Члени сучасного соціуму все частіше стикаються з таким судинним захворюванням, як атеросклероз. Для людей після 40 років найнебезпечнішою формою атеросклеротичного ураження судинного русла вважається атеросклероз магістральних судинголовного мозку.

Захворювання несе серйозну загрозу для життя та здоров'я пацієнтів, стаючи причиною різних патологій мозку через масивне ураження судин цього життєво важливого органу.

Атеросклероз магістральних судин голови - це підступна патологія, для якої характерне осідання на стінках артерій головного мозку жирових клітин у вигляді бляшок, що стенозують. Атеросклеротична бляшка перекриває частково або повністю просвіт артеріального кільця мозку, що негативно впливає на мозковий кровотік.

З часом патологічні зміниу судинах мозку призводять до хронічного порушеннякровотоку у його артеріях. Внаслідок цього судинне русло зазнає значних негативних змін, аж до повної закупорки його просвіту. Цим і обумовлена ​​симптоматика, яка характерна для захворювання.

Симптоми та можливі ускладнення

На початковій стадіїклінічні ознаки можуть бути слабо виражені або повністю відсутні.

При прогресуванніатеросклерозу магістральних мозкових артерій хворі починають помічати такі симптоми:

• постійні болючі відчуття в ділянці голови, що виникають без видимих ​​причин;
• через дестабілізацію тиску з'являються запаморочення, які часто призводять до нетривалої втрати свідомості;
• проблеми із засипанням та глибиною сну;
• у тяжких випадках спостерігаються серйозніші неврологічні проблеми: порушення мови, патологічні зміни ходи, неадекватні поведінкові реакції, розлад когнітивно-мнестичної функції.

Атеросклероз екстракраніальних сегментівмагістральних артерій голови стає причиною зниження функції короткострокової пам'яті. Хронічне розлад артеріального кровотоку мозку призводить до різним стадіямдисциркуляторної енцефалопатії. Навіть нестенозуючі форми атеросклерозу магістральних мозкових артерій часто стають причиною тяжких ускладнень. Найпоширенішим із них є ішемічний інсульт (інфаркт мозку). Жирова бляшка, що відірвалася, повністю обтурює просвіт артерії, що призводить до припинення кровотоку на цій ділянці мозку. Вже за кілька годин розвивається незворотна ішемія, яка стає причиною появи осередкової неврологічної симптоматики.

Причини виникнення та розвитку

Найголовнішою причиною, через яку виникає магістральний атеросклероз, вважається надмірна концентрація холестеринуу крові. Під дією несприятливих факторівпорушується утилізація холестеролу в печінці, і він адгезується на внутрішній вистилці судин, у тому числі магістральних артерій мозку. Існують фактори ризику розвитку гіперхолестеринемії, а відповідно і магістрального атеросклерозу: надмірне вживання спиртних напоїв, куріння тютюну або кальяну, частий прийом надмірно жирної їжі, гіподинамія, хронічний стрес, порушення режиму сну та неспання; відсутність регулярних кардіонавантажень.

Порушення вуглеводного обміну також часто провокує розвиток патології метаболізму ліпідів, що незабаром призводить до атеросклерозу магістральних мозкових судин.

Ризику стати жертвою магістрального атеросклерозу схильні представники сильної статі, які переступили сорокарічний рубіж. Слабка стать ризикує отримати це захворювання після досягнення п'ятдесятиріччя. Така різниця обумовлена ​​особливостями жіночого гормонального тла.

Методи діагностики

Діагностувати атеросклероз магістральних мозкових артерій можна лише після проходження комплексного обстеження, яке призначить лікар після первинного прийому. Під час спілкування з пацієнтом фахівець ретельно збирає анамнез захворювання та життя, максимально деталізує всі скарги, які пред'являє хворий, розпитує про наявність факторів, що схиляють до магістрального атеросклерозу.

Потім пацієнту необхідно здати спеціальний аналіз крові. ліпідограму. Дослідження дозволяє визначити рівень холестеролу та його фракцій у сироватці крові пацієнта, а також їх співвідношення. Це допоможе лікарю оцінити стан жирового метаболізму.

Золотим стандартом у діагностиці магістрального атеросклерозу вважається доплерографічне дослідженнямагістральних артерій шиї та голови. За допомогою ультразвуку фахівці відстежують якість та швидкість кровотоку в судинному руслі областей, що досліджуються. Цей метод дозволяє виявити точну локалізацію жирових відкладень на внутрішній вистилці судин, а також їх щільність та розміри.

Також для діагностики магістрального атеросклерозу використовується ангіографія. Це рентгенологічне дослідженняіз введенням у кровоносне русло спеціальної контрастної речовини на основі йоду. Хворим, які мають алергію на йод, проведення ангіографії протипоказано. За допомогою даного дослідженняможна виявити ділянки великих мозкових судин, уражених атеросклерозом.

У деяких випадках лікарі призначають проведення магнітно-резонансного дослідження. З його допомогою також можна діагностувати локалізацію та масивність атеросклеротичного ураження магістральних судин мозку.

Лікування та профілактика захворювання

Пацієнтам, хворим на атеросклероз великих мозкових артерій слід усвідомити, що повністю вилікуватице захворювання неможливо. Але сучасна медицинав силах призупинити його розвиток, тим самим збільшивши тривалість та якість життя хворих. На сьогоднішній день існує медикаментозне та хірургічне лікування магістрального атеросклерозу.

Включає прийом гіполіпідемічних препаратів (Ловастатин, Аторвастатин), антитромботичних лікарських засобів (Кардіомагніл, Лосперин), а також судинних препаратів (Латрен, Актовегін, Пентоксифілін). Можлива комбінація ліків із засобами народної медицини (настоями, відварами із цілющих рослин).

Одним з найсерйозніших захворювань є стенозуючий атеросклероз. Ця патологія характеризується ураженням стінок судин атеросклеротичними бляшками. Хвороба розвивається протягом тривалого часу і потребує негайного лікування.

Стенозуючий атеросклероз судин розвивається на фоні порушення обміну жирів в організмі. Бляшки, що утворилися в результаті, закривають судини, залишаючи для струму крові невеликий просвіт. На ураженій ділянці порушується кровообіг.

Атеросклеротична бляшка на стінках судини

Основні причини

Атеросклероз судин головного мозку та інших органів розвивається на тлі:

• Вживання спиртних напоїв.
• Стресів.
• Вживання їжі, багатої на тваринні жири.
• Емоційного перенапруги.
• Зловживання тютюнової продукції.
• Гіпертонія.

Патологія розвивається в різних судинах людського організму. Часто діагностується стенозуючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Він провокується травмами та тривалим переохолодженням організму. Стенозуючий атеросклероз сонних артерій прогресує на тлі утворення в судинах бляшок, які утворюються внаслідок порушення ліпідного обміну.

Основні наслідки хвороби

Магістральні судини відповідають за доставку збагаченої киснем крові системі чи органу. Коронарні артерії постачають кров'ю серце. Брахіоцефальні, сонні та хребетні відповідають за всі відділи ГМ (головного мозку). Артерії ніг відповідають за забезпечення кровопостачання у нижніх кінцівках.

Особливу небезпеку становить стенозуючий атеросклероз БЦА (браціоцефальні артерії). Він характеризується появою специфічних бляшок, що мають вигляд горбків. Вони повністю закупорюють судини, що живлять головний мозок. Це часто призводить до інсульту. Атеросклероз нижніх кінцівок за відсутності лікування викликає ускладнення до гангрени.

Закупорка судин холестериновими бляшками

Як виявляється хвороба?

Клінічна картина залежить від цього, які саме судини склерозовані. Оскільки кров циркулює по всьому організму, на стадії утворення бляшок змін піддаються всі судини. До загальним симптомамслід віднести:

• Стрімкі зміни настрою.
• Нестійкість емоційного тла.
• Розсіяність.
• Поява головного болю, що поєднується з запамороченнями.
• Порушення мнестичних (розумових) функцій.
• Порушення сну.
• Зниження рівня працездатності.
• Біль у серці.
• Біль у ногах під час ходьби.

У групі ризику перебувають люди старше 40 років. З метою виявлення ризику розвитку небезпечної хвороби потрібно двічі на рік проходити профілактичний огляд.

Атеросклероз позачерепних відділів брахіоцефальних артерій зі стенозуванням супроводжується болісними головними болями, запамороченням, неврологічною симптоматикою. Симптоми посилюються при підвищенні чи зниженні артеріального тиску, різкому повороті голови. Це тим, що у умовах головний мозок недоотримує поживні компоненти, кров і кисень. При прогресуванні атеросклерозу БЦА з'являються транзиторні ішемічні атаки, може розвинутися інсульт.

Атеросклероз як причина ішемічного інсульту

Ознаки ураження церебральних артерій

Атеросклероз церебральних артерій характеризується:

• Зниженням пам'яті, уваги.
• Появою шуму у голові, вухах.
• Тремор рук, ніг.
• Головним болем.
• Запамороченням.
• Зниження інтелекту.
• Погіршенням зору, слуху.

Хворий стає плаксивим, емоційно лабільним. Він неадекватно реагує на шуми, яскраве світло. Настрій хворого знижується, з'являються ознаки депресії. Виникнення мікроінсульту супроводжується афазією, паралічем, парезами, а також іншими осередковими неврологічними ознаками.

Ознаки ураження сонних артерій

З'являються неврологічні ознаки. Часто переважають когнітивні порушення різного ступенявиразності. Хворий скаржиться на необґрунтовану слабкість, часто втомлюється, його хилить у сон. Його мучать несподівані, досить сильні біль голови. Спочатку вони купіруються болезаспокійливими засобами.

Пам'ять різко знижується, з'являються інтелектуально-мнестичні розлади. Це поєднується із симптомами порушеного кровообігу. Якщо розвивається ОНМК (гостре порушення мозкового кровообігу), лицьові м'язи стають асиметричними, порушується чіткість мови, з'являються парези кінцівок.

Ознаки інсульту має знати кожен

Ознаки ураження артерій ніг

Першим симптомом є похолодання стоп. Шкірні покриви пальців відрізняються блідістю, з'являється відчуття поколювання чи печіння. Іноді відтінок шкіри пальців стає блідо-рожевим. На 2 стадії розвивається переміжна кульгавість, коли одна ноги втомлюються після тривалої ходьби. У литкових м'язахвиникає дискомфорт, нігті стають ламкими, грубими. Спостерігається поява нечіткого симптому плантарної ішемії. Судинна пульсація на нижніх кінцівках відсутня чи знижується.

На 3 стадії відзначається гіпотрофія м'язів гомілки. З'являється стійкий больовий синдром у стопах і гомілках, шкірний покрив стає тоншим, волосся рідшає. Відтінок шкіри наближається до мармурового.

До 4 стадії переміжна кульгавість посилюється, на шкірних покривахутворюються трофічні виразки. З'являється болісний больовий синдром, який вночі стає сильнішим. Спостерігається підвищення температури, приєднуються септичні ускладнення.

Ознаки ураження магістральних артерій голови

Стенозуючий атеросклероз МАГ характеризується стрімким наростанням неврологічної симптоматики. З'являються такі симптоми:

• Головні болі.
• Запаморочення, хиткість при ходьбі.
• Погіршення пам'яті.

Одним з найбільш ранніх ознакатеросклерозу МАГ є розлад пам'яті

• Зниження інтелекту.
• Минуща сліпота.
• Порушення чутливості рук.
• Порушення чутливості ніг.

Встановлення діагнозу

Дати коректну відповідь на питання, що таке стенозуючий атеросклероз та як лікувати цю патологію, може дати лише лікар. Стратегія лікування виробляється після діагностики. Пацієнту призначається проходження:

1. Ехокардіографії.
2. УЗД серця.
3. УЗД судин нижніх кінцівок, судин голови.
4. Магнітно-резонансна томографія.
5. Ангіографії.

Обстеження хворого будується за індивідуальним планом. Весь комплекс діагностичних методик може не знадобитися.

Також хворого направляють на здачу біохімічного та загального аналізукрові. На УЗД серця виявляються ехографічні ознаки стенозуючого атеросклерозу. Залежно від області та ступеня ураження хворому призначається консультація профільного фахівця.

Як можна допомогти хворому?

Лікування цієї патології передбачає здійснення контролю за кров'яним тиском та рівнем холестерину. Використовуються медикаментозні та немедикаментозні способи. При лікарської терапіїхворому призначається застосування:

• Статінів.
• фібратів.
• Секвестрантів.

Прийом статинів сприяє зниженню синтезу холестеролу. Швидкість виведення поганих жирів підвищується. За допомогою секвестрантів холестерин абсорбується та не всмоктується у кров.

Допомога при церебральному атеросклерозі

Мозковий атеросклероз лікується за допомогою:

• Судинорозширювальні медикаменти.
• Протизапальні засоби.
• Гіполіпідемічні препарати.
• Антиагрегантів.

Особливе місце у лікуванні цієї патології займає гіпотензивна терапія. Якщо тиск нормалізується, то ризик інсульту зменшується.

Допомога при ураженні МАГ

Медикаментозна терапія атеросклерозу МАГ

Атеросклероз магістральних артерій голови лікується комплексно. Хворому призначаються антиагреганти, а також медикаменти, що знижують в'язкість крові. Пацієнту прописується прийом Тренталу, Нікотинової кислоти, Кавінтону, а також інших препаратів, що сприяють покращенню периферичного кровообігу.

Також лікар призначає прийом Солкосерілу, Актовегіна. Зниженню рівня холестеролу сприяє застосування Крестора, Торвакарда. Больовий синдромкупірується анальгетиками.

Допомога при поразці БЦА

Стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій лікується за допомогою препаратів, що знижують синтез холестеролу. Також призначаються медикаменти, що знижують кількість холестерину у крові. Крім того, лікування передбачає призначення наступних препаратів:

• антиагрегантів;
• гіпотензивних;
• судинорозширювальних.

Заключним етапом терапії є прийом антиоксидантів, вітамінів.

Оперативне втручання

У складних випадках лікар рекомендує оперативне втручання. Воно призначається тоді, коли медикаментозне лікування не має ефекту. Якщо пацієнту ставиться діагноз «стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій», лікар вдається до шунтування, стентування або балонної ангіопластики.

Стентування

При шунтуванні хірург створює додатковий приплив крові до судини в обхід ураженої ділянки. Стентування передбачає встановлення спеціального штучного імплантату, який відновлює кровообіг. При балонної ангіопластики лікар збільшує просвіт ураженої судини спеціальним балончиком.

У найскладніших випадках пацієнту призначається відкрита операція. При цьому уражена ділянка судини видаляється повністю та замінюється імплантатом.

Профілактичні заходи

Хворий повинен стежити за своєю вагою. Йому рекомендується дотримуватись дієти, що обмежує вживання продуктів, багатих на холестерин. Пацієнту потрібно їсти багато свіжих фруктів, овочів, риби. Відмовитися слід від гострої, солоної, смаженої жирної їжі. Фізичні навантаження мають бути регулярними, помірними. Важливо відмовитися від згубних звичок і по можливості уникати стресів.

Судинні захворювання розвиваються в організмі людини повільно, але несуть важкі наслідкипрактично кожної системи органів. Стенозуючий атеросклероз виникає при прогресуванні патології, коли на зміну латентному перебігу захворювання приходять симптоми ішемічної поразкитканин.

Характеристика нестенозуючого атеросклерозу брахіоцефальних судин

Атеросклероз вражає переважно великі судини м'язово-еластичного типу. Серед цих артерій можна виділити БЦС (брахіоцефальні судини), артерії верхніх та нижніх кінцівок, шиї та голови. Кожна з судин відповідає за кровопостачання певної ділянки тіла і симптоми, що виявляються при стенозі, виникнуть відповідно до місця локалізації.

Нестенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій (БЦА) бідний на клінічні прояви, може проходити безсимптомно або не давати специфічних ознакзахворювання. Така течія пов'язана з розростанням бляшок у поздовжньому напрямку судини, а за наявності стенозуючого атеросклерозу брахіоцефальних судин холестеринова бляшка утворюється поперек ходу артерії, тим самим закриваючи його просвіт по всьому колу. Нестенозуючий атеросклероз екстракраніальних відділів призводить лише до незначних гемодинамічних порушень, зберігаючи кровотік до органів.

Стенозуючий атеросклероз брахіоцефального стовбура та його гілок

Стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій виникає при перекритті бляшкою просвіту плечеголовного стовбура. Щоб розуміти принцип розвитку симптомів, слід знати топографічне розміщення артерій. Брахіоцефальна артерія перша виходить з аортальної дуги, має довжину близько 4 см, прямує праворуч і проходить позаду грудинно-ключичного суглоба, де поділяється на свої кінцеві гілки:

• Права загальна сонна артерія.
• Права підключична артерія.
• Права хребетна артерія, яка є гілкою підключичної артерії.

Розлад кровообігу верхньої кінцівки

Атеросклероз брахіоцефальних судин супроводжується розладом кровообігу у правій верхньої кінцівки. Кровопостачання руки влаштоване так, що колатерального (обхідного) кровообігу вона не позбавлена. Права підключична артерія є основною в кровопостачанні руки, але завдяки компенсації кров'ю від інших гілок стовбура процес ішемії розвивається повільно.

Спочатку через атеросклероз брахіоцефальних артерій рука стає блідою, порушується чутливість, з'являються парестезії, потім на правій променевій артерії пропадає пульс, пропадає волосяний покрив, м'язи передпліччя слабшають, але симптоми мають минучий характер, частіше виникають.

Далі стенозуючий атеросклероз екстракраніального відділу супроводжується утворенням на руках трофічних виразок, некрозу пальців та всієї кінцівки. При ураженні правої підключичної артерії виникають непритомність і запаморочення, зниження зору, головний біль, через симптом мозкового обкрадання, який виникає у відповідь на ішемію верхньої кінцівки.

Розлад кровообігу в судинах шиї та голови

Атеросклероз магістральних артерій шиї виникає при ураженні загальної сонної артерії та її внутрішньої та зовнішньої гілки. Враховуючи, що за такої локалізації холестеринових бляшок порушується кровопостачання обличчя та мозку, симптоми будуть відповідні. Зникає чутливість правої половини особи, з'являються відчуття "повзання мурашок".

Атеросклероз екстракраніальних сегментів магістральних артерій голови та шиї, що не призводить до важких мозкових ускладнень, виникають лише транзиторні ішемічні атаки, що супроводжуються головним болем та запамороченням. Завдяки тому, що кровообіг у вищезазначених сегментах заповнюється лівою загальною сонною артерією, яка не залежить від стенозуючого атеросклерозу брахіоцефальних судин, не виникає гострої мозкової недостатності.

Ліві відділи через Віллізієве коло частково компенсують гемодинамічні розлади з правої половини. Небезпечним симптомомє прогресуюче зниження зору, що призводить до сліпоти, це говорить про порушення компенсації кровообігу у системі сонних артерій.

Порушення кровообігу в хребетних артеріях

Атеросклероз позачерепних відділів брахіоцефальних артерій зі стенозуванням також відноситься до вертебральних судин. Цей сегмент кровопостачає задні відділи голови та шиї, при цьому існує внутрішньочерепний відділ цих артерій, який має власний колатеральний шлях (коло Захарченка), що не сполучається із системою Віллізієвого кола.

Атеросклероз магістральних артерій головного мозку з хребетних сегментів супроводжується порушеннями координації, рухи стають неузгодженими (мозочкова атаксія), ходьба стає невпевненою, хворий може впасти на рівному місці. При повному закритті обох вертебральних судин у пацієнта починаються грубі розлади функції мозочка та потиличної кори, хворий не зможе сидіти і може повністю втратити зір. Результатом захворювання буде ішемічний інсульт потиличної зони мозку.

Порушення мозкового кровообігу

Атеросклероз магістральних судин головного мозку із системи внутрішньої сонної артерії – найнебезпечніший сегмент, уражений холестериновими бляшками. Якщо уражений сегмент розташований далі за Віллізієвий круг, то при облітерації судини більше 70% виникає висока ймовірністьішемічного інсульту кровопостачальної зони.

• При порушенні кровообігу в лобовій частці, що відповідає передній мозковій артерії, хворий втрачає здатність до свідомих рухів, порушуються мовні та емоційні функції, повністю зникають когнітивні (пізнавальні) здібності, виявляються патологічні рефлекси.
• При порушенні кровообігу в тім'яній частці, що відповідає середній мозковій артерії, хворий не сприймає проекцію свого тіла, плутає праву та ліву сторону, нездатний впізнавати та описувати предмети, повністю втрачає глибоку та поверхневу чутливість.
• При порушенні кровообігу скроневої часткиіз середньої мозкової артерії пацієнт позбавляється здатності чути, розрізняти звуки.

Клінічні прояви нестенозуючого атеросклерозу судин мозку

Нестенозуючий атеросклероз магістральних артерій голови протікає більш м'яко, призводить до симптомів обкрадання та транзиторних ішемічних атак, які швидко проходять завдяки компенсації кровотоку колатералями та морфологічних особливостейпоздовжньо розташованої бляшки.

Атеросклеротична ураження судин серця

Стенозуючий атеросклероз коронарних артерій супроводжується нападами стенокардії, виникає високий ризик інфаркту міокарда. Локалізація атеросклеротичних бляшок у власних артеріях серця небезпечна, оскільки діаметр їхнього просвіту малий і повна оклюзія судини розвивається швидко.

Стеноз судин нижніх кінцівок

Стенозуючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок має симптоми схожі з такими на верхніх кінцівках. На перших стадіях виникає розлад чутливості та температури кінцівок. Потім з'являється патогномічний симптом для бляшок, локалізованих на судинах нижніх кінцівок, є кульгавість, що перемежується, яка проявляється ниючими болями в ногах, що з'являються на тлі ходьби і пропадають при зупинці і відпочинку.

При запущених формаххвороби виникає фасціальний набряк м'язів, що переходить у трофічні порушення кінцівок, що загрожує ампутацією.

УЗД діагностика нестенозуючого та стенозуючого атеросклерозу

Для діагностики захворювання використовують ультразвукову діагностику. Ехографічні ознаки нестенозуючого атеросклерозу найкраще помітні при триплексному скануванні. Відзначається поздовжнє розташування холестеринової бляшки, швидкість кровотоку трохи знижена, колатеральний кровообіг розвинений та забезпечує хорошу гемодинаміку в тканинах.

Ехографічні ознаки стенозуючого атеросклерозу мають яскравіші прояви. Поперечне розташування бляшки перекриває просвіт судини більш ніж на 70%, швидкість кровотоку критично значно знижена, кровообіг у сегменті забезпечується колатеральними артеріями краще, ніж магістральною.

Принципи профілактики та лікування

Для профілактики утворення нових бляшок та зменшення вже наявних використовують дієту та медикаментозні препарати, але для високоефективного лікування стенозуючого атеросклерозу артерій потрібне лікування хірургічного характеру. Критичні стенози коригуються з використанням ендоваскулярного стентування або шунтування незалежно від локалізації. патологічного процесу.

Атеросклеротична ураження аорти та магістральних артерій голови, верхніх та нижніх кінцівок проявляється порушеннями гемодинаміки у даних анатомічних областях, у зв'язку зі зниженням розтяжності та звуженням просвіту великих та середніх артерій внаслідок ліпідної інфільтрації їх внутрішньої оболонкита розростання в їх стінках сполучної тканини.

В окремих випадках (частіше за атеросклерозу аорти) еластичні структури стінки ураженої артерії руйнуються, і спостерігається її аневризматичне розширення. Клінічні прояви атеросклерозу визначаються локалізацією та ступенем стенозу артерій, їх закупорювання тромботичними масами, наявністю таких ускладнень як тромбоемболія, розшаровування або розрив аневризми.

В даний час описано понад 200 факторів, що сприяють виникненню атеросклерозу або несприятливо впливають на його перебіг (у т.ч. наявність таких захворювань, як цукровий діабет, подагра, псоріаз та ін.), проте найбільше значенняКрім гіпер- та дисліпопротеїдемії, мають артеріальну гіпертензію, ожиріння, недостатню фізичну активність та куріння – їх відносять до так званих великих факторів ризику розвитку атеросклерозу (особливо високою вона вважається при поєднанні двох і більше таких факторів).

Атеросклеротична ураження аорти при значномуУщільнення її стінок обмежує роль їх систолічного розтягування кров'ю, внаслідок чого діастолічний артеріальний тиск знижується, а систолічний підвищується. Найбільш небезпечні ускладненнявиникають у разі розвитку аневризми аорти – розшаровування і розрив.

Атеросклеротична ураження артерійголовного мозку та позачерепних артерій, що живлять мозок (сонних, хребетних), проявляється зниженням пам'яті, особливо на недавні події, запамороченнями, можливі періоди затьмарення свідомості. Спостерігаються зміни особистості: відбувається загострення преморбідних рис характеру: чутлива людина стає сльозливою, слабодушною; дратівливий - агресивним і т.д. Виражений атеросклероз мозкових артерій сприяє розвитку інсульту, особливо при поєднанні з артеріальною гіпертонією.

Атеросклеротична ураження артерій кінцівокчастіше спостерігається у судинах ніг. Найчастіше облітерація чи оклюзія розвивається у місці поділу черевної аортина здухвинні артерії, рідше уражаються стегнові артеріїта артерії дрібнішого калібру. Гостра оклюзія проявляється сильним болем в одній або обох ногах, збліднення та похолодання, а також мармуровістю шкіри.

При повільно наростаючій облітерації, коли розвиваються колатералі в обхід уражених артерій, спостерігається так звана кульгавість при ходьбі, що перемежується, і припиняється майже відразу після зупинки. На ранніх стадіях атеросклеротичного ураження аорти та магістральних артерій голови, верхніх та нижніх кінцівокможливий зворотний розвиток холестеринових бляшок при дотриманні дієти, прийомі статинів, гемосорбції.

При значних стенозах, закупорці чи аневризмах великих артерій показано хірургічне лікування.

УЗД судин шиї (дуплексне ангіосканування магістральних артерій голови)

Вартість дуплексного сканування магістральних судин шиї складає 200 гривень. У вартість входить дослідження судин басейну сонних та хребетних артерій, шляхів венозного відтоку та проведення функціональних проб. Докладний звіт про дослідження, друк знімків та запис на електронний носій.

Акція: при дослідженні судин голови та шиї (дуплексне сканування) – ехокардіографія (узі серця) – безкоштовно! Економія 250 гривень!

Цілі проведення узі судин шиї

УЗІ судин шиї застосовують для діагностики змін судин. які відходять від дуги аорти і несуть кров до головного мозку, м'язів шиї та голови та до щитовидної залози. УЗ судин шиї дозволяє діагностувати зміни в таких артеріях як брахіоцефальний стовбур праворуч, загальні сонні артерії з обох сторін, хребетні артерії з обох сторін, зовнішні та внутрішні сонні артерії з обох сторін. При УЗД судин шиї оцінюють діаметр артерій, стан стінок судин, зміни просвіту внаслідок присутності тромбів, захворювань стінки судини, атеросклеротичних бляшок або здавлення судин ззовні. Можна діагностувати аномалії будови судин – наприклад, патологічну звивистість, відсутність судини, її звуження або розширення. Головне питання, який ставиться при призначенні УЗД судин шиї оцінка здатності судин забезпечити харчування головного мозку. Будь-який процес, який протікає як усередині судини, так і ззовні може призвести до звуження просвіту артерії – стенозу або до полоного закриття просвіту судини – оклюзії. Завданням УЗД судини є оцінка ступеня стенозу, а при оклюзії - оцінка розвитку колатеральної системи кровообігу. Колатеральна система кровообігу розвивається шляхом виникнення обхідних шляхів доставки крові до тих ділянок, які кровопостачалися закупореною артерією. Найбільш яскравий приклад – атеросклероз підключичної артерії, коли кровопостачання руки здійснюється за хребетною артерією і рухи рукою можуть спричинити погіршення кровопостачання головного мозку. Для діагностики такого стану необхідно знати не тільки діаметр судин шиї, а й напрямок руху крові в них. При УЗД судин шиї оцінюють характеристики кровотоку - швидкість руху крові по судинах, характер кровотоку (ламінарний або турбулентний), перепади швидкості на різних ділянках судини, еластичність стінки судини, симетричність всіх перелічених характеристик з обох сторін.

Таке дослідження судин шиї називають дуплексним ангіоскануванням, оскільки застосовується одночасно дослідження у двовимірному режимі та в режимі допплера (кольорового та/або спектрального).

Оцінка звуження артерій при узі судин шиї

Для оцінки ступеня стенозу сонних артерій Американське товариство радіологів у 2003 році рекомендувало використовувати такі критерії

• Норма - пікова систолічна швидкість у внутрішній сонній артерії не перевищує 125 см/с, при цьому не візуалізуються бляшки або потовщення внутрішнього шару судини
• Стеноз від 50-69% - пікова систолічна швидкість становить 125-230 см/с
• Стеноз понад 70% - пікова систолічна швидкість вище 230 см/с
• Стеноз більше 90% - при дуплексному скануванні реєструється значне звуження просвіту судини та падіння швидкості кровотоку
• При повній оклюзії (закупорки) судини кровоток не реєструється.
• Допоміжне значення має визначення співвідношення пікової систолічної швидкості у внутрішній та загальній сонній артерії. При стенозі внутрішньої сонної артерії співвідношення збільшується більш ніж 3 разу. Особливо корисне обчислення цього відношення у хворих із серцевою недостатністю та зниженням фракції викиду серцевого м'яза (лівого шлуночка серця). З тих же причин необхідний вимір артеріального тиску на обох руках пацієнта перед початком обстеження.

Прогностичні критерії при узі судин шиї

На сучасних апаратах з високою роздільною здатністюпри узі судин шиї оцінюють стан комплексу інтима-медіа. Це самий внутрішній шарартеріальних судин, що першим починає змінюватися при атеросклерозі. Зміна товщини та структури комплексу інтима-медіа є дуже важливою прогностичною ознакою при узі судин шиї. Вважається, що перевищення товщини комплексу інтима-медіа у загальній сонній артерії понад 0,87 мм, а у внутрішній сонній артерії більше ніж 0,9 мм є фактором, який асоційований з високим ризиком кардіоваскулярних захворювань (інфаркту міокарда та інсульту). Образно кажучи, оцінка товщини комлексу інтим-медіа в сонних артеріях є вікном, в яке можна заглянути для діагностики атеросклеротичного ураження всіх судин. Значення граничної товщини цього комплексу коливається залежно від статі, віку та раси.

Що можна виявити при узі судин шиї

Найчастіша патологія, що виявляється при узі судин шиї- Наявність атеросклеротичних бляшок у просвіті судин. Оскільки симптоми порушення кровообігу, помітні для пацієнта, розвиваються лише після перекриття просвіту судини більш ніж на 60%, процес утворення бляшок та тромбів може протікати. тривалий часбезсимптомно. Бляшки при узі судин шиї можуть бути різної формита складу. Завдання дослідника – наскільки можна докладно описати склад бляшки та її локалізацію.

Часто атеросклеротичні бляшки розпадаються, на них утворюються тромби, які можуть повністю перекривати просвіт артерії або відриватися, викликаючи закупорку інших, дрібніших судин. Ці стани часто закінчуються розвитком інсульту (відмирання ділянки тканини мозку) внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу. Інсульт – захворювання, що супроводжується високою летальністю (близько 40%), а більше половини людей, які перенесли інсульт, стають інвалідами. Останнім часом інсульти розвиваються у людей дедалі більше молодому віці(До 60 років).

Чинники сприяють розвитку мозкового інсульту: куріння, цукровий діабет, підвищений артеріальний тиск, надлишкова маса тіла, жіноча стать, наявність подібного захворюванняу кровних родичів

Якщо такі фактори є у людини, їй необхідно пройти дослідження судин шиї якомога раніше. Також дослідження судин шиї необхідно пройти, якщо турбує запаморочення, хронічний головний біль, порушення координації, пам'яті та мови.

До рідкісних випадків, які діагностуються при узі судин шиї, є диссекція стінки сонної артерії - відшарування її ділянки з наступним тромбозом.

Обов'язковою інформацією, що отримується при узі судин шиї, є дослідження об'єму крові, який надходить по всіх судинах шиї в головний мозок в одиницю часу. Адекватне надходження крові до головного мозку головний фактор, що береться до уваги при оцінці патології мозкового кровообігу У нормі у здорової людиниблизько 15% крові, яке серце перекачує за хвилину, потрапляє до судин головного мозку. За допомогою УЗД судин шиї можна дуже точно обчислити скільки саме крові потрапляє в головний мозок. Для цього складають об'ємну швидкість кровотоку у всіх чотирьох судинах, що живлять головний мозок, а саме у внутрішніх сонних артеріях та у хребетних артеріях з обох боків. Коректно проведене дослідження наближається за точністю до результатів, отриманих під час проведення позитронно-емісійної томографії.

Підготовка та проведення дослідження

Підготовки при проведенні УЗД судин шиї не потрібно. Потрібно лише наскільки можна відмовитися від прийому ліків, які впливають артеріальний тиск.

При дослідженні пацієнт не відчуває жодних незручностей чи больових відчуттів. Дослідження судин шиї здійснюють у декількох площинах спочатку в чорно-білому режимі, потім переходять до дуплексного сканування та імпульсної доплерометрії. При цьому оцінюють спочатку форму судини та її геометрію, вимірюють лінійні розміри та площі за наявності стенозів. Колірний допплер використовують перш за все для діагностики невидимих ​​в чорно-білому режимі бляшок. При низьких швидкостях кровотоку, наприклад, при майже повній оклюзії судини використовують енергетичний доплер. За допомогою імпульсного допплера проводять вимірювання лінійної та об'ємної швидкостікровотеча.

Дуже часто узі судин шиї проводять як дослідження, що передує узі судин головного мозку. Пов'язано це з тим, що при пошуку причин порушення мозкового кровообігу спочатку логічніше переконатися в тому, що магістральними судинами надходить достатня кількістькрові.

жіноча консультація Наталії Петрик 2©08-2015

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА УРАЖЕННЯ МАГІСТРАЛЬНИХ АРТЕРІЙ ГОЛОВИ

ПОКАЗАННЯ ДО ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ

Серед судинних захворювань мозковий інсульт займає одне з провідних місць як за частотою виникнення та тяжкості перебігу, так і щодо інвалідизації населення та летальності.

У Росії її щорічно переносять порушення мозкового кровообігу 35 осіб у 10 тис. населення, тобто. до 700 тис. на рік, причому чільне місце серед них посідає ішемічний інсульт. Наразі понад 1 млн осіб у країні є глибокими інвалідами внаслідок перенесеного інсульту. Тільки Москві за останні п'ять років ішемічні порушення мозкового кровообігу зросли на 40 відс. Летальність після мозкового інсульту зберігається високою і становить 30-35 відс. Лише 10-20 відс. пацієнтів, які пережили гостру стадію захворювання, відновлюють працездатність, інші стають інвалідами зі стійким неврологічним дефіцитом. Зараз за тяжкістю економічних втрат мозковий інсульт міцно зайняв перше місце, перевершуючи навіть інфаркт міокарда. Витрати на лікування та соціальне забезпеченняхворих, які перенесли мозковий інсульт, величезні; у США, наприклад, вони становлять 7,5 млрд доларів на рік.

Сам факт розвитку церебрального ішемічного інсульту не може розглядатись як показання до оперативного втручання. Зокрема, інсульт, що розвинувся внаслідок матеріальної емболії на тлі ендокардиту або дифузного атеросклерозу, на сьогоднішній день не має. реальних перспектив хірургічного лікування. Способи реваскуляризації на піально-капілярному рівні артеріального русла поки не вийшли за рамки експериментальних лабораторій, і основне навантаження лікування цієї категорії пацієнтів лягає на неврологічний стаціонар.

Хірургічне лікування інсульту, що стало наслідком ураження інтракраніальних магістральних судин, нерідко можливе шляхом створення обхідних шунтів - накладання екстра-інтракраніальних анастомозів в умовах нейрохірургічних та судинних стаціонарів.

Лікування церебрального інсульту внаслідок патології екстракраніальних магістральних судин є одним із найважливіших завдань судинної хірургіїта нейрохірургії.

На особливу увагу заслуговує проблема хірургічного лікування атеросклеротичних уражень магістральних артерій на "доінсультній" стадії, коли хворі переносять лише транзиторні ішемічні атаки або мають дефіцит кровопостачання мозку.

Сучасний етап вирішення проблем діагностики та лікування мозкового інсульту характеризується досить високою роздільною здатністю діагностичного комплексу та операційного обладнання. У той же час арсенал медикаментозних засобів впливу на патогенетичні ланки інсульту не зазнав істотних змін. Ця обставина зумовило значне зростання ролі хірургічних методів лікування захворювань судин головного мозку та магістральних артерій голови, наслідком чи ускладненням яких є мозковий інсульт. Оперативні втручання реваскуляризуючого характеру займають суттєве, а часом і чільне місце у комплексному лікуванні порушень мозкового кровообігу та його залишкових явищуспішно виконуючи завдання відновлення порушеної церебральної функції та оптимізації показників мозкового кровотоку

Проведено мультицентрові вивчення результатів комплексного лікуванняцеребрального інсульту в Європі (European Trial of Carotid Surgery - ECST), Північної Америкиза участю кількох європейських центрів (North American Simptomatic Carotid Endarterectomy Trial-NASCET). Крім того, серед осіб з атеросклерозом сонних артерій без супутньої мозкової симптоматики у північноамериканських центрах виконано третє дослідження (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study – ACAS). Ці дослідження, кожне з яких включало щонайменше 1,5 тис. випадків, дозволили сформулювати свідчення до хірургічної корекціїмагістральних артерій голови. На основі рандомізованих досліджень порівнювалися два способи лікування: каротидна ендартеректомія у поєднанні з медикаментозною профілактикоюінсульту та лише медикаментозне лікування. Було доведено безперечну перевагу каротидної ендартеректомії, особливо при зростанні ступеня стенозу у хворих з клінічними проявами дисциркуляції в басейні внутрішньої сонної артерії при інших рівних умовах. При асимптомному перебігу захворювання хірургічна профілактика дає незначне, але статистично достовірне зниження частоти інсульту в осіб із звуженням діаметра внутрішньої сонної артерії на понад 60 відс.

Лікування та клінічне спостереження за хворими з цереброваскулярною патологією, обумовленою ураженнями магістральних артерій голови, повинно проводитись під контролем неврологів – нейрохірургів та судинних хірургів.

Діагностичний алгоритм включає фізикальне та неврологічне дослідження, ультразвукову доплерографію магістральних поза- та внутрішньочерепних судин, дуплексне сканування; комп'ютерну томографіюголовного мозку чи магнітно-резонансну томографію головного мозку, церебральну селективну ангіографію; дослідження центральної гемодинаміки, функції зовнішнього дихання, нирок; біохімічні та клінічні лабораторні дослідження.

Обсяг діагностичних досліджень на поліклінічному етапі може бути скорочений для пацієнтів із повторними транзиторними атакамита гострими тромбозами артерій сітківки за наявності доплерографічного гемодинамічно значущого стенозу магістральних артерій голови (МАГ), що забезпечують цей басейн, до оцінки кардіологом переносимості операції.

У випадках гострої або прогресуючої церебро-васкулярної патології інтегративна схема має бути значно скорочена, і такі хворі прямують із поліклініки до спеціалізованого відділення в екстреному порядку.

Хворі на клінічні прояви цереброваскулярної недостатності за результатами обстеження повинні бути віднесені до груп консервативного або оперативного лікування.

Оперативному лікуванню піддаються пацієнти з різними варіантами уражень каротидного та вертебрально-базилярного басейнів. Визначено абсолютні та відносні показання та протипоказання до хірургічних методів лікування.

Абсолютні показання до каротидної ендартеректомії (КЕАЕ):

- каротидні стенози з клінікою транзиторних ішемічних атак або проявами декомпенсації дисциркуляторної енцефалопатії (у пацієнтів з тяжким, більше 70% іпсилатеральним стенозом, що призвело до порушення мозкового кровообігу та інфаркту мозку).

- Наявність гетерогенної бляшки в гирлі внутрішньої сонної артерії ВСА, навіть при асимптомному стенозі.

У цій групі також мають бути враховані фактори ризику розвитку мозкового інсульту, такі як вік, артеріальна гіпертензія, підвищений рівень ліпідів крові, куріння, діабет.

Відносні показання до КЕАЕ:

- асимптомні стенози (до 70 відс.) сонних артерій;

- асимптомні стенози сонних артерій з доплерографічними ознаками стенозу більше 90 відс.;

стенози сонних артерій від 30 до 69 відс. з неврологічними проявами;

швидко прогресуючий каротидний стеноз (пацієнти, у яких півроку тому відзначали асимптомний стеноз);

грубий каротидний стеноз з іпсилатеральною неврологічною симптоматикою та контрлатеральним тромбозом сонної артерії;

грубий каротидний стеноз із єдиним симптомом - іпсилатеральним амоврозом fugax;

грубий каротидний стеноз, ускладнений інсультом з проявами геміпарезу або афазії (не раніше ніж через місяць після інсульту);

грубий каротидний стеноз із завершеним інсультом у басейні ураженої артерії;

грубий каротидний стеноз з іпсилатеральною симптоматикою та кардіальною ембологенною причиною інсульту (підтвердженою при ЕхоКГ або фібриляцією передсердь);

грубий каротидний стеноз, що асимптомно протікає перед операцією аорто-коронарного шунтування.

Протипоказання до каротидної ендартеректомії:

- каротидний стеноз менше 30 відс. з іпсилатеральним неврологічним дефіцитом;

тромбоз сонної артерії з іпсилатеральною неврологічною симптоматикою;

— негемісферна симптоматика, така як головний біль, підвищена стомлюваність, синкопальні стани тощо. при верифікованому грубому каротидному стенозі;

- транзиторні ішемічні атаки у вертебро-базилярному басейні;

- грубий каротидний стеноз із симптомами ураження протилежної півкулі мозку;

- грубий каротидний стеноз з іпсилатеральним важким інсультом з геміплегією та/або комою;

Грубий каротидний стеноз з іпсилатеральними симптомами та тяжкою супутньою патологією(Метастази раку, органічна поразка ЦНС і т.д.).

Існують кілька видів каротидних ендартеректомій – відкрита, еверсійна, різні варіанти протезування артерії із застосуванням вен та протезів (гомо- та гетеротрансплантати). Вибір способу операції залежить від ступеня ураження каротидного басейну, його протяжності. Найбільш оптимальними є пряма та еверсійна ендартеректомія – при останній значно скорочується час операції, а також мінімально змінюються геометричні показники реконструйованої судини.

Для адекватного захисту мозку під час каротидної ендартеректомії необхідно здійснювати ретельний відбір хворих, швидку хірургічну техніку, загальну анестезію, системну гепаринізацію, доплерографічний моніторинг у до- та інтраопераційному періоді. У деяких випадках необхідно використовувати тимчасовий внутрішньопросвітний шунт, показання до застосування:

1) контралатеральна оклюзія внутрішньої сонної артерії;

2) грубий стеноз або оклюзія хребетної або основної артерії при неповноцінному віллізієвому колі (відсутність ПСоА або сегмента А1).

3) низька толерантність головного мозку до ішемії навіть на тлі превентивного накладеного екстра-інтракраніального мікроанастомозу.

Показання до реконструкції хребетної артерії:

Симптоми нестабільної гемодинаміки у вертебрально-базилярному басейні:

- стеноз домінантної хребетної артерії понад 75 відс.;

- стенозуючий процес при тій же мірі стенозу обох хребетних артерій;

- Сегментарна оклюзія другого сегмента хребетної артерії за наявності гіпоплазії інший.

2. Клініка стовбурової дисциркуляції тромбемболічного генезу при виявленні джерела емболії із хребетної артерії.

3. Стенози каротидного басейну, що підлягають реконструкції за наявності патології у вертебрально-базилярному басейні, перелічені у п.1.

4. Екстравазальна компресія, що значно впливає на вертебральний кровотік (шийне ребро, аномалія Кіммерле, унковертебральні та інші спондилогенні причини).

Хірургічна реконструкція патології першого сегмента хребетної артерії полягає у стандартній ендартеректомії гирла артерії через надключичний доступ, а при неможливості її виконання (при тривалому ураженні хребетної та/або підключичної артерій) необхідно використовувати методи переміщення артерії – хребетно-каротидне анастом. .

Показання до хірургічного лікування уражень підключичної артерії:

1. Наявність феноменів внутрішньомозкового "обкрадання", що складаються з ознак ішемії у вертебрально-базилярному басейні та/або верхній кінцівці. Ознаки поєднаного ураження сонних та вертебрально-базилярних артерій одночасно.

Найбільш частий механізмформування цих симптомів - будь-яке серйозне обмеження потоку крові через критичний стеноз або емболію магістрального артеріального судини в результаті виразки атероматозної бляшки.

2. Гетерогенні атеросклеротичні бляшки у першому сегменті підключичної артерії за відсутності проявів внутрішньочерепної артеріальної патології, що клінічно виявляються вертебрально-базилярною дисциркуляцією.

3. Гемодинамічно значущі (75 відс. і більше) стенози першого сегмента підключичної артерії.

4. Асимптомні ураження першого сегмента підключичної артерії (>75 відс. її діаметра) у пацієнтів, яким показано накладання маммарно-коронарного анастомозу з метою профілактики розвитку синдрому коронарно-маммарно-підключичного "обкрадання".

5. Реваскуляризація підключичної артерії також показана пацієнтам, яким виконано маммарно-коронарний анастомоз, а прогресування ІХС пов'язане з феноменом коронарно-маммарно-підключичного "обкрадання".

6. Двосторонні безсимптомні оклюзії підключичної артерії з метою створення адекватного магістрального кровотоку у пацієнтів, яким показаний системний гемодіаліз або виконання подключично-аксіально-стегнового шунтування.

Вибір між надгрудинним і надключичним доступом залежить від локалізації пошкоджених сегментів магістрального стовбура. При астенічному статурі та помірному харчуванні пацієнта краще накладати каротидно-підключичний анастомоз. У осіб з нормостенічною або гіперстенічною статурою на тлі підвищеного харчуваннякраще використовувати каротидно-подключічне протезування.

Показання до накладання екстра-інтракраніального анастомозу:

- Тромбоз ВСА зі виснаженням резервів колатерального кровообігу;

- гемодинамічно значущий стеноз інтракраніальних сегментів у басейнах середньої, передньої або задньо-мозкової артерій;

як перший етап перед каротидною ендартеректомією на іпсилатеральній стороні за відсутності адекватного колатерального кровотоку по вілізійному колу;

- при тандемних ураженнях внутрішньої сонної артерії з низьким ступенем толерантності головного мозку до ішемії, коли показано багатоетапне хірургічне лікування;

— при бікаротидних стенозах з тандемною поразкою однієї з каротид: спочатку перший етап — відновлення адекватної прохідності сонної артерії, контрлатеральної тандемної поразки, потім — поетапне накладення ЕІКМА.

Рентген-ендоваскулярна ангіопластика повинна виконуватися лише за адекватної технічної оснащеності. Переважно використовувати ендоваскулярну ангіопластику при локальних стенозах.

Сувора оцінка показань та протипоказань до оперативному лікуванню, деталізація етапів операції, наявність технічно високооснащеної спеціалізованої хірургічної бригади, інтраопераційного моніторингу мозкової гемодинаміки, адекватного реанімаційного посібника – основні фактори, що дозволяють мінімізувати ризик виникнення післяопераційних ускладнень та адекватно відновити церебральну перфузію.

На закінчення необхідно відзначити, що лікування гострої та хронічної цереброваскулярної патології, безумовно, має проводитися загальноприйнятими методами. Не викликає сумніву пріоритетне значення традиційної терапіїу лікуванні цієї категорії хворих.

Досвід свідчить, що існує певна категорія хворих з патологією судинної системи магістральних артерій голови, яка безсумнівно входить до групи ризику розвитку мозкової судинної катастрофиабо вже страждає на мозкові дисциркуляторні порушення, оптимальне лікування якої може бути досягнуто тільки оперативним шляхом. Міжнародними кооперативними дослідженнями підтверджено безперечну перевагу хірургічного лікування стенозуючих уражень магістральних артерій голови для запобігання розвитку інсульту або його прогресу.

Правильний клінічний підхід до цієї групи хворих може виявитися вирішальним у запобіганні розвитку хвороби, збереженні якості життя, та й самого життя, якщо своєчасно буде вирішено питання про діагноз та показання до оперативного лікування. Вибір показань до операції, найбільш адекватної хірургічного методукорекції, профілактики постопераційних ускладнень багато в чому залежить від можливостей детального вивчення патологічного процесу, його верифікації, суворої оцінки протипоказань до неї, так і від наявності високооснащеної спеціалізованої хірургічної бригади та адекватної реанімаційної допомоги.

Георгій МІТРОШИН, начальник Центру

серцево-судинної хірургії ЦВКГ ім.

А.А.Вишневського, заслужений лікар РФ.

Валерій ЛАЗАРЄВ, провідний науковий співробітник

судинного відділення НДІ нейрохірургії

ім. Н.Н.Бурденко РАМН, доктор медичних наук.

Геннадій АНТОНОВ, начальник відділення

ангіонейрохірургії ЦВКГ ім.А.А.Вишневського,

Згідно з останньою сумною статистикою дедалі більше людей ставиться діагноз атеросклероз. Якщо раніше це захворювання вважалося віковим, то тепер воно стрімко молодшає. Найнебезпечнішим його різновидом стає стенозуючий атеросклероз МАГ (магістральних артерій голови). Проблема пов'язана з відкладенням бляшок холестерину в кровоносних судинах головного мозку, шиї і великих артерій нижніх кінцівок. Хвороба носить хронічний характер і повністю позбутися її неможливо. Але можна вжити заходів, щоб зупинити її стрімкий розвиток. Для цього потрібно пам'ятати особливість перебігу хвороби та основні терапевтичні методики.

Особливості атеросклерозу магістральних судин

Розвиток атеросклерозу пов'язані з відкладенням на стінках артерій жирових клітин. На початку скупчення мають невеликі розміри і не завдають серйозної шкоди. Якщо вчасно не вжити заходів, то бляшки значно розростаються та перекривають просвіт судин. Внаслідок цього погіршується кровообіг.

Атеросклероз магістральних артерій голови становить для людини серйозну небезпеку. У міру прогресування хвороби відбувається закупорка судин шиї та голови, які відповідають за повноцінне кровопостачання головного мозку.

Тяжка форма хвороби може супроводжуватися руйнуванням стінки судини та формуванням аневризми. Погіршити ситуацію може тромбоемболія. Розрив такої аневризми загрожує серйозними наслідками для здоров'я аж до смерті.

Залежно від ступеня тяжкості захворювання, виділяють два його основні різновиди:

1. Нестенозуючий атеросклероз. Таким терміном позначають стан, у якому бляшка перекриває трохи більше 50% просвіту судини. Ця форма вважається найменш небезпечною для життя та здоров'я людини.
2. Стенозуючий атеросклероз. При такому перебігу захворювання судина перекривається бляшкою більш ніж наполовину. Це дуже погіршує кровопостачання внутрішніх органів.

Чим раніше буде діагностовано захворювання, тим більше шансів успіху лікування. Повністю позбавитися хвороби практично неможливо, тому кожній людині потрібно вживати заходів, щоб виключити фактори, які провокують атеросклероз.

Які фактори спричиняють початок хвороби?

Для того щоб лікування атеросклерозу МАГ було успішним, необхідно виявити та усунути причину його появи. Серед них можна виділити:

1. Надмірна концентрація холестерину у крові.
2. Захворювання ендокринної системи.
3. Надмірне вживання спиртних напоїв та куріння.
4. Проблеми із засвоєнням глюкози.
5. Нестача фізичної активності.
6. Прихильність до неправильного харчування.
7. Вікові зміни у організмі.
8. Тривале перебування у стресових ситуаціях.
9. Надмірна маса тіла.

Найчастіше хвороба вражає чоловіків старшого віку. Для них особливо важливо контролювати стан свого здоров'я, дотримуватися правильного принципу грамотного харчування та способу життя.

Кожній людині періодично необхідно контролювати рівень артеріального тиску та холестерину у крові. Допоможе у цьому своєчасний медичний огляд.

Симптоматика атеросклерозу

Атеросклероз екстракраніальних артерій проявляється яскравою симптоматикою. Вона багато в чому залежатиме від локалізації бляшок. Якщо поразка посідає судини головного мозку, то виявляються такі симптоми:

1. Поява шуму у вухах.
2. Інтенсивні головні болі та запаморочення.
3. Проблеми із пам'яттю.
4. Розкоординація рухів, порушення мови. Можуть виявляти інші неврологічні відхилення.
5. Проблеми зі сном. Людина довго засинає, часто прокидається серед ночі, під час його мучить сонливість.
6. Зміна психіки. Відзначається підвищена дратівливість, тривожність людини, вона стає плаксивою та підозрілою.

Атеросклеротична ураження може локалізуватися і в артеріях кінцівок. У цьому випадку симптоматика відрізнятиметься. З'являються такі ознаки хвороби:

1. Зниження пульсації у нижніх кінцівках.
2. Швидка втома під час фізичних навантажень. Особливо яскраво це проявляється при ходьбі великі відстані.
3. Руки стають холодними. Там можуть з'являтися невеликі виразки.
4. У важких випадках розвивається гангрена.
5. Якщо вражені судини нижніх кінцівок, то людина починає накульгувати.
6. Нігтьові пластини стоншуються.
7. На нижніх кінцівках спостерігається випадання волосся.

Симптоматика атеросклерозу МАГ може мати різний ступінь виразності. На початковій стадії виявити проблему вдається лише під час медичного обстеження.

При виявленні перших ознак захворювання необхідно одразу ж звернутися до лікаря. Тільки за умови своєчасної постановки діагнозу вдасться зупинити розвиток хвороби.

Постановка точного діагнозу

Виявити поразку магістральних артерій голови вдається лише під час повноцінного медичного огляду. Фахівцям необхідно визначити локалізацію проблеми, параметри бляшки, що сформувалася, а також наявність розростання сполучної тканини.

Застосовуються такі діагностичні прийоми:

1. Загальний та біохімічні аналізикрові.
2. Ультразвукове дослідження. Проводиться обстеження судинної системи, що відповідає за кровопостачання головного мозку. Досліджуються сонні та хребетні артерії. Фахівець визначає їхній стан, діаметр, зміну просвіту.
3. Магнітно-резонансна томографія. Це обстеження, яке дозволяє у найдрібніших подробицях вивчити будову артерій головного мозку, шиї, кінцівок. Сучасне обладнання гарантує отримання знімків у різноманітних проекціях. Така методика вважається найінформативнішою.
4. Ангіографія. Дозволяє вивчити всі патології судинної системи. У кров пацієнта вводиться спеціалізована контрастна речовина. Після цього проводиться рентгенографічне обстеження.

Конкретний спосіб обстеження вибирається лікарем індивідуально кожному за пацієнта. При цьому враховується особливості організму, а також обладнання, яке має медичний заклад.

Як проводиться терапія?

Нестенозуючий атеросклероз на ранніх стадіях піддається лікуванню. При комплексному підходіі точному дотриманні всіх розпоряджень фахівця вдається стримати розвиток хвороби.

На сьогодні найефективнішими виявляються такі методики:

1. Медикаментозне лікування. Воно має на увазі прийом спеціалізованих лікарських препаратів.
2. Хірургічне втручання. Ця процедура пов'язана з ризиком для життя та здоров'я пацієнта. Застосовують її лише у важких випадках, коли й інші методи лікування виявляються недієвими. Нестенозуючий атеросклероз хірургічним шляхом лікувати недоцільно.
3. Коригування способу життя. Щоб призупинити розвиток хвороби, необхідно відмовитися від шкідливих звичок, Особливо від куріння. Слід мінімізувати вживання жирної, смаженої, копченої їжі. Потрібно більше рухатись, зайнятися спортом, записатися в басейн. При цьому навантаження мають бути помірними. Найкраще проконсультуватися зі спеціалістом.
4. Дієтичне харчування. Фахівці рекомендують дотримуватись особливих правил харчування. Це допоможе знизити кількість холестерину, що надходить в організм.
5. ЛФК. Існує спеціалізований комплекс вправ, який допомагає відновлювати нормальне кровопостачання всіх сегментів головного мозку та кінцівок.
6. Контроль за станом здоров'я. Необхідно регулярно вимірювати артеріальний тиск, слідкувати за концентрацією холестерину у крові. Своєчасно мають лікуватися всі супутні захворювання.

Успішне лікування можливе лише за умови усунення всіх негативних факторів. Пацієнт повинен уникати стресових ситуацій, правильно харчуватися та більше гуляти на свіжому повітрі. У цьому обов'язково чітке дотримання всіх рекомендацій лікаря.

Які медикаменти застосовуються для терапії

Сьогодні розроблено кілька груп препаратів, що дають позитивний ефектпри лікуванні атеросклерозу магістральних судин головного мозку:

1. Антиагреганти. Препарати цього запобігають склеювання тромбоцитів крові, що знижує ризик розвитку тромбозів. Такі засоби заборонено застосовувати при нирковій та печінкової недостатності, вагітності, виразкової хворобита геморагічний інсульт. Найпопулярнішими препаратами цієї групи стають Тромбо-ас, Кардіомагніл, Плавікс і таке інше.
2. Засоби, що знижують в'язкість крові. Вони допомагають крові краще проходити крізь звужені місця. До них відносять Сулодексид. Флогензим та інші.
3. Препарати на основі нікотинової кислоти. Вони призначені для покращення кровообігу.
4. Медикаменти, які знижують концентрацію холестерину у крові. З їх допомогою можна ефективно лікувати нестенозуючий атеросклероз. Серед них можна виділити Крестор, Торвакард та інші.
5. Засоби посилення колатерального кровообігу. До такої групи відносять Солкосеріл, Актовегін та деякі інші.
6. Препарати усунення симптоматики. Це можуть бути протизапальні та анальгетики.

Медикаментозна терапія триватиме не менше двох – трьох місяців. Конкретні дозування та тривалість терапії визначається фахівцем для кожного пацієнта.

Пацієнтам, які страждають на атеросклероз артерій головного мозку, показаний довічний прийом ацетилсаліцилової кислоти. Ці препарати допоможуть мінімізувати ризик розвитку тромбозу.

Лікування хірургічними методами

Мозковий атеросклероз у тяжких випадках лікується за допомогою хірургічного втручання. Така методика застосовується при стенозуючому типі захворювання. Виділяють три основні способи проведення операції:

1. Шунтування. Під час цієї операції хірург утворює біля пошкодженої ділянки додатковий шлях перебігу крові. Таким чином, вдається відновити нормальний кровотік.
2. Стентування. Ця операція передбачає встановлення спеціального імплантату, з якого вдається відновити нормальний кровотік.
3. Балонна ангіопластика. Процедура передбачає введення в посуд спеціалізованого балончика. До нього подається тиск, який розширює уражену судину.

Конкретна методика вибирається фахівцем, виходячи зі стану здоров'я пацієнта, а також того, у якому із сегментів судинної системи локалізовано ураження.

Лікувальна фізкультура

Нестенозуючий атеросклероз добре піддається лікуванню, якщо основну програму терапії доповнити лікувальною фізкультурою. Найкраще проводити заняття зі спеціалістом.

Але деякі вправи можна виконувати і самостійно:

1. Ходіть помірними кроками по кімнаті. При цьому слідкуйте за тим, щоб не піднявся артеріальний тиск.
2. Встаньте рівно. Плавно видихніть і схиліть голову назад. При цьому намагайтеся максимально прогнути шийний відділ хребта. У такому положенні затримайтеся на кілька секунд. Після цього повільно поверніться до початкового положення. Аналогічну процедуру повторіть із нахилом голови вперед.
3. Встаньте та максимально випряміть хребет. Покладіть руки на груди. На рахунок один підніміть руки нагору, тягніться до стелі. На рахунок два поверніться до початкової пози. Таку вправу повторіть 12 разів.
4. Встаньте рівно. Здійснюйте повільні нахили корпусу в ліву та праву сторону. Слідкуйте за тим, щоб нахил відбувався на видиху, а повернення у вихідну точку на вдиху.
5. Сядьте на стілець із високою спинкою. Намагайтеся розслабитися. На рахунок один відведіть одну ногу убік. Поверніться до початкової пози. Подібні дії повторіть з іншою ногою.

Повторюючи регулярно такі вправи, ви зможете полегшити перебіг хвороби. Вони дозволяють стимулювати кровообіг та підвищувати тонус судинної стінки.

Народні методики лікування

Доповнити основну програму терапії можна за допомогою народної медицини. Вони можуть виступати у ролі єдиного методу терапії.

Серед найдієвіших рецептів проти атеросклерозу можна виділити:

1. Розведіть у склянці окропу чайну ложку березових бруньок. Отриманий склад прокип'ятіть протягом 25 хвилин. Після цього залиште засіб на кілька годин для наполягання. Приймати склад потрібно по три рази на день в кількості 100 мл.
2. Залийте склянкою води чайну ложку висушених квіток глоду. Такий склад необхідно прокип'ятити близько 25 хвилин. Після цього можна профільтрувати. Дочекайтеся, поки відвар охолоне. Його приймають по половині склянки тричі на день.
3. Відіжміть сік з однієї цибулини. Поєднайте його з натуральним медом. На одну ложку соку потрібна одна ложка меду. Додайте трохи води, щоб склад вийшов рідким. Приймати такий засіб необхідно по одній ложці тричі на день.

Такі прості засоби допоможуть посилити ефективність традиційного лікування. Іноді вони можуть спровокувати алергічні реакції, тому перед застосуванням необхідно проконсультуватися з лікарем.

Дієтичний режим харчування

Під час лікування пацієнтам із атеросклерозом показано дотримання особливого режиму харчування. Тільки так можна скоротити надходження холестерину до крові. Необхідно дотримуватись наступних рекомендацій:

1. Рекомендовано вживання продуктів, збагачених йодом, наприклад морської капусти.
2. Показано повну відмову від тваринних жирів. Нестачу білка можна поповнити бобовими.
3. Їжте більше продуктів, що мають сечогінний ефект. До них відносять кавуни, яблука, дині та інші.
4. До раціону має входити більше овочів, фруктів, горіхів, ягід.
5. Дозволено вживання курятини та індички. Жирні сорти м'яса та субпродукти категорично заборонені.
6. Відмовитися доведеться від солодощів, кави, міцного чаю, шоколаду, консервованих продуктів.

Дотримання принципів правильного харчування допоможе призупинити розвиток хвороби та посилити дію медикаментів. При перших проявах атеросклерозу необхідно відразу звертатися за допомогою до фахівця. Чим раніше буде виявлено проблему, тим більше ймовірністьзбереження здоров'я.

holesterinstop.ru

Коротко про стенозуючий атеросклероз

Атеросклероз – це хронічна хвороба, Що характеризується ураженням артерій з утворенням у них бляшок холестерину. на НаразіЛікарі вважають, що його причиною є порушення обміну речовин, в основному білків та ліпідів. Зайвий холестерин, який залишається в організмі через неправильну роботу ліпопротеїнів, осідає на артеріях, утворюючи бляшки.

Ці бляшки трохи звужують просвіт артерії і не дають себе знати на ранній стадіїзахворювання. Але якщо рівень холестерину в крові не знижується, то вони розростаються, проростають у стінку судини та провокують появу сполучної тканини (цей процес називається склерозом). Через війну відбувається ущільнення внутрішньої стінки артерії, по дорозі крові зростає перешкода, і тканини, яких веде судину, не отримують потрібної кількості кисню.

Спочатку розвитку атеросклерозу бляшки настільки малі, що майже не впливають на кровотік, і діагноз звучить як «нестенозуючий атеросклероз». Коли просвіт серйозно звужується, з'являється «стеноз» і приставка «не-» зникає. Стенозуючим атеросклерозом умовно вважається звуження ефективного діаметра артерії на 50%.

Варто відзначити цікавий факт: діагнозу «нестенозуючий атеросклероз» у світовій класифікації хвороб (МКХ-10) не існує. Це з тим, що лікарі не остаточно сходяться з методами його класифікації та діагностики.

Причини стенозуючого атеросклерозу

Фактори ризику для цієї хвороби здебільшого лежать у способі життя. Саме тому це захворювання так широко поширене в усьому світі. Якщо відкинути деякі рідкісні та вузькоспрямовані причини, основний список має такий вигляд:

• Куріння. На думку Європейської кардіологічної спільноти, нікотинова залежність – Головна причинарозвитку атеросклерозу
• Цукровий діабет.
• Ожиріння. Сюди ж заходить малорухливий образжиття.
• Підвищений рівень холестерину, надлишок ліпідів.
• Гіпертензія. Якщо тиск вищий, ніж 140/90, то є привід задуматися.
• Стрес. Цей фактор надає негативний впливна весь організм, в першу чергу на серцево-судинну та нервову системи.
• Неправильне харчування. Особливо небезпечним вважається підвищений вміст жирів та холестерину в раціоні.
• Спадковість.

Хоча б один із перерахованих пунктів можна знайти практично у будь-якої людини. З цієї причини стенозуючий атеросклероз займає перше місце через смерть у хворих на серцеві захворювання і становить 8 випадків на 1000 осіб.

Симптоми стенозуючого атеросклерозу

Так як артерій у тілі людини багато, то і симптомів може бути достатньо. Якщо розглядати основні зони ураження, можна виділити: серце, нирки, нижні кінцівки, аорта, сонні артерії, мозок.

Коронарні артерії

Прояви стенозуючого атеросклерозу коронарних артерій пов'язані з ІХС (ішемічна хвороба серця) та серцевою недостатністю, оскільки міокард не отримує потрібної кількості кисню. У результаті центральний серцевий м'яз, камери та клапани деградують. Хворі скаржаться на:

• Запаморочення.
• Тахікардію.
• Напади стенокардії. Спочатку біль за грудиною з'являється лише при фізичних навантаженнях, згодом півгодинні напади можуть виникати і у стані спокою.
• Інфаркт міокарда.

Інфаркт – останній і найнебезпечніший наслідок вінцевого атеросклерозу. Артерія повністю блокується, міокард піддається некрозу. Практично гарантовано розвиток ускладнень: аневризму, шок, розрив та раптова смерть. Якщо стався інфаркт міокарда, отже, коронарні артеріїсерця сильно постраждали від хвороби.

Нирки

Атеросклероз ниркових артерій видає себе єдиним симптомом - постійним підвищенням артеріального тиску, що незбивається. У разі блокування однієї нирки хвороба протікає плавно, при симетричному блокуванні можливий злоякісний перебіг хвороби.

Ноги

Стенозуючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок стає причиною інвалідності: кульгавості, постійного болю, ампутації. Хвороба починається з незначних проявів, таких як поколювання в деяких областях, почуття холоду, оніміння. Якщо не вживати заходів щодо оздоровлення, дрібні симптоми розвиваються в кульгавість, м'язову слабкість, яскраво виражене замерзання кінцівок, сильні болі. На останній стадії з'являються судоми, некроз тканин та трофічні виразки.

Аорта

Найчастіше атеросклеротичні бляшки виникають у головній артерії тіла. З неї шматочки тромбу, що відірвалися, можуть потрапити в будь-яку частину тіла, перекрити прохід і викликати інфаркт. Крім того, проростання бляшок призводить до потовщення стінок аорти, аортального розшарування та подальшого розриву, що призводить до миттєвої смерті.

Нерідко від атеросклеротичних змін аорти страждає на кишечник. Пацієнти скаржаться на раптову різкий більу шлунку, болями неясного характеру у кишечнику. У разі потрібна термінова госпіталізація, оскільки можливий розрив тканин усередині очеревини.

Сонні артерії

Стенозуючий атеросклероз сонних артерій веде до порушень мислення та міміки. Спочатку виникає головний біль та швидка стомлюваність, за ними йдуть порушення в роботі пам'яті. У важких випадках страждає чіткість мови, зір, м'язи обличчя перестають скорочуватися симетрично.

Мозок

Найбільш помітні порушення у роботі мозку (головного та спинного) та пов'язаних з ними відділів. Стенозуючий церебральний атеросклероз ушкоджує різні ділянкикори головного мозку, через що змінюється мислення, особистість та поведінка людини. При локалізації некротичних процесів у областях, відповідальних за мовлення, зір та слух, пацієнт отримує тяжкі ушкодження цих функцій до повної відмови.

При атеросклерозі позачерепних відділів брахіоцефальних артерій з'являється сильний біль у шиї та нудота, особливо при поворотах голови.

Якщо стенозуючий атеросклероз БЦА торкнувся спинного мозку, хворий відчуває біль у спині та грудині, свербіж та покази в кінцівках, нудоту. Тиск знижений; зір, слух та мова погіршені.

Наслідки атеросклерозу

При відсутності адекватного лікуванняКінцевою стадією стенозу будь-якої артерії є інфаркт органу, до якого вона веде. Це означає, що кисень перестає надходити до органу, і той швидко вмирає з утворенням некротичної (мертвої) тканини.

Для серця це означає інфаркт міокарда, для мозку – інсульт, для нирок – інфаркт нирки тощо. Інфаркти небезпечні не лише тим, що орган перестає працювати, а й тим, що тканина, що омертвіла, розкладається, виділяючи токсини в організм. Часто ці прояви патології ведуть до смерті.

Щоб уникнути сумного фіналу, потрібно вчасно розпізнати загрозу, що насувається, і звернутися до лікаря для діагностики та лікування.

Діагностика стенозуючого атеросклерозу

В основі діагностики лежить розпитування пацієнта про його самопочуття, зовнішній огляд та аналізи крові та сечі. Грунтуючись на цих даних, лікар може призначити додаткові обстеження:

• ЕКГ, ЕхоКГ та УЗД. Найчастіше цих процедур вистачає для уточнення діагнозу.
• МРТ. Чітка картина зрізів тіла уточнює картину, що відбувається в організмі.
• Ангіографія судин. Проведення обстеження із запровадженням розмаїття дозволяє точно побачити, де з'явилися затори.
• Триплексне сканування. Цей інструмент діагностики дає багато інформації про серцево-судинну систему: ступінь звуження, деформації та далі за списком.
• Реовазографія. Дослідження якісних показників крові.
• Доплерівське дослідження. Ехографічні ознаки стенозуючого атеросклерозу допомагають зрозуміти рівень розвитку бляшок.
• Консультація спеціалістів з інших областей. Залежно від локалізації атеросклерозу може знадобитися порада невролога, хірурга, окуліста чи інших лікарів.

Список досліджень стенозу в судинах широке і залежить від конкретного пацієнта. Лікар повинен призначати обстеження доти, доки точно не виявить причину хвороби.

Методи лікування

У медицині всі види лікування поділяються на традиційні (таблетки) та хірургічні (операція). У нашому випадку традиційне лікування так само ділиться на медикаментозне та оздоровче. У свою чергу, при стенозуванні атеросклерозу медикаментозне лікування поділяється на симптоматичне та безпосередньо лікувальне. Щоб не заплутатися у цій ієрархії, почнемо із самого низу.

Симптоматичне лікування спрямоване на усунення симптомів, спричинених атеросклерозом. Це може бути аспірин для розрідження крові, болезаспокійливі для зняття болю, широкий перелік препаратів для приведення мозку до ладу.

Лікувальні препарати стримують саму хворобу. Деякі таблетки можуть знижувати рівень холестерину в крові, деякі знижують артеріальний тиск, щоб зменшити навантаження на кров'яну систему.

Разом з лікувальними та симптоматичними препаратами пацієнту призначають ЛФК та ​​оздоровчі процедури. Оскільки захворювання найчастіше буває спровоковано неправильним способом життя, хворому потрібно відмовитися від куріння, більше ходити, тренуватися, менше нервувати, добре спати та правильно харчуватися. Цей же список входить до терапії атеросклерозу.

У сумі таблетки та здоровий спосіб життя повинні зупинити розвиток атеросклерозу та повільно відновлювати пошкоджені артерії. Але іноді хвороба заходить настільки далеко, що традиційного лікування недостатньо. У цьому випадку фахівець може призначити хірургічне втручання- Шунтування, ангіопластика, стентування або операцію з видалення. При шунтуванні в обхід ураженої артерії встановлюється штучна судина, ангіопластика розширює просвіт судини, стентування уповільнює розвиток бляшки за допомогою спеціального каркаса, а при видаленні пошкоджений посуд повністю видаляється.

Загалом допомога хірургів потрібна відносно нечасто. Якщо пацієнт вчасно звернувся до лікаря і не нашкодив собі самолікуванням, його можна лікувати традиційними методами.

Отже, стенозуючий атеросклероз - це системне хронічне захворювання, яке безсимптомно розвивається довгий час і дається взнаки приблизно після 40 років. Воно проявляється у вигляді бляшок в артеріях та погіршує кровотік аж до повного його блокування. Будучи невилікуваним, воно призводить до тяжких порушень в організмі, інвалідності та смерті. При підозрі на цю хворобу не варто займатися самолікуванням, щоб не прогаяти час – потрібно якнайшвидше звернутися до лікаря та почати обстеження.

cardiogid.ru

Хто ризикує зарано отримати атеросклероз?

Атеросклероз багато хто вважає неодмінною хворобою старості. Однак при перевірці людей похилого віку не у всіх є явні ознаки. Встановлено, що «переважний» контингент такий:

• люди з обтяженою спадковістю (у членів сім'ї гіпертонічна хвороба, ішемія міокарда, перенесені інсульти);
• мало працюючі фізично;
• з обмеженим руховим режимом;
• схильні до переїдання та зайвої ваги;
• що пережили емоційні стреси і мають професію з великою нервовою напругою.

Що відбувається з судинами у латентному періоді?

Вибрати одну з причин і обмежитися, наприклад, тільки аліментарним фактором (живлення) неправильно. Появі бляшки, що звужує артерію, передує тривалий період, починаючи з дитячих років. Нестенозуючий атеросклероз доводиться пройти певні стадії.

У доліпідний період судини зазнають частого спазмування. Головне значення мають фактори, що беруть участь у відповіді на стресові ситуації, включаючи гіпофізарно надниркові зміни. Для прогресування атеросклерозу необхідна підвищена проникність судини, зміна будови стінки. Цю роль виконують інфекційні агенти, зрив іннервації.

Ліпоідоз настає, коли жирові включення безперешкодно проникають у стінку артерій із просвіту судини разом із плазмою крові.

Кількість ліпідів, що надходять з їжею, у 10 разів менша, ніж синтезується всередині організму людини. Встановлені ті жирові речовини, на які розпадається холестерин при «випадінні в осад»: тригліцериди, α-ліпопротеїни та β-ліпопротеїни. Це білково-жирові комплекси, що відрізняються за пропорціями білка та жиру (в α-ліпопротеїнах 39,3% ліпідів та 60% протеїнів, у β-ліпопротеїнах 76,7% ліпідів та 43% білка). У зв'язку з жировим перевантаженням β-ліпопротеїни виявляються менш стійкими і легко розпадаються, виділяючи розчинні ліпіди.

Тригліцеридами займається фермент ліпаза. Вона розщеплює сполуки до утворення β-ліпопротеїнів. Тому в утворенні відкладень холестеринових судин надається значення зниженої активності ліпази.

Які симптоми можна пов'язати з початковим періодом атеросклерозу?

Ранні атеросклеротичні зміни судин не супроводжуються вираженими клінічними симптомамитому зазвичай не діагностуються. Припустити початковий періодабо нестенозуючу форму перебігу можна на підставі нервово-судинних та метаболічних розладів:

• схильність до загальних чи регіональних спазмів;
• підвищення рівня холестерину в крові та зміна складу ліпопротеїнів;
• виявлення патології судин під час обстеження.

Найчастіше нестенозуючий атеросклероз вражає брахіоцефальні артерії, аорту та судини нижніх кінцівок.

Виділяють 2 стадії хвороби:

1. доклінічну,
2. із клінічними ознаками.

Відомо, що клінічні ознаки виявляються при звуженні половини діаметра судини та більше. Тоді пацієнт точно відчує зміни свого стану.

Спастичні скорочення артерій мозку викликають такі ранні симптоми:

• підвищена стомлюваність;
• ослаблення уваги;
• запаморочення;
• дратівливість;
• зниження пам'яті;
• безсоння.

Доклінічні симптоми лікарю слід з'ясовувати питаннями, що наводять. Загальний виглядпацієнта говорить про передчасне старіння:

• суха зморшкувата шкіра;
• стоншення та випадання волосся;
• нігті, що ламаються;
• хода маленькими кроками;
• зміна характеру та інтелекту.

У початкову стадію атеросклерозу брахіоцефальних артерій (до них відносять комплекс із правої підключичної, сонної та хребетної) при опитуванні пацієнта можна виявити:

• головний біль із нудотою та запамороченням при нормальному артеріальному тиску;
• шум у вухах, що посилюється під час руху голови;
• поява загальної слабкості;
• оніміння нижніх кінцівок;
• зниження зору, періодично потемніння, «мушки» та «снігові пластівці» в очах.

При доклінічному ураженні аорти атеросклероз можливий у будь-якому її відділі, як у грудному, так і в черевному. У пацієнта є:

• неприємні відчуття у сфері серця;
• періодично напади болю в животі, не пов'язані з їдою;
• несподівано виявляють підвищений систолічний (верхній) тиск;
• осиплість голосу та кашель без явищ застуди.

На початок атеросклерозу артерій нижніх кінцівок вказують:

• накульгування під час ходьби через болі в литкових м'язах;
• зникнення болю самостійно після відпочинку;
• судоми в ногах ночами;
• мерзлякуватість стоп навіть у теплих умовах.

Діагностичні ознаки

До простих діагностичних ознак, про які знають усі лікарі, належать:

• підвищений тиск систоли при нормальних цифрах нижнього рівня, виражений шум при аускультації на аорті при атеросклерозі аорти;
• знижена температура ураженої стопи на дотик, неможливість визначити пульсацію на тилі стопи, визначення кістково-плечового індексу (виміряти тиск на нозі, наклавши манжету трохи вище коліна та звичайним способом на руці), співвідношення значень повинно дорівнювати 1, при зниженні коефіцієнта до 0,8 можна робити висновок про склероз судин ніг.

Інструментальні методи:

• реоенцефалографія - дозволяє встановити зниження живлення мозку через артерії, що приводять;
• реовазографія – аналогічний метод, що застосовується для перевірки судин інших областей;
• ангіографія - контрастна речовина фіксує на рентгенограмах вид та прохідність артерій;
• рентгенограма серця у двох проекціях – показує стан дуги аорти;
• УЗД сонних артерій – візуалізує звуження на рівні біфуркації;
• допплерівське сканування судин - методика вивчення розмірів судини, швидкості кровотоку, контурів і щільності стінки;
• ізотопне сканування - дороге дослідження, що проводиться у спеціалізованих центрах.

Що вважати за ускладнення?

Перехід нестенозуючого процесу в звуження з розвитком наступних ішемічної, тромбонекротичної та фіброзної стадій можна вважати ускладненим механізмом.

1. У стадію ішемії - хворий страждає на класичні прояви ішемічної хвороби серця з типовими нападами стенокардії, формується хронічна ішемічна недостатність мозку, страждає кровотік через ниркові артерії, стегнову та мезентеріальні судини.
2. Тромбонекротичні ускладнення – характеризуються симптомами. гострого порушенняприпливу крові: інфаркт міокарда, інсульт, тромбози та емболії інших судин.
3. У фіброзну або склеротичну стадію паренхіму органів замінюється рубцевою тканиною, різко знижується їх функція, симптоми вказують на недостатність серця, головного мозку, нирок та печінки. Ці зміни мають незворотний характер.

Методи лікування

Лікування атеросклерозу в доклінічній стадії служить профілактикою поширення та прояви ускладнень.

Раціон харчування слід змінити відповідно до дієтичного столу №10, що знижує надходження тваринного жиру та солі.

Лікарські засоби може підібрати лише лікар. Залежно від початкових симптомів, аналізів крові та локальних проявів рекомендуються:

• статини для підтримки нормального рівняліпопротеїнів;
• курсове застосування судинорозширювальних засобів;
• профілактично призначають препарати, що розріджують кров і запобігають тромбоутворенню;
• вітамінно-мінеральні комплекси допомагають підтримати метаболізм у стінці судин, зупинити старіння.

Варто порадитися з приводу використання в лікуванні імуностимуляторів, вони запобігають схильності до інфекцій, отже, теж зберігають стінки судин.

Виявлення атеросклерозу в нестенозуючій формі необхідно розглядати як спонукання до дій щодо збереження здоров'я. На цій стадії багато визначається ставленням пацієнта до себе коханого.

serdec.ru

Причини виникнення захворювання

Перша та найголовніша причина виникнення атеросклерозу – це вікові зміниу судинах, які можуть бути спровоковані різними факторами. Захворювання на початкових стадіяхможе ніяк не проявляти себе, тому більшість людей навіть не підозрюють про наявність у них проблем з судинами.

Стенозуючий вид атеросклерозу найчастіше з'являється у представників чоловічої статі, тоді як жіноча половина людства практично не хворіє на цю недугу.

Сприятливі фактори

Крім вікового фактора, на появу атеросклерозу стенозуючого виду також впливають:

Серед цих чинників найголовнішими вважаються шкідливі звички. Саме вони провокують розвиток атеросклеротичних змін у судинах. Другий фактор - це неправильне харчування, яке містить велику кількість шкідливого для організму холестерину. Шкідливий холестеринповністю не розчиняється в плазмі крові, він залишає осад, який осідає на стінках судин, утворюючи атеросклеротичні бляшки.

Найбільше схильні до атеросклеротичних змін судини нижніх кінцівок. Звичайно, від стенозуючого атеросклерозу страждають і інші судинні системи, але найбільш схильні до змін саме судини нижніх кінцівок. Пояснюється це тим, що судини на ногах знаходяться нижче за всі інші судини, як би дивно це все не звучало.

Найбільш згубно на судинах позначається інтоксикація алкоголем та нікотином.Нікотин, що міститься в сигаретах, може спричинити спазми в судинах. Алкоголь погано позначається на нервовій системі людини та викликає підвищення холестерину.

Крім цього впливає і спосіб життя людини та умови її роботи. Якщо людина веде малоактивний спосіб життя та працює у теплому затишному офісі, то через 10 років такого життя атеросклероз йому забезпечений практично у ста відсотках випадків. Щоб судини були в тонусі, людина повинна проходити щодня щонайменше 10 кілометрів, а таким чином життя це практично неможливо.

Також на атеросклеротичні хвороби нижніх кінцівок можуть впливати місцеві фактори:

Різновиди стенозуючого атеросклерозу. Брахіоцефальний атеросклероз стенозуючого типу

Існує кілька різновидів атеросклерозу. Найбільш небезпечним різновидомможна назвати атеросклероз сонних (або, по-науковому, брахіоцефальних) артерій. Ці артерії є життєво важливими, оскільки здійснюють транспорт багатої киснем крові до головного мозку.

Атеросклерозом сонні артерії можуть бути уражені лише у разі ураження інших судинних систем організму.

Ознаки стенозуючого атеросклерозу брахіоцефальних артерій:

Ці ознаки може бути ознаками як атеросклерозу сонних артерій, а й інших судин. Щоб дізнатися, яким типом атеросклерозу ви захворіли, зверніться до лікаря.

Головна причина атеросклеротичної хвороби сонних артерій – поява бляшки. В основному атеросклеротичні бляшки з'являються через неправильний спосіб життя (вживання жирів тваринного походження у великих кількостях).

Симптоми розвитку захворювання

Симптоми захворювання можуть бути різними. Все залежить від того, які саме судини були вражені. Наприклад, атеросклероз нижніх кінцівок може проявити себе у появі хропіння у нічний час під час сну. Однак це може бути наслідком іншої форми атеросклерозу.

Так, на першій стадії атеросклероз облітеруючого типу може проявлятися так:

На другій стадії захворювання до попередніх симптомів можуть додатись біль у ногах та швидке втомлення однієї з кінцівок. Також нігті на ногах можуть почати ламатися і огрубувати, в литок з'являться неприємні відчуття. З'являться симптоми ішемічної хвороби. Крім цього, знизиться пульсація на судинах на ногах.

Під час третьої стадії посилиться кульгавість. Через кожні п'ятдесят-сімдесят кроків доведеться робити зупинку. З'явиться біль у пальцях навіть під час відпочинку. М'язи гомілки частково атрофуються. Волосся почне випадати, шкіра стане тонкою і непоказною, з'являться тріщини на пальцях.

Четверта стадія захворювання – найсерйозніша, її процеси практично необоротні. Шкіра стає червоним з мідним відтінком. Стопи почнуть набрякати, з'являться трофічні виразки. Ночами почнуться слабкі болі, які з часом почнуть посилюватися. Часто температура тіла буде підвищено. Найстрашніше прояв хвороби – поява гангрени, у разі на одужання майже немає шансів.

Стенозуючий атеросклероз магістральних відділів головного мозку

Стенозуючий атеросклероз магістральних артерій голови може бути причиною появи недостатності головного мозку. Атеросклеротичні бляшки, які знаходяться в сонних та інших артеріях, що здійснюють транспорт крові до головного мозку, найбільш небезпечні, тому що в цих місцях зростатимуть вони набагато швидше, ніж в інших місцях.

Симптоми недостатності головного мозку

У даному випадкуможна виділити три різних груписимптомів. До загальномозкових симптомів відносять:

• Погана пам'ять;
• Зниження мозковий активностіта витривалості;

До проявів окулярного характеру можна віднести:

• Часткова сліпота, «припадки» сліпоти;

Прояви напівкульного характеру:

• Мовні порушення;
• Асиметричність особи;
• Болі та порушення під час пересування в кінцівках.

Стенозуючий атеросклероз БЦА характеризується такими проявами:

Як діагностувати захворювання?

Для діагностики захворювань судин головного мозку необхідно зробити ультразвукове дослідження. Зробити це можна на сучасному апараті для УЗД, що має судинний датчик.

Тільки дослідження за допомогою дуплексного УЗДможе діагностувати ураження сонних артерій у людиниДослідження допоможе як діагностувати захворювання, а й точно визначити його стадію. Апарат УЗД може встановити наскільки сильно звужені судини, де розташована бляшка (звуження), швидкість потоку крові, а також його напрямок.

Лікування призначається виключно медичним працівником і залежить безпосередньо від стадії захворювання та місця його локалізації. Лікування зазвичай призначається комплексно. Наприклад, якщо у хворого підвищений тискйому призначають препарати, які його знижують.

• Дотримання режиму;
• Правильне харчування, При якому практично повністю відсутні тваринні жири;
• Регулярні прогулянки кілька годин.

Крім цього призначаються медичні препарати, що знижують рівень холестерину Перед цим здаються необхідні аналізи. В особливо складних випадках призначаються препарати, що містять статин, які пригнічують вироблення холестерину в печінці. Правильне харчування також практично повністю виключає сіль та цукор.

Як додаткову терапію можна використовувати засоби народної та гомеопатичної медицини. Перед застосуванням обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Час лікування залежить від індивідуальних особливостейорганізму, але зазвичай становить щонайменше півроку. Щоб запобігти розвитку захворювання слідуйте наступним рекомендаціям:

1. Більше рушайте. Регулярно проходьте щонайменше 10 кілометрів;
2. Якщо ви працюєте в офісі, то через кожні півгодини робіть невелику розминку;
3. Харчуйте правильно і збалансовано, вживайте менше солі та тваринних жирів;
4. Відмовтеся від шкідливих звичок. Лікарі рекомендують робити це поступово, а не різко, щоб не спровокувати в організмі стресову ситуацію;
Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок Церебральний атеросклероз