PNEUMOKONIÓZA

Pneumokonióza nazývané chronické pľúcne ochorenie spôsobené dlhodobým vdychovaním prachu a charakterizované rozvojom fibrózy pľúcneho tkaniva.

Takmer vždy ide o choroby z povolania.

Epidemiológia choroba nebola skúmaná.

Výskyt pneumokoniózy je úmerný agresivite vdychovaného patogénneho prachu a nepriamo úmerný účinnosti ochrany dýchania.

Klasifikácia.
Pneumokoniózy sú klasifikované podľa ich príčin:
1) silikóza spôsobená voľným oxidom kremičitým;
2) silikóza (azbestóza, mastenec, koalinóza, cement, sľudová pneumokonióza atď.) spôsobená oxidom kremičitým, ktorý je v stave spojenom s inými prvkami;
3) metalkonióza (berýlium, sideróza, aluminóza, baritóza, stanios atď.) spôsobená kovovým prachom;
4) karbokonióza (antrakóza, grafitóza, sadzová pneumokonióza) spôsobená uhoľným prachom;
5) pneumokonióza zo zmiešaného prachu:
a) obsahujúce voľný oxid kremičitý (antrakosilikóza, siderosilikóza, silikosilikóza atď.);
b) neobsahujúce voľný oxid kremičitý (pneumokonióza brúsok, elektrických zváračiek a pod.);
6) pneumokonióza z organického prachu - bavlna, obilie, korok, trstina atď.

Doteraz klasifikácia pneumokoniózy prijatá v roku 1930 nestratila svoj klinický význam. v G. Johannesburgu.

Podľa nej v závislosti od závažnosti rádiologické zmeny pneumokonióza je rozdelená do 3 štádií (I, II a III).

V závislosti od povahy priebehu sa pneumokonióza rozlišuje rýchlo postupujúca, pomaly postupujúca, s neskorým vývojom a regresiou; hlavné klinické prejavy(bronchitída, bronchiolitída, emfyzém, bronchiektázia) a komplikácie (respiračné a srdcové zlyhanie, spontánny pneumotorax atď.).
Patogenéza. Vdýchnuté prachové častice vstupujúce do dýchacej zóny sú absorbované alveolárnymi makrofágmi. Makrofágy (koniofágy) zaťažené cudzorodými (prachovými) nestráviteľnými časticami sú neustále aktivované a prípadne zničené.
Pri aktivácii makrofágov sa z nich uvoľňujú faktory, ktoré aktivujú fibroblasty, pod vplyvom ktorých tieto začínajú produkovať nadmerné množstvo kolagén.
Prachové častice uvoľnené zo zhoršujúcich sa makrofágov sú pohlcované životaschopnými makrofágmi. Opakovane opakovaná refagocytóza prachu uvoľňovaného z odumierajúcich makrofágov vedie k progresii vláknitého procesu aj po ukončení kontaktu s prachom.
Prachová refagocytóza môže pokračovať mnoho mesiacov a rokov, čo vedie k rozvoju pneumokoniózy 10 – 20 rokov po ukončení pôsobenia prachu.

Patomorfológia. Makroskopicky sú pri väčšine pneumokonióz pľúca zväčšené v objeme, zhutnené, pleura je zhrubnutá s prítomnosťou adhézií. hilové a paratracheálne Lymfatické uzliny zväčšené, husté, neaktívne, niekedy vytláčajú priedušnicu.
Povaha morfologických zmien závisí od formy pneumokoniózy. V niektorých prípadoch pneumokoniózy prevládajú difúzne nodulárne alebo nodulárne sklerotické formácie v pľúcnom tkanive, zatiaľ čo v iných prípadoch sa v pľúcach zisťuje chronický produktívny intersticiálny proces.

Najtypickejším morfologickým prvkom nodulárnej formy silikózy sú silikotické uzliny, ktoré pozostávajú z koncentricky alebo vírovitých, čiastočne hyalinizovaných zväzkov spojivového tkaniva. Pri azbestóze sa spolu s intersticiálnou fibrózou nachádzajú azbestové telieska v pľúcnom tkanive.
Pri berylióze sa pozoruje difúzna pľúcna granulomatóza s intersticiálnou fibrózou. Ukladanie uhoľného prachu v pľúcach počas antrakózy spôsobuje vznik hustých ložísk tmavého bunkového prachu. Vo veľkých ohniskách sú možné dystrofické a nekrotické zmeny s tvorbou antrakotických jaskýň.

Pri bagasóze sa v pľúcach zisťujú viaceré infiltráty, ktorých tvorba nastáva podľa typu Arthusovho fenoménu pri opakovanom kontakte s alergénom.

klinický obraz. Klinický obraz pneumokoniózy má množstvo podobných znakov; pomalý, chronický priebeh s tendenciou k progresii, ktorá často vedie k invalidite; pretrvávajúce sklerotické zmeny v pľúcach.

Hlavnými sťažnosťami sú dýchavičnosť, kašeľ a bolesť na hrudníku, ktorým pacienti spočiatku nevenujú pozornosť.
Kašeľ a dýchavičnosť môžu byť výsledkom nielen fibrózy, ktorá sa vyvíja v pľúcach, ale aj sprievodnej bronchitídy.
Bolesť nie intenzívne, vo forme brnenia pod lopatkami, zvierania alebo stuhnutia hrudníka a sú spojené so sekundárnym zapojením do procesu pleury alebo mediastinálnych orgánov.
Tvar hrudníka sa nemusí dlho meniť.

Ak počas progresie ochorenia prevládajú príznaky bronchitídy, potom sa objavia príznaky pľúcneho emfyzému a s prevažne fibróznym procesom zatiahnutie supraklavikulárnej a podkľúčovej oblasti.
Často je príznakom Bamberger - Marie.

Nad pľúcami sa zisťuje mozaikový vzor bicích zvukov, spojený so striedaním fibróznych polí a EL oblastí (pľúcny emfyzém).
Auskultačný obraz je tiež mozaikový: dýchanie sa stáva bronchiálnym cez fibrózne polia a oslabené nad emfyzematóznymi oblasťami.
Vzhľad sipotu s predĺženým výdychom sa vysvetľuje stlačením veľkých priedušiek fibróznymi uzlinami alebo zväčšenými lymfatickými uzlinami.
S rozvojom pleurofibrózy sa auskultatívne určuje pleurálna trhlina.
Pre pneumokoniózu nie sú typické ani suché, ani vlhké chrást.
Ich vzhľad charakterizuje proces spájania - zápal pľúc, bronchitída, tuberkulóza atď.
AT neskoré štádiá pneumokonióza vyjadrené príznaky pľúcnej insuficiencie a cor pulmonale.
Na pozadí pneumokoniózy, najmä silikózy, sa ľahko rozvíja tuberkulóza (silikotuberkulóza).

Špeciálnou formou pneumokoniózy je Kaplanov syndróm, alebo kombinácia silikózy a RA.

Nekomplikované formy pneumokoniózy nie sú sprevádzané zvýšením telesnej teploty alebo zmenami laboratórne indikátory. Progresívne formy pneumokoniózy (zvyčajne silikóza a beryllióza) sú charakterizované zapojením imunitného systému do procesu. Imunopatologické zmeny sú reprezentované hyper-y-globulinémiou, najmä vplyvom IgG a IgA.

Prevaha syntézy kolagénu nad jeho resorpciou je sprevádzaná zvýšením obsahu hydroxyprolínu viazaného na proteíny v krvi so znížením vylučovania peptidu viazaného a voľného hydroxyprolínu močom.
V krvi sa môže zvýšiť obsah haptoglobínu, fibrinogénu, kyseliny neuramínovej a kyseliny difenylámovej.
ESR sa zvyšuje s ťažkou dysproteinémiou, s komplikáciami pneumokoniózy s pneumóniou alebo tuberkulózou. Röntgen odhaľuje známky nodulárnej a (alebo) intersticiálnej fibrózy, ktorá postupne kulminuje tvorbou vláknitých polí.

Pri pneumokonióze sú zmeny na röntgenovom snímku rozdelené do nasledujúcich možností:
s - jemné lineárne a sieťové zmeny;
t - silné tienenie nepravidelný tvar;
v - hrubé tieňovanie nepravidelného tvaru.

Nodulárna pneumokonióza je označená nasledujúcimi symbolmi: priemer uzlín:
- p (do 1,5 mm),
- q (od 1,5 do 3 mm),
- r (od 3 do 10 mm).

Štádium I - jednotlivé pneumokoniotické uzliny;
Stupeň II - viaceré jednotlivé uzliny;
Stupeň III - uzliny splývajúce do konglomerátov.

Kaplanov syndróm je charakterizovaný tvorbou zaoblených fibróznych uzlín s priemerom do 5 cm, ktoré sa nachádzajú hlavne na periférii pľúc. Keď je pneumokonióza komplikovaná pneumóniou alebo pľúcnou tuberkulózou, objavujú sa infiltratívne zmeny.

Kritériá pre diagnostiku. Diagnózu pneumokoniózy možno považovať za stanovenú, ak pacient s pracovným rizikom v anamnéze vykazuje fyzické a rádiologické príznaky difúznej a (alebo) lokálnej pneumosklerózy.

O spoľahlivej diagnóze pneumokoniózy možno uvažovať len vtedy, ak je morfologicky potvrdená, čo je možné histologickým vyšetrením vzoriek z pľúcnej biopsie.

Odlišná diagnóza by sa malo uskutočniť medzi samostatné formuláre pneumokonióza, ako aj s inými nozologickými jednotkami: CB, EL, pľúcna sarkoidóza, pľúcna tuberkulóza, idiopatická fibrotizujúca alveolitída (Hamman-Richov syndróm) alebo menej často s inými pľúcnymi ochoreniami charakterizovanými diseminovanou léziou.

Na odlíšenie rôzne formy pneumokonióza najvyššia hodnota má objasnenie pracovných rizík, pri ktorých pacient pracoval alebo prišiel do kontaktu („profesionálna cesta“).

CB a EL sa spravidla vyvíjajú sekundárne po pneumokonióze, a preto pri ich diagnostike u pacientov, ktorí boli v kontakte s patogénnym prachom, nie je potrebná ani tak diferenciálna diagnóza, ale skôr objasnenie úlohy prach a iné faktory ich patogenézy.
Sarkoidóza pľúc sa líši od pneumokoniózy v neprítomnosti anamnézy expozície prachu a v charakteristickom štádiu priebehu.
Pri pľúcnej tuberkulóze, najmä jej diseminovaných formách, nie sú v anamnéze ani náznaky vdýchnutia prachu.

Ak sa však v anamnéze vyskytlo pracovné nebezpečenstvo z prachu, zmeny na röntgenovom snímku hrudníka charakteristické pre pneumokoniózu a prítomnosť krvných reakcií akútnej fázy a (alebo) imunopatologických zmien, nemali by ste vykonávať iba diferenciálnu diagnostiku medzi pneumokoniózou a pľúcnou tuberkulózy, ale uvažujte o ich možnej kombinácii ako o najpravdepodobnejšej klinickej situácii.
Idiopatická fibrózna alveolitída, podobne ako iné, zriedkavejšie formy diseminovaných pľúcnych lézií, sa zvyčajne vyvinie u zdravých alebo relatívne zdravých pacientov, ktorí neprišli do kontaktu s priemyselným prachom.
Na ich diferenciáciu je indikovaná transbronchiálna alebo otvorená pľúcna biopsia.
Histologické vyšetrenie získané bioptické vzorky umožňuje dať správna diagnóza.

Liečba. Liečebno-preventívne opatrenia zabezpečujú racionálnu organizáciu režimu práce a odpočinku, správnu výživu s dostatočným obsahom bielkovín a vitamínov, športové a dychové cvičenia, rôzne otužovanie. vodné procedúry, prestať fajčiť.

Pomerne široko sa dajú použiť rôzne adaptogény, ktoré majú všeobecné stimulačné vlastnosti a zvyšujú nešpecifickú reaktivitu organizmu (tinktúry Eleutherococcus, Schisandra chinensis, pantokrin vo všeobecne akceptovaných dávkach v priebehu 3-4 týždňov), ako aj vitamíny (B1, C, P, kyselina nikotínová).

Pacientom bez ťažkej pľúcnej insuficiencie je vhodné predpísať ionoforézu novokainom, chloridom vápenatým, diadynamickými prúdmi alebo ultrazvukom na hrudníku, ktoré stimulujú lymfu a krvný obeh a zlepšujú aj ventilačnú funkciu pľúc.

V prítomnosti bronchitídy je indikované použitie expektorantov a činidiel na riedenie spúta (termopsa, jódové prípravky, koreň ibišteka atď.) A v prítomnosti príznakov bronchospazmu sú indikované aj bronchodilatačné lieky. Zvlášť účinné sú v tomto prípade purínové prípravky (eufillin atď.).
V prítomnosti viskózneho spúta možno použiť aj inhalácie proteolytických enzýmov (trypsín, lidáza, fibrinolyzín atď.). Liečba pacientov s ťažkou pľúcnou insuficienciou (stupeň II-III) sa vykonáva v nemocnici a špecializovaných sanatóriách.

Aplikujte inhaláciu kyslíka alebo hyperbarickú oxygenáciu. Odporúča sa vymenovanie bronchodilatancií a liekov, ktoré znižujú tlak v pľúcnom obehu (eufillin, papaverín, rezerpín atď.).

Najúčinnejšia intravenózna infúzia aminofylínu.
Pri subkompenzovanom a dekompenzovanom cor pulmonale sa predpisuje SG (corglicon, strofantin) v kombinácii s draslíkom a diuretiká(veroshpiron, furosemid, kyselina etakrynová atď.).

Na liečbu pacientov s berylliózou, bagasózou sa prednizolón (25 mg / deň) v kombinácii s izoniazidom (0,6 g / deň) široko používa počas 1-1,5 mesiaca až 3-krát ročne.

Prevencia
Základom prevencie pneumokoniózy sú technické opatrenia zamerané na zníženie prašnosti.
Dôležitosť má použitie účinnej individuálnej ochrany dýchacích ciest proti prachu.

Medzi lekárskymi opatreniami vedúca úloha patrí predbežným a pravidelné lekárske prehliadky.
Na zlepšenie stavu sliznice horných dýchacích ciest sa používajú vlhké inhalácie alkalických, soľno-alkalických teplých roztokov príp. minerálne vody.

Dynamické sledovanie pacientov je nevyhnutné. Periodické vyšetrenia osôb spojených s pracovnými rizikami sa vykonávajú pomocou veľkoformátovej fluorografie.

Predpoveď vo väčšine prípadov nepriaznivé v dôsledku progresívneho priebehu ochorenia; výnimkou sú prípady, v ktorých dochádza k spontánnemu alebo liekom vyvolanému ústupu symptómov.

Pneumokonióza je kolektívny pojem. Spája v sebe množstvo chronických pľúcnych ochorení, ktorými trpí človek vdychovaním prachu s rôznymi nečistotami a pri ktorých pľúca klíčia so spojivovým tkanivom. Pneumokonióza je Choroba z povolania: vdychovanie škodlivého prachu, čo vedie k zmenám v pľúcach, sa v drvivej väčšine prípadov vyskytuje v nebezpečných odvetviach.

Pneumokoniózy sú známe už dlho – vo svojich pojednaniach ich spomínali už Hippokrates a Paracelsus. Už v našej dobe sa určité odrody tejto patológie začali nazývať rôznymi pojmami, ktorým možno rozumieť, kvôli čomu škodlivú látku bol zranený človek. Toto sú najčastejšie choroby z povolania na svete.

Obsah:

Poznámka

Napriek tomu, že pracovné podmienky sa neustále zlepšujú, pneumokoniózou trpia stále státisíce pacientov.

Dôvody

Príčinou vývoja ochorenia je prach s rôznymi nečistotami. V závislosti od nečistôt existujú také typy pneumokoniózy, ako napríklad:

• silikóza - vzniká v dôsledku vdýchnutia prachu z vysoký obsah oxid kremičitý;
• azbestóza - v dôsledku azbestového prachu;
• antrakóza - v dôsledku uhoľného prachu;
• sideróza - v dôsledku prachu so zlúčeninami železa;
• mastenec - v dôsledku mastencového prachu;
• cementová pneumokonióza - v dôsledku cementu;
• metalkonióza - najčastejšie v dôsledku hliníka, berýlia, železa, bária a dokonca aj striebra;
• karbokoniózy - v dôsledku sadzí a grafitu

a rad ďalších.

Existujú aj pneumokoniózy spôsobené vdýchnutím zmiešaného prachu.

Obzvlášť vysoký stupeň agresivity sa vyznačuje prachom s oxidom kremičitým - ním vyvolaná silikóza je pneumokonióza s najťažšími prejavmi a nepriaznivým vývojom. Tradične sa vyskytuje v:

• baníci (prví trpia vŕtači a kameňolomy);
• pracovníci pracujúci v kovospracujúcich podnikoch (tvarovači);
• slúžiace na výrobu žiaruvzdorných materiálov;
• pracovníci v priemysle porcelánu a fajansy

Druhé miesto z hľadiska nebezpečnosti po zlúčeninách kremíka je obsadené azbestom. Ostatné silikózy sa vyznačujú viac mierne prejavy a prúdiť.

Príčinou vzniku nezvratných zmien v pľúcach môže byť vdýchnutie prachu organickej povahy:

• bavlna;
• obilie;
• bielizeň;
• vlnené;
• trstina

Pri vdýchnutí takéhoto prachu môže dôjsť k poškodeniu dýchacích ciest – napríklad alergickému. Nedôjde však k výraznému klíčeniu pľúc spojivovým tkanivom, ako pri klasickej pneumokonióze. Preto sa choroby vyvolané vdýchnutím organického prachu podmienečne označujú ako pneumokonióza.

Vývoj choroby závisí od formy škodlivých nečistôt.. Napríklad zlúčeniny kremíka vo forme kryštálov (kremeň) majú deštruktívnejšie vlastnosti ako ich amorfné náprotivky (opál).

Závažnosť pneumokoniózy môže byť ovplyvnená aj stupňom jemnosti prachu (jemnosti). To závisí predovšetkým od:

• hĺbka prenikania prachu do pľúcneho tkaniva;
• rýchlosť vylučovania z tela.

Najjemnejší prach neznamená „najškodlivejší“. Najaktívnejší je prach s priemerom častíc 1-2 mikróny. Väčšie prachové častice sú brzdené riasinkami epitelu dýchacích ciest a sú vytláčané von, menšie sú odstraňované prúdom vydychovaného vzduchu. Ale tvar prachových častíc prakticky neovplyvňuje závažnosť ochorenia.

Vývoj choroby

Pre rozvoj patologické zmeny v pľúcach v dôsledku vdychovaného prachu je potrebné, aby:

• koncentrácia prachu dosiahla určitú úroveň;
• riasinkový epitel dýchacieho traktu nefungoval dostatočne dobre.

O vysoká koncentrácia v prúde vdychovaného vzduchu sa prachové častice dostávajú do alveol. Potom prenikajú do normálneho spojivového tkaniva pľúc dvoma spôsobmi:

• s prietokom krvi;
• prehĺtajú a transportujú makrofágy – bunky-požierače príbuzné imunitný systém organizmu. Časť makrofágov naplnených prachovými časticami (nazývajú sa aj prachové bunky) vstupuje do lymfatického systému a tiež sa šíri po pľúcach.

Prach na pľúcne tkanivo ovplyvňujú tri faktory:

• fyzické;
• chemický;
• biologické.

Hlavnou škodlivou vlastnosťou prachu s nečistotami je, že provokuje zvýšená produkcia spojivové tkanivo, ktoré v pľúcach nahrádza jeho pracovné tkanivo – parenchým ( fyzikálny faktor ). Proces začína tým, že ostré hrany tvrdých prachových častíc poškodzujú pľúcne tkanivá a tie reagujú zvýšenou tvorbou väzivových prvkov.

Taktiež intenzita tvorby nadbytočného spojivového tkaniva v pľúcach závisí od rozpustnosti prachu ( chemický faktor ), ale nie tak výrazné ako na tvrdosti častíc.

Biologický vplyv(faktorom) prachu na pľúcnom tkanive je to, že proteíny sa usadzujú na prachových časticiach a menia svoje vlastnosti, čím spúšťajú proces nadmernej tvorby spojivového tkaniva. Zo všetkých proteínov globulíny najaktívnejšie priľnú k prachovým časticiam.

Ako vyzerajú pľúca s pneumokoniózou?

Prachové bunky (makrofágy preplnené prachovými časticami) sa hromadia:

• okolo priedušiek;
• okolo plavidiel;
• v pľúcnych alveolách.

Bunky sa nachádzajú v tkanivách v nasledujúcej forme:

• hromadenie vo forme uzlín (s nodulárnou formou pneumokoniózy)
• hromadenie vo forme uzlov (s uzlovou formou);
• rozptyl pozdĺž normálnej spojky pľúcne tkanivo(s intersticiálnou formou).

S nodulárnym tvar pľúc posiate malými tuberkulami, pozostávajúcimi z prachových buniek ("mladé" tuberkulózy). Potom klíčia vláknami spojivového tkaniva a stávajú sa "zrelými" uzlíkmi. Takéto uzliny vyplnia tkanivo pľúc, deformujú cievy a priedušky a potom odumierajú a rozpadajú sa - v dutinách sa môže ukladať vápno.

Veľké uzly v pľúcach (nodulárna forma) sa tvoria v dôsledku zlúčenia malých. Môžu byť také veľké, že môžu zaberať celý lalok pľúc.

Ak nie sú žiadne uzliny ako také a pľúca sú rovnomerne posiate prachovými bunkami, ide o intersticiálnu formu pneumokoniózy.

Postupom času nielen pľúca klíčia s nadbytkom spojivového tkaniva - takéto klíčenie sa rozširuje na pohrudnicu a sliznicu priedušiek, čím sa proces dýchania ďalej zhoršuje.

Ako pri tvorbe uzlín, tak aj pri intersticiálnych léziách v pľúcach sa okrem fibrózy vytvárajú ložiská opuchnutého pľúcneho tkaniva.

Príznaky pneumokoniózy

Všetky pneumokoniózy majú jeden spoločný znak, ktorý je dôležitý pre diagnostiku – ich klinické príznaky môže zostať vzácny, hoci samotný proces v pľúcach je už v plnom prúde, čo potvrdzujú aj ďalšie výskumné metódy.

Hlavné nešpecifické znaky pneumokonióza:

• ktorý sa vyskytuje počas fyzickej aktivity;

Na skoré štádia Poruchy bolesti sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

S rozvojom ochorenia bolesť na hrudníku a dýchavičnosť menia svoj charakter. Bolesť sa stáva:

• výraznejšie;
• trvalé;
• utláčateľský alebo obmedzujúci charakter.

Začína sa objavovať dýchavičnosť:

• s najmenšou fyzickou námahou;
• v pokoji.

Takáto zmena symptómov naznačuje pretrvávajúcu progresiu pneumokoniózy a nárast fibrózy v pľúcach (rast spojivového tkaniva).

V počiatočných štádiách je rušivý pretrvávajúci kašeľ strednej intenzity (dochádza k únavnému neustálemu kašľu, ktoré okrem všetkého ovplyvňuje pacienta aj psychicky pre jeho pretrvávanie a výskyt v tej najnevhodnejšej chvíli). Kašeľ prevažne alebo s malým množstvom viskózneho spúta (niekedy je ťažké ho oddeliť - pacient sa musí snažiť vykašliavať). Ak sa kašeľ zintenzívni, potom to často neznamená progresiu pneumokoniózy, ale pridanie infekcie. Ďalším silným dôkazom toho, že infekčný agens prenikol do pľúcneho tkaniva postihnutého pneumokoniózou, je viac hlienu, stáva sa hnisavým.

Poznámka

V niektorých prípadoch so silikózou neexistuje žiadny vzťah medzi intenzitou symptómov a stupňom vývoja ochorenia.

Všetky pneumokoniózy sú charakterizované príznakmi. Ale stupeň jeho vývoja nezávisí ani tak od štádia ochorenia, ale od komplikácií, ktoré sa môžu pripojiť skoré štádia choroba. Komplikácie sa častejšie vyskytujú u pacientov, ktorí pred vypuknutím pneumokoniózy trpeli chorobami dýchacieho a kardiovaskulárneho systému - v prvom rade:

• rôzneho pôvodu.

Všeobecné príznaky pri pneumokonióze buď chýbajú, alebo sú skôr slabo vyjadrené. Nekomplikovaná silikóza sa môže prejaviť:

• slabosť;
• nevyjadrené potenie;
• mierne zvýšenie telesnej teploty (až na 37,1-37,5 stupňov Celzia).

Výrazné zhoršenie celkového stavu možno pozorovať s pridaním komplikácií pneumokoniózy.

Podľa vývoja symptómov pneumokoniózy sú:

• rýchlo postupuje;
• pomaly progresívny;
• regresívny;
• neskôr.

Posledné dva varianty sa vyvíjajú, keď ustane kontakt s prachom. Regresívny typ toku sa môže vyvinúť ihneď po tom, čo pacient opustil škodlivú produkciu, neskorý typ - po určitom čase. Je pozoruhodné, že neskorá silikóza môže byť charakterizovaná nepriaznivým progresívnym priebehom, aj keď pacient zastavil kontakt s provokujúcim činidlom. U pacientov, ktorí prestali vykonávať rizikové povolania, bola neskorá progresia pozorovaná v 10 – 20 % prípadov v počiatočných štádiách ochorenia a takmer v 100 % v neskorších štádiách.

Komplikácie pneumokoniózy

Najčastejšie komplikácie pneumokoniózy sú:

V neskorších štádiách silikózy sa v 80% prípadov spája tuberkulóza. Ostatné komplikácie sú menej časté. Novotvary u pacientov s pneumokoniózou sú veľmi zriedkavé.

Diagnóza pneumokoniózy

Dôležitú úlohu v diagnostike pneumokoniózy zohráva anamnéza pacienta - povinná prítomnosť skúseností s prácou so škodlivými látkami . Sťažnosti nie sú špecifické – sú charakteristické aj pre iné ochorenia dýchacieho systému. Preto nastaviť presná diagnóza treba použiť pneumokoniózu dodatočné metódy výskum – fyzikálny, inštrumentálny a laboratórny.

Údaje o fyzickom vyšetrení sú dosť zlé - celkový stav takýchto pacientov zostáva dlhodobo uspokojivý. Farba kože a viditeľných slizníc, čo je všeobecne dôležité diagnostické kritérium pri ochoreniach dýchacieho systému, s pneumokoniózou, zostáva dlhodobo v norme. Modrosť kože a slizníc sa objavuje len:

• v pokročilých prípadoch;
• s komplikáciami dýchacieho systému.

Ide najmä o cyanózu pier a prstov.

Pri dlhom procese v pľúcach u pacientov (nie u všetkých) bola zaznamenaná deformácia koncových falangov prstov a nechtov - falangy boli sploštené (príznak " paličky“) a nechty sú široké a zaoblené (príznak „okuliarov na hodinky“).

Pri pneumokonióze sa môžu vnoriť nadkľúčové a podkľúčové jamky, ako aj vydutie (aj v počiatočných štádiách) dolných bočných častí hrudníka. Tento znak sa však pozoruje u malej časti pacientov - jeho absencia neznamená absenciu pneumokoniózy. Pohyblivosť hrudníka počas dýchania sa môže tiež zhoršiť. Môže sa však nahradiť iba starostlivým vyšetrením a opakovaným porovnávacím vyšetrením (ak pacienta predtým navštívil lekár a vie o fyziologické vlastnosti váš pacient).

Počúvanie hrudníka pacienta fonendoskopom je informatívnejšie- dýchanie je oslabené, najmä v dolných častiach pľúc. Sipotov je málo, ale ak sa zvýšia, môže to byť nepriamy znak silikóza. Dýchanie je často mozaikové - ťažké v niektorých oblastiach a okamžite oslabené v susedných oblastiach. Toto sa pozoruje, ak sa v pľúcach striedajú oblasti masívneho rastu spojivového tkaniva a opuchnutého pľúcneho tkaniva.

Inštrumentálne diagnostické metódy, ktoré sa používajú na detekciu pneumokoniózy, sú:

• a -grafia orgánov hrudníka - vedúca metóda pri zisťovaní pneumokoniózy;
• makrorádiografia - na cielené štúdium zmenených tkanív;
• - používa sa na odlíšenie pneumokoniózy od klinicky podobných ochorení;
• fluorografia s veľkým rámom - používa sa, ak sa počas preventívneho vyšetrenia vykonáva hromadné vyšetrenie v nebezpečnej výrobe;
• spirografia - v štádiu štúdia dýchacie funkcie. V neskorších štádiách ochorenia sa pozorujú závažné poruchy.

Röntgenové vyšetrenie v pľúcach odhaľuje tiene - sú to malé uzliny a uzliny vytvorené počas ich zlúčenia s jasnými obrysmi. Proces začína jednotlivými malými útvarmi do priemeru 1-1,5 mm. Pre pneumokoniózu je charakteristické, že takéto uzliny sú viac-menej rovnomerne rozložené po celom pľúcnom tkanive. V niektorých prípadoch je vpravo viac uzlín (pravý bronchus je kratší a širší ako ľavý - vzniká tak Lepšie podmienky aby cez ňu prešiel prach do pľúc). U pacienta pracujúceho na pracovisku spojenom s vdychovaním prachu je dôležité vykonať opakované röntgenové snímky - takzvanú štúdiu dynamiky. V dôsledku opakovaného vyšetrenia sa zaznamená zvýšenie veľkosti uzlín (až do priemeru 10 mm). Nie vždy sa pozoruje zvýšenie počtu uzlín.

V pokročilých prípadoch sa na röntgenových snímkach pozoruje masívne klíčenie pľúc spojivovým tkanivom - vedie k takým zmenám, ktoré sú jasne vyjadrené na obrázkoch, ako je deformácia:

• pľúcne tkanivo;
• bronchiálny strom;
• mediastinálne orgány.

Charakteristickým znakom sú tiež škvrny v lymfatických uzlinách (kvôli sedimentácii vápna v nich).

Od laboratórne metódy informatívne vyšetrenie spúta. Nachádzajú sa v nej rôzne inklúzie (v závislosti od typu pneumokoniózy) – napríklad pri azbestóze ide o takzvané „azbestové telieska“ (vlákna vo forme činiek).

Odlišná diagnóza

Vzhľadom na podobnosť symptómov, ako aj podobné uzliny a fibrózu, stanovené rádiograficky, by sa pneumokonióza mala odlíšiť od:

• tuberkulóza;
• pľúcne nádory;
• (pľúcne lézie s viacerými uzlinami - granulómy);
• vekové zmeny.

Liečba pneumokoniózy

Poznámka

Doteraz neboli vytvorené žiadne lieky, pomocou ktorých by bolo možné vyčistiť pľúca od prachu a tiež prispieť k regresii uzlín a fibróznych výrastkov. Skúma sa možnosť liečby pneumokoniózy liekmi zo skupiny polyvinylpyridín-M-oxidu, ktoré inhibujú vláknitý proces.

Pacienti s pneumokoniózou podstupujú podpornú liečbu, ktorej účelom je zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia, ako aj predchádzať jeho komplikáciám. Lekári najčastejšie predpisujú:

Pacienti s pneumokoniózou by sa mali podrobovať pravidelne kúpeľná liečba v špecializovaných sanatóriách.

Prevencia pneumokoniózy

Jedinou metódou prevencie pneumokoniózy so 100% účinkom je vyhnúť sa škodlivému priemyslu, ktorý je plný vdychovania škodlivého prachu.

Neexistujú spôsoby, ktoré by zabránili rozvoju pneumokoniózy, ale zároveň by človek naďalej pracoval pri výrobe kremíka, azbestu, bária a iných provokatérov choroby.

Technické a hygienické opatrenia na boj proti prachu (vrátane základných masiek a respirátorov) znižujú pravdepodobnosť ochorenia. Prekážkou rozvoja hromadnej pneumokoniózy sú lekárske prehliadky pri uchádzaní sa o prácu v takomto podniku - s chorobami nezlučiteľnými s prácou v prašných podmienkach sa zamestnanie odopiera.

Tiež by sme nemali ignorovať pasáž lekárske prehliadky s preventívny účel– musia sa vykonávať v podniku aspoň raz ročne.

Aby sa zabránilo rozvoju pneumokoniózy, ktorá sa už vyskytla, pacienti sú už na počiatočná fáza choroby by mali byť prevedené na inú prácu (ak silikóza, potvrdená röntgenom - aj pri absencii sťažností a klinické príznaky). Takáto práca musí spĺňať tieto podmienky:

• nesmú byť spojené s vystavením prachu a dráždivým plynom;
• prejsť bez nepriaznivých poveternostných podmienok (vysoká alebo nízka teplota, vysoká vlhkosť atď.);
• nevyžadujú nadmernú fyzickú námahu.

Musia byť splnené aj sociálne požiadavky týkajúce sa pracovníkov v nebezpečných odvetviach – sú to:

• skrátenie pracovného dňa;
• dodatočná dovolenka;
• dodatočná materiálna odmena;
• ošetrenie v kúpeľoch na náklady podniku;
• špeciálne jedlo.

Predpoveď

Akákoľvek pneumokonióza je chronické ochorenie, takže existuje každá príležitosť na kontrolu jej priebehu, zabránenie progresii a komplikáciám. Avšak, Prognóza pneumokoniózy, ktorá je relatívne priaznivá pre život, je zdravotne náročná. Regresia pľúcnych zmien spôsobených vdýchnutím prachu s škodlivé nečistoty, sa vyskytuje veľmi zriedkavo a nie pri všetkých typoch pneumokoniózy. V pokročilých prípadoch vedie k úplnej strate pracovnej kapacity a invalidity pacienta.

Prognóza zdravia závisí od:

• aktuálny vek pacienta;
• vek, v ktorom sa začal kontakt so škodlivým činiteľom;
• prevedené skôr alebo zjavne na tento moment ochorenia dýchacieho a kardiovaskulárneho systému;
• stav imunitnej reaktivity.

Môže sa vyvinúť penmokonióza krátky čas- od niekoľkých rokov do niekoľkých mesiacov. Zrýchlený vývoj sa pozoruje pri kombinácii takých nepriaznivých faktorov, ako sú:

• starší vek;
• už existujúce choroby dýchacie cesty (najmä komplikované);
• vysoká koncentrácia škodlivého činidla vo vdychovanom vzduchu.

Pri diagnostikovanej chorobe, ak pacient pokračuje v práci v rovnakej produkcii, existujú 3 stupne progresie pneumokoniózy s prechodom do ďalšej fázy:

• rýchlo progresívny- zhoršenie sa vyskytuje v priemere počas 4-5 rokov;
• spol stredný stupeň pokrok– v priemere 6-10 rokov;
• pomaly progresívne- v priemere 11-20 rokov a dlhšie.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lekárska komentátorka, chirurg, lekárska poradkyňa

Pneumokonióza je reakcia pľúc na hromadenie prachu. Termín je súhrnný pojem označujúci ochorenia pľúcneho tkaniva, ktoré sú spôsobené dlhodobým vystavením priemyselnému prachu. Choroba zaujíma vedúce postavenie medzi profesionálne patológie. Pneumokonióza je často diagnostikovaná u pracovníkov v azbestovom, uhoľnom a strojárskom priemysle.

Príčiny pneumokoniózy

K rozvoju ochorenia dochádza v dôsledku vdýchnutia mikroskopických častíc prachu, ktoré sa šíria cez alveoly a prenikajú do pľúcneho tkaniva. Prachové častice majú toxický účinok, ktorý iniciuje oxidáciu tukového tkaniva, tvoriacu kolagén v štruktúre postihnutých pľúc.

Priemyselný prach je obzvlášť nebezpečný pre zdravie. Existuje organický, anorganický, zmiešaný prach. Organické druhy zahŕňajú bavlnu, vlnu, proteínový prach. Pneumokonióza sa častejšie vytvára v dôsledku vystavenia prachu anorganického pôvodu, ktorý môže byť kovový a minerálny.

Zaujímavý fakt! Hippokrates opísal chorobu a poznamenal, že ľudia, ktorí ťažili rudu, začali prudko kašľať a potom zomreli. V roku 1866 bola patológia vyčlenená ako samostatná skupina chorôb.

Hĺbka distribúcie prachu cez dýchacie orgány a stupeň jeho evakuácie z pľúc závisí od veľkosti aerosólových prvkov - disperzie. Najmenšie častice, ktorých parametre nepresahujú 2 mikróny, prenikajú hlboko do dýchacieho traktu a usadzujú sa na stenách alveolov, bronchioloch a dýchacích cestách. Väčšie častice sa vylučujú cez bronchiálny aparát.

V dôsledku vplyvu najmenších aerosólových prvkov v pľúcach rastie spojivové tkanivo - je diagnostikované difúzna fibróza a respiračné zlyhanie. V dôsledku takýchto zmien v pľúcach sa vyvíjajú tieto patologické javy:

• bronchiolitída;
• emfyzém;
• endobronchitída.

Patológie spôsobené vplyvom agresívnych prachových častíc patria do skupiny chorôb z povolania liečených profesionálnym patológom.

Klasifikácia pneumokoniózy

Faktory ovplyvňujúce progresiu patológie zahŕňajú zloženie, povahu inhalácie a koncentráciu prachu organického alebo minerálneho pôvodu. Na základe obsahu vdychovaného prachu sa rozlišujú tieto skupiny chorôb z povolania:

• silikóza - vdýchnutie prachu, ktorý obsahuje oxid kremičitý;
• silikózy - inhalácia zlúčenín kremíka s kovmi (talkóza, azbestóza, kalinóza);
• karbokoniózy - prach obsahujúci uhlík (grafitóza, antrakóza);
• metalkonióza - vplyv kovového prachu (sideróza, aluminóza, beryllióza);
• pneumokonióza v dôsledku vniknutia zmiešaného prachu (antrakosilikóza, siderosilikóza).

Silikóza je jednou z najzávažnejších chorôb vyplývajúcich z vystavenia oxidu kremičitému. Tento druh je diagnostikovaný u ľudí interagujúcich s rudou, keramikou, žiaruvzdornými materiálmi. Závažnosť silikózy je určená trvaním expozície prachu.

Faktorom, ktorý spôsobuje azbestózu, je vdychovanie azbestového prachu, ktorého častice ovplyvňujú pľúca. Tento typ pneumokoniózy sa zisťuje u pracovníkov v stavebníctve, letectve a lodiarskom priemysle.

Prideľte patológie, ktorých príčinou je pravidelná inhalácia prachu z cukrovej trstiny, ľanu, bavlny. Tento typ pneumokoniózy je podobný bronchiálna astma alergická alveolitída.

Príznaky pneumokoniózy

Vývoj patológie môže byť:

• Rýchlo progresívny, keď sú príznaky ochorenia viditeľné po 3-5 rokoch kontaktu
• kta s časticami aerosólu.
• Pomaly progresívny, pri ktorom sa príznaky vyvinú po 10 až 15 rokoch vdychovania prachu.
• neskoro kedy patologické poruchy sa prejavujú roky po zastavení vnikania prachu.
• Regresívne, pri ktorých absencia škodlivých faktorov vedie k zlepšeniu röntgenového obrazu pľúc.

Poznámka! Zvyšujúci sa kašeľ a zvýšenie spúta naznačujú pripojenie infekčného agens k pneumokonióze.

Bez ohľadu na progresiu ochorenia sú príznaky pneumokoniózy podobné:

• dýchavičnosť, dýchavičnosť;
• kašeľ s miernym uvoľnením bronchiálnej sekrécie;
• nadmerné potenie;
• bolesť v hrudníku;
• pery sa stávajú modrastými;
• deformácia nechtových platní, falangy prstov;
• všeobecná nevoľnosť.

Ak sa človek neprestane stýkať s negatívny faktor a nezačne potrebná liečba, potom existuje riziko rozvoja hypertenzie, respiračného zlyhania, tuberkulózy, bronchitídy, rakoviny pľúc.

Diagnóza pneumokoniózy

Sťažnosti pacienta s týmto ochorením sú nešpecifické, pretože môžu sprevádzať iné patológie dýchacieho traktu. Preto je pre správnu diagnózu potrebné použiť laboratórne, inštrumentálne a fyzikálne metódy.

Stav takýchto pacientov je uspokojivý, farba koža a slizničný epitel sa mení počas dlhého časového obdobia. Takéto skutočnosti komplikujú diagnostiku.

Na správne stanovenie diagnózy je potrebné použiť súbor diagnostických metód:

• informácie o profesionálnej histórii;
• štúdium prašnosti vo výrobnej oblasti;
• rádiografia pľúc v dynamike;
• hodnota vonkajšieho dýchania.

Pri pneumokonióze sa zhoršuje pohyb hrudníka pri dýchaní. Pri použití fonendoskopu je počuť slabosť dýchacieho aktu v dolných častiach pľúc, je tu málo sipotov. Fixácia viacnásobného sipotu naznačuje silikózu.

Počiatočná detekcia pneumokoniózy je založená na prechode pravidelných preventívne prehliadky. Počas takýchto vyšetrení sa pravidelne vykonáva fluorografia, ktorá vizualizuje akékoľvek zmeny v pľúcach.

Röntgenové a iné diagnostické metódy

Ak je potrebné potvrdiť diagnózu, predpíše sa hĺbkové röntgenové vyšetrenie pľúc, ktoré demonštruje obraz lézie a určuje formu patológie. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje drobné uzliny rovnomerne rozložené v celej štruktúre pľúc. Keďže pravý bronchus je širší ako ľavý, vpravo je viac uzlov.

Na zistenie stavu vonkajšieho dýchania sa používa metóda spirometrie – bezbolestný spôsob merania objemu a rýchlosti dýchacej funkcie.

Vykonáva sa makroskopické vyšetrenie bronchiálneho hlienu, ktoré určuje typ a povahu ochorenia. Ak nie je možné diagnostikovať pneumokoniózu opísanými metódami, uchýlia sa k nej radikálne spôsoby: punkcia lymfatických uzlín spodnej časti pľúc, bronchoskopia.

Liečba pneumokoniózy

Terapia ochorenia začína elimináciou škodlivých faktorov, ktoré ovplyvňujú progresiu patológie. Liečba pneumokoniózy je:

• spomalenie vývoja choroby;
• odstránenie prítomných symptómov;
• predchádzanie vážnym následkom.

Výživa má veľký význam. Menu by malo obsahovať potraviny obsahujúce bielkoviny a vitamíny.

Pre zvýšenie imunitný stav a zlepšiť odolnosť voči infekciám, predpisujú sa adaptogény a imunomodulačné rastlinné lieky:

• Čínska citrónová tráva;
• eleuterokok;
• echinacea.

Takéto prostriedky majú všeobecný stimulačný účinok, prispievajú k rýchlej regenerácii poškodených tkanív.

Užitočné rekreačné aktivity vrátane masáží, dychových cvičení, fyzioterapeutické cvičenia, kalenie. Odporúča sa užívať studená a horúca sprcha, je znázornená Charcotova sprcha, elektroforéza, ultrafialové žiarenie.

Na zlepšenie evakuácie bronchiálnych sekrétov sa používajú expektoranty, ktoré znižujú viskozitu spúta. Účinné inhalačné postupy, ktoré aktivujú dýchacie cesty.

V závažných prípadoch pneumokoniózy sprevádzanej dystrofickými zmenami sú predpísané glukokortikoidy, v prípade porúch vo fungovaní srdcového svalu - antikoagulanciá, glykozidy.

V prípade progresie srdcového a respiračného zlyhania sa používajú diuretiká a lieky ovplyvňujúce zrážanlivosť krvi.

Možné komplikácie

Prognóza zotavenia závisí od fázy ochorenia a následkov, ktoré sa vyskytujú v priebehu patológie. Pri dlhodobom pôsobení škodlivých faktorov a nedostatku potrebnej terapie hrozí rozvoj komplikácií, ktoré zhoršujú pneumokoniózu, postihujúce iné štruktúry.

Azbestóza, silikóza, beryllióza sú charakterizované nepriaznivým priebehom. Toto je vysvetlené intenzívny rozvoj patológie po vylúčení kontaktu s agresívnym prachom. Iné formy ochorenia sú ľahko liečiteľné.

Lymfatické uzliny postihnuté tuberkulózou

Tuberkulóza lymfatických uzlín je častou komplikáciou silikózy, ktorá postihuje vnútrohrudné lymfatické uzliny. charakteristický znak silicotuberculosis - prítomnosť baktérií tuberkulózy v bronchiálnom hliene pacienta. Dajú sa zistiť fistuly, po terapii ktorých sa tvoria jazvy.

Príležitostne je dôsledkom patológie tvorba nádorových procesov. Novotvary sa vyznačujú postupným rastom, pri ktorom sa stav pacienta nezhoršuje, čo komplikuje včasné zistenie rakoviny.

Preventívne opatrenia

Pre prevenciu pneumokoniózy je potrebné zlepšiť a modernizovať pracovné podmienky pre pracovníkov vystavených negatívnym vplyvom prachu, skrátiť čas strávený v práci. Je potrebné zabrániť vniknutiu prachu do Ľudské telo používanie osobných ochranných prostriedkov:

• respirátory;
• okuliare;
• kombinézy.

Aby ste predišli chorobe, musíte pravidelne navštevovať lekára.

Malo by byť vetrané priemyselné priestory zvlhčovanie vzduchu.

Aby sa zabránilo rozvoju choroby, ľudia z rizikovej skupiny sú posielaní do sanatórií alebo nemocníc. Najdôležitejšie je pravidelné absolvovanie preventívnych vyšetrení, ktoré umožňuje identifikovať patológiu v počiatočnom štádiu.

Pneumokonióza - choroba z povolania, dôvodom vzniku ktorého je vplyv priemyselného prachu. Stupeň poškodenia pľúc závisí od doby práce, druhu prachu a pracovných podmienok. Hlavnou požiadavkou úspechu terapie je vyhnúť sa interakcii so škodlivým faktorom.

Choroby z povolania

z vystavenia priemyselným aerosólom

Ochorenia dýchacích ciest z povolania majú významnú prevalenciu vo všeobecnej štruktúre profesionálnej patológie. Najčastejšie ochorenia sú spôsobené expozíciou priemyselného prachu a vyskytujú sa vo forme dvoch hlavných nozologických foriem. Ide o pneumokoniózu a prachovú bronchitídu.

Priemyselný prach sú vzduchom prenášané častice pevnej látky, ktoré vznikajú pri rôznych priemyselných procesoch. Existujú aerosóly rozpadu a kondenzácie. Prvé vznikajú pri drvení, mletí, obrusovaní, nalievaní látok, kondenzačné aerosóly sa uvoľňujú pri spaľovaní, zváraní, tavení a chemických procesoch. Značný obsah vzdušného prachu je pozorovaný v zlievarňach, v strojárskych podnikoch, pri formovacích prácach, vyraďovaní odlievania, hrubovaní odlievania, brúsení a leštení výrobkov. Zdrojmi tvorby prachu sú čistenie, triedenie vlny na plstiarni. Emisie prachu sa pozorujú pri mechanickom spracovaní dreva, kožušín, plastových výrobkov. Pri zváraní sa uvoľňujú kovové pary (železo, hliník, zinok atď.).

Podľa pôvodu sa rozlišuje anorganický (kovový a minerálny), organický (rastlinný a živočíšny), syntetický prach.

Vo výrobe je bežnejší zmiešaný prach, ktorý pozostáva z minerálnych, kovových a syntetických častíc.

Veľkosť, hustota a tvar prachových častíc ovplyvňuje stupeň ich usadzovania zo vzduchu, prieniku a usadzovania v dýchacom systéme. Čím vyššia je hustota látky, tým rýchlejšie sa jej častice usadzujú zo vzduchu. Stupeň disperzie aerosólu určuje jeho zadržiavanie v dýchacích orgánoch. Veľké častice sa zadržiavajú hlavne v horných dýchacích cestách a čiastočne prenikajú do hlbokých úsekov pľúc. Mikroskopické prachové častice (0,1-10 mikrónov) prenikajú a zotrvávajú v hlbokých častiach pľúc. Ultramikroskopické častice sú menej dôležité kvôli ich malej celkovej hmotnosti.

V závislosti od fyzikálno-chemických vlastností a zloženia môže mať prach na organizmus fibrogénny, dráždivý, alergický, karcinogénny, toxický a ionizačný účinok. Vo výrobných podmienkach sú pracovníci častejšie vystavení aerosólom prevažne fibrogénneho účinku, ktoré obsahujú oxid kremičitý, silikáty, častice množstva kovov a zliatin. Stupeň fibrogenity prachu je určený obsahom voľného oxidu kremičitého (SiO 2 ) v ňom.

Vysoko fibrogénny je prach s obsahom SiO 2 viac ako 10 % s maximálnou povolenou koncentráciou (MPC) 1-2 mg/m 3 . MPC pre prach so stredne fibrogénnymi vlastnosťami je 4-6 mg/m 3 a pre slabo fibrogénny prach (uhlie, magnezit, azbestový kaučuk, oxid titánu atď.) - 8-10 mg/m 3 . Fibrogénny prach, ktorý má súčasne karcinogénny účinok, by sa mal normalizovať s ohľadom na karcinogénny účinok (napríklad azbestový prach). Úroveň prípustného obsahu prachu s výrazným toxickým účinkom pre väčšinu látok je nižšia ako 1 mg/m 3 .

Pneumokonióza

Pneumokonióza je profesionálne pľúcne ochorenie z vystavenia priemyselnému prachu, ktoré sa prejavuje chronickou difúznou pneumonitídou s rozvojom pneumofibrózy.

Choroby pľúc prachovej etiológie sú dlho známe pod názvom horská choroba, konzumácia baníkov, murárov. Termín pneumokonióza navrhol F.A.Zenker v roku 1866, čo znamená zaprášenie pľúc (pneumón – pľúca, conia – prach). V Rusku prvá zmienka o nepriaznivých účinkoch banského prachu na pľúca patrí M.V. Lomonosov (1763).

V roku 1996 bola schválená nová klasifikácia pneumokoniózy, ktorá zahŕňala etiologické, roentgenomorfologické a klinické a funkčné aspekty. Boli zavedené patomorfologické charakteristiky pneumokoniózy. Klasifikácia zahŕňa celý komplex kódovania rádiologických znakov v súlade s medzinárodnou klasifikáciou pneumokoniózy.

Moderná klasifikácia rozlišuje dve etiologické skupiny pneumokoniózy, z ktorých každá sa vyznačuje podobnou patogenézou, histologickými, funkčnými, cytologickými a imunologickými prejavmi.

Prideliť:

1) pneumokonióza z vystavenia vysoko fibrogénnemu prachu (s obsahom voľného oxidu kremičitého viac ako 10%) - silikóza a blízka antrakosilikóza, silikozidóza, silikosilikóza. Tieto pneumokoniózy majú často tendenciu progredovať fibrózny proces a komplikáciu tuberkulóznej infekcie.

2) pneumokonióza z vystavenia nízkofibrogénnemu prachu (so SiO2< 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Hlavné mechanizmy patogenézy. Pri vzniku silikózy je dôležitý cytotoxický účinok oxidu kremičitého s aktiváciou autoimunitných reakcií a rozvojom progresívnej difúznej pneumofibrózy (makrofágová granulomatóza). Slabé fibrogénne prachy majú menej výrazný cytotoxický účinok a imunitné reakcie s rozvojom difúznej intersticiálnej pneumofibrózy.

Rádiograficky je pneumokonióza charakterizovaná difúznou fibrózou pľúcneho tkaniva, fibrotickými zmenami v pohrudnici a koreňoch pľúc. Rádiograficky sa stupeň závažnosti koniotickej fibrózy hodnotí podľa tvaru, veľkosti, hojnosti a prevalencie detegovateľných zákalov v oblasti pravých a ľavých pľúc.

Prideľte malé a veľké výpadky. Existujú dve formy malých výpadkov: okrúhly (uzlový typ) a lineárny nepravidelný tvar (intersticiálny typ). V závislosti od veľkosti tienenia sú definované tri gradácie.

Nodulárny tvar (zaoblené malé zatemnenia):

p - do priemeru 1,5 mm,

q - od 1,5 do 3,0 mm v priemere,

r - od 3,0 do 10,0 mm v priemere.

INTERSTICIÁLNY TVAR (lineárne, nepravidelné tieňovanie):

s - tenké, lineárne do šírky 1,5 mm,

t - stredný, lineárny od 1,5 do 3,0 mm široký,

u - drsný, bodkovaný, nepravidelný od 3,0 do 10,0 mm široký.

Nodulárne tienenie má spravidla jasné obrysy, strednú intenzitu, je monomorfnej difúznej povahy s prevládajúcou lokalizáciou v horných, stredných zónach.

Malé lineárne nepravidelné tieňovanie odrážajúce peribronchiálnu, perivaskulárnu a intersticiálnu fibrózu, majú jemnú sieťovinu, bunkový a vláknito-bunkový charakter s prevládajúcou lokalizáciou v strednej a dolnej časti pľúc.

Dĺžka malých zatmení hodnotí ich priestorové rozloženie v zónach oboch pľúc (horná, stredná, dolná).

Veľké výpadky sú označené symbolmi A, B, C v závislosti od veľkosti lézie:

A - jednotlivé (alebo jednotlivé) výpadky od 1 do 5 cm alebo niekoľko výpadkov, ktoré by celkovo nemali presiahnuť 5 cm v priemere.

B - jeden alebo viac veľkých výpadkov, nepresahujúcich veľkosť prava horný lalok(do priemeru 10 cm).

C - jeden alebo viac veľkých výpadkov, väčších ako je veľkosť pravého horného laloku (priemer viac ako 10 cm).

Nodulárne formácie sa tvoria častejšie, keď sa uzlové opacity spájajú v mieste atelektázy, pľúcnych ložísk a pri komplikovaní tuberkulózou môžu byť jednostranné alebo obojstranné. Ich tvar môže byť okrúhly alebo nepravidelný, v závislosti od dôvodu vzniku. Ich obrysy môžu byť jasné a nejasné.

Hojnosť- hustota nasýtenia alebo koncentrácia malých opacít na 1 cm 2 pľúcneho poľa, charakterizujúca závažnosť fibrózy. Existujú tri hlavné kategórie profúznych: 1 - jednotlivé malé výpadky (rozlišuje sa pľúcny bronchovaskulárny vzor); 2 - niekoľko malých výpadkov (pľúcny bronchovaskulárny vzor je čiastočne diferencovaný); 3 - viacnásobné malé výpadky (pľúcny bronchovaskulárny vzor nie je rozlíšený). Hojnosť sa hodnotí na stupnici: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. V tomto prípade čitateľ označuje hlavnú hustotu nasýtenia (profúziu) zistených malých výpadkov a menovateľ navrhuje alternatívny stupeň hojnosti. Napríklad, ak je hustota saturácie malých opacít jednotná vo všetkých pľúcnych poliach, potom sa hojnosť zapíše ako 1/1, 2/2, 3/3. Ak sa v pľúcach pozoruje nerovnomerná fibróza s rôznou hustotou nasýtenia patologických prvkov, potom sa hojnosť zaznamená na stupnici 2/3, 3/1, 1/3 atď.

Pri hodnotení röntgenového snímku pľúc sa osobitne zohľadňujú difúzne a lokálne pleurálne zhrubnutia. Existujú dva typy patologických stavov pleurálne zmeny- difúzne (prekrytia) a lokálne (plaky). Častejšie je zaznamenaná lokalizácia plakov na stenách hrudníka, bránice a v oblasti pobrežných-bránicových uhlov, vrcholy sú veľmi zriedkavo postihnuté. Zaznamenáva sa aj zhrubnutie interlobárnej pleury.

Difúzne pleurálne zhrubnutia, určené na bočných stenách hrudníka, sa hodnotia podľa šírky a dĺžky, zvlášť pre pravú a ľavú polovicu hrudníka. Šírka pleurálnych zhrubnutí sa vypočíta od vnútorného okraja hrudnej steny k vnútornému okraju parenchýmovo-pleurálneho okraja, prezentovaného na röntgenovom snímku ako jasne definovaný obrys.

Existujú nasledujúce kódy pre šírku pleurálnych zhrubnutí:

a - šírka pleurálnych prekrytí do 5 mm,

c - šírka pleurálnych prekrytí od 5 do 10 mm,

c - šírka pleurálnych prekrytí je viac ako 10 mm.

Dĺžka difúznych pleurálnych zhrubnutí je určená ich prevalenciou na hrudnej stene, rebrovo-diafragmatickými uhlami a je kódovaná číslami:

1 - do ¼ bočnej steny hrudníka;

2 - do 1/3 bočnej steny hrudníka;

3 - ½ alebo viac bočnej steny hrudníka.

Lokálne pleurálne zhrubnutia (plaky) sa určujú v zadných paravertebrálnych a predných častiach hrudnej steny na úrovni rebier VI-X a môžu sa premietať na röntgenograme do predných alebo bočných častí hrudnej steny. Pri premietnutí do bočná stena hodnotia sa ako na šírku, tak aj na dĺžku a pri premietnutí na prednú stenu len na dĺžku.

Pleurálne kalcifikácie sa hodnotia len dĺžkou jednej kalcifikácie alebo súčtom malých kalcifikácií:

1 - maximálny priemer do 2 cm;

2 - od 2 do 10 cm;

3 - viac ako 10 cm.

Hlavnými rádiografickými zmenami pri pneumokonióze z pôsobenia vysoko fibrogénneho prachu sú difúzne zmeny monomorfného nodulárneho, intersticiálneho alebo nodulárneho typu. Pre pneumokoniózu z pôsobenia slabo fibrogénneho prachu sú charakteristické menej výrazné zmeny intersticiálneho typu. Polymorfné granulomatózne a intersticiálne zmeny sa pozorujú pri pneumokonióze z expozície toxicko-alergickým aerosólom.

Podľa medzinárodnej klasifikácie pneumokoniózy sú zahrnuté ďalšie rádiologické príznaky:

ah - blackout fusion

alm - syndróm stredného laloku

bu - bulózny emfyzém

sa - rakovina pľúc alebo pleury

cn - kalcifikácia blackoutov

cl - kalcifikácia lymfatických uzlín

pqc - pleurálne kalcifikácie

ko - zmena veľkosti, tvaru srdca

es - škrupinovitá kalcifikácia vnútrohrudných lymfatických uzlín

svadba - cor pulmonale

cv - dutina

di - posunutie orgánov mediastína, srdca a koreňov pľúc

ef - pleurálny výpotok

em - emfyzém

fr - zlomenina rebier

ahoj - zvýšenie intratorakálnych lymfatických uzlín

ho - pľúcne plásty

pqp - pleuroperikardiálne adhézie

ih - nepravidelný obrys srdca s viac ako 1/3 léziou

pq - pleurodiafragmatické zrasty

id - nesprávna kontúra bránice s viac ako 1/3 léziou

kl - septálne línie (Kerleyho línie)

od - ďalšie dôležité zmeny

pi - pleurálne zrasty interlobárnej alebo mediastinálnej pleury

px - pneumotorax

rl - silikoartritída (Kaplanov syndróm)

tb - tuberkulóza

Podľa patomorfologických prejavov tvoria všetky typy pneumokoniózy nasledujúce formy:

I - intersticiálna

II - nodulárne (intersticiálne-granulomatózne)

III - uzlový

Obrázok 1

Klasifikácia rádiografických zmien pri pneumokonióze

Akýkoľvek typ a forma pneumokoniózy je progresívny proces s komplexom zápalových a kompenzačno-adaptívnych reakcií v prieduškách a pľúcach. Vo svojom vývoji pneumokonióza prechádza dvoma obdobiami:

1) zápalovo-dystrofické poruchy (rádiologicky negatívne; patohistologicky charakterizované vývojom rôznych morfologických foriem zápalu, ako aj dystrofickými zmenami v povrchovo aktívnom systéme pľúc),

2) produktívne sklerotické zmeny (detegované rádiograficky a zahŕňajú všetky rôzne rádiologické príznaky).

Existujú 4 štádiá morfogenézy tkanivových zmien: 1) alveolárna lipoproteinóza, 2) serózno-deskvamatívna alveolitída s katarálnou endobronchitídou, 3) koniotická lymfangitída so začiatkom tvorby granulómov, 4) koniotická pneumoskleróza.

Vznik typu granulómu závisí od charakteru pôsobiaceho prachu. Vystavenie vysoko fibrogénnemu prachu spôsobuje tvorbu makrofágov (uzlíky bunkového prachu). Vplyvom prachu so senzibilizačnými látkami sa vytvárajú epiteloidné bunkové granulómy, ktoré sa pozorujú nielen v pľúcnom parenchýme, ale často aj v sliznici priedušiek.

Klinické a funkčné charakteristiky zahŕňajú zodpovedajúce príznaky ochorenia: bronchitídu, bronchiolitídu, pľúcny emfyzém, respiračné zlyhanie (I, II, III stupeň), kompenzované, dekompenzované cor pulmonale, ako aj priebeh a komplikácie pneumokoniózy.

Väčšina pneumokonióz má relatívne slabé klinické príznaky. Klinické prejavy závisia od závažnosti fibrózy a emfyzému a bronchitídy spojenej s pneumokoniózou, ako aj od prítomnosti komplikácií. Častejšie Chronická bronchitída pozorované pri pôsobení prachu, ktorý má vo svojom zložení látky dráždivé, toxické a alergénne účinky.

Funkcia vonkajšieho dýchania je spravidla zachovaná po dlhú dobu. S progresiou pneumokoniózy sa objavujú príznaky respiračného zlyhania (RD), prevažne reštriktívneho typu. Pri DN I stupňa klesajú jednotlivé ukazovatele respiračných funkcií (MVL, VC, inspiračné MR, exspiračné MR). Zvyškový objem pľúc (RLV), ktorý charakterizuje emfyzém, ako aj bronchiálna rezistencia, saturácia krvi kyslíkom, napätie oxidu uhličitého v krvi a acidobázický stav zostávajú dlhodobo normálne.

DN III stupňa sa pozoruje pri pokročilých formách pneumokoniózy. Je charakterizovaná výrazným znížením pľúcnej ventilácie, zvýšením TRL a zvýšením hypoxémie. Pre pneumokoniózu nie sú typické výrazné poruchy difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány, s výnimkou azbestózy, beryliózy a iných hypersenzitívnych pneumonitíd, pri ktorých saturácia krvi kyslíkom včas klesá.

Pri pneumokonióze s príznakmi chronickej bronchitídy sa vyvíja obštrukčný typ respiračného zlyhania. S progresiou bronchitídy a rozvojom obštrukčného difúzneho pľúcneho emfyzému sa zväčšujú poruchy priechodnosti priedušiek, zväčšuje sa zvyškový objem pľúc, klesá saturácia krvi kyslíkom (až na 80 % a viac), je možná hyperkapnia a zmeny acidobázického stavu. Progresia pľúcnej fibrózy je sprevádzaná pľúcnou hypertenziou, príznakmi preťaženia pravého srdca a srdcovým zlyhaním. Hlavným výsledkom pneumokoniózy je v súčasnosti chronická cor pulmonale.

Existujú nasledujúce typy priebehu pneumokoniózy:

Rýchlo progresívny priebeh (s rádiografickými známkami zvýšenia pľúcnej fibrózy v priebehu 5-6 rokov),

Pomaly progresívny priebeh

So známkami röntgenovej regresie,

Neskorý priebeh (vývoj silikózy niekoľko rokov po ukončení kontaktu s prachom).

Najčastejším a najzávažnejším ochorením medzi pneumokoniózou je silikóza. Pri vystavení vysokým koncentráciám kremenného prachu sa silikóza rozvinie so skúsenosťou kratšou ako 10 rokov. Charakteristická je aj progresia pneumofibrózy po odchode z práce s prachom, ako aj neskorý rozvoj silikózy. Rádiologicky sa častejšie pozorujú nodulárne a nodulárne formy pľúcnej fibrózy.

Silikóza je ochorenie s pozvoľným, pre pacienta len ťažko postrehnuteľným nástupom. Klinika sa vyznačuje slabými objektívnymi a subjektívnymi príznakmi. Najtypickejšími sťažnosťami sú dýchavičnosť, sú možné bodavé bolesti v hrudníku s nezreteľnou lokalizáciou. Kašeľ je zvyčajne malý so slabým spútom. Celkový stav pacienta je dlhodobo uspokojivý. Pri perkusiách je v dolných bočných častiach hrudníka zaznamenaný škatuľový odtieň. V horných úsekoch je dýchanie sťažené, v dolných oslabené. U niektorých pacientov je počuť vlhké malé bublanie, krepitus a trenie pleury v dolných častiach. Zmeny v periférna krv nie s nekomplikovanou silikózou. Pri progresívnych formách sa pozoruje zvýšenie hrubých frakcií globulínov. Poruchy ventilácie sa vyskytujú obmedzujúcim spôsobom. Závažnosť respiračných porúch často nekoreluje so stupňom fibrotických zmien v pľúcach. Až na konci choroby sa pridávajú známky progresívneho pľúcneho a pľúcneho srdcového zlyhania.

Pneumokonióza z vystavenia slabo fibrogénnemu prachu sa vyvíja so značnou dĺžkou služby (15-20 rokov), charakterizovaná najmä intersticiálnou fibrózou bez tendencie k progresii. Malé nodulárne opacity sú menej často pozorované v dôsledku akumulácie rádiokontrastného prachu v pľúcach (sideróza, baritóza, stanióza atď.). Tieto pneumokoniózy spravidla nepostupujú v období po expozícii, niekedy dochádza k regresii procesu v dôsledku odstránenia rádioaktívneho prachu z pľúc.

Klinický obraz pneumokoniózy brusičov (brúsky) sa prejavuje príznakmi chronickej bronchitídy a emfyzému. Takéto prúdenie je pravdepodobne spojené s dráždivým účinkom zmiešaného (brúsneho, keramického, kremičitanového, kovového) prachu. Táto okolnosť môže vysvetliť rozpor medzi rádiologickými (mierna intersticiálna pneumofibróza) a klinickými (významný stupeň obštrukčnej pľúcnej insuficiencie) príznakmi.

Medzi etiologickými faktormi pneumokoniózy elektrických zváračov a rezačiek plynu je potrebné vziať do úvahy aerosól oxidov železa, iných kovov (mangán, hliník atď.), Ako aj oxid kremičitý. Táto pneumokonióza je vo väčšine prípadov charakterizovaná benígnym priebehom a vyskytuje sa 15-20 rokov po začiatku práce. V niektorých prípadoch sa pri zváraní v stiesnených priestoroch môže za 5-6 rokov vyvinúť pneumofibróza. Klinické prejavy sú veľmi zriedkavé. Pacienti udávajú kašeľ s malým množstvom hlienového spúta, bolesť na hrudníku a miernu dýchavičnosť pri námahe. Fyzikálne príznaky mierneho emfyzému a slabé katarálne zmeny (jednorazové suché chrapoty, hluk po pleurálnom trení v dolných laterálnych častiach) sa určujú fyzikálne. Funkcie vonkajšieho dýchania nie sú narušené alebo mierne znížené VC a MVL (obmedzujúci typ pľúcnej insuficiencie).

Rádiologické vyšetrenie odhalilo difúzne zvýraznenie a deformáciu bronchovaskulárneho vzoru. Na tomto pozadí sú určené jasne definované, zaoblené, nodulárne formácie rovnakého tvaru a veľkosti, najmä v dôsledku akumulácie rádioopakných častíc kovového prachu. Pneumokonióza elektrických zváračov a plynových rezačiek je charakterizovaná benígnym priebehom bez progresie procesu v období po prachu. Jeho charakteristickým znakom je možnosť regresie po ukončení práce v kontakte so zváracím aerosólom, pozorovaná u 5-24% pacientov. Sú opísané prípady úplnej normalizácie röntgenového obrazu pľúc. Je to pravdepodobne spôsobené tým, že pri tejto forme koniotického procesu prevažuje bunková reakcia v pľúcach nad procesmi fibrózy. V tomto ohľade je možný opačný vývoj ložísk bunkového prachu v dôsledku odstránenia prachu nepriepustného pre žiarenie a resorpcie bunkových zhlukov a mladých kolagénových vlákien.

Komplikácie. Najčastejšou komplikáciou pneumokoniózy, najmä silikózy, je tuberkulóza. Zvyčajné diferencované formy tuberkulózy sa častejšie pozorujú podľa jej modernej klasifikácie:

Fokálna tuberkulóza (fokálne zle definované polymorfné tiene rôznych veľkostí, tvarov, hustoty, kalcifikácie);

Infiltratívna tuberkulóza (infiltračné tiene a blackouty splývajúceho charakteru s fuzzy kontúrami s cestou ku koreňu);

Deštruktívna tuberkulóza (deštruktívne zmeny s prítomnosťou oblastí výtoku, rozpadových dutín),

Tuberkulózna bronchoadenitída (rozšírené, infiltratívne korene pľúc s nevýraznými obrysmi, obsahujúce zväčšené lymfatické uzliny).

Je tiež možné vyvinúť nediferencované formy silikotuberkulózy, pri ktorých je ťažké odlíšiť silikózu od tuberkulózy. Rozlíšiť:

Diseminovaná silikotuberkulóza (difúzne šírenie s viacnásobnými tieňmi ohniskového charakteru rôznych veľkostí, tvarov, hustoty s najväčšou hojnosťou v stredných a dolných poliach);

Silicotuberculous bronchoadenitis (zväčšené infiltratívne korene s nezreteľnými kontúrami obsahujúce zväčšené lymfatické uzliny v kombinácii s pľúcnou disemináciou);

Nodulárna silikotuberkulóza (prítomnosť veľkých výpadkov, jednorazových alebo viacnásobných, typu A, B, C s nevýraznými obrysmi, úzko spojené s koreňmi pľúc.

Medzi ďalšie komplikácie pneumokoniózy patrí chronická bronchitída, bronchiektázia, bronchiálna astma, pľúcny emfyzém, spontánny pneumotorax, reumatoidná artritída (Gaštanový syndróm), sklerodermia. Komplikácie azbestózy sú rakovina pľúc a mezotelióm pleury.

Diagnóza pneumokonióza sa zisťuje na základe klinických a funkčných porúch, charakteristických rádiologických zmien v pľúcach s príslušnou odbornou anamnézou. V tomto prípade treba brať do úvahy kontakt s priemyselným prachom, jeho trvanie, koncentráciu prachu, jeho zloženie, obsah voľného alebo viazaného oxidu kremičitého a iných zložiek v ňom, rozptyl prachových častíc atď. potvrdené kópiou zošita pacienta a hygienickými a hygienickými charakteristikami pracovné podmienky v jeho prašnej profesii.

Najspoľahlivejšou metódou diagnostiky je obyčajná rádiografia hrudníka v priamej projekcii. Obrázky by sa mali robiť na filme 30x40 cm Na objasnenie lokalizácie patologického procesu v poliach a segmentoch sa vykonáva röntgenové vyšetrenie pľúc v bočných projekciách. Zväčšené röntgenové snímky môžu odhaliť detaily pľúcneho vzoru alebo elementy menšie ako 1 mm, čo je dôležité pre včasnú a diferenciálnu diagnostiku pneumokoniózy. Na tomogramoch (hlavne na stredných rezoch) sú nodulárne a fokálne elementy jasnejšie definované, ich štruktúra, rozpadové dutiny, stav veľkých priedušiek, priedušnice, povaha konfluentných konglomerátov atď.

Komplex štúdií zahŕňa hodnotenie funkcie dýchania, čo umožňuje určiť stupeň narušenia ventilácie pľúc, priechodnosti priedušiek a výmeny plynov.

V niektorých obzvlášť ťažkých diagnostických prípadoch sa bronchoskopia vykonáva s biopsiou bronchiálnej sliznice a pľúcneho tkaniva, ako aj lymfatických uzlín.

Pre diagnostiku silikotuberkulózy (koniotuberkulózy) má tuberkulínový test Mantoux relatívny význam, pretože pozitívny test sa často vyskytuje pri nekomplikovanej silikóze. Informatívnejší je Kochov test s 20-40 TU s hodnotením lokálnych a celkových reakcií, klinických a biochemických parametrov krvi pred testom a 48 hodín po podaní tuberkulínu. Pri aktívnej koniotuberkulóze nielen pichanie, ale aj všeobecná reakcia vo forme horúčky, bolesti hlavy, celkovej nevoľnosti, artralgie. Po 48 hodinách môže dôjsť k zvýšeniu bodných neutrofilov o 4-6%, poklesu lymfocytov o 8-10%. krvných doštičiek o 15-25 % a zrýchlenie ESR o 4-6 mm za hodinu. Zavedenie tuberkulínu spôsobuje zníženie absolútneho počtu T- a B-lymfocytov, zvýšenie koncentrácie imunoglobulínov A a M a zvýšenie titra protipľúcnych protilátok v kombinácii s vysokou hladinou protipľúcnych antigény.

Pri stanovení diagnózy pneumokoniózy je potrebné uviesť typ, tvar, rádiografické charakteristiky procesu, indikujúce kódy, komplikácie, stupeň pľúcneho a srdcového zlyhania.

Odlišná diagnóza vykonávané medzi diseminovanými procesmi v pľúcach (diseminovaná tuberkulóza, sarkoidóza, idiopatická fibrózna alveolitída, hemosideróza, Wegenerova granulomatóza, histiocytóza, karcinomatóza atď.).

Liečba pneumokoniózy. Neexistujú žiadne účinné patogenetické látky pôsobiace na pneumofibrózu.

Veľký význam má organizácia režimu a odpočinku, plnohodnotná vyvážená strava s dostatkom bielkovín a vitamínov, dychové cvičenia, vodné procedúry, odvykanie od fajčenia.

Vo všetkých štádiách lekárskej starostlivosti by sa mali používať fyzioterapeutické metódy. Ultrafialové ožarovanie sa odporúča 2-krát ročne v kurzoch (10-20 sedení) v období jeseň-zima a jar. UVR zvyšuje celkovú reaktivitu organizmu a odolnosť voči infekčným bronchopulmonálnym ochoreniam. Používa sa aj elektroforéza s novokaínom, chloridom vápenatým, diadynamickými prúdmi alebo ultrazvukom na hrudníku. Stimulujú lymfu a krvný obeh, zlepšujú ventilačnú funkciu pľúc. Na zlepšenie stavu slizníc dýchacích ciest sa používajú alkalické inhalácie na 10-15 sedení 2-krát ročne. Dychové cvičenia koriguje rytmus a hĺbku dýchania, normalizuje jeho mechaniku.

Ide o chronické ochorenie z povolania, ktoré vzniká v dôsledku vdychovania agresívneho prachu a je charakterizované rozvojom fibrózy v pľúcach.

Faktory ovplyvňujúce rozvoj pneumokoniózy:

jeden). Typ prachu (silikóza sa vyskytuje po 5 rokoch, zvyšok - neskôr).

2). Koncentrácia prachu vo vzduchu.

3). Veľkosť prachových častíc (najnebezpečnejšie - 0,5 mikrónu).

štyri). Vek (u mladých ľudí sa rozvíja rýchlejšie).

5). Povaha práce (pretože počas tvrdej práce - dýchanie je hlbšie).

6). Sprievodné ochorenia pracovníka (najmä dýchacieho systému).

Klasifikácia pneumokoniózy:

jeden). Silikózy sú oxid kremičitý vo voľnej forme.

2). Silikóza - je vo forme solí:

• azbestóza
• mastenec
• cement p-z
• kaolinóza (biely ílový prach)

3). Metalkoniózy:

• berýlium
• sideróza
• aluminóza
• baritóza
• zo vzácnych zemín a ťažkých zliatin

štyri). Karbokoniózy:

• antrakóza
• grafitóza
• sadze p-z

5). P-zy zo zmiešaného prachu:

• s obsahom voľného oxidu kremičitého (antrakosilikóza, siderosilikóza)
• jeho malý alebo žiadny obsah (n-z zváračky, brúsky)

6). P-zy zo zmiešaného prachu:

• bavlnený prach
• obilia a korku

Existujú 3 typy kurzu silikózy:

jeden). Pomaly sa rozvíjajúca silikóza - po 5 rokoch kontaktu.

2). Rýchlo sa rozvíjajúca silikóza (akútna) - po 2-3 rokoch (menej často - po niekoľkých mesiacoch).

3). Neskorá silikóza - 20-25 rokov po začiatku kontaktu.

Rádiologické typy pneumokoniózy:

jeden). intersticiálna

2). Nodulárny

3). Zmiešané.

Etiológia silizózy:

jeden). Mechanická teória - podráždenie dýchacích ciest.

2). Teória rozpustnosti – oxid kremičitý v organizme tvorí s vodou kyselinu kremičitú, ktorá spôsobuje nekrózu a následne fibrózu.

3). Imunobiologická teória – prach pohlcujú fagocyty, v ktorých sa tvoria autoantigény.

štyri). Cytochemická teória - epitel horných dýchacích ciest atrofuje à prachové častice sa dostanú do alveol à sú tam prehltnuté alveolárne makrofágy ktoré idú do l / pri koreni pľúc. Niektorým MF to tam nevyjde a rozpadnú sa. Dôvody:

• prebytok lyzozomálnych enzýmov
• oxid kremičitý spôsobuje tvorbu voľných radikálov, ktoré zachytením elektrónu z membrány fagocytov ju urobia priepustnejšou a odumierajú.

To aktivuje fibroblasty, ktoré produkujú kolagén a spôsobujú fibrózu.

POLIKLINIKA:

Pozostáva z 5 syndrómov: chronická bronchitída, emfyzém, difúzna pneumoskleróza, bronchospastický syndróm, kardiopulmonálna insuficiencia.

Chronická bronchitída:

jeden). Kašeľ - pri kontakte s prachom > 1 rok. Môže byť suchý alebo vlhký.

2). Sipot - najprv suchý (poškodenie stredných priedušiek) a potom vlhký (malé priedušky). Sú neznelé (pretože zmeny sú v stene priedušiek).

3). KLA - na vylúčenie exacerbácie.

štyri). Analýza spúta.

Emfyzém pľúc:

jeden). Bolesť pod lopatkami (v dôsledku podráždenia bránicového nervu).

2). Predná veľkosť hrudníka sa zvyšuje.

3). Vyčnievajú medzirebrové priestory, sub- a supraklavikulárne jamky.

štyri). Box zvuk na perkusie.

5). Dolné hranice pľúca - znížené (asi 1 rebro).

6). Pohyblivosť dolného okraja pľúc je 3-4 cm (a normálne 6-8 cm).

7). Dýchanie je oslabené (od malej amplitúdy).

osem). Na Rg-grame - zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí, "visiace srdce", kupola bránice je nižšia (a normálne medzi 4. a 5. rebrom).

9). Spirografia - zvýšený reziduálny objem pľúc (> 500 ml).

Difúzna pneumoskleróza:

jeden). Medzirebrové priestory a všetky jamy klesajú.

2). Bolesť je intenzívna, spôsobená porušením nervových zakončení v pľúcach. Najprv - medzi lopatkami (v koreňoch) a potom - všade.

3). Zvuk je nudný (prvý - v medzilopatkovej oblasti).

štyri). Spodné okraje sú otočené nahor.

5). Pohyblivosť dolného okraja pľúc: 1-2 cm.

6). Pri auskultácii - ťažké dýchanie (výdych je dlhší).

7). Malé bublajúce „praskajúce“ (nadzvukové) rachoty.

osem). Na Rg - intersticiálna alebo nodulárna fibróza; „nasekané“ korene pľúc, „retikulácia“ (lézia malých priedušiek), fibróza pohrudnice (biely pruh medzi lalokmi), zvýšený pľúcny vzor.

Hlavným príznakom pneumokoniózy je zníženie exkurzie dolných okrajov pľúc.

Bronchospazmový syndróm:

jeden). Dýchavičnosť - paroxysmálna, častejšie v noci. výdychový.

2). Suchý kašeľ s viskóznym spútom alebo bez neho.

3). Pocit chorého pískania na hrudi.

štyri). Predĺženie výdychu.

5). Symptóm „škrípanie“ (nádych nosom a prudký výdych ústami – ozve sa škrípanie).

6). Spirografia:

• Tifno test(pomer vynútenej VC k normálnej VC): normálne - nie< 75%. А у больных - 50% и ниже.
• Respiračný koeficient(pomer inspiračného času k exspiračnému času). Normálne 1:1,2. U pacientov je znížená (1,5 - 2).

7). Pneumotachymetria - objemová rýchlosť prietok krvi je znížený.

Kardiopulmonálne zlyhanie(pravá komora):

jeden). Dýchavičnosť s fyzickým zaťaženie, potom v pokoji.

2). Bolesť v pravom hypochondriu.

3). Edém na nohách.

štyri). Koža je ostro cyanotická, žily na krku opuchnuté, symptóm Plesh je pozitívny (opúchajú žily na krku v horizontálna poloha s tlakom v pravom hypochondriu).

5). Pečeň je zväčšená (určené podľa Kurlova).

6). Srdcové ozvy sú tlmené, na trikuspidálnej chlopni systolický šelest (pretože pravá komora je zväčšená).

7). KLA - erytrocytóza.

osem). Stangeov test (zadržanie dychu pri inšpirácii)< 25 сек.

9). Genche test (zadržanie dychu pri výdychu)< 20 сек.

desať). Spirografia:

• VC - znížená.
• MOD (minútový objem dýchania) - zvýšený, potom znížený.
• MVL (maximálna ventilácia pľúc) – znížená.

jedenásť). Oxygemometria - znížená (normálna saturácia krvi kyslíkom - 69-98%).

12). Rýchlosť prietoku krvi sa zníži, IOC sa zníži.

13). Polykardiogram - zníženie kontraktility myokardu.

Klinika pľúcnej insuficiencie:

Klinické ukazovatele	stupňa
	Prichádza rýchlo, ale krátkodobo	Po ľahkom. zaťaženie, dlhá životnosť	Ostrý, stály
NPV v pokoji
	Neostrý, po cvičení sa zvyšuje	odlišný	Výrazné, rozptýlené
Hĺbka dýchania			Jednoznačne povrchné
Pomocné svaly v pokoji		V malej miere	odlišný
Test reči			V kľude nemôžem hovoriť

Etapy pneumokoniózy (tretí - iba so silikózou):

ja inscenujem:

• Sťažnosti: dýchavičnosť pri výraznej námahe, prerušovaná bolesť na hrudníku, občasný kašeľ.
• Objektívne: chronická bronchitída, emfyzém a počiatočné príznaky pneumosklerózy.
• FVD: VC je normálne, MOD je zvýšená.
• Rg: vylepšený vaskulárno-bronchiálny vzor, ​​uzliny - do 1 mm (ak sú v blízkosti - do 5 uzlín). V prvom rade sa objavujú v dolných a stredných pľúcnych poliach.

II etapa:

• Sťažnosti: dýchavičnosť pri chôdzi, pretrvávajúca bolesť a pretrvávajúci kašeľ.
• Objektívne: rovnaké 3 syndrómy + počiatočné prejavy 2 ďalšie syndrómy.
• FVD: VC je znížená, MOD je zvýšená.
• Rg: uzliny 2-4 mm., sieťovina (malé priedušky), odrezané korene, zhrubnutie interlobárnej pleury.

III etapa:

• Sťažnosti: dýchavičnosť v pokoji, stláčacie bolesti (ako škrupina), kašeľ s viskóznym spútom.
• Objektívne: všetkých 5 syndrómov.
• FVD: prudký pokles VC, znížená MOD (pretože došlo k dekompenzácii).
• Rg : uzliny sa spájajú do veľkých konglomerátov, ktoré zatmením vytvárajú silikotickú dutinu.

Komplikácie pneumokoniózy:

jeden). Silicotuberculosis

2). Rakovina pleury a pľúc (častejšie na pozadí azbestózy).

štyri). Bronchiektázia.

5). Spontánny pneumotorax

6). Silicoartritída je kombinácia silikózy s reumatoidnou artritídou. Charakteristika: pozitívny reumatoidný faktor, málo uzlín. Ale zrazu sa v pľúcach objavia zaoblené tiene do 5 cm (Kaplanov syndróm).

Odlišná diagnóza:

Často sa vykonáva s tuberkulózou. Rozdiely medzi tuberkulózou a silikózou:

jeden). Tiene sa objavujú z hornej časti pľúc a so silikózou - zdola.

2). Hustota uzlín je iná a pri silikóze je to rovnaké.

3). Korene s TVS visia dole („smútočná vŕba“) a pri silikóze sú „odrezané“.

štyri). Jaskyne s TVS - objavujú sa skoro a so silikózou - iba v štádiu III.

5). TVS je častejšia u mladých pracovníkov a silikóza je častejšia u pracovníkov v strednom veku.

Prevencia:

1).Národný- skrátenie pracovného dňa, zvýšenie dovolenky, odchod do dôchodku o 10 rokov skôr, san.-rezortné ošetrenie.

2). Technické - redukcia prachu, vetranie, jednotlivé fondy ochranu.

3). Lekársky: vykonávanie predbežných a pravidelných lekárskych prehliadok.

Kontraindikácie pre predbežné vyšetrenie : choroby pľúc a horných dýchacích ciest, vychýlená priehradka, všetky choroby srdcovo-cievneho systému. Ženy a deti do 18 rokov nemajú povolený vstup do bane.

Pravidelné kontroly: 1 krát za pol roka (pre silikózu), pre ostatných - 1 krát ročne.

Zloženie komisie: terapeut, ORL a rádiológ.

Ďalšie metódy výskumu: KLA, EKG, Rg, VC, MOD a Tifno test, ak je podozrenie na TVS - analýza spúta na BC.

Liečba:

1). Etiologická liečba : zastavte kontakt s prachom.

2). Patogenetická liečba :

• Glukokortikoidy: prednizolón 0,025 (5 tabliet denne), potom znížte dávku. Súčasne podávať lieky proti tuberkulóze.
• Delagil 0,25 - 1 r / d (na 2-3 mesiace)
• Polyvinylpyridín oxid (PNO)
• D-penicilamín (najmä pri silikoartritíde) - kapsuly 0,15 - 3 r / d (2-3 týždne)
• Antihistaminiká
• Kyslíková terapia
• Fyzioterapia - UHF na hrudi.

3). Symptomatická liečba:

• Liečba hron. bronchitída - AB, expektoranciá, mukolytiká.
• Zvýšená priechodnosť priedušiek (eufillin).
• srdcové glykozidy.
• Diuretikum.
• Vitamíny B a ascorutín, prípravky kyseliny nikotínovej.

Skúška spracovateľnosti:

ja inscenujem: kontakt s prachom, ako aj práca v nepriaznivé podmienky kontraindikované. Posielajú sa do VTEK na určenie skupiny postihnutia. (udáva sa na 1-2 roky, t.j. na dobu rekvalifikácie).

II etapa: na VTEK, kde dávajú II. skupinu ZŤP.

III etapa: na VTEK, kde dávajú I-II skupina zdravotného postihnutia.