1 mm 3 ng dugo	Mga pag-andar
pulang selula ng dugo	Mga pulang non-nucleated na selula ng dugo ng isang biconcave na hugis na naglalaman ng isang protina - hemoglobin	pulang buto ng utak	3-4 na buwan	pali. Ang hemoglobin ay nasira sa atay	4.5-5 milyon	Paghahatid ng O 2 mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at CO 2 mula sa mga tisyu patungo sa mga baga
Mga leukocyte	Amoeba white blood cells na may nucleus	Pulang utak ng buto, pali, mga lymph node	3-5 araw	Atay, pali, pati na rin ang mga lugar kung saan nagaganap ang proseso ng pamamaga	6-8 thousand	Proteksyon ng katawan mula sa mga pathogenic microbes sa pamamagitan ng phagocytosis. Gumawa ng mga antibodies upang bumuo ng kaligtasan sa sakit
mga platelet	Dugo na hindi nuklear na katawan	pulang buto ng utak	5-7 araw	pali	300-400 thousand	Makilahok sa pamumuo ng dugo kapag nasira ang daluyan ng dugo, na nag-aambag sa pagbabago ng fibrinogen protein sa fibrin - isang fibrous na namuong dugo

Erythrocytes o pulang selula ng dugo, ay maliliit (7-8 microns ang lapad) na hindi nucleated na mga cell na may hugis ng biconcave disk. Ang kawalan ng nucleus ay nagpapahintulot sa erythrocyte na maglaman ng isang malaking halaga ng hemoglobin, at ang hugis ay nag-aambag sa isang pagtaas sa ibabaw nito. Sa 1 mm 3 ng dugo, mayroong 4-5 milyong pulang selula ng dugo. Ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ay hindi pare-pareho. Tumataas ito sa pagtaas ng taas, malaking pagkawala ng tubig, atbp.

Ang mga erythrocytes sa buong buhay ng isang tao ay nabuo mula sa mga nuclear cell sa red bone marrow ng cancellous bone. Sa proseso ng pagkahinog, nawawala ang nucleus at pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang habang-buhay ng mga erythrocytes ng tao ay humigit-kumulang 120 araw, pagkatapos ay nawasak sila sa atay at pali at apdo pigment ay nabuo mula sa hemoglobin.

Ang tungkulin ng mga pulang selula ng dugo ay magdala ng oxygen at bahagyang carbon dioxide. Ang mga pulang selula ng dugo ay gumaganap ng function na ito dahil sa pagkakaroon ng hemoglobin sa kanila.

Ang Hemoglobin ay isang pulang pigment na naglalaman ng bakal, na binubuo ng isang iron porphyrin group (heme) at isang globin protein. Ang 100 ML ng dugo ng tao ay naglalaman ng isang average ng 14 g ng hemoglobin. Sa mga capillary ng baga, ang hemoglobin, na pinagsama sa oxygen, ay bumubuo ng isang hindi matatag na tambalan - oxidized hemoglobin (oxyhemoglobin) dahil sa heme ferrous iron. Sa mga capillary ng mga tisyu, binibigyan ng hemoglobin ang oxygen nito at nagiging pinababang hemoglobin ng isang mas madilim na kulay, samakatuwid, ang venous blood na dumadaloy mula sa mga tisyu ay may madilim na pulang kulay, at ang arterial na dugo na mayaman sa oxygen ay iskarlata.

Ang hemoglobin ay nagdadala ng carbon dioxide mula sa mga capillary ng tissue patungo sa mga baga. [ipakita] .

Ang carbon dioxide na nabuo sa mga tisyu ay pumapasok sa mga pulang selula ng dugo at, nakikipag-ugnayan sa hemoglobin, nagiging mga asing-gamot ng carbonic acid - bicarbonates. Ang pagbabagong ito ay nagaganap sa ilang yugto. Ang oxyhemoglobin sa arterial erythrocytes ay nasa anyo ng potassium salt - KHbO 2 . Sa tissue capillaries, ang oxyhemoglobin ay nagbibigay ng oxygen nito at nawawala ang acid properties nito; sa parehong oras, ang carbon dioxide ay kumakalat sa erythrocyte mula sa mga tisyu sa pamamagitan ng plasma ng dugo at, sa tulong ng enzyme na naroroon - carbonic anhydrase - pinagsama sa tubig, na bumubuo ng carbonic acid - H 2 CO 3. Ang huli, bilang isang acid na mas malakas kaysa sa pinababang hemoglobin, ay tumutugon sa potasa asin nito, na nakikipagpalitan ng mga kasyon dito:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO 2 + H 2 O → H + HCO - 3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Ang potassium bikarbonate na nabuo bilang isang resulta ng reaksyon ay naghihiwalay at ang anion nito, dahil sa mataas na konsentrasyon sa erythrocyte at ang pagkamatagusin ng erythrocyte lamad dito, ay nagkakalat mula sa cell patungo sa plasma. Ang nagresultang kakulangan ng mga anion sa erythrocyte ay binabayaran ng mga chloride ions, na nagkakalat mula sa plasma patungo sa mga erythrocytes. Sa kasong ito, ang dissociated sodium bicarbonate salt ay nabuo sa plasma, at ang parehong dissociated na asin ng potassium chloride ay nabuo sa erythrocyte:

Tandaan na ang erythrocyte membrane ay hindi natatagusan ng K at Na cations, at ang pagsasabog ng HCO-3 mula sa erythrocyte ay nagpapatuloy lamang upang mapantayan ang konsentrasyon nito sa erythrocyte at plasma.

Sa mga capillary ng mga baga, ang mga prosesong ito ay napupunta sa kabaligtaran na direksyon:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Ang nagreresultang carbonic acid ay nahahati ng parehong enzyme sa H 2 O at CO 2, ngunit habang ang nilalaman ng HCO 3 sa erythrocyte ay bumababa, ang mga anion na ito mula sa plasma ay nagkakalat dito, at ang katumbas na halaga ng mga Cl anion ay umalis sa erythrocyte sa ang plasma. Dahil dito, ang oxygen ng dugo ay nakagapos sa hemoglobin, at ang carbon dioxide ay nasa anyo ng mga bikarbonate salt.

Ang 100 ml ng arterial blood ay naglalaman ng 20 ml ng oxygen at 40-50 ml ng carbon dioxide, venous - 12 ml ng oxygen at 45-55 ml ng carbon dioxide. Isang napakaliit na bahagi lamang ng mga gas na ito ang direktang natutunaw sa plasma ng dugo. Ang pangunahing masa ng mga gas ng dugo, tulad ng makikita mula sa itaas, ay nasa isang chemically bound form. Sa isang pinababang bilang ng mga erythrocytes sa dugo o hemoglobin sa mga erythrocytes, ang anemia ay bubuo sa isang tao: ang dugo ay hindi gaanong puspos ng oxygen, kaya ang mga organo at tisyu ay hindi tumatanggap tama na kanya (hypoxia).

Mga leukocytes o puting selula ng dugo, - walang kulay na mga selula ng dugo na may diameter na 8-30 microns, hindi pantay na hugis, pagkakaroon ng nucleus; Ang normal na bilang ng mga leukocytes sa dugo ay 6-8 libo sa 1 mm 3. Ang mga leukocytes ay nabuo sa pulang buto ng utak, atay, pali, mga lymph node; ang kanilang pag-asa sa buhay ay maaaring mag-iba mula sa ilang oras (neutrophils) hanggang 100-200 o higit pang mga araw (lymphocytes). Nawasak din sila sa pali.

Sa pamamagitan ng istraktura, ang mga leukocyte ay nahahati sa ilang [ang link ay magagamit sa mga rehistradong gumagamit na mayroong 15 mga post sa forum], bawat isa ay gumaganap ng ilang mga function. Ang porsyento ng mga pangkat na ito ng mga leukocytes sa dugo ay tinatawag na leukocyte formula.

Ang pangunahing pag-andar ng mga leukocytes ay upang protektahan ang katawan mula sa bakterya, mga dayuhang protina, mga banyagang katawan. [ipakita] .

Ayon sa mga modernong pananaw, ang proteksyon ng katawan, i.e. ang kaligtasan sa sakit nito sa iba't ibang mga kadahilanan na nagdadala ng genetically alien na impormasyon ay ibinibigay ng kaligtasan sa sakit, na kinakatawan ng iba't ibang mga selula: leukocytes, lymphocytes, macrophage, atbp., dahil sa kung saan ang mga dayuhang selula o kumplikadong mga organikong sangkap na nakapasok sa katawan na naiiba sa mga selula at ang mga sangkap ng katawan ay nawasak at inaalis.

Ang kaligtasan sa sakit ay nagpapanatili ng genetic constancy ng organismo sa ontogeny. Kapag ang mga selula ay nahati dahil sa mga mutasyon sa katawan, ang mga selula na may binagong genome ay kadalasang nabubuo. Upang ang mga mutant na selulang ito ay hindi humantong sa mga kaguluhan sa pag-unlad ng mga organo at tisyu sa kurso ng karagdagang paghahati, sila ay nawasak ng katawan immune system. Bilang karagdagan, ang kaligtasan sa sakit ay ipinahayag sa kaligtasan ng katawan sa mga inilipat na organo at mga tisyu mula sa ibang mga organismo.

Una siyentipikong paliwanag Ang likas na katangian ng kaligtasan sa sakit ay ibinigay ni I. I. Mechnikov, na dumating sa konklusyon na ang kaligtasan sa sakit ay ibinibigay dahil sa mga phagocytic na katangian ng mga leukocytes. Nang maglaon ay natagpuan na, bilang karagdagan sa phagocytosis (cellular immunity), ang kakayahan ng mga leukocytes na gumawa ng mga proteksiyon na sangkap - mga antibodies, na natutunaw na mga sangkap ng protina - immunoglobulins (humoral immunity), na ginawa bilang tugon sa paglitaw ng mga dayuhang protina sa katawan , ay may malaking kahalagahan para sa kaligtasan sa sakit. Sa plasma, magkakadikit ang mga antibodies mga dayuhang protina o hatiin sila. Ang mga antibodies na nagne-neutralize sa mga microbial na lason (mga lason) ay tinatawag na antitoxin.

Ang lahat ng mga antibodies ay tiyak: sila ay aktibo lamang laban sa ilang mga mikrobyo o kanilang mga lason. Kung ang katawan ng tao ay may mga tiyak na antibodies, nagiging immune ito sa ilang mga nakakahawang sakit.

Pagkilala sa pagitan ng likas at nakuha na kaligtasan sa sakit. Ang una ay nagbibigay ng kaligtasan sa sakit sa isang partikular na nakakahawang sakit mula sa sandali ng kapanganakan at minana mula sa mga magulang, at ang mga immune body ay maaaring tumagos sa pamamagitan ng inunan mula sa mga sisidlan ng katawan ng ina sa mga sisidlan ng embryo o ang mga bagong panganak ay tumatanggap sa kanila ng gatas ng ina.

Lumilitaw ang nakuha na kaligtasan sa sakit pagkatapos ng paglipat ng anumang nakakahawang sakit, kapag ang mga antibodies ay nabuo sa plasma ng dugo bilang tugon sa pagpasok ng mga dayuhang protina ng mikroorganismo na ito. Sa kasong ito, mayroong isang natural, nakuha na kaligtasan sa sakit.

Ang kaligtasan sa sakit ay maaaring mabuo nang artipisyal kung ang humina o napatay na mga pathogen ng anumang sakit ay ipinapasok sa katawan ng tao (halimbawa, pagbabakuna sa bulutong). Ang kaligtasan sa sakit na ito ay hindi lilitaw kaagad. Para sa pagpapakita nito, nangangailangan ng oras para sa katawan na bumuo ng mga antibodies laban sa ipinakilalang mahinang mikroorganismo. Ang ganitong kaligtasan sa sakit ay karaniwang tumatagal ng maraming taon at tinatawag na aktibo.

Ang unang pagbabakuna sa mundo - laban sa bulutong - ay isinagawa ng Ingles na doktor na si E. Jenner.

Ang immunity na nakuha sa pamamagitan ng pagpasok ng immune serum mula sa dugo ng mga hayop o tao sa katawan ay tinatawag na passive immunity (halimbawa, anti-measles serum). Ito ay nagpapakita mismo kaagad pagkatapos ng pagpapakilala ng suwero, nagpapatuloy sa loob ng 4-6 na linggo, at pagkatapos ay ang mga antibodies ay unti-unting nawasak, ang kaligtasan sa sakit ay humina, at upang mapanatili ito, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng immune serum ay kinakailangan.

Ang kakayahan ng mga leukocytes na lumipat nang nakapag-iisa sa tulong ng mga pseudopod ay nagpapahintulot sa kanila, na gumagawa ng mga paggalaw ng amoeboid, na tumagos sa mga dingding ng mga capillary sa mga intercellular space. Sila ay sensitibo sa kemikal na komposisyon ng mga sangkap na itinago ng mga mikrobyo o nabubulok na mga selula ng katawan, at lumilipat patungo sa mga sangkap na ito o mga nabubulok na selula. Ang pagkakaroon ng pakikipag-ugnay sa kanila, ang mga leukocyte ay bumabalot sa kanila ng kanilang mga pseudopod at iginuhit ang mga ito sa cell, kung saan sila ay nahati sa pakikilahok ng mga enzyme (intracellular digestion). Sa proseso ng pakikipag-ugnayan sa mga banyagang katawan, maraming mga leukocyte ang namamatay. Kasabay nito, ang mga produkto ng pagkabulok ay naiipon sa paligid ng dayuhang katawan at mga form ng nana.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay natuklasan ni I. I. Mechnikov. Leukocytes, pagkuha ng iba't-ibang microorganisms at digesting ang mga ito, I. I. Mechnikov tinatawag phagocytes, at ang napaka phenomenon ng pagsipsip at panunaw - phagocytosis. Ang phagocytosis ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan.

Mechnikov Ilya Ilyich(1845-1916) - Russian evolutionary biologist. Isa sa mga tagapagtatag ng comparative embryology, comparative pathology, microbiology. Iminungkahi niya ang isang orihinal na teorya ng pinagmulan ng mga multicellular na hayop, na tinatawag na teorya ng phagocytella (parenchymella). Natuklasan niya ang phenomenon ng phagocytosis. Nabuo ang mga problema sa kaligtasan sa sakit. Kasama ni N. F. Gamaleya, itinatag niya sa Odessa ang unang bacteriological station sa Russia (sa kasalukuyan, ang II Mechnikov Research Institute). Siya ay ginawaran ng mga premyo: dalawa sa kanila. K.M. Baer sa embryology at ang Nobel Prize para sa pagtuklas ng phenomenon ng phagocytosis. Inilaan niya ang mga huling taon ng kanyang buhay sa pag-aaral ng problema ng mahabang buhay.

Ang phagocytic na kakayahan ng mga leukocytes ay napakahalaga dahil pinoprotektahan nito ang katawan mula sa impeksyon. Ngunit sa ilang mga kaso, ang pag-aari na ito ng mga leukocytes ay maaaring makapinsala, halimbawa, sa mga organ transplant. Ang mga leukocytes ay tumutugon sa mga inilipat na organo sa parehong paraan tulad ng sa mga pathogenic microorganism - sila ay nag-phagocytize at sinisira ang mga ito. Upang maiwasan ang isang hindi kanais-nais na reaksyon ng mga leukocytes, ang phagocytosis ay pinipigilan ng mga espesyal na sangkap.

Mga platelet, o platelet, - walang kulay na mga cell na 2-4 microns ang laki, ang bilang nito ay 200-400 thousand sa 1 mm 3 ng dugo. Ang mga ito ay nabuo sa utak ng buto. Ang mga platelet ay napakarupok, madaling masira kapag nasira ang mga daluyan ng dugo o kapag ang dugo ay nadikit sa hangin. Kasabay nito, ang isang espesyal na sangkap na thromboplastin ay inilabas mula sa kanila, na nagtataguyod ng pamumuo ng dugo.

Mga protina ng plasma

Sa 9-10% na tuyong nalalabi ng plasma ng dugo, ang mga protina ay nagkakahalaga ng 6.5-8.5%. Gamit ang paraan ng pag-aasin sa mga neutral na asing-gamot, ang mga protina ng plasma ng dugo ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: albumin, globulins, fibrinogen. Ang normal na nilalaman ng albumin sa plasma ng dugo ay 40-50 g/l, globulins - 20-30 g/l, fibrinogen - 2-4 g/l. Ang plasma ng dugo na walang fibrinogen ay tinatawag na serum.

Ang synthesis ng mga protina ng plasma ng dugo ay pangunahing isinasagawa sa mga selula ng atay at reticuloendothelial system. Ang pisyolohikal na papel ng mga protina ng plasma ng dugo ay multifaceted.

1. Ang mga protina ay nagpapanatili ng colloid osmotic (oncotic) na presyon at sa gayon ay isang pare-pareho ang dami ng dugo. Ang nilalaman ng mga protina sa plasma ay mas mataas kaysa sa tissue fluid. Ang mga protina, bilang mga colloid, ay nagbubuklod ng tubig at nagpapanatili nito, na pinipigilan itong umalis sa daluyan ng dugo. Sa kabila ng katotohanan na ang oncotic pressure ay isang maliit na bahagi lamang (mga 0.5%) ng kabuuang osmotic pressure, ito ang tumutukoy sa pamamayani ng osmotic pressure ng dugo sa osmotic pressure ng tissue fluid. Ito ay kilala na sa arterial na bahagi ng mga capillary, bilang isang resulta ng hydrostatic pressure, ang walang protina na likido ng dugo ay tumagos sa espasyo ng tissue. Nangyayari ito hanggang sa isang tiyak na sandali - ang "turning point", kapag ang bumabagsak na hydrostatic pressure ay naging katumbas ng colloid osmotic pressure. Matapos ang "pag-ikot" na sandali sa venous na bahagi ng mga capillary, ang isang reverse flow ng likido mula sa tissue ay nangyayari, dahil ngayon ang hydrostatic pressure ay mas mababa kaysa sa colloid osmotic pressure. Sa ibang mga kondisyon, bilang resulta ng hydrostatic pressure sa circulatory system, ang tubig ay tatagos sa mga tisyu, na magdudulot ng pamamaga ng iba't ibang organo at subcutaneous tissue.
2. Ang mga protina ng plasma ay aktibong kasangkot sa pamumuo ng dugo. Ang isang bilang ng mga protina ng plasma, kabilang ang fibrinogen, ay mga pangunahing bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo.
3. Ang mga protina ng plasma sa isang tiyak na lawak ay tumutukoy sa lagkit ng dugo, na, tulad ng nabanggit na, ay 4-5 beses na mas mataas kaysa sa lagkit ng tubig at may mahalagang papel sa pagpapanatili ng mga relasyon sa hemodynamic sa sistema ng sirkulasyon.
4. Ang mga protina ng plasma ay kasangkot sa pagpapanatili ng isang pare-parehong pH ng dugo, dahil sila ay bumubuo ng isa sa pinakamahalagang buffer system sa dugo.
5. Ang transport function ng mga protina ng plasma ng dugo ay mahalaga din: pagsasama-sama sa isang bilang ng mga sangkap (kolesterol, bilirubin, atbp.), Pati na rin sa mga gamot (penicillin, salicylates, atbp.), Inilipat nila ang mga ito sa tissue.
6. Ang mga protina ng plasma ay may mahalagang papel sa mga proseso ng immune (lalo na ang mga immunoglobulin).
7. Bilang resulta ng pagbuo ng mga non-dialyzable compound na may mga protina ng gglasma, ang antas ng mga cation sa dugo ay pinananatili. Halimbawa, ang 40-50% ng serum calcium ay nauugnay sa mga protina, isang makabuluhang bahagi ng bakal, magnesiyo, tanso at iba pang mga elemento ay nauugnay din sa mga serum na protina.
8. Sa wakas, ang mga protina ng plasma ng dugo ay maaaring magsilbi bilang isang reserba ng mga amino acid.

Ang mga modernong pisikal at kemikal na pamamaraan ng pananaliksik ay naging posible upang matuklasan at ilarawan ang tungkol sa 100 iba't ibang bahagi ng protina ng plasma ng dugo. Kasabay nito, ang electrophoretic separation ng plasma ng dugo (serum) na mga protina ay nakakuha ng partikular na kahalagahan. [ipakita] .

Sa serum ng dugo ng isang malusog na tao, ang electrophoresis sa papel ay maaaring makakita ng limang fraction: albumin, α 1, α 2, β- at γ-globulins (Fig. 125). Sa pamamagitan ng electrophoresis sa agar gel sa serum ng dugo, hanggang sa 7-8 fractions ang nakita, at sa electrophoresis sa starch o polyacrylamide gel - hanggang 16-17 fractions.

Dapat alalahanin na ang terminolohiya ng mga fraction ng protina na nakuha ng iba't ibang uri ng electrophoresis ay hindi pa naitatag sa wakas. Kapag nagbago ang mga kondisyon ng electrophoresis, pati na rin sa panahon ng electrophoresis sa iba't ibang media (halimbawa, sa starch o polyacrylamide gel), ang rate ng paglipat at, dahil dito, ang pagkakasunud-sunod ng mga band ng protina ay maaaring magbago.

Ang isang mas malaking bilang ng mga fraction ng protina (mga 30) ay maaaring makuha gamit ang paraan ng immunoelectrophoresis. Ang immunoelectrophoresis ay isang uri ng kumbinasyon ng mga electrophoretic at immunological na pamamaraan para sa pagsusuri ng protina. Sa madaling salita, ang terminong "immunoelectrophoresis" ay nangangahulugang pagsasagawa ng electrophoresis at mga reaksyon ng precipitation sa parehong daluyan, ibig sabihin, direkta sa bloke ng gel. Sa pamamaraang ito, gamit ang isang serological precipitation reaction, ang isang makabuluhang pagtaas sa analytical sensitivity ng electrophoretic na paraan ay nakamit. Sa fig. 126 ay nagpapakita ng isang tipikal na immunoelectropherogram ng mga protina ng serum ng tao.

Mga katangian ng pangunahing mga fraction ng protina

• Albumin [ipakita] .

  Ang albumin ay bumubuo ng higit sa kalahati (55-60%) ng mga protina ng plasma ng tao. Ang molekular na timbang ng mga albumin ay humigit-kumulang 70,000. Ang mga serum albumin ay medyo mabilis na na-renew (ang kalahating buhay ng mga albumin ng tao ay 7 araw).

  Dahil sa kanilang mataas na hydrophilicity, lalo na dahil sa kanilang medyo maliit na laki ng molekular at makabuluhang konsentrasyon sa serum, ang mga albumin ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng colloid osmotic pressure ng dugo. Ang mga konsentrasyon ng serum albumin sa ibaba 30 g/L ay kilala na sanhi makabuluhang pagbabago oncotic pressure ng dugo, na humahantong sa edema. Ang mga albumin ay gumaganap ng isang mahalagang tungkulin ng pagdadala ng maraming biologically active substances (sa partikular, mga hormone). Nagagawa nilang magbigkis sa kolesterol, mga pigment ng apdo. Ang isang makabuluhang bahagi ng serum calcium ay nauugnay din sa albumin.

  Sa panahon ng starch gel electrophoresis, ang bahagi ng albumin sa ilang mga tao ay minsan ay nahahati sa dalawa (albumin A at albumin B), ibig sabihin, ang mga naturang tao ay may dalawang independiyenteng genetic loci na kumokontrol sa synthesis ng albumin. Ang karagdagang fraction (albumin B) ay naiiba sa ordinaryong serum albumin dahil ang mga molekula ng protina na ito ay naglalaman ng dalawa o higit pang dicarboxylic amino acid residues na pumapalit sa tyrosine o cystine residues sa polypeptide chain ng ordinaryong albumin. Mayroong iba pang mga bihirang variant ng albumin (Reeding albumin, Gent albumin, Maki albumin). Ang pamana ng albumin polymorphism ay nangyayari sa isang autosomal codominant na paraan at sinusunod sa ilang henerasyon.

  Bilang karagdagan sa namamana na polymorphism ng mga albumin, ang lumilipas na bisalbuminemia ay nangyayari, na sa ilang mga kaso ay maaaring mapagkamalang congenital. Ang hitsura ng isang mabilis na bahagi ng albumin sa mga pasyente na ginagamot sa malalaking dosis ng penicillin ay inilarawan. Matapos ang pagpawi ng penicillin, ang mabilis na bahagi ng albumin ay nawala sa dugo. May isang pagpapalagay na ang pagtaas sa electrophoretic mobility ng albumin-antibiotic fraction ay nauugnay sa pagtaas ng negatibong singil ng complex dahil sa mga COOH na grupo ng penicillin.

• Mga globulin [ipakita] .

  Ang mga serum globulin, kapag inasnan ng mga neutral na asing-gamot, ay maaaring nahahati sa dalawang praksyon - mga euglobulin at pseudoglobulin. Ito ay pinaniniwalaan na ang euglobulin fraction ay pangunahing binubuo ng γ-globulins, at ang pseudoglobulin fraction ay kinabibilangan ng α-, β- at γ-globulins.

  Ang α-, β- at γ-globulins ay mga heterogenous na fraction, na may kakayahang maghiwalay sa isang bilang ng mga subfraction sa panahon ng electrophoresis, lalo na sa starch o polyacrylamide gels. Ito ay kilala na ang α- at β-globulin fractions ay naglalaman ng lipoproteins at glycoproteins. Sa mga bahagi ng α- at β-globulins, mayroon ding mga protina na nauugnay sa mga metal. Karamihan sa mga antibodies na nakapaloob sa suwero ay nasa γ-globulin fraction. Ang pagbaba sa nilalaman ng protina ng fraction na ito ay makabuluhang binabawasan ang mga depensa ng katawan.

Sa klinikal na kasanayan, may mga kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa parehong kabuuang halaga ng mga protina ng plasma ng dugo at ang porsyento ng mga indibidwal na fraction ng protina.

Tulad ng nabanggit, ang α- at β-globulin fraction ng mga protina ng serum ng dugo ay naglalaman ng mga lipoprotein at glycoproteins. Ang komposisyon ng carbohydrate na bahagi ng blood glycoproteins ay higit sa lahat ay kinabibilangan ng mga sumusunod na monosaccharides at ang kanilang mga derivatives: galactose, mannose, fucose, rhamnose, glucosamine, galactosamine, neuraminic acid at mga derivatives nito (sialic acids). Ang ratio ng mga sangkap na ito ng carbohydrate sa mga indibidwal na serum glycoproteins ng dugo ay iba.

Kadalasan, ang aspartic acid (carboxyl nito) at glucosamine ay nakikibahagi sa pagpapatupad ng koneksyon sa pagitan ng mga bahagi ng protina at carbohydrate ng molekula ng glycoprotein. Ang isang medyo hindi gaanong karaniwang ugnayan ay sa pagitan ng hydroxyl ng threonine o serine at hexosamines o hexoses.

Ang neuraminic acid at ang mga derivatives nito (sialic acids) ay ang pinaka-labile at aktibong sangkap glycoproteins. Sinasakop nila ang pangwakas na posisyon sa kadena ng carbohydrate ng molekula ng glycoprotein at higit na tinutukoy ang mga katangian ng glycoprotein na ito.

Ang mga glycoprotein ay naroroon sa halos lahat ng mga fraction ng protina ng serum ng dugo. Kapag ang electrophoresis sa papel, ang mga glycoprotein ay nakikita sa mas maraming dami sa α 1 - at α 2 -fraction ng mga globulin. Ang mga glycoprotein na nauugnay sa mga α-globulin fraction ay naglalaman ng maliit na fucose; kasabay nito, ang mga glycoprotein na matatagpuan sa komposisyon ng β- at lalo na ang mga praksyon ng γ-globulin ay naglalaman ng fucose sa isang makabuluhang halaga.

Ang isang pagtaas ng nilalaman ng glycoproteins sa plasma o serum ng dugo ay sinusunod sa tuberculosis, pleurisy, pneumonia, acute rayuma, glomerulonephritis, nephrotic syndrome, diabetes, myocardial infarction, gout, pati na rin sa talamak at talamak na leukemia, myeloma, lymphosarcoma at ilang iba pang sakit. Sa mga pasyente na may rayuma, ang pagtaas sa nilalaman ng glycoproteins sa suwero ay tumutugma sa kalubhaan ng sakit. Ito ay ipinaliwanag, ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, sa pamamagitan ng depolymerization sa rayuma ng pangunahing sangkap ng connective tissue, na humahantong sa pagpasok ng glycoproteins sa dugo.

Plasma lipoproteins- ito ay mga kumplikadong kumplikadong compound na may katangian na istraktura: sa loob ng lipoprotein particle mayroong isang fat drop (core) na naglalaman ng non-polar lipids (triglycerides, esterified cholesterol). Ang taba drop ay napapalibutan ng isang shell, na kinabibilangan ng phospholipids, protina at libreng kolesterol. Ang pangunahing pag-andar ng plasma lipoproteins ay ang transportasyon ng mga lipid sa katawan.

Maraming klase ng lipoprotein ang natagpuan sa plasma ng tao.

• α-lipoproteins, o high-density lipoproteins (HDL). Sa panahon ng electrophoresis sa papel, lumilipat sila kasama ng mga α-globulin. Ang HDL ay mayaman sa protina at phospholipids, na patuloy na matatagpuan sa plasma ng dugo ng mga malusog na tao sa isang konsentrasyon ng 1.25-4.25 g / l sa mga lalaki at 2.5-6.5 g / l sa mga kababaihan.
• β-lipoproteins, o low-density lipoproteins (LDL). Tumutugma sa electrophoretic mobility sa β-globulins. Sila ang pinakamayamang klase ng lipoproteins sa kolesterol. Ang antas ng LDL sa plasma ng dugo ng mga malulusog na tao ay 3.0-4.5 g/l.
• pre-β-lipoproteins, o very low density lipoproteins (VLDL). Matatagpuan sa lipoproteinogram sa pagitan ng α- at β-lipoproteins (electrophoresis sa papel), nagsisilbi sila bilang pangunahing paraan ng transportasyon ng endogenous triglycerides.
• Mga Chylomicron (XM). Hindi sila gumagalaw sa panahon ng electrophoresis alinman sa cathode o sa anode at nananatili sa simula (ang lugar ng aplikasyon ng sample ng pagsubok ng plasma o suwero). Nabuo sa dingding ng bituka sa panahon ng pagsipsip ng mga exogenous triglycerides at kolesterol. Una, pumapasok ang XM sa thoracic lymphatic duct, at mula dito papunta sa bloodstream. Ang XM ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng mga exogenous triglyceride. Ang plasma ng dugo ng mga malulusog na tao na hindi nakakain ng 12-14 na oras ay hindi naglalaman ng HM.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing lugar para sa pagbuo ng plasma pre-β-lipoproteins at α-lipoproteins ay ang atay, at ang β-lipoproteins ay nabuo na mula sa pre-β-lipoproteins sa plasma ng dugo kapag sila ay kumilos sa pamamagitan ng lipoprotein lipase .

Dapat pansinin na ang lipoprotein electrophoresis ay maaaring isagawa kapwa sa papel at sa agar, starch at polyacrylamide gel, cellulose acetate. Kapag pumipili ng paraan ng electrophoresis, ang pangunahing criterion ay isang malinaw na pagtanggap ng apat na uri ng lipoprotein. Ang pinaka-promising sa kasalukuyan ay electrophoresis ng lipoproteins sa polyacrylamide gel. Sa kasong ito, ang fraction ng pre-β-lipoproteins ay nakita sa pagitan ng HM at β-lipoproteins.

Sa ilang mga sakit, ang lipoprotein spectrum ng serum ng dugo ay maaaring magbago.

Ayon sa umiiral na pag-uuri ng hyperlipoproteinemias, ang sumusunod na limang uri ng mga paglihis ng lipoprotein spectrum mula sa pamantayan ay naitatag [ipakita] .

• Uri I - hyperchylomicronemia. Ang mga pangunahing pagbabago sa lipoproteinogram ay ang mga sumusunod: mataas na nilalaman ng HM, normal o bahagyang tumaas na nilalaman ng pre-β-lipoproteins. Isang matalim na pagtaas sa antas ng triglycerides sa serum ng dugo. Sa klinika, ang kundisyong ito ay ipinakikita ng xanthomatosis.
• Uri II - hyper-β-lipoproteinemia. Ang uri na ito ay nahahati sa dalawang subtype:
  • IIa, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na nilalaman ng p-lipoproteins (LDL) sa dugo,
  • IIb, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na nilalaman ng dalawang klase ng lipoprotein nang sabay-sabay - β-lipoproteins (LDL) at pre-β-lipoproteins (VLDL).

  Sa uri II, mataas, at sa ilang mga kaso napakataas, ang mga antas ng kolesterol sa plasma ng dugo ay nabanggit. Ang nilalaman ng triglyceride sa dugo ay maaaring maging normal (uri IIa) o mataas (uri IIb). Ang Type II ay clinically manifested sa pamamagitan ng atherosclerotic disorder, kadalasang nagkakaroon ng coronary heart disease.

• Uri III - "lumulutang" hyperlipoproteinemia o dys-β-lipoproteinemia. Sa serum ng dugo, lumilitaw ang mga lipoprotein na may hindi karaniwang mataas na nilalaman ng kolesterol at mataas na electrophoretic mobility ("pathological" o "lumulutang" β-lipoproteins). Naiipon sila sa dugo dahil sa kapansanan sa conversion ng pre-β-lipoproteins sa β-lipoproteins. Ang ganitong uri ng hyperlipoproteinemia ay madalas na pinagsama sa iba't ibang mga pagpapakita ng atherosclerosis, kabilang ang coronary heart disease at pinsala sa mga sisidlan ng mga binti.
• Uri IV - hyperpre-β-lipoproteinemia. Isang pagtaas sa antas ng pre-β-lipoproteins, normal na nilalamanβ-lipoproteins, kawalan ng HM. Isang pagtaas sa mga antas ng triglyceride na may normal o bahagyang mataas na antas ng kolesterol. Sa klinika, ang ganitong uri ay pinagsama sa diabetes, labis na katabaan, sakit sa coronary heart.
• Uri V - hyperpre-β-lipoproteinemia at chylomicronemia. Mayroong isang pagtaas sa antas ng pre-β-lipoproteins, ang pagkakaroon ng HM. Clinically manifested sa pamamagitan ng xanthomatosis, kung minsan ay pinagsama sa latent diabetes. Ang ischemic heart disease ay hindi sinusunod sa ganitong uri ng hyperlipoproteinemia.

Ang ilan sa mga pinaka-pinag-aralan at klinikal na kawili-wiling mga protina ng plasma

• Haptoglobin [ipakita] .

  Haptoglobin ay bahagi ng α 2 -globulin fraction. Ang protina na ito ay may kakayahang magbigkis sa hemoglobin. Ang nagreresultang haptoglobin-hemoglobin complex ay maaaring masipsip ng reticuloendothelial system, sa gayo'y pinipigilan ang pagkawala ng iron, na bahagi ng hemoglobin, kapwa sa panahon ng physiological at pathological release nito mula sa erythrocytes.

  Ang Electrophoresis ay nagpahayag ng tatlong grupo ng mga haptoglobin, na itinalaga bilang Hp 1-1, Hp 2-1 at Hp 2-2. Ito ay itinatag na mayroong koneksyon sa pagitan ng mana ng mga uri ng haptoglobin at Rh antibodies.

• Mga inhibitor ng trypsin [ipakita] .

  Ito ay kilala na sa panahon ng electrophoresis ng mga protina ng plasma ng dugo, ang mga protina na may kakayahang pumipigil sa trypsin at iba pang mga proteolytic enzyme ay lumipat sa zone ng α 1 at α 2 -globulins. Karaniwan, ang nilalaman ng mga protina na ito ay 2.0-2.5 g / l, ngunit sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso sa katawan, sa panahon ng pagbubuntis at isang bilang ng iba pang mga kondisyon, ang nilalaman ng mga protina - mga inhibitor ng proteolytic enzymes ay tumataas.

• Transferrin [ipakita] .

  Transferrin ay tumutukoy sa β-globulins at may kakayahang pagsamahin sa bakal. Ang complex nito na may bakal ay may kulay kulay kahel. Sa iron transferrin complex, ang iron ay nasa trivalent form. Ang konsentrasyon ng serum transferrin ay tungkol sa 2.9 g / l. Karaniwan, 1/3 lamang ng transferrin ang puspos ng bakal. Samakatuwid, mayroong isang tiyak na reserba ng transferrin na may kakayahang magbuklod ng bakal. Ang transferrin ay maaaring may iba't ibang uri sa iba't ibang tao. 19 na uri ng transferrin ang natukoy, na naiiba sa singil ng molekula ng protina, komposisyon ng amino acid nito, at ang bilang ng mga molekula ng sialic acid na nauugnay sa protina. Ang pagtuklas ng iba't ibang uri ng mga transferrin ay nauugnay sa pagmamana.

• ceruloplasmin [ipakita] .

  Ang protina na ito ay may mala-bughaw na kulay dahil sa pagkakaroon ng 0.32% na tanso sa komposisyon nito. Ang Ceruloplasmin ay isang oxidase ng ascorbic acid, adrenaline, dihydroxyphenylalanine at ilang iba pang mga compound. Sa hepatolenticular degeneration (Wilson-Konovalov's disease), ang nilalaman ng ceruloplasmin sa serum ng dugo ay makabuluhang nabawasan, na isang mahalagang pagsusuri sa diagnostic.

  Ang enzyme electrophoresis ay nagsiwalat ng pagkakaroon ng apat na ceruloplasmin isoenzymes. Karaniwan, dalawang isoenzyme ang matatagpuan sa serum ng dugo ng mga nasa hustong gulang, na kapansin-pansing naiiba sa kanilang kadaliang kumilos sa panahon ng electrophoresis sa acetate buffer sa pH 5.5. Sa serum ng mga bagong silang, dalawang fraction din ang natagpuan, ngunit ang mga fraction na ito ay may mas mataas na electrophoretic mobility kaysa sa adult ceruloplasmin isoenzymes. Dapat pansinin na sa mga tuntunin ng electrophoretic mobility nito, ang isoenzyme spectrum ng ceruloplasmin sa serum ng dugo sa mga pasyente na may sakit na Wilson-Konovalov ay katulad ng isoenzyme spectrum ng mga bagong silang.

• C-reactive na protina [ipakita] .

  Nakuha ng protina na ito ang pangalan nito bilang resulta ng kakayahang pumasok sa isang reaksyon ng pag-ulan na may pneumococcal C-polysaccharide. Ang C-reactive na protina ay wala sa serum ng dugo ng isang malusog na organismo, ngunit matatagpuan sa maraming mga pathological na kondisyon na sinamahan ng pamamaga at tissue necrosis.

  Lumilitaw ang C-reactive na protina sa talamak na panahon sakit, kaya kung minsan ay tinatawag itong "acute phase" na protina. Sa paglipat sa talamak na yugto ng sakit, ang C-reactive na protina ay nawawala mula sa dugo at muling lilitaw sa panahon ng isang exacerbation ng proseso. Sa panahon ng electrophoresis, ang protina ay gumagalaw kasama ng α 2 -globulins.

• cryoglobulin [ipakita] .

  cryoglobulin sa serum ng dugo ng mga malusog na tao ay wala din at lumilitaw dito sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological. Ang isang natatanging katangian ng protina na ito ay ang kakayahang mag-precipitate o mag-gelate kapag bumaba ang temperatura sa ibaba 37°C. Sa panahon ng electrophoresis, ang cryoglobulin ay madalas na gumagalaw kasama ng γ-globulins. Ang cryoglobulin ay matatagpuan sa serum ng dugo sa myeloma, nephrosis, liver cirrhosis, rayuma, lymphosarcoma, leukemia at iba pang mga sakit.

• Interferon [ipakita] .

  Interferon- isang tiyak na protina na na-synthesize sa mga selula ng katawan bilang resulta ng pagkakalantad sa mga virus. Sa turn, ang protina na ito ay may kakayahang pigilan ang pagpaparami ng virus sa mga selula, ngunit hindi sinisira ang mga umiiral na mga particle ng viral. Ang interferon na nabuo sa mga selula ay madaling pumapasok sa daluyan ng dugo at mula doon ay muling tumagos sa mga tisyu at mga selula. Ang Interferon ay may pagtitiyak ng mga species, bagaman hindi ganap. Halimbawa, pinipigilan ng interferon ng unggoy ang pagtitiklop ng viral sa mga kulturang selula ng tao. Proteksiyon na aksyon Ang interferon z ay higit na nakasalalay sa ratio sa pagitan ng mga rate ng pagkalat ng virus at interferon sa dugo at mga tisyu.

• Mga immunoglobulin [ipakita] .

  Hanggang kamakailan lamang, mayroong apat na pangunahing klase ng mga immunoglobulin na bumubuo sa y-globulin fraction: IgG, IgM, IgA, at IgD. AT mga nakaraang taon Ang ikalimang klase ng immunoglobulins, IgE, ay natuklasan. Ang mga immunoglobulin ay halos may iisang structural plan; binubuo sila ng dalawang mabibigat na polypeptide chain H (mol. m. 50,000-75,000) at dalawang light chain na L (mol. w. ~ 23,000) na konektado ng tatlong disulfide bridge. Sa kasong ito, ang mga immunoglobulin ng tao ay maaaring maglaman ng dalawang uri ng mga kadena L (K o λ). Bilang karagdagan, ang bawat klase ng immunoglobulins ay may sariling uri ng H heavy chain: IgG - γ-chain, IgA - α-chain, IgM - μ-chain, IgD - σ-chain at IgE - ε-chain, na naiiba sa amino komposisyon ng acid. Ang IgA at IgM ay mga oligomer, ibig sabihin, ang istraktura ng apat na kadena sa kanila ay paulit-ulit nang maraming beses.

  
  

  Ang bawat uri ng immunoglobulin ay maaaring partikular na makipag-ugnayan sa isang partikular na antigen. Ang terminong "immunoglobulins" ay tumutukoy hindi lamang sa mga normal na klase ng antibodies, kundi pati na rin sa mas malaking bilang ng mga tinatawag na pathological proteins, tulad ng myeloma proteins, ang pinahusay na synthesis na nangyayari sa maramihang myeloma. Tulad ng nabanggit na, sa dugo sa sakit na ito, ang mga protina ng myeloma ay naipon sa medyo mataas na konsentrasyon, at ang protina ng Bence-Jones ay matatagpuan sa ihi. Ito ay lumabas na ang protina ng Bence-Jones ay binubuo ng mga L-chain, na, tila, ay na-synthesize sa katawan ng pasyente sa sobra kumpara sa mga H-chain at samakatuwid ay pinalabas sa ihi. Ang C-terminal na kalahati ng polypeptide chain ng Bence-Jones protein molecules (talagang L-chain) sa lahat ng pasyenteng may myeloma ay may parehong sequence, at ang N-terminal half (107 amino acid residues) ng L-chain ay may iba. pangunahing istraktura. Ang pag-aaral ng H-chain ng myeloma plasma proteins ay nagsiwalat din ng isang mahalagang pattern: ang N-terminal fragment ng mga chain na ito sa iba't ibang pasyente ay may hindi pantay na pangunahing istraktura, habang ang natitirang bahagi ng chain ay nananatiling hindi nagbabago. Napagpasyahan na ang mga variable na rehiyon ng L- at H-chain ng mga immunoglobulin ay ang site ng tiyak na pagbubuklod ng mga antigens.

  Sa maraming mga proseso ng pathological, ang nilalaman ng mga immunoglobulin sa serum ng dugo ay nagbabago nang malaki. Kaya, sa talamak na agresibong hepatitis, mayroong isang pagtaas sa IgG, sa alcoholic cirrhosis - IgA, at sa pangunahing biliary cirrhosis - IgM. Ipinakita na ang konsentrasyon ng IgE sa serum ng dugo ay tumataas kasama ng bronchial hika, nonspecific eczema, ascariasis at ilang iba pang mga sakit. Mahalagang tandaan na ang mga batang may kakulangan sa IgA ay mas malamang na magkaroon Nakakahawang sakit. Maaaring ipagpalagay na ito ay bunga ng kakulangan ng synthesis ng isang tiyak na bahagi ng mga antibodies.

  Complement system

  Kasama sa human serum complement system ang 11 protina na may molecular weight na 79,000 hanggang 400,000. Ang cascade mechanism ng kanilang activation ay na-trigger sa panahon ng reaksyon (interaksyon) ng isang antigen na may antibody:

  

  Bilang resulta ng pagkilos ng pandagdag, ang pagkasira ng mga selula sa pamamagitan ng kanilang lysis ay sinusunod, pati na rin ang pag-activate ng mga leukocytes at ang kanilang pagsipsip ng mga dayuhang selula bilang resulta ng phagocytosis.

  Ayon sa pagkakasunud-sunod ng paggana, ang mga protina ng sistema ng pandagdag ng serum ng tao ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

  1. "pangkat ng pagkilala", na kinabibilangan ng tatlong protina at nagbubuklod sa antibody sa ibabaw ng target na selula (ang prosesong ito ay sinamahan ng pagpapalabas ng dalawang peptides);
  2. parehong peptides sa isa pang site sa ibabaw ng target na cell ay nakikipag-ugnayan sa tatlong protina ng "activating group" ng complement system, habang ang pagbuo ng dalawang peptides ay nangyayari din;
  3. Ang mga bagong hiwalay na peptides ay nag-aambag sa pagbuo ng isang pangkat ng mga "membrane attack" na mga protina, na binubuo ng 5 mga protina ng complement system na nakikipagtulungan sa isa't isa sa ikatlong site ng target na ibabaw ng cell. Ang pagbubuklod ng mga protina ng grupong "membrane attack" sa ibabaw ng cell ay sumisira dito sa pamamagitan ng pagbuo sa pamamagitan ng mga channel sa lamad.

  Mga enzyme ng plasma (serum).

  Gayunpaman, ang mga enzyme na karaniwang matatagpuan sa plasma o serum ng dugo ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

  • Secretory - na na-synthesize sa atay, ang mga ito ay karaniwang inilabas sa plasma ng dugo, kung saan sila ay gumaganap ng isang tiyak na pisyolohikal na papel. Ang mga karaniwang kinatawan ng pangkat na ito ay mga enzyme na kasangkot sa proseso ng pamumuo ng dugo (tingnan ang p. 639). Ang serum cholinesterase ay kabilang din sa grupong ito.
  • Ang mga tagapagpahiwatig (cellular) na enzyme ay gumaganap ng ilang partikular na intracellular function sa mga tisyu. Ang ilan sa kanila ay puro pangunahin sa cytoplasm ng cell (lactate dehydrogenase, aldolase), ang iba pa - sa mitochondria (glutamate dehydrogenase), ang iba pa - sa lysosomes (β-glucuronidase, acid phosphatase), atbp. Karamihan sa mga indicator enzymes sa dugo ang serum ay tinutukoy lamang sa mga bakas na halaga. Sa pagkatalo ng ilang mga tisyu, ang aktibidad ng maraming mga enzyme na tagapagpahiwatig ay tumataas nang husto sa suwero ng dugo.
  • Ang mga excretory enzyme ay na-synthesize pangunahin sa atay (leucine aminopeptidase, alkaline phosphatase, atbp.). Ang mga enzyme na ito sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay pangunahing pinalalabas sa apdo. Ang mga mekanismo na kumokontrol sa daloy ng mga enzyme na ito sa mga capillary ng apdo ay hindi pa ganap na naipapaliwanag. Sa maraming mga pathological na proseso, ang paglabas ng mga enzyme na ito na may apdo ay nabalisa at ang aktibidad ng excretory enzymes sa plasma ng dugo ay tumataas.

  Ang partikular na interes sa klinika ay ang pag-aaral ng aktibidad ng mga tagapagpahiwatig ng enzyme sa serum ng dugo, dahil ang hitsura ng isang bilang ng mga tissue enzymes sa plasma o serum ng dugo sa hindi pangkaraniwang dami ay maaaring magamit upang hatulan ang pagganap na estado at sakit ng iba't ibang mga organo ( halimbawa, atay, cardiac at skeletal muscles).

  Kaya, mula sa punto ng view ng diagnostic na halaga ng pag-aaral ng aktibidad ng mga enzyme sa serum ng dugo sa talamak na myocardial infarction, maaari itong ihambing sa electrocardiographic diagnostic method na ipinakilala ilang dekada na ang nakakaraan. Ang pagpapasiya ng aktibidad ng enzyme sa myocardial infarction ay ipinapayong sa mga kaso kung saan ang kurso ng sakit at ang data ng electrocardiography ay hindi tipikal. Sa talamak na myocardial infarction, lalong mahalaga na pag-aralan ang aktibidad ng creatine kinase, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase, at hydroxybutyrate dehydrogenase.

  Sa mga sakit sa atay, lalo na sa viral hepatitis (Botkin's disease), ang aktibidad ng alanine at aspartate aminotransferases, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase at ilang iba pang mga enzyme ay nagbabago nang malaki sa serum ng dugo, at ang aktibidad ng histidase, urocaninase ay lilitaw din. Karamihan sa mga enzyme na nakapaloob sa atay ay naroroon din sa iba pang mga organo at tisyu. Gayunpaman, may mga enzyme na higit o hindi gaanong tiyak sa tissue ng atay. Ang mga enzyme na partikular sa organ para sa atay ay: histidase, urocaninase, ketose-1-phosphate aldolase, sorbitol dehydrogenase; ornithinecarbamoyltransferase at, sa isang mas mababang lawak, glutamate dehydrogenase. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme na ito sa serum ng dugo ay nagpapahiwatig ng pinsala sa tissue ng atay.

  Sa huling dekada, ang isang partikular na mahalagang pagsubok sa laboratoryo ay ang pag-aaral ng aktibidad ng isoenzymes sa serum ng dugo, sa partikular na lactate dehydrogenase isoenzymes.

  Ito ay kilala na sa kalamnan ng puso pinaka-aktibo nagtataglay ng isoenzymes LDH 1 at LDH 2, at sa tissue ng atay - LDH 4 at LDH 5. Ito ay itinatag na sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang aktibidad ng LDH 1 isoenzymes at bahagyang LDH 2 isoenzymes ay biglang tumaas sa serum ng dugo. Ang isoenzyme spectrum ng lactate dehydrogenase sa serum ng dugo sa myocardial infarction ay kahawig ng isoenzyme spectrum ng kalamnan ng puso. Sa kabaligtaran, sa parenchymal hepatitis sa serum ng dugo, ang aktibidad ng isoenzymes LDH 5 at LDH 4 ay makabuluhang tumataas at ang aktibidad ng LDH 1 at LDH 2 ay bumababa.

  Ang halaga ng diagnostic ay ang pag-aaral din ng aktibidad ng creatine kinase isoenzymes sa serum ng dugo. Mayroong hindi bababa sa tatlong creatine kinase isoenzymes: BB, MM, at MB. Sa tisyu ng utak, ang BB isoenzyme ay pangunahing naroroon, sa mga kalamnan ng kalansay - ang MM form. Ang puso ay pangunahing naglalaman ng MM form, pati na rin ang MB form.

  Ang creatine kinase isoenzymes ay lalong mahalaga na pag-aralan sa talamak na myocardial infarction, dahil ang MB-form ay matatagpuan sa makabuluhang halaga halos eksklusibo sa kalamnan ng puso. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng MB-form sa serum ng dugo ay nagpapahiwatig ng pinsala sa kalamnan ng puso. Tila, ang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme sa serum ng dugo sa maraming mga pathological na proseso ay dahil sa hindi bababa sa dalawang dahilan: 1) ang pagpapakawala ng mga enzyme mula sa mga nasirang bahagi ng mga organo o tisyu sa daloy ng dugo laban sa background ng kanilang patuloy na biosynthesis sa nasira. tissues at 2) isang sabay-sabay na matalim na pagtaas sa catalytic activity tissue enzymes na pumapasok sa dugo.

  Posible na ang isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng enzyme sa kaganapan ng isang pagkasira sa mga mekanismo ng intracellular na regulasyon ng metabolismo ay nauugnay sa pagwawakas ng pagkilos ng kaukulang enzyme inhibitors, isang pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan sa pangalawang, tertiary at quaternary na mga istruktura ng enzyme macromolecules, na tumutukoy sa kanilang catalytic na aktibidad.

  Non-protein nitrogenous na mga bahagi ng dugo

  Ang nilalaman ng non-protein nitrogen sa buong dugo at plasma ay halos pareho at 15-25 mmol / l sa dugo. Ang non-protein blood nitrogen ay kinabibilangan ng urea nitrogen (50% ng kabuuang halaga ng non-protein nitrogen), amino acids (25%), ergothioneine - isang compound na bahagi ng mga pulang selula ng dugo (8%), uric acid (4% ), creatine (5%), creatinine (2.5%), ammonia at indican (0.5%) at iba pang mga non-protein substance na naglalaman ng nitrogen (polypeptides, nucleotides, nucleosides, glutathione, bilirubin, choline, histamine, atbp.). Kaya, ang komposisyon ng non-protein blood nitrogen ay kinabibilangan ng pangunahin na nitrogen ng mga huling produkto ng metabolismo ng simple at kumplikadong mga protina.

  Ang non-protein blood nitrogen ay tinatawag ding residual nitrogen, ibig sabihin, nananatili sa filtrate pagkatapos ng pag-ulan ng protina. Sa isang malusog na tao, ang mga pagbabago sa nilalaman ng hindi protina, o natitirang, nitrogen sa dugo ay hindi gaanong mahalaga at higit sa lahat ay nakasalalay sa dami ng mga protina na natutunaw sa pagkain. Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang antas ng non-protein nitrogen sa dugo ay tumataas. Ang kondisyong ito ay tinatawag na azotemia. Ang Azotemia, depende sa mga sanhi na sanhi nito, ay nahahati sa pagpapanatili at produksyon. Pagpapanatili ng azotemia ay nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na paglabas ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa ihi kasama ang kanilang normal na pagpasok sa daluyan ng dugo. Ito naman, ay maaaring bato at extrarenal.

  Sa renal retention azotemia, ang konsentrasyon ng natitirang nitrogen sa dugo ay tumataas dahil sa isang pagpapahina ng cleansing (excretory) function ng mga bato. Ang isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng natitirang nitrogen sa pagpapanatili ng renal azotemia ay nangyayari pangunahin dahil sa urea. Sa mga kasong ito, ang urea nitrogen ay bumubuo ng 90% ng non-protein blood nitrogen sa halip na ang normal na 50%. Ang extrarenal retention azotemia ay maaaring magresulta mula sa matinding circulatory failure, pagbaba ng presyon ng dugo, at pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Kadalasan, ang extrarenal retention azotemia ay resulta ng isang sagabal sa pag-agos ng ihi matapos itong mabuo sa bato.

  Talahanayan 46. Ang nilalaman ng mga libreng amino acid sa plasma ng dugo ng tao
  Mga amino acid	Nilalaman, µmol/l
  Alanine	360-630
  Arginine	92-172
  Asparagine	50-150
  Aspartic acid	150-400
  Valine	188-274
  Glutamic acid	54-175
  Glutamine	514-568
  Glycine	100-400
  Histidine	110-135
  Isoleucine	122-153
  Leucine	130-252
  Lysine	144-363
  Methionine	20-34
  Ornithine	30-100
  Proline	50-200
  Matahimik	110
  Threonine	160-176
  tryptophan	49
  Tyrosine	78-83
  Phenylalanine	85-115
  citrulline	10-50
  cystine	84-125

  Produksyon ng azotemia sinusunod na may labis na paggamit ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa dugo, bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng mga protina ng tissue. Ang mga halo-halong azotemia ay madalas na sinusunod.

  Tulad ng nabanggit na, sa mga tuntunin ng dami, ang pangunahing produkto ng metabolismo ng protina sa katawan ay urea. Karaniwang tinatanggap na ang urea ay 18 beses na mas nakakalason kaysa sa iba pang mga nitrogenous substance. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang konsentrasyon ng urea sa dugo ay umabot sa 50-83 mmol / l (ang pamantayan ay 3.3-6.6 mmol / l). Ang pagtaas sa nilalaman ng urea sa dugo sa 16.6-20.0 mmol / l (kinakalkula bilang urea nitrogen [Ang halaga ng nilalaman ng urea nitrogen ay humigit-kumulang 2 beses, o sa halip ay 2.14 beses na mas mababa kaysa sa bilang na nagpapahayag ng konsentrasyon ng urea.] ) ay isang palatandaan na dysfunction ng bato ng katamtamang kalubhaan, hanggang sa 33.3 mmol / l - malubha at higit sa 50 mmol / l - isang napakalubhang paglabag na may mahinang pagbabala. Minsan ang isang espesyal na koepisyent o, mas tiyak, ang ratio ng urea nitrogen ng dugo sa natitirang nitrogen ng dugo ay tinutukoy, na ipinahayag bilang isang porsyento: (Urea nitrogen / Residual nitrogen) X 100

  Karaniwan, ang ratio ay mas mababa sa 48%. Sa kabiguan ng bato, ang figure na ito ay tumataas at maaaring umabot sa 90%, at sa isang paglabag sa urea-forming function ng atay, ang koepisyent ay bumababa (sa ibaba 45%).

  Ang uric acid ay isa ring mahalagang protina-free nitrogenous substance sa dugo. Alalahanin na sa mga tao, ang uric acid ay ang huling produkto ng metabolismo ng mga purine base. Karaniwan, ang konsentrasyon ng uric acid sa buong dugo ay 0.18-0.24 mmol / l (sa serum ng dugo - mga 0.29 mmol / l). Ang pagtaas ng uric acid sa dugo (hyperuricemia) ang pangunahing sintomas ng gout. Sa gota, ang antas ng uric acid sa serum ng dugo ay tumataas sa 0.47-0.89 mmol / l at kahit hanggang 1.1 mmol / l; Kasama rin sa komposisyon ng natitirang nitrogen ang nitrogen ng mga amino acid at polypeptides.

  Ang dugo ay patuloy na naglalaman ng isang tiyak na halaga ng mga libreng amino acid. Ang ilan sa kanila ay exogenous na pinagmulan, iyon ay, pumapasok sila sa dugo mula sa gastrointestinal tract, ang iba pang bahagi ng mga amino acid ay nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng mga protina ng tissue. Halos isang ikalimang bahagi ng mga amino acid na nakapaloob sa plasma ay glutamic acid at glutamine (Talahanayan 46). Naturally, mayroong aspartic acid, asparagine, cysteine, at marami pang ibang amino acid na bahagi ng natural na protina sa dugo. Ang nilalaman ng mga libreng amino acid sa serum at plasma ng dugo ay halos pareho, ngunit naiiba sa kanilang antas sa mga erythrocytes. Karaniwan, ang ratio ng konsentrasyon ng amino acid nitrogen sa erythrocytes sa nilalaman ng amino acid nitrogen sa plasma ay mula 1.52 hanggang 1.82. Ang ratio na ito (coefficient) ay napaka pare-pareho, at sa ilang mga sakit lamang ang paglihis nito mula sa pamantayan na sinusunod.

  Ang kabuuang pagpapasiya ng antas ng polypeptides sa dugo ay medyo bihira. Gayunpaman, dapat tandaan na marami sa mga polypeptide ng dugo ay biologically active compounds at ang kanilang pagpapasiya ay may malaking klinikal na interes. Ang mga naturang compound, sa partikular, ay kinabibilangan ng mga kinin.

  Kinin at ang kinin system ng dugo

  Ang mga kinin ay minsang tinutukoy bilang kinin hormones, o mga lokal na hormone. Ang mga ito ay hindi ginawa sa mga partikular na glandula ng endocrine, ngunit inilabas mula sa mga hindi aktibong precursor na patuloy na naroroon sa interstitial fluid ng isang bilang ng mga tisyu at sa plasma ng dugo. Ang mga kinin ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na spectrum biyolohikal na pagkilos. Ang aksyon na ito ay pangunahing naglalayong makinis na kalamnan mga sisidlan at capillary membrane; Ang hypotensive action ay isa sa mga pangunahing pagpapakita ng biological na aktibidad ng kinin.

  

  Ang pinakamahalagang plasma kinin ay bradykinin, kallidin, at methionyl-lysyl-bradykinin. Sa katunayan, bumubuo sila ng isang kinin system na kinokontrol ang lokal at pangkalahatang daloy ng dugo at ang pagkamatagusin ng vascular wall.

  Ang istraktura ng mga kinin na ito ay ganap na naitatag. Ang Bradykinin ay isang 9 amino acid polypeptide, ang Kallidin (lysyl-bradykinin) ay isang 10 amino acid polypeptide.

  Sa plasma ng dugo, ang nilalaman ng kinin ay kadalasang napakababa (halimbawa, bradykinin 1-18 nmol / l). Ang substrate kung saan inilalabas ang mga kinin ay tinatawag na kininogen. Mayroong ilang mga kininogens sa plasma ng dugo (hindi bababa sa tatlo). Ang kininogens ay mga protina na nauugnay sa plasma ng dugo na may α 2 -globulin fraction. Ang site ng synthesis ng kininogens ay ang atay.

  Ang pagbuo (cleavage) ng mga kinin mula sa kininogens ay nangyayari sa pakikilahok ng mga tiyak na enzyme - kininogenases, na tinatawag na kallikreins (tingnan ang diagram). Ang mga Kallikrein ay trypsin-type proteinases, sinisira nila ang mga peptide bond, sa pagbuo kung saan ang mga grupo ng HOOC ng arginine o lysine ay kasangkot; protina proteolysis sa isang malawak na kahulugan ay hindi katangian ng mga enzymes.

  Mayroong plasma kallikreins at tissue kallikreins. Ang isa sa mga inhibitor ng kallikreins ay isang polyvalent inhibitor na nakahiwalay sa mga baga at salivary gland ng isang toro, na kilala sa ilalim ng pangalang "trasylol". Ito rin ay isang trypsin inhibitor at may therapeutic na paggamit sa talamak na pancreatitis.

  Ang bahagi ng bradykinin ay maaaring mabuo mula sa kallidin bilang resulta ng cleavage ng lysine na may partisipasyon ng aminopeptidases.

  Sa plasma ng dugo at mga tisyu, ang mga kallikrein ay matatagpuan pangunahin sa anyo ng kanilang mga precursor - kallikreinogens. Napatunayan na ang Hageman factor ay isang direktang activator ng kallikreinogen sa plasma ng dugo (tingnan ang p. 641).

  Ang mga kinin ay may panandaliang epekto sa katawan, mabilis silang hindi aktibo. Ito ay dahil sa mataas na aktibidad ng kininases - mga enzyme na hindi aktibo ang mga kinin. Ang kininases ay matatagpuan sa plasma ng dugo at sa halos lahat ng mga tisyu. Ito ay ang mataas na aktibidad ng kininases sa plasma ng dugo at mga tisyu na tumutukoy sa lokal na katangian ng pagkilos ng mga kinin.

  Tulad ng nabanggit na, ang pisyolohikal na papel ng kinin system ay nabawasan pangunahin sa regulasyon ng hemodynamics. Ang Bradykinin ay ang pinakamalakas na vasodilator. Ang mga kinin ay direktang kumikilos sa vascular smooth na kalamnan, na nagiging sanhi ng pagrerelaks nito. Sila ay aktibong nakakaimpluwensya sa pagkamatagusin ng mga capillary. Ang Bradykinin sa bagay na ito ay 10-15 beses na mas aktibo kaysa sa histamine.

  Mayroong katibayan na ang bradykinin, ang pagtaas ng vascular permeability, ay nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis. Ang isang malapit na koneksyon sa pagitan ng kinin system at ang pathogenesis ng pamamaga ay naitatag. Posible na ang sistema ng kinin ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng rayuma, at ang therapeutic effect ng salicylates ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa pagbuo ng bradykinin. Ang mga vascular disorder na katangian ng shock ay malamang na nauugnay din sa mga pagbabago sa kinin system. Ang paglahok ng mga kinin sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay kilala rin.

  Ang isang kagiliw-giliw na tampok ng kinins ay ang kanilang bronchoconstrictor action. Ipinakita na ang aktibidad ng kininases ay makabuluhang nabawasan sa dugo ng mga nagdurusa sa hika, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagpapakita ng pagkilos ng bradykinin. Walang alinlangan na ang mga pag-aaral sa papel ng kinin system sa bronchial hika ay napaka-promising.

  Mga organikong bahagi ng dugo na walang nitrogen

  Ang pangkat ng mga organikong sangkap ng dugo na walang nitrogen ay kinabibilangan ng mga carbohydrate, taba, lipoid, mga organikong acid at ilang iba pang mga sangkap. Ang lahat ng mga compound na ito ay alinman sa mga produkto ng intermediate metabolism ng carbohydrates at fats, o gumaganap ng papel ng nutrients. Ang pangunahing data na nagpapakilala sa nilalaman sa dugo ng iba't ibang mga organikong sangkap na walang nitrogen ay ipinakita sa Talahanayan. 43. Sa klinika, ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa dami ng pagpapasiya ng mga sangkap na ito sa dugo.

  Electrolyte na komposisyon ng plasma ng dugo

  Ito ay kilala na ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ng tao ay 60-65% ng timbang ng katawan, i.e. humigit-kumulang 40-45 litro (kung ang timbang ng katawan ay 70 kg); 2/3 ng kabuuang dami ng tubig ay nahuhulog sa intracellular fluid, 1/3 - sa extracellular fluid. Ang bahagi ng extracellular na tubig ay nasa vascular bed (5% ng body weight), habang ang malaking bahagi - sa labas ng vascular bed - ay interstitial (interstitial), o tissue, fluid (15% ng body weight). Bilang karagdagan, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng "libreng tubig", na bumubuo sa batayan ng intra- at extracellular na likido, at tubig na nauugnay sa mga colloid ("nakatali na tubig").

  Ang pamamahagi ng mga electrolyte sa mga likido sa katawan ay napaka-tiyak sa mga tuntunin ng dami at husay na komposisyon nito.

  Sa mga plasma cations, ang sodium ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon at account para sa 93% ng kanilang kabuuang halaga. Kabilang sa mga anion, ang kloro ay dapat na makilala una sa lahat, pagkatapos ay bikarbonate. Ang kabuuan ng mga anion at cation ay halos pareho, ibig sabihin, ang buong sistema ay neutral sa kuryente.

  Tab. 47. Mga ratio ng mga konsentrasyon ng hydrogen at hydroxide ions at halaga ng pH (ayon kay Mitchell, 1975)
  H+	halaga ng pH	oh-
  10 0 o 1.0	0,0	10 -14 o 0.00000000000001
  10 -1 o 0.1	1,0	10 -13 o 0.0000000000001
  10 -2 o 0.01	2,0	10 -12 o 0.000000000001
  10 -3 o 0.001	3,0	10 -11 o 0.00000000001
  10 -4 o 0.0001	4,0	10 -10 o 0.0000000001
  10 -5 o 0.00001	5,0	10 -9 o 0.000000001
  10 -6 o 0.000001	6,0	10 -8 o 0.00000001
  10 -7 o 0.0000001	7,0	10 -7 o 0.0000001
  10 -8 o 0.00000001	8,0	10 -6 o 0.000001
  10 -9 o 0.000000001	9,0	10 -5 o 0.00001
  10 -10 o 0.0000000001	10,0	10 -4 o 0.0001
  10 -11 o 0.00000000001	11,0	10 -3 o 0.001
  10 -12 o 0.000000000001	12,0	10 -2 o 0.01
  10 -13 o 0.0000000000001	13,0	10 -1 o 0.1
  10 -14 o 0.00000000000001	14,0	10 0 o 1.0

  • Sosa [ipakita] .

    Ang sodium ay ang pangunahing osmotically active na ion ng extracellular space. Sa plasma ng dugo, ang konsentrasyon ng Na + ay humigit-kumulang 8 beses na mas mataas (132-150 mmol/l) kaysa sa erythrocytes (17-20 mmol/l).

    Sa hypernatremia, bilang panuntunan, ang isang sindrom na nauugnay sa hyperhydration ng katawan ay bubuo. Ang akumulasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay sinusunod sa isang espesyal na sakit sa bato, ang tinatawag na parenchymal nephritis, sa mga pasyente na may congenital heart failure, na may pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism.

    Ang hyponatremia ay sinamahan ng dehydration ng katawan. Ang pagwawasto ng metabolismo ng sodium ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga solusyon sa sodium chloride na may pagkalkula ng kakulangan nito sa extracellular space at ang cell.

  • Potassium [ipakita] .

    Ang konsentrasyon ng K + sa plasma ay mula 3.8 hanggang 5.4 mmol / l; sa erythrocytes ito ay humigit-kumulang 20 beses na higit pa (hanggang sa 115 mmol / l). Ang antas ng potasa sa mga selula ay mas mataas kaysa sa extracellular space, samakatuwid, sa mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng cellular decay o hemolysis, ang potasa na nilalaman sa serum ng dugo ay tumataas.

    Ang hyperkalemia ay sinusunod sa talamak na pagkabigo sa bato at hypofunction ng adrenal cortex. Ang kakulangan ng aldosterone ay humahantong sa pagtaas ng paglabas ng sodium at tubig sa ihi at pagpapanatili ng potasa sa katawan.

    Sa kabaligtaran, sa pagtaas ng produksyon ng aldosteron ng adrenal cortex, nangyayari ang hypokalemia. Pinapataas nito ang paglabas ng potasa sa ihi, na sinamahan ng pagpapanatili ng sodium sa mga tisyu. Ang pagbuo ng hypokalemia ay nagdudulot ng matinding pagkagambala sa puso, bilang ebidensya ng data ng ECG. Ang isang pagbawas sa nilalaman ng potasa sa suwero ay minsan ay napapansin sa pagpapakilala ng malalaking dosis ng mga hormone ng adrenal cortex para sa mga therapeutic na layunin.

  • Kaltsyum [ipakita] .

    Ang mga bakas ng calcium ay matatagpuan sa mga erythrocytes, habang sa plasma ang nilalaman nito ay 2.25-2.80 mmol / l.

    Mayroong ilang mga fraction ng calcium: ionized calcium, non-ionized calcium, ngunit may kakayahang mag-dialysis, at non-dialyzable (non-diffusing), protein-bound calcium.

    Ang kaltsyum ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa mga proseso ng neuromuscular excitability bilang isang antagonist ng K +, pag-urong ng kalamnan, coagulation ng dugo, mga form. balangkas ng istruktura balangkas ng buto, nakakaapekto sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, atbp.

    Ang isang natatanging pagtaas sa antas ng calcium sa plasma ng dugo ay sinusunod sa pag-unlad ng mga tumor sa mga buto, hyperplasia o adenoma ng mga glandula ng parathyroid. Ang kaltsyum sa mga kasong ito ay dumarating sa plasma mula sa mga buto, na nagiging malutong.

    Ang isang mahalagang halaga ng diagnostic ay ang pagpapasiya ng calcium sa hypocalcemia. Ang estado ng hypocalcemia ay sinusunod sa hypoparathyroidism. Function Dropout mga glandula ng parathyroid ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng ionized calcium sa dugo, na maaaring sinamahan ng convulsive seizure (tetany). Ang pagbaba sa konsentrasyon ng calcium sa plasma ay nabanggit din sa rickets, sprue, obstructive jaundice, nephrosis at glomerulonephritis.

  • Magnesium [ipakita] .

    Ito ay pangunahing isang intracellular divalent ion na nakapaloob sa katawan sa halagang 15 mmol bawat 1 kg ng timbang ng katawan; ang konsentrasyon ng magnesium sa plasma ay 0.8-1.5 mmol / l, sa erythrocytes 2.4-2.8 mmol / l. AT tissue ng kalamnan Ang magnesiyo ay 10 beses na mas mataas kaysa sa plasma ng dugo. Mga antas ng magnesiyo sa plasma kahit na may malaking pagkalugi matagal na panahon ay maaaring manatiling matatag sa pamamagitan ng muling pagdadagdag mula sa depot ng kalamnan.

  • Posporus [ipakita] .

    Sa klinika, sa pag-aaral ng dugo, ang mga sumusunod na fraction ng phosphorus ay nakikilala: kabuuang pospeyt, acid-soluble phosphate, lipoid phosphate at inorganic phosphate. Para sa mga klinikal na layunin, ang pagpapasiya ng inorganic phosphate sa plasma (serum) ay mas madalas na ginagamit.

    Ang hypophosphatemia (pagbaba ng plasma phosphorus) ay partikular na katangian ng rickets. Napakahalaga na ang pagbaba sa antas ng inorganikong pospeyt sa plasma ng dugo ay nabanggit sa mga unang yugto ng pag-unlad ng rickets, kapag ang mga klinikal na sintomas ay hindi sapat na binibigkas. Ang hypophosphatemia ay sinusunod din sa pagpapakilala ng insulin, hyperparathyroidism, osteomalacia, sprue at ilang iba pang mga sakit.

  • bakal [ipakita] .

    Sa buong dugo, ang iron ay matatagpuan pangunahin sa mga erythrocytes (-18.5 mmol / l), sa plasma ang average na konsentrasyon nito ay 0.02 mmol / l. Humigit-kumulang 25 mg ng bakal ang inilabas araw-araw sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin sa mga erythrocytes sa pali at atay, at ang parehong halaga ay natupok sa panahon ng synthesis ng hemoglobin sa mga selula ng hematopoietic na tisyu. Ang bone marrow (ang pangunahing erythropoietic tissue ng tao) ay may labile supply ng iron na lumampas sa pang-araw-araw na pangangailangan sa bakal ng 5 beses. Mayroong mas malaking supply ng bakal sa atay at pali (mga 1000 mg, ibig sabihin, isang 40-araw na supply). Ang isang pagtaas sa nilalaman ng bakal sa plasma ng dugo ay sinusunod sa isang pagpapahina ng synthesis ng hemoglobin o isang pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

    Sa anemia na may iba't ibang pinagmulan, ang pangangailangan para sa bakal at ang pagsipsip nito sa bituka ay tumataas nang husto. Ito ay kilala na sa bituka, ang bakal ay nasisipsip sa duodenum sa anyo ng ferrous iron (Fe 2+). Sa mga selula ng mucosa ng bituka, ang iron ay pinagsama sa protina na apoferritin at ferritin ay nabuo. Ipinapalagay na ang dami ng bakal na nagmumula sa bituka papunta sa dugo ay nakasalalay sa nilalaman ng apoferritin sa mga dingding ng bituka. Ang karagdagang transportasyon ng bakal mula sa bituka hanggang sa mga hematopoietic na organo ay isinasagawa sa anyo ng isang kumplikadong may transferrin ng protina ng plasma ng dugo. Ang bakal sa complex na ito ay nasa trivalent form. Sa utak ng buto, atay at pali, ang bakal ay idineposito sa anyo ng ferritin - isang uri ng reserba ng madaling mapakilos na bakal. Bilang karagdagan, ang labis na bakal ay maaaring ideposito sa mga tisyu sa anyo ng metabolically inert hemosiderin, na kilala ng mga morphologist.

    Ang kakulangan sa iron sa katawan ay maaaring maging sanhi ng paglabag sa huling yugto ng heme synthesis - ang conversion ng protoporphyrin IX sa heme. Bilang isang resulta, ang anemia ay bubuo, na sinamahan ng isang pagtaas sa nilalaman ng mga porphyrin, sa partikular na protoporphyrin IX, sa mga erythrocytes.

    Ang mga mineral na matatagpuan sa mga tisyu, kabilang ang dugo, sa napakaliit na halaga (10 -6 -10 -12%) ay tinatawag na microelements. Kabilang dito ang yodo, tanso, sink, kobalt, siliniyum, atbp. Ito ay pinaniniwalaan na ang karamihan sa mga elemento ng bakas sa dugo ay nasa isang estadong nakagapos sa protina. Kaya, ang tanso ng plasma ay bahagi ng ceruloplasmin, ang erythrocyte zinc ay ganap na nabibilang sa carbonic anhydrase (carbonic anhydrase), 65-76% ng yodo sa dugo ay nasa isang organikong nakagapos na anyo - sa anyo ng thyroxine. Ang thyroxine ay naroroon sa dugo pangunahin sa protina-bound form. Ito ay nakararami sa kumplikado kasama ang tiyak na nagbubuklod na globulin, na matatagpuan sa panahon ng electrophoresis ng mga serum na protina sa pagitan ng dalawang fraction ng α-globulin. Samakatuwid, ang thyroxin-binding protein ay tinatawag na interalphaglobulin. Ang kobalt na matatagpuan sa dugo ay matatagpuan din sa protina-bound form at bahagyang lamang bilang isang istrukturang bahagi ng bitamina B 12 . Ang isang makabuluhang bahagi ng selenium sa dugo ay bahagi ng aktibong sentro ng enzyme glutathione peroxidase, at nauugnay din sa iba pang mga protina.

  Acid-base na estado

  Ang acid-base state ay ang ratio ng konsentrasyon ng hydrogen at hydroxide ions sa biological media.

  Isinasaalang-alang ang kahirapan sa paggamit ng mga halaga ng pagkakasunud-sunod ng 0.0000001 sa mga praktikal na kalkulasyon, na humigit-kumulang na sumasalamin sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, iminungkahi ni Zorenson (1909) ang paggamit ng mga negatibong decimal logarithms ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Ang tagapagpahiwatig na ito ay pinangalanang pH pagkatapos ng mga unang titik ng mga salitang Latin na puissance (potenz, power) hygrogen - "kapangyarihan ng hydrogen". Ang mga ratio ng konsentrasyon ng acidic at pangunahing mga ion na naaayon sa iba't ibang mga halaga ng pH ay ibinibigay sa Talahanayan. 47.

  Ito ay itinatag na ang isang tiyak na hanay ng mga pagbabago sa pH ng dugo ay tumutugma sa estado ng pamantayan - mula 7.37 hanggang 7.44 na may average na halaga na 7.40. (Sa ibang mga biological fluid at sa mga cell, ang pH ay maaaring mag-iba sa pH ng dugo. Halimbawa, sa mga erythrocytes, ang pH ay 7.19 ± 0.02, na naiiba sa pH ng dugo ng 0.2.)

  Gaano man kaliit ang mga limitasyon ng physiological pH fluctuations tila sa amin, gayunpaman, kung ang mga ito ay ipinahayag sa millimoles bawat 1 litro (mmol / l), lumalabas na ang mga pagbabagong ito ay medyo makabuluhan - mula 36 hanggang 44 milyon ng isang millimol bawat 1 litro, ibig sabihin, bumubuo ng humigit-kumulang 12% ng average na konsentrasyon. Ang mas makabuluhang pagbabago sa pH ng dugo sa direksyon ng pagtaas o pagbaba ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay nauugnay sa mga kondisyon ng pathological.

  Ang mga sistema ng regulasyon na direktang nagsisiguro sa katatagan ng pH ng dugo ay ang mga buffer system ng dugo at mga tisyu, ang aktibidad ng mga baga, at ang excretory function ng mga bato.

  Mga sistema ng buffer ng dugo

  Ang mga katangian ng buffer, ibig sabihin, ang kakayahang kontrahin ang mga pagbabago sa pH kapag ang mga acid o base ay ipinakilala sa sistema, ay mga pinaghalong binubuo ng isang mahinang acid at ang asin nito na may isang malakas na base o isang mahinang base na may asin ng isang malakas na acid.

  Ang pinakamahalagang buffer system ng dugo ay:

  • [ipakita] .

    Bicarbonate buffer system- isang malakas at, marahil, ang pinaka-kinokontrol na sistema ng extracellular fluid at dugo. Ang bahagi ng bicarbonate buffer ay humigit-kumulang 10% ng kabuuang buffer capacity ng dugo. Ang bicarbonate system ay binubuo ng carbon dioxide (H 2 CO 3) at bicarbonates (NaHCO 3 - sa mga extracellular fluid at KHCO 3 - sa loob ng mga cell). Ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa isang solusyon ay maaaring ipahayag sa mga tuntunin ng dissociation constant ng carbonic acid at ang logarithm ng konsentrasyon ng undissociated H 2 CO 3 molecule at HCO 3 - ions. Ang formula na ito ay kilala bilang ang Henderson-Hesselbach equation:

    

    Dahil ang tunay na konsentrasyon ng H 2 CO 3 ay hindi gaanong mahalaga at direktang umaasa sa konsentrasyon ng natunaw na CO 2, mas maginhawang gamitin ang bersyon ng Henderson-Hesselbach equation na naglalaman ng "maliwanag" na dissociation constant ng H 2 CO 3 ( K 1), na isinasaalang-alang ang kabuuang konsentrasyon ng CO 2 sa solusyon. (Ang molar na konsentrasyon ng H 2 CO 3 ay napakababa kumpara sa konsentrasyon ng CO 2 sa plasma ng dugo. Sa PCO 2 \u003d 53.3 hPa (40 mm Hg), mayroong humigit-kumulang 500 CO 2 molecule bawat molekula ng H 2 CO 3 .)

    Pagkatapos, sa halip na ang konsentrasyon ng H 2 CO 3, ang konsentrasyon ng CO 2 ay maaaring palitan:

    

    

    Sa madaling salita, sa pH 7.4, ang ratio sa pagitan ng carbon dioxide na pisikal na natunaw sa plasma ng dugo at ang dami ng carbon dioxide na nakatali sa anyo ng sodium bikarbonate ay 1:20.

    Ang mekanismo ng pagkilos ng buffer ng sistemang ito ay kapag ang malalaking halaga ng mga acidic na produkto ay inilabas sa dugo, ang mga hydrogen ions ay pinagsama sa mga bicarbonate anion, na humahantong sa pagbuo ng mahina na paghihiwalay ng carbonic acid.

    Bilang karagdagan, ang labis na carbon dioxide ay agad na nabubulok sa tubig at carbon dioxide, na inaalis sa pamamagitan ng mga baga bilang resulta ng kanilang hyperventilation. Kaya, sa kabila ng bahagyang pagbaba sa konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo, ang normal na ratio sa pagitan ng konsentrasyon ng H 2 CO 3 at bikarbonate (1:20) ay pinananatili. Ginagawa nitong posible na mapanatili ang pH ng dugo sa loob ng normal na hanay.

    Kung ang dami ng mga pangunahing ion sa dugo ay tumaas, pagkatapos ay pinagsama sila sa mahinang carbonic acid upang bumuo ng mga anion ng bikarbonate at tubig. Upang mapanatili ang normal na ratio ng mga pangunahing bahagi ng sistema ng buffer, sa kasong ito, ang mga mekanismo ng physiological ng regulasyon ng estado ng acid-base ay isinaaktibo: ang isang tiyak na halaga ng CO 2 ay nananatili sa plasma ng dugo bilang isang resulta ng hypoventilation. ng mga baga, at ang mga bato ay nagsisimulang maglabas ng mga pangunahing asin (halimbawa, Na 2 HP0 4). Ang lahat ng ito ay nakakatulong upang mapanatili ang isang normal na ratio sa pagitan ng konsentrasyon ng libreng carbon dioxide at bikarbonate sa dugo.

  • Phosphate buffer system [ipakita] .

    Phosphate buffer system ay 1% lamang ng buffer capacity ng dugo. Gayunpaman, sa mga tisyu ang sistemang ito ay isa sa mga pangunahing. Ang papel ng acid sa sistemang ito ay ginagampanan ng monobasic phosphate (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    at ang papel ng asin ay dibasic phosphate (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 -).

    Para sa isang phosphate buffer system, ang sumusunod na equation ay humahawak:

    

    Sa pH 7.4, ang ratio ng molar concentrations ng monobasic at dibasic phosphates ay 1:4.

    Ang pagkilos ng buffering ng phosphate system ay batay sa posibilidad ng pagbubuklod ng mga hydrogen ions ng HPO 4 2- ions na may pagbuo ng H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), pati na rin tulad ng sa pakikipag-ugnayan ng mga OH ions - na may H 2 ions RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Ang phosphate buffer sa dugo ay malapit na nauugnay sa bicarbonate buffer system.

  • Sistema ng buffer ng protina [ipakita] .

    Sistema ng buffer ng protina- medyo malakas na buffer system ng plasma ng dugo. Dahil ang mga protina ng plasma ng dugo ay naglalaman ng sapat na dami ng acidic at basic radicals, ang buffering properties ay pangunahing nauugnay sa nilalaman ng mga aktibong ionizable amino acid residues, monoaminodicarboxylic at diaminomonocarboxylic, sa polypeptide chain. Kapag ang pH ay lumipat sa alkaline side (tandaan ang isoelectric point ng protina), ang dissociation ng mga pangunahing grupo ay inhibited at ang protina ay kumikilos tulad ng isang acid (HPr). Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa isang base, ang acid na ito ay nagbibigay ng asin (NaPr). Para sa isang ibinigay na buffer system, ang sumusunod na equation ay maaaring isulat:

    

    Sa pagtaas ng pH, ang halaga ng mga protina sa anyo ng isang asin ay tumataas, at sa isang pagbaba, ang dami ng mga protina ng plasma sa anyo ng isang acid ay tumataas.

  • [ipakita] .

    Hemoglobin buffer system- ang pinakamakapangyarihang sistema ng dugo. Ito ay 9 na beses na mas malakas kaysa sa bikarbonate: ito ay bumubuo ng 75% ng kabuuang buffer capacity ng dugo. Ang pakikilahok ng hemoglobin sa regulasyon ng pH ng dugo ay nauugnay sa papel nito sa transportasyon ng oxygen at carbon dioxide. Ang dissociation constant ng mga acid group ng hemoglobin ay nag-iiba depende sa oxygen saturation nito. Kapag ang hemoglobin ay puspos ng oxygen, ito ay nagiging mas malakas na acid (ННbO 2) at pinapataas ang paglabas ng mga hydrogen ions sa solusyon. Kung ang hemoglobin ay nagbibigay ng oxygen, ito ay nagiging isang napakahinang organic acid (HHb). Ang pag-asa ng pH ng dugo sa mga konsentrasyon ng HHb at KHb (o HHbO 2 at KHb0 2, ayon sa pagkakabanggit) ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng mga sumusunod na paghahambing:

    Ang mga sistema ng hemoglobin at oxyhemoglobin ay mga interconvertible system at umiiral sa kabuuan, ang mga buffer properties ng hemoglobin ay pangunahin dahil sa posibilidad ng pakikipag-ugnayan ng acid-reactive compounds sa potassium salt ng hemoglobin upang bumuo ng katumbas na halaga ng kaukulang potassium salt ng ang acid at libreng hemoglobin:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    Sa ganitong paraan ang conversion ng potassium salt ng erythrocyte hemoglobin sa libreng HHb na may pagbuo ng katumbas na halaga ng bikarbonate ay nagsisiguro na ang pH ng dugo ay nananatili sa loob ng mga physiologically acceptable na halaga, sa kabila ng pag-agos ng malaking halaga ng carbon dioxide at iba pang acid. -mga reaktibong metabolic na produkto sa venous blood.

    Ang pagpasok sa mga capillary ng baga, ang hemoglobin (HHb) ay nagiging oxyhemoglobin (HHbO 2), na humahantong sa ilang pag-acidification ng dugo, pag-aalis ng bahagi ng H 2 CO 3 mula sa bicarbonates at pagbaba sa alkaline na reserba ng dugo.

    Ang alkaline reserve ng dugo - ang kakayahan ng dugo na magbigkis ng CO 2 - ay sinusuri sa parehong paraan tulad ng kabuuang CO 2, ngunit sa ilalim ng mga kondisyon ng blood plasma equilibration sa PCO 2 = 53.3 hPa (40 mm Hg); tukuyin ang kabuuang halaga ng CO 2 at ang halaga ng pisikal na natunaw na CO 2 sa test plasma. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pangalawa mula sa unang digit, ang isang halaga ay nakuha, na tinatawag na reserbang alkalinity ng dugo. Ito ay ipinahayag bilang isang porsyento ng CO 2 sa dami (volume ng CO 2 sa mililitro bawat 100 ml ng plasma). Karaniwan, ang reserbang alkalinity sa mga tao ay 50-65 vol.% CO 2 .

  Kaya, ang mga nakalistang buffer system ng dugo ay may mahalagang papel sa regulasyon ng estado ng acid-base. Tulad ng nabanggit, sa prosesong ito, bilang karagdagan sa mga buffer system ng dugo, ang respiratory system at ang urinary system ay aktibong bahagi din.

  Mga karamdaman sa acid-base

  Sa isang estado kung saan ang mga mekanismo ng kompensasyon ng katawan ay hindi mapigilan ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, isang acid-base disorder ang nangyayari. Sa kasong ito, dalawang magkasalungat na estado ang sinusunod - acidosis at alkalosis.

  Ang acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang konsentrasyon ng mga hydrogen ions na higit sa normal na mga limitasyon. Bilang resulta, natural na bumababa ang pH. Ang pagbaba ng pH sa ibaba 6.8 ay nagdudulot ng kamatayan.

  Sa mga kasong iyon kapag bumababa ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions (ayon dito, tumataas ang pH), nangyayari ang isang estado ng alkalosis. Ang limitasyon ng pagiging tugma sa buhay ay pH 8.0. Sa mga klinika, halos ang mga halaga ng pH tulad ng 6.8 at 8.0 ay hindi natagpuan.

  Depende sa mekanismo ng pag-unlad ng mga karamdaman ng estado ng acid-base, ang respiratory (gas) at non-respiratory (metabolic) acidosis o alkalosis ay nakikilala.

  • acidosis [ipakita] .

    Respiratory (gas) acidosis maaaring mangyari bilang resulta ng pagbaba ng minutong dami ng paghinga (halimbawa, may bronchitis, bronchial hika, pulmonary emphysema, mechanical asphyxia, atbp.). Ang lahat ng mga sakit na ito ay humahantong sa lung hypoventilation at hypercapnia, ibig sabihin, isang pagtaas sa arterial blood PCO 2 . Naturally, ang pag-unlad ng acidosis ay pinipigilan ng mga sistema ng buffer ng dugo, lalo na ang bicarbonate buffer. Ang nilalaman ng bikarbonate ay tumataas, ibig sabihin, ang alkalina na reserba ng dugo ay tumataas. Kasabay nito, ang excretion na may ihi ng libre at nakatali sa anyo ng mga ammonium salts ng mga acid ay tumataas.

    Non-respiratory (metabolic) acidosis dahil sa akumulasyon ng mga organikong acid sa mga tisyu at dugo. Ang ganitong uri ng acidosis ay nauugnay sa mga metabolic disorder. Ang non-respiratory acidosis ay posible sa diabetes (akumulasyon ng mga katawan ng ketone), pag-aayuno, lagnat, at iba pang mga sakit. Ang labis na akumulasyon ng mga hydrogen ions sa mga kasong ito ay unang binabayaran ng pagbaba sa alkaline na reserba ng dugo. Ang nilalaman ng CO 2 sa alveolar air ay nabawasan din, at ang pulmonary ventilation ay pinabilis. Ang kaasiman ng ihi at ang konsentrasyon ng ammonia sa ihi ay nadagdagan.

  • alkalosis [ipakita] .

    Respiratory (gas) alkalosis ay nangyayari sa isang matalim na pagtaas sa respiratory function ng mga baga (hyperventilation). Halimbawa, kapag ang paglanghap ng purong oxygen, ang compensatory igsi ng paghinga na kasama ng isang bilang ng mga sakit, habang sa isang bihirang kapaligiran at iba pang mga kondisyon, ang respiratory alkalosis ay maaaring maobserbahan.

    Dahil sa isang pagbawas sa nilalaman ng carbonic acid sa dugo, ang isang shift ay nangyayari sa bicarbonate buffer system: bahagi ng bicarbonates ay na-convert sa carbonic acid, ibig sabihin, ang reserbang alkalinity ng dugo ay bumababa. Dapat ding tandaan na ang PCO 2 sa alveolar air ay nabawasan, ang pulmonary ventilation ay pinabilis, ang ihi ay may mababang acidity, at ang ammonia content sa ihi ay nabawasan.

    Non-respiratory (metabolic) alkalosis nabubuo nang may pagkawala ng malaking bilang ng mga katumbas ng acid (halimbawa, walang tigil na pagsusuka, atbp.) at ang pagsipsip ng mga katumbas na alkalina katas ng bituka na hindi pa na-neutralize sa acidic na gastric juice, pati na rin sa akumulasyon ng mga katumbas na alkalina sa mga tisyu (halimbawa, sa tetany) at sa kaso ng hindi makatwirang pagwawasto ng metabolic acidosis. Kasabay nito, ang alkaline reserve ng dugo at PCO 2 sa avelveolar air ay tumaas. Ang pulmonary ventilation ay pinabagal, ang kaasiman ng ihi at ang nilalaman ng ammonia dito ay binabaan (Talahanayan 48).

    Talahanayan 48. Ang pinakasimpleng mga tagapagpahiwatig ng pagtatasa ng estado ng acid-base
    Mga pagbabago (pagbabago) sa estado ng acid-base	pH ng ihi	Plasma, HCO 2 - mmol/l	Plasma, HCO 2 - mmol/l
    Norm	6-7	25	0,625
    Acidosis sa paghinga	nabawasan	itinaas	itinaas
    Alkalosis sa paghinga	itinaas	nabawasan	nabawasan
    metabolic acidosis	nabawasan	nabawasan	nabawasan
    metabolic alkalosis	itinaas	itinaas	itinaas

  Sa pagsasagawa, ang mga nakahiwalay na anyo ng mga sakit sa paghinga o hindi panghinga ay napakabihirang. Upang linawin ang likas na katangian ng mga karamdaman at ang antas ng kabayaran ay nakakatulong upang matukoy ang kumplikado ng mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base. Sa nakalipas na mga dekada, ang mga sensitibong electrodes para sa direktang pagsukat ng pH at PCO 2 ng dugo ay malawakang ginagamit upang pag-aralan ang mga indicator ng acid-base state. Sa mga klinikal na kondisyon, maginhawang gumamit ng mga device tulad ng "Astrup" o mga domestic device - AZIV, AKOR. Sa tulong ng mga aparatong ito at ang kaukulang mga nomogram, ang mga sumusunod na pangunahing tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base ay maaaring matukoy:

  1. aktwal na pH ng dugo - ang negatibong logarithm ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological;
  2. aktwal na PCO 2 buong dugo - bahagyang presyon ng carbon dioxide (H 2 CO 3 + CO 2) sa dugo sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal;
  3. aktwal na bikarbonate (AB) - ang konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological;
  4. standard plasma bikarbonate (SB) - ang konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ng dugo na balanseng may alveolar air at sa full oxygen saturation;
  5. buffer base ng buong dugo o plasma (BB) - isang tagapagpahiwatig ng kapangyarihan ng buong buffer system ng dugo o plasma;
  6. normal na buffer base ng buong dugo (NBB) - buffer base ng buong dugo sa physiological pH at PCO 2 na mga halaga ng alveolar air;
  7. base excess (BE) ay isang indicator ng labis o kakulangan ng buffer capacities (BB - NBB).

  Mga function ng dugo Tinitiyak ng dugo ang mahahalagang aktibidad ng katawan at gumaganap ng mga sumusunod na mahahalagang tungkulin: respiratory - nagbibigay ng oxygen sa mga cell mula sa respiratory organs at nag-aalis ng carbon dioxide (carbon dioxide) mula sa kanila; nutritional - nagdadala ng mga sustansya sa buong katawan, na sa proseso ng panunaw mula sa mga bituka ay pumapasok sa mga daluyan ng dugo; excretory - inaalis mula sa mga organo ang mga produkto ng pagkabulok na nabuo sa mga selula bilang resulta ng kanilang mahahalagang aktibidad; regulasyon - naglilipat ng mga hormone na kumokontrol sa metabolismo at gawain ng iba't ibang mga organo, nagsasagawa ng isang humoral na koneksyon sa pagitan ng mga organo; proteksiyon - ang mga mikroorganismo na nakapasok sa dugo ay nasisipsip at na-neutralize ng mga leukocytes, at ang mga nakakalason na basura ng mga microorganism ay na-neutralize sa pakikilahok ng mga espesyal na protina ng dugo - mga antibodies. Ang lahat ng mga function na ito ay madalas na pinagsama sa ilalim ng isang karaniwang pangalan - ang transport function ng dugo. Bilang karagdagan, pinapanatili ng dugo ang katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan - temperatura, komposisyon ng asin, reaksyon sa kapaligiran, atbp. Ang mga sustansya mula sa mga bituka, oxygen mula sa mga baga, at mga produktong metabolic mula sa mga tisyu ay pumapasok sa dugo. Gayunpaman, ang plasma ng dugo ay nagpapanatili ng isang kamag-anak na pare-pareho ng komposisyon at mga katangian ng physicochemical. Ang katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan - ang homeostasis ay pinananatili ng patuloy na gawain ng mga organo ng panunaw, paghinga, paglabas. Ang mga katawan na ito ay kinokontrol sistema ng nerbiyos, na tumutugon sa mga pagbabago sa panlabas na kapaligiran at tinitiyak ang pagkakahanay ng mga pagbabago o kaguluhan sa katawan. Sa mga bato, ang dugo ay inilabas mula sa labis na mga mineral na asing-gamot, tubig at mga produktong metaboliko, sa mga baga - mula sa carbon dioxide. Kung ang konsentrasyon sa dugo ng alinman sa mga sangkap ay nagbabago, kung gayon ang mga mekanismo ng neurohormonal, na kinokontrol ang aktibidad ng isang bilang ng mga sistema, bawasan o dagdagan ang paglabas nito mula sa katawan.

  Maraming mga protina ng plasma ang may mahalagang papel sa mga sistema ng coagulation at anticoagulation.

  pamumuo ng dugo- isang proteksiyon na reaksyon ng katawan na nagpoprotekta dito mula sa pagkawala ng dugo. Ang mga taong hindi namumuo ng dugo ay dumaranas ng malubhang sakit - hemophilia.

  Ang mekanismo ng pamumuo ng dugo ay napaka kumplikado. Ang kakanyahan nito ay ang pagbuo ng isang namuong dugo - isang namuong dugo na bumabara sa lugar ng sugat at humihinto sa pagdurugo. Ang isang namuong dugo ay nabuo mula sa natutunaw na protina na fibrinogen, na na-convert sa hindi matutunaw na protina na fibrin sa panahon ng pamumuo ng dugo. Ang pagbabagong-anyo ng natutunaw na fibrinogen sa hindi matutunaw na fibrin ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, isang aktibong protina ng enzyme, pati na rin ang isang bilang ng mga sangkap, kabilang ang mga inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga platelet.

  Ang mekanismo ng pamumuo ng dugo ay na-trigger ng isang hiwa, pagbutas, o pinsala na pumipinsala sa platelet membrane. Ang proseso ay nagaganap sa maraming yugto.

  Kapag ang mga platelet ay nawasak, ang protina-enzyme thromboplastin ay nabuo, na, sa pamamagitan ng pagsasama sa mga calcium ions na nasa plasma ng dugo, ay nagko-convert ng hindi aktibong plasma protein-enzyme prothrombin sa aktibong thrombin.

  Bilang karagdagan sa kaltsyum, ang iba pang mga kadahilanan ay nakikilahok din sa proseso ng coagulation ng dugo, halimbawa, bitamina K, kung wala ang pagbuo ng prothrombin ay may kapansanan.

  Ang thrombin ay isa ring enzyme. Kinukumpleto niya ang pagbuo ng fibrin. Ang natutunaw na protina na fibrinogen ay nagiging hindi matutunaw na fibrin at namuo sa anyo ng mahabang filament. Mula sa network ng mga thread na ito at ang mga selula ng dugo na nananatili sa network, isang hindi matutunaw na namuong dugo ay nabuo - isang namuong dugo.

  Ang mga prosesong ito ay nangyayari lamang sa pagkakaroon ng mga calcium salt. Samakatuwid, kung ang kaltsyum ay tinanggal mula sa dugo sa pamamagitan ng kemikal na pagbubuklod nito (halimbawa, na may sodium citrate), kung gayon ang gayong dugo ay nawawala ang kakayahang mamuo. Ang pamamaraang ito ay ginagamit upang maiwasan ang pamumuo ng dugo sa panahon ng pangangalaga at pagsasalin nito.

  Ang panloob na kapaligiran ng katawan

  Ang mga capillary ng dugo ay hindi angkop para sa bawat cell, kaya ang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng mga selula at dugo, ang koneksyon sa pagitan ng mga organo ng panunaw, paghinga, paglabas, atbp. isinasagawa sa pamamagitan ng panloob na kapaligiran ng katawan, na binubuo ng dugo, tissue fluid at lymph.

  Panloob na kapaligiran	Tambalan	Lokasyon	Pinagmulan at lugar ng edukasyon	Mga pag-andar
  Dugo	Plasma (50-60% ng dami ng dugo): tubig 90-92%, protina 7%, taba 0.8%, glucose 0.12%, urea 0.05%, mineral salts 0.9%	Mga daluyan ng dugo: mga arterya, mga ugat, mga capillary	Sa pamamagitan ng pagsipsip ng mga protina, taba at carbohydrates, pati na rin ang mga mineral na asing-gamot ng pagkain at tubig	Ang ugnayan ng lahat ng organo ng katawan sa kabuuan sa panlabas na kapaligiran; nutritional (paghahatid ng nutrients), excretory (pag-alis ng mga produkto ng dissimilation, CO 2 mula sa katawan); proteksiyon (immunity, coagulation); regulasyon (humoral)
  	Mga nabuong elemento (40-50% ng dami ng dugo): erythrocytes, leukocytes, platelets	dugong plasma	Pulang utak ng buto, pali, lymph node, lymphoid tissue	Transport (respiratory) - ang mga pulang selula ng dugo ay nagdadala ng O 2 at bahagyang CO 2; proteksiyon - leukocytes (phagocytes) neutralisahin pathogens; Ang mga platelet ay nagbibigay ng pamumuo ng dugo
  tissue fluid	Tubig, organic at inorganic na nutrients na natunaw dito, O 2, CO 2, mga produkto ng dissimilation na inilabas mula sa mga cell	Ang mga puwang sa pagitan ng mga selula ng lahat ng mga tisyu. Dami 20 l (sa isang nasa hustong gulang)	Dahil sa plasma ng dugo at mga produkto ng pagtatapos ng dissimilation	Ito ay isang intermediate medium sa pagitan ng dugo at mga selula ng katawan. Naglilipat ng O 2, nutrients, mineral salts, hormones mula sa dugo patungo sa mga selula ng mga organo. Ibinabalik nito ang tubig at mga produkto ng dissimilation sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng lymph. Nagdadala ng CO 2 na inilabas mula sa mga selula patungo sa daluyan ng dugo
  Lymph	Tubig at ang mga produkto ng agnas ng organikong bagay na natunaw dito	Lymphatic system, na binubuo ng mga lymphatic capillaries na nagtatapos sa mga sac at mga sisidlan na nagsasama sa dalawang duct na umaagos sa vena cava ng circulatory system sa leeg	Dahil sa tissue fluid na nasisipsip sa mga sac sa dulo ng lymphatic capillaries	Pagbabalik ng tissue fluid sa daluyan ng dugo. Pagsala at pagdidisimpekta ng tissue fluid, na isinasagawa sa mga lymph node, kung saan ang mga lymphocyte ay ginawa

  Ang likidong bahagi ng dugo - plasma - ay dumadaan sa mga dingding ng pinakamanipis na daluyan ng dugo - mga capillary - at bumubuo ng intercellular, o tissue, fluid. Ang likidong ito ay naghuhugas ng lahat ng mga selula ng katawan, nagbibigay sa kanila ng mga sustansya at nag-aalis ng mga produktong metabolic. Sa katawan ng tao, ang tissue fluid ay hanggang 20 litro; ito ay bumubuo sa panloob na kapaligiran ng katawan. Karamihan sa likidong ito ay bumabalik sa mga capillary ng dugo, at isang mas maliit na bahagi, na tumatagos sa mga lymphatic capillaries na sarado sa isang dulo, ay bumubuo ng lymph.

  Ang kulay ng lymph ay dayami-dilaw. Ito ay 95% na tubig, naglalaman ng mga protina, mineral salts, fats, glucose, at lymphocytes (isang uri ng white blood cells). Ang komposisyon ng lymph ay kahawig ng komposisyon ng plasma, ngunit may mas kaunting mga protina, at sa iba't ibang bahagi ng katawan mayroon itong sariling mga katangian. Halimbawa, sa lugar ng mga bituka, mayroon itong maraming mga patak ng taba, na nagbibigay ito ng isang mapuputing kulay. Ang lymph sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel ay kinokolekta sa thoracic duct at sa pamamagitan nito ay pumapasok sa daluyan ng dugo.

  Ang mga sustansya at oxygen mula sa mga capillary, ayon sa mga batas ng pagsasabog, ay unang pumasok sa tissue fluid, at mula dito ay hinihigop ng mga selula. Kaya, ang koneksyon sa pagitan ng mga capillary at mga cell ay isinasagawa. Ang carbon dioxide, tubig at iba pang mga produktong metabolic na nabuo sa mga selula, dahil din sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon, ay inilabas muna mula sa mga selula patungo sa likido ng tisyu, at pagkatapos ay pumasok sa mga capillary. Ang dugo mula sa arterial ay nagiging venous at naghahatid ng mga produkto ng pagkabulok sa mga bato, baga, balat, kung saan sila ay inalis mula sa katawan.

1. Dugo - panloob na kapaligiran organismo. Mga function ng dugo. Komposisyon ng dugo ng tao. Hematokrit. Dami ng dugo, umiikot at nakadeposito na dugo. Mga tagapagpahiwatig ng hematocrit at ang dami ng dugo sa isang bagong panganak.

Pangkalahatang katangian ng dugo. Nabuo ang mga elemento ng dugo.

Ang dugo at lymph ay ang panloob na kapaligiran ng katawan. Ang dugo at lymph ay direktang pumapalibot sa lahat ng mga selula, tisyu at tinitiyak ang mahahalagang aktibidad. Ang buong halaga ng metabolismo ay nangyayari sa pagitan ng mga selula at dugo. Ang dugo ay isang uri ng connective tissue na kinabibilangan ng plasma ng dugo (55%) at mga selula ng dugo o mga nabuong elemento (45%). Ang mga nabuong elemento ay kinakatawan ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo 4.5-5 * 10 sa 12 litro), leukocytes 4-9 * 10 sa 9 litro, platelet 180-320 * 10 sa 9 litro. Ang kakaiba ay ang mga elemento mismo ay nabuo sa labas - sa hematopoietic na organo, at bakit sila pumapasok sa daluyan ng dugo at nabubuhay ng ilang sandali. Ang pagkasira ng mga selula ng dugo ay nangyayari rin sa labas ng tisyu na ito. Ipinakilala ng siyentipikong si Lang ang konsepto ng sistema ng dugo, kung saan isinama niya ang dugo mismo, hematopoietic at mga organo na sumisira sa dugo at ang kagamitan para sa kanilang regulasyon.

Mga tampok - ang intercellular substance sa tissue na ito ay likido. Ang bulk ng dugo ay nasa patuloy na paggalaw, dahil sa kung saan ang mga humoral na koneksyon ay isinasagawa sa katawan. Ang dami ng dugo ay 6-8% ng timbang ng katawan, na tumutugma sa 4-6 litro. Mas maraming dugo ang bagong panganak. Ang masa ng dugo ay sumasakop sa 14% ng timbang ng katawan at sa pagtatapos ng unang taon ay bumababa sa 11%. Ang kalahati ng dugo ay nasa sirkulasyon, ang pangunahing bahagi ay matatagpuan sa depot at isang idineposito na dugo (pali, atay, subcutaneous vascular system, pulmonary vascular system). Napakahalaga para sa katawan na mapanatili ang dugo. Ang pagkawala ng 1/3 ay maaaring humantong sa kamatayan at ½ ng dugo - isang kondisyon na hindi tugma sa buhay. Kung ang dugo ay sumasailalim sa centrifugation, pagkatapos ay ang dugo ay pinaghihiwalay sa plasma at nabuo ang mga elemento. At ang ratio ng mga erythrocytes sa kabuuang dami ng dugo ay tinatawag hematocrit( sa mga lalaki 0.4-0.54 l / l, sa mga babae - 0.37-0.47 l / l ) .Minsan ipinapahayag bilang isang porsyento.

Mga function ng dugo -

1. Transport function - ang paglipat ng oxygen at carbon dioxide para sa nutrisyon. Ang dugo ay nagdadala ng mga antibodies, cofactor, bitamina, hormones, nutrients, tubig, asin, acid, base.
2. Proteksiyon (immune response ng katawan)
3. Itigil ang pagdurugo (hemostasis)
4. Pagpapanatili ng homeostasis (pH, osmolality, temperatura, integridad ng vascular)
5. Pag-andar ng regulasyon (transportasyon ng mga hormone at iba pang mga sangkap na nagbabago sa aktibidad ng katawan)

dugong plasma

organic

Hindi organiko

Mga di-organikong sangkap sa plasma- Sodium 135-155 mmol/l, chlorine 98-108 mmol/l, calcium 2.25-2.75 mmol/l, potassium 3.6-5 mmol/l, iron 14-32 µmol/l

2. Mga katangian ng physiochemical dugo, ang kanilang mga katangian sa mga bata.

Physico-chemical na katangian ng dugo

1. Ang dugo ay may pulang kulay, na tinutukoy ng nilalaman ng hemoglobin sa dugo.
2. Lagkit - 4-5 unit na may kaugnayan sa lagkit ng tubig. Sa mga bagong silang na 10-14 dahil sa mas malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo, sa unang taon ay bumababa ito sa isang may sapat na gulang.
3. Densidad - 1.052-1.063
4. Osmotic pressure 7.6 atm.
5. pH - 7.36 (7.35-7.47)

Ang osmotic pressure ng dugo ay nilikha ng mga mineral at protina. Bukod dito, 60% ng osmotic pressure ay bumaba sa bahagi ng sodium chloride. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay lumilikha ng osmotic pressure na katumbas ng 25-40 mm. haligi ng mercury (0.02 atm). Ngunit sa kabila ng maliit na sukat nito, ito ay napakahalaga para sa pagpapanatili ng tubig sa loob ng mga sisidlan. Ang pagbaba sa nilalaman ng protina sa hiwa ay sasamahan ng edema, dahil. ang tubig ay nagsisimulang dumaloy sa cell. Ito ay naobserbahan sa panahon ng Great Patriotic War sa panahon ng taggutom. Ang halaga ng osmotic pressure ay tinutukoy ng cryoscopy. Natutukoy ang mga temperatura ng osmotic pressure. Pagbaba ng freezing point sa ibaba 0 - depression ng dugo at ang freezing point ng dugo - 0.56 C. - osmotic pressure sa parehong oras 7.6 atm. Ang osmotic pressure ay pinananatili sa isang pare-parehong antas. Ang tamang paggana ng mga bato, mga glandula ng pawis at mga bituka ay napakahalaga para sa pagpapanatili ng osmotic pressure. Osmotic pressure ng mga solusyon na may parehong osmotic pressure. Ano ang pangalan ng dugo isotonic na solusyon. Ang pinakakaraniwang 0.9% sodium chloride solution, 5.5% glucose solution .. Mga solusyon na may mas mababang presyon - hypotonic, high - hypertonic.

Aktibong reaksyon ng dugo. Sistema ng buffer ng dugo

1. alkalosis

3. Plasma ng dugo. Osmotic pressure ng dugo.

dugong plasma- likidong opalescent na likido madilaw na kulay, na binubuo ng 91-92% na tubig, at 8-9% - ang natitira ay siksik. Naglalaman ito ng mga organic at inorganic na sangkap.

organic- protina (7-8% o 60-82 g / l), natitirang nitrogen - bilang isang resulta ng metabolismo ng protina (urea, uric acid, creatinine, creatine, ammonia) - 15-20 mmol / l. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nagpapakilala sa gawain ng mga bato. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa bato. Glucose - 3.33-6.1 mmol / l - nasuri ang diabetes mellitus.

Hindi organiko- mga asing-gamot (cations at anion) - 0.9%

Ang plasma ay isang madilaw-dilaw, bahagyang opalescent na likido, at ito ay isang napakakomplikadong biyolohikal na daluyan, na kinabibilangan ng mga protina, iba't ibang asin, carbohydrates, lipid, metabolic intermediate, hormones, bitamina, at mga dissolved gas. Kabilang dito ang parehong mga organic at inorganic na sangkap (hanggang 9%) at tubig (91-92%). Ang plasma ng dugo ay malapit na nauugnay sa mga likido sa tisyu ng katawan. Ang isang malaking bilang ng mga metabolic na produkto ay pumapasok sa dugo mula sa mga tisyu, ngunit, dahil sa kumplikadong aktibidad ng iba't ibang mga physiological system ng katawan, walang mga makabuluhang pagbabago sa komposisyon ng plasma nang normal.

Ang mga halaga ng mga protina, glucose, lahat ng mga kasyon at bikarbonate ay pinananatili sa isang pare-parehong antas at ang pinakamaliit na pagbabagu-bago sa kanilang komposisyon ay humantong sa malubhang kaguluhan sa normal na paggana ng katawan. Kasabay nito, ang nilalaman ng mga sangkap tulad ng lipids, phosphorus, at urea ay maaaring mag-iba nang malaki nang hindi nagiging sanhi ng mga kapansin-pansing karamdaman sa katawan. Ang konsentrasyon ng mga asing-gamot at hydrogen ions sa dugo ay napaka-tumpak na kinokontrol.

Ang komposisyon ng plasma ng dugo ay may ilang mga pagbabago-bago depende sa edad, kasarian, nutrisyon, mga tampok na heograpiya ng lugar ng paninirahan, oras at panahon ng taon.

Functional na osmotic pressure regulation system. Ang osmotic na presyon ng dugo ng mga mammal at tao ay karaniwang pinananatili sa isang medyo pare-parehong antas (eksperimento ng Hamburger sa pagpapakilala ng 7 litro ng 5% sodium sulfate solution sa dugo ng kabayo). Ang lahat ng ito ay nangyayari dahil sa aktibidad ng functional system ng regulasyon ng osmotic pressure, na malapit na nauugnay sa functional system ng regulasyon ng water-salt homeostasis, dahil gumagamit ito ng parehong mga executive organ.

Ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay naglalaman ng dulo ng mga nerves, tumutugon sa mga pagbabago sa osmotic pressure ( mga osmoreceptor). Ang kanilang pangangati ay nagiging sanhi ng paggulo ng mga sentral na pagbuo ng regulasyon sa pahaba at diencephalon. Mula roon ay nagmumula ang mga utos na kinabibilangan ng ilang mga organo, gaya ng mga bato, na nag-aalis ng labis na tubig o mga asin. Sa iba pang mga executive body ng FSOD, kailangang pangalanan ang mga katawan digestive tract, kung saan ang parehong pag-alis ng labis na mga asing-gamot at tubig at ang pagsipsip ng mga produktong kailangan para sa pagpapanumbalik ng OD ay nangyayari; balat, ang nag-uugnay na tisyu na sumisipsip ng labis na tubig na may pagbaba sa osmotic pressure o ibinibigay ito sa huli na may pagtaas sa osmotic pressure. Sa mga bituka, ang mga solusyon ng mga mineral na sangkap ay nasisipsip lamang sa mga naturang konsentrasyon na nag-aambag sa pagtatatag ng normal na osmotic pressure at ang ionic na komposisyon ng dugo. Samakatuwid, kapag kumukuha ng mga hypertonic solution (epsom salts, sea water), ang pag-aalis ng tubig ay nangyayari dahil sa pag-alis ng tubig sa lumen ng bituka. Ang laxative effect ng mga asin ay nakabatay dito.

Ang kadahilanan na maaaring magbago ng osmotic pressure ng mga tisyu, pati na rin ang dugo, ay metabolismo, dahil ang mga selula ng katawan ay kumonsumo ng malalaking molekular na sustansya, at bilang kapalit ay naglalabas ng mas malaking bilang ng mga molekula ng mababang molekular na mga produkto ng kanilang metabolismo. Mula dito ay malinaw kung bakit ang venous blood na dumadaloy mula sa atay, bato, kalamnan ay may mas mataas na osmotic pressure kaysa sa arterial blood. Ito ay hindi nagkataon na naglalaman ang mga organ na ito ang pinakamalaking bilang mga osmoreceptor.

Ang mga partikular na makabuluhang pagbabago sa osmotic pressure sa buong organismo ay sanhi ng muscular work. Sa napaka masinsinang gawain ang aktibidad ng mga excretory organ ay maaaring hindi sapat upang mapanatili ang osmotic pressure ng dugo sa isang pare-parehong antas at, bilang isang resulta, ang pagtaas nito ay maaaring mangyari. Ang pagbabago sa osmotic pressure ng dugo sa 1.155% NaCl ay ginagawang imposible na magpatuloy sa trabaho (isa sa mga bahagi ng pagkapagod).

4. Mga protina ng plasma ng dugo. Mga pag-andar ng mga pangunahing fraction ng protina. Ang papel ng oncotic pressure sa pamamahagi ng tubig sa pagitan ng plasma at intercellular fluid. Mga kakaiba komposisyon ng protina plasma sa mga bata.

Mga protina ng plasma kinakatawan ng ilang mga fraction na maaaring makita ng electrophoresis. Albumins - 35-47 g / l (53-65%), globulins 22.5-32.5 g / l (30-54%), ay nahahati sa alpha1, alpha 2 (alpha - transport proteins), beta at gamma (proteksiyon na katawan) globulins, fibrinogen 2.5 g/l (3%). Ang fibrinogen ay ang substrate para sa pamumuo ng dugo. Ito ay bumubuo ng isang thrombus. Gamma globulins ay ginawa ng mga plasmocytes ng lymphoid tissue, ang natitira sa atay. Ang mga protina ng plasma ay kasangkot sa paglikha ng oncotic o colloid osmotic pressure at kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng tubig. Proteksiyon function, transport function (transportasyon ng mga hormone, bitamina, taba). Makilahok sa pamumuo ng dugo. Ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay nabuo ng mga bahagi ng protina. Mayroon silang mga katangian ng buffer. Sa mga sakit, mayroong pagbaba sa antas ng protina sa plasma ng dugo.

Ang pinakakumpletong paghihiwalay ng mga protina ng plasma ng dugo ay isinasagawa gamit ang electrophoresis. Sa electrophoregram, 6 na bahagi ng mga protina ng plasma ay maaaring makilala:

Albumin. Ang mga ito ay nakapaloob sa dugo 4.5-6.7%, i.e. 60-65% ng lahat ng protina ng plasma ay albumin. Ang mga ito ay pangunahing gumaganap ng isang nutritional-plastic function. Ang papel na ginagampanan ng transportasyon ng mga albumin ay hindi gaanong mahalaga, dahil maaari silang magbigkis at magdala hindi lamang ng mga metabolite, kundi pati na rin ng mga gamot. Sa malaking akumulasyon ng taba sa dugo, ang ilan sa mga ito ay nagbubuklod din sa albumin. Dahil ang mga albumin ay may napakataas na osmotic na aktibidad, umabot sila ng hanggang 80% ng kabuuang colloid-osmotic (oncotic) na presyon ng dugo. Samakatuwid, ang pagbawas sa dami ng albumin ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga tisyu at dugo at ang hitsura ng edema. Ang synthesis ng albumin ay nangyayari sa atay. Ang kanilang molecular weight ay 70-100 thousand, kaya ang ilan sa kanila ay maaaring dumaan sa renal barrier at ma-absorb pabalik sa dugo.

Mga globulin kadalasang kasama ng mga albumin sa lahat ng dako at ito ang pinaka-sagana sa lahat ng kilalang protina. Ang kabuuang halaga ng mga globulin sa plasma ay 2.0-3.5%, i.e. 35-40% ng lahat ng protina ng plasma. Sa pamamagitan ng mga fraction, ang kanilang nilalaman ay ang mga sumusunod:

alpha1 globulin - 0.22-0.55 g% (4-5%)

alpha2 globulins - 0.41-0.71g% (7-8%)

beta globulin - 0.51-0.90 g% (9-10%)

gamma globulin - 0.81-1.75 g% (14-15%)

Ang molekular na timbang ng mga globulin ay 150-190,000. Ang lugar ng pagbuo ay maaaring iba. Karamihan sa mga ito ay synthesize sa lymphoid at plasma cells ng reticuloendothelial system. Ang ilan ay nasa atay. Ang pisyolohikal na papel ng mga globulin ay magkakaiba. Kaya, ang mga gamma globulin ay mga carrier ng immune body. Ang mga alpha at beta globulin ay mayroon ding mga antigenic na katangian, ngunit ang kanilang partikular na pag-andar ay ang pakikilahok sa mga proseso ng coagulation (ito ay mga plasma coagulation factor). Kasama rin dito ang karamihan sa mga enzyme ng dugo, pati na rin ang transferrin, ceruloplasmin, haptoglobin at iba pang mga protina.

fibrinogen. Ang protina na ito ay 0.2-0.4 g%, mga 4% ng lahat ng protina ng plasma. Ito ay direktang nauugnay sa coagulation, kung saan ito ay namuo pagkatapos ng polimerisasyon. Ang plasma na walang fibrinogen (fibrin) ay tinatawag suwero ng dugo.

Sa iba't ibang mga sakit, lalo na ang mga humahantong sa mga kaguluhan sa metabolismo ng protina, may mga matalim na pagbabago sa nilalaman at fractional na komposisyon ng mga protina ng plasma. Samakatuwid, ang pagsusuri ng mga protina ng plasma ng dugo ay may diagnostic at prognostic na halaga at tumutulong sa doktor na hatulan ang antas ng pinsala sa organ.

5. Buffer system ng dugo, ang kanilang kahalagahan.

Sistema ng buffer ng dugo(Ang pagbabagu-bago ng pH ng 0.2-0.4 ay isang napakaseryosong stress)

1. Bicarbonate (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Bicarbonates - reserbang alkalina. Sa proseso ng metabolismo, maraming acidic na produkto ang nabuo na kailangang neutralisahin.
2. Hemoglobin (nabawasan ang hemoglobin (mas mahinang acid kaysa sa oxyhemoglobin. Ang paglabas ng oxygen ng hemoglobin ay humahantong sa katotohanan na ang pinababang hemoglobin ay nagbubuklod sa hydrogen proton at pinipigilan ang reaksyon mula sa paglipat sa bahagi ng acid) -oxyhemoglobin, na nagbubuklod ng oxygen)
3. Protein (ang mga protina ng plasma ay mga amphoteric compound at, hindi katulad ng medium, ay maaaring magbigkis ng mga hydrogen ions at hydroxyl ions)
4. Phosphate (Na2HPO4 (alkaline salt) - NaH2PO4 (acid salt)). Ang pagbuo ng mga phosphate ay nangyayari sa mga bato, kaya ang sistema ng pospeyt ay pinakamahusay na gumagana sa mga bato. Ang paglabas ng mga pospeyt sa ihi ay nag-iiba depende sa gawain ng mga bato. Sa mga bato, ang ammonia ay binago sa ammonium NH3 sa NH4. Paglabag sa mga bato - acidosis - isang paglipat sa acid side at alkalosis- shift ng reaksyon sa alkaline side. Ang akumulasyon ng carbon dioxide maling gawain baga. Ang mga kondisyon ng metabolic at respiratory (acidosis, alkalosis), nabayaran (nang walang paglipat sa bahagi ng acid) at hindi nabayaran (naubos ang mga reserbang alkalina, paglipat ng reaksyon sa bahagi ng acid) (acidosis, alkalosis)

Ang anumang buffer system ay may kasamang mahinang acid at asin na nabuo ng isang malakas na base.

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O at CO2 ay inalis sa pamamagitan ng mga baga)

6. Erythrocytes, ang kanilang bilang, physiological role. Pagbabago ng edad sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.

mga rythrocytes- ang pinakamaraming mga selula ng dugo, ang nilalaman nito ay naiiba sa mga lalaki (4.5-6.5 * 10 sa 12 litro) at kababaihan (3.8-5.8). Nuclear-free na napaka-espesyalisadong mga cell. Mayroon silang hugis ng isang biconcave disk na may diameter na 7-8 microns at isang kapal na 2.4 microns. Ang form na ito ay nagdaragdag ng lugar sa ibabaw nito, pinatataas ang katatagan ng erythrocyte membrane, at maaari itong tiklop sa panahon ng pagpasa ng mga capillary. Ang mga erythrocyte ay naglalaman ng 60-65% na tubig at 35-40% ang tuyong nalalabi. 95% ng tuyong nalalabi - hemoglobin - isang pigment sa paghinga. Ang natitirang mga protina at lipid ay nagkakahalaga ng 5%. Sa kabuuang masa ng erythrocyte, ang masa ng hemoglobin ay 34%. Laki ng RBC - 76-96 femto/L (-15 degree), ang average na dami ng RBC ay maaaring kalkulahin sa pamamagitan ng paghahati ng hematocrit sa bilang ng mga pulang selula ng dugo bawat litro. Ang average na nilalaman ng hemoglobin ay tinutukoy ng picograms - 27-32 pico / g - 10 in - 12. Sa labas, ang erythrocyte ay napapalibutan ng isang plasma membrane (double lipid layer na may integral na mga protina na tumagos sa layer na ito at ang mga protina na ito ay kinakatawan ng glycophorin A, protina 3, ankyrin. Sa loob ng lamad - mga protina spectrin at actin.Ang mga protina na ito ay nagpapalakas sa lamad). Sa labas, ang lamad ay may carbohydrates - polysaccharides (glycolipids at glycoproteins at polysaccharides ay nagdadala ng mga antigens A, B at III). Pag-andar ng transportasyon ng mga integral na protina. Dito mayroong sodium-potassium atphase, calcium-magnesium atphase. Sa loob, ang mga pulang selula ng dugo ay may 20 beses na mas maraming potasa, at 20 beses na mas mababa ang sodium kaysa sa plasma. Ang packing density ng hemoglobin ay mataas. Kung ang mga pulang selula ng dugo sa dugo ay may ibang laki, kung gayon ito ay tinatawag na anisocytosis, kung ang hugis ay naiiba, ito ay tinatawag na oykelocytosis. Ang mga erythrocyte ay nabuo sa pulang buto ng utak at pagkatapos ay pumapasok sa dugo, kung saan sila nakatira sa average na 120 araw. Ang metabolismo sa erythrocytes ay naglalayong mapanatili ang hugis ng erythrocyte at mapanatili ang pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen. 95% ng glucose na kinuha ng mga pulang selula ng dugo ay sumasailalim sa anaerobic glycolysis. 5% ay gumagamit ng pentose phosphate pathway. by-product Ang Glycolysis ay ang sangkap na 2,3-diphosphoglycerate (2,3 - DFG). Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, ang produktong ito ay mas nabuo. Sa akumulasyon ng DPG, isang mas madaling paglabas ng oxygen mula sa oxyhemoglobin.

Mga function ng pulang selula ng dugo

1. Paghinga(transportasyon O2, CO2)
2. Paglipat ng mga amino acid, protina, carbohydrates, enzymes, kolesterol, prostaglandin, trace elements, leukotrienes
3. Antigenic function (maaaring makagawa ng mga antibodies)
4. Regulatoryo (pH, komposisyon ng Ionic, pagpapalitan ng tubig, proseso ng erythropoiesis)
5. Ang pagbuo ng mga pigment ng apdo (bilirubin)

Ang pagtaas ng mga pulang selula ng dugo (physiological erythrocytosis) sa dugo ay ipo-promote ng pisikal na aktibidad, paggamit ng pagkain, neuropsychic na mga kadahilanan. Ang bilang ng mga erythrocytes ay tumataas sa mga naninirahan sa mga bundok (7-8 * 10 sa 12). Sa mga sakit ng dugo - erythremia. Anemia - isang pagbawas sa nilalaman ng mga pulang selula ng dugo (dahil sa kakulangan ng bakal, hindi pag-assimilate ng folic acid (bitamina B12)).

Pagbibilang ng bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo.

Ginawa sa isang espesyal na silid ng pagbibilang. Lalim ng silid 0.1 mm. Sa ilalim ng pabalat na stele at ang silid ay may puwang na 0.1 mm. Sa gitnang bahagi - isang grid - 225 mga parisukat. 16 maliit na parisukat

Dilute ang dugo ng 200 beses na may 3% sodium chloride solution. Ang mga erythrocytes ay lumiliit. Ang nasabing diluted na dugo ay dinadala sa ilalim ng coverslip sa isang counting chamber. Sa ilalim ng mikroskopyo, binibilang namin ang bilang sa 5 malalaking parisukat (90 maliliit), nahahati sa maliliit.

Bilang ng mga pulang selula ng dugo \u003d A (bilang ng mga pulang selula ng dugo sa limang malalaking parisukat) * 4000 * 200/80

7. Hemolysis ng erythrocytes, mga uri nito. Osmotic resistance ng erythrocytes sa mga matatanda at bata.

Pagkasira ng erythrocyte membrane na may paglabas ng hemoglobin sa dugo. Nagiging transparent ang dugo. Depende sa mga sanhi ng hemolysis, nahahati ito sa osmotic hemolysis sa mga hypotonic solution. Ang hemolysis ay maaaring mekanikal. Kapag nanginginig ang mga ampoules, maaari silang masira, thermal, kemikal (alkali, gasolina, chloroform), biological (hindi pagkakatugma ng pangkat ng dugo).

Ang paglaban ng mga erythrocytes sa isang hypotonic solution ay nag-iiba sa iba't ibang sakit.

Ang pinakamataas na osmotic resistance ay 0.48-044% NaCl.

Pinakamababang osmotic resistance - 0.28 - 0.34% NaCl

Sedimentation rate ng erythrocytes. Ang mga erythrocytes ay pinananatili sa dugo sa isang suspendido na estado dahil sa maliit na pagkakaiba sa density ng erythrocytes (1.03) at plasma (1.1). Ang pagkakaroon ng potensyal na zeta sa isang erythrocyte. Ang mga erythrocytes ay nasa plasma, tulad ng sa isang colloidal solution. Ang isang potensyal na zeta ay nabuo sa hangganan sa pagitan ng mga compact at diffuse na layer. Nagbibigay ito ng pagtanggi ng mga pulang selula ng dugo mula sa bawat isa. Ang paglabag sa potensyal na ito (dahil sa pagpapakilala ng mga molekula ng protina sa layer na ito) ay humahantong sa gluing ng mga erythrocytes (mga column ng barya). Ang radius ng particle ay tumataas, ang rate ng segmentation ay tumataas. Patuloy na daloy ng dugo. Ang sedimentation rate ng 1st erythrocyte ay 0.2 mm kada oras, at sa katunayan sa mga lalaki (3-8 mm kada oras), sa mga babae (4-12 mm), sa mga bagong silang (0.5-2 mm kada oras). Ang erythrocyte sedimentation rate ay sumusunod sa batas ng Stokes. Pinag-aralan ng Stokes ang rate ng pag-aayos ng butil. Ang rate ng pag-aayos ng butil (V=2/9R sa 2 * (g*(density 1 - density 2)/eta(viscosity in poise))) Ito ay sinusunod sa mga nagpapaalab na sakit, kapag maraming magaspang na protina - gamma globulin ang nabuo. Mas binabawasan nila ang potensyal ng zeta at nag-aambag sa pag-aayos.

8. Erythrocyte sedimentation rate (ESR), mekanismo, klinikal na kahalagahan. Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa ESR.

Ang dugo ay isang matatag na suspensyon ng maliliit na selula sa isang likido (plasma). Ang pag-aari ng dugo bilang isang matatag na suspensyon ay nilalabag kapag ang dugo ay pumasa sa isang static na estado, na sinamahan ng cell sedimentation at pinaka-malinaw na ipinakita ng mga erythrocytes. Ang nabanggit na kababalaghan ay ginagamit upang masuri ang katatagan ng suspensyon ng dugo sa pagtukoy ng erythrocyte sedimentation rate (ESR).

Kung ang dugo ay pinipigilan na mamuo, kung gayon ang mga nabuong elemento ay maaaring ihiwalay mula sa plasma sa pamamagitan ng simpleng pag-aayos. Ito ay praktikal na klinikal na kahalagahan, dahil ang ESR ay makabuluhang nagbabago sa ilang mga kondisyon at sakit. Kaya, ang ESR ay lubos na pinabilis sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, sa mga pasyente na may tuberculosis, at sa mga nagpapaalab na sakit. Kapag ang dugo ay nakatayo, ang mga erythrocyte ay magkakadikit (agglutinate), na bumubuo ng tinatawag na mga haligi ng barya, at pagkatapos ay mga conglomerates ng mga haligi ng barya (pagsasama-sama), na mas mabilis na tumira, mas malaki ang kanilang sukat.

Ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes, ang kanilang pagdirikit ay nakasalalay sa mga pagbabago sa mga pisikal na katangian ng ibabaw ng mga erythrocytes (maaaring may pagbabago sa tanda ng kabuuang singil ng cell mula sa negatibo hanggang positibo), pati na rin sa likas na katangian ng pakikipag-ugnayan ng mga erythrocytes. na may mga protina ng plasma. Ang mga katangian ng suspensyon ng dugo ay higit sa lahat ay nakasalalay sa komposisyon ng protina ng plasma: isang pagtaas sa nilalaman ng mga coarsely dispersed na protina sa panahon ng pamamaga ay sinamahan ng pagbawas sa katatagan ng suspensyon at isang acceleration ng ESR. Ang halaga ng ESR ay depende rin sa quantitative ratio ng plasma at erythrocytes. Sa mga bagong silang, ang ESR ay 1-2 mm / oras, sa mga lalaki 4-8 mm / oras, sa mga kababaihan 6-10 mm / oras. Ang ESR ay tinutukoy ng pamamaraang Panchenkov (tingnan ang workshop).

Ang pinabilis na ESR, dahil sa mga pagbabago sa mga protina ng plasma, lalo na sa panahon ng pamamaga, ay tumutugma din sa pagtaas ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes sa mga capillary. Ang nangingibabaw na pagsasama-sama ng mga erythrocytes sa mga capillary ay nauugnay sa isang physiological slowdown sa daloy ng dugo sa kanila. Napatunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng mabagal na daloy ng dugo, ang pagtaas sa nilalaman ng mga coarsely dispersed na protina sa dugo ay humahantong sa isang mas malinaw na pagsasama-sama ng cell. Ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes, na sumasalamin sa dynamism ng mga katangian ng suspensyon ng dugo, ay isa sa mga pinakalumang mekanismo ng pagtatanggol. Sa mga invertebrates, ang erythrocyte aggregation ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa mga proseso ng hemostasis; sa panahon ng isang nagpapasiklab na reaksyon, ito ay humahantong sa pag-unlad ng stasis (paghinto ng daloy ng dugo sa mga lugar ng hangganan), na nag-aambag sa delimitation ng pokus ng pamamaga.

Kamakailan lamang, napatunayan na sa ESR hindi gaanong mahalaga ang singil ng mga erythrocytes, ngunit ang likas na katangian ng pakikipag-ugnayan nito sa mga hydrophobic complex ng molekula ng protina. Ang teorya ng erythrocyte charge neutralization ng mga protina ay hindi pa napatunayan.

9. Hemoglobin, ang mga uri nito sa fetus at bagong panganak. Mga compound ng hemoglobin na may iba't ibang mga gas. Spectral analysis ng hemoglobin compounds.

Paglipat ng oxygen. Ang hemoglobin ay nakakabit ng oxygen sa mataas na partial pressure (sa mga baga). Mayroong 4 na heme sa isang molekula ng hemoglobin, na ang bawat isa ay maaaring mag-attach ng isang molekula ng oxygen. Ang oxygenation ay ang pagdaragdag ng oxygen sa hemoglobin, dahil walang proseso ng pagbabago ng valency ng bakal. Sa mga tisyu kung saan ang mababang bahagyang presyon ng hemoglobin ay nagbibigay ng oxygen - deoxykination. Ang kumbinasyon ng hemoglobin at oxygen ay tinatawag na oxyhemoglobin. Ang proseso ng oxygenation ay nagpapatuloy sa mga hakbang.

Sa panahon ng oxygenation, ang proseso ng pagdaragdag ng oxygen ay tumataas.

Epekto ng kooperatiba - ang mga molekula ng oxygen sa dulo ay nagsasama ng 500 beses na mas mabilis. Ang 1 g ng hemoglobin ay nakakabit ng 1.34 ml ng O2.

100% saturation ng dugo na may hemoglobin - maximum na porsyento (volume) saturation

20ml bawat 100ml ng dugo. Sa katunayan, ang hemoglobin ay puspos ng 96-98%.

Ang pag-akyat ng oxygen ay nakasalalay din sa pH, sa dami ng CO2, 2,3-diphosphoglycerate (isang produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose). Sa akumulasyon nito, ang hemoglobin ay nagsisimulang magbigay ng oxygen nang mas madali.

Methemoglobin, kung saan ang iron ay nagiging 3-valent (sa ilalim ng pagkilos ng malakas na oxidizing agents - potassium ferricyanide, nitrates, bertolet salt, phenacytin) Hindi ito maaaring magbigay ng oxygen. Ang methemoglobin ay may kakayahang magbigkis ng cyanide at iba pang mga bono, samakatuwid, sa kaso ng pagkalason sa mga sangkap na ito, ang methemoglobin ay ipinakilala sa katawan.

Ang carboxyhemoglobin (compound ng Hb na may CO) carbon monoxide ay nakakabit sa iron sa hemoglobin, ngunit ang affinity ng hemoglobin para sa carbon monoxide ay 300 beses na mas mataas kaysa sa oxygen. Kung mayroong higit sa 0.1% carbon monoxide sa hangin, ang hemoglobin ay nagbubuklod sa carbon monoxide. 60% dahil sa carbon monoxide (kamatayan). Ang carbon monoxide ay matatagpuan sa mga maubos na gas, sa mga hurno, at nabubuo sa panahon ng paninigarilyo.

Tulong para sa mga biktima - ang pagkalason sa carbon monoxide ay nagsisimula nang hindi mahahalata. Ang tao mismo ay hindi makagalaw, kinakailangan na ilabas siya sa silid na ito at magbigay ng paghinga, mas mabuti na may gas cylinder na may 95% oxygen at 5% carbon dioxide. Maaaring sumali ang hemoglobin sa carbon dioxide - carbhemoglobin. Ang koneksyon ay nangyayari sa bahagi ng protina. Ang acceptor ay ang amine parts (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Ang tambalang ito ay nakakapag-alis ng carbon dioxide. Ang kumbinasyon ng hemoglobin na may iba't ibang mga gas ay may iba't ibang spectra ng pagsipsip. Ang pinababang hemoglobin ay may isang malawak na banda ng dilaw-berdeng bahagi ng spectrum. Ang Oxyhemoglobin ay may 2 banda sa dilaw-berdeng bahagi ng spectrum. Ang methemoglobin ay may 4 na banda - 2 sa dilaw-berde, sa pula at sa asul. Ang carboxyhemoglobin ay may 2 banda sa dilaw-berdeng bahagi ng spectrum, ngunit ang tambalang ito ay maaaring makilala mula sa oxyhemoglobin sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang ahente ng pagbabawas. Dahil ang carboxyhemoglobin compound ay malakas, ang pagdaragdag ng isang reducing agent ay hindi nagdaragdag ng mga banda.

Ang hemoglobin ay may mahalagang papel sa pagpapanatili normal na antas pH. Kapag ang oxygen ay inilabas sa mga tisyu, ang hemoglobin ay nakakabit sa isang proton. Sa mga baga, ang isang hydrogen proton ay naibigay upang bumuo ng carbonic acid. Sa ilalim ng pagkilos ng mga malakas na acid o alkalis sa hemoglobin, ang mga compound na may isang mala-kristal na anyo ay nabuo at ang mga compound na ito ay ang batayan para sa pagkumpirma ng dugo. Hemins, hemochromogens. Ang parphyrin (pyrrole ring) ay na-synthesize ng glycine at succinic acid. Ang globin ay nabuo mula sa mga amino acid sa pamamagitan ng synthesis ng protina. Sa mga erythrocyte na kumukumpleto sa kanilang siklo ng buhay, ang hemoglobin ay nasira din. Sa kasong ito, ang heme ay nahihiwalay sa bahagi ng protina. Ang bakal ay nabubuo mula sa heme, at ang mga pigment ng apdo ay nabuo mula sa mga nalalabi sa heme (halimbawa, bilirubin, na pagkatapos ay kukunin ng mga selula ng atay). Sa loob ng mga hepatocytes, ang hemoglobin ay pinagsama sa glucuronic acid. Ang Bilirubin hycuronite ay pinalabas sa mga capillary ng apdo. Sa pamamagitan ng apdo, pumapasok ito sa bituka, kung saan ito ay sumasailalim sa oksihenasyon, kung saan ito ay pumasa sa urabillin, na nasisipsip sa dugo. Ang bahagi ay nananatili sa mga bituka at pinalabas na may mga dumi (ang kanilang kulay ay stercobillins). Ang Urrabillin ay nagbibigay ng kulay sa ihi at kinukuha muli ng mga selula ng atay.

Ang nilalaman ng hemoglobin sa erythrocytes ay hinuhusgahan ng tinatawag na color index, o farb index (Fi, mula sa farb - color, index - indicator) - isang kamag-anak na halaga na nagpapakilala sa saturation ng isang average ng isang erythrocyte na may hemoglobin. Ang Fi ay ang porsyento ng ratio ng hemoglobin at erythrocytes, habang para sa 100% (o mga yunit) ng hemoglobin, isang halaga na katumbas ng 166.7 g / l ay kondisyon na kinuha, at para sa 100% ng mga erythrocytes - 5 * 10 / l. Kung ang isang tao ay may hemoglobin at erythrocyte na nilalaman ng 100%, kung gayon index ng kulay ay katumbas ng 1. Karaniwan, ang Fi ay umaabot sa 0.75-1.0 at napakabihirang umabot sa 1.1. Sa kasong ito, ang mga erythrocytes ay tinatawag na normochromic. Kung ang Fi ay mas mababa sa 0.7, kung gayon ang mga erythrocytes ay undersaturated na may hemoglobin at tinatawag na hypochromic. Kapag ang Fi ay higit sa 1.1, ang mga erythrocyte ay tinatawag na hyperchromic. Sa kasong ito, ang dami ng erythrocyte ay tumataas nang malaki, na nagpapahintulot na maglaman ito ng malaking konsentrasyon ng hemoglobin. Bilang resulta, ang isang maling impresyon ay nalikha na ang mga pulang selula ng dugo ay labis na puspos ng hemoglobin. Ang hypo- at hyperchromia ay matatagpuan lamang sa anemia. Ang pagtukoy sa color index ay mahalaga para sa klinikal na kasanayan, dahil nagbibigay-daan ito para sa isang differential diagnosis sa anemia ng iba't ibang etiologies.

10. Leukocytes, ang kanilang bilang at pisyolohikal na papel.

Mga puting selula ng dugo. Ito ay mga nuclear cell na walang polysaccharide envelope.

Mga sukat - 9-16 microns

Ang normal na dami ay 4-9*10 sa 9L

Ang edukasyon ay nangyayari sa red bone marrow, lymph nodes, spleen.

Leukocytosis - isang pagtaas sa bilang ng mga puting selula ng dugo

Leukopenia - isang pagbawas sa bilang ng mga puting selula ng dugo

Ang bilang ng mga leukocytes \u003d B * 4000 * 20/400. Nagbibilang sila sa grid ng Goryaev. Ang dugo ay diluted na may 5% na solusyon ng acetic acid na may kulay na methylene blue, diluted 20 beses. AT acidic na kapaligiran nangyayari ang hemolysis. Pagkatapos ang natunaw na dugo ay inilalagay sa isang silid ng pagbibilang. Bilangin ang bilang sa 25 malalaking parisukat. Ang pagbibilang ay maaaring gawin sa hindi nahahati at nahahati na mga parisukat. Ang kabuuang bilang ng mga puting selula ng dugo na binibilang ay tumutugma sa 400 maliit. Alamin kung gaano karaming mga leukocytes bawat maliit na parisukat sa karaniwan. I-convert sa cubic millimeters (multiply sa 4000). Isinasaalang-alang namin ang pagbabanto ng dugo ng 20 beses. Sa mga bagong silang, ang halaga sa unang araw ay nadagdagan (10-12 * 10 sa 9 litro). Sa edad na 5-6, umabot ito sa antas ng isang may sapat na gulang. Ang pagtaas ng mga leukocytes ay nagdudulot ng pisikal na aktibidad, pag-inom ng pagkain, pananakit, nakababahalang mga sitwasyon. Ang halaga ay tumataas sa panahon ng pagbubuntis, na may paglamig. Ito ay isang physiological leukocytosis na nauugnay sa pagpapalabas ng mas maraming leukocytes sa sirkulasyon. Ito ay mga redistributive na reaksyon. Araw-araw na pagbabagu-bago - mas kaunting leukocytes sa umaga, higit pa sa gabi. Sa mga nakakahawang sakit na nagpapaalab, ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas dahil sa kanilang pakikilahok sa mga proteksiyon na reaksyon. Ang bilang ng mga leukocyte ay maaaring tumaas sa leukemia (leukemia)

Pangkalahatang katangian ng leukocytes

1. Independent mobility (pseudopodia formation)
2. Chemotaxis (lumalapit sa isang focus na may nabagong komposisyon ng kemikal)
3. Phagocytosis (pagsipsip ng mga dayuhang sangkap)
4. Diapedesis - ang kakayahang tumagos sa vascular wall

11. Leukocyte formula, ang klinikal na kahalagahan nito. B- at T-lymphocytes, ang kanilang papel.

Formula ng leukocyte

1. Granulocytes

A. Neutrophils 47-72% (segmented (45-65%), saksak (1-4%), bata (0-1%))

B. Eosinophils (1-5%)

B. Basophils (0-1%)

1. Agranulocytes (walang granulosity)

A. Lymphocytes (20-40%)

B. Monocytes (3-11%)

Ang porsyento ng iba't ibang anyo ng leukocyte - leukocyte formula. Bilang ng pahid ng dugo. Pangkulay ayon kay Romanovsky. Sa 100 leukocytes, ilan ang isasaalang-alang ng mga varieties na ito. Sa pormula ng leukocyte, mayroong paglilipat sa kaliwa (isang pagtaas sa mga batang anyo ng leukocyte) at sa kanan (ang pagkawala ng mga batang anyo at ang pamamayani ng mga naka-segment na anyo). Ang paglipat sa kanan ay nagpapakilala sa pagsugpo ng function ng red bone marrow, kapag ang mga bagong selula ay hindi nabuo, ngunit ang mga mature na anyo lamang ang naroroon. Hindi na pabor. Mga tampok ng mga pag-andar ng mga indibidwal na form. Ang lahat ng granulocytes ay may mataas na lability ng cell lamad, malagkit na katangian, chemotaxis, phagocytosis, at libreng paggalaw.

Neutrophil granulocytes ay nabuo sa pulang buto ng utak at nabubuhay sa dugo sa loob ng 5-10 oras. Ang mga neutrophil ay naglalaman ng lysosamal, peroxidase, hydrolytic, Nad-oxidase. Ang mga cell na ito ay ang aming mga hindi partikular na tagapagtanggol laban sa bakterya, mga virus, mga dayuhang particle. Ang kanilang bilang sa edad ng impeksyon. Ang lugar ng impeksyon ay nilapitan gamit ang chemotaxis. Nagagawa nilang makuha ang bakterya sa pamamagitan ng phagocytosis. Ang phagocytosis ay natuklasan ni Mechnikov. Absonins, mga sangkap na nagpapahusay sa phagocytosis. Mga immune complex, C-reactive na protina, pinagsama-samang mga protina, fibronectins. Ang mga sangkap na ito ay nagbabalot sa mga dayuhang ahente at ginagawa itong "masarap" para sa mga puting selula ng dugo. Sa pakikipag-ugnay sa isang dayuhang bagay - protrusion. Pagkatapos ay mayroong isang paghihiwalay ng bula na ito. Pagkatapos sa loob, nagsasama ito ng mga lysosome. Dagdag pa, sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme (peroxidase, adoxidase), nangyayari ang neutralisasyon. Sinisira ng mga enzyme ang isang dayuhang ahente, ngunit ang mga neutrophil mismo ay namamatay.

Mga eosinophil. Pina-phagocytose nila ang histamine at sinisira ito gamit ang enzyme histaminase. Naglalaman ng protina na sumisira sa heparin. Ang mga cell na ito ay kinakailangan upang neutralisahin ang mga toxin, makuha ang mga immune complex. Sinisira ng mga eosinophil ang histamine sa mga reaksiyong alerdyi.

Basophils - naglalaman ng heparin (anti-coagulant effect) at histamine (palawakin ang mga daluyan ng dugo). Ang mga mast cell na naglalaman ng mga receptor para sa mga immunoglobulin E sa kanilang ibabaw. Ang mga aktibong sangkap ay mga derivatives ng arachidonic acid - platelet activating factor, thromboxanes, leukotrienes, prostaglandin. Ang bilang ng mga basophil ay tumataas sa huling yugto ng nagpapasiklab na reaksyon (kasabay nito, ang mga basophil ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, at pinadali ng heparin ang resorption ng nagpapasiklab na pokus).

Agranulocytes. Ang mga lymphocytes ay nahahati sa -

1. 0-lymphocytes (10-20%)
2. T-lymphocytes (40-70%). Kumpletuhin ang pag-unlad sa thymus. Ginawa sa pulang buto ng utak
3. B-lymphocytes (20%). Ang lugar ng pagbuo ay ang pulang buto ng utak. Ang huling yugto ng pangkat na ito ng mga lymphocytes ay nangyayari sa mga selulang lymphoepithelial kasama ang maliit na bituka. Sa mga ibon, nakumpleto nila ang kanilang pag-unlad sa isang espesyal na smok bursa sa tiyan.

12. Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa leukocyte formula ng bata. Ang una at pangalawang "mga krus" ng neutrophils at lymphocytes.

Ang formula ng leukocyte, pati na rin ang bilang ng mga leukocytes, ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa mga unang taon ng buhay ng isang tao. Kung sa mga unang oras ang bagong panganak ay may nangingibabaw na granulocytes, pagkatapos ay sa pagtatapos ng unang linggo pagkatapos ng kapanganakan, ang bilang ng mga granulocytes ay makabuluhang nabawasan at ang kanilang bulk ay binubuo ng mga lymphocytes at monocytes. Simula sa ikalawang taon ng buhay, mayroong muli ng unti-unting pagtaas sa kamag-anak at ganap na bilang ng mga granulocytes at isang pagbawas sa mga mononuclear cell, pangunahin ang mga lymphocytes. Ang mga punto ng intersection ng mga curve ng agranulocytes at granulocytes - 5 buwan at 5 taon. Sa mga taong may edad na 14-15 taon, ang leukocyte formula ay halos hindi naiiba sa mga matatanda.

Kapag sinusuri ang mga leukograms, ang malaking kahalagahan ay dapat ibigay hindi lamang sa porsyento ng mga leukocytes, kundi pati na rin sa kanilang mga ganap na halaga ("leukocyte profile" ayon kay Moshkovsky). Ito ay lubos na malinaw na ang isang pagbaba sa ganap na halaga ibang mga klase Ang mga leukocytes ay humahantong sa isang maliwanag na pagtaas sa kamag-anak na bilang ng iba pang mga anyo ng mga leukocytes. Samakatuwid, ang pagpapasiya lamang ng mga ganap na halaga ay maaaring magpahiwatig ng mga pagbabago na aktwal na nagaganap.

13. Mga platelet, ang kanilang bilang, pisyolohikal na papel.

Ang mga platelet, o platelet, ay nabuo mula sa mga higanteng pulang selula ng utak ng buto na tinatawag na megakaryocytes. Sa utak ng buto, ang mga megakaryocytes ay mahigpit na idiniin sa mga puwang sa pagitan ng mga fibroblast at endothelial cells, kung saan ang kanilang cytoplasm ay nakausli sa labas at nagsisilbing materyal para sa pagbuo ng mga platelet. Sa daloy ng dugo, ang mga platelet ay may isang bilog o bahagyang hugis-itlog na hugis, ang kanilang diameter ay hindi lalampas sa 2-3 microns. Ang platelet ay walang nucleus, ngunit mayroong isang malaking bilang ng mga butil (hanggang sa 200) ng iba't ibang mga istraktura. Sa pakikipag-ugnay sa isang ibabaw na naiiba sa mga katangian nito mula sa endothelium, ang platelet ay isinaaktibo, kumakalat, at mayroon itong hanggang 10 notches at mga proseso, na maaaring 5-10 beses ang diameter ng platelet. Ang pagkakaroon ng mga prosesong ito ay mahalaga upang ihinto ang pagdurugo.

Karaniwan, ang bilang ng mga platelet sa isang malusog na tao ay 2-4-1011 / l, o 200-400 thousand sa 1 μl. Ang isang pagtaas sa bilang ng mga platelet ay tinatawag "thrombocytosis" bumaba - "thrombocytopenia". Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang bilang ng mga platelet ay napapailalim sa mga makabuluhang pagbabagu-bago (ang kanilang bilang ay tumataas sa pangangati ng sakit, pisikal na aktibidad, stress), ngunit bihirang lumampas sa normal na hanay. Bilang isang patakaran, ang thrombocytopenia ay isang tanda ng patolohiya at sinusunod sa radiation sickness, congenital at nakuha na mga sakit ng sistema ng dugo.

Ang pangunahing layunin ng mga platelet ay lumahok sa proseso ng hemostasis (tingnan ang seksyon 6.4). Ang isang mahalagang papel sa reaksyong ito ay nabibilang sa tinatawag na platelet factor, na kung saan ay puro pangunahin sa mga butil at platelet membrane. Ang ilan sa mga ito ay tinutukoy ng titik P (mula sa salitang platelet - isang plato) at isang Arabic numeral (P 1, P 2, atbp.). Ang pinakamahalaga ay ang P 3 , o bahagyang (hindi kumpleto) thromboplastin, kumakatawan sa isang fragment ng lamad ng cell; R 4 , o kadahilanan ng antiheparin; R 5 , o platelet fibrinogen; ADP; contractile protein thrombastenin (kahawig ng actomyosin), vasoconstrictor factor - serotonin, adrenaline, norepinephrine, atbp. Ang isang mahalagang papel sa hemostasis ay ibinibigay sa thromboxane A 2 (TxA 2), na na-synthesize mula sa arachidonic acid, na bahagi ng mga lamad ng cell (kabilang ang mga platelet) sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thromboxane synthetase.

Sa ibabaw ng mga platelet mayroong mga pagbuo ng glycoprotein na kumikilos bilang mga receptor. Ang ilan sa mga ito ay "masked" at ipinahayag pagkatapos ng pag-activate ng platelet sa pamamagitan ng mga stimulating agent - ADP, adrenaline, collagen, microfibrils, atbp.

Ang mga platelet ay kasangkot sa pagprotekta sa katawan mula sa mga dayuhang ahente. Mayroon silang aktibidad na phagocytic, naglalaman ng IgG, ay isang mapagkukunan ng lysozyme at β -lysine na kayang sirain ang lamad ng ilang bacteria. Bilang karagdagan, ang mga peptide factor ay natagpuan sa kanilang komposisyon, na nagiging sanhi ng pagbabago ng "null" lymphocytes (0-lymphocytes) sa T- at B-lymphocytes. Ang mga compound na ito, sa proseso ng pag-activate ng platelet, ay inilabas sa dugo at, sa kaso ng pinsala sa vascular, pinoprotektahan ang katawan mula sa pagpasok ng mga pathogens.

Ang thrombocytopoiesis ay kinokontrol ng mga short-acting at long-acting thrombopoietins. Ang mga ito ay nabuo sa utak ng buto, pali, atay, at bahagi din ng mga megakaryocytes at platelet. Mga short-acting thrombocytopoietins mapahusay ang detatsment ng mga platelet mula sa megakaryocytes at mapabilis ang kanilang pagpasok sa dugo; long-acting thrombopoietins isulong ang paglipat ng mga nauna higanteng mga selula bone marrow sa mature megakaryocytes. Ang aktibidad ng thrombopoietins ay direktang apektado ng IL-6 at IL-11.

14. Regulasyon ng erythropoiesis, leukopoiesis at thrombopoiesis. Mga hematopoietin.

Ang patuloy na pagkawala ng mga selula ng dugo ay nangangailangan ng kanilang muling pagdadagdag. Nabuo mula sa walang pagkakaiba na mga stem cell sa pulang bone marrow. Mula sa kung saan lumabas ang tinatawag na colony-stimulating (CFU), na siyang mga precursor ng lahat ng mga linya ng hematopoietic. Ang parehong bi at unipotent na mga cell ay maaaring lumabas mula sa kanila. Mula sa kanila, nangyayari ang pagkita ng kaibhan at pagbuo ng iba't ibang anyo ng mga erythrocytes at leukocytes.

1. Proerythroblast

2. Erythroblast -

Basophilic

Polychromatic

Orthochromatic (nawalan ng nucleus at nagiging reticulocyte)

3. Reticulocyte (naglalaman ng RNA at ribosome residues, nagpapatuloy ang pagbuo ng hemoglobin) 25-65 * 10 * 9 l sa 1-2 araw ay nagiging mature erythrocytes.

4. Erythrocyte - bawat minuto 2.5 million mature red blood cells ang nabubuo.

Mga salik na nagpapabilis ng erythropoiesis

1. Erythropoietins (nabuo sa bato, 10% sa atay). Pinapabilis nila ang mga proseso ng mitosis, pinasisigla ang paglipat ng reticulocyte sa mga mature na anyo.

2. Hormones - somatotropic, ACTH, androgenic, hormones ng adrenal cortex, pinipigilan ang erythropoiesis - estrogens

3. Bitamina - B6, B12 (panlabas na hematopoietic factor, ngunit ang pagsipsip ay nangyayari kung ito ay pinagsama sa panloob na kadahilanan Kasla, na nabuo sa tiyan), folic acid.

Kailangan mo rin ng bakal. Ang pagbuo ng mga leukocytes ay pinasigla ng mga sangkap na tinatawag na leukopoetins, na nagpapabilis sa pagkahinog ng mga granulocytes at nagtataguyod ng kanilang paglabas mula sa pulang bone marrow. Ang mga sangkap na ito ay nabuo sa panahon ng pagkasira ng tissue, sa foci ng pamamaga, na pinahuhusay ang pagkahinog ng mga leukocytes. May mga interleukin din na nagpapasigla sa pagbuo ng mga leukcoites. Ang growth hormone at adrenal hormones ay nagdudulot ng leukocytosis (isang pagtaas sa bilang ng mga hormone). Ang Thymosin ay mahalaga para sa pagkahinog ng T-lymphocytes. Mayroong 2 reserba ng leukocytes sa katawan - vascular - akumulasyon sa kahabaan ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at reserba ng utak ng buto sa mga kondisyon ng pathological, ang mga leukocytes ay inilabas mula sa utak ng buto (30-50 beses na higit pa).

15. Blood coagulation at ang biological na kahalagahan nito. Ang rate ng coagulation sa isang may sapat na gulang at isang bagong panganak. mga kadahilanan ng coagulation.

Kung ang dugo na inilabas mula sa daluyan ng dugo ay naiwan sa loob ng ilang oras, pagkatapos ay mula sa likido ito ay unang nagiging halaya, at pagkatapos ay isang mas marami o mas kaunting siksik na namuong dugo ay naayos sa dugo, na, kapag kumukuha, ay pinipiga ang likido na tinatawag na serum ng dugo. Ito ay plasma na walang fibrin. Ang prosesong ito ay tinatawag na pamumuo ng dugo. (hemocoagulation). Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang fibrinogen na protina na natunaw sa plasma sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay nagiging hindi matutunaw at namuo sa anyo ng mahabang fibrin strands. Sa mga cell ng mga thread na ito, tulad ng sa isang grid, ang mga cell ay natigil at ang colloidal na estado ng dugo sa kabuuan ay nagbabago. Ang kahalagahan ng prosesong ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang namuong dugo ay hindi dumadaloy palabas ng nasugatang sisidlan, na pumipigil sa pagkamatay ng katawan mula sa pagkawala ng dugo.

sistema ng coagulation ng dugo. Enzymatic theory ng coagulation.

Ang unang teorya na nagpapaliwanag sa proseso ng coagulation ng dugo sa pamamagitan ng gawain ng mga espesyal na enzyme ay binuo noong 1902 ng Russian scientist na si Schmidt. Naniniwala siya na ang coagulation ay nagpapatuloy sa dalawang yugto. Una sa mga protina ng plasma prothrombin sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na inilabas mula sa mga selula ng dugo na nawasak sa panahon ng trauma, lalo na ang mga platelet ( thrombokinase) at Ca ion napupunta sa enzyme thrombin. Sa ikalawang yugto, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thrombin, ang fibrinogen na natunaw sa dugo ay na-convert sa hindi matutunaw. fibrin na nagiging sanhi ng pamumuo ng dugo. Sa mga huling taon ng kanyang buhay, sinimulan ni Schmidt na makilala ang 3 mga yugto sa proseso ng hemocoagulation: 1 - ang pagbuo ng thrombokinase, 2 - ang pagbuo ng thrombin. 3- pagbuo ng fibrin.

Ang karagdagang pag-aaral ng mga mekanismo ng coagulation ay nagpakita na ang representasyong ito ay napaka-eskematiko at hindi ganap na sumasalamin sa buong proseso. Ang pangunahing bagay ay walang aktibong thrombokinase sa katawan, i.e. isang enzyme na may kakayahang mag-convert ng prothrombin sa thrombin (ayon sa bagong enzyme nomenclature, dapat itong tawaging prothrombinase). Ito ay naka-out na ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ay napaka-kumplikado, ito ay nagsasangkot buong linya tinatawag na thrombogenic enzyme proteins, o thrombogenic factor, na kung saan, nakikipag-ugnayan sa isang proseso ng kaskad, ay kailangan lahat para mangyari ang normal na pamumuo ng dugo. Bilang karagdagan, natagpuan na ang proseso ng coagulation ay hindi nagtatapos sa pagbuo ng fibrin, dahil sa parehong oras ay nagsisimula ang pagkawasak nito. Kaya, ang modernong pamamaraan ng coagulation ng dugo ay mas kumplikado kaysa sa Schmidt.

Ang modernong pamamaraan ng coagulation ng dugo ay may kasamang 5 mga yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa. Ang mga yugtong ito ay ang mga sumusunod:

1. Pagbuo ng prothrombinase.

2. Pagbuo ng thrombin.

3. Pagbuo ng fibrin.

4. Fibrin polymerization at clot organization.

5. Fibrinolysis.

Sa nakalipas na 50 taon, maraming mga sangkap ang natuklasan na nakikibahagi sa pamumuo ng dugo, mga protina, ang kawalan nito sa katawan ay humahantong sa hemophilia (non-blood clotting). Ang pagkakaroon ng pagsasaalang-alang sa lahat ng mga sangkap na ito, ang internasyonal na kumperensya ng mga hemocoagulologist ay nagpasya na italaga ang lahat ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma sa mga Roman numeral, cellular - sa Arabic. Ginawa ito upang maalis ang kalituhan sa mga pangalan. At ngayon sa anumang bansa, pagkatapos ng pangalan ng kadahilanan na karaniwang tinatanggap dito (maaari silang magkakaiba), ang bilang ng kadahilanan na ito ayon sa internasyonal na katawagan ay dapat ipahiwatig. Para mas mapag-isipan pa natin ang convolution scheme, bigyan muna natin maikling paglalarawan ang mga salik na ito.

PERO. Mga kadahilanan ng pamumuo ng plasma .

ako. fibrin at fibrinogen . Fibrin - panghuling produkto mga reaksyon ng coagulation ng dugo. Ang fibrinogen coagulation, na siyang biological feature nito, ay nangyayari hindi lamang sa ilalim ng impluwensya ng isang partikular na enzyme - thrombin, ngunit maaaring sanhi ng mga lason ng ilang mga ahas, papain at iba pang mga kemikal. Ang plasma ay naglalaman ng 2-4 g / l. Ang lugar ng pagbuo ay ang reticuloendothelial system, atay, bone marrow.

II. Thrombin at prothrombin . Ang mga bakas lamang ng thrombin ang karaniwang matatagpuan sa nagpapalipat-lipat na dugo. Ang molecular weight nito ay kalahati ng molecular weight ng prothrombin at katumbas ng 30 thousand. Ang hindi aktibong precursor ng thrombin - prothrombin - ay palaging naroroon sa circulating blood. Ito ay isang glycoprotein na naglalaman ng 18 amino acids. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang prothrombin ay isang kumplikadong tambalan ng thrombin at heparin. Ang buong dugo ay naglalaman ng 15-20 mg% ng prothrombin. Ang labis na nilalamang ito ay sapat na upang i-convert ang lahat ng fibrinogen ng dugo sa fibrin.

Ang antas ng prothrombin sa dugo ay medyo pare-pareho ang halaga. Sa mga sandali na nagdudulot ng pagbabagu-bago sa antas na ito, dapat ipahiwatig ang regla (pagtaas), acidosis (pagbaba). Ang pagkuha ng 40% na alkohol ay nagpapataas ng nilalaman ng prothrombin ng 65-175% pagkatapos ng 0.5-1 na oras, na nagpapaliwanag ng pagkahilig sa trombosis sa mga taong sistematikong kumonsumo ng alkohol.

Sa katawan, ang prothrombin ay patuloy na ginagamit at sabay-sabay na synthesize. Mahalagang tungkulin Ang antihemorrhagic vitamin K ay gumaganap sa pagbuo nito sa atay. Pinasisigla nito ang aktibidad ng mga hepatic cell na nag-synthesize ng prothrombin.

III.thromboplastin . Walang aktibong anyo ng kadahilanang ito sa dugo. Ito ay nabuo kapag ang mga selula ng dugo at mga tisyu ay nasira at maaaring ayon sa pagkakabanggit ay dugo, tisyu, erythrocyte, platelet. Sa istraktura nito, ito ay isang phospholipid na katulad ng mga phospholipid ng mga lamad ng cell. Sa mga tuntunin ng aktibidad ng thromboplastic, ang mga tisyu ng iba't ibang mga organo ay nakaayos sa pababang pagkakasunud-sunod sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: mga baga, kalamnan, puso, bato, pali, utak, atay. Ang pinagmumulan ng thromboplastin ay gatas din ng tao at amniotic fluid. Ang thromboplastin ay kasangkot bilang isang obligadong bahagi sa unang yugto ng coagulation ng dugo.

IV. Ionized calcium, Ca++. Ang papel ng calcium sa proseso ng coagulation ng dugo ay kilala na ni Schmidt. Noon ay inalok siya ng sodium citrate bilang pang-imbak ng dugo - isang solusyon na nagbubuklod sa mga Ca ++ ions sa dugo at pinipigilan ang pamumuo nito. Ang kaltsyum ay kinakailangan hindi lamang para sa conversion ng prothrombin sa thrombin, ngunit para sa iba pang mga intermediate na yugto ng hemostasis, sa lahat ng mga yugto ng coagulation. Ang nilalaman ng mga calcium ions sa dugo ay 9-12 mg%.

V at VI.Proaccelerin at accelerin (AC-globulin ). Nabuo sa atay. Nakikilahok sa una at pangalawang yugto ng coagulation, habang ang halaga ng proaccelerin ay bumababa, at ang accelerin ay tumataas. Sa esensya, ang V ang pasimula ng factor VI. Na-activate ng thrombin at Ca++. Ito ay isang accelerator (accelerator) ng marami mga reaksyong enzymatic pamumuo.

VII.Proconvertin at Convertin . Ang salik na ito ay isang protina na bahagi ng beta globulin fraction ng normal na plasma o serum. I-activate ang tissue prothrombinase. Ang bitamina K ay kinakailangan para sa synthesis ng proconvertin sa atay. Ang enzyme mismo ay nagiging aktibo kapag nadikit sa mga nasirang tissue.

VIII.Antihemophilic globulin A (AGG-A ). Nakikilahok sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo. May kakayahang magbigay ng coagulation ng dugo na walang kontak sa mga tisyu. Ang kawalan ng protina na ito sa dugo ay ang sanhi ng pag-unlad ng genetically determined hemophilia. Natanggap na ngayon sa dry form at ginagamit sa klinika para sa paggamot nito.

IX.Antihemophilic globulin B (AGG-B, Christmas factor , ang bahagi ng plasma ng thromboplastin). Nakikilahok ito sa proseso ng coagulation bilang isang katalista, at bahagi rin ng blood thromboplastic complex. Itinataguyod ang pag-activate ng factor X.

x.Koller factor, Steward-Prower factor . Biyolohikal na papel ay nabawasan sa pakikilahok sa pagbuo ng prothrombinase, dahil ito ang pangunahing bahagi nito. Kapag nabawasan, ito ay itatapon. Ito ay pinangalanan (tulad ng lahat ng iba pang mga kadahilanan) sa pamamagitan ng mga pangalan ng mga pasyente na unang na-diagnose na may isang uri ng hemophilia na nauugnay sa kawalan ng kadahilanan na ito sa kanilang dugo.

XI.Rosenthal factor, plasma thromboplastin precursor (PPT) ). Nakikilahok bilang isang accelerator sa pagbuo ng aktibong prothrombinase. Tumutukoy sa mga beta globulin ng dugo. Tumutugon sa mga unang yugto ng phase 1. Nabuo sa atay na may pakikilahok ng bitamina K.

XII.Contact factor, Hageman factor . Ito ay gumaganap ng papel ng isang trigger sa pamumuo ng dugo. Ang pakikipag-ugnay ng globulin na ito na may isang dayuhang ibabaw (kagaspangan ng pader ng daluyan, nasira na mga selula, atbp.) Ay humahantong sa pag-activate ng kadahilanan at nagsisimula sa buong kadena ng mga proseso ng coagulation. Ang kadahilanan mismo ay na-adsorbed sa nasira na ibabaw at hindi pumapasok sa daluyan ng dugo, sa gayon pinipigilan ang pangkalahatan ng proseso ng coagulation. Sa ilalim ng impluwensya ng adrenaline (sa ilalim ng stress), ito ay bahagyang naisaaktibo nang direkta sa daluyan ng dugo.

XIII.Fibrin stabilizer Lucky-Loranda . Kinakailangan para sa pagbuo ng sa wakas ay hindi matutunaw na fibrin. Ito ay isang transpeptidase na nag-crosslink sa mga indibidwal na fibrin strands na may mga peptide bond, na nag-aambag sa polymerization nito. Na-activate ng thrombin at Ca++. Bilang karagdagan sa plasma, ito ay matatagpuan sa magkakatulad na mga elemento at tisyu.

Ang 13 salik na inilarawan ay karaniwang kinikilala bilang mga pangunahing sangkap na kinakailangan para sa normal na proseso ng pamumuo ng dugo. Ang iba't ibang anyo ng pagdurugo na dulot ng kanilang kawalan ay nauugnay sa iba't ibang uri ng hemophilia.

B. Cellular clotting factor.

Kasama ng mga kadahilanan ng plasma, ang mga cellular factor na itinago mula sa mga selula ng dugo ay gumaganap din ng isang pangunahing papel sa coagulation ng dugo. Karamihan sa kanila ay matatagpuan sa mga platelet, ngunit sila ay matatagpuan din sa ibang mga selula. Sa panahon lamang ng hemocoagulation, ang mga platelet ay nawasak sa mas malaking bilang kaysa, halimbawa, mga erythrocytes o leukocytes, kaya ang mga kadahilanan ng platelet ay ang pinakamalaking kahalagahan sa clotting. Kabilang dito ang:

1f.AS-globulin platelets . Katulad ng mga kadahilanan ng dugo ng V-VI, gumaganap ng parehong mga pag-andar, pinabilis ang pagbuo ng prothrombinase.

2f.Thrombin accelerator . Pinabilis ang pagkilos ng thrombin.

3f.Thromboplastic o fospolipid factor . Ito ay nasa mga butil sa isang hindi aktibong estado, at maaari lamang gamitin pagkatapos ng pagkasira ng mga platelet. Ito ay isinaaktibo sa pakikipag-ugnay sa dugo, kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase.

4f.Antiheparin factor . Nagbubuklod sa heparin at inaantala ang epekto ng anticoagulant nito.

5f.Platelet fibrinogen . Kinakailangan para sa pagsasama-sama ng platelet, ang kanilang malapot na metamorphosis at pagsasama-sama ng platelet plug. Ito ay matatagpuan sa loob at labas ng platelet. nakakatulong sa kanilang bonding.

6f.Retractozyme . Nagbibigay ng sealing ng thrombus. Maraming mga sangkap ang tinutukoy sa komposisyon nito, halimbawa, thrombostenin + ATP + glucose.

7f.Antifibronosilin . Pinipigilan ang fibrinolysis.

8f.Serotonin . Vasoconstrictor. Exogenous factor, 90% ay synthesized sa gastrointestinal mucosa, ang natitirang 10% - sa mga platelet at sa central nervous system. Ito ay pinakawalan mula sa mga selula sa panahon ng kanilang pagkasira, nagtataguyod ng spasm ng mga maliliit na sisidlan, sa gayon ay nakakatulong upang maiwasan ang pagdurugo.

Sa kabuuan, hanggang 14 na mga kadahilanan ang matatagpuan sa mga platelet, tulad ng antithromboplastin, fibrinase, plasminogen activator, AC-globulin stabilizer, platelet aggregation factor, atbp.

Sa iba pang mga selula ng dugo, ang mga salik na ito ay pangunahing matatagpuan, ngunit hindi sila gumaganap ng isang mahalagang papel sa hemocoagulation sa pamantayan.

MULA SA.tissue clotting factor

Makilahok sa lahat ng mga yugto. Kabilang dito ang mga aktibong kadahilanan ng thromboplastic tulad ng III, VII, IX, XII, XIII na mga kadahilanan ng plasma. Sa mga tisyu mayroong mga activator ng V at VI na mga kadahilanan. Maraming heparin, lalo na sa baga, prostate gland, bato. Mayroon ding mga sangkap na antiheparin. Para sa nagpapasiklab at kanser tumataas ang kanilang aktibidad. Mayroong maraming mga activator (kinin) at mga inhibitor ng fibrinolysis sa mga tisyu. Lalo na mahalaga ang mga sangkap na nakapaloob sa vascular wall. Ang lahat ng mga compound na ito ay patuloy na nagmumula sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo patungo sa dugo at isinasagawa ang regulasyon ng coagulation. Nagbibigay din ang mga tisyu para sa pag-alis ng mga produkto ng coagulation mula sa mga sisidlan.

16. Sistema ng pamumuo ng dugo, mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo (plasma at lamellar) Mga salik na nagpapanatili ng likidong estado ng dugo.

Ang pag-andar ng dugo ay posible kapag ito ay dinadala sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang pinsala sa mga sisidlan ay maaaring magdulot ng pagdurugo. Maaaring gawin ng dugo ang mga function nito sa isang likidong estado. Ang dugo ay maaaring bumuo ng isang namuong dugo. Haharangan nito ang daloy ng dugo at hahantong sa pagbabara ng mga daluyan ng dugo. Nagdudulot ito ng kanilang nekrosis - isang atake sa puso, nekrosis - ang mga kahihinatnan ng isang intravascular thrombus. Para sa normal na pag-andar ng sistema ng sirkulasyon, dapat itong magkaroon ng likido at mga katangian, ngunit sa kaso ng pinsala - clotting. Ang hemostasis ay isang serye ng sunud-sunod na reaksyon na humihinto o nagpapababa ng pagdurugo. Kasama sa mga reaksyong ito

1. Compression at pagpapaliit ng mga nasirang sisidlan
2. Ang pagbuo ng platelet thrombus
3. Dugo clotting, ang pagbuo ng isang namuong dugo.
4. Thrombus retraction at ang lysis nito (dissolution)

Ang unang reaksyon - compression at narrowing - ay nangyayari dahil sa pag-urong ng mga elemento ng kalamnan, dahil sa paglabas ng mga kemikal. Ang mga endothelial cell (sa mga capillary) ay magkakadikit at nagsasara ng lumen. Sa mas malalaking selula na may makinis na mga elemento ng kalamnan, nangyayari ang depolarization. Ang mga tisyu mismo ay maaaring tumugon at i-compress ang sisidlan. Ang lugar sa paligid ng mga mata ay may mahinang elemento. Napakahusay na lamutak na sisidlan sa panahon ng panganganak. Mga sanhi ng Vasoconstriction - serotonin, adrenaline, fibrinopeptide B, thromboxane A2. Ang pangunahing reaksyon na ito ay nagpapabuti sa pagdurugo. Ang pagbuo ng platelet thrombus (na nauugnay sa function ng platelet) Ang mga platelet ay hindi nuklear na elemento, ay may patag na hugis. Diameter - 2-4 microns, kapal - 0.6-1.2 microns, volume 6-9 femtol. Dami 150-400*10 sa 9 l. Nabuo mula sa megakaryocytes sa pamamagitan ng lacing. Pag-asa sa buhay - 8-10 araw. Ang electron microscopy ng mga platelet ay naging posible upang maitaguyod na ang mga selulang ito ay may isang kumplikadong istraktura, sa kabila ng kanilang maliit na sukat. Sa labas, ang platelet ay natatakpan ng isang thrombotic membrane na may glycoproteins. Ang mga glycoprotein ay bumubuo ng mga receptor na maaaring makipag-ugnayan sa isa't isa. Ang platelet membrane ay may mga invaginations na nagpapataas ng lugar. Sa mga lamad na ito ay may mga tubules para sa pagtatago ng mga sangkap mula sa loob. Napakahalaga ng Phosphomembranes. Platelet factor mula sa membrane phospholipids. Sa ilalim ng lamad mayroong mga siksik na tubules - ang mga labi ng sarcoplasmic reticulum na may calcium. Sa ilalim ng lamad mayroon ding mga microtubule at filament ng actin, myosin, na nagpapanatili ng hugis ng mga platelet. Sa loob ng mga platelet ay may mitochondria at siksik na madilim na butil at alpha granules ay magaan. Sa mga platelet, 2 uri ng mga butil na naglalaman ng mga katawan ay nakikilala.

Sa siksik - ADP, serotonium, calcium ions

Banayad (alpha) - fibrinogen, von Willebrand factor, plasma factor 5, antiheparin factor, plate factor, beta thromboglobulin, thrombospondin at platelet growth factor.

Ang lamellae ay mayroon ding mga lysosome at glycogen granules.

Kapag nasira ang mga sisidlan, ang mga plato ay nakikibahagi sa mga proseso ng pagsasama-sama at pagbuo ng isang plate thrombus. Ang reaksyong ito ay dahil sa isang bilang ng mga katangian na likas sa plato - Kapag ang mga sisidlan ay nasira, ang mga subendothelial na protina ay nakalantad - pagdirikit (ang kakayahang sumunod sa mga protina na ito dahil sa mga receptor sa plato. Ang Willebranque factor ay nakakatulong din sa pagdirikit). Bilang karagdagan sa pag-aari ng pagdirikit, ang mga platelet ay may kakayahang baguhin ang kanilang hugis at ilabas ang mga aktibong sangkap (Thromboxane A2, serotonin, ADP, membrane phospholipids - plate factor 3, thrombin ay pinakawalan - coagulation - thrombin), ang pagsasama-sama ay katangian din (gluing kasama ang isat-isa). Ang mga prosesong ito ay humantong sa pagbuo ng isang plate thrombus, na maaaring huminto sa pagdurugo. Ang isang mahalagang papel sa mga reaksyong ito ay nilalaro ng pagbuo ng mga prostaglandin. Mula sa lamad phospholipils - ang arachidonic acid ay nabuo (sa ilalim ng pagkilos ng phospholipase A2), - Prostaglandins 1 at 2 (sa ilalim ng pagkilos ng cyclooxygenase). Unang nabuo sa prostate gland sa mga lalaki. - Sila ay nagiging thromboxane A2, na pumipigil sa adenylate cyclase at pinatataas ang nilalaman ng mga calcium ions - ang pagsasama-sama (gluing ng plato) ay nangyayari. Sa vascular endothelium, nabuo ang prostocycline - pinapagana nito ang adenylate cyclase, binabawasan ang calcium, at pinipigilan nito ang pagsasama-sama. Ang paggamit ng aspirin - binabawasan ang pagbuo ng thromboxane A2, nang hindi naaapektuhan ang prostacyclin.

Mga kadahilanan ng coagulation na humahantong sa pagbuo ng isang namuong dugo. Ang kakanyahan ng proseso ng coagulation ng dugo ay ang conversion ng natutunaw na plasma protein fibrinogen sa hindi matutunaw na fibrin sa ilalim ng pagkilos ng thrombin protease. Ito ang katapusan ng pamumuo ng dugo. Upang mangyari ito, kinakailangan ang pagkilos ng sistema ng pamumuo ng dugo, na kinabibilangan ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo at nahahati sila sa plasma (13 mga kadahilanan) at mayroong mga kadahilanan ng plate. Kasama rin sa sistema ng coagulation ang mga antifactor. Ang lahat ng mga kadahilanan ay hindi aktibo. Bilang karagdagan sa coagulation, mayroong isang fibrinolytic system - ang paglusaw ng nabuo na thrombus .

Plasma coagulation factor -

1. Ang Fibrinogen ay isang polymer unit ng fibrin na may konsentrasyon na 3000 mg/l

2. Prothrombin 1000 - Protease

3. Tissue thromboplastin - cofactor (ilalabas kapag nasira ang mga selula)

4. Ionized calcium 100 - cofactor

5. Proaccelerin 10 - cofactor (aktibong anyo - accelerin)

7. Proconvertin 0.5 - protease

8. Antihemophilic globulin A 0.1 - cofactor. Kaugnay ng Willibring factor

9. Christmas factor 5 - protease

10. Stewart-Prover factor 10 - protease

11. Plasma thromboplastin precursor (Rosenthal factor) 5 - protease. Ang kawalan nito ay nagreresulta sa hemophilia type C.

12. Hageman factor 40 - mga protease. Nagsisimula ito sa proseso ng coagulation

13. Fibrin-stabilizing factor 10 - transamidase

Walang mga numero

Prekallikrein (Fletcher factor) 35 - protease

Kininogen na may mataas na MB factor (Fitzgerald factor.) - 80 - cofactor

Platelet Phospholipids

Kabilang sa mga salik na ito ay ang mga inhibitor ng blood clotting factor, na pumipigil sa pagsisimula ng blood clotting reaction. Ang pinakamahalaga ay ang makinis na dingding ng mga daluyan ng dugo, ang endothelium ng mga daluyan ng dugo ay natatakpan ng isang manipis na pelikula ng heparin, na isang anticoagulant. Hindi aktibo ang mga produkto na nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo - thrombin (10 ml ay sapat na upang mamuo ang lahat ng dugo sa katawan). May mga mekanismo sa dugo na pumipigil sa pagkilos na ito ng thrombin. Phagocytic function ng atay at ilang iba pang mga organo na may kakayahang sumipsip ng thromboplastin 9,10 at 11 na mga kadahilanan. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng patuloy na daloy ng dugo. Ang lahat ng ito ay pumipigil sa pagbuo ng thrombin. Ang nabuo na thrombin ay hinihigop ng mga fibrin thread, na nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo (sila ay sumisipsip ng thrombin). Ang fibrin ay antithrombin 1. Ang isa pang antithrombin 3 ay hindi aktibo ang nabuong thrombin at ang aktibidad nito ay tumataas sa pinagsamang pagkilos ng heparin. Inactivate ng complex na ito ang mga salik 9, 10, 11, 12. Ang nagreresultang thrombin ay nagbubuklod sa thrombomodulin (na matatagpuan sa mga endothelial cells). Bilang isang resulta, ang thrombomodulin-thrombin complex ay nagtataguyod ng conversion ng protina C sa isang aktibong protina (form). Kasama ng protina C, kumikilos ang protina S. Inactivate nila ang coagulation factor 5 at 8. Para sa kanilang pagbuo, ang mga protina na ito (C at S) ay nangangailangan ng paggamit ng bitamina K. Sa pamamagitan ng pag-activate ng protina C, ang fibrinolytic system ay bubukas sa dugo, na idinisenyo upang matunaw ang thrombus na nabuo at natapos ang gawain nito. Kasama sa fibrinolytic system ang mga salik na nagpapagana at pumipigil sa sistemang ito. Upang maganap ang proseso ng paglusaw ng dugo, kinakailangan ang pag-activate ng plasminogen. Plasminogen activators ay tissue plasminogen activator, na kung saan ay din sa isang hindi aktibong estado at plasminogen ay maaaring buhayin ang aktibong kadahilanan 12, kallikrein, mataas na molekular timbang kininogen, at ang enzymes urokinase at streptokinase.

Ang pag-activate ng tissue plasminogen activator ay nangangailangan ng interaksyon ng thrombin na may thrombomodulin, na isang activator ng protina C, at ang activated protein C ay nagpapagana ng tissue plasminogen activator at binago nito ang plasminogen sa plasmin. Nagbibigay ang Plasmin ng fibrin lysis (ginagawa ang mga hindi matutunaw na mga thread sa mga natutunaw)

Ang pisikal na aktibidad, emosyonal na mga kadahilanan ay humahantong sa pag-activate ng plasminogen. Sa panahon ng panganganak, kung minsan ang isang malaking halaga ng thrombin ay maaari ding maisaaktibo sa matris, ang kondisyong ito ay maaaring humantong sa pagbabanta ng pagdurugo ng matris. Ang malalaking halaga ng plasmin ay maaaring kumilos sa fibrinogen, na binabawasan ang nilalaman nito sa plasma. Ang isang mas mataas na nilalaman ng plasmin sa venous blood, na nag-aambag din sa daloy ng dugo. Sa mga venous vessel ay may mga kondisyon para sa paglusaw ng thrombus. Ang mga plasminogen activator ay kasalukuyang ginagamit. Ito ay mahalaga sa myocardial infarction, na maiiwasan ang nekrosis ng site. Sa klinikal na kasanayan, ang mga gamot ay ginagamit na inireseta upang maiwasan ang pamumuo ng dugo - mga anticoagulants, habang ang mga anticoagulants ay nahahati sa isang grupo ng direktang aksyon at hindi direktang aksyon. Ang unang pangkat (direkta) ay kinabibilangan ng mga asing-gamot ng sitriko at oxalic acid - sodium citrate at ionic sodium, na nagbubuklod sa mga ion ng calcium. Maaari mong ibalik sa pamamagitan ng pagdaragdag potasa klorido. Ang hirudin (leeches) ay isang antithrombin, na may kakayahang mag-inactivate ng thrombin, kaya ang mga linta ay malawakang ginagamit sa mga layuning panggamot. Ang Heparin ay inireseta din bilang isang gamot upang maiwasan ang pamumuo ng dugo. Ang Heparin ay kasama rin sa maraming mga ointment at cream.

Ang mga anticoagulants ng hindi direktang pagkilos ay kinabibilangan ng mga antagonist ng bitamina K (sa partikular, mga gamot na nakuha mula sa klouber - dicoumarin). Sa pagpapakilala ng dicoumarin sa katawan, ang synthesis ng mga kadahilanan na umaasa sa bitamina K ay nagambala (2,7,9,10). Sa mga bata, kapag ang microflora ay hindi sapat na binuo ng mga proseso ng coagulation ng dugo.

17. Itigil ang pagdurugo sa maliliit na sisidlan. Pangunahing (vascular-platelet) hemostasis, mga katangian nito.

Ang vascular-platelet hemostasis ay nababawasan sa pagbuo ng platelet plug, o platelet thrombus. Conventionally, ito ay nahahati sa tatlong yugto: 1) pansamantalang (pangunahing) vasospasm; 2) ang pagbuo ng isang platelet plug dahil sa pagdirikit (attachment sa isang nasira na ibabaw) at pagsasama-sama (gluing together) ng mga platelet; 3) pagbawi (contraction at compaction) ng platelet plug.

Kaagad pagkatapos ng pinsala, mayroon pangunahing spasm ng mga daluyan ng dugo, dahil sa kung saan ang pagdurugo sa mga unang segundo ay maaaring hindi mangyari o limitado. Ang pangunahing vasospasm ay sanhi ng paglabas ng adrenaline at norepinephrine sa dugo bilang tugon sa pagpapasigla ng sakit at tumatagal ng hindi hihigit sa 10-15 segundo. Sa hinaharap ay darating pangalawang pulikat, dahil sa pag-activate ng mga platelet at paglabas ng mga ahente ng vasoconstrictor sa dugo - serotonin, TxA 2, adrenaline, atbp.

Ang pinsala sa mga sisidlan ay sinamahan ng agarang pag-activate ng mga platelet, na dahil sa paglitaw ng mataas na konsentrasyon ng ADP (mula sa pagbagsak ng mga erythrocytes at nasugatan na mga sisidlan), pati na rin ang pagkakalantad ng mga istruktura ng subendothelium, collagen at fibrillar. Bilang resulta, ang mga pangalawang receptor ay "nagbubukas" at lumikha ng mga pinakamainam na kondisyon para sa pagdirikit, pagsasama-sama, at pagbuo ng platelet plug.

Ang pagdirikit ay dahil sa pagkakaroon sa plasma at mga platelet ng isang espesyal na protina - von Willebrand factor (FW), na mayroong tatlong aktibong sentro, dalawa sa mga ito ay nagbubuklod sa ipinahayag na mga receptor ng platelet, at isa sa mga receptor ng subendothelium at collagen fibers. Kaya, ang platelet sa tulong ng FW ay "nasuspinde" sa nasugatan na ibabaw ng sisidlan.

Kasabay ng pagdirikit, nangyayari ang pagsasama-sama ng platelet, na isinasagawa sa tulong ng fibrinogen, isang protina na nilalaman ng plasma at mga platelet at bumubuo ng mga tulay na nagkokonekta sa pagitan nila, na humahantong sa hitsura ng isang platelet plug.

Ang isang mahalagang papel sa pagdirikit at pagsasama-sama ay nilalaro ng isang kumplikadong mga protina at polypeptides na tinatawag na "integrin". Ang huli ay nagsisilbing mga nagbubuklod na ahente sa pagitan ng mga indibidwal na platelet (kapag dumidikit sa isa't isa) at ang mga istruktura ng nasirang sisidlan. Maaaring maibalik ang pagsasama-sama ng platelet (pagkatapos ng pagsasama-sama, nangyayari ang disaggregation, ibig sabihin, ang pagkasira ng mga pinagsama-samang), na nakasalalay sa hindi sapat na dosis ng ahente ng pinagsama-samang (pag-activate).

Mula sa mga platelet na sumailalim sa pagdirikit at pagsasama-sama, ang mga butil at ang mga biologically active compound na nakapaloob sa mga ito ay intensively secreted - ADP, adrenaline, norepinephrine, factor P 4, TxA 2, atbp. (ang prosesong ito ay tinatawag na release reaction), na humahantong sa isang pangalawang, hindi maibabalik na pagsasama-sama. Kasabay ng pagpapakawala ng mga kadahilanan ng platelet, ang pagbuo ng thrombin ay nangyayari, na matalim na pinatataas ang pagsasama-sama at humahantong sa hitsura ng isang fibrin network kung saan ang mga indibidwal na erythrocytes at leukocytes ay natigil.

Salamat sa contractile protein thrombostenin, ang mga platelet ay hinihila patungo sa isa't isa, ang platelet plug ay lumiliit at lumalapot, ibig sabihin, ito ay dumarating. pagbawi.

Karaniwan, ang paghinto ng pagdurugo mula sa maliliit na sisidlan ay tumatagal ng 2-4 minuto.

Ang isang mahalagang papel para sa vascular-platelet hemostasis ay nilalaro ng mga derivatives ng arachidonic acid - prostaglandin I 2 (PgI 2), o prostacyclin, at TxA 2. Habang pinapanatili ang integridad ng endothelial cover, ang pagkilos ng Pgl ay nananaig sa TxA 2, dahil sa kung saan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet ay hindi sinusunod sa vascular bed. Kung ang endothelium ay nasira sa lugar ng pinsala, ang Pgl synthesis ay hindi nangyayari, at pagkatapos ay ang impluwensya ng TxA 2 ay nagpapakita mismo, na humahantong sa pagbuo ng isang platelet plug.

18. Pangalawang hemostasis, hemocoagulation. Mga yugto ng hemocoagulation. Panlabas at panloob na mga paraan ng pag-activate ng proseso ng coagulation ng dugo. Komposisyon ng thrombus.

Subukan natin ngayon na pagsamahin ang lahat ng mga kadahilanan ng coagulation sa isang karaniwang sistema at pag-aralan ang modernong pamamaraan ng hemostasis.

Ang isang chain reaction ng blood coagulation ay nagsisimula mula sa sandaling ang dugo ay nadikit sa magaspang na ibabaw ng sugatang sisidlan o tissue. Ito ay nagiging sanhi ng pag-activate ng plasma thromboplastic na mga kadahilanan at pagkatapos ay mayroong unti-unting pagbuo ng dalawang natatanging magkaibang prothrombinases sa kanilang mga katangian - dugo at tissue.

Gayunpaman, bago matapos ang chain reaction ng pagbuo ng prothrombinase, ang mga proseso na nauugnay sa pakikilahok ng mga platelet (ang tinatawag na mga platelet) ay nangyayari sa lugar ng pinsala sa sisidlan. vascular-platelet hemostasis). Ang mga platelet, dahil sa kanilang kakayahang sumunod, ay dumikit sa nasirang lugar ng sisidlan, dumidikit sa isa't isa, dumidikit sa platelet fibrinogen. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na. lamellar thrombus ("platelet hemostatic nail ng Gayem"). Ang platelet adhesion ay nangyayari dahil sa ADP na inilabas mula sa endothelium at erythrocytes. Ang prosesong ito ay isinaaktibo ng wall collagen, serotonin, factor XIII, at mga contact activation na produkto. Una (sa loob ng 1-2 minuto), ang dugo ay dumadaan pa rin sa maluwag na plug na ito, ngunit pagkatapos ay ang tinatawag na. viscose degeneration ng isang thrombus, lumapot ito at humihinto ang pagdurugo. Malinaw na ang gayong pagwawakas sa mga kaganapan ay posible lamang kapag ang mga maliliit na sisidlan ay nasugatan, kung saan ang presyon ng dugo ay hindi magagawang pisilin ang "kuko" na ito.

1 yugto ng clotting . Sa unang yugto ng clotting, yugto ng edukasyon prothrombinase, makilala ang dalawang proseso na nagpapatuloy sa magkaibang mga rate at may magkaibang kahulugan. Ito ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ng dugo, at ang proseso ng pagbuo ng tissue prothrombinase. Ang tagal ng phase 1 ay 3-4 minuto. gayunpaman, 3-6 na segundo lamang ang ginugugol sa pagbuo ng tissue prothrombinase. Ang halaga ng tissue prothrombinase nabuo ay napakaliit, ito ay hindi sapat upang ilipat ang prothrombin sa thrombin, gayunpaman, tissue prothrombinase ay gumaganap bilang isang activator ng isang bilang ng mga kadahilanan na kinakailangan para sa mabilis na pagbuo ng dugo prothrombinase. Sa partikular, ang tissue prothrombinase ay humahantong sa pagbuo ng isang maliit na halaga ng thrombin, na nagpapalit ng mga kadahilanan V at VIII ng panloob na link ng coagulation sa isang aktibong estado. Isang kaskad ng mga reaksyon na nagtatapos sa pagbuo ng tissue prothrombinase ( panlabas na mekanismo ng hemocoagulation), tulad ng sumusunod:

1. Pakikipag-ugnay sa mga nawasak na tisyu na may dugo at pag-activate ng kadahilanan III - thromboplastin.

2. III salik nagsasalin VII hanggang VIIa(proconvertin sa convertin).

3. Nabubuo ang isang complex (Ca++ + III + VIIIa)

4. Ang complex na ito ay nagpapagana ng maliit na halaga ng factor X - Pumunta si X kay Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) ay bumubuo ng isang complex na mayroong lahat ng mga katangian ng tissue prothrombinase. Ang pagkakaroon ng Va (VI) ay dahil sa ang katunayan na palaging may mga bakas ng thrombin sa dugo, na nagpapa-aktibo. V factor.

6. Ang nagreresultang maliit na halaga ng tissue prothrombinase ay nagpapalit ng kaunting prothrombin sa thrombin.

7. Ang thrombin ay nagpapagana ng sapat na dami ng mga salik na V at VIII na kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo.

Kung ang cascade na ito ay naka-off (halimbawa, kung kukuha ka ng dugo mula sa isang ugat sa lahat ng pag-iingat gamit ang waxed needles, pinipigilan ang pagdikit nito sa mga tissue at may magaspang na ibabaw, at ilagay ito sa isang waxed test tube), ang dugo ay namumuo nang napakabagal. , sa loob ng 20-25 minuto o mas matagal pa.

Well, karaniwan, kasabay ng proseso na inilarawan na, isa pang kaskad ng mga reaksyon na nauugnay sa pagkilos ng mga kadahilanan ng plasma ay inilunsad, at nagtatapos sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo sa isang halaga na sapat upang ilipat ang isang malaking halaga ng prothrombin mula sa thrombin. Ang mga reaksyong ito ay ang mga sumusunod panloob mekanismo ng hemocoagulation):

1. Ang pakikipag-ugnay sa isang magaspang o dayuhang ibabaw ay humahantong sa pag-activate ng factor XII: XII-XIIa. Kasabay nito, ang hemostatic nail ng Gayem ay nagsisimulang mabuo. (vascular-platelet hemostasis).

2. Ang Active XII factor ay ginagawang aktibong estado ang XI at nabuo ang isang bagong complex XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Sa ilalim ng impluwensya ng ipinahiwatig na kumplikado, ang kadahilanan IX ay isinaaktibo at isang kumplikado ay nabuo IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Sa ilalim ng impluwensya ng kumplikadong ito, ang isang makabuluhang halaga ng X factor ay naisaaktibo, pagkatapos nito ang huling kumplikadong mga kadahilanan ay nabuo sa maraming dami: Xa + Va + Ca++ + III(f3), na tinatawag na blood prothrombinase.

Ang buong prosesong ito ay karaniwang tumatagal ng mga 4-5 minuto, pagkatapos nito ang coagulation ay pumasa sa susunod na yugto.

2 phase clotting - yugto ng pagbuo ng thrombin ay na sa ilalim ng impluwensya ng enzyme prothrombinase II factor (prothrombin) ay napupunta sa isang aktibong estado (IIa). Ito ay isang proseso ng proteolytic, ang molekula ng prothrombin ay nahahati sa dalawang halves. Ang nagreresultang thrombin ay napupunta sa pagpapatupad ng susunod na yugto, at ginagamit din sa dugo upang maisaaktibo ang pagtaas ng dami ng accelerin (V at VI factor). Ito ay isang halimbawa ng isang sistemang may positibo puna. Ang yugto ng pagbuo ng thrombin ay tumatagal ng ilang segundo.

3 phase clotting - yugto ng pagbuo ng fibrin- din ng isang enzymatic na proseso, bilang isang resulta kung saan ang isang piraso ng ilang mga amino acid ay na-cleaved mula sa fibrinogen dahil sa pagkilos ng proteolytic enzyme thrombin, at ang nalalabi ay tinatawag na fibrin monomer, na naiiba nang husto mula sa fibrinogen sa mga katangian nito. Sa partikular, ito ay may kakayahang polimerisasyon. Ang koneksyon na ito ay tinutukoy bilang Im.

4 na yugto ng clotting - fibrin polymerization at clot organization. Mayroon din itong ilang yugto. Sa una, sa ilang segundo, sa ilalim ng impluwensya ng pH ng dugo, temperatura, at ionic na komposisyon ng plasma, ang mga mahabang hibla ng fibrin polymer ay nabuo. Ay na, gayunpaman, ay hindi pa masyadong matatag, dahil maaari itong matunaw sa mga solusyon sa urea. Samakatuwid, sa susunod na yugto, sa ilalim ng pagkilos ng fibrin stabilizer Lucky-Lorand ( XIII factor) ay ang panghuling pagpapapanatag ng fibrin at ang pagbabago nito sa fibrin Ij. Nahuhulog ito sa solusyon sa anyo ng mahabang mga thread na bumubuo ng isang network sa dugo, sa mga selula kung saan ang mga cell ay natigil. Ang dugo ay nagbabago mula sa isang likidong estado patungo sa isang mala-jelly na estado (coagulates). Ang susunod na yugto ng yugtong ito ay isang sapat na haba (ilang minuto) retrakia (compaction) ng clot, na nangyayari dahil sa pagbawas ng mga fibrin thread sa ilalim ng pagkilos ng retractozyme (thrombostenin). Bilang isang resulta, ang clot ay nagiging siksik, ang serum ay pinipiga dito, at ang clot mismo ay nagiging isang siksik na plug na humaharang sa sisidlan - isang thrombus.

5 yugto ng clotting - fibrinolysis. Bagaman hindi ito aktwal na nauugnay sa pagbuo ng isang thrombus, ito ay itinuturing na huling yugto ng hemocoagulation, dahil sa yugtong ito ang thrombus ay limitado lamang sa lugar kung saan ito ay talagang kinakailangan. Kung ganap na isinara ng thrombus ang lumen ng sisidlan, pagkatapos sa yugtong ito ang lumen na ito ay naibalik (mayroong isang muling pagbabalik ng thrombus). Sa pagsasagawa, ang fibrinolysis ay palaging napupunta sa parallel sa pagbuo ng fibrin, na pumipigil sa generalization ng coagulation at nililimitahan ang proseso. Ang paglusaw ng fibrin ay ibinibigay ng isang proteolytic enzyme. plasmin (fibrinolysin) na nakapaloob sa plasma sa isang hindi aktibong estado sa anyo plasminogen (profibrinolysin). Ang paglipat ng plasminogen sa aktibong estado ay isinasagawa ng isang espesyal activator, na kung saan ay nabuo mula sa mga hindi aktibong precursor ( mga proactivator), na inilabas mula sa mga tisyu, mga pader ng daluyan, mga selula ng dugo, lalo na ang mga platelet. Ang acid at alkaline na mga phosphatases ng dugo, cell trypsin, tissue lysokinases, kinins, environmental reaction, factor XII ay may mahalagang papel sa mga proseso ng pagsasalin ng mga proactivator at plasminogen activators sa aktibong estado. Binabagsak ng Plasmin ang fibrin sa mga indibidwal na polypeptides, na pagkatapos ay ginagamit ng katawan.

Karaniwan, ang dugo ng isang tao ay nagsisimulang mamuo sa loob ng 3-4 minuto pagkatapos dumaloy palabas ng katawan. Pagkatapos ng 5-6 minuto, ito ay ganap na nagiging isang mala-jelly na namuong dugo. Matututuhan mo kung paano matukoy ang oras ng pagdurugo, rate ng pamumuo ng dugo at oras ng prothrombin sa mga praktikal na ehersisyo. Lahat ng mga ito ay may mahalagang klinikal na kahalagahan.

19. Fibrinolytic na sistema ng dugo, ang kahalagahan nito. Pagbawi ng isang namuong dugo.

Pinipigilan ang pamumuo ng dugo at fibrinolytic system ng dugo. Ayon sa mga modernong konsepto, ito ay binubuo ng profibrinolysin (plasminogen)), proactivator at mga sistema ng plasma at tissue plasminogen activators. Sa ilalim ng impluwensya ng mga activator, ang plasminogen ay pumasa sa plasmin, na natutunaw ang fibrin clot.

Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay nakasalalay sa depot ng plasminogen, ang plasma activator, sa mga kondisyon na nagsisiguro sa mga proseso ng pag-activate, at sa pagpasok ng mga sangkap na ito sa dugo. Ang kusang aktibidad ng plasminogen sa isang malusog na katawan ay sinusunod sa isang estado ng paggulo, pagkatapos ng isang iniksyon ng adrenaline, na may mga pisikal na stress at sa mga kondisyong nauugnay sa pagkabigla. Ang gamma-aminocaproic acid (GABA) ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa mga artipisyal na blocker ng aktibidad ng fibrinolytic ng dugo. Karaniwan, ang plasma ay naglalaman ng dami ng plasmin inhibitors na 10 beses ang antas ng mga plasminogen store sa dugo.

Ang estado ng mga proseso ng hemocoagulation at ang relatibong constancy o dynamic na balanse ng coagulation at anticoagulation factor ay nauugnay sa functional state ng hemocoagulation system organs (bone marrow, atay, spleen, baga, vascular wall). Ang aktibidad ng huli, at samakatuwid ang estado ng proseso ng hemocoagulation, ay kinokontrol ng mga mekanismo ng neurohumoral. Sa mga daluyan ng dugo mayroong mga espesyal na receptor na nakikita ang konsentrasyon ng thrombin at plasmin. Pino-program ng dalawang sangkap na ito ang aktibidad ng mga sistemang ito.

20. Anticoagulants ng direkta at hindi direktang aksyon, pangunahin at pangalawa.

Sa kabila ng katotohanan na ang nagpapalipat-lipat na dugo ay naglalaman ng lahat ng mga kadahilanan na kinakailangan para sa pagbuo ng isang thrombus, sa ilalim ng mga natural na kondisyon, sa pagkakaroon ng integridad ng vascular, ang dugo ay nananatiling likido. Ito ay dahil sa presensya sa daloy ng dugo ng mga anticoagulants, na tinatawag na natural na anticoagulants, o ang fibrinolytic link ng hemostasis system.

Ang mga likas na anticoagulants ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Ang mga pangunahing anticoagulants ay palaging nasa sirkulasyon ng dugo, habang ang pangalawang anticoagulants ay nabuo bilang isang resulta ng proteolytic cleavage ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo sa panahon ng pagbuo at paglusaw ng isang fibrin clot.

Pangunahing anticoagulants maaaring hatiin sa tatlong pangunahing grupo: 1) antithromboplastins - pagkakaroon ng antithromboplastin at antiprothrombinase action; 2) antithrombins - nagbubuklod na thrombin; 3) fibrin self-assembly inhibitors - nagbibigay ng paglipat ng fibrinogen sa fibrin.

Dapat pansinin na sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng pangunahing natural na anticoagulants, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng trombosis at DIC.

BASIC NATURAL ANTICOAGULANTS (ayon sa Barkagan 3.S. at Bishevsky K. M.)

Pangunahin
Antithrombin III	γ 2 -Globulin. Synthesize sa atay. Progressive inhibitor ng thrombin, mga kadahilanan Xa, IXa, XIa, XIIa, kallikrein at, sa isang mas mababang lawak, plasmin at trypsin. Plasma cofactor ng heparin
	sulfated polysaccharide. Nagbabago antithrombin III mula sa progresibo hanggang sa agarang anticoagulant, na makabuluhang pinatataas ang aktibidad nito. Bumubuo ng mga complex na may mga thrombogenic na protina at hormone na may anticoagulant at non-enzymatic fibrinolytic effect
α 2 - Anti-plasma	protina. Pinipigilan ang pagkilos ng plasmin, trypsin, chymotrypsin, kallikrein, factor Xa, urokinase
α 2 -Macroglobulin	Ang progresibong inhibitor ng thrombin, kallikrein, plasmin at trypsin
α 2 - Antitrypsin	Thrombin, trypsin at plasmin inhibitor
C1-esterase inhibitor	α 2 -Neuroaminoglycoprotein. Hindi aktibo ang kallikrein, pinipigilan ang pagkilos nito sa kininogen, mga kadahilanan XIIa, IXa, XIa at plasmin
Lipoprotein-associated coagulation inhibitor (LAKI)	Pinipigilan ang thromboplastin-factor VII complex, hindi aktibo ang factor Xa
Apolipoprotein A-11	Pinipigilan ang thromboplastin-factor VII complex
Placental anticoagulant na protina	Nabuo sa inunan. Pinipigilan ang thromboplastin-factor VII complex
Protina C	Protina na umaasa sa bitamina K. Nabuo sa atay at endothelium. Ito ay may mga katangian ng isang serine protease. Kasama ng protina S, ito ay nagbubuklod sa mga salik na Va at VIIIa at pinapagana ang fibrinolysis.
Protina S	Ang protina na umaasa sa bitamina K na ginawa ng mga endothelial cells. Pinahuhusay ang pagkilos ng protina C
Thrombomodulin	Protein C cofactor, nagbubuklod sa factor IIa Ginawa ng mga endothelial cells
Fibrin self-assembly inhibitor	Ang polypeptide ay nabuo sa iba't ibang mga tisyu. Gumagana sa fibrin monomer at polimer
lumulutang na mga receptor.	Glycoproteins na nagbubuklod sa mga salik na IIa at Xa, at posibleng iba pang serine protease
Autoantibodies sa mga aktibong clotting factor	Ang mga ito ay nasa plasma, inhibit factor IIa, Xa, atbp.
Pangalawa (nabuo sa panahon ng proteolysis - sa panahon ng coagulation ng dugo, fibrinolysis, atbp.)
Antithrombin I	Fibrin. Adsorbs at inactivates thrombin
Mga derivatives (degradation products) ng prothrombin P, R, Q, atbp.	Pagbawalan ang mga kadahilanan Xa, Va
Metafactor Va	Tagapagpigil ng Factor Xa
Metafactor XIa	XIIa + X1a complex inhibitor
fibrinopeptides	Mga produkto ng proteolysis ng fibrinogen ng thrombin; pagbawalan ang kadahilanan IIa
Mga produktong degradasyon ng fibrinogen at fibrin (kadalasan ang huli) (PDF)	Pinipigilan nila ang polymerization ng fibrin monomer, hinaharangan ang fibrinogen at fibrin monomer (bumubuo ng mga complex sa kanila), pinipigilan ang mga kadahilanan XIa, IIa, fibrinolysis at platelet aggregation

sa pangalawang anticoagulants isama ang "ginamit" na mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (nakikilahok sa coagulation) at mga degradation na produkto ng fibrinogen at fibrin (PDF), na may malakas na antiaggregatory at anticoagulant effect, pati na rin ang stimulating fibrinolysis. Ang papel ng pangalawang anticoagulants ay nabawasan sa paglilimita sa intravascular coagulation at ang pagkalat ng isang namuong dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan.

21. Mga pangkat ng dugo, ang kanilang pag-uuri, kahalagahan sa pagsasalin ng dugo.

Ang doktrina ng mga pangkat ng dugo ay lumitaw mula sa mga pangangailangan ng klinikal na gamot. Kapag nagsasalin ng dugo mula sa mga hayop patungo sa mga tao o mula sa mga tao patungo sa mga tao, ang mga doktor ay madalas na nakakakita ng mga malubhang komplikasyon, kung minsan ay nagtatapos sa pagkamatay ng tatanggap (ang taong tumatanggap ng pagsasalin ng dugo).

Sa pagtuklas ng mga pangkat ng dugo ng manggagamot na Viennese na si K. Landsteiner (1901), naging malinaw kung bakit sa ilang mga kaso ay matagumpay ang pagsasalin ng dugo, habang sa iba naman ay nagwawakas ang mga ito para sa pasyente. Unang natuklasan ni K. Landsteiner na ang plasma, o serum, ng ilang tao ay kayang pagsama-samahin (magdikit) ang mga erythrocyte ng ibang tao. Ang kababalaghang ito ay pinangalanan isohemagglutination. Ito ay batay sa pagkakaroon ng mga antigen sa mga erythrocytes, na tinatawag na agglutinogens at tinutukoy ng mga titik A at B, at sa plasma - natural na mga antibodies, o agglutinin, tinawag α at β . Ang aglutinasyon ng mga erythrocytes ay sinusunod lamang kung ang agglutinogen at agglutinin ng parehong pangalan ay matatagpuan: A at α , Sa at β .

Napagtibay na ang mga agglutinin, bilang mga natural na antibodies (AT), ay may dalawang sentrong nagbubuklod, at samakatuwid ang isang molekula ng agglutinin ay nagagawang bumuo ng tulay sa pagitan ng dalawang erythrocytes. Sa kasong ito, ang bawat isa sa mga erythrocytes, na may pakikilahok ng mga agglutinin, ay maaaring makipag-ugnay sa kalapit na isa, dahil sa kung saan lumitaw ang isang conglomerate (agglutinate) ng mga erythrocytes.

Sa dugo ng parehong tao, hindi maaaring magkaroon ng mga agglutinogen at agglutinin ng parehong pangalan, dahil kung hindi man ay magaganap ang mass agglutination ng mga erythrocytes, na hindi tugma sa buhay. Apat na kumbinasyon lamang ang posible, kung saan ang mga agglutinogen at agglutinin ng parehong pangalan, o apat na pangkat ng dugo, ay hindi nangyayari: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Bilang karagdagan sa mga agglutinin, naglalaman ang plasma o serum hemolysin: mayroon ding dalawang uri ng mga ito at sila ay itinalaga, tulad ng mga agglutinin, ng mga titik α at β . Kapag nagtagpo ang agglutinogen at hemolysin ng parehong pangalan, nangyayari ang hemolysis ng mga erythrocytes. Ang pagkilos ng hemolysins ay ipinahayag sa temperatura na 37-40 o MULA SA. Iyon ang dahilan kung bakit, kapag nagsasalin ng hindi tugmang dugo sa isang tao, na pagkatapos ng 30-40 s. nangyayari ang erythrocyte hemolysis. Sa temperatura ng silid, kung ang mga agglutinogen at agglutinin ng parehong pangalan ay nangyari, ang agglutination ay nangyayari, ngunit ang hemolysis ay hindi sinusunod.

Sa plasma ng mga taong may II, III, IV na mga pangkat ng dugo, mayroong mga antiaglutinogens na umalis sa erythrocyte at mga tisyu. Ang mga ito ay itinalaga, tulad ng mga agglutinogens, ng mga titik A at B (Talahanayan 6.4).

Talahanayan 6.4. Serological na komposisyon ng mga pangunahing pangkat ng dugo (ABO system)

Tulad ng makikita mula sa talahanayan sa ibaba, ang pangkat ng dugo I ay walang agglutinogens, at samakatuwid, ayon sa internasyonal na pag-uuri, ito ay itinalaga bilang pangkat 0, II - ay tinatawag na A, III - B, IV - AB.

Upang malutas ang isyu ng pagiging tugma ng mga pangkat ng dugo, ang sumusunod na panuntunan ay ginagamit: ang kapaligiran ng tatanggap ay dapat na angkop para sa buhay ng mga erythrocytes ng donor (ang taong nag-donate ng dugo). Ang plasma ay tulad ng isang daluyan, samakatuwid, ang tatanggap ay dapat isaalang-alang ang mga agglutinin at hemolysin sa plasma, at dapat isaalang-alang ng donor ang mga agglutinogens na nilalaman ng mga erythrocytes. Upang malutas ang isyu ng pagiging tugma ng mga pangkat ng dugo, ang pagsusuri ng dugo ay hinaluan ng serum na nakuha mula sa mga taong may iba't ibang grupo ng dugo (Talahanayan 6.5).

Talahanayan 6.5. Pagkakatugma iba't ibang grupo dugo

Grupo ng suwero	pangkat ng mga erythrocytes
	ako(O)	II(A)	III(AT)	IV(AB)
akoαβ
II β
III α
IV

Tandaan. "+" - ang pagkakaroon ng agglutination (mga grupo ay hindi tugma); "--" -- walang agglutination (magkatugma ang mga grupo.

Ipinapakita ng talahanayan na ang agglutination ay nangyayari kapag ang suwero ng pangkat I ay halo-halong may mga erythrocytes ng mga pangkat II, III at IV, suwero ng pangkat II - na may mga erythrocytes ng mga pangkat III at IV, suwero ng pangkat III na may mga erythrocytes ng mga pangkat II at IV.

Samakatuwid, ang dugo ng pangkat I ay katugma sa lahat ng iba pang mga pangkat ng dugo, samakatuwid ang isang tao na may uri ng dugo I ay tinatawag na unibersal na donor. Sa kabilang banda, ang blood type IV erythrocytes ay hindi dapat magbigay ng agglutination reaction kapag inihalo sa plasma (serum) ng mga taong may anumang uri ng dugo, kaya ang mga taong may blood type IV ay tinatawag na mga unibersal na tatanggap.

Bakit, kapag nagpapasya sa pagiging tugma, hindi isinasaalang-alang ang mga agglutinin at hemolysin ng donor? Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga agglutinin at hemolysin, kapag nasalin sa maliliit na dosis ng dugo (200-300 ml), ay natutunaw sa isang malaking dami ng plasma (2500-2800 ml) ng tatanggap at nakagapos ng mga antiaglutinin nito, at samakatuwid ay hindi dapat magdulot ng panganib sa mga erythrocytes.

Sa pang-araw-araw na pagsasanay, upang malutas ang isyu ng uri ng nasalin na dugo, ibang panuntunan ang ginagamit: ang isang pangkat na dugo ay dapat isalin at para lamang sa mga kadahilanang pangkalusugan, kapag ang isang tao ay nawalan ng maraming dugo. Tanging sa kawalan ng solong-grupong dugo, na may malaking pag-iingat, maaaring maisalin ang isang maliit na halaga ng magkatugmang dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang humigit-kumulang 10-20% ng mga tao ay may mataas na konsentrasyon ng napaka-aktibong agglutinins at hemolysins, na hindi maaaring matali ng mga antiaglutinin kahit na sa kaso ng pagsasalin ng isang maliit na halaga ng iba pang grupo ng dugo.

Ang mga komplikasyon pagkatapos ng pagsasalin ng dugo kung minsan ay lumitaw dahil sa mga pagkakamali sa pagpapasiya ng mga pangkat ng dugo. Ito ay itinatag na ang mga agglutinogens A at B ay umiiral sa iba't ibang mga variant, naiiba sa kanilang istraktura at antigenic na aktibidad. Karamihan sa kanila ay nakatanggap ng digital na pagtatalaga (A 1, A,2, A 3, atbp., B 1, B 2, atbp.). Kung mas mataas ang serial number ng agglutinogen, mas kaunting aktibidad ang ipinapakita nito. Bagama't medyo bihira ang mga agglutinogen ng A at B, maaaring hindi sila matukoy kapag tinutukoy ang mga uri ng dugo, na maaaring humantong sa mga hindi tugmang pagsasalin ng dugo.

Dapat ding isaalang-alang na ang karamihan sa mga erythrocyte ng tao ay nagdadala ng H antigen. Ang AG na ito ay palaging matatagpuan sa ibabaw ng mga lamad ng cell sa mga taong may blood type 0, at naroroon din bilang isang latent determinant sa mga selula ng mga taong may mga uri ng dugo. A, B at AB. Ang H ay ang antigen kung saan nabuo ang mga antigens A at B. Sa mga taong may pangkat ng dugo I, ang antigen ay magagamit sa pagkilos ng mga anti-H antibodies, na karaniwan sa mga taong may pangkat ng dugo II at IV at medyo bihira sa mga tao kasama ang pangkat III. Ang sitwasyong ito ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon ng pagsasalin ng dugo kapag nagsalin ng dugo ng pangkat 1 sa mga taong may ibang mga pangkat ng dugo.

Ang konsentrasyon ng mga agglutinogens sa ibabaw ng erythrocyte membrane ay napakataas. Kaya, ang isang erythrocyte ng pangkat ng dugo A 1 ay naglalaman ng average na 900,000-1,700,000 antigenic determinants, o mga receptor, sa mga agglutinin ng parehong pangalan. Sa pagtaas ng serial number ng agglutinogen, bumababa ang bilang ng mga naturang determinant. Ang Group A 2 erythrocyte ay mayroon lamang 250,000-260,000 antigenic determinants, na nagpapaliwanag din sa mas mababang aktibidad ng agglutinogen na ito.

Sa kasalukuyan, ang sistema ng AB0 ay madalas na tinutukoy bilang ABH, at sa halip na mga terminong "agglutinogens" at "agglutinin", ang mga terminong "antigens" at "antibodies" ay ginagamit (halimbawa, ABH antigens at ABH antibodies).

22. Rh factor, ang kahalagahan nito.

K. Landsteiner at A. Wiener (1940) na natagpuan sa erythrocytes ng macaque monkey na Rhesus AG, na tinawag nilang Rh factor. Nang maglaon ay lumabas na humigit-kumulang 85% ng mga tao ng puting lahi ay mayroon ding hypertension na ito. Ang ganitong mga tao ay tinatawag na Rh-positive (Rh +). Humigit-kumulang 15% ng mga tao ang walang hypertension na ito at tinatawag na Rh-negative (Rh).

Ito ay kilala na ang Rh factor ay isang kumplikadong sistema na kinabibilangan ng higit sa 40 antigens, na tinutukoy ng mga numero, titik at simbolo. Ang pinakakaraniwang uri ng Rh antigens ay D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - mayroon din silang pinaka binibigkas na antigenicity. Ang Rh system ay karaniwang walang mga agglutinin na may parehong pangalan, ngunit maaari silang lumitaw kung ang isang Rh-negative na tao ay nasalinan ng Rh-positive na dugo.

Ang Rh factor ay minana. Kung ang isang babae ay Rh, at ang isang lalaki ay Rh +, kung gayon ang fetus ay magmamana ng Rh factor mula sa ama sa 50-100% ng mga kaso, at pagkatapos ay ang ina at fetus ay hindi magkatugma sa Rh factor. Ito ay itinatag na sa panahon ng naturang pagbubuntis, ang inunan ay may mas mataas na pagkamatagusin na may kaugnayan sa fetal erythrocytes. Ang huli, na tumagos sa dugo ng ina, ay humantong sa pagbuo ng mga antibodies (anti-Rhesus agglutinins). Ang pagtagos sa dugo ng fetus, ang mga antibodies ay nagdudulot ng agglutination at hemolysis ng mga erythrocytes nito.

Ang pinakamalubhang komplikasyon na nagmumula sa pagsasalin ng hindi tugmang dugo at Rh conflict ay sanhi hindi lamang ng pagbuo ng mga erythrocyte conglomerates at kanilang hemolysis, kundi pati na rin ng matinding intravascular coagulation ng dugo, dahil ang mga erythrocyte ay naglalaman ng isang hanay ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng platelet aggregation at pagbuo ng fibrin namumuo. Sa kasong ito, ang lahat ng mga organo ay nagdurusa, ngunit ang mga bato ay lalong napinsala, dahil ang mga clots ay bumabara sa "kahanga-hangang network" ng glomerulus ng bato, na pumipigil sa pagbuo ng ihi, na maaaring hindi tugma sa buhay.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang erythrocyte membrane ay itinuturing bilang isang hanay ng mga pinaka-magkakaibang AG, kung saan mayroong higit sa 500. Mula lamang sa mga AG na ito ay maaaring gawin ang higit sa 400 milyong mga kumbinasyon, o mga palatandaan ng grupo ng dugo. Kung isasaalang-alang natin ang lahat ng iba pang mga AG na matatagpuan sa dugo, kung gayon ang bilang ng mga kumbinasyon ay aabot sa 700 bilyon, ibig sabihin, higit pa kaysa sa mga tao sa ang globo. Siyempre, hindi lahat ng AH ay mahalaga para sa klinikal na kasanayan. Gayunpaman, kapag nagsalin ng dugo na may medyo bihirang hypertension, maaaring mangyari ang malubhang komplikasyon ng pagsasalin ng dugo at maging ang pagkamatay ng pasyente.

Kadalasan, ang mga malubhang komplikasyon ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis, kabilang ang malubhang anemya, na maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng hindi pagkakatugma ng mga pangkat ng dugo ayon sa mga sistema ng hindi magandang pinag-aralan na maternal at fetal antigens. Kasabay nito, hindi lamang ang buntis ang nagdurusa, kundi pati na rin magiging anak. Ang hindi pagkakatugma ng ina at fetus ayon sa mga uri ng dugo ay maaaring maging sanhi ng mga pagkakuha at maagang panganganak.

Tinutukoy ng mga hematologist ang pinakamahalagang antigenic system: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) at Kid (Jk). Isinasaalang-alang ang mga antigen system na ito sa forensic na gamot upang maitaguyod ang pagiging ama at kung minsan sa paglipat ng organ at tissue.

Sa kasalukuyan, ang buong pagsasalin ng dugo ay medyo bihira, dahil gumagamit sila ng pagsasalin ng iba't ibang bahagi ng dugo, iyon ay, inisalin nila ang pinaka kailangan ng katawan: plasma o serum, erythrocyte, leukocyte o platelet mass. Sa ganoong sitwasyon, mas kaunting mga antigen ang ibinibigay, na binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon pagkatapos ng pagsasalin ng dugo.

23. Edukasyon, tagal ng buhay at pagkasira ng mga selula ng dugo, Erythropoiesis. leukopoiesis, thrombopoiesis. Regulasyon ng hematopoiesis.

Ang hematopoiesis (hematopoiesis) ay isang kumplikadong proseso ng pagbuo, pag-unlad at pagkahinog ng mga selula ng dugo. Ang hematopoiesis ay isinasagawa sa mga espesyal na organo ng hematopoiesis. Ang bahagi ng hematopoietic system ng katawan na direktang kasangkot sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo ay tinatawag na erythron. Ang Erythron ay hindi isang solong organ, ngunit nakakalat sa buong hematopoietic tissue ng bone marrow.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang isang solong magulang na selula ng hematopoiesis ay isang precursor cell (stem cell), kung saan ang mga erythrocytes, leukocytes, lymphocytes, at platelet ay nabuo sa pamamagitan ng isang bilang ng mga intermediate na yugto.

Ang mga pulang selula ng dugo ay ginawang intravascularly (sa loob ng isang sisidlan) sa sinuses ng red bone marrow. Ang mga erythrocyte na pumapasok sa dugo mula sa bone marrow ay naglalaman ng basophilic substance na nabahiran ng mga pangunahing tina. Ang mga cell na ito ay tinatawag na reticulocytes. Ang nilalaman ng mga reticulocytes sa dugo ng isang malusog na tao ay 0.2-1.2%. Ang lifespan ng erythrocytes ay 100-120 araw. Ang mga pulang selula ng dugo ay nawasak sa mga selula ng sistema ng macrophage.

Ang mga leukocytes ay nabuo sa extravascularly (sa labas ng sisidlan). Kasabay nito, ang mga granulocytes at monocytes ay nag-mature sa pulang bone marrow, at mga lymphocytes sa thymus gland, lymph nodes, tonsil, adenoids, lymphatic formations ng gastrointestinal tract, at spleen. Ang haba ng buhay ng mga leukocytes ay hanggang 15-20 araw. Ang mga leukocyte ay namamatay sa mga selula ng macrophage system.

Ang mga platelet ay nabuo mula sa mga higanteng megakaryocyte cells sa pulang buto ng utak at baga. Tulad ng mga leukocytes, ang mga platelet ay nabubuo sa labas ng sisidlan. Ang pagtagos ng mga platelet sa vascular bed ay ibinibigay ng amoeboid mobility at ang aktibidad ng kanilang proteolytic enzymes. Ang haba ng buhay ng mga platelet ay 2-5 araw, at ayon sa ilang mga mapagkukunan ay hanggang 10-11 araw. Ang mga platelet ay nawasak sa mga selula ng macrophage system.

Ang pagbuo ng mga selula ng dugo ay nangyayari sa ilalim ng kontrol ng humoral at nervous na mga mekanismo ng regulasyon.

Ang mga humoral na bahagi ng regulasyon ng hematopoiesis, sa turn, ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: exogenous at endogenous na mga kadahilanan.

Kasama sa mga exogenous na kadahilanan ang mga biologically active substance - B bitamina, bitamina C, folic acid, pati na rin ang mga elemento ng bakas: bakal, kobalt, tanso, mangganeso. Ang mga sangkap na ito, nakakaapekto mga prosesong enzymatic sa mga hematopoietic na organo, nag-aambag sa pagkahinog at pagkita ng kaibahan ng mga hugis na elemento, ang synthesis ng kanilang mga istruktura (bahagi) na bahagi.

Ang mga endogenous na kadahilanan sa regulasyon ng hematopoiesis ay kinabibilangan ng: Castle factor, hematopoietins, erythropoietins, thrombopoietins, leukopoietins, ilang hormones ng endocrine glands. Ang mga hemopoietin ay ang mga produkto ng pagkabulok ng mga nabuong elemento (leukocytes, platelets, erythrocytes) at may binibigkas na stimulating effect sa pagbuo ng mga selula ng dugo.

24. Lymph, komposisyon at katangian nito. Mga pormasyon at paggalaw ng lymph.

Lymph tinatawag na fluid na nasa vertebrates at mga tao sa lymphatic capillaries at vessels. Nagsisimula ang lymphatic system sa mga lymphatic capillaries na umaagos sa lahat ng tissue intercellular spaces. Ang paggalaw ng lymph ay isinasagawa sa isang direksyon - patungo sa malalaking ugat. Sa ganitong paraan, ang mga maliliit na capillary ay nagsasama sa malalaking lymphatic vessel, na unti-unting, lumalaki ang laki, ay bumubuo ng tamang lymphatic at thoracic ducts. Hindi lahat ng lymph ay dumadaloy sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng thoracic duct, dahil ang ilan lymph trunks(kanang lymphatic duct, jugular, subclavian at bronchomediastinal) malayang dumadaloy sa mga ugat.

Ang mga lymph node ay matatagpuan sa kahabaan ng kurso ng mga lymphatic vessel, pagkatapos na dumaan kung saan ang lymph ay muling kinokolekta sa mga lymphatic vessel na medyo mas malaking sukat.

Sa mga taong nagugutom, ang lymph ay isang malinaw o bahagyang opalescent na likido. Ang tiyak na gravity ay nasa average na 1016, ang reaksyon ay alkalina, ang pH ay 9. Ang kemikal na komposisyon ay malapit sa komposisyon ng plasma, tissue fluid, at iba pang biological fluid (cerebrospinal, synovial), ngunit may ilang mga pagkakaiba at depende sa pagkamatagusin ng mga lamad na naghihiwalay sa kanila sa isa't isa. Ang pinakamahalagang pagkakaiba sa komposisyon ng lymph mula sa plasma ng dugo ay ang mas mababang nilalaman ng protina. Ang kabuuang nilalaman ng protina sa karaniwan ay halos kalahati ng nilalaman nito sa dugo.

Sa panahon ng panunaw, ang konsentrasyon ng mga sangkap na hinihigop mula sa bituka sa lymph ay tumataas nang husto. Sa chyle (lymph ng mesenteric vessels), ang konsentrasyon ng taba ay tumataas nang husto, sa isang mas mababang antas ng carbohydrates at bahagyang protina.

Ang komposisyon ng cellular ng lymph ay hindi eksaktong pareho, depende sa kung ito ay dumaan sa isa o lahat ng mga lymph node o hindi nakipag-ugnayan sa kanila. Alinsunod dito, ang peripheral at central (kinuha mula sa thoracic duct) lymph ay nakikilala. Ang peripheral lymph ay mas mahirap sa mga elemento ng cellular. Oo, 2 mm. kubo Ang peripheral lymph sa isang aso ay naglalaman ng isang average ng 550 leukocytes, at sa gitnang - 7800 leukocytes. Ang isang tao sa gitnang lymph ay maaaring magkaroon ng hanggang 20,000 leukocytes bawat 1 mm3. Kasama ng mga lymphocytes, na bumubuo sa 88%, ang lymph ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng mga erythrocytes, macrophage, eosinophils, at neutrophils.

Ang kabuuang produksyon ng mga lymphocytes sa mga lymph node ng tao ay 3 milyon bawat 1 kg ng masa / oras.

Pangunahing mga function ng lymphatic system napaka-magkakaibang at higit sa lahat ay binubuo ng:

Ang pagbabalik ng protina sa dugo mula sa mga puwang ng tissue;

Sa pakikilahok sa muling pamamahagi ng likido sa katawan;

Sa mga proteksiyon na reaksyon, kapwa sa pamamagitan ng pag-alis at pagsira sa iba't ibang bakterya, at sa pamamagitan ng pakikilahok sa mga immune reaction;

Sa pakikilahok sa transportasyon ng mga sustansya, lalo na ang mga taba.