Морозова О.Г., Ярошевський А.А. Харківська медична академія післядипломної освіти

Зв'язок головного болю особливого типу та порушень у шийному відділі був давно помічений та описаний клініцистами-неврологами, що відбилося у постановці таких діагнозів, як задній шийний симпатичний синдром, синдром хребетної артерії, невралгія потиличного нерва, шийна мігрень, синдром Баре - Льєу, синдром хребетного нерва Эти диагнозы в основном отражали патогенетические представления неврологов в развитии данных состояний и объединяли определенную совокупность симптомов: унилатеральную головную боль, распространяющуюся от шейно-затылочной области к передним отделам головы, связанную с механическими воздействиями и сочетающуюся с цервико-брахиальными болями, вестибулярными и вегетативными расстройствами.

Питання діагнозу та класифікації

Сучасні уявлення про природу та семіотики даних патологічних станів відображені у формуванні діагнозу цервікогенного головного болю (ЦГБ), вперше сформульованого О. Sjaastad у 1983 році. 1990 року їм було запропоновано, а 1998 модифіковано критерії постановки даного діагнозу.
Модифіковані діагностичні критерії цервікогенного головного болю включають:

1. Симптоми залучення шиї:
1.1. Виникнення головного болю, що відповідає описаним скаргам, в результаті:
1.1.1. Рухів у шийному відділі, та/або незручної пози, або
1.1.2. Зовнішнього тиску у верхній шийній або потиличній ділянці на симптоматичній стороні.
1.2. Обмеження обсягу рухів у шийному відділі.
1.3. Іпсилатеральний біль невизначеного (не радикулярного) характеру в ділянці шиї, плеча, руки, або іноді біль у руці радикулярного характеру.
Необхідно, щоб був один феномен (або більше) пункту 1. Пункт 1.1 задовольняє як єдиний позитивний критерій у розділі 1, пункти 1.2 і 1.3 - немає.
2. Підтвердження результатів діагностичної знеболювальної блокади.(Обов'язковий пункт для наукових досліджень.)
3. Одностороння головний більбез зміни сторін.(У науковій роботі краще дотримуватися цього пункту.)
4. Характер головного болю:
4.1. Середня або виражена, не пульсуюча і не гостра, що зазвичай починається в області шиї
4.2. Епізоди болю мають різну тривалість або
4.3. Флюктуючий, тривалий біль.
5. Інші важливі характеристики:
5.1. Тільки частковий ефект або його відсутність під час прийому індометацину.
5.2. Тільки частковий ефект або його відсутність від ерготаміну та суматриптану.
5.3. Жіноча стать.
5.4. Нерідка наявність травми голови або непрямої травми шиї в анамнезі, зазвичай більш вираженою, ніж середній ступінь.
Жоден із пунктів 4 та 5 не є обов'язковим.
6. Різні феномени, пов'язані з нападом, виникають лише іноді та/або помірно виражені:
6.1. Нудота.
6.2. Звукобоязнь, світлобоязнь.
6.3. Запаморочення.
6.4. Іпсилатеральні порушення зору.
6.4. Утруднення ковтання.
6.5. Іпсилатеральний набряк, переважно периокулярній ділянці. (У п. 6 зазначено інші, менш важливі особливості.)
У переглянутих діагностичних умовах особливо наголошується на важливості наявності ознак залучення шийного відділу. Наявність нападів головного болю, викликаних механічним впливом, - обов'язкова вимога для впевненої постановки діагнозу ЦГЛ, як і позитивний результат від блокади анестетиком. Відсутність пункту 1.1 значно знижує достовірність діагнозу. Запропоновано за наявності критеріїв 1.2 та 1.3, а також 2 та 3 ставити тимчасовий або попередній діагноз цервікогенного головного болю.
Ятрогенно спровокований біль подібний до спонтанно виникає і може бути викликаний зовнішнім впливом - тиском на точки прикріплення м'язових сухожиль у потиличній ділянці, тиском по ходу великого і малого потиличних нервів (у поглибленні безпосередньо за соскоподібним відростком і по краю грудинно-ключично- стороні. Біль може виникати в результаті активних рухіву шийному відділі хребта та/або тривалої незручної пози у продовження сну або неспання. Нерідкою є ситуація поєднання ЦГЛ із більш менш постійним болем у руці нерадикулярного характеру. У таких випадках основні патологічні зміни торкаються також нижчих сегментів шийного відділу хребта - C5-С6 і нижче. При цьому брахіалгіческій синдром іноді може мати свій власний тимчасовий патерн, незалежний від нападів головного болю. Головний біль, що виникає завжди на одному боці і поєднується з іпсилатеральним болем у руці, є достатньо надійним свідченням на користь того, що в патогенезі головного болю беруть участь структури шиї (але не обов'язково кісткові). Незважаючи на наявність за умов унілатеральності цефалгії, вважається можливим і таким, що не суперечить діагнозу залучення протилежної сторони. Односторонній біль характерний для дебюту захворювання. Клінічні спостереження показали, що у випадках постійного виникнення головного болю на одному боці вона при посиленні може поширюватися і на інший бік, але все ж таки залишаючись домінуючою на стороні виникнення. Необхідно підкреслити, що суворо односторонній головний біль є найбільш типовим і є найбільш значущим діагностичним критерієм цервікогенного головного болю. Також слід враховувати, що біль на протилежному боцінеспроможна домінувати і може виникати первинно, як самостійний напад.
Біль під час нападу ЦГЛ починається з шиї і поширюється в очно-лобно-скроневу область, де на піку атаки вона може бути такою ж сильною або навіть сильнішою, ніж у потиличному відділі. Інтенсивність болю частіше помірна або середня, вона не "болісна", на відміну від пучкового головного болю, і зазвичай не пульсуючого характеру. Тривалість нападів ЦГЛ різна - від кількох годин за кілька тижнів, з вираженою тенденцією до хроніфікації. Часто ЦМЛ є епізодичною на початкових етапах, трансформуючись надалі на хронічну, флюктуючу. Цервікогенний головний біль у більшості випадків більш тривалий, ніж мігренозні напади.
Фото- та фонофобія, нудота, блювання, іпсилатеральний періокулярний набряк не характерні для ЦГЛ. Тим часом у дослідженнях показано, що відчуття дискомфорту, що викликається світлом і звуком, у міжприступний період однаково у хворих на головний біль напруги та ЦГЛ, і воно більш виражене в порівнянні з показниками здорових піддослідних. Однак пацієнти з ЦГЛ мали більш очевидні ознаки фотофобії на симптоматичній стороні. Описано поєднання ЦГЛ з епізодами запаморочення та дроп-атаками вертеброгенної природи. Дані пацієнти складають особливу клінічну підгрупу цервікогенного головного болю, найбільш близьку за симптоматикою синдрому хребетної артерії.
В останній версії Міжнародної класифікації головного болю (МКДБ) Міжнародного товариства головного болю (2003) цервікогенний головний біль відноситься до підтипу 11.2.1, що входить до рубрики 11.2. Головний біль, пов'язаний із патологією в області шиї.

Діагностичні критерії та клінічні особливості цервікогенного головного болю, викладені в МКДБ:

А. Біль, що виходить із джерела в області шиї і відчувається в одній або декількох зонах голови та/або особи, що відповідає критеріям С та D.
C. Клінічні, лабораторні та/або нейровізуалізаційні ознаки порушення або пошкодження в області шийного відділу хребта або м'яких тканин шиї, які є достовірною або можливою причиною головного болю.
С. Причинний зв'язок головного болю з патологією шийної області ґрунтується щонайменше на одному з наступних симптомів:
1. Клінічні ознаки підтверджують той факт, що джерело болю знаходиться в ділянці шиї.
2. Припинення болю після діагностичної блокади структур шиї або нервових утворень (при адекватному порівняльному дослідженні з плацебо).
D. Головний біль припиняється протягом 3 місяців після успішного лікування порушення або ушкодження, що спричинило больовий синдром

У примітці до цієї рубрики підкреслено:
1. Незважаючи на те, що пухлини, переломи, інфекційні ураження та ревматоїдний артрит не можна вважати встановленими причинамиголовного болю, у низці спостережень такий зв'язок був доведений. Шийний спондильоз та остеохондроз не є встановленими причинами цефалгії, тобто не відповідають критерію В. Клінічні ознаки, згадані в критерії C1, мають бути надійними та відтворюваними. Розробка таких валідних тестів є важливим завданням майбутніх досліджень. Такі клінічні прояви, як біль у шиї, локальна болючість у ділянці шиї, травма шиї в анамнезі, посилення болю у відповідь на механічне подразнення, односторонній характер болю, поєднання з болем у плечовій ділянці, обмеження обсягу рухів у шиї, початок болю з шийної області , нудота, блювання, фотофобія та ін. не можна вважати патогномонічнимидля цервікогенного головного болю (тобто ці симптоми можуть зустрічатися і за інших форм головного болю). Ці симптоми можуть бути проявами цервікогенного головного болю, проте не можна однозначно стверджувати, що причина болю полягає саме в шийній ділянці.
2. Припинення цефалгії означає повне звільнення від болю, що відповідає 0 балів за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ). Однак може бути прийняте і формулювання, що не суперечить критерію C2: зменшення інтенсивності болю не менше 90% до менше 5% за 100-бальною ВАШ.
У класифікації поки не визначено головний біль, викликаний патологією в області шиї, але не відповідає критеріям жодного з описаних підтипів ("11.2.1. Цервікогенний головний біль; 11.2.2. Головний біль, пов'язаний з ретрофарингеальним тендинітом" та "11.2.3 . Головний біль, пов'язаний з краніоцервікальною дистонією ").
Інші використовуються кодування цервікогенних цефалгій (згадування в класифікації з іншим кодом): головні болі, що мають причинний зв'язок з міофасціальними болючими точками (myofascial tender spots) в області шиї, кодуються як "2. Головний біль напруги", який, у свою чергу, може залежно від частоти виникнення та тривалості перебігу класифікуватися як: "2.1.1. Нечаста епізодична ГБН, що поєднується з напругою перикраніальних м'язів; 2.2.1. Часта епізодична ГБН, що поєднується з напругою перикраніальних м'язів" або як "2.3.1. що поєднується з напругою перікраніальних м'язів".
На наш погляд, цервікогенний біль напруги - це найчастіший прояв цервікогенного головного болю. Причому слід підкреслити, що до цервікогенних болів напруги може бути віднесена лише рефлекторно-м'язова біль голови, тобто. біль, що поєднується з напругою перікраніальних м'язів. При цьому, згідно з нашим клінічним досвідом, головний біль напруги, що не поєднується з напругою перикраніальних м'язів, швидше за все носять психогенний (депресивний) характер і вимагають включення до лікувальних заходів відповідних препаратів. Хоча, згідно з нашим досвідом, найчастіше ці механізми можуть поєднуватися.
Крім того, у МКДБ існують інші рубрики, куди відносяться цервікокраніалгії: розділ 12 – краніальні невралгії; 12.6 – окципітальна невралгія (невралгія потиличного нерва); 12.1.6 – шийно-мовний синдром.
У МКБ-10 цервікокраніалгічні больові синдроми відносяться до блоку G44 ("головний біль напруженого типу"), а також до G50 - G59 ("ураження окремих нервів, нервових корінців, сплетень").
Як бачимо, цервікогенний біль, маючи загальну локалізацію, має різні механізми, відповідно, відмінні клінічні прояви і тому потрапляє в різні класифікаційні рубрики.
З погляду клініциста-невролога, доцільно все ж таки об'єднати ці поняття в одне - цервікогенний головний біль і розглянути анатомо-патофізіологічні основи її виникнення, а також механізми та особливості клінічної картини та принципи терапевтичної тактики.

Анатомо-патофізіологічні засади

Отже, нині цервікогенний головний біль (цервікокраніалгію) слід розглядати не як самостійну хворобу, а як симптомокомплекс, етіологічно та патогенетично пов'язаний з порушеннями у шийному регіоні.
Відповідно, поняття цервікогенного головного болю поєднує різні за механізмом типи головного болю, пов'язані із захворюваннями та патологічним станом шийного відділу хребта та інших структурних утворень шиї. Частота виникнення ґрунтується на близькості між собою хребетно-дискових, м'язових, фіброзних та судинних утвореньшийного рівня, що призводить до існування складних функціональних взаємин між хребетно-дисковими сегментами, м'язовими, фіброзними та судинними утвореннями шийного рівня
Найбільш частими структурами, що беруть участь у формуванні шийного головного болю, є верхні шийні синовіальні зчленування, верхні шийні м'язи, диск C2-C3, хребетна і внутрішня сонні артерії, тверда мозкова оболонка верхнього відділу спинного мозку - структури, що іннервуються C1. Анатомічною та фізіологічною базою формування цервікогенного головного болю служить наявність конвергенції між аферентами трійчастого нерва та трьох верхніх потиличних нервів (тригеміно-цервікальна система). Останнім часом отримані дані, що аферентні волокна C2 і C3 спинальних нервів мають висхідні та низхідні колатералі, що закінчуються в сірій речовині сегментів C1 та C2, C2 та C4 відповідно. Нерв C1 має закінчення лише сегменті C1. Крім того, ядро ​​спинального тракту трійчастого нерва тягнеться аж до третього (а за деякими даними четвертого) сегмента спинного мозку, отже, аферентні ноцицептивні волокна трійчастого нерва закінчуються в сірій речовині трьох верхніх шийних сегментів. Такий розподіл обумовлює конвергенцію між аферентами трійчастого нерва та трьох верхніх шийних сегментів, а також аферентами даних сегментів між собою. Таким чином, патологічні зміни в будь-якій структурі, що іннервується будь-яким із трьох верхніх шийних спинальних нервів, можуть бути джерелами цервікогенного головного болю.
Найчастіше цервікогенний головний біль виникає при патологічних змінах у шийному відділі хребта дегенеративно-дистрофічної природи (дистрофічні процеси в дисках, нестабільність шийного відділу, унковертебральні артрози і.т.д.), що призводять до компресії або подразнення чутливих нервових корінців рефлекторною напругою м'язів шиї та потиличної області, яка може стати субстратом болю. Також має значення той факт, що механізм перемикання чутливих нейронів шийних сегментів (C1-C3) знаходиться у стовбурі мозку поруч із ядром трійчастого нерва, який здійснює чутливу іннервацію обличчя та частини голови. У реалізації болю передбачається участь як периферичного, а й центрального механізмів, саме зміненої реактивності структур лимбико-ретикулярного комплексу та дисфункції антиноцицептивного контролю. Джерелом болю при цервікалгії, як вважають більшість авторів, є дуговідростчасті (фасеткові) суглоби та міжхребцеві диски (іннервуються синувертебральним нервом, нерв Люшка). На здорових піддослідних було показано, що роздратування як фасеткових суглобів, і міжхребцевих дисків (під рентгенологічним контролем) провокує біль у шиї, тоді як його анестезія (локальне введення анестетиків під рентгенологічним контролем) купує больовий синдром. Наголошується на пріоритетній ролі фасеткових суглобів, тоді як доказів участі міжхребцевих дисків недостатньо.
Поруч із чіткими клінічними корелятами взаємозв'язку патології шийної області з виникненням, перебігом, провокацією і купіруванням головного болю існують і експериментальні передумови цервікогенного походження головного болю. Вони засновані на тісних функціональних взаєминах між тригемінальною системою та верхніми відділами спинного мозку завдяки позиції низхідного ядра трійчастого нерва, який досягає 1-го шийного сегмента спинного мозку. Передбачається, що цей нейроанатомічний взаємозв'язок відіграє важливу роль у патогенезі цервікогенного головного болю. Вивчення тригеміно-цервікального рефлексу шийних м'язів, що викликається стимуляцією супраорбітального нерва, показало зниження амплітуди м'язової відповіді Вивчення іншого близького феномена - екстероцептивної супресії жувальної м'язової активності - виявило принципові відмінності, залежні від зони стимуляції: зниження параметрів ранніх та пізніх компонентів було отримано при стимуляції великого потиличного нерва, у той час як при стимуляції супраорбітального нерва отримані нормальні. Ці дослідження дозволяють припускати, що патологічні зміни в цервікальних структурах можуть мати істотне значення в походженні головного болю при цій формі.
Наш клінічний досвід і дані багатьох клініцистів дозволяють стверджувати, що значне місце в походження цервікогенного головного болю займає міофасціальна дисфункція з формуванням м'язового спазму. Біль у задній шийній ділянці обумовлений при цьому міогелоїдними ущільненнями у верхній порції трапецієподібних, напівостистих, надчерепних, ремінних і потиличних м'язів. Наявність тригерних точок (ТТ) у грудинно-ключично-соскоподібних, сходових м'язах також може бути основою для виникнення шийного головного болю.
Загальним у реалізації больового синдрому в шийно-потиличній ділянці з провідним м'язово-скелетним компонентом є тригеміно-цервікальний механізм. Крім основної сенсорної функціїтригемінальної системи (сенсорна інформація від зубо-щелепної системи та органів чуття лицьової області), в даний час у її складі виділені тригеміно-васкулярна та тригеміно-цервікальна системи, що відіграють провідну роль при виникненні та розвитку больових синдромів в області голови та особи. Якщо тригеміно-васкулярна система передає сенсорну інформацію від твердої мозкової оболонки та судин середньої та передньої мозкових ям, беручи участь у реалізації вегетативно-судинних больових синдромів (мігрень, періодична мігренозна невралгія), то тригеміно-цервікальна система проводить сигнали від сенсорних і другим корінцями шийного відділу спинного мозку. Спільним їм є конвергенція сенсорних стимулів на каудальные відділи низхідного ядра (синоніми: ядро ​​спинального тракту, ядро ​​спинномозкового шляху) трійчастого нерва, де такі сигнали модифікуються як у вході, і у подальших інстанціях тригемино-таламического тракту.
Кістково-зв'язувальний апарат хребта та твердої мозкової оболонки іннервується синувертебральним нервом, який складається із соматичних волокон від заднього корінця та симпатичних волокон від прикордонного симпатичного стовбура та відіграє роль аферентної частини дуги патологічного рефлексу. На основі цього рефлексу формуються рефлекторні м'язові та судинні синдроми при патологічних процесах у кістково-зв'язковому апараті хребта

Механізми та особливості клінічного прояву

Протягом багатьох років займаючись лікуванням хворих на головний біль напруги та мігрень у клініці кафедри рефлексотерапії ХМАПО, ми дійшли необхідності більш детального вивчення цервікогенних факторів розвитку головного болю. Вдалося виділити відмінні клінічні характеристики цефалгій, зумовлених патологічними змінами шийного відділу хребта та м'язів шиї. При цьому біль виникає пароксизмально, але напади тривають довше, ніж при типовому мігренозному пароксизмі. Цефалгія носить пекучий і пульсуючий характер, може супроводжуватися нудотою, фотофобією, фонофобією, дзвоном і шумом у вухах, тимчасовими порушеннями слуху, запамороченням, часто іррадіює в орбіту, скроневу, потиличну ділянку, надпліччя та руку. Провокуючими факторами можуть бути різкі рухи головою, незручна поза, тривала ізометрична напруга м'язів шиї. Для цервікогенного болю характерна латералізація. Таким чином, цервікогенний головний біль має свої клініко-неврологічні особливості розвитку та прояви:

1. Розвивається на тлі ураження хребта, суглобів та м'язово-скелетних структур. Причому слід підкреслити, що значення має не так вираженість дегенеративно-дистрофічних змін хребта, скільки зміни його біомеханіки (порушення постави та ходи, сколіотичні деформації з перенапругою певних груп м'язів, порушення біомеханіки черепа та шийного відділу хребта за наявності черепно-мозкової, а також травми в анамнезі, а також патології скронево-нижньощелепного суглоба тощо).

2. Провокуючі фактори:
- різкий рух головою;
- незручна поза;
- тривала ізометрична напруга;
- переохолодження;
- Стресова ситуація.

3. Клінічні особливості:
- латералізація;
- поєднання із запамороченням;
- зорові та/або слухові порушення;
- клінічні прояви цервікогенного головного болю можуть протікати різними механізмами залежно від залучення структур шиї.
На наш погляд, можна виділити принаймні три механізми, за якими протікає цервікогенний головний біль: судинний, невралгічний та м'язовий напруження. Судинний, у свою чергу, можна розділити на вазомоторний (мігренеподібний), ішемічний та венозний. Венозна дистензія призводить, своєю чергою, до формування внутрішньочерепної гіпертензії. Як показує клінічний досвід, найчастіше механізми поєднуються, і роль невролога полягає у виявленні та ідентифікації всіх механізмів, без впливу на які не буде отримано бажаного клінічного ефекту.

Цервікогенна цефалгія з судинним механізмом болю

Своєрідний симптомокомплекс головного болю, зорових, слухових та вестибулярних порушень у хворих з остеохондрозом та деформуючим спондильозом шийного відділу вперше описав у 1925 році Barre. У 1926 р. Y.Ch. Lieou назвав цей симптомокоплекс "заднім шийним симпатичним синдромом". Деякими авторами застосовується термін "синдром хребетної артерії", що описується подібними скаргами. Але згідно з класифікацією МКХ-10, подібний термін застосовується для позначення розладів кровообігу у вертебробазилярному басейні при цереброваскулярній патології, а саме при атеросклеротичному стенозі, гіпоплазії або патологічної звивистості хребетної артерії. Тому для позначення цервікокраніалгії із судинним механізмом болю такий термін, мабуть, не буде коректним. В.М. Шток (2007) вважає найбільш адекватним альтернативним терміном "синдром подразнення симпатичного сплетення хребетної артерії". Справді, у цьому терміні відображається основний патогенетичний механізм- подразнення сплетення та виникнення після цього різноманітних симптомів розладу кровообігу у вертебробазилярному басейні, оскільки волокна екстракраніальної частини з плетіння хребетної артерії супроводжують її гілки та в інтракраніальній ділянці. Далі ми наводимо найчастіші причини, виявлені нами при клінічних спостереженнях та аналізі літературних даних.

Причини цервікогенного судинного головного болю

Ірритація симпатичного сплетення хребетної артерії при унковертебральному артрозі або гіперекстензійному підвивиху хребців.
- Ірритація гілок аферентного симпатичного нерва в задньому корінці при задньобоковій грижі диска та спондильоз.
- Функціональне блокування у верхньошийних дуговідросткових суглобах C0-C1, C1-C2, C2-C3.
- Артрози унковертебральних зчленувань.
- нестабільність рухових сегментів шийного відділу.
- краніальні патобіомеханічні порушення (компресія потилично-соскоподібного шва, сфенобазилярний синхондроз та ін.).
- Травматичний атланто-аксіальний підвивих.
- деформуючі спондилопатії:
- спондилолістез;
- атланто-аксіальний підвивих.
- міофасціальна дисфункція.
- Ірритація пропріорецепторів у спазмованих пізніх м'язах.
- М'язово-сухожильна компресія хребетної артерії.
- Ірритація спазмованими м'язами постгангліонарних симпатичних волокон хребетної та підключичної артерій зі спазмом хребетної артерії.
- Заднішній симпатичний синдром.
Таким чином, говорячи про судинний механізм головного болю, слід сказати, що найчастіше мають місце поєднання кількох механізмів, у тому числі м'язової напруги. Крім того, сам судинний механізм може бути вазомоторним.
Звідси і різноманітні клінічні прояви судинного головного болю: пульсуючий характер, пекучий біль, що "пече", поєднання з нудотою, блюванням, запамороченням, шумом у вухах, миготіння мушок перед очима і т.п.

Патогенез невралгічної цервікокраніалгії

Цервікогенний головний біль за типом невралгічного розвивається при залученні до процесу великого потиличного нерва, який формується із задньої петлі другого спинального нерва. Проходить між атлантом і напівостистим або нижнім косим м'язом і забезпечує в потиличній ділянці ділянку від рівня дерматому C2 до лямбдоподібного шва, а латерально до соскоподібного відростка скроневої кістки. Великий потиличний нерв C2 залучається до патологічний процеспри тонічних та дистрофічних змінах у напівостистій та нижній косій м'язах голови (у верхньо- та середньошийній областях).
Таким чином, є два механізми цервікогенної невралгії: компресійний (тунельний) та/або іритативний.
Цервікалгія проявляється постійними або нападоподібними болями в шиї. При гострій цервікалгії (так званих шийних прострілах) болі бувають дуже інтенсивними, "простирують", "як удари струмом", іноді вони стають свердлими, тупими і завжди відчуваються в глибині шиї. Болі з'являються переважно вранці, після сну, супроводжуються напругою шийних м'язів і тугоподвижностью в шийному відділі. Нерідко виникають фіксовані пози шийного відділу та почуття "відлежування" шиї вранці. Болі посилюються при кашлі та чханні, характерний переважно односторонній біль. Частина хворих скаржиться на неможливість повернути голову, відчуття "кола" у шиї. При великій давності захворювання у хворих відзначається хрускіт у шиї при рухах голови. Приступи болю зазвичай провокуються незручними рухами чи переохолодженням. При об'єктивному дослідженні виявляється обмеження рухливості в шийному відділі хребта в один бік, дефанс шийних м'язів, при пальпації – болючість фасеткових суглобів у сфері зацікавленого хребетного рухового сегмента. Перший напад цервікалгії зазвичай триває від кількох днів до двох тижнів.
При хронічній ірритації нерва невралгія трансформується в невропатію потиличного нерва, за якої є хвороблива чутливість перикраніальних м'яких тканин у зазначеній ділянці навіть без поворотів голови. При цьому пальпація точки великого потиличного нерва на середині лінії, що з'єднує соскоподібний відросток з C1, може провокувати біль, що стріляє. Це може призвести до анталгічної пози голови та шиї, яку можна назвати цервікалгічною кривошиєю. Ця поза підтримуватиметься напругою деяких м'язів шийно-потиличної області. І таким чином, до невралгічного приєднується механізм м'язової напруги, будучи в тому числі фактором, що посилює невралгічну цервікокраніалгію.
Прикладом тунельної невропатії потиличного нерва є синдром нижнього косого м'яза голови. Цей м'яз, залягаючи в найглибшому м'язовому шарі шиї, прикріплюючись до поперечного відростка хребця C1 і остистого C2 забезпечує обертання в хребетному сегменті C1-C2 і є, по суті, аналогом обертальних м'язів. М'яз прикриває хребетну артерію, а через її нижній край перегинається великий потиличний нерв. Таким чином, при рефлекторному скороченні цього м'яза можливе обмеження великого потиличного нерва. Даний синдром характеризується ниючим болем у шийно-потиличній ділянці. Біль зазвичай постійна, без схильності до яскраво вираженого нападоподібного посилення. Часом вона посилюється, але це відбувається поступово, зазвичай після тривалого статичного навантаження на м'язи шиї, при поворотах голови в протилежний ураженому м'язі бік. При об'єктивному огляді виявляються гіпер- або гіпестезія в зоні іннервації великого потиличного нерва, а також визначається болючість у точці, розташованій на середині лінії, що з'єднує соскоподібний відросток та остистий відросток C2 хребця.
Невралгічний механізм вертеброгенної цервікокраніалгії є провідним при шийно-мовному синдромі, який проявляється раптовим болем у шийно-потиличній ділянці, що іррадіює в гомолатеральну половину язика при рухах голови, а також синдромі орла, який за неврологічною симптоматикою близький з остеохондрозом шийного відділу ще й звапнінням шило-під'язикової зв'язки. При цьому синдромі, щоб уникнути болю в задній частині язика та ковтку, пацієнт змушений тримати голову випрямленою, з деяким перерозгинанням у шийному відділі.
Цервікокраніалгія, пов'язана з рефлекторним м'язово-тонічним механізмом (головний біль напруги)
Добре відомий особливий зв'язок головного болю з міофасціальними больовими синдромами шийно-плечової локалізації. У спазмованих м'язових волокнах змінюється перфузія та виникає гіпоксія, що супроводжується викидом медіаторів запалення та активацією больових рецепторів. Крім того, недостатнє розслаблення каркасу м'язів призводить до формування локальних гіпертонусів. З часом у зонах локальних гіпертонусів формуються особливі тригерні точки, що містять множинні локуси сенситизації, що складаються з одного або кількох сенситизованих нервових закінчень. Клінічно тригерна точка є ділянкою підвищеної чутливості в межах локального м'язового ущільнення, що проявляється різкою хворобливістю при пальпації. Виділяють активні та латентні тригерні точки. Латентна тригерна точка болюча лише за пальпації. Активна тригерна точка проявляється у вигляді спонтанного відбитого болю у спокої та/або при русі. Активна тригерна точка дуже чутлива, і пряме її стискання призводить до інтенсивного болю під пальцем дослідника, і головне – відтворює біль у відбитій зоні. Латентна точка тригера може зберігатися протягом багатьох років, періодично викликаючи гострі напади болю при незначному перерозтягуванні, перевантаженні або переохолодженні м'язи. Незалежно від активності тригерні точки викликають дисфункцію м'яза. М'яз, у якій сформувалися одна і більше активних або латентних тригерних точок, стає менш розтяжною, що зумовлює утрудненість та обмеженість рухів за участю цього м'яза. Латентні тригерні точки зустрічаються значно частіше, ніж активні.
Таким чином, термін "міофасціальний синдром" (МФС) досить точно відображає локалізацію патологічного вогнища (м'яз або її фасція) і означає наявність у ній тригерних точок. Тригерні точки – патогномонічна ознака міофасціального синдрому. МФС може розвинутись у людини будь-якого віку, але частіше страждають особи середнього віку, які ведуть сидячий спосіб життя. Вважається, що міофасціальні тригерні точки - основне джерело болю в скелетній мускулатуріу дітей. Жінки більш схильні до розвитку МФС, ніж чоловіки.
. Міофасціальний біль як біль відображення з певного м'яза має специфічну для цього м'яза зону розподілу (больовий патерн). Це дозволяє виявити зв'язок зони розподілу головного болю з тим чи іншим м'язом. Основні зони відбитого болю в ділянці голови пов'язані з наступними м'язами: потиличний біль - трапецієподібний, грудинно-ключично-соскоподібний, напівостистий, скроневий м'яз; біль у скроневій ділянці - трапецієподібний, ремінний м'яз шиї, напівостистий м'яз голови; біль у лобовій ділянці - грудинно-ключично-соскоподібний, напівостистий м'яз голови, надчерепний, великий виличний м'яз; біль в області ока та брови - грудинно-ключично-соскоподібний, скроневий м'яз, ремінний м'яз шиї, поверхнева частина жувального м'яза, круговий м'яз ока.
Аналіз участі м'язів шиї в генезі цервікогенного головного болю у пацієнтів з міофасціальною дисфункцією шийно-плечової локалізації представлений у табл. 1.

Таблиця 1. Відсоткове співвідношення локалізації головного болю напруги в різних областях при міофасціальній дисфункції м'язів шиї

Локалізація цефалгії		Відсоток від усієї групи обстежених
Біль у потилиці	Трапецієподібна
	Грудинно-ключично-соскоподібна
	Напівостистий м'яз голови
	Напівостистий м'яз шиї
	Ремінний м'яз шиї
Біль у тім'яній області	Грудинно-ключично-соскоподібна
Біль у скроневій ділянці	Трапецієподібна
	Грудинно-ключично-соскоподібна
Біль у лобовій області	Грудинно-ключично-соскоподібна
Біль у сфері орбіти	Грудинно-ключично-соскоподібна
	Ремінний м'яз шиї
Біль у ділянці щоки та щелепи	Грудинно-ключично-соскоподібна
	Трапецієподібна
Біль у ділянці шиї	Трапецієподібна
	Грудинно-ключично-соскоподібна
	Нижня коса

Схема обстеження пацієнта з головним болем для виявлення її цервікогенного генезу

1. Опитування.
2. Огляд:
- Хода (плоскостопіє, сколіоз, порушення постави).
- Положення сидячи (положення голови, сутулість).
- Загальний огляд (АТ, функція кульшового суглоба).
3. Об'єктивне дослідження:
- неврологічне дослідження.
- Визначення обсягу рухів шиї та відкривання рота).
- Пальпація м'язів надпліч, шиї та голови для виявлення ТТ.
4. Лабораторна діагностика.
5. Рентгендіагностика, нейровізуалізація.

Під час опитуванняслід звернути увагу на такі питання:
- місце найбільшої хворобливості.
- Чи є біль рано-вранці? Чи не прокидається пацієнт від болю?
- Чи не з'являється біль при закиданні голови?
- Чи легко пацієнту повертати голову?
- Чи не було травм голови та шиї?
- Чи немає обмежень у рухах головою, чи немає хрускоту під час рухів?
- Чи немає запаморочення?
- Біль нападоподібний чи постійний?
- Чи немає болю, поколювання, оніміння, слабкості в руках?
- Чи посилюється біль під час рухів?
- Чи не болять плечі?

Під час огляду оцінюють:
- довільні рухи у шийному відділі хребта.
- становище плечей.
- Положення голови.
- контури шиї під час огляду збоку.

Хворий при цьому сидить на стільці чи кушетці. Рухи в шийному відділі досліджуються у трьох напрямках:
- ротація;
- нахил убік;
- згинання/розгинання.

При оцінці активних рухівслід враховувати обсяг рухів у шийному відділі хребта у нормі:
- згинання – 45 градусів;
- розгинання – 50 градусів;
- нахили в сторони (відведення та приведення) - по 45 градусів у кожну сторону;
- Поворот (ротація) - по 75 градусів в кожну сторону.

При згинанні/розгинанні досліджується розтяжність передніх та задніх м'язів шиї.
Оскільки у згинанні беруть участь верхня частина трапецієподібного м'яза, м'яз, що піднімає лопатку, ремінні м'язи, напівостисті, потиличні м'язи, то при порушенні згинання хребта в шийному відділі виявляється міофасціальна дисфункція з хворобливими м'язовими ущільненнями саме в цих м'язових ущільненнях.
При обмеженні розгинання ТТ виявляються у грудинно-ключично-соскоподібному м'язі, передніх сходових м'язах. Якщо виявляється обмеження нахилу убік, всі м'язові блоки локалізуються на протилежній стороні в середньому та передньому сходових м'язах, у верхніх пучках трапецієподібного м'яза, грудинно-ключично-соскоподібному м'язі.
При обмеженні повороту голови на своєму боці страждає грудинно-ключично-соскоподібний, верхні пучки трапецієподібних м'язів. На протилежній - ремінний м'яз голови та шиї, нижній косий м'яз голови. Під час пальпації хворий лежить на животі, плечі розслаблені, чоло лежить на долонях, голова трохи нахилена.
При пальпації м'язів визначають основні анатомічні орієнтири.
Пальпація остистих відростків:
- остистий відросток хребця C2 пальпується під потилицею;
- через шийний лордоз остисті відростки хребців C3, C4 і C5 пропальпувати важко, їх розташування оцінюють приблизно;
- остистий відросток хребця C6 доступний пальпації лише при згинанні шиї;
- остистий відросток хребця C7, найбільший і виступаючий, розташований біля шиї.
Пальпація м'язів проводиться перпендикулярно до напрямку осі м'язового волокна.
Для оцінки ролі конкретних м'язових ТТ у появі головного болю необхідно сильно натискати на ТТ протягом 10-15 секунд.

Методи дослідження для виключення вертеброгенної патології та МФД
- мануальне дослідження.
- візуальна діагностика (рис. 1).
- Рентгенограма шийного відділу хребта із функціональними пробами.
- Рентгенограма черепа та краніовертебрального переходу.
- Рентгенограма атланто-окципітального зчленування.
- Магнітно-резонансна томографія.

ЦГЛ передусім слід клінічно диференціювати зі строго односторонніми больовими синдромами, котрим характерна зміна сторін болю. І на першому місці серед таких форм стоїть хронічна пароксизмальна гемікранія (ХПГ). Вперше цей варіант головного болю був описаний Sjaastad у 1976 р. Поширеність серед популяції захворювання становить приблизно 0,1-0,7 %. Однак у клінічній практиці воно не є настільки рідкісним, оскільки пацієнти, які страждають на нього, активно шукають лікарської допомоги. Абсолютну більшість серед хворих на ХПГ становлять жінки. Захворювання починається найчастіше в середньому віці – близько 30 років. Клінічна картина складається з нападів дуже сильних, строго односторонніх (без зміни сторін) головних болів, що локалізуються в орбітальній, супраорбітальній та/або скроневій областях, що продовжуються в середньому 15 хв (від 2 до 45 хв), що виникають з частотою кілька разів на день ( зазвичай 5 нападів та більше). Больовий пароксизм поєднується з одним або більше з перерахованих локальних вегетативних симптомів на боці болю: почервоніння ока, сльозотеча, закладеність носа, ринорея - на болі, птоз, набряк повік. Діагностичним критерієм ХПГ є абсолютна ефективність індометацину у дозі 150 мг на день або менше.
Клінічно ЦГЛ і ХПГ поєднує строга однобічність больового синдрому в типових випадках, превалювання серед пацієнтів жінок, топографія больового синдрому - очно-лобно-скронева область, з нерідким залученням області надпліччя/руки (приблизно в 10% випадків ХДГ), можливість провокації (Також приблизно в 10% випадків). Відмінність ЦГЛ від ХПГ проявляється насамперед в особливостях розвитку больового нападу: при ЦГЛ біль виникає в шийно-потиличному регіоні з подальшим поширенням в очно-лобно-скроневу ділянку. Сам больовий синдром у разі ЦГЛ має найчастіше середній ступіньвиразності, тоді як при ХПГ біль носить гострий, пульсуючий, болісний характер, хворі у своїй намагаються тихо сидіти чи лежати, " скрючившись " у ліжку. Тривалість больового нападу при ЦГЛ немає чіткої тривалості - можуть бути відносно короткі епізоди (особливо в дебюті захворювання) і можливі напади, що тривають кілька годин. Загалом для клінічної картини ЦГЛ характерне поступове подовження епізодів болю в міру розвитку захворювання, його хроніфікація. Біль стає тривалим, флюктуючим. Для ХПГ характерні часті, відносно короткі за часом (близько 15 хв) напади.
Додатковою складністю при диференціальній діагностиці між цервікогенним головним болем та хронічним пароксизмальним гемікранієм є наявність механічних тригерів больової атаки у пацієнтів з ХПГ. Типовий больовий пароксизм у цих хворих можна спровокувати механічним впливом - згинання-розгинання, поворотами в шийному відділі хребта та/або зовнішнім тиском в областях поперечних відростків C4-С5, другого шийного корінця і великого потиличного нерва. У цьому біль розвивається протягом кількох секунд чи максимум хвилини. Приступ ЦГБ також можна спровокувати подібними ятрогенними діями, але, крім того, для неї характерно виникнення нападу внаслідок тривалого механічного навантаження – незручної пози, положення під час сну тощо. Біль при цьому розвивається не відразу, а поступово протягом години і більше.
Наявність виражених локальних вегетативних проявів за болю (почервоніння очі, сльозотеча, закладеність носа, ринорея - за болю, птоз, набряк повік) при ХПГ може бути надійним ознакою поділу цих двох захворювань. Абсолютний ефект від прийому індометацину характерний лише для ХПГ, що є важливою діагностичною ознакою захворювання. Приступ ЦГЛ зазвичай не припиняється прийому індометацину, може спостерігатися лише часткова редукція больового синдрому.

Нemicrania continua- наступна форма головного болю, з якою слід диференціювати ЦГЛ. Нemicrania continua - це рідкісна, відносно нещодавно описана (Sjaastad and Spierings, 1984) форма хронічного щоденного головного болю, щодо критеріїв діагностики якої ще тривають дискусії. Традиційно вживається латинське написання назви цього патологічного стану, що зачіпає половину (hemi) голови (crania) протягом усього часу (continua) і що спостерігається переважно у жінок. Головний біль при hemicrania continua - строго латералізований, постійний, тупий, середній за інтенсивністю, періодично (в середньому 3-5 разів на добу), що посилюється до вираженої, але не болісної. У 60% хворих на hemicrania continua тривалість періодів посилення болю становить від 5 до 60 хвилин, біль при цьому стає пульсуючим, зазвичай супроводжується фоно-, фотофобією, можливі нудота і блювання. Для hemicrania continua характерні також локальні вегетативні прояви на боці під час її посилення: почервоніння ока, "закладеність" носа, ринорея, набряклість повік, птоз, підвищення потовиділення в області чола, проте їхня виразність помірна. Найчастіше пацієнти скаржаться на "дискомфорт" та "відчуття піску в оці". Відмінною особливістю та діагностичним критерієм hemicrania continua є, як і для ХПГ, абсолютний позитивний ефектвід прийому індометацину у терапевтичних дозах. По суті, клінічна картина hemicrania continua включає характерні риситрансформованої мігрені (фоновий біль, приступоподібний пульсуючий біль з фоно-, фотофобією, нудотою, блюванням) та хронічною пароксизмальною гемікранією (однобічність болю без зміни сторін, відносно коротка тривалість нападу болю, локальна вегетативна симптоматика), абсолютний ефект. ЦГЛ і hemicrania continua об'єднує одностороння локалізація больового синдрому в очно-лобно-скроневій ділянці (без зміни сторін), превалювання жінок, флюктуючий характер болю (середній/сильний, але не болісний). Відмінностями є: початок больового нападу в шийно-потиличній ділянці при ЦГЛ, відсутність провокації нападу механічним впливом при hemicrania continua, а також локальні вегетативні симптоми на болі, фото-, фонофобія, нудота, блювання (якщо є) та абсолютний ефект індомету continua.

Кластерний (пучковий) головний біль (КДБ)- односторонній нападоподібний головний біль (у більшості випадків без зміни сторін), що триває від 15 хв до 3 годин (в середньому близько півгодини), що виникає від 1 до 8 разів на добу (частіше в нічний час).
Термін "кластерний головний біль" введений Kunkle et al. в 1952 р. характеризується наявністю кластерів (пучків) - періодів загострення, під час яких напади виникають щодня з можливими рідкісними одноденними перепустками. Періоди загострення тривають від 7 днів до 1 року та розділені періодами повної ремісії, тривалістю від 2 тижнів до кількох років. Абсолютну більшість серед пацієнтів КДБ становлять чоловіки, дебют зазвичай близько 30 років. Відмінною рисою КДБ серед інших односторонніх головних болів є наявність найсильнішого, "пекучого", гострого, пульсуючого, болісного болю під час нападу, локалізованого в очно-лобно-скроневій ділянці. Біль супроводжується вираженими локальними вегетативними проявами на боці болю (одним і більше): почервоніння ока, сльозотеча, закладеність носа, ринорея, підвищене потовиділення в області чола (особи), міоз, набряк повік, птоз. Можливі скарги на фоно- та фотофобію, нудоту, рідше блювання. Під час нападу хворий не може всидіти на місці, постійно перебуває в русі, на відміну від хворих на мігрень і ХПГ постійно змінює становище тіла в надії полегшити біль. Застосування швидкодіючих форм триптанів і похідних ріжків зменшує біль. Відмінність ЦГЛ і КДБ проявляється насамперед у характері болю під час нападу (сильний, болісний, з локальними вегетативними проявами при КДБ), різному тимчасовому патерні атак (організовані в кластери при КДБ), різної сполученості зі статтю (жіночою – при ЦГБ, чоловічою при КДБ), різних препаратах, що полегшують біль, можливості механічної провокації нападу при ЦГЛ.

Мігрень без ауримає певні риси подібності з ЦГЛ - одностороння локалізація нападу, переважне залучення очно-лобно-скроневої області, сполученість з жіночою статтю. Важливою характеристикою ЦМЛ є її однобічність, "замкнутість" на одній стороні. У разі мігрені завжди має місце зміна сторін атаки або зміна сторін болю під час одного нападу, навіть за наявності будь-якої однієї сторони, що часто залучається. При мігрені біль зазвичай починається в очно-лобно-скроневій ділянці, тоді як при ЦГЛ біль спочатку локалізується в шийно-потиличній ділянці. Фоно-, фотофобія, нудота, блювання характерні для мігрені (на відміну ЦБЛ). Позитивна відповідь на суматриптан у разі мігрені без аури та відсутність такого при ЦГЛ зазвичай допомагають легко розділити ці два захворювання. В останніх роботах повідомляється про можливе співіснування мігрені без аури та ЦГЛ у тих самих пацієнтів. Частота представленості таких змішаних випадків наразі обговорюється. При цьому блокада анестетиком і прийом триптанів мають різну дію при різних головних болях у одного і того ж пацієнта. На наш погляд, наявність вертеброгенних і м'язових тригерів у хворих із схильністю до мігренозних пароксизмів може запускати сам пароксизм, тому в даному випадкупри лікуванні необхідний вплив на обидва механізми, оскільки без ліквідації цервікогенного провокуючого фактора нам не вдасться досягти успіху в лікуванні мігрені.

Важливими диференціально-діагностичними факторами, що дозволяють клінічно розділити ЦГЛ – з одного боку, та ХПГ, hemicrania continua, кластерний головний біль, мігрень, ГБН – з іншого, є симптоми залучення шийного відділу хребтаДо них відносяться: скарги пацієнтів з ЦГЛ на "окостенілість", "затисненість у шиї", обмеження рухів у шийному відділі хребта, що виявляється при огляді, часто більш ніж в одному напрямку, можливість механічної провокації атаки (крім ХПГ), біль у ділянці надпліччя та руки (також крім ХПГ). При ЦГБ нерідкі анамнестичні вказівки на роль прямої чи опосередкованої травми шийного відділу (особливо на кшталт "хлистової") у виникненні головного болю. Візуальна діагностика та пальпація дозволяють виявити біомеханічні та міофасціальні порушення в області шиї та м'язів. плечового пояса, що є основою для розвитку цервікогенного головного болю
Крім того, важливим додатковим діагностичним інструментом у диференціальній діагностиці між ЦГЛ та іншими типами головного болю є блокада анестетиком великого та малого потиличних нервів, а також C2/C3 фасеткового зчленування. При цьому слід враховувати, що зменшення болючого синдрому при проведенні блокади можливе і при інших видах головного болю безпосередньо в зоні анестезії. Однак тільки у випадку ЦГЛ блокада великого потиличного нерва призводить до редукції больового синдрому в передніх відділах голови – лобово-скроневої області.
Крім того, у рубриці МКДБ "11.2. Головний біль, пов'язаний із захворюваннями шийних структур" знаходяться "11.2.2. Головний біль, пов'язаний з ретрофарингеальним тендинітом та "11.2.3. Головний біль, пов'язаний з краніоцервікальною дистонією, які також слід диференціювати з цервікогенним болем.
Головний біль, пов'язаний з ретрофарингеальним тендинітом, має наступні діагностичні критерії:
А. Односторонній або двосторонній непульсуючий біль в області задньої поверхні шиї, що іррадіює в потиличну область голови або поширюється по всій голові, і відповідає критеріям С і D.
B. Припухання превертебральних м'яких тканин у дорослих більше 7 мм на рівні C1-C4 (може знадобитися спеціальна рентгенологічна технологія).
C. Біль різко зростає при нахилах голови назад.
D. Головний біль полегшується протягом 2 тижнів лікування НПЗЗ у терапевтичних дозах.
Зазвичай при цьому відзначається підвищення температури тіла та ШОЕ. Біль може посилюватися не тільки при нахилах голови назад, але також при поворотах голови та ковтальних рухах. Поперечні відростки трьох верхніх шийних хребців зазвичай болючі при пальпації. Іноді при КТ виявляються осередки кальцифікації у превертебральних тканинах. Необхідно проводити диференціальну діагностику із розшаруванням каротидної артерії.
Діагностичні критерії головного болю, пов'язаного з краніоцервікальною дистонією:
A. Відчуття відомості (крампи), напруги або болю в ділянці шиї з іррадіацією в потиличну область голови або ті, що поширюються по всій голові і відповідають критеріям С і D.
B. Патологічні (нав'язливі) рухи та/або порушення положення шиї та голови, спричинені м'язовою гіперактивністю.
C. Причинний зв'язок болю з м'язовою гіперактивністю ґрунтується щонайменше на одному з наступних симптомів:
1. Клінічні ознаки підтверджують зв'язок болю з м'язовою гіперактивністю (наприклад, біль виникає або посилюється при скороченні м'язів, рухах, вимушеній позі або зовнішньому тиску на м'язи).
2. Одночасний початок болю та м'язової гіперактивності.
D. Головний біль відбувається протягом 3 місяців після успішного лікування основного захворювання.
Таким чином, для того щоб поставити діагноз типової ЦГЛ, необхідна комбінація одностороннього головного болю з іпсилатеральним, дифузним болем некорінцевої природи в області надпліччя/руки, зниженням об'єму рухів у шийному відділі хребта, можливістю механічної провокації нападу, припиненням болю.
Аналіз клінічних спостережень, безсумнівно, вказує на роль порушеної біомеханіки хребта, а також міофасціальної дисфункції, що розвинулася в походженні і перебігу ЦГЛ. Цілий рядклінічних феноменів свідчить про те, що патологічні зміни в шийній ділянці (кісткові та м'язові) можуть відігравати важливу роль у симптомоутворенні головного болю. У зв'язку з цим у діагностиці головного болю особливу увагуслід приділяти вивченню факторів, що вказують на можливість патології цервікального відділу, – нейрорефлекторних проявів дегенеративно-дистрофічних змін хребта, міофасціальних больових синдромів. Облік цих чинників, з іншого боку, може мати важливе значення й у розширення лікувальних заходів, застосовуваних у хворих із головними болями.

Основні принципи лікування цервікогенного головного болю

Терапія цервікогенного головного болю спрямована насамперед на усунення больового синдрому, що виникає на тлі порушеної біомеханіки хребта, а також міофасціальної дисфункції, що є основою для розвитку рефлекторно-м'язової, вазомоторної (мігренеподібної), венозно-гіпертензійної, невр.
Лікування включає поєднання немедикаментозних та медикаментозних впливів. Немедикаментозні методи впливу засновані на застосуванні насамперед різних методів мануальної терапії, біомеханічної корекції хребта, лікувальної фізкультури, фізіотерапії, акупунктури.
Як базисну багатьма авторами розглядається мануальна медицина. Мануальна терапія насамперед включає м'які техніки (soft tissue technique), ішемічну компресію тригерних пунктів, акупресуру, техніки напруги та протинапруги (strain and counterstrain), реліз-ефект (release), постізометричну релаксацію м'язів. Крім м'яких технік, застосовуються методи впливу на "заблоковані" хребетні та периферичні суглоби (мобілізація) та методики одномоментного. ударного впливуна суглоби – маніпуляція.
Медикаментозна терапія складається з призначення нестероїдних протизапальних засобів (як одноразового – для усунення нападу, так і курсового) та центральних міорелаксантів. За наявності вазомоторного та ішемічно-гіпоксичного механізмів головного болю до терапії приєднуються вазоактивні препарати (ніцерголін, вінпоцетин, стандартизовані препарати гінкго білоба та ін.), антигіпоксанти (актовегін) та ноотропи, при венозній дисгемії – венотонізії.

Література

1. Алексєєв В.В., Яхно Н.М. Головний біль // Хвороби нервової системи: Рук-во для лікарів: 2 т. / За ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульман. - М: Медицина, 2001. - С. 240-279.
2. Губенко В.П. Лікування м'язових дисбалансів у мануальній терапії // Medicus Amicus. – 2004. – № 3. – С. 23-27.
3. Веселовський В.П. Практична вертеброневрологія та мануальна терапія. - Рига: Би.і., 1991.
4. Іванічев Г.А. Мануальні медицини. – М., 1998. – 470 с.
5. Кадиков А.С. Довідник з головного болю. – М.: Мілкош, 2005. – 170 с.
6. Сучасна діагностика та лікування у неврології та психіатрії / За ред. Т.С. Міщенко, В.С. Підкоритова. – К.: ТОВ “Доктор-Медіа”, 2008. – 624 с.
7. Тревелл Дж.Г., Сімонс Д.Г. Міофасціальні болі: Пер. з англ. - М: Медицина, 1989. - Т I, II.
8.Шток В.М. Головний біль. – М.: ТОВ “Медінформагентство”, 2007. – 472 с.
9. Lord S.M., Bogduk N. Cervical synovial joints як джерела post-traumatic headache // J. Musculoskeletal. Pain. – 1996. – 4. – 81-94.
10. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. – 1990. – 30. – 725-726.
11. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T., et al. Хемікранія запобігає і cervicogenic headache. Separate headaches або два faces the same headache? //Funct. Neurol. – 1993. – 8. – 79-83.
12. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. – 1998. – 38. – 442-445.

Іннервація хребетного стовпа. Автори наукових працьпо іннервації хребетного стовпа вважають, що хребетний стовп із хребцями, міжхребцевими дисками, зв'язками та дуговідростчастими суглобами є об'єктом надзвичайно рясної іннервації. Іннервація його здійснюється гілками спинномозкових нервів, симпатичного стовбура, а також нервовими сплетеннями по ходу судин, що кровопостачають відділи хребетного стовпа.

Спинномозкові нерви формуються за рахунок нервових волокон передніх та задніх корінців спинного мозку. В області заднього корінця розташований спинномозковий вузол, в якому закладені тіла аферентних нейронів. Задній корінець несе чутливі нейрони, передній – рухові та симпатичні. В області міжхребцевого отвору ці два корінці зближуються і створюють спинномозковий нерв зі змішаними за функцією волокнами (рис. 26).

Після виходу спинномозкового нерва з міжхребцевого отвору він посилає в хребетний каналменінгеальну гілка (для іннервації стінок хребетного каналу та оболонок спинного мозку) і ділиться на передню гілку більшу, і задню, тоншу, незначну. До складу цих гілок входять чутливі, рухові та симпатичні нервові волокна (рис. 27).

Спинномозкових нервів - 31 пара: 8 пар -шийних, 12 - грудних, 5 - поперекових, 5 - крижових та 1 пара куприкових.

Передні гілки спинномозкових нервів в основному беруть участь у формуванні чотирьох великих нервових сплетень: шийного, плечового, поперекового та крижового. Окрім шкірного покриву та м'язів передньобічної сторони тулуба, вони забезпечують нервами верхні та нижні кінцівки, а також мають зв'язок із вузлами симпатичного стовбура.

Задні гілки спинномозкових нервів іннервують шкіру та м'язи спини, а дрібні гілки – дуги та відростки хребців.

Задня гілка I шийного спинномозкового нерва, або потиличний нерв, - суто рухова, іннервує тільки м'язи потилиці. Задня гілка II шийного спинномозкового нерва, або великий, потиличний нерв, - найбільша з усіх задніх гілок, забезпечує нервами тильну поверхню атланту і осьового хребця, а також капсули бічних атлантоосьових суглобів.

В іннервації хребетного стовпа спостерігається наступна закономірність: кожен хребець обслуговується гілками двох спинномозкових нервів - вище-і нижчерозташованих. Спинномозкові нерви здебільшого іннервують задню поверхню хребетного стовпа, стінки хребетного каналу та оболонки спинного мозку. Передньобокову поверхню хребетного стовпа іннервують гілки симпатичного стовбура (рис. 28), що утворюється за рахунок ядер, розташованих у бічних рогах спинного мозку протягом від VIII шийного до III поперекового сегментів.

Симпатичний стовбур є парним утворенням, яке тягнеться з одного боку хребетного стовпа у вигляді ланцюжка вузлів, з'єднаних між собою короткими нервовими волокнами. Аналогічно поділу хребетного стовпа на області в симпатичному стовбурі розрізняють шийний, грудний, поперековий, крижовий і куприковий відділи. Число вузлів загалом наближається до кількості хребців за винятком шийного відділу, де є тільки 3 вузли: верхній, середній і нижній, і копчикового, що має один вузол.

Верхній шийний вузол веретеноподібної форми, найбільший із усіх вузлів симпатичного стовбура, величиною 2 см і більше. Він знаходиться попереду поперечних відростків II і III шийних хребців. Його верхній полюс продовжується в досить значний стволик - внутрішній сонний нерв, який піднімається по внутрішній сонній артерії, утворюючи навколо неї симпатичне сплетення. Верхній шийний вузол має зв'язок із чотирма верхніми спинномозковими нервами. Його гілки іннервують передню дугу атланта та передньобокову поверхню тіл 3-4 верхніх шийних хребців з міжхребцевими дисками.

Середній вузол овальної форми, лежить на висоті VI шийного хребця, спрямовує сполучні гілки до V і VI спинномозкових нервів, іннервує тіла та поперечні відростки 4 нижніх шийних хребців, а також суміжні з ними міжхребцеві диски.

Нижній симпатичний вузол (зірковий) за величиною дорівнює попередньому, розташований позаду підключичної артеріїна рівні поперечного відростка VII шийного хребця та головки I ребра. Цей вузол часто зливається з I грудним вузлом, віддає сполучні гілки до VI, VII і VIII шийним спинномозковим нервам, а одну гілка – хребетний нерв – спрямовує на поверхню хребетної артерії, навколо якої нерв утворює симпатичне сплетення. Це сплетення посилає гілки до стінок хребетного каналу та оболонок спинного мозку. Зірчастий вузол іннервує тіла VI та VII шийних та I грудних хребців (рис 29).

Хребетний нерв та хребетні судини розташовуються у кістково-м'язовому каналі, утвореному за рахунок отворів поперечних відростків шийних хребців. Цей канал в середньому має довжину 10-12 см. Всі компоненти каналу оточені жировою клітковиною, яка є буферною зоною, в якій відбувається розширення і зміщення хребетної артерії. Здавлення артерії остеофітами у 33% випадків відбувається на рівні IV-VI шийних хребців.

Грудний відділ симпатичного ствола представляє ланцюжок з 11 -12 вузлів. Вони розташовуються попереду головок ребер, і лише 2 нижні лежать на бічній поверхні тіл хребців. Загалом ланцюжок перекидається через міжреберні проміжки попереду міжреберних нервів, які сполучними гілками пов'язані з симпатичними вузлами. Великими гілками грудних вузлів є великий і малий черевні нерви. Вони спускаються по бічній поверхні хребетного стовпа в черевну порожнину і шляхом іннервують тіла VII-XII грудних хребців. Усі передньобічні поверхні тіл грудних хребців, реберно-хребетні суглоби та грудні міжхребцеві диски іннервуються гілками грудного відділу симпатичного ствола. До тілам III-VI грудних хребців підходять також гілки від симпатичних сплетень міжреберних артерій та інших вісцеральних судин, наприклад, аорти, судин стравоходу.

Поперековий відділ складається з 4-5 симпатичних вузлів, що лежать на передній поверхні тіл поперекових хребців. За величиною вони менші за грудні і з'єднані між собою поздовжніми, а з протилежними вузлами - і поперечними нервовими волокнами. Аналогічно грудним поперекові вузли пов'язані з поперековими спинномозковими нервами. Симпатичні гілки цього відділу численні та широко розгалужуються в тілах поперекових хребців. Нервові сплетення поперекових артерій також є потужним джерелом іннервації тих самих хребців і дисків (рис. 30).

Отже, рясна іннервація поперекового відділу хребетного стовпа пов'язана зі збільшенням навантаження на цей відділ, а це, у свою чергу, призвело до збільшення маси тіла хребців. Зі збільшенням тіл збільшилася гемопоетична тканина (кістковий мозок), і тому окістя поперекових хребців стала активним апаратом, що сприймає.

Тазовий відділ складається з 4 пар крижових вузлів та одного куприкового, який досить часто відсутній. Крижові вузли симпатичного стовбура розташовані на передній поверхні крижів усередині від тазових крижових отворів. Як і в поперековому відділі, між крижовими вузлами є поздовжні та поперечні зв'язки. Чим нижчі вузли, тим менші вони за величиною. У хребців хребців обидва ланцюжки симпатичного стовбура внизу стуляються. Тазовий відділ симпатичного стовбура іннервує тазову поверхню крижів і куприка.

З боків хребетного стовпа добре помітні міжхребцеві отвори (за рахунок верхньої та нижньої вирізок в основі дуг суміжних хребців). У шийному і верхньому грудному відділах хребетного стовпа ці отвори мають вигляд подовжених, вертикальних щілин, у нижньому грудному і верхньому поперековому відділі вони круглі, а в нижньому поперековому відділі отвори переважно овальної форми. До складу міжхребцевих отворів входять сегментарні артерії, вени, нерви, нервові коріння та спинномозкові вузли (рис.31).

На стінах отворів розташоване венозне сплетення. Наявність значного числа нервових елементів усередині та навколо міжхребцевого отвору свідчить про те, що ця область є потужним рецепторним полем.

У біомеханіці хребетного стовпа значну роль відіграють реберно-хребетні суглоби, які рухомо з'єднують ребра з тілами та поперечними відростками грудних хребців. Кожен із них складається з двох суглобів: суглоба головки ребра та реберно-поперечного суглоба (рис. 32).

Кровопостачання цих суглобів здійснюється за рахунок вище-і нижчерозташованих міжреберних артерій. Передня гілка міжреберної артерії забезпечує кров'ю суглоб головки ребра, а задня гілка - реберно-поперечний суглоб. Іннервація цих суглобів здійснюється грудними спинномозковими нервами, дрібними гілками симпатичного стовбура, і навіть нервовими сплетеннями міжреберних кровоносних судин (рис. 33).

Усі компоненти суглоба рясно забезпечені дрібними судинами та нервами. Два верхні реберно-хребетні суглоби іннервуються гілками від нижнього шийного симпатичного вузла і передньої гілки VIII шийного спинномозкового нерва. Інші суглоби одержують гілки від двох суміжних симпатичних вузлів або від їх міжвузлових сполук.

При всіх дегенеративно-деформуючих процесах у кістковому та хрящовому апараті хребетного стовпа, при венозному стазі, набрякових явищах у порожнині хребетного каналу та міжхребцевих дисках больові рецептори периоста, судин та кісткового мозку хребців постійно сигналізують у центральну нервову систему про порушення стовп.

У формуванні больових синдромів у сфері хребетного стовпа важливе значеннямають не тільки безпосереднє ураження корінців спинного мозку, але й ірітативні процеси, що виникають у оболонково-зв'язувальних структурах хребців та міжхребцевих дисках, а також при безпосередньому подразненні симпатичних вузлів. При подразненні нервових закінчень у хребетному каналі больові імпульси передаються по оболонкових гілках як свого спинномозкового нерва, а й у нерви сусідніх сегментів через широку мережу анастомозів, розташованих у області оболонок спинного мозку і окістя хребців. Тому що виникли в хребетному стовпіПодразнення осередкового характеру викликають болючі відчуття, поширені на багато органів і системи організму людини.

Бо самої частою причиноюзвернення пацієнтів до лікаря є біль, те й завдання лікаря як встановити її причину, а й усунути біль, і наскільки можна, зробити це якнайшвидше. Існує безліч способів лікування болю: медикаментозний, фізіотерапевтичний, масаж, мануальна терапія, голкотерапія та ін. Одним із методів лікування больового синдрому на практиці лікаря невролога є лікувальна блокада.

Метод лікувальних блокад є наймолодшим, порівняно з іншими – медикаментозним, хірургічним, психотерапевтичним та численними фізичними методами лікування, таких як масаж, голкотерапія, мануальна терапія, витяг та ін.

Анестезуючі блокади, розриваючи порочне коло: біль – м'язовий спазм – біль, надають виражену патогенетичну дію на больовий синдром.

Лікувальна блокада - це сучасний метод терапії больового синдрому та інших клінічних проявів захворювань, заснований на введенні лікарських речовин безпосередньо в патологічне вогнище, відповідальне за формування больового синдрому. Порівняно з іншими методами (медикаментозний, фізіотерапевтичний, масаж, мануальна терапія, голкотерапія та ін.), лікувальні блокади застосовуються порівняно недавно – приблизно 100 років та принципово відрізняються від інших методів терапії больових синдромів.

Основна мета блокади - наскільки можна усунути причину болю. Але важливим моментом є і боротьба із самим болем. Ця боротьба має бути проведена досить швидко, з найменшою кількістю побічних ефектів, матеріальних та тимчасових витрат. Іншими словами швидко та ефективно. Саме цим умовам відповідає метод блокад.

Існує кілька варіантів блокад.

Це локальні та сегментарні блокади.

Локальні блокадироблять безпосередньо в зоні ураження, в зоні зміненої реакції тканини, під вогнища ураження або навколо них, де є запалення, рубець та ін. Вони можуть бути періартікулярні (у навколосуглобові тканини) і периневральними (в канали, де проходять нерви).

До сегментарнихвідносять паравертебральні блокади, тобто. у проекцію певних сегментів хребта. Варіант такої сегментарної терапії має пояснення. Кожному сегменту хребта та спинномозковому нерву відповідає певна ділянка шкіри, сполучної тканини(він називається дерматом), м'язи (міотом) та певний «відрізок» кісткової системи (склерот). У сегменті відбувається перемикання нервових волокон, тому можливий і перехресний вплив. Впливаючи за допомогою внутрішньошкірного введення лікарської речовини у певний дерматом, можна впливати як на відповідний сегмент хребта, так і на стан внутрішніх органів, що іннервуються цим сегментом спинного мозку, досягаючи терапевтичного ефекту. І, навпаки, при захворюваннях внутрішніх органів у певному сегменті може відбуватися поразка відповідного дерматома чи міотома. Відповідно до цього механізму за допомогою впливу на міотом або склеротом можна досягати терапевтичного впливу щодо внутрішніх органів.

Які препарати використовують для блокад? Переважно це місцеві анестетики (новокаїн, лідокаїн та ін) та стероїдні препарати (дипроспан, кеналог та ін), можливе застосування судинних препаратів. Лікарські засоби відрізняються один від одного за тривалістю ефекту, за рівнем токсичності, ефективності, механізмом дії. Тільки лікар може визначити, чи показана блокада в даному випадку, яким препаратом і який варіант блокади кращий.

У чому перевага методу лікувальних блокад?

• Швидкий знеболюючий ефект

Швидкий знеболюючий ефект блокад обумовлений тим, що анестетик безпосередньо зменшує підвищену імпульсацію переважно за повільними провідниками нервової системи, якими і поширюється хронічний біль. При інших методах (електронейростимуляції, голкотерапії та інших фізичних факторах) відбувається стимуляція переважно ж швидких нервових провідників, що рефлекторно та опосередковано гальмує больову імпульсацію, тому знеболюючий ефект розвивається повільніше.

• Мінімальні побічні ефекти

При медикаментозному методі (прийом таблеток або внутрішньом'язові ін'єкції) лікарські препарати спочатку потрапляють у загальний кровотік (де вони не такі потрібні) і лише потім, у меншій кількості – у хворобливе вогнище. При блокаді ж лікарські речовини доставляються безпосередньо в патологічне вогнище (де вони найбільш необхідні), і лише потім у меншій кількості надходять до загального кровообігу.

• Можливість багаторазового застосування

Звичайно, при блокаді анестетик лише тимчасово перериває больову, патологічну імпульсацію, зберігаючи інші види нормальних нервових імпульсів. Однак тимчасова, але багаторазова блокада больової імпульсації з патологічного вогнища дозволяє досягти вираженого та тривалого терапевтичного ефекту. Тому лікувальні блокади можуть застосовуватися багаторазово при кожному загостренні.

• Комплексні терапевтичні ефекти

Крім основних переваг (швидкого знеболювання, мінімального токсичного ефекту) лікувальні блокади мають цілу низку терапевтичних ефектів. Вони знімають на тривалий час місцеве патологічне м'язова напругата судинний спазм, запальну реакцію, набряк. Вони відновлюють порушену трофіку місцевих тканин. Лікувальні блокади, перериваючи больову імпульсацію з патологічного вогнища, призводять до нормалізації рефлекторних взаємин усім рівнях центральної нервової системи.

Таким чином, лікувальні блокади є патогенетичним методом терапії клінічних проявів низки захворювань та больових синдромів. Досвід застосування лікувальних блокад говорить про те, що лікувальні блокади є одним з ефективних методівлікування больового синдрому

Однак треба пам'ятати, що лікувальні блокади, як і будь-який інший метод терапії, особливо ін'єкційний, пов'язаний з ризиком виникнення деяких ускладнень, має свої показання, протипоказання та побічні ефекти.

Багаторічний досвід лікарів та великий досвід інших лікувальних закладів показує, що ускладнення від блокад токсичного, алергічного, травматичного, запального та іншого характеру спостерігаються не частіше, ніж від звичайних внутрішньом'язових та внутрішньовенних ін'єкцій. Висока кваліфікація лікарів клініки зводить можливість виникнення ускладнень від лікувальних блокад до мінімуму.

Але у будь-якому разі необхідність призначення цього виду лікування визначається лише лікарем.

Показання до застосування лікувальних блокад

Основним показанням до застосування методу лікувальних блокад є больовий синдром, зумовлений остеохондрозом шийного, грудного та поперекового відділів хребта, артралгії, невралгії, лицьові та головні болі, вертебро-вісцералгії, післяопераційні та фантомні болі, плексопатії, комплекс. застосовуються також при синдромі Міньєра, міотонічному синдромі, трофічних порушеннях кінцівок, тунельних синдромахта ін.

Анестезуючі блокади є, тим самим методом діагностики ex juvantibus - оцінка ефективності блокади, як правило, надає істотну допомогу лікарю в постановці правильного діагнозу, дозволяє повніше уявити собі шляхи формування больового синдрому, визначити джерела його продукування.

При плануванні лікувальних заходів із використанням лікувальних блокад вивчають можливі джерела виникнення больового синдрому. У його основі лежать порушення у різних анатомічних структурах хребетного рухового сегмента:
міжхребцевого диска
заднього поздовжнього зв'язування
епідуральних судин
спинномозкових нервів
оболонок спинного мозку
дуговідростчастих суглобів
м'язів, кісток
зв'язок

Іннервація перерахованих структур здійснюється за рахунок поворотної (нерв Люшка) та задньої гілки спинномозкового нерва. І зворотна, і задня гілки несуть інформацію, яка надалі поширюється по чутливій порції нервового корінця в доцентровому напрямку.

Відповідно до іннервації хребетного сегмента можливе визначення рівня переривання патологічних імпульсів за рахунок блокади нервових гілок. З цього погляду блокади поділяються на кілька груп:

1.Блокади в зоні іннервації задньої гілки спинномозкового нерва
паравертебральні блокади м'язів, зв'язок, внутрішньосуглобові.
параартикулярні блокади дуговідросткових суглобів
паравертебральні блокади задніх гілок спинномозкових нервів протягом
2. Блокади у зоні зворотної гілки спинномозкового нерва
внутрішньодискові ін'єкції
епідуральні блокади
селективна блокада спинномозкового нерва
3. Окрему групу складають блокади міотонічно напружених м'язів кінцівок.

Лікувальний ефект блокад обумовлений кількома механізмами:
фармакологічними властивостями анестетика та супутніх лікарських препаратів
рефлекторною дією на всіх рівнях нервової системи
ефектом максимальної концентрації препаратів у патологічному осередку та ін.

Основним механізмом лікувального ефекту блокад є специфічна властивість анестетика тимчасово пригнічувати збудливість рецепторів та проведення імпульсів по нервах.

Анестетик проникає через біологічні середовищадо нервових волокон, адсорбується на їх поверхні, завдяки взаємодії з полярними групами фосфоліпідів та фосфопротеїдів, фіксується на мембрані рецептора та/або провідника. Молекули анестетика, включені до структури білків і ліпідів мембрани, вступають у конкурентні взаємодії з іонами кальцію та порушують обмін натрію та калію, що пригнічує транспортування натрію через мембрану та блокує виникнення збудження в рецепторі та проведення його по нервовому волокну.
Ступінь дії анестетика на нервове волокно залежить, з одного боку, від фізико-хімічних властивостей анестетика, з іншого - від типу нервового провідника. Анестетик надає переважний вплив на ті провідники, де він пов'язує велику площу мембрани, тобто блокує спочатку безмієлінові, повільні волокна - болючі та вегетативні провідники, потім мієлінові, що проводять епікритичний біль і в останню чергу - рухові волокна.

Для блокування проведення збудження по мієлінових волокнах необхідна дія анестетика, як мінімум на 3 перехоплення Ранв'є, так як нервове збудження може передаватися через 2 таких перехоплення.
Селективна дія анестетика на повільні провідники створює умови для нормалізації співвідношення больової аферентації по повільних та швидких волокнах.

Відповідно до сучасної теорії "воротного контролю болю" на сегментарному рівні відбувається основна регуляція ноцицептивної аферентації, головний механізм якої полягає в тому, що подразнення швидких волокон пригнічує аферентацію за повільними - "закриває ворота".

У патологічних умовах переважає проведення подразнення з повільних волокон, що полегшує аферентацію - "відчиняє ворота" і формується больовий синдром.

Впливати на цей процес можна двома способами:

1.стимулювати переважно швидкі волокна - за допомогою черезшкірної електронейростимуляції
2.пригнічувати переважно повільні – застосуванням місцевого анестетика.

В умовах патології більш фізіологічним і кращим є другий спосіб - переважне пригнічення аферентації по повільних волокнах, що дозволяє не тільки зменшити больову аферентацію, а й нормалізувати співвідношення між аферентними потоками по повільних і швидких провідників більш оптимальному фізіологічному рівні.

Переважного впливу на повільнопровідні волокна можна досягти, вводячи в тканині анестетик дещо знижену концентрацію.

Діючи переважно на безмієлінові повільні провідники, анестетик блокує як больові аференти, а й безмієлінові еференти - передусім вегетативні волокна. Тому на час дії анестетика та тривалий час після повного виведення його з організму зменшуються патологічні вегетативні реакції у вигляді спазму судин, порушення трофіки, набряку та запалення. Нормалізація аферентних потоків на сегментарному рівні призводить до відновлення нормальної рефлекторної діяльності та на всіх вищих рівнях центральної нервової системи.

Велику роль у досягненні терапевтичної діїблокади мають такі фактори:
1. правильний підбір концентрації того чи іншого анестетика, достатньої для блокування безмієлінових та недостатньої для блокування мієлінових волокон
2.від точності підведення до рецептора або нервового провідника розчину анестетіа (чим ближче до провідника буде доставлений анестетик, тим менше він буде розбавлений міжтканинною рідиною, тим менша початкова концентрація анестетика буде достатня для виконання якісної блокади, тим менший ризик токсичного ускладнення)

З цього погляду блокада має бути, по суті, "снайперським уколом, тобто лікувальна блокада повинна відповідати принципу – "де болить – туди коли".

При виконанні лікувальної блокади відзначається характерна, трифазна зміна больового синдрому:
1) перша фаза - загострення "відомого болю", яке виникає внаслідок механічного подразнення рецепторів хворобливої ​​зони при введенні перших порцій розчину (тривалість фази відповідає латентному періоду анестетика)
2) друга фаза – анестезії, коли під дією анестетика біль зменшується до мінімального рівня – в середньому до 25% від вихідного рівня больового синдрому (тривалість цієї фази відповідає тривалості дії анестетика у болючій зоні)
3) третя фаза - лікувального ефекту, коли після закінчення дії анестетика та виведення його з організму біль відновлюється, але в середньому до 50% від початкового рівня больового синдрому (тривалість цієї фази може бути від кількох годин до кількох діб)

Слід детальніше зупинитися на питанні, згаданому вище, про застосування блокади як діагностичний засіб. Метою діагностики є визначення хворобливих зон, пальпація яких наводить провокації больового синдрому. Як правило, при різних больових синдромах є кілька таких зон і часто звичайними методами діагностики досить важко визначити основний осередок патологічної ірритації.

І тут слід орієнтуватися на ефективність лікувальних блокад. У такій ситуації перед лікарем стоїть альтернативне завдання:
чи проводити інфільтрацію кількох болючих точок?
чи блокувати одну найболючішу?

У першому випадку – при блокаді кількох больових точок терапевтична доза лікарських препаратів буде розподілена на кілька точок і в найбільш актуальній зоні їхня концентрація буде недостатньою, крім того, одночасне всмоктування препаратів з кількох точок посилює їхній токсичний ефект. У цьому випадку діагностична цінність такої маніпуляції зменшується, оскільки блокування кількох больових точок не дозволяє визначити найбільш актуальну, яка бере переважну участь у формуванні конкретного больового синдрому і не дозволяє надалі цілеспрямовано впливати на цю найбільш актуальну зону.

У другому випадку - блокада однієї найбільш болючої зони дозволяє досягти в її тканинах максимальної концентрації лікарських препаратів та звести до мінімуму можливість токсичної реакції. Природно, що цей варіант є кращим. При однаковій хворобливості кількох точок застосовують їх почергове блокування. У перший день виробляють блокаду однієї точки, як правило, проксимальнішою, і спостерігають за зміною больового синдрому протягом доби. Якщо лікарський розчин введений в актуальну болісну зону, то, як правило, у пацієнта виникає феномен "відомого болю", а надалі больовий синдром регресує не тільки в тій точці, в яку проведена блокада, але і в інших болючих точках. Якщо після першої блокади феномен "відомого болю" та терапевтичний ефект були виражені недостатньо, то наступну блокаду необхідно проводити в іншу болісну зону.

Місцеві анестетики

До місцевих анестетиків відносять ті лікарські речовини, які тимчасово пригнічують збудливість рецепторів та блокують проведення імпульсу з нервових волокон. Більшість місцевих анестетиків синтезовані на основі кокаїну і є азотистими сполуками двох груп - ефірної (кокаїн, дикаїн та ін.) та амідної (ксикаїн, тримекаїн, бупівакаїн, ропівакаїн та ін.).

Кожен анестетик характеризується кількома параметрами:
сила та тривалість дії
токсичність
прихований період та швидкість проникнення в нервову тканину
міцність фіксації до нервової тканини
час та спосіб інактивації
шляхи виведення
стійкість у зовнішньому середовищі та до стерилізації

З підвищенням концентрації сила дії анестетика збільшується приблизно в арифметичній, а токсичність – у геометричній прогресії.

Тривалість дії місцевого анестетика меншою мірою залежить від його концентрації.

Концентрація анестетика крові істотно залежить від способу введення анестетика, тобто від того, в які тканини він вводиться. Концентрація анестетика в плазмі досягається швидше при введенні його внутрішньовенно або внутрішньокістково, повільніше - при підшкірному введенні. Тому щоразу при проведенні тієї чи іншої лікувальної блокади необхідно ретельно підбирати концентрацію та дозу анестетика та не допускати його внутрішньосудинного влучення.

Для місцевих анестетиків крім аналгетичного ефекту характерно:
стійке місцеве більше доби розширення судин, це покращує мікроциркуляцію та обмін речовин,
стимуляція репаративної регенерації
розсмоктування фіброзної та рубцевої тканини, що призводить до регресу місцевого дистрофічно-дегенеративного процесу
розслаблення гладкої та поперечно-смугастої мускулатури, особливо при внутрішньом'язовому їх введенні (при цьому знімається патологічна рефлекторна напруга м'язів, усувається патологічні пози та контрактури, відновлюється нормальний обсяг рухів)

До кожного анестетика характерні свої особливості.

Прокаїн (новокаїн) – ефірний анестетик. Відрізняється мінімальної токсичності та достатньої сили дії. Є еталоном в оцінці якості всіх інших анестетиків. Багато авторів і зараз віддають перевагу новокаїну при проведенні, наприклад, міофасціальних блокад. Свою точку зору вони доводять тим, що новокаїн руйнується переважно у місцевих тканинах псевдохолінестеразою, тим самим позитивно впливаючи на метаболізм цих тканин. Основними недоліками новокаїну є часті судинні та алергічні реакції, недостатня сила та тривалість дії.

Ксилокаїн (лідокаїн) - амідний анестетик типу, що метаболізуються в основному в печінці, меншою мірою виводяться із сечею. Ксилокаїн вигідно відрізняється від інших анестетиків рідкісним поєднанням позитивних властивостей: підвищена стійкість у розчинах та до повторної стерилізації, мала токсичність, висока сила дії, хороша проникність, короткий прихований період початку дії, виражена глибина анестезії, практично відсутність судинних та алергічних реакцій. Завдяки цьому ксилокаїн є нині найчастіше застосовуваним анестетиком.

Тримекаїн (мезокаїн) дуже близький за хімічною будовою та дією до ксилокаїну, застосовується досить часто. Він поступається ксилокаїну за всіма параметрами на 10-15%, володіючи однаковою з ним низькою токсичністю та практичною відсутністю судинних та алергічних реакцій.

Прилокаїн (цитанест) - один з небагатьох анестетиків, який має меншу токсичність і приблизно таку ж тривалість анестезії, як і ксилокаїн, проте поступається останньому за ступенем проникнення в нервову тканину. Має вдале поєднання двох властивостей: виражену спорідненість до нервової тканини, що викликає тривалу і глибоку місцеву анестезію, і швидкий розпад у печінці під дією амідів, що робить можливі токсичні ускладнення незначними та швидкоминучими. Такі якості цитанеста дозволяють застосовувати його у вагітних та дітей.

Мепівакаїн (карбокаїн) - за силою дії не поступається ксилокаїну, але токсичніший за нього. Карбокаїн не розширює судин, на відміну від інших анестетиків, що уповільнює його резорбцію та забезпечує тривалість дії більшу, ніж у ксилокаїну. Карбокаїн повільно інактивується в організмі, тому при його передозуванні можливі виражені токсичні реакції, що необхідно враховувати при доборі дози та концентрації препарату та застосовувати його з обережністю.

Бупівакаїн (маркаїн) - найтоксичніший, але і найтриваліший анестетик. Тривалість анестезії може досягати 16 годин.

Для пролонгування дії анестетика у місцевих тканинах застосовують пролонгатори:

Вазоконстриктори - до розчину анестетика безпосередньо перед вживанням, частіше додається адреналін, у розведенні 1/200 000 - 1/400000, тобто невелика крапля 0,1% адреналіну на 10-20 грамовий шприц розчину анестетика (адреналін викликає , уповільнюючи його резорбцію, продовжує місцеву дію анестетика, зменшує його токсичні та судинні реакції)

Великомолекулярні сполуки - декстрани (пролонгують дію анестетиків приблизно в 1,5-2 рази), кровозамінники (у 4-8 разів), желатиноль (8% розчин - до 2-3 діб), білкові препарати крові, аутокров (у 4-8 разів) раз) - великі молекули, адсорбуючи на собі молекули анестетика та інших препаратів, тривало затримуються в судинному руслі місцевих тканин, тим самим продовжуючи місцеву та зменшуючи загальнотоксичну дію анестетика.

Ідеальним пролонгатором з цієї групи можна вважати гемолізовану аутокров, яка продовжує дію анестетика до доби, крім того, вона, на відміну від інших великомолекулярних препаратів, не викликає алергії, не канцерогенна, безкоштовна і доступна, має імуностимулюючу і розсмоктує ефект і зменшує подразнення препаратів на місцеві тканини Інші пролонгатори використовуються рідше.

Для посилення та/або отримання спеціального терапевтичного ефекту лікувальної блокади застосовуються різні лікарські препарати.

Глюкокортикоїди

Надають потужну протизапальну, десенсибілізуючу, антиалергічну, імунодепресивну, протишокову та антитоксичну дію. З точки зору профілактики різних ускладнень від лікувальних блокад глюкокортикоїди є ідеальним препаратом.

При дистрофічно-дегенеративних процесах в опорно-руховому апараті важливу роль відіграють аутоімунні неспецифічні запальні процеси, що протікають на тлі відносної недостатності глюкокортикоїди в місцевих ішемізованих тканинах. Введення безпосередньо в таке вогнище глюкокортикоїду дозволяє найбільш ефективно придушити в ньому ці патологічні процеси. Для досягнення позитивного ефекту необхідно не велика кількістьглюкокортикоїду, який практично повністю реалізується в тканинах дегенеративного вогнища, а резорбтивний ефект його мінімальний, але достатній для усунення відносної надниркової глюкокортикоїдної недостатності, яка часто спостерігається при хронічних больових синдромах. Застосування стероїдних гормонів в мінімальних дозах. Однак у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровим діабетом, гнійними та септичними процесами, а також у людей похилого віку пацієнтів глюкокортикоїди повинні застосовуватися з особливою обережністю.

Гідрокортизону ацетат або його мікрокристалічна суспензія по 5-125 мг на одну блокаду - його необхідно ретельно збовтувати перед застосуванням і вводити його тільки в розчині з місцевим анестетиком, щоб уникнути розвитку некрозу при навколосуглобовому або внутрішньосуглобовому введенні мікрокристалічної суспензії гідро
дексаметазон - активніший за гідрокортизон в 25-30 разів, відносно мало впливає на обмін електролітів, невідомі випадки некрозу м'яких тканин при його застосуванні, на одну блокаду використовують 1-4 мг дексаметазону
кеналог (тріамцинолону ацетонід), завдяки повільному всмоктуванню, тривалий час діє в місцевих тканинах (лікувальні блокади з кеналогом проводяться в основному при хронічних артрозо-артритах для створення довготривалого депо глюкокортикоїду в місцевих тканинах; необхідно мати точне уявлення про локалізацію патологічного процесу, при проведенні перших блокад, які несуть велике діагностичне навантаження, застосування кеналогу недоцільно)

Вітаміни групи В

Застосовуються для посилення терапевтичної ефективності лікувальних блокад.
Мають помірно виражену гангліоблокуючу дію.
Потенціюють дію місцевих анестетиків.
Беруть участь у синтезі амінокислот.
Надають сприятливий вплив на обмін вуглеводів та ліпідів.
Поліпшують біохімічний обмін нервової системи.
Поліпшують тканинну трофіку.
Мають помірний аналгетичний ефект.

Вітамін В1 застосовується у вигляді тіаміну хлориду - 1 мл 2,5% або 5% розчину або тіаміну броміду - 1 мл 3% або 6% розчину.
Вітамін В6, піридоксин – 5% 1 мл.
Вітамін В12, ціанокобаламін – 1 мл 0,02% або 0,05% розчину.

Вітаміни групи B слід застосовувати обережно у пацієнтів зі стенокардією, схильністю до тромбоутворення, несприятливим алергоанамнезом. Не рекомендується спільне введення вітамінів В1, В6 та В12 в одному шприці. Вітамін В12 сприяє руйнуванню інших вітамінів, може посилювати алергічні реакції, викликані вітаміном В1. Вітамін В6 ускладнює перетворення вітаміну В1 на біологічно активну (фосфорильовану) форму.

Антигістамінні препарати

Зменшують деякі центральні та периферичні ефекти больового синдрому, є профілактичним засобом розвитку токсичних та алергічних реакцій, посилюють терапевтичний ефект лікувальних блокад. Антигістамінні препаратидодаються до анестетика у звичайному разовому дозуванні:

Димедрол 1% – 1 мл
або дипразин 2,5% - 2 мл
або супрастин 2% - 1 мл

Судинорозширювальні препарати

Також використовуються для посилення терапевтичного ефекту лікувальної блокади.

Папаверин, будучи міотропним спазмолітиком, знижує тонус і зменшує скорочувальну здатність гладкої мускулатури, чим і зумовлено його спазмолітичну та судинорозширювальну дію.
но-шпа має більш тривалу і виражену судинорозширювальну дію.

Зазвичай додають до розчину анестетика 2 мл 2% папаверину гідрохлориду або но-шпи.

Для лікувальних блокад можна скористатися наступним складом:
лідокаїн 1% - 5-10 мл
дексаметазон 1-2 мг – 0,25-0,5 мл
на розсуд лікаря, можна додати до лікарської суміші вітамін В12 – 0,05% – 1 мл, але-шпу 2% – 2 мл, аутокров – 4-5 мл

У 20-грамовий шприц набираються послідовно зазначені лікарські препарати, потім виробляється венопункція і набирається в шприц автокров. Вміст шприца перемішується протягом 30 с до повного гемолізу еритроцитів, а потім приготовлену суміш вводять у болісну зону.

Протипоказання до застосування лікувальних блокад

Гарячкові стани
геморагічний синдром
інфекційне ураження тканин у обраній для лікувальної блокади зоні
виражена серцево-судинна недостатність
печінкова та/або ниркова недостатність
несприйнятливість лікарських препаратів, що використовуються при лікувальній блокаді
можливість загострення іншого захворювання від лікарських препаратів, що використовуються у лікувальній блокаді (цукровий діабет, відкрита виразка шлунка, порфірія та ін.)
тяжкі захворювання ЦНС

Ускладнення внаслідок лікувальних блокад

Статистичні дослідження показали, що в результаті застосування лікувальних блокад та місцевої анестезіїРізні ускладнення зустрічаються менш ніж у 0,5% випадків і залежать від виду блокади, якості її виконання та загального стану хворого.

Класифікація ускладнень

1. Токсичні, пов'язані з:
застосуванням великої дози або високої концентраціїанестетика
випадковим введенням анестетика в судину
2. Алергічні:
уповільненого типу
негайного типу
3. Вегетативно-судинні:
за симпатичним типом
за парасимпатичним типом
при випадковій блокаді верхнього шийного симпатичного вузла
4. Пункція порожнин:
плевральної
черевний
спинно-мозкового простору
5. Травматичні ускладнення:
пошкодження судини
ушкодження нерва
6. Запальні реакції.
7. Місцеві реакції.

Ускладнення прийнято розрізняти також і за ступенем їхньої тяжкості:
легка
середня
важка

Токсичні ускладнення розвиваються при неправильному доборі дози та концентрації місцевого анестетика, випадковому введенні анестетика в судинне русло, порушенні техніки виконання блокад та заходів профілактики ускладнень. Ступінь виразності інтоксикації залежить від концентрації місцевого анестетика у плазмі крові.

При легкій інтоксикації анестетиком спостерігаються такі симптоми: оніміння язика, запаморочення, потемніння в очах, тахікардія.
При вираженій інтоксикації – м'язові посмикування, збудження, судоми, нудота, блювання.
При тяжкій інтоксикації - сопор, кома, пригнічення дихальної та серцево-судинної діяльності.

Тривалість токсичних реакцій залежить від дози введеного препарату, швидкості його всмоктування та виведення, а також від своєчасності та правильності методів лікування. При введенні великої дози місцевого анестетика внутрішньом'язово ознаки інтоксикації розвиваються протягом 10-15 хвилин, поступово наростаючи, починаючи симптоми збудження і продовжуючи судомні, аж до коми. При попаданні звичайної дози місцевого анестетика в судину симптоми інтоксикації розвиваються протягом кількох секунд, іноді починаючи відразу з судомних проявів, як це може бути при випадковому введенні в каротидну артерію навіть невеликих доз анестетика.

При проведенні блокад амбулаторних умовнеобхідно мати напоготові весь набір реанімаційних заходів та вміти ними користуватися. Навіть найважчі токсичні ускладнення купуються своєчасним лікуванням та реанімаційними заходами і не повинні закінчуватися летальним кінцем.

Алергічні реакції

Алергічні реакції на інгредієнти лікувальних блокад найчастіше виявляються у вигляді:
алергій уповільненого типу - шкірні висипання та свербіж, набряки, що розвиваються через кілька годин після блокади.
анафілактичний шок – розвивається відразу після введення препарату та проявляється швидким та значним падінням артеріального тиску, набряками, дихальною недостатністю і навіть зупинкою серця.

Іноді введення навіть мінімальних доз лікарської суміші проявляється алергічною реакцією у вигляді короткочасного бронхоспазму, що супроводжується почуттям страху, збудженням, падінням артеріального тиску, симптомами дихальної недостатності. Алергічні реакції, як правило, розвиваються на ефірні анестетики (новокаїн) та вкрай рідко – на амідні (лідокаїн, тримекаїн).

Вегетативно-судинні реакції.

Під час проведення лікувальних блокад у частини пацієнтів спостерігаються вегето-судинні реакції. Для них характерний досить швидкий початок та короткочасність симптомів порушення артеріального тиску без загрозливих ознак подразнення або пригнічення ЦНС, дихальної та серцевої діяльності.
Вегетативно-судинні реакції за симпатичним типом розвиваються у симпатотоніків і частіше при додаванні до місцевих анестетиків адреналіну. Їх характерні тахікардія, гіпертензія, біль голови, занепокоєння, гіперемія обличчя. Купуються вони введенням седативних, гіпотензивних та судинорозширювальних препаратів.
Вегетативно-судинні реакції парасимпатичного типу виникають у ваготоніків переважно при проведенні лікувальної блокади у вертикальному положенні або при швидкому вставанні після блокади. Їх характерні брадикардія, гіпотензія, блідість шкірних покровів. Купуються вони запровадженням кардіотоніків, прийняттям горизонтального становища.

Пункції порожнин

Пункція плевральної порожнини зустрічається рідко та небезпечна розвитком звичайного та клапанного пневмотораксу. Протягом 1-2 годин після блокади з'являються біль у грудях, поверхневе дихання, тахікардія, падіння артеріального тиску, ядуха, диспное, підшкірна емфізема, перкуторно – коробковий звук, аускультативно – ослаблене дихання, рентгенологічно – зменшення розмірів легеневої тканини.
Пункція черевної порожнини загрожує розвитком у віддаленому періоді після блокади гнійних ускладнень, які можуть вимагати хірургічного втручання.
Пункція спинномозкового простору та введення в нього місцевого анестетика при проведенні перидуральної або паравертебральної блокади на верхньошийному рівні може статися при проколі дивертикула спинно. мозкових оболонок. При цьому швидко настає брадикардія, гіпотензія, непритомність, пригнічення дихальної та серцевої діяльності, ознаки тотального спинального паралічу.

Травматичні ускладнення

Ушкодження судини небезпечне розвитком гематоми.
При виконанні блокади в області особи, яка є багато васкуляризованої зоною, можливе утворення синців.
Пошкодження нерва супроводжується больовим синдромом, чутливими та, рідше, руховими порушеннями в зоні іннервації пошкодженого нерва.

Запальні ускладнення

Найбільш небезпечними інфекційними ускладненнями є:
менінгіт
періостит або остеомієліт після внутрішньокісткової блокади.

Місцеві реакції

Роздратування місцевих тканин розвиваються як від неправильного виконання техніки блокад, так і від неякісного чи неправильного складу лікарської суміші.

Так, надмірне травмування м'яких тканин голкою або великим об'ємом розчину може спричинити:
синець
набряклість
неспецифічне запалення
посилення больового синдрому

Введення в місцеві тканини простроченого або "помилкового" препарату, коктейлю з несумісних препаратів може викликати:
при введенні внутрішньом'язово-хлористого кальцію місцеву реакцію тканин аж до некрозу
введення норадреналіну або великої частки гідрокортизону також може спричинити некроз тканин

Лікування ускладнень блокад

З появою перших симптомів інтоксикації необхідно розпочати хворому на інгаляцію кисню. З появою ознак подразнення (тремор, судоми) вводять діазепам, гексенал або тіопентал натрію, седуксен або реланіум внутрішньовенно. При пригніченні ЦНС, серцево-судинної та дихальної функції застосування барбітуратів протипоказане. Застосовують вазоконстриктори, стимулятори дихального центру, проводять інтубацію трахеї, дезінтоксикаційну інфузійну терапію: розчини глюкози, гемодез, реополіглюкін; форсований діурез. При розвитку колапсу, зупинці дихання та серцевої діяльності проводяться загальноприйняті реанімаційні заходи: штучна вентиляція легень, непрямий масаж серця та ін.

При розвитку анафілактичного шоку необхідно обколоти місце блокади розчином адреналіну, внутрішньовенно ввести дексаметазон, супрастин, кардіотоніки та стимулятори дихального центру; терміново викликати реаніматологів та за необхідності розпочати проведення всього комплексу реанімаційних заходів, включаючи непрямий масаж серця та штучне дихання. При виникненні алергій уповільненого типу застосовують протигістамінні, десенсибілізуючі та стероїдні препарати - супрастин і піпольфен, преднізолон або гідрокортизон внутрішньом'язово, хлористий кальцій 10%-10,0 внутрішньовенно, сечогінні - лазикс внутрішньовенно або внутрішньовенно. При алергічних дерматитахзастосовують стероїдні мазі. При бронхоспазму використовують атропін, адреналін.

При пункції спинномозкового простору та появи грізних симптомів під час проведення блокади, то необхідно, не виймаючи голки, постаратися евакуювати спинномозкову рідину з розчиненим у ній анестетиком – до 20 мл. Швидкий розвиток цих симптомів є показанням до термінових реанімаційних заходів.

При виявленні після виконаної блокади гематоми, що розвивається, необхідно на кілька хвилин притиснути пальцем місце блокади, накласти давить пов'язку і холод, а так само спокій на 1-2 години. Якщо гематома сформувалася, її необхідно пропунктувати і випорожнити, призначити розсмоктуючу, протизапальну терапію, теплові процедури.

При утворенні синців у ділянці особи (хоча це косметичне ускладнення і не становлять небезпеки для здоров'я, проте завдає маси незручностей пацієнтові, і тому потребує лікування) негайно призначають терапію, що розсмоктує, фізіотерапію, гепаринову мазь, свинцеві примочки, теплові процедури.

Лікування травми нерва проводиться як при травматичній нейропатії: терапія, що розсмоктує, - іонофорез з лідазою або хімотрипсином; протизапальна та аналгетична - індометацин, реопірин та ін; препарати, що покращують проведення збудження (прозерин, іпідакрин) та біохімічний обмін нервової клітини(ноотропи); черезшкірна електронейроміостимуляція, голкотерапія, масаж, лікувальна фізкультура. Відомо, що нервові волокна відновлюються повільно, приблизно 1 мм на добу, тому необхідне тривале лікування, що вимагає від хворого та лікаря завзятості та терпіння. Відстроченість та пасивність у лікуванні погіршують результати та прогноз.

Запальні ускладнення у вигляді інфільтратів та абсцесів вимагають відповідного протизапального, фізіотерапевтичного, антибактеріального а, при необхідності, та хірургічного лікування.
Менінгіт, який може виникнути при перидуральній або паравертебральній блокаді, що вимагає активного лікування з санацією ліквору та ендолюмбальним введенням антибактеріальних препаратів.

При розвитку періоститу та остеомієліту проводиться як місцева (обколювання антибіотиками), так і загальна антибактеріальна терапія.
При розвитку місцевих реакційна лікувальну блокаду завжди необхідна симптоматична терапія: протизапальна, розсмоктує, фізична.

Профілактика ускладнень

1. Необхідно мати чіткі уявлення про дану патологію, топографію зони, обраної для блокади, правила і техніку виконання конкретної блокади, фармакології лікувальних блокад, знань можливих ускладнень та їх лікування.

2. При огляді хворого необхідно оцінити його загальний стан зору можливих ускладнень: вік, вага, стан серцево-судинної та вегетативної системи, тип нервової діяльності, рівень і лабільність артеріального тиску, функціональний стан печінки та нирок, шлунково-кишковий тракт, рівень цукру в крові, загальний аналіз крові, алергоанамнез

3. При дослідженні місцевого статусу необхідно оцінити стан шкіри (наявність неусів та запальних явищ) та підшкірної клітковини (наявність жировиків, ліпом, судинних утворень, варикозу), визначити осередки міофіброзу, тригерні точки, розташування великих судин та нервів. На підставі такого ретельного пальпаторного дослідження максимально точно визначити місце проведення блокади.

4.Пацієнту необхідно пояснити в доступній формі, що є лікувальна блокада, які основні механізми її дії і які очікуються результати, навести приклади вдалого застосуваннятаких блокад.

5. Необхідно мати відповідно обладнаний процедурний кабінет із дотриманням усіх правил антисептики; препарати та інструменти для блокад тримати в окремому місці, постійно контролювати термін придатності препаратів. Необхідно окремо та напоготові тримати реанімаційний набір. Безпосередню підготовку та виконання блокади необхідно проводити у процедурному кабінеті чи чистій перев'язувальній.

У міру потреби (гострий, виражений больовий синдром) нескладну блокаду можна робити і на ліжку хворого. Але в будь-якому випадку при проведенні лікувальної блокади повинні суворо дотримуватися правил асептики, як при малій операції: лікар повинен продезінфікувати руки, надіти стерильні рукавички, обробити місце проведення блокади 70% спиртом або іншим антисептиком. У процесі підготовки та проведення блокади, з метою профілактики запальних ускладнень, не можна розмовляти та дихати на шприц, не можна торкатися голки пальцями, навіть якщо вони в стерильних рукавичках.

6. Суворий контроль з боку самого лікаря повинен якісь препарати він набирає в шприц, їх концентрацію, терміни придатності, прозорість, цілісність упаковки шприців, голок, ампул і флаконів з препаратами.

7. Для виконання тієї чи іншої блокади необхідно мати відповідний шприц чи голку. Необхідність вибору різних шприців та голок при проведенні різних блокад продиктована обсягом розчину, що вводиться, товщиною і щільністю тканин, куди вводиться розчин, принципом мінімальної травматизації м'яких тканин при виконанні лікувальної блокади. У техніці виконання блокади важливе значення має стан кінчика голки. Якщо кінчик голки затуплений на кшталт "рибальського гачка", то цю голку використовувати не можна, так як така голка призводить до травмування м'яких тканин, що загрожує розвитком місцевих реакцій, гематоми і нагноєння.

При виробництві блокади не можна занурювати голку в м'які тканини до її основи, оскільки найбільш слабким місцем голки є місце з'єднання основи з канюлею, де найчастіше відбувається її перелом. Якщо цей перелом відбудеться в момент повного занурення голки до канюлі, вона залишиться в м'яких тканинах. У такому разі витягувати її, навіть хірургічним способом, досить складно.

8. У момент проведення блокади необхідно дотримуватись кількох правил профілактики різних ускладнень:

Голку необхідно просувати у тканині м'яко, але впевнено.
Шприц потрібно тримати з постійним протиупором поступальному руху голки, щоб мати можливість швидко зупинити просування голки в будь-який момент і не проколоти якесь освіту, що зустрілося, в м'яких тканинах.
У міру просування голки вглиб м'яких тканин необхідно їх інфільтрувати розчином місцевого анестетика, тобто постійно передбачати поступальному руху голки лікарський розчин, що є по суті гідравлічною препаровкою тканин.
Кількість передбачуваного розчину в момент просування голки до глибинної болючої зони зазвичай не перевищує 10-20% від обсягу шприца і є, по суті, біологічною пробою на переносимість препаратів, що вводяться, після якої необхідно почекати 1-2 хвилини, спостерігаючи за станом пацієнта, чи немає у нього ознак алергічної, судинної чи іншої системної реакції.

Перед тим, як вводити основний об'єм розчину, необхідно ще раз зробити аспіраційну пробу і якщо вона негативна, то ввести основний вміст шприца в м'які тканини.

Аспіраційну пробу необхідно проводити кілька разів у міру просування голки в глиб тканин і обов'язково після кожного проколу щільної освіти.

Під час проведення блокади необхідно постійно спілкуватися з хворим, розмовляти, підтримувати з ним вербальний контакт, тим самим контролюючи його загальний стан.

В ідеальному варіанті, постійний контроль за загальним станомпацієнта на момент проведення лікувальної блокади повинна здійснювати процедурна медсестра.

Після закінчення блокади хворому рекомендується дотримуватися постільного режиму протягом 1-2 годин. Це є профілактикою ускладнень на лікувальну блокаду, як вегетативно-судинних, так і основного захворювання, тому що в перші години після блокади, коли діє анестетик, її симптоматичний ефект переважає над терапевтичним, тобто больовий та м'язово-тонічний синдроми значно зменшуються, тоді як ознаки дистрофії та неспецифічного запалення в активних рухових структурах (м'язи, зв'язки, суглобові сумки, Хрящі і т.д.) ще зберігаються. Під дією анестетика знімається напруга м'язів, що призводить до збільшення обсягу рухів у ураженій частині локомоторного апарату. Але під дією анестетика знімається не лише патологічна, а й захисна напруга м'язів. У цьому випадку під дією анестезії при виконанні активних рухів у повному обсязі в ураженому відділі локомоторного апарату може виникнути загострення нейроортопедичного захворювання, основний прояв якого виявиться після закінчення дії анестетика у вигляді посилення неврологічної симптоматики, у тому числі больового синдрому.

Тому відразу після проведення блокади слід утриматися від виконання повного об'єму активних рухів у ураженому суглобі або хребті, необхідно дотримання постільного режиму або застосування ортезу (корсета, головоутримувача та ін.) для ураженого відділу локомоторного апарату на час дії анестетика - 2-3 години.

При проведенні складних блокад для уточнення місця знаходження кінчика голки і більш точного введення лікарського розчину, а також для отримання документального підтвердження правильно виконаної блокади необхідний рентгенологічний контроль.

Премедикація

Премедикація – один із способів профілактики ускладнень від блокад. Соматично здоровим пацієнтам вона зазвичай не потрібна. Однак якщо у пацієнта спостерігаються ознаки вегетативно-судинної лабільності, надмірної емоційності, страху перед блокадою, або необхідно виконати складну та тривалу блокаду, то в цих випадках необхідна премедикація.

Премедикація має на меті:
знизити емоційну напругу пацієнта
покращити переносимість процедури
запобігти системним реакціям
знизити токсичну дію препаратів

Найчастіше для премедикації за 1-2 години до блокади призначають:

похідні бензодіазепіну:
еленіум - 5-10 мг,
або седуксен -5-10 мг,
або феназепам – 0,5-1 мг або ін.

антигістамінні препарати (а також і з метою профілактики алергічних реакцій):
супрастин 20-25 мг
або піпольфен 25 мг
тавегіл

Іноді використовують двоетапну премедикацію.
1)На першому етапі (на ніч) призначають будь-яке снодійне у звичайній дозі.
2)На другому етапі, за 30-60 хвилин до блокади, призначають седуксен та димедрол, можна ввести підшкірно 0,5-1 мл 0,1% атропіну.

У поодиноких випадках перед проведенням складних блокад вдаються до наркотичних аналгетиків (промедол, морфін, фентаніл, морадол).

Паравертебральні блокади

Техніка виконання. Після обробки шкіри антисептиками (розчином йоду спиртовим, спиртом етиловим та ін) за загальноприйнятою методикою тонкою голкою виробляють анестезію шкіри в чотирьох точках, праворуч і ліворуч від оститих відростків, відступаючи на 1,5-2 см від середньої лінії. Потім товстою голкою (довжиною не менше 10см) зі шприцом проколюють шкіру в одній з анестезованих точок і, повільно просуваючи голку перпендикулярно до фронтальної площини тіла і передуючи струмінь анестетика, доходять до дужки хребця. Анестетик (0,5-0,75% розчин лідокаїну) з можливим додаванням глюкокортикоїдного препарату вводять віялоподібно в краніальному, латеральному та каутальному напрямках. Сумарна кількість анестетика має перевищувати його разової максимальної дози. Паравертебральні блокади застосовують в основному з лікувальною метоюу комплексі з іншими методами лікування дистрофічно-деструктивних захворювань поперекового відділу хребта (мануальна терапія, підводне та витягання ліжка, медикаментозна терапія тощо). Як правило при виконанні паравертебральних блокад у поперековому відділі хребта розчин анестетика ін'єктують в ділянку між і надостістігх зв'язок, що істотно підвищує ефективність лікувальної процедури. Найбільш часто показанням для застосування паравертебральних блокад є міотонічні реакції паравертебральних м'язів при різних клінічних варіантах остеохондрозу.

Артикулярні блокади дуговідросткових суглобів

Техніка виконання. Методику пункції дуговідростчастих суглобів поперекового відділу хребта обирають залежно від орієнтації суглобових фасеток. При орієнтації у передній площині до 45° суглоб пунктують наступним чином. Голку працюють на 1,5 діаметра пальця від лінії остистих відростків, проводять до упору кінчика голки в кісткову тканину, після чого хворого просять повернутися на кут, що відповідає орієнтації суглобової щілини. У момент збігу її з напрямком голки останню проштовхують у порожнину суглоба на 1-2 мм. Слід зазначити низку особливостей техніки введення голки в суглоб. Зазвичай після проколу шкіри та фасції відзначається рефлекторна напруга м'язів, що призводить до зміни напряму просування голки. Для виключення цього необхідно виконувати ретельну інфільтраційну анестезію шкіри і м'язів по ходу голки, аж до капсули суглоба. При фронтальній орієнтації суглобових фасеток більш ніж 45° суглоб пунктують у нижньому завороті. Пункцію здійснюють у положенні хворого на боці або на животі з неодмінною згинальною установкою в поперековому відділі хребта. Голку вводять, орієнтуючись по нижньому краю остистого відростка, що відповідає рівню суглоба, що пунктується, відступивши латерально на 2-3 см і додатково каудально на відстань, попередньо змінене на спондилограмах. Кінчик голки проводять у нижній заворот суглоба до упору хрящову поверхню верхнього суглобового відростка. Після введення голки інтраартикулярно проводять аспіраційну пробу для евакуації синовіальної рідини. Потім вводять розчин анестетика та кортикостероїдний препарат загальним обсягом до 2-3 мл. Для блокади використовують голку довжиною не менше 12 см. Місткість суглоба коливається від 0,3 до 2,0 і навіть до 2,5 мл, що пов'язано з характером патологічних змін у ньому. При збереженій капсулі суглоба після введення 0,5 мл розчину відчувається пружний опір з амплітудою 0,1-0,4 мл. При нестабільності, розбовтаності суглоба, ємність його порожнини збільшується. Зменшення ємності, як правило, спостерігається за грубих деструктивно-дистрофічних змін суглобів. Показанням для застосування внутрішньосуглобових блокад дуговідростчастих суглобів є поперековий спондилоартроз, клінічні прояви якого є провідними або займають значне місце у їх формуванні. Для проведення курсу лікування використовують зазвичай 3-4 ін'єкції з інтервалом 5-7 днів.

Блокади задніх гілок спинномозкових нервів

Техніка виконання. Після обробки шкіри антисептиками роблять її анестезію, для чого працюють голку, відступивши на три діаметри пальця латерально від нижнього краю остистого відростка і на один діаметр каудально. Після проколу шкіри голку каудально нахиляють під кутом 15-20° в сагітальній площині, розташовуючи канюлю латерально, проводять в тканинах до упору кінчика голки в основу поперечного відростка. Вводять 3-4 мл анестезуючого розчину в суміші з 1 мл дипроспану, а потім, переміщуючи голку віялоподібно, вводять ще 5-6 мл суміші в область міжпоперечної зв'язки. Таким чином почергово блокують медіальну, серединну та латеральну гілочки задньої гілки спинномозкового нерва, що іннервує суглоби, м'язи та зв'язки дорсальної поверхні тулуба. Блокади задніх гілок спинномозкового нерва використовують з метою діагностики больових синдромів, обумовлених патологією суглобово-м'язово-зв'язувального комплексу, та для релаксації м'язів у поєднанні з іншими методами консервативного лікування. При виконанні цього виду блокади, якщо неправильно вибирають точки вкола, кінчик голки може пройти в зону міжхребцевого отвору, що призводить до виникнення парестезії в зонах іннервації відповідного спинномозкового нерва.

Епідуральні блокади

Техніка виконання крижової епідуральної блокади за А.Ю. Пащуку, 1987. Хворий лежить на животі на "ламаному" операційному столі або з валиком під симфізом лобка. Ноги злегка розводять та ротують усередину, щоб розкрити верхню частину анальної щілини. З метою підвищення асептичності та захисту анальної та генітальної областей від спиртового розчинуйоду та спирту, що застосовуються для обробки операційного поляна задній прохід накладають суху марлеву серветку. Між задніми верхніми остями клубових кісток проводять лінію, а паралельно їй з відривом 1 див з каудального боку - другу лінію (лінія заборони). Великим і вказівним пальцями обмацуючої руки в краніальному відділі анальної складки виявляють крижові ріжки. Доцільно їх помітити, оскільки після інфільтраційної анестезії шкіри та підшкірної клітковини над отвором крижового каналу візуальна та пальпаторна орієнтація може бути утруднена. Через тонку голку анестезують крижово-копчикову зв'язку, після проколу якої в крижовий канал вводять невелику кількість анестетика (2-3 мл). Після отримання тонкої голки приступають до введення каудальної, в якості якої можуть бути використані звичайні голки Тюффье для спинномозкової анестезії. Спочатку голку просувають під кутом приблизно 30-40 ° до фронтальної площини. Вказівний і великий пальці обмацуючої руки, що розташовуються на крижових ріжках, перешкоджають випадковому зісковзування голки в підшкірну. жирову клітковину . Голку повільно просувають до моменту проходження крижово-копчикового зв'язування, що відчувається по раптовому припиненню опору. Після цього кут нахилу просування голки зменшують приблизно 10-15°. Якщо кінець голки упирається в кістку, її підтягують і при подальшому краніальному просуванні кут нахилу по відношенню до фронтальної площини ще більш зменшують. Голку не слід вводити далі 2-3 см, щоб уникнути пошкодження дурного мішка. Якщо спинномозкова рідина не виділяється, то голку двічі повертають на 90°, після чого приєднують шприц та проводять аспіраційну пробу. Якщо аспірують кров, положення голки змінюють доти, доки не буде визначено її позасудинне розташування. Положення голки може вважатися правильним, якщо при введенні 3 мл повітря не відчувається опору його ін'єкції та відсутня підшкірна крепітація. Після повторної аспіраційної проби вводять тест-дозу (3-4мл) анестетика. Якщо через 5 хвилин спинальна анестезія не настає, вводять всю дозу лікарської речовини. Об'єм анестетика з додаванням 1-2 мл дипроспану зазвичай становить 20-25 мл. Залежно від ємності хребетного каналу лікарська речовина заповнює його рівня хребця L1 включно. Лікарська речовина, введена епідурально, викликає позитивний ефект шляхом блокування рецепторів уражених хребетних сегментів, а також впливаючи безпосередньо на зону дискрадикулярного конфлікту призводить до зниження (іноді - до усунення) запальної реакції, яка відіграє дуже важливу роль у формуванні больового синдрому. При епідуральному введенні розчину у разі наявності протрузії або грижі міжхребцевого диска хворий зазвичай відзначає різке посилення болю в зонах іннервації уражених нервових утворень. Іноді біль досягає такого ступеня, що подальше введення лікарської речовини стає неможливим. У таких випадках потрібно вводити розчин повільно, з інтервалом кожні 2-3 мл. Знеболювальна дія анестетика настає через 3-5 хв. після введення та поширюється на область поперекового відділу та нижніх кінцівок. За відсутності дискрадикулярного конфлікту введення лікарського препарату відбувається майже безболісно. Показником правильного введення є відчуття тяжкості в поперековому відділі хребта, що поступово поширюється у краніальному напрямку. Епідуральні блокади застосовують переважно у комплексі з іншими методами лікування дистрофічно-деструктивних захворювань хребта: мануальною терапією, витяжкою тулуба. Епідуральні блокади знайшли настільки широке поширення серед різного роду фахівців - ортопедів-травматологів, нейрохірургів, невропатологів. Однак нерідко їх використовують не за суворими показаннями. Діагностичну значущість епідуральних блокад визначають особливості репродукції больового синдрому при введенні лікарської речовини, а також результати використання в найближчому періоді. За нашими даними, за наявності дискрадикулярного конфлікту, обумовленого протрузією або грижею диска, інтенсивність больового синдрому після одноразового епідурального введення дипроспану зменшується мінімум на 10-15%. Залежно від патогенетичної ситуації через деякий час (1-1,5 діб) біль може повернутися, однак без колишньої інтенсивності. Однією з помилок при виконанні епідуральної блокади є надмірне (більше 2-4 см) просування голки каналом, що може призвести до субарахноїдального введення лікарського препарату. Проводячи курс лікування дипроспаном, використовують 2-3 епідуральні блокади з інтервалом 7-10 днів.

Блокада малого грудного м'яза

Блокаду малого грудного м'яза здійснюють у положенні хворого на спині. Лікар пальпує місця прикріплення малого грудного м'яза (клювоподібний відросток лопатки та І-V ребра у місці їх переходу хрящової частини в кісткову) та йодом на хворому креслять її проекцію. Місця прикріплення малого грудного м'яза з'єднуються прямими лініями. З кута, що розташовується над клювоподібним відростком лопатки, опускається бісектриса, яка поділяється на три частини. Між зовнішньою та середньою частиною бісектриси голкою роблять прокол шкіри, підшкірної жирової клітковини, переднього фасціального листка, м'язової тканини та заднього фасціального листка великого грудного м'яза. Потім голку лікар просуває на 5 мм вперед, досягаючи малого грудного м'яза. Об'єм речовини, що вводиться 3,0-5,0 мл.

Блокада великого грудного м'яза

Блокаду великого грудного м'яза здійснюють у положенні хворого сидячи або лежачи. При пальпації визначають найбільш болючі точки й у кожну їх робиться ін'єкція. Об'єм речовини для кожної зони 0,5-1,0 мл.

Блокада ключично-акроміального суглоба

Блокаду ключично-акроміального суглоба здійснюють у положенні хворого сидячи обличчям до лікаря. Лікар пальпаторно визначає лінію суглоба та відзначає її йодом. Голку вводять перпендикулярно, спереду центром суглоба. Об'єм речовини, що вводиться 0,3-0,5 мл. Блокаду плечового суглобаздійснюють у положенні хворого сидячи. При бічному доступі орієнтиром служить акроміон. Лікар знаходить його найбільш опуклу частину і, оскільки безпосередньо під нею знаходиться головка плечової кістки, голку направляє під акроміон, проводячи її між ним та головкою плечової кістки.
На початку ін'єкції руку хворого притискають до тіла. Після того, як голка проникне вглиб і пройде дельтоподібний м'яз, руку злегка піднімають догори і повертають трохи донизу. Продовжуючи натискати на голку, лікар відчуває, як вона проходить через перешкоду, що складається із щільної суглобової капсули і проникає в порожнину суглоба. При проведенні блокади переднім доступом лікар ротує плече пацієнта досередини, маючи передпліччя його руки на животі. Лікар пальпує клювоподібний відросток і намагається визначити лінію суглоба шляхом помірного обертання плеча.

Блокада підключичного м'яза

Блокаду підключичного м'яза здійснюють у положенні хворого сидячи або лежачи. Ключиця подумки поділяється на три частини. Між зовнішньою та середньою частинами нижнього краю ключиці голкою робиться перпендикулярно до фронтальної площини прокол глибиною від 0,5 до 1,0 см (залежно від товщини шару підшкірної жирової клітковини) до торкання кінчиком голки краю ключиці. Потім кінчик голки повертають нагору під кутом 45° і просувають углиб ще на 0,5 см.
Об'єм речовини, що вводиться - до 3,0 мл.

Блокада грудино-рукояткового суглоба

Блокаду грудино-рукояткового суглоба виконують у положенні хворого лежачи або сидячи. Лікар пальпує лінію суглоба та відзначає її йодом, голку вводять перпендикулярно. Об'єм речовини, що вводиться 0,2-0,3 мл.

Блокада грудинно-ключичного суглоба

Блокаду грудино-ключичного суглоба здійснюють у положенні хворого сидячи або лежачи. Голку направляють перпендикулярно поверхні грудної клітки на глибину не більше 1 см. Об'єм речовини, що вводиться 0,3 мл.

Блокада переднього сходового м'яза

Пацієнта, що сидить, просять злегка нахилити голову в хвору сторону, щоб розслабився грудино-ключично-соскоподібний м'яз, зовнішній край якого (над ключицею) лікар відсуває досередини вказівним або середнім пальцем лівої руки - в залежності від боку блокади. Потім хворий повинен зробити глибокий вдих, затримати подих і повернути голову у здоровий бік. У цей момент хірург продовжує відсувати грудино-ключично-соскоподібний м'яз досередини, поглиблюючи вказівний і середній пальці вниз і як би охоплюючи ними нижній полюс переднього сходового м'яза, який добре контурується, оскільки напружений і болючий. Правою рукоювколюють тонку коротку голку, надіту на шприц, між пальцями лівої руки в товщу сходового м'яза на глибину 0,5 - 1,0 см і вводять 2 - 3 мл 0,5 - 1% розчину новокаїну.

Блокада нижнього косого м'яза голови

Нижня коса м'яз голови знаходиться на другому шарі м'язів шиї. Вона починається від остистого відростка другого шийного хребця, йде вгору і назовні і прикріплюється до поперечного відростка першого шийного хребця. Попереду від м'яза знаходиться нервова резервна петля хребетної артерії. Фасція, що облягає м'яз, має тісний контакт із низкою нервових утворень. На середині довжини м'яза біля передньої поверхні фасціального листка розташовується другий міжхребцевий ганглій, від якого відходить задня гілка великого потиличного нерва, як би петлею, що охоплює м'яз. При цьому потиличний нерв виявляється між м'язом і дугою другого шийного хребця, а резервна петля хребетної артерії - між м'язом і капсулою атланто-аксіального зчленування. см від остистого відростка по цій лінії у напрямку до соскоподібного відростка проводиться прокол шкіри голкою № 0625. Голка прямує під кутом 45° до сагітальної площини і 20° до горизонтальної до упору в основу остистого відростка. Кінчик голки відтягується на 1-2 см і вводиться лікарська речовина. Об'єм ліків, що вводяться 2,0 мл.

Периваскулярна лікувальна блокада хребетної артерії

Хребетна артерія, як правило, входить в отвір поперечного відростка шостого шийного хребця і йде вгору в однойменному каналі, утвореному отворами поперечних відростків шийних хребців. Кпереду розташовуються міжпоперечні м'язи, між довгим м'язом шиї та переднім сходовим м'язом проходить сонна артерія, дещо всередині розташовані стравохід і трахея. Техніка блокади: Хворий у положенні на спині. Під лопатки підкладається маленька подушка. Шия розігнута. Голова повернена у протилежну від місця блокади сторону. Вказівним пальцем між трахеєю, стравоходом, сонною артерією та переднім сходовим м'язом пальпується сонний горбок поперечного відростка шостого шийного хребця. У кінчика пальця голкою №0840 робиться прокол шкіри та фасцій шиї до упору в поперечний відросток. Потім голка обережно просувається до верхнього краю поперечного відростка. Перед введенням розчину перевіряється, чи не знаходиться кінчик голки в посудині. Об'єм розчину, що вводиться 3,0 мл. При правильному виконанні ЛМБ через 15-20 хв. потиличні болі, шум у вухах, прояснюється зір.

Блокада міжреберних нервів

Застосовується при міжреберній невралгії, грудній радикулопатії та болях по ходу міжреберних нервів при гангліоневриті (поперечному лишаї). У положенні хворого на боці проводиться анестезія шкіри та введення голки до зіткнення із зовнішньою поверхнею нижнього краю ребра біля місця прикріплення його до хребця. Потім голка злегка відтягується і кінець її прямує донизу. Зіскозуючи з краю ребра, при незначному просуванні вглиб, голка потрапляє в зону судинно-нервового пучка, куди і вводиться 3,0 мл. 0,25-0,5% розчину новокаїну. Застосовуючи цей метод, слід пам'ятати, що справжня невралгія міжреберних нервів трапляється дуже рідко.

Лікувальна блокада м'яза, що піднімає лопатку

М'яз, що піднімає лопатку, лежить у другому шарі, починається від задніх горбків поперечних відростків шостого-сьомого шийних хребців, і прикріплюється до верхнього внутрішнього кута лопатки. Дорзальні вона закрита трапецієподібним м'язом. Тригерні зони виявляються найчастіше в місці прикріплення м'яза до верхнього кута лопатки або в товщі її. Техніка блокади: Хворий лежить на животі. Намацавши верхній внутрішній кут лопатки, голкою №0840 лікар робить прокол шкіри, підшкірної жирової клітковини, трапецієподібного м'яза до упору в кут лопатки. Якщо ж тригерна зона виявлена ​​в товщі м'яза, лікарські речовини вводяться до неї. Об'єм розчину, що вводиться 5,0 мл.

Лікувальна блокада надлопаткового нерва

Надлопатковий нерв йде по задньому краю нижнього черевця лопатково-під'язикового м'яза, потім входить у лопаткову вирізку і іннервує спочатку надостную, потім підостну м'язи. Над вирізкою розташовується верхня поперечна зв'язка лопатки, ззаду нерва – надостний і трапецієподібний м'язи. Техніка блокади: Ост лопатки ділиться на три частини. Між верхньою та середньою третиною голкою №0860 робиться прокол шкіри, підшкірної жирової клітковини, трапецієподібного та надостного м'язів під кутом 45° до фронтальної площини. Голка просувається до упору в край вирізки, потім відсувається назад на 0,5 см. об'єм речовини, що вводиться 1,0-2,0 мл.

Блоковий нерв - n. trochlearis (IV пара). Ядра блокових нервів розташовані на рівні нижніх пагорбів даху середнього мозку допереду від центральної сірої речовини, нижче за ядер окорухового нерва. Внутрішні коріння нервів огинають зовнішню частину центральної сірої речовини і перехрещуються у верхньому мозковому вітрилі, який є тонкою пластинкою, що утворює дах ростральної частини IV шлуночка. Після перехрестя нерви залишають середній мозок донизу від нижніх горбків. Блоковий нерв є єдиним нервом, що виходить із дорсальної поверхні мозкового стовбура. На шляху в центральному напрямку до печеристого синусу нерви спочатку проходять через клювоподібну мостомозжечкову щілину, потім через вирізку палатки мозочка, а далі по зовнішній стінці печеристого синуса, а звідти разом з окоруховим нервом вони через верхню щілину очей входять в очницю. Симптоми ураження.Блоковий нерв іннервує верхній косий м'яз, який повертає очне яблуко назовні і вниз. Параліч м'яза викликає відхилення ураженого очного яблука вгору і кілька всередині. Це відхилення особливо помітно, коли уражене око дивиться вниз і у здоровий бік. Відзначається двоїння у власних очах при погляді вниз; воно чітко з'являється у тому випадку, якщо хворий дивиться собі під ноги, зокрема під час ходьби сходами.

22.Анатомія, фізіологія та симптоми ураження відвідного нерва. n. abductens (VI пара). Ядра нервів, що відводять, розташовані по обидва боки від середньої лінії в покришці нижньої частини моста поблизу довгастого мозкута під дном IV шлуночка. Внутрішнє коліно лицевого нерва проходить між ядром нерву, що відводить, і IV шлуночком. Волокна нерва, що відводить, прямують від ядра до основи мозку і виходять стволиком на межі моста і довгастого мозку на рівні пірамід. Звідси обидва нерви прямують догори через субарахноїдальний простір по обидва боки базилярної артерії. Далі вони проходять через субдуральний простір вперед від ската, прободають оболонку і приєднуються в печеристому синусі до інших окоруховим нервам. Тут вони знаходяться в тісному контакті з першою та другою гілками трійчастого нерва та внутрішньою сонною артерією, які також проходять через печеристий синус. Нерви розташовані неподалік верхніх латеральних частин клиноподібної та ґратчастої пазух. Далі нерв, що відводить, направляється вперед і через верхню очничну щілину входить в очницю і іннервує латеральний м'яз ока, що повертає очне яблуко назовні. Симптоми ураження. При ураженні нерва, що відводить, порушується рух очного яблука назовні. Це відбувається тому, що медіальний прямий м'яз залишається без антагоніста і очне яблуко відхиляється в бік носа (косоокість, що сходить, – strabismus convergens). Крім того, виникає двоїння в очах, особливо при погляді у бік ураженого м'яза. Пошкодження будь-якого з нервів, що забезпечують рух очних яблук, супроводжується двоїнням в очах, оскільки зображення об'єкта проектується на різні зони сітківки ока. Рухи очних яблук у всіх напрямках здійснюються завдяки співдружній дії шести м'язів з кожного боку. Ці рухи завжди дуже точно узгоджені, тому що зображення проектується здебільшого лише на дві центральні ямки сітківки (місце найкращого бачення). Жодна з м'язів ока не іннервується незалежно від інших. При пошкодженні всіх трьох рухових нервіводного ока він позбавлений всіх рухів, дивиться прямо, його зіниця широка і не реагує на світ (тотальна офтальмоплегія). Найчастішими причинами, що ведуть до пошкодження ядер, є енцефаліти, нейросифіліс, розсіяний склероз, порушення кровообігу, крововиливу та пухлини. Найчастішими причинами ураження нервів є також менінгіти, синусити, аневризму внутрішньої сонної артерії, тромбоз печеристого синуса та сполучної артерії, переломи та пухлини основи черепа, цукровий діабет, дифтерія, ботулізм. Слід мати на увазі, що минущі птоз і диплопія можуть розвинутися внаслідок міастенії. Тільки при двосторонніх і великих над'ядерних процесах, що поширюються на центральні нейрони, що йдуть від обох півкуль до ядра, може виникати двостороння офтальмоплегія центрального типу, так як за аналогією черепних нервів ядра III, IV та VI нервів мають двосторонню кіркову іннервацію.

47.Кровопостачання головного та спинного мозкуГоловний мозок отримує кров за рахунок двох пар магістральних судин: хребетних та внутрішніх сонних артерій. Хребетна артерія є гілкою підключичної. Вона прямує до черепа через отвори в поперечних відростках перших шести шийних хребців і входить до його порожнини через великий отвір. В області мозкового стовбура (мосту) обидві хребетні артерії зливаються в один загальний стовбур- базилярну артерію, яка поділяється на дві задні мозкові артерії, які живлять кров'ю середній мозок, міст, мозок і потиличні частини півкуль великого мозку. Крім того, хребетна артерія віддає дві спинно-мозкові артерії (передню та задню). Перелічені артерії утворюють вертебробазилярний судинний басейн, або басейн хребетних артерій. Другий басейн, каротидний, утворений внутрішніми сонними артеріями з їхніми гілками. Внутрішня сонна артерія є гілкою загальної сонної артерії. Вона входить у порожнину черепа через внутрішній сонний отвір на його підставі і віддає кілька гілок: артерію очей, задню сполучну артерію і передню ворсинчасту артерію. Потім внутрішня сонна артерія поділяється на передню та середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія живить кров'ю передній відділ лобової частки і внутрішню поверхню півкулі, середня мозкова - значну частину кори лобної, тім'яної та скроневої часткою, підкіркові ядра і більшу частину внутрішньої капсули. Обидві передні мозкові артерії з'єднуються передньою сполучною артерією. Задні сполучні артерії з'єднують задні та середні мозкові артерії. Таким чином, на нижній поверхні півкуль мозку в результаті з'єднання між собою різних систем судин утворюється артеріальне коло великого мозку, або вілізійне коло, яке відіграє важливу роль у здійсненні окольного (колатерального) кровообігу при закупорці однієї з магістральних судин мозку. Відтік венозної крові з судинних сплетень та глибинних відділів мозку відбувається через велику мозкову вену (вена Галена), що впадає у прямий венозний синус. В інші синуси впадають поверхневі вени мозку (від різних ділянок кори великого мозку). Кров із синусів твердої мозкової оболонки відтікає у внутрішні черемні вени, потім у плечеголовні і верхню порожню вену. Кровообіг спинного мозку здійснюєтьсяза рахунок передніх та задніх спинно-мозкових артерій. Передні спинно-мозкові артерії відходять від хребетних на підставі довгастого мозку і на межі його зі спинним мозком зливаються в одну непарну спинно-мозкову артерію, яка прямує вниз уздовж спинного мозку. Задні спинно-мозкові артерії відходять від хребетних трохи нижче передніх і спрямовуються вниз уздовж задньої поверхні спинного мозку. відходять від аорти міжреберних та поперекових артерій. Найбільш великою спинно-мозковою (корінцевою) гілкою є гілка поперекової артерії, що забезпечує кров'ю нижньогрудною, поперековий і крижовий відділиспинного мозга.Вены спинного мозку проходять паралельно артеріям.

48. Оболонки головного та спинного мозку. Фізіологія ліквороутворення. Ліквор.Виділяють тверду (dura mater), павутинну (arachnoidea) та м'яку, або судинну (pia mater), мозкові оболонки. Тверда мозкова оболонка оточує мозок зовні. Вона утворює ряд відростків, що вдаються між окремими частинами мозку: великий серповидний відросток (між півкулями великого мозку), малий серповидний відросток (між півкулями мозочка), палатка мозочка (між потиличними частками і мозочком) і діафрагму сіднози. синуси, куди збирається венозна кров. Синуси не мають клапанів, тому можливий зворотний потік крові. До найбільших венозних синусів відносяться наступні. твердої мозкової оболонки та вливається у прямий синус (sinus rectus). Прямий синус лежить у дуплікатурі палатки мозочка. Йде попереду назад і вниз, з'єднується з верхнім сагіттальним синусом і вливається у поперечний синус.

Поперечний синус (sinus transversus) – парний і найбільший із усіх синусів, розташований у задньому краї мозочкового намёту. У пірамід скроневої кістки синус робить вигин і йде далі під назвою сигмовидного синуса, який вливається у внутрішню яремну вену. Обмежуючі простір оболонки і структури, що містяться в ньому, вистелені плоскими клітинами арахноїдендотелію.

Ліквороциркуляція.Мозок оточений цереброспінальною рідиною, яка заповнює вентрикулярну систему, цистерни, що розташовуються на підставі мозку і по ходу великих судин, і субарахноїдальний простір зі склепіння мозку. Цереброспінальна рідина виробляється судинними сплетеннями шлуночків, переважно бічних. Відтік її з вентрикулярної системи здійснюється через отвори, що з'єднують бічні шлуночки з III шлуночком (монроєвий отвір), далі по водопроводу мозку з IV шлуночка цереброспінальна рідина надходить через серединну апертуру (отвір Мажанді) в потиличну цистерну і через латеральну апертуру. виворіт IV шлуночка в цистерни моста. Резорбція цереброспінальної рідини відбувається на поверхні мозку поблизу сагітального синуса через арахноїдальні (пахіонові) грануляції. Щодня продукується 500-750 мл цереброспінальної рідини і така сама кількість її всмоктується, у зв'язку з чим загальна кількість рідини, що знаходиться в черепі, залишається практично незмінною (100-150 мл). У самому мозку, між клітинами, що утворюють його, є міжклітинні простори, заповнені інтерстиціальною рідиною, за складом відрізняється від цереброспінальної рідини, навколишнього мозок. Тонко збалансований механізм продукції та резорбції цереброспінальної рідини може порушуватися при різних захворюваннях нервової системи: запаленні мозкових оболонок, субарахноїдальних крововиливах, черепномозковій травмі, пухлинах.

49. Менінгеальний синдром. Поняття про менінгізм. Основні типи зміни ліквору при захворюваннях нервової системи. Менінгізм ( Meningism) - стан подразнення головного або спинного мозку, при якому симптоми менінгіту (наприклад, ригідність шийних м'язів), але реальне запалення відсутня . Менінгеальний синдром- Прояви подразнення мозкових оболонок, особливо виражені при їх запаленні (менінгіті) або при субларахноїдальному крововиливі. Синдром характеризується інтенсивним головним болем, нерідко нудотою, блюванням, загальною гіперестезією, ригідністю потиличних м'язів, менінгеальним симптомом і симптомами Брудзинського, іноді своєрідною позою в ліжку - лягавої собаки позою. Для уточнення діагнозу за наявності менінгеального синдрому показаний діагностичний поперековий прокол з аналізом отриманої спинномозкової рідини. Клініка-н спостерігаються такі менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м'язів – неможливість привести голову хворого до грудей через різку напругу розгинальних м'язів шиї; симптом Керніга – неможливість пасивно розігнути ногу, попередньо зігнуту під прямим кутом у тазостегновому та колінному суглобах (даний симптом необхідно відрізняти від симптому Ласега – див. радикуліт); симптом Брудзинського верхній - згинання ніг у колінних та тазостегнових суглобах при пасивному згинанні голови хворого, що лежить на спині; симптом Брудзинського лобковий - згинання ніг у колінних та кульшових суглобах з підтягуванням їх до живота при натисканні на лонне зчленування; симптом Брудзинського нижній – спроба розігнути ногу, зігнуту під прямим кутом у колінному та тазостегновому суглобах, призводить до згинання другої ноги та приведення її до живота; симптом Брудзинського щічний - при натисканні на щоку нижче вилицьової дуги відбувається мимовільне піднімання надпліч і згинання рук у ліктьових суглобах; симптом Гійєна - здавлювання чотириголового м'яза однієї ноги призводить до згинання в колінному та тазостегновому суглобах іншої та приведення її до живота; симптом Бехтерєва виличні - при легкій перкусії виличні дуги відбувається посилення головного болю і з'являється больова гримаса; симптом Біккеля – відчуття вираженого опору при спробі розігнути руки хворих, зігнуті у ліктьових суглобах; симптом Боголепова – хвороблива гримаса при викликанні симптому Керніга або здавленні передньої групи м'язів стегна; симптом Левінсона – мимовільне відкривання рота при спробі хворого пригнути голову до грудей; симптом схрещених рук – мимовільне згинання ніг у колінних та тазостегнових суглобах при схрещуванні рук хворого на грудях. Зміни ліквору-Залежно від характеру змін спинномозкової рідини (що значною мірою обумовлено етіологією захворювання) виділяють серозний, гнійний та геморагічний менінгіт. Серозний менінгітпереважно викликають віруси, рідше мікобактерії туберкульозу. Гнійний менінгіт, як правило, обумовлений бактеріальною флорою: стрептококом, стафілококом, кишковою групою патогенних мікробів (патогенні штами кишкової палички, сальмонели, черевно- та паратифозні палички, шигели та ін), синьогнійною паличкою. До геморагічного менінгітувідносять випадки захворювання, при якому в спинномозковій рідині є велика кількість еритроцитів, що є результатом ураження судин оболонок головного мозку, їх розриву та крововиливу в підпаутинний простір. При гнійному менінгітіплеоцитоз високий, нейтрофільний характер, вміст цукру значно знижений, хлоридів - незначно знижений і л і в межах норми, протеїну - збільшено до 1 - 2 г/л, проби на гамма-глобулін різко позитивні. Типовим є септичний характер крові (лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво, підвищена ШОЕ). При серозному вірусному менінгітіпроби на менінгіт слабо позитивні, плеоцитоз помірний (200-500 клітин на 1 мкл), має лімфоцитарний характер. Вміст протеїну нормальний або трохи підвищений (до 0,45-0,66 г/л). Вміст цукру та хлоридів у нормі. Зміни у крові: лейкопенія, лімфоцитоз, нормальна ШОЕ. Туберкульозному менінгітуз серозним характером спинномозкової рідини властиві різко позитивні глобулінові проби (реакції Панді та Нонне - Апельта), білково-клітинна дисоціація, зниження вмісту цукру, хлоридів, випадання ніжної фібринозної плівки, в якій нерідко при фарбуванні по Цилю - Нельсена. . СМЖ-Підвищ давл, зовнішній вигляд-прозр, гнійний, мутний. Плеоцитоз при незначить або помер підвищує білка.

50. Порушення свідомості (сопор, кома, оглушення).Оглушення. Приголомшеність- Придушення свідомості, що характеризується помірним зниженням рівня неспання, сонливістю, підвищенням порога сприйняття всіх зовнішніх подразників, торпідністю психічних процесів, неповнотою чи відсутністю орієнтування, обмеженістю уявлень. Виникає при екзогенних або ендогенних інтоксикаціях, мозковій травмі, підвищенні внутрішньочерепного тиску. Оглушення може бути помірним чи глибоким. Оглушення помірне- Активна увага знижена, мовний контакт можливий, іноді потрібне повторення питання, відповіді на питання лаконічні. Очі хворий розплющує спонтанно або відразу при зверненні до нього. Двигуна реакція на біль активна, цілеспрямована. Відзначаються виснажливість, млявість, збіднення міміки, сонливість. Контроль за тазовими функціями збережено. Орієнтація в часі, особах, що оточують, може бути неповною. У зв'язку з цим поведінка часом невпорядкована. Оглушення глибоке- Виражена сонливість, мовний контакт суттєво утруднений. Запитання та завдання нерідко потрібно повторювати. Відповіді питання з вираженим зволіканням, частіше односкладові, можливі персеверації. Виконуються лише елементарні завдання. Реакцію на біль координовано. Виражено дезорієнтацію. Контроль за тазовими функціями ослаблений. Сопор- Виражене зниження рівня свідомості, що призводить до патологічної сонливості, аспонтанності, втрати диференційованих реакцій навіть на інтенсивні подразники. При цьому хворий може розплющувати очі у відповідь на больове подразнення, можливі стогін, координовані захисні рухи. Тазові функції хворий не контролює. Безумовні рефлекси збережені, ковтання можливе. Вітальні функції збережені чи помірковано порушені.

Кома. Коматозний стан – Кома (coma; грец. koma глибокий сон). Несвідомий стан, з якого хворий не може бути виведений навіть за інтенсивної стимуляції. При цьому очі прикриті; піднявши повіки хворого, можна побачити нерухомий погляд або співдружні плаваючі рухи очних яблук. Відсутні ознаки психічної активності, майже повністю або повністю втрачено реакцію зовнішні подразники. Кома може виникати гостро або підгостро, проходячи попередні стадії оглушення, сопору. За механізмом розвитку прийнято виділяти кому, обумовлену деструкцією лімбіко-ретикулярних відділів головного мозку або великих територій кори півкуль великого мозку (кома органічна), і кому, що виникла у зв'язку з дифузними метаболічними порушеннями в головному мозку (кома метаболічна), яка може бути гіпокс гіпоглікемічної, діабетичної, соматогенної (печінкова, ниркова та ін.), епілептичної, токсичної (лікарська, алкогольна та ін.). За тяжкістю клінічної картини виділяють три або чотири ступені коми. Н.К. Боголепов (1962) виділив чотири ступені коми: помірну, виражену, глибоку та термінальну. Чим виражене ступінь коми і більше її тривалість, тим гірший прогноз. Боротьба життя хворого, що у комі двох перших ступенів, може бути перспективна. Загальна тривалість коматозного стану, як правило, не перевищує 24 тижні. При комі, що затяглася, хворий переходить в апалічний або вегетативний стан або ж помирає.

, нейрохірург

Болі в спині відчувають хоча б раз протягом життя 4 із 5 осіб.

У працюючого населення вони є найчастішою причиною непрацездатності , що зумовлює їх соціально-економічну значущість у всіх країнах світу. Серед захворювань, що супроводжуються болями в поперековомувідділі хребта та кінцівках, одне з основних місць займає остеохондроз.

Остеохондроз хребта (ОП) – дегенеративно-дистрофічне його ураження, що починається з пульпозного ядра міжхребцевого диска, що поширюється на фіброзне кільце та інші елементи хребетного сегмента з нерідким вторинним впливом на прилеглі нервово-судинні утворення. Під впливом несприятливих статодинамічних навантажень пружне пульпозне (студенисте) ядро ​​втрачає свої фізіологічні властивості – воно висихає, а згодом секвеструється. Під впливом механічних навантажень фіброзне кільце диска, що втратив пружність, випинається, а потім через його тріщини випадають фрагменти пульпозного ядра. Це призводить до появи гострого болю (люмбаго), т.к. периферичні відділи фіброзного кільця містять рецептори нерва Люшка.

Внутрішньодисковий патологічний процес відповідає 1 стадії (періоду) (ОП) за класифікацією запропонованої Я.Ю. Попелянським та А.І. Осна.

• У другому періоді відбувається втрата як амортизаційної здатності, а й фіксаційної функції з недостатнім розвитком гипермобильности (чи нестабільності).
• У третьому періоді спостерігається формування грижі (випинання) диска.

За рівнем їх випадання грижі диску ділять на еластичну протрузію , коли спостерігається рівномірне випинання міжхребцевого диска, секвестровану протрузію , Що характеризується нерівномірним та неповним розривом фіброзного кільця Пульпозне ядро ​​переміщається у ці місця розривів, створюючи локальні випинання. При гризі диска, що частково випала, відбувається розрив всіх шарів фіброзного кільця, а, можливо, і задньої поздовжньої зв'язки, але саме грижове випинання ще не втратило зв'язок з центральною частиною ядра. Повністю випала грижа диска означає випадання в просвіт хребетного каналу окремих його фрагментів, а всього ядра. По діаметру грижі диска ділять на форамінальні, задньо-бічні, парамедіанние і серединні. Клінічні прояви гриж диска різноманітні, але у цій стадії часто розвиваються різні компресійні синдроми.

Згодом патологічний процес може переходити інші відділи хребетно–двигательного сегмента.Підвищення навантаження на тіла хребців призводить до розвитку субхондрального склерозу (ущільнення), потім тіло збільшує площу опори за рахунок крайових розростань кісткових по всьому периметру. Перевантаження суглобів веде до спондилоартрозу, що може викликати здавлення судинно-нервових утворень у міжхребцевому отворі. Саме такі зміни відзначаються у четвертому періоді (стадії) (ВП), коли є тотальна поразка хребетно-рухового сегмента.

Будь-яка схематизація такого складного, різноманітного в клінічному відношенні захворювання, як ГП, звичайно, має досить умовний характер. Однак вона дає можливість провести аналіз клінічних проявів у їх залежності від морфологічних змін, що дозволяє як правильно поставити діагноз, а й визначити конкретні лікувальні заходи.

Залежно від того, на які нервові утворення патологічна дія грижу диска, кісткові розростання та інші уражені структури хребта, розрізняють рефлекторні та компресійні синдроми.

До компресійним відносять синдроми, при яких над зазначеними хребетними структурами натягуються, здавлюються та деформуються корінець, судина або спинний мозок. До рефлекторним відносять синдроми, обумовлені впливом зазначених структур на рецептори, що їх іннервують, головним чином закінчення зворотних спинальних нервів (синувертебральний нерв Люшка). Імпульси, що поширюються цим нервом з ураженого хребта, надходять по задньому корінку в задній ріг спинного мозку. Перемикаючись на передні роги, вони викликають рефлекторну напругу (дефанс) м'язів, що іннервуються. рефлекторно-тонічні порушення . Перемикаючись на симпатичні центри бокового рогу свого чи сусіднього рівня, вони викликають рефлекторні вазомоторні чи дистрофічні розлади. Такого роду нейродистрофічні порушення виникають насамперед у маловаскуляризованих тканинах (сухожиллях, зв'язках) у місцях прикріплення до кісткових виступів. Тут тканини зазнають розволокнення, набухання, вони стають болючими, особливо при розтягуванні та пальпації. У деяких випадках ці нейродистрофічні порушення стають причиною болю, який виникає не лише місцево, а й на відстані. В останньому випадку біль є відбитим, він як би «вистрілює» при дотику до хворої ділянки. Такі зони називають курковими, тригерними. Міофасціальні больові синдроми можуть виникати в рамках відбитих спонділогенних болів . При тривалому напрузі поперечно-смугастого м'яза відбувається порушення мікроциркуляції в певних її зонах. Внаслідок гіпоксії та набряку в м'язі формуються зони ущільнень у вигляді вузликів та тяжів (так само як і у зв'язках). Біль при цьому рідко буває локальним, він не збігається із зоною іннервації певних корінців. До рефлекторно-міотонічних синдромів відносять синдром грушоподібного м'яза і підколінний синдром, характеристика яких докладно освітлена в численних посібниках.

До місцевим (локальним) больовим рефлекторним синдромам при поперековому остеохондрозівідносять люмбаго при гострому розвитку захворювання та люмбалгії при підгострому або хронічному перебігу. Важливою обставиною є встановлений факт, що люмбаго є наслідком внутрішньодискового переміщення пульпозного ядра . Як правило, це різкий біль, що часто прострілює. Хворий ніби застигає у незручному становищі, не може розігнутися. Спроба змінити положення тулуба стимулює посилення болю. Спостерігається знерухомість усієї поперековоїобласті, ущільнення лордоза, іноді розвивається сколіоз.

При люмбалгіях - болі, як правило, ниючі, посилюються при русі, при осьових навантаженнях. Поперековийвідділ може бути деформований, як за люмбаго, але меншою мірою.

Компресійні синдроми при поперековому остеохондрозітакож різноманітні. Серед них виділяють корінцевий компресійний синдром, каудальний синдром, синдром попереково-крижової дискогенної мієлопатії.

Корінцевий компресійний синдром частіше розвивається з допомогою грижі диска лише на рівні L IV –L V і L V –S 1 , т.к. саме на цьому рівні найчастіше розвиваються грижі дисків. Залежно від виду грижі (форамінальна, задньо-бічна та ін) уражається той чи інший корінець. Як правило, одному рівню відповідає монорадикулярна поразка. Клінічні прояви компресії корінця L V зводяться до появи подразнення та випадання у відповідному дерматомі та до явищ гіпофункції у відповідному міотомі.

Парестезії (відчуття оніміння, поколювання) і болі, що стріляють, поширюються по зовнішній поверхні стегна, передній поверхні гомілки до зони I пальця. У відповідній зоні потім можлива поява гіпалгезії. У м'язах, що іннервуються корінцем L V , особливо в передніх відділах гомілки, розвивається гіпотрофія та слабкість. Насамперед слабкість виявляється у довгому розгиначі хворого пальця – у м'язі, иннервируемой лише з допомогою корінця L V . Сухожильні рефлекси при ізольованому ураженні цього корінця залишаються нормальними.

При компресії корінця S 1 явища подразнення та випадання розвиваються у відповідному дерматомі, що поширюється до зони V пальця. Гіпотрофія та слабкість охоплюють переважно задні м'язи гомілки. Знижується чи зникає ахіллів рефлекс. Колінний рефлекс знижується лише за залученні корінців L 2 , L 3 , L 4 . Гіпотрофія чотириголової, і особливо сідничних м'язів, зустрічається і при патології каудальних поперекових дисків. Компресійно-радикулярні парестезії та болі посилюються при кашлі, чханні. Болі посилюються під час руху в попереку. Існують інші клінічні симптоми, що свідчать про розвиток компресії корінців, їх натяг. Найчастіше симптом, що перевіряється – це симптом Ласега коли відбувається різке посилення болю в нозі при її спробі підняти у випрямленому стані. Несприятливим варіантом поперекових вертеброгенних компресійних корінцевих синдромів є компресія кінського хвоста, так званий каудальний синдром . Найчастіше він розвивається при великих серединних грижах дисків, що випали, коли всі коріння на цьому рівні виявляються здавленими. Топічна діагностиказдійснюється по верхньому корінцю. Болі, зазвичай сильні, поширюються не так на одну ногу, а, зазвичай, на обидві ноги, випадання чутливості захоплюють зону «штанів наїзника». При важких варіантах та швидкому розвитку синдрому приєднуються сфінктерні розлади. Каудальна поперекова мієлопатія розвивається внаслідок оклюзії нижньої додаткової радикуло-медулярної артерії (частіше у корінця L V ) і проявляється слабкістю пероніальної, тибіальної та сідничних груп м'язів, іноді з сегментарними порушеннями чутливості. Нерідко ішемія розвивається одночасно в сегментах епіконусу (L5-S1) і конуса (S2-S5) спинного мозку. У таких випадках приєднуються та тазові порушення.

Крім виділених основних клініко-неврологічних проявів поперекового остеохондрозутрапляються й інші симптоми, що свідчать про поразку цього відділу хребта. Особливо це чітко проявляється при поєднанні ураження міжхребцевого диска на тлі вродженої вузькості каналу, різних аномалій розвитку хребта.

Діагностика поперекового остеохондрозу

ґрунтується на клінічній картині захворювання та додаткових методів обстеження, до яких відносять звичайну рентгенографію поперекового відділу хребта, комп'ютерну томографію (КТ), КТ-мієлографію, магнітно-резонансну томографію (МРТ). З використанням у клінічну практикуМРТ хребта істотно покращала діагностикапоперекового остеохондрозу (ПЗ). Сагітальні та горизонтальні томографічні зрізи дозволяють побачити взаємини ураженого міжхребцевого диска з навколишніми тканинами, включаючи оцінку просвіту хребетного каналу. Визначаються розміри, тип гриж дисків, які коріння та якими структурами здавлені. Важливим є встановлення відповідності ведучого клінічного синдромурівню та характеру поразки. Як правило, у хворого при компресійному корінцевому синдромі розвивається монорадикулярне ураження, і при МРТ здавлення цього корінця добре видно. Це актуально з хірургічної погляду, т.к. цим визначається операційний доступ.

До недоліків МРТ можна віднести обмеження, пов'язані з проведенням обстеження у хворих на клаустрофобію, а також вартість самого дослідження. КТ є високоінформативним методом діагностики, особливо у поєднанні з мієлографією, але слід пам'ятати, що сканування здійснюється в горизонтальній площині і, отже, рівень передбачуваного ураження клінічно має бути визначений дуже точно. Рутинна рентгенографія використовується як скринінгове обстеження і є обов'язковою в умовах стаціонару. При функціональних знімках найкраще визначається нестабільність. Різного роду кісткові аномалії розвитку також добре помітні на спондилограмах.

При ПЗ проводиться як консервативне, так і хірургічне лікування. При консервативному лікуванні при остеохондрозі вимагають лікуваннянаступні патологічні стани: ортопедичні порушення, больовий синдром, порушення фіксаційної здатності диска, м'язово-тонічні порушення, порушення кровообігу в корінцях і спинному мозку, порушення нервової провідності, рубцово-спайкові зміни, психосоматичні розлади. Методи консервативного лікування(КЛ) включають різні ортопедичні заходи (іммобілізація, витягування хребта, мануальна терапія), фізіотерапію (лікувальний масаж та лікувальна фізкультура, голкорефлексотерапія, електролікування), призначення медикаментозних засобів. Лікуваннямає бути комплексним, етапним. Кожен з методів КЛ має свої показання та протипоказання, але, як правило, загальним є призначення аналгетиків, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), міорелаксантів і фізіотерапії .

Аналгетичний ефект досягається застосуванням диклофенаку, парацетамолу, трамадолу. Виражений аналгетичний ефект має Вольтарен Ретард містить 100 мг диклофенаку натрію.

Поступове (тривале) всмоктування диклофенаку дозволяє підвищити ефективність терапії, що проводиться, попередити можливі гастротоксичні ефекти, зробити терапію максимально зручною для пацієнта (всього лише 1-2 таблетки на день).

При необхідності збільшують добову дозу диклофенаку до 150 мг, додатково призначають Вольтарен як таблетки непролонгованої дії. При легших формах захворювання, коли достатньо застосування щодо невеликих доз препарату, призначають інші лікарські форми Вольтарену. У разі переважання хворобливих симптомів уночі чи вранці рекомендується приймати Вольтарен Ретард увечері.

Парацетамол поступається аналгетичною активністю іншим НПЗП, а тому був розроблений препарат кафетін , До складу якого, поряд з парацетамолом, входить інший неопіоїдний анальгетик - пропіфеназон, а також кодеїн і кофеїн. У хворих на ішалгію при застосуванні кафетину відзначається релаксація м'язів, зменшення хвилювання та депресії. Хороші результати відзначені при використанні кафетину в клініціз метою усунення гострого болю при міофасціольних, міотонічних і корінкових синдромах. За даними російських дослідників, при короткочасному застосуванні препарат добре переноситься, практично не викликає побічних ефектів.

НПЗП є найбільш широко застосовуваними лікарськими засобами при ПЗ. НПЗП мають протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію, пов'язану з придушенням циклооксигенази (ЦОГ-1 і ЦОГ-2) – ферменту, що регулює перетворення арахідонової кислоти на простагландини, простациклін, тромбоксан. Лікування завжди слід починати з призначення найбільш безпечних препаратів(диклофенак, кетопрофен) у мінімально ефективній дозі (побічні ефекти мають дозозалежний характер). У хворих похилого віку та у пацієнтів з факторами ризику побічних ефектів лікування доцільно починати з мелоксикаму і особливо з целекоксибу або диклофенаку/мізопростолу. Альтернативні шляхи введення (парентеральний, ректальний) не запобігають гастроентерологічних та інших побічних ефектів. Певними перевагами перед стандартними НПЗП має комбінований препаратдиклофенак та мізопростол, що дозволяє знизити ризик ЦОГ-залежних побічних ефектів. Крім того, мізопростол здатний потенціювати аналгетичний ефект диклофенаку.

Для усунення болю, пов'язаного з підвищенням м'язового тонусу, до комплексної терапії доцільно включати центральні міорелаксанти: тизанідін (Сірдалуд) по 2-4 мг 3-4 рази на добу або толперизон внутрішньо 50-100 мг 3 рази на добу, або толперизон внутрішньом'язово 100 мг 2 рази на добу. Механізм дії Сірдалуду істотно відрізняється від механізмів дії інших препаратів, що використовуються для зниження підвищеного м'язового тонусу. Тому Сірдалуд застосовується у ситуаціях, коли відсутня антиспастичний ефект інших засобів (при так званих випадках, що не відповідають на лікування). Перевагою Сірдалуду порівняно з іншими міорелаксуючими препаратами, які використовуються за тими ж показаннями, є те, що при зниженні м'язового тонусу на фоні призначення Сірдалуду не відбувається зменшення м'язової сили. Сірдалуд є похідним імідазолу, його ефект пов'язаний зі стимуляцією центральних 2-адренергічних рецепторів. Він вибірково пригнічує полісинаптичний компонент рефлексу розтягування, має незалежну антиноцицептивну та невелику протизапальну дію. Тизанідин впливає на спинальну та церебральну спастичність, знижує рефлекси на розтягнення та хворобливі м'язові спазми. Він знижує опір пасивним рухам, зменшує спазми та клонічні судоми, а також підвищує силу довільних скорочень скелетних м'язів. Має також гастропротективну властивість, що обумовлює його застосування в комбінації з НПЗП. Препарат практично не має побічних ефектів.

Хірургічне лікування при ПО проводиться у разі розвитку компресійних синдромів. Необхідно зазначити, що наявність факту виявлення грижі диска при МРТ недостатньо остаточного рішення про операцію. До 85% хворих із грижами дисків серед хворих із корінцевими симптомами після консервативного лікування обходяться без операції. КЛ за винятком низки ситуацій має бути першим етапом допомоги хворим на ПЗ. За умови неефективності комплексного КЛ (протягом 2–3 тижнів) у хворих з грижами дисків та корінцевими симптомами показано хірургічне лікування (ХЛ).

Існують екстрені показання при ПЗ. До них відносять розвиток каудального синдрому, як правило, при повному випаданні диска в просвіт хребетного каналу, розвиток гострої радикуломієлоішеміі та виражений гіпералгічний синдром, коли навіть призначення опіоїдів, блокади не зменшують больовий синдром. Необхідно зауважити, що абсолютний розмір грижі диска не має визначального значення для остаточного рішення про операцію і повинен розглядатися у взаємозв'язку з клінічною картиною, конкретною ситуацією, яка спостерігається у хребетному каналі за даними томографії (наприклад, може бути поєднання невеликої грижі на фоні стенозу хребетного каналу або навпаки – грижа велика, але серединного розташування на тлі широкого хребетного каналу).

У 95% випадках при грижах диска використовують відкритий доступ до хребетного каналу. Різні дископункційні методики не знайшли досі широкого застосування, хоча про їх ефективність і повідомляють ряд авторів. Операція проводиться з використанням як звичайного, і мікрохірургічного інструментарію (з оптичним збільшенням). Під час доступу видалення кісткових утворень хребця намагаються уникнути застосовуючи переважно інтерламінарний доступ. Однак за вузького каналу, гіпертрофії суглобових відростків, фіксованої серединної грижі диска доцільно розширювати доступ за рахунок кісткових структур.

Результати оперативного лікування багато в чому залежать від досвіду хірурга та правильності показань до тієї чи іншої операції. За влучним висловом відомого нейрохірурга J. Brotchi, який зробив більше тисячі операцій при остеохондрозі, необхідно «не забувати, що хірург повинен оперувати хворого, а не томографічну картинку».

На закінчення ще раз хотілося б наголосити на необхідності ретельного клінічного обстеження та аналізу томограм для прийняття оптимального рішення про вибір тактики лікування конкретного пацієнта.

Клінічний випадок:

Грижа диска L4-L5 із компресією дурального мішка. До операції.

Рентгенографія попереково-крижового відділу хребта. Стан після операції. Видно імплант

Пацієнтка A, 48 років, страждала на болі в поперековому відділі хребта протягом 5 років. За два місяці до звернення відбулося загострення – після фізичного навантаженнявиникли виражені болі у лівій нозі з порушенням ходи. Консервативне лікування без ефекту.
При обстеженні парезів та порушень шкірної чутливості не виявлено. Знижений ахілл рефлекс зліва, симптоми натягу зліва. Накульгує на ліву ногу. На МРТ картина остеохондрозу хребта, парамедіанна грижа L4-L5 зліва з компресією дурного мішка.
Зроблено операцію: інтерламінектомія L4-L5 зліва, форамінотомія, видалення грижі диска L4-L5 зліва, динамічна стабілізація імплантом Coflex. У післяопераційному періоді відмічено регрес больового синдрому, симптомів натягу. У зв'язку з післяопераційними болями є обмеження активних рухів у поперековому відділі хребта.
Контрольний огляд через 6 місяців: болю в ділянці нирок не відзначає, симптомів натягу немає. Хода не порушена.

Запис на прийом до лікаря нейрохірурга

Обов'язково пройдіть консультацію кваліфікованого фахівця у галузі захворювань хребта у клініці «Сімейна».