जेव्हा अवयव आणि मेंदू यांच्यातील मज्जातंतू कनेक्शन खराब होतात, तेव्हा न्यूरोपॅथीसारखा रोग विकसित होतो. त्याच्या वाणांपैकी एक म्हणजे पराभव खालचे टोक(दोन्ही, आणि डावीकडे किंवा उजवीकडे स्वतंत्रपणे). तो पराभवातून निर्माण होतो मज्जातंतू शेवटजे मेंदूला पायांच्या क्रियाकलापांचे नियमन करण्यास अनुमती देतात.

त्यापैकी पेरोनियल आणि टिबिअल आहेत. ते अंतर्भूत करतात विविध क्षेत्रेपाय, परंतु खालच्या पायाच्या खालच्या तिसऱ्या भागात सामील व्हा. नुकसान एकतर किंवा इतर मज्जातंतू प्रक्रियेत होऊ शकते. याचा परिणाम म्हणजे मज्जातंतूंच्या बंडलचे नुकसान.

पायाच्या बाजूने नसांचे स्थान

दोन्ही पॅथॉलॉजीजमध्ये बरेच साम्य आहे, म्हणून ते एक मानले जाऊ शकतात. त्यांच्याकडे आहे सामान्य कारणेआणि चिन्हे, उपचार तत्त्व देखील खूप समान आहे.

हा रोग ठरतो पासून गंभीर परिणाम(उदाहरणार्थ, टिबिअल न्यूरिटिस, ज्यामध्ये रुग्णाला खालच्या अंगाची संवेदनशीलता आणि सामान्यपणे हालचाल करण्याची क्षमता कमी होऊ शकते), वेळेत रोग ओळखणे आणि उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे. म्हणूनच, या रोगासह मानवी शरीरात काय होते आणि ते कशाशी जोडलेले आहे हे समजून घेणे आवश्यक आहे.

पॅथॉलॉजीची कारणे

खालच्या पायांच्या स्नायूंच्या आधीच्या गटाच्या मज्जातंतूची न्यूरोपॅथी एखाद्या विशिष्ट भागात संकुचित किंवा खराब झाल्यामुळे उद्भवते. यामुळे, घोट्याची संवेदनशीलता कमकुवत होऊ शकते किंवा अदृश्य होऊ शकते, व्यक्तीला बोटांनी वाकणे समस्या आहे.

मज्जातंतू न्यूरोपॅथी सह मागील गटस्नायू, समान अडचणी फेमोरल आणि गुडघा झोनमध्ये पाहिल्या जाऊ शकतात - कोणत्या क्षेत्राचे नुकसान झाले आहे यावर अवलंबून. बर्‍याचदा, हे नुकसान टार्सल बोगद्याच्या क्षेत्रामध्ये असू शकते (नंतर टार्सल टनेल सिंड्रोम आहे). हे सर्व एका विशिष्ट झोनच्या उत्पत्तीचे उल्लंघन करते ( घोट्याचा सांधा, घोटे, तळवे इ.).

कधी कधी नुकसान वेगळे प्रकारनसा, ज्यामुळे पॉलीन्यूरोपॅथी होते, ज्यामध्ये प्रतिकूल लक्षणे पायांच्या वेगवेगळ्या भागांवर परिणाम करू शकतात. या प्रकरणात, हा रोग मज्जातंतूच्या जळजळीशिवाय विकसित होतो, दुसऱ्या शब्दांत, तो एक गैर-दाहक निसर्ग द्वारे दर्शविले जाते.

तंत्रिका तंतूंच्या बंडलचे संकुचित होणे किंवा मज्जातंतूंच्या जंक्शनचा नाश होऊ शकतो. भिन्न कारणे. ते:

लक्षणे आणि निदान

मज्जातंतू तंतूंच्या न्यूरोपॅथीसह, लक्षणे भिन्न असू शकतात. यात समाविष्ट:

• खालच्या पायात किंवा सोलमध्ये संवेदना कमी होणे (स्पर्श, वेदना, तापमान बदलांच्या संवेदना नाहीत);
• पाय आणि खालच्या पायात वेदना (बसण्याचा प्रयत्न करताना मजबूत होणे);
• बोटे आणि पाय वाढविण्यात अडचणी (कधीकधी एखादी व्यक्ती अशा हालचाली करण्यास अजिबात सक्षम नसते);
• चालणे मध्ये बदल;
• पाऊल विकृती;
• खालच्या पायाच्या स्नायूंचा शोष (पॅथॉलॉजीच्या पुरेशा लांब उपस्थितीसह विकसित होतो).

क्लिनिकल चित्रपेरोनियल मज्जातंतूचे जखम

रोगाच्या अभिव्यक्तीची वैशिष्ट्ये कोणत्या भागात प्रभावित झाली यावर तसेच पॅथॉलॉजीच्या विकासाच्या गतीवर अवलंबून असतात. गंभीर आघातामुळे मज्जातंतूंच्या कनेक्शनला जलद नुकसान होते, ज्यामुळे न्यूरोपॅथीची सर्व चिन्हे एकाच वेळी आणि त्वरीत दिसून येतात.

पाय दुखणे किंवा अचलतेमुळे ते पहिले काही दिवस अनुपस्थित असू शकतात. हळूहळू नुकसान किंवा मज्जातंतूच्या कम्प्रेशनसह, लक्षणे मंद आणि हळूहळू विकसित होतात.

डॉक्टरकडे वेळेवर पोहोचण्यासाठी आणि स्टेजिंगसाठी पॅथॉलॉजीची लक्षणे माहित असणे आवश्यक आहे योग्य निदान. डॉक्टरांनी रुग्णाला आढळलेली प्रतिकूल वैशिष्ट्ये विचारात घेणे आवश्यक आहे, तसेच anamnesis गोळा करणे आवश्यक आहे. या डेटाचा अभ्यास करताना, न्यूरोपॅथीच्या विकासाचे कारण स्थापित करणे शक्य आहे.

याव्यतिरिक्त, ते वापरतात वाद्य पद्धतीनिदान, यासह:

1. रेडिओग्राफी.
2. इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी.

पेरोनियल नर्व्हच्या न्यूरोपॅथीची घटना केवळ प्रौढांमध्येच नाही तर मुलांमध्ये देखील शक्य आहे. लहान मुलांना, त्यांच्या वाढीव मोटर क्रियाकलापांमुळे, अनेकदा पाय दुखापत होतात, ज्यामुळे या रोगाचा विकास होऊ शकतो. परंतु बहुतेकदा ते आनुवंशिकतेमुळे न्यूरोपॅथी विकसित करतात.

हा रोग प्रौढ रुग्णांप्रमाणेच त्यांच्यामध्ये देखील प्रकट होतो. समस्या अशी आहे की मूल नेहमी त्याच्या भावनांबद्दल बोलू शकत नाही. आणि यासाठी जोखमीची डिग्री खूप जास्त आहे, कारण बालपणात या आजारामुळे अपरिवर्तनीय बदल होऊ शकतात. याव्यतिरिक्त, न्यूरोपॅथीची उपस्थिती या क्षेत्रातील स्नायूंच्या विकासावर नकारात्मक परिणाम करते.

उपचारांची वैशिष्ट्ये

रोगाच्या परिणामांची तीव्रता आणि त्याचे रोगनिदान अनेक परिस्थितींवर अवलंबून असते. याचा परिणाम होतो:

• पॅथॉलॉजीचे वेळेवर निदान;
• नुकसान शक्ती;
• रुग्णाचे वय;
• क्लेशकारक घटक काढून टाकण्याची शक्यता;
• वैद्यकीय क्रियांची शुद्धता इ.

न्यूरिटिसची चिन्हे

अनुपस्थितीसह वैद्यकीय सुविधारुग्ण अपंग होऊ शकतो, कारण मज्जातंतू कनेक्शन नष्ट झाल्यामुळे पाय अर्धांगवायू होतो. न्यूरिटिस, ज्याला संवेदनशीलतेच्या कमतरतेने दर्शविले जाते, ते देखील हळूहळू प्रगती करते.

पॅथॉलॉजीची आणखी एक गुंतागुंत म्हणजे मज्जातंतुवेदना - खालच्या अंगात सतत वेदना, जी भविष्यात प्रगती करेल. म्हणून वेळेवर उपचारन्यूरिटिस, जे न्यूरोपॅथीच्या पहिल्या लक्षणांपैकी एक आहे, आवश्यक आहे.

औषधांची निवड

प्लांटार नर्वच्या न्यूरोपॅथीचा उपचार करणे आवश्यक आहे, त्याच्या घटनेची कारणे विचारात घेऊन. क्लेशकारक घटक काढून टाकणे अनेकदा पॅथॉलॉजिकल लक्षणे दूर करण्यास परवानगी देते. हे विशेषतः अशा प्रकरणांमध्ये खरे आहे जेथे अयशस्वीपणे लागू केलेल्या प्लास्टर किंवा पट्टीमुळे मज्जातंतूचा त्रास होतो.

रोगाचे कारण असल्यास सहवर्ती पॅथॉलॉजी, नंतर उपचारात्मक उपायत्याचा सामना करण्यासाठी वापर केला पाहिजे. या प्रकरणात न्यूरोपॅथीचा उपचार अतिरिक्त असेल आणि मुख्य लक्षणांवर परिणाम करेल.

औषध प्रदर्शनाचा भाग म्हणून अनेकदा वापरले जातात औषधेखालील गटांमधून:

मज्जातंतू फायबरच्या नुकसानीमुळे खालच्या पाय, टाच आणि पायात वेदना होऊ शकते. टिबिअल मज्जातंतूची न्यूरोपॅथी ही एक सामान्य पॅथॉलॉजी आहे, कारण टिबिअल आणि पेरोनियल शाखांमध्ये सायटॅटिक मज्जातंतूचे विभाजन (पृथक्करण) चे स्थान त्वचा आणि इतर मऊ ऊतकांशिवाय नकारात्मक प्रभावांपासून संरक्षित नाही. काही प्रकरणांमध्ये, टिबिअल न्यूरोपॅथी लुम्बोसेक्रल स्पाइनच्या स्तरावर रेडिक्युलर नर्व्हसच्या नुकसानाशी संबंधित आहे. तसेच, असा रोग पिरिफॉर्मिस सिंड्रोम, सायटॅटिक नर्व्ह कॉम्प्रेशन आणि इतर तत्सम पॅथॉलॉजीजमुळे होऊ शकतो.

माहित असणे तपशीलवार माहितीटिबिअल मज्जातंतूच्या जळजळीची लक्षणे आणि उपचार या पृष्ठावर आढळू शकतात - येथे मुख्य कारणे, क्लिनिकल चिन्हे, अशा रोगांचे निदान आणि उपचार पद्धती विचारात घेतल्या जातात.

टिबिअल नर्व्ह (एन. टिबिअलिस) आघातजन्य, डीजेनेरेटिव्ह, डिस्ट्रोफिक, डिस्मेटाबॉलिक, कम्प्रेशन आणि दाहक होऊ शकते नकारात्मक प्रभाव. मज्जातंतू फायबरच्या नुकसानीच्या परिणामी, न्यूरोपॅथी विकसित होते - पूर्णपणे पार पाडण्यास असमर्थता मज्जातंतू आवेगआणि सिग्नल. परिणामी, खालच्या पायाच्या स्नायूंच्या ऊतीमध्ये दुय्यम डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया सुरू होतात, रक्तवहिन्यासंबंधीचा पलंग, त्वचा.

खालच्या पाय आणि पायाच्या स्नायूंच्या कार्यक्षम कार्यक्षमतेत अडथळा येतो, अंतर्गत आणि बाह्य कमान सपाट होऊ शकते, ज्यामुळे सपाट पाय किंवा क्लबफूट विकसित होतात. पायाच्या वैयक्तिक भागांचे हायपेस्थेसिया हळूहळू विकसित होते, पाय वाकण्याची क्षमता बिघडते. गंभीर वनस्पतिजन्य डिस्ट्रोफिक जखमांसह तीव्र वेदनाबोटांमध्ये, रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते, ट्रॉफिक अल्सर विकसित होतात, जे निर्जंतुक करणे आणि बरे करणे कठीण आहे.

रोगाचे निदान अनुभवी न्यूरोलॉजिस्टच्या तपासणीसह सुरू होते. डॉक्टर, विशेष निदान चाचण्या आयोजित करताना, प्राथमिक निदान करण्यास सक्षम असतील. भविष्यात, याची पुष्टी करण्यासाठी, इलेक्ट्रोमायोग्राफी, इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी, अल्ट्रासाऊंड, खालच्या पाय आणि गुडघ्याच्या सांध्याचा एक्स-रे, सीटी आणि एमआरआय परीक्षा निर्धारित केल्या आहेत.

साठी मॉस्को मध्ये मोफत रिसेप्शनतुम्ही आमच्या क्लिनिकमध्ये न्यूरोलॉजिस्टची भेट घेऊ शकता मॅन्युअल थेरपी. नियुक्ती दरम्यान, डॉक्टर तपासणी आणि निदान चाचण्या घेतील, प्राथमिक निदान करेल आणि शिफारस करेल आवश्यक परीक्षा. त्यानंतर, निदान स्पष्ट करण्यासाठी फील्ड विकसित केले जाईल वैयक्तिक अभ्यासक्रमउपचार सुरुवातीच्या टप्प्यावर, हा रोग मॅन्युअल थेरपी पद्धतींच्या मदतीने पूर्णपणे उपचार करण्यायोग्य आहे. नंतरच्या टप्प्यात, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, शस्त्रक्रियाटिबिअल मज्जातंतूचे कार्य पुनर्संचयित करण्यासाठी.

तुमची स्थिती अत्यंत टप्प्यावर आणू नका, वेळेवर वैद्यकीय मदत घ्या.

टिबिअल न्यूरोपॅथी म्हणजे काय?

सुरुवातीला, चला अटींशी व्यवहार करूया - टिबिअल नर्व न्यूरोपॅथी म्हणजे काय आणि ते कसे विकसित होते. तर, हा रोग सिंगल न्यूरोपॅथीच्या गटाशी संबंधित आहे (फक्त एका मज्जातंतूवर परिणाम होतो). हे फार क्वचितच द्विपक्षीय आहे, केवळ समतुल्य बाबतीत क्लेशकारक प्रभाव popliteal fossa मध्ये सायटॅटिक मज्जातंतूच्या द्विभाजन बिंदूवर.

बहुतेकदा हा रोग अग्रगण्य लोकांमध्ये तरुण वयात विकसित होतो सक्रिय प्रतिमाजीवन आणि खेळ खेळणे आणि वेटलिफ्टिंगसह खेळांमध्ये गुंतलेले. नियमित शारीरिक ओव्हरलोड आणि तणाव घटकांच्या प्रभावामुळे या मज्जातंतूच्या ट्रॉफिझमचा त्रास होतो आणि त्याच्या नुकसानाची संबंधित लक्षणे दिसतात.

शारीरिकदृष्ट्या, टिबिअल मज्जातंतू ही सायटॅटिक मज्जातंतूची एक प्रकारची निरंतरता आहे, जी पॉप्लिटियल फोसामध्ये दोन शाखांमध्ये विभागली जाते जी खालच्या पाय, घोट्याच्या सांध्यातील, पाय आणि तिच्या बोटांच्या ऊतींना उत्तेजित करते.

विभक्त झाल्यानंतर, फांद्या खालच्या पायाच्या स्नायूंमधील मोठ्या धमन्यांबरोबर जातात आणि पायाकडे जातात, त्यानंतर, घोट्याच्या सांध्यामधून गेल्यानंतर, त्या आणखी लहान फांद्यामध्ये मोडतात आणि पायाच्या वेगवेगळ्या भागांमध्ये प्रवेश करतात. त्यामुळे, पायाच्या अनेक संरचनात्मक भागांना एकाच वेळी नुकसान झाल्यास, डॉक्टर नेहमी टिबिअल मज्जातंतूला अधिक नुकसान झाल्याचा संशय घेतात. उच्चस्तरीय(पॉपलाइटल फोसाच्या प्रदेशात किंवा खालच्या पायातील).

टिबिअल नर्व्हची न्यूरोपॅथी म्हणजे त्यांच्या कार्यक्षम क्षमतेचे आंशिक किंवा पूर्ण नुकसान, ज्यामुळे स्नायू, त्वचा, रक्तवहिन्यासंबंधीची भिंत इत्यादी बिघडले.

टिबिअल मज्जातंतूच्या दुखापतीची कारणे

बहुतेकदा, टिबिअल मज्जातंतूला होणारे नुकसान हे क्लेशकारक किंवा संकुचित स्वरूपाचे असते. घट्ट कपडे आणि उंच टॉपसह शूज घालणे, घट्ट लवचिक बँडसह सॉक्स आणि गोल्फचा वापर, एक पाय दुसऱ्यावर ठेवून बसण्याची सवय यामुळे हे सुलभ होते. इतर प्रकारच्या आघातजन्य दुखापतींमध्ये फ्रॅक्चर आणि क्रॅक यांचा समावेश होतो. टिबिया, गुडघा आणि घोट्याच्या सांध्याचे dislocations, बंदुकीची गोळी आणि चाकूच्या जखमा, अस्थिबंधन, कंडरा, स्नायू आणि त्यांचे फॅशिया फुटणे.

टिबिअल मज्जातंतूच्या नुकसानाच्या इतर कारणांमध्ये खालील परिस्थितींचा समावेश आहे:

• valgus आणि varus पायाची विकृती आणि विचलन अंगठाचालताना सामान्य स्थितीच्या अक्षातून;
• वेगळे प्रकारसपाट पाय आणि क्लबफूट, ज्यात आहे नकारात्मक प्रभावखालच्या पायाच्या स्नायू फायबरच्या स्थितीवर;
• गुडघा, नितंब किंवा घोट्याच्या सांध्याचे विकृत ऑस्टियोआर्थरायटिस;
• संधिवातखालचे हातपाय;
• अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटिस किंवा गाउटचे सांध्यासंबंधी स्वरूप;
• या मज्जातंतूच्या मार्गाच्या क्षेत्रामध्ये ट्यूमर निओप्लाझम;
• सिफिलीस, क्षयरोग, पोलिओमायलिटिस आणि मज्जातंतू फायबरसह इतर धोकादायक संक्रमणांचा प्रसार;
• अंतःस्रावी प्रणालीचे रोग जसे की मधुमेह मेल्तिस, हायपो- ​​आणि हायपरथायरॉईडीझम, एमायलोइडोसिस इ.;
• टार्सल सिंड्रोम समान नावाच्या कालव्यामध्ये टिबिअल नर्व्हच्या कॉम्प्रेशनशी संबंधित आहे;
• tendovaginitis, hematomas, neurodystrophic प्रक्रिया;
• पिरिफॉर्मिस सिंड्रोम आणि इतर प्रकारचे सायटॅटिक नर्व्ह कॉम्प्रेशन;
• cauda equina सिंड्रोम;
• लंबोसेक्रल मणक्याचे ऑस्टिओचोंड्रोसिसचे परिणाम आणि त्याच्या गुंतागुंत, जसे की इंटरव्हर्टेब्रल प्रोट्रुजन आणि डिस्क हर्नियेशन.

सर्वांचा अपवाद संभाव्य कारणेरोगाचा विकास आहे मैलाचा दगडत्याच्या उपचारात. म्हणून, प्रारंभिक तपासणी दरम्यान, डॉक्टर नेफ्रोपॅथीचे संभाव्य कारण ओळखण्यास आणि दूर करण्यास मदत करणारे एनॅमेनेसिस डेटा गोळा करतात.

न्यूरिटिस किंवा टिबिअल मज्जातंतूची जळजळ (लक्षणे)

तीव्र टप्प्यात, टिबिअल न्यूरिटिस अनेक क्लिनिकल सिंड्रोमसह दिसू शकते. टिबिअल मज्जातंतूच्या जळजळीच्या लक्षणांपैकी सर्वात महत्वाचे म्हणजे वेदना, जे जळत आहे, तीव्र स्वरूपाचे आहे. ते अचानक दिसून येते आणि लेगची स्थिती बदलल्यानंतर निघून जात नाही. टिबिअल न्यूरिटिसची बाह्य नैदानिक ​​​​लक्षणे हायपेरेमिया आणि त्वचेखालील फॅटी टिश्यूची किंचित सूज म्हणून प्रकट होऊ शकतात. जरी हे अनिवार्य क्लिनिकल चिन्ह नाही.

येथे तीव्र दाहपायाच्या टिबिअल नर्व्हचे वळण खाली पडल्यामुळे त्रास होतो. भविष्यात, बोटांच्या flexion मध्ये उल्लंघन आहे. पायाच्या बोटांवर उभे राहण्याचा कोणताही प्रयत्न पूर्ण अपयशी ठरतो. जर तुम्ही रुग्णाच्या चालीचे निरीक्षण केले तर असे दिसून येईल की पाय ठेवताना पायाच्या पायथ्यापासून विशिष्ट रोलिंग न करता, टाचांवर जोर दिला जातो.

वेळेवर उपचार न केल्यास शोष सुरू होतो स्नायू उपकरणेपाय आणि नडगी. पाय स्वीकारतो वैशिष्ट्यपूर्ण देखावा, अधिक एक नखे पंजा सारखे. घोट्याच्या क्षेत्रातील टेंडन रिफ्लेक्सेस नष्ट होतात.

तपासणी दरम्यान, न्यूरोलॉजिस्ट लेगच्या मागील बाजूस आणि पायाच्या प्लांटर पृष्ठभागासह वेदना संवेदनशीलतेमध्ये लक्षणीय घट नोंदवते. पहिली तीन बोटे सुन्न होतात. पायाच्या आतील पटावरील नाडी लहरीची क्रिया कमी होते. रक्तवहिन्यासंबंधी अपुरेपणा हळूहळू तयार होतो, ज्यामुळे दीर्घकालीन उपचार न होणे विकसित होते. ट्रॉफिक अल्सर shins आणि पाय.

टिबिअल नर्व्हच्या डीजनरेटिव्ह घावची लक्षणे

टिबिअल नर्व्हचे डीजनरेटिव्ह घाव हे जड शारीरिक श्रम करणार्‍या रूग्णांमध्ये दीर्घकाळ उभे राहून होते. लक्षणीय शारीरिक व्यायाममज्जातंतू फायबरला बिघडलेल्या रक्तपुरवठ्याची प्रक्रिया सुरू होते या वस्तुस्थितीला कारणीभूत ठरते. सतत स्नायूंच्या उबळांमुळे केशिका जाळ्यातील रक्तप्रवाह अरुंद होतो. टिबिअल नर्व्हची दुय्यम ट्रॉफिक न्यूरोपॅथी विकसित होते, या रोगाची लक्षणे बहुतेक न्यूरिटिस सारखीच असतात.

पण त्यातही अनेक फरक आहेत. उदाहरणार्थ, टिबिअल मज्जातंतूच्या जखमांच्या लक्षणांमध्ये त्वचेची लाली आणि सूज यांचा समावेश नाही. पॅल्पेशनवर, त्वचेची संवेदनशीलता थोडी कमी होते. फ्लाइंग पॅरेस्थेसिया दिसू शकतात, परंतु ते खालच्या पायाच्या आधीच्या पृष्ठभागावर कधीही परिणाम करत नाहीत.

अध:पतनासह, डिस्ट्रॉफी आणि ऍट्रोफी फार लवकर विकसित होतात. याचा अर्थ असा की वेदना सिंड्रोमवर सुन्नपणा, संवेदनशीलता कमी होणे आणि खालच्या पायांच्या स्नायूंची कार्यक्षमता आणि कमानी कमी होतात. ते खूप कमकुवत आणि त्वरीत उत्तीर्ण होऊ शकते. म्हणून, रुग्ण वेळेवर वैद्यकीय मदत घेत नाहीत, कारण सुरुवातीच्या टप्प्यात हा रोग त्यांना जगण्यापासून आणि काम करण्यापासून रोखत नाही.

टिबिअल नर्व्हचे पिंचिंग आणि पॅरेसिस

आणखी एक प्रकारचा घाव म्हणजे पिंच्ड टिबिअल नर्व्ह, जो क्लेशकारक, ट्यूमर, डिजनरेटिव्ह असू शकतो. बहुतेकदा हा रोग मध्ये स्थित विविध निओप्लाझम्सद्वारे उत्तेजित केला जातो मऊ उतीखालचा पाय उत्तीर्ण मज्जातंतू फायबरच्या पुढे. जसजसे ते वाढतात तसतसे ते मज्जातंतू संकुचित करतात, त्याचे बिघडलेले कार्य भडकावतात.

टिबिअल मज्जातंतूचे संपूर्ण पॅरेसिस विविध रोगजनक घटकांसह विकसित होऊ शकते. सर्वप्रथम, हेमॅटोमास आणि अतिविकसित स्नायूंद्वारे त्याच्या फायबरचे कॉम्प्रेशन आहे. टार्सल सिंड्रोमसह, मज्जातंतू पॅरेसिस 2 ते 3 आठवड्यांनंतर उद्भवते. त्याच वेळी, रुग्ण नोंद करतो की तो पाय आणि बोटांनी वाकवू शकत नाही, त्वचा आणि स्नायूंची संवेदनशीलता पूर्णपणे गमावली आहे.

योग्य उपचारांसह, केवळ सर्व कार्ये पुनर्संचयित करणे शक्य आहे प्रारंभिक टप्पेविकास पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया. म्हणून, जर खालच्या पायाच्या मागील बाजूस आणि तळव्यावर वेदना होत असेल तर ताबडतोब भेटीसाठी न्यूरोलॉजिस्टशी संपर्क साधा.

टिबिअल नर्व्ह नेफ्रोपॅथीचा उपचार.

टिबिअल मज्जातंतूच्या जळजळीसह, उपचार उन्मूलनासह सुरू होते संभाव्य कारणरोगाचा विकास. जर हा दबाव हेमेटोमा किंवा ट्यूमरचा असेल तर ते आवश्यक आहे सर्जिकल हस्तक्षेपत्यांना दूर करण्यासाठी. ओळख झाल्यावर सहवर्ती रोगमस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमसाठी, एकाच वेळी त्याची थेरपी सुरू करणे आवश्यक आहे.

टिबिअल नर्व्हच्या न्यूरोपॅथीचा पुराणमतवादी उपचार म्हणजे तो पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे कार्यात्मक क्षमता. टिबिअल नर्व्ह न्यूरोपॅथीच्या उपचारांमध्ये मॅन्युअल थेरपीच्या पद्धतींपैकी, रिफ्लेक्सोलॉजी (अॅक्यूपंक्चर) आणि ऑस्टियोपॅथीचे संयोजन बहुतेकदा वापरले जाते. आवश्यक असल्यास, डॉक्टर उपचारात्मक व्यायामांचा अतिरिक्त कोर्स विकसित करतो आणि त्यास मालिश सत्रांसह एकत्र करतो.

टिबिअल मज्जातंतूच्या दुखापतीच्या बाबतीत, उपचारांमध्ये ऍन्टी-एडेमा एजंट्स आणि रिसॉर्प्शनसाठी हेमॅटोमाचा समावेश असावा आणि फिजिओथेरपी, मसाज आणि ऑस्टियोपॅथीचा वापर टिश्यू ट्रॉफिझम सुधारण्यासाठी दर्शविला जातो.

टिबिअल न्यूरिटिसच्या उपचारांसाठी वैयक्तिक दृष्टीकोन आवश्यक आहे. डॉक्टर टिबिअल मज्जातंतूसाठी उपचारांचा एक कोर्स विकसित करतो, त्याच्या जखमेच्या स्थापित प्रकारावर, रुग्णाची सामान्य स्थिती आणि सहवर्ती पॅथॉलॉजीजची उपस्थिती यावर अवलंबून.

तुम्हाला तुमच्या टिबिअल नर्व्हसाठी उपचार हवे असल्यास, तुम्ही आमच्या कायरोप्रॅक्टिक क्लिनिकमध्ये न्यूरोलॉजिस्टसह विनामूल्य भेट बुक करू शकता. सर्व रुग्णांसाठी प्रारंभिक सल्ला विनामूल्य आहे. या दरम्यान, तुम्ही या आजाराच्या तुमच्या वैयक्तिक बाबतीत मॅन्युअल थेरपी पद्धती वापरण्याची शक्यता आहे की नाही याबद्दल शिकाल.

1. वेस्टिबुलोकोक्लियर मज्जातंतू

2. पीएनएस रोगांचे वर्गीकरण

3. थॉमसेनचे मायोटोनिया आणि मायोटोनिक डिस्ट्रॉफी.

3. पॅरोक्सिस्मल मायोप्लेजिया आणि मायोप्लेजिक सिंड्रोम. क्लिनिक, निदान.

1. वेगवेगळ्या स्तरांवर मेंदूच्या स्टेमला नुकसान होण्याचे सिंड्रोम. पर्यायी सिंड्रोम.

2. फेमोरल नर्व्ह आणि मांडीच्या पार्श्व त्वचेच्या मज्जातंतूची न्यूरोपॅथी. क्लिनिक, निदान, उपचार.

3. रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी (श्मिट) च्या मेंदूच्या संवहनी रोगांचे वर्गीकरण

2. पेरोनियल आणि टिबिअल मज्जातंतूंचे न्यूरोपॅथी. क्लिनिक, निदान, उपचार.

2. आनुवंशिक सोमाटो-सेन्सरी आणि ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथी.

3. तीव्र हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी.

1. डोळ्याची स्वायत्त नवनिर्मिती.

2. पोर्फरिक पॉलीन्यूरोपॅथी.

1. लंबर पंचर.

3. सेरेब्रल अभिसरण च्या क्षणिक विकार.

2. ऑक्युलोमोटर आणि ऍब्ड्यूसेन्स नर्व्हसचे न्यूरोपॅथी.

1.सेरेब्रल गोलार्धांचे कॉर्टेक्स.

2. सोमाटिक रोगांमध्ये पॉलीन्यूरोपॅथी.

3. पाठीचा कणा अभिसरण तीव्र विकार.

1. भाषण आणि त्याचे विकार. प्रमुख जखम सिंड्रोम. वाचन आणि लेखन कमजोरी.

2.Ovdp. क्लिनिक, निदान, उपचार.

3. रक्त पुरवठा, पहा

1. जागरण आणि झोपेचे शरीरशास्त्र. झोपेचा त्रास.

2. प्लेक्सोपॅथी.

3 इस्केमिक स्ट्रोक

उपचार: उपचाराची उद्दिष्टे आणि परिणामकारकता रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून असते.

2. औषध थ्रोम्बोलिसिस (रीकॉम्बीनंट टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, अल्टेप्लेस, यूरोकिनेज).

2. वृद्ध आणि वृद्ध रुग्णांच्या न्यूरोलॉजिकल तपासणीची वैशिष्ट्ये. फॉल सिंड्रोम

3. डोकेदुखीचे वर्गीकरण. तणाव डोकेदुखी

1. टेम्पोरल आणि ओसीपीटल लोबचे नुकसान सिंड्रोम

2. मायग्रेन. गुच्छ डोकेदुखी. क्लिनिक, निदान, उपचार. दौरे उपचार आणि प्रतिबंध

3. न्यूरोजेनिक सिंकोप. सिंकोपसाठी विभेदक निदान आणि तपासणी

1. रीढ़ की हड्डी आणि परिधीय मज्जासंस्थेचे शरीरशास्त्र आणि शरीरविज्ञान. ग्रीवा आणि थोरॅसिक विभागांच्या जखमांमध्ये न्यूरोलॉजिकल विकार

2. चेहर्याचा मायोफेसियल सिंड्रोम

3. अपस्मार. वर्गीकरण, क्लिनिक, निदान

परीक्षेचे तिकीट क्र. 39

1. रीढ़ की हड्डीच्या कमरेसंबंधी आणि त्रिक विभागांच्या जखमांमधील न्यूरोलॉजिकल विकार. ब्राऊन-सेक्वार्ड सिंड्रोम

2. दैहिक रोगांमधील न्यूरोलॉजिकल विकार (हृदय दोष, संसर्गजन्य एंडोकार्डिटिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, कार्डिओमायोपॅथी, हायपोक्सिक एन्सेफॅलोपॅथी)

3. अपस्मार उपचार. मुख्य anticonvulsants च्या फार्माकोलॉजी

अपस्मार उपचार पद्धती:

1. परिधीय मज्जासंस्थेला नुकसान झाल्यास न्यूरोलॉजिकल विकार

3. एपिलेप्टिक स्थिती. तातडीची काळजी

2. पेरोनियल आणि टिबिअल मज्जातंतूंचे न्यूरोपॅथी. क्लिनिक, निदान, उपचार.

टिबिअल न्यूरोपॅथी: 1)popliteal fossa च्या पातळीवर घाव, उच्च - सर्व मज्जातंतूंचे नुकसान: पाय आणि बोटांच्या वळणाचे उल्लंघन, पाय आतील बाजूस फिरवणे, बोटांनी पसरणे आणि जोडणे, पायाच्या मागील बाजूस दृष्टीदोष संवेदनशीलता, सोल, बोटांच्या प्लांटर पृष्ठभाग, दूरच्या फॅलेंजेसची पृष्ठीय पृष्ठभाग. , सांध्यासंबंधी-स्नायूंचा संवेदना सामान्यतः जतन केला जातो पायाच्या मागील स्नायूंच्या गटाचा शोष, आणि पाय (पायाची खोल कमान, इंटरमेटेटार्सल स्पेस मागे घेणे). पाऊल विस्ताराच्या स्थितीत आहे, बोटांनी नखे असलेली स्थिती घेतली आहे, “टाच पाऊल” तयार होते. चालणे अवघड आहे, टाचांना आधार आहे, ते त्यांच्या बोटांवर उभे राहू शकत नाहीत. अकिलीस आणि प्लांटर रिफ्लेक्सेस नष्ट होतात. उच्चारित वनस्पति-रक्तवहिन्यासंबंधी बदल, एक causalgic सिंड्रोम असू शकते. 2 ) वासराचे स्नायू आणि बोटांच्या लांब फ्लेक्सर्सपर्यंत फांद्यांच्या उत्पत्तीच्या खाली (पोप्लिटल फोसाच्या स्तरावर, अंतर्गत त्वचेची मज्जातंतूनडगी, जे नडगीच्या खालच्या तिसर्या भागात पेरोनियल मज्जातंतूच्या शाखेसह सुरेल मज्जातंतू बनवते) - केवळ पायाचे लहान स्नायू, पायावरील संवेदनशील विकार अर्धांगवायू होतील. 3 ) घोट्याच्या सांध्याच्या पातळीवर घाव (टार्सल कालव्याचा एस-एम) - ऑस्टिओफायब्रस टार्सल (टार्सल) कालव्यामध्ये मज्जातंतूंचे संकुचन होते, ज्याच्या भिंती समोर मध्यभागी मॅलेओलस, बाहेरील बाजूस कॅल्केनियस आणि टेंडन रेटिनाकुलमच्या आतील तंतुमय प्लेटद्वारे तयार होतात. टार्सल कालवा मध्यवर्ती मॅलेओलसच्या मागे आणि दूर स्थित आहे. घोट्याच्या सांध्याला दुखापत झाल्यास कालव्यातील मज्जातंतूचे संकुचन त्याच्या सामग्रीतील सूज किंवा त्यात हेमॅटोमामुळे असू शकते. काही प्रकरणांमध्ये, कारण अस्पष्ट आहे (इडिओपॅथिक टार्सल सिंड्रोम). अग्रगण्य लक्षण - वेदना, पॅरेस्थेसिया, पाय आणि बोटांच्या प्लांटर पृष्ठभागामध्ये सुन्नपणा जो चालत असताना उद्भवतो, पायापासून सायटीक मज्जातंतूच्या बाजूने ग्लूटियल प्रदेशात पसरतो. पायाच्या बोटांची कमकुवतपणा, लहान स्नायूंचा पॅरेसिस आणि "पंजा असलेला पंजा" तयार होणे, पायाच्या तळाशी असलेल्या पृष्ठभागावर संवेदनशीलता कमी होणे आणि सोलमध्ये पॅरेस्थेसिया. घोट्याच्या सांध्यातील एक्सटेन्सरसह पायाचा उच्चार, फ्लेक्सर टेंडन रेटिनॅक्युलममधील ताण आणि टार्सल कॅनालच्या सपाटपणामुळे वेदना वाढवते, पायाचे सुपीनेशन आणि घोट्याच्या सांध्यामध्ये वळणे यामुळे वेदना कमी होते.

4) पायावर, खोल ट्रान्सव्हर्स मेटाटार्सल लिगामेंट अंतर्गत (मॉर्टन चे मज्जातंतुवेदना) - कॉमन प्लांटार डिजिटल नर्व्ह्सचे कॉम्प्रेशन आणि न्यूरोपॅथी : पायाची विकृती (उंच टाचांसह घट्ट शूज घालणे, दीर्घकाळ बसणे). मेटाटार्सल हाडांच्या प्लांटर पृष्ठभागाच्या क्षेत्रामध्ये जळजळ पॅरोक्सिस्मल वेदना, डिस्टल फॅलेंजेसमध्ये हायपोएस्थेसिया, प्रथम चालताना, नंतर उत्स्फूर्तपणे, अनेकदा रात्री.

रेडिक्युलर - वर्टेब्रोजेनिक सिंड्रोमसह भिन्नतेसाठी, वेदनांच्या प्रसाराचे स्वरूप, संवेदनशीलता विकारांचे क्षेत्र. लक्षात ठेवा की मणक्याचे एकाचवेळी कम्प्रेशन आणि मज्जातंतू ट्रंक(डबल एक्सोप्लाज्मिक कॉम्प्रेशन सिंड्रोम)

पेरोनियल नर्व्हची न्यूरोपॅथी 1) अप्पर टनल सिंड्रोम घाव सामान्य पेरोनियल मज्जातंतू (पोप्लिटियल फोसामध्ये, वरवरच्या आणि खोलमध्ये विभागण्यापूर्वी फायब्युलाच्या डोक्याजवळ) पाय आणि बोटांचा विस्तार (लटकणारा पाय), अपहरण आणि पायाचे फिरणे मर्यादित आहे. पाय सळसळतो आणि आतील बाजूस वळतो, बोटे मेटाकार्पोफॅलेंजियल सांध्याकडे वाकलेली असतात - "घोड्याचा पाय", कोंबडा चालणे, खालच्या पायाच्या पूर्व-बाह्य पृष्ठभागावर स्नायू शोष. खालच्या पायाच्या बाजूच्या पृष्ठभागावर आणि पायाच्या मागच्या बाजूला संवेदनशीलतेचे उल्लंघन. पायाला आतील बाजूस वळवताना आणि वाकल्यामुळे घोट्याच्या सांध्याला दुखापत झाल्यास, फायब्युलाच्या डोके आणि मानेच्या स्तरावर बहुतेकदा घावांचे कारण दाबणे, प्लास्टर कास्टसह कॉम्प्रेशन, विशिष्ट स्थितीत दीर्घकाळ राहणे - स्क्वॅटिंग , क्रॉस-पाय, गाढ झोपेच्या दरम्यान, भूल, कोमा. जलद वजन कमी केल्याने मज्जातंतूंच्या कम्प्रेशनची शक्यता असते. मज्जातंतू इस्केमिया, मधुमेह मेल्तिस, गुडघ्याच्या सांध्याच्या क्षेत्रामध्ये गॅन्ग्लिओन किंवा सिस्टद्वारे संकुचित होऊ शकते, लिपोमा, फायब्युलाचा ट्यूमर, तसेच खालच्या पायाच्या आधीच्या स्नायूंच्या पलंगाच्या सिंड्रोममध्ये. , त्वरित शस्त्रक्रिया उपचार आवश्यक. 2) वरवरच्या पेरोनियल मज्जातंतू इजा - रोटेशनचे उल्लंघन आणि पायाचे अपहरण, संवेदनशीलता - पायाच्या मागील बाजूस, 1 इंटरडिजिटल स्पेस वगळता. 3) खोल पेरोनियल मज्जातंतूला नुकसान घोट्याच्या सांध्याच्या क्षेत्रात, इन्फिरियर टनल सिंड्रोम, अँटीरियर टार्सल सिंड्रोम प्लास्टर कास्ट, घट्ट शूज, थेट आघात यामुळे. पाय आणि बोटे वाढविण्यात अडचण, पायाचे सुपीनेशन, 1 इंटरडिजिटल जागेत कमजोर संवेदनशीलता, 1-2 बोटांमध्ये वेदना आणि पॅरेस्थेसिया.

ईएमजी, रेडियोग्राफी.

उपचार: पायाचे निर्धारण, आकुंचन प्रतिबंध - सक्रिय आणि निष्क्रिय हालचाली, विद्युत उत्तेजना, मालिश, शारीरिक उपचार, व्यायाम थेरपी. ड्रग थेरपी (व्हॅसोडिलेटर्स आणि डिकंजेस्टंट्स, व्हिटॅमिन ग्रुप बी, अँटीकोलिनेस्टेरेस औषधे) दुखापतीनंतर 2-3 महिन्यांत बरे होण्याची चिन्हे नसताना, सेन्सरीमोटर डिसऑर्डरमध्ये वाढ सर्जिकल उपचारांसाठी सूचित केली जाते.

3. मेंदूचे क्षणिक विकार रक्ताभिसरण - मेंदूच्या तीव्र विकारामुळे फोकल आणि/किंवा सेरेब्रल लक्षणांच्या अचानक प्रारंभाद्वारे दर्शविलेले क्लिनिकल सिंड्रोम आहे पूर्ण रक्त प्रवाह 24 तासांच्या आत फंक्शन्सची जीर्णोद्धार.

स्ट्रोकच्या सर्व प्रकरणांमध्ये PMI 10-15% आहे.

हायपरटेन्सिव्ह सेरेब्रल संकट(HCC) ची व्याख्या एक तीव्र, सामान्यत: रक्तदाबात लक्षणीय वाढ आणि दिसण्यासोबत असते. फोकल नसतानाही सेरेब्रल लक्षणे.

सह क्षणिक मज्जासंस्थेसंबंधीचा विकार फोकल लक्षणे, मेंदूच्या अल्प-मुदतीच्या स्थानिक इस्केमियाच्या परिणामी विकसित, म्हणून नियुक्त केले जातात क्षणिक इस्केमिक हल्ला (TIA).

एचसीसी.एचसीसीचा एक विशेष प्रकार, तीव्र हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी आहे - सेरेब्रल एडेमा तीव्रतेने विकसित होत असलेल्या कोणत्याही एटिओलॉजीच्या धमनी उच्च रक्तदाबामध्ये मज्जासंस्थेला हानी पोहोचवण्याचा एक विचित्र प्रकार. घरगुती साहित्यात, अशा स्थितीस गंभीर सेरेब्रल असे संबोधले जाते उच्च रक्तदाब संकटआणि सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या क्षणिक विकारांचा संदर्भ देते. OGE चे मुख्य रोगजनक घटक म्हणजे रक्तदाब (250-300 / 130-170 मिमी एचजी) मध्ये लक्षणीय वाढ. या प्रकरणात, सेरेब्रल रक्त प्रवाहाच्या ऑटोरेग्युलेशनच्या प्रतिक्रियेच्या व्यत्ययामुळे, बीबीबी विस्कळीत होतो आणि इंट्राव्हास्कुलर हायड्रोडायनामिक दाब वाढण्याच्या पार्श्वभूमीवर, मेंदूच्या ऊतींमध्ये प्रथिनेयुक्त प्लाझ्मा घटकाचे गाळणे (व्हॅसोजेनिक सेरेब्रल). सूज) उद्भवते. मायक्रोक्रिक्युलेशन विस्कळीत आहे - खराब होत आहे rheological गुणधर्मप्लाझ्मा घटक कमी झाल्यामुळे आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या विकृतीमुळे, प्लेटलेट एकत्रीकरण क्रियाकलाप वाढणे, एडेमेटस मेंदूच्या ऊतकांद्वारे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या विभागांचे संकुचित होणे, ज्यामुळे स्थानिक रक्त प्रवाह कमी होतो. या dysgemic विकार मेंदू आणि ischemia च्या रक्ताभिसरण hypoxia भागात घटना होऊ. गंभीर सेरेब्रल हायपरटेन्सिव्ह संकटात, इंट्रासेरेब्रल आर्टिरिओल्सच्या संवहनी भिंतीच्या अवस्थेतील संरचनात्मक विकार विकसित होतात (प्लाझमोरेजिया, मिलिरी एन्युरिझम्सच्या निर्मितीसह फायब्रिनोइड नेक्रोसिस, पॅरिएटल, अवरोधक थ्रोम्बी).

तीव्र हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथीच्या निदानासाठी निकष: 1. मुख्य क्लिनिकल निकष: - वाढणे डोकेदुखीमळमळ आणि उलट्या सह (शेल लक्षणे); चेतनेत बदल, जागृततेच्या पातळीत घट; - आक्षेपार्ह सिंड्रोम; ब्लड प्रेशर वाढण्याशी संबंधित व्हिज्युअल डिसऑर्डर (फोटोप्सिया, स्कॉटोमास, व्हिज्युअल तीक्ष्णता कमी होणे इ.) रक्तदाब कमी होण्याच्या पार्श्वभूमीवर वेगाने मागे जाणे. 2. नेत्रदर्शक तपासणी रेटिनोपॅथीसह ऑप्टिक डिस्कमध्ये रक्तसंचयित बदल प्रकट करू शकते. 3. सीटी आणि एमआरआय (टी 2 मोड) वर - पॅरिएटल-ओसीपीटल, ओसीपीटल लोकॅलायझेशनच्या सबकॉर्टिकल व्हाईट मॅटरमध्ये सममितीय एकाधिक लहान-फोकल बदल किंवा संगम हायपोडेन्स इस्केमिया फील्ड. OGE थेरपी: ICU मध्ये रुग्णालयात दाखल. अ) आणीबाणी रक्तदाब कमी होणे(रक्तदाबात काही मिनिटांत प्राथमिक घट 1 तासापासून सुरुवातीच्या पातळीच्या 20% पर्यंत, जे सेरेब्रल रक्त प्रवाहाच्या ऑटोरेग्युलेशनच्या पलीकडे जात नाही), त्यानंतर - रक्तदाब मूल्ये नेहमीपेक्षा 10-15% जास्त. आकडे विश्लेषणात्मक डेटाच्या अनुपस्थितीत, एखाद्याला 160/100 मिमी एचजीच्या रक्तदाब पातळीद्वारे मार्गदर्शन केले पाहिजे. निवडीचे साधन - एसीई इनहिबिटर (कॅपटोप्रिल, एनलाप्रिल), कॅल्शियम विरोधी (निफेडिपिन), परिधीय वासोडिलेटर (सोडियम नायट्रोप्रसाइड). सेंट्रल अॅक्शन (क्लोनिडाइन), गॅंग्लिब्लॉकर्स (पेंटामाइन, आर्फोनाड) च्या अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्सची नियुक्ती वगळलेली नाही. फिओक्रोमोसाइटोमासह - फेंटोलामाइन. या औषधांची निवड वेगाने सुरू होणारा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव आणि विशेष औषधीय गुणधर्मांमुळे आहे. ACE अवरोधक- सेरेब्रल वाहिन्यांचा टोन ऑप्टिमाइझ करा, ऑटोरेग्युलेटरी यंत्रणेच्या व्यत्ययाच्या बाबतीत व्हॅसोपेरेसिसच्या परिस्थितीत त्यांची प्रतिक्रिया पुनर्संचयित करा. कॅल्शियम विरोधी संवहनी भिंतीवर थेट परिणाम झाल्यामुळे सेरेब्रल रक्त प्रवाह कमी होण्यास प्रतिबंध करतात. पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर काही प्रकरणांमध्ये शिरासंबंधीचा बहिर्वाह बिघडवू शकतात आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड प्रेशर वाढवू शकतात (परंतु त्वरीत रक्तदाब कमी करतात, ज्याचा आधार आहे. वैद्यकीय डावपेचआणि वर विजय मिळवतो अवांछित प्रभाव. ब) सेरेब्रल एडेमा विरुद्ध लढा(निवडीचे औषध - saluretics); मध्ये) anticonvulsant थेरपी;जी) लक्षणात्मक उपचार:होमिओस्टॅसिसची देखभाल, न्यूरोप्रोटेक्शन, विस्कळीत हेमोरोलॉजिकल आणि हेमोस्टॅटिक पॅरामीटर्स सुधारणे.

OGE ची पुष्टी म्हणजे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि डिकंजेस्टंट थेरपीच्या प्रतिसादात लक्षणांचे जलद प्रतिगमन आहे. जर उपचार उशिरा सुरू केले तर इस्केमिक किंवा हेमोरेजिक स्ट्रोक विकसित होऊ शकतो.

टीआयए बहुतेक प्रकरणांमध्ये कार्डियोजेनिक किंवा धमनी-धमनी एम्बोलिझम (एम्बोलिक टीआयए) शी संबंधित आहे, कमी वेळा हेमोडायनामिक अपुरेपणामुळे (हेमोडायनामिक टीआयए, स्टिल सिंड्रोम), थ्रोम्बस तयार होणे, मोठ्या मुख्य वाहिन्यांचे विलोपन, व्हॅस्क्युलायटिस किंवा कोगुलोपॅथी. हेमोडायनामिक टीआयए रक्तदाब कमी होणे, शारीरिक हालचाली, ताण, खाणे यासह उद्भवतात, तर फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे अनेकदा प्री-सिंकोप स्थितीच्या पार्श्वभूमीवर दिसून येतात, कधीकधी दिवसातून अनेक वेळा. टीआयएमध्ये फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणांचा कालावधी बहुतेकदा 5-20 मिनिटांचा असतो, परंतु एका दिवसापेक्षा जास्त नाही आणि बिघडलेल्या कार्यांच्या पूर्ण पुनर्संचयितसह समाप्त होतो. TIA चे क्लिनिकल महत्त्व ते केवळ स्ट्रोकचेच नव्हे तर मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे आश्रयदाते म्हणून काम करतात आणि धोक्याचे संकेत दर्शवतात ज्यासाठी डॉक्टरांनी या रोगांचा धोका कमी करण्याच्या उद्देशाने त्वरित निदान आणि उपचारात्मक कृती करणे आवश्यक आहे.टीआयएची अभिव्यक्ती पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या (बेसिन) स्थानिकीकरणावर अवलंबून असते.

कॅरोटीड धमन्यांच्या बेसिनमध्ये पीएनएमके: hemiparesis, hemihypesthesia, aphasia आणि apraxia (प्रभावी गोलार्धाच्या नुकसानासह), गोंधळ आणि जागेच्या विरुद्ध अर्ध्या जागेचे अज्ञान (नॉन-प्रबळ गोलार्धाला झालेल्या नुकसानासह), एका डोळ्यात अंधत्व किंवा दृष्टीदोष, खालच्या बाजूस पॅरेसिस चेहरा अर्धा, इ. कशेरुकी धमन्यांच्या पूलमध्ये PNMK: चक्कर येणे, मळमळ, उलट्या होणे, दुहेरी दृष्टी, डिसार्थरिया, डिसफॅगिया, ऍटॅक्सिया, टेट्रापेरेसीस, चेहऱ्याच्या संपूर्ण अर्ध्या भागाचे पॅरेसिस, तोंडाभोवती बधीरपणा, श्रवण कमी होणे, कॉर्टिकल अंधत्व, जागतिक स्मृतिभ्रंश इ.

TIA चे निदान केवळ क्षणिक चेतना नष्ट होणे, पृथक चक्कर येणे, मूत्रमार्गात असंयम, विष्ठा असंयम, डोळे क्षणिक काळे होणे आणि पडणे एवढ्यापुरते मर्यादित आहेत अशा प्रकरणांमध्ये निदान केले जाऊ नये. हे सर्व अभिव्यक्ती मेंदूच्या सामान्य हायपोपरफ्यूजनशी संबंधित आहेत आणि बहुतेकदा हृदयाच्या प्राथमिक पॅथॉलॉजीसह उद्भवतात. याव्यतिरिक्त, क्वचितच, TIAs पृथक दुहेरी दृष्टी, टिनिटस, एका अंगात किंवा चेहऱ्याच्या काही भागामध्ये बिघडलेली संवेदना, विलग स्मृतिभ्रंश आणि अचानक संतुलन गमावणे याद्वारे प्रकट होतात.

टीआयए इतर पॅरोक्सिस्मल स्थितींपेक्षा वेगळे असणे आवश्यक आहे: एपिलेप्टिक जप्ती, सिंकोप, मायग्रेन, डिमायलिनेटिंग रोग, हायपरव्हेंटिलेशन सिंड्रोम, हायपोग्लाइसेमिया, उन्माद.

आपण नेहमी टीआयएचे कारण स्थापित करण्याचा प्रयत्न केला पाहिजे - एक्स्ट्राक्रॅनियल किंवा मोठ्या इंट्राक्रॅनियल धमन्यांचे स्टेनोटिक घाव, कार्डियाक पॅथॉलॉजी, कोगुलोपॅथी.

तिकीट क्रमांक २३

वनस्पतीची रचना आणि कार्ये मज्जासंस्था. लिंबिको-हायपोथालेमो-जाळीदार कॉम्प्लेक्स. दुखापतीची लक्षणे आणि सिंड्रोम.

एनएस सोमाटिक (प्राणी) मध्ये विभागलेले आहे, त्यांच्याशी संबंधांचे नियमन करते बाह्य वातावरणआणि वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी (व्हिसेरल, स्वायत्त), अंतर्गत प्रक्रियांचे नियमन.

ANS फंक्शनचे नियमन करते अंतर्गत अवयव, खुल्या आणि बंद ग्रंथी, रक्त आणि लिम्फॅटिक वाहिन्या, गुळगुळीत आणि स्ट्रीटेड स्नायू, तसेच संवेदी अवयव, शरीराच्या इतर प्रणाली आणि ऊतींसह अंतर्गत अवयवांशी संवाद साधतात, होमिओस्टॅसिस प्रदान करतात.

कार्ये: मानसिक आणि शारीरिक क्रियाकलापांच्या विविध प्रकारांची वनस्पतिवत् होणारी तरतूद आणि होमिओस्टॅसिस (होमिओकिनेसिस) ची देखभाल.

ANS आणि SNS मधील वैशिष्ट्ये-भेद: मोठ्या प्रमाणात स्वायत्त, चेतनेद्वारे नियंत्रित नाही, परंतु भावनिक पार्श्वभूमी आणि सामान्य कल्याण प्रभावित करते; दैनिक बायोरिदमसह क्रियाकलापांचे कनेक्शन. शरीराच्या अनेक भागांमध्ये त्याच्या न्यूरॉन्सची उपस्थिती, अंतर्गत अवयव; मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील स्वायत्त केंद्रकांचे फोकल स्थान; कठोर विभाजन आणि मेटामेरिझमची कमतरता, मज्जातंतू तंतूंचा लहान व्यास; कमी वहन गती; थ्री-न्यूरॉन सिंपल रिफ्लेक्स आर्क, एक्सोनल रिफ्लेक्सेसचे विस्तृत प्रतिनिधित्व (सेगमेंटल, एक्सोनल, व्हिसेरो-व्हिसेरल, व्हिसेरो-त्वचा, त्वचा-व्हिसेरल). स्वायत्त प्रणालीचे दोन भाग आहेत: सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक.

पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्था.

उत्क्रांतीच्या दृष्टीने अधिक प्राचीन. ट्रॉफोट्रॉपिक कार्य करते, अॅनाबॉलिक प्रक्रिया नियंत्रित करते. होमिओस्टॅसिस राखण्यासाठी जबाबदार अवयवांच्या क्रियाकलापांचे नियमन करते. सहानुभूतीपेक्षा अधिक स्वायत्त. रात्री टोन वाढला आहे. कोलिनर्जिक. पॅरासिम्पेथेटिक नोड्स - अवयवांच्या भिंतीमध्ये किंवा अवयवाच्या जवळ. प्रीगॅन्ग्लिओनिक तंतू पोस्टगॅन्ग्लिओनिकपेक्षा लांब असतात.

सहानुभूती प्रणाली:फायलोजेनेटिक दृष्टीने तरुण. एर्गोट्रॉपिक कार्ये. कॅटाबॉलिक प्रक्रिया नियंत्रित करते. ते करत असलेल्या कार्यांच्या संबंधात अंतर्गत वातावरण आणि अवयवांच्या परिस्थितीचे नियमन करते. जीएम आणि अंतःस्रावी प्रणालीच्या प्रभावावर अवलंबून असते, पॅरासिम्पेथेटिकपेक्षा कमी स्वायत्त. दिवसा टोन वाढला आहे. अॅड्रेनर्जिक. अंगाच्या बाहेर सहानुभूती नोड्स. प्रीगॅन्ग्लिओनिक तंतू पोस्टगॅन्ग्लिओनिक फायबरपेक्षा लहान असतात.

वागोटोनिया:हृदय गती कमी होणे, रक्तदाब, श्वासोच्छवासाचा दर, बेहोश होण्याची प्रवृत्ती, मायोसिस, हायपरहाइड्रोसिस, लठ्ठपणा, अनिर्णय, कामगिरी सकाळी जास्त असते.

सिम्पॅथिकोटोनिया:हृदय गती वाढणे, रक्तदाब, श्वसनाचा दर, मायड्रियासिस, डोळ्यांची चमक, वजन कमी होणे, थंडी, बद्धकोष्ठता, चिंता, संध्याकाळची कार्यक्षमता वाढणे, पुढाकार वाढणे. कमी फोकस.

अँफोटोनिया- SINS आणि PVNS हायपरटोनिसिटी.

SINS आणि PVNS 100% विरोधी नाहीत, PVNS चे 20% उत्तेजन हे SINS सक्रियकरण आहे.

एएनएसची रचना: सुपरसेगमेंटल आणि सेगमेंटल विभाग.

सुपरसेगमेंटल विभाग:लिम्बिकोरेटिक्युलर कॉम्प्लेक्स, "व्हिसेरल ब्रेन".

सुपरसेगमेंटल ऑटोनॉमिक रेग्युलेशनचे 3 स्तर आहेत - ट्रंक, हायपोथालेमस आणि लिंबिक सिस्टम. लिंबिक प्रणाली a प्रेरणा, भावनांच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते, स्मरणीय कार्ये, अंतःस्रावी, झोप, जागरण इ. एर्गोट्रॉपिक आणि ट्रॉफोट्रॉपिक प्रणालींचे नियमन करते. लिंबिक सिस्टीममधील कार्ये जागतिक स्तरावर दर्शविली जातात आणि स्थलाकृतिकदृष्ट्या खराब भिन्न आहेत. प्राथमिक घाणेंद्रियाची प्रणाली, बेसल फ्रंटल आणि टेम्पोरल लोब्स, हिप्पोकॅम्पस, पिरिफॉर्म आणि सिंग्युलेट गायरस, टॉन्सिल, हायपोथालेमस, अँटीरियर थॅलेमिक न्यूक्ली, जाळीदार निर्मिती. असंख्य कनेक्शन, आणि मंडळे दरम्यान विविध संरचना LRC आणि GM चे इतर विभाग.

विभागीय विभाग:

परासंवेदनशील (क्रॅनियल प्रदेश- याकुबोविच-एडिंगर-वेस्टफाल, पेर्लिया, वरच्या आणि खालच्या लाळेचे केंद्रक, पृष्ठीय केंद्रक vagus मज्जातंतूआणि पवित्र- बाजूकडील शिंगे S2-S4)

सहानुभूती - सहानुभूतीपूर्ण ट्रंक- साइड हॉर्न C8-ऑल T-L2

सेगमेंटल डिपार्टमेंटचा पराभव हा सेंद्रिय स्वरूपाचा आहे आणि सुपरसेगमेंटल बहुतेक वेळा सायकोजेनिक घटकांद्वारे मध्यस्थी केली जाते.

पॅथॉलॉजी:

सुपरसेगमेंटल स्वायत्त विकार:

सायकोवेजिटेटिव्ह आणि न्यूरोएंडोक्राइन

सामान्यीकृत आणि स्थानिक

प्राथमिक आणि माध्यमिक

स्थायी आणि पॅरोक्सिस्मल.

विभागीय स्वायत्त विकार:

HCV आणि HCV

प्राथमिक आणि माध्यमिक

मिश्र

प्राथमिक आणि माध्यमिक (ISA)

सहानुभूती शृंखला सोडणाऱ्या तंतूंमध्ये दोन गट असतात: 1) पोस्टसिनॅप्टिक - कार्यकारी अवयवांना पाठवले जाते, 2) प्रीसिनॅप्टिक - मध्यवर्ती अवयवांना. वरच्या सहानुभूती ग्रीवाच्या गँगलियनपासून, तंतू बाहेरील आणि आतील बाजूस सहानुभूतीयुक्त प्लेक्सस तयार करतात. कॅरोटीड धमन्याआणि त्यांच्या शाखा. ग्रीवाच्या सहानुभूती नोड्सच्या 3र्‍या जोडीमधून, उच्च हृदयाची मज्जातंतू निघून जाते, जी हृदयातील सहानुभूतीयुक्त प्लेक्सस बनवते आणि मायोकार्डियमला ​​कार्यकारी आवेग पाठवते. 5 श्रेष्ठ थोरॅसिक गॅंग्लियातील शाखा वासोमोटर तंतू पुरवतात थोरॅसिक महाधमनी, फुफ्फुस आणि श्वासनलिका. 7 लोअर थोरॅसिक नोड्समधील प्रेसिनेप्टिक तंतू सेलियाक, वरच्या आणि निकृष्ट मेसेंटरिक नोड्सपर्यंत, मध्यवर्ती नोड्सपर्यंत जातात ज्यामध्ये ते व्यत्यय आणतात. या नोड्सच्या न्यूरॉन्सचे ऍक्सॉन्स सेलिआक आणि हायपोगॅस्ट्रिक प्लेक्सस तयार करतात आणि उदरच्या अवयवांना अंतर्भूत करतात. लंबर गॅंग्लियापासून, ते खालच्या नोड आणि हायपोगॅस्ट्रिक प्लेक्ससकडे जातात आणि श्रोणि अवयवांना अंतर्भूत करतात.

चेहऱ्याच्या मज्जातंतूमध्ये तंतू असतात जे स्रावित लॅक्रिमल पेशी, सबमॅन्डिब्युलर आणि सबलिंग्युअल लाळ ग्रंथींना उत्तेजित करतात. मिडब्रेनच्या न्यूक्लीचे पॅरासिम्पेथेटिक तंतू सिलीरी स्नायू आणि डोळ्याच्या बुबुळाच्या स्नायूंना अंतर्भूत करतात. मेडुला ओब्लॉन्गाटाच्या मध्यवर्ती भागाचे तंतू हृदय, फुफ्फुस आणि पाचक प्रणाली प्रदान करतात. सेक्रल स्पाइनल कॉर्डच्या पॅरासिम्पेथेटिक फॉर्मेशन्स जननेंद्रियाच्या अवयवांना अंतर्भूत करतात. आणि गुदाशय. स्वायत्त कार्यांचे सुप्रा-सेगमेंटल नियमन अनेक स्तरांद्वारे प्रदान केले जाते. मुख्य म्हणजे हायपोथालेमिक प्रदेश, ज्याचा मेंदूच्या स्टेम आणि रीढ़ की हड्डीच्या वनस्पति पेशींशी असंख्य संबंध आहेत, आणि सेरेब्रल कॉर्टेक्सशी देखील संबंधित आहे, विशेषत: लिंबिक प्रदेश, पॅराहायपोकॅम्पस आणि ऑर्बिटल गायरस (लिंबिक-हायपॅटलामो- जाळीदार कॉम्प्लेक्स).

पॉलीन्यूरोपॅथी संसर्गजन्य आणि पॅराइन्फेक्शियस. डिप्थीरिया पॉलीन्यूरोपॅथीच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये.

पोस्ट-संसर्गजन्य पॉलीन्यूरोपॅथी गालगुंड, गोवर, संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस, इन्फ्लूएंझा, एचआयव्ही संसर्ग, न्यूरोबोरेलिओसिस) मध्ये आढळते.

डिप्थीरिया पॉलीन्यूरोपॅथी ज्या रुग्णांना डिप्थीरिया झाला आहे त्यांच्यामध्ये होतो. कपाल नसा - अर्धांगवायूमऊ टाळू (डिस्फोनिया, गुदमरणे), घशाची अशक्त संवेदनशीलता, घशातील प्रतिक्षेप कमी होणे रोगाच्या प्रारंभापासून 3-4 आठवड्यांत प्रकट होते. 4-5 आठवड्यात निवास व्यवस्था उल्लंघन आहे. 5-7 आठवड्यात, घशाची पोकळी, स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी च्या स्नायू अर्धांगवायू. समीपस्थ पाय, शरीराचे हात (डायाफ्राम) च्या त्यानंतरच्या सहभागासह फ्लॅक्सिड डिस्टल जोडी आणि टेट्रापेरेसीस. खोल प्रतिक्षेप कमी आणि गमावले. दूरच्या टोकांमध्ये पॅरेस्थेसिया, पॉलीन्यूरिटिक प्रकाराचा हायपोएस्थेसिया. कधीकधी खोल संवेदनशीलतेचे विकार प्रबळ असतात, जे संवेदनशील अटॅक्सियाद्वारे प्रकट होतात. स्वायत्त विकार - सायनस टाकीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, हायपरकेराटोसिस आणि कोरडी त्वचा, कधीकधी पेल्विक अवयवांच्या कार्याचे उल्लंघन होते. CSF मध्ये, प्रथिनांचे प्रमाण वाढू शकते, काहीवेळा सौम्य लिम्फोसाइटिक प्लेओसाइटोसिस. ENMG - डिमायलिनेशनची चिन्हे. एटी तीव्र टप्पासंक्रमणास अँटीडिप्थीरिया सीरमने इंजेक्शन दिले जाते. उपचाराचा आधार हा पुरेसा सहाय्यक आणि लक्षणात्मक थेरपी आहे. पुनर्प्राप्ती कालावधी दरम्यान - उपचारात्मक व्यायाम, मालिश, पीटीओ.

रक्तस्रावी स्ट्रोक. क्लिनिक, निदान, उपचार.

हेमोरॅजिक स्ट्रोक हे रक्तस्रावाचे एक चपळ उपयुक्‍त आहे आणि त्याचे पॅथोजेनेसिस मोठ्या प्रमाणात बाहेर वाहणार्‍या रक्ताच्या दुय्यम प्रभावांशी संबंधित आहे.

मेंदूमध्ये रक्तस्त्राव क्लिनिकल फॉर्मइंट्रासेरेब्रल वाहिनी फुटल्यामुळे किंवा त्याच्या भिंतीची पारगम्यता वाढल्यामुळे आणि मेंदूच्या पॅरेन्काइमामध्ये रक्ताच्या प्रवेशामुळे उद्भवणारा स्ट्रोक. व्यवहारात, हेमोरेजिक स्ट्रोक हे उच्च रक्तदाबामुळे किंवा सेरेब्रल रक्तस्राव म्हणून समजले जाते. एथेरोस्क्लेरोसिस (तथाकथित हायपरटेन्सिव्ह हेमॅटोमास). प्राथमिक आणि दुय्यम इंट्रासेरेब्रल रक्तस्त्राव आहेत. धमनी उच्च रक्तदाबामुळे होणारा हेमॅटोमा हा प्राथमिक रक्तस्त्राव आहे आणि ७०-९०% मध्ये दिसून येतो. दुय्यम रक्तस्त्राव सह, हेमेटोमा खालील कारणांमुळे होतो:

कोगुलोपॅथी (10-26%) (अँटीकोआगुलेंट्स घेण्याच्या पार्श्वभूमीवर, उपचाराच्या 1ल्या वर्षी, थेरपीच्या अपुरा प्रयोगशाळेच्या नियंत्रणासह आणि प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्समध्ये घट झाल्याच्या रूपात उच्चारित हायपोकोएग्युलेशन सिंड्रोमसह विकसित होते. 40% किंवा INR5 मध्ये वाढ), ल्युकेमिया, सिरोसिस यकृत आणि रक्त रोगांसह)

* ट्यूमरमध्ये रक्तस्त्राव (1-3.5%)

धमनी विकृतीचे फाटणे (7%)

* व्हॅस्क्युलोपॅथी (5%) (एमायलोइड एंजियोपॅथी, सेप्टिक किंवा मायकोटिक आर्टेरिटिस).

मूलभूत निदान उपाय

सीबीसी, टीएएम, रक्तगट, आरएच फॅक्टर, एचआयव्हीसाठी रक्त तपासणी, जैवरासायनिक रक्त चाचणी, इलेक्ट्रोलाइट्स, हेमोस्टॅसिस प्रणालीचा स्क्रीनिंग अभ्यास, ईसीजी, अवयवांचे एक्स-रे छाती, कवटीचा एक्स-रे, थेरपिस्टचा सल्ला, नेत्ररोग तज्ञाचा सल्ला, ग्लायसेमिक प्रोफाइल, एंडोक्राइनोलॉजिस्टचा सल्ला, हेमोस्टॅसिस सिस्टमच्या इंट्राव्हास्कुलर सक्रियतेच्या मार्करचा अभ्यास, इंट्राव्हास्कुलर प्लेटलेट एकत्रीकरणाचे मूल्यांकन

हेमोरेजिक स्ट्रोकसाठी निदान उपाय:

1. सेरेब्रल एंजियोग्राफी

संकेत:

subarachnoid रक्तस्त्राव,

इंट्रासेरेब्रल हेमॅटोमाचे असामान्य स्थानिकीकरण (सीटी, एमआरआय नुसार),

वेंट्रिक्युलर रक्तस्त्राव.

अभ्यासाची व्याप्ती: द्विपक्षीय कॅरोटीड आणि वर्टेब्रल एंजियोग्राफी.

2. ट्रान्सक्रॅनियल डॉप्लरोग्राफी - सेरेब्रल व्हॅसोस्पाझमची तीव्रता ओळखणे आणि त्याचे मूल्यांकन करणे, उपचारादरम्यान त्याची गतिशीलता.

क्लिनिकल चित्र

लक्षणे विकसित होतात, एक नियम म्हणून, अचानक, सामान्यतः दिवसाच्या दरम्यान, रुग्णाच्या सक्रिय क्रियाकलापांच्या कालावधी दरम्यान, जरी वेगळ्या प्रकरणांमध्ये, विश्रांती दरम्यान किंवा झोपेच्या दरम्यान रक्तस्त्राव होऊ शकतो. सर्वात सामान्य प्रक्षोभक घटक म्हणजे रक्तदाब वाढणे, अल्कोहोलचे सेवन; काहीसे कमी वेळा - शारीरिक क्रियाकलाप आणि गरम आंघोळ.

इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव (IC) दरम्यान मेंदूतील पदार्थाचा सूज ipsilateral आणि contralateral cortex मध्ये, दोन्ही बाजूंच्या बेसल गॅंग्लियामध्ये काही तासांनंतर दिसून येतो, पहिल्या 24 तासांमध्ये प्रगती करतो, त्यानंतर ते पहिले 5 दिवस स्थिर राहते. भविष्यात, सूज हळूहळू कमी होते.

VC च्या क्लिनिकल चित्रात सेरेब्रल डिसऑर्डर अग्रगण्य आहेत: तीव्र डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या, सामान्यीकृत अपस्माराचे दौरे (16% मध्ये), सायकोमोटर आंदोलन. 1 तासाच्या आत, चेतनेचा त्रास जबरदस्त ते कोमापर्यंत दिसून येतो.

रोगादरम्यान प्रथमच मेनिन्जियल सिंड्रोम हायपरस्थेसिया (प्रामुख्याने फोटोफोबिया), बेख्तेरेव्हच्या झिगोमॅटिक लक्षणांद्वारे प्रकट होतो. मानेच्या स्नायूंची कडकपणा, कर्निग, ब्रुडझिन्स्कीची लक्षणे, एक नियम म्हणून, नंतर तयार होतात. 1/3 पेक्षा जास्त वृद्ध रुग्णांमध्ये मेनिन्जियल इरिटेशनची लक्षणे दिसत नाहीत.

वनस्पतिजन्य लक्षणे. त्वचा जांभळी-लाल आहे, श्वास कर्कश, जोरात, स्ट्रीडोर किंवा चेयने-स्टोक्स प्रकारचा आहे, नाडी तणावग्रस्त आहे, रक्तदाब वाढला आहे, हायपरथर्मिया लवकर होतो.

लोबर रक्तस्राव, बेसल गॅंग्लिया आणि अंतर्गत कॅप्सूलमधील व्हीसी - कॉन्ट्रालेटरल हेमिप्लेजिया, हेमियानेस्थेसिया, हेमियानोप्सिया, पॅरेसिस चेहर्याचे स्नायूआणि मध्यवर्ती प्रकारानुसार भाषा, अ‍ॅफेसिया (प्रबळ गोलार्धाच्या नुकसानासह) किंवा शरीराच्या योजनेचे उल्लंघन, ऑटोटोपोग्नोस्टी, एनोसॉग्नोसिया (सबडोमिनंट गोलार्धाच्या नुकसानासह).

थॅलेमसमध्ये रक्तस्राव - कॉन्ट्रालेटरल हेमियानेस्थेसिया, हेमियाटॅक्सिया, हेमियानोप्सिया, कधीकधी क्षणिक हेमिपेरेसिस. स्मृतिभ्रंश, तंद्री, उदासीनता शक्य आहे.

सेरेबेलममधील रक्तस्त्राव सहसा काही तासांत विकसित होतो. तीव्र चक्कर येणे, मायोसिस, नायस्टॅगमस, वारंवार उलट्या होणे, मान आणि मान मध्ये तीक्ष्ण वेदना, हायपोटेन्शन किंवा स्नायू ऍटोनी, अॅटॅक्सिया आणि इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनमध्ये जलद वाढ ही त्यांची वैशिष्ट्ये आहेत.

ब्रेनस्टेममधील रक्तस्राव ब्रिजमध्ये अधिक वेळा दिसून येतो आणि काही मिनिटांत खोल कोमा, टेट्राप्लेजिया, गंभीर डिसेरेब्रेट कडकपणा, मायोसिस, श्वसन आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकार विकसित होतात. रुग्णांचा मृत्यू काही तासांत होतो. पोंटाइन टायरमध्ये एक लहान घाव सह, चेतना जतन केली जाऊ शकते, आणि क्लिनिकल लक्षणे वैकल्पिक सिंड्रोमच्या विकासाद्वारे प्रकट होतात.

इंट्रासेरेब्रल रक्तस्रावाच्या 30-85% प्रकरणांमध्ये वेंट्रिक्युलर सिस्टीममध्ये रक्त प्रवेश केला जातो. बहुतेकदा (80% प्रकरणांमध्ये) वेंट्रिक्युलर सिस्टममध्ये रक्ताचा प्रवेश थॅलेमिक रक्तस्रावाने साजरा केला जातो; जर त्यांचे प्रमाण 10 सेमी 3 पेक्षा जास्त असेल आणि त्याचे वैशिष्ट्य असेल: खोल कोमा, तीव्र हायपरथर्मिया, टेंडन गायब होणे, पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्सेस, हॉर्मेटोनियाच्या लक्षणांसह स्नायूंच्या टोनची अस्थिरता, श्वसन आणि हृदयाच्या क्रियाकलाप विकारांसह स्टेम फंक्शन्स बिघडणे.

हेमोरेजिक स्ट्रोकचा उपचार

संयम सुनिश्चित करणे श्वसनमार्ग

ऑक्सिजनची तरतूद

धमनी हायपोटेन्शन सुधारणे: बीटा-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, कॅल्शियम आयन ब्लॉकर्स.

आक्षेपार्ह सिंड्रोम आणि सायकोमोटर आंदोलन सुधारणे हे बेंझोडायझेपाइन आणि बार्बिट्युरेट्स (धमनी हायपोटेन्शन नसतानाही) वापरून केले जाते.

सर्जिकल उपचारांचा सल्ला दिला जातो

इंट्रासेरेब्रल हेमिस्फेरिक रक्तस्राव 40 मिली पेक्षा जास्त प्रमाणात (डोकेच्या सीटीनुसार)

40 सेमी 3 पेक्षा जास्त व्हॉल्यूमसह पुटामेनल आणि सबकॉर्टिकल रक्तस्त्राव. (3 सेमी किंवा त्याहून अधिक व्यासाचा हेमॅटोमा), गंभीर न्यूरोलॉजिकल कमतरता आणि/किंवा मेंदूचे विस्थापन (5 मिमी पेक्षा जास्त मध्यम संरचनांचे विस्थापन किंवा ब्रेनस्टेमच्या टाक्यांचे विकृतीकरण) सोबत;

सेरेबेलममध्ये 15 सेमी 3 पेक्षा जास्त व्हॉल्यूमसह रक्तस्त्राव, IV वेंट्रिकल आणि / किंवा ऑक्लुसिव्ह हायड्रोसेफलसच्या विस्थापनासह;

थॅलेमसमध्ये रक्तस्त्राव, वेंट्रिक्युलर हेमोटाम्पोनेड आणि / किंवा ऑक्लुसिव्ह हायड्रोसेफलससह.

एन्युरिझम, धमनी-शिरासंबंधी विकृती, धमनी-साइनस फिस्टुला, इंट्राक्रॅनियल रक्तस्राव आणि/किंवा सेरेब्रल इस्केमियाच्या विविध प्रकारांसह.

GI मध्ये अडथळा आणणारा हायड्रोसेफलस.

तिकीट क्रमांक 24

स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या परिधीय भागास नुकसान होण्याची लक्षणे आणि सिंड्रोम. परिधीय स्वायत्त अपयश.

वनस्पतिवत् होणारी अपुरेपणा अंतर्गत अवयव, रक्तवाहिन्या, स्रावी ग्रंथींच्या उत्पत्तीच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहे. प्राथमिक (कारणे - इडिओपॅथिक ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, मल्टीसिस्टम ऍट्रोफी, पार्किन्सन रोग, आनुवंशिक संवेदी स्वायत्त न्यूरोपॅथी), दुय्यम (परिधीय मज्जासंस्थेच्या रोगांमध्ये, प्रामुख्याने पॉलीन्यूरोपॅथी - मधुमेह, एमायलोइड, पोर्फेरिया, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे रोग, यूरेमिक रोग). - पाठीच्या कण्याला जास्त नुकसान , पोस्टरियर क्रॅनियल फोसाचे ट्यूमर, सिरिंगोमायेलिया, मल्टीपल स्क्लेरोसिस, हायड्रोसेफलस).

PVN चे वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल सिंड्रोम म्हणजे ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया, विश्रांती, स्थिर नाडी, सुपिन पोझिशनमध्ये उच्च रक्तदाब, हायपोहाइड्रोसिस आणि एनहायड्रोसिस, नपुंसकता, गॅस्ट्रोपेरेसिस, बद्धकोष्ठता, अतिसार, मूत्रमार्गात असंयम, संध्याकाळच्या वेळी दृष्टी कमी होणे आणि हॉर्नर सिंड्रोम.

अल्कोहोलिक पॉलीन्यूरोपॅथी. क्लिनिक, निदान, उपचार.

अल्कोहोलिक पॉलीन्यूरोपॅथी केवळ तीव्र मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळते. 3 वर्षांपर्यंत दररोज 100 मिली अल्कोहोलचे नियमित सेवन केल्याने पॉलीन्यूरोपॅथी होण्याची शक्यता असते. सुरुवातीस, ते लक्षणविरहितपणे पुढे जाते, नंतर पॉलीन्यूरोपॅथीची सौम्य लक्षणे दिसतात - पायांच्या स्नायूंचे वजन कमी होणे, ऍचिलीस आणि गुडघ्याच्या प्रतिक्षिप्त क्रिया कमी होणे किंवा कमी होणे, पायांमध्ये पॅरेस्थेसिया. अशक्तपणा हळूहळू विकसित होतो, पॅरेस्थेसिया तीव्र होतात, जळत्या स्वरूपाच्या वेदना "जळत्या पाय" दिसतात. उपचारांच्या अनुपस्थितीत, दूरच्या भागांपासून होणारी प्रक्रिया अंगांच्या जवळच्या भागांपर्यंत वाढते. परंतु प्रॉक्सिमली उच्चारित कमकुवतपणा, तसेच हालचाल विकारांचे प्राबल्य असलेले रूपे आहेत ("हात आणि पाय लटकणे"). खालच्या अंगावर नेहमी आधी आणि जास्त तीव्रतेने परिणाम होतो वरचे अंग. हातमोजे आणि सॉक्सच्या प्रकारात हायपेस्थेसिया द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, हायपरस्थेसिया, डिस्टल हायपरहाइड्रोसिस, ट्रॉफिक विकार शक्य आहेत (ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, हायपोथर्मिया, दृष्टीदोष pupillary प्रतिसाद, नपुंसकत्व, झोप श्वसनक्रिया बंद होणे.). निदान: anamnesis - दारू, दवाखाने नियमित वापर. EMG वर, परिधीय मज्जातंतूंच्या नुकसानाचा एक axonal प्रकार, SPI aff मध्ये घट. उपचार - NSAIDs, वेदनाशामक, अँटीकॉनव्हलसंट्स, ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसंट्स, बी व्हिटॅमिन्स, डिटॉक्सिफिकेशन थेरपी, यकृताच्या नुकसानासह - हेपॅटोप्रोटेक्टर्स, अल्फा-लिपोइक ऍसिड तयारी (थिओक्टॅसिड).

नॉन-ट्रॉमॅटिक सबराक्नोइड रक्तस्राव. क्लिनिक, निदान, उपचार.

मेंदूच्या सबराक्नोइड स्पेस (एसएएच) मध्ये गैर-आघातजन्य रक्तस्त्राव हा अनेक रोगांचा परिणाम असू शकतो. नॉन-ट्रॅमॅटिक एसएएचची मुख्य कारणे आहेत:

फुटलेले सेरेब्रल एन्युरिझम (CA): 75-80%

फुटलेल्या सेरेब्रल आर्टिरिओव्हेनस विकृती (एव्हीएम): 4-5% प्रकरणे

प्रणालीगत रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह,

कोग्युलेशन विकार,

सिकलसेल अॅनिमिया (बहुतेकदा CA च्या सहवर्ती सिकल सेल अॅनिमियामुळे),

काही औषधांचा वापर,

अनिर्दिष्ट एटिओलॉजी (14-22% मध्ये SAH चे विशिष्ट कारण निश्चित करणे शक्य नाही).

SAH चे क्लिनिकल चित्र. SAH चे मुख्य क्लिनिकल लक्षण म्हणजे अचानक, उच्च-तीव्रतेची डोकेदुखी ("डोक्याला आघात झाल्यासारखी"), त्यानंतर मानेला विकिरण ("उकळते पाणी खाली पसरणे"). अनेकदा डोकेदुखी उलट्या, फोटोफोबिया, अल्पकालीन किंवा दीर्घकालीन चेतना नष्ट होणे यासह असते. रक्तदाब अनेकदा वाढतो. न्यूरोलॉजिकल तपासणीमध्ये विविध खोलीतील चेतनेच्या पातळीची उदासीनता दिसून येते, सेरेब्रल लक्षणे, मेनिन्जियल लक्षणे, काही क्रॅनियल नर्वांच्या मुळांना झालेल्या नुकसानाची लक्षणे लक्षात घेतली जाऊ शकतात.

सर्वेक्षण. एसएएच क्लिनिकच्या उपस्थितीत रुग्णाला न्यूरोलॉजिकल किंवा नॉन-कोर हॉस्पिटलमध्ये दाखल केल्यानंतर, हे करणे आवश्यक आहे:

क्लिनिकल आणि न्यूरोलॉजिकल तपासणी,

ग्लासगो कोमा स्केल (CSG) वर चेतनेच्या पातळीचे मूल्यांकन करा [adj. २],

एसएएचची पडताळणी करण्यासाठी आणि रक्तस्रावाचे शारीरिक स्वरूप निश्चित करण्यासाठी मेंदूचे सीटी स्कॅन,

एसएएचची पडताळणी करण्यासाठी लंबर पंक्चर, जर सीटीवर रक्तस्त्राव होण्याची चिन्हे नाहीत,

NAC चे वर्गीकरण चिन्हे (समोइलोव्ह V.I., 1990)

एटिओलॉजीनुसार: 1) एन्युरिझमल, 2) हायपरटोनिक, 3) एथेरोस्क्लेरोटिक, 4) आघातजन्य, 5) संसर्गजन्य-विषारी, 6) ब्लास्टोमॅटस, 7) पॅथोहेमिक, 8) अस्पष्ट.

विकासाच्या गतीनुसार - तीव्र (मिनिटे), सबक्यूट (तास, दिवस).

मुख्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमनुसार: 1) soporous-comatose; 2) हायपोथालेमिक; 3) मेंनिंजियल-सायकोमोटर; 4) मेनिंजियल-रेडिक्युलर; 5) मेनिंजियल-फोकल; 6) अपस्मार.

Soporous-comatose सिंड्रोम - चेतनेचे उल्लंघन स्तब्ध आणि कोमाच्या प्रकारामुळे, फोकल लक्षणांची अनुपस्थिती, पहिल्या 2-6 तासांमध्ये मेंनिंजियल लक्षणांची अनुपस्थिती (बहुतेकदा जेव्हा पूर्ववर्ती संप्रेषण धमनीचा धमनी फुटतो तेव्हा एंजियोस्पाझम).

हायपोथालेमिक सिंड्रोम कॅटाबॉलिक आणि व्हॅसोमोटर प्रतिक्रियांद्वारे प्रकट होतो (धमनी एन्युरिझम फुटणे).

मेंनिंजियल-सायकोमोटर सिंड्रोम फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणांच्या अनुपस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर (बहुतेकदा तरुण वयात) सायकोमोटर आंदोलनाद्वारे प्रकट होतो.

मेनिंजियल-रेडिक्युलर सिंड्रोम - मेनिन्ज आणि मुळांच्या जखमांचे संयोजन क्रॅनियल नसा(सामान्यत: ऑक्युलोमोटर, अपहरण, कमी वेळा - ब्लॉक, ट्रायजेमिनलची पहिली शाखा), मुख्यत्वे अंतर्गत कॅरोटीड धमनीच्या सुप्राक्लिनॉइड भागाच्या एन्युरिझम किंवा पोस्टरियर कनेक्टिव्हच्या फुटण्याच्या बाबतीत).

फोकल मेनिन्जियल सिंड्रोम हे मेनिंजियल लक्षणांचे संयोजन आहे आणि फोकल लक्षणेमेंदूचे नुकसान (अॅफेसिया, मोनोपेरेसिस, ऍनेस्थेसिया इ.). हे पूर्वकाल आणि मध्य सेरेब्रल धमन्यांच्या खोऱ्यांमधील फोसीसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

वैद्यकीय युक्तीची तत्त्वे

वायुमार्गाची तीव्रता आणि ऑक्सिजनेशन सुनिश्चित करणे

जीसीएस 9-12 पॉइंट्स किंवा त्यापेक्षा कमी (स्टुपर - कोमा) चेतना बिघडलेल्या रुग्णामध्ये, श्वासनलिका इंट्यूबेशन केले पाहिजे आणि सहायक वायुवीजन सुरू केले पाहिजे. यांत्रिक वायुवीजन साठी संकेत केवळ श्वसनच नाही तर सेरेब्रल अपुरेपणा देखील आहे.

ओतणे थेरपी

Isoosmolal crystalloids दररोज 50-60 ml/kg च्या प्रमाणात "दोन तणाव मानदंड" - रक्त ऑस्मोलॅलिटी आणि नॅट्रेमिया आणि "दोन मानदंड" - ग्लायसेमिया आणि पोटॅशियमच्या तत्त्वानुसार प्रशासित केले जातात.

Sympathomimetics

सिम्पाथोमिमेटिक्सचा डोस हायपरटेन्सिव्ह इफेक्टच्या आधारे निवडला जातो आणि साइड गुंतागुंतांच्या अनुपस्थितीवर लक्ष केंद्रित केले जाते: प्रति 1 मिनिटाला 140 पेक्षा जास्त बीट्सचा टाकीकार्डिया आणि हेमोडायनामिकली महत्त्वपूर्ण सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर कार्डियाक एरिथमियास. डोपामाइनचे प्रारंभिक डोस 5-6 mcg/kg-min, adrenaline - 0.06-0.1 mcg/kg-min, norepinephrine - 0.1-0.3 mcg/kg-min.

इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनचा उपचार

एक सार्वत्रिक उपाय म्हणजे रुग्णाच्या डोक्याला (30-45 °) उंच स्थान देणे. रुग्णाच्या मोटर क्रियाकलाप आणि (किंवा) श्वसन यंत्राच्या कार्यास रुग्णाच्या प्रतिकाराच्या उपस्थितीत, अल्प-अभिनय उपशामक प्रशासित केले जातात जेणेकरुन दीर्घकाळापर्यंत न्यूरोलॉजिकल स्थितीचा डायनॅमिक अभ्यास होण्याची शक्यता वगळू नये. आक्षेपार्ह क्रियाकलापांच्या उपस्थितीत, बेंझोडायझेपाइन आणि बार्बिट्यूरेट्स (धमनी हायपोटेन्शनच्या अनुपस्थितीत) वापरले जातात. घेतलेल्या उपायांच्या प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, हायपरस्मोलल तयारी वापरली जातात (मॅनिटॉल, ग्लिसरीन आणि हायपरटोनिक सोडियम सोल्यूशन्स). बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी. आंतरीक पोषण

ते ग्लुकोज-मीठ मिश्रणाच्या आंतरीक प्रशासनापासून सुरू होतात, त्यानंतर औद्योगिक उत्पादनाच्या अर्ध-प्राथमिक किंवा कमी-सांद्रता संतुलित मिश्रणात संक्रमण होते.

कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि चयापचय सक्रिय औषधे

सध्या, असंख्य औषधे प्रस्तावित केली गेली आहेत जी स्ट्रोक दरम्यान उद्भवणार्‍या पॅथबायोकेमिकल प्रक्रियांवर परिणाम करतात: कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, अँटिऑक्सिडंट्स, अँटीहायपोक्संट्स, सेल मेम्ब्रेन स्टेबिलायझर्स, कोलीनचे नियामक आणि मेंदूच्या डोपामिनर्जिक क्रियाकलाप, संवहनी-सक्रिय घटक. दुर्दैवाने, सध्या या एजंट्सच्या वापराने नॉन-ट्रॅमॅटिक एसएएचच्या परिणामांमध्ये सुधारणा करण्यावर कोणताही विश्वासार्ह डेटा नाही.

इतर कार्यक्रम

प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमचे सुधारणे ताजे गोठलेले प्लाझ्मा किंवा क्रायोप्रिसिपिटेट (कोगुलोग्राम डेटानुसार) वापरून केले जाते.

तिसऱ्या दिवसापासून थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत रोखण्यासाठी, कमी आण्विक वजन हेपरिन किंवा लहान डोस (20,000 IU / दिवसापर्यंत) पारंपारिक हेपरिनचा वापर केला जातो (बाह्य आणि अंतर्गत रक्तस्त्रावच्या चिन्हे नसतानाही).

स्ट्रेस अल्सरचा प्रतिबंध लवकर आंतरीक पोषण आणि पुरेसा व्हॉलेमिक सपोर्ट द्वारे केला जातो. अल्सरचा इतिहास किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्रावाची चिन्हे असल्यास, H2-ब्लॉकर्स किंवा प्रोटॉन पंप इनहिबिटर (ओमेप्राझोल) वापरले जातात.

तिकीट क्रमांक 25

मूत्राशय कार्याच्या ऐच्छिक नियंत्रणाचे शरीरविज्ञान. मध्य आणि परिधीय उत्पत्तीच्या जखमांचे मुख्य सिंड्रोम. न्यूरोजेनिक मूत्राशय.

लघवीच्या कृतीचे दोन टप्पे असतात - भरणे टप्पा मूत्राशय, ज्या दरम्यान मूत्राशयाच्या स्नायूची क्रिया रोखली जाते जी मूत्र (डेट्रूसर) बाहेर काढते, आणि अंतर्गत आणि बाह्य स्फिंक्टर आकुंचन पावतात, आणि रिकामे होण्याचा टप्पा, ज्या दरम्यान डिट्रूसर आकुंचन पावतो आणि स्फिंक्टर आराम करतात. न्यूरोजेनिक मूत्राशय - मज्जासंस्थेला नुकसान झाल्यामुळे मूत्र जमा करणे आणि बाहेर काढणे यांचे उल्लंघन. विविध स्तर- सेरेब्रल कॉर्टेक्सपासून मूत्राशयाच्या इंट्राम्युरल उपकरणापर्यंत. दोन प्रकारचे विकार आहेत - 1) मध्यवर्ती - शंकूच्या वरच्या पाठीच्या कण्याला अपूर्ण जखम झाल्यास, प्रतिबंधक तंतूंचा समावेश होतो (या प्रकरणात, रुग्णांना लघवी धरण्यात अडचण येते, अत्यावश्यक आग्रह असतात - मल्टीपल स्क्लेरोसिसचे प्रारंभिक टप्पे ) आणि लघवीची ऐच्छिक सुरुवात करणारे मार्ग (लघवीवरील स्वैच्छिक नियंत्रणाचे उल्लंघन केल्यामुळे प्रतिबंधात्मक सहानुभूती यंत्रणा सक्रिय झाल्यामुळे त्याचा विलंब होतो - स्पाइनल कॉम्प्रेशनच्या शेवटच्या टप्प्यात). रीढ़ की हड्डीच्या वहन मार्गांमध्ये पूर्ण ब्रेक झाल्यानंतर - आघात, सेरेब्रल शंकूच्या वरच्या आडव्या जखमा - तीव्र टप्प्यात - मूत्र धारणा, नंतर वाढीव प्रतिक्षेप क्रियाकलाप आणि मूत्राशयाचे रिफ्लेक्स रिक्त होणे - स्पायनल हायपररेफ्लेक्स मूत्राशय सिंड्रोम विकसित होते. सिंड्रोमचे प्रकटीकरण म्हणजे 1) त्याची स्पास्टिक अवस्था आणि 250 मिली पेक्षा कमी लघवीचे प्रमाण रिकामे होणे, 2) थोड्या प्रमाणात किंवा अवशिष्ट लघवीची अनुपस्थिती, 3) लघवीची अनियंत्रित सुरुवात आणि कृती करण्यात अडचण, 4) टॅप करून लघवीला उत्तेजन देणे. suprapubic प्रदेशात किंवा striae चिडचिड, 5 ) मूत्राशय भरणे वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी चिन्हे.

२) पेरिफेरल - सेक्रल रिफ्लेक्स आर्क मध्ये ब्रेक झाल्यास रिकाम्या प्रतिक्षिप्त क्रियांवर सहानुभूतीशील यंत्रणेच्या प्रतिबंधात्मक प्रभावामुळे मूत्र धारणा होते. हे पॉलीन्यूरोपॅथीमध्ये दिसून येते जे स्वायत्त तंतूंच्या नुकसानासह होते.

पायांमध्ये वेदना आणि अस्वस्थता हे उल्लंघन झाल्याचे सिग्नल असू शकते. मज्जातंतू वहन. त्यांचा परिणाम खालच्या पायाच्या ऊतींचे हायपोट्रॉफी आहे. अशा प्रकारे टिबिअल मज्जातंतूची न्यूरोपॅथी स्वतः प्रकट होते, त्याच्या गुंतागुंतांसाठी धोकादायक आहे.

टिबिअल न्यूरोपॅथी म्हणजे काय

एक रोग ज्यामध्ये टिबिअलिस मज्जातंतू प्रभावित होते, ज्यामुळे खालच्या पायाच्या मोटर फंक्शन्सचे उल्लंघन होते, त्याला टिबिअल न्यूरोपॅथी म्हणतात. त्याच वेळी, पाय आणि पाय, बोटे आणि घोट्याच्या सांध्याच्या मोटर क्षमतेसाठी जबाबदार असलेल्या स्नायूंच्या कार्यांना त्रास होतो.

या स्थितीमुळे अस्वस्थता येते आणि चालणे कठीण होते आणि तीव्र वेदना द्वारे व्यक्त केले जाते.

टिबिअल न्यूरोपॅथी एक परिधीय न्यूरोपॅथी आहे. या गटाचा समावेश आहे विविध जखमखालच्या बाजूच्या नसा. अशा पॅथॉलॉजीजचा अभ्यास ट्रामाटोलॉजिस्ट आणि न्यूरोलॉजिस्ट करतात आणि स्पोर्ट्स मेडिसिनच्या क्षेत्रातील तज्ञांना अनेकदा याचा सामना करावा लागतो.

रोगाची कारणे असू शकतात भिन्न वर्ण. उत्पत्तीची पर्वा न करता, अधिक गंभीर गुंतागुंत टाळण्यासाठी विलंब न करता काळजी प्रदान करणे आवश्यक आहे.

रोगाच्या विकासाची कारणे

टिबिअलिसच्या जखमांची कारणे भिन्न असू शकतात.

त्यापैकी, सर्वात वारंवार:

• अत्यंत क्लेशकारकघटक फ्रॅक्चर, आघात, मोच, जखमा, कंडरा फुटणे आणि निखळणे यामुळे ऊतींच्या अखंडतेचे उल्लंघन किंवा कॉम्प्रेशनमुळे न्यूरोपॅथीच्या स्वरूपात गुंतागुंत होऊ शकते.
• व्यायाम करताना दुखापत झाली खेळआणि पायाची विशिष्ट विकृती (व्हॅल्गस), सपाट पाय.
• लांब सिंड्रोम पिळणे
• भारी संसर्गजन्यरोग आणि त्यांची गुंतागुंत.
• विषबाधामध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर कार्य करणारे पदार्थ.
• रोगसांधे (गुडघा आणि घोटा).
• एक्सचेंज विकार प्रक्रियाअंतःस्रावी प्रणालीच्या रोगांमुळे आणि इतर कारणांमुळे शरीरात.
• ट्यूमरमज्जातंतू.
• बदल vascularizationमज्जातंतू.
• अनियंत्रित रिसेप्शन औषधेआणि दीर्घकालीन थेरपी दुष्परिणामज्याचा न्यूरॉन्सवर विपरीत परिणाम होतो.

हा रोग बहुतेक वेळा टार्सल टनल सिंड्रोमच्या परिणामी उद्भवतो, पोस्ट-ट्रॉमॅटिक कालावधीत त्याच्या फायब्रोटिक बदलांमुळे. न्यूरोपॅथी बहुतेकदा स्नायू आणि अस्थिबंधनांमधील न्यूरोडिस्ट्रॉफिक विकारांमुळे होते. या प्रकरणात, पॅथॉलॉजी vertebrogenic निसर्ग आहे.

लक्षणे

टिबिअल नर्व्ह न्यूरोपॅथीचे वैशिष्ट्यपूर्ण सिंड्रोम वेगळे आहेत आणि जखमांच्या स्थानावर अवलंबून आहेत. जर रुग्ण त्याच्या पायाच्या बोटांवर उभे राहू शकत नाही, पाय खाली वाकतो आणि त्याच वेळी बोटांच्या मोटर क्रियाकलापांमध्ये अडचण येत असेल, तर आम्ही पोप्लिटियल फोसाच्या पातळीवर जखमेच्या स्थानिकीकरणाबद्दल बोलत आहोत.

त्याच वेळी, रुग्णाची चाल अशी दिसते: तो टाचांवर विसावतो आणि पाय पायाच्या बोटावर फिरवू शकत नाही. तपासणी केल्यावर, तज्ञ वासराच्या स्नायू आणि पायाच्या शोषाची नोंद करतात. ऍचिलीस प्लेक्सस मध्ये कमी टेंडन रिफ्लेक्स. ज्या भागात डायनॅमिक्स आणि ट्रॉफिझमचा त्रास होतो, रुग्णाला पॅल्पेशनवर तीव्र वेदना होतात.

विशेषतः तीव्र वेदना सिंड्रोम डिसऑर्डरच्या आघातजन्य उत्पत्तीमध्ये व्यक्त केले जातात. याबद्दल आहेविकृत अतिसंवेदनशीलतेबद्दल. तसेच, जखमांच्या पार्श्वभूमीवर, एडेमा आणि रक्ताभिसरण आणि पौष्टिक विकारांची निर्मिती, मज्जातंतूंच्या नुकसानीच्या कथित साइटवर स्थानिकीकरण केले जाते.

जर रुग्णाला वेदना झाल्याची तक्रार असेल जळणारी मालमत्तासोलच्या क्षेत्रामध्ये, नडगीच्या क्षेत्रापर्यंत विस्तारित, दीर्घकाळ चालणे किंवा धावण्यामुळे, डॉक्टर टार्सल टनल सिंड्रोमच्या उपस्थितीचा प्रश्न उपस्थित करतात. त्याच वेळी, वेदना संवेदना खोल असू शकतात आणि चालणे आणि उभे असताना दोन्ही वाढू शकतात.

निदानात्मक तपासणी दरम्यान, पायाच्या कडांचे हायपोएस्थेसिया दिसून येते. हे बाहेरून सपाट केले जाऊ शकते, बोटे पक्ष्यांच्या पंजेप्रमाणे वाकलेली असतात, पायाची कमान बहुतेकदा खोल केली जाते. त्याच वेळी, घोट्याच्या मोटर क्रियाकलाप कोणत्याही कमतरता प्रकट करत नाहीत.

अकिलीस रिफ्लेक्स देखील अबाधित आहे. नोंदवले सकारात्मक लक्षणपरिसरात टिनेल आतील घोटाअकिलीस टेंडन संबंधित.

टार्सल टनल सिंड्रोम कॉम्प्रेशन-इस्केमिक सिंड्रोमच्या प्रगतीसाठी परिस्थिती निर्माण करते. क्लिनिकल चित्र आहे: वेदना, पॅरेस्थेसिया, बोटे आणि पाय मध्ये सुन्नपणा. चालण्याने वाढलेली ही लक्षणे अधूनमधून क्लॉडिकेशनमध्ये व्यक्त केली जातात. बर्याचदा या स्थितीचे कारण सूज किंवा हेमॅटोमा असते ज्यामुळे दुखापत होते.

प्लांटार मध्यम (मध्यम) मज्जातंतूच्या पातळीवर, हा रोग व्यावसायिक धावपटूंमध्ये होतो. पायाच्या आतील भागात वेदना आणि पॅरेसिस वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. स्कॅफॉइड प्रदेशात पर्क्यूशनमुळे मोठ्या पायाच्या बोटाच्या प्रदेशात जळजळीत तीव्र वेदना होतात.

बोटांच्या पातळीवर मज्जातंतू प्रभावित झाल्यास, पायाच्या कमानीवर एक वैशिष्ट्यपूर्ण वेदना असते. ते 2-4 बोटांच्या पायथ्याशी त्यांच्या टिपांपर्यंत चालते. शूजचा गैरवापर करणार्या स्त्रियांमध्ये ही स्थिती सर्वात सामान्य आहे उंच टाचालठ्ठ रुग्ण.

हा आजार वयानुसार दिसून येतो. या स्थितीसाठी टिनेलचे लक्षण नोंदवले जाते. या पॅथॉलॉजीला "मॉर्टन्स मेटाटार्सल न्यूरलजिया" म्हणतात.

कॅल्केनोडायनिया - मज्जातंतूच्या कॅल्केनियल शाखांना नुकसान. टाचांवर जास्त भार, शूजशिवाय चालणे यामुळे टिबिअल नर्वला असे नुकसान होऊ शकते बर्याच काळासाठी, उंचीवरून उडी मारणे. या पॅथॉलॉजीचे निर्धारण करण्याचे मुख्य लक्षण म्हणजे चालणे, ज्यामध्ये रोगाने ग्रस्त व्यक्ती त्याच्या टाचांवर उभी नाही.

निदान

स्नायूंच्या कार्यक्षमतेचे आणि टिबिअल नर्व्हच्या स्थितीचे मूल्यांकन करण्यासाठी रुग्णाला काही क्रिया करण्याचे डॉक्टर सुचवतील.

संशोधनासाठी, खालील पायऱ्या केल्या जातात:

• प्रवण स्थितीतून, रुग्णाला करण्यास सांगितले जाते वळणमध्ये हालचाली गुडघा सांधे. ज्यामध्ये वैद्यकीय कर्मचारीविरोधी शक्ती लागू करते.
• सुपिन स्थितीतून, वळणाच्या हालचाली करण्याचा प्रस्ताव आहे थांबाआणि आतील बाजूस वळणे, जर डॉक्टरांनी प्रतिकार निर्माण केला असेल.
• वळण आणि विस्तार हालचाली बोटेपाय
• चालण्याचा प्रयत्न करा मोजे
• परीक्षा प्रतिक्षेपकंडरा (तळे आणि टाच).
• डॉक्टर सेट करतात स्थानिकीकरणप्रभावित क्षेत्राच्या संवेदनशीलतेचे परीक्षण करून नुकसान.
• ग्रेड विकृतीपाय, पोषण मध्ये बदल उपस्थिती.
• निश्चित आहेत ट्रॉफिकआणि स्रावित बदल, वेदनांचे स्वरूप (CRPS) प्रकट होते.

रोगाचे निदान सुरू करण्यासाठी, रुग्णाचा इतिहास गोळा केला जातो. विशेष लक्षजखम, वाढलेला ताण, दृष्टीदोष असलेल्या रोगांच्या उपस्थितीसाठी दिले जाते चयापचय प्रक्रिया, अंतःस्रावी पॅथॉलॉजीज, ऑर्थोपेडिक रोग.

मिळालेल्या माहितीचा सारांश आणि विश्लेषण करून, ते टिबिअल मज्जातंतूच्या नुकसानीच्या जागेची संपूर्ण तपासणी आणि ओळखण्यासाठी पुढे जातात. न्यूरोलॉजिस्ट ट्रिगर पॉइंट्स आणि टिनेलच्या लक्षणांची उपस्थिती ओळखतो. या पैलूंचा वापर करून, मज्जातंतूंच्या नुकसानाच्या पातळीचे मूल्यांकन केले जाऊ शकते.

अतिरिक्त म्हणून निदान तपासणीरुग्णाला सल्ला दिला जाऊ शकतो खालील प्रकारडायग्नोस्टिक्स: इलेक्ट्रोमायोग्राफी आणि इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी. स्पष्टीकरणासाठी, आपण रुग्णाला अल्ट्रासाऊंड परीक्षा नियुक्त करू शकता.

निदान करण्यात अडचण आल्यास, पाय, पाय आणि सांधे यांची एक्स-रे तपासणी केली जाऊ शकते. कधीकधी ट्रिगर पॉइंट्सची नाकेबंदी टिबिअल नर्व्ह न्यूरोपॅथीचे कॉम्प्रेशन स्वरूप प्रकट करण्यास मदत करते.

उपचार

जर पार्श्वभूमी पॅथॉलॉजीज रोगाचा आधार बनत असेल तर, रोगाची मुख्य कारणे दूर करण्याच्या उद्देशाने थेरपी सुरू केली पाहिजे. अशा परिस्थितीत, रुग्णांना जोरदार परिधान करण्याचा सल्ला दिला जातो ऑर्थोपेडिक शूज; शरीरातील अंतःस्रावी संतुलन सामान्य करण्याच्या उद्देशाने थेरपी; आर्थ्रोसिसचा उपचार.

जर रोगाचा संक्षेप निसर्ग प्रकट झाला तर उपचारात्मक नाकेबंदीचा चांगला परिणाम होईल. सक्रिय एजंट म्हणून, स्थानिक वेदनाशामक (लिडोकेन) सह ट्रायमसिनोलोन, डिप्रोस्पॅन, हायड्रोकोर्टिसोन सारखी औषधे वापरली जातात.

मज्जातंतूची स्थिती सुधारण्यासाठी, ते आवश्यक आहे न चुकतारक्त पुरवठा आणि चयापचय सामान्य करण्याच्या उद्देशाने थेरपी आयोजित करा. यासाठी बी गटातील जीवनसत्त्वे आणि निकोटिनिक ऍसिड(व्हिटॅमिन पीपी). याव्यतिरिक्त, पेंटॉक्सिफायलीन इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. अल्फा-लिपोइक ऍसिड लिहून देताना सकारात्मक परिणाम दिसून येतो.

गंभीर वेदना सिंड्रोमसह, रुग्णाला अँटीकॉन्व्हल्संट्स आणि एंटिडप्रेसस निर्धारित केले जातात. जर काही संकेत असतील तर ते जखमेच्या पृष्ठभागाच्या पुनरुत्पादनाच्या उद्देशाने एजंट्सच्या उपचारांमध्ये वापरले जाते, अँटीकोलिनेस्टेरेस औषधे आणि रीपरंट्स.

मोटर क्षमता पुनर्संचयित करण्यासाठी आणि स्नायूंचे पोषण करण्यासाठी, मालिश आणि फिजिओथेरपी व्यायाम निर्धारित केले आहेत. चांगला परिणामफिजिओथेरप्यूटिक प्रक्रिया, जसे की UHF, हायड्रोकॉर्टिसोन मलमसह अल्ट्राफोनोफोरेसीस, लहरी आणि चुंबकीय प्रक्रिया, देखील आहेत.

टिबिअल मज्जातंतूच्या ट्रंकवर दबाव आणणार्या घटकांच्या उपस्थितीत किंवा पुराणमतवादी उपचारांच्या अप्रभावीतेच्या परिणामी, शस्त्रक्रिया पद्धतउपचार अशी ऑपरेशन्स न्यूरोसर्जनद्वारे केली जातात. शस्त्रक्रियेदरम्यान, ते तंत्रिका ट्यूमर काढून टाकतात, न्यूरोलिसिस करतात आणि डीकंप्रेस करतात.

परिणाम आणि गुंतागुंत

टिबिअल न्यूरोपॅथीसाठी थेरपीचे निदान आणि परिणामकारकता रोगाच्या कोणत्या टप्प्यावर रुग्णाची मदत घेते यावर अवलंबून असते. हा आजार खूप गंभीर आहे. न्यूरोपॅथीचे कारण काढून टाकल्याने संपूर्ण पुनर्प्राप्ती होते. वेळेवर मदत घेणे आणि स्वयं-उपचारांचा अवलंब न करणे महत्वाचे आहे, ज्यामुळे लक्षणीय नुकसान होऊ शकते आणि अपरिवर्तनीय बदल होऊ शकतात.

वेळ गमावल्यास, उपचार करणे कठीण आणि कधीकधी अशक्य कार्य बनते. वेळेवर प्रवेशासह वैद्यकीय संस्थारोगनिदान सकारात्मक आहे. डॉक्टरांच्या सर्व प्रिस्क्रिप्शनचे अचूक पालन करणे महत्वाचे आहे.

रोगाच्या पहिल्या लक्षणांवर आपण डॉक्टरांना भेट पुढे ढकलू शकत नाही. हे परिस्थिती वाढवू शकते आणि अधिक कारणीभूत ठरू शकते गंभीर समस्याआणि आजार.

आपण टिबिअल नर्व न्यूरोपॅथीच्या लक्षणांकडे दुर्लक्ष केल्यास, सांधे स्थिर होण्याचा धोका असतो, ज्यामुळे संपूर्ण अपंगत्व आणि अपंगत्व येते.

प्रतिबंध

टिबिअल नर्व्ह न्यूरोपॅथीच्या प्रतिबंधात्मक उपायांमध्ये सक्रिय मोटर लोड, विश्रांतीसह पर्यायी, मध्यम टाचांसह उच्च दर्जाचे शूज घालणे, आरोग्यपूर्ण जीवनशैलीजीवन, वाईट सवयी सोडून देणे.

ला महत्वाचे पैलूरोगाच्या प्रतिबंधात, शरीराचे वजन आणि शरीराच्या अंतःस्रावी संतुलनावर नियंत्रण ठेवणे आवश्यक आहे. जेव्हा शक्य असेल तेव्हा आघातजन्य धोका टाळला पाहिजे. हे क्रीडापटू आणि वृद्धांसाठी विशेषतः महत्वाचे आहे.

आरोग्य राखणे आणि अंतर्गत रोगांवर वेळेवर उपचार करणे टाळण्यास मदत करेल अप्रिय आश्चर्यमध्यवर्ती मज्जासंस्था पासून. शिवाय, अशा महत्त्वपूर्ण क्षणासाठी ते जबाबदार आहे - एखाद्या व्यक्तीची मोटर क्रियाकलाप.

मज्जासंस्था करते आवश्यक कार्यशरीरात, ते सर्व प्रणालींच्या कार्याचे नियमन करते आणि संवेदनशीलता प्रदान करते. टिबिअल नर्व्हला इजा झाल्यास, अंग सामान्यपणे काम करणे थांबवते आणि व्यक्ती लंगडी होऊ लागते.

हे समजले पाहिजे की केवळ वेळेवर उपचार सुरू करून मज्जातंतू पुनर्संचयित करणे शक्य आहे. जर ते गंभीरपणे नष्ट झाले तर बहुधा ती व्यक्ती कधीही सामान्य जीवनात परत येऊ शकणार नाही आणि पाय योग्यरित्या कार्य करणार नाही. न्यूरोपॅथी आवश्यक आहे तातडीचे आवाहनजेव्हा रोगाची पहिली लक्षणे दिसतात तेव्हा डॉक्टरांना भेटा.

टिबिअल मज्जातंतू सॅक्रल प्लेक्ससशी संबंधित आहे, ती सायटॅटिक मज्जातंतू चालू ठेवते. हे popliteal fossa मध्ये उद्भवते आणि बाजूने चालते वासराचा स्नायू, popliteal आणि soleus स्नायू वर lies. टिबिअल मज्जातंतू फ्लेक्सर रेटिनॅक्युलमपर्यंत पोहोचते आणि तेथे शेवटच्या शाखांमध्ये विभागते.

टिबिअल न्यूरिटिस एक दाहक पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये रुग्णाला वेदनाबद्दल काळजी वाटते, स्नायू कमजोरीजळजळ होण्याच्या ठिकाणी. संवेदना कमी होणे देखील अनेकदा दिसून येते, एखादी व्यक्ती आपला पाय सामान्यपणे हलवू शकत नाही, ज्यामुळे लंगडेपणा येतो.

न्यूरोपॅथीला खालच्या अंगांचे परिधीय मोनोन्यूरोपॅथी असे संबोधले जाते. पॅथॉलॉजी बर्‍याचदा आढळते, विशेषत: ऍथलीट्समध्ये, तर हा रोग अनेकदा विविध जखमांमुळे होतो. न्यूरिटिसचा उपचार करणे आवश्यक आहे, विशेषत: सक्रिय जीवनशैली जगणार्या लोकांसाठी.

कारण

टिबिअल नर्व्हचा न्यूरिटिस खालील कारणांमुळे होऊ शकतो:

• जखम. हे घोट्याचे अव्यवस्था, खालच्या पायाचे फ्रॅक्चर किंवा टिबियाचे फ्रॅक्चर असू शकते. मज्जातंतू नुकसान अनेकदा उद्भवते तेव्हा वारंवार जखमखेळाडूंमध्ये.
• पाय पिळून काढणे आणि त्याची अस्वस्थ स्थिती, उदाहरणार्थ, जर पाय जड वस्तूने पकडला असेल तर.
• पायाची विकृती, उदा. सपाट पाय, पोकळ पाय.
• गुडघा किंवा घोट्याच्या सांध्यातील पॅथॉलॉजीज, उदाहरणार्थ, संधिवात, आर्थ्रोसिस, गाउट.
• चयापचय विकार, अंतःस्रावी पॅथॉलॉजीज, विशेषतः मधुमेह मेल्तिस.
• रक्ताभिसरण विकार, जसे की रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह.
• मज्जातंतू गाठ.
• विषबाधा हानिकारक पदार्थ, मद्यविकार समावेश;
• संक्रमण, या प्रकरणात, polyneuritis संभाव्यता जास्त आहे.

ऍथलीट्स, विशेषत: धावपटू आणि जे लोक दीर्घकाळ चालतात त्यांना हा रोग होण्याची शक्यता जास्त असते. तसेच, हा रोग बर्याचदा अशा लोकांमध्ये होतो जे धोकादायक उद्योगात काम करतात, जास्त भार सहन करतात आणि त्यांच्या पायांना दुखापत होण्याचा धोका असतो.

लठ्ठ लोक देखील अधिक संवेदनाक्षम असतात, कारण पायावर भार मोठ्या प्रमाणात वाढतो, विकृती आणि मज्जातंतूंचे नुकसान होऊ शकते. त्याच कारणास्तव, ज्या स्त्रिया सतत टाचांनी चालतात त्यांना आजारी पडू शकते, विशेषत: वृद्धापकाळात आणि त्यांच्या उपस्थितीसह जास्त वजन. जे लोक पातळ तळवे असलेले शूज घालतात किंवा अनवाणी चालतात ते देखील जास्त संवेदनाक्षम असतात आणि उडी मारताना टाचांना इजा होऊ शकते.

लक्षणे

टिबिअल नर्व्ह न्यूरोपॅथीची लक्षणे जखमांच्या कोणत्या भागावर आली यावर अवलंबून असतात, म्हणून पॅथॉलॉजीच्या चिन्हे अधिक तपशीलवार विचारात घेऊ या.

पोप्लिटल फोसामध्ये चिमटीत मज्जातंतूचे चिन्ह

पॉप्लिटियल फॉसामध्ये उल्लंघन झाल्यास, व्यक्ती पाय वाकवू शकत नाही आणि बोटांनी सामान्यपणे हलवू शकत नाही. रुग्ण चालतो, टाचेवर पाऊल ठेवतो आणि पायाच्या बोटावर टेकू शकत नाही, खालच्या पाय आणि पायात स्नायू शोष होतो, तो विकृत असताना.

जर कारण दुखापत असेल तर सूज दिसून येते, अतिसंवेदनशीलतारक्ताभिसरण विकार, वेदना. इतर प्रकरणांमध्ये, रुग्ण खालच्या पाय आणि पायात संवेदना गमावतो, वेदना वेगळी असू शकते, चालताना ती वाढते.

जर मध्यवर्ती मज्जातंतूच्या प्रदेशात पाऊल प्रभावित झाले असेल तर, रुग्णाला पायात वेदना होत असल्याची तक्रार असते, जी वेळोवेळी होते आणि बर्निंग देखील अनेकदा त्रासदायक असते. जर बोटांच्या मज्जातंतूवर परिणाम झाला असेल तर वेदना पाय आणि बोटांमध्ये स्थानिकीकृत आहे आणि उभे राहताना आणि चालताना वाढते. जेव्हा टाच खराब होते तेव्हा या भागात वेदना होतात, सुन्नपणा, मुंग्या येणे, संवेदनशीलता विकृत होते.

जर तुम्हाला तुमच्या पायात वेदना, सुन्नपणा किंवा जळजळ होत असेल तर तुम्ही ताबडतोब डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. हे समजले पाहिजे की कालांतराने, रोग प्रगती करू शकतो आणि मज्जातंतू मरेल, ज्यामुळे अपरिहार्यपणे संवेदनशीलता पूर्णपणे नष्ट होईल. शेवटी, अंगाचा पक्षाघात होऊ शकतो, आणि रुग्ण अपंग होऊ शकतो.

निदान

केवळ एक डॉक्टरच रोगाचे अचूक निदान करू शकतो, म्हणून रुग्णाला सर्वप्रथम हॉस्पिटलची मदत घेणे आवश्यक आहे. नियमानुसार, न्यूरिटिसचा उपचार न्यूरोलॉजिस्टद्वारे केला जातो, परंतु दुखापतीच्या बाबतीत, रुग्णाने प्रथम फ्रॅक्चरचा उपचार सुरू करण्यासाठी ट्रामाटोलॉजिस्टशी संपर्क साधावा, जर उपस्थित असेल.

न्यूरोलॉजिस्टचा संदर्भ देताना, डॉक्टर सर्व प्रथम anamnesis घेतात, जे आपल्याला रोगाचे कारण ओळखण्यास अनुमती देते. नुकत्याच झालेल्या जखमा झाल्या असतील किंवा असतील तर तज्ञांना कळवावे क्रॉनिक पॅथॉलॉजीज, सांधे रोग इ. पुढे, डॉक्टर तपासणी करतो, तो अंगाची संवेदनशीलता, त्याची कार्यक्षमता तपासतो, ज्यामुळे मज्जातंतूला झालेल्या नुकसानीचे क्षेत्र ओळखण्यास मदत होते.

निदानाची पुष्टी करण्यासाठी आणि मज्जातंतूला किती नुकसान झाले आहे हे स्पष्ट करण्यासाठी, रुग्णाला खालील अभ्यासासाठी पाठवले जाऊ शकते:

• इलेक्ट्रोमायोग्राफी ही एक चाचणी आहे जी स्नायूंच्या क्रियाकलापांची तपासणी करते;
• इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी हा एक अभ्यास आहे ज्यामध्ये तंत्रिका आवेगांची गती तपासली जाते;
• रेडिओग्राफी संकेतांनुसार केली जाते;
• ट्रायजेनिक पॉइंट्सची उपचारात्मक आणि निदानात्मक नाकेबंदी, या प्रकरणात, मज्जातंतूंच्या नुकसानाची डिग्री अचूकपणे ओळखण्यासाठी प्रभावित भागात औषध इंजेक्शन दिले जाते;
• सीटी, एमआरआय - या पद्धती अधिक अचूक आहेत आणि आपल्याला विवादास्पद प्रकरणांमध्ये देखील पॅथॉलॉजी ओळखण्याची परवानगी देतात.

उपचार

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, टिबिअल न्यूरिटिसचा उपचार पुराणमतवादी पद्धतीने केला जातो. थेरपी जटिल आहे, सर्व प्रथम रोगाचे कारण दूर करणे आवश्यक आहे.

जर पॅथॉलॉजी संसर्गामुळे उद्भवली असेल तर ते ओळखणे आणि काढून टाकणे आवश्यक आहे सांधे रोगडॉक्टर त्यांच्यावर उपचार करत आहेत, ऑर्थोसेस घालण्याची आणि औषधे घेत आहेत. मधुमेहामध्ये, साखरेची पातळी कमी करणे आवश्यक आहे, यासाठी आहार आणि योग्य औषधे लिहून दिली जातात.

न्यूरिटिसच्या औषधोपचारात खालील औषधे घेणे समाविष्ट आहे:

• जर न्यूरोपॅथी मज्जातंतूंच्या संकुचिततेशी संबंधित असेल, म्हणजे, पिळणे सह, उदाहरणार्थ, ट्यूमरसह किंवा टिश्यू एडेमामुळे, तर उपचारात्मक नाकाबंदी दाहक-विरोधी आणि वेदनशामकाने लिहून दिली जाते, उदाहरणार्थ, हायड्रोकोर्टिसोल.
• मज्जातंतूंचे पोषण आणि ऊतकांमधील रक्त परिसंचरण सुधारण्यासाठी, बी जीवनसत्त्वे, पेंटॉक्सिफेलिन आणि निकोटिनिक ऍसिड निर्धारित केले जातात.
• श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचेच्या पुनरुत्पादनासाठी रेपरंट्स निर्धारित केले जातात, परंतु काही संकेतांनुसार. या औषधांमध्ये Actovegin आणि Solcoseryl यांचा समावेश आहे.
• चिंताग्रस्त उत्तेजना दाबण्यासाठी अँटीकोलिनेस्टेरेस औषधे लिहून दिली जातात, अशा औषधांमध्ये इपिडाक्राइन समाविष्ट आहे;
• तीव्र वेदनांसाठी अँटीडिप्रेसस, जसे की अॅमिट्रिप्टिलाइन, लिहून दिली जाते.

रुग्णांना फिजिओथेरपी देखील दिली जाते, फिजिओथेरपीआणि मसाज. मॅग्नेटिक थेरपी, यूएचएफ, इलेक्ट्रोफोरेसीस आणि इतर प्रक्रिया तंत्रिका उपचारांसाठी वापरली जातात. व्यायाम थेरपीच्या संयोजनात फिजिओथेरपी उपचार ऊतींमधील रक्त परिसंचरण सुधारण्यास आणि पुनर्प्राप्तीस गती देण्यास तसेच स्नायूंना बळकट करण्यास मदत करते.

ऑपरेशन नियोजित आहे गंभीर प्रकरणेजेव्हा पुराणमतवादी पद्धती मदत करत नाहीत, तसेच मोठ्या ट्यूमरच्या उपस्थितीत जे मज्जातंतू संकुचित करतात. शस्त्रक्रियेचे संकेत म्हणजे तीव्र वेदना, अंगाची अशक्त संवेदनशीलता. तसेच, दुखापतीनंतर डॉक्टर मज्जातंतू पुनर्संचयित करू शकतात जर त्यावर चट्टे आणि चिकटपणा निर्माण झाला असेल.

तसेच, उपचार कालावधीत, योग्यरित्या खाणे आवश्यक आहे, अन्न संतुलित आणि चवदार असावे, परंतु वजन वाढू देऊ नये, म्हणून ते आहार देखील असावे. च्या साठी त्वरीत सुधारणामज्जातंतूंना मांस, यीस्ट खाण्याची गरज आहे, भाज्यांचे रस, दूध, चीज.

लोक उपाय

म्हणून न्यूरिटिसचा उपचार डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली केला पाहिजे लोक उपायकेवळ स्थिती कमी करण्यासाठी संयोजनात वापरले जाऊ शकते. हे समजून घेण्यासारखे आहे लोक उपचारहा रामबाण उपाय नाही, म्हणून फिजिओथेरपी आणि घेतल्याशिवाय न्यूरोपॅथीपासून मुक्त होणे शक्य होणार नाही. आवश्यक औषधे. आपल्याला हे देखील लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे की प्रथम पॅथॉलॉजीचे कारण ओळखणे आणि ते दूर करणे फार महत्वाचे आहे आणि हे केवळ रुग्णालयात तपासणी दरम्यानच शक्य आहे.

न्यूरिटिसपासून, हर्बल उपचार चांगले मदत करते, विशेषत: कॅमोमाइलमध्ये, कारण त्यात दाहक-विरोधी आणि सौम्य शामक प्रभाव असतो. कॅमोमाइल चहाच्या रूपात तयार केले जाऊ शकते आणि दिवसभर प्यायले जाऊ शकते, तसेच त्वचेवर आरामदायी आंघोळ किंवा कॉम्प्रेस केले जाऊ शकते. दुखणारी जागा. लिन्डेन फुले, motherwort, valerian, सह घासणे त्याचे लाकूड तेल.

पारंपारिक उपचार करणारे उपचारात्मक आंघोळ आणि घासणे, तसेच वार्मिंग कॉम्प्रेस एकत्र करण्याची शिफारस करतात. सुरुवातीला, रुग्णाने 10-15 मिनिटे उबदार आंघोळीत झोपावे, पाणी गरम नसावे. नंतर पाणी प्रक्रियाआपल्याला प्रभावित क्षेत्रास त्याचे लाकूड तेलाने चांगले मालिश करण्याची आवश्यकता आहे, त्यानंतर आपण घसा जागा उबदार करू शकता, उदाहरणार्थ, उबदार वाळूने.

प्रतिबंध

टिबिअल न्यूरिटिसचा विकास टाळण्यासाठी, आपण प्रथम आपल्या पायांची काळजी घेणे आवश्यक आहे. जर एखादी व्यक्ती खेळासाठी जात असेल आणि त्याच्या शरीरावर जास्त भार पडत असेल तर, तज्ञांकडून नियमितपणे तपासणी करणे आवश्यक आहे आणि प्रशिक्षणासाठी विशेष आणि आरामदायक शूज देखील वापरणे आवश्यक आहे.

जास्त वजन असलेल्या लोकांना पायांवरचा भार कमी करण्यासाठी आणि त्यांचे विकृती टाळण्यासाठी ते गमावण्याचा सल्ला दिला जातो. ज्या महिला नेहमी टाच घालतात त्यांना दिवसा शूज बदलण्याचा सल्ला दिला जातो उपचारात्मक जिम्नॅस्टिकपायांसाठी, जेणेकरून पाय विश्रांती घेतात आणि त्यांच्यातील रक्त परिसंचरण सामान्य होते.

टिबिअल न्यूरिटिसची मुख्य गुंतागुंत म्हणजे पाय पॅरेसिस, ज्यामुळे अपंगत्व येते. म्हणून, उपचारास विलंब करणे योग्य नाही.

व्हिडिओ: "चिंताग्रस्त" आरोग्य. टिबिअल मज्जातंतू तपासत आहे