U detí, najmä v ranom veku, akútne obdobieširoká škála infekčných chorôb, vírusových a bakteriálnych, v ich ťažkom priebehu vznikajú život ohrozujúce stavy, zjednotené v koncepte: "infekčnýtoxikóza, toxický syndróm.

Akútne črevné infekcie zaujímajú jedno z popredných miest v infekčnej patológii detstva. Podľa WHO každý mesiac na svete trpí akútnymi gastrointestinálnymi ochoreniami (hnačkami) viac ako 1 miliarda ľudí, z toho 65 – 70 % tvoria deti do 5 rokov. Všetky črevné infekcie, bez ohľadu na etiológiu, sa kliniky prejavujú v rôznom stupni závažnosti všeobecným toxickým syndrómom (inak tzv. „črevná toxicita“).

základ patogenéza infekčnej toxikózy je:

generalizovaná lézia terminálneho cievneho riečiska, sprevádzaná poruchou mikrocirkulácie.

metabolická porucha - voda - elektrolyt, energetická bilancia, kyslo - zásadité skupenstvo.

neurologické poruchy.

Klinické syndrómy infekčnej toxikózy:

neurotoxikóza(encefalitický syndróm, toxická encefalopatia), prejavujúce sa poruchami CNS a krvného obehu.

črevná toxikóza, toxikóza s dehydratáciou (dehydratácia s porušením rovnováhy voda-soľ).

toxikóza s akútnou nedostatočnosťou nadobličiek(fulminantná forma toxikózy - Waterhouse-Frideriksenov syndróm, prejavujúci sa akút vaskulárna nedostatočnosť na pozadí hemoragickej nekrózy nadobličiek).

toxikóza s akútnym zlyhaním pečene(Reyov syndróm - toxická encefalopatia s tukovou degeneráciou pečene).

toxikóza s akút zlyhanie obličiek (Gasserov syndróm – hemolytický – uremický syndróm).

toxikóza s akútnou koronárnou insuficienciou(Kishov syndróm).

Toxický - septický formy akútnych hnisavých - zápalových ochorení rôznej lokalizácie (bakteriálno - toxický šok).

Toxická koagulopatia- DIC - syndróm.

generál klinické kritériá infekčné toxikózy sa prejavujú: (pozri tabuľku).

všeobecné toxické príznaky

(horúčka, zmeny dychovej frekvencie a srdcovej frekvencie, turgor a farba kože)

príznaky neurologických porúch

(úzkosť, plač, meningizmus, porucha vedomia)

príznaky periférnej vaskulárnej nedostatočnosti

(zhoršená mikrocirkulácia, hypoxia tkaniva, zrážanie krvi a DIC - syndróm)

príznaky metabolickej poruchy

(metabolická acidóza, metabolická alkalóza a iné)

Stupeň narušenia periférnej cirkulácie môže byť:

kompenzované

subkompenzovaný,

dekompenzovaný.

Kompenzované- teplota 39 - 39,5 0, stredná tachykardia, krvný tlak - mierne zvýšenie systolického tlaku, koža a sliznice normálnej farby alebo stredne závažná hyperémia, menej často bledosť s akrocyanózou. Cievne zmeny – spazmus prekapilár a zvýšená priepustnosť cievnej steny, zvýšená intravaskulárna agregácia červených krviniek, zhoršené reologické vlastnosti krvi, Ht – zvýšená, diuréza – oligúria.

Subkompenzované- teplota do 40 0, rozdiel medzi teplotou kože a konečníka je viac ako 1 0 C, ťažká tachykardia - 220 úderov. v min. a viac, krvný tlak - zvýšený (systolický a diastolický). Koža je ostro bledá s cyanózou slizníc a nechtových lôžok, prejavuje sa "mramorový" vzor. CNS - stupor, kóma stredného mozgu. V cievnom systéme - spotreba koagulačných faktorov, lamelárne tromby, intersticiálny edém, zrážanlivosť krvi, Ht - zvýšená, diuréza - oligoanúria.

dekompenzované - teplota je vyššia ako 40 0 ​​С alebo je znížená, tachykardia je viac ako 220 úderov. v min. alebo bradykardia. BP - nízky, hypotenzia. Farba kože je sivo-kyanotická, výrazné „mramorovanie“, príznak „bielej škvrny“, končatiny sú studené, pastovité, cyanotické, môžu sa vyskytnúť hemoragické petechie. CNS - kóma, kmeň, terminál. Cievny systém – paréza periférnych ciev, prudké zvýšenie priepustnosti cievnej steny, trombóza, bunkový edém, porucha mikrocirkulácie, Ht – znížená v dôsledku anémie, diuréza – pretrvávajúca anúria, môže byť hematúria.

Z tohto článku sa dozviete hlavné príčiny a príznaky infekčnej toxikózy u detí, ako sa infekčná toxikóza lieči u detí a aké preventívne opatrenia môžete prijať na ochranu dieťaťa pred touto chorobou.

Liečba toxikózy u detí

Liečba toxikózy I. stupňa

Toxikóza I. stupňa sa zvyčajne prejavuje porušením periférnej cirkulácie vo forme studených, "mramorových" končatín. Chýbajú porušenia centrálnej hemodynamiky. Zo strany nervového systému - somnolencia, stupor (prekóma).

Pri liečbe toxikózy I sa spazmolytické lieky používajú v miernych dávkach, čo je dobré liečivý účinok. Jednotlivé dávky sú uvedené nižšie:

• papaverín 2 % = 0,1 ml/rok života, dospelí = 2 ml IV alebo im;
• no-shpa 2% = 0,1 ml / rok života, dospelí = 2 ml intravenózne alebo intramuskulárne;
• dibazol 0,5% - 1% = 1 mg / rok života, dospelí = 2-4 ml v / v alebo / m;
• eufillin 2,4% = 2-3 mg/kg, dospelí = 10 ml i.v. alebo i.m.

Liečba toxikózy II stupňa

Toxikóza II. stupňa je závažnejším stavom. Spravidla sa pozoruje hypertermia - niekedy až 40 "C a poruchy periférnej mikrocirkulácie sú odolné voči pôsobeniu spazmolytiká. Pacient môže pociťovať kŕče, kómu I. - II. stupňa. Pri hypertermii sa vykonáva fyzické ochladzovanie, podávanie analgínu vo vekových dávkach.Ak je táto terapia neúčinná, nasadia pentamín, ktorý rozširuje cievy kože (znižuje sa teplota), cievy pľúcneho obehu a mozgu (zlepšuje prekrvenie mozgu).

Jednorazové dávky 5 % pentamínu používané na intramuskulárnu hypertermiu:

• do 1 roka - 0,1 ml;
• do 6 rokov - 0,2 ml;
• do 10 rokov - 0,4 ml;
• do 15 rokov - 0,6 ml.

Dospelí - 1-2 ml.

Kŕče zastavuje sedukxen (Relanium). Musíme sa snažiť zaviesť ho intravenózne, pretože účinok zavedenia je často zaznamenaný „na konci ihly“. Dávkovanie na intravenózne alebo intramuskulárne injekcie - 0,05 ml / kg. Okrem toho sa pri kŕčoch používajú opatrenia potrebné v týchto prípadoch na udržanie priechodnosti dýchacích ciest a oxygenoterapia. Po zastavení konvulzívneho záchvatu je pacient prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Liečba toxikózy III stupňa

Toxikóza III stupňa sa rovná infekčno-toxickému šoku, ktorý je charakterizovaný kómou II-III stupňa a dekompenzáciou centrálnej hemodynamiky. Toxikóza u detí v tomto prípade nesie obrovské nebezpečenstvo pre život. Tento stav sa najčastejšie vyskytuje pri infekcii salmonelou a brušný týfus. Infekčno-toxický šok prebieha v etapách, chýba však „teplá fáza“ šoku pri hnačkových ochoreniach, pretože je charakteristická pre grampozitívnu infekciu. Väčšina pôvodcov črevných infekcií je gramnegatívna flóra.

„Studená fáza“ infekčno-toxického šoku – podľa modernej klasifikácie refraktérny šok – je typickým obrazom decentralizácie krvného obehu, ku ktorej dochádza v dôsledku energetického vyčerpania srdca a paralýzy predkapilárnych zvieračov.

Klinický obraz šoku je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• Kóma II - III stupňa v dôsledku zhoršenej cerebrálnej perfúzie.
• Pokožka je bledá a cyanotická, na dotyk studená, telesná teplota je pod 36 °C, rozdiel medzi centrálnou a periférnou teplotou je viac ako 10 °C.
• Srdcové zlyhanie typu ľavej komory, pravej komory alebo zmiešané.
• Pokles systolického krvného tlaku na 30-50 mm Hg a diastolického krvného tlaku na nulu, pulz sa zisťuje iba na krčnej tepny. Možné zlyhanie ľavej komory sa v tomto prípade mení od malého (intersticiálny pľúcny edém) až po ťažké (alveolo-tracheobronchiálny edém).
• Srdcová frekvencia sa zdvojnásobí, index Algover sa zvýši 4-6 krát, index cirkulácie sa zníži.
• CVP stúpa v dôsledku zlyhania pravej komory - nad 15 cm H 2 O.
• Tachypnoe je o 100% vyššia ako normálne, je možný vývoj "šokových pľúc".
• Znižuje sa arteriovenózny rozdiel kyslíka, čo je dôsledkom blokády mikrocirkulácie.
• Anúria. Pri hypotenzii dlhšej ako 5 hodín je možný vývoj "šokovej obličky".
• DIC štádium II, trombocytopénia ako dôsledok tohto syndrómu.
• Leukocytóza nad 15 tis. s posunom doľava.
• Leukopénia pod 3000

Liečba toxikózy pri akútnej črevnej infekcii v závislosti od závažnosti

znamenia	I stupeň	II stupňa	III stupňa
zmeny CNS	Iritatívno-sopórová porucha vedomia	Kóma I - II štádium, kŕče	Kóma II - III čl. séria záchvaty, nedostatok účinku z opakovaného podávania antikonvulzív
Koža a sliznice	Bledé, akrocyanóza, popolavo-kyanotické sfarbenie pier a nechtových lôžok	Bledá, „mramorová“, cyanóza slizníc a nechtových lôžok	Cepo-cyanotický, "mramorovanie", syndróm "bielych škvŕn".
Telesná teplota	Hypertermia až do 39-39,5 ° C; pomer teploty kože a konečníka je normálny	Hypertermia až do 40 ° C; rozdiel medzi teplotou kože a konečníka sa znižuje	Nekontrolovaná hypertermia alebo častejšie hypotermia
	Stredná tachykardia	Tachykardia	Relatívna bradykardia
	Zvýšené systolickým	Znížená, ale systolická nad 70 mm. rt. čl.	Znížená, systolická pod 70 mm. rt. čl.
	Tachypnoe	Tachypnoe	Bradypnoe, patologické typy dýchania
	Paréza čreva 1 stupeň	Črevná paréza II stupňa	Črevná paréza III stupňa
Pečeň a slezina	Normálne alebo mierne zvýšené	Zväčšené	Zväčšené

Liečba pacientov s toxikózou I. stupňa:

Spazmolytiká: roztok 2% papaverínu - 0,1 ml / rok života alebo roztok 2% no-shpa - 0,1 ml / rok života alebo roztok 2,4% eufillin 2-3 mg / kg telesnej hmotnosti , alebo r -r 0,5 % dibazol - 0,2 ml / rok života IM alebo IV.

Lytická zmes: roztok 50% analgínu - 0,1 ml / rok života + roztok 2,5% pipolfénu 2-4 mg / kg ž.hm. v jednej striekačke / m.

Infúzna detoxikačná terapia vo výške fyziologickej potreby.

Liečba pacientov s toxikózou II stupňa:

Lytická zmes: roztok 50% analgínu - 0,1 ml / rok života + roztok 2,5% pipolfénu 2-4 mg / kg ž.hm. v jednej injekčnej striekačke IM alebo IV.

Roztok 0,25% droperidolu - 0,1 ml / kg telesnej hmotnosti / m.

Zabezpečenie priechodnosti horných dýchacích ciest.

Kyslíková terapia.

V prípade kŕčov: diazepam (Relanium) 0,05-0,1 ml/kg telesnej hmotnosti im alebo IV + furosemid (Lasix) 1-2 mg/kg telesnej hmotnosti im alebo IV.

Pri pretrvávajúcej poruche vedomia hrozba rozvoja mozgového edému: prednizón 3-5 mg/kg telesnej hmotnosti IV alebo IM alebo dexametazón 0,5-1 mg/kg telesnej hmotnosti IV.

Infúzna terapia v množstve 1/2 - 2/3 fyziologickej potreby tekutín.

Antibakteriálna terapia.

Liečba pacientov s toxikózou III. stupňa:

Liečba toxikózy pri akútnej črevnej infekcii v tomto prípade vyžaduje presun na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Oxygenoterapia zvlhčeným kyslíkom nepretržite.

Stabilizácia krvného tlaku pomocou adrenomimetik (dopamín). Jedna ampulka obsahuje 5 ml 4% roztoku dopamínu, zriedi sa v 20 ml fyziologický roztok(alebo reopolyglucín, alebo 5-10% roztok glukózy). Roztok sa podáva intravenózne s počiatočnou rýchlosťou 2-4 ug/kg/min; po 10-15 minútach sa pod kontrolou krvného tlaku prenesú na pomalú kvapkaciu injekciu lieku.

Dexametazón alebo prednizolón - výpočet pre prednizolón: ​​minimálne 10-20 mg / kg telesnej hmotnosti IV.

Infúzna terapia rýchlosťou nie väčšou ako 1/2 fyziologickej potreby. Kontrola - hladina CVP, diuréza. Východiskovým roztokom môže byť reopolyglucín alebo 10% albumín alebo koncentrovaná plazma.

Korekcia elektrolytových a acidobázických porúch.

Po odstránení hypovolémie a hypotenzie je možné použiť diuretiká.

Antibakteriálna terapia.

Infekčná toxikóza u detí

Najčastejšou infekčnou patológiou u dojčiat a malých detí sú akútne respiračné a črevné ochorenia. Závažnosť stavu pacientov v tomto prípade môže byť spôsobená množstvom syndrómov, ako je črevná exsikóza, infekčná toxikóza, akútne respiračné zlyhanie, toxicko-dystrofický syndróm, menej často - Reyeov syndróm a ďalšie. Včas a adekvátne vedená intenzívna terapia týchto syndrómov hrá veľkú úlohu v osude chorého dieťaťa.

Príčiny infekčnej toxikózy

Infekčná toxikóza môže byť výsledkom mnohých infekčných ochorení súvisiacich s akútnymi črevnými a respiračnými ochoreniami alebo ich kombináciami. Levesquierov obrazný výraz charakterizuje infekčnú toxikózu u detí ako: "Toxikóza - bez exikózy." Klinické pozorovania totiž ukazujú, že napriek zvracaniu a tekutá stolica, ktoré sa zvyčajne vyskytujú u pacientov, patologické straty sú relatívne malé a nespôsobujú vývoj výrazných príznakov exsikózy.

Patogenéza infekčnej toxikózy

Hlavným článkom v patogenéze infekčnej toxikózy je sympatoadrenálna kríza, ktorá vyplýva z výsledkov štúdií a klinického obrazu. Je potrebné rozlišovať medzi encefalickou formou infekčnej toxikózy a syndrómom Sutreli-Kishsh (paroxyzmálna tachykardia), ktorý, ak nie je včas liečený, môže byť komplikovaný edémom mozgu, kardiogénnym šokom, akútnym zlyhaním obličiek alebo syndrómom DIC.

Implementácia vysokej sympato-adrenálnej aktivity pri infekčnej toxikóze nastáva pri porušení pomeru cyklických nukleotidov a prostaglandínov a stimulácii alfa-adrenergných receptorov. Klinicky sa to prejavuje zvýšením stredného a perfúzneho arteriálneho tlaku, prudkou tachykardiou na pozadí poklesu tepového objemu srdca pri súčasnom zvýšení celkového periférneho odporu. Tento variant krvného obehu je nepriaznivý z hľadiska nákladov na energiu. Vedie k akútnemu srdcovému zlyhaniu a syndrómu nízkej ejekcie. Zvýšenie stredného arteriálneho tlaku a celková periférna rezistencia vedú k zvýšeniu perfúzneho tlaku v kapilárach a spolu s hypokapniou, hypernatriémiou a metabolickou acidózou u pacientov spôsobujú cievnu mozgovú príhodu a poškodenie centrálneho nervového systému až edém mozgu. Preto na klinike infekčnej toxikózy vedú neurologické poruchy.

Stanovenie aktivity membránových a cytoplazmatických enzýmov u detí s IT ukazuje na prítomnosť hypoxie a aktiváciu peroxidácie lipidov ako membránovo-deštruktívneho faktora. Dôkazom toho je zvýšenie plazmatických hladín malondialdehydu a aspartáttranspeptidázy, čo naznačuje masívnu cytolýzu.

Vysoká hladina gama-glutamát transferázy je spojená s akumuláciou veľkého množstva produktov obsahujúcich dusík v podmienkach „hladu po energii“. O nedostatku energie v myokarde svedčí nízky level kreatinín fosfokináza. Pravdepodobne z tohto dôvodu sa u pacientov s infekčnou toxikózou často vyvinie akútne srdcové zlyhanie alebo kardiogénny šok.

Príznaky infekčnej toxikózy

U väčšiny pacientov sa ochorenie začína rýchlo a nečakane zvýšením teploty na 39-40°C, vracaním, úzkosťou, riedkou stolicou 3-4x denne. Iba v 11% pozorovaní rodičia poznamenávajú, že v predvečer hospitalizácie bolo dieťa letargické, zle jedlo, triaslo sa v spánku. Každé druhé dieťa malo tonicko-klonické kŕče a tretina z nich mala kŕče alebo ich ekvivalenty doma.

U malých detí s infekčnou toxikózou sa zvyčajne pozoruje vydutie alebo dokonca pulzácia veľkého fontanelu. To umožňuje rozlíšiť infekčnú toxikózu u detí od črevnej exikózy, pri ktorej sa vždy potopí veľký fontanel. Všetci pacienti majú hypertermiu, tachykardiu do 180 – 230 úderov/min, tachypnoe (60 – 100 úderov za minútu), sčervenanie tváre a akrocyanózu, zníženú diurézu a zvýšený krvný tlak. Neurologické poruchy sa prejavujú negativizmom, ostrou úzkosťou, monotónnym plačom a hyperkinézami, stupor je zaznamenaný v 41% prípadov. Všetci pacienti vykazovali zvýšenie šľachových reflexov a tonusu končatín. V 43 % je stuhnutý krk a v 38 % konvergentný strabizmus.

Diagnóza infekčnej toxikózy

Laboratórna charakteristika infekčnej toxikózy odráža stav hemokoncentrácie so zvýšením hladín sodíka, celkového proteínu, hemoglobínu a hematokritu, čo je spojené s hypertermiou a dýchavičnosťou. Približne 30 % pacientov má zvýšenie močoviny na 12-17 mmol/l. Zmeny acidobázického stavu sa prejavujú dekompenzovanou metabolickou acidózou a kompenzačnou hypokapniou.

Liečba infekčnej toxikózy u detí

Intenzívna terapia.

Medzi hlavné úlohy intenzívnej patogenetickej terapie infekčnej toxikózy patria:

• Zmiernenie kŕčov a obnovenie dostatočného dýchania,
• Blokáda sympatiko-adrenálnej aktivity na odstránenie vazokonstrikcie, zníženie krvného tlaku, OPS a tachykardiu.
• Korekcia homeostázy a dodávky energie.
• Prevencia a liečba možných komplikácií: edém mozgu, akútne srdcové zlyhanie, zhoršená funkcia obličiek

Prostriedky na liečbu infekčnej toxikózy

Záchvaty možno zastaviť intravenózne podanie seduxen (0,4-0,5 mg/kg) s pipolfénom (1,0-1,5 mg/kg) alebo použiť iné antikonvulzíva. Pri opakujúcich sa záchvatoch je indikovaná diagnostická lumbálna punkcia na vylúčenie neuroinfekcie. Neprítomnosť patologickej cytózy a vysoký obsah bielkovín v cerebrospinálnej tekutine umožňuje vylúčiť neuroinfekciu.

Za hlavnú metódu zníženia sympatiko-adrenálnej aktivity pri nekomplikovaných formách infekčnej toxikózy u malých detí považujeme gangliovú blokádu pentamínom v dávke 5 mg/kg telesnej hmotnosti alebo iným krátkodobo pôsobiacim ganglioblokátorom. Pri paroxyzmálnej tachykardii (Sutreli-Kishshov syndróm) je intenzívna terapia doplnená o použitie neselektívneho betablokátora alebo antagonistov vápnika - anaprilínu alebo izoptínu. Ich pôsobením je blokovaný účinok katecholamínov na adrenoreceptory. Okrem toho sa v terapii používajú krátkodobo kortikosteroidné hormóny (prednizolón v dávke 3-5 mg/kg). Periférna cirkulácia sa udržiava pridávaním trentalových alebo xantínových prípravkov do roztoku glukózy: komplamin, teonikol atď. Klinický efekt terapie sa prejavuje znížením dýchavičnosti, tachykardiou, poklesom teploty, normalizáciou krvného tlaku, zvýšením diurézy. a zlepšenie farby pokožky.

Patofyziologickým základom klinického zlepšenia je zníženie hladiny prostaglandínov a cyklických nukleotidov v plazme, eliminácia vazokonstrikcie a normalizácia hemodynamických parametrov.

Vzhľadom na počiatočnú hypernatriémiu a tendenciu k edému mozgu je potrebné prísne obmedziť zavádzanie sodíka. Infúzna terapia v prvej fáze zahŕňa iba roztoky glukózy a reopolyglucínu. Zvyčajne počas prvého dňa pacienti dostanú v priemere 170 ml / kg tekutiny, z čoho 80 ml / kg sa podáva intravenózne.

V prípadoch, keď je infekčná toxikóza komplikovaná edémom mozgu, je okrem vyššie uvedených opatrení potrebné vykonať umelé vetranie pľúc v režime miernej hyperventilácie (рСО2 - 32-33 mm Hg). Je dôležité preniesť dieťa na ventilátor včas a rýchlo zastaviť mozgový edém. Potom možno očakávať veľkú väčšinu detí úplné zotavenie mozgových funkcií. Indikácie pre ukončenie mechanickej ventilácie sú: dostatočné spontánne dýchanie cez endotracheálnu trubicu, absencia kŕčov, obnovenie vedomia a reflexov. V rehabilitačnom období by deti, ktoré prekonali mozgový edém, mali pod dohľadom neurológa dostávať dlhodobú regeneračnú liekovú terapiu a masáže.

Relatívna denná potreba tekutín u detí:

Vek Množstvo tekutiny (ml/kg za deň)

10 dní 120 – 150

3 mesiace 140-160

6 mesiacov 130 – 150

1 rok 120 – 135

4 roky 100-110

10 rokov 70-85

Dospievanie 35 – 40

Vysoké požiadavky na tekutiny u malých detí sú spojené s veľkými stratami v dôsledku:

• väčší povrch tela na 1 kg hmotnosti (u novorodenca 0,07 m2 na 1 kg a u dospelého - 0,02 m2 povrchu tela) a väčšie odparovanie z pokožky;
• vyššia dychová frekvencia (40 - 60 nádychov/výdychov za minútu u detí prvého roku života a 16 - 18 u dospelých) a väčšie vyparovanie z pľúc;
• nízka koncentračná funkcia a väčšia filtrácia v obličkách, spojená u detí v prvých mesiacoch života so zníženou citlivosťou obličkových tubulov na pôsobenie antidiuretického hormónu.

U malých detí je nedostatok vody (dehydratácia) závažnejší ako u starších detí a dospelých. Deti v tomto veku sú citlivejšie na stratu objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku postihnutí centralizácia prietoku krvi, zvýšená syntéza hormónov, kvôli veľkej potrebe kyslíka a energie na kilogram telesnej hmotnosti.

Znížená schopnosť uchovávať elektrolyty počas vracania a hnačky, takže dehydratácia je často komplikovaná poruchy elektrolytov. Acid-bázický stav (ACS) je nestabilný, ľahko sa posúva smerom k acidóze (s hypoxiou, toxikózou) alebo alkalózou (s profúznym vracaním, tachypnoe).

Pre deti (najmä tie na umelé kŕmenie s exsudatívnou alebo lymfaticko-hypoplastickou diatézou, dystrofia) s hnačkou, tendencia k rozvoju dysbakteriózy s nedostatkom bifidoflóry a zvýšenou reprodukciou oportúnnych črevných komenzálov s tvorbou veľkého množstva toxických látok (amoniak, indol, skatol, vodík sulfid atď.).

Toxikóza pri črevných infekciách u detí do značnej miery závisí od závažnosti a typu dehydratácie, ale je spojená aj s priamym účinkom toxínov na črevný epitel, pečeň, vaskulárny endotel, mozog, periférne časti neurónov. S toxikózou na pozadí črevných infekcií u detí, neurologických porúch (úzkosť, náladovosť, odmietanie jedla) v dôsledku rýchla akcia toxíny na CNS sa objavujú ešte pred rozvojom príznakov dehydratácie. Dráždivé príznaky sa rýchlo menia soporózny stav- objavuje sa letargia, letargia, dieťa stráca záujem o okolie. Neskôr sa môže vyvinúť stupor, letargia a kóma.

Toxikóza pri črevných infekciách sa prejavuje množstvom syndrómov:

• znamenia infekčný zápal;
• syndróm neurologických porúch;
• syndróm periférnej vaskulárnej nedostatočnosti.

Pomerne rýchlo sa porušujú funkcie vnútorných orgánov: pečeň, kardiovaskulárny systém.

Príznaky črevných infekcií

Inkubačná doba od niekoľkých hodín do 7 dní. Prejavy ochorenia a jeho priebeh závisia tak od etiológie, masívnosti infekcie, ako aj od veku dieťaťa, premorbidného pozadia. Pri domácej infekcii je nástup ochorenia zvyčajne postupný. V ohniskách akútnej črevnej infekcie, najmä pri nemocničnej infekcii, je násilná, s rýchlym rozvojom hnačkového syndrómu, toxikózy a dehydratácie.

Povaha dyspeptických javov je do značnej miery určená lokalizáciou patologického procesu v zažívacom trakte a je charakterizovaná u malých detí množstvom syndrómov. Syndróm gastritídy je charakterizovaný regurgitáciou, vracaním, úzkosťou - ekvivalentom sťažností na bolesť brucha.

Enterický syndróm prejavuje sa bohatou, častou stolicou bez patologických nečistôt alebo s malou prímesou hlienu zmiešaného s výkalmi; plynatosť, nadúvanie, dunenie pozdĺž slučiek tenké črevo. U detí v prvých mesiacoch života s enteritídou sa vo výkaloch objavujú biele hrudky, ktoré pripomínajú tvaroh a predstavujú mydlá. mastné kyseliny. V koprograme s enteritídou sa zvyšuje množstvo extracelulárneho škrobu, neutrálneho tuku, mydiel, kryštálov mastných kyselín.

politický syndróm prejavuje sa rýchlou, nie výdatnou stolicou s prímesou zelene a hlienu vo forme hrudiek a prameňov, niekedy aj krvi. Kŕčové bolesti v podbrušku, častejšie v ľavej bedrovej oblasti, kde sa často prehmatáva bolestivé hučiace sigmoidálne hrubé črevo. U malých detí tenesmus (falošné bolestivé nutkanie na stolicu, ktoré pacientovi neprináša úľavu) zvyčajne nepozorujeme.

Ekvivalentom tenesmy môžu byť záchvaty úzkosti, krik, namáhanie, plač, hýbanie (krútenie) nôh, sčervenanie tváre pri defekácii. V koprograme s kolitídou sa zistí veľké množstvo hlienu, leukocytov a niekedy aj erytrocytov. Pre úplavicu je typický politický syndróm.

U malých detí býva častejšie postihnutých viacero častí tráviaceho traktu a charakteristická je kombinácia viacerých klinických syndrómov. Keď spoločnosť vírusová infekcia, escherichióza, toxikoinfekcie, ochorenie sa vyskytuje častejšie podľa typu gastroenteritídy. So salmonelózou, úplavicou - podľa typu gastroenterokolitídy.

Vývoj exsikózy

Charakteristickým znakom akútnych črevných infekcií u malých detí je rýchly rozvoj exsikózy a skorý vzhľad príznaky toxicity. Závažnosť ochorenia je určená závažnosťou dehydratácie a toxikózy.

Diagnóza je založená na:

• na správny zber história medicíny;
• epidemiologické údaje;
• klinické a laboratórne štúdie (koprogram, všeobecná analýza krv);
• bakteriologické štúdie (výsadba výkalov vo všetkých prípadoch, s horúčkou viac ako 3 dni - krvné kultúry).

Liečba sa vykonáva doma alebo v nemocnici.

Indikácie pre hospitalizáciu:

• všetky ťažké a mierne formy;
• akákoľvek forma akútneho respiračného ochorenia u ťažko oslabených alebo zhoršených detí komorbidity;
• epidemiologické.

Základné princípy liečby detí s akútnou črevnou infekciou:

• rehydratácia - rýchla náhrada strát tekutín a elektrolytov na odstránenie dehydratácie a acidózy;
• stravovanie - zabezpečenie fyziologických potrieb a čo najskoršie vymenovanie racionálnej výživy, aby sa zabránilo rozvoju sekundárnej podvýživy;
• symptomatická terapia - kompenzácia zhoršených funkcií čriev;
• etiotropná liečba - potlačenie pôvodcu infekcie.

súrne prvá pomoc v hlavných patologických stavoch a chorobách u detí.

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Toxikóza je nešpecifická reakcia organizmu na zavlečenie infekčného agens, ktorá je charakterizovaná poruchou mikrocirkulácie, metabolizmu voda-elektrolyt, acidobázickej rovnováhy a funkcie centrálneho nervového systému.

Črevná toxikóza je jednou z najčastejších variant toxikózy, ktorá sa vyvíja u malých detí (najmä 1. roku života) s akútnymi črevnými infekciami. Vyskytuje sa v dôsledku primárnej reakcie na infekčné činidlo a v dôsledku významných strát vody a elektrolytov so zvracaním a riedkou stolicou. Tieto straty zhoršujú periférne obehové poruchy a vedú k progresívnym neurologickým poruchám.

Veľký význam pre vznik črevnej toxikózy majú vrodené metabolické ochorenia, dedičná a získaná imunodeficiencia a s tým spojená senzibilizácia v dôsledku opakovaných infekčných ochorení, chronických porúch príjmu potravy, porúch kŕmenia.

Patogenéza

Pri toxikóze dochádza k absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti eliminačnej funkcie RES, čo vedie k lavínovitému hromadeniu biologicky aktívnych amínov, zápalových produktov a mediátorov, lyzozomálnych enzýmov, ktoré poškodzujú cievnu stenu, bunkové membrány a spôsobujú rozvoj diseminovaná intravaskulárna koagulácia krvi. Proces prebieha v 3 etapách:

1) štádium - prevládajúce intrakapilárne poruchy, spazmus periférnych ciev s poruchou reológie krvi;

2) štádium - prevládajúce extrakapilárne poruchy so zvýšenou permeabilitou cievnej steny, zvyšujúce hydrofilitu kolagénu spojivové tkanivo a intersticiálny edém, intravaskulárna koagulácia a objavenie sa prvých príznakov zvýšeného krvácania;

3) štádium - primárne poškodenie bunkových membrán v dôsledku nedostatku energie a narušenia membránového transportu, čo spôsobuje edém a bunkovú smrť.

Črevná toxikóza je často sprevádzaná poruchami vodnej a elektrolytovej rovnováhy, čo je základom pre vznik a udržiavanie neurologických a hemodynamických porúch. Hlavná masa vody a elektrolytov sa stráca hnačkou, ďalšími spôsobmi straty sú zvracanie, dýchavičnosť a hypertermia. Pôvod hnačky sa v súčasnosti vysvetľuje inhibíciou transportu vody a solí cez bunkovú membránu črevnej sliznice.

V závislosti od času, ktorý uplynul od prepuknutia choroby, príčiny vedúce k strate vody a elektrolytov, ako aj charakter teplotnej reakcie a dychovej frekvencie, spôsobujúce zmeny v obsahu vody a elektrolytov tak vonku, ako aj vnútri buniek. Existujú tri typy dehydratácie.

Pri dehydratácii s nedostatkom vody sú straty vody spôsobené predovšetkým extracelulárnym sektorom, kde dochádza k relatívnemu zvýšeniu koncentrácie solí a v dôsledku toho k zvýšeniu osmotického tlaku, čo vedie k uvoľneniu vody z buniek. Prispieva k tomu aj úspora soli, ktorú zabezpečuje množstvo fyziologických mechanizmov (sodíková pumpa, uvoľňovanie aldosterónu) a prevaha sympatiku. Znižuje sa schopnosť tkanív zadržiavať vodu a rozvíjajúca sa hypernatriémia zabezpečuje prenos vody do krvného obehu, čo je mechanizmus ochrany organizmu pred poklesom BCC. Hypernatriémia však vedie k neurologickým poruchám v dôsledku účinku sodíka na nervovosvalovú dráždivosť. Klinicky je tento typ sprevádzaný nepokojom, smädom, hypertermiou, suchosťou kože a slizníc, zníženým turgorom mäkkých tkanív a oligúriou.

Izotonický typ dehydratácie sa vyvíja v prípadoch, keď množstvo a rýchlosť straty vody a solí nie sú príliš veľké. V tejto situácii si telo dlhodobo zachováva izotonicitu v dôsledku konjugovaného pôsobenia kompenzačných mechanizmov.

Druhy s nedostatkom soli sa vyvíjajú postupne, v dôsledku straty solí sa znižuje ich koncentrácia v extracelulárnej tekutine. Nedostatok elektrolytu vnímajú osmoreceptory a informácie sa dostávajú do hypotalamu, ktorý brzdí uvoľňovanie ADH hypofýzou. Osmolarita plazmy klesá a voda vstupuje do bunky, čo spôsobuje jej napučiavanie. Najcitlivejšie na to sú mozgové bunky a už mierny opuch spôsobuje zvracanie. V dôsledku edému buniek sa obnovuje sekrécia aldosterónu, ktorý prispieva k zadržiavaniu sodíka obličkami a uvoľňovaniu draslíka. V dôsledku toho dochádza k vážnemu nedostatku energie s rozvojom bunkovej transmineralizácie (Tsybulkin E.K., Papayan A.V., 1989). Konečným výsledkom poškodenia buniek sú hlboké zmeny v orgánoch a tkanivách, najmä centrálnej nervovej sústavy a RES, hrozí „otrava vodou“ – opuch mozgu a pľúc. Klinicky je tento typ charakterizovaný adynamiou, poruchou vedomia, hypotenziou, hyporeflexiou, poruchou periférnej cirkulácie a zníženou diurézou.

POLIKLINIKA

Klinika intestinálnej toxikózy s exsikózou sa vyznačuje postupnou zmenou množstva patologických syndrómov. Spočiatku prevláda dysfunkcia gastrointestinálneho traktu. So zvyšujúcim sa deficitom vody a elektrolytov sa do popredia dostávajú príznaky dehydratácie a poškodenia CNS. Ak proces postupuje, existujú príznaky zlyhania obehu, ktoré s toxikózou a exikózou majú najčastejšie kliniku hypovolemického šoku.

Nástup intestinálnej toxikózy je zvyčajne akútny. Menej často sa dá diagnostikovať prodromálne obdobie, ktorého trvanie sa pohybuje od niekoľkých hodín do 2-3 dní, u dieťaťa sa vyvíja letargia alebo podráždenosť, znížená chuť do jedla a povrchný spánok. Niekedy môžu počiatočné príznaky zostať nepovšimnuté. V týchto prípadoch sa toxikóza vyvíja náhle - stav sa zhoršuje, objavuje sa hypertermia, kŕče, poruchy vedomia. Následne neurologické príznaky ustupujú do pozadia, prednosť majú príznaky dehydratácie, reologické a metabolické poruchy.

Klinicky dôležité je zdôrazniť stupeň intestinálnej toxikózy s dehydratáciou, ktorá je založená na indikátoroch akútneho nedostatku telesnej hmotnosti (po dobu 1-2 dní) a nasledujúcich symptómoch:

I. stupeň je charakterizovaný psychomotorickou agitáciou. Vedomie je zachované. Teplota 38-39° C. Veľký fontanel sa nepotápa. Šľachové reflexy sa nezmenia ani nezvýšia. Smäd. Koža je normálnej farby alebo bledá, elasticita je zachovaná. Sliznice sú vlhké alebo mierne suché. Srdcové zvuky sú hlasné, rytmické, tachykardia až 160 úderov za minútu. Pulz dobrého plnenia a napätia. BP je normálny alebo zvýšený. Oligúria. Akútny nedostatok telesnej hmotnosti (po dobu 1-2 dní) je 1-5%. Trombované ihly počas venepunkcie.

II stupeň - je zaznamenaná letargia, adynamia, môže sa vyvinúť somnolentný alebo soporózny stav, ale reakcia na dotyk je zachovaná. Dochádza k hypertermii a chladu končatín, retrakcii veľkého fontanelu, zníženiu šľachových reflexov. Vyjadrená bledosť, "mramorovanie" kože, nezmizne po zavedení vazodilatancií. Elasticita pokožky je znížená (záhyb sa vyrovná v priebehu 1-2 sekúnd). Cyanóza nechtových lôžok. Sliznice sú suché, sliny sú viskózne. Srdcové zvuky sú tlmené, systolický šelest, tachykardia až 180 úderov za minútu. Pulz slabého plnenia a napätia. BP je normálny alebo nízky. Oligúria s príznakmi toxického poškodenia obličiek. Akútny nedostatok telesnej hmotnosti 6-10%. Trombované ihly počas venepunkcie, mikro alebo makrohematúrie.

III stupeň - charakterizovaný adynamiou, poruchou vedomia, klonickými tonickými kŕčmi. Dieťa nereaguje na injekcie. Môže sa vyskytnúť hypertermia, ale bežnejšia je hypotermia. Veľký fontanel je stiahnutý; očné buľvy mäkké, umývadlo; rysy tváre sú zaostrené. Často sa vyskytuje afónia, plač bez sĺz. Koža je šedá, "mramorová". Studené, vlhké a často cyanotické končatiny. Znížená elasticita pokožky (záhyb sa nevyrovná dlhšie ako 2 sekundy). Sliznice sú cyanotické, suché, špachtľa sa lepí na jazyk. Srdcové zvuky sú hluché, systolický šelest, tachykardia viac ako 180 úderov za minútu. Pulz je hmatateľný len vo veľkých cievach. Krvný tlak nižší ako 50% vekovej normy. Toxická dyspnoe. V pľúcach - ťažké dýchanie s difúznym sipotom. Plynatosť. oligoanúria.

Akútny nedostatok telesnej hmotnosti viac ako 10%.

Krvácanie zo všetkých miest vpichu, hematúria, vracanie kávovej usadeniny, ekchymóza, petechiálna vyrážka.

Hlavným a najspoľahlivejším kritériom pre stupeň exsikózy je akútny nedostatok telesnej hmotnosti, ale často je potrebné brať do úvahy aj ďalšie príznaky dehydratácie - smäd, turgor mäkkých tkanív, stav kože a slizníc, kardiovaskulárny systém. systém, oligoanúria, a to najmä vzhľadom na častú neznalosť rodičov o hmotnosti dieťaťa k vzniku ochorenia.

Vlastnosti kliniky črevnej toxikózy u novorodencov

Telo novorodenca obsahuje 80-85% vody. Takýto vysoký obsah vody je primeraný fyziologickým potrebám detského organizmu. Denný prírastok hmotnosti je spôsobený intenzívnejším metabolizmom a vyžaduje neustále dopĺňanie vody a elektrolytov. Pri nedostatočnom príjme tekutín môže zdravý novorodenec stratiť až 8 % telesnej hmotnosti bez príznakov dehydratácie.

S poklesom telesnej hmotnosti (v priebehu 2-5 dní) o 8-12% sa pozorujú príznaky prvého stupňa dehydratácie, zatiaľ čo úzkosť, chtivosť sania, krátkodobá horúčka nízkeho stupňa, mierny pokles turgoru tkaniva a je zaznamenané znížené močenie. Zo strany vnútorných orgánov a farby kože nedochádza k žiadnym zmenám.

S poklesom telesnej hmotnosti z 13 na 20% (za 2-5 dní) sa pozorujú príznaky exsikózy II. stupňa, ktoré sa prejavujú bolestivým plačom, stratou chuti do jedla, pretrvávajúcim subfebrilným stavom, stiahnutím veľkého fontanelu. a očné buľvy, oligúria. Kožný záhyb je malý, pomaly sa narovnáva. Koža je svetlošedá, výrazná akrocyanóza; sliznice sú svetlé, suché. Tachykardia a tachypnoe.

S poklesom telesnej hmotnosti na 21-30% (za 2-5 dní) sa pozorujú príznaky exsikózy III. stupňa: adynamia, areflexia, anorexia, pretrvávajúci febrilný stav a studené končatiny. Črty tváre sú špicaté, veľká fontanel a očné buľvy klesajú. Koža je bledosivá, suchá, výrazná akrocyanóza, „mramorovanie“ a hemoragický syndróm. Sliznica úst je suchá, skléra je matná. Tachykardia, tlmené srdcové ozvy. Dýchanie je hlboké, toxické. Anúria.

Odlišná diagnóza

Klinická diagnóza toxikózy s exsikózou nie je ťažká kvôli výrazným prejavom kliniky na pozadí hnačky a vracania. Diagnostické ťažkosti vznikajú v zriedkavých prípadoch, keď k nástupu toxikózy dochádza v dôsledku toxémie vo forme neurotoxikózy.

Neurotoxikóza - toxická encefalopatia, pri ktorej dominujú neurologické poruchy na pozadí progresívnej nedostatočnosti periférnej hemodynamiky. Nástup je akútny s opakovaným vracaním, ktoré nie je spojené s príjmom potravy, bolesťami hlavy, nepokojom a hypertermiou (39 ° C a vyššie). Hlavné body na stanovenie diagnózy sú:

1. Rôzne stupne neurologických porúch v kombinácii so známkami polysystémového poškodenia (pľúca, pečeň, obličky, myokard).

2. S objavením sa kómy, prítomnosťou klinických a laboratórnych príznakov edému-opuchu mozgu.

3. Povinná prítomnosť klinických a laboratórnych príznakov periférnej obehovej nedostatočnosti.

4. Pretrvávajúca, zle liečiteľná hypertermia.

5. Reverzný vývoj neurologických symptómov úzko súvisí s elimináciou periférnych hemodynamických porúch.

Laboratórna diagnostika

Na špecifikáciu patogenetickej situácie pri toxikóze s exsikózou je okrem zohľadnenia klinických údajov potrebné mať aj výsledky laboratórny výskum.

1. Klinický krvný test s počtom erytrocytov, krvných doštičiek a stanovením hematokritu.

2. Analýza moču s určením relatívnej hustoty.

3. Stanovenie osmolarity plazmy.

4. Štúdium acidobázického stavu krvi.

5. Stanovenie iónov draslíka a sodíka v krvnej plazme.

6. Stanovenie kreatinínu a močoviny v krvi.

7. Stanovenie celkových bielkovín a bielkovinových frakcií krvi.

8. Stanovenie ukazovateľov koagulogramu a hemostázy krvných doštičiek.

10. Bakteriologická kultúra výkalov.

11. Podľa indikácií: bakteriologické kultúry krvi, moču, likvoru; EKG a rádiografia hrudníka a brucha.

Liečba

Liečba pacientov s intestinálnou toxikózou by mala byť zložitá a naliehavá. Pri vstupnom vyšetrení pacienta sa špecifikuje: predpokladaná etiologická diagnóza, trvanie ochorenia, závažnosť intoxikácie, stupeň a typ dehydratácie.

Diéta je najdôležitejšia neoddeliteľnou súčasťou liečba detí s intestinálnou toxikózou. Pri akútnych črevných infekciách nie je dôvod na „odpočinok“ čreva počas akútneho obdobia ochorenia, pretože jeho značná časť si zachováva schopnosť absorbovať väčšinu živiny. Vzhľadom na to je diétna terapia u detí odlišná a závisí od povahy kŕmenia a veku.

Pri prirodzenom kŕmení sa prestávka na vodu a čaj nevykonáva. V prítomnosti intestinálnej toxikózyjastupeň deti sa kŕmia podľa chuti do jedla po 3-3,5 hodinách, II stupeň - 1. deň liečby sa dieťa prikladá na hrudník na 5 minút s odstupom 2 hod.. 2. deň, ak vstrebávanie potravy prebieha dobre (bez vracania ani regurgitácie, hnačky sa nezvyšujú, jedlo sa neodmieta), jedlo sa podáva v plnej vekovej norme a s obvyklým časovým odstupom.

Pri zmiešanom kŕmení sa prestávka na vodu a čaj nevykonáva. Deti s intestinálnou toxikózoujastupňa sa kŕmia len materským mliekom po 3-3,5 hodinách (t.j. dokrmovanie je zo stravy vylúčené). Pri toxikóze II.stupňa sa dieťa aplikuje na hrudník na 5 minút v intervale 2 hodín.Na 2.-3.deň, ak asimilácia potravy prebieha dobre, sa zavádza doplnkové kŕmenie, vekom súvisiace množstvo výživa a časový interval medzi kŕmeniami sa obnovia.

Pri umelom kŕmení sa deťom s črevnou toxikózou, bez ohľadu na stupeň, poskytne prestávka na vodný čaj na 4-6 hodín a potom upravené mlieko alebo kyslomliečne zmesi v polovici obyčajná norma dávka. Od 3 do 4 dní, ak asimilácia potravy prebieha dobre, sa obnoví vekový objem, časový interval výživy a ak sa dieťaťu podávajú doplnkové potraviny podľa veku, potom sa predpisuje aj od 3 do 4 dní.

Deti od 1 do 3 rokov majú predpísanú prestávku na vodu a čaj na 6 hodín, po ktorej po 2 hodinách fermentované mliečne zmesi s objemom 50 ml; na 2. deň 100-150 ml po 3-3,5 hodinách, nasleduje prechod na tabuľku N 16. Deťom starším ako 4 roky po 6-hodinovej prestávke s vodným čajom sa priradí tabuľka N 2 (objem podľa chuti do jedla).

Etiotropná terapia. Liekmi voľby pri prijatí sú cefalosporíny alebo aminoglykozidy. Pri črevnej toxikóze II a III stupňa sa antibiotiká (cefalosporíny) podávajú intravenózne, po zastavení porúch mikrocirkulácie sa prechádzajú na intramuskulárne a / alebo perorálne podávanie. Trvanie kurzu je 5-7 dní, podľa indikácií je predpísaný druhý kurz.

Najoptimálnejšia voľba antibiotík na liečbu rôznych nozologických foriem akútnych črevných infekcií:

Shigelóza: cefalosporíny, aminoglykozidy, polymyxín M, rifampicín.

Salmonelóza: aminoglykozidy, levomycetin sukcinát sodný, cefalosporíny, rifampicín.

Escherichióza: cefalosporíny, aminoglykozidy.

Stafylokokové lézie gastrointestinálneho traktu : aminoglykozidy, cefalosporíny, polymyxín B.

Klebsiellez: aminoglykozidy, polymyxín B, cefalosporíny.

Proteóza: aminoglykozidy, karbenicilín, cefalosporíny.

Pri komplexnej liečbe črevnej toxikózy u často a dlhodobo chorých detí je indikované intramuskulárne použitie imunoglobulínu v dávke 2 ml/kg denne.

Rehydratácia

Od prvých hodín choroby, ak je zachovaný priechod črevami (nedochádza k opakovanému zvracaniu), je potrebné vykonávať ústnu rehydratáciu. Vykonáva sa v dvoch fázach s roztokmi glukózy a soli (pozri obrázok nižšie), čajom, odvarmi z hrozienok alebo šípok.

Ukazovatele účinnosti orálnej rehydratácie sú:

¨ zníženie telesnej teploty;

¨ obnovenie diurézy;

¨ zníženie príznakov intoxikácie.

Fáza I je zameraná na korekciu nedostatku vody a elektrolytov, ktorý je prítomný na začiatku liečby. Roztoky na pitie 1-2 čajové lyžičky alebo polievkové lyžice za 5-10 minút.

Schéma orálnej rehydratácie

Toxikóza s exsikózou I. štádium	Toxikóza s exsikózou II
(úbytok hmotnosti 1-5%)	(úbytok hmotnosti 6-10%)
glukóza- soľné roztoky rýchlosťou 50 ml/kg do 4 hodín od začiatku liečby	Roztoky glukózy a soli v množstve 100 ml/kg do 6 hodín od začiatku liečby
Krok pozorovania 4-6 h

Po prvých 4-6 hodinách rehydratácie je potrebné pacienta vyšetriť, aby sa posúdila dynamika príznakov dehydratácie. Následná taktika závisí od výsledkov tohto vyšetrenia.

Stupeň II - udržiavacia perorálna rehydratácia, každých ďalších 6 hodín dieťa dostane toľko roztokov, koľko za túto dobu stratilo tekutín. Ak nie je možné presne vyčísliť stratu tekutín, dieťaťu mladšiemu ako 2 roky sa má podať 50 ml roztoku glukózy a soli po každom pohybe čriev počas 1 hodiny a deťom starším ako 2 roky 100 – 200 ml . Okrem odporúčaného množstva terapeutického roztoku glukózy a soli môžu pacienti, ak je to žiaduce, dostať ďalší objem pitnej vody, čaju, hrozienkového vývaru alebo šípkového vývaru.

Poznámky

1. Ak dieťa počas ústnej rehydratácie zvracia, je potrebné urobiť pauzu na 15-20 minút.

2. V prípade ťažkostí s prehĺtaním alebo odmietnutím vody sa roztoky môžu podávať cez nazogastrickú sondu (výpočet je rovnaký, ale podávať rýchlosťou 10-20 ml / kg za hodinu).

3. Pri vykonávaní perorálnej rehydratácie u detí s perinatálnym poškodením CNS, podvýživou a u detí prvých 3 mesiacov. život, roztoky glukózy a soli sa musia 2 krát zriediť prevarenou vodou.

Ak sa na pozadí perorálnej rehydratácie (po 4-6 hodinách) zvýšia príznaky črevnej toxikózy a exsikózy, opakované vracanie, odmietnutie jedla a vody, oligúria na 8 hodín alebo viac a hypertermia, ktorá nie je prístupná antipyretikám , pretrvávať, je indikovaná infúzna liečba. Je zameraná na včasnú a primeranú korekciu rovnováhy vody a elektrolytov, hypoproteinémiu, zrýchlené vylučovanie toxínov z tela.

Pri vykonávaní infúznej terapie je potrebné určiť:

Požadovaný denný objem tekutiny;

Možnosť čiastočnej enterálnej úhrady;

Zloženie infúznych roztokov;

- počiatočné (štartovacie) riešenie;

- distribúcia injekčných roztokov počas dňa a rýchlosť ich infúzie.

Požadovaný denný objem tekutiny pozostáva z niekoľkých zložiek:

1) potreba tekutín súvisiaca s vekom (pozri prílohu);

2) kompenzácia strát stoličkou v závislosti od jej početnosti:

s frekvenciou stolice až 8-krát denne 30 ml/kg/deň;

s frekvenciou stolice až 15-krát denne 50 ml/kg/deň;

s frekvenciou stolice viac ako 15-krát denne, 90 ml / kg / deň;

3) zúčtovanie strát počas hypertermie: za každý stupeň nad 37 ° C (s trvaním viac ako 8 hodín) 10 ml / kg / deň;

4) započítanie respiračných strát: na každých 20 respiračných pohybov nad normu 15 ml / kg / deň ..

Zloženie a pomer injekčných roztokov a východiskového roztoku sú určené vekom pacientov, stupňom a typom dehydratácie (tabuľka 4, 5).

Zloženie a pomer injekčných roztokov

v závislosti od stupňa dehydratácie a veku pacientov

stupňatoxikóza s exikóza	Objem infúzie v % denného objemu	Objem koloidov v % objemu infúzie		Pomer roztokov glukózy a soli
				Deti predtým 6 mesiacov	7 jac.-2 roky	Staršie ako 2 roky
				Iba roztok glukózy	3:1 Pre akýkoľvek typ exsikózy		S izotonickým pomerom 1:1 Pri nedostatku vody 2:1 Pri nedostatku soli 1:2

Hodnotenie účinnosti infúznej terapie

Náprava porúch vody a elektrolytov sa musí vykonávať „krok za krokom“. Každý „krok“ je časovo obmedzený (6-8 hodín) a končí klinickou a laboratórnou kontrolou: vymiznutie „mramorovania“ kože a akrocyanózy, normalizácia teploty kože (koža je teplá, ružová), zníženie hypertermie, obnova diuréza, normalizácia pulzu a tlaku, zvýšenie telesnej hmotnosti o 5-7% za deň; normalizácia koncentrácie elektrolytov v plazme, pH plazmy a BE.

Zloženie východiskového roztoku závisí od typu dehydratácie

Typ dehydratácie	Štartovacie riešenie
Málo vody	5% roztok glukózy
Izotonický a s nedostatkom soli	5% roztok glukózy 30-50 ml s curantylom 2 mg/kg (alebo trental 3-5 mg/kg), potom reopoliglyukin

Pri dehydratácii s nedostatkom vody je východiskovým roztokom 5 % glukóza. Pri izotonických a soľných deficitných typoch dehydratácie sa po zavedení protidoštičkových látok podávajú tekutiny, ktoré zväčšujú objem cirkulujúcej krvi a zlepšujú mikrocirkuláciu (reopolyglucín 10-20 ml/kg ž.hm., albumín 5% 10ml/kg ž.hm. ). Za účelom detoxikácie sa gemodez podáva v dávke 5-10 ml/kg telesnej hmotnosti.

Počas infúznej terapie sa roztoky glukózy striedajú s Ringerovými roztokmi, koloidnými prípravkami (rheopolyglucín, polyglucín, infukol, Rondex M) a proteínovými prípravkami (albumín, čerstvo zmrazená krvná plazma).

Obsah hemoglobínu nižší ako 70 g/l je indikáciou na transfúziu erytromasy.

Korekcia porúch elektrolytov

Korekcia hypokaliémie sa vykonáva pod kontrolou kliniky a ionogramov. Nedostatok draselných iónov sa dopĺňa vymenovaním 7,5% alebo 4% roztoku chloridu draselného rýchlosťou 2-3 meq / kg za deň (1 ml 7,5% roztoku zodpovedá 1 meq; 1 ml 4% roztok 0,5 mekv.). Chlorid draselný sa rozpustí v celom objeme 10% roztoku glukózy s inzulínom a podáva sa pri absencii anúrie a zlepšení hemodynamických parametrov. Malo by sa pamätať na to, že nedostatok draslíka sa obnoví až do 2-3 týždňov, preto sa po ukončení infúznej liečby s pretrvávajúcou hnačkou a zlou výživou predpisuje panangin alebo asparkam ústami.

Nedostatok horčíkových iónov sa dopĺňa zavedením 25% roztoku síranu horečnatého rýchlosťou 0,1 ml/kg/deň; síran horečnatý sa tiež podáva v 10% roztoku glukózy.

Na naplnenie potreby draslíka a horčíka (v neprítomnosti roztoku chloridu draselného) sa používa roztok panangínu v množstve 0,1 ml / kg / deň pre deti mladšie ako jeden rok, pre deti staršie ako 1 rok 1 ml / rok života, ale nie viac ako 5 ml.

Nedostatok vápenatých iónov sa dopĺňa zavedením 10% roztoku chloridu vápenatého rýchlosťou 0,1 ml/kg/deň, ktorý sa tiež podáva v 10% roztoku glukózy.

Korekcia metabolickej acidózy: v prípade II-III stupňa intestinálnej toxikózy sa pred začatím infúznej liečby intravenózne podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného rýchlosťou 4-5 ml / kg. Dávku možno vypočítať aj pomocou vzorca:

Neurovegetatívna blokáda znižuje sympatoadrenálnu krízu, normalizuje vaskulárny tonus a hemodynamiku, má sedatívny účinok a poskytuje farmakologickú blokádu termoregulácie. Na tento účel sa používajú dve skupiny liekov: antipsychotiká a periférne pôsobiace vazodilatanciá.

Antipsychotiká: droperidol, sedukxen, pipolfen, GHB.

Periférne prípravky: a) komplamin, papaverín, dibazol, kyselina nikotínová, aminofillin priamo pôsobiace na hladké svalstvo; b) gangliolytiká - pentamín (5% roztok v množstve 0,05 ml/kg).

Pri I. stupni toxikózy a exsikózy začína terapia s intramuskulárna injekcia papaverín hydrochlorid 2 % a dibazol 1 % 0,1 ml / rok života.

Pri stupni II sa terapia začína aj intramuskulárnou injekciou papaverínu a dibazolu alebo intravenóznym podaním aminofylínu alebo komplaminu. Na pozadí diencefalického syndrómu by sa malo uprednostniť intravenózne podanie pentamínu (účinok lieku nie je dlhší ako 1,5 hodiny), potom sa ako udržiavacie činidlo použije kyselina nikotínová 1% v dávke 0,2 ml pre deti do 1 roka ročný, od 1 do 3 rokov 0, 3 ml, 4-6 ročný 0,5 ml a 7-11 ročný 1,0 ml i.m. Riešenie.

Na stupni III je indikované vymenovanie iba dopamínu 8-10 mcg / kg / min.

Klinické indikácie pre kombinované použitie vazodilatancií a neuroleptík sú pretrvávajúca hypertermia, konvulzívna pripravenosť alebo kŕče v kombinácii s porušením periférnej cirkulácie II. Optimálna hĺbka blokády sa dosiahne pravidelným (každých 8 hodín) podávaním pipolfénu (2,5% roztok 0,15 ml / rok života) alebo droperidolu (0,25% roztok 0,1 ml / kg telesnej hmotnosti) počas prvého dňa až do sa dosiahne klinický účinok..

Liečba kortikosteroidmi sa vykonáva na zlepšenie mikrocirkulácie, zvýšenie srdcového výdaja, zlepšenie prekrvenia obličiek a pečene, stabilizáciu bunkových membrán, zníženie exsudácie a ochranu lyzozomálnych membrán.

Pri II a III stupňoch intestinálnej toxikózy sa prednizolón podáva intravenózne pred kvapkadlom rýchlosťou 5-7 mg / kg (jednorazová dávka), potom intramuskulárne každých 8 hodín rýchlosťou 3 mg / kg denne počas 2-3 dni.

Pri stupni III sa spolu s prednizónom podáva hydrokortizón v dávke 5 mg/kg a opakuje sa prvý deň po 8-12 hodinách.

Prevencia a liečba DIC. U detí s intestinálnou toxikózou II-III stupňa je indikované vymenovanie heparínu, trentalu alebo zvonkohry, čerstvej mrazenej plazmy, contrical:

trental v dávke 3-5 mg/kg (alebo 2 mg/kg) denne intravenózne v 5% roztoku glukózy počas 2-3 dní pred infúznou terapiou;

heparín v hyperkoagulačnej fáze je jeho denná dávka 200 U/kg, v hypokoagulačnej fáze 50 U/kg; injekčne subkutánne do prednej časti brušnej steny každých 6 hodín; kurz najmenej 5 dní;

kontrykal v dávke 1000 U / kg intravenózne v 10% roztoku glukózy každých 12 hodín v prvý deň v stupni II a každých 8 hodín v stupni III;

čerstvá mrazená plazma v dávke 10 ml/kg denne intravenózne kvapkať každý druhý deň, v priebehu 2-3 infúzií.

Antikonvulzívna liečba: v prípade záchvatov by liečba mala byť zameraná na odstránenie hypoxie, respiračných a kardiovaskulárna nedostatočnosť. Najúčinnejší je 0,5% roztok seduxénu (relanium, sibazon) v dávke 0,1 ml / kg pre deti do 7 rokov, vo vyššom veku 0,05 ml / kg, ale nie viac ako 2 ml. Pri absencii antikonvulzívneho účinku je možné podanie lieku v jednej dávke zopakovať po 30 minútach. Ako prvú, ale krátkodobú pomoc možno použiť 25% roztok síranu horečnatého 0,2 ml/kg. Pri opakovanom kŕčovom záchvate je na ďalšiu liečbu predpísaný GHB 20% 50-100 mg / kg, ale pri hypokaliémii je liek kontraindikovaný. Uistite sa, že injekčne podávate furosemid (lasix) intramuskulárne v dávke 2-3 mg / kg 1-2 krát denne. U novorodencov a dojčiat je pri antikonvulzívnej liečbe nevyhnutné včasné zaradenie 10 % roztoku glukonátu vápenatého v dávke 0,1 ml/kg.

S príznakmi edému-opuchu mozgovej hmoty:

- intravenózne podanie 20% roztoku albumínu alebo koncentrovanej plazmy po kvapkách;

- lasix v dávke 2 mg/kg 2-3 krát denne;

- prednizolón v dávke 5-7 mg/kg;

- counterkal 1000 jednotiek/kg;

- glukonát vápenatý 10 % roztok 0,1 ml/kg;

- kyselina askorbová 5% roztok 0,5-2,0 ml denne;

- pentamín 5 % roztok 0,05 ml/kg.

Vitamínoterapia pozostáva z parenterálneho podávania 5% roztoku kyseliny askorbovej 0,5-2,0 ml, kokarboxylázy 5-8 mg/kg denne, vitamínu E 10 mg/kg počas 3-5 dní.

Boj proti črevnej paréze sa vykonáva masážou brucha a klystírov 10% roztokom chloridu sodného 30-50 ml; roztok prozerínu 0,0 5% v dávke 0,1 ml / rok života subkutánne, ak nie je účinok, môžete po 2 hodinách zopakovať zavedenie. Pri absencii účinku vyššie uvedených liečiv sa jeden z hypertonických koktailov podáva intravenózne v prúde. Zloženie koktailov je nasledovné:

	roztok glukózy 10% - 4,0; roztok chloridu sodného 10% - 2,0 roztok chloridu draselného 1% - 2,0; roztok novokaínu 0,5% -2,0	V dávke 5 ml pre deti do 1 roka 5-10 ml - staršie 1 rok
	roztok glukózy 10% - 5,0; roztok glukonátu vápenatého 10% - 2,0; roztok chloridu sodného 10% - 2,0; roztok novokaínu 0,25% -2,0

Pri pretrvávajúcom zvracaní sú potrebné antiemetiká: cerucal (syn. Raglan, metaklopramid) v dávke 0,5 mg / kg denne perorálne (pred jedlom) alebo intramuskulárne v 2-3 dávkach.

Infekčná toxikóza môže byť výsledkom mnohých infekčných ochorení súvisiacich s akútnymi črevnými a respiračnými ochoreniami alebo ich kombináciami.

Obrazové vyjadrenie Levesque charakterizuje infekčnú toxikózu ako: "Toxikóza - bez exikózy." Klinické pozorovania skutočne ukazujú, že napriek zvracaniu a riedkej stolici, ktoré sa u pacientov zvyčajne vyskytujú, sú patologické straty relatívne malé a nespôsobujú rozvoj výrazných príznakov exsikózy.

Patogenéza

Hlavným článkom v patogenéze infekčnej toxikózy je sympatoadrenálna kríza, čo vyplýva z výsledkov štúdií a klinického obrazu. Je potrebné rozlišovať medzi encefalickou formou infekčnej toxikózy a syndrómom Sutreli-Kishsh (paroxyzmálna tachykardia), ktorý, ak nie je včas liečený, môže byť komplikovaný edémom mozgu, kardiogénnym šokom, akútnym zlyhaním obličiek alebo - syndrómom.

Implementácia vysokej sympaticko-adrenálnej aktivity pri infekčnej toxikóze nastáva pri porušení pomeru cyklických nukleotidov a prostaglandínov a stimulácii a-adrenergných receptorov. Klinicky sa to prejavuje zvýšením stredného a perfúzneho arteriálneho tlaku, prudkou tachykardiou na pozadí poklesu tepového objemu srdca pri súčasnom zvýšení celkového periférneho odporu. Tento variant krvného obehu je nepriaznivý z hľadiska nákladov na energiu. Vedie k akútnemu srdcovému zlyhaniu a syndrómu nízkej ejekcie. Zvýšenie stredného arteriálneho tlaku a celková periférna rezistencia vedú k zvýšeniu perfúzneho tlaku v kapilárach a spolu s hypokapniou, hypernatriémiou a metabolickou acidózou u pacientov spôsobujú cievnu mozgovú príhodu a poškodenie centrálneho nervového systému až edém mozgu. Preto neurologické poruchy vedú na klinike infekčnej toxikózy.

Stanovenie aktivity membránových a cytoplazmatických enzýmov u detí s IT ukazuje na prítomnosť hypoxie a aktiváciu peroxidácie lipidov ako membránovo-deštruktívneho faktora. Dôkazom toho je zvýšenie plazmatických hladín malondialdehydu a aspartáttranspeptidázy, čo naznačuje masívnu cytolýzu.

Vysoká hladina gamaglutamát transferázy je spojená s akumuláciou veľkého množstva produktov obsahujúcich dusík v podmienkach „hladu po energii“. Nízka hladina kreatinínfosfokináz naznačuje energetický deficit v myokarde. Pravdepodobne z tohto dôvodu sa u pacientov s infekčnou toxikózou často vyvinie akútny alebo kardiogénny šok.

POLIKLINIKA.

U väčšiny pacientov sa ochorenie začína rýchlo a nečakane zvýšením teploty na 39-40°C, vracaním, úzkosťou, riedkou stolicou 3-4x denne. Iba v 11% pozorovaní rodičia poznamenávajú, že v predvečer hospitalizácie bolo dieťa letargické, zle jedlo, triaslo sa v spánku. Každé druhé dieťa malo klonické tonikum a tretina z nich alebo ich ekvivalenty začali doma.

U malých detí s infekčnou toxikózou je zvyčajne vydutie alebo dokonca pulzovanie veľkej fontanely. To umožňuje rozlíšiť infekčnú toxikózu od črevná exikóza, v ktorej sa vždy ponorí veľká fontanela. Všetci pacienti majú hypertermia, tachykardia až 180 - 230 úderov / min, tachypnoe (60 - 100 za minútu), tvár a akrocyanóza znížená diuréza a zvýšený krvný tlak. Neurologické poruchy sa prejavujú negativizmom, ostrou úzkosťou, monotónnym plačom a hyperkinézami, stupor je zaznamenaný v 41% prípadov. Všetci pacienti vykazovali zvýšenie šľachových reflexov a tonusu končatín. V 43% sa pozoruje stuhnutý krk a v 38% - konvergentný strabizmus.

Laboratórna charakteristika infekčnej toxikózy odráža stav hemokoncentrácie so zvyšujúcimi sa hladinami sodík, generál veverička, hemoglobínu a hematokrit spojené s hypertermiou a dyspnoe. Približne 30 % pacientov má nárast močovina až 12-17 mmol / l. Prejavujú sa zmeny acidobázického stavu dekompenzovaná metabolická acidóza a kompenzačnú hypokapniu.

Intenzívna terapia.

Medzi hlavné úlohy intenzívnej patogenetickej terapie infekčnej toxikózy patria:

1. Zmiernenie kŕčov a obnovenie dostatočného dýchania,
2. Blokáda sympatiko-adrenálnej aktivity na odstránenie vazokonstrikcie, zníženie krvného tlaku, OPS a tachykardiu.
3. Korekcia homeostázy a dodávky energie.
4. Prevencia a liečba možných komplikácií: edém mozgu, akútne srdcové zlyhanie, zhoršená funkcia obličiek.

Záchvaty možno zastaviť intravenóznym podaním sedukxena(0,4-0,5 mg/kg) s pipolfénom (1,0-1,5 mg/kg) alebo použiť iné antikonvulzíva. Pre opakujúce sa záchvaty, diagnostika bedrový punkcia na vylúčenie neuroinfekcie. Neprítomnosť patologickej cytózy a zvýšený obsah bielkovín v cerebrospinálnej tekutine umožňuje vylúčiť neuroinfekcia.

Hlavná metóda redukcie sympatiko-nadobličky aktivita pri nekomplikovaných formách infekčnej toxikózy u malých detí, domnievame sa gangliové blokáda pentamín v dávke 5 mg/kg telesnej hmotnosti alebo akýkoľvek iný krátkodobo pôsobiaci ganglioblokátor. Pri paroxyzmálnej tachykardii (Sutreli-Kishshov syndróm) je intenzívna terapia doplnená o nasadenie neselektívneho β-blokátora resp. antagonisty vápnika — anaprilín alebo izoptín. Ich pôsobením je blokovaný účinok katecholamínov na adrenoreceptory. Okrem toho sa v terapii používajú krátkodobé kortikosteroidné hormóny (v dávke 3-5 mg / kg). Periférna cirkulácia sa udržiava pridávaním trentalových alebo xantínových prípravkov do roztoku glukózy: komplamin, teonikol atď. Klinický efekt terapie sa prejavuje znížením dýchavičnosti, tachykardiou, poklesom teploty, normalizáciou krvného tlaku, zvýšením diurézy. a zlepšenie farby pokožky.

Patofyziologickým základom klinického zlepšenia je zníženie hladiny prostaglandínov a cyklických nukleotidov v plazme, eliminácia vazokonstrikcie a normalizácia hemodynamických parametrov.

Vzhľadom na počiatočnú hypernatriémiu a tendenciu k edému mozgu je potrebné prísne obmedziť zavádzanie sodíka. Infúzna terapia v prvej fáze zahŕňa iba roztoky glukózy a reopolyglucínu. Zvyčajne počas prvého dňa pacienti dostanú v priemere 170 ml / kg tekutiny, z čoho 80 ml / kg sa podáva intravenózne.

V prípadoch, keď je infekčná toxikóza komplikovaná edémom mozgu, je okrem vyššie uvedených opatrení potrebné vykonať umelú ventiláciu pľúc v režime miernej hyperventilácie (pCO 2 - 32-33 mm Hg). Je dôležité preniesť dieťa na ventilátor včas a rýchlo zastaviť mozgový edém. Vtedy môže veľká väčšina detí očakávať úplné obnovenie funkcie mozgu. Indikácie pre ukončenie mechanickej ventilácie sú: dostatočné spontánne dýchanie cez endotracheálnu trubicu, absencia kŕčov, obnovenie vedomia a reflexov. V rehabilitačnom období by deti, ktoré prekonali mozgový edém, mali pod dohľadom neurológa dostávať dlhodobú regeneračnú liekovú terapiu a masáže.

Akútna infekčná toxikóza - všeobecná reakcia organizmu k vírusovej a mikrobiálnej infekcii, ktorá je charakterizovaná množstvom funkčných a organických porúch centrálneho nervového systému, obehových, dýchacích orgánov, metabolických porúch a homeostázy vody a soli.

V mnohých prípadoch výskyt toxikózy nezávisí od vlastností patogénu a lokalizácie infekčného procesu a nie je ani dôsledkom šírenia patogénu, jeho toxínu a generalizácie zápalu. Toxikóza je výsledkom neadekvátnej, hyperergickej reakcie samotného tela ("rozpadová" reakcia). Toto ustanovenie sa vzťahuje predovšetkým na deti prvého roku života a má veľký praktický význam, pretože vysvetľuje progresívnu závažnosť stavu bez prítomnosti viditeľného primárneho vplyvu charakteristického pre konkrétnu chorobu (nosologická jednotka). Ak má malé dieťa obraz zjavnej toxikózy alebo toxicko-septického stavu, je veľmi ťažké a niekedy nemožné určiť diagnózu základného ochorenia bez ďalších laboratórnych testov. Retrospektívna a zovšeobecnená analýza klinických, morfologických a laboratórne indikátory za posledné desaťročie nám umožňuje dospieť k záveru, že v prevažnej väčšine prípadov sa toxikóza vyskytuje u detí so zmenenou reaktivitou v dôsledku pridruženej vírusovej bakteriálna infekcia dýchacieho traktu a gastrointestinálneho traktu.

Morfologický základ toxikózy tvoria obehové zmeny, edém, opuch tkaniva, krvácanie, nekróza a akútna dystrofia, ktoré sa vyskytujú „na diaľku“ od primárneho afektu. Rôzna miera prejavu tieto zmeny na orgánoch je príčinou polymorfizmu klinického obrazu, preto sa na označenie typov toxikózy používajú rôzne termíny: encefalitický syndróm, hypermotilná toxikóza, encefaloenteritída, malígny syndróm atď.

Existujú dva hlavné varianty toxikózy: toxikóza s exikózou a neurotoxikóza. Hlavná väzba v patogenéze toxikózy s exsikózou je spôsobená stratou vody a solí telom, preto je hlavným smerom liečby rehydratácia a odstránenie nerovnováhy elektrolytov. Nadmerná excitácia neuroreflexnej aktivity pri neurotoxikóze, škodlivý účinok veľkého množstva adrenergných látok a histamínu, ako aj zvýšená priepustnosť membrán určujú potrebu užívania hlavne antipsychotík a antihistaminík. Neurotoxikóza sa vyznačuje rýchlejším vývojom, porušením termoregulácie, konvulzívnym syndrómom; dehydratácia nie je potrebná, ale možné znamenie(Yu. E. Veltishchev, 1967). Pojem "neurotoxikóza" odráža hlavnú súvislosť v patogenéze akútneho patologického stavu, zdôrazňuje nezápalovú povahu lézie CNS a spája rôzne definície nešpecifických závažných syndrómov (encefalitický, meningeálny, srdcový, črevný atď.) (A. V. Cheburkin,)

Príčina toxikózy ešte nie je úplne objasnená. Predpoklad senzibilizácie tela v dôsledku opakovaných infekcií, ktorý predtým vyjadrili domáci pediatri na vysvetlenie hyperergickej reakcie, sa teraz ďalej rozvíja. Reinfekcia stimuluje masívnu produkciu imunoglobulínov triedy M a tvorbu atypických komplexov antigén-protilátka, ktoré aktivujú najmä 3. a 5. frakciu komplementu, ako aj systém zrážania krvi. Podobný účinok má endotoxín, ktorého pôsobenie sa môže v prípade sekundárnej bakteriálnej infekcie superponovať. Preferenčná aktivácia komplementu (C3) podporuje uvoľňovanie anafylotoxínov, histamínu, zvýšenú vaskulárnu a bunkovú permeabilitu (D. Alexander, R. Good, 1974). Zvýšená koagulácia vedie k rozšírenej mikrotrombóze, poruche kapilárnej priechodnosti a v extrémnych prípadoch ku krvácaniu a nekróze (konzumná koagulopatia).

Neurotoxikóza

Veľký význam sa pripisuje edému a opuchu mozgu v genéze poškodenia CNS (A. V. Cheburkin, R. V. Gromová, 1962). Príčinou edému je porušenie intra- a extracelulárnej rovnováhy hlavných elektrolytov sodíka a draslíka na pozadí zvýšenej permeability bunkových membrán; bunka stráca draslík, vplyvom sodíka stúpa vnútrobunkový osmotický tlak, nastáva stav bunkovej nadmernej hydratácie (Yu. E. Veltishchev, 1967; V. I. Kulik, 1947). Je potrebné zdôrazniť, že hypertermia, kŕče, meningizmus nie sú vždy spojené s edémom-opuchom mozgu. Primárna vrodená a získaná encefalopatia, hypokalciémia, hypomagneziémia, hypovitaminóza, ako aj rôzne enzymopatie v kombinácii s infekčným ochorením môžu spôsobiť záchvaty bez závažného edému mozgu.

Praktický význam má zváženie fázy infekčnej toxikózy; fáza hyperergie a zvýšeného katabolizmu je nahradená fázou funkčnej depresie s hlbokým narušením bunkového metabolizmu. Nadmerná aktivita teda vedie k vyčerpaniu funkcie bunky a nakoniec k jej smrti. Fáza procesu je potvrdená klinické príznaky prevaha sympatického oddelenia nervového systému na začiatku toxikózy a neskôr - zvýšenie kómy, šoku, hypotermie, symptómov hypoxie a acidózy.

POLIKLINIKA. V typických prípadoch sa toxikóza vyvíja náhle zvonka zdravé dieťa alebo častejšie 2-

3- a dni od vzniku akut respiračná infekcia. Zhoršenie postupuje súbežne s rýchlosťou zvyšovania teploty na 4 (HS; excitácia, úzkosť, chvenie rúk, vydutie a napätie fontanely, stuhnutosť šije, v ťažkých prípadoch klonicko-tonické kŕče. Zo strany kardiovaskulárneho systému tachykardia, zvýšený krvný tlak, napätý častý pulz, ťažko určiť hranice relatívnej srdcovej tuposti v dôsledku emfyzému pľúc, srdcové ozvy sú spočiatku výrazné, akcentuje sa II tón (hypertenzia pľúcneho obehu), EKG relácie sínusová tachykardia. Dýchanie sa zrýchľuje, pri perkusiách sa určuje krabicový tón zvuku, drsné dýchanie, suché chrapoty sú auskultačné; cyanóza je malá. Tento klinický obraz zodpovedá prvej (dráždivej) fáze toxikózy.

Ak sa stav pacienta naďalej zhoršuje, excitácia je nahradená depresiou, potom sa objavia príznaky soporózneho a kómového stavu (druhá fáza toxikózy). Rozvíjanie šokový stav, koža sa stáva šedo-bledou, krvný tlak klesá, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je filiformný, tachykardia je nahradená bradykardiou - prognosticky nepriaznivý príznak. Zvyšuje sa paréza čreva, môže dôjsť k zvracaniu farby kávová usadenina, parézy zvieračov, riedka stolica. V pľúcach je obraz edému, peny v ústach; dýchanie je povrchové, periodické, cyanóza sa zvyšuje. Kŕče tonickej povahy, predĺžené, naznačujú poškodenie mozgového kmeňa.

Infekčná toxikóza sa môže vyvinúť na pozadí výrazného zápalový proces s purulentno-deštruktívnymi zmenami; účinnosť liečby toxikózy v takýchto prípadoch závisí od stavu zápalového zamerania a etiotropnej terapie.

Vykonávať cielené núdzové ošetrenie v každom prípade ochorenia je potrebné vyčleniť dominantný syndróm: hypertermický, syndróm periférnej obehovej nedostatočnosti, srdcový (hypermotilný), pľúcny (hyperventilačný), syndróm prevládajúceho orgánového poškodenia (encefalitický, Waterhouse-Frideriksenov, črevný atď.) . Za variant akútnej infekčnej toxikózy možno považovať aj hemoragický syndróm (klinický ekvivalent Senarelliho-Schwartzmannovho fenoménu) a obraz náhlej alebo neočakávanej smrti – málo prebádaný výsledok infekčno-toxického stresu, ktorý sa často vyskytuje u detí s lymfatickým diatéza.

Liečba akútnej infekčnej toxikózy je hlavne patogenetická. Možnosti etiotropnej terapie sú obmedzené, pretože rýchlo sa rozvíjajúci patologický proces nezávisí ani tak od charakteristík patogénu, ale od sekundárnych imunopatologických a neuroreflexných reakcií na jeho zavedenie. Zároveň riziko aktivácie bakteriálnej flóry u dieťaťa, ktoré je v stave ťažkej toxikózy, možnosť vzniku pneumónie a iných ložísk zápalu sú indikáciami na použitie širokospektrálnych antibiotík. Vhodné je užívať aspoň dva druhy antibiotík, jedno z nich sa predpisuje vnútrožilovo. Nedávne časy Polosyntetické penicilíny alebo konvenčný penicilín sa široko používajú v dávkach 250 000 - 300 000 IU / kg v kombinácii s ampicilínom, gentamicínom, tseporínom, levomycetín sukcinátom, berúc do úvahy všeobecné pravidlá a schému, ktorá vám umožňuje kombinovať rôzne antibiotiká.

Patogenetická terapia neurotoxikózy je zameraná na elimináciu adrenergných účinkov a nedostatočnej reakcie nervového systému (excitácia, tachykardia, zvýšený katabolizmus, hypertermia), redukciu mozgového edému a zvýšeného intrakraniálneho tlaku, elimináciu trombózy a zlepšenie mikrocirkulácie, elimináciu respiračného zlyhania a zlyhania obehu.

V druhej fáze toxikózy má veľký význam korekcia adrenálnej insuficiencie a boj proti rastúcej kóme.

Hlavným princípom liečby neurotoxikózy je zníženie neadekvátne vysokej reaktivity, čo vedie k ireverzibilným zmenám metabolizmu. V tomto ohľade má väčšina liekov používaných pri neurotoxikóze sedatívny účinok, teda sú narkoleptici. Stimulanty a stimulanty CNS (analeptiká) - kofeín, gáfor, cordiamín, lobelia, cytiton sú kontraindikované a len niektoré z nich (norepinefrín) sa užívajú opatrne len pri progresívnom šoku, kóme a útlme dýchania, teda v druhej toxickej fáze.

Dôležitá úloha pri liečbe prvej fázy neurotoxikózy sa podáva neuroplegickým liekom (trankvilizérom). Široko používaný chlórpromazín a diprazín.

Používa sa kombinácia neuroplegických liekov, logická zmes, ktorá je doplnená o promedol na zvýšenie analgetického a sedatívneho účinku. Zmes chlórpromazínu (str. 123), diprazínu (str. 130) a promedolu (str. 118) sa podáva v jednej injekčnej striekačke intravenózne alebo intramuskulárne. Celá jednotlivá dávka zmesi sa podáva v prvej fáze toxikózy, t.j. v prípade, že nedôjde k porušeniu periférneho obehu. Intervaly podávania neuroplegických liekov sa určujú v závislosti od stavu pacienta: ak po prvej injekcii ustali kŕče, znížila sa teplota, znížila sa dychová frekvencia, došlo k tachykardii a dieťa je pokojné, potom sa podávajú opakované dávky v intervaloch 4. -

6 hodín Ak je účinok prvej injekcie nedostatočný, jednorazová dávka sa môže opakovať po 30-40 minútach.

O simultánna aplikácia iné neuroleptiká, treba brať do úvahy vplyv vzájomnej potenciácie s možným následným nežiaducim útlmom centrálneho nervového systému a útlmom dýchania. Čo sa týka jednorazové dávky lieky používané v kombinácii sa znížia o 1/3 alebo o V2 ​​a podávajú sa frakčne v súlade s dynamikou klinického obrazu a povahou dýchania. Lieky s výrazným narkotickým a antikonvulzívnym účinkom zahŕňajú chloralhydrát, hexenal, hydroxybutyrát sodný, droperidol, diazepam.

Pri príznakoch šoku a dehydratácie sa spočiatku robia opatrenia na elimináciu šoku (20 ml/kg koloidných roztokov intravenózne až do obnovenia diurézy), pokračuje sa v rehydratačnej terapii hlavne hypertonickými roztokmi glukózy a solí (20 % glukózy s fyziologickým roztokom roztoky v pomere 2:1), na základe aspoň 3U denná požiadavka tekutiny do 24 hodín.

Povinnou zložkou patogenetickej terapie je eliminácia edému tkaniva, ktorá sa dosahuje pomocou dehydratačnej metódy. Okamih začatia dehydratačnej terapie závisí od funkcie obličiek. Ak je funkcia obličiek zachovaná, súčasne s rehydratáciou sa vykonáva dehydratačná terapia. Pri absencii funkcie obličiek sa dehydratačná terapia začína až po obnovení diurézy.

Pri predpisovaní osmotických diuretík dochádza k redistribúcii tekutiny z bunky a interstícia do cievneho riečiska a k poklesu intrakraniálneho tlaku. V dôsledku zlepšeného okysličenia buniek dochádza k obnoveniu funkcie. Väčšina rýchly účinok pozorované z osmodiuretík: močovina, manitol. Saluretiká (vrátane furosemidu) sú inertnejšie. V detskej praxi sa častejšie používa málo toxický manitol (s. 106).

Aktívna dehydratačná terapia vytvára nebezpečenstvo exikózy so všetkými následnými následkami (angidremický šok), preto sa popri dehydratácii pokračuje aj v rehydratačnej liečbe. Optimálny pomer opačných spôsobov liečby sa stanoví na základe klinického obrazu a laboratórnych parametrov (hematokrit, hladina elektrolytov). Potreba použitia fyziologických roztokov vzniká po obnovení diurézy. Niekedy je napriek exsikóze potrebné obmedziť zavádzanie tekutiny kvôli možnému zvýšeniu bunkového edému. Túto komplikáciu dokazuje reakcia na kvapkanie tekutiny - objavuje sa úzkosť, teplota stúpa a sú zaznamenané kŕče. V rovnakom čase indikované príznaky môže byť výsledkom zvyšujúcej sa anhydrémie. Doposiaľ neexistujú spoľahlivé kritériá pre optimálny pomer dehydratačnej a rehydratačnej terapie, preto hlavným usmernením zostáva priebežné klinické a laboratórne hodnotenie stavu dieťaťa po inštalácii kvapkadla.

Moderné pohľady o intravaskulárnej diseminovanej koagulácii a poruche mikrocirkulácie sú základom pre zaradenie liekov, ktoré znižujú trombózu a zlepšujú reologické vlastnosti krvi, do komplexu patogenetickej terapie neurotoxikózy. Za týmto účelom v posledné rokyširoko používaný heparín.

Heparín sa používa v dávke 100-200 U/kg denne intravenózne. Jedna tretina indikovanej dávky sa podáva pomaly súčasne s 10 ml izotonický roztok chlorid sodný. Na sledovanie stavu systému zrážania krvi počas liečby sa možno obmedziť na charakteristiky trombínového času, tromboelastogramu a času zrážania; pod vplyvom zavedenia heparínu je povolené zvýšenie trombínového času o 2-3 krát v porovnaní s normou. Včasné použitie heparínu dáva presvedčivý účinok.

V pokročilých štádiách šoku v prítomnosti závažných porúch mikrocirkulácie a krvácania je indikované použitie fibrinolytických liekov (streptáza, streptokináza) pod kontrolou koagulogramu.

Na zlepšenie obehu v malých cievach a kapilárach, dezagregáciu krviniek sa odporúča používať nízkomolekulárne náhrady plazmy (reopolyglucín).

V druhej fáze neurotoxikózy postupuje zlyhanie krvného obehu, hypoxia a acidóza. V klinickom obraze sa zvyšuje adynamia, objavuje sa sivasto-kyanotický odtieň kože, objavujú sa známky periodického dýchania. Spočiatku nie je centralizácia krvného obehu sprevádzaná výrazným poklesom krvného tlaku, potom krvný tlak klesá, pulz sa stáva vláknitým, zväčšuje sa črevná paréza, zväčšuje sa veľkosť pečene a môže sa objaviť edém.

Pri neurotoxikóze je indikované použitie hormonálnych liekov (prednizolón, triamcinolón atď.).

Metabolická acidóza pri neurotoxikóze ako dôsledok obehovej hypoxie v prvej fáze je kompenzovaná hyperventiláciou. V prípade dekompenzovanej metabolickej acidózy sa podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného a lieky zlepšujúce periférne prekrvenie. Uvedená patogenetická terapia je doplnená metódami zameranými na elimináciu syndrómov poškodenia jednotlivých orgánov (srdcový, pľúcny, gastrointestinálny a pod.).

Predpokladom úspešnej liečby neurotoxikózy je starostlivé sledovanie dieťaťa. Opakovaný výskyt toxikózy by nemal byť povolený. Dávky liekov sa líšia v závislosti od stavu pacienta a účinnosti prvých injekcií. Na odstránenie anhydrémie a obehové zlyhanie vstreknite správne množstvo tekutiny. Dlhodobé vzrušenie a úzkosť dieťaťa sú neprijateľné. Na odstránenie záchvatov sa napriek príznakom útlmu dýchania používajú antipsychotiká. Hypoxická respiračná depresia v dôsledku progresívneho konvulzívneho syndrómu je nebezpečnejšia ako lieky. Boj proti nadmernej tachykardii pri dominantnom srdcovom syndróme ospravedlňuje menšie účinky predávkovania digoxínom, ktoré možno rýchlo odstrániť.

Indikácie pre hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Počet detí s neurotoxikózou sa dramaticky zvyšuje počas epidémie vírusovej infekcie. Závažnosť a trvanie prejavu toxického syndrómu je veľmi variabilná. Po intenzívnej starostlivosti, ktorá môže byť vykonaná v každej nemocnici, sa väčšina detí rýchlo zlepší a len niektoré je potrebné liečiť. resuscitácia. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, pediater sa musí rozhodnúť, či dieťa umiestni na jednotku intenzívnej starostlivosti, alebo zavolá resuscitačný tím. Riešenie tohto problému musí byť kvalifikované a túžba pediatra zveriť každé dieťa s toxikózou resuscitátorovi alebo naopak nadmerné sebavedomie vedie k nežiaducim výsledkom. V prvom prípade sa stratí čas na privolanie resuscitátora a transport pacienta, pričom intenzívna starostlivosť môže byť vykonaná na mieste, v druhom prípade môže byť resuscitácia odložená.

Pri neurotoxikóze je najčastejšou indikáciou na resuscitáciu progresívna depresia vonkajšieho dýchania. Je dôležité rýchlo pochopiť povahu poruchy dýchania.

V prvej fáze toxikózy sa dýchanie spravidla stáva častejšie (až 80 - 100 dychov za minútu) súbežne so zvýšením teploty; v pokojnom stave je dýchanie rytmické, plytké so zriedkavými a krátkymi zastávkami.

Pri záchvate klonicko-tonických kŕčov je dýchanie zadržané, občas sa ozývajú krátke hlučné vzdychy pripomínajúce škytavku. Alarmujúce v prvej fáze toxikózy je výskyt periodického dýchania Cheyne-Stokes, ktoré pozostáva z období zvyšovania a znižovania dýchacích pohybov, oddelených od seba pauzami. Periodické dýchanie v prvej fáze toxikózy je možné zistiť až po pomerne dlhom pozorovaní. Užívanie neuroleptík [chlórpromazín, diprazín, hydroxybutyrát sodný (GHB), dropidol], antihistaminiká a analgetiká v kombinácii s aktívnym chladením prispieva k spomaleniu a normalizácii dýchania, ktoré sa stáva hlbším a efektívnejším. Periodické Cheyne-Stokesovo dýchanie v prvej fáze toxikózy je u väčšiny pacientov eliminované vyššie uvedenou terapiou a nevyžaduje resuscitáciu.

Povrchové zrýchlené dýchanie, prerušované jednotlivými vdychmi s kompenzačnou pauzou (apnoe), vyžaduje opatrné použitie antipsychotík (liečivý útlm dýchania), ale ešte nedáva podnet na okamžité privolanie resuscitátora.

Výrazné Cheyne-Stokesovo dýchanie s dlhými prestávkami sa vyskytuje v druhej fáze neurotoxikózy. Spolu s periodickým dýchaním sa postupne zvyšujú periódy pomalého srdcového tepu (až na 90-100 za minútu), najvýraznejšie vo výške klonicko-tonických kŕčov. Antipsychotiká v tomto stave dieťaťa nemožno použiť, je prenesený na jednotku intenzívnej starostlivosti pre hardvér umelé dýchanie a odstránenie konvulzívneho syndrómu.

Bezpodmienečnou indikáciou na okamžité umelé dýchanie je lapanie po dychu – kŕčovité dýchanie, ktoré sa vyskytuje v predagonálnom období. Zriedkavé a rýchle dýchacie pohyby s otvorením úst a záklonom hlavy pôsobia ako dôsledok anoxického poškodenia centier rytmického dýchania; lapanie po dychu často nasleduje po periodickom dýchaní Cheyna - Stokesa alebo Biota.

Indikáciou pre prevoz dieťaťa na jednotku intenzívnej starostlivosti je aj ťažká bradykardia, arytmia a pribúdajúce známky obehového zlyhania.

Zriedkavé prípady ťažkého hemoragického syndrómu (konzumná koagulopatia) vyžadujú okamžité zapojenie resuscitačnej služby. Výnimočne zložitá liečba (transfúzia krvi, použitie heparínu a fibrinolytík, prístrojové dýchanie, hemodialýza) prebieha súbežne a pod nepretržitou laboratórnou kontrolou, čo je samozrejme možné len v špecializovanom zdravotníckom zariadení.

B:SMN; 30. októbra 2015

VEĽKOOBCHOD:SMN; 05.11.2015

pediatry-ro.ru

Neurotoxikóza u detí

Neurotoxikóza u detí je patologický stav, ktorý sa vyskytuje u malého dieťaťa s generalizáciou vírusovej a / alebo bakteriálne ochorenia a prejavuje sa prevažne porušením funkcií centrálneho nervového systému. Klinicky daný stav charakterizované porušením vedomia dieťaťa, horúčkou, svalovou hypertonicitou, zvýšenou srdcovou frekvenciou a frekvenciou dýchania. Diagnóza neurotoxikózy u detí zahŕňa porovnanie klinického obrazu, klinických testov a výsledkov štúdie cerebrospinálnej tekutiny. Liečba zahŕňa etiotropné lieky, detoxikáciu a symptomatickú terapiu v závislosti od kliniky.

Neurotoxikóza u detí (toxická encefalopatia, infekčná toxikóza u detí) je systémová reakcia organizmu na infekciu, pri ktorej sa vedúcim faktorom stávajú neurologické poruchy a periférne hemodynamické poruchy ustupujú do pozadia. Termín „neurotoxikóza“ zaviedol J. Levesque v roku 1955, pričom upozornil na formu toxikózy, ktorá nebola sprevádzaná silnou dehydratáciou. Neurotoxikóza sa spravidla vyskytuje v pediatrii, u detí do 3 rokov a u tých, ktorí majú nepriaznivý premorbidný pôvod - pôrodná trauma novorodencov, intranatálna asfyxia, anomálie vo vývoji centrálneho nervového systému alebo časté akútne respiračné vírusové infekcie s komplikovaný priebeh, atopické ochorenia, rachitída a pod. Predisponujúcu úlohu zohráva preeklampsia matky v tehotenstve. Riziko vzniku neurotoxikózy sa zvyšuje, keď sa kombinujú viaceré ochorenia, napríklad črevné a respiračné vírusové infekcie.

Príčiny neurotoxikózy u detí

Neurotoxikóza u detí je polyetiologický fenomén. Môže sa vyskytnúť na pozadí veľkého počtu vírusových ochorení (ARVI, adenovírusová infekcia atď.) A bakteriálnych (shigelóza, salmonelóza, otravy jedlom atď.) Genézy alebo ich kombinácie. Neurotoxikóza je tiež prvým príznakom neuroinfekcií (meningitída a encefalitída).

Neurotoxikóza sa najčastejšie vyvíja u malých detí v dôsledku ich anatomických a fyziologických vlastností. Dieťa sa vyznačuje vysokou úrovňou metabolizmu, ktorá je oveľa vyššia ako u dospelých. Odlišná je aj štruktúra centrálneho nervového systému a jeho fungovanie. Deti majú sklon k masívnym zápalovým reakciám mozgového tkaniva. Tkanivá hypotalamu sú citlivejšie na hypoxiu a sú postihnuté rýchlejšie ako u dospelých. Pred dosiahnutím veku 3 rokov je BBB funkčne nezrelé, a preto cez seba prechádza toxíny. To sa prejavuje nárastom intrakraniálny tlak a cerebrálny edém.

Patogeneticky je neurotoxikóza u detí spôsobená porušením mikrocirkulačného lôžka centrálneho a autonómneho nervového systému. Exotoxíny uvoľňované baktériami počas ich životnej činnosti a endotoxíny, ktoré sa dostávajú do krvi po ich smrti, poškodzujú cievnu stenu, zvyšujú jej priepustnosť pre patogény a vyvolávajú hypoxiu tkaniva. Vírusy spôsobujú podobný účinok, ale rôznymi spôsobmi. Ničia bunky tela, v dôsledku čoho sa do krvného obehu dostávajú agresívne proteolytické enzýmy. Vírusy sú tiež schopné nezávisle spôsobiť deštrukciu vaskulárnych endotelových buniek. Vďaka AFO dieťaťa k takýmto zmenám dochádza difúzne v celom CNS. Pri rozvoji neurotoxikózy zohráva vedúcu úlohu narušenie hypotalamu, pretože je to najvyššie vegetatívne centrum človeka a je zodpovedné za termoreguláciu, riadi činnosť všetkých systémov a Endokrinné žľazy.

U detí existujú 3 stupne závažnosti neurotoxikózy:

I (mierny) stupeň - úzkosť; mierne zvýšenie dychovej frekvencie, mierna tachykardia; regurgitácia, krátkodobé kŕče, mierne vyklenutie a/alebo pulzácia veľkej fontanely.

II (stredný) stupeň - porucha vedomia; hypertermia; Frekvencia dýchania 60-80/min., HR 200/min., kolísanie krvného tlaku; bledosť a akrocyanóza. Oligúria 1 ml/kg/hodinu alebo menej. Závažné celkové cerebrálne a meningeálne symptómy.

III (ťažký) stupeň - stupor alebo kóma; kŕče, ktoré prekážajú pri práci dýchací systém a srdcia; telesná teplota 40 ° C alebo viac; mramorový odtieň pleti, petechie; pokles krvného tlaku, vláknitý pulz; anúria, vracanie kávovej usadeniny.

Neurotoxikóza u detí je tiež klasifikovaná podľa jej priebehu a hlavných symptómov:

• encefalický variant. Hlavné príznaky zodpovedajú klinike encefalitídy - kŕče, poruchy vedomia, ložiskové príznaky poškodenia CNS.
• meningeálny variant. Ambulancia imituje meningitídu – vracanie, bolesti hlavy, vypuklé fontanely, stuhnuté krčné svaly.
• Meningoencefalický variant. Zahŕňa príznaky predchádzajúcich dvoch možností.
• Hypertermický variant alebo malígna hypertermia. Vyznačuje sa zvýšením telesnej teploty až na 39-40°C a odolnosťou voči antipyretikám.
• možnosť hyperventilácie. Vyskytuje sa zriedkavo. Vedúcimi príznakmi tejto formy sú tachypnoe a "veľké toxické dýchanie", ktoré sa realizuje vďaka pomocným dýchacím svalom.

Neurotoxikóza u detí sa vyskytuje akútne, klinické prejavy sa rýchlo rozvíjajú. Toxická encefalopatia sa vyskytuje v 3 obdobiach: prodromálna, pokročilé klinické príznaky a zotavenie. Každý z nich má svoje vlastné príznaky.

Prodromálne obdobie je krátke - od 2 do 6 hodín. Prejavuje sa skorými príznakmi porúch CNS: nevoľnosťou, vracaním, ktoré neprináša úľavu a nezávisí od príjmu potravy; zvýšenie bolesti hlavy; nadmerná úzkosť a náladovosť; nepokoj, zaskočenie počas spánku; ospalosť počas dňa; postupné zvyšovanie telesnej teploty až na 38,5-39°C. Bez lekárskeho zásahu sa vyvinie porucha vedomia (od stuporov po kómu), respiračný (zvýšená frekvencia dýchania, dýchavičnosť) a kardiovaskulárny systém (zvýšená srdcová frekvencia).

Rozšírená neurotoxikóza u detí môže mať rôzne prejavy, ktoré závisia od stupňa poškodenia centrálneho nervového systému a mikrovaskulatúry. Trvanie sa pohybuje od 12 do 72 hodín. O intenzívne porušenie neurotoxikóza krvného obehu u detí sa vyvíja rýchlosťou blesku. O niekoľko hodín nastáva dekompenzácia kardiovaskulárneho systému, objavujú sa krvácania, vzniká respiračné zlyhanie a pľúcny edém. Poruchy CNS sú menej výrazné.

Pri priamom poškodení centrálneho nervového systému je priebeh neurotoxikózy u detí pomalší. Intenzita príznakov prodromálneho obdobia sa zvyšuje, objavujú sa kŕče. Vedomie dieťaťa je narušené postupne - od ospalosti až po kómu, ktorej trvanie môže byť až 2 dni. Môžu sa vyvinúť syndrómy hyperventilácie a hypertermie. Hyperventilácia sa prejavuje zvýšením dychovej frekvencie až na 80/min. bez štrukturálne zmeny pľúc alebo dýchacích ciest. Hypertermia s neurotoxikózou dosahuje 40 ° C a nie je odstránená konvenčnými antipyretikami. Bez urgentného lekárskeho zásahu môže dôjsť k zástave srdca a dýchania, ktoré sa zmení na klinické a biologická smrť.

Obdobie zotavenia začína po zmiernení akútneho stavu. Zotavenie priamo závisí od závažnosti neurotoxikózy, primeranosti a včasnosti liečby. Pri miernom stupni príznaky porúch CNS vymiznú do 12-24 hodín. V závažných prípadoch môžu neurologické príznaky pretrvávať 2-4 dni.

Diagnóza "neurotoxikózy" u detí sa stanovuje na základe charakteristických klinických prejavov. Základom tohto záveru sú rôzne poruchy centrálneho nervového systému počas infekčné choroby(najmä s dysfunkciou iných orgánov a systémov); rozvoj kómy a kliniky mozgového edému; hypertermia odolná voči liečbe; klinické prejavy porúch mikrocirkulácie; sklon k poklesu neurologických symptómov s obnovením periférnej cirkulácie.

generál klinické testy neinformatívne. V KLA sa vyskytujú javy „zahusťovania“ krvi – zvýšenie hematokritu, relatívna erytrocytóza, leukocytóza, trombocytóza. Stanovenie CBS odhaľuje zníženie pH krvi. Analýza sérových elektrolytov deteguje zvýšenie Na+; zvýšenie alebo zníženie K +;

Ak existuje podozrenie na neurotoxikózu, diferenciálna diagnostika sa vykonáva s neuroinfekciami, ktoré sú sprevádzané synkopou a konvulzívnym syndrómom. Za týmto účelom sa vykoná spinálna punkcia so štúdiom cerebrospinálnej tekutiny.

Liečba neurotoxikózy u detí

Terapia neurotoxikózy u detí sa vykonáva výlučne na jednotke intenzívnej starostlivosti. Ak je dieťa v čase vývoja patológie doma, je okamžite hospitalizované. V prednemocničnom štádiu sa liečia život ohrozujúce prejavy: konvulzívny syndróm a hypertermia.

Etiotropická liečba zahŕňa vymenovanie širokospektrálnych antibiotík po obdržaní výsledkov antibiogramu - antimikrobiálnych liekov, na ktoré je zasiata mikroflóra citlivá. Použitie imunostimulantov je povolené. Pri vykonávaní detoxikačnej terapie sa používa 0,9% roztok NaCl, 5% glukóza, Ringerov roztok laktátu. Je dôležité pozorovať malý objem a nízku rýchlosť podávania roztokov, pretože infúzna terapia môže vyvolať edém mozgu.

Symptomatická terapia je zameraná na špecifický syndróm. Liečba hypertermického syndrómu závisí od formy horúčky. Keď "ružové" aplikovať fyzikálne chladenie, antipyretikum vnútri (paracetamol, ibuprofén). S "bledými" - antispazmodikami v / v ("lytická zmes", drotaverín alebo papaverín). Konvulzívny syndróm sa odstraňuje v / m alebo / pri zavedení antikonvulzív (diazepam), ak sú neúčinné, používajú sa barbituráty (fenobarbital). Pri syndróme hyperventilácie sa v prípade potreby používa zmes kyslíka a vzduchu s koncentráciou kyslíka 40-60% - mechanická ventilácia. Zavádzajú sa protidoštičkové látky (pentoxifylín, dipyridamol). Cerebrálny edém vyžaduje vymenovanie glukokortikosteroidov (prednizolón, dexametazón) a diuretík (furosemid, manitol).

Predikcia a prevencia neurotoxikózy u detí

Prognóza neurotoxikózy závisí od závažnosti a včasnosti liečby. I a II stupne s adekvátnou liečbou majú priaznivú prognózu. V ťažkom (III) stupni je prognóza života s plnou terapiou priaznivá, pre zdravie - pochybná. Pri včasnom poskytnutí kvalifikovanej pomoci s I-II stupňom je prognóza pochybná, III stupeň - nepriaznivá. Bez vhodnej liečby existuje nepriaznivá prognóza neurotoxikózy akejkoľvek závažnosti.

Prevencia neurotoxikózy u detí spočíva v plnohodnotnej liečbe základného ochorenia podľa odporúčaní detského lekára, dodržiavaní racionálnej stravy a posilňovaní imunitného systému. Liečba infekčných ochorení u detí s neurologickými poruchami v anamnéze by sa mala vykonávať pod prísnym dohľadom v nemocničnom prostredí.

www.krasotaimedicina.ru

Infekčná toxikóza u detí

Stav infekčnej toxikózy u detí v dôsledku vírusovej infekcie sa považuje za núdzový stav, ktorý si vyžaduje okamžitá liečba a prijímanie núdzových opatrení. Infekčná toxikóza u detí sa môže vyskytnúť vo veku od troch mesiacov do dvoch alebo troch rokov. Príčiny infekčnej toxikózy u dieťaťa môžu byť rôzne - vývoj dýchacieho traktu, črevné ochorenia.

Akákoľvek forma otravy, najmä infekčná, je pre malé deti veľmi nebezpečná. Rýchla dehydratácia tela je možná, preto pri toxikóze u dieťaťa je potrebné neustále dopĺňanie jeho tela tekutinou. Pri infekčnej toxikóze by deti mali piť soľné roztoky a užívať lieky na udržanie normálna mikroflóračrevá.

Infekčná toxikóza u dieťaťa si vyžaduje okamžitý zásah lekárov, deti sú okamžite odoslané do nemocnice na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Ako rozpoznať infekčnú toxikózu u dieťaťa?

Ohnisko u dieťaťa sa zvyčajne vyskytuje náhle, v niekoľkých fázach:

Vo väčšine prípadov (53 percent) dieťa odmieta jesť a piť a počas spánku sa objavujú zášklby. Ak dieťa ešte nezatvorilo fontanel, môžete vidieť časté pulzácie. Takmer u všetkých detí v období infekcie môže telesná teplota dosiahnuť 40 stupňov, je zvýšená aktivita adrenalínu, srdcová frekvencia za minútu prekračuje hranicu dvesto impulzov. Dieťa vidí zmeny na koži, stáva sa bledo cyanotickou, so známkami cyanózy. Infekčná toxicita je charakterizovaná znížením diurézy, prejavom neurologických ochorení.

Vo väčšine prípadov sú deti nepokojné, kričia, prejavujú negatívne emócie voči všetkému. Majú zvýšené šľachové reflexy, svalový tonus končatín, krčné svaly, stiahnuté zreničky. Krvný tlak stúpa nad normu o 30-40 jednotiek. Mnohé systémy a orgány sa začínajú správať nesprávne, preto spolu so všetkými príznakmi nie je také ťažké vizuálne rozpoznať infekčnú toxikózu.

Ako liečiť infekčnú toxikózu u dieťaťa

Infekčná toxikóza sa považuje za klinický stav a vyžaduje okamžitú intenzívnu liečbu. Pri absencii lekárskeho zásahu môže infekčná toxikóza na pozadí tachykardie viesť ku komplikáciám, z ktorých jeden je kardiogénny šok.

Na určenie presné číslo srdcových úderov za minútu, lekár predpíše elektrokardiogram.

Choré dieťa môže upadnúť do kómy, pričom jeho stav je kŕčovitý, zreničky sú rozšírené. Odoberá sa mozgovomiechový mok na vyšetrenie na príznaky encefalitídy, meningitídy.

Príznaky toxikózy majú charakter vlastný iným infekčným ochoreniam, ale ich úplnosťou a zvýšenou aktivitou nadobličiek lekári zvyčajne stanovia správnu diagnózu. Pri koordinovanej liečbe je dieťa po dvoch alebo troch dňoch prakticky zdravé.

Ciele intenzívnej starostlivosti o toxikózu zahŕňajú liečbu nevoľnosti a kŕčov, normalizáciu dýchania, obnovenie srdcovej frekvencie a hemodynamiky centrálneho nervového systému, liečbu porúch pečene a obličiek a liečbu edému mozgu pri nedávnych komplikáciách.

Na zmiernenie záchvatov v celkovej anestézii sa vykonávajú injekcie intravenóznych alebo inhalačných liekov. Tablety sú neúčinné a nebezpečné pre žalúdočnú sliznicu. Na stabilizáciu bunkových membrán je predpísaný intravenózny prednizón, dexametazón. Časté záchvaty spojené s neuroinfekciou sú podmienkou na vykonanie punkcie chrbtice.

Ak sa počas toxikózy pozorujú hemodynamické poruchy, hlavnou liečbou je blokáda liekmi s glukózou, liek sa podáva intravenózne.

Ak má dieťa pretrvávajúce záchvaty tachykardie, podávajú sa betablokátory, glukóza a verapamil. V dôsledku blokovania adrenergných receptorov sa zlepšujú epizódy dýchavičnosti, tachykardia, zmeny teploty, krvný tlak, zvyšuje sa tonus pokožky, zvyšuje sa diuréza. Pri vykonávaní infúznej terapie sa podávajú roztoky bez sodnej soli.

Okrem toho je možné vykonať mechanické vetranie. Tento prístup k liečbe pomáha obnoviť všetky funkcie mozgu, dieťa sa zotavuje rýchlejšie, príznaky toxikózy zmiznú.

Deti, ktoré počas rehabilitačného obdobia utrpeli mozgový edém, musia navyše absolvovať fyzioterapiu.

A samozrejme, rodičia by mali byť opatrnejší. Ak spozorujete závažné príznaky, ako je opuch, ťažkosti s dýchaním, kŕče, nevoľnosť, vracanie, črevné poruchy, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Iba včasná diagnostika a intenzívna terapia infekčnej toxikózy dáva dieťaťu šancu na úplné zotavenie.

Upozornenie: Informácie uvedené v tomto článku o toxikóze u detí sú určené len na informovanie čitateľa. Nemôže byť náhradou za radu zdravotníckeho pracovníka.

moskovskaya-medicina.ru

Neurotoxikóza u detí, príznaky, príčiny ochorenia, núdzová starostlivosť-Detské choroby

U malých detí s rôznymi infekčnými ochoreniami (respiračná vírusová infekcia, pneumónia atď.) v dôsledku priameho vplyvu infekčného agens, toxínov na mozgové tkanivo a poškodenie buniek dochádza k generalizovanej reakcii sprevádzanej neurologickými poruchami, zhoršením periférnych obeh, termoregulácia, acidobázická rovnováha.stavy som často kombinoval so somatickými syndrómami. Nazýva sa primárna infekčná toxikóza alebo neurotoxikóza.

Predisponujúce faktory pre rozvoj neurotoxikózy sú nepriaznivé premorbidné pozadie (pôrodná trauma, pôrodná asfyxia, rachita, exsudatívna diatéza, paratrofia, prítomnosť mozgovej organickej chyby), predchádzajúce očkovanie, časté ochorenia, vek pacienta (najčastejšie v r. deti od 6 mesiacov do 3 rokov).

Neurotoxikóza je spôsobená podráždením centrálneho nervového systému a jeho vegetatívnych delení baktériami, ich toxínmi, vírusmi, produktmi rozpadu tkanív. V dôsledku tejto expozície vznikajú cievne reakcie - primárny regionálny vazospazmus s následnou ich dilatáciou, tkanivová hypoxia sprevádzaná uvoľňovaním histamínu a histamínu podobných látok z buniek, ktoré v kombinácii s hypoxiou spôsobujú narušenie permeability cievna stena. Najzávažnejšie vaskulárne reakcie sa pozorujú v mozgu. Možné je aj poškodenie ciev a iných orgánov (pľúca, gastrointestinálny trakt, obličky atď.). Poškodená cievna stena sa stáva priepustnou, predovšetkým pre proteíny, čo vedie k plazmoragii, potom krvácaniu a perivaskulárnemu krvácaniu. Poruchy cirkulácie zhoršujú hypoxiu tkaniva, spôsobujú metabolickú acidózu, zmeny v rovnováhe elektrolytov.

Morfologickým základom neurotoxikózy je vývoj dystrofických zmien v nervovom tkanive a výrazný vaskulárne poruchy až po edém a opuch mozgu.

Príznaky neurotoxikózy u detí

Počas neurotoxikózy možno rozlíšiť dve fázy.

Prvý je charakterizovaný prevahou symptómov excitácie centrálneho nervového systému. Nevyhnutne hypertermia, potom úzkosť, nespavosť, celková hyperestézia, triaška končatín, stereotypné pohyby rúk a nôh. Dieťa je pri vedomí. Koža je ružová. Hranice srdca zostávajú normálne, zvuky srdca sú hlasné. Maximálny krvný tlak je zvýšený alebo normálny. Tachykardia. Dýchavičnosť. Ťažké dýchanie v pľúcach. Prvá fáza môže byť veľmi krátka a niekedy lekárovi zmizne z dohľadu.

Druhá fáza je charakterizovaná prevahou symptómov depresie centrálneho nervového systému. Dieťa je malátne, ospalé, vedomie je utlmené, miera jeho narušenia môže byť rôzna – od somnolentného až po komatózny. Pretrvávajúca hypertermia. Povinný príznak druhou fázou sú kŕče, ktoré môžu byť klonické, klonicko-tonické, tonické, môžu prebiehať podľa typu deadrebratívnej rigidity. Zaznamenávajú sa meningeálne javy: vydutie a napätie veľkého fontanelu, stuhnutý krk, pozitívne príznaky Kerniga, Vrudzinského. Šupka je bledosivá, s výrazným „mramorovaním“. Napriek hypertermii má dieťa studené ruky a nohy.

Tachykardia, ktorá je potom nahradená bradykardiou a arytmiou. Hranice srdca sú rozšírené, srdcové ozvy sú tlmené, maximálny arteriálny tlak je znížený.

Tachypnoe. Ťažké dýchanie v pľúcach, objavujú sa malé vlhké chrasty. Brucho je opuchnuté, príznaky črevnej parézy. Oligúria.

V klinickom obraze neurotoxikózy u mnohých pacientov možno rozlíšiť nasledujúce somatické syndrómy.

1. Srdcový syndróm - charakterizovaný ostrou tachykardiou (pulz je slabý, viac ako 200 úderov za minútu), v dôsledku čoho sa rýchlo rozvíjajú príznaky zlyhania obehu: veľkosť pečene sa zvyšuje, objavuje sa pastozita tkaniva. Oligúria. Cyanotická sivastá pokožka.
2. Hyperventilačný syndróm - charakterizovaný výraznou respiračnou dysfunkciou. Spolu s dýchavičnosťou sa objavuje veľké množstvo malých vlhkých šelestov a následne - javy pľúcneho edému.
3. Gastrointestinálny syndróm - prejavuje sa vracaním, častou stolicou až 6-8 krát denne. Stolica je hlienovitá, posiata krvou. Vo zvratkoch môže byť prímes šarlátovej krvi alebo „kávovej usadeniny“.
4. renálny syndróm- je charakterizovaná oligúriou až anúriou, v testoch moču, mikro- alebo makrohematúriou, proteinúriou. V krvi, zvýšenie zvyškového dusíka, hyperkaliémia.
5. Syndróm akútnej adrenálnej insuficiencie (Waterhouse-Friderichsenov syndróm) - je charakterizovaný závažnou adynamiou, poklesom maximálneho krvného tlaku, výskytom petechiálnej a purpurovo-modrej bodkovanej vyrážky („kadaverické škvrny“). Podchladenie. Priebeh syndrómu je mimoriadne nepriaznivý, aj pri včasnej liečbe je úmrtnosť 84 – 90 %.

Nie všetci pacienti však jasne sledujú fázy ochorenia. Niekedy sa vyskytuje akútny priebeh podobný mŕtvici, ktorý sa spravidla vyvíja na pozadí plné zdravie alebo malé prejavy respiračnej vírusovej infekcie. Zrazu častejšie počas spánku sa u detí objavia tonicko-klonické kŕče, kóma a po niekoľkých hodinách dieťa zomiera.

Neurotoxikózu treba odlíšiť od febrilných kŕčov, spazmofílie, epilepsie, krvácania do mozgu, volumetrického procesu v mozgu, encefalitídy, meningitídy atď. Na odlíšenie od meningitídy sa vykonáva opatrne lumbálna punkcia. Zároveň, aby sa predišlo dislokácii mozgu, nie je povolené rýchle uvoľňovanie mozgovomiechového moku (iba časté kvapky). Pre odlišná diagnóza so spazmofíliou sa určujú príznaky Khvostek, Lust, ktorých prítomnosť dáva právo predpokladať prítomnosť spazmofílie.

Febrilné kŕče, na rozdiel od kŕčov pri neurotoxikóze, sa vyvíjajú u pacienta na pozadí zachovaného vedomia. Zvyčajne sú klonické, krátkodobé, často v anamnéze existuje náznak, že takéto kŕče na pozadí vysokej teploty boli pozorované u dieťaťa predtým.

Farmakoterapia neurotoxikózy je určená fázou ochorenia a zahŕňa opatrenia zamerané na odstránenie neurologických porúch, hypertermie, vaskulárnych porúch, respiračného zlyhania atď.

Núdzová starostlivosť o neurotoxikózu u detí

Prvá pomoc: zníženie telesnej teploty dôsledným používaním farmakologických prostriedkov a fyzikálnymi metódami ochladzovania. Z farmakologických prípravkov sa používajú antipyretiká v kombinácii s antihistaminikami.

Fyzikálne metódy chladenia sa používajú až po farmakologické látky ktoré uvoľňujú kŕče kožných ciev a ovplyvňujú centrá termoregulácie, inak ochladzovanie zvýši produkciu tepla a následne zvýši hypertermiu. Dieťa musí byť otvorené, vložiť obrúsok navlhčený studená voda, alebo v určitej vzdialenosti od hlavy - ľadový obklad, Utrite pokožku alkoholom, kým sa neobjaví hyperémia, vyfúknite ju ventilátorom. Chlad na veľkých nádobách (v oblasti slabín, na cievach krku).

Na zníženie telesnej teploty a zníženie úzkosti sa môže použiť 0,05% roztok chlórpromazínu: pre deti do jedného roka 1 čajová lyžička (5 ml), od 1 g do 5 rokov - 1 dezertná lyžička (10 ml), 1-3 na prípravu roztoku chlórpromazínu odoberte ampulku 2,5% roztoku chlórpromazínu 2 ml a zrieďte v 50 ml vody.

Ako rýchlo vyliečiť ovčie kiahne u dieťaťa