Уорд Дін, доктор медицини.

Судоми можуть бути результатом цілого ряду факторів: розлад обміну речовин, інфекцій, неповноцінного харчування, травм. Емоційний стрес також посилює частоту судомних нападів. Однак найчастіше судомні напади відбуваються з нез'ясованих причин. У 1920-і роки до появи протисудомних препаратів при епілепсії використовувалася дієта з високим змістомжирів зниження частоти судомних нападів при епілепсії. Клінічні випробуванняНині підтверджують, що такі дієти «працюють краще, ніж будь-які інші види лікування», стверджує доктор Джон М. Фріман, директор Клініки дитячої епілепсії в Дитячому Центрі в Балтіморі, Меріленд. Він рекомендує строгу дієту, Що включає продукти з високим вмістом жирів та низьким вмістом білків та вуглеводів. Деякі експерти вважають, що така дієта може призвести до зниження частоти судом на 50-70%, що є рекордом, який можуть побити мало хто. медичні препарати. Доктор Фріман є автором книги "Лікування епілепсії за допомогою дієти: введення в кетогенну дієту" (1994).

Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), що є одним з основних інгібуруючих нейротранзмітерів головного мозку, має тенденцію до зниження у страждаючих на епілепсію щурів (1) і людей (2). Пацієнтки з прееклампсією (токсикоз на пізньому терміні вагітності), схильні до судом, також мають знижений рівеньГАМК(3). Рівень ГАМК у мозку залежить від вмісту цинку та вітаміну В6. Цинк бере участь у підтримці рівня концентрації піридоксальфосфату через активацію піридоксалькінази. Піридоксалькіназа відіграє важливу роль у декарбоксилації, і недолік цього ферменту призведе до зниження рівня ГАМК у мозку. Отже, недостатність цинку може призвести до виникнення судом через зниження концентрації ГАМК у мозку та зниження судомного порогу. На жаль, вимір рівня піридоксаль фосфату в плазмі крові сам по собі не відображає з достатньою точністю вміст В6 в організмі пацієнта, реальний рівень його вмісту в тканинах. (3)

У деяких пацієнтів, які страждають від судом, концентрація глютамату в мозку вища за норму, а під час судом цей рівень може підвищитися до потенційно нейротоксичного. Таким чином, підвищення рівня глютамату в мозку може спричинити судоми, а також призвести до загибелі клітин. (2) Важливе значення має співвідношення концентрацій глютамату, ГАМК та піридоксаль-5-фосфату. Ілюстрацією цього може бути випадок хлопчика 2 років 9 місяців, який страждає від судом, у спинномозковій рідині якого рівень глютамату був у 200 разів вищим за норму! Коли він почав приймати вітамін В6 у дозі 5 мг/кг маси тіла на день (350 мг), його ЕЕГ нормалізувалася і судоми припинилися, але спинномозковий глютамат все ще був у 10 разів вищим за норму. При підвищенні денної дози В6 до 10 мг/кг маси тіла (700 мг) рівень глютамінової кислоти прийшов у норму. Ці результати показують, що оптимальною дозою В6 є та, яка нормалізує рівень глютамату, а не та, за допомогою якої нам вдається припинити судоми. (4)

Доктор Стівен Ласлі (1) виявив, що в мозку щурів, які генетично схильні до судом, знижений рівень таурину та підвищений рівень аспартату. Тому я вважаю, що ключовою частиною дієти при судомному розладі має бути виключення аспартаму. Також може допомогти прийом таурину в дозі 1-3 г на день.

На додаток до вітаміну В6 магній і диметилгліцин теж нерідко мали результатом швидке, часом буквально наступного дня після прийому, поява мови у дітей, які не говорили в минулому. Магній, вітамін В6 і диметилгліцин мають протисудомні властивості і можуть бути ефективними в тих випадках, коли протисудомні ліки не справляються з ситуацією. (5)

Існують відомості про те, що дефіцит ще одного вітаміну комплексу В, а саме В1 також може призвести до епілептичних судом. (6)

Вітамін Е допомагає у разі складних парціальних нападів, які часто не піддаються лікарської терапії, до того ж його прийом необхідний компенсації його дефіциту в організмі пацієнта, якого призводить прийом протисудомних преператов. Лікар Шелдон Леві (7,8) вважає, що вітамін Е хоча і не є протисудомним або протиепілептичним агентом, може бути корисною частиною протисудомної терапії як супутній препарат, що компенсує вітамінну недостатність, спричинену антиконвульсантами.

Карнітин - це амінокислота, яка виводиться з організму в великих кількостяхпри прийнятті протисудомних препаратів на основі вальпорієвої кислоти (Депакот) або Тегретолу (карбомазепін). Депакот є дуже ефективним протиепілептичним препаратом, але його використання обмежене через ризик гепатотоксичності, яка, у свою чергу, можливо, є наслідком виведення карнітину. Карнітин переносить довголанцюгові жирні кислоти в мітохондрії. Вальпорієва кислота призводить до скорочення рівня вільного карнітину. Карнітин надходить в організм з продуктами харчування, а також синтезується ендогенно з лізину. Його Головна рольв обміні речовин - транспортувати 12-20-карбонові довголанцюгові жирні кислоти в мітохондрії, де вони катабалізуються в ацетил-СоА головним чином для синтезу цитрату та похідних ацетооцтової кислоти. Карнітин також бере участь у різноманітних реакціях переацилювання жирних та органічних кислот, коли ацилові залишки ацетил-СоА-ефірів трансформуються для синтезу карнітину.

У терапевтичних цілях карнітин використовують для таких цілей: скоригувати абсолютну або відносну недостатність карнітину; посилити процес окиснення жирних кислот; прийняти ацилові залишки в мітохондріях і вивести їх; підвищити рівні вільного неестерифікованого коензиму А і таким чином підвищити значення співвідношення міжклітинного вільного СОА до ацил-СОА, важливого регулятора активації/деактивації ферменту (9). Карнітин ефективний у зниженні гіперамоніємії, пов'язаної із прийомом препаратів вальпорієвої кислоти. ).

У багатьох випадках епілепсії існує зв'язок із целіакією та цребральним кальцинозом. Безглютенова дієта, що є основною терапією при целіакії, часто призводить до зниження частоти нападів, особливо, якщо дієта розпочата з невеликим проміжком часу після першого нападу. Ефективність БГ дієти при епілепсії знаходиться у зворотній залежності до тривалості епілепсії до введення дієти та віку початку дієти. (12). У всіх випадках епілепсії необхідно перевірити пацієнта на целіакію та церебральний кальциноз.

Лікар А. Вентура повідомляє про двох пацієнток із потиличною епілепсією (з фокальними нападами) 5 та 23 років, які також страждали від церебрального кальцинозу. Обидві не показували поліпшення традиційної антиепілептичної терапії (13). У обох пацієнток були також діагностовані целіакія та недостатність фолієвої кислоти. Відомо, що прийом антиепілептичних препаратів може викликати фолієву недостатність. Обом пацієнткам була приписана БГ дієта та фолієва кислота (доза не вказана). Це призвело до повної нормалізації ЕЕГ та припинення нападів у п'ятирічної пацієнтки. У 23-річної пацієтки ЕЕГ суттєво покращилася та знизилася частота нападів. Протягом кількох місяців рівні фолієвої кислоти досягли норми. Ці відомості дозволяють припустити, що існує зв'язок між дефіцитом фолієвої кислоти в організмі та неврологічними захворюваннямизокрема епілепсією. Доктор Вентура вважає, що порушення слизової оболонки кишечника при целіакії може призвести до фолієвої недостатності, яка у свою чергу провокує судоми.(13).

Немає відомостей про причинно-наслідковий зв'язок між церебральним кальцинозом і судомами, проте можна розглянути хелювання за допомогою ЕДТА (етилендіамінукцової кислоти). ЕДТА-хелювання - це, найімовірніше, ефективна терапіяпри метастатичному кальцинозі у будь-якій тканині. Невідомо, чи допоможе вирішення проблеми церебрального кальцинозу зниження частоти судом, але абсолютно точно, що це не зашкодить.

Сульфат магнію є стандартною терапією при гіпертензії під час вагітності (еклампсія та пре-еклампмія) для запобігання судомам. Спочатку вводиться внутрішньом'язово 10 г магнію, а потім вводиться 5 г кожні 4 години (теж внутрішньом'язово). При внутрішньовенне введеннявикористовується 6-грамова капсула, препарат вводиться протягом 15 хвилин, а потім – 1-3 г на годину. Було проведено порівняльне дослідженняДилантинаTM та магнію на предмет запобігання судом та зниження кров'яного тиску. Дослідження не виявило різниці між двома групами пацієнтів, які приймали препарати, ні з погляду переносимості, ні в плані небажаних. побічних явищ, ні ефективності. Автори дослідження зробили разючий висновок: «Дилантин є добре переносимим пацієнтами альтернативним сульфату магнію препаратом для профілактики судорог у пацієнток з гіпертензією, викликаною вагітністю».(14) У мене є питання, чому б не вважати навпаки, що сульфат магнію є гарною альтернативою Делантину?

Судомні напади можуть бути також результатом недостатності глютатіонпероксидази, яка, у свою чергу, може походити від дефіциту біодоступного селену. (15). У ряду дітей спостерігалося зниження частоти нападів та покращення ЕЕГ після 2-х тижнів прийому селену. Селен грає важливу роль в утворенні глютатіонпероксидази, що може допомогти у захисті нейронів від вільних радикалівта небезпеки перекисного окислення. Дефіцит селену в мозковій тканині пацієнтів, які страждають від епілепсії, може бути важливим фактором для судомних нападів, що не піддаються лікуванню, і для подальшого ураження нейронів. (16).

Нещодавно я почув від колеги історію пацієнтки з множинними щоденними розгорнутими нападами, на які вона страждала понад 50 років. Через частоту нападів вона не могла відвідувати школу, тому вона неписьменна. Коли почала приймати прегненолон, її напади припинилися майже повністю, тобто. частота знизилася від кількох на день до менше одного на місяць. Вона не припиняє повторювати, що прегненолон повернув їй життя. Хоча це лише повідомлення про один безпрецедентний випадок, не підтверджене дослідженнями, видається, що прегненолон варто пробувати. Я рекомендую починати з 10 мг щоранку протягом місяця, збільшуючи дозу до 30 мг, потім до 100 мг з місячними інтервалами.

Кава-кава (перець п'яний), який є, на мою думку, прекурсором нині забороненого гаммагідроксибутирату (GHB), зазвичай вживається як протисудомний засіб. Її можна розглянути як біодобавку, враховуючи також її седативні та міорелаксивні властивості. (20, 21, 22).

Насамкінець пропоную терапію «пальби з усіх знарядь» для лікування судомного розладу:

Магній: 500 - 1000 мг/день
Селен: 100 - 200 мг/день
Таурін: 1-3 г/день
L-карнітин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс вітамінів В, особливо:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 - 500 мг/день
Фолієва кислота: 400 - 1000 мкг/день
Вітамін Е: 400 - 800 МО/день
Диметилгліцин: 50 - 200 мг/день
Прегненолон: 100 - 500 мг/день
Кава-кава: 200 – 800 мг/день.

Фолієва кислота є водорозчинною речовиною, що стосується вітамінів групи В, вона також відома під назвою «фолацин» або «вітамін В9». В організмі людини і тварин вона не синтезується, джерелом є їжа і нормальна флора кишечника. Похідні фолієвої кислоти, - фолати - результати метаболізму її в організмі, вони беруть участь у багатьох обмінних процесах і є кофакторами багатьох ферментативних реакційсинтезу амінокислот Фолієва кислота важлива для нормальних процесів росту, розвитку та проліферації тканин, у тому числі для еритропоезу та ембріогенезу. Крім того, фолієва кислота має естрогеноподібну дію і у зв'язку з цим дозволяє зменшити кількість прийнятих гормонів при замісній гормонотерапії.

Вважається, що прийом фолієвої кислоти зменшує ризик розвитку раку шийки матки у жінок, які приймають оральні контрацептиви. Дефіцит фолатів до останнього часу пов'язували переважно з патологією розвитку центральної нервової системита фолієво-дефіцитною анемією. Сьогодні його також співвідносять із ризиком розвитку гострого коронарного синдрому та інсультів. Вважається, що фолієва кислота забезпечує профілактику глибоких венозних тромбозівта емболій.

Про те, що дефіцит фолієвої кислоти у вагітних призводить до розвитку вродженої патології центральної нервової системи у дітей, відомо вже протягом 50 років. Дефекти нервової трубки є одним із найсерйозніших вроджених вад, spina bifidaі аненцефалія - ​​найчастіше зустрічаються серед них. За статистикою, щороку у світі народжується 500 000 дітей із такими аномаліями. Вже 1964 року «Lancet» опублікував результати ліверпульського дослідження, у якому з 98 жінок, які дали життя дітям з дефектами центральної нервової системи, 54 мали порушення метаболізму фолієвої кислоти. У нормі протягом 28 днів після запліднення розвиток нервової трубки плода завершується, і дуже важливо, щоб у цей період вагітні приймали фолієву кислоту. Часто, однак, у цей час жінки ще не знають про свою вагітність.

Дефекти нервової трубки розвиваються внаслідок порушень її закриття або, у деяких випадках, внаслідок повторного відкриття. Аненцефалія призводить або до мертвонародженню, або до швидкої смерті після народження, в той час як новонароджені зі spina bifida сьогодні виживають, особливо при інтенсивному лікуванні хірургічних втручань. Ці діти найчастіше стають тяжкими інвалідами з паралічами та порушеннями тазових функцій. У легкому варіанті це кіфози та сколіози. Такі діти відстають у розумовому розвитку, психологічно вони менш адаптивні до навколишньому середовищі. Особливе місцезаймає фолієва кислота під час епілепсії. По-перше, тому що протиепілептичні препарати знижують рівень фолієвої кислоти у плазмі крові. А по-друге, бо після самого епілептичного нападувміст фолієвої кислоти у мозку падає. Обидва ці фактори сприяють збільшенню тривалості нападів.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, добова потребау фолієвій кислоті для дорослих та дітей старше 12 років становить 400 мкг (0,4 мг), така сама доза рекомендується для вагітних та бажаючих завагітніти жінок. Деякі експерти ВООЗ рекомендують збільшувати дозу до 5 мг під час вагітності та лактації.

В останні роки з'явилися дані про важливу роль гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у патогенезі мікроциркуляторних та тромботичних ускладнень при різних захворюваннях, у тому числі в акушерській практиці, та її зв'язку з нестачею фолієвої кислоти. K. McCully довів зв'язок між підвищеним рівнем гомоцистеїну в крові, порушенням метаболізму або нестачею фолієвої кислоти та раннім розвитком атеросклерозу. Згодом у багатьох дослідженнях була доведена роль ГГЦ у патогенезі раннього інфаркту міокарда та тромбоваскулярної хвороби, розвитку тромбозу глибоких та поверхневих вен, тромбозу сонних артерій, хвороби Крона, деяких психічних захворювань (епілепсії та ін.). В останні роки ГГЦ пов'язують з акушерською патологією, включаючи звичні викидні, гестози, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (ПОНРП), плацентарну недостатність, затримку внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВУР).

Гомоцистеїн - це амінокислота, що містить сульфгідрильну групу, яка є продуктом метаболізму (деметиляції) харчового метіоніну, якого багато в тваринному білку. У плазмі він міститься у 4 формах, термін же «загальний гомоцистеїн плазми (сироватки)» відноситься до пулу всіх форм гомоцистеїну (ГЦ). Гомоцистеїн метаболізується шляхом реметиляції чи транссульфурації. Процес метаболізму відбувається за участю вітамінів - фолієвої кислоти та її похідних, фолатів, як кофакторів, а також В2, В6, В12 та ін. Нормальний вміст гомоцистеїну в крові у невагітних становить 5-15 мкмоль/л. Якщо рівень вищий, то говорять про ГГЦ легку (16-30 мкмоль/л), середню (31-100 мкмоль/л) та важку (більше 100 мкмоль/л). Однак у вагітних концентрація ГЦ у крові значно нижча, ніж у невагітних, і становить 3-4 мкмоль/л (до 5 мкмоль/л). ГГЦ можуть викликати багато факторів. До них відносяться різні захворюваннята лікарські препарати, що призводять до зниження фолатів у плазмі крові, генетичні аномалії (мутації в генах таких важливих ферментів, як цистатіон-В-синтетази (CBS), метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR)), харчовий дефіцит фолатів та вітамінів групи В.

Особливої ​​уваги заслуговують генетичні дефекти. Найчастішою генетичною причиноюважкої ГГЦ та класичної гомоцистинурії (вродженої) є гомозиготна мутація CBS. Частота народження цієї патології в загальній популяції — 1 на 300 тисяч, а результатом є збільшення рівня ГЦ натщесерце аж до 40-кратного від норми. Такий дефект успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Клінічні прояви включають дислокацію кришталика та інші очні ускладнення, затримку розумового розвитку(приблизно у 50% випадків), деформації скелета, ранній атеросклероз та атеротромботичні (судинні) ускладнення. Приблизно у половини нелікованих гомозиготних пацієнтів судинні ускладнення спостерігаються до 30-річного віку. Гетерозиготна форма проявляється ГГЦ середнього ступенязустрічається частіше і становить 0,3-1% у загальній популяції.

Найбільш частим ферментним дефектом, який пов'язаний з помірним підвищенням рівня ГЦ є мутація в гені, що кодує MTHFR. MTHFR каталізує перехід фолієвої кислоти до її активної форми. На сьогоднішній день описано 9 мутацій гена MTHFR, розташованого в локусі 1р36.3. Найчастішою є заміна С677Т (у білку MTHFR — заміщення аланіну на валин), яка проявляється термолабільністю і зниженням активності ферменту MTHFR. Помічено, що підвищення вмісту фолатів у їжі здатне запобігти підвищенню концентрації ГЦ у плазмі.

Підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі прямо корелює з пригніченням синтезу тромбомодуліну, зниженням активності АТ III та ендогенного гепарину, а також з активацією вироблення тромбоксану А2. Надалі подібні зміни викликають мікротромбоутворення та порушення мікроциркуляції, що, у свою чергу, відіграє істотну роль у патології спіральних артерій та розвитку акушерських ускладнень, пов'язаних із зміною матково-плацентарного кровообігу

На ранніх термінах вагітності ГГЦ може бути пов'язана з порушенням плацентації, фетоплацентарного кровотоку і, отже, невиношування вагітності. Більше пізніх термінах(II, III триместри) - з розвитком хронічної плацентарної недостатності, ПОНРП, хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода, гіпотрофії плода та ряду ускладнень періоду новонародженості. За даними А.Д. Макацарія (2001), мутація MTHFR і ГГЦ, що супроводжує її, були виявлені у 45% обстежених жінок зі звичною втратою вагітності. У пацієнток із вагітністю, ускладненою плацентарною недостатністю, ЗВУР, антенатальною загибеллю плода, ГГЦ визначається у 22 % випадків. ГГЦ також пов'язана з розвитком генералізованої мікроангіопатії у другій половині вагітності, що виявляється у вигляді пізнього гестозу. При гестозі відбувається достовірне підвищеннявмісту ГЦ у крові порівняно з неускладненою вагітністю та є пряма кореляція зі ступенем тяжкості гестозу. Всі ці твердження однаково відносяться і до мутації MTHFR, яка є самою частою причиноюГГЦ. Так, за літературними даними, у вагітних із гестозом значно підвищено частоту виявлення мутації MTHFR C677T. Найчастіше вона зустрічається при важких формахгестозу (77,8%) та повторному гестозі (86,7%). Також у жінок з мутацією достовірно підвищено ризик розвитку тяжкого гестозу при наступних вагітностях (53,8%).

При всьому різноманітті проявів та причин патогенетична профілактика та лікування ГГЦ різного генезумають на увазі призначення фолієвої кислоти як до зачаття, так і протягом всієї вагітності та періоду лактації в дозі не менше 4-5 мг/добу, а при вираженому дефіциті фолату, гомозиготної мутації MTHFR та середньої та тяжкої ГГЦ доза фолієвої кислоти збільшується до 6-8 мг на добу. При необхідності додається загальноприйнята антикоагулянтна та дезагрегантна терапія. Крім того, необхідне призначення вітамінів групи В: В1, В6, В12 (1 мг/добу). Терапія такими простими та безпечними препаратамидозволяє значно знизити чи навіть нормалізувати рівень ГЦ.

Мутація MTHFR та ГГЦ, безумовно, відіграють важливу роль у структурі репродуктивних втрат та акушерських ускладнень. Отже, необхідний скринінг у групах ризику, що дозволить встановити причину та патогенетично правильно проводити профілактику ускладнень для зниження материнської та перинатальної захворюваності та смертності.

У клініці акушерства та гінекології ДКЛ № 1 ім. Н.І. Пирогова було обстежено 55 вагітних з варикозним розширеннямвен нижніх кінцівокта 63 вагітні з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок з тромботичними ускладненнями під час цієї вагітності або в анамнезі. Відсоток мутацій MTHFR становив у 1-й групі 12 %, у 2-й групі – 38 %, а ГГЦ – відповідно 15,7 та 48,9 %. Отримані дані свідчать про досить велику роль ГГЦ у розвитку тромботичних ускладнень у вагітних.

Спільно з лабораторією клінічної імунології (керівник – член-кор. РАМН, д.м.н. Г.Т. Сухих) було обстежено 120 жінок віком від 18 до 38 років. І групу склали 40 пацієнток з вагітністю, що не розвивається; ІІ групу - 40 пацієнток з прогресуючою вагітністю і явищами викидня, що розпочався, з них звичним невиношуванням страждали 77,5%, і ІІІ групу - 40 здорових вагітних. Всім вагітним проводилось комплексне обстеження, що включало обстеження на інфекції, гормональне, імунологічне обстеженнята ін. Також досліджувалась система гемостазу: тромбоеластограма з визначенням r + k, ma, ІТП; агрегаційна активність тромбоцитів з АДФ, визначалися показники концентрації фібриногену, АЧТВ, АВР, ПТІ, РКМФ. Проводилося обстеження на генетичні фактори тромбофілії (мутації C677T у гені MTHFR, G1691A (Leiden) у гені фактора V, G20210A у гені протромбіну) методом алельспецифічної ПЛР. Як молекулярний фактор тромбофілії визначали рівень гомоцистеїну в плазмі. венозної кровіметодом ІФА. Усім вагітним проводилася комплексна терапія з урахуванням результатів обстеження. При виявленні гіпергомоцистеїнемії призначалися фолієва кислота (фолацин) у дозі 5 мг на добу та вітаміни групи В, контроль ГГЦ здійснювався через 2 тижні. Корекція тромбофілії проводилася за загальновідомими схемами, залежно від показників гемостазіограми. Контроль гемостазіограми здійснювався кожні 10-14 днів протягом усієї вагітності.

Були отримані такі результати: мутація в гені MTHFR визначалася у 60 і 50% пацієнток І та ІІ груп відповідно, у контрольній групі – у 10% вагітних. Середній рівеньГЦ у I та II групах становив відповідно 8,92 ± 1,21 та 8,72 ± 1,5 мкмоль/л, що майже в 2 рази вище норми для вагітних, у контрольній же групі – 5,15 ± 0,05 мкмоль / л. Вже через 2 тижні після початку терапії фолієвою кислотою та вітамінами групи В відзначалося зниження рівня ГЦ до нормативних показників- 2,32 ± 0,5 та 2,1 ± 0,3 мкмоль/л у II та III групах відповідно. При вивченні гемостазіограм пацієнток з ГГЦ та генетичними формами тромбофілії найчастіше (у 86 % випадків) виявлялися підвищення активності факторів протромбінового комплексу, гіперкоагуляція по внутрішньому шляху. Середній рівень ІТП у даного контингенту вагітних становив 17,4±2,6 ум.од., ПТІ – 111,4±0,6. У цьому середні показники концентрації фібриногену, АЧТВ і АВР перебували у межах норми. Гіперагрегація та активація внутрішньосудинного згортання виявлялися у 26 та 42 % випадків відповідно і безпосередньо корелювали з наявністю у пацієнток інших факторів тромбофілії та невиношування (АФС, антиХГ-сенсибілізація, гіперандрогенія та ін.). Агрегаційна активність тромбоцитів у середньому склала 382 ± 28%. Корекція тромбофілічних станів проводилася з урахуванням ступеня вираженості змін у гемостазіограмах за загальноприйнятими схемами.

Отримані дані свідчать про важливу роль ГГЦ у генезі невиношування вагітності та розвитку тромботичних ускладнень, а отже – про необхідність їхньої діагностики. Рівень ГЦ у групах ризику достовірно вищий, ніж у здорових вагітних. Призначення фолієвої кислоти та вітамінів групи В дозволяє нормалізувати рівень гомоцистеїну вже через 2 тижні після початку терапії. Важливим є додавання адекватних доз фолієвої кислоти до комплексу лікарських засобів при лікуванні епілепсії у вагітних пацієнток.

В цілому ж важлива роль фолієвої кислоти в нормальному перебігувагітності у різних груп вагітних не викликає сумнівів, внаслідок чого рекомендується призначати фолієву кислоту (фолацин) у дозі 5 мг на добу.

Пов'язані Терміни
Генералізовані напади; Парціальні складні напади; Епілептичні напади; Скронева епілепсія
Основні Пропоновані Натуральні Методи Лікування
Кетогенна дієта; Нутритивна підтримка
Інші Пропоновані Натуральні Методи Лікування
Акупунктура; електромагнітної терапії (транскраніальної магнітної стимуляції); риб'ячий жир; харчових алергенів Ідентифікація та уникнення; ; Мелатонін; калінджі; таурін; традиційні китайські рослинні лікарські засоби(Сайко-Keishi-і шо-Сайко-к); Йога
Трави та добавки, щоб уникнути
; 2-Диметиламіноетанол (ДМАЕ); ; глютамін; Ісоп; Ipriflavone; Японський бадьян; Нікотинамід; Верба Біла

Епілепсія-розлад мозку, що викликає повторювані епізоди судом називається. Приступ іноді називають електричну бурю в мозку, що веде до ненормальних рухів, відчуттів та станів свідомості. Насправді, однак, він більш упорядкований, ніж шторм. Під час нападу, нерви функцій в аномально синхронізованим чином, свого роду паралельна, які можуть тривати протягом секунд або хвилин. Результати варіюють від легких змін до поінформованості в жорстоких конвульсіях.

Ізольовані судоми можуть виникати з багатьох причин. Термін епілепсіязастосовується, коли людина має повторювані напади без відомих виліковних причин. Якщо захоплення відбувається у локалізованій частині мозку, він називається частковим захопленням. Якщо це зачіпає більшу частину головного мозку, вона називається епілептичних нападів.

Найбільш поширеними формами генералізованих нападів є відсутність судом (Петі тза) і тоніко-клонічні напади (Гранд маль). Малий епілептичний нападсудом припускають короткий проміжок свідомості, що виникає раптово та триває протягом короткого часу, перш ніж зникнути; зазвичай немає ніяких симптомів потім. Сильний напад включає: непритомність, судоми тіла, язик кусає, і часто сечовипускання. Стан розгубленості слідує за захопленням.

Парціальні напади бувають трьох основних різновидів. Вони можуть бути простими (за участю тільки руку, наприклад) або комплексного (за участю складніші рухи та втрата свідомості). Нарешті, деякі можуть перетворитися на генералізований напад. Є кілька ліків, які застосовуються для лікування епілепсії, як правило, зі значним успіхом. Більшість цих препаратів може викликати серйозні побічні ефекти, хоча. На щастя, деякі з цих побічних ефектівможуть бути частково виправними за допомогою поживних добавок (див. поживну підтримку розділу).

Основні Пропоновані Натуральні Методи Лікування

Немає усталених трави або добавки для лікування епілепсії. Тим не менш, ряд добавок може бути корисним для лікування поживної недостатності, спричиненої протисудомними засобами. Крім трави та добавки, кетогенна дієта може бути корисною для контролю судом у дітей.

Примітка: епілепсія-це занадто серйозна умовадля самолікування. З цієї причини жодна з процедур, наведених нижче, повинна бути використана без консультації та нагляду лікаря.

Кетогенна дієта

Перед препаратом для лікування епілепсії були винайдені, вчені помітили, що голодування призводить до скорочення частоти нападів. Наступне розслідування пригнічує метаболічний стан, який називається кетоз як причинний фактор. Кетоз виникає при голодуванні, а також при споживанні дієти з високим вмістом жиру та дуже низьким вмістом вуглеводів (кетогенна дієта).

При ефективній протисудомній наркотиків були розроблені, кетогенної дієти впав у немилість, але в останні роки медичний інтерес повернувся. Сьогодні дієта бачить більш широке використання у лікуванні людей, які не відповідають повністю на стандартні ліки. Більшість досліджень були пов'язані з дітьми, тому що вони мають тенденцію бути більш приємним, ніж у дорослих дієта.

Дані свідчать про те, що кетогенна дієта може практично повністю зупинити напади приблизно у половини всіх дітей з епілепсією та зменшення частоти нападів менш різко в іншу третину. На жаль, кетогенна дієта може викликати побічні ефекти, такі як нудота, зниження імунітету, сплутаність свідомості, зневоднення, запор, і підвищеною схильністю до утворення синців. Серйозні побічні ефекти, які спостерігаються зрідка при певних формах кетогенної дієти включають ниркові камені, жовчні камені, порушення функції печінки, тяжка гіпопротеїнемія (небезпечно низький рівеньбілка в крові), та ушкодження нирок. Дефіцит вітамінів і мінералів може виникати з деякими кетогенної дієти, але використання мультивітамінні/мультімінеральні добавки можуть легко запобігти цьому.

Нутритивна підтримка

Численні протисудомні препаратиможуть зменшити жирові рівнів необхідний вітамінбіотин, мабуть, перешкоджаючи його всмоктування. Вальпроєва кислота може вплинути на біотин меншою мірою, ніж інші протисудомні препарати.

Не ясно, чи було це насправді дефіцит біотину викликає будь-які проблеми. Тим не менш, це не добре, щоб бути коротким на будь-який з найважливіших поживних речовин, і тому біотин добавок рекомендовано в процесі тривалої протисудомної терапії. Майте на увазі, однак, що дія протисудомних препаратів може бути принаймні частково, пов'язані з їх впливом на рівні біотину. З цієї причини спостереженням лікаря настійно рекомендується перед додаванням біотину до протисудомного режиму.

Багато протисудомних препаратів підвищують ризик остеопорозу та інших кісткових захворювань. Як вважають, це відбувається частково через те, що вони погіршують метаболізм кальцію (див. розділи на вітамін D і вітамін K нижче). Вплив на кальцій також може збільшитисхильність до судом за рахунок зниження у крові рівня кальцію.

Кальцій добавки можуть бути корисними для людей, які приймають протисудомні препарати. Однак, деякі дослідження вказують на те, що антациди, що містять карбонат кальцію, перешкоджають засвоєнню фенітоїном та іншими антиконвульсантами можливо. З цієї причини препарати кальцію та протисудомні препарати слід приймати кілька годин.

Вітамін D

Протисудомні препарати можуть порушувати активність вітаміну D; це може бути ще одним фактором, що сприяє протисудомно-індукованій кістковій проблемі.

Додавання вітаміну D може допомогти запобігти втраті кісткової маси. Адекватним впливом сонячного світла може допомогти, тому що сонячне світло змушує організм виробляти вітамін D.

Вітамін K

Фенітоїн, карбамазепін, фенобарбітал і примідон прискорюють нормального розщеплення вітаміну K у неактивних побічних продуктівтим самим позбавляючи організм активної формивітаміну К. використання цих антиконвульсантів вагітної матері можуть призвести до вітамін K недоліків у їх ненароджених дітей, внаслідок чого кровотеча розладів або лицьові кісткианомалії у новонароджених. З цієї причини, матерям, які приймають ці протисудомні препарати може знадобитися додавання вітаміну K під час вагітності.

В інших обставинах, протисудомні препарати рідко руйнують вітамін K достатньо, щоб викликати проблеми з кровотечею. Тим не менш, дефіцит вітаміну K може зробити внесок у протисудомно-індукованого остеопорозу.

Карнітін

Вальпроєва кислота (Depakene) та, можливо, інші антиконвульсанти можуть знижувати в організмі рівень речовини карнітин. З цієї причини було висунуто припущення, що люди, які використовують ці препарати, повинні приймати додатковий карнітин. Тим не менш, немає жодних доказів того, що приймаючикарнітин дасть якихось помітних вигод; в одному з досліджень, зробили спробу оцінити цю можливість не вдалося виявити будь-якого значущого ефекту.

Інші запропоновані методи лікування епілепсії

Трави та добавки

У традиційних китайських фітопрепаратів відомо, що японські прізвища сайко-keishi-щоб і Sho-saiko-к також були запропоновані для епілепсії, але доказів для їх використання залишається досить попередні. Обидві ці процедури складаються поєднання володушки, корінь півонія, pinellia корінь, кора касії, корінь імбиру, плід унабі, азіатського женьшеню корінь, азіатський шоломник корінь, і корінь солодкі, але пропорції різняться.

У подвійному сліпому дослідженні, проведеному в Ірані, за повідомленнями, виявив, що застосування екстракту з насіння калінджізавод допоміг контролю судом у дітей.

Слабкі дані свідчать, що амінокислота таурин може запропонувати скромна, короткострокові вигоди при епілепсії.

Результати суперечливі щодо того, що застосування риб'ячого жиру може зменшуватися частота нападів у людей, які страждають на епілепсію.

Декілька досліджень з однієї дослідницької групи натяк на те, що добавки мелатоніну може покращити якість життя дітей з епілепсією.

Люди з епілепсією мають нижчі, ніж зазвичай, рівнів мінерального марганцю у крові. Це дозволяє припустити (але не довести), що марганцеві добавки можуть бути корисними при епілепсії.

Інші добавки іноді запропонував для епілепсії (але без значущої підтверджуючої документації) включають вітамін b 1 , вітамін 6 , бета-каротіні гліцин. Трави, які традиційно розглядаються як “nervines” або нервових релаксантів, також іноді пропонується, наприклад, наступне:

• Тюбетейка
• Лобелія
• Венерін черевичок
• Валеріан
• Пасіфлора
• Меліса

Тим не менш, немає переконливих свідчень, що вони можуть допомогти, і деякі з цих трав створюють значні проблеми безпеки.

Примітка: більшість трав, які використовуються для епілепсії седативні препарати, як і багато протисудомних препаратів. Комбіноване лікування може призвести до небезпечної надмірної седації. Люди, які страждають на епілепсію, повинні, тому, звернутися за лікарським наглядом перед використанням будь-яких трав або добавок.

Альтернативні методи лікування

Особлива форма електромагнітної терапії званої транскраніальної магнітної стимуляції показали обіцянку епілепсії. У подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження, 24 учасників, які страждають на епілепсію локалізованої в певній частині мозку і не повною мірою реагують на препарат лікування давали двічі на день лікування за допомогою транскраніальної магнітної стимуляції або фіктивних транскраніальної магнітної стимуляції на тиждень. Результати показали помірне зниження нападів серед учасників МТР. Однак переваги швидко зникли, коли лікування було зупинено.

Докази слабкі натяки на те, що харчовий алерген ідентифікації та уникнення можуть бути корисні для людей з обох мігрені та епілепсії.

Акупунктура показала обіцянку скорочення частоти нападів у деяких людей з епілепсією в огляд 17 рандомізованих досліджень з 1,538 людей. Судові процеси порівняно акупунктури (поодинці або з ліками) для плацебо або шам акупунктури; або ліки чи відсутність лікування. Хоча деякі мали більш низький коефіцієнт частоти нападів з акупунктурою поодинці або з ліками, якість досліджень була низька, знижуючи достовірність результатів. Поточні докази не підтримують використання акупунктури на лікування епілепсії.

Йога також вивчалися як потенційного лікування. Аналіз двох рандомізованих досліджень за участю 50 осіб знайшли змішані результати, хоча. Один судовий процес порівняння реальної йоги в обман йога чи ні лікування встановлено, що справжні йоги не знижують частоту і тривалість нападів. Проте, інше дослідження не підтримує використання йоги. Дослідники наголосили на необхідності проведення додаткових досліджень.

Трави та добавки, щоб уникнути при епілепсії

Численні трави та добавки були пов'язані з несподіваними або несподівано сильними судомами. У більшості випадків, однак, доказів причетності будь-якої конкретної натуральний продуктпідвищеної судомної активності залишаються випадковими. Деякі з найнебезпечніших “про захоплення” агенти обговорюються тут. Крім того, ми обговорюємо трави та добавки, які можуть взаємодіяти з препаратами, які використовуються для захоплень. також обговорення фолат і біотин вище.

Насіння містить припадок-сприяння речовини під назвою 4-метоксипіридоксину (МНН). Хоча насіннярідко використовується сьогодні, судоми також повідомлялося з використанням більш нормальної форми трави: екстракт листя гінкго. Одне з можливих пояснень полягає в тому, що гінкго-лист продукції можливо, було забруднене насіння гінкго. Інша можливість була запропонована як добре: гінкго може впливати на роботу головного мозку, подібним до tacrine, препарат також застосовують для поліпшення пам'яті і яка була пов'язана з нападами. Нарешті, було висловлено припущення, що гінкго може негативно позначитися на ефективності дилантину та депакоте. Незалежно від пояснення, людям, які страждають на епілепсію, ймовірно, слід уникати гінкго.

Багато анти-епілепсія препарати працюють, блокуючи дію речовини, яка називається глутамат; з цієї причини високих дозувань тісно пов'язаної з амінокислотою глютамін, ймовірно, може пригнічувати ці препарати і становлять небезпеку для людей, які страждають на епілепсію.

Виробники добавки ДМАЕ попереджають, що це може збільшити ризик вилучення.

Чай із трави ісопа вважається безпечним, але ісопа ефірне масло, Як і більшість ефірних олій, є токсичним у надмірних дозах. Деякі зі складових олії иссопа, як вважають, підвищують ризик появи судом. З цієї причини, ісопа ефірну олію не слід застосовувати людям, які страждають на епілепсію.

Японська зірка-аніс містить речовини, які можуть спровокувати судомну активність.

Деякі докази натякає на те, що добавка може потенційно ініціювати або посилити напад хвороби, пов'язані звані міоклонічні напади.

Грейпфрутовий сік сповільнює тіла нормальний зрив кількох препаратів, включаючи протисудомні карбамазепін, дозволяючи йому будувати до потенційно небезпечних рівніву крові; цей ефект може тривати протягом 3 днів або більше після останньої склянки соку.

На додаток до ipriflavone може збільшити рівні карбамазепін та фенітоїн, потенційно підвищуючи ризик побічних ефектів.

Трава верби білої, відома також як кора верби, застосовується для лікування болю та лихоманки. Біла верба містить речовину тісно пов'язані аспірин відомий як саліцин. Аспірин відомий підвищення фенітоїну рівні і токсичність при тривалому застосуванніобох препаратів. Це викликає занепокоєння тим, що верби білої і можуть мати аналогічні наслідки фенітоїну, хоча це не доведено.

Нікотинамід підвищує вміст у крові карбамазепін та примідон, можливо, що вимагають зниження дози препарату для запобігання токсичним ефектам.

Ранні повідомлення свідчать про можливість того, що добавки гамма-ліноленової кислоти (ГЛК) може погіршити скронева епілепсія. Втім, там було не пізніше підтвердження цього.

Сер 18, 2015 HerbApteka

Магній бере активну участь у регуляції багатьох фізіологічних процесів людського організму. За вмістом в організмі магній займає четверте місце після натрію, калію та кальцію, а за вмістом у клітці – друге після калію. До 80-90% внутрішньоклітинного магнію знаходиться в комплексі з АТФ, у зв'язку з чим рівень АТФ є одним з основних факторів, що лімітують його накопичення у клітині. Мікроелемент безпосередньо регулює стан клітинної мембранита трансмембранне перенесення іонів кальцію та натрію, а також самостійно бере участь у багатьох метаболічних реакціях з утворення, накопичення, перенесення та утилізації енергії, вільних радикалів та продуктів їх окислення. Найважливіша рольмагнію полягає в тому, що він служить природним антистресовим фактором та протисудомним агентом, гальмує розвиток процесів збудження в центральній нервовій системі та знижує чутливість організму до зовнішніх впливів.

У зв'язку з цим дефіцит магнію проявляється різноманітними клінічними симптомамита синдромами, розвиток яких можна згрупувати залежно від порушень основних функцій магнію.

Перша група захворювань зумовлена ​​участю магнію в енергозалежних реакціях обміну вуглеводів та АТФ. Тому недолік магнію супроводжується підвищеною стомлюваністю (розумовою та фізичною) при звичайних навантаженнях, неадекватним теплообміном (швидка виснажливість енергоресурсів, мерзлякуватість). Друга група захворювань пов'язані з порушенням електричної збудливості клітини. При дефіциті магнію порушується їх обмін на мембрані клітин, електрична збудливість клітин підвищується, гіперзбудливість нейронів проявляється підвищеною емоційністю, плаксивістю, дратівливістю, тривожністю, пригніченістю. Третя група порушень функцій магнію пов'язана з його структуроутворюючою роллю в медіаторному обміні: по-перше, магній утворює ділянки у структурі низки рецепторів (NMDA-, AMPA-рецепторів до ацетилхоліну, норадреналіну та дофаміну); по-друге, він необхідний для нормального обміну нейромедіаторів (катехоламінів, тирозину, дофаміну, норадреналіну, серотоніну, аміномасляної кислоти). Ця група причин призводить до депресії, порушення координації рухів, уваги, пам'яті, настрою, бере участь у розвитку епілепсії, аутизму, різноманітних фобій та маній.

Такий поділ клінічних проявів магнієвого дефіциту дуже умовний. Загалом дефіцит магнію характеризується нервово-м'язовими та поведінковими симптомами та синдромами (судоми, психоз, слабкість, атаксія, спастичні порушення, тремор, тетанія, ажитація, марення та депресія). Доведено зниження внутрішньоклітинної концентрації магнію в нейронах при психічних та неврологічних станах (шизофренія, епілепсія, тик, гіпоталамічний синдром, головний біль, пов'язана з патологією регуляції тонусу судин мозку, гіпоакузією, порушенням тонкої моторики, в тому числі дисграфії).

Щодо вітаміну В6 (піридоксину), то його дефіцит часто проявляється специфічними клінічними симптомами у вигляді дратівливості, загальмованості.

У психіатрії описано стан В6-залежної тривожності. При В6-авітаміноз можуть розвиватися епілептичні судоми.

У дітей дефіцит магнію та піридоксину потенціює розвиток аутизму, дислексії, девіантних форм поведінки, синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю. Залучення різних систем організму обумовлено вегетативною дизрегуляцією внаслідок порушеної адаптації до умов зовнішнього середовища.

Вплив препаратів магнію і піридоксину на судомну та епілептичну активність дозволив ввести дані препарати в арсенал медикаментів, що постійно використовуються, для купірування. гострих нападівпри судомах та епілепсії. В останні роки в періодичній медичній літературі з'явилися дані про успішне лікування неврологічної патології із застосуванням препаратів магнію та піридоксину у різній сполучуваності. У повідомленнях говорилося про значимість магнію для нейрохімічних процесів, що забезпечують нормальну фізіологіюнервової системи.

Тим часом обмеженням до застосування солей магнію є необхідність призначати їх в основному парентерально через недостатньо гарне всмоктування шлунково-кишковому тракті. Однак після появи комбінованих засобів, що містять магній і піридоксин, можливості прийому препаратів магнію всередину розширилися. Добре відомо, що вітамін В6 і магній мають взаємопотенціювальну дію. Доведено, що піридоксин суттєво покращує всмоктування магнію в кишечнику та збільшує його внутрішньоклітинну концентрацію та фіксацію у клітині.

Комплексне застосуванняпрепаратів магнію та такого нейротропного вітаміну, як піридоксин, зумовило їх широке застосування в галузі неврології, психіатрії та наркології, а також при лікуванні будь-яких станів, що супроводжуються психоемоційною напругою. Комбінація піридоксину і магнію має профілактичну дію при хронічному розумовому та фізичну перевтому, показана при головних болях, порушеннях сну, синдром передменструальної напруги. Крім того, препарати магнію та піридоксину успішно усувають тривогу та її соматовегетативні прояви. Ці кошти поєднуються з іншими психотропними препаратамиі не змінюють їхній метаболізм. Крім того, вони коригують побічні екстрапірамідні та соматовегетативні дії нейролептичних засобів. Комбінація магнію і піридоксину може застосовуватися як анксіолітик як монотерапія або в поєднанні з антидепресантами, нейролептиками, транквілізаторами, снодійними препаратами. Препарати магнію на відміну транквілізаторів не взаємодіють з алкоголем, тому порушення режиму тверезості амбулаторним хворим не викличе небезпечних ускладнень. Крім того, в наркології роль сполук магнію є надзвичайно важливою при лікуванні алкогольного. похмільного синдрому. Ці препарати ефективно усувають вегетативні прояви абстиненції у вигляді пітливості, тремору, гіпертензії, а також покращують психічний стан — зменшують дратівливість, тривогу, знижують патологічний потяг до алкоголю, покращують сон.

Призначення магній-піридоксинового комплексу пацієнтам з шизофренією та екстрапірамідними та соматовегетативними побічними ефектами нейролептиків та антидепресантів, резистентним до традиційної коригуючої терапії, призводить до зниження ступеня вираженості екстрапірамідних розладів (за ESRS), зміною сорекогенів тонічних та гіперкінето-гіпертонічних синдромів, а також холінолітичних побічних ефектів базисної терапії.

З усіх препаратів магнію, що існують на фармацевтичному ринку України, особливої ​​увагизаслуговує на Береш® Магній плюс В6 виробництва АТ «Береш Фарма» (Угорщина). Береш® Магній плюс В6 має переваги перед іншими комплексними препаратамимагнію і вітаміну В6 (табл. 1): перш за все його можна призначати по 1 таблетці на добу, що пояснюється наявністю в таблетці двох солей магнію, що забезпечують пролонговану дію препарату, тоді як більшість інших препаратів вимагають більш частого призначення - 4-6 таблеток добу. Це забезпечує велику відданість пацієнтів до лікування і кращий контроль з боку лікаря. Крім того, препарат Береш Магній плюс В6 відрізняють високу безпеку та хорошу переносимість, що пояснює можливість його застосування у дітей починаючи з 2-річного віку. Доступна ціна(вартість курсу в 5-10 разів дешевша за рахунок прийому не 6, а 1 таблетки на добу) та висока європейська GMP-якість - головні переваги препарату Береш® Магній плюс В6.

Підготувала Галина Бут

Зазначений препарат є обов'язковим компонентом комплексної терапіїепілепсії, оскільки у таких хворих виявлено порушення процесу перетворення глутамінової кислоти на ГАМК. Використовують його і для усунення судом, пов'язаних з інтоксикацією фтивазидом, ізоніазидом, а також без видимих ​​причину дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні.

У таких випадках препарат внутрішньовенно вводять в одноразовій дозі 10 мг і більше. Судоми швидко усуваються. J. McKiernan та співавт. (1981) повідомили про здатність піридоксину зменшувати небезпеку повторення фебрильних судому дітей. З цією метою вони призначали вітамін по 20 мг двічі на тиждень. J. Godel (1982) застосував, поряд з іншим лікуванням, внутрішньом'язове введення піридоксину (по 100 мг на день) новонародженим зі правцем.

Відзначено зменшення та більш швидке знищення спазмів та зниження смертності у групі дітей, лікованих вітаміном. Іноді відзначають піридоксинзалежні судоми у дітей. Їх важко відрізнити від торпідної до лікування епілепсії.

Діагнозвстановлюють після призначення піридоксину – 100 мг внутрішньовенно. При досягненні терапевтичного ефекту переходять прийом препарату через рот . Як сказано, обмін триптофану залежить від насиченості організму вітаміном У б. При його нестачі зростає перетворення цієї амінокислоти на кінуреніни, що мають проепілептогенний збуджуючий вплив на ЦНС [Лапін І. П., 1976; Михайлов І. Би., 1981]. L. Narbona та співавт. (1984) рекомендують призначати піридоксин новонародженим та немовлятамз ураженням ЦНС, щоб сприяти нормалізації обміну триптофану.

Піридоксин почали застосовувати для придушення лактації у жінок. Терапевтичний ефектвиникає в результаті підвищеної освіти в ЦНС дофаміну, що гальмує секрецію пролактину. Для цього його вводять внутрішньом'язово 1 разів у день по 600 мг протягом 5 — 7 днів; позитивного ефектудосягають у 89%.

"Педіатрична фармакологія", І.В.Маркова

Існує ціла група кобаламінів, проте найбільш активним з них є ціано кобаламін, який зазвичай і застосовують як вітамін B12. Синтезується вітамін B12 мікрофлорою кишечника людини та тварин. Після всмоктування він відкладається у різних тканинах, особливо у печінці та м'язах; людина отримує його з молоком, м'ясною їжею, де він пов'язаний із білками. Для засвоєння…

Вітамін B12 перетворюється переважно на печінку на кофактор — коензим ДБК (диметилбензімідазоліл-дезоксіаденозилко-бамід), який входить до складу різних відновлювальних ферментів (після взаємодії з білковою їхньою частиною — апоферментами). При порушенні білкового обміну, наприклад, у недоношених дітей, утворення апоферментів порушується, і тоді, незважаючи на наявність вітаміну B12, з'являються ознаки його недостатності. Найбільш вивчено значення коферменту ДБК.

Застосовують вітамін В12 переважно при мегалобластичній анемії Аддісона - Бірмера (перніціозної анемії). Він відновлює нормальне кровотворення, переводячи мегалобластичний процес у нормобластичний, прискорюючи утворення нових еритроцитів, зберігаючи нормальну тривалість їхнього життя та знижуючи явища гемолізу. У хворих зникають і неврологічні прояви хвороби — радикуліти, дегенеративні зміни в спинному мозку, тому що нормалізується структура мієліну в нервових захворюваннях.