Akákoľvek forma tuberkulózy môže byť komplikovaná roztavením kazeózy, uvoľnením kazeóznych hmôt cez priedušky a vytvorením dutiny, t.j. prechod procesu do deštruktívnej formy. Keď sa kazeóza topí pozdĺž okraja tuberkulózneho ohniska, kazeózne hmoty sa môžu oddeliť podľa typu sekvestra.

Takáto dutina sa nazýva sekvestrácia. Pri tavení masy kazeózy typom autolýzy má dutina charakter autolytika. Vytvorená dutina sa vyznačuje trojvrstvovou štruktúrou stien: vnútorná kazeózno-nekrotická vrstva smeruje k lúmenu dutiny; po nej nasleduje vrstva špecifických granulácií obsahujúcich epiteloidné, lymfoidné a obrovské Pirogov-Langhansove bunky.

Podľa genézy môžu byť kaverny pneumoniogénne, vznikajúce v mieste ohniska tuberkulóznej pneumónie, bronchogénne, vznikajúce v mieste priedušiek postihnutých tuberkulózou, hematogénne, vznikajúce z hematogénne-seminovanej tuberkulózy. V závislosti od štruktúry stien, závažnosti vláknitej vrstvy môžu byť dutiny elastické, ľahko sa rúcajúce, so slabo vyvinutou fibrózou a tuhé s hustými vláknitými stenami.

V procese hojenia dutiny môže dôjsť k vymazaniu lúmenu drenážnych priedušiek; v tomto prípade sa na mieste dutiny vytvorí zapuzdrené ohnisko kazeózy, ako je tuberkulóm. Za nepriaznivých podmienok môže kazeóza v takomto ohnisku opäť prejsť tavením s otvorením lúmenu bronchu a opäť sa vytvorí dutina, preto je tento typ hojenia horší.

Tuhé dutiny sa počas hojenia najčastejšie transformujú na dutinu podobnú cyste. V týchto prípadoch dochádza k odmietnutiu kazeózno-nekrotickej vrstvy a nahradeniu vrstvy špecifických granulácií nešpecifickým spojivovým tkanivom. Jaskyňa sa mení na cystovitú dutinu.

Progresia deštruktívnej tuberkulózy sa prejavuje zvýšením kazeózno-nekrotickej vrstvy, ktorá môže prejsť do vrstvy špecifických granulácií a fibrózy. Zmeny postupujú aj v prieduškách s výskytom ložísk akútnej bronchogénnej diseminácie.

Kavernózna pľúcna tuberkulóza je charakterizovaná prítomnosťou izolovanej vytvorenej dutiny bez výrazných vláknitých zmien v jej stenách a okolitom pľúcnom tkanive.

Viac k téme deštruktívna tuberkulóza.:

1. TÉMA: VLÁKNINOVA-KAVERNÓZNA TUBERKULÓZA. CIRRHOTICKÁ TUBERKULÓZA.
2. Diagnóza tuberkulózy. Aplikácia imunologických metód na riešenie klinických problémov diagnostiky tuberkulózy.

KAVERNÓZNA TUBERKULÓZA PĽÚC

Kavernózna pľúcna tuberkulóza je charakterizovaná prítomnosťou vytvorenej dutiny, ktorá na röntgenovom snímku vyzerá ako izolovaný krúžok ako výrazný tieň v pľúcach. Existencia tejto formy bola možná iba počas obdobia antibiotickej terapie, keď existencia tuberkulóznej dutiny nie je sprevádzaná výsevom alebo silnou infiltráciou. K tvorbe dutiny dochádza pri infiltratívnej alebo diseminovanej pľúcnej tuberkulóze.

Syndróm rozpadovej fázy prejavuje sa kašľom so spútom, vlhkými šelestami v pľúcach, hemoptýzou a vylučovaním baktérií.

Vytvorená dutina nedáva závažné príznaky. Je jasne viditeľný na pozdĺžnom alebo počítačovom tomograme. Podľa doterajších predstáv kavernózna forma existuje až 2 roky, počas ktorých sa vylieči (vrátane pľúcnej resekcie), prejde do fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, prípadne sa skomplikuje mykotickou superinfekciou.

Pľúcne dutiny môžu pretrvávať aj napriek účinnej chemoterapii. Títo dutiny sa môžu stať zdrojom pľúcneho krvácania, najmä ak tuberkulóza postupuje.

Prítomnosť koncových pľúcnych artérií vo vnútri dutín vytvára riziko profúzneho pľúcneho krvácania z takzvaných aneuryziem Rasmussen.

Ďalšou príčinou krvácania je rozvoj aspergilómu v trvalej tuberkulóznej dutine (vrátane sanovaných dutín). V tomto prípade nie je krvácanie spojené s progresiou tuberkulózy.

Prienik tuberkulóznej dutiny do pleurálnej dutiny môže viesť aj k tuberkulóznemu empyému a bronchopleurálnej fistule.

Odlišná diagnóza

syndróm prstencový tiene v pľúcach vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s pľúcnym abscesom. Absces je zvyčajne sprevádzaný akútnym nástupom, vysokou telesnou teplotou, zimnicou, kašľom s hojným hnisavým spútom, očkovaním virulentným patogénom a dokonca hemoptýzou. Negatívne tuberkulínové reakcie svedčia proti kavernóznej tuberkulóze, absencia M. tuberculosis v spúte prudko zvýšená ESR, výrazná leukocytóza. Absces je častejšie lokalizovaný v dolných častiach a má horizontálnu hladinu tekutiny v dutine.

Rakovina pľúc. Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s rozpadajúcimi sa periférnymi nádormi pľúc. Na tento účel sa skúma spúta atypické bunky. Rakovina je charakterizovaná prítomnosťou širokej zóny perikavitárnej infiltrácie v dôsledku rastu nádoru do okolitého tkaniva. Vnútorný obrys dutiny vytvorenej počas kolapsu nádoru je často nerovný, charakterizovaný širokým pletom trať ku koreňu pľúc. Zväčšené lymfatické uzliny možno nájsť v koreni pľúc. Optimálna metóda rádiologického vyšetrenia pacienta s kavitárnymi formáciami je CT, umožňuje starostlivo preskúmať stav pľúc aj mediastína.

VLÁKNINOVA KAVERNÓZNA TUBERKULÓZA PĽÚC

Najnepriaznivejšie finálny, konečný v progresívnom priebehu deštrukcie, hyperchronický forma - fibrózno-kavernózna pľúcna tuberkulóza. Je charakterizovaná hrubostennými fibróznymi, často deformovanými kavernami, hrubými fibróznymi zmenami v pľúcnom tkanive, bronchiálnou deformitou, posunom mediastinálnych orgánov, konštantným alebo opakujúcim sa vylučovaním bacilov multirezistentných kmeňov. M. tuberculosis, bronchogénny ohniskové skríningy, komplikácie v podobe hemoptýzy a pľúcneho krvácania, amyloidózy s rozvojom urémie, ireverzibilnej LSN, spontánneho pneumotoraxu, intrakavernóznej aspergilózy a i. Pacienti s fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou predstavujú najväčšiu hrozbu pre zdravú populáciu, vyžadujú izoláciu a dlhodobú chemoterapiu. Predpokladá sa, že v jednej dutine je 10 10 -10 12 mykobaktérií tuberkulózy.

Prietok

Vláknitá-kavernózna tuberkulóza môže byť lokálna a má pomerne stabilný prietok.Často pomocou chemoterapie môžete úplne stabilizovať proces a potom pacienta dezinfikovať odstránením postihnutej oblasti pľúc. Ak pacient užíva tuberkulózu nepravidelne, zneužíva alkohol alebo sa zle stravuje, progresia procesu je nevyhnutná.

progresívny typ Priebeh tejto formy tuberkulózy sa môže vyskytnúť od samého začiatku ochorenia, v tomto prípade progresia často pokračuje aj napriek chemoterapii, pretože mykobaktérie vyvíjajú polyrezistenciu na chemoterapeutické lieky. Uzavretie fibróznej dutiny konzervatívnou terapiou je nepravdepodobné. Pri jednostrannom procese môžu chirurgovia navrhnúť operáciu napriek aktivite procesu.

Predpoveď s touto formou tuberkulózy je často nepriaznivá. Progresia nevyhnutne vedie ku komplikáciám, na ktoré pacient postupne alebo náhle zomiera.

v Rusku v rokoch 1991 až 1996. podiel pacientov s fibrózno-kavernóznou tuberkulózou sa zvýšil o 42,9 %.

Odlišná diagnóza. Problém diferenciálnej diagnostiky fibrózno-kavernóznej tuberkulózy je zriedkavý. Bakteriálne vylučovanie v kombinácii s typickým röntgenovým snímkom odstraňuje mnohé otázky. U oligobacilárnych pacientov môžu byť pochybnosti o diagnóze, vtedy sa berie do úvahy chronický absces, vrodené vzduchové cysty pľúc, bulózne útvary, obmedzené hromadenie vzduchu v pleurálnej dutine s empyémom.

Pri polycystických prstencových tieňoch rovnakého typu a viacerých nie sú žiadne pleuropulmonálne povrazce charakteristické pre dutiny a trať ku koreňu pľúc.

Pre buly je typická viacnásobnosť útvarov, hranatosť, vrúbkosť, diskontinuita obrysov v dôsledku viackomorového charakteru týchto útvarov.

TÉMA: Chronické deštruktívne formy tuberkulózy: kavernózna, fibrózno-kavernózna, cirhotická pľúcna tuberkulóza.

Teoretické otázky na lekciu

1. Patogenéza, patomorfológia deštruktívnej tuberkulózy - mechanizmus tavenia kazeóznych hmôt, faktory podieľajúce sa na vzniku dutiny, typy kaverien podľa genézy, rozdiel medzi dutinou a rozpadovou dutinou. Klasifikácia jaskýň podľa veľkosti. Koncept funkčných a anatomicky veľkých jaskýň. Klasifikácia jaskýň v závislosti od štruktúry ich stien. Nebezpečenstvo deštruktívnej tuberkulózy.

2. Kavernózna pľúcna tuberkulóza - definícia, frekvencia, patogenéza, klinické a laboratórne údaje ochorenia. Röntgenové znaky kavernóznej tuberkulózy

3. Faktory prispievajúce k rozvoju fibrózno-kavernóznej tuberkulózy. Morfologické znaky charakteristické pre fibrózno-kavernóznu tuberkulózu.

4. Fibrózno-kavernózna tuberkulóza - definícia, frekvencia výskytu u novodiagnostikovaných pacientov, klinika, diagnóza, klinické varianty, rádiologické znaky.

5. Vlastnosti liečby pacientov s kavernóznou a fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou. Druhy hojenia dutín. Dôvody neúčinnej liečby. Indikácie pre chirurgickú liečbu.

6. Priaznivé a nepriaznivé výsledky kavernóznej, fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy. Formy progresie.

7. Patogenéza a patologická anatómia cirhotickej pľúcnej tuberkulózy. Hlavné klinické a rádiologické príznaky. Komplikácie cirhotickej tuberkulózy.

Cavernózna tuberkulóza je špecifický proces s obmedzenou dĺžkou (v rámci 1-2 bronchopulmonálnych segmentov), ​​ktorého vedúcim syndrómom je vytvorená dutina bez výrazného perifokálneho zápalu, fibrózy a rozsiahleho výsevu a je tiež charakterizovaný asymptomatickým klinickým priebehom.

Častejšie sa kavernózna tuberkulóza vyskytuje z iných klinických foriem, takže príznaky intoxikácie sa vyskytujú až pri zistení ochorenia, ktoré rýchlo vymiznú pod vplyvom antituberkulóznej terapie. V čase vzniku kavernóznej formy nie sú žiadne príznaky intoxikácie. Výnimkou je malá časť pacientov, u ktorých bol po prvýkrát zistený špecifický proces vo forme izolovanej dutiny bez výrazných infiltračných a fibrotických zmien v okolitom pľúcnom tkanive, čo umožňuje diagnostikovať kavernóznu tuberkulózu bez predchádzajúcej terapie. U týchto pacientov možno zistiť príznaky intoxikácie tuberkulózou (slabosť, strata hmotnosti, kašeľ s malým množstvom spúta).

Perkusie dáva príznaky naznačujúce prítomnosť dutiny, jej lokalizáciu, stav okolitého pľúcneho tkaniva. Povaha perkusného zvuku závisí od množstva vzduchu obsiahnutého v perkusnej oblasti pľúc. Čím menej vzduchu, tým bude zvuk vyšší, tichší a kratší, t.j. čo nazývame tuposťou. Pre charakter zvuku je dôležitý aj stupeň obsahu vzduchu v okolitom tkanive. U pacientov s kavernóznou tuberkulózou je zriedka možné určiť tuposť perkusného zvuku. Auskultácia má tiež veľký význam pre diagnostiku dutiny v pľúcach, pretože sa mení povaha dýchania nad miestom procesu. Nad veľkými jaskyňami s hladkými a napätými stenami je počuť amforické dýchanie - zvuk podobný tomu, ktorý počuť pri fúkaní cez džbán alebo cez fľašu so širokým hrdlom. Nad kavernami môžete počúvať bronchiálne dýchanie, ktoré je výraznejšie, keď je dutina obklopená hustým tkanivom a širokým priemerom drenážneho bronchu. Dôležitým znakom dutiny sú vlhké hrubé chrasty, ich vzhľad a zvučnosť závisia od tekutej konzistencie obsahu dutiny a od šírky ústia bronchu.

Diagnostika. Mycobacterium tuberculosis u pacientov s kavernóznou tuberkulózou sa spravidla nezistí bakterioskopiou. Pomocou bakteriologických a molekulárno-genetických štúdií patologického materiálu je možné zvýšiť frekvenciu detekcie MBT. V hemograme: leukocytóza sa pozoruje u 10% pacientov s kavernóznou tuberkulózou a nepresahuje 10-12 tisíc. U zvyšku pacientov zostáva počet leukocytov v normálnom rozmedzí. Vysvetľuje to skutočnosť, že vo väčšine prípadov dochádza k tvorbe kavernóznej formy tuberkulózy z iných foriem tuberkulózy, pre ktoré už bola vykonaná antituberkulózna liečba, čo prispieva k vymiznutiu intoxikácie tuberkulózou. Posun bodnutia doľava je tiež zaznamenaný u malého počtu pacientov s kavernóznou tuberkulózou - v 5% prípadov. Lymfopénia sa zistí u 5% pacientov, lymfocytóza - u 5-10%, u väčšiny pacientov je počet lymfocytov v periférnej krvi normálny. Zrýchlenie ESR sa nachádza u 35-40% pacientov a pohybuje sa od 12 do 40 mm/hod. Pokles ESR pri pôsobení liekov proti TBC naznačuje stabilizáciu špecifického procesu dosiahnutého počas liečby.

Röntgenová diagnostika.

1. Priame príznaky prítomnosti dutín:

Prstencový tieň so súvislým obrysom, ktorý sa objavuje v dvoch na seba kolmých projekciách

Neprítomnosť pľúcneho vzoru v "okne" dutiny na tomograme

2. Nepriame príznaky prítomnosti dutín:

Hladina kvapaliny

Spárované cesty drenážnych priedušiek

Detekcia ložísk bronchogénneho skríningu v poplachových zónach (predná a dolná časť pľúc)

V závislosti od veľkosti dutín sa delia na:

1. Malé dutiny majú priemer do 2 cm. Sú dobre odhalené pri tomografickom výskume pľúc.

2. Stredne veľké dutiny sa najčastejšie nachádzajú u pacientov s kavernóznou tuberkulózou. Ich priemer je od 2 do 4 cm.

3. Veľké kaverny majú veľkosť 4-6 cm.

Veľké „funkčné“ dutiny by sa mali odlišovať od veľkých „morfologických“ dutín, ktorých veľkosť je spôsobená rozťahovaním stien dutiny a nie výrazným defektom tkaniva. Takéto jaskyne sa nazývajú opuchnuté. Rádiologicky opuchnuté dutiny vyzerajú ako prstencové tiene guľového tvaru s tenkými stenami. Pri výskyte špecifickej endobronchitídy sa vytvárajú opuchnuté kaverny, čo vedie k rozvoju chlopňového mechanizmu v prieduškách, ktoré odvádzajú kavernu.

Liečba. Strávte 3 režimy chemoterapie. Antituberkulózne lieky nedokážu úplne vyriešiť problém kavernóznej tuberkulózy. Účinnosť liečby sa zvyšuje kombináciou chemoterapie s kolapsoterapeutickými metódami liečby, lokálnou liečbou drenážnych priedušiek, patogenetickou terapiou. Pri dlhodobej kavernóznej forme nástup patomorfologických zmien (fibróza) v dôsledku neúčinnosti predchádzajúcej liečby robí ďalšiu chemoterapiu neperspektívnou. V takýchto prípadoch sa vykonáva chirurgická liečba - segmentové, bisegmentálne resekcie, lobektómia. Indikáciou pre túto liečbu by mala byť absencia poklesu veľkosti dutín v priebehu 2-3 mesiacov.

Komplikácie kavernóznej tuberkulózy.

1. Krvácanie, hemoptýza

2. Spontánny pneumotorax

3. Bronchiálna tuberkulóza

4. Segmentová atelektáza, pľúcne laloky

Dôsledky kavernóznej tuberkulózy.

1. Špecifická úprava prispieva k úplnému vyčisteniu vnútorného povrchu steny kavity od kazeózy a špecifických granulácií, jej premene na tenkú vláknitú vrstvu a vytvoreniu vyčistenej sanovanej kavity. Väčšina výskumníkov odkazuje na tenkostenné, abacilárne dutiny, úplne zbavené tuberkulózneho tkaniva, na dezinfikované jaskyne.

2. Pri zachovaní elasticity steny dutiny môže dôjsť k jej zahojeniu jazvou. Zároveň sa odmietajú a čiastočne riešia nekrotické hmoty, tuberkulózne granulácie sa postupne nahrádzajú nešpecifickým granulačným tkanivom, veľkosť dutiny sa koncentricky zmenšuje, jej steny sa zbiehajú a zjazvujú. Pri RTG vyšetrení zostáva v mieste dutiny malé induračné pole. Pozostáva z tieňov zo sieťoviny, jednotlivých malých zhutnených ložísk a malých oblastí difúzneho stmavnutia pľúcneho tkaniva spôsobeného pneumatózou.

3. Počas liečby PTP sa uzatváranie dutiny stávalo častejšie s tvorbou veľkých ložísk, ako sú tuberkulómy. Ich výskyt je spojený s obliteráciou drenážneho bronchu pri rýchlej resorpcii perifokálneho zápalu. Dutina počas obliterácie bronchu je naplnená tkanivovou tekutinou a lymfou, ktorá je stanovená rádiograficky ako miesto zhutnenia v pľúcnom tkanive.

4. S progresiou ochorenia vznikajú výrazné sklerotické zmeny nielen v stene dutiny, ale aj v okolitom pľúcnom tkanive, vznikajú ložiská bronchogénneho výsevu - deštruktívny proces prechádza do novej formy tuberkulózy - fibróz- kavernózny.

Vláknito-kavernózna pľúcna tuberkulóza- klinická forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá má dlhý (1-2 roky alebo viac) chronický priebeh s obdobiami remisie a exacerbácií. Je charakterizovaná tvorbou fibróznej dutiny v pľúcach, perikavitárnou pneumofibrózou, lymfo- a bronchogénnym šírením fokálnych lézií pľúc, zmenšením objemu pľúc a posunom mediastinálnych orgánov na postihnutú stranu, konštantným alebo periodickým vylučovaním baktérií . Táto forma pľúcnej tuberkulózy je epidemiologicky najnepriaznivejšia.

Jeho hlavné vlastnosti:

1. stará vláknitá dutina;

2. perikavitárna pneumofibróza;

3. bronchogénne šírenie;

4. dlhý priebeh s obdobiami exacerbácií a remisie;

5. periodické alebo konštantné vylučovanie baktérií.

Fibrózno-kavernózna pľúcna tuberkulóza medzi novodiagnostikovanými formami je 1,5-2,0%. Vláknitá kavernózna tuberkulóza sa vyvíja v dôsledku neskorého zistenia ochorenia alebo neúčinnej chemoterapie iných foriem tuberkulózy. V štruktúre dispenzárnych registračných kontingentov je fibrózno-kavernózna TBC 7-15%.

Fibrózno-kavernózna pľúcna tuberkulóza je konečnou fázou akejkoľvek klinickej formy deštruktívnej tuberkulózy počas jej progresie. Hlavné dôvody progresie počiatočných foriem pľúcnej tuberkulózy a rozvoja fibrózno-kavernózneho procesu sú:

1. oneskorená detekcia TBC

3. včasná aplikácia chirurgickej liečby

4. prítomnosť sprievodných ochorení (diabetes mellitus, žalúdočný vred, alkoholizmus, AIDS, drogová závislosť)

5. intolerancia liekov proti TBC

6. nízka adherencia pacienta k liečbe

7. MDR/XDR MBT.

Patogenetickým základom fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy je vytvorená dutina a fibrózne zmeny v okolitom pľúcnom tkanive. Vznik dutiny je spojený s tavením kazeóznych hmôt v pneumonickom ohnisku a ich výstupom do bronchu (pneumopyogénna dutina). Niekedy sa pri infikovaní bronchiektázií alebo pri poškodení priedušiek vytvorí dutina (bronchogénna dutina). Z dutiny prechádza zápal do drenážneho bronchu. S progresiou sa špecifický proces môže šíriť cez bronchogénne lymfogénne cesty do perikavitárnych tkanív pľúc. Dlhý priebeh patologického procesu vedie k rastu spojivového tkaniva v perivaskulárnom a peribronchiálnom interstíciu s tvorbou pneumosklerózy a pneumofibrózy. To prispieva k výskytu patologických zmien v pleurálnych listoch, ktoré strácajú svoju elasticitu, hrubnú a vytvárajú obliteráciu pleurálnej dutiny, čo tiež prispieva k rozvoju pneumofibrózy a zníženiu objemu pľúc.

Morfologické zmeny pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze majú charakteristické znaky. Jeho najdôležitejším znakom je stará vláknitá dutina, ktorá je lokalizovaná najmä v horných častiach pľúc.

Vytvorená dutina má 3-vrstvovú stenu:

1 - vnútorná - pyogénna - tvorená kazeóznymi hmotami, nerovnomerná, niekedy môže mať drobné sivé alebo belavé útvary (Kochove šošovky), ktoré sú nahromadením kolónií MBT;

2 - stredná - vrstva špecifických granulácií - obsahuje veľa epiteloidných a obrovských mnohojadrových buniek, krvných a lymfatických ciev, s progresiou granulačného procesu sa stávajú nekrotickými, menia sa na pyogénnu vrstvu;

3 - vonkajšie - vláknité, dominuje nad ostatnými.

Vláknité zmeny v okolí dutiny sú druhým dôležitým znakom fibrózno-kavernóznej tuberkulózy.

Tretím znakom je šírenie MBT z dutiny cez lymfatické cievy a priedušky, čo vedie k tvorbe acinárnych a lobulárnych ložísk v blízkosti dutiny a vo vzdialených oblastiach tých istých alebo iných pľúc. Môžu sa zlúčiť, vytvárať "dcérske" infiltráty, s kazeóznym rozpadom sa vytvárajú nové "dcérske" dutiny. Tak vzniká polykavernóza.

POLIKLINIKA.

Klinický obraz fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy zvyčajne zodpovedá dĺžke trvania intoxikácie spojenej s prevalenciou lézie a chronickým priebehom ochorenia. Chronická intoxikácia spôsobuje narušenie celkového metabolizmu, čo má za následok aktiváciu sympatiko-nadobličkového systému a lipolýzu, ktorá zabezpečuje aktuálnu energetickú spotrebu organizmu a s tým aj stratu telesnej hmotnosti až kachexiu. To je sprevádzané pretrvávajúcim zvýšením telesnej teploty, horúčkou, nočným potením, slabosťou, zvýšenou únavou, napätím v psycho-emocionálnej sfére a jej vyčerpaním, podráždenosťou, poruchami spánku, zlou chuťou do jedla a inými funkčnými poruchami. Úzkosť pacientovi dodáva kašeľ, ktorý má záchvatovitý charakter s malým množstvom spúta. V dôsledku vyčerpania, ako aj špecifických a nešpecifických zmien na prieduškách, ich sliznica vylučuje malé množstvo hustého, ťažko vykašliateľného hlienu, ktorý spôsobuje ťažké záchvaty suchého kašľa, ktoré sú komplikované hemoptýzou a krvácajúca.

Vzhľad pacienta s fibro-kavernóznou pľúcnou TBC je veľmi charakteristický: kachexia, svalová ochabnutosť, nedostatok podkožného tuku. Koža je bledá, turgor chýba. Hrudník je plochý, predĺžený, deformovaný s úbytkom objemu (asymetrický), vtiahnutý medzirebrové, supraklavikulárne a podkľúčové oblasti. Respiračná exkurzia je obmedzená, dýchanie je časté, povrchové.

Rozvoj pneumofibrózy a zníženie vzdušnosti pľúc zvyšuje ich zvukovú vodivosť, čo sa prejavuje nárastom chvenia hlasu a bronchofónie nad postihnutými oblasťami pľúc.

Poklepový zvuk nad postihnutými pľúcami je tupý v dôsledku fibrotických zmien, zníženia pneumatizácie pľúc a zhrubnutia pohrudnice, nad veľkými kavernami a v dolných oblastiach, kde sa tvorí vikarózny emfyzém - boxovaný.

Auskultačný obraz je určený aktivitou procesu a závažnosťou patologických zmien v prieduškách. Fibrotorax a pneumofibróza spôsobujú výrazné oslabenie vezikulárneho dýchania, proti ktorému je počuť bronchiálne dýchanie. Vzhľad patologických zvukov závisí od aktivity špecifických zmien v dutine, prieduškách. To spôsobuje dýchavičnosť. Stará dutina sa vyznačuje suchými chrastami na pozadí bronchiálneho dýchania. Aktivácia tuberkulózy s výskytom endobronchitídy spôsobuje výskyt vlhkých chrastov. Rozvoj perikavitárneho zápalu a nové deštrukcie spôsobujú výskyt vlhkých chrastov malého a stredného kalibru, ktoré sú počuť pri hĺbke nádychu alebo pri kašli v hĺbke výdychu. Keď aktívny proces ustúpi, keď sa dutina hodí na sanitáciu, pyogénna vrstva v nej zmizne a spútum prestane vystupovať, vlhké chrasty zmiznú.

Pri fyzickom vyšetrení pacienta sa nezistia malé dutiny umiestnené hlboko od povrchu hrudníka, dutiny s upchatým drenážnym bronchom, dutiny nachádzajúce sa v hrúbke hrubej fibrózy a pod masívnymi pleurálnymi vrstvami („tiché“ dutiny). V takýchto prípadoch je dutina určená röntgenovou tomografiou.

Existujú varianty priebehu fibrózno-kavernóznej TBC:

1. Limitovaná fibrózno-kavernózna pľúcna tuberkulóza so stabilným priebehom - proces relatívne nízkej prevalencie so starou stabilnou dutinou. Na pozadí liečby je perifokálny zápal pomerne rýchlo eliminovaný, ohniská bronchogénneho skríningu sú čiastočne absorbované a zhutnené. Dutina je vyčistená od kazeózy. Obdobie remisie je dlhé, niekoľko rokov. Zdravotný stav pacientov je uspokojivý, pracovná schopnosť je dlhodobo zachovaná. Tento stav pretrváva, ak pacient dodržiava zdravý životný štýl a pravidelnú preventívnu liečbu.

2. Rýchlo progresívny priebeh tvorby procesu v priebehu 9-10 mesiacov. sa vyvíja častejšie u pacientov, ktorí porušujú liečebný režim, zneužívajú alkohol atď. Klinický obraz je typický. Vznikajú perifokálne zápaly, viacnásobné dutiny, často obrie dutiny. Postupný priebeh môže viesť k rozvoju kazeóznej pneumónie. Takmer 100 % pacientov vylučuje MBT rezistentné na lieky proti TBC, v dôsledku čoho bude liečba neúčinná.

3. Priebeh fibrózno-kavernóznej tuberkulózy s komplikáciami, ktoré sa delia na špecifické a nešpecifické.

Nešpecifické:

1. chronické cor pulmonale
2. amyloidóza vnútorných orgánov
3. hemoptýza, krvácanie
4. spontánny pneumotorax
5. nešpecifické zápalové procesy - kandidomykóza, aspergilóza

konkrétne:

1. bronchus tuberkulóza
2. bronchogénne šírenie
3. šírenie infekcie je zmätené: tuberkulóza priedušnice, hltana, hrtana, jazyka, sliznice tráviaceho traktu.
4. generalizácia vo veľkom kruhu (mykobakterémia) - tuberkulóza chrbtice, kostí, kĺbov, mozgových blán, tuberkulózna peritonitída.
5. Podľa klinického a rádiologického priebehu sa rozlišujú 4 štádiá vývoja FCT:
6. obmedzené v rámci jedného podielu, bez výrazných zmien susedných podielov;
7. dutiny v jednom laloku s výraznými fokálnymi a infiltračnými zmenami v susedných lalokoch;
8. polykavernóza v jednom pľúc s fokálnymi a infiltratívnymi zmenami v druhom pľúcach;
9. polykavernózna lézia oboch pľúc s ložiskami a infiltrátmi okolo.

Diagnostika. Dôležitým znakom fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy je dlhý (chronický) priebeh ochorenia a neustále vylučovanie MBT spútom. MBT sa spravidla stáva odolným voči niekoľkým liekom proti TBC, čo je jeden z dôvodov neúčinnej liečby. Preto je u týchto pacientov potrebné určiť liekovú senzitivitu MBT, ako aj sprievodnú flóru dýchacieho traktu. Často sa u pacientov vyvinú nežiaduce reakcie na lieky proti TBC, čo si vyžaduje, aby lekár vhodne upravil lieky aj ich dávky.

Počas obdobia exacerbácie v krvi dochádza k zvýšeniu ESR na 40-50 mm / h, lymfopénii a strednej leukocytóze (12-15x109 / l), môže sa vyskytnúť hypochrómna anémia.

Tuberkulínový test Mantoux, Diaskintest s progresiou fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy býva často negatívny (anergia).

Röntgenový obraz fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy je charakterizovaný prítomnosťou „starej“ hrubostennej fibróznej dutiny s jasnými vnútornými a vonkajšími obrysmi. Dutina má často nepravidelný tvar. Jeho deformácia je spôsobená perikavitárnymi fibro-jazvačkovými zmenami v pľúcach a stratou elasticity steny dutiny.

Dôležitým rádiografickým znakom ochorenia je pľúcna fibróza so zmenšením objemu niekoľkých segmentov, laloku alebo celých pľúc. Pneumofibróza tiež spôsobuje zníženie pneumatizácie pľúc a posun mediastína smerom k lézii.

Röntgenové vyšetrenie tiež umožňuje odhaliť príznaky chronického priebehu ochorenia s periodickými exacerbáciami, o čom svedčia polymorfné fokálne tiene rôznych veľkostí, ktoré sa nachádzajú tak v perikavitárnej zóne, ako aj v odľahlých oblastiach jednej alebo oboch pľúc.

Preto röntgenová detekcia hrubostennej, deformovanej dutiny a polymorfných ložísk na pozadí pneumofibrózy so znížením transparentnosti a pneumatizácie, znížením objemu pľúc a posunom tieňa mediastinálnych orgánov smerom k patologickým zmenám naznačuje prítomnosť fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy. Táto diagnóza je stanovená bez ťažkostí, pretože tieto zmeny sa vytvárajú počas niekoľkých rokov pozorovania pacientov, to znamená, keď je v anamnéze tuberkulóza a klinika progresívneho chronického procesu.

Cirhotická pľúcna tuberkulóza- Ide o klinickú formu sekundárnej tuberkulózy, ktorá je charakterizovaná rastom hrubého vláknitého jazvového tkaniva v pľúcach so zachovaním špecifických lézií v nich, ktoré spôsobujú periodickú exacerbáciu procesu so slabým vylučovaním baktérií.

V štruktúre dispenzárnych registračných kontingentov je cirhotická pľúcna tuberkulóza 0,1 – 0,5 %.

Cirhotická pľúcna tuberkulóza vzniká v dôsledku involúcie infiltratívnej, diseminovanej, fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy, exsudatívnej pleurisy, atelektázy v dôsledku bronchiálnej obštrukcie kazeózou, po liečbe umelým pneumotoraxom, po torakoplastike, vzniká aj ako reaktivácia zmeny po predtým prenesenej tuberkulóze. Je charakterizovaný rastom hrubého spojivového tkaniva a náhradou pľúcneho parenchýmu. Proces sa vyvíja postupne, začína pneumosklerózou, pneumofibrózou a končí cirhózou. Súčasne vo fibróznych tkanivách zostávajú produktívne ložiská, encystovaná kazeóza a štrbinovité dutiny. Priedušky sú deformované, peribronchiálne elastické vlákna sú zničené, v dôsledku čoho je narušená ich drenážna funkcia, vzniká bronchiektázia a autosenzibilizácia. Rozvíja sa skleróza a vaskulárna obliterácia, čo spôsobuje rozvoj angioektázií a hypertenzie v pľúcnom obehu. Angioektázie sa stávajú zdrojom častého krvácania.

Patologické charakteristiky.

Morfologickým základom cirhotickej pľúcnej TBC je proces vývoja spojivového tkaniva, v ktorom možno rozlíšiť tri štádiá: pneumosklerózu, pneumofibrózu a cirhózu.

Pneumoskleróza je proces, ktorý je charakterizovaný difúznym rastom spojivového tkaniva v interstíciu pľúc so zachovaním jeho štruktúry a pneumatizáciou, so stratou elasticity. Spôsobuje rozvoj takých zmien na pľúcach diseminovaných, kedy je postihnuté interstícium pľúc, infiltratívne, fibrózno-kavernózne a iné formy tuberkulózy, ktoré sú sprevádzané dlhotrvajúcimi zápalovými procesmi, najmä s chronickým priebehom, kedy krv a postihnuté sú lymfatické cievy. Postupný vývoj spojivového tkaniva v perivaskulárnom interstíciu pľúc spôsobuje vazokonstrikciu, zhrubnutie biologických membrán. Trvanie takýchto zmien v pľúcach postupne spôsobuje nahradenie mäkkovláknitého elastického spojivového tkaniva hrubovláknitým, v dôsledku čoho sa pneumoskleróza postupne mení na pneumofibrózu - rast hrubovláknitého spojivového tkaniva so znížením objemu pľúc. a funkčných porúch v pľúcnom obehu, no zároveň je stále zachovaná vzdušnosť pľúc.

S rastom fibrózneho spojivového tkaniva dochádza k obliterácii drobných cievok, prestáva zásobovanie alveol energiou a plastmi, následkom čoho je pľúcny parenchým nahradený spojivovým tkanivom, alveoly strácajú vzdušnosť a pľúca zmenšujú svoj objem. a následne nadobúda charakter hrubého fibrózneho jazvového tkaniva a vzniká cirhóza. Cirhóza pľúc mení anatomický a funkčný stav bronchopulmonálnych štruktúr. Vláknité jazvy pľúc vytláčajú, deformujú, zužujú, ohýbajú, niekedy blokujú priedušky, v dôsledku čoho je narušená ich ventilačná a drenážna funkcia, pričom sliznica produkuje hlieny. Spútum sa zhromažďuje v prieduškách, čo spôsobuje aktiváciu nešpecifickej mikroflóry, na ktorú reagujú leukocyty odchodom z krvného obehu. Ich lyzozomálne enzýmy ďalej tvoria purulentnú premenu spúta, čo vedie k pretrvávajúcemu zápalu v prieduškách s tvorbou bronchiektázií. Takže existujú podmienky pre rozvoj chronickej bronchitídy. Angioektázie sa vyvíjajú v cievach, ktorých tenká stena je natiahnutá. Takéto angioektázie sú zdrojom hemoptýzy a krvácania. Vznik bronchiektázie je sprevádzaný rozvojom autoagresie, čo vedie k broncho-obštrukčnému syndrómu. Morfologické zmeny pri cirhóze pľúc, autosenzibilizácia priedušiek a ciev spôsobujú poruchu perfúzie, zníženú difúziu kyslíka a okysličenie krvi, hypertenziu v pľúcnom obehu, poruchu ventilačnej funkcie a rozvoj cor pulmonale.

Pri obmedzenej cirhóze pľúc sa proces rozširuje na niekoľko segmentov horného laloku. Za takýchto podmienok je možné kompenzovať krvný obeh a výmenu plynov v alveolách, ale objemové zmeny v pľúcach sú sprevádzané výrazným posunom mediastinálnych orgánov, čo má za následok funkčné poruchy hrudných orgánov.

Klasifikácia cirhotickej tuberkulózy.

1. Pneumogénna masívna cirhóza vzniká v dôsledku klíčenia spojivovým tkanivom a karnifikácie fibrinózneho exsudátu pri infiltratívnej TBC.

2. Bronchogénna (postatelektatická) - vzniká v dôsledku atelektázy, ktorá vznikla v dôsledku porušenia priechodnosti priedušiek, keď je zablokovaná kazeóznymi hmotami, ak sa do 1-2 mesiacov neobnoví drenážna funkcia bronchu. Vyskytuje sa u detí a dospievajúcich.

3. Pleurogénna - s predĺženou zápal pohrudnice, u osôb, ktoré sú dlhodobo liečené umelým pneumotoraxom. Súčasne je zachovaná pneumatizácia pľúc, ale jej pohyblivosť je výrazne obmedzená.

Podľa patoanatomických znakov existujú:

1. lokálne, jednostranné alebo obojstranné (segmentové, lobárne, celkové);

2. difúzne, zvyčajne bilaterálne (po diseminovanej TBC).

Klinické prejavy cirhotickej tuberkulózy sú charakterizované komplexom symptómov chronickej bronchitídy (často s obštrukčnou zložkou), bronchiektázie, respiračného zlyhania a cor pulmonale. Cirhóza, obmedzená na niekoľko segmentov lokalizácie horného laloka, sa môže prejaviť iba anatomickými a rádiologickými zmenami vo forme deformácie hrudníka, jeho stiahnutia, zníženia objemu pľúc a posunu mediastinálnych orgánov. Takýto proces môže pokračovať s malými klinickými prejavmi, ktoré u pacienta nespôsobujú sťažnosti. Keď sa však cirhotické zmeny rozšíria do segmentov stredného a dolného laloka, proces sa stáva chronickým s konštantnými klinickými prejavmi ochorenia. Charakteristické príznaky: kašeľ s tvorbou spúta, ktorý má často hnisavý charakter, častá hemoptýza, niekedy krvácanie, ktoré spravidla neohrozuje život. Tieto prejavy sú spôsobené prítomnosťou bronchiektázií, chronickým nešpecifickým zápalom v prieduškách a angioektáziami. Štrukturálne zmeny v prieduškách spôsobujú narušenie ich drenážnej funkcie a pri tvorbe obštrukčnej zložky (bronchospazmus a vazospazmus) dochádza k narušeniu ventilačnej funkcie a okysličovania krvi, čo je základom vzniku respiračného zlyhania. Morfologické zmeny v kombinácii s alergickými mechanizmami tvoria narušenie perfúzie pľúcneho obehu a hypertenzie v ňom, čo spôsobuje funkčné preťaženie pravej komory a tvorbu cor pulmonale a neskôr kardiovaskulárnu insuficienciu. V dôsledku toho bude kašeľ so spútom sprevádzaný sťažnosťami na slabosť, únavu, dýchavičnosť, dýchavičnosť, palpitácie, tachykardiu. To je sprevádzané psycho-emocionálnym stresom, agitáciou. Takíto pacienti sa často sťažujú na vysokú citlivosť na prechladnutie s častou exacerbáciou bronchitídy, ktorá sa vyskytuje pri horúčke.

Pri vyšetrení sa upozorňuje na deformáciu hrudníka, jeho stiahnutie nad miestom cirhózy pľúc, zúženie medzirebrových priestorov, zvýšené dýchanie, farba kože má difúzny kyanotický odtieň.

Diagnostika. Diagnóza cirhotickej tuberkulózy sa stanovuje na základe anamnézy pľúcnej tuberkulózy, periodickej detekcie slabého bakteriálneho vylučovania v spúte a údajov z röntgenového vyšetrenia hrudníka. Zmeny v hemograme sa vyvíjajú v prítomnosti špecifického a častejšie nešpecifického zápalového procesu pri cirhóze pľúc a prejavujú sa stredne výraznou leukocytózou s posunom vzorca doľava, ESR do 20-35 mm/hod. . Pri obmedzenej cirhóze môže byť krvný obraz v normálnych medziach. Spravidla sa znižujú všetky ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania a na EKG sa nachádzajú zmeny charakteristické pre chronické pľúcne srdce.

Bakteriálne vylučovanie u pacientov s cirhotickou tuberkulózou je charakterizované oligobacilaritou – nekonzistentnou a v malých množstvách (jednorázová MBT).

Röntgenový obraz cirhotickej pľúcnej tuberkulózy sa prejavuje zmenšením objemu pľúc, znížením ich vzdušnosti a priehľadnosti, zhutnením pľúcneho tkaniva, zúžením medzirebrových priestorov, posunom priedušnice („príznak týmusu“) a mediastína. orgánov smerom k patologickému procesu, tieň srdca je zvyčajne stiahnutý a nasadený, nadobúda vertikálnu polohu ("kvapkavé" srdce), často s príznakmi tvorby cor pulmonale. Súčasne sa vyťahujú korene pľúc, tiene ciev sa stávajú rovnými alebo oblúkovito zakrivenými smerom von, pripomínajúcimi „konáriky plačúcej vŕby“. Opačné pľúca sú emfyzematózne, majú zvýšenú priehľadnosť.

Diferenciálna diagnostika nie je náročná a vyžaduje odlíšenie od metatuberkulóznej pneumocirhózy, bronchogénneho karcinómu, atelektázy pľúc, sarkoidózy III. štádia, malformácie – hypoplázie.

Hovorí sa tomu deštruktívne
tuberkulóza spojená s
fáza rozpadu.
Frekvencia medzi prvými
identifikovaných pacientov
tuberkulóza - asi 50%
(hlavne u dospelých a
tínedžeri).

Mechanizmus tvorby dutín:

Caseous hmoty sú skvapalnené pod
pôsobenie enzýmov
stena drenážneho bronchu je zničená,
vykašliavanie kazeózy
vzniká čerstvá deštrukcia - 2 vrstvy
(pyogénne a granulačné)
tvorba vláknitej steny premena na skutočnú dutinu.

pokračovanie

Fáza rozpadu nastáva pri akomkoľvek
klinická forma tuberkulózy.
Je zriedkavé pri primárnej tuberkulóze,
fokálne, nie často s tuberkulózou.
Často sprevádzané fázou rozpadu:
infiltratívna tuberkulóza (70 %),
šírené (70 %).
Vždy, v 100% prípadov, sú dutiny prítomné pri
kavernózna a fibrózno-kavernózna TBC.

Rozmery dutiny:
* malé - do priemeru 2 cm;
* stredná - 2-4 cm;
* veľké - 4 - 6 cm;
* obrie - > 6 cm.

Syndróm fázy rozpadu (dutiny)
zahŕňa klinické a
rádiologické príznaky
Klinické príznaky:
kašeľ s hlienom;
pľúcne krvácanie;
vlhké, stredné až veľké bubliny
sipot (lokalizovaný)

Röntgenové znaky

Priamy
- osvietenie na pozadí stmavnutia alebo prstenca
tieň s uzavretými obrysmi, určený podľa
dva typy röntgenových lúčov.
- nedostatok pľúcneho vzoru v danej oblasti
osvietenie.
- inkongruencia obrysov.
Nepriame
- siatie okolo
- hladina kvapaliny
- lumen drenážneho bronchu

laboratórny znak

masívne
bakteriálne vylučovanie.

MBT s jednoduchou mikroskopiou

Ťažkosti pri diagnostike dutín

Absencia sipotu („mute
jaskyne";
žiadne známky rozkladu
prehľadový rádiograf.
Potrebujeme tomografiu, CT.

Typy involúcie rozpadových dutín

Tvorba lineárnej jazvy.
Hviezdna jazva.
Falošný tuberkulóm.
Post-tuberkulózna cysta
(dezinfikovaná dutina).

Chronické deštruktívne formy tuberkulózy

Cavernózny.
Vláknité-kavernózne.
cirhózou

Cavernózna tuberkulóza

Tenkostenná kazová dutina bez
výrazná infiltrácia a
fibrotické zmeny v prostredí
pľúcne tkanivo.
Klinika je chudobná.
MBT+.
Liečba prevažne
operatívne.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza

Vyznačuje sa niekoľkými, zriedka jedným
dutina s hrubými vláknitými stenami
a výrazné fibrotické zmeny
v okolitom pľúcnom tkanive.
Odrody podľa prevalencie:
obmedzený proces - nie viac ako podiel;
spoločné - viac ako podiel.

Histotopograficky
pľúcny úsek
vláknité-kavernózne
tuberkulóza: 1 -
chronický
dutiny; 2-
pneumocirhóza; 3-
zhrubnutie a skleróza
pleura; sfarbenie
hematoxylín a
eozín.

Frekvencia FCT
Medzi novodiagnostikovanými pacientmi
2,5%.
Medzi všetkými pacientmi
17%.
Dôvody vzniku FCT:
- neskorá identifikácia procesu;
- odmietnutie pacientov z dosť
dlhodobá liečba.

POLIKLINIKA

Kurz je dlhý s exacerbáciami a
remisie.
Syndróm intoxikácie, narastajúci s
exacerbácie.
DN syndróm, neskôr LSN.
Pľúcne príznaky: kašeľ so spútom,
často bolestivé, sekanie (kvôli
bronchiálne lézie TBC). Hemoptýza a
pľúcne krvácanie, možná bolesť v
hrudník.

objektívne údaje

Všeobecný stav od uspokojivého do
stredne ťažké a ťažké;
- Habitus phtisicus - astenická stavba tela,
znížená výživa, pokles nad a
podkľúčových priestoroch je koža bledá, často
s akrocyanózou, úbytkom svalov;
- postihnutá polovica hrudníka (alebo viac
postihnutý) zaostáva v dýchaní;

pokračovanie

-
-
perkusie - tuposť v dôsledku hrubého
fibróza; v nezasiahnutých oblastiach
zvuk boxu (kompenzačný
emfyzém);
auskultačné - ťažké dýchanie,
bronchiálna, niekedy amforická,
vlhké stredné alebo hrubé bubliny
sipot, niekedy lokalizovaný suchý
sipot.

Laboratórne údaje

Masívne bakteriálne vylučovanie;
často multidrog
rezistencia (MDR);
výrazne zvýšená ESR;
lymfopénia;
možná hypochrómna anémia;
možná patológia pri analýze moču (kvôli
toxická nefropatia, amyloidóza).

Röntgenové príznaky FCTL

prsteň tieň s
hrubé steny,
definované v 2
projekcie na pozadí
nehomogénne tienenie.
zníženie objemu
cez pľúcne tkanivo
nahradiť ho vláknitým
pramene.
Prítomnosť bronchogénnej
siatie v tej istej resp
ďalšie pľúca.

rádiografiu
hrudných orgánov
bunky pri
vláknité-kavernózne
pľúcna tuberkulóza:
pravé pľúcne pole
zúžené, mediastinum
posunutý doprava
hore vpravo
pľúca
obrovská jaskyňa s
hustý hustý
steny (špecifikované
šípka), v strede
a spodné časti
ľavé pľúca -
viacnásobné
splývajúce
tieniace plochy
(dropout centrá).

Horný lalok pravých pľúc
znížený objem, malý interlobar
pleura na úrovni p.o. 2 rebrá. V S1-S2
pravých pľúc na pozadí miestneho
je určená hrubá pneumofibróza
dutina 2,5*3,5cm nepravidelná
tvary, s rôznou hrúbkou steny (0,5 -
1,5 cm), s nerovným vnútrom
obrys a prítomnosť "cesty" k
koreň (odtokový bronchus); okolo
mnohopočetné polymorfné lézie
rôzne veľkosti. V S1-2 ľavých pľúc
a S9 pravé pľúcne lézie s nevýraznými
obrysy, malé a stredné
intenzita majú tendenciu splývať.
Pravý vonkajší sínus rovnomerne
zatienený do úrovne kupoly bránice s
jasná horná línia.
Pleuroapické vrstvy vpravo.
Korene pľúc nie sú rozšírené,
neštruktúrované, správne -
deformované a vytiahnuté nahor.
Priedušnica je mierne posunutá doprava.
Záver: Vláknito-kavernózny
tuberkulóza pravého horného laloku
pľúca s výsevom S1-2 vľavo
pľúca a S9 pravých pľúc,
komplikované exsudatívnou pleurézou
napravo.

Orgánový tomogram
hrudník v priamej línii
pacientske projekcie
vláknité-kavernózne
tuberkulóza vpravo
pľúca a ľavá strana
kazeózna pneumónia:
ľavé pľúca boli znížené v
objemové, difúzne
tieňované, v hornej časti
oddelenia sú určené
viacnásobné dutiny
rozpad (1); pravé pľúca
zvýšený objem
jeho stredné oddelenia
určia sa centrá odpadnutia
(2), na úrovni druhého
medzirebrový priestor
- dutina (3); tieň
mediastinum je posunuté
doľava.

Iné typy vyšetrení

Reakcia na tuberkulínový Mantoux test -
normergický;
FBS-N alebo znaky špecifického
bronchiálne lézie;
FVD - DN;
EKG - možné príznaky HLS.

epidemické nebezpečenstvo

Vzhľadom na neustále masívne
vylučovanie baktérií a časté MDR
pacientov s fibro-kavernóznym ochorením
sú tuberkulóza
najväčšia epidémia
nebezpečenstvo.

Liečba a výsledky

Chemoterapia (CT) nie je veľmi účinná. O
obmedzené formy - chirurgické
liečbe.
Možný prechod do cirhózy
tuberkulóza na pozadí HT.
Prognóza je častejšie zlá.
Príčiny smrti sú
komplikácie.

Komplikácie FCT

Špecifické
kazeózna pneumónia
hematogénne
siatie
TBC priedušiek, priedušnice,
Jazyk
zápal pohrudnice, empyém,
pneumotorax
Nešpecifické
DN
HLS
pľúcne krvácanie
amyloidóza
tvorba abscesu dutiny
DIC

Vedie k smrti
prevažne
postupnosť procesu vo forme
špecifické komplikácie.
Najčastejšie tieto
komplikácie sú:
kazeózna pneumónia (70 %),
hematogénny výsev (20 %).

Záver o FCT

Vláknito-kavernózna TBC – chronicky aktuálna
deštruktívny proces, ktorý sa vyvíja v
v dôsledku progresie iných foriem
tuberkulóza.
Tento proces je ťažké liečiť a
je hlavnou príčinou smrti
s tuberkulózou.
Hlavné smery prevencie tohto
formy tuberkulózy: včasná detekcia a
adekvátna liečba jeho ostatných foriem.

Cirhotická tuberkulóza

Rast hrubého spojivového tkaniva v pľúcach a pohrudnici
pri zachovaní aktivity procesu: ohniská, tuberkulózy,
dutinové útvary (bronchiektázie, buly a
dezinfikované dutiny), emfyzém
POLIKLINIKA
Tuberkulózna intoxikácia, mierne vyjadrená;
obraz nešpecifického zápalu (CHOCHP);
opakujúca sa hemoptýza;
LSN (dýchavičnosť, CHLS, NK);
zvlnený priebeh s občasným alebo častým
exacerbácie.

pravé pľúca sú zatienené a zmenšené v dôsledku fibrózy a masívnych pleurálnych vrstiev, kalcifikácie sú určené v pobrežnej pleure (

pravé pľúca sú zatienené a zmenšené v dôsledku fibrózy a masívne
pleurálne vrstvy, kalcifikácie sa zisťujú v pobrežnej pleure (1),
na úrovni kľúčnej kosti v pravých pľúcach je viditeľná chronická dutina (2),
pľúcny vzor ostro deformovaný na oboch stranách, v ľavých pľúcach
sú rozptýlené vysokointenzívne tiene starých ohnísk (3), tieň
priedušnica je posunutá doprava, stredný tieň je deformovaný.