Anamnéza liečby akútneho zlyhania obličiek. Abstrakty o medicíne Akútne zlyhanie obličiek: príčiny, štádiá vývoja, intenzívna starostlivosť
Federálna agentúra pre zdravie a sociálny rozvoj
GOU VPO
Altajská štátna lekárska univerzita
Detská klinika č. 1 s priebehom detských infekcií
Hlava kafedora: profesor Vykhodtseva G.I.
učiteľavator: asistent Lyubimova A.P.
Kurátor:študentka skupiny 561 ZhuravlevaA.Yu.
Klinická anamnézaBolesťnoh: ____________________________Klinická diagnóza: Chronické zlyhanie obličiekIIIčl. na pozadí dysplázie.Komplikácia: mierna anémiaBarnaul-2008 Údaje z pasu: CELÉ MENO.: Matka _________________ 38 rokov, jediný majiteľ "Polovskikh" - cukrár Otec ______________ 40 rokov, OAO Altai-Koks, zámočník Vek: 17 rokov Dátum narodenia: 03.05. 1998 Miesto bydliska: ___________________________Miestoštúdium: PTU-41 Ánoa hospitalizácie: 26.08.08. G. Čas úpravy: 5. 9. 2008 až 12. 9. 2008 Klinická diagnóza: Chronické zlyhanie obličiek IIIst. na pozadí dysplázie.Komplikácia: anémia strednej závažnosti Sťažnosti:pri vstupe: na zvýšenú únavu; v čase kurácie: nerobí žiadne sťažnosti. Morbiálna anamnéza: Je chorá už 16 rokov, keď jej v prvých 6 mesiacoch zistili obojstrannú hypopláziu obličiek. Bol odoslaný do detskej regionálnej nemocnice, kde sa liečil. Do troch rokov bol pravidelne plánovane vyšetrovaný. Od 3-12 rokov sa na lekára neobrátili. V roku 2003 bol pre zmeny v testoch odoslaný na vyšetrenia do Detskej oblastnej nemocnice. Doteraz sa bežne vyšetrovala každý rok. V priebehu choroby bol zdravotný stav uspokojivý bez sťažností, P v norme, bez opuchov. Teraz leží v Detskej oblastnej nemocnici na plánovanej liečbe, čaká v rade na hemodialýzu. Záver: Na základe skutočnosti, že ochorenie prebieha už asi 16 rokov, možno usudzovať, že povaha ochorenia je chronická.Povaha symptómov naznačuje progresívny priebeh ochorenia. Anamnéza vitae Dieťa z 2 tehotenstiev, ktoré prebiehali na pozadí anémie. Narodenie v termíne, donosený plod. Pôrodná váha 3300 gramov, dĺžka 52 cm.Rástol a vyvíjal sa primerane veku. Očkované podľa kalendára. Predchádzajúce ochorenia ARVI často, ovčie kiahne, rubeola, enterobiáza, chronická tonzilitída, sekundárna hyperparatyreóza, chronická recidivujúca synovitída ľavého kolenného kĺbu, nosič chlamýdiovej infekcie. Hemotransfúzia nebola vykonaná. Alergické reakcie nie sú zaznamenané. Nedochádzalo ku kontaktu s infekčnými pacientmi. Dedičnosť nie je zaťažená. Status praesents communis: Celkový stav pacienta je stredne závažný. Pocit nie je ovplyvnený. Dobre reaguje na kontrolu. Koža je bledoružová, čistá, suchá, turgor zachovaný. Pastozita očných viečok. Podkožné tukové tkanivo je slabo vyvinuté, rovnomerne rozložené. Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Viditeľné sliznice sú čisté, vlhké, ružové. V orofaryngu je sliznica ružová, mandle sú zväčšené (I stupeň), nie sú žiadne nálety. Dýchanie nosom je voľné, vezikulárne dýchanie cez pľúca, bez pískania. Perkusie čistý zvuk pľúc. Srdcové zvuky sú rytmické, jasné. Brucho je mäkké a nebolestivé. Stolička zdobená. Symptóm poklepania je negatívny na oboch stranách. Bezbolestné močenie.Neexistujú žiadne kŕčové žily, tesnenia pozdĺž žíl a žiadna bolesť. Tráviace orgány: kontrola: jazyk vlhký, pri koreni lemovaný bielym povlakom. Sliznica ústnej dutiny je ružová, nezmenená, nie sú žiadne vredy, praskliny a erózie. Hltan nie je hyperemický, mandle nie sú zväčšené. Akt prehĺtania nie je narušený.Brucho je okrúhle, nie zväčšené, symetrické, podieľa sa na akte dýchania. Nie sú viditeľné žiadne peristaltické pohyby. Subkutánne venózne anastomózy typu „hlava medúzy“ neboli nájdené. Pri povrchovej palpácii brucho je mäkké, nebolestivé, teplota v symetrických oblastiach rovnaká, suché, brušné svalstvo uvoľnené. Neexistujú žiadne patologické útvary, svalové nezrovnalosti pozdĺž bielej línie brucha a syndróm podráždenia pobrušnice. hlbokýmetodickýpalpácia podľa Obraztsova - Strazhesko: esovité hrubé črevo - v ľavom iliakálnom regióne elastické, nebolestivé, husté, pohyblivé, priemer 3 cm, nevrčí, zostupné tračníko - v ľavej časti mezogastria, elastické, nebolestivé, stredne husté, pohyblivé, 3 cm v priemer, nevrčí, slepé črevo - v pravej bedrovej oblasti, elastické, bezbolestné, husté, s priemerom 4 cm, pri palpácii dunenie. Slepé črevo nie je hmatateľné, Vzostupné hrubé črevo je v pravej časti mezogastria, elastické, nebolestivé, priemer 3 cm, stredne hustej konzistencie, pohyblivé, nehrčí, priečny tračník je v oblasti pupka, elastický , bezbolestný, 3 cm v priemere, nehrčí, stredne hustá konzistencia, pohyblivý, spodný okraj žalúdka - po oboch stranách stredovej čiary tela 3 cm nad pupkom, pohyblivý, nebolestivý, povrch hladký; pečeň- pod pravým rebrovým oblúkom pozdĺž strednej klavikulárnej línie, neprečnieva za okraj rebrového oblúka. Okraj pečene je rovný, ostrý, povrch je hustý, hladký, bezbolestný pri palpácii; Veľkosti pečene podľa Kurlova: pozdĺž stredovej klavikulárnej línie - 9 cm; pozdĺž strednej čiary tela - 8 cm; pozdĺž okraja ľavého rebrového oblúka - 7 cm. slezina- pri palpácii podľa Saliho rozmer 8x9 cm, povrch hladký, nebolestivý, stredne hustej konzistencie.Prítomnosť voľnej tekutiny v dutine brušnej sa palpáciou a poklepom neurčuje. Močové orgány: v oblasti obličiek nie je žiadny opuch, edém a hyperémia. Mierny opuch v periorbitálnej oblasti. Obličky v 5 polohách (v stoji, v ľahu, na pravej a na ľavej strane, poloha koleno-lakť) na pravej a ľavej strane nie sú určené. Symptóm poklepania je negatívny na oboch stranách. Nie je žiadna bolesť pozdĺž močovodov. Močový mechúr nie je hmatateľný. Na strane pohlavných orgánov nebola zistená žiadna patológia. Nervový a endokrinný systém: Vedomie je jasné, reč je zrozumiteľná, správanie primerané, nálada dobrá, dobre sa orientuje v priestore a čase, je zachovaná koordinácia, dobrý kontakt. Tremor končatín chýba. Šľachové a kožné reflexy sú spôsobené ľahko, živo, bez rysov. Bolesť, hmat, citlivosť na teplotu nie je zlomená. Zreničky sú okrúhle, stredne veľké. Reakcia na svetlo je priama, živá, priateľská.Acamadácia a konvergencia nie sú narušené. Pohyby očných buliev sú v plnom objeme.Štítna žľaza nie je zväčšená. Pri palpácii bezbolestná, mäkko-elastická konzistencia. Neexistujú žiadne príznaky hypertyreózy. Sekundárne pohlavné znaky sa vyvíjajú podľa ženského typu. Prsné žľazy rovnakej veľkosti, tesnenia a nádorové formácie neboli zistené. Nebolo zistené zväčšenie veľkosti jazyka, nosa, čeľustí, ušníc, rúk, nôh. Rozdiel medzi skutočnou hmotnosťou a splatnosťou 55-65=10, podvýživa I. stupňa. Rozdiel v obvode hrudníka81-84=-3cm/3=-1, ukazovateľ je priemerný. Rozdiel v obvode hlavy54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Záver podľa Voroncova: hypotrofia 1. stupňa. Fyzický vývoj je priemerný, disharmonický, proporcionálny. Plán ďalších výskumných metód: Laboratórny výskum: 1. Kompletný krvný obraz (počet leukocytov, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biochemický krvný test (bilirubín, ?- lipoproteíny , cukor, diastáza, tymolový test, urea, K, Na, protrombínová aktivita, fibrinogén, celkový proteín, test sily, kreatinín, transaminázy: ALT, AST);3. Analýza moču (proteín, Lei, epitelové bunky); 4. Biochemická analýza moču (celkový proteín, lipidy, K, Na, Ca, P, močovina, kreatinín, bilirubín, titrovateľné kyseliny); 5. Analýza moču podľa Zimnitského, podľa Nechiporenka; Funkčné štúdie: 1. Ultrazvuk vnútorných orgánov; 2. Duplexné vyšetrenie ciev obličiek3. EKG Výsledky ďalších výskumných metód: Laboratórny výskum:1. Kompletný krvný obraz od27 .0 8 .0 8 Hemoglobín 85 g/l Erytrocyty 2,8 x 10? Zvýšená ESR, eozinofília. 2. Biochemickéanalýzakrv z 27. 08 .0 8 : Sodík v sére 142 mmol / l Draslík v sére 3,9 mmol / l Fibrinogén 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinín 439,6 μmol / laPTT 35 sek. K 5,3 Na 14 3. Všeobecná analýza moču05 .0 9.08 : Hustota: 1007Farba: slamovo-žltá Priehľadnosť: plnáReakcia: kysláBielkoviny: 2,97 g/lCukor negatívny Leukocyty: 2-3 v zornom poliErytrocyty: veľké množstvo oxalátové soli + Jediný epitel Záver: Hematúria, oxalatúria, bez známok zápalu.. 4. Biochemický rozbor moču od 4.9.08.: deň. množstvo moču 1800mlS min. diuréza 1,25 ml Kreatinín v krvi 476,7 µmol/l Kreatinín v moči 3,21 mmol/l Reabsorpcia vody 85,6 % Záver: kreatinúria, kreatinémia. 5. Analýza moču podľa Zamnitsky 04 . 09.08 .Množstvo | Hustota | Celkom | ||
denná diuréza 325,0 | ||||
nočná diuréza 465,0 | ||||
História vývoja súčasného ochorenia. Prenesené choroby počas života pacienta. Všeobecný stav pacienta. Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Klinická diagnóza a jej zdôvodnenie. Kritériá pre chronické ochorenie obličiek. Liečebný plán.
Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.
Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/
Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie
SEI HPE "Kazanská štátna lekárska univerzita"
Oddelenie nemocničnej terapie s kurzom endokrinológie
História ochorenia
Terminálne zlyhanie obličiek. Chronické ochorenie obličiek 5. štádia - výsledok nefropatie zmiešanej genézy (ischemická + hypertenzná nefroangioskleróza)
Kazaň - 2015
I. Všeobecné informácie
CELÉ MENO. A.R.M.
Vek: 69 rokov
Termín prijatia na kliniku: 12.02.16
II. Sťažnosti
Sťažnosti pri vstupe:
Hlavné: celková slabosť, zvýšená únava, opuchy nôh, dýchavičnosť. výskum chronickej diagnostiky obličiek
III. Morbiálna anamnéza
V roku 2014 bola pacientka na chirurgickom oddelení Republikovej klinickej nemocnice s diagnózou ľavostranná inguinálna hernia. Vyšetrenie odhalilo miernu anémiu. Plánovaný ultrazvuk obličiek odhalil príznaky zlyhania obličiek. Biochemická analýza krvi odhalila zvýšenie kreatinínu a močoviny. Bol odoslaný na nefrologické oddelenie Republikánskej klinickej nemocnice, kde mu diagnostikovali ESRD, CKD stupeň 5. Pacient bol prevezený na hemodialýzu.
IV. Anamnéza vitae
Prekonané choroby: v 12 rokoch prekonal obojstranný zápal obličiek; vo veku 20 rokov prekonal zápal pľúc, komplikovaný suchým zápalom pohrudnice.
Alergická anamnéza nie je zaťažená.
Dedičná anamnéza: matka pacienta má diabetes mellitus, otec má peptický vred.
Hemotransfúzia popiera.
Venereologické choroby popiera.
Zneužíval alkohol, fajčil 20 rokov. V súčasnosti nepije alkohol a nefajčí.
V. Status praesens ciele
Celkový stav je závažný pre základnú chorobu. Pocit uspokojenia. Poloha je aktívna, vedomie je jasné, výraz tváre je pokojný, správanie je normálne, konštitúcia je astenická.
Koža a sliznice. Koža je bledá, suchá. Viditeľné sliznice (ústna dutina, nosová dutina, spojovky) sú bledoružovej farby, bez enantémov, ulcerácie, krvácania.
Dýchací systém. Hlas sa nemení, dýchanie nosom je voľné. Dýchanie je rytmické, 23 dychov za minútu. Tvar hrudníka je správny, priebeh rebier je šikmý, nedochádza k retrakcii a protrúzii medzirebrových priestorov, účasť na akte dýchania oboch polovíc hrudníka je symetrická. V čase vyšetrenia nie je dýchavičnosť. Zadná stena hltana a mandlí je ružová, bez vyrážok, ulcerácií.
Pri palpácii: hrudník je elastický, nebolestivý. Na perkusie: v symetrických oblastiach po celej projekčnej ploche pľúc je počuť jasný pľúcny zvuk.
Auskultácia pľúc: vezikulárne dýchanie, bez sipotu.
Srdečne- cievny systém. Vizuálne je vývoj hornej a dolnej polovice tela úmerný. Pri vyšetrovaní oblasti srdca sa hrudník nedeformuje. Neexistujú žiadne viditeľné vaskulárne pulzácie. Srdcový impulz, epigastrická pulzácia nie je vizuálne určená. Tvar prstov je normálny, chýba kapilárny pulz. Žilová sieť nie je vyjadrená.
Palpácia: Pri palpácii srdcovej oblasti bije vrchol vo V medzirebrovom priestore 1 cm smerom von od l. Mediaclavicularis sinistra, lokalizovaná, stredná sila, výška, plocha 1 x 1 cm 2. Pri zmene polohy tela sa povaha apikálneho impulzu nemení. Symptóm „mačacie purr“ je negatívny. Arteriálny pulz na oboch aa.radialis je rovnaký, symetrický, rytmický, 100 úderov. za minútu, mierna náplň, napätie, normálna hodnota.
močový systém. Koža je bledá, pastozita a edém nie sú odhalené. Palpačný edém bedrovej oblasti, sacrum, nohy nie sú určené. Oblasť obličiek nie je vizuálne zmenená, bezbolestná pri palpácii.
Plán vyšetrenia:
Všeobecná analýza krvi.
Všeobecná analýza moču.
Chémia krvi:
Albumín
Bilirubín
Cholesterol
Kreatinín
Močovina
celkový proteín
elektrolytov.
Elektrokardiografia.
Echokardiografia.
Ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov a obličiek.
Konzultácia s oftalmológom.
Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych štúdií:
Všeobecná analýza krvi zo dňa 03.03.16
WBC - 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)
RBC - 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5-4,4 * 10 12 / l)
PLT – 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)
HGB - 83 g/l (N=114-134 g/l).
Vzorec leukocytov: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, lymfa - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.
Záver: anémia. Zrýchlenie ESR, čo môže naznačovať prítomnosť akéhokoľvek zápalového procesu.
Všeobecná analýza moču zo dňa 03.03.16
Farba: slamovo žltá
Transparentnosť – transparentnosť.
Špecifická hmotnosť - 1003
Reakcia - alkalická
Proteín - nie
Epitel. trieda -----
Leukocyty - jednotlivé v p.z.
Erytrocyty -----
Soli - moč. k-vám v bezvýznamnom. množstvo
Záver: hypostenúria - môže byť dôsledkom porušenia koncentračnej funkcie obličiek alebo v dôsledku bohatého pitného režimu. Prítomnosť kyseliny močovej naznačuje porušenie metabolických procesov.
Chémia krvi zo dňa 03.03.16
Albumín 35,4 g/l 35,0-60,0 g/l
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
Bilirubín 4,3 umol/l 3,4-20,5 umol/l
Cholesterol 6,48 mmol/l 3,11-5,20 mmol/l
Kreatinín 487 mkmol/l 28,0-60,0 mkmol/l
Glukóza 4,7 mmol/l 3,5-6,0 mmol/l
Celkový proteín 61,9 g/l 60,0-80,0 g/l
Močovina 8,8 mmol/l 1,70-7,50 mmol/l
Draslík 5,5 mmol/l 3,50-5,0 mmol/l
Sodík 137 mmol/l 135-145 mmol/l
Vápnik 1,19 mmol/l 1,15-1,27 mmol/l
Chlór 100 mmol/l 97-115 mmol/l
Záver: Hypercholesterolémia. Zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny, čo naznačuje výrazné porušenie filtračnej a reabsorpčnej funkcie obličiek. Hyperkaliémia.
Výpočet GFR pomocou MDRD(kreatinín 487, vek 69, hmotnosť 65): 11 ml/min/1,73 m2. m.
Ukážka podľa Nechiporenka z15.02.16
Proteín ------
Červené krvinky 500 (2000-4000)
Leukocyty 500 (4000-6000)
Záver: žiadna patológia.
Ultrazvuk br.dutiny a obličiek od 26.09.13.
PEČEŇ: znížená, pečeňový okraj tupý, jasné hranice. Pod pečeňou je tekutina vizualizovaná vo významnom množstve 100 mm.
ZÁVER: príznaky cirhózy pečene. Tekutina v bruchu.
OBLIČKY: umiestnené na typickom mieste, tvar nemení, kontúry sú rovnomerné, veľkosť 78*33, parenchým 9mm. Diferenciácia vrstiev je náročná. Pyelocaliceal systém je hrubá, ťažká štruktúra. V projekcii PCL sú vizualizované malé hyperechoické štruktúry s priemerom do 2-3 mm. Parenchým obličiek je hustý, zle diferencovaný.
MECHÚR: prázdny.
ZÁVER:
PLEURÁLNA DUTINA: Vpravo - je zobrazená tekutina, 10 mm hrubá, zadný sínus. Vľavo - tekutina je vizualizovaná, 12 mm hrubá, zadný sínus.
Elektrokardiogram z29.02 .1 6 .
Záver: sínusový rytmus, srdcová frekvencia 98 tepov/min. EOS je normálna poloha. Znaky amplitúdy hypertrofie ľavej predsiene. Hypertrofia ľavej komory.
Echokardiografia od 17.0 2 .1 6 .
Záver: Známky hypertrofie ľavej predsiene a ľavej komory.
Vyšetrenie u očného lekára od 28.09.13.
Okolité tkanivá a prívesky očí sa zjavne nezmenili. Celý rozsah pohybov očí. Predný segment očí sa nemení. Optické médiá sú priehľadné. Očné pozadie: ONH je ružové, hranice sú jasné, cievy nie sú zmenené, oblasť makuly nie je zmenená, periféria je bez rysov.
Záver: v očnom pozadí nebola zistená žiadna patológia.
Klinická diagnóza a jej zdôvodnenie:
Primárne: Konečné štádium zlyhania obličiek. Chronické ochorenie obličiek 5 - výsledok nefropatie zmiešaného pôvodu (ischemická + hypertenzná nefroangioskleróza)
Súvisiace: Aterosklerotické lézie aorty, hrbolčeky aortálnej chlopne, hlavné tepny. Kardiogénna cirhóza pečene. Arteriálna hypertenzia 3. stupňa, vysoké riziko, CHF 2B, FC 3, pľúcna hypertenzia.
Táto diagnóza bola stanovená na základe:
Sťažnosti: celková slabosť, únava, opuchy dolných končatín, bolesti hlavy;
Anamnéza ochorenia: V roku 2012 bola pacientka na chirurgickom oddelení Republikovej klinickej nemocnice s diagnózou Ľavostranná inguinálna hernia. Pri plánovanom ultrazvuku obličiek boli odhalené známky terminálneho poškodenia obličiek. Biochemická analýza krvi odhalila zvýšenie kreatinínu a močoviny. Bol odoslaný na nefrologické oddelenie Republikánskej klinickej nemocnice, kde mu diagnostikovali CKD 5. stupňa - výsledok nefropatie zmiešanej genézy (ischemická + hypertenzná nefroangioskleróza). Rehospitalizácia na oddelení nefrológie vo februári 2014:
urea 9,0 mmol/l, kreatinín 490 mmol/l., anémia, po ktorej padlo rozhodnutie o preložení pacienta na hemodialýzu. Pacient je 2 roky na hemodialýze.
Laboratórne údaje: anémia v KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). V biochemickej analýze: Hypercholesterolémia. Zvýšené hladiny kreatinínu (487 mmol / l) a močoviny (8,8 mmol / l), čo naznačuje výrazné porušenie filtračnej a reabsorpčnej funkcie obličiek.
GFR = 11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Indikátor zodpovedá 5. stupňu CKD.
Údaje o metódach inštrumentálneho výskumu:
Ultrazvuk obličiek: príznaky terminálneho zlyhania obličiek.
Ultrazvuk pečene: príznaky cirhózy pečene.
EKG: sínusový rytmus, srdcová frekvencia 98 tepov/min. EOS je normálna poloha. Znaky amplitúdy hypertrofie ľavej predsiene.
ECHOCG: príznaky hypertrofie ľavej predsiene a ľavej komory.
Odlišná diagnóza: Chronické ochorenie obličiek treba odlíšiť od akútneho zlyhania obličiek.
Kritériá pre CKD sú:
1) proteinúria;
2) Pretrvávajúce zmeny v močovom sedimente (erytrocytúria, leukocytúria, cylindrúria);
3) Zmeny v obličkách pomocou zobrazovacích metód výskumu (zmeny veľkosti obličiek);
4) Zmeny v zložení krvi a moču (zmeny koncentrácií elektrolytov v sére a moči, zmeny CBS);
5) Pretrvávajúce zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie menej ako 60 ml/min/1,73 sq. m;
6) Patologické zmeny v obličkovom tkanive zistené počas intravitálnej nefrobiopsie (sklerotické zmeny v obličkách, zmeny na membránach);
7) Arteriálna hypertenzia (pretrvávajúca, vysoká);
8) EKG vykazuje známky hypertrofie ľavej komory v kombinácii so zmenami spôsobenými poruchami elektrolytov.
OP kritériumHsú:
1) Náhly pokles močenia pod 500 ml/deň do 24 hodín po expozícii etiotropnému faktoru.
2) Nízka špecifická hmotnosť moču s ťažkou oligúriou.
3) Zvýšenie hladiny zvyškového dusíka v krvnej plazme s príslušnou klinikou zo strany centrálneho nervového systému.
4) Arteriálna hypertenzia je zriedkavá.
5) EKG vykazuje známky porúch elektrolytov.
V prospech CKD v diferenciálnej diagnostike s akútnym zlyhaním obličiek svedčí:
1. Údaje o ochorení obličiek v anamnéze. Pacientka mala v detstve pyelonefritídu (postupný vývoj).
2. Arteriálna hypertenzia s hypertrofiou ľavej komory. Podľa údajov EKG a ECHOCG má pacient známky hypertrofie ľavého srdca (existujú morfologické zmeny).
3. Zmenšenie veľkosti obličiek podľa ultrazvuku (78 * 33 u pacienta, rýchlosťou 100 * 50).
4. Bezfarebný moč.
Liečba:
1. ACE inhibítor: enalapril 2,5 mg *2 r / deň.
2. Protidoštičkové látky: kyselina acetylsalicylová 125 mg na noc.
3. Renálna substitučná liečba (hemodialýza).
Hostené na Allbest.ru
...Podobné dokumenty
Štádiá a príčiny chronického ochorenia obličiek, jeho laboratórna diagnostika a klinické syndrómy. Metódy liečby chronického zlyhania obličiek (CRF). História vývoja hemodialýzy a transplantácie obličiek, indikácie na ich použitie.
prezentácia, pridané 02.02.2014
Vlastnosti diagnostiky hypertenzie. Sťažnosti pacienta v čase prijatia. História ochorenia a život pacienta. Funkčný stav tela. Údaje objektívneho vyšetrenia. Zdôvodnenie klinickej diagnózy, plán liečby pacienta.
anamnéza, pridané 23.05.2014
Kazuistika pacienta s chronickou glomerulonefritídou. Sťažnosti v čase prijatia. Anamnéza života a choroby. alergická anamnéza. Všeobecný stav pacienta a predbežná diagnóza. Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.
prezentácia, pridané 03.03.2016
Symptómy pacienta, sťažnosti, anamnéza života, prekonané choroby. Výsledky vyšetrenia pacienta, štúdium všetkých jeho systémov, laboratórne testy. Klinická diagnostika hypertenzie, analýza syndrómu arteriálnej hypertenzie. Liečebný plán.
anamnéza, pridané 30.04.2014
Hlavné príčiny polycystickej choroby obličiek. Charakteristika tráviaceho a kardiovaskulárneho systému pacienta. Stav životne dôležitých orgánov a systémov. Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Spôsoby liečenia choroby.
anamnéza, pridané 17.04.2012
Analýza sťažností pacienta, anamnéza súčasného ochorenia a života pacienta. Výsledky vyšetrenia pacienta, stav hlavných orgánových systémov. Diagnóza, jej zdôvodnenie a plán ďalšieho vyšetrenia. Vlastnosti metód liečby urolitiázy.
anamnéza, pridané 24.12.2010
Sťažnosti pacienta a história vývoja súčasného ochorenia. Rozbor stavu pacienta, vyšetrenie orgánových systémov. Plán laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení a výsledkov testov. Zdôvodnenie klinickej diagnózy. Liečebný plán a jeho zdôvodnenie.
anamnéza, pridané 20.01.2012
Zdôvodnenie diagnózy hypertenzie a aterosklerózy koronárnych artérií na základe výsledkov vyšetrenia hlavných orgánov a systémov pacienta, laboratórnych a inštrumentálnych údajov. Terapeutický liečebný plán, výber liekov.
anamnéza, pridané 11.5.2014
Anamnéza života a choroby pacienta. Objektívne štúdium orgánov a systémov. Hodnotenie neuropsychického vývoja. Výsledky laboratórneho vyšetrenia. Diferenciálna a klinická diagnostika leukémie a jej zdôvodnenie diagnózy. Plán liečby choroby.
anamnéza, pridané 16.03.2015
Sťažnosti pacienta a anamnéza ochorenia. Vyšetrenie a stanovenie symptómov Údaje laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu. Hlavné ochorenie: chronické zlyhanie obličiek, odôvodnenie diagnózy. Detekcia pridružených porúch.
Ide o náhly nástup a rýchlo progresívne poškodenie funkcie obličiek, ktoré sa prejavuje oligoanúriou, azotémiou a poruchami rovnováhy vody a elektrolytov.
Nástup ochorenia Akútne zlyhanie obličiek
Príčiny akútneho zlyhania obličiek sú rôzne. E. M. Tareev identifikuje tieto skupiny príčin: 1) šoková oblička, 2) toxická oblička, 3) akútna infekčná oblička, 4) cievna obštrukcia, 5) obštrukcia močových ciest.
Traumatický šok, úraz elektrickým prúdom, popáleniny, masívna strata krvi, crush syndróm so svalovým rozdrvením, operačný šok, transfúzia inkompatibilnej krvi, tehotenská toxikóza, infarkt myokardu, vyčerpávajúce vracanie môžu viesť k rozvoju šokovej obličky. Toxická oblička vzniká pri otrave soľami ťažkých kovov, predovšetkým ortuťovými, organickými jedmi (tetrachlórmetán, dichlóretán, kyselina octová, metylalkohol atď.), niektorými liekmi (barbituráty, chinín, pachykarpín), jedmi rastlinného a živočíšneho pôvodu (had , jed húb a jed hmyzu).
Akútna infekčná oblička sa vyskytuje so sepsou rôzneho pôvodu, predovšetkým s anaeróbnymi, a u pacientov so septickými potratmi. Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyskytnúť aj pri trombóze a embólii renálnych artérií, pri periarteritis nodosa, akútnej difúznej glomerulonefritíde a akútnej pyelonefritíde. Nakoniec, tento syndróm môže byť spôsobený mechanickými prekážkami odtoku moču pri nefrolitiáze, kompresiou močovodov.
Priebeh ochorenia Akútne zlyhanie obličiek
Vzhľadom na rôznorodosť príčin vedúcich k rozvoju akútneho zlyhania obličiek je sotva možné zredukovať jeho rozvoj na jeden mechanizmus. Najdôležitejší je ischemický faktor.
Pri výraznom znížení práce srdca, znížení zdvihového objemu v dôsledku straty krvi, straty významného množstva tekutín alebo patologického prerozdelenia krvi počas šoku a kolapsu, prietok krvi obličkami prudko klesá. Porušenie obehu obličiek nevyhnutne vedie k zníženiu filtrácie a narušeniu iných funkcií obličiek. V niektorých prípadoch dochádza k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zníženia objemu plazmy.
Dôležitým mechanizmom zhoršenej renálnej cirkulácie pri rôznych typoch šoku je spazmus obličkových ciev v dôsledku neurohumorálnych účinkov histamínu a serotonínu uvoľneného na cievy obličiek pri šoku alebo deštrukcii krviniek a tkanív pri patologických stavoch.
Konečným mechanizmom renálnej ischémie je anoxia obličkového tkaniva, na ktorú je obličkové tkanivo veľmi citlivé. Zníženie prietoku krvi obličkami však nie je priamou príčinou oligoanúrie. Pri chronickom ochorení obličiek prudký pokles prietoku krvi obličkami a filtrácia neznižuje diurézu. Preto je ťažké vysvetliť oligoanúriu poklesom prietoku krvi obličkami a prudkým poklesom filtrácie. Zdá sa, že filtrát je takmer úplne reabsorbovaný v poškodených tubuloch. V dôsledku poškodenia bazálnej membrány tubulov môže glomerulárny filtrát priamo kontaktovať interstícium obličiek a ľahko sa absorbuje späť do krvi a lymfy.
Ďalším dôležitým faktorom sú nefrotoxíny. Rôzne nefrotropné jedy narúšajú enzymatické procesy v obličkovom tkanive a poškodzovaním membrán lyzozomálnych buniek môžu viesť k nekróze. Podľa súčasných koncepcií by sa tubulárna blokáda nemala považovať za príčinu zhoršenej funkcie obličiek, ale skôr za dôsledok oligoanúrie, hoci táto blokáda môže byť ďalším faktorom, ktorý zhoršuje priebeh akútneho zlyhania obličiek.
patologická anatómia
Makroskopicky pri akútnom zlyhaní obličiek sú obličky zväčšené, ochabnuté, kôrová vrstva je opuchnutá, štruktúra kôry stráca jasnosť. Základom patomorfologických zmien pri akútnom zlyhaní obličiek je tubulárne poškodenie, predovšetkým tubulonekróza a tubulorhexia, ako aj edém intersticiálneho tkaniva obličiek. Pre toxickú obličku je charakteristickejšia tubulonekróza, pre šokovú obličku poškodenie bazálnej membrány tubulov s fragmentáciou hlavnej membrány, označované ako tubulorexis. V epiteli tubulov sa zaznamenáva opuch cytoplazmy, granulárna, vakuolárna, menej často tuková degenerácia. Elektrónové mikroskopické vyšetrenie odhalí opuch, edém a rozpad mitochondrií. Morfologické zmeny pri akútnom zlyhaní obličiek podliehajú rýchlej dynamike. Nekrotický epitel je deskvamovaný a odlupovaný, edém intersticiálneho tkaniva klesá a na zachovanej hlavnej membráne začína regenerácia epitelu. Avšak tam, kde došlo k pretrhnutiu bazálnej membrány, nedôjde k úplnému zotaveniu nefrónu. Dôsledkom preneseného procesu je fokálna fibróza nefrónu.
Symptómy ochorenia Akútne zlyhanie obličiek
Počas akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štyri obdobia alebo štádiá: 1) šok, 2) oligoanúria, 3) obnovenie diurézy s počiatočnou fázou diurézy a fázou polyúrie a nakoniec 4) obdobie zotavenia. V prvom období sú najvýraznejšie príznaky základného ochorenia, ktoré viedlo k akútnemu zlyhaniu obličiek a šoku. Dochádza k tachykardii, poklesu krvného tlaku, ktorý však môže byť prechodný. V období oligoanúrie tvorba moču klesá alebo sa úplne zastaví. To je sprevádzané postupným zvyšovaním všetkých zložiek zvyškového krvného dusíka, fenolu a ďalších vylučovaných produktov látkovej premeny.
Niekedy na začiatku tohto obdobia sa zdravotný stav pacientov aj napriek absencii moču na chvíľu zlepší. Postupne sa začnú sťažovať na slabosť, stratu chuti do jedla, bolesti hlavy. Existuje nevoľnosť, vracanie. S progresiou ochorenia počas dýchania sa určuje zápach amoniaku.
Poruchy centrálneho nervového systému sú rôznorodé. Najčastejšie sa vyskytuje apatia, niekedy však môže byť pacient rozrušený, zlá orientácia v prostredí, zmätenosť. Často sa zaznamenáva hyperreflexia a konvulzívne záchvaty.
V prípadoch, kedy akútne zlyhanie obličiek bol dôsledkom sepsy, možno zaznamenať herpetické erupcie okolo úst a nosa. Povaha kožných zmien pri akútnom zlyhaní obličiek, ktoré sa vyvinuli v dôsledku alergických reakcií, môže byť rôzna: fixovaný erytém, žihľavka, toxikoderma. Pulz je viac ako 100 úderov za minútu. Hranice srdca sa rozširujú. Obzvlášť vzdorovito sa expanzia srdca určuje na röntgenových snímkach. Nad vrcholom srdca sa ozve systolický šelest, zistí sa prízvuk II tónu, cvalový rytmus. U niektorých pacientov je zvýšený systolický krvný tlak. Niekedy dochádza k poklesu diastolického tlaku, u niektorých pacientov - na nulu. Zaznamenávajú sa poruchy rytmu a vedenia: extrasystola, atrioventrikulárna a intraventrikulárna blokáda, spojená najmä s poruchami
metabolizmus elektrolytov a acidóza. Môže sa vyskytnúť fibrinózna perikarditída s trením osrdcovníka, bolesť v srdci, zmeny na elektrokardiograme. Je zaujímavé, že príznaky perikarditídy sa zhoršujú po hemodialýze.
Takmer u všetkých pacientov sa pozoruje nevoľnosť a vracanie, strata chuti do jedla. Menej časté sú hnačky a meléna. Obzvlášť často sa javy z tráviacich orgánov pozorujú pri hemoragickej horúčke s renálnym syndrómom. Výskyt gastrointestinálnych lézií je spojený predovšetkým s rozvojom vylučujúcej gastritídy a enterokolitídy, ktoré majú erozívnu povahu. Niektoré z príznakov sú však spôsobené hlbokou nerovnováhou elektrolytov. V pľúcach vzniká intersticiálny edém, ktorý je založený na zvýšenej permeabilite alveolárnych kapilár. Pľúcny edém je klinicky slabo rozpoznaný a diagnostikuje sa hlavne röntgenom hrudníka. Súčasne sa zisťuje bilaterálne, symetrické, s fuzzy obrysmi tmavšie v koreňovej zóne.
Prevládajúcim klinickým príznakom v tomto štádiu je oligoanúria. Množstvo denného moču sa pohybuje od 20 do 300 ml pri hustote 1003-1008. Moč je zakalený, tmavohnedý alebo krvavý. Sediment je veľký, obsahuje veľa erytrocytov, leukocytov, hrudky valcov impregnovaných hemínom. V moči je veľa bielkovín. Vylučovanie močoviny a kreatinínu močom je znížené. V krvi je zaznamenaná vysoká leukocytóza, výrazný posun v počte leukocytov, anémia a zvýšenie ESR.
Anémia pri akútnom zlyhaní obličiek sa neustále vyvíja. Anémia je najvýraznejšia v prípadoch, keď akútnemu zlyhaniu obličiek predchádza intravaskulárna hemolýza. Anémia, rastúca v období oligúrie, dosahuje maximum v počiatočnej fáze obnovy diurézy a pretrváva počas obdobia zotavenia.
Rozvíjajú sa výrazné porušenia homeostázy. Obsah zvyškového dusíka sa zvyšuje zo 14-26 na 140-260 mmol/l (z 20-40 na 200-400 mg%). Močovinový dusík stúpa vo väčšej miere ako zvyškový dusík vo všeobecnosti. Hladina kreatinínu sa zvyšuje rýchlejšie ako močovina, najmä u pacientov s masívnymi svalovými léziami. Prudko sa zvyšuje aj obsah amoniaku v krvi, najmä pri kombinovanej renálnej a hepatálnej insuficiencii. Koncentrácie kyseliny močovej a indoxínu sa nezvyšujú tak výrazne. Vyvíja sa metabolická acidóza, zvyčajne nekompenzovaná. Na akútne zlyhanie obličiek
suficiencia je charakterizovaná hyperkaliémiou a hypermagneziémiou, prejavujúcou sa elektrokardiograficky vysokou T vlnou, poklesom alebo vymiznutím vlny U, porušením atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia. Vysoké hladiny draslíka sa vysvetľujú objavením sa takých patologických neuromuskulárnych symptómov, ako je zvýšená svalová excitabilita, hyperreflexia a dokonca paralýza.
V niektorých prípadoch akútneho zlyhania obličiek, s opakovaným vracaním, profúznymi hnačkami, naopak dochádza k nadmernému vylučovaniu draslíka a rozvoju hypokaliémie so slabosťou, zníženými reflexmi, nadúvaním v dôsledku črevných paréz. Zároveň elektrokardiogram ukazuje pokles ST segmentu, pokles napätia vlny T, vysokú vlnu Q. Interval S-T sa výrazne predlžuje.
Počas obdobia oligoanúrie sa spravidla pozoruje hyperhydratácia s poklesom hematokritu. *
Poškodenie pečene pri akútnom zlyhaní obličiek je takmer konštantné. Klinicky sa lézie pečene prejavujú sklerálnym ikterom a žltačkou kože.
Anúria alebo oligúria zvyčajne trvá 5-10 dní, ale v niektorých prípadoch - 30 alebo viac dní. Je jasné, že v druhom prípade sú na udržanie života pacienta potrebné metódy aktívnej = terapie zlyhania obličiek.
Zvýšenie diurézy môže začať niekoľko dní po oligúrii a vyskytuje sa postupne. Najprv množstvo moču presahuje 500 ml a potom, postupne sa zvyšuje, je to viac ako 2 000 ml / deň. Od tejto doby začína tretie obdobie akútneho zlyhania obličiek.
V tomto období sa klinické zlepšenie nerozvinie okamžite a niekedy sa stav pacientov môže zhoršiť. Na začiatku diuretického obdobia sa môže zvýšiť hladina azotémie, môže sa zvýšiť hyperkaliémia. Koncentračná schopnosť obličiek zostáva nízka. Počas polyúrie pacient stráca váhu. Obdobie polyúrie zvyčajne trvá 4-6 dní. U pacientov sa zlepšuje chuť do jedla, miznú patologické zmeny v nervovom systéme a obehovom systéme.
Zvyčajne sa predpokladá, že obdobie zotavenia začína dňom choroby, keď sa hladina zvyškového dusíka alebo močoviny stane normálnou. Trvá 3-6-22 mesiacov, počas ktorých sa úplne obnoví nielen homeostáza, ale postupne sa zvyšuje aj filtrácia, koncentračná schopnosť obličiek, tubulárna sekrécia.
V priebehu 1-2 rokov však môžu pretrvávať známky funkčnej nedostatočnosti jednotlivých orgánov a systémov (srdce, pečeň a pod.).
Akútne zlyhanie obličiek, ak nie smrteľné, má za následok postupné uzdravenie bez tendencie k rozvoju chronického ochorenia obličiek.
Po 6 mesiacoch viac ako polovica pacientov úplne obnoví svoju schopnosť pracovať, hoci niektorí pacienti majú v tomto čase obmedzenú schopnosť pracovať a sú uznaní za invalidov skupiny III. Schopnosť pacientov pracovať v mnohých ohľadoch závisí od základného ochorenia, ktoré spôsobilo akútne zlyhanie obličiek.
Liečba ochorenia Akútne zlyhanie obličiek
Opatrenia zamerané na zníženie účinku nefrotoxínov a na prevenciu porúch krvného obehu znižujú poškodenie tubulov. Včasné odstránenie jedu z tela, vymenovanie špecifických antidot a použitie liekov, ktoré zabraňujú a odstraňujú poruchy krvného obehu, sú tiež opatrenia na prevenciu akútneho zlyhania obličiek.
V prípadoch, keď existuje riziko vzniku akútneho zlyhania obličiek, je možné na jeho prevenciu podávať manitol intravenózne v 10% roztoku v dávke 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta. Zlepšuje prietok krvi obličkami, zvyšuje glomerulárnu filtráciu a pôsobí ako osmotické diuretikum. V štádiu oligúrie je použitie manitolu neúčinné a nepraktické.
Je potrebné poznamenať, že etiologická liečba akútneho zlyhania obličiek je vo väčšine prípadov účinná iba v počiatočných štádiách ochorenia. Pacienti s akútnym zlyhaním obličiek musia byť hospitalizovaní. Nevyhnutná je starostlivá starostlivosť o ústnu dutinu, pokožku a sliznice. V bežných prípadoch by množstvo podávanej tekutiny nemalo presiahnuť 600-700 ml/deň. Pri polyúrii je potrebné úplne doplniť stratu tekutín a elektrolytov.
Vymenovanie veľkého množstva tekutiny pacientovi počas obdobia oligúrie a anúrie v nádeji na stimuláciu diurézy a zníženie koncentrácie dusíkatých trosiek neprináša výsledky. Zvyšuje hyperhydratáciu, znižuje efektívny osmotický tlak plazmy a zvyšuje "intoxikáciu vody".
V počiatočnom období ochorenia je najúčinnejším liekom výmenná transfúzia krvi. S jeho pomocou sa extrahuje časť nedialyzovateľného plazmatického hemoglobínu, krvný obeh sa doplní červenými krvinkami a odstráni sa anémia. Ak nie je možné vykonať výmennú transfúziu, mala by sa vykonať transfúzia krvi, ktorej účelom je odstránenie anémie a obnovenie objemu krvi.
Prijímajú sa opatrenia na boj proti šoku a strate krvi. V prípadoch, keď existuje obraz šoku a náhrada straty krvi neodstráni hypotenziu, je indikované použitie kortikosteroidov (30-60 mg prednizolónu alebo 100 mg hydrokortizónu intravenózne). Avšak účelnosť takejto terapie je obmedzená na veľmi počiatočné obdobie ochorenia.
Ak dôjde k infekcii, je potrebná liečba antibiotikami, na ktoré je izolovaná flóra citlivá, ale antibiotiká sa často používajú na profylaktické účely. Netreba však zabúdať, že väčšina antibiotík sa vylučuje obličkami, a preto je potrebné znížiť dávkovanie a frekvenciu podávania antibiotík. Antibiotiká ako streptomycín, monomycín, neomycín je lepšie nepoužívať pri akútnom zlyhaní obličiek pre ich nefrotoxicitu.
Vzhľadom na riziko infekcie močových ciest je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že zavedenie trvalého katétra, najmä u mužov, na presnú kontrolu diurézy je nebezpečné z dôvodu rozvoja uretritídy, prostatitídy a cystitídy, po ktorej nasleduje pyelonefritída .
Počas prvých troch období ochorenia je bielkovina úplne vylúčená zo stravy pacienta. Môžete dať chorému smotanu, kyslú smotanu, sirupy. Pri poréznych dyspeptických poruchách sa pacient stravuje parenterálne.
Na boj proti acidóze sa používa 5% roztok hydrogénuhličitanu sodného z počiatočného výpočtu 0,5-1 ml na 1 kg hmotnosti pod kontrolou určovania ukazovateľov acidobázickej rovnováhy.
Na úpravu katabolizmu bielkovín sa podávajú anabolické steroidné hormóny: metylandrostenediol, nerobol, retabolil.
Účinná intravenózna infúzia hypertonických roztokov 40% glukózy (do 100 ml / deň). Súčasne sa inzulín používa rýchlosťou 1 jednotka na 3-4 g glukózy.
Ukázalo sa, že dlhodobé výplachy žalúdka vyplavujú dusíkaté odpady; to zbavuje pacientov neodbytnej nevoľnosti a zvracania. Parenterálne podávanie vápenatých solí je nevyhnutné najmä pri rozvoji kŕčovitých záchvatov.
Akútne zlyhanie obličiek, ktorý nie je prístupný konzervatívnej liečbe, je indikáciou na hemodialýzu pomocou umelej obličky alebo peritoneálnu dialýzu. V prvých dňoch vývoja oligoanúrie sa použitie hemodialýzy neodporúča, pretože vo významnej časti prípadov konzervatívna liečba umožňuje obnovenie funkcie obličiek. Hemodialýza je indikovaná pri hladinách kreatinínu v krvi nad 114 mmol/l (15 mg% "), močoviny nad 49 mmol/l (300 mg%), zvyškového dusíka nad 113-140 mmol/l (160-200 mg%), draslíka 6 , 5 mmol / l. Indikácie na hemodialýzu je potrebné hodnotiť len v spojení s klinickým obrazom. Kontraindikácie hemodialýzy sú septický proces, akútna tromboembólia, infarkt myokardu, gastrointestinálne krvácanie, závažné zlyhanie srdca a pečene.
O otázke liečby sanatória sa rozhoduje v každom prípade individuálne a nie skôr ako 6 mesiacov po prepustení z nemocnice.
Sú zobrazené letoviská Bairam-Ali, Bukhara, južné pobrežie Krymu.
Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je klinický syndróm spôsobený ireverzibilným, zvyčajne progresívnym poškodením obličiek v dôsledku rôznych patologických stavov.
Pri CRF dochádza k trvalému poškodeniu tkaniva obličiek: normálne tkanivo sa postupne nahrádza tkanivom jazvy. CKD je ireverzibilná a často progresívna. Akútne zlyhanie obličiek je naopak reverzibilné a architektonika obličky je v tomto prípade zvyčajne zachovaná. Hlavnými prejavmi zlyhania obličiek je zvýšenie koncentrácie kreatinínu a dusíka močoviny v krvi v dôsledku zníženia rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Iné funkcie obličiek, ako je syntéza renálnych hormónov, sú tiež zvyčajne narušené. Rôzne stupne zlyhania obličiek sú sprevádzané širokou škálou symptómov a zmien laboratórnych parametrov.
Na označenie chronického poškodenia obličiek sa používa niekoľko výrazov. CRF je všeobecný termín pre ireverzibilný pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie počas dlhého časového obdobia, zvyčajne niekoľkých rokov. znamená chronický proces, sprevádzaný znížením funkčnej schopnosti obličiek, hoci stupeň zlyhania obličiek pre tento termín nie je dobre definovaný. Pod azotémia chápať zvýšenie dusíka močoviny v krvi a sérového kreatinínu bez odkazu na akékoľvek zjavné klinické prejavy chronického aj akútneho zlyhania obličiek. Urémia - toto je fáza zlyhania obličiek, v ktorej sa zisťujú symptómy a príznaky dysfunkcie obličiek. U mnohých pacientov sa prejavy urémie nevyskytujú, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min (normálne -120 ml/min). Konečné štádium ochorenia obličiek"Ireverzibilné" zlyhanie obličiek v štádiu, kedy je indikovaná trvalá substitučná liečba vo forme dialýzy alebo transplantácie obličky.
PRÍČINY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
Mnoho rôznych ochorení obličiek môže viesť k CKD, rovnako ako mnoho rôznych ochorení srdca (napr. ischémia, ochorenie chlopní, kardiomyopatia) môže spôsobiť kongestívne zlyhanie srdca. Predstavu o príčinách chronického zlyhania obličiek možno získať analýzou údajov o frekvencii primárnych renálnych diagnóz u pacientov, ktorí začali dialýzu.
HLAVNÉ PRÍČINY KONCOVÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČIEK V USA
Príčiny ochorenia obličiek Počet prípadov v %
Cukrovka 34,2
Hypertenzia (nefroskleróza) 29.2
Glomerulonefritída 14.2
Intersticiálna nefritída 3. 4
Cystické ochorenie obličiek 3.4
Iný alebo neznámy 15. 4
Diabetes je v súčasnosti najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek vedúceho ku konečnému štádiu ochorenia obličiek. Približne u jednej tretiny ľudí s cukrovkou závislou od inzulínu (t. j. so sklonom ku ketóze) (alebo cukrovkou 1. typu) sa vyvinie diabetická nefropatia, čo je všeobecný termín pre ochorenie obličiek spôsobené cukrovkou. Ochorenie obličiek sa vyvíja u mnohých pacientov s cukrovkou nezávislou od inzulínu. Ochorenie obličiek sa zvyčajne vyskytuje u pacientov, ktorí sú diabetikmi aspoň 10 rokov a väčšina z nich má aj diabetické komplikácie vrátane ochorení oka (t.j. diabetická retinopatia) a periférnych senzorických nervov (t.j. diabetická neuropatia). Histologicky sa v obličkách zisťuje nodulárna alebo difúzna skleróza glomerulov. Prvým prejavom ochorenia obličiek je výskyt malého množstva albumínu v moči (mikroalbuminúria). V budúcnosti albuminúria progreduje a môže dosiahnuť veľkosť nefrotického stavu (t.j. > 3,5 g/deň). Krátko po nástupe proteinúrie sa vyvinie azotémia, ktorá v priebehu 2-7 rokov prechádza do urémie a konečného zlyhania obličiek.
Hypertenzia - rozpoznaná príčina zlyhania obličiek v konečnej fáze, sa zistí približne u 30 % pacientov. Spôsobuje poškodenie obličiek, ktoré sa prejavuje zhrubnutím renálnych arteriol; tento jav sa nazýva nefroskleróza. Klinický syndróm zahŕňa pomaly progresívne zlyhanie obličiek, miernu proteinúriu a mierne zvýšenie sedimentu v moči. Samotné ochorenie obličiek však môže spôsobiť hypertenziu alebo zhoršiť už existujúcu hypertenziu. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a hypertenziou často nie je jasné, ktoré ochorenie je primárne. Hoci neexistujú žiadne definitívne dôkazy, zdá sa, že liečba hypertenzie znižuje poškodenie obličiek.
Glomerulonefritída - treťou najčastejšou a uznávanou príčinou konečného štádia renálneho ochorenia. Veľký počet primárnych a sekundárnych foriem glomerulonefritídy, ako je membranózna nefropatia, fokálna glomeruloskleróza, systémový lupus erythematosus a Goodpastureov syndróm. končí konečným štádiom chronického zlyhania obličiek.
Medzi ďalšie patologické stavy vedúce k rozvoju konečného štádia renálneho ochorenia patrí niekoľko relatívne menej častých renálnych ochorení. Polycystická choroba obličiek - je to bežná porucha s autozomálne dominantnou dedičnosťou. Hoci predstavuje len 3,4 % príčin konečného štádia ochorenia obličiek, je zároveň najčastejšou rozpoznateľnou genetickou poruchou. Chronická intersticiálna nefritída môže nastať v dôsledku dlhšieho pôsobenia analgetík, olova a iných toxínov z vonkajšieho prostredia. U niektorých pacientov v konečnom štádiu ochorenia obličiek zostáva základná príčina neznáma.
PATOFYZIOLÓGIA
Poškodenie obličiek môže byť spôsobené mnohými chorobami, ktoré spočiatku postihujú iba jeden špecifický segment nefrónu a spolu s ním aj krvné cievy, glomeruly, tubuly alebo interstícia. V budúcnosti proces, ktorý postihuje ktorúkoľvek časť nefrónu alebo interstícia, ktoré ho obklopuje, pokračuje a znižuje glomerulárnu filtráciu, ako aj funkcie tohto nefrónu. Stráca sa normálna architektonika obličiek, tkanivo je nahradené kolagénom. Keď k tomu dôjde, veľkosť obličiek sa zvyčajne zníži.
Oblička spravidla stráca svoju normálnu architektoniku. Niektoré nefróny sa stanú nefunkčnými, zatiaľ čo iné pokračujú vo svojej činnosti na vyššej ako normálnej úrovni, aby kompenzovali stratu niektorých nefrónov. Tento sled udalostí vo vývoji zlyhania obličiek je známy ako hypotéza intaktného nefrónu. Otvára pohodlné prístupy k pochopeniu mnohých aspektov CRF. Neporušené nefróny udržujú homeostázu tekutín a rozpustených látok, pokiaľ existuje stabilný počet zostávajúcich funkčných nefrónov. Po tomto bode sa u pacienta vyvinie urémia a smrť môže nastať v priebehu týždňov alebo mesiacov, ak sa nevykoná dialýza alebo transplantácia obličky. Intaktné nefróny sa prispôsobujú strate poškodených nefrónov zväčšením ich veľkosti, zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie každého jednotlivého zostávajúceho nefrónu a zvýšením vylučovania rozpustených látok v krvi. Toto zvýšenie rýchlosti filtrácie individuálnym nefrónom (t.j. hyperfiltrácia) nastáva v dôsledku expanzie aferentných arteriol glomerulu, čo vedie k zvýšenému prietoku plazmy cez tento glomerulus. Filtráciu možno zvýšiť zvýšením tonusu eferentných arteriol. Zvýšenie prietoku plazmy a rýchlosti filtrácie v zostávajúcich nefrónoch je pravdepodobne krátkodobá adaptívna reakcia navrhnutá tak, aby kompenzovala stratu niektorých nefrónov. Toto zvýšenie prežívajúcich nefrónov však vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v glomerulách, ktorý, ak je dlhší, spôsobuje poruchu nastavenia.
Chronické zlyhanie obličiek často progreduje, aj keď sa odstráni príčina, ktorá ho spôsobila. Rýchlosť progresie sa líši od človeka k človeku. V jednom nastáva vývoj konečného ochorenia obličiek rýchlo, napríklad za rok, a v druhom je veľmi pomalý, napríklad za 10 rokov. Rýchlosť progresie CKD možno klinicky monitorovať na základe časového porovnania recipročnej rýchlosti nárastu koncentrácie kreatinínu v sére. Bolo vynaložené značné úsilie na pochopenie príčin progresie ochorenia obličiek a metód na jeho zastavenie alebo spomalenie.
Bežné vysvetlenie povahy progresie chronického zlyhania obličiek sa nazýva hypotéza hyperfiltrácia. Podľa nej zvýšenie prietoku plazmy a hydrostatického tlaku v priebehu času spôsobuje poškodenie intaktných nefrónov. Zvyšné intaktné nefróny sú poškodené v dôsledku dlhšieho pôsobenia zvýšeného kapilárneho tlaku a prietoku plazmy. Poškodenie v dôsledku hyperfiltrácie vedie k charakteristickej zmene štruktúry glomerulov, známej ako fokálna glomeruloskleróza. Táto hypotéza pravdepodobne vysvetľuje, prečo zlyhanie obličiek pokračuje, aj keď počiatočné faktory, ktoré spôsobili ochorenie obličiek (napr. niektoré formy glomerulonefritídy), prestanú pôsobiť.
Hyperfiltračné poškodenie možno znížiť znížením hydrostatického tlaku v glomerulus. Pri pokusoch o spomalenie alebo zastavenie progresie CKD sa použilo niekoľko metód na zníženie rýchlosti filtrácie. U pacientov s hypertenziou sa zdá, že táto progresia je spomalená. liečba hypertenzie. Väčšina liekov selektívne rozširuje aferentné arterioly, čo spôsobuje zvýšený prietok krvi v glomerulárnych kapilárach. Súčasne dochádza k poklesu kapilárneho tlaku v glomerulu v dôsledku poklesu tlaku v systémovej cirkulácii. Tieto dva procesy sa čiastočne vyrovnávajú, avšak konečným efektom antihypertenznej liečby je spomalenie progresie CRF. Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín sú špecifickou triedou antihypertenzív, ktoré blokujú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II v obličkách. Angiotenzín II má vazokonstrikčný účinok relatívne špecifickejší pre eferentné arterioly. Blokovaním jeho tvorby inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín rozširujú eferentné arterioly vo väčšej miere ako aferentné. Táto selektívna expanzia arteriol vedie k zníženiu tlaku v glomerulárnych kapilárach a k útlmu hemodynamického poškodenia stien kapilár. U pokusných zvierat inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín spomaľujú alebo zabraňujú progresii zlyhania obličiek. Nedávne štúdie potvrdili účinnosť inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri spomaľovaní rýchlosti rozvoja zlyhania obličiek u ľudí. Obmedzenie bielkovín v strave môže tiež zabrániť rozvoju poškodenia hyperfiltráciou znížením prietoku krvi a tlaku v glomerulárnych kapilárach v intaktných nefrónoch. Napriek početným štúdiám nebol podrobne definovaný požadovaný stupeň obmedzenia proteínov a špecifická úloha tohto typu intervencie.
Boli navrhnuté aj iné hypotézy o príčine progresie zlyhania obličiek. Napríklad zmeny v zrážanlivosti krvi, lipidové usadeniny, mezangiálne zachytenie makromolekúl môže viesť k progresívnemu poškodeniu intaktných nefrónov.
KLINICKÉ NÁSLEDKY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
Zlyhaním obličiek môže byť ovplyvnený prakticky každý orgán a každá telesná funkcia. Zvyčajne sú najskoršími príznakmi urémie únava, narušený spánok, znížená chuť do jedla, nevoľnosť a vracanie. Prejavy urémie vyplývajú z akumulácie toxínov (väčšinou neidentifikovaných), ako aj z dôvodu porušenia uvoľňovania a funkcie hormónov. Prejavy urémie sú uvedené nižšie, hoci nie všetky sa nevyhnutne vyskytujú u každého pacienta.
NEUROLOGICKÉ NÁSLEDKY
Hromadenie uremických toxínov má negatívny vplyv na centrálny nervový systém. Zníži sa prah pre kŕčovú reakciu, ktorá sa spočiatku prejaví tremorom, no s možnou progresiou do ťažkých kŕčov. Môžu byť ovplyvnené aj kognitívne funkcie. Spočiatku sa na elektroencefalograme zaznamenávajú malé zmeny, neskôr sa u pacientov môže vyvinúť depresia vedomia. Predĺžený CRF postihuje aj periférny nervový systém, dochádza k periférnej senzorickej neuropatii.
HEMATOLOGICKÉ NÁSLEDKY
Títo pacienti sú charakterizovaní anémiou v dôsledku zníženej tvorby erytropoetínu v obličkách. Anémia je normochromická a normocytická a väčšinou sa dá upraviť podaním exogénneho erytropoetínu. Počet krvných doštičiek je normálny, ale ich funkcia je narušená pôsobením uremických toxínov. Výsledkom je, že pacienti majú hemoragickú diatézu. Počet bielych krviniek je normálny, ale niektoré štúdie naznačujú porušenie ich imunitných a fagocytárnych funkcií, čo zvyšuje riziko infekcií u pacientov.
KARDIOVASKULÁRNE NÁSLEDKY
Väčšina pacientov s CKD má hypertenziu. V niektorých prípadoch hypertenzia predchádza nástupu poškodenia obličiek a môže spôsobiť alebo zhoršiť zlyhanie obličiek. U iných je hypertenzia jasne sekundárna k základnému ochoreniu obličiek. Niekedy je nemožné určiť, čo bolo prvé. Hypertenzia je spôsobená zadržiavaním sodíka a tekutín v tele (t.j. zväčšením objemu extracelulárnej tekutiny) a uvoľňovaním vazokonstrikčných látok, ako je renín, do krvi. Liečba pozostáva z regulácie objemu extracelulárnej tekutiny diuretikami, dialýzou a vazodilatáciou. Pacienti s CKD majú tiež dyslipidémiu a možno aj predispozíciu k ateroskleróze. Vzhľadom na množstvo kardiovaskulárnych rizikových faktorov sú pacienti s chronickým zlyhaním obličiek vystavení vysokému riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení, ako je infarkt myokardu a mozgová príhoda.
Pri CRF môže byť narušená schopnosť vylučovať soľ, čo vedie k zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny a tvorbe edému. Môže sa vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca a pľúcny edém, najmä u pacientov so srdcovým ochorením.
Pri ťažkom zlyhaní obličiek sa niekedy vyvinie perikarditída, čo je zjavne zápalová a hemoragická reakcia na uremické toxíny, ktoré sa hromadia v perikardiálnej dutine. S rozvojom tejto závažnej komplikácie sa u pacienta objaví bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a zvuk trenia osrdcovníka. Tamponáda sa môže vyskytnúť pri hypotenzii a obehovom kolapse. Dialyzačná liečba, ktorá odstraňuje škodlivé toxíny, často rieši tento problém, hoci niekedy je potrebná ďalšia liečba.
Po dlhej dobe v podmienkach zlého vstrebávania vápnika a hypokalciémie, hypertyreózy a metabolickej acidózy (v kostiach dochádza k tlmeniu H iónu v dôsledku uvoľňovania vápnika) je u pacientov s renálnou insuficienciou tendencia k degenerácii kostí; tento proces sa nazýva renálna osteodystrofia. U detí s CKD môže byť vývoj kostí oneskorený. U dospelých pacientov sa objavuje bolesť kostí a zvyšuje sa frekvencia zlomenín.
Najčastejším typom poranenia kostí je fibrózna osteodystrofia, spôsobené nadbytkom parathormónu. Rýchlosť odstraňovania minerálov prevyšuje rýchlosť ich ukladania, čo vedie k rastu osteoidu - kostnej matrice, pozostávajúcej z mäkkých tkanív. Ďalším prejavom ochorenia kostí u pacientov s CKD je osteomalácia. Vyznačuje sa nízkou úrovňou minerálneho metabolizmu v kosti a jej demineralizáciou. Hlavnou príčinou osteomalácie u pacientov s renálnou insuficienciou je intoxikácia hliníkom. Táto toxicita je, žiaľ, iatrogénnym problémom, ktorý sa vyskytuje u pacientov, ktorí dlhodobo užívajú hliníkové antacidá, zvyčajne na úpravu fosfátov v potrave. Klasicky je osteomalácia poruchou nedostatku vitamínu D. Hoci pacienti so zlyhaním obličiek majú nedostatok aktívneho metabolitu vitamínu D kalcitriol, u väčšiny z nich sa osteomalácia rozvinie až vtedy, keď sa v tele nahromadí dostatočné množstvo hliníka. Vyvíja sa maximálne úsilie na minimalizáciu vystavenia hliníku u pacientov s chronickým ochorením obličiek, ale stále to zostáva problémom.
Kalcifikácia mäkkých tkanív sa často vyskytuje u pacientov s CKD v dôsledku závažnej, nedostatočne kontrolovanej hyperfosfatémie. Fosforečnan vápenatý sa zráža a ukladá v mäkkých tkanivách, ako je okrem iného koža, srdce, kĺby, šľachy, svaly a krvné cievy. Pozorujú sa závažné poruchy, vrátane svrbenia, srdcových arytmií, artritídy, svalovej slabosti a ischémie periférnych tkanív. Tieto problémy sa môžu vyskytnúť skôr ako kostná patológia pri zlyhaní obličiek, ale často sa vyskytujú na pozadí.
GASTROINTESTINÁLNE NÁSLEDKY
Nevoľnosť a vracanie sú skorými príznakmi urémie a môžu spôsobiť anorexiu a stratu hmotnosti. Ťažké zlyhanie obličiek je sprevádzané zápalom a krvácaním slizníc. U pacientov s urémiou je zvýšené riziko gastrointestinálneho krvácania v dôsledku tvorby arteriovenóznych anastomóz v čreve v kombinácii s poruchou funkcie krvných doštičiek.
METABOLICKÉ A ENDOKRINNÉ NÁSLEDKY
Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek majú množstvo metabolických porúch bez ohľadu na ochorenia, ktoré zlyhanie obličiek spôsobujú. Patrí medzi ne glukózová intolerancia a inzulínová rezistencia, hyperlipidémia a znížená hladina testosterónu a estrogénu. U žien s CKD je plodnosť prudko znížená.
LIEČBA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
ŠPECIFICKÁ LIEČBA OCHORENIA
Na zastavenie progresie ochorenia obličiek, ktoré spôsobuje zjazvenie tkaniva a nezvratné zlyhanie obličiek, je potrebná špecifická liečba. Je tiež možné pri niektorých zápalových ochoreniach, ako je systémový lupus erythematosus, vaskulitída a množstvo foriem glomerulonefritídy. Existujú dôkazy, že intenzívna liečba cukrovky a hypertenzie znižuje možnosť poškodenia obličiek.
LIEČBA HYPERTENZIE
Regulácia krvného tlaku je nevyhnutnou súčasťou liečby všetkých pacientov s hypertenziou a renálnou insuficienciou. Pokles systémového tlaku spôsobuje zodpovedajúci pokles kapilárneho tlaku a hyperfiltráciu v glomerulách. Zdá sa, že akýkoľvek liek alebo aktivita, ktorá znižuje krvný tlak, je užitočná. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu zároveň osobitne prispievajú k zníženiu poškodenia glomerulov selektívnym znižovaním rezistencie eferentných glomerulárnych arteriol a dilatačných kapilár.
Nízkobielkovinová diéta pomáha znižovať tlak v kapilárach glomerulov a spomaliť progresiu zlyhania obličiek. U pacientov s CKD sa často odporúča obmedzenie príjmu bielkovín na 40–60 g denne, pokiaľ nemajú nedostatok bielkovín. Pri ťažkom zlyhaní obličiek je potrebné obmedziť príjem draselných a sodných solí vzhľadom na existujúci sklon k rozvoju hyperkaliémie a zväčšeniu objemu extracelulárnej tekutiny. Obmedzenie príjmu vody je nevyhnutné u pacientov s predispozíciou na rozvoj hyponatrémie. Aby sa predišlo hyperfosfatémii, mala by sa prijať diéta s nízkym obsahom fosfátov.
DIURETIKÁ V LIEČBE EDÉMOV
U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa často vyskytujú edémy v dôsledku obmedzenej schopnosti obličiek vylučovať soľ. Pri nefrotickom syndróme sa môže vyvinúť edém v dôsledku nízkej koncentrácie albumínu v krvnom sére; onkotický tlak, ktorý určuje množstvo tekutiny zadržanej v intravaskulárnom priestore, do značnej miery závisí od albumínu. Periférny edém spôsobuje zvýšený stres srdca a často prispieva k rozvoju systémovej hypertenzie. Pľúcny edém vedie k dýchavičnosti a zlyhaniu dýchania. Edém sa má liečiť diétnym obmedzením soli a diuretikami. Skutočná hladina príjmu soli u nehospitalizovaného pacienta je 2 g denne (88 mmol/deň). Pacienti s koncentráciou kreatinínu v sére nad približne 20 mg/l nereagujú na tiazidové diuretiká a majú dostávať slučkové diuretiká, ako je furosemid, bumetanid alebo kyselina etakrynová.
PREVENCIA A LIEČBA RENÁLNEJ OSTEODYSTROFIE
Na prevenciu a liečbu porúch metabolizmu minerálov v kostiach pri chronickom zlyhaní obličiek sa používa množstvo opatrení. Pacienti by mali držať diétu s nízkym obsahom fosforu, aby sa eliminovala hyperfosfatémia. Absorpciu fosfátov znižujú potraviny s obsahom viazačov fosfátov. Na tento účel sú výhodné vápenaté soli. Nielenže viažu potravinové fosfáty, ale poskytujú aj potrebný doplnok vápnika. V minulosti sa tradične používali hliníkové gély, no u niektorých pacientov sa po mnohých rokoch užívania týchto gélov vyvinula intoxikácia hliníkom. Na zvýšenie absorpcie vápnika a priamu inhibíciu sekrécie parathormónu je predpísaná aktívna forma vitamínu D-1,25 (OH) 2D, čiže kalcitriol. Cieľom preventívnej liečby je korigovať hyperfosfatémiu a hypokalciémiu, ale bez spôsobenia toxicity hliníka. Ak sa tento cieľ dosiahne, zrejme sa zachová aj normálny stav kostí. Ak je ich patológia závažná, môžu byť potrebné ďalšie opatrenia vrátane paratyreoidektómie.
KONTROLA DROG
V tele pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa hromadia tie lieky, ktoré musia byť vylučované obličkami. Preto je dôležité znížiť ich dávku alebo predĺžiť interval medzi podaním. Rovnaké lieky, ktoré sa vylučujú pečeňou, zvyčajne nevyžadujú úpravu dávky u pacientov s CKD.
LIEČBA KONEČNÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČKY
SUBSTITUČNÁ TERAPIA
Vyššie opísané činnosti sa majú vykonávať podľa potreby u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. U mnohých pacientov môžu symptómy CRF chýbať, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min. Pri nižšej rýchlosti glomerulárnej filtrácie sa zvyčajne rozvinú klinické prejavy zlyhania obličiek, ako je hyperkaliémia, ja tabolická acidóza, zvýšená extracelulárna tekutina a symptómy urémie (t.j. vracanie, pruritus, poruchy spánku, perikarditída, tras a kŕče). V tomto terminálnom štádiu je substitučná terapia pri poruche funkcie obličiek absolútne nevyhnutná, inak pacient zomrie na komplikácie. Takáto terapia zahŕňa dialýzu alebo transplantáciu obličky. Existujú dve formy dialýzy: hemodialýza a peritoneálna dialýza.
Hemodialýza sa vykonáva pomocou špeciálneho prístroja, ktorým krv pacienta prechádza rýchlosťou vyššou ako 250 ml / min. Dialyzátor je polopriepustná membrána, cez ktorú prechádzajú tekuté a uremické toxíny. Dialyzačná tekutina je umiestnená na druhej strane tejto membrány, čo uľahčuje výmennú difúziu rozpustených látok. Po prechode dialyzátorom sa vyčistená krv vracia pacientovi. Hemodialýza sa spravidla vykonáva 4 hodiny až trikrát týždenne.
PERITONEÁLNA DIALÝZA
Pri peritoneálnej dialýze dochádza k výmene tekutín a rozpustených látok cez semipermeabilnú výstelku peritoneálnej dutiny (obr. 8-7). Sterilný katéter sa zavedie do peritoneálnej dutiny cez subkutánny kanál na prednej brušnej stene. Sterilná dialyzačná tekutina sa vstrekne do peritoneálnej dutiny a nechá sa dosiahnuť rovnováhu s extracelulárnou tekutinou pacienta. Po dosiahnutí rovnováhy sa odstráni dialyzát obsahujúci konečné produkty metabolizmu. Tento postup je možné vykonať u pacienta doma a ušetrí ho tak od častých návštev centra pre plánovanú terapeutickú dialýzu. Existuje niekoľko možností dialýzy; najbežnejšia je kontinuálna ambulantná dialýza, ktorá zahŕňa štyri sedenia rovnomerne rozložené počas dňa. Počas jedného sedenia sa pacientovi podajú približne dva litre dialyzátu.
Transplantácia obličky sa stala akceptovanou liečbou konečného štádia renálneho ochorenia a pre mnohých pacientov predstavuje najfyziologickejšiu a najlepšie tolerovanú formu substitučnej liečby. Orgány na transplantáciu sa získavajú od žijúcich príbuzných alebo častejšie od cudzích ľudí, ako aj z tiel ľudí, ktorí zomreli na náhlu smrť, za predpokladu, že sa orgán odoberie pred ukončením opatrení na udržanie života. Darcovský orgán sa transplantuje do ilickej jamky s vaskulárnymi anastomózami iliakálnych ciev u pacienta s konečným štádiom zlyhania obličiek. Aby sa zabránilo imunologickému odmietnutiu transplantovaného orgánu, je potrebná starostlivá identifikácia typu a už existujúcich protilátok. Okrem toho by mal pacient dostávať profylaktické imunosupresíva, aby sa znížilo riziko akútnej rejekcie. Na to sa používajú látky ako kortikosteroidy, cyklosporín a azatioprín. Na prevenciu akútnej rejekcie sa používajú aj polyklonálne a monoklonálne protilátky proti lymfocytom. Okrem odmietnutia majú pacienti s transplantovanou obličkou zvýšené riziko vzniku infekcií a malignít. Prežitie do jedného roka po transplantácii obličky s kadaverózou je však až 80 %.
METÓDA NA SLEDOVANIE PROGRESIE CHRONICKÉHO OCHORENIA OBLIČIEK
Po výraznom poškodení obličiek možno očakávať, že po určitom čase dôjde k postupnému zhoršovaniu funkcie obličiek. Môže to byť spôsobené niektorým súčasným ochorením, ako je diabetes, alebo škodlivým účinkom glomerulárnej hypertenzie na intaktné nefróny. S progresiou zlyhania obličiek má rýchlosť glomerulárnej filtrácie tendenciu lineárne klesať s časom. Toto empirické pozorovanie sa môže použiť na odvodenie zmien v stave obličiek a na predpovedanie načasovania nástupu konečného štádia ochorenia obličiek (t. j. keď je potrebná dialýza). V klinickej praxi sú pravidelné merania rýchlosti glomerulárnej filtrácie a dokonca klírensu kreatinínu zložité a nepresné. Namiesto týchto indikátorov možno na posúdenie rýchlosti progresie ochorenia použiť prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme. Pripomeňme, že klírens kreatinínu vytvára možnosť pomerne presného hodnotenia rýchlosti glomerulárnej filtrácie:
Rýchlosť glomerulárnej filtrácie = klírens kreatinínu = (Ucr x V): Pcr,
kde Ucr je koncentrácia kreatinínu v moči, V je rýchlosť močenia a Pcr je kreatinín v krvnej plazme. Kreatinín je produktom metabolizmu kostrových svalov. Ak je svalová hmota konštantná, rýchlosť tvorby a vylučovania kreatinínu za jednotku času (t.j. UcrV) bude relatívne konštantná. Potom je možné túto rovnicu zapísať takto:
Rýchlosť glomerulárnej filtrácie \u003d klírens kreatinínu \u003d (Ucr x V): za \u003d \u003d konštanta / Psg
1/Psg, čo znamená, že prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme (1/Psg) možno použiť na sledovanie zmien rýchlosti glomerulárnej filtrácie.
Zmeny sklonu pomeru 1/Psr v čase možno použiť ako indikátor rýchlosti progresie zlyhania obličiek. Strmší sklon naznačuje rýchlejší postup, ako sa očakávalo. Možno v dôsledku sprievodnej lézie, ako je pyelonefritída alebo trombóza obličkových žíl. Rovnejší sklon – postup je pomalší, ako sa očakávalo; to je cieľom antihypertenzívnej a diétnej liečby. U väčšiny pacientov sa indikácia na začatie dialýzy objaví v čase, keď plazmatický kreatinín dosiahne 10 mg% (100 mg/l), inými slovami, prevrátená hodnota dosiahne 0. potrebný na hrubý odhad približného času pred začiatok dialyzačnej procedúry. Predpoklad, že 1/Pcr v priebehu času lineárne klesá, je sporný, ale táto metóda výpočtu je užitočná vzhľadom na obmedzenia.
Abstrakty o medicíne
Chronické zlyhanie obličiek
DOTAZNÍK NA PREVERENIE ZÁKLADNÝCH VEDOMOSTÍ
1. Definujte CRF.
2. Možnosti priebehu chronického zlyhania obličiek.
3. Etiológia CRF.
4. Charakterizovať patogenézu chronického zlyhania obličiek.
5. Vymenujte a charakterizujte klinické symptómy CRF.
6. Zdôvodniť program vyšetrenia pri chronickom zlyhaní obličiek.
9. Aká je prognóza pre pacienta s rozvojom CRF?
10. Uveďte indikácie pre hemodialýzu.
DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
Účel témy. preskúmať problémy diagnostiky CRF.
Úlohy k téme:
1. Naučiť identifikovať hlavné symptómy a syndrómy pri chronickom zlyhaní obličiek.
2. Naučte sa diagnostikovať CRF pri ochorení obličiek
3. Vyučovať je účelné využívať možnosti diagnostiky chronického zlyhania obličiek (sťažnosti, anamnéza ochorenia, objektívne údaje, laboratórne a inštrumentálne štúdie).
4. Študovať princípy modernej liečby chronického zlyhania obličiek:
a) medikamentózna liečba syndrómov;
b) indikácie na začatie dialyzačnej liečby CRF.
Chronické zlyhanie obličiek - komplex symptómov v dôsledku prudkého poklesu počtu a funkcie nefrónov, čo vedie k narušeniu vylučovacej a endokrinnej funkcie obličiek, homeostáze, poruche všetkých typov metabolizmu, acidobázickej rovnováhy a činnosti všetkých orgánov a systémov.
Prevalencia CRF (počet nových pacientov s CRF vyžadujúcich hemodialýzu na 1 milión obyvateľov za rok) kolíše vo veľmi širokom rozmedzí: od 18-19 do 67-84. Údaje o prevalencii CRF sú podkladom pre plánovanie špecializovanej starostlivosti – počet hemodialyzačných lôžok a objem transplantácií.
Výskyt CRF (počet pacientov na 1 milión obyvateľov) je približne 150-200, čo do určitej miery odráža úroveň dostupnosti extrarenálnych čistiacich metód.
Najčastejšie príčiny CKD sú:
1. Choroby, ktoré sa vyskytujú pri primárnej lézii glomerulov obličiek - CGN, subakútna glomerulonefritída.
2. Choroby vyskytujúce sa s primárnou léziou renálnych tubulov a intersticiálna chronická pyelonefritída, intervalová nefritída.
3. Difúzne ochorenia spojivového tkaniva, SLE, systémová sklerodermia, periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitída.
4. Metabolické ochorenia diabetes mellitus, amyloidóza, dna,
hyperkalcémia.
5. Vrodené ochorenia obličiek: polycystické, hypoplázia obličiek, (Fanconiho syndróm, Alportov syndróm atď.).
6. Primárne vaskulárne lézie - malígna hypertenzia, stenóza renálnej artérie. hypertonické ochorenie.
7. Obštrukčná nefropatia - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálneho systému.
CGN a chronická pyelonefritída zostávajú najčastejšími ochoreniami obličiek, ktoré vedú k rozvoju chronického zlyhania obličiek. Spôsobujú terminálne zlyhanie obličiek u viac ako 80 % pacientov. Z iných nozologických foriem vedie k rozvoju urémie najčastejšie amyloidóza, diabetes mellitus a polycystická choroba. V Spojených štátoch má každý štvrtý pacient prijatý do programu hemodialýzy diagnostikovaný diabetes mellitus.
Osobitnú skupinu predstavujú urologické ochorenia sprevádzané obštrukciou močových ciest, pri ktorých chirurgická liečba umožňuje dúfať v čiastočnú obnovu funkcie obličiek aj pri dlhodobej obštrukcii odtoku moču.
Keď už hovoríme o renálnej insuficiencii, musíme mať na pamäti porušenie metabolizmu voda-soľ, acidobázickej rovnováhy, zadržiavanie dusíkatého odpadu, endokrinnú a enzymatickú dysfunkciu.
Azotémia - nadbytok koncentrácie močoviny, aminodusíka, kreatinínu, kyseliny močovej, metylguanidínu, fosfátov v krvi atď. Zvýšenie hladiny aminodusíka môže súvisieť so zvýšeným katabolizmom bielkovín v dôsledku jeho nadmerného príjmu, prípadne jeho prudkého obmedzenia pri hladovaní.
Močovina je konečným produktom metabolizmu bielkovín, ktorý sa tvorí v pečeni z dusíka deaminovaných aminokyselín. V podmienkach renálnej insuficiencie sa zaznamenáva nielen obtiažnosť jeho vylučovania, ale z doposiaľ neznámych dôvodov aj zvýšenie jeho produkcie pečeňou.
Kreatinín sa tvorí vo svaloch tela zo svojho prekurzora kreatinínu. Obsah kreatinínu v krvi je pomerne stabilný, zvýšenie kreatinémie súbežne so zvýšením hladiny močoviny v krvi nastáva spravidla so znížením glomerulárnej filtrácie na 20-30% normálnej hladiny. Ešte väčšia pozornosť sa venuje nadmernej produkcii parathormónu ako možného hlavného toxínu pri urémii. Potvrdzuje to účinnosť aspoň čiastočnej paratyreoidektómie. Čoraz viac faktov naznačuje toxicitu látok neznámej povahy, ktorých relatívna molekulová hmotnosť je 100-2000, v dôsledku čoho sa nazývajú „stredné molekuly“. Akumulujú sa v krvnom sére pacientov s CRF. Čoraz viac sa však ukazuje, že syndróm azotémie (urémie) nie je spôsobený jedným alebo viacerými toxínmi, ale závisí od preskupenia buniek vo všetkých tkanivách a zmien transmembránového potenciálu. K tomu dochádza v dôsledku porušenia funkcie obličiek a systémov, ktoré regulujú ich činnosť.
Anémia. Jej príčinami sú krvné straty, skrátenie životnosti erytrocytov v dôsledku nedostatku bielkovín a železa v organizme, toxické pôsobenie produktov metabolizmu dusíka, hemolýza (deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytok guanidínu), znížený erytropoetín. Rast molekúl média tiež inhibuje erytropoézu.
Osteodystrofia v dôsledku narušenia metabolizmu kalciferolu. V obličkách sa tvorí aktívny metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, ktorý ovplyvňuje transport vápnika reguláciou syntézy špecifických bielkovín, ktoré ho viažu. Pri chronickom zlyhaní obličiek je blokovaný prenos kalciferolu a metabolicky aktívnych látok. Rovnováha voda-elektrolyt zostáva blízka fyziologickej po dlhú dobu, až do terminálnej fázy. V podmienkach narušeného transportu iónov a tubulov s tubulárnymi defektmi sa zvyšuje strata sodíka, ktorá pri nedostatočnom dopĺňaní vedie k syndrómu hyponatriémie. Hyperkaliémia je považovaná za druhý najdôležitejší príznak CRF. Je to spôsobené nielen zvyšujúcim sa katabolizmom charakteristickým pre zlyhanie obličiek, ale aj zvýšením acidózy, a čo je najdôležitejšie, zmenou distribúcie draslíka mimo a vo vnútri buniek.
K zmene CBS dochádza v dôsledku porušenia funkcie "kyselina uhličitá-hydrokarbonát". Pri rôznych variantoch zhoršenej funkcie obličiek v závislosti od povahy procesu možno pozorovať jeden alebo iný typ porušenia KOS. Pri glomerulárnom - možnosť vstupu kyslých valencií do moču je obmedzená, pri tubulárnom - prevláda zahrnutie amonioacidogenézy.
Arteriálna hypertenzia. Pri jej výskyte je nepochybná úloha inhibície produkcie vazodilatátorov (kinínov). Nerovnováha vazokonstriktorov a vazodilatátorov pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená stratou schopnosti obličiek kontrolovať hladiny sodíka v tele a objem cirkulujúcej krvi. V terminálnej fáze chronického zlyhania obličiek môže byť perzistentná hypertenzná reakcia adaptívna, udržiavajúc filtračný tlak. V týchto prípadoch môže byť prudký pokles krvného tlaku smrteľný.
Hemoragické prejavy sú spojené s porušením trombózy, koagulácie, so stavom cievneho lôžka. Výskyt DIC je možný.CRF nie je ani tak charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek, ale dysfunkciou krvných doštičiek (zníženie funkčnej aktivity 3. doštičkového faktora), generalizovanou léziou vaskulárneho endotelu v spojoch koagulácie a fibrinolýzy.
Imunodeficitný stav - znížená imunitná reaktivita, predispozícia k infekčným ochoreniam, afebrilný priebeh infekčného procesu. Lymfopénia je zaznamenaná v závislosti od nedostatku T- a B-lymfocytov.
Klinické prejavy
Astenický syndróm: slabosť, únava, ospalosť, strata sluchu, strata chuti.
Dystrofický syndróm: suchosť a neznesiteľné svrbenie kože, stopy po škrabaní na koži, strata hmotnosti, skutočná kachexia, svalová atrofia je možná.
Gastrointestinálny syndróm: suchosť, horkosť a nepríjemná kovová chuť v ústach, nedostatok chuti do jedla, ťažkosť a bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, často hnačka, je možné zvýšiť kyslosť žalúdočnej šťavy (znížením deštrukcie gastrínu v obličky), v neskorších štádiách sa môže vyskytnúť gastrointestinálne krvácanie, stomatitída, mumps, enterokolitída, pankreatitída, dysfunkcia pečene.
Kardiovaskulárny syndróm: dýchavičnosť, bolesť v srdci, arteriálna hypertenzia, hypertrofia myokardu ľavej komory, v závažných prípadoch - záchvaty srdcovej astmy, pľúcny edém; s pokročilým CRF - suchá alebo exsudatívna perikarditída, pľúcny edém.
Anémia-hemoragický syndróm: bledá koža, nosové, črevné, žalúdočné krvácanie, kožné krvácania, anémia.
Osteoartikulárny syndróm: bolesť kostí, kĺbov, chrbtice (v dôsledku osteoporózy a hyperurikémie).
Poškodenie nervového systému: uremická encefalopatia (bolesť hlavy, strata pamäti, psychózy s obsedantnými strachmi, halucinácie, konvulzívne záchvaty), polyneuropatia (parestézia, svrbenie, pocit pálenia a slabosť v rukách a nohách, znížené reflexy).
Močový syndróm: izohypostenúria, proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.
Prejavy chronického zlyhania obličiek závisia od: 1) štádia chronického zlyhania obličiek, 2) závažnosti porúch rôznych zložiek homeostázy.
V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek pacienti nemusia mať žiadne sťažnosti; klinický obraz je spôsobený prejavom ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju CRF. S progresiou CRF sa v prvom rade objavujú príznaky neurologického syndrómu: slabosť, ospalosť, únava, apatia. Gastroenterologický syndróm je vyjadrený nevoľnosťou, vracaním, stratou chuti do jedla až averziou k jedlu, hnačkou (menej často zápchou). Niekedy môžu byť chorí kŕmení iba ráno. Zvyčajne sú dyspeptické ťažkosti spojené s rozvojom uremickej gastritídy, ale uremická intoxikácia je pravdepodobne dôležitejšia, pretože ťažkosti rýchlo vymiznú po hemodialýze. S nárastom zlyhania obličiek progreduje gastroenterologický syndróm, objavujú sa príznaky encefalopatie (letargia, podráždenosť, nespavosť), ako aj príznaky periférnej neuropatie (narušenie citlivosti a motoriky).
Oneskorenie "uremických toxínov" vysvetľuje svrbenie, nosové a gastrointestinálne krvácanie, subkutánne krvácania. S dlhým oneskorením v tele kyseliny močovej sa môže objaviť bolesť kĺbov - prejav "uremickej" dny. Arteriálna hypertenzia vedie k zníženiu videnia v dôsledku rozvoja ťažkej retinopatie.
Niektorí pacienti majú v anamnéze nejaký druh ochorenia obličiek, takže tieto sťažnosti nie sú pre lekára prekvapením. Rýchlosť nástupu symptómov CRF od okamihu zistenia ochorenia obličiek je iná: niekedy prejde mnoho rokov; pri malígnej (subakútnej) glomerulonefritíde sa CRF rozvinie niekoľko mesiacov po nástupe ochorenia.
Objektívna štúdia v počiatočnom období CRF odhaľuje pokles telesnej hmotnosti, suchosť kože (vrátane podpazušia), svetložltú farbu kože v dôsledku rozvoja anémie a oneskorených urochrómov. Z úst je cítiť zápach amoniaku. Často sa vyskytuje koža so stopami poškriabania, šupinatá, subkutánne krvácanie.
Vyšetrenie obehových orgánov odhaľuje hypertenziu, rozšírenie hraníc srdca vľavo, prízvuk tónu II v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti. Niektorí pacienti s chronickým zlyhaním obličiek však môžu mať normálny krvný tlak. V terminálnom štádiu vzniká uremická perikarditída, ktorá sa prejavuje trením osrdcovníka, dýchavičnosťou. Serózno-artikulárny syndróm môže byť tiež vyjadrený vo vývoji pleurisy (zvyčajne suchej) a objavení sa "uremickej" dny (tofy, deformácia kĺbov). Jazyk suchý, pokrytý hnedastým povlakom. Palpácia brucha odhaľuje difúznu bolesť v epigastriu a pozdĺž hrubého čreva.
U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek existuje tendencia k infekciám: často sa zaznamenáva zápal pľúc, ktorý výrazne zhoršuje funkčný stav obličiek. Nárast neurologických symptómov sa prejavuje aj kŕčovitými zášklbami, polyneuropatiou, rozvojom kómy s veľkým, hlučným dýchaním (Kussmaul), ktorej príčinou je progresívna acidóza. Často sa zaznamenáva hypotermia, pri infekciách (zápal pľúc) sa telesná teplota niekedy nezvyšuje.
V dôsledku rozvíjajúcej sa osteoporózy možno pozorovať patologické zlomeniny.
V laboratórnej štúdii je predovšetkým potrebné posúdiť funkčný stav obličiek a stupeň retencie dusíkatých trosiek.
Počas Zimnitského testu sa zaznamená monotónne vylučovanie moču s nízkou relatívnou hustotou (izo -, hypostenúria). V sedimente klesá obsah vytvorených prvkov, znižuje sa hladina proteinúrie.
Stupeň retencie kreatinínu a glomerulárna filtrácia meraná endogénnym kreatinínom oproti kreatinúrii sú spoľahlivými mierami funkcie obličiek. Zníženie filtrácie na 40 ml / min naznačuje závažné chronické zlyhanie obličiek na 15-10-5 ml / min - vývoj terminálnej urémie. Úroveň kreatininémie sa zvyšuje, keď sa stav pacienta zhoršuje.
Pri pokročilom CRF stúpa obsah kyseliny močovej v krvi – objavuje sa hyperurikémia. V periférnej krvi sa stanovuje hypochrómna anémia kombinovaná s toxickou leukocytózou (6,0-8,0x10 9 /l) a neutrofíliou. Trombocytopénia sa zaznamenáva so znížením agregácie krvných doštičiek, čo je jedna z príčin krvácania.
Porušenie uvoľňovania vodíkových iónov spôsobuje výskyt metabolickej acidózy.
V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek je zaznamenaný výskyt hyperkaliémie. Údaje inštrumentálnych metód výskumu podrobnejšie charakterizujú stav orgánov pri chronickom zlyhaní obličiek. Pri syndróme EKG hypertrofie ľavej komory (dôsledok hypertenzie) s výskytom hyperkaliémie sa EKG môže zmeniť: segment ST sa zvyšuje a amplitúda pozitívnej vlny T sa zvyšuje.
Vyšetrenie fundusu odhalilo závažnú retinopatiu. Röntgenové vyšetrenie hrudníka odhalí zvláštne zmeny v pľúcach: takzvané uremické pľúca (obojstranné fokálne opacity z pľúcnych brán v dôsledku zlyhania ľavej komory alebo zvýšenej extravazácie z pľúcnych kapilár). Röntgenové vyšetrenie kostí odhalí ich demineralizáciu. Žalúdočná sekrécia je znížená a gastroskopické vyšetrenie odhaľuje zmeny na sliznici (prevládajú fenomény atrofie a jej reštrukturalizácie).
Prietok. Priebeh chronického zlyhania obličiek do značnej miery určuje základné ochorenie. Pri CGN je zlyhanie obličiek charakterizované rýchlejšou progresiou ako pri iných ochoreniach.
Postupná progresia chronického zlyhania obličiek sa pozoruje u osôb v zrelom veku s pokojným priebehom ochorenia, zriedkavými exacerbáciami a relatívne stabilnou hypertenziou.
CRF rýchlo postupuje u ľudí mladších ako 30 rokov, u ktorých exacerbácia základného ochorenia obličiek prispieva k rastu hypertenzie: často sa súčasne objavuje edém.
Prieskumný program
1. Krvné OA
2. OA moču.
3. Denná diuréza a množstvo tekutého opitého.
4. Analýza moču podľa Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: celkové bielkoviny, bielkovinové frakcie, močovina, krasatinín, bilirubín, tracesamináza, aldoláza, draslík, vápnik, sodík, chloridy, acidobázická rovnováha.
6. Rádioizotopová renografia a skenovanie nocí.
7. Ultrazvukové skenovanie nocí.
8. Vyšetrenie očného pozadia.
9. Elektrokardiografia.
Včasná diagnostika CRF je často ťažká. Na jednej strane často dochádza k dlhodobému asymptomatickému priebehu chronického zlyhania obličiek, ktoré je charakteristické najmä pre chronickú pyelonefritídu, latentnú nefritídu a polycystické ochorenie. Na druhej strane v súvislosti s polymorfizmom lézií vnútorných orgánov pri pokročilom CRF môžu vystúpiť do popredia jeho nešpecifické „masky“: anemická, hypertenzná, astenická, dnavá, osteopatická.
Prítomnosť pretrvávajúcej normochromickej anémie u pacienta v kombinácii s polyúriou a arteriálnou hypertenziou by mala byť vo vzťahu k CRF alarmujúca. Včasná diagnostika CRF je však založená najmä na laboratórnych a biochemických metódach.
Informatívne a spoľahlivé je stanovenie maximálnej relatívnej hustoty (osmolarity) moču, hodnoty glomerulárnej filtrácie (CF) a hladiny kreatinínu (Cr) v krvnom sére. Pokles maximálnej relatívnej hustoty moču pod 1018 v Zimnitského teste spolu s poklesom CF v Rebergovom teste na úroveň nižšiu ako 60 ml/min indikuje počiatočné štádium CRF. Azotémia (Kp>0,12 mmol/l) sa pripája v neskoršom štádiu – s poklesom CF na 40-30 ml/min.
V prospech chronického zlyhania obličiek, pokiaľ ide o jeho odlíšenie od akútneho zlyhania obličiek, hovoria údaje o dlhej "renálnej anamnéze", porušení metabolizmu fosforu a vápnika a zníženie veľkosti obličiek.
Ryabov S.I. 1982
Fáza názov fázy filtrácia kreatinínu forma
Klinika vnútorných chorôb a VPT
Disciplína vnútorného lekárstva
Špecializácia 060103.65-pediatria
Fakulta pediatrie
Kurz IVSemesterVIII
Počet hodín ____________ (hodina)
Metodický rozvoj praktických hodín pre študentov Praktická hodina č. ___ Téma: „Akútne zlyhanie obličiek. Chronické ochorenie obličiek"
Ciele lekcie:
Naučte sa identifikovať hlavné klinické a laboratórne prejavy akútneho a chronického zlyhania obličiek.
Naučte sa rozoznávať rôzne stupne (štádiá) závažnosti akútneho a chronického zlyhania obličiek.
Naučte sa identifikovať hlavné diferenciálne diagnostické kritériá pre choroby vedúce k rozvoju akútneho a chronického zlyhania obličiek.
Naučte sa plánovať vyšetrenie a liečbu pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek.
Základné znalosti
Morfologická štruktúra močového systému "
Pochopiť fyziológiu osmoregulácie, glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie. Pochopiť úlohu aldosterónu, angiotenzínu II, katecholamínov a atriálneho nauriuretického faktora, krátkodobých adaptačných reakcií, ktoré udržujú funkciu obličiek po poškodení
Etiológia a patogenéza porúch funkcie obličiek: porušenie renálnej hemodynamiky, ťažkosti s odtokom moču, poškodenie obličkového parenchýmu. Mechanizmy porúch proximálnej a distálnej reabsorpcie a sekrécie.
Rozpoznať metabolické poruchy (metabolizmus sodíka a vody, metabolizmus draslíka, acidobázická rovnováha, metabolizmus minerálov). Farmakológia antibakteriálnych látok (antibiotiká, sulfónamidy), uroseptiká (kyselina nitroxolín nalidixová), imunomodulátory, spazmolytiká, diuretiká, antihypertenzíva (antagonisty vápnika, betablokátory, ACE inhibítory), saluretiká, látky stimulujúce erytropoézu, anabolické steroidy.
Je metodicky správne zbierať sťažnosti, anamnézu ochorenia u pacientov s podozrením na patológiu obličiek.
Metodicky správne vyšetrovať močový systém,
Identifikujte klinické a laboratórne príznaky naznačujúce možnosť poškodenia obličiek.
Trvanie vyučovacej hodiny, miesto.
Edukačná miestnosť oddelenia, oddelenie oddelenia.
Čas vyučovania: 9.00-12.15 hod
Metodické a materiálno-technické vybavenie
Schémy, tabuľky, kresby, diapozitívy: patogenéza edémov, nefrotický syndróm, arteriálna hypertenzia pri ochoreniach obličiek, klinické prejavy, klasifikácia akútneho a chronického zlyhania obličiek.
Pacienti s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek, anamnéza, ambulantná karta.
Typická úloha.
Načasovanie praktickej hodiny
30 minút. - kontrola prúdu - písanie kontrolných otázok, testov, riešenie typického problému. 30 minút. - starostlivosť o pacientov.
1 hodina 30 min. - klinický rozbor pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek, prieskum študentov na danú tému na príklade pacienta pod dohľadom (etiológia, patogenéza, klinika, diferenciálna diagnostika, komplikácie, vyšetrenie, liečba).
45 min. - písanie kontrolných otázok, testov, riešenie typického problému.
Chronické ochorenie obličiek - supranosologický koncept, viac syndrómový, na základe ktorého je možné presnejšie popísať funkciu obličiek, posúdiť riziko jej nezvratného zhoršenia a racionálne naplánovať terapeutické opatrenia.
Všeobecné kritériá pre chronické ochorenie obličiek sú štrukturálne alebo funkčné zmeny zistené patológiou v moči a/alebo krvných testoch alebo morfologickými alebo zobrazovacími štúdiami. V rovnakom časekeď GFR klesne pod 60 ml/min/1,73 m 2 Chronické ochorenie obličiek by sa malo diagnostikovať, aj keď nie sú prítomné žiadne iné znaky.
Pri chronickom ochorení obličiek sa teda akceptujú príznaky akéhokoľvek poškodenia obličiek, ktoré môže progredovať až do konečného štádia ochorenia obličiek (ESRD). Existuje niekoľko štádií CKD (tabuľka 1) na základe hodnoty GFR.
stôl 1
CKD štádiá C/DOQI (2002).
Vzhľadom na značnú frekvenciu CKD v bežnej populácii je opodstatnené používanie preventívnych programov realizovaných prostredníctvom aktívnej identifikácie a vplyvu na odvrátiteľné rizikové faktory (tabuľka 2).