Тонкий кишечник людини є частиною травного тракту. Цей відділ відповідає за остаточну обробку субстратів та абсорбцію (всмоктування).

Що таке тонкий кишечник?

Тонкий кишечник людини – це вузька трубка близько шести метрів завдовжки.

Ця ділянка травного тракту отримала свою назву через пропорційні особливості – діаметр і ширина тонкого кишечника набагато менші за аналогічні показники товстої кишки.

У тонкому кишечнику виділяють дванадцятипалу кишку, худу кишку і здухвинну кишку. Дванадцятипала кишка - це перший сегмент тонкого кишечника, розташований між шлунком і худим кишечником.

Тут відбуваються найактивніші процеси травлення, саме сюди виділяється ферменти підшлункової залози та жовчного міхура. Худа кишка слідує за дванадцятипалою, її довжина в середньому становить півтора метри. Анатомічно худий та здухвинний відділи кишечника не розділені.

Слизова оболонка тонкого кишечника на внутрішній поверхні покрита мікроворсинками, що поглинають поживні речовини, вуглеводи, аміноксислоти, цукор, жирні кислоти, електроліти та воду. Поверхня худої кишки збільшується за рахунок спеціальних полів та складок.

У здухвинній кишці всмоктується вітамін В12 та інші водорозчинні вітаміни. Крім того, ця ділянка тонкої кишки також бере участь у всмоктуванні поживних речовин. Функції тонкого кишечника дещо відрізняються від шлунка. У шлунку їжа подрібнюється, перетирається та первинно розкладається.

У тонкому кишечнику субстрати розкладаються до складових частинта всмоктуються для транспортування у всі частини тіла.

Анатомія тонкого кишечника

Як ми помітили вище, у травному тракті тонкий кишечник слідує відразу за шлунком. Дванадцятипала кишка - початковий відділ тонкого кишечника, наступний за пилоричним відділомшлунку.

Дванадцятипала кишка починається з цибулини, обходить головку підшлункової залози і закінчується в черевної порожнинизв'язкою Трейця.

Перитонеальна порожнина є тонкою сполучнотканинною поверхнею, що покриває деякі органи черевної порожнини.

Решта тонкого кишечника буквально підвішена в черевній порожнині за допомогою брижі, прикріпленої до задньої черевної стінки. Така будова дозволяє вільно переміщати відділи тонкого кишківника під час операції.

Худа кишка займає ліву частину черевної порожнини, тоді як клубова кишка розташовується у верхній правій частині черевної порожнини. Внутрішня поверхня тонкого кишечника містить слизові оболонки, звані циркулярними колами. Такі анатомічні утворення більш численні в початковому відділі тонкої кишки і скорочуються ближче до дистального відділу клубової кишки.

Засвоєння субстратів їжі здійснюється за допомогою первинних клітин епітеліального шару. Кубічні клітини, розташовані по всій площі слизової оболонки, виділяють слиз, що захищає стінки кишечника від агресивного середовища.

Ентеральні ендокринні клітини секретують гормони у кровоносні судини. Ці гормони необхідні травлення. Плоскі клітини епітеліального шару секретують лізоцим - фермент, що знищує бактерії. Стінки тонкого кишечника щільно пов'язані з капілярними мережами кровоносної та лімфатичної систем.

Стінки тонкого кишечника складаються з чотирьох шарів: слизової, підслизової, м'язової та адвентиційної оболонки.

Функціональна значимість

Тонкий кишечник людини функціонально пов'язаний з усіма органами ШКТ, тут закінчується перетравлення 90% харчових субстратів, 10%, що залишилися, засвоюються в товстій кишці.

Основною функцією тонкого кишечника є поглинання поживних та мінеральних речовин з їжі. Процес травлення і двох основних елементів.

Перша частина включає механічну обробку їжі шляхом жування, подрібнення, збивання та змішування – все це відбувається в ротовій порожнині та шлунку. Друга частина перетравлення їжі включає хімічну обробку субстратів, у ході якої використовуються ферменти, жовчні кислоти та інші речовини.

Все це необхідно для того, щоб розкласти цілісні продукти на окремі складові та абсорбувати їх. Хімічне перетравлення відбувається в тонкому кишечнику - саме тут найбільше активних ферментівта допоміжних речовин.

Забезпечення травлення

Після грубої обробки продуктів у шлунку необхідно розкласти субстрати на окремі складові, доступні для всмоктування.

1. Розкладання білків. На білки, пептиди та амінокислоти діють спеціальні ферменти, що включають трипсин, хімотрипсин та ферменти стінок кишечника. Ці речовини руйнують білки до дрібних пептидів. Процес перетравлення білків починається у шлунку та закінчується в тонкому кишечнику.
2. Перетравлення жирів. Цій меті є спеціальні ферменти (ліпази), що виділяються підшлунковою залозою. Ферменти розщеплюють тригліцериди до вільних жирних кислотта моногліцеридів. Допоміжну функцію надають жовчні соки, що виділяються печінкою та жовчною бульбашкою. Жовчні соки емульгують жири – поділяють їх у дрібні краплі, доступні дії ферментів.
3. Перетравлення вуглеводів. Вуглеводи поділяються на прості цукру, дисахариди та полісахариди. Організму необхідний головний моносахарид – глюкоза. На полісахариди та дисахариди діють панкреатичні ферменти, що сприяють розкладанню речовин до моносахаридів. Деякі вуглеводи не всмоктуються повністю у тонкому кишечнику та потрапляють у товстий кишечник, де стають їжею для кишкових бактерій.

Всмоктування їжі у тонкому кишечнику

Розкладені до дрібних складових поживні речовини поглинаються слизовою оболонкою тонкого кишечника і переміщуються в кров і лімфу організму.

Абсорбцію забезпечують спеціальні транспортні системи травних клітин – кожен вид субстрату забезпечений окремим способом всмоктування.

Тонкий кишечник має значну площу внутрішньої поверхні, що вкрай необхідно для абсорбції. Циркулярні кола кишечника містять велика кількістьворсин, що активно всмоктують субстрати їжі. Види транспорту в тонкому кишечнику:

• Жири піддаються пасивної чи простої дифузії.
• Жирні кислоти всмоктуються дифузією.
• Амінокислоти потрапляють у стінки кишківника за допомогою активного транспорту.
• Глюкоза проникає через активний вторинний транспорт.
• Фруктоза всмоктується за допомогою полегшеної дифузії.

Для кращого розуміння процесів потрібно пояснити термінологію. Дифузія – це процес всмоктування за градієнтом концентрації речовин, вона вимагає енергії. Всі інші типи транспорту потребують витрат клітинної енергії. Ми з'ясували, що тонкий кишечник людини – це головний відділперетравлення їжі у травному тракті.

Дивіться у відео про анатомію тонкої кишки:

Розкажіть друзям! Розкажіть про цю статтю своїм друзям у улюбленій соціальній мережі за допомогою соціальних кнопок. Дякую!

Причини та лікування підвищеного газоутворення у дорослих

Метеоризмом називається надмірне газоутворення у кишечнику. Внаслідок цього утруднюється і порушується травлення, погано засвоюються поживні речовини, знижується вироблення необхідних організму ферментів. Метеоризм у дорослих усувається за допомогою ліків, народних засобівта дієти.

1. Причини виникнення метеоризму
2. Хвороби, які провокують метеоризм
3. Метеоризм при вагітності
4. Перебіг захворювання
5. Лікування метеоризму
6. Медикаменти
7. Народні рецепти
8. Корекція живлення
9. Висновок

Причини виникнення метеоризму

Найчастіше причиною метеоризму стає неправильне харчування. Надлишок газів може виникнути як у чоловіків, так і у жінок. Цей стан часто провокують продукти, в яких багато клітковини та крохмалю. Як тільки їх накопичується більше за норму, починається стрімкий розвиток метеоризму. Причиною також стають газовані напої та продукти, від яких виникає бродильна реакція (баранина, капуста, бобові тощо).

Найчастіше підвищений метеоризмутворюється внаслідок порушення системи ферментів. Якщо їх недостатньо, то в термінальні відділи шлунково-кишкового тракту проникає багато неперетравленої їжі. В результаті вона починає гнити, активізуються процеси бродіння з виділенням газів. До нестачі ферментів призводить неправильне харчування.

Найпоширеніша причина появи метеоризму – порушення нормальної мікрофлори товстого кишечника. При його стабільній роботі частина газів, що утворюються, знищується спеціальними бактеріями, для яких це джерело життєдіяльності. Однак при їх надмірному виробленні іншими мікроорганізмами баланс у кишечнику порушується. Гази стають причиною неприємного запахутухлих яєць під час дефекації.

Причиною метеоризму можуть стати:

1. Стреси, що викликають спазми мускулатури та уповільнення роботи кишечника. Одночасно порушується сон. Найчастіше захворювання у жінок.
2. Хірургічні операції, після яких знижується активність ШКТ. Уповільнюється просування харчової маси, що провокує процеси бродіння та гниття.
3. Спайки та пухлини. Вони також перешкоджають нормальному пересування харчових мас.
4. Непереносимість молока спричиняє накопичення газів.

Ранковий метеоризм може бути викликаний нестачею рідини в організмі. І тут бактерії починають посилено виділяти гази. Зменшити їх допомагає лише чиста вода. Підвищеному газоутворенню сприяє їжа ночами. Шлунок не встигає відпочити, і частина їжі виявляється неперетравленою. У кишечнику з'являється бродіння.

Крім перерахованих причин, Існує «старечий метеоризм кишечника». Нерідко гази накопичуються уві сні. Їхнє надмірне збільшення з'являється на тлі вікових змін в організмі, внаслідок подовження кишки, атрофії м'язової стінки органу або зниження кількості залоз, які беруть участь у виділенні ферментів травлення. При гастриті гази часто накопичуються уві сні.

Хвороби, які провокують метеоризм

Підвищене газоутворення може бути спричинене рядом захворювань:

1. При дуоденіті запалюється 12-пала кишка та порушується синтез ферментів травлення. В результаті в кишечнику починається гниття та бродіння неперетравленої їжі.
2. При холециститі під час запального процесупорушується відтік жовчі. Оскільки її недостатньо надходить у 12-палу кишку, то орган починає функціонувати неправильно.
3. При гастриті в шлунково-кишковому тракті змінюється рівень кислотності і білки розщеплюються дуже повільно. Це порушує перистальтику кишечника травного тракту.
4. При панкреатиті деформується та набрякає підшлункова залоза. Здорові тканинизамінюються на фіброзні, у яких майже відсутні живі клітини. Через структурних змінскорочується вироблення травних ферментів. Утворюється дефіцит панкреатичного соку, і в результаті порушується травлення їжі. Через це газовиділення сильно підвищено.
5. При ентерит деформується слизова оболонка тонкої кишки. У результаті порушується всмоктування їжі та її переробка.
6. Це відбувається і під час коліту. Порушується баланс мікрофлори кишківника. Ці зміни призводять до підвищеного газоутворення.
7. При цирозі печінка не може добре секретувати жовч. Через війну жири перетравлюються над повною мірою. Підвищена газоутворення виникає зазвичай після жирної їжі.
8. Під час гострих кишкових інфекційзбудник проникає найчастіше через рот із зараженою їжею чи водою. Після цього шкідливі мікроорганізми починають стрімко розмножуватися та виділяти токсини. отруйні речовини). Вони негативно впливають на мускулатуру кишечника. Через це порушується виведення з організму газів, і вони починають накопичуватись. Спостерігається сильне здуття живота.
9. При непрохідності шлунково-кишкового тракту порушується його перистальтика через механічну перешкоду (гельмінтів, новоутворень, сторонніх тілі т.д.).
10. При синдромі подразненого кишківника змінюється чутливість рецепторів його стінок. Це порушує моторику органу, в основному товстої кишки, всмоктування та секрецію. Внаслідок цього з'являється виражений метеоризм.
11. При атонії кишечника швидкість просування калу та хімусу значно знижується, що викликає скупчення газів.
12. При дивертикуліт кишечника в ньому порушується рівень тиску. Його підвищення призводить до поразок м'язового шару, з'являються дефекти. Утворюються хибні дивертикуліти та з'являється сильний метеоризм.
13. При неврозі нервова система перезбуджується. Внаслідок цього порушується кишкова перистальтика.

Метеоризм при вагітності

У жінок під час вагітності метеоризм виникає з низки причин:

• здавлення кишечника;
• гормональні зміни у організмі;
• стреси;
• порушення мікрофлори у кишечнику;
• неправильне харчування;
• захворювання ШКТ.

Лікування метеоризму під час вагітності здійснюється строго за рекомендаціями лікаря. У цей період жінкам не можна приймати багато ліків, та й народні методи підійдуть не всі. Вагітна повинна:

• дотримуватись дієти;
• ретельно пережовувати їжу;
• виключити із раціону газовані напої.

Одночасно жінці необхідно займатися активною діяльністю та носити вільний одяг. Лікувати метеоризм самостійно не можна. Лікарські препарати має призначати лише лікар. Без його консультації можна скористатися активованим вугіллям. Він всмоктує всі токсини і шкідливі речовини. Такою ж дією має Лінекс.

Перебіг захворювання

Перебіг захворювання поділяється на два типи:

1. Перший – коли метеоризм проявляється після збільшення живота через скупчення газів. Їх відходження дуже важко через спазму кишечника. Це супроводжується болями в животі та відчуттям його розпирання.
2. В іншому варіанті гази, навпаки, посилено виходять із кишечника. І цей процес стає регулярним. Це викликає біль у кишечнику. Зате голосно чутно навіть оточуючим хворого, як у нього бурчить і вирує шлунок через переливання вмісту.

Лікування метеоризму

Медикаменти

Терапія починається з усунення супутніх захворювань, які провокують сильне газоутворення

• Призначаються пре-і пробіотичні препарати (Біобактон, Ацилакт та ін.). Зменшити болі допомагають спазмолітики (Папаверин, Но-Шпа тощо).
• Для усунення газоутворення, що раптово виникло, використовуються ентеросорбенти ( активоване вугілля, Смекта, Ентеросгель та інші).
• Також призначаються препарати, що усувають підвищене газоутворення. Виписуються адсобенти (активоване вугілля, Полісорб та ін.) та піногасники (Еспумізан, Дисфлатіл, Маалокс плюс і т. д.).
• Метеоризм лікується і ферментативними препаратами (Панкреатин, Мезім Форте та ін.).
• При блюванні призначається Метоклопрамід або Церукал.

З появою метеоризму вперше для швидкого усуненнясимптомів можна скористатися Еспумізаном. Він відноситься до піногасних препаратів і сплескує газові бульбашки відразу в кишечнику. В результаті тяжкість у животі та болі швидко зникають. Ці ж симптоми допомагає усунути за короткий часМезим Форте та активоване вугілля.

Народні рецепти

Народні засоби від здуття та надмірного газоутворення:

1. Насіння кропу (1 ст. л.) заливається склянкою окропу. Настоюються до охолодження. Засіб проціджується та п'ється вранці.
2. Подрібнюються насіння моркви. Їх потрібно пити по 1 ч. л. на день при здутті живота.
3. З коріння кульбаби готується відвар. Подрібнена та висушена рослина у кількості 2 ст. л. заливаються 500 мл окропу. Після того, як засіб охолоне, його проціджують. Відвар ділиться на 4 частини та поступово випивається за день.
4. Подрібнюється корінь імбиру та сушиться. Порошок вживається по чверті чайної ложки щодня, після чого запивається простою водою.
5. Робиться настій із звіробою, деревію та болотної сушениці. Усі рослини беруться у подрібненому висушеному вигляді по 3 ст. л. Настій приймається зменшення газообразования.

Підвищене газоутворення можна вилікувати протягом дня. Для цього 20 хвилин настоюється корінь петрушки (1 ч. л.) у склянці холодної води. Потім суміш злегка підігрівається і п'ється щогодини по великому ковтку, доки скінчиться рідина в склянці.

Швидко позбутися метеоризму допомагає настій із сушеного чебрецю та насіння кропу. Вони беруться за 1 ч. л. і заливаються 250 мл окропу. Засіб настоюється 10 хвилин під щільно закритою кришкою. Зверху вона накривається рушником, потім проціджується. Настій потрібно пити кожну годину по 30 мл. Останній прийом має бути перед вечерею.

Корекція живлення

Лікування метеоризму включає дотримання дієти. Вона є допоміжним, але обов'язковим доповненням. Метеоризм під час сну буває нерідко викликаний їжею на вечерю.

1. З раціону забираються всі продукти з грубою клітковиною.
2. Не можна вживати бобові, капусту та іншу їжу, що викликає бродіння у кишечнику.
3. Якщо спостерігається непереносимість лактози, у раціоні скорочується кількість молочного цукру та калорій.
4. М'ясо та риба повинні бути нежирними, готуватися на пару або відварюватись. Хліб вживається підсушеним чи черствим.
5. З овочів дозволені морква, буряк, огірки, помідори та шпинат.
6. Можна їсти знежирені йогурти та сир.
7. Каші готуються лише з бурого рису, гречки чи вівсянки.
8. Необхідно відмовитися від смажених страв, копченостей та солінь.
9. Не можна вживати газованих та спиртних напоїв.
0 із 5 )

Тонка кишка (intestinum tenue) – відділ травного тракту, розташований між шлунком та товстою кишкою. Тонка кишка разом з товстою утворює кишечник – найдовшу частину травної системи. У складі тонкої кишки розрізняють дванадцятипалу, худу, здухвинну кишку. У тонкій кишці хімус (харчова кашка), оброблений слиною та шлунковим соком, піддається дії кишкового та підшлункового соку, а також жовчі. У просвіті тонкої кишки при перемішуванні хімусу відбуваються його остаточне перетравлення та всмоктування продуктів розщеплення. Залишки їжі просуваються в товсту кишку. Важливою є ендокринна функція тонкої кишки. Ендокріноцити її покривного епітеліюі залоз виробляють біологічно активні речовини(Секретин, серотонін, мотилін та ін).

Тонка кишка починається на рівні межі тіл XII грудного і I поперекового хребців, закінчується в правій здухвинній ямці, розташовується в ділянці черевця (середня область живота), досягаючи входу в малий таз. Довжина тонкої кишки у дорослої людини становить 5-6 м. У чоловіків кишка довша, ніж у жінок, при цьому у живої людини тонка кишка коротша, ніж у трупа, у якого відсутній м'язовий тонус. Довжина дванадцятипалої кишкискладає 25-30 см; близько 2/3 довжини тонкої кишки (2-2,5 м) займає худа і приблизно 2,5-3,5 м - клубова кишка. Діаметр тонкої кишки дорівнює 3-5 см, він зменшується до товстої кишки. Дванадцятипала кишка не має брижі на відміну від худої та клубової кишок, які називають брижової частиною тонкої кишки.

Худа кишка (jejunum) і клубова кишка (ileum) становлять брижову частину тонкої кишки. Більша їх частина розташовується в пупковій ділянці, утворюючи 14-16 петель. Частина петель спускається у малий таз. Петлі худої кишки в основному залягають у лівій верхній, а здухвинній – у правій нижній частині черевної порожнини. Сувора анатомічна межа між худою та здухвинною кишкою відсутня. Кпереду від кишкових петель знаходиться великий сальник, ззаду – парієтальна очеревина, що вистилає правий та лівий брижові синуси. Худа і здухвинна кишки за допомогою брижі з'єднані із задньою стінкою черевної порожнини. Корінь брижі закінчується в правій здухвинній ямці.

Стінки тонкої кишки утворені такими шарами: слизовою оболонкою з підслизовою основою, м'язовою та зовнішньою оболонками.

Слизова оболонка (tunica mucosa) тонкої кишки має кругові (керкрінгові) складки (plicae circularis). Їхня загальна кількість досягає 600-700. Складки утворюються за участю підслизової основи кишки, їх розміри зменшуються у напрямку товстої кишки. Середня висота складок 8 мм. Наявність складок збільшує площу поверхні слизової оболонки більш ніж 3 разу. Крім кругових складок, для дванадцятипалої кишки характерні поздовжні складки. Вони є у верхній і низхідній частинах дванадцятипалої кишки. Найбільш виражена поздовжня складка розташовується на медіальній стінці низхідної частини. У її нижньому відділі є підвищення слизової оболонки - великий сосочок дванадцятипалої кишки(papilla duodeni major), або фатерів сосочок.Тут загальним отвором відкриваються загальний жовчна протоката протока підшлункової залози. Догори від цього сосочка на поздовжній складці є малий сосочок дванадцятипалої кишки(papilla duodeni minor), де відкривається додаткова протока підшлункової залози.

Слизова оболонка тонкої кишки має численні вирости - кишкові ворсинки (villi intestinales), їх близько 4-5 млн. На площі 1 мм 2 слизової оболонки дванадцятипалої кишки і худої кишки налічується 22-40 ворсинок, клубової кишки - 18. Середня довжина ворсинок становить 0,7 мм. Розміри ворсинок зменшуються у напрямку до здухвинної кишки. Виділяють листо-, язико-, пальцеподібні ворсинки. Перші два види завжди орієнтовані поперек осі кишкової трубки. Найбільш довгі ворсинки (близько 1 мм) мають переважно листоподібну форму. На початку худої кишки ворсинки зазвичай мають форму язичка. Дистальніше формаворсинок стає пальцеподібною, їхня довжина зменшується до 0,5 мм. Відстань між ворсинками становить 1-3 мкм. Ворсинки утворені пухкою сполучною тканиною, покритою епітелієм. У товщі ворсинок багато гладких міоїтів, ретикулярних волокон, лімфоцитів, плазматичних клітин, еозинофілів. У центрі ворсинок знаходиться лімфатичний капіляр (млечний синус), навколо якого розташовуються кровоносні судини (капіляри).

З поверхні кишкові ворсинки покриті високим одношаровим циліндричним епітелієм, що знаходиться на базальній мембрані. Основну масу епітеліоцитів (близько 90%) складають стовпчасті епітеліоцити з покресленою щітковою облямівкою. Кайма утворена мікроворсинками апікальної плазматичної мембрани. На поверхні мікроворсинок розташований глікоколікс, представлений ліпопротеїдами та глікозаміногліканами. Головною функцією стовпчастих епітеліоцитів є всмоктування. До складу покривного епітелію входить багато келихоподібних клітин - одноклітинних залоз, що секретують слиз. У середньому 0,5% клітин покривного епітелію посідає ендокринні клітини. У товщі епітелію є також лімфоцити, що проникають із строми ворсинок через базальну мембрану.

У просвітах між ворсинками поверхню епітелію всієї тонкої кишки відкриваються кишкові залози (glandulae intestinales), чи крипти. У дванадцятипалій кишці є також слизові дуоденальні (бруннерові) залози складної трубчастої форми, розташовані переважно в підслизовій основі, де вони утворюють часточки розмірами 0,5-1 мм. Кишкові (ліберкюнові) залози тонкої кишки мають просту трубчасту форму, вони займають місце у власній платівці слизової оболонки. Довжина трубчастих залоз становить 0,25-0,5 мм, діаметр – 0,07 мм. На площі 1 мм2 слизової оболонки тонкої кишки налічується 80-100 кишкових залоз, їх стінки утворені одним шаром епітеліоцитів. Загалом у тонкій кишці налічується понад 150 млн залоз (крипт). Серед епітеліальних клітинзалоз розрізняють стовпчасті епітеліоцити з смугастою облямівкою, келихоподібні клітини, кишкові ендокриноцити, безкаємчасті циліндричні (стволові) клітини та клітини Панета. Стовбурові клітини є джерелом регенерації кишкового епітелію. Ендокріноцити виробляють серотонін, холецистокінін, секретин та ін. Клітини Панета секретують ерапсин.

Для своєї платівки слизової оболонки тонкої кишки характерна велика кількість ретикулярних волокон, що утворюють густу мережу. У власній платівці завжди присутні лімфоцити, плазматичні клітини, еозинофіли, велика кількість одиночних вузликів лімфоїдів (у дітей - 3-5 тис.).

У брижової частини тонкої кишки, особливо у здухвинній, є 40-80 лімфоїдних, або пейєрових, бляшок (noduli lymfoidei aggregati), що являють собою скупчення одиночних лімфоїдних вузликів, які є органами імунної системи. Бляшки розташовуються переважно по протибрижовому краю кишки, мають овальну форму.

М'язова платівка слизової оболонки (lamina muscularis mucosae) має товщину до 40 мкм. У неї розрізняють внутрішній циркулярний та зовнішній поздовжній шари. Від м'язової пластинки в товщу власної платівки слизової оболонки і підслизову основу відходять окремі гладкі міоцити.

Підслизова основа (tela submucosa) тонкої кишки утворена пухкою волокнистою сполучною тканиною. У її товщі знаходяться розгалуження кровоносних та лімфатичних судин та нервів, різні клітинні елементи. На підслизовій основі дванадцятипалої кишки розташовані секреторні відділи дуоденальних (брунперових) залоз.

М'язова оболонка (tunica muscularis) тонкої кишки складається із двох шарів. Внутрішній шар (циркулярний) товщі за зовнішній (поздовжній) шар. Напрямок пучків міоцитів не є строго циркулярним або поздовжнім, а має спіральний перебіг. У зовнішньому шарі витки спіралі більш розтягнуті проти внутрішнім шаром. Між м'язовими шарами в пухкій сполучній тканині розташовані нервове сплетення та судини.

У тонкій кишці виділяються дванадцятипала, худа і здухвинна кишки. Дванадцятипала кишка не лише бере участь у секреції кишкового соку з високим вмістом іонів гідрокарбонату, а й є головною зоною регуляції травлення. Саме дванадцятипала кишка задає певний ритм дистальним відділам травного тракту через нервові, гуморальні та внутрішньопорожнинні механізми.
Разом з антральним відділом шлунка дванадцятипала, худа і здухвинна кишки становлять важливий єдиний. ендокринний орган. Дванадцятипала кишка є частиною скорочувального (моторного) комплексу, що в цілому складається з антрального відділу шлунка, пілоричного каналу, дванадцятипалої кишки та сфінктера Одді. Вона приймає кислий вміст шлунка, виділяє свої секрети, змінює рН хімусу в лужний бік. Вміст шлунка впливає на ендокринні клітини та нервові закінченняслизової оболонки дванадцятипалої кишки, що забезпечує координуючу роль антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, а також взаємозв'язки шлунка, підшлункової залози, печінки, тонкої кишки.
Поза травленням, натщесерце, вміст дванадцятипалої кишки має слаболужну реакцію (рН 7,2-8,0). При переході в неї порцій кислого вмісту зі шлунка реакція дуоденального вмісту також стає кислою, але потім швидко відбувається її зміна, оскільки соляна кислота шлункового соку тут нейтралізується жовчю, соком підшлункової залози, а також дуоденальних (бруннерових) залоз та кишкових крипт ( ). При цьому дія шлункового пепсину припиняється. Чим вище кислотність дуоденального вмісту, тим більше виділяється соку підшлункової залози та жовчі і тим більше уповільнюється евакуація вмісту шлунка у дванадцятипалу кишку. У гідролізі поживних речовин у дванадцятипалій кишці особливо велика роль ферментів соку підшлункової залози, жовчі.
Травлення в тонкій кишці – найважливіший етап травного процесув цілому. Воно забезпечує деполімеризацію поживних речовин до стадії мономерів, які всмоктуються з кишечника в кров та лімфу. Травлення в тонкій кишці відбувається спочатку в її порожнині (порожнинне травлення), а потім у зоні щіткової облямівки кишкового епітелію за допомогою ферментів, вбудованих у мембрану мікроворсинок кишкових клітин, а також фіксованих у глікокаліксі (мембранне травлення). Порожнинне та мембранне травлення здійснюється ферментами, що надходять із соком підшлункової залози, а також власне кишковими ферментами (мембранними, або трансмембранними) (див. табл. 2.1). Важливу роль розщепленні ліпідів грає жовч.
Для людини найбільш характерна комбінація порожнинного та мембранного травлення. Початкові етапигідролізу здійснюються за рахунок порожнинного травлення. Більшість надмолекулярних комплексів і великих молекул (білки та продукти їх неповного гідролізу, вуглеводи, жири) розщеплюються в порожнині тонкої кишки в нейтральному та слаболужному середовищах, головним чином під дією ендогідролаз, секретованих клітинами підшлункової залози. Частина цих ферментів може адсорбуватися на структурах слизу чи слизових накладеннях. Пептиди, що утворюються в проксимальному відділі кишки і складаються з 2-6 амінокислотних залишків, дають 60-70% а-аміноазот, а в дистальній частині кишки - до 50%.
Вуглеводи (полісахариди, крохмаль, глікоген) розщеплюються а-амілазою підшлункового соку до декстринів, три-і дисахаридів без значного накопичення глюкози. Жири піддаються гідролізу в порожнині тонкої кишки панкреатичної ліпази, яка поетапно відщеплює жирні кислоти, що призводить до утворення ди- та моногліцеридів, вільних жирних кислот та гліцерину. У гідролізі жирів істотну рольграє жовч.
Продукти часткового гідролізу, що утворюються в порожнині тонкої кишки, завдяки кишковій моториці надходять із порожнини тонкої кишки в зону щіткової облямівки, чому сприяє їх перенесення в потоках розчинника (води), що виникають завдяки всмоктування іонів натрію і води. Саме на структурах щіткової облямівки і відбувається мембранне травлення. При цьому проміжні етапи гідролізу біополімерів реалізуються панкреатичними ферментами, адсорбованими на структурах апікальної поверхні ентероцитів (глікоколіксу), а заключні - власне кишковими мембранними ферментами (мальтазою, сахаразою, а-амілазою, ізомальтазою, трегалазою, амінопептами, лужною фосфатазою, моногліцеридліпазою та ін.)> вбудованими в мембрану ентероцитів, що покриває мікроворсинки щіткової облямівки. Деякі ферменти (а-амілаза та амінопептидаза) гідролізують і високополімеризовані продукти.
Пептиди, що надходять в область щіткової облямівки кишкових клітин, розщеплюються до олігопептидів, дипептидів та амінокислот, здатних до всмоктування. Пептиди, що складаються з більш ніж трьох амінокислотних залишків, гідролізуються переважно ферментами щіткової облямівки, а три- і дипептиди - як ферментами щіткової облямівки, так і внутрішньоклітинно ферментами цитоплазми. Гліцилгліцин та деякі дипептиди, що містять залишки проліну та оксипроліну та не мають суттєвого нутритивного значення, всмоктуються частково або повністю у нерозщепленому вигляді. Дисахариди, що надходять з їжею (наприклад, сахароза), а також утворюються при розщепленні крохмалю і глікогену, власне гідролізуються кишковими глікозидазами до моносахаридів, які транспортуються через кишковий бар'єр у внутрішнє середовище організму. Тригліцериди розщеплюються не тільки під дією панкреатичної ліпази, але й під впливом кишкової моногліцеридліпази.
Секреція
У слизовій оболонці тонкої кишки є залізисті клітини, розташовані на ворсинках, які продукують травні секрети, що виділяються в кишку. Це брунерові залози дванадцятипалої кишки, ліберкюнові крипти худої кишки, келихоподібні клітини. Ендокринними клітинами виробляються гормони, які вступають у міжклітинний простір, а звідки транспортуються у лімфу та кров. Тут же локалізовані клітини, що виділяють білковий секрет, з ацидофільними гранулами в цитоплазмі (клітини Панета). Об'єм кишкового соку (в нормі до 2,5 л) може зростати при місцевому впливудеяких харчових чи токсичних субстанцій на слизову оболонку кишечника. Прогресуюча дистрофія та атрофія слизової оболонки тонкої кишки супроводжуються зменшенням секреції кишкового соку.
Залізисті клітини утворюють та накопичують секрет і на певній стадії своєї діяльності відторгаються у просвіт кишки, де, розпадаючись, віддають цей секрет у навколишню рідину. Сік можна розділити на рідку та щільну частини, співвідношення між якими змінюється залежно від сили та характеру подразнення кишкових клітин. У рідкій частині соку міститься близько 20 г/л сухої речовини, що складається частково з вмісту десквамованих клітин, що надходять з крові органічних (слиз, білки, сечовина та ін.) та неорганічних речовин - приблизно 10 г/л (таких як бікарбонати, хлориди, фосфати). Щільна частина кишкового соку має вигляд слизових грудок і складається з неруйнованих десквамованих епітеліальних клітин, їх фрагментів та слизу (секрету келихоподібних клітин).
У здорових людейперіодична секреція характеризується відносною якісною та кількісною стабільністю, що сприяє підтримці гомеостазу ентерального середовища, який є насамперед хімус.
За деякими розрахунками у дорослої людини з травними соками надходить у пишу до 140 г білка на добу, ще 25 г білкових субстратів утворюється внаслідок десквамації кишкового епітелію. Не важко уявити значущість білкових втрат, які можуть відбуватися при тривалій та тяжкій діареї, при будь-яких формах порушення травлення, патологічних станах, пов'язаних з ентеральною недостатністю – посиленням тонкокишкової секреції та порушенням зворотного всмоктування (реабсорбції).
Слиз, що синтезується бокалоподібними клітинами тонкої кишки, є важливим компонентом секреторної активності. Кількість келихоподібних клітин у складі ворсинок більша, ніж у криптах (приблизно до 70 %), і збільшується у дистальних відділах тонкої кишки. Очевидно, це відбиває важливість нетравних функцій слизу. Встановлено, що клітинний епітелій тонкої кишки покритий суцільним гетерогенним шаром завтовшки до 50-кратної висоти ентероциту. У цьому надепітеліальному шарі слизових накладень міститься значна кількість адсорбованих панкреатичних та незначна кількість кишкових ферментів, що реалізують травну функцію слизу. Слизовий секрет багатий кислими і нейтральними мукополісахаридами, але бідний на білки. Це забезпечує цитопротективну спроможність слизового гелю, механічний, хімічний захист слизової оболонки, запобігання проникненню в глибинні структури тканини великомолекулярних сполук та антигенних агресорів.
Всмоктування
Під всмоктуванням розуміється сукупність процесів, у яких компоненти їжі, які у травних порожнинах, переносяться через клітинні верстви і міжклітинні шляхи у внутрішні циркуляторні середовища організму - кров і лімфу. Головним органом всмоктування служить тонка кишка, хоча деякі харчові компоненти можуть всмоктуватись у товстій кишці, шлунку і навіть ротовій порожнині. Харчові речовини, що надходять із тонкої кишки, зі струмом крові та лімфи розносяться по всьому організму і далі беруть участь в інтермедіарному (проміжному) обміні. На добу у шлунково-кишковому трактівсмоктується до 8-9 л рідини. З них приблизно 2,5 л надходить з їжею та питтям, решта - рідина секретів травного апарату.
Всмоктування більшості харчових речовинвідбувається після їх ферментативної обробки та деполімеризації, які відбуваються як у порожнині тонкої кишки, так і на її поверхні за рахунок мембранного травлення. Вже через 3-7 годин після їди всі її основні компоненти зникають з порожнини тонкої кишки. Інтенсивність всмоктування
харчових речовин у різних відділахтонкої кишки неоднакова і залежить від топографії відповідних ферментативних та транспортних активностей уздовж кишкової трубки (рис. 2.4).
Розрізняють два типи транспорту через кишковий бар'єр у внутрішнє середовище організму. Це трансмембранний (трансцелюлярний, через клітину) і парацелюлярний (шунтуючий, що йде через міжклітинні простори).
Основним типом транспорту є трансмембранний. Умовно можна виділити два види трансмембранного перенесення речовин через біологічні мембрани- це макромолекулярний та мікромолекулярний. Під макромолекулярним транспортом розуміється перенесення великих молекул та молекулярних агрегатів через клітинні шари. Цей транспорт переривчастий і реалізується переважно за допомогою піно- та фагоцитозу, що поєднуються назвою «ендоцитоз». За рахунок цього механізму в організм можуть надходити білки, у тому числі антитіла, алергени та інші сполуки, значущі для організму.
Мікромолекулярний транспорт служить основним типом, в результаті якого з кишкового середовища у внутрішнє середовище організму переносяться продукти гідролізу харчових речовин, переважно мономери, різні іони, лікарські препарати та інші сполуки, що мають невелику молекулярну масу. Транспорт вуглеводів через плазматичну мембрану кишкових клітин відбувається у вигляді моносахаридів (глюкози, галактози, фруктози і т. д.), білків – переважно у вигляді амінокислот, жирів – у вигляді гліцерину та жирних кислот.
Під час трансмембранного руху речовина перетинає мембрану мікроворсинок щіткової облямівки кишкових клітин, надходить у цитоплазму, потім через базолатеральну мембрану – у лімфатичні та кровоносні судини кишкових ворсинок і далі у загальну систему циркуляції. Цитоплазма кишкових клітин служить компартментом, що утворює градієнт між щітковою облямівкою та базолатеральною мембраною.
Мал. 2.4. Розподіл резорбтивних функцій вздовж тонкої кишки (по: С. Б. ВооШ, 1967, із змінами).
У мікромолекулярному транспорті у свою чергу прийнято виділяти пасивний та активний транспорт. Пасивний транспорт може відбуватися завдяки дифузії речовин
через мембрану або водні пори по концентраційному градієнту, осмотичного або гідростатичного тиску. Він прискорюється завдяки потокам води, що рухаються через пори, змінам градієнта рН, а також транспортерам у мембрані (у разі полегшеної дифузії їх робота здійснюється без витрати енергії). Обмінна дифузія забезпечує мікроциркуляцію іонів між периферією клітини та навколишнім мікросередовищем. Полегшена дифузія реалізується з допомогою спеціальних транспортерів - спеціальних білкових молекул (специфічних транспортних білків), сприяють витраті енергії проникненню субстанцій через мембрану клітин з допомогою концентраційного градієнта.
Активно транспортована речовина переміщається через апікальну мембрану кишкової клітини проти свого електромеханічного градієнта за участю спеціальних транспортних систем, що функціонують за типом мобільних або конформаційних транспортерів (переносників) із витратою енергії. Цим активний транспорт різко відрізняється від полегшеної дифузії.
Транспорт більшості органічних мономерів через мембрану щіткової облямівки кишкових клітин залежить від іонів натрію. Це справедливо для глюкози, галактози, лактату, більшості амінокислот, деяких кон'югованих жовчних кислот, а також для інших з'єднань. Рушійною силою такого транспорту є градієнт концентрації №+. Однак у клітинах тонкої кишки існує не тільки Ма+-залежна транспортна система, а й Ма+-незалежна, яка властива деяким амінокислотам.
Вода всмоктується з кишечника в кров і надходить назад за законами осмосу, але більшість - з ізотонічних розчинівкишкового хімусу, тому що в кишечнику гіпер-і гіпотонічні розчини швидко розлучаються або концентруються.
Всмоктування іонів натрію в кишечнику відбувається через базолатеральну мембрану в міжклітинний простір і далі в кров, так і трансцелюлярним шляхом. За добу травний тракт людини надходить з їжею 5-8 г натрію, 20-30 г цього іона секретується з травними соками (тобто всього 25-35 г). Частина іонів натрію всмоктується разом із іонами хлору, а також під час протилежно спрямованого транспорту іонів калію за рахунок №+, К+-АТФази.
Всмоктування двовалентних іонів (Са2+, М§2+, 2п2+, Ре2+) відбувається по всій довжині шлунково-кишкового тракту, а Си2+ – головним чином у шлунку. Двохвалентні іони всмоктуються дуже повільно. Всмоктування Са2+ найактивніше відбувається у дванадцятипалій і худій кишках за участю механізмів простої та полегшеної дифузії, активується вітаміном Б, соком підшлункової залози, жовчю та рядом інших сполук.
Вуглеводи всмоктуються в тонкій кишці у вигляді моносахаридів (глюкози, фруктози, галактози). Всмоктування глюкози відбувається активно із витратою енергії. Нині вже відома молекулярна структура №+-залежного транспортера глюкози. Це білковий олігомер з високою молекулярною масою та екстрацелюлярними петлями, що володіє центрами зв'язування глюкози та натрію.
Білки всмоктуються через апікальну мембрану кишкових клітин переважно у вигляді амінокислот та значно меншою мірою у вигляді дипептидів і трипептидів. Як і у випадку з моносахаридами, енергія для транспортування амінокислот забезпечується натрієвим котранспортером.
У щітковій облямівці ентероцитів існує щонайменше шість Ка+-залежних транспортних систем для різних амінокислот і три - незалежні від натрію. Пептидний (або амінокислотний) транспортер, як і транспортер глюкози, є олігомерний глікозильований білок з екстрацелюлярною петлею.
Що стосується всмоктування пептидів, або так званого пептидного транспорту, то ранні термінипостнатального розвитку у тонкій кишці має місце всмоктування інтактних білків. В даний час прийнято, що всмоктування інтактних білків - процес фізіологічний, необхідний для відбору антигенів субепітеліальними структурами. Однак на тлі загального надходження білків їжі переважно у вигляді амінокислот цей процес має дуже мале нутритивне значення. Ряд дипептидів може надходити до цитоплазми трансмембранним шляхом, як і деякі трипептиди, і розщеплюватися внутрішньоклітинно.
Транспорт ліпідів здійснюється по-іншому. Довголанцюгові жирні кислоти і гліцерин, що утворилися при гідролізі жирів їжі, практично пасивно переносяться через апікальну мембрану в ентероцит, де ресинтезуються в тригліцериди і полягають у ліпопротеїнову оболонку, білковий компонент якої синтезується в ентероциті. Тим самим утворюється хіломікрон, який транспортується до центрального лімфатична судинакишкової ворсинки та за системою грудного лімфатичної протокипотім надходить у кров. Середньоланцюгові та коротколанцюгові жирні кислоти надходять у кровотік відразу, без ресинтезу тригліцеридів.
Швидкість всмоктування в тонкій кишці залежить від рівня кровопостачання (впливає на процеси активного транспорту), рівня внутрішньокишкового тиску (впливає на процеси фільтрації з просвіту кишки) та топографії всмоктування. Відомості про цю топографію дозволяють уявити особливості дефіциту всмоктування при ентеральній патології, при пострезекційних синдромах та інших порушеннях шлунково-кишкового тракту. На рис. 2.5 представлена ​​схема контролю за процесами, що відбуваються в шлунково-кишковому тракті. Е [ерний контроль.
НУТРІС Істинний,
ннссистемкій КОСИЧКИ!!!
ентероцитів функціональне
стан
ПШТ(. 'РОЦНТОВ Кропо-
І І НМф()(5ТТОН Моторика
шлунка
Мпггоріка
кишечника
Секреція
Мал. 2.5. Фактори, що впливають на процеси секреції та абсорбції в тонкій кишці (по: К. Т Ьеу1п, 1982, зі змінами).
Моторика
Істотне значення для процесів травлення в тонкій кишці має моторно-евакуаторна діяльність, яка забезпечує перемішування харчового вмісту з секретами травлення, просування хімусу по кишці, зміну шару хімусу на
поверхні слизової оболонки, підвищення внутрішньокишкового тиску, що сприяє фільтрації деяких компонентів хімусу з порожнини кишки в кров і лімфу. Двигуна активність тонкої кишки складається з непропульсивних рухів, що перемішують, і пропульсивної перистальтики. Вона залежить від власної активності гладких клітин і від впливу вегетативної нервової системи та численних гормонів, в основному шлунково-кишкового походження.
Отже, скорочення тонкої кишки відбуваються в результаті координованих рухів поздовжнього (зовнішнього) та поперечного (циркуляторного) шарів волокон. Ці скорочення може бути кількох типів. За функціональним принципом усі скорочення ділять на дві групи:
локальні, які забезпечують перемішування та розтирання вмісту тонкої кишки (непропульсивні);
спрямовані на пересування вмісту кишки (пропульсивні). Виділяють
кілька типів скорочень: ритмічну сегментацію, маятникоподібні,
перистальтичні (дуже повільні, повільні, швидкі, стрімкі), антиперистальтичні та тонічні.
Ритмічна сегментація забезпечується переважно скороченням
циркуляторного шару м'язів При цьому вміст кишечника поділяється на частини. Наступним скороченням утворюється новий сегмент кишки, вміст якого складається з частин колишнього сегмента. Цим досягаються перемішування хімусу та підвищення тиску в кожному з утворюючих сегментів кишки. Маятникообразние скорочення забезпечуються скороченнями поздовжнього шару м'язів за участю циркуляторного. При цих скороченнях відбувається переміщення хімусу вперед-назад і слабкий поступальний рух в аборальному напрямку. У проксимальних відділах тонкої кишки частота ритмічних скорочень, чи циклів, становить 9-12, у дистальних - 6-8 один хв.
Перистальтика полягає в тому, що вище за хімус за рахунок скорочення циркуляторного шару м'язів утворюється перехоплення, а нижче в результаті скорочення поздовжніх м'язів - розширення порожнини кишки. Цей перехоплення та розширення рухаються вздовж кишки, переміщуючи попереду перехоплення порцію хімусу. По довжині кишки одночасно рухається кілька перистальтичних хвиль. При антиперистал'тичних скороченнях хвиля рухається у зворотному (оральному) напрямку. У нормі тонка кишка антиперистальтично не скорочується. Тонічні скорочення можуть мати невелику швидкість, а іноді взагалі не поширюватися, значно звужуючи просвіт кишки на великому протязі.
Виявлено певну роль моторики у виведенні травних секретів - перистальтика проток, зміна їх тонусу, закриття та розкриття їх сфінктерів, скорочення та розслаблення жовчного міхура. До цього слід приєднати зміни складчастості слизової оболонки, мікромоторику кишкових ворсинок і мікроворсинок тонкої кишки - дуже важливі явища, що оптимізують мембранне травлення, всмоктування нутрієнтів та інших речовин з кишки в кров і лімфу.
Моторика тонкої кишки регулюється нервовими та гуморальними механізмами. Координуючий вплив мають інтрамуральні (у стінці кишки) нервові утворення, і навіть центральна нервова система. Інтрамуральні нейрони забезпечують координовані скорочення кишки. Особливо велика їх роль перистальтичних скороченнях. На інтрамуральні механізми впливають екстрамуральні, парасимпатичні та симпатичні. нервові механізми, і навіть гуморальні чинники.
Моторна активність кишки залежить у тому числі від фізичних та хімічних властивостей хімусу. Підвищує її активність груба їжа (чорний хліб, овочі, грубоволокнисті продукти) та жири. При середній швидкості переміщення 1-4 см/хв їжа досягає сліпої кишки за 2-4 години. На тривалість переміщення їжі впливає її склад, залежно від нього швидкість переміщення зменшується в ряду: вуглеводи, білки, жири.
Гуморальні речовини змінюють моторику кишечника, діючи безпосередньо на м'язові волокна та через рецептори на нейрони інтрамуральної нервової системи. Підсилюють моторику тонкої кишки вазопресин, окситоцин, брадикінін, серотонін, гістамін, гастрин, мотилін, холецистокінін-панкреозимін, субстанція Р та ряд інших речовин (кислоти, луги, солі, продукти перетравлення харчових речовин, особливо жирів).
Захисні системи
Надходження їжі в ЖКТ слід розглядати не тільки як спосіб заповнення енергетичних і пластичних матеріалів, але і як алергічну та токсичну агресії. Харчування пов'язане з небезпекою проникнення у внутрішнє середовище організму різноманітних антигенів і токсичних речовин. Особливу небезпеку становлять чужорідні білки. Лише завдяки складній системі захисту негативні сторонихарчування ефективно нейтралізуються. У цих процесах особливо важливу роль відіграє тонка кишка, що здійснює кілька життєво важливих функцій - травну, транспортну та бар'єрну. Саме в тонкій кишці їжа піддається багатоступінчастій ферментативної обробці, що необхідно для подальшого всмоктування і засвоєння продуктів гідролізу харчових речовин, що утворюються, не мають видової специфічності. Цим організм до певної міри оберігає себе від впливів чужорідних субстанцій.
Бар'єрна, або захисна, функція тонкої кишки залежить від її макро- та мікроструктури, ферментного спектру, імунних властивостей, слизу, проникності і т. д. Слизова оболонка тонкої кишки бере участь у механічній, або пасивній, а також активний захисторганізму від шкідливих речовин Неімунні та імунні механізмизахисту тонкої кишки оберігають внутрішнє середовище організму від чужорідних субстанцій, антигенів та токсинів. Кислий шлунковий сік, травні ферменти, у тому числі протеази шлунково-кишкового тракту, моторика тонкої кишки, її мікрофлора, слиз, щіткова облямівка та глікоколікс апікальної частини кишкових клітин відносяться до неспецифічних захисних бар'єрів.
Завдяки ультраструктурі поверхні тонкої кишки, тобто щітковій облямівці та глікокаліксу, а також ліпопротеїновій мембрані кишкові клітини служать механічним бар'єром, що перешкоджає надходженню антигенів, токсичних речовин та інших високомолекулярних сполук з ентерального середовища у внутрішнє. Винятком є ​​молекули, що піддаються гідролізу ферментами, адсорбованими на структурах глікоколіксу. Великі молекули та надмолекулярні комплекси не можуть проникати в зону щіткової облямівки, оскільки її пори, або міжмікроворсинчасті простори, надзвичайно малі. Так, найменша відстань між мікроворсинками в середньому становить 1-2 мкм, а розміри осередків мережі глікоколіксу в сотні разів менші. Таким чином, глікокалікс служить бар'єром, що визначає проникність харчових речовин, причому апікальна мембрана кишкових клітин завдяки глікокаліксу практично недоступна (чи мало доступна) для макромолекул.
До іншої механічної, або пасивної системи захисту відносяться обмежена проникність слизової оболонки тонкої кишки для водорозчинних молекул з порівняно невеликою молекулярною масою і непроникність для полімерів, до яких входять білки, мукополісахариди та інші субстанції, що володіють антигенними властивостями. Однак для клітин травного апарату в період раннього постнатального розвитку характерний ендоцитоз, що сприяє надходженню у внутрішнє середовище організму макромолекул та чужорідних антигенів. Кишкові клітини дорослих організмів також здатні у випадках поглинати великі молекули, зокрема нерозщеплені. Крім того, при проходженні їжі через тонку кишку утворюється значна кількість летких жирних кислот, одні з яких при всмоктуванні викликають токсичний ефект, а інші – локальну подразнювальну дію. Що стосується ксенобіотиків, то їх утворення та всмоктування у тонкій кишці варіює залежно від складу, властивостей та забрудненості їжі.
Надзвичайно важливим захисним механізмом є власне імунна система тонкої кишки, яка відіграє велику роль у взаємодіях організму господаря кишковими бактеріями, вірусами, паразитами, лікарськими препаратами, хімікаліями, а також при контакті з різними антигенними речовинами До них належать екзогенні харчові антигени, білки та пептиди їжі, аутогени десквамованих кишкових клітин, антигени мікроорганізмів і вірусів, токсини і т. д. На додаток до нормальної захисної ролі кишкова імунна система може бути значущою в патогенезі деяких кишкових захворювань.
Імунокомпетентна лімфатична тканина тонкої кишки становить близько 25 % її слизової оболонки. В анатомічному та функціональному відносинах ця тканина тонкої кишки ділиться на три відділи:
пейєрові бляшки - скупчення лімфатичних фолікулів, у яких збираються антигени та виробляються антитіла до них;
лімфоцити та плазматичні клітини, що виробляють секреторні 1§А;
внутрішньоепітеліальні лімфоцити, в основному Т-лімфоцити.
Пеєрові бляшки (близько 200-300 у дорослої людини) складаються з організованих скупчень лімфатичних фолікул, у яких перебувають попередники популяції лімфоцитів. Ці лімфоцити заселяють інші області кишкової слизової оболонки та беруть участь у її локальній імунній діяльності. Щодо цього пейєрові бляшки можуть бути розглянуті як область, що ініціює імунну діяльність тонкої кишки. Пеєрові бляшки містять В- і Т-клітини, а в епітелії над бляшками локалізовано невелику кількість М-клітин, або мембранних клітин. Передбачається, що ці клітини беруть участь у створенні сприятливих умов доступу люмінальних антигенів до субепітеліальних лімфоцитів.
Інтерепітеліальні клітини тонкої кишки розташовані між кишковими клітинами в базальній частині епітелію, ближче до базальної мембрани. Їхнє ставлення до інших кишкових клітин становить приблизно 1:6. Близько 25 % інтерепітеліальних лімфоцитів мають маркери Т-клітин.
У слизовій оболонці тонкої кишки людини знаходиться понад 400 ТОВ плазматичних клітин на 1 мм2, а також близько 1 млн. лімфоцитів у розрахунку на 1 см2. У нормі худої кишці міститься від 6 до 40 лімфоцитів для 100 епітеліальних клітин. Це означає, що в тонкій кишці крім епітеліального шару, що розділяє ентеральне та внутрішнє середовище організму, існує ще потужний лейкоцитарний шар.
Як зазначено вище, імунна система кишечника зустрічає безліч екзогенних харчових антигенів. Клітини тонкої та товстої кишок продукують ряд імуноглобулінів (1§ А, 1§ Е, 1§ О, 1§ М), але переважно 1§ А (табл. 2.2). Імуноглобуліни А і Е, що секретуються в порожнину кишки, мабуть, адсорбуються на структурах кишкової слизової оболонки, створюючи в ділянці глікоколіксу додатковий захисний шар.
Таблиця 2.2 Кількість клітин тонкої і товстої кишок, що продукують імуноглобуліни Відділ кншоч ннка Число клітин (%). скрашувальних: 1вА 1а М 1§е Гонка кишка 69,7 19,9 10.5 Ободова кишка 91,1 4,5 4,1 Пряма кишка 89,1 6,3 4,3
Функції специфічного захисного бар'єру виконує також слиз, який покриває більшу частину епітеліальної поверхні тонкої кишки. Це складна суміш різних макромолекул, у тому числі глікопротеїдів, води, електролітів, мікроорганізмів, десквамованих кишкових клітин і т. д. Муцин - компонент слизу, що надає їй гелеподібності, сприяє механічному захисту апікальної поверхні кишкових клітин.
Існує ще один важливий бар'єр, що запобігає надходженню токсичних речовин та антигенів з ентеральної у внутрішнє середовище організму. Цей бар'єр можна назвати трансформаційним, або ензиматичним, оскільки він обумовлений ферментними системами тонкої кишки, що здійснюють послідовну деполімеризацію (трансформацію) харчових полі- та олігомерів до мономерів, здатних до утилізації. Ензіматичний бар'єр складається з низки окремих просторово розділених бар'єрів, але загалом утворює єдину взаємозалежну систему.
Патофізіологія
У лікарської практикиДосить часто трапляються порушення функцій тонкої кишки. Вони не завжди супроводжуються виразною клінічною симптоматикоюі іноді маскуються позакишковими розладами.
За аналогією з прийнятими термінами («серцева недостатність», «ниркова недостатність», « печінкова недостатність» та ін), на думку багатьох авторів, доцільно порушення функцій тонкої кишки, її недостатність, позначати терміном «ентеральна недостатність» («недостатність тонкої кишки»). Під ентеральною недостатністю прийнято розуміти клінічний синдром, обумовлений порушеннями функцій тонкої кишки з усіма їх інтестинальними та екстраінтестинальними проявами Ентеральна недостатність виникає при патології найтоншої кишки, а також при різних захворюваннях інших органів та систем. При вроджених первинних формах недостатності тонкої кишки найчастіше успадковується ізольований селективний травний чи транспортний дефект. При набутих формах переважають множинні дефекти травлення та всмоктування.
Великі порції шлункового вмісту, що надходять у дванадцятипалу кишку, гірше просочуються дуоденальним соком і повільніше нейтралізуються. Дуоденальне травлення страждає і тому, що відсутність вільної соляної кислоти або при її дефіциті значно пригнічується синтез секретину і холецистокініна, що регулюють секреторну діяльність підшлункової залози. Зменшення утворення панкреатичного соку, у свою чергу, призводить до розладів кишкового травлення. Це спричиняє те, що хімус у не підготовленому для всмоктування вигляді надходить у нижчележачі відділи тонкої кишки і дратує рецептори кишкової стінки. Виникає посилення перистальтики та секреції води у просвіт кишкової трубки, розвивається діарея та ентеральна недостатність як прояв тяжких розладів травлення.
У разі гипохлоргидрии і більше ахилії різко погіршується всмоктувальна функція кишечника. Виникають порушення білкового обміну, що призводять до дистрофічних процесів у багатьох внутрішніх органах, особливо в серці, нирках, печінці, м'язової тканини. Можуть розвинутись розлади імунної системи. Гастрогенна ентеральна недостатність рано призводить до гіповітамінозів, дефіциту в організмі. мінеральних солей, порушенням гомеостазу та системи згортання крові.
У формуванні ентеральної недостатності певне значення мають порушення секреторної функції кишківника. Механічне подразнення слизової оболонки тонкої кишки різко підвищує виділення рідкої частини соку. У тонку кишку посилено секретуються не лише вода та низькомолекулярні речовини, а й білки, глікопротеїди, ліпіди. Описувані явища, як правило, розвиваються при різко пригніченому кислотоутворенні в шлунку і неповноцінному у зв'язку з цим інтрагастральним травленням: неперетравлені компоненти харчової грудки викликають різке подразнення рецепторів слизової оболонки тонкої кишки, ініціюючи посилення секреції. Аналогічні процеси мають місце у хворих, які перенесли резекцію шлунка, включаючи пілоричний сфінктер. Випадання резервуарної функції шлунка, пригнічення шлункової секреціїдеякі інші післяопераційні розлади сприяють розвитку так званого синдрому «скидання» (демпінг-синдром). Одним із проявів цього післяопераційного розладу є посилення секреторної активності тонкої кишки, її гіпермоторика, що виявляються проносом тонкокишкового типу. Пригнічення продукції кишкового соку, що розвивається при ряді патологічних станів(дистрофія, запалення, атрофія слизової оболонки тонкої кишки, ішемічна хворобаорганів травлення, білково-енергетична недостатність організму та ін), зменшення в ньому ферментів складають патофізіологічну основу порушень секреторної функції кишківника. При зниженні ефективності кишкового травлення гідроліз жирів та білків у порожнині тонкої кишки змінюється мало, оскільки компенсаторно збільшується секреція ліпази та протеаз із панкреатичним соком.
Найбільше значення дефекти травних та транспортних процесів мають у людей з вродженою або набутою ферментопатією внаслідок нестачі певних ферментів. Так, внаслідок дефіциту лактази в клітинах кишкової слизової оболонки порушується мембранний гідроліз та засвоєння молочного цукру (молочна інтолерантність, лактазна недостатність). Недостатня продукція клітинами слизової оболонки тонкої кишки сахарази, а-амілази, мальтази та ізомальтази призводить до розвитку непереносимості хворими відповідно сахарози та крохмалю. У всіх випадках кишкового ферментативного дефіциту при неповному гідролізі харчових субстратів утворюються токсичні метаболіти, що провокують розвиток тяжкої клінічної симптоматики, що не тільки характеризує посилення проявів ентеральної недостатності, а й екстраінтестинальні розлади.
При різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту спостерігаються порушення порожнинного та мембранного травлення, а також всмоктування. Порушення можуть мати інфекційну та неінфекційну етіологію, бути набутими чи спадковими. Дефекти мембранного травлення та всмоктування виникають при порушеннях розподілу ферментативних та транспортних активностей уздовж тонкої кишки після, наприклад, оперативних втручань, зокрема після резекції тонкої кишки. Патологія мембранного травлення може бути обумовлена ​​атрофією ворсинок та мікроворсинок, порушенням структури та ультраструктури кишкових клітин, зміною спектру ферментного шару та сорбційних властивостей структур кишкової слизової оболонки, розладів моторики кишечника, при яких порушується перенесення харчових речовин із порожнини кишки на її поверхню, при дисбактеріозах . буд.
Порушення мембранного травлення зустрічаються при досить широкому колі захворювань, а також після інтенсивної терапії антибіотиками різних оперативних втручань на шлунково-кишковому тракті. При багатьох вірусних захворюваннях(поліомієліт, свинка, аденовірусний грип, гепатит, кір) виникають тяжкі розлади травлення та всмоктування з явищами діареї та стеатореї. При цих захворюваннях є виражена атрофія ворсинок, порушення ультраструктури щіткової облямівки, недостатність ферментного шару кишкової слизової оболонки, що призводить до порушень мембранного травлення.
Нерідко порушення ультраструктури щіткової облямівки поєднуються з різким зменшенням ферментативної активності ентероцитів. Відомі численні випадки, при яких ультраструктура щіткової облямівки залишається практично нормальною, проте виявляється недостатність одного або декількох травних кишкових ферментів. Багато харчових інтолерантностей обумовлені цими специфічними порушеннями ферментного шару кишкових клітин. В даний час парціальні ферментні недостатностітонкої кишки широко відомі.
Дисахарідазні недостатності (у тому числі сахаразна) можуть бути первинними, тобто зумовленими відповідними генетичними дефектами, і вторинними, що розвиваються на тлі різних хвороб (спру, ентерити, після оперативних втручань, при інфекційній діареї тощо). Ізольована сахаразна недостатність зустрічається рідко і здебільшого комбінується із змінами активності інших дисахаридів, найчастіше ізомальтази. Особливо поширена лактазна недостатність, у яких не засвоюється молочний цукор (лактоза) і виникає інтолерантність до молока. Лактазна недостатність визначається генетично рецесивним шляхом. Передбачається, що рівень репресії лактазного гена пов'язані з історією цієї етнічної групи.
Ферментні недостатності кишкової слизової оболонки можуть бути пов'язані як із порушенням синтезу ферментів у кишкових клітинах, так і з порушенням їх вбудовування в апікальну мембрану, де вони виконують свої функції травлення. Крім того, вони можуть бути обумовлені і прискоренням деградації відповідних кишкових ферментів. Отже, для правильної інтерпретації низки захворювань необхідно враховувати порушення мембранного травлення. Дефекти цього механізму призводять до змін надходження необхідних харчових речовин в організм з далекосяжними наслідками.
Причиною порушень асиміляції білків можуть бути зміни шлункової фази їхнього гідролізу, проте дефекти кишкової фази за рахунок недостатності панкреатичних та кишкових мембранних ферментів більш серйозні. До рідкісних генетичних порушень відносяться ентеропептидазна та трипсинова недостатності. Зменшення пептидазних активностей у тонкій кишці спостерігається при ряді захворювань, наприклад невиліковній формі целіакії, хвороби Крона, виразці дванадцятипалої кишки, при радіо- та хіміотерапії (наприклад 5-фторурацилом) і т. д. Слід згадати і амінопептидур , що розщеплюють пролінові пептиди всередині кишкових клітин
Багато порушень функцій кишечника при різних формах патології можуть залежати від стану глікоколіксу і травних ферментів, що містяться в ньому. Порушення процесів адсорбції панкреатичних ферментів на структурах слизової оболонки тонкої кишки можуть бути причиною малонутриції (недостатності харчування), а атрофія глікокаліксу може сприяти дії, що пошкоджує токсичних агентів на мембрану ентероцитів.
Порушення процесів всмоктування виявляються у тому уповільненні чи патологічному посиленні. Уповільнення всмоктування слизової оболонкою кишечника може бути зумовлене такими причинами:
недостатнім розщепленням харчових мас у порожнинах шлунка та тонкої кишки (порушення порожнинного травлення);
порушення мембранного травлення;
застійною гіперемією кишкової стінки (парез судин, шок);
ішемією кишкової стінки (атеросклероз судин брижі, рубцева післяопераційна оклюзія судин стінки кишки та ін.);
запаленням тканинних структур стінки тонкої кишки (ентерити);
резекцією більшої частини тонкої кишки (синдром короткої тонкої кишки);
непрохідністю в верхніх відділахкишечника, коли харчові маси не надходять до його дистальних відділів.
Патологічне посилення всмоктування пов'язане з підвищенням проникності кишкової стінки, що нерідко можна спостерігати у хворих на розлад терморегуляції (теплові ураження організму), інфекційно-токсичними процесами при ряді захворювань, харчової алергіїта ін Під впливом деяких факторів підвищується поріг проникності слизової оболонки тонкої кишки для великомолекулярних сполук, у тому числі продуктів неповного розщеплення харчових речовин, білків і пептидів, алергенів, метаболітів. Поява у крові, у внутрішньому середовищі організму чужорідних речовин сприяє розвитку загальних явищ інтоксикації, сенсибілізації організму, виникненню алергічних реакцій.
При ряді захворювань, що супроводжуються запальними явищами в тканинах тонкої кишки, при харчових алергіях, деяких психічних захворюваннях, всмоктування інтактних білків і пептидів може бути суттєвим фактором у їх патогенезі. Деякі захворювання шлунково-кишкового тракту супроводжуються збільшенням проникності кишкового бар'єру для білків та пептидів, а також зниженням рівня пептидазних активностей слизової оболонки тонкої кишки. До них відносяться хвороба Крона, целіакія, білково-енергетична недостатність, інвазія паразитичними формами, вірусні та бактеріальні гастроентерити, хірургічні травмикишківника.
Не можна не згадати таких захворювань, при яких порушено всмоктування нейтральних амінокислот у тонкій кишці, а також цистинурію. При цистинурії спостерігаються комбіновані порушення транспорту діаміномонокарбонових кислот та цистину в тонкій кишці. Крім цих захворювань існують такі як ізольована
мальабсорбція метіоніну, триптофану та ряду інших амінокислот.
Розвиток ентеральної недостатності та хронічний її перебіг сприяють (за рахунок порушення процесів мембранного травлення та всмоктування) виникненню розладів білкового, енергетичного, вітамінного, електролітного та інших видів обміну речовин із відповідною клінічною симптоматикою. Зазначені механізми розвитку недостатності травлення зрештою реалізуються в поліорганну, мультисиндромну картину захворювання.
У формуванні патогенетичних механізмівЕнтеральна патологія прискорення перистальтики є одним з типових розладів, що супроводжують більшість органічних захворювань. Найчастіші причини прискорення перистальтики – запальні зміни у слизовій оболонці ШКТ. При цьому хімус просувається по кишечнику швидше та розвивається пронос. Діарея виникає також при дії на стінку кишечника незвичайних подразників: неперетравленої їжі (наприклад, при ахілії), продуктів бродіння та гниття, токсичних речовин. До прискорення перистальтики веде підвищення збудливості центру блукаючого нерва, оскільки він активізує моторику кишківника. Проноси, що сприяють звільненню організму від незасвоюваних чи токсичних речовин, є захисними. Але при тривалій діареї відбуваються глибокі розлади травлення, пов'язані з порушенням секреції кишкового соку, перетравлення та всмоктування харчових речовин у кишечнику. Уповільнення перистальтики тонкої кишки відноситься до рідкісних патофізіологічних механізмів формування захворювань. При цьому гальмується просування харчової кашки по кишечнику та розвиваються запори. Цей клінічний синдром, як правило, є наслідком патології товстої кишки.

Тонкий кишечник умовно підрозділяється на 3 відділи: 12-палу, худу і здухвинну кишку. Довжина тонкого кишечника становить 6 метрів, а в осіб, які вживають переважно рослинну їжу, може досягати 12 метрів.

Стінка тонкого кишечника складається з 4 оболонок:слизової, підслизової, м'язової та серозної.

Слизова оболонка тонкого кишечника має власним рельєфом, Що включає в себе кишкові складки, кишкові ворсинки та кишкові крипти.

Кишкові складкиутворені слизовою та підслизовою оболонками і носять циркулярний характер. Циркулярні складки найбільш високі у 12-палій кишці. Під час тонкого кишечника висота циркулярних складок зменшується.

Кишкові ворсинкиявляють собою пальцеподібні вирости слизової оболонки. У 12-палій кишці кишкові ворсинки короткі та широкі, а потім по ходу тонкого кишечника вони стають високими та тонкими. Висота ворсинок у різних відділах кишечника сягає 0,2 – 1,5мм. Між ворсинками відкриваються 3-4 кишкові крипти.

Кишкові криптиє вдавлення епітелію у власний шар слизової оболонки, які по ходу тонкого кишечника збільшуються.

Найбільш характерними утвореннями тонкого кишечника є кишкові ворсинки та кишкові крипти, які у багато разів збільшують поверхню.

З поверхні слизова оболонка тонкого кишечника (у тому числі поверхня ворсинок та крипт) покрита одношаровим призматичним епітелієм. Тривалість життєдіяльності кишкового епітелію становить від 24 до 72 години. Тверда їжа прискорює загибель клітин, що виробляють кейлони, що зумовлює посилення проліферативної активності епітеліальних клітин крипт. Згідно з сучасними уявленнями, генеративною зоноюКишкового епітелію є дно крипт, де 12-14% всіх епітеліоцитів знаходиться у синтетичному періоді. У процесі життєдіяльності епітеліоцити поступово просуваються з глибини крипти до вершини ворсинки і, при цьому, здійснює численні функції: розмножуються, всмоктують перетравлені в кишечнику речовини, виділяють у просвіт кишки слиз та ферменти. Відділення ферментів у кишечнику відбувається, в основному, разом із загибеллю залізистих клітин. Клітини, піднімаючись до верхівки ворсинки, відкидаються і розпадаються у просвіті кишечника, де й віддають свої ферменти травний хімус.

Серед кишкових ентероцитів завжди присутні інтраепітеліальні лімфоцити, які проникають сюди з власної платівки і відносяться до Т-лімфоцитів (цитотоксичні, Т-клітини-пам'яті та натуральні кілери). Зміст інтраепітеліальних лімфоцитів збільшується при різних захворюваннях та імунних порушеннях. Кишковий епітелійвключає кілька видів клітинних елементів (ентероцитів): облямові, келихоподібні, безкаємчасті, чубкові, ендокринні, М-клітини, клітини Панета.

Каємчасті клітини(стовпчасті) складають основну популяцію клітин кишкового епітелію. Ці клітини призматичної форми, на апікальній поверхні розташовуються численні мікроворсинки, які мають здатність повільного скорочення. Справа в тому, що в мікроворсинках є тонкі філаменти та мікротрубочки. У кожній мікроворсинці в центрі розташовується пучок актинових мікрофіламентів, які з'єднані з одного боку з плазмолемою верхівки ворсинки, а в основі вони з'єднуються з термінальною мережею горизонтально орієнтованими мікрофіламентами. Цей комплекс забезпечує скорочення мікроворсинок у процесі всмоктування. На поверхні каемчатых клітин ворсинок налічується від 800 до 1800 мікроворсинок, але в поверхні каемчатых клітин крипт всього 225 микроворсинок. Ці мікроворсинки утворюють скреслену облямівку. З поверхні мікроворсинки вкриті потужним шаром глікоколіксу. Для каймчастих клітин характерне полярне розташування органоїдів. Ядро лежить у базальній частині, над ним розташовується апарат Гольджі. Мітохондрії також локалізуються на апекальному полюсі. У них добре розвинена гранулярна та агранулярна ендоплазматична мережа. Між клітинами лежать замикальні платівки, що закривають міжклітинний простір. В апікальній частині клітини розташовується добре виражений термінальний шар, який складається з мережі філаментів, розташованих паралельно поверхні клітини. Термінальна мережа містить актинові та міозинові мікрофіламенти та з'єднана з міжклітинними контактами на бічних поверхнях апікальних частин ентероцитів. За участю мікрофіламентів у термінальній мережі забезпечується закриття міжклітинних щілин між ентероцитами, що запобігає надходженню в них різних речовин у процесі травлення. Наявність мікроворсинок збільшує поверхню клітин у 40 разів, завдяки чому загальна поверхня тонкого кишечника збільшується та досягає 500м. На поверхні мікроворсинок розташовуються численні ферменти, що забезпечують гідролітичне розщеплення молекул, не зруйнованих ферментами шлункового та кишкового соку (фосфатази, нуклеозиддифосфатази, амінопептидази та ін). Цей механізм зветься мембранного або пристінкового травлення.

Мембранне травленняне тільки дуже ефективний механізм розщеплення дрібних молекул, а й найбільш досконалий механізм, що поєднує процеси гідролізу та транспорту. Ферменти, розташовані на мембранах мікроворсинок мають двояке походження: частково адсорбуються з хімусу, частково вони синтезуються в гранулярної ендоплазматичної мережі каемчатых клітин. При мембранному травленні відбувається розщеплення 80-90% пептидних та глюкозидних зв'язків, 55-60% тригліцеридів. Наявність мікроворсинок перетворює поверхню кишки на своєрідний пористий каталізатор. Вважають, що мікроворсинки здатні скорочуватися та розслаблятися, що відбивається на процесах мембранного травлення. Наявність глікокаліксу та дуже невеликі простори між мікроворсинками (15-20 мкм) забезпечує стерильність травлення.

Після розщеплення продукти гідролізу проникають через мембрану мікроворсинок, яка має здатність активного та пасивного транспорту.

При всмоктуванні жирів спочатку відбувається їхнє розщеплення до низькомолекулярних сполук, а потім усередині апарату Гольджі та в канальцях гранулярної ендоплазматичної мережі відбувається ресинтез жирів. Весь цей комплекс транспортується до бічної поверхні клітини. Шляхом екзоцитозу відбувається виведення жирів у міжклітинний простір.

Розщеплення поліпептидних та полісахаридних ланцюгів відбувається під дією гідролітичних ферментів, локалізованих у плазматичній мембрані мікроворсинок. Амінокислоти та вуглеводи проникають у клітину за допомогою механізмів активного транспорту, тобто з використанням енергії. Потім вони виводяться у міжклітинний простір.

Таким чином, основними функціями каймчастих клітин, які розташовуються на ворсинках і криптах, є пристінне травлення, яке протікає в кілька разів інтенсивніше, ніж внутрішньопорожнинне, і супроводжується розщепленням органічних сполук до кінцевих продуктів і всмоктування продуктів гідролізу.

Бокалоподібні клітинирозташовуються поодинці між облямівними ентероцитами. Зміст їх збільшується у напрямку від 12-палої кишки до товстого кишечника. В епітелії крипт бокалоподібних клітин дещо більший, ніж в епітелії ворсинок. Це типові слизові оболонки. Вони спостерігаються циклічні зміни, пов'язані з накопиченням і виділенням слизу. У фазі накопичення слизу ядра цих клітин розташовуються на основі клітин, мають неправильну або навіть трикутну форму. Органоїди (апарат Гольджі, мітохондрії) розташовуються біля ядра і добре розвинені. При цьому цитоплазма заповнена краплями слизу. Після виділення секрету клітина зменшується у розмірах, ядро ​​зменшується, цитоплазма звільняється від слизу. Ці клітини виробляють слиз, необхідний для зволоження поверхні слизової оболонки, що, з одного боку, захищає слизову оболонку від механічних пошкоджень, а з іншого, - сприяє просуванню харчових частинок. Крім того, слиз захищає від інфекційних ушкоджень та регулює бактеріальну флору кишечника.

М-клітинирозташовуються в епітелії в області локалізації лімфоїдних фолікулів (як групових, так і одиночних). Ці клітини мають сплощену форму, невелику кількість мікроворсинок. На апікальному кінці цих клітин є численні мікроскладки, тому вони отримали назву клітини з мікроскладками. За допомогою мікроскладок вони здатні захоплювати макромолекули з просвіту кишки та формувати ендоцитозні бульбашки, які транспортуються до плазмолеми та виділяються у міжклітинний простір, а потім у власну платівку слизової оболонки. Після цього, лімфоцити t. propria, стимульовані антигеном, мігрують у лімфатичні вузли, де проліферують та потрапляють у кров. Після циркуляції в периферичній крові вони знову заселяють власну платівку слизової оболонки, де в-лімфоцити перетворюються на плазмоцити, що секретують IgA. Таким чином, антигени, що надходять з порожнини кишечника, залучають лімфоцити, що стимулює імунну відповідь у лімфоїдній тканині кишечника. У М-клітинах дуже погано розвинений цитоскелет, тому вони легко деформуються під впливом міжепітеліальних лімфоцитів. У цих клітинах немає лізосом, тому вони транспортують різні антигени за допомогою везикул без зміни. Вони позбавлені глікоколіксу. У кишенях, утворених складками, є лімфоцити.

Чубкові клітинина своїй поверхні мають довгі, що виступають у просвіт кишки мікроворсинки. У цитоплазмі цих клітин міститься багато мітохондрій та канальців гладкої ендоплазматичної мережі. Їхня апікальна частина дуже вузька. Припускають, що ці клітини виконують функцію хеморецепторів і, можливо, здійснюють вибіркове всмоктування.

Клітини Панета(Екзокриноцити з ацидофільною зернистістю) лежать на дні крипт групами або поодинці. У їх апікальній частині розташовуються щільні гранули, що оксифільно фарбуються. Ці гранули легко забарвлюються еозином в яскраво-червоний колір, розчиняються в кислотах, але стійкі до лугів. Панета здійснюють антибактеріальну функцію, що пов'язано з виробленням цими клітинами лізоциму, який руйнує клітинні стінки бактерій та найпростіших.Ці клітини здатні до активного фагоцитозу мікроорганізмів.Дякуючи цим властивостям, клітини Панета регулюють мікрофлору кишечника. у цих клітинах виявлено IgA та IgG, крім того, ці клітини продукують дипептидази, що розщеплюють дипептиди до амінокислот, і припускають, що їх секрет нейтралізує соляну кислоту, що міститься в хімусі.

Ендокринні клітинивідносяться до дифузної ендокринної системи. Для всіх ендокринних клітин характерний

наявність у базальній частині під ядром секреторних гранул, тому їх називають базально-зернистими. На апікальній поверхні є мікроворсинки, які, мабуть, містять рецептори, що реагують на зміну рh або відсутність у хімусі шлунка амінокислот. Ендокринні клітини, насамперед, є паракринними. Свій секрет вони виділяють через базальну та базально-латеральну поверхню клітин у міжклітинний простір, безпосередньо впливаючи на сусідні клітини, нервові закінчення, гладком'язові клітини, стінки судин. Частково гормони цих клітин виділяються у кров.

У тонкому кишечнику найбільш поширеними є наступні ендокринні клітини: ЕС-клітини (секретуючі серотонін, мотилін і речовина Р), А-клітини (що продукують ентероглюкагон), S-клітини (що виробляють секретин), I-клітини (що продукують холецистокінін), G-клітини (продукуючі гастрин), D-клітини (продукуючі соматостатин), D1-клітини (секретують вазоактивний інтестинальний поліпептид). Клітини дифузної ендокринної системи розподілені в тонкому кишечнику нерівномірно: найбільша їх кількість міститься у стінці 12-палої кишки. Так, у 12-палої кишці на 100 крипт припадає 150 ендокринних клітин, а в худої та клубової – всього 60 клітин.

Безкаємчасті або клітини позбавлені облямівкилежать у нижніх відділах крипт. Вони часто виявляються мітози. Згідно з сучасними уявленнями, безкаємчасті клітини є малодиференційованими клітинами і виконують роль стовбурових клітин для кишкового епітелію.

Власний шар слизової оболонкипобудований з пухкої неоформленої сполучної тканини. Цей шар становить основну масу ворсинок, між криптами лежить у вигляді тонких прошарків. Сполучна тканина тут містить багато ретикулярних волокон і ретикулярних клітині відрізняється великою пухкістю. У цьому вся шарі у ворсинках під епітелієм лежить сплетення кровоносних судин, а центрі ворсинок розташовується лімфатичний капіляр. У ці судини відбувається надходження речовин, які всмоктуються в кишечнику та транспортуються через епітелій та сполучну тканину t.propria та через стінку капілярів. Продукти гідролізу білків і вуглеводів всмоктуються в кровоносні капіляри, а жирів-лімфатичні капіляри.

У власному шарі слизової оболонки розташовуються численні лімфоцити, які лежать або поодиноко, або утворюють скупчення як одиночних солітарних або згрупованих лімфоїдних фолікулів. Великі лімфоїдні скупчення отримали назву Пейрових бляшок. Лімфоїдні фолікули можуть проникати навіть у підслизову оболонку. Пейрові бляшки в основному розташовуються в здухвинній кишці, рідше в інших відділах тонкого кишечника. Найбільший вміст Пейрових бляшок виявляється в період статевого дозрівання (близько 250), у дорослих людей їхня кількість стабілізується і різко знижується в період старості (50-100). Всі лімфоцити, що лежать у t.propria (поодиноко і згруповано) утворюють кишково-асоційовану лімфоїдну систему, що містить до 40% імунних клітин (ефекторів). Крім того, в даний час лімфоїдна тканина стінки тонкого кишечника прирівнюють до сумки Фабриціуса. У своїй платівці постійно зустрічаються еозинофіли, нейтрофіли, плазмоцити та інші клітинні елементи.

М'язова пластинка (м'язовий шар) слизової оболонкискладається з двох шарів гладком'язових клітин: внутрішнього циркулярного та зовнішнього поздовжнього. Від внутрішнього шару поодинокі м'язові клітини проникають в товщу ворсинки і сприяють скороченню ворсинок і видавлюванню крові і лімфи, багатими продуктами, що всмокталися, з кишки. Такі скорочення відбуваються кілька разів на хвилину.

Підслизова оболонкапобудована з пухкої неоформленої сполучної тканини, що містить велику кількість еластичних волокон. Тут розташовується потужне судинне (венозне) сплетення та нервове сплетення (підслизове або Мейснерівське). У 12-палій кишці у підслизовій оболонці лежать численні дуоденальні (Бруннерові) залози. Ці залози за будовою є складними, розгалуженими та альвеолярно-трубчастими. Їхні кінцеві відділи вистелені клітинами кубічної або циліндричної форми з сплощеним базально ядром, що лежить, розвиненим секреторним апаратом і секреторними гранулами на апікальному кінці. Їх вивідні протоки відкриваються в крипти, або в основі ворсинок безпосередньо в порожнину кишки. У складі мукоцитів лежать ендокринні клітини, що належать до дифузної ендокринної системи: Ес, G, D, S – клітини. Камбіальні клітини лежать у гирлі проток, тому оновлення клітин залоз походить від проток у напрямі кінцевих відділів. Секрет дуоденальних залоз містить слиз, що має лужну реакцію і тим самим захищає слизову оболонку від механічних та хімічних ушкоджень. Секрет цих залоз містить лізоцим, що має бактерицидну дію, урогастрон, що забезпечує стимуляцію проліферації епітеліальних клітин і пригнічує секрецію соляної кислоти в шлунку, та ферменти (дипептидази, амілазу, ентерокіназу, що перетворює трипсиноген на трипсин). Загалом секрет дуоденальних залоз виконує травну функцію, беручи участь у процесах гідролізу та всмоктування.

М'язова оболонкапобудована з гладкої м'язової тканини, що утворює два шари: внутрішній циркулярний та зовнішній поздовжній. Ці шари розділені тонким прошарком пухкої неоформленої сполучної тканини, де лежить міжм'язове (Ауербахівське) нервове сплетення. За рахунок м'язової оболонки здійснюються місцеві та перистальтичні скорочення стінки тонкого кишечника по довжині.

Серозна оболонкаявляє собою вісцеральний листок очеревини і складається з тонкого прошарку пухкої неоформленої сполучної тканини, зверху покритої мезотелієм. У серозній оболонці завжди є велика кількість еластичних волокон.

Особливості структурної організації тонкого кишечника у дитячому віці. Слизова оболонка новонародженої дитини витончена, а рельєф згладжений (кількість ворсинок та крипт мало). До періоду статевого дозрівання число ворсинок та складок збільшується та досягає максимальної величини. Крипти глибші, ніж у дорослої людини. Слизова оболонка з поверхні покрита епітелієм, відмінною особливістю якого є високий вміст клітин з ацидофільною зернистістю, що лежать не тільки на дні крипт, а й на поверхні ворсинок. Слизова оболонка характеризується рясною васкуляризацією та високою проникністю, що створює сприятливі умови для всмоктування токсинів та мікроорганізмів у кров та розвитку інтоксикації. Лімфоїдні фолікули з реактивними центрами формуються лише до кінця періоду новонародженості. Підслизове нервове сплетення є незрілим і містить нейробласти. У 12-палій кишці залози нечисленні, дрібні та нерозгалужені. М'язова оболонка у новонародженого витончена. Остаточне структурне становлення тонкого кишечника відбувається лише до 4-5 років.

У тонкій кишці виділяються дванадцятипала, худа і здухвинна кишки. Дванадцятипала кишка не лише бере участь у секреції кишкового соку з високим вмістом іонів гідрокарбонату, а й є головною зоною регуляції травлення. Саме дванадцятипала кишка задає певний ритм дистальним відділам травного тракту через нервові, гуморальні та внутрішньопорожнинні механізми.

Разом з антральним відділом шлунка дванадцятипала, худа і здухвинна кишки складають важливий єдиний ендокринний орган. Дванадцятипала кишка є частиною скорочувального (моторного) комплексу, що в цілому складається з антрального відділу шлунка, пілоричного каналу, дванадцятипалої кишки та сфінктера Одді. Вона приймає кислий вміст шлунка, виділяє свої секрети, змінює pH хімусу в лужний бік. Вміст шлунка впливає на ендокринні клітини та нервові закінчення слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що забезпечує координуючу роль антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, а також взаємозв'язки шлунка, підшлункової залози, печінки, тонкої кишки.

Поза травлення, натщесерце, вміст дванадцятипалої кишки має слаболужну реакцію (pH 7,2-8,0). При переході в неї порцій кислого вмісту зі шлунка реакція дуоденального вмісту також стає кислою, але потім швидко відбувається її зміна, оскільки соляна кислота шлункового соку тут нейтралізується жовчю, соком підшлункової залози, а також дуоденальних (бруннерових) залоз та кишкових крипт ( ). При цьому дія шлункового пепсину припиняється. Чим вище кислотність дуоденального вмісту, тим більше виділяється соку підшлункової залози та жовчі і тим більше уповільнюється евакуація вмісту шлунка у дванадцятипалу кишку. У гідролізі поживних речовин у дванадцятипалій кишці особливо велика роль ферментів соку підшлункової залози, жовчі.

Травлення в тонкій кишці – найважливіший етап травного процесу загалом. Воно забезпечує деполімеризацію поживних речовин до стадії мономерів, які всмоктуються з кишечника в кров та лімфу. Травлення в тонкій кишці відбувається спочатку в її порожнині (порожнинне травлення), а потім у зоні щіткової облямівки кишкового епітелію за допомогою ферментів, вбудованих у мембрану мікроворсинок кишкових клітин, а також фіксованих у глікокаліксі (мембранне травлення). Порожнинне та мембранне травлення здійснюється ферментами, що надходять із соком підшлункової залози, а також власне кишковими ферментами (мембранними, або трансмембранними) (див. табл. 2.1). Важливу роль розщепленні ліпідів грає жовч.

Для людини найбільш характерна комбінація порожнинного та мембранного травлення. Початкові етапи гідролізу здійснюються за рахунок порожнинного травлення. Більшість надмолекулярних комплексів і великих молекул (білки та продукти їх неповного гідролізу, вуглеводи, жири) розщеплюються в порожнині тонкої кишки в нейтральному та слаболужному середовищах, головним чином під дією ендогідролаз, секретованих клітинами підшлункової залози. Частина цих ферментів може адсорбуватися на структурах слизу чи слизових накладеннях. Пептиди, що утворюються в проксимальному відділі кишки і складаються з 2-6 амінокислотних залишків, дають 60-70% -аміноазот, а в дистальній частині кишки - до 50%.

Вуглеводи (полісахариди, крохмаль, глікоген) розщеплюються -амілазою підшлункового соку до декстринів, три-і дисахаридів без значного накопичення глюкози. Жири піддаються гідролізу в порожнині тонкої кишки панкреатичної ліпази, яка поетапно відщеплює жирні кислоти, що призводить до утворення ди- та моногліцеридів, вільних жирних кислот та гліцерину. У гідроліз жирів істотну роль грає жовч.

Продукти часткового гідролізу, що утворюються в порожнині тонкої кишки, завдяки кишковій моториці надходять із порожнини тонкої кишки в зону щіткової облямівки, чому сприяє їх перенесення в потоках розчинника (води), що виникають завдяки всмоктування іонів натрію і води. Саме на структурах щіткової облямівки і відбувається мембранне травлення. При цьому проміжні етапи гідролізу біополімерів реалізуються панкреатичними ферментами, адсорбованими на структурах апікальної поверхні ентероцитів (глікоколіксу), а заключні – власне кишковими мембранними ферментами (мальтазою, сахаразою, -амілазою, ізомальтазою, трегалазою, амінопеостазою, амінопеосіда церидліпазою та ін.)> вбудованими в мембрану ентероцитів, що покриває мікроворсинки щіткової облямівки. Деякі ферменти (-амілаза та амінопептидаза) гідролізують і високополімеризовані продукти.

Пептиди, що надходять в область щіткової облямівки кишкових клітин, розщеплюються до олігопептидів, дипептидів та амінокислот, здатних до всмоктування. Пептиди, що складаються більш ніж з трьох амінокислотних залишків, гідролізуються переважно ферментами щіткової облямівки, а три- та дипептиди – як ферментами щіткової облямівки, так і внутрішньоклітинно ферментами цитоплазми. Гліцилгліцин та деякі дипептиди, що містять залишки проліну та оксипроліну та не мають суттєвого нутритивного значення, всмоктуються частково або повністю у нерозщепленому вигляді. Дисахариди, що надходять з їжею (наприклад, сахароза), а також утворюються при розщепленні крохмалю і глікогену, власне гідролізуються кишковими глікозидазами до моносахаридів, які транспортуються через кишковий бар'єр у внутрішнє середовище організму. Тригліцериди розщеплюються не тільки під дією панкреатичної ліпази, але й під впливом кишкової моногліцеридліпази.

Секреція

У слизовій оболонці тонкої кишки є залізисті клітини, розташовані на ворсинках, які продукують травні секрети, що виділяються в кишку. Це брунерові залози дванадцятипалої кишки, ліберкюнові крипти худої кишки, келихоподібні клітини. Ендокринними клітинами виробляються гормони, які вступають у міжклітинний простір, а звідки транспортуються у лімфу та кров. Тут же локалізовані клітини, що виділяють білковий секрет, з ацидофільними гранулами в цитоплазмі (клітини Панета). Об'єм кишкового соку (у нормі до 2,5 л) може зростати за місцевої дії деяких харчових або токсичних субстанцій на слизову оболонку кишечника. Прогресуюча дистрофія та атрофія слизової оболонки тонкої кишки супроводжуються зменшенням секреції кишкового соку.

Залізисті клітини утворюють та накопичують секрет і на певній стадії своєї діяльності відторгаються у просвіт кишки, де, розпадаючись, віддають цей секрет у навколишню рідину. Сік можна розділити на рідку та щільну частини, співвідношення між якими змінюється залежно від сили та характеру подразнення кишкових клітин. У рідкій частині соку міститься близько 20 г/л сухої речовини, що складається частково з вмісту десквамованих клітин, що надходять з крові органічних (слиз, білки, сечовина та ін.) та неорганічних речовин – приблизно 10 г/л (таких як бікарбонати, хлориди, фосфати). Щільна частина кишкового соку має вигляд слизових грудок і складається з неруйнованих десквамованих епітеліальних клітин, їх фрагментів та слизу (секрету келихоподібних клітин).

У здорових людей періодична секреція характеризується відносною якісною та кількісною стабільністю, що сприяє підтримці гомеостазу ентерального середовища, який є насамперед хімус.

За деякими розрахунками у дорослої людини з травними соками надходить до 140 г білка на добу, ще 25 г білкових субстратів утворюється в результаті десквамації кишкового епітелію. Не важко уявити значущість білкових втрат, які можуть відбуватися при тривалій та тяжкій діареї, при будь-яких формах порушення травлення, патологічних станах, пов'язаних з ентеральною недостатністю – посиленням тонкокишкової секреції та порушенням зворотного всмоктування (реабсорбції).

Слиз, що синтезується бокалоподібними клітинами тонкої кишки, є важливим компонентом секреторної активності. Кількість келихоподібних клітин у складі ворсинок більша, ніж у криптах (приблизно до 70 %), і збільшується у дистальних відділах тонкої кишки. Очевидно, це відбиває важливість нетравних функцій слизу. Встановлено, що клітинний епітелій тонкої кишки покритий суцільним гетерогенним шаром завтовшки до 50-кратної висоти ентероциту. У цьому надепітеліальному шарі слизових накладень міститься значна кількість адсорбованих панкреатичних та незначна кількість кишкових ферментів, що реалізують травну функцію слизу. Слизовий секрет багатий кислими і нейтральними мукополісахаридами, але бідний на білки. Це забезпечує цитопротективну спроможність слизового гелю, механічний, хімічний захист слизової оболонки, запобігання проникненню в глибинні структури тканини великомолекулярних сполук та антигенних агресорів.

Всмоктування

Під всмоктуванням розуміється сукупність процесів, у яких компоненти їжі, які у травних порожнинах, переносяться через клітинні верстви і міжклітинні шляхи у внутрішні циркуляторні середовища організму – кров і лімфу. Головним органом всмоктування служить тонка кишка, хоча деякі харчові компоненти можуть всмоктуватись у товстій кишці, шлунку і навіть ротовій порожнині. Харчові речовини, що надходять із тонкої кишки, зі струмом крові та лімфи розносяться по всьому організму і далі беруть участь в інтермедіарному (проміжному) обміні. За добу в шлунково-кишковому тракті всмоктується до 8-9 л рідини. З них приблизно 2,5 л надходить з їжею та питтям, решта – рідина секретів травного апарату.

Всмоктування більшості харчових речовин відбувається після їхньої ферментативної обробки та деполімеризації, які відбуваються як у порожнині тонкої кишки, так і на її поверхні за рахунок мембранного травлення. Вже через 3-7 годин після їди всі її основні компоненти зникають з порожнини тонкої кишки. Інтенсивність всмоктування харчових речовин у різних відділах тонкої кишки неоднакова і залежить від топографії відповідних ферментативних та транспортних активностей уздовж кишкової трубки (рис. 2.4).

Розрізняють два типи транспорту через кишковий бар'єр у внутрішнє середовище організму. Це трансмембранний (трансцелюлярний, через клітину) і парацелюлярний (шунтуючий, що йде через міжклітинні простори).

Основним типом транспорту є трансмембранний. Умовно можна виділити два види трансмембранного перенесення речовин через біологічні мембрани – це макромолекулярний та мікромолекулярний. Під макромолекулярним транспортомрозуміється перенесення великих молекул та молекулярних агрегатів через клітинні шари. Цей транспорт переривчастий і реалізується переважно за допомогою піно- та фагоцитозу, що поєднуються назвою «ендоцитоз». За рахунок цього механізму в організм можуть надходити білки, у тому числі антитіла, алергени та інші сполуки, значущі для організму.

Мікромолекулярний транспортслужить основним типом, в результаті якого з кишкового середовища у внутрішнє середовище організму переносяться продукти гідролізу харчових речовин, переважно мономери, різні іони, лікарські препарати та інші сполуки, що мають невелику молекулярну масу. Транспорт вуглеводів через плазматичну мембрану кишкових клітин відбувається у вигляді моносахаридів (глюкози, галактози, фруктози тощо), білків – переважно у вигляді амінокислот, жирів – у вигляді гліцерину та жирних кислот.

Під час трансмембранного руху речовина перетинає мембрану мікроворсинок щіткової облямівки кишкових клітин, надходить у цитоплазму, потім через базолатеральну мембрану – у лімфатичні та кровоносні судини кишкових ворсинок і далі у загальну систему циркуляції. Цитоплазма кишкових клітин служить компартментом, що утворює градієнт між щітковою облямівкою та базолатеральною мембраною.

Мал. 2.4. Розподіл резорбтивних функцій уздовж тонкої кишки (по: С. D. Booth, 1967, із змінами).

У мікромолекулярному транспорті у свою чергу прийнято виділяти пасивний та активний транспорт. Пасивний транспорт може відбуватися завдяки дифузії речовин через мембрану або водні пори по концентраційному градієнту, осмотичного або гідростатичного тиску. Він прискорюється завдяки потокам води, що рухаються через пори, змінам градієнта pH, а також транспортерам у мембрані (у разі полегшеної дифузії їх робота здійснюється без витрати енергії). Обмінна дифузія забезпечує мікроциркуляцію іонів між периферією клітини та навколишнім мікросередовищем. Полегшена дифузія реалізується з допомогою спеціальних транспортерів – спеціальних білкових молекул (специфічних транспортних білків), сприяють витраті енергії проникненню субстанцій через мембрану клітин з допомогою концентраційного градієнта.

Активно транспортована речовинапереміщається через апікальну мембрану кишкової клітини проти свого електромеханічного градієнта за участю спеціальних транспортних систем, що функціонують на кшталт мобільних або конформаційних транспортерів (переносників) з витратою енергії. Цим активний транспорт різко відрізняється від полегшеної дифузії.

Транспорт більшості органічних мономерів через мембрану щіткової облямівки кишкових клітин залежить від іонів натрію. Це справедливо для глюкози, галактози, лактату, більшості амінокислот, деяких кон'югованих жовчних кислот, а також для інших сполук. Рушійною силою такого транспорту є градієнт концентрації Na+. Однак у клітинах тонкої кишки існує не тільки Ма+-залежна транспортна система, а й Ма+-незалежна, яка властива деяким амінокислотам.

Водавсмоктується з кишечника в кров і надходить назад за законами осмосу, але більшість - з ізотонічних розчинів кишкового хімусу, так як в кишечнику гіпер-і гіпотонічні розчини швидко розлучаються або концентруються.

Всмоктування іонів натріюу кишечнику відбувається як через базолатеральну мембрану у міжклітинний простір і далі в кров, так і трансцелюлярним шляхом. За добу в травний тракт людини надходить із їжею 5-8 г натрію, 20-30 г цього іона секретується з травними соками (тобто всього 25-35 г). Частина іонів натрію всмоктується разом із іонами хлору, а також під час протилежно спрямованого транспорту іонів калію за рахунок Na+, К+-АТФази.

Всмоктування двовалентних іонів(Са2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) відбувається по всій довжині шлунково-кишкового тракту, а Си2+ – головним чином у шлунку. Двохвалентні іони всмоктуються дуже повільно. Всмоктування Са2+ найбільш активно відбувається у дванадцятипалій і худій кишках за участю механізмів простої та полегшеної дифузії, активується вітаміном D, соком підшлункової залози, жовчю та рядом інших сполук.

Вуглеводивсмоктуються у тонкій кишці у вигляді моносахаридів (глюкози, фруктози, галактози). Всмоктування глюкози відбувається активно із витратою енергії. Нині вже відома молекулярна структура №+-залежного транспортера глюкози. Це білковий олігомер з високою молекулярною масою та екстрацелюлярними петлями, що володіє центрами зв'язування глюкози та натрію.

Білкивсмоктуються через апікальну мембрану кишкових клітин переважно у вигляді амінокислот і значно меншою мірою у вигляді дипептидів і трипептидів. Як і у випадку з моносахаридами, енергія для транспортування амінокислот забезпечується натрієвим котранспортером.

У щітковій облямівці ентероцитів існує щонайменше шість Na+-залежних транспортних систем для різних амінокислот і три – незалежні від натрію. Пептидний (або амінокислотний) транспортер, як і транспортер глюкози, є олігомерний глікозильований білок з екстрацелюлярною петлею.

Щодо всмоктування пептидів, або так званого пептидного транспорту, то в ранні терміни постнатального розвитку в тонкій кишці має місце всмоктування інтактних білків. В даний час прийнято, що взагалі всмоктування інтактних білків – фізіологічний процес, необхідний для відбору антигенів субепітеліальними структурами. Однак на тлі загального надходження білків їжі переважно у вигляді амінокислот цей процес має дуже мале нутритивне значення. Ряд дипептидів може надходити до цитоплазми трансмембранним шляхом, як і деякі трипептиди, і розщеплюватися внутрішньоклітинно.

Транспорт ліпідівздійснюється по-іншому. Довголанцюгові жирні кислоти і гліцерин, що утворилися при гідролізі жирів їжі, практично пасивно переносяться через апікальну мембрану в ентероцит, де ресинтезуються в тригліцериди і полягають у ліпопротеїнову оболонку, білковий компонент якої синтезується в ентероциті. Тим самим утворюється хіломікрон, який транспортується в центральну лімфатичну судину кишкової ворсинки і за системою грудної лімфатичної протоки потім надходить у кров. Середньоланцюгові та коротколанцюгові жирні кислоти надходять у кровотік відразу, без ресинтезу тригліцеридів.

Швидкість всмоктування в тонкій кишці залежить від рівня кровопостачання (впливає на процеси активного транспорту), рівня внутрішньокишкового тиску (впливає на процеси фільтрації з просвіту кишки) та топографії всмоктування. Відомості про цю топографію дозволяють уявити особливості дефіциту всмоктування при ентеральній патології, при пострезекційних синдромах та інших порушеннях шлунково-кишкового тракту. На рис. 2.5 представлена ​​схема контролю за процесами, що відбуваються у шлунково-кишковому тракті.

Мал. 2.5. Фактори, що впливають на процеси секреції та абсорбції в тонкій кишці (R. J. Levin, 1982, зі змінами).

Моторика

Істотне значення для процесів травлення в тонкій кишці має моторно-евакуаторна діяльність, яка забезпечує перемішування харчового вмісту з травними секретами, просування хімусу по кишці, зміну шару хімусу на поверхні слизової оболонки, підвищення внутрішньокишкового тиску, що сприяє фільтрації деяких компонентів. та лімфу. Двигуна активність тонкої кишки складається з непропульсивних рухів, що перемішують, і пропульсивної перистальтики. Вона залежить від власної активності гладких клітин і від впливу вегетативної нервової системи та численних гормонів, в основному шлунково-кишкового походження.

Отже, скорочення тонкої кишки відбуваються в результаті координованих рухів поздовжнього (зовнішнього) та поперечного (циркуляторного) шарів волокон. Ці скорочення може бути кількох типів. За функціональним принципом усі скорочення ділять на дві групи:

1) локальні, які забезпечують перемішування та розтирання вмісту тонкої кишки (непропульсивні);

2) спрямовані на пересування вмісту кишки (пропульсивні). Вирізняють кілька типів скорочень: ритмічну сегментацію, маятникоподібні, перистальтичні (дуже повільні, повільні, швидкі, стрімкі), антиперистальтичні та тонічні.

Ритмічна сегментаціязабезпечується переважно скороченням циркуляторного шару м'язів. При цьому вміст кишечника поділяється на частини. Наступним скороченням утворюється новий сегмент кишки, вміст якого складається з частин колишнього сегмента. Цим досягаються перемішування хімусу та підвищення тиску в кожному з утворюючих сегментів кишки. Маятникоподібні скороченнязабезпечуються скороченнями поздовжнього шару м'язів за участю циркуляторного. При цих скороченнях відбувається переміщення хімусу вперед-назад і слабкий поступальний рух в аборальному напрямку. У проксимальних відділах тонкої кишки частота ритмічних скорочень, або циклів, становить 9-12, у дистальних - 6-8 за 1 хв.

Перистальтикаполягає в тому, що вище за хімус за рахунок скорочення циркуляторного шару м'язів утворюється перехоплення, а нижче в результаті скорочення поздовжніх м'язів - розширення порожнини кишки. Цей перехоплення та розширення рухаються вздовж кишки, переміщуючи попереду перехоплення порцію хімусу. По довжині кишки одночасно рухається кілька перистальтичних хвиль. При антиперистальтичні скороченняхвиля рухається у зворотному (оральному) напрямку. У нормі тонка кишка антиперистальтично не скорочується. Тонічні скороченняможуть мати невелику швидкість, інколи ж взагалі не поширюватися, значно звужуючи просвіт кишки великому протязі.

Виявлено певну роль моторики у виведенні травних секретів – перистальтика проток, зміна їх тонусу, закриття та розкриття їх сфінктерів, скорочення та розслаблення жовчного міхура. До цього слід приєднати зміни складчастості слизової оболонки, мікромоторику кишкових ворсинок і мікроворсинок тонкої кишки - дуже важливі явища, що оптимізують мембранне травлення, всмоктування нутрієнтів та інших речовин з кишки в кров і лімфу.

Моторика тонкої кишки регулюється нервовими та гуморальними механізмами. Координуючий вплив мають інтрамуральні (у стінці кишки) нервові утворення, а також центральна нервова система. Інтрамуральні нейрони забезпечують координовані скорочення кишки. Особливо велика їх роль перистальтичних скороченнях. На інтрамуральні механізми впливають екстрамуральні, парасимпатичні та симпатичні нервові механізми, а також гуморальні фактори.

Моторна активність кишки залежить у тому числі від фізичних та хімічних властивостей хімусу. Підвищує її активність груба їжа (чорний хліб, овочі, грубоволокнисті продукти) та жири. При середній швидкості переміщення 1-4 см/хв їжа досягає сліпої кишки за 2-4 години. На тривалість переміщення їжі впливає її склад, залежно від нього швидкість переміщення зменшується в ряду: вуглеводи, білки, жири.

Гуморальні речовини змінюють моторику кишечника, діючи безпосередньо на м'язові волокна та через рецептори на нейрони інтрамуральної нервової системи. Підсилюють моторику тонкої кишки вазопресин, окситоцин, брадикінін, серотонін, гістамін, гастрин, мотилін, холецистокінін-панкреозимін, субстанція Р та ряд інших речовин (кислоти, луги, солі, продукти перетравлення харчових речовин, особливо жирів).

Захисні системи

Надходження їжі в ЖКТ слід розглядати не тільки як спосіб заповнення енергетичних і пластичних матеріалів, але і як алергічну та токсичну агресії. Харчування пов'язане з небезпекою проникнення у внутрішнє середовище організму різноманітних антигенів і токсичних речовин. Особливу небезпеку становлять чужорідні білки. Лише завдяки складній системі захисту негативні сторони живлення нейтралізуються ефективно. У цих процесах особливо важливу роль відіграє тонка кишка, яка здійснює кілька життєво важливих функцій – травну, транспортну та бар'єрну. Саме в тонкій кишці їжа піддається багатоступінчастій ферментативної обробці, що необхідно для подальшого всмоктування і засвоєння продуктів гідролізу харчових речовин, що утворюються, не мають видової специфічності. Цим організм до певної міри оберігає себе від впливів чужорідних субстанцій.

Бар'єрна, або захисна, функція тонкої кишки залежить від її макро- і мікроструктури, ферментного спектру, імунних властивостей, слизу, проникності тощо. буд. Слизова оболонка тонкої кишки бере участь у механічної, чи пасивної, соціальній та активному захисті організму від шкідливих речовин. Неімунні та імунні механізми захисту тонкої кишки оберігають внутрішнє середовище організму від чужорідних субстанцій, антигенів та токсинів. Кислий шлунковий сік, травні ферменти, у тому числі протеази шлунково-кишкового тракту, моторика тонкої кишки, її мікрофлора, слиз, щіткова облямівка та глікоколікс апікальної частини кишкових клітин відносяться до неспецифічних захисних бар'єрів.

Завдяки ультраструктурі поверхні тонкої кишки, тобто щітковій облямівці та глікокаліксу, а також ліпопротеїновій мембрані кишкові клітини служать механічним бар'єром, що перешкоджає надходженню антигенів, токсичних речовин та інших високомолекулярних сполук з ентерального середовища у внутрішнє. Винятком є ​​молекули, що піддаються гідролізу ферментами, адсорбованими на структурах глікоколіксу. Великі молекули та надмолекулярні комплекси не можуть проникати в зону щіткової облямівки, оскільки її пори, або міжмікроворсинчасті простори, надзвичайно малі. Так, найменша відстань між мікроворсинками в середньому становить 1-2 мкм, а розміри осередків мережі глікокаліксу в сотні разів менші. Таким чином, глікокалікс служить бар'єром, що визначає проникність харчових речовин, причому апікальна мембрана кишкових клітин завдяки глікокаліксу практично недоступна (чи мало доступна) для макромолекул.

До іншої механічної, або пасивної системи захисту відносяться обмежена проникність слизової оболонки тонкої кишки для водорозчинних молекул з порівняно невеликою молекулярною масою і непроникність для полімерів, до яких входять білки, мукополісахариди та інші субстанції, що володіють антигенними властивостями. Однак для клітин травного апарату в період раннього постнатального розвитку характерний ендоцитоз, що сприяє надходженню у внутрішнє середовище організму макромолекул та чужорідних антигенів. Кишкові клітини дорослих організмів також здатні у випадках поглинати великі молекули, зокрема нерозщеплені. Крім того, при проходженні їжі через тонку кишку утворюється значна кількість летких жирних кислот, одні з яких при всмоктуванні викликають токсичний ефект, а інші – подразливу дію. Що стосується ксенобіотиків, то їх утворення та всмоктування у тонкій кишці варіює залежно від складу, властивостей та забрудненості їжі.

Імунокомпетентна лімфатична тканина тонкої кишки становить близько 25 % її слизової оболонки. В анатомічному та функціональному відносинах ця тканина тонкої кишки ділиться на три відділи:

1) пейєрові бляшки – скупчення лімфатичних фолікулів, у яких збираються антигени та виробляються антитіла до них;

2) лімфоцити та плазматичні клітини, що виробляють секреторні IgA;

3) внутрішньоепітеліальні лімфоцити, в основному Т-лімфоцити.

Пеєрові бляшки (близько 200-300 у дорослої людини) складаються з організованих скупчень лімфатичних фолікул, в яких знаходяться попередники популяції лімфоцитів. Ці лімфоцити заселяють інші області кишкової слизової оболонки та беруть участь у її локальній імунній діяльності. Щодо цього пейєрові бляшки можуть бути розглянуті як область, що ініціює імунну діяльність тонкої кишки. Пеєрові бляшки містять В-і Т-клітини, а в епітелії над бляшками локалізовано невелику кількість М-клітин, або мембранних клітин. Передбачається, що ці клітини беруть участь у створенні сприятливих умов доступу люмінальних антигенів до субепітеліальних лімфоцитів.

Інтерепітеліальні клітини тонкої кишки розташовані між кишковими клітинами в базальній частині епітелію, ближче до базальної мембрани. Їхнє ставлення до інших кишкових клітин становить приблизно 1:6. Близько 25 % інтерепітеліальних лімфоцитів мають маркери Т-клітин.

У слизовій оболонці тонкої кишки людини знаходиться понад 400 ТОВ плазматичних клітин на 1 мм2, а також близько 1 млн. лімфоцитів у розрахунку на 1 см2. У нормі худої кишці міститься від 6 до 40 лімфоцитів для 100 епітеліальних клітин. Це означає, що в тонкій кишці крім епітеліального шару, що розділяє ентеральне та внутрішнє середовище організму, існує ще потужний лейкоцитарний шар.

Як зазначено вище, імунна система кишечника зустрічає безліч екзогенних харчових антигенів. Клітини тонкої та товстої кишок продукують ряд імуноглобулінів (Ig A, Ig Е, Ig G, Ig М), але переважно Ig А (табл. 2.2). Імуноглобуліни А і Е, що секретуються в порожнину кишки, мабуть, адсорбуються на структурах кишкової слизової оболонки, створюючи в ділянці глікоколіксу додатковий захисний шар.

Таблиця 2.2 Кількість клітин тонкої та товстої кишок, що продукують імуноглобуліни

Функції специфічного захисного бар'єру виконує також слиз, який покриває більшу частину епітеліальної поверхні тонкої кишки. Це складна суміш різних макромолекул, у тому числі глікопротеїдів, води, електролітів, мікроорганізмів, десквамованих кишкових клітин і т. д. Муцин – компонент слизу, що надає їй гелеподібності, сприяє механічному захисту апікальної поверхні кишкових клітин.

Існує ще один важливий бар'єр, що запобігає надходженню токсичних речовин та антигенів з ентеральної у внутрішнє середовище організму. Цей бар'єр можна назвати трансформаційним,або ензиматичним, оскільки він обумовлений ферментними системами тонкої кишки, що здійснюють послідовну деполімеризацію (трансформацію) харчових полі- та олігомерів до мономерів, здатних до утилізації. Ензіматичний бар'єр складається з низки окремих просторово розділених бар'єрів, але загалом утворює єдину взаємозалежну систему.

Патофізіологія

У лікарській практиці часто зустрічаються порушення функцій тонкої кишки. Вони не завжди супроводжуються чіткою клінічною симптоматикою та іноді маскуються позакишковими розладами.

За аналогією з прийнятими термінами («серцева недостатність», «ниркова недостатність», «печінкова недостатність» та ін.), на думку багатьох авторів, доцільно порушення функцій тонкої кишки, її недостатність, позначати терміном «ентеральна недостатність»(«Недостатність тонкої кишки»). Під ентеральною недостатністю прийнято розуміти клінічний синдром, зумовлений порушеннями функцій тонкої кишки з усіма їх інтестинальними та екстраінтестинальними проявами. Ентеральна недостатність виникає при патології найтоншої кишки, а також при різних захворюваннях інших органів та систем. При вроджених первинних формах недостатності тонкої кишки найчастіше успадковується ізольований селективний травний чи транспортний дефект. При набутих формах переважають множинні дефекти травлення та всмоктування.

Великі порції шлункового вмісту, що надходять у дванадцятипалу кишку, гірше просочуються дуоденальним соком і повільніше нейтралізуються. Дуоденальне травлення страждає і тому, що відсутність вільної соляної кислоти або при її дефіциті значно пригнічується синтез секретину і холецистокініна, що регулюють секреторну діяльність підшлункової залози. Зменшення утворення панкреатичного соку, у свою чергу, призводить до розладів кишкового травлення. Це спричиняє те, що хімус у не підготовленому для всмоктування вигляді надходить у нижчележачі відділи тонкої кишки і дратує рецептори кишкової стінки. Виникає посилення перистальтики та секреції води у просвіт кишкової трубки, розвивається діарея та ентеральна недостатність як прояв тяжких розладів травлення.

У разі гипохлоргидрии і більше ахилії різко погіршується всмоктувальна функція кишечника. Виникають порушення білкового обміну, що призводять до дистрофічних процесів у багатьох внутрішніх органах, особливо у серці, нирках, печінці, м'язовій тканині. Можуть розвинутись розлади імунної системи. Гастрогенна ентеральна недостатність рано призводить до гіповітамінозів, дефіциту в організмі мінеральних солей, порушень гомеостазу та системи згортання крові.

У формуванні ентеральної недостатності певне значення мають порушення секреторної функції кишківника. Механічне подразнення слизової оболонки тонкої кишки різко підвищує виділення рідкої частини соку. У тонку кишку посилено секретуються не лише вода та низькомолекулярні речовини, а й білки, глікопротеїди, ліпіди. Описувані явища, як правило, розвиваються при різко пригніченому кислотоутворенні в шлунку і неповноцінному у зв'язку з цим інтрагастральним травленням: неперетравлені компоненти харчової грудки викликають різке подразнення рецепторів слизової оболонки тонкої кишки, ініціюючи посилення секреції. Аналогічні процеси мають місце у хворих, які перенесли резекцію шлунка, включаючи пілоричний сфінктер. Випадання резервуарної функції шлунка, пригнічення шлункової секреції, деякі інші післяопераційні розлади сприяють розвитку так званого синдрому скидання (демпінг-синдром). Одним із проявів цього післяопераційного розладу є посилення секреторної активності тонкої кишки, її гіпермоторика, що виявляються проносом тонкокишкового типу. Пригнічення продукції кишкового соку, що розвивається при низці патологічних станів (дистрофія, запалення, атрофія слизової оболонки тонкої кишки, ішемічна хвороба органів травлення, білково-енергетична недостатність організму та ін), зменшення ферментів у ньому становлять патофізіологічну основу порушень секреторної функції кишечника. При зниженні ефективності кишкового травлення гідроліз жирів та білків у порожнині тонкої кишки змінюється мало, оскільки компенсаторно збільшується секреція ліпази та протеаз із панкреатичним соком.

Найбільше значення дефекти травних і транспортних процесів мають у людей із вродженою чи набутою ферментопатієювнаслідок нестачі певних ферментів. Так, внаслідок дефіциту лактази в клітинах кишкової слизової оболонки порушується мембранний гідроліз та засвоєння молочного цукру (молочна інтолерантність, лактазна недостатність). Недостатня продукція клітинами слизової оболонки тонкої кишки сахарази, -амілази, мальтази та ізомальтази призводить до розвитку непереносимості хворими відповідно сахарози та крохмалю. У всіх випадках кишкового ферментативного дефіциту при неповному гідролізі харчових субстратів утворюються токсичні метаболіти, що провокують розвиток тяжкої клінічної симптоматики, що не тільки характеризує посилення проявів ентеральної недостатності, а й екстраінтестинальні розлади.

При різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту спостерігаються порушення порожнинного та мембранного травлення, а також всмоктування. Порушення можуть мати інфекційну та неінфекційну етіологію, бути набутими чи спадковими. Дефекти мембранного травлення та всмоктування виникають при порушеннях розподілу ферментативних та транспортних активностей уздовж тонкої кишки після, наприклад, оперативних втручань, зокрема після резекції тонкої кишки. Патологія мембранного травлення може бути обумовлена ​​атрофією ворсинок та мікроворсинок, порушенням структури та ультраструктури кишкових клітин, зміною спектру ферментного шару та сорбційних властивостей структур кишкової слизової оболонки, розладів моторики кишечника, при яких порушується перенесення харчових речовин із порожнини кишки на її поверхню, при дисбактеріозах . буд.

Порушення мембранного травлення зустрічаються при досить широкому колі захворювань, а також після інтенсивної терапії антибіотиками різних оперативних втручань на шлунково-кишковому тракті. При багатьох вірусних захворюваннях (поліомієліт, свинка, аденовірусний грип, гепатит, кір) виникають тяжкі розлади травлення та всмоктування з явищами діареї та стеатореї. При цих захворюваннях є виражена атрофія ворсинок, порушення ультраструктури щіткової облямівки, недостатність ферментного шару кишкової слизової оболонки, що призводить до порушень мембранного травлення.

Нерідко порушення ультраструктури щіткової облямівки поєднуються з різким зменшенням ферментативної активності ентероцитів. Відомі численні випадки, при яких ультраструктура щіткової облямівки залишається практично нормальною, проте виявляється недостатність одного або декількох травних кишкових ферментів. Багато харчових інтолерантностей обумовлені цими специфічними порушеннями ферментного шару кишкових клітин. В даний час парціальні ферментні недостатності тонкої кишки широко відомі.

Дисахарідазні недостатності (у тому числі сахаразна) можуть бути первинними, тобто зумовленими відповідними генетичними дефектами, і вторинними, що розвиваються на тлі різних хвороб (спру, ентерити, після оперативних втручань, при інфекційній діареї тощо). Ізольована сахаразна недостатність зустрічається рідко і здебільшого комбінується із змінами активності інших дисахаридів, найчастіше ізомальтази. Особливо поширена лактазна недостатність, у яких не засвоюється молочний цукор (лактоза) і виникає інтолерантність до молока. Лактазна недостатність визначається генетично рецесивним шляхом. Передбачається, що рівень репресії лактазного гена пов'язані з історією цієї етнічної групи.

Ферментні недостатності кишкової слизової оболонки можуть бути пов'язані як із порушенням синтезу ферментів у кишкових клітинах, так і з порушенням їх вбудовування в апікальну мембрану, де вони виконують свої функції травлення. Крім того, вони можуть бути обумовлені і прискоренням деградації відповідних кишкових ферментів. Отже, для правильної інтерпретації низки захворювань необхідно враховувати порушення мембранного травлення. Дефекти цього механізму призводять до змін надходження необхідних харчових речовин в організм з далекосяжними наслідками.

Причиною порушень асиміляції білків можуть бути зміни шлункової фази їхнього гідролізу, проте дефекти кишкової фази за рахунок недостатності панкреатичних та кишкових мембранних ферментів більш серйозні. До рідкісних генетичних порушень відносяться ентеропептидазна та трипсинова недостатності. Зменшення пептидазних активностей у тонкій кишці спостерігається при ряді захворювань, наприклад невиліковній формі целіакії, хвороби Крона, виразці дванадцятипалої кишки, при радіо- та хіміотерапії (наприклад 5-фторурацилом) і т. д. Слід згадати і амінопептидур , що розщеплюють пролінові пептиди всередині кишкових клітин

Багато порушень функцій кишечника при різних формах патології можуть залежати від стану глікоколіксу і травних ферментів, що містяться в ньому. Порушення процесів адсорбції панкреатичних ферментів на структурах слизової оболонки тонкої кишки можуть бути причиною малонутриції (недостатності харчування), а атрофія глікокаліксу може сприяти дії, що пошкоджує токсичних агентів на мембрану ентероцитів.

Порушення процесів всмоктування виявляються у тому уповільненні чи патологічному посиленні. Уповільнення всмоктування слизової оболонкою кишечника може бути зумовлене такими причинами:

1) недостатнім розщепленням харчових мас у порожнинах шлунка та тонкої кишки (порушення порожнинного травлення);

2) порушення мембранного травлення;

3) застійною гіперемією кишкової стінки (парез судин, шок);

4) ішемією кишкової стінки (атеросклероз судин брижі, рубцева післяопераційна оклюзія судин стінки кишки та ін.);

5) запаленням тканинних структур стінки тонкої кишки (ентерити);

6) резекцією більшої частини тонкої кишки (синдром короткої тонкої кишки);

7) непрохідністю у верхніх відділах кишечника, коли харчові маси не надходять до його дистальних відділів.

Патологічне посилення всмоктування пов'язане з підвищенням проникності кишкової стінки, що нерідко можна спостерігати у хворих з розладом терморегуляції (теплові ураження організму), інфекційно-токсичними процесами при ряді захворювань, харчової алергії та ін. Під впливом деяких факторів підвищується поріг проникності слизової оболонки великомолекулярних сполук, у тому числі продуктів неповного розщеплення харчових речовин, білків та пептидів, алергенів, метаболітів. Поява у крові, у внутрішньому середовищі організму чужорідних речовин сприяє розвитку загальних явищ інтоксикації, сенсибілізації організму, виникненню алергічних реакцій.

Не можна не згадати таких захворювань, при яких порушено всмоктування нейтральних амінокислот у тонкій кишці, а також цистинурію. При цистинурії спостерігаються комбіновані порушення транспорту діаміномонокарбонових кислот та цистину в тонкій кишці. Крім цих захворювань існують такі як ізольована мальабсорбція метіоніну, триптофану та інших амінокислот.

Розвиток ентеральної недостатності та хронічний її перебіг сприяють (за рахунок порушення процесів мембранного травлення та всмоктування) виникненню розладів білкового, енергетичного, вітамінного, електролітного та інших видів обміну речовин із відповідною клінічною симптоматикою. Зазначені механізми розвитку недостатності травлення зрештою реалізуються в поліорганну, мультисиндромну картину захворювання.

У формуванні патогенетичних механізмів ентеральної патології прискорення перистальтики одна із типових розладів, які супроводжують більшість органічних захворювань. Найчастіші причини прискорення перистальтики – запальні зміни у слизовій оболонці ШКТ. При цьому хімус просувається по кишечнику швидше та розвивається пронос. Діарея виникає також при дії на стінку кишечника незвичайних подразників: неперетравленої їжі (наприклад, при ахілії), продуктів бродіння та гниття, токсичних речовин. До прискорення перистальтики веде підвищення збудливості центру блукаючого нерва, оскільки він активізує моторику кишечника. Проноси, що сприяють звільненню організму від незасвоюваних чи токсичних речовин, є захисними. Але при тривалій діареї відбуваються глибокі розлади травлення, пов'язані з порушенням секреції кишкового соку, перетравлення та всмоктування харчових речовин у кишечнику. Уповільнення перистальтики тонкої кишки відноситься до рідкісних патофізіологічних механізмів формування захворювань. При цьому гальмується просування харчової кашки по кишечнику та розвиваються запори. Цей клінічний синдром, як правило, є наслідком патології товстої кишки.

| |