Ang pagdurugo ay isang nagbabanta at pinaka-mapanganib na kasama ng maraming pinsala, pinsala at sakit. Saanman natin nakatagpo ang mga pagpapakita nito: sa operating room, silid ng endoscopy, sa mga kondisyon sa larangan at sa bahay, kinakailangan ang mga kwalipikado at mabilis na aksyon mula sa doktor upang ihinto ito at maiwasan ang hindi maibabalik na mga kahihinatnan ng pagkawala ng dugo.

Ang pag-uuri ng pagdurugo ayon sa pinagmulan ng pagdurugo (arterial, venous, capillary at mixed), ayon sa direksyon (panloob at panlabas) at sa oras ng paglitaw (pangunahin at pangalawa) ay malawak na kilala. Ang pangunahing pagdurugo ay nangyayari sa oras ng pinsala at ito ay isang direktang resulta ng pinsala. Ang pangalawang pagdurugo ay nangyayari ilang oras pagkatapos ng pinsala iba't ibang dahilan(pagtunaw ng isang thrombus o pagguho ng dingding ng isang daluyan ng dugo na may purulent proseso ng sugat). Ayon sa mekanismo ng paglitaw, ang pagdurugo ay kasalukuyang nahahati sa mekanikal (mga sugat at pinsala, pati na rin kapag ang sisidlan ay kinakalawang ng pamamaga, tumor o iba pa. proseso ng pathological) at neurotrophic. Kasama sa huli ang mga pagdurugo na lumitaw na may kaugnayan sa mga metabolic disorder sa mga sakit sa atay (decompensated cirrhosis), dugo (hemophilia, Werlhof's disease, atbp.), sepsis at ilang Nakakahawang sakit(grupo hemorrhagic fevers atbp.).

Sa kurso ng ebolusyon, ang mga vertebrate ay nakabuo ng proteksiyon at adaptive na mga mekanismo na naglalayong pigilan ang pagkawala ng dugo. Ang hemostasis (haimatos - dugo, stasis - stop) ay isang kumplikadong proseso na pumipigil o humihinto sa pag-agos ng dugo mula sa lumen ng daluyan, tinitiyak ang pagbuo ng fibrin convolution na kinakailangan para sa pagkumpuni, at sa wakas ay nag-aalis ng fibrin kapag hindi na ito kailangan.

Alalahanin natin ito sa madaling sabi mekanismo ng pisyolohikal. Sa unang sandali, ang mga platelet ay nagtitipon sa isang conglomerate, na sinasaksak ang depekto vascular wall. Naglalabas ito ng mga aktibong amines (ADP, thromboxane A2, serotonin, Willebranda factor), na nagiging sanhi ng karagdagang agglutination mga platelet, nangyayari ang vasoconstriction at ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo sa isang kaskad, ang unang mga hibla ng fibrin ay nahuhulog. Ang kakanyahan ng coagulation ay nakasalalay sa sunud-sunod na pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation, na humahantong sa pagkasira ng fibrinogen at ginagawa itong hindi matutunaw na fibrin. Ang mekanismo ng coagulation ay na-trigger tulad ng sumusunod: sa lugar ng pinsala, ang mga clotting factor ay nakikipag-ugnay sa collagen ng nasirang sisidlan ( panloob na mekanismo), na, kasama ang pag-activate ng mga tissue factor ( panlabas na mekanismo) ay humahantong sa conversion ng prothrombin sa thrombin, catalyzing ang conversion ng fibrinogen sa fibrin.

Siyempre, bilang karagdagan sa pagbuo ng isang pangunahing thrombus, ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakikilahok sa sistema ng adaptasyon ng tao sa pagkawala ng dugo: pagpapababa ng presyon ng dugo, pagtaas ng tono at spasm ng mga peripheral vessel na may pagbagal ng daloy ng dugo, paghinto ng pagtatago, at pagbabawas ng pag-ihi. Kung ang pagdurugo ay hindi nangyayari nang napakabilis (maliit na kalibre ng sisidlan, compression ng sisidlan sa pamamagitan ng edematous tissues at hematoma), at ang mga compensatory reaction ay mahusay na binuo, pagkatapos ay kusang huminto ay posible.

Upang ihinto ang pagdurugo sa loob ng maraming siglo, ang sangkatauhan ay nakabuo ng hindi mabilang na mga pamamaraan ng surgical at medicinal hemostasis. Kaya sa sikat na Egyptian papyrus Ebers (mga 3 libong taon BC) ang paggamot ng mga sugat na dumudugo ay inilarawan sa pamamagitan ng paglalapat ng mga dressing na may mga aromatic na langis, pulot at pandikit. Sa paghusga sa pamamagitan ng mga archaeological na natuklasan, ang mga sinaunang manggagamot ng Mesopotamia, India ay matagumpay na tumigil sa pagdurugo mula sa mga sugat sa pamamagitan ng pagtahi sa huli, pag-ligating sa mga sisidlan. Sa panahon ni Claudius Galen (ika-2 siglo AD) at higit pa hanggang sa katapusan ng ika-18 siglo, ang pag-cauterization ng mga sugat na may pulang-mainit na bakal at kumukulong mga langis, ang paglalapat ng mga pressure dressing na may mga herbal na balms upang ihinto ang pagdurugo ng sugat. Mula noong 1879, ang tamponade na may iodoform gauze, pati na rin ang mga hygroscopic wipes na babad sa adrenaline at gelatin, ay malawakang ginagamit. Noong 1911, iminungkahi ng American neurosurgeon na si Harvey W. Cushing ang mga progresibong pamamaraan ng lokal na hemostasis gamit ang lokal na hemostatic effect. kalamnan ng kalansay, ang paggamit ng mga silver vascular clip at electrocoagulation (kasama ang U. Bovier). Kasunod nito, ang industriya ng parmasyutiko ay nag-alok sa mga surgeon ng iba't ibang lokal na haemostatic agent na nagmula sa mga bahagi ng dugo ng tao.

Alalahanin na ang natural na hemostasis dahil sa mga mekanismo ng pamumuo ng dugo ay nangyayari kapag ang mga maliliit na daluyan ng dugo ay nasira. Sa patolohiya ng sistema ng coagulation, pati na rin sa pinsala sa daluyan at malalaking arterial trunks, maaaring hindi mangyari ang kusang paghinto ng pagdurugo. Sa kasong ito, kinakailangan ang doktor mga kagyat na hakbang naglalayong pigilan ang hindi na maibabalik na pagkawala ng dugo.

Mga systemic hemostatic agent - isang pangkat ng mga gamot na nagpapabilis ng coagulation o pumipigil sa fibrinolysis. Kasama sa una ang: sariwang frozen na plasma, paghahanda ng bitamina K, mga kadahilanan ng clotting, desmopressin. Ang pangalawang pangkat ay binubuo ng aminocaproic acid, tranexamic acid, aprotinin.

Fresh frozen plasma (FFP) - Nakuha sa pamamagitan ng centrifugation o awtomatikong plasmapheresis mula sa buong donasyong dugo. Ang hemostatic effect ng FFP ay batay sa mataas na nilalaman ng blood coagulation factor at kanilang mga inhibitor.

Mga paghahanda ng bitamina K (menadione sodium bisulfite) - pinatataas ang pamumuo ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng mga kadahilanan II (prothrombin), VII (proconvertin), IX (plasma thromboplastin), X sa atay. Lumilitaw ang epekto 16-18 oras pagkatapos ng intramuscular injection ng 2 ml may tubig na solusyon gamot. Sa ating bansa, kilala ito sa ilalim ng mga trade name na vikasol, menadione.

Desmopressin (adiuretin, minirin, emosyon ) - ay isang sintetikong analogue ng antidiuretic hormone ng posterior pituitary gland (ADH, vasopressin). Ang hemostatic effect ng gamot na ito ay batay sa pagpapasigla ng pagbuo ng Willebrand factor at factor VIII. Sa intravenous administration, ang epekto ay nangyayari sa loob ng 20-30 minuto, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 2 oras sa isang dosis na 0.4 mcg / kg.

Sodium etamsylate (dicynone) - ang epekto ng gamot ay tila nauugnay sa isang pag-activate ng epekto sa pagbuo ng thromboplastin. Ang epekto ng gamot ay lilitaw pagkatapos ng 5-15 minuto intravenous injection 250-500mg, maximum na epekto nakamit sa loob ng 1-2 oras pagkatapos ng pangangasiwa.

Factor VIII concentrate (antihemophilic factor A, Coate-DWI) - nakuha mula sa donor plasma. Catalyzes ang conversion ng prothrombin sa thrombin at ang pagbuo ng isang fibrin clot. Sa intravenous administration ng 40-50 IU / kg, ang epekto ay nangyayari sa loob ng 15 minuto at nagbibigay ng pagtaas sa factor VIII ng 80-100%. Ang mga indikasyon para sa pagpapakilala ng gamot ay limitado, pangunahing ginagamit upang maiwasan ang pagdurugo preoperative period sa mga taong may hemophilia.

cryoprecipitate - ay isa ring produkto ng pagproseso at konsentrasyon ng donor plasma. Ang gamot ay naglalaman ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (VIII, XIII, Willebranda, fibrinogen at fibronectin) at ginagamit para sa kakulangan ng mga salik na ito, DIC - syndrome.

Epsilon-aminocaproic acid (aminocapron, epsicaprone) - Ang pagkilos ng hemostatic ay batay sa pagsugpo ng fibrinolysis (pinipigilan ang pagkilos ng plasmin). Ito ay ginagamit sa intravenously upang ihinto ang pagdurugo na may pagtaas ng plasma fibrinolytic na aktibidad sa mga interbensyon sa kirurhiko sa atay, pancreas, prostate, baga at malawakang pagsasalin ng mga bahagi ng dugo. Sa napakalaking pagdurugo, hanggang sa 100 ML ng isang 5% na solusyon ay iniksyon tuwing 4 na oras.

Tranexamic acid (transamcha) - inhibits ang pagkilos ng plasmin activator at plasminogen, ay may hemostatic effect sa pagdurugo na nauugnay sa isang pagtaas sa fibrinolysis. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 10-15 mg bawat kg ng timbang ng katawan. Ang hemostatic effect ay mas mataas kaysa sa kung ihahambing sa aminocaproic acid.

Aprotinin (gordox, trasylol, contrical, ingitril) - ito rin ay isang inhibitor ng fibrinolysis, hindi aktibo ang plasma at tissue proteinase (kabilang ang kallecrein). Ginagamit sa pangalawang hyperfibrinolysis sa mataas na dosis (hanggang sa 1 milyong mga yunit). Sa ating bansa, ito ay malawak na kilala bilang isang anti-enzymatic na gamot na ginagamit sa kumplikadong paggamot pancreatitis.

Mga lokal na ahente ng hemostatic - Ang mga pamamaraan ng lokal na hemostasis ay nahahati sa mekanikal, thermal at kemikal.

Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang mga kemikal na hemostatic. Sa mga gamot na ginamit, ang ilan ay mga vasoconstrictor, ang iba ay procoagulants, at ang iba ay nagpapakita ng mga hygroscopic na katangian, na tumutulong upang "punan" ang nasirang sisidlan. Sa kasalukuyan, ang gelatin foams at plates, collagen films, fibrin glue, cellulose at pinagsamang mga ahente ay malawakang ginagamit sa gamot.

Mga espongha ng gelatin ("Spongostan", "Gelfoum") - magkaroon ng isang homogenous porous na istraktura, ay ginawa mula sa tuyo, purified gelatin foam. Ang lokal na hemostatic effect ay batay sa pag-activate ng mga platelet na pumapasok sa mga pores ng espongha, ang pagbuo ng isang pinagsama-samang platelet sa ibabaw nito, at ang pagbuo ng isang fibrin clot. Ang mga produktong ito ay perpekto para sa capillary, parenchymal at venous bleeding sa dentistry, minor proctology, abdominal surgery, otolaryngology at gynecology. Ang kumpletong biodegradation ng mga espongha ay nangyayari sa loob ng 3-5 na linggo.

Mga plato ng collagen ("TissuFlys", collagen hemostatic sponge ng halaman ng Belkozin, "Colapol") - malawakang ginagamit na mga lokal na hemostatic agent, ang hemostatic effect nito ay batay sa platelet aggregation sa isang malawak na network ng collagen fibers ng plate. Ginagamit ang mga ito sa pangkalahatang pagsasanay sa operasyon upang ihinto ang parenchymal at capillary bleeding, ihinto ang pagdurugo mula sa sinuses ng solid. meninges at bone marrow channels, pagbabagong-buhay tissue ng buto. Madalas na pinagsama sa antiseptic at mga gamot at antibiotics.

Ang hemostatic collagen sponge, na binubuo ng collagen, furacilin at boric acid, ay may hemostatic effect, pinasisigla ang pag-aayos ng tissue, at ganap na hinihigop sa lukab o sugat. Ang espongha ay ginagamit para sa lokal na hemostasis sa panahon ng mga operasyon sa parenchymal organs, pagkatapos laser surgery pagguho ng cervix; kapag huminto sa post-extraction alveolar bleeding at nosebleeds; ay maaaring gamitin bilang isang dressing ng sugat sa paggamot ng mga sugat, trophic ulcers at bedsores. Ginagamit ito sa pangkalahatang operasyon, ginekolohiya.

Fibrin glue ("Tissukol Kit", "Beriplast") - ang mga pangunahing bahagi ng pandikit (fibrinogen, factor XIII, thrombin) ay nakahiwalay sa donor plasma. Kapag inilapat sa ibabaw ng sugat, ang malagkit na polymerizes sa pagbuo ng isang nababanat na fibrin film. Sa panahon ng pagpapagaling ng sugat, ang resultang fibrin bundle ay ganap na nasisipsip. Ginagamit ang pandikit sa pagsasanay sa pag-opera upang ihinto ang pagdurugo ng parenchymal at capillary, seal anastomoses, pandikit at ayusin ang mga tisyu.

Mga paghahanda ng selulusa ("Hemostasis", "Oxycelodex", "Sergisel") - mga pulbos na binubuo ng oxidized cellulose, polyglucin at tubig. Ang mga ito ay inihanda kaagad bago gamitin at ginagamit bilang isang hemostatic filling material sa dentistry, pati na rin para sa puncture transcutaneous biopsy ng mga parenchymal organ.

Pinagsamang gamot - isa sa mga pinaka-maaasahang pinagsamang lokal na hemostatic agent na ginagamit sa pagsasanay ay ang TakhoComb. Ang gamot ay binubuo ng isang collagen plate na pinahiran ng dry fibrinogen, thrombin at aprotenin (isang inhibitor ng fibrinolysis). Pagkatapos makipag-ugnay sa dumudugo na ibabaw ng sugat, ang mga kadahilanan ng coagulation ay natutunaw at lumilikha ng matibay na mga bono sa pagitan ng collagen at ibabaw ng sugat, habang ang thrombin ay nag-catalyze sa conversion ng fibrinogen sa fibrin, at ang aprotenin ay pumipigil sa fibrinolysis. Ang kumpletong biodegeneration ng plate ay nangyayari sa katawan sa loob ng 3-6 na linggo. Ginagamit ito bilang isang lokal na ahente ng hemostatic sa pangkalahatang pagsasanay sa operasyon para sa pagdurugo mula sa mga parenchymal organ, sa panahon ng coronary artery bypass surgery (hemostasis sa mga lugar ng pagbutas) at iba pang mga surgical aid.

Kinakailangan din na banggitin ang lokal na pagkilos ng ilang systemic vasoconstrictors, tulad ng adrenaline (epinephrine), ngunit sa kasalukuyan ang kanilang paggamit ay limitado sa dentistry, otolaryngology at endoscopic practice para sa pagdurugo ng mga mucous membrane at gastroduodenal ulcers.

Sa konklusyon, nais kong bigyang-diin na ang buong iba't ibang mga lokal at systemic hemostatic agent ay hindi pinapalitan ang surgical hemostasis sa kaso ng pagdurugo mula sa malalaking venous at arterial trunks. Ang pagpapabuti ng mga pamamaraan para sa paghinto ng pagdurugo at ang paglitaw ng mga bagong gamot na hemostatic ay ginagawang posible na mapagkakatiwalaan at epektibong harapin ang pagkawala ng dugo, na isang pangangailangang panlipunan at pang-ekonomiya sa mga kondisyon ng kasalukuyang kakulangan ng mga bahagi ng dugo.

Panitikan:

1. Diagnosis at paggamot ng mga sugat / Na-edit ni Yu.G.Shaposhnikov. M.: Medisina, 1984.- 340 p.

2. Kuznetsov N.A. Mga makabagong teknolohiya paggamot ng talamak na pagkawala ng dugo // Consilium medicum.- 2003.- No. 6.- P.347-357.

3. Molchanov I.V., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Mga solusyon ng hydroxyethyl starch - moderno at epektibong mga kapalit ng plasma infusion therapy. Monograpikong pagsusuri. M.: Publishing house NTSSSh sila. A.N. Bakuleva, RAMN., 1998.- 138 p.

4. Sugat at impeksyon sa sugat / Ed. M.I. Kuzina, B.M. Kostyuchenok. M: Medisina, 1990.- 592 p.

5. Arand A.G., Sawaya R. Intraoperative na kemikal na hemostasis sa neurosurgery // Neurosurgery.- 1986.- Vol.18, No. 2.- P.223-233.

6. Browder I.W., Litwin M.S. Paggamit ng absorbable collagen para sa hemostasis sa mga pangkalahatang surgical na pasyente // Am. Surg.- 1986.- Vol.52, No. 9.- P.492-494.

7. DeLustro F., Dasch J., Keefe J., Ellingsworth L. Mga tugon sa immune sa allogeneic at xenogeneic implants ng collagen at collagen derivatives // Clin. Orthop.- 1990.- Vol.260.- P.263-279.

8. Evans B.E. Mga lokal na ahente ng hemostatic // NY State. Dent. J.- 1977.- Tomo 47, Blg. 4.- 109-114.

9. Evans B.E. Mga lokal na hemostatic agent (at mga diskarte) // Scand. J. Haematol.- 1984.- Tomo 33, Ssuppl. 40.- P. 417.

10. Haemostasis at Trombosis / Eds. A. L. Bloom, D. P. Thomas. London: Churchill Livingstone, 1987.- P.614-615.

11. Banayad na R.E. Hemostasis sa Neurosurgery // J. Neurosurgery.- 1945.- Vol.2, No. 5.- P.414-434.

12. Banayad na R.E., Prentice H.Z. Surgical investigation ng bagong absorbable sponge na nagmula sa gelatin para gamitin sa hemostasis // J. Neurosurgery.- 1945.- Vol.2, No. 5.- P.435-455.

13. Lindstrom P.A. Mga komplikasyon mula sa ang gamit ng absorbable hemostatic sponges // AMA Arch. Surg.- 1956.- Vol.73.- P.133-141.

14. Mga Prinsipyo ng Surgery / Ed. ni S.I.Schwartz / 7th Edition.- New York: McGraw-Hill, 1999.- P.92-93.

15. Pupka A., Chudoba P., Barc P. et al. Intraoperative hemostasis sa panahon ng paglipat ng bato at ang paggamit ng collagen mesh dressing na sakop ng fibrin glue (TachoComb) // Polim. Med.- 2003.- Vol.33, No.3.- P.27-32.

16. Rosand J., Eckman M.H., Knudsen K.A. et al. Ang epekto ng warfarin at intensity ng anticoagulation sa kinalabasan ng intracerebral hemorrhage // Arch. Intern. Med.- 2004.- Vol.164, No. 8.- P.880-884.

17. Tsurutani H., Ohkuma H., Suzuki S. Mga epekto ng thrombin inhibitor sa thrombin-related signal transduction at cerebral vasospasm sa rabbit subarachnoid hemorrhage model // Stroke.- 2003.- Vol.34, №6.- P.1497-1500.

Contraindications: hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot; peptic ulcer ng tiyan at duodenum; edad ng mga bata (hanggang 12 taon). Tanong 2.

Ang paggamit ng sangkap na Dopamine

Contraindications

Paglalapat ng sangkap na Sodium chloride

Contraindications

Mga side effect ng sodium chloride

Tanong 3.

Tanong 1.

Tanong 2.

Tanong 3.

3. Immunomodulators, interferon, immune paghahanda.

Tanong 1. Laxatives

Tanong 2. Mga gamot na antihypertensive na nakakaapekto sa raas (Enalapril, Captopril, Losartan).

Tanong 3. Ethyl alcohol. Teturam.

Tanong 1. Autonomic nervous system.

Tanong 2 mga gamot na opioid

Tanong 3. Anticoagulants. Heparin.

1 Pangkat ng macrolides

I. Nangangahulugan na pangunahing nakakaapekto sa aktibidad ng contractile ng myometrium

II. Nangangahulugan na ang pangunahing pagtaas ng tono ng myometrium

III. Nangangahulugan na nagpapababa ng tono ng cervix

I. Paraan na ginagamit sa paggamot ng mga sakit na dulot ng pathogenic fungi

1. Diuretics na may direktang epekto sa pag-andar ng epithelium ng renal tubules

2. Nangangahulugan na kumikilos sa makapal na bahagi ng pataas na loop ng Henle ("loop" diuretics)

3. Nangangahulugan na kumikilos pangunahin sa paunang bahagi ng distal renal tubules

5. Nangangahulugan na kumikilos sa buong renal tubules (sa proximal tubules, pababang loop ng Henle, collecting ducts)

15.9. Mga ahente na tumutulong sa pagtunaw ng mga bato sa apdo (cholelitholytics)

1. Pagpapasigla ng pag-andar ng peripheral glands - ang paggamit ng mga gamot:

2. Pagpigil sa paggana ng peripheral glands:

Tanong 1. Astringents. Pag-uuri. Ang konsepto ng astringent, irritating, cauterizing action. Mekanismo ng pagkilos, mga indikasyon para sa paggamit. Adsorbent, enveloping, emollients.

3. Polar (nalulusaw sa tubig-4-5 hydroxyl group)

II. Cr na may 6 na miyembrong lactone ring na "bafadienolides":

3. Positibong bathmotropic effect - nadagdagan ang excitability! myocardium

4. Negatibong dromotropic effect - isang direktang pagbabawal na epekto sa pagpapadaloy sa atrioventricular node - mula sa sinus node ("pacemaker") hanggang sa gumaganang myocardium.

Tanong 3. Antiseptic at mga disinfectant. Mga kinakailangan para sa antiseptic at disinfectants. Pag-uuri, mekanismo ng pagkilos, praktikal na aplikasyon.

1. Mga kinakailangan para sa antiseptic at disinfectants:

3. Katangian

1. Ganap at kamag-anak na labis na dosis ng gamot. Mga sanhi, pag-iwas at mga hakbang sa pagwawasto. Ang konsepto ng antidotes at complexones.

2. Phenothiazine antipsychotics. Comp. Mga katangian, indikasyon, epekto.

3. Anticoagulants ng hindi direktang pagkilos. Pharmacokinetics at pharmacodynamics. Mga prinsipyo ng dosing at kontrol ng anticoagulant therapy.

1. Pagkalason, mga uri, tulong, mga halimbawa ng pagkalason.

2. Antipsychotics

3. Hemostatics, klasipikasyon, mekanismo, indikasyon, epekto.

I. Ulcerogenic effect dahil sa 2 mekanismo

2) Mga ahente ng pagsusuka ng reflex at central action. Mekanismo ng pagkilos (tanso sulpate, apomorphine). Antiemetics, mekanismo ng pagkilos (metoclopramide, ondasetron). Mga indikasyon para sa appointment.

11 Mga epekto ng Neuroendocrine. adg, prolactin, stg, ↓ htg (fsh at lg) at actg

2. Sa cardiovascular system:

1. Malambot na mga form ng dosis. Mga paghahambing na katangian ng malambot na mga form ng dosis.

Tanong1. Recipe, istraktura at nilalaman nito. Mga panuntunan para sa pagsulat ng mga reseta para sa mga gamot para sa mga outpatient. Mga form ng reseta.

Tanong3. Mga ahente ng antiprotozoal - metronidazole (trichopol), trichomonacid, monomycin, tetracyclines, solusurmin. Pag-uuri, mekanismo ng pagkilos. Mga indikasyon para sa appointment.

Tanong1. Mga prinsipyo ng pagtuklas ng mga bagong gamot, mga paraan ng pagpapakilala sa mga ito sa medikal na kasanayan

1. Mga anyo ng dosis ng likido. Infusions, decoctions, tinctures, extracts, emulsions. Mga katangian ng paghahambing, praktikal na aplikasyon.

1. Liquid dosage forms: infusions, decoctions, tinctures, extracts, emulsions. Mga katangian ng paghahambing, praktikal na aplikasyon.

1) 1. Solid na mga form ng dosis. Paghahambing na pagsusuri ng mga tablet, drage, pulbos, microencapsulated form para sa drug therapy. Mga form ng dosis ng implant.

2) Mga ahente ng adrenomimetic ng isang hindi direktang uri ng pagkilos (sympathomimetics). Ephedrine hydrochloride, mekanismo ng pagkilos, mga epekto sa pharmacological, mga indikasyon para sa paggamit. Side effect.

3) Mga gamot na anti-atherosclerotic, pag-uuri. Mga statin, mekanismo ng pagkilos, mga indikasyon para sa reseta. Mga side effect.

3. Hemostatics, klasipikasyon, mekanismo, indikasyon, epekto.

Upang maiwasan at matigil ang pagdurugo, ginagamit ang mga gamot na nagpapataas ng pamumuo ng dugo (hemostatics). Ang mga hemostatic agent ay kinakatawan ng mga gamot ng iba't ibang grupo at naiiba sa kanilang mekanismo ng pagkilos.

Pag-uuri:

Coagulants (mga ahente na nagpapasigla sa pagbuo ng fibrin thrombi):

A) direktang aksyon(thrombin, fibrinogen);

b) hindi direktang pagkilos (vikasol, phytomenadione).

2. Mga inhibitor ng fibrinolysis:

a) sintetikong pinagmulan (aminocaproic at tranexamic acid, amben);

b) pinagmulan ng hayop (aprotinin, contrykal, pantrypin, gordox);

3. Stimulants ng platelet aggregation (serotonin adipate, calcium chloride).

4. Nangangahulugan na nagpapababa ng vascular permeability:

a) gawa ng tao (adroxon, etamsylate, iprazochrome)

b) paghahanda ng mga bitamina (ascorbic acid, rutin, quercetin).

c) mga herbal na paghahanda (nettle, yarrow, viburnum, water pepper, arnica, atbp.)

Lokal na ginagamit upang ihinto ang pagdurugo ng capillary at parenchymal Thrombin(isang paghahanda ng natural na thrombin) at iba pang lokal na hemostatics (hemostatic sponge na may amben, hemostatic collagen sponge, atbp.), na hindi lamang isang hemostatic, kundi isang antiseptic effect, nagtataguyod ng pagbabagong-buhay ng tissue at pagpapagaling ng sugat.

Kasama sa mga hemostatics ng pangkalahatang (systemic) na pagkilos bitamina K at ang mga homologue nito, sodium menadione bisulfite, atbp. Ang bitamina K ay tinatawag na antihemorrhagic o coagulation vitamin, dahil. ito ay kasangkot sa biosynthesis ng prothrombin complex (prothrombin at mga kadahilanan VII, IX at X) at nag-aambag sa normal na pamumuo ng dugo. Sa isang kakulangan sa katawan ng bitamina K, nabuo ang mga hemorrhagic phenomena.

Upang gawing normal ang coagulation ng dugo sa mga pasyente na may hemophilia, pati na rin sa mga hemostasis disorder na sanhi ng nagpapalipat-lipat na mga inhibitor ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, ginagamit ang mga espesyal na paghahanda na naglalaman ng iba't ibang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (antihemophilic factor VIII, atbp.). Sa ilang mga kaso, ang mga extract at pagbubuhos mula sa mga materyales ng halaman (mga dahon ng kulitis, damo ng yarrow, pitaka ng pastol, paminta ng tubig, atbp.) ay ginagamit din upang mabawasan ang pagdurugo.

Ang isang tiyak na antagonist ng heparin na nag-aambag sa normalisasyon ng pamumuo ng dugo sa kaso ng labis na dosis nito ay protamine sulfate. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay nauugnay sa pagbuo ng mga complex na may heparin.

Vikasol synthetic water-soluble analogue ng bitamina K, na nagpapa-aktibo sa pagbuo ng fibrin clots. Itinalaga bilang bitamina K3. Ang H ay inireseta na may labis na pagbaba sa prothrombin index, na may malubhang kakulangan sa K-vitamin na sanhi ng pagdurugo mula sa mga parenchymal organ, matagal na paggamit ng mga bitamina K antagonists aspirin, NSAID, malawak na spectrum antibiotics, ang paggamit ng sulfonamides, isang labis na dosis ng hindi direktang anticoagulants, atbp. Mga side effect: hemolysis ng erythrocytes kapag ibinibigay sa intravenously.

Phytomethadione- mga indikasyon: hemorrhagic syndrome na may hypoprothrombinemia na sanhi ng pagbawas sa pag-andar ng atay (hepatitis, liver cirrhosis), na may ulcerative colitis, na may labis na dosis ng anticoagulants, na may matagal na paggamit ng mataas na dosis ng malawak na spectrum antibiotics at sulfonamides; bago ang mga pangunahing operasyon upang mabawasan ang pagdurugo. Mga side effect: phenomena ng hypercoagulability sa kaso ng hindi pagsunod sa dosing regimen.

Mga tiket 35, 36

Tanong 1: Mga gamot na pangunahing kumikilos sa rehiyon ng afferent nerve endings. Pag-uuri. Kapaitan, mekanismo ng pagkilos, mga indikasyon at contraindications para sa paggamit. Mga lokal na irritant, mekanismo ng pagkilos, mga indikasyon para sa paggamit.

Sa medikal na kasanayan, ginagamit ang mga sangkap na nagpapasigla sa mga dulo ng sensitibong nerve fibers (sensory receptors) ng balat at mauhog na lamad at hindi pumipinsala sa mga tisyu na nakapalibot sa mga receptor na ito.

Ang ilang mga sangkap ay medyo piling pinasisigla ang ilang mga grupo ng mga sensitibong receptor. Kabilang dito ang:

kapaitan(selectectively excite taste buds): calamus rhizomes, ugat ng dandelion, makulayan ng wormwood

reflex emetics: Apomorphine hydrochloride

pagkilos ng expectorant reflex(piling pukawin ang mga receptor ng tiyan): mga pagbubuhos at mga extract ng thermopsis herb, isang decoction ng ugat ng pinagmulan, paghahanda ng licorice root, marshmallow root, anise fruits, pertussin, atbp., pati na rin ang sodium benzoate, terpinhydrate .

laxatives(piling pasiglahin ang mga bituka na receptor).

Sa medikal na kasanayan, ginagamit din ang mga sangkap na medyo walang pinipiling pasiglahin ang iba't ibang sensitibong mga receptor sa balat at mauhog na lamad. Ang mga naturang sangkap ay tinatawag nakakairita.

MGA NAKAKAINIS:

Ang mga irritant ay nagpapasigla mga dulo ng sensory nerves ng balat at mauhog lamad.

Gamitin ang: mustard essential oil, ethyl alcohol (20-40%), purified turpentine oil, pepper patch, 10% ammonia solution, menthol, atbp.

Ang mga irritant ay ginagamit sa nagpapaalab na sakit ng respiratory tract, kalamnan at sakit sa kasu-kasuan(myositis, neuritis, arthritis, atbp.).

Sa kasong ito, kapag nalantad sa malusog na lugar balat na may conjugated innervation sa mga apektadong organo o tissue, ang mga irritant ay may tinatawag napagkagambala - bilang isang resulta, ang pakiramdam ng sakit ay nabawasan. Ang nakakagambalang epekto ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan paggulo na pumapasok sa gitnang sistema ng nerbiyos mula sa mga apektadong organo, at paggulo na nagmumula sa mga sensitibong receptor ng balat kapag nalantad sa mga nanggagalit na sangkap. Binabawasan nito ang pang-unawa ng mga afferent impulses mula sa mga pathologically altered na mga organo at tisyu.

Sa mga kasong ito, kapag gumagamit ng mga nanggagalit na sangkap, mayroon din pagpapabuti ng trophism ng mga organo at tisyu kasangkot sa proseso ng pathological. Tropiko na pagkilos paliwanag ng mga irritant pag-activate ng sympathetic innervation mga apektadong organo at tisyu sa paggulo ng mga sensitibong receptor ng balat. Ito ay pinaniniwalaan na ang paggulo ay maaaring kumalat mula sa mga receptor ng balat patungo sa mga apektadong organo sa pamamagitan ng pagsasanga ng mga postganglionic sympathetic fibers sa anyo ng isang axon reflex (bypassing ang central nervous system). Tropiko na pagkilos ay maaari ding isagawa sa pamamagitan ng karaniwang skin-visceral reflex(sa pamamagitan ng CNS). Maaaring may ilang positibong epekto palayain na may pangangati sa balat mga biologically active substance(histamine, bradykini-naid.).

Mayroon itong nakakagambala at trophic na epekto: mustard essential oil, na inilalabas kapag gumagamit ng mga plaster ng mustasa.

Ang mga irritant, sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga sensitibong receptor ng mauhog lamad, ay maaaring magkaroon pagkilos ng reflex(Ang paggulo mula sa mga sensitibong receptor ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga afferent fibers sa gitnang sistema ng nerbiyos, habang nagbabago ang estado ng kaukulang mga sentro ng nerbiyos at ang mga organo na innervated ng mga ito). Ang reflex action ng mga nanggagalit na sangkap ay ginagamit kapag gumagamit ng solusyon ng ammonia, menthol.

Solusyon sa ammonia (ammonia, NH 4 OH) ay ginagamit para sa reflex stimulation sentro ng paghinga nanghihina. Upang gawin ito, ang cotton wool na binasa ng ammonia solution ay dinadala sa ilong ng pasyente. Ang paglanghap ng ammonia vapors ay humahantong sa paggulo ng mga sensory nerve endings ng upper respiratory tract, ang resulta ang respiratory center ay reflexively stimulated at nagkamalay ang pasyente. Gayunpaman, paglanghap malalaking dami ammonia singaw ay maaaring maging sanhi ng isang matalim pagbaba sa rate ng puso, respiratory arrest.

Menthol - ang pangunahing bahagi ng mahahalagang langis ng peppermint, ay isang alkohol ng serye ng terpene. Mga render selective excitatory effect sa cold receptors, nagdudulot ng pakiramdam ng lamig, na pinalitan ng local anesthesia. Ang pangangati sa menthol ng Cold receptors sa oral cavity ay sinamahan ng reflex expansion ng spasmodic coronary vessels. Naka-on batay sa menthol, ang gamot na validol ay ginawa (25% na solusyon ng menthol sa menthol ester ng isovaleric acid), na ginagamit para sa banayad na anyo ng angina pectoris, para sa mga cardiovascular neuroses.

Maglagay ng menthol sa mga nagpapaalab na sakit ng upper respiratory tract sa anyo ng mga patak, paglanghap, atbp.

Ang Menthol, bilang isang kaguluhan, ay bahagi ng maraming pinagsamang paghahanda para sa panlabas na paggamit - Menovazin, Boromenthol, Efkamon at iba pa.

BITTERNESS

Mga pampasigla ng gana.

Calamus rhizomes, dandelion root, wormwood tincture

Ang mga rhizome ng Calamus, ugat ng dandelion, tincture ng wormwood ay mapait - mga herbal na remedyo na naglalaman ng mapait na lasa glycosides.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga bitters ay pinag-aralan ng Academician I.P. Pavlov. Ipinakita sa kanila iyon nadagdagan ang pagtatago ng mga glandula ng pagtunaw ay bubuo kapag ang mga taste buds ng oral mucosa ay inis dahil sa kapaitan. Ang pagkilos ng kapaitan ay ipinahayag lamang laban sa background ng isang pagkain - kaagad bago kumain o sa panahon ng pagkain.

Ang kapaitan ay inireseta sa mga pasyente na may nabawasan na gana 15-20 minuto bago kumain.

Ang wormwood tincture ay nakuha mula sa wormwood. Naglalaman ng glycoside absinthine, pati na rin ang isang mahahalagang langis na binubuo ng terpenes at absinthol camphor isomer. Ang mekanismo nila ay sila excite CO receptors sa oral cavity at reflexively taasan ang excitability ng hunger center. Sa kasunod na pagkain, ang unang (kumplikadong reflex) na bahagi ng pagtatago ng tiyan ay tumindi.

Tanong 2. Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot. Pag-uuri. Mekanismo ng pagkilos. Mga paghahambing na katangian (acetylsalicylic acid, diclofenac sodium (ortofen), lornoxicam (xefocam), ibuprofen (brufen), ketoprofen (ketonal), atbp.) Mga indikasyon at contraindications para sa appointment. Mga posibleng epekto at ang kanilang pag-iwas at pagwawasto.

SA nonsteroidal compounds, na may aktibidad na anti-namumula, ay kinabibilangan ng mga sangkap na may epekto sa pagbabawal sa COX at sa gayon ay binabawasan ang biosynthesis ng prostanoids (prostaglandin at thromboxane).

Dalawang isoform ng cyclooxygenase (COX) ang kilala - COX-1 at COX-2. Ang COX-1 ay isang pare-parehong COX, at ang aktibidad ng COX-2 ay tumaas lamang nang malaki sa panahon ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng COX-1, ang mga prostaglandin ay patuloy na na-synthesize sa katawan, na kumokontrol sa mga pag-andar ng maraming mga organo at tisyu (paglalabas ng proteksiyon na uhog sa tiyan, pagsasama-sama ng platelet, vascular tone, sirkulasyon ng dugo sa mga bato, tono at aktibidad ng contractile. ng myometrium, atbp.). Karaniwan, ang aktibidad ng COX-2 ay mababa, ngunit sa ilalim ng mga kondisyon ng pamamaga, ang synthesis ng enzyme na ito ay sapilitan. Ang sobrang dami ng prostaglandin E 2 at 1 2 ay nagdudulot ng vasodilation sa focus ng pamamaga, pagtaas ng permeability ng vascular wall, at nagiging sensitize ang mga nociceptor sa bradykinin at histamine. Ang mga salik na ito ay humantong sa pag-unlad ng mga pangunahing palatandaan ng pamamaga.

Pag-uuri ng mga NSAID

Ayon sa mekanismo ng pagkilos

non-selective inhibitors ng COX-1 at COX-2

a) hindi maibabalik na mga inhibitor ng COX

Pr-nye salicylic acid- salicylates:acetylsalicylic acid (aspirin) , lysine acetylsalicylate

b) nababaligtad na mga inhibitor ng COX

mga pyrazolidin: Phenylbutazone (Butadione), analgin

Mga derivative ng indolacetic acid:Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)

Mga derivatives ng phenylacetic acid:Diclofenac sodium (Voltaren, Ortofen), potassium (Rapten-Rapid)

Mga Oxycam:Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)

selective COX-2 inhibitors

Sa pamamagitan ng aktibidad at istraktura ng kemikal

Mga derivative ng acid:

na may binibigkas na aktibidad na anti-namumula:

Salicylates: Acetylsalicylic acid, lysine monoacetylsalicylate, diflunisal (Dolobit), methyl salicylate

Pyrazolidins: Phenylbutazone (Butadione)

Mga derivative ng indolacetic acid: Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)

Mga derivatives ng phenylacetic acid: Diclofenac sodium (Voltaren, Ortofen), potassium (Rapten-Rapid)

Mga Oxycam: Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)

Na may katamtamang aktibidad na anti-namumula

Mga derivative ng propionic acid: Ibuprofen (Brufen, Nurofen), Naproxen (Naprosyn), Ketoprofen

Mga derivatives ng anthranilic acid: Mefenamic acid, flufenamic acid

Ang mga NSAID na may binibigkas na aktibidad na anti-namumula Mga non-acid derivatives

Alcanones: Nabumeton (Relafen)

Mga derivative ng sulfonamide: Nimesulide (Nimesil, Nise), Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Viox)

Mga NSAID na may mahinang aktibidad na anti-namumula = analgesics-antipyretics

Pyrazolones: Metamizole ( Analgin), Aminophenazone ( Amidopyrine)

Para-aminophenol (aniline) derivatives: Phenacetin, Acetaminafen ( Paracetamol, perfalgan, panadol, efferalgan, calpol)

Mga derivative ng heteroarylacetic acid: Ketorolac (Ketorol), Tolmetin

Mekanismo ng pagkilos non-steroidal anti-inflammatory drugs(NSAID) ay nauugnay sa mapagkumpitensyang pagsugpo ng COX. Ang blockade ng COX ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay humahantong sa pagkagambala sa synthesis ng prostaglandin E 2 at 1 2 at ang pagbuo ng tatlong pangunahing epekto:

pang-alis ng pamamaga;

analgesic;

antipirina.

Mekanismo d-I:

Pang-alis ng pamamaga:

Pagpigil sa produksyon ng PgE 2 at PgI 2 na nauugnay sa pagsugpo ng COX 2 (sa mababang dosis);

Ang pagsugpo sa neutrophil na nauugnay sa pagkakalantad sa nakatali sa G-protein(sa mataas na dosis)

Nabawasan ang pagbuo at hindi aktibo ng mga nagpapaalab na tagapamagitan;

Pagbawal ng lipid peroxidation

Pagpapatatag ng lysosomal membranes (na pumipigil sa pagpapakawala ng lysosomal enzymes at pinipigilan ang pinsala sa mga istruktura ng cellular);

Ang pagsugpo sa mga proseso ng pagbuo ng mga macroergic compound sa mga proseso ng oxidative phosphorylation (paglabag sa supply ng enerhiya ng nagpapasiklab na proseso);

Pagpigil sa pagtatago ng chemokine

Pagpigil sa synthesis at pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit ng cell at, nang naaayon, ang pag-andar ng lokomotor ng mga leukocytes;

Ang pagsugpo sa pagdirikit ng neutrophil at pakikipag-ugnayan sa mga receptor (ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan mula sa kanila ay nabalisa, pagsugpo ng synthesis);

Analgesic effect (pagkatapos ng 20-40 minuto sa katamtamang dosis)

Peripheral na Bahagi:

Bawasan ang bilang ng mga receptor, nagpapatatag ng mga lamad

Pagtaas sa threshold ng sensitivity ng sakit ng mga receptor;

Nabawasan ang aktibidad ng proteolytic enzymes

Limitasyon ng exudation (pagkatapos ng 5-7 araw) na may kasunod na pagbaba sa compression ng mga pagtatapos ng sakit sa pamamagitan ng exudate sa mga saradong cavity (joints, muscles, periodontium, meninges).

Sentral

Pagbabawas ng pagbuo ng Pg-E 2 sa mga istruktura ng spinal cord at utak na kasangkot sa pag-uugali at pang-unawa ng sakit;

Pinipigilan ang COX-2 at PGE synthesis sa CNS, kung saan ito ay kasangkot sa pagpapadaloy at pagdama ng sakit

Bawasan ang hyperalgesia bilang resulta ng: blockade ng synthesis ng PG at prostacyclin, na nagpapalakas ng pangangati. epekto ng IL-1, TNF-α, histamine, serotonin, bradykinin at neurokinin sa mga receptor ng sakit.

Lumabag sa pagpapadaloy ng mga impulses ng sakit sa kahabaan ng mga landas ng pagpapadaloy ng spinal cord, pagbawalan ang lateral nuclei ng thalamus.

Pasiglahin ang pagpapalabas ng mga endorphins at samakatuwid ay dagdagan ang pagbabawal na epekto ng periaqueductal grey matter sa paghahatid ng mga nociceptive impulses

Antipyretic effect (pagkatapos ng 20-40 minuto)

Pigilan ang synthesis ng endogenous pyrogens sa periphery (IL-1) sa Mon/Mf

Sa pamamagitan ng pagpigil sa COX, binabawasan nila ang synthesis ng PG-E 1 at PG-F 2, HA at serotonin sa central nervous system

Ibinabalik nila ang balanse ng mga sentro ng produksyon ng init at paglipat ng init sa mga neuron ng preoptic na rehiyon ng hypothalamus.

Palawakin ang mga daluyan ng balat at dagdagan ang pawis

Pagbabawal ng produksyon ng enerhiya sa pokus ng pamamaga

Ang mga biochemical na reaksyon na pinagbabatayan ng pamamaga ay lubos na kumakain ng enerhiya: synthesis ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, chemotaxis, phagocytosis, paglaganap ng connective tissue

Ang mga NSAID ay nakakagambala sa synthesis ng ATP (sugpuin ang glycolysis at aerobic oxidation, uncouple OP)

Epekto ng mga NSAID sa mga proseso ng paglaganap

Ang mga NSAID ay pumipigil sa pagbuo ng connective tissue (collagen synthesis):

Bawasan ang aktibidad ng fibroblast

Lumabag sa supply ng enerhiya ng mga proliferative na proseso

Ang pinakadakilang antiproliferative effect ay nagtataglay ng: indomethacin, diclofenac sodium, aceclofenac, piroxicam, lornoxicam, meloxicam

Antiaggregatory effectTxA 2 /PgI 2

Sa pamamagitan ng pagpigil sa COX 1 sa mga platelet, pinipigilan nila ang synthesis ng endogenous proaggregant thromboxane.

Ang mga selective COX 2 inhibitors ay walang antiaggregatory effect.

Immunotropic action ng NSAIDs: Pigilan ang pag-activate ng transcription factor (NF- kB) sa T-lymphocytes

Pigilan ang synthesis ng mga cytokine (IL-1,6,8, interferon-β, TNF-α), rheumatoid factor, complement at adhesion molecules

Bawasan ang pangkalahatang immunological reactivity

Pigilan ang mga tiyak na reaksyon sa antigens

Mga indikasyon para sa mga NSAID: Talamak na rayuma. mga sakit- gout, pseudo-fallagra, exacerbation ng osteoarthritis . Chron. rayuma mga sakit- rheumatoid arthritis, spondyloarthropathy, osteoarthritis . Talamak na hindi rayuma mga sakit- mga pinsala, pananakit ng likod, pananakit ng postoperative, renal colic, dysmenorrhea, migraine, atbp. Iba pang mga sakit - pleurisy, pericarditis, erythema nodosum, colon polyposis; pag-iwas - trombosis, kanser sa colon.

Acetylsalicylic acid - isang derivative ng salicylic acid, hindi maibabalik na hinaharangan ang COX dahil sa acetylation ng aktibong sentro ng enzyme. Ito ay may higit na higit na pagkakaugnay para sa COX-1 kaysa sa COX-2. A analgesic, antipyretic, anti-inflammatory, antiaggregatory.

1. Pinipigilan ang cyclooxygenase (COX-1 at COX-2) at irreversibly inhibits ang cyclooxygenase pathway ng metabolismo ng arachidonic acid, hinaharangan ang synthesis ng PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2, atbp.) at thromboxane . Binabawasan ang hyperemia, exudation, capillary permeability, aktibidad ng hyaluronidase, nililimitahan ang supply ng enerhiya ng proseso ng nagpapasiklab sa pamamagitan ng pagpigil sa produksyon ng ATP.

2. Nakakaapekto sa subcortical centers ng thermoregulation at pain sensitivity. Ang pagbaba sa nilalaman ng PG (pangunahin ang PGE 1) sa gitna ng thermoregulation ay humahantong sa pagbaba sa temperatura ng katawan dahil sa pagpapalawak ng mga daluyan ng balat at pagtaas ng pagpapawis.

3. Ang analgesic effect ay dahil sa epekto sa mga sentro ng sensitivity ng sakit, pati na rin ang peripheral anti-inflammatory effect at ang kakayahan ng salicylates na bawasan ang algogenic effect ng bradykinin.

4. Ang pagbaba sa nilalaman ng thromboxane A 2 sa mga platelet ay humahantong sa isang hindi maibabalik na pagsugpo sa pagsasama-sama, medyo nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang pagkilos ng antiplatelet ay nagpapatuloy sa loob ng 7 araw pagkatapos ng isang dosis. Ang isang bilang ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang makabuluhang pagsugpo sa pagdirikit ng platelet ay nakamit sa mga dosis hanggang sa 30 mg. Pinapataas ang aktibidad ng fibrinolytic ng plasma at binabawasan ang konsentrasyon ng mga kadahilanan ng coagulation na umaasa sa bitamina K (II, VII, IX, X). Pinasisigla ang paglabas uric acid dahil ang reabsorption nito sa mga tubule ng mga bato ay may kapansanan.

5. F/kinetics: T 1/2 acetylsalicylic acid ay hindi hihigit sa 15-20 minuto. Ito ay umiikot sa katawan (sa pamamagitan ng 75-90% dahil sa albumin) at ipinamamahagi sa mga tisyu sa anyo ng salicylic acid anion. C max umabot sa halos 2 oras. Ang acetylsalicylic acid ay halos hindi nagbubuklod sa mga protina ng plasma ng dugo. Sa panahon ng biotransformation sa atay, ang mga metabolite ay nabuo na matatagpuan sa maraming mga tisyu at ihi. Ang pagpapalabas ng salicylates ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng aktibong pagtatago sa mga tubules ng mga bato sa hindi nagbabagong anyo at sa anyo ng mga metabolite.

6. Application: isang epektibong ahente ng antiplatelet sa mga dosis na 100-150 mg bawat araw para sa pag-iwas sa coronary thrombosis sa sakit sa coronary puso upang maiwasan ang ischemic stroke. Paggamot ng talamak at talamak na sakit sa rayuma; neuralgia, myalgia, pananakit ng kasukasuan.

7. Contraindications: Hypersensitivity, incl. "aspirin" triad, "aspirin" hika; hemorrhagic diathesis (hemophilia, von Willebrand disease, telangiectasia), dissecting aortic aneurysm, pagpalya ng puso, talamak at paulit-ulit na erosive at ulcerative na sakit ng gastrointestinal tract, gastrointestinal dumudugo, acute renal o hepatic failure, paunang hypoprothrombinemia, kakulangan sa bitamina K, thrombocytopenia, thrombocytopenia thrombocytopenic purpura , kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase, pagbubuntis (I at III trimester), pagpapasuso, mga bata at pagdadalaga hanggang 15 taon kapag ginamit bilang isang antipyretic (panganib ng Reye's syndrome sa mga batang may lagnat dahil sa mga sakit na viral).

8. Ang mga partikular na epekto ng acetylsalicylic acid ay pangangati at ulceration ng gastric mucosa, bronchospasm - aspirin hika. Ang bronchospasm ay sanhi ng pag-activate ng lipoxygenase pathway ng metabolismo ng arachidonic acid.

9. Pagkalason: sakit ng ulo, tugtog sa tainga, visual disturbances, mental disorder; pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit sa epigastric; respiratory alkalosis o metabolic acidosis.

Diclofenac sodium - isang derivative ng phenylacetic acid. Ang gamot ay isa sa mga pinaka-karaniwang ginagamit na anti-inflammatory na gamot na may binibigkas na analgesic at antipyretic na aktibidad. Ito ay may binibigkas na analgesic properties, antipyretic activity. Nagtataglay ng mababang nakakalason na aktibidad.

Lornoxicam ay isang non-selective COX inhibitor. Ito ay may binibigkas na analgesic at anti-inflammatory effect. Ang antipyretic effect ay nangyayari lamang kapag kumukuha ng malalaking dosis.

Walang pinipiling pinipigilan ang cyclooxygenase (COX-1 at COX-2). Binabawasan ang produksyon ng PG, leukotrienes, nakakaapekto sa gastric mucosa, platelet function at renal blood flow. Pinipigilan nito ang paglabas ng mga reaktibong species ng oxygen, ang kinin system.

Pangunahing nakakaapekto ito sa exudative at proliferative phase ng inflammatory response. Kapag pinangangasiwaan ang mga pasyente na may rheumatoid arthritis, ito ay nagpapakita ng isang binibigkas na analgesic effect, binabawasan ang tagal ng paninigas ng umaga, ang Richie articular index, ang bilang ng mga inflamed at masakit na joints; sa ilang mga pasyente ay binabawasan ang ESR.

Mga pahiwatig: analgesic para sa mga nagpapaalab na proseso: osteoarthritis, rheumatoid arthritis) + postoperative period + sakit na nauugnay sa mga tumor. Ipasok 2-3 beses sa isang araw. Kapag kinuha nang pasalita, ito ay mabilis at ganap na hinihigop, ang bioavailability ay lumalapit sa 100%. Ang oras upang maabot ang C max ay mga 2 oras (na may i / m administration - 15 minuto). Sa plasma, halos lahat ng ito ay nagbubuklod sa mga protina. Ito ay hydroxylated sa atay at na-convert sa isang pharmacologically inactive metabolite. T1 / 2 - 4 na oras. Humigit-kumulang 30% ng dosis ay excreted sa ihi, higit sa lahat sa anyo ng mga metabolites, ang natitira - na may apdo. Sa mga side effect, ang mga madalas na reaksyon mula sa gastrointestinal tract ay dapat tandaan.

Ibuprofen - phenylpropionic acid, na ginagamit para sa sakit na dulot ng pamamaga.

epekto ng pharmacological .

Non-selectively inhibits COX-1 at COX-2, binabawasan ang synthesis ng PG. Ang anti-inflammatory effect ay nauugnay sa isang pagbawas sa vascular permeability, isang pagpapabuti sa microcirculation, isang pagbawas sa pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator (PG, kinins, LT) mula sa mga cell, at isang pagsugpo sa supply ng enerhiya ng proseso ng nagpapasiklab.

Ang analgesic effect ay dahil sa pagbawas sa intensity ng pamamaga, pagbaba sa produksyon ng bradykinin at algogenicity nito. Sa rheumatoid arthritis nakakaapekto sa pangunahin ang exudative at bahagyang proliferative na bahagi ng nagpapasiklab na tugon, ay may mabilis at binibigkas na analgesic na epekto, binabawasan ang pamamaga, paninigas ng umaga at limitadong kadaliang kumilos sa mga kasukasuan.

Ang pagbaba sa excitability ng mga heat-regulating center ng diencephalon ay nagreresulta sa isang antipyretic effect. Ang kalubhaan ng antipyretic na epekto ay depende sa paunang temperatura ng katawan at dosis. Sa isang dosis, ang epekto ay tumatagal ng hanggang 8 oras. Sa pangunahing dysmenorrhea, binabawasan nito ang intrauterine pressure at ang dalas ng mga contraction ng matris. Binabaliktad na pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet.

Dahil inaantala ng mga PG ang pagsasara ng ductus arteriosus pagkatapos ng kapanganakan, ang pagsugpo sa COX ay pinaniniwalaan na pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ibuprofen sa Paggamit ng IV sa mga neonates na may patent ductus arteriosus.

Ang analgesic effect kumpara sa anti-inflammatory ay bubuo kapag nagrereseta ng mas maliliit na dosis. Sa sakit na sindrom, ang simula ng pagkilos ng gamot ay nabanggit pagkatapos ng 0.5 na oras, ang maximum na epekto ay pagkatapos ng 2-4 na oras, ang tagal ng pagkilos ay 4-6 na oras. Ang gamot ay mahusay at mabilis na hinihigop kapag kinuha nang pasalita, tumagos ito na rin sa synovial fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay umabot sa mas mataas na halaga kaysa sa plasma ng dugo. t ay 2 oras.

Ang ibuprofen ay nailalarawan sa lahat ng tipikal na epekto ng mga NSAID, habang ito ay itinuturing (lalo na sa US) na mas ligtas kaysa sa diclofenac at indomethacin.

Ang gamot ay kontraindikado sa panganib ng angioedema, na may bronchospastic syndrome.

Ang Celecoxib ay isang selective COX-2 inhibitor. Pangunahing pinipigilan nito ang aktibidad ng enzyme, na nabuo sa pokus ng pamamaga.

epekto ng pharmacological - anti-namumula, analgesic, antipyretic.

Pinipigilan ang COX-2 at pinipigilan ang pagbuo ng mga pro-inflammatory PG. Sa therapeutic concentrations, hindi nito pinipigilan ang COX-1. Sa mga klinikal na pagsubok sa malusog na mga boluntaryo, ang celecoxib sa mga solong dosis hanggang sa 800 mg at maramihang mga dosis ng 600 mg dalawang beses araw-araw sa loob ng 7 araw (sa itaas ng inirekumendang mga therapeutic na dosis) ay hindi nakabawas sa pagsasama-sama ng platelet o nagpapataas ng oras ng pagdurugo. Ang pagsugpo sa synthesis ng PGE 2 ay maaaring humantong sa pagpapanatili ng likido dahil sa pagtaas ng reabsorption sa makapal na pataas na segment ng loop ng Henle at posibleng iba pang malalayong bahagi ng nephron. Pinipigilan ng PGE 2 ang muling pagsipsip ng tubig sa mga collecting duct sa pamamagitan ng pag-iwas sa pagkilos ng antidiuretic hormone.

Ang Tc ay hindi nakakaapekto sa pagsasama-sama, dahil Ang COX-2 ay hindi nabuo sa mga platelet. Natagpuan ang aktibidad upang maiwasan ang pagbuo ng mga tumor at polyposis ng colon at tumbong.

Kapag natutunaw, ito ay mabilis na nasisipsip, ang C max ay naabot pagkatapos ng mga 3 oras. Ang pagkain ng pagkain, lalo na ang mayaman sa taba, ay nagpapabagal sa pagsipsip. Ang antas ng pagbubuklod sa mga protina ng plasma ay 97%. Ang konsentrasyon ng balanse ay naabot sa ika-5 araw. Ito ay pantay na ipinamamahagi sa mga tisyu, tumagos sa pamamagitan ng BBB. Ito ay biotransformed sa atay pangunahin sa pakikilahok ng CYP2C9 isoenzyme ng cytochrome P450. T 1/2 - 8-12 na oras, kabuuang clearance - 500 ml / min. Ito ay pinalabas sa anyo ng mga hindi aktibong metabolite, pangunahin sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, isang maliit na halaga (mas mababa sa 1%) ng hindi nagbabagong celecoxib ay matatagpuan sa ihi.

Mga indikasyon: Rheumatoid arthritis, osteoarthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis.

Mga side effect ng NSAIDs

16974 0

Index ng mga paglalarawan ng gamot

Aminocaproic acid
Aminomethylbenzoic acid
menadione sodium bisulfite
Thrombin
Etamzilat

Ang mga gamot ng pangkat na ito, ang pagtaas ng coagulation ng dugo, itigil ang pagdurugo at protektahan ang katawan mula sa pagkawala ng dugo sa kaso ng paglabag sa integridad ng vascular bed. Ang ari-arian ng grupong ito ng mga gamot ay ginagamit sa dental practice upang ihinto ang pagdurugo at protektahan ang katawan mula sa pagkawala ng dugo sa panahon ng mga traumatikong interbensyon sa isang lugar na may mataas na vascularized. rehiyon ng maxillofacial.

Ang mga hemostatic ay nahahati sa:

• coagulants:

- hindi direktang pagkilos - sodium menadione bisulfite (Vikasol);
- direktang pagkilos - thrombin, fibrinogen;

• fibrinolysis inhibitors (aminocaproic at aminomethylbenzoic acids (amben) at heparin antagonists (protamine sulfate at protamine chloride);
• hemostatics ng iba't ibang grupo (medical gelatin, etamsylate (dicinone), hypertonic solutions).

Sa huling grupo, ang etamsylate (dicynone) ay ginagamit sa dental practice, na nakakaapekto sa permeability ng mga capillary at ang platelet link ng hemostasis. Medikal na gulaman, na nagpapataas ng lagkit ng dugo, at mga hypertonic na solusyon, na nagpapataas nito osmotic pressure ay bihirang ginagamit sa outpatient dental practice.

Mekanismo ng pagkilos at pharmacological effect

Idinisenyo upang ihinto ang pagdurugo malaking bilang ng gamot na may magkaibang mekanismo aksyon, na nagbibigay-daan sa mga ito na gamitin sa pangkasalukuyan o para sa resorptive action.

Sa mga hemostatic na ginagamit para sa resorptive action (fibrinogen, inhibitors ng fibrinolysis, sodium menadione bisulfite, heparin antagonists, medical gelatin, etamsylate (dicynone), hypertonic solutions), menadione sodium bisulfite ay pinaka-malawak na ginagamit sa outpatient dental practice.

Ang Menadione sodium bisulfite (Vikasol) ay isang sintetikong paghahanda na nalulusaw sa tubig ng bitamina K, isang antagonist ng hindi direktang anticoagulants. Ang bitamina K ay nakakaapekto sa mga proseso ng enerhiya ng mga selula, pinasisigla ang synthesis ng protina sa atay, kasama. isang bilang ng mga kadahilanan ng hemocoagulation (prothrombin, proconvertin, IX at X coagulation factor), ATP, creatine phosphate, isang bilang ng mga enzyme. Menadione sodium bisulfite substrate-stimulates K-vitamin reductase, activate ang bitamina K na kasangkot sa synthesis mga kadahilanan ng plasma pamumuo ng dugo. Ang bitamina K ay kinakailangan para sa conversion ng prothrombin sa thrombin, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin.

Ang thrombin, fibrinogen (fibrinous isogenic film), caprofer ay lokal na ginagamit upang ihinto ang pagdurugo.

Ang thrombin at fibrinogen ay mga likas na bahagi ng sistema ng hemostasis. Ang thrombin ay pinapagana ang buong proseso ng coagulation ng dugo, simula sa pagbuo ng thromboplastin at nagtatapos sa conversion ng fibrinogen sa fibrin monomer, pinapagana ang fibrin-stabilizing factor at platelet aggregation. Ang thrombin ay inilalapat lamang sa lokal, dahil kung ito ay pumasok sa vascular bed, maaari itong maging sanhi ng malawakang trombosis. Ang Fibrinogen - isang substrate para sa pagbuo ng fibrin, ay kinakailangan para sa samahan ng isang thrombus, ay maaaring gamitin hindi lamang sa lokal, kundi pati na rin sa pamamagitan ng iniksyon (sa panahon ng mga operasyon sa kirurhiko laban sa background ng isang mababang nilalaman ng fibrinogen sa dugo).

Ang mga fibrinolysis inhibitors na aminocaproic at aminomethylbenzoic acids (amben) ay humaharang sa paglipat ng profibrinolysin (plasminogen) sa fibrinolysin (plasmin) at may direktang epekto sa pagbabawal sa fibrinolysin, na pumipigil sa paglusaw ng nagresultang thrombus.

Aminocaproic acid, na may pangkasalukuyan na aplikasyon na nag-aambag sa organisasyon ng isang namuong dugo at nagpapasigla sa pagbabagong-buhay, ay bahagi ng caprofer kasama ng iron chloride. Ginagawa ito sa anyo ng isang solusyon, na nagpapahintulot na mailapat ito hindi lamang sa mga ibabaw ng sugat, ngunit iniksyon din sa mga kanal ng mga ngipin upang ihinto ang pagdurugo mula sa pulp. Kapag sistematikong ginagamit, mayroon itong hemostatic effect, pinipigilan ang fibrinolytic effect ng urokinase, streptokinase at tissue kinases, binabawasan ang aktibidad ng kallikrein, trypsin at hyaluronidase, binabawasan ang capillary permeability, at may bahagyang anti-inflammatory at anti-allergic effect.

Binabawasan ng Etamzilat ang aktibidad ng hyaluronidase, pinipigilan ang pagkasira ng mucopolysaccharides, nagpapatatag ascorbic acid, pinatataas ang paglaban at binabawasan ang pagkamatagusin ng capillary, may angioprotective effect, katamtamang pinabilis ang pagbuo ng tissue thromboplastin at pinatataas ang bilang ng mga platelet, pinabilis ang pagbuo ng isang namuong dugo sa isang nasirang daluyan.

Pharmacokinetics

Menadione sodium bisulfite pagkatapos ng oral administration ay hinihigop sa itaas na mga dibisyon maliit na bituka. Pagkatapos ng i/m administration, madali at mabilis itong nasisipsip. Sa dugo, ito ay nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Metabolized sa atay, excreted pangunahin sa anyo ng mga metabolites (monophosphate, pospeyt, diglucuronide) na may ihi at apdo. Ang hemostatic effect kapag kumukuha ng gamot sa loob ay bubuo pagkatapos ng 12-24 na oras, kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly - pagkatapos ng 2-3 oras.

Ang aminocaproic acid, kapag kinuha nang pasalita, ay mabilis na nasisipsip mula sa gastrointestinal tract (sa pamamagitan ng 60% o higit pa). Ang Cmax sa plasma ng dugo ay nilikha pagkatapos ng 1-3 oras. Ito ay halos hindi nagbubuklod sa mga protina ng plasma ng dugo. Ito ay pinalabas ng mga bato sa pamamagitan ng 40-60% na hindi nagbabago. Ang T1 / 2 ay 2-4 na oras. Sa pamamagitan ng on / sa pagpapakilala ng Cmax sa plasma ng dugo ay nilikha pagkatapos ng 10-15 minuto, ang T1 / 2 ay 1 oras. Ito ay tumagos nang maayos sa pamamagitan ng placental barrier. Kapag inilapat nang topically (implantation ng isang therapeutic napkin na naglalaman ng aminocaproic acid), ang gamot ay ganap na ginagamit sa loob ng 23-28 araw.

Aminomethylbenzoic acid, kapag kinuha nang pasalita, ay mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract, na lumilikha ng Cmax sa plasma ng dugo pagkatapos ng 3 oras. Pagkatapos ng i / m administration, ang Cmax sa plasma ng dugo ay nilikha pagkatapos ng 30-60 minuto, pagkatapos ng i / v - sa pagtatapos ng pangangasiwa, ang therapeutic na konsentrasyon ay pinananatili sa loob ng 3 oras. karamihan sa mga bato (50-80%) ay hindi nagbabago. Ang T1 / 2 ay 2-4 na oras. Sa pamamagitan ng on / sa pagpapakilala ng Cmax sa plasma ng dugo ay nilikha pagkatapos ng 10-15 minuto, ang T1 / 2 ay 1 oras. Ito ay tumagos nang maayos sa pamamagitan ng placental barrier.

Ang Etamzilat ay mahusay na hinihigop kapag kinuha nang pasalita at kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly, ito ay pantay na ipinamamahagi sa mga tisyu, depende sa kanilang vascularization. Mahina na nagbubuklod sa mga protina hugis elemento dugo, mabilis na pinalabas mula sa katawan, karamihan ay hindi nagbabago. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, ang aksyon ay nagsisimula pagkatapos ng 15 minuto, ang maximum na epekto ay nakamit pagkatapos ng 1-2 oras, ang tagal ng pagkilos ay hanggang sa 4-5 na oras.

Ilagay sa therapy

Ang Menadione sodium bisulfite (Vikasol) ay ginagamit para sa stomatitis, gingivitis, pagdurugo ng iba't ibang etiologies, pati na rin para sa pag-iwas sa pagdurugo bago ang mga traumatikong interbensyon sa kirurhiko.

Sa pagsasanay sa ngipin, ang thrombin, fibrinogen, hemostatic sponge at caprofer, na nagtataguyod ng pagbuo ng thrombus kapag inilapat nang topically, ay ginagamit upang ihinto ang pagdurugo pagkatapos ng mga traumatikong operasyon sa maxillofacial region, sa panahon ng curettage ng periodontal pockets, pagkatapos alisin ang pulp ng ngipin, atbp.

Ang mga fibrinolysis inhibitors na aminocaproic at aminomethylbenzoic acids (amben) ay maaaring gamitin nang topically, pasalita at sa pamamagitan ng iniksyon upang ihinto ang pagdurugo sa panahon ng mga traumatikong interbensyon sa maxillofacial region.

Ang Etamzilat ay ginagamit para sa pag-iwas at paggamot ng pagdurugo sa mga interbensyon sa kirurhiko sa rehiyon ng maxillofacial.

Tolerability at side effects

Ang mga aminocaproic at aminomethylbenzoic acid ay nagdudulot ng mga side effect pangunahin kapag ibinibigay sa intravenously: pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pagtaas o pagbaba ng presyon ng dugo, bihirang orthostatic hypotension; arrhythmia, tachycardia; sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga; bato colic; catarrhal phenomena mula sa upper respiratory tract, nasal congestion; mga reaksiyong alerdyi kapag inilapat nang topically; lokal na phenomena- thrombophlebitis sa lugar ng iniksyon.

Kapag gumagamit ng menadione sodium bisulfite, maaaring mangyari ang mga reaksiyong alerhiya ( pantal sa balat, pangangati, urticaria, bronchospasm), hemolytic anemia, hemolysis sa mga bagong silang na may congenital deficiency ng glucose-6-phosphate dehydrogenase, hyperbilirubinemia, jaundice (lalo na sa mga sanggol na wala pa sa panahon).

Kabilang sa mga side effect ng etamsylate ay heartburn, pakiramdam ng bigat sa epigastric region, paresthesia sa lower extremities, facial flushing, bahagyang pagkahilo, sakit ng ulo, at pagbaba ng systolic blood pressure.

Contraindications

Hypersensitivity, hypercoagulability, pagkahilig sa trombosis at thromboembolism, hemolytic disease ng bagong panganak.

Ang mga aminocaproic at aminomethylbenzoic acid ay kontraindikado sa paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, malubhang angina pectoris at pagkabigo sa bato, hypercoagulable phase ng DIC, gross hematuria, pagbubuntis.

Pakikipag-ugnayan

Ang mga aminocaproic at aminomethylbenzoic acid ay maaaring topically ilapat sa kumbinasyon ng fibrin films, thrombin at iba pang mga hemostatics.

Ang mga aminocaproic at aminomethylbenzoic acid ay katugma sa hydrolysates, dextrose solution, antishock na likido; bawasan ang epekto ng mga ahente ng antiplatelet, anticoagulants ng direkta at hindi direktang pagkilos. Sa talamak na fibrinolysis, ang fibrinogen ay ibinibigay din.

Ang kumbinasyon sa mga protease ay maaaring humantong sa napakalaking pagbuo ng thrombus.

Binabawasan ng Menadione sodium bisulfite ang epekto ng hindi direktang anticoagulants.

Ang Etamzilat ay hindi pharmaceutically compatible sa parehong syringe sa iba pang mga gamot. Ang isang kumbinasyon na may aminocaproic acid, menadione sodium bisulfite, anticoagulants, calcium chloride ay katanggap-tanggap. Binabawasan ang kalubhaan ng daloy hemorrhagic syndrome dulot ng acetylsalicylic acid at hindi direktang anticoagulants. Ang paunang pangangasiwa ng etamsylate ay nag-aalis ng epekto ng rheopolyglucin, at kabaliktaran.

URL

Lokal na pondo.

albumen

kung saan ang D ay ang dosis sa mga yunit ng aktibidad.

Fibrinogen. fibrinogen

Heparin antidotes a. heparin

mga inhibitor ng fibrinolysis. contrykal(trasylol), gordox.

Kontrykal At trasilol

Klinikal na pharmacology at pharmacotherapy

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K.

URL

Ang aklat na "Clinical pharmacology and pharmacotherapy" - Kabanata 11 MGA GAMOT NA GINAGAMIT SA CARDIOVASCULAR DISEASES - 11.11.7 Hemostatic agent - 11.11.7.2 Classification ng hemostatic agent

Pag-uuri ng mga ahente ng hemostatic

Mayroong ilang mga grupo ng mga hemostatic na gamot: mga topical agent, replacement therapy, bitamina ng grupo K, heparin a antidotes, fibrinolysis inhibitors, angioprotectors.

Lokal na pondo. Ang mga ito ay isang espongha o iba pang porous na materyal na inilalapat sa isang dumudugo na ibabaw. Ang materyal ay maaaring pinapagbinhi ng mga procoagulants (thrombin, fibrinogen, factor VIII, XIII, atbp.) o mga sangkap na nagpapagana ng lokal na hemostasis (e-aminocaproic acid).

Ang gamot ay nagtataguyod ng lokal na pagbuo ng fibrin at halo-halong thrombi sa mga arterioles, venules at capillaries. Inilapat na may mababaw na pagdurugo mula sa balat, ilong, tumbong, parenchymal bleeding at iba pang mga organo.

Paraan ng substitution therapy. Sa namamana na coagulopathy (hemophilia at parahemophilia), nakuha ang kakulangan ng mga kadahilanan ng plasma dahil sa pagbaba sa synthesis o pagkawala (pagkawala ng dugo, liver cirrhosis, bitamina K hypovitaminosis, labis na dosis ng hindi direktang anticoagulants, obstructive jaundice), mga gamot na naglalaman (o pinayaman ng ) mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo.

Hemopreparations na naglalaman ng kadahilanan VIII. Ang antihemophilic plasma ay nakukuha sa pamamagitan ng mabilis na paghihiwalay at pagyeyelo ng malusog na plasma ng tao. Ang 1 ml ng antihemophilic plasma ay naglalaman ng 0.2-1.6 na mga yunit ng kadahilanan VIII, ang plasma ay dapat na naka-imbak sa -300 C, dahil ang kadahilanan VIII ay mabilis na hindi aktibo sa temperatura ng silid. Ang T1 / 2 ng factor VIII sa isang taong may sakit ay humigit-kumulang 6-8 na oras, at pagkatapos ng paghinto ng pagdurugo, maaari itong pahabain ng hanggang 24 na oras.Kaugnay nito, ang hemotherapy ay dapat ibigay ng tatlong beses sa isang araw. Ang pang-araw-araw na dosis ng antihemophilic plasma ay 30-50 ml/kg para sa mga matatanda at bata. Dapat isaalang-alang ang posibilidad ng transfused volume overload at provocation ng pulmonary edema.

Ang Factor VIII cryoprecipitate ay nakahiwalay sa plasma ng protina cryoprecipitation. Naglalaman ng sapat na halaga ng factor VIII, fibrinogen a, factor XIII at isang maliit na halaga - albumen at iba pang mga protina. Mag-imbak sa -200 C. Pagkalkula ng dosis ng iniksyon na cryoprecipitate:

D \u003d A (timbang ng pasyente sa kg) x B (target na antas ng factor VII sa%) / 1.3,

kung saan ang D ay ang dosis sa mga yunit ng aktibidad.

Ang mga dosis ng cryoprecipitate, pati na rin ang antihemophilic plasma, ay nakasalalay sa layunin ng pagbubuhos at ang kalubhaan ng pagdurugo. Upang ihinto ang isang maliit na pagdurugo, ang parehong mga gamot ay ibinibigay sa isang dosis ng 15 ml / kg.araw, na nagiging sanhi ng pagtaas sa konsentrasyon ng kadahilanan VIII sa dugo hanggang sa 15-20%. Ang mas matinding panlabas at panloob na pagdurugo ay nangangailangan ng pagtaas sa konsentrasyon ng factor VIII ng 30-40%, na nangangailangan ng pagbubuhos ng mga paghahanda ng dugo sa isang dosis na 20-30 IU / kg.araw o higit pa.

May mga paghahanda ng dugo na may mataas na nilalaman ng kadahilanan VIII.

Mga pahiwatig: pag-iwas at paggamot ng pagdurugo sa mga pasyente na may hemophilia, preoperative prophylaxis.

Ang PPSB complex ay naglalaman ng mga kadahilanan na ang synthesis ay nakasalalay sa bitamina K: P - prothrombin (factor II), P - proconvertin (factor VII), S - Stewart factor (factor X), B - factor IX. Ito ay nakahiwalay mula sa plasma sa pamamagitan ng sorption sa isang gel na sinusundan ng precipitation. Ang 1 ml ng PPSB ay naglalaman ng 10-60 unit ng factor IX. Ipasok ang 30-50 ml / kg.araw sa tatlong dosis, na isinasaalang-alang ang kalahating cycle ng sirkulasyon ng mga kadahilanan ng prothrombin complex. Ang isang solong dosis (sa mga yunit) ng concentrate ay kinakalkula ng formula:

D \u003d A (bigat ng pasyente sa kg.) x B (kinakailangang pagtaas sa kadahilanan,%) / 1.2.

Mga pahiwatig: hemophilia B, pagbabawal na anyo ng hemophilia, hypovitaminosis K, pagdurugo na may nakahahadlang na paninilaw ng balat at cirrhosis ng atay, hemorrhagic disease ng bagong panganak, labis na dosis ng coumarin. Ang mga concentrates ng mga kadahilanan VIII, IX, X ay ginagamit din upang gamutin ang iba't ibang coagulopathy.

Fibrinogen. Ito ay isang bahagi ng dugo na naglalaman, kasama ng iba pang mga protina, fibrinogen ng tao. fibrinogen kapag ipinakilala sa daloy ng dugo, ito ay nagiging fibrin - isang mahalagang bahagi ng anumang thrombus, mga pinagsama-samang platelet at erythrocytes, ang parietal layer na gumaganap ng isang hadlang na function sa daloy ng dugo. Mayroong ilang mga tunay na sakit na nangyayari sa hypofibrinogenemia, na maaaring maging sanhi ng pagdurugo: hereditary a- at hypofibrinogenemia, hyperfibrinolysis sa paggamot ng mga thrombolytic na gamot, DIC na may malubhang coagulopathy sa pagkonsumo, may kapansanan sa synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation sa liver cirrhosis, gastric bleeding. Gayunpaman, ipinapalagay na ang pagbubuhos ng fibrinogen a sa lahat ng kaso ng pagdurugo ay humahantong sa nais na tagumpay.

Ang T1 / 2 fibrinogen a ay 3-5 araw, gayunpaman, dapat tandaan na sa mga sakit na sinamahan ng talamak at subacute DIC, ang T1 / 2 fibrinogen a ay maaaring magbago nang malaki (hanggang sa 1 araw o mas kaunti) dahil sa pagkakasangkot ng ang protina sa proseso ng intravascular microthrombosis.

Inilapat intravenously drip sa average na dosis ng 2-4 g.

Contraindications: pagkahilig sa trombosis, microcirculatory disorder.

Bitamina K. Sa klinikal na kasanayan, 2 derivatives ng methylnaphthoquinones mula sa iba't ibang hilaw na materyales ang ginagamit, na may hindi pantay na aktibidad: bitamina K1 (konakion) at K3 (vikasol).

Pharmacodynamics. Ang bitamina K ay isa sa mga cofactor sa synthesis ng tinatawag na K-dependent coagulation factor (factor II, V, VII, X, IX). Sa isang kakulangan ng bitamina K o kapag kumukuha ng hindi direktang anticoagulants (coumarins), na nag-aalis ng naphthoquinone mula sa mga site ng synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation, ang pagdurugo ay bubuo. Ang pagdurugo ay pangunahin dahil sa kapansanan sa coagulation hemostasis. Tanging sa isang malalim na kakulangan ng bitamina K (o isang labis na dosis ng coumarins) ay ang hemostasis na nauugnay sa thrombocytopathy dahil sa isang paglabag sa pakikipag-ugnayan ng factor III at ang prothrombin complex at pinsala sa vascular wall.

Bitamina K1 kapag pinangangasiwaan subcutaneously, intramuscularly at intravenously sa isang dosis ng 5-10 mg pagkatapos ng 30-60 minuto pinatataas ang nilalaman ng prothrombin complex na mga kadahilanan at tumitigil sa pagdurugo. Ang tagal ng pagkilos ay 4-6 na oras. Ang gamot ay dapat ibigay 3-4 beses sa isang araw.

Ang bitamina K3 (Vikasol) ay ginagamit nang pasalita sa isang dosis na 0.15-0.3 g 3 beses sa isang araw, pati na rin ang intravenously o intramuscularly 20-30 mg / araw.

Mga pahiwatig: hemorrhagic diathesis na dulot ng kakulangan sa bitamina K: obstructive jaundice, talamak at talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, labis na dosis ng hindi direktang anticoagulants.

Contraindications: pagkahilig sa trombosis.

Heparin antidotes a. Sa pagdurugo, heparin a (protamine sulfate, polybren) antidotes, na nagbubuklod heparin(1 mg ng protamine sulfate ay nagbubuklod ng 80-100 IU ng heparin a).

Inilapat sa hyperheparinemia na sanhi ng hindi tamang paggamit ng mga anticoagulants o pagkatapos ng operasyon na may cardiopulmonary bypass, 50-100 mg intravenously dahan-dahan o intramuscularly. Sa mga bagong silang, ang mga dosis ay ginagamit na isinasaalang-alang ang katotohanan na ang 1 mg ng gamot ay hindi aktibo ang 100 IU ng heparin a.

Mga pahiwatig: hyperheparinemia, hyperheparinemic at katulad na hemorrhagic diathesis.

Contraindications: shock, adrenal insufficiency, thrombocytopenia.

mga inhibitor ng fibrinolysis. Kasama sa mga gamot na ito ang e-aminocaproic (eAKK), paraaminobenzoic (PABA) at amine omethanecyclohexanoic (AMSHA) acid, pati na rin ang mga natural na inhibitor ng kinin system at protease - contrykal(trasylol), gordox.

Ang pharmacodynamics ng fibrinolysis inhibitors ay ang pagsugpo sa plasminogen, plasmin, activation ng factor XII, ang kinin system. Ang mga inhibitor ng fibrinolysis ay nag-aambag sa pag-stabilize ng fibrin at pag-deposito nito sa vascular bed, hindi direktang nag-udyok sa pagsasama-sama at pagdirikit ng mga platelet at erythrocytes. Ang mga gamot ay mabilis na nasisipsip sa bituka at pinalabas ng mga bato; kapag pinangangasiwaan nang intravenously, mabilis din silang inaalis sa ihi.

Ang eAKK ay ginagamit nang pasalita tuwing 4 na oras sa isang dosis na 2-3 g. araw-araw na dosis 10-15 g. Ibinibigay din sa intravenously, 0.5-1 g sa isotonic solution tuwing 4-6 na oras. Sa mga bagong silang, ang dosis ng eACC ay 0.05 g / kg bawat araw, intravenously, 1 beses bawat araw.

Mga pahiwatig: pagdurugo mula sa iba't ibang mga organo at tisyu na dulot ng hyperfibrinolysis, kabilang ang may kaugnayan sa DIC, na may cirrhosis ng atay, gastric ulcer at duodenum; may isang ina, baga, pagdurugo ng bato; thrombocytopenia; hemophilia. Ginagamit din ito para sa prophylactic na layunin sa hemophilia.

Contraindications at mga paghihigpit: pagkahilig sa trombosis at embolism, sakit sa bato na may talamak pagkabigo sa bato, malubhang anyo ng ischemic heart disease at ischemic brain disease, pagbubuntis.

Ang PABA ay kabilang din sa fibrinolysis inhibitors, ngunit may mas malakas na epekto. Ang mga indikasyon at contraindications ay kapareho ng para sa ACC.

Mag-apply ng 50-100 mg intravenously o sa parehong mga dosis nang pasalita 2-3 beses sa isang araw.

Ang AMCHA ay isang mas makapangyarihang inhibitor ng fibrinolysis. Mag-apply sa parehong paraan tulad ng nakaraang gamot.

Kontrykal At trasilol(bilang mga inhibitor ng fibrinolysis) ay ginagamit sa mga bagong silang sa isang dosis na 500 IU / kg bawat araw intravenously isang beses.

1.2 MGA GAMOT NA NAKAKAAPEKTO SA COAGULATION

Sa katawan ng tao, ang mga thrombogenic at thrombolytic system ay nasa isang estado ng dynamic na equilibrium. Kung ang balanse ay nabalisa, maaaring mangyari ang pagtaas ng pagdurugo o malawakang trombosis. Sa ganitong mga sitwasyon, ang mga gamot ay inireseta, na, ayon sa kanilang pharmacological action, ay maaaring nahahati sa mga sumusunod:

1. Pinagsasama-sama

2. Mga coagulants

A) direktang aksyon B) hindi direktang aksyon

3. Mga ahente ng antifibrinolytic (mga inhibitor ng fibrinolysis)

1. Mga ahente ng antiplatelet

2. Anticoagulants

3. Mga ahente ng fibrinolytic (thrombolytic).

Nangangahulugan na tumutulong sa paghinto ng pagdurugo (hemostatics)

Mga pinagsama-sama. Ito mga sangkap na panggamot na nagpapasigla sa pagsasama-sama ng platelet. Sa praktikal na gamot, ginagamit ang mga paghahanda ng calcium at etamsylate. Ang kaltsyum ay direktang kasangkot sa pagsasama-sama ng platelet. Ginagamit ito sa anyo ng calcium chloride o calcium gluconate para sa pagdurugo na nauugnay sa isang mababang nilalaman ng calcium sa plasma (calcium chloride - mahigpit na in / in!). Pinapagana ng Etamzilat ang pagbuo ng thromboplastin. Ginagamit para sa pagdurugo ng capillary at angiopathy.

mga coagulants. Ito ang mga gamot na nagpapataas ng pamumuo ng dugo. Ang pagbawas sa coagulation ng dugo ay sinusunod na may pagbaba sa bilang ng mga platelet, na may mga sakit sa atay, na may congenital inferiority ng blood coagulation system (hemophilia), na may labis na dosis ng anticoagulants. Sa ganitong mga kaso, ang mga pagdurugo sa mauhog lamad at balat ay sinusunod. May dugo sa ihi, at mga pinsala at mga operasyong kirurhiko sinamahan ng matagal na pagdurugo.

Ang mga direktang kumikilos na coagulants ay kinabibilangan ng thrombin at fibrinogen.

Ang thrombin ay isang proteolytic enzyme na kasangkot sa pagbuo ng isang fibrin thrombus. Ginagamit lamang ito nang lokal upang ihinto ang pagdurugo mula sa mga parenchymal organ at maliliit na capillary.

Ang Fibrinogen ay isang gamot ng lokal at sistematikong pagkilos; sa katawan ay nagiging fibrin. Epektibo sa mababang antas ng fibrinogen sa dugo. Ginagamit para sa pagdurugo sa panahon ng operasyon. may mga shocks, may hemophilia, sa obstetric practice.

Ang mga hindi direktang coagulants ay kinabibilangan ng bitamina K at nito mga sintetikong analogue.

Ang bitamina K ay mahalaga para sa pagbuo ng mga clotting factor sa atay. Para sa mga therapeutic purpose, ginagamit ang phytomenadione - natutunaw sa taba. natural na bitamina K1; Ang menadiol sodium phosphate at vikasol ay mga sintetikong analogue ng bitamina K.

Ito ay inireseta para sa pagdurugo na sanhi ng labis na dosis ng hindi direktang anticoagulants, na may hypoprothrombinemia (dahil sa cirrhosis, hepatitis, colitis), na may appointment ng mga antibiotics na pinipigilan ang bituka microflora.

Mga ahente ng antifibrinolytic. Kabilang dito ang aminocaproic acid, amben, tranexamic acid, contrykal, trasilol (aprotinin).

Ang acid a minocaproic I ay pumipigil sa pagbuo ng fibrinolysin, na nakakaapekto sa mga activator ng prosesong ito, pati na rin ang direktang inhibiting fibrinolysin. Ang ambene at tranexamic acid ay may magkatulad na epekto.

Ang Contric l at tra na may ilol ay direktang humahadlang sa fibrinolysin at iba pang proteolytic enzymes.

Ang mga fibrinolysis inhibitor ay ginagamit para sa pagdurugo na dulot ng labis na dosis ng mga ahente ng fibrinolytic, para sa pagdurugo ng matris, para sa mga pinsala at operasyon ng operasyon.

Bilang karagdagan, ang mga paghahanda ng iba't ibang mga halamang panggamot ay ginagamit bilang mga hemostatic agent - lagohilus, nettle, yarrow, arnica.

Paraan para sa paggamot at pag-iwas sa trombosis

Mga ahente ng antiplatelet. Ito ay mga panggamot na sangkap na nagpapababa ng platelet aggregation. Ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet ay kasalukuyang nangungunang link sa pag-iwas sa trombosis. Ang pagsasama-sama ng platelet ay higit na kinokontrol ng thromboxane-prostacyclin system. Ang thromboxane A2 ay synthesize sa mga platelet at may nakapagpapasigla na epekto sa kanilang pagsasama-sama at nagiging sanhi ng vasoconstriction. Ang prostacyclin ay pangunahing na-synthesize ng vascular endothelium, pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet at nagiging sanhi ng vasodilation.

Ang acid at cetylsalicyl I sa maliliit na dosis (75-125 mg / araw) ay pumipigil sa synthesis ng thromboxane sa pamamagitan ng pagsugpo sa platelet cyclooxygenase (COX), na mas sensitibo sa gamot kaysa sa COX ng vascular wall.

Pinipigilan ng Ticlopidine ang pagsasama-sama ng platelet na dulot ng ADP.

Pinipigilan ng Clopidogrel ang pagsasama-sama ng platelet sa pamamagitan ng pagharang sa pagbubuklod ng ADP sa mga receptor ng platelet membrane.

Pinipigilan ng Dipyride a mol ang phosphodiesterase at pinatataas ang nilalaman ng c-AMP sa mga platelet, dahil sa kung saan mayroon itong epekto na antiplatelet. Bilang karagdagan, pinapalakas nito ang pagkilos ng adenosine at prostacyclin, na may mga katangian ng antiplatelet.

Ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa therapeutic at mga layuning pang-iwas na may iba't ibang anyo ng sakit sa coronary artery, ischemic stroke, lumilipas pag-atake ng ischemic, atrial fibrillation, obliterating atherosclerosis ng lower extremities, venous thrombosis at paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin pagkatapos ng operasyon sa pagpapalit ng balbula sa puso.

Mga anticoagulants. Pigilan ang pagbuo ng fibrin clots. Ang mga ito ay inuri sa direkta at hindi direktang anticoagulants. Ang mga direktang kumikilos na anticoagulants ay inactivate ang mga clotting factor na nagpapalipat-lipat sa dugo, ay epektibo sa vitro at in vivo, ay ginagamit para sa pag-iingat ng dugo, paggamot at pag-iwas sa mga thromboembolic na sakit at komplikasyon. Ang mga anticoagulants ng hindi direktang pagkilos (oral) ay mga antagonist ng bitamina K at nakakagambala sa pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation sa atay, na nakasalalay sa bitamina na ito, ay epektibo lamang sa vivo, at ginagamit para sa therapeutic at prophylactic na layunin.

Ang mga direktang kumikilos na anticoagulants ay kinabibilangan ng heparin, mga low molecular weight na heparin (nadroparin-calcium, enoxaparin-sodium, atbp.), sodium hydrocitrate.

Ang Heparin, isang physiological anticoagulant na nakakaapekto sa lahat ng mga yugto ng coagulation ng dugo, ay kumikilos kasama ng antithrombin III at hindi epektibo sa kawalan nito. Sa mataas na dosis, nakakagambala ito sa pagsasama-sama ng platelet. Binabawasan din ng Heparin ang nilalaman ng lipoproteins sa serum ng dugo, ay may mga immunosuppressive na katangian. Inilapat nang topically at parenteral. Kapag pinangangasiwaan nang intravenously, ang epekto ay bubuo kaagad at tumatagal ng hanggang 6 na oras. Inilapat para sa pag-iwas at paggamot ng trombosis at thromboembolism, na may ilan mga sakit sa autoimmune(glomerulonephritis), sa kumplikadong paggamot ng atherosclerosis. Ang pangunahing komplikasyon sa paggamit ng heparin ay pagdurugo, para sa pag-iwas kung saan kinakailangan na patuloy na subaybayan ang APTT o oras ng pamumuo ng dugo. Sa kaso ng labis na dosis, ang isang tiyak na heparin antagonist, protamine sulfate, ay ginagamit.

Ang mababang molekular na timbang na heparin ay nakakaapekto sa aktibidad ng thrombin sa isang mas mababang lawak, samakatuwid sila ay nagiging sanhi ng pagdurugo nang mas madalas.

Ang sodium hydrocitrate ay nakakagambala sa pagbuo ng thrombin, dahil. nagbubuklod sa Ca2+. Ginamit bilang isang pampatatag sa pangangalaga ng dugo.

Ang mga anticoagulants ng hindi direktang pagkilos ay kinabibilangan ng: derivatives ng 4-hydroxycoumarin ( neodicoumarin, sincumar, warfarin) at indandione derivatives (phenylin). Ang mga gamot ay inireseta nang pasalita. Mayroon silang mahabang panahon ng tago, kaya ginagamit ang mga ito para sa pangmatagalang paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon ng thrombotic. Lahat ng gamot ay nag-iipon. Karamihan karaniwang komplikasyon kapag ginagamit ang mga ito - dumudugo, ang pag-iwas sa kung saan ay nangangailangan ng kontrol ng INR (international normalized ratio). Tulong sa labis na dosis - ang pagpawi ng anticoagulant at ang appointment ng mga paghahanda ng bitamina K.

mga ahente ng fibrinolytic. Ito ang mga gamot na nagtataguyod ng lysis ng fibrin thrombi. Ang mga gamot na ito ay maaaring i-activate sistemang pisyolohikal fibrinolysis, o lagyang muli ang nawawalang fibrinolysin. Mayroong direct-acting at indirect-acting fibrinolytics.

SA Kasama sa direct acting fibrinolyticsfibrinolysin at profibrinolysin. Ang mga gamot na ito ay nakakaapekto sa pagkasira ng fibrin, nag-aambag sa pagtunaw ng mga clots ng dugo at ang pagpapanumbalik ng normal na daloy ng dugo. Ang Profibrinolysin ay maaaring tumagos sa thrombus, ang fibrinolysin ay kumikilos sa ibabaw nito.

SA Ang hindi direktang fibrinolytics ay kinabibilangan ng plasma (streptokinase at urokinase) at tissue (alteplase) plasminogen activators. Ang mga gamot na ito ay nakakaapekto sa mga activator ng fibrinolysis. May kakayahang tumagos sa thrombus. Lalo na magandang epekto nakamit sa maagang paggamit ng mga gamot (sa unang 12 oras pagkatapos ng pagbuo ng thrombus). Basic by-effect- pagdurugo, para sa pag-iwas kung saan kinakailangan upang makontrol ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo, ang nilalaman

fibrinogen at profibrinolysin. Sa pagpapakilala ng streptokinase, posible ang mga reaksiyong alerdyi. Ang tissue plasminogen activator ay may mataas na selectivity para sa fibrin-bound plasminogen. Sa mga tuntunin ng thrombolytic efficacy, nalampasan nito ang mga activator ng plasma. Bihirang nagiging sanhi ng pagdurugo at walang mga antigenic na katangian.

Kontrolin ang mga tanong

1. Bakit ang maliit kaysa sa malalaking dosis ng acetylsalicylic acid ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at binabawasan ang aktibidad ng platelet?

Acetylsalicylic acid irreversibly acetylates COX, i.e. permanenteng inaalis ang aktibidad ng enzyme na ito. Ang mga platelet, sa kabilang banda, ay mga may sira na selula: bilang mga fragment ng megakaryocytes, wala silang kakayahang mag-synthesize ng mga bagong enzyme. Parehong sa mababa at mataas na dosis, hindi aktibo ng acetylsalicylic acid ang platelet at endothelial COX. Ang mga endothelial cells, hindi tulad ng mga platelet, ay nakakapag-synthesize ng mga bagong enzyme molecule. Samakatuwid, ang paggawa ng mga prostacyclins ay pansamantalang napigilan lamang, habang ang pagbuo ng mga thromboxanes sa mga platelet ay naharang nang hindi maibabalik. Upang ipagpatuloy ang kanilang synthesis, ang hitsura ng mga bagong platelet ay kinakailangan. Bilang resulta, lumalawak ang mga daluyan ng dugo at bumababa ang pagsasama-sama ng platelet. Sa isang mataas na konsentrasyon ng acetylsalicylic acid sa dugo, ang parehong platelet at endothelial na produksyon ng mga prostanoid ay pinipigilan, dahil ang isang bagong enzyme na na-synthesize ng mga endothelial cells ay mabilis na na-acetylated (na-inactivate) sa ilalim ng naturang mga kondisyon.

2. Ihambing ang mga mekanismo ng pagkilos ng warfarin at heparin

Napakabilis na pinipigilan ng Heparin ang pagbuo ng isang namuong dugo, habang ang warfarin ay nagsisimulang kumilos nang mabagal. Sa kabaligtaran, pagkatapos ng paghinto ng heparin, ang pamumuo ng dugo ay mabilis na naibalik, habang ang epekto ng warfarin ay nagpapatuloy ng ilang araw pagkatapos ng paghinto ng gamot.

Ang parehong mga sangkap ay hindi direktang nakakaapekto sa kaskad ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo. Ang Heparin ay nangangailangan ng pakikipag-ugnayan sa antithrombin III para sa pagkilos nito, at ang epekto ng warfarin ay nauugnay sa isang pagbaba sa antas ng bitamina K, na nakakaapekto sa ilang mga kadahilanan ng clotting.

3. Gumagana ba kaagad ang warfarin? Ipaliwanag.

Hindi. Epektong pharmacological ng sangkap na ito ay lilitaw pagkatapos ng halos 4 na oras. Bago iyon, dalawang bagay ang dapat mangyari.

Ang mga magagamit na reserba ng bitamina K sa atay ay dapat maubos. Sa ilalim ng impluwensya ng warfarin, ang antas ng bitamina ay unang bumababa lamang sa dugo, kaya ang anticoagulant na epekto ay hindi agad na sinusunod, dahil nangangailangan ito ng pag-ubos ng lahat ng mga reserba ng aktibong anyo ng bitamina K.

Ang mga activated platelet factor ay dapat magkaroon ng oras upang ma-metabolize. Ang mga naka-activate na kadahilanan ay hindi nakasalalay sa pagkakaroon ng bitamina K, kaya ang epekto ng warfarin ay lilitaw lamang pagkatapos ng kanilang hindi aktibo.

4. Anong antidote ang ginagamit para sa overdose ng heparin?

Ang protamine sulfate ay ginagamit bilang isang antidote. Ang mga molekula ng sangkap na ito ay nagdadala ng isang mataas na positibong singil, dahil sa kung saan sila ay malakas na nagbubuklod sa mga negatibong sisingilin na mga molekula ng heparin, na pumipigil sa pagkilos ng parmasyutiko nito.

5. Ilarawan ang mekanismo ng pagkilos ng alteplase.

Ang gamot na ito ay nagbubuklod sa fibrin ng isang umiiral na thrombus at pinapagana ang conversion ng profibrinolysin sa fibrinolysin (plasmin), na nagli-lyses ng fibrin. Ang isang thrombus na walang base ng fibrin ay nadidisintegrate.

DROGA. Heparin (Heparinum) - 5 ml na bote (1 ml - 5000 IU), protamine sulfate (Protamini sulfatis) - amp. 2% - 1 ml, warfarin (Warfarin) - tab. 2.5 mg, thrombin

(Trombin) - amp., na naglalaman ng 125 IU ng gamot, fibrinogen (Fibrinogen) - amp., na naglalaman ng 1.0 dry matter, phytomenadione - caps. 0.01, streptokinase (Streptokinase)

- amp. 25,000 mga yunit ng gamot, aminocaproic acid (Ac. aminocapronicum) - pulbos, vials 5% -100 ml.

MGA TANONG SA PAGSUBOK Pumili ng isang tamang sagot

1. THROMBOXANE BIOSYNTHESIS INDICATION AGENT:

1. Dipyridamole

2. Ticlopidin

3. Acetylsalicylic acid

4. Clopidogrel

2. HEPARIN ANTAGONIST:

1. Protamine sulfate

2. Phytomenadione

3. Vikasol

3. clopidogrel at ticlopidine:

1. Pigilan ang phosphodiesterase

2. harangan ang mga receptor ng thromboxane

3. harangan ang mga receptor ng ADP sa mga platelet

4. Dagdagan ang nilalaman ng mga calcium ions sa cytoplasm ng mga platelet

4. Ang PROTHROMBIN SYNTHESIS SA Atay ay nagpapasigla:

1. Cyanocobalamin

2. Folic acid

3. Phytomenadione

4. Thiamine

5 Retinol

5. STEPTOKINASE AY PINAGAHIGAY ANG TRANSITION: 1. Prothrombin to thrombin

2. fibrinogen hanggang fibrin

3. Profibrinolysin hanggang fibrinolysin

6. ALTEPLAZA:

1. Binabawasan ang pamumuo ng dugo

2. Gumaganap sa fibrin at nagiging sanhi ng pagkatunaw nito

3. Pinapagana ang fibrinolysis pangunahin sa thrombus

4. Ina-activate ang conversion ng profibrinolysin sa fibrinolysin sa plasma

5. Binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet

7. PARA SA PAGDUGO NA KASAMA SA TUMAAS NA FIBRINOLYSIS, MAG-APPLY:

1. Acid acetylsalicylic

2. Urokinase

3. Acid-aminocaproic

8. SA SOBRA NG MGA INDIRECT-ACTING ANTICOAGULANTS ITO AY EPEKTIBONG:

1. Phytomenadione

2. Contrykal

3. Protamine sulfate

9. ANTIAGGREGANT AT CORONARY DILATIVE ACTION AY KATANGIAN PARA SA:

1. Acetylsalicylic acid

2. Ticlopidine

3. Clopidogrel

4. Dipyridamole

10. DIRECT ACTING ANTICOAGULANTS:

1. Maging sanhi ng thrombus lysis

2. Effective lang sa vivo

3. Ginagamit upang maiwasan ang trombosis

4. Epektibo kapag iniinom nang pasalita

1.3. ANTIHYPERTENSIVE DRUGS (AGS)

Kasama sa AGS ang mga gamot mula sa iba't ibang grupo ng pharmacological na maaaring magpababa ng mataas na presyon ng dugo (BP).

Ginagamit ang mga ito upang gamutin ang mga sakit ng cardio-vascular system sinamahan ng mga karamdaman sa sirkulasyon at pagtaas ng presyon ng dugo (kapwa sa mga indibidwal na lugar ng vascular at sa buong katawan).

Ang regulasyon ng presyon ng dugo ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan, kung saan ang tatlong pangunahing mga ito ay maaaring makilala: cardiac output (tinutukoy ng lakas at rate ng puso), kabuuang peripheral vascular resistance, at sirkulasyon ng dami ng dugo.

Ang AGS ay hindi pareho sa mga tuntunin ng lokalisasyon at mekanismo ng pagkilos at inuri ito na isinasaalang-alang ang mga tampok na ito.

A . AGS neurotropic na pagkilos

I. Central:

1) pagbabawas ng excitability ng mga sentro ng vasomotor at mga sentro ng sympathetic innervation: clonidine (clophelin), methyldopa (dopegyt), moxonidine (cint).

2) non-specific action: tranquilizers, hypnotics sa maliliit na dosis (tingnan ang mga nauugnay na seksyon)

II. Peripheral:

1) ganglion blockers: azamethonium (pentamine), hexamethonium benzosulfonate(benzohexonium)

2) sympatholytics: reserpine, guanethidine (octadine)

3) mga blocker

a) α-β-blockers: carvedilol (dilatrend)

b) α-blockers: non-selective (α1α2) action (tropodifen (tropafen), phentolamine) at selective (α1) action (prazosin (minipress), doxazosin)

c) β-blockers: non-selective (β1β2) action (propranolol (anaprilin), at selective (β1) action (atenolol (tenormin), metoprolol).

B . AGS ng myotropic action:

1) WALANG nag-donate: sodium nitroprusside

2) Mga blocker mga channel ng calcium: nifedipine (fenigidin, corinfar), amlodipine (norvasc)

3) K+ channel activators: diazoxide (hyperstat), minoxidil (loniten)

4) Iba pang myotropic AGS: hydrazan (apressin), bendazol (dibazol), magnesium sulfate

B. RAAS inhibitors