Infarkt myokardu na bočnej stene. Charakteristické znaky a následky infarktu prednej steny srdca

I21.2 Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach
Transmurálny infarkt (akútny):
. apikálno-laterálne
. bazálno-doslovný
. horná bočná
. bočné (stenové) NOS
. zadný (pravda)
. posterobazálne
. posterolaterálna
. zadná priehradka
. septálna NOS

Bočné infarkty anatomicky sú bočné. Laterálny infarkt myokardu sa zvyčajne vyskytuje pri postihnutí diagonálnej artérie alebo posterolaterálnych vetiev ľavej cirkumflexnej artérie.

Ich orientácia sa značne líši v závislosti od polohy srdca:

V strednej polohe je bočná stena otočená nahor a doľava - príznaky infarktu sa nachádzajú v zvode aVL;

Pri otáčaní proti smeru hodinových ručičiek je bočná stena orientovaná dopredu a vľavo - príznaky srdcového infarktu sa nachádzajú vo zvodoch V6.7;

Pri otáčaní v smere hodinových ručičiek je bočná stena otočená dozadu, doľava a nadol – známky infarktu sa nachádzajú vo zvodoch V8.9 a sú tiež viditeľné vo zvodoch II, III a aVF.

Priame príznaky laterálneho infarktu sa líšia v závislosti od orientácie srdca a šírenia poškodenia myokardu. Vlny nekrózy, poškodenia a ischémie sa objavujú v závislosti od prípadu v aVL (a niekedy vo zvode I), V6.7, V8.9, pričom v niektorých prípadoch zachytávajú II, III, aVF alebo mnohé z týchto zvodov.
Posterolaterálne infarkty kombinujú znaky zadného a laterálneho infarktu a sú charakterizované objavením sa vĺn nekrózy, subepikardiálneho poškodenia a ischémie vo zvodoch II, III, aVF, V5-7 a príležitostne v aVL a I.

Infarkt myokardu zadnej steny ľavej komory pomocou elektrokardiografie je ťažšie diagnostikovať ako infarkt prednej steny.

Zadná stena ľavej komory je podmienene rozdelená na dve časti:
- dolné časti zadnej steny priliehajúce k bránici, - bránicová časť zadnej steny. Infarkt myokardu v tejto oblasti sa nazýva zadná diafragmatická; menej často, najmä v zahraničnej literatúre, sa označuje ako nižší srdcový infarkt;

Druhá časť zadnej steny pokrýva jej horné časti susediace so základňou srdca - bazálne časti zadnej steny. Infarkt myokardu v tejto oblasti sa nazýva zadný bazálny infarkt.

Zadný bazálny infarkt myokardu zvyčajne v dôsledku oklúzie pravej zadnej zostupnej artérie alebo ľavej cirkumflexnej artérie. Tento infarkt myokardu vysokých úsekov zadnej steny ľavej komory je obzvlášť ťažko diagnostikovateľný a často nie je detekovaný na EKG. skutočnosť, že v 12 konvenčných elektrokardiografických elektródach s touto lokalizáciou infarktu nie sú žiadne priame známky infarktu. Z väčšej časti je diagnóza zadného bazálneho infarktu založená na recipročných zmenách EKG. Niekedy sa priame známky infarktu myokardu bazálnych častí zadnej steny dajú určiť len v dorsalisovom zvode pozdĺž oblohy a v prídavných hrudných zvodoch V7-V9.

Posterolaterálny infarkt myokardu zvyčajne spôsobené oklúziou cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie. Tento infarkt postihuje zadnú aj bočnú stenu ľavej komory. Charakteristické znaky srdcového infarktu sa zisťujú vo zvodoch: II, III, aVF, Dorsalis pozdĺž oblohy (v dôsledku poškodenia bránicových úsekov zadnej steny), vo zvodoch V7 - V9 (v dôsledku infarktu bazálne úseky zadnej steny), vo zvodoch V5, V6, I, aVL a Inferior in the Sky (v dôsledku infarktu laterálnej steny).

Klasifikácia

Klinická klasifikácia rôznych typov infarktu myokardu

Typ 1	Spontánny infarkt myokardu spojený s ischémiou v dôsledku primárnej koronárnej udalosti, ako je erózia a/alebo ruptúra, trhlina alebo disekcia plátu.
Typ 2	Sekundárny infarkt myokardu v dôsledku ischémie v dôsledku buď zvýšenej potreby kyslíka alebo zníženia jeho dodávky, napríklad v dôsledku spazmu koronárnej artérie, koronárnej embólie, anémie, hypertenzie alebo hypotenzie.
Typ 3	Náhla srdcová smrť, vrátane zástavy srdca, často so symptómami naznačujúcimi ischémiu myokardu, sprevádzaná novými eleváciami ST segmentu alebo novou blokádou ľavého ramienka alebo dôkazom čerstvého trombu v koronárnej artérii pri angiografii a/alebo pitve. Smrť nastáva buď pred odberom krvi alebo pred prítomnosťou srdcových biomarkerov v krvi.
Typ 4a	Infarkt myokardu spojený (spojený) s perkutánnou koronárnou intervenciou (PCI).
Typ 4b	Infarkt myokardu spojený s trombózou stentu, ako je dokumentované angiografiou alebo pitvou.
Typ 5	Infarkt myokardu spojený s bypassom koronárnej artérie.

V závislosti od veľkosti ohniskovej lézie srdcového svalu, existujú dva typy infarktu myokardu:

Malé ohnisko;

Veľké ohnisko.

Asi 20 % klinických prípadov sú malofokálne infarkty myokardu, ale často sa malé ložiská nekrózy v srdcovom svale transformujú na veľkofokálny infarkt myokardu (u 30 % pacientov).
Pri malofokálnych srdcových infarktoch na rozdiel od veľkých fokálnych nedochádza k aneuryzme a prasknutiu srdca. Taktiež priebeh malofokálnych infarktov je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, tromboembóliou a komorovou fibriláciou.

Podľa hĺbky nekrotického ložiska srdcového svalu sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

Transmurálne - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (zvyčajne makrofokálne);

Intramurálna - s nekrózou v hrúbke myokardu;

Subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s endokardom;

Subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s epikardom.

Podľa zmien zaznamenaných na EKG existujú:

- "Q-infarkt" - s tvorbou patologickej vlny Q, niekedy komorového komplexu QS (častejšie - veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu);

- "nie Q-srdcový záchvat" - nie je sprevádzaný objavením sa vlny Q, ktorá sa prejavuje negatívnymi T-zubami (častejšie - malofokálny infarkt myokardu).

Podľa topografie a v závislosti od porážky určitých vetiev koronárnych artérií K infarktu myokardu dochádza:

Pravá komora;

Ľavá komora: predná, bočná a zadná stena, interventrikulárna priehradka.

Podľa frekvencie výskytu Infarkt myokardu sa delí na:

Primárny;

Recidivujúce (vyvíja sa až 8 týždňov po primárnom);

Opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom).

Podľa vývoja komplikácií Infarkt myokardu môže byť:

Zložité;

Nekomplikovaný.

Podľa prítomnosti a lokalizácie syndrómu bolesti Rozlišujú sa tieto formy infarktu myokardu:

Typické - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti;

Atypické - s atypickými prejavmi bolesti:
a) periférne: ľavoskapulárne, ľavostranné, hrtanovo-hltanové, mandibulárne, maxilárne, gastralgické (brušné);

B) bezbolestné: kolaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, cerebrálne;

Asymptomatické (vymazané);

Kombinované.

V súlade s obdobím a dynamikou vývoja infarkt myokardu je izolovaný:

Štádium ischémie (najakútnejšie obdobie);

Štádium nekrózy (akútne obdobie);

Štádium organizácie (subakútne obdobie);

Štádium zjazvenia (obdobie po infarkte).

Etiológia a patogenéza

bezprostredná príčina rozvoj infarktu myokardu (IM) je akútny nesúlad medzi koronárnou cirkuláciou a požiadavkami myokardu v dôsledku oklúzie Oklúzia je porušením priechodnosti niektorých dutých útvarov v tele (krvné a lymfatické cievy, subarachnoidálne priestory a cisterny), v dôsledku pretrvávajúceho uzavretia ich lúmenu v akejkoľvek oblasti.
koronárna artéria alebo prudký pokles prietoku krvi cez ňu, po ktorom nasleduje ischémia a nekróza.

Infarkt myokardu s patologickými vlnami Q (trombotická oklúzia koronárnej artérie) sa vyvinie u 80 % pacientov s infarktom myokardu a vedie k transmurálnej nekróze myokardu a objaveniu sa vlny Q na EKG.

Infarkt myokardu bez abnormálnych Q vĺn sa najčastejšie vyskytuje pri spontánnej reperfúzii Perfúzia - 1) predĺžená injekcia tekutiny (napríklad krvi) na terapeutické alebo experimentálne účely do krvných ciev orgánu, časti tela alebo celého organizmu; 2) prirodzené prekrvenie určitých orgánov, ako sú obličky; 3) umelý obeh.
alebo dobre vyvinuté kolaterály Kolaterálna je anatomická formácia, ktorá spája štruktúry obchádzajúce hlavnú cestu.
. Veľkosť infarktu je v tomto prípade menšia, funkcia ľavej komory trpí menej a úmrtnosť v nemocnici je nižšia. Frekvencia opakovaných infarktov myokardu je však vyššia ako pri infarkte myokardu s patologickými Q vlnami, a to v dôsledku skutočnosti, že takéto infarkty myokardu sú „nekompletné“ (tj. myokard, ktorý zostáva životaschopný, je zásobovaný postihnutou koronárnou artériou); do konca prvého roka sa úmrtnosť vyrovná. Preto pri infarkte myokardu bez patologických Q vĺn treba dodržiavať aktívnejšiu liečbu a diagnostickú taktiku.

Vývoj IM je založený na tri patofyziologické mechanizmy:

1. Prasknutie aterosklerotického plátu vyvolané náhlym zvýšením aktivity sympatického nervového systému (prudký nárast krvného tlaku, srdcovej frekvencie a sily, zvýšený koronárny obeh).

2. Trombóza v mieste prasknutia alebo dokonca intaktného Neporušený (lat. intactus - neporušený) - neporušený, nezúčastnený na žiadnom procese.
plakov v dôsledku zvýšenej trombogénnej schopnosti krvi (v dôsledku zvýšenej agregácie Agregácia - vlastnosť krvných doštičiek navzájom sa spájať.
krvných doštičiek, aktiváciu koagulačného systému a/alebo inhibíciu fibrinolýzy Fibrinolýza (Fibrín + grécka lýza - rozpad, rozklad) - proces rozpúšťania fibrínovej zrazeniny v dôsledku enzymatických reakcií; pri trombóze Fibrinolýza vedie ku kanalizácii trombu.
).

3. Vazokonstrikcia Vazokonstrikcia - zúženie priesvitu krvných ciev, najmä tepien.
: lokálna (úsek koronárnej artérie, kde sa nachádza plát) alebo generalizovaná (celej koronárnej artérie).

Prvým štádiom vývoja akútneho infarktu myokardu (AMI), aj keď nie vždy povinným, je ruptúra aterosklerotického plátu, ktorá môže mať v budúcnosti rôzny priebeh:

1. Priaznivý priebeh - keď po prasknutí platničky dôjde ku krvácaniu do platničky, k tzv.,,vnútornému“ trombu, ktorý nespôsobí rozvoj infarktu myokardu, ale v budúcnosti môže prispieť k progresii klinického obrazu tzv. ischemická choroba srdca (CHD).

2. Nepriaznivý priebeh - s tvorbou trombu, ktorý úplne alebo takmer úplne upchá lúmen koronárnej artérie.

Sú tam tri štádia tvorby trombu obturujúci Obturácia je uzavretie lúmenu dutého orgánu vrátane krvnej alebo lymfatickej cievy, čo spôsobuje narušenie jeho priechodnosti.
koronárna artéria:

1. Krvácanie do plaku.

2. Tvorba intravaskulárneho neokluzívneho trombu.

3. Šírenie krvnej zrazeniny až do úplného upchatia cievy.

Intraintimálny trombus pozostáva hlavne z krvných doštičiek. Tvorba trombu je kľúčom k rozvoju AMI.

Oveľa menej často sa AIM nevyskytuje v dôsledku aterotrombózy. V tomto prípade sa vazospazmus považuje za vedúci patogenetický mechanizmus. Vazospazmus - zúženie tepien alebo arteriol v rozsahu zníženia perfúzie tkaniva.
.

Infarkt myokardu v dôsledku koronárneho spazmu Koronarospazmus (Coronarospazmus; koronárny spazmus) - dočasné zúženie lúmenu koronárnych artérií srdca v dôsledku tonickej kontrakcie prvkov hladkého svalstva arteriálnej steny; sa prejavuje záchvatom angíny pectoris.
pomerne často pozorovaný u ľudí užívajúcich drogy, takzvaný "kokaínový" infarkt myokardu.

Oveľa menej často sa infarkt myokardu vyvíja v dôsledku iných príčin.

Morfologické znaky

Infarkt – choroba je vždy akútna a stagingová. Pri infarkte myokardu je potrebné poznamenať, že v prvý deň sa zóna infarktu navonok nijako nelíši od zdravých oblastí myokardu. Infarktová zóna má v tomto čase mozaikový charakter, to znamená, že medzi mŕtvymi bunkami sú aj čiastočne alebo aj plne funkčné myocyty. Na druhý deň sa zóna postupne ohraničuje od zdravého tkaniva a medzi nimi vzniká periinfarktová zóna.

V peri-infarktovej zóne sa často rozlišuje zóna fokálnej dystrofie hraničiaca s nekrotickou zónou a zóna reverzibilnej ischémie susediaca s oblasťami intaktného myokardu.

Všetky štrukturálne a funkčné zmeny v zóne fokálnej dystrofie vo väčšine prípadov podliehajú obnove (čiastočne alebo dokonca úplne).

V zóne reverzibilnej ischémie sú zmeny úplne reverzibilné. Po ohraničení infarktovej zóny dochádza k postupnému mäknutiu a rozpúšťaniu odumretých myocytov, elementov spojivového tkaniva, cievnych úsekov a nervových zakončení.

Pri veľkofokálnom infarkte myokardu sa asi na 10. deň už na periférii ložiska nekrózy vytvorí mladé granulačné tkanivo, z ktorého sa následne vytvorí väzivo vykonávajúce jazvu. Náhradné procesy idú z periférie do stredu, preto v strede ohniska môžu ešte nejaký čas zostať zmäkčujúce ohniská, a to je oblasť, ktorá sa môže natiahnuť, vytvoriť aneuryzmu srdca alebo dokonca prasknúť s hrubým dodržiavanie motorického režimu alebo iné porušenia. V mieste nekrózy sa nakoniec vytvorí husté zjazvené tkanivo najskôr po 3-4 mesiacoch.
Pri malofokálnom infarkte myokardu sa jazva niekedy vytvorí v skoršom termíne. Rýchlosť zjazvenia je ovplyvnená nielen veľkosťou ohniska nekrózy, ale aj stavom koronárnej cirkulácie v myokarde, najmä v periinfarktových oblastiach. Okrem toho sú dôležité tieto faktory:

Vek pacienta;

úroveň BP;

Režim motora;

Stav metabolických procesov;

Poskytnutie vysokokvalitných aminokyselín, vitamínov pre pacienta;

Adekvátnosť liečby;

Prítomnosť komorbidít.

To všetko určuje intenzitu procesov obnovy v tele ako celku a najmä v myokarde.

Už relatívne malá záťaž pri tvorbe primárnej jazvy môže viesť k rozvoju srdcovej aneuryzmy (výstup steny komory, vznik akéhosi vačku), pričom po mesiaci je rovnaká záťaž užitočná a dokonca nevyhnutná. posilniť srdcový sval a vytvoriť odolnejšiu jazvu.

Epidemiológia

Dnes vo vyspelých krajinách počet pacientov s koronárnou patológiou neustále rastie a dochádza k posunu smerom k nižšiemu veku, čím sa problém diagnostiky, liečby a prevencie koronárnej choroby stáva celospoločensky významným.

Výskyt u mužov je oveľa vyšší ako u žien: v priemere 500 na 100 000 mužov a 100 na 100 000 žien, nad 70 rokov sa tento rozdiel vyrovnáva.

Vekový vrchol výskytu infarktu myokardu je 50-70 rokov.

U mužov sa vrchol výskytu vyskytuje v zime, u žien - na jeseň, pokles výskytu u mužov a žien sa vyskytuje súčasne v lete.

Najnebezpečnejšou dennou dobou u mužov sú skoré ranné hodiny (4-8 hod. ráno), kedy výskyt infarktu myokardu dosahuje 23,9 %; u žien je rovnaký údaj 25,9 % ráno (8-12 hodín). Táto frekvencia vývoja IM, v závislosti od sezónnosti a dennej doby, sa zhoduje s podobnými ukazovateľmi „náhleho úmrtia“.

Náhla smrť nastáva zvyčajne ráno, keď pacient vstane z postele, čo je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené zvýšením aktivity sympatického nervového systému po prebudení. To spôsobuje zvýšenie viskozity krvi a agregáciu krvných doštičiek s uvoľňovaním vazoaktívnych biologických látok, po ktorých nasleduje vazospazmus a tvorba trombov, s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody alebo akútneho infarktu myokardu (AMI).

Približne jedna tretina všetkých prípadov AIM (a ešte častejšie u mladších pacientov) končí fatálne v prednemocničnom štádiu, vo väčšine prípadov do 1 hodiny po nástupe akútnych symptómov. Medzi pacientmi s AIM, ktorí prežili až do prijatia do nemocnice, je v dôsledku modernej terapie nižšia úmrtnosť a dlhšie prežívanie.

Smrť pacientov s AMI v prvých 4 hodinách je spojená s výskytom arytmií a rozvojom ventrikulárnej fibrilácie (arytmogénna smrť) a v neskorších obdobiach s nárastom akútneho srdcového zlyhania (kardiogénny šok).

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory pre infarkt myokardu (IM) sú rovnaké ako pre koronárnu chorobu srdca (ICHS).

Nezmeniteľné rizikové faktory:

1. Dedičnosť. Za zaťažené IHD sa považuje, ak blízki príbuzní (rodičia, bratia, sestry, starí otcovia, staré mamy) mali prípady IHD v mužskej línii do 55 rokov, v ženskej do 65 rokov.
2. Vek. V rôznych populáciách bola zistená priama súvislosť medzi vekom človeka a výskytom ischemickej choroby srdca – čím starší človek, tým vyšší výskyt ischemickej choroby srdca.

3. Pohlavie. Muži oveľa častejšie trpia ochorením koronárnych artérií. U žien mladších ako 50-55 rokov (vek pretrvávajúcej menopauzy) je ochorenie koronárnych artérií diagnostikované extrémne zriedkavo. Výnimkou sú ženy s predčasnou menopauzou a rôznymi hormonálnymi poruchami za priťažujúcich okolností: arteriálna hypertenzia, hyperlipidémia, diabetes mellitus. Po nástupe menopauzy sa výskyt ochorenia koronárnych artérií u žien začína neustále zvyšovať a po 70-75 rokoch je pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien rovnaká.

Ovplyvniteľné rizikové faktory:
1. Nesprávna výživa. Jesť potraviny bohaté na nasýtené tuky živočíšneho pôvodu, vysoký obsah soli a nízky obsah vlákniny.

2. Arteriálna hypertenzia. Význam vysokého krvného tlaku ako jedného z rizikových faktorov preukázali mnohé štúdie po celom svete.

3. Hypercholesterolémia. Zvýšené hladiny celkového cholesterolu v krvi, cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou. Lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou sa považuje za antirizikový faktor – čím vyššia je jeho hladina, tým nižšie je riziko ochorenia koronárnych artérií.

4. Slabá fyzická aktivita alebo nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity. U ľudí, ktorí vedú sedavý spôsob života, je pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií o 1,5-2,4 vyššia ako u fyzicky aktívnych ľudí.

5. Obezita. Nebezpečná je najmä brušná obezita, kedy sa tuk ukladá v oblasti brucha.

6. Fajčenie tabaku. Priama súvislosť fajčenia so vznikom a progresiou aterosklerózy je dobre známa a nepotrebuje komentár.

7. Cukrovka. Relatívne riziko úmrtia aj u ľudí s poruchou glukózovej tolerancie je vyššie o 30% a u pacientov s diabetes mellitus 2. typu - o 80%.

8. Zneužívanie alkoholu. Antirizikovým faktorom je však konzumácia do 30 g čistého alkoholu denne u mužov a 20 g u žien.

9. Na celom svete sa v súčasnosti venuje pozornosť štúdiu takých rizikových faktorov, ako je chronický psycho-emocionálny stres, zvýšená srdcová frekvencia, poruchy zrážanlivosti, homocysteinémia (zvýšená hladina homocysteínu v krvi).

Vedci tiež zistili závislosť rizika vzniku infarktu myokardu v závislosti od psycho-emocionálneho typu človeka. Cholerici teda majú 2-krát vyššiu pravdepodobnosť, že dostanú prvý infarkt a 5-krát vyššiu pravdepodobnosť, že dostanú druhý, a ich úmrtnosť na infarkt sa vyskytuje 6-krát častejšie.

Provokujúce momenty pre rozvoj akútneho infarktu myokardu (AMI) sú intenzívny fyzický alebo psycho-emocionálny stres. Do hodiny po výraznej fyzickej námahe sa riziko vzniku AMI zvyšuje 6-krát a u ľudí, ktorí vedú sedavý životný štýl - 10,7-krát a u ľudí, ktorí sa venujú intenzívnemu fyzickému cvičeniu - 2,4-krát. Silné emócie majú podobný účinok. Do 2 hodín po psycho-emocionálnom preťažení sa riziko vzniku AMI zvyšuje 2,3-krát.

Výskyt AMI sa zvyšuje ráno, počas prvej hodiny po prebudení. To platí aj pre výskyt náhlej smrti, mŕtvice, prechodnej ischémie myokardu, podľa pozorovania Holtera. Zvýšené riziko je spojené so zvýšením krvného tlaku a srdcovej frekvencie v tomto období, zvýšením agregácie krvných doštičiek a znížením fibrinolytickej aktivity krvnej plazmy, zvýšením hladiny katecholamínov, ACTH a kortizolu.

Ochladzovanie a zmeny atmosférického tlaku tiež zvyšujú riziko AMI. Takže pri poklese teploty o 10 °C v porovnaní s priemerným ročným obdobím v danom ročnom období sa riziko vzniku prvého infarktu myokardu zvyšuje o 13 % a druhého o 38 %. Zmeny atmosférického tlaku, v jednom aj v druhom smere, sú sprevádzané zvýšením vývoja MI o 11-12% a opakované - o 30%.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Fázy akútneho infarktu myokardu(OMI):

1. Prodromálne obdobie (trvá do 30 dní, môže chýbať).

2. Najakútnejšie obdobie (trvá do 2 hodín od začiatku anginózneho stavu).

3. Akútne obdobie (trvá do 10 dní od začiatku infarktu myokardu).

4. Subakútne obdobie (začína od 10. dňa a trvá až 1-2 mesiace).

5. Obdobie zjazvenia (v priemere trvá od 2-3 mesiacov do šiestich mesiacov, niekedy končí až po 2-3 rokoch).

V závislosti od štádia ochorenia sa jeho prejavy veľmi líšia.

prodromálne obdobie

Počas tohto obdobia sa u pacientov objavia príznaky nestabilnej angíny:

Zvýšená bolesť v hrudníku;

Bolesť sa objavuje pri menšej fyzickej námahe alebo dokonca v pokoji;

Bolesť horšie tlmia dusičnany, na zmiznutie bolesti je potrebná veľká dávka dusičnanov.

Akútny koronárny syndróm(ACS) kombinuje ochorenia ako nestabilná angína pectoris, akútny infarkt myokardu a náhla srdcová smrť. V srdci všetkých týchto stavov, napriek ich rôznym prejavom, je jeden mechanizmus. Pri srdcovom infarkte aj pri nestabilnej angíne je narušená celistvosť jedného z cholesterolových plakov v koronárnej tepne. Telo na vzniknutý defekt reaguje odoslaním krvných doštičiek do ohniska a aktiváciou systému zrážania krvi. V dôsledku toho sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá blokuje prietok krvi. Krátkodobá alebo neúplná oklúzia lúmenu cievy spôsobuje rozvoj symptómov nestabilnej angíny. Ak sa upchatie zhorší, dôjde k infarktu.

V tomto ohľade musia byť pacienti s nestabilnou angínou urgentne hospitalizovaní.

Najnaliehavejšie obdobie

Počas tohto obdobia sa pozoruje najvyššia úmrtnosť na infarkt myokardu. Najakútnejšie obdobie je zároveň z hľadiska terapie najpriaznivejšie. Existujú lieky, ktoré zničia vytvorenú krvnú zrazeninu, čím obnovia narušený prietok krvi cievou. Tieto lieky sú však účinné len prvých 12 hodín od začiatku srdcového infarktu a čím skôr sa aplikujú, tým lepší bude výsledok.

V najakútnejšom období sa objaví anginózny stav- veľmi intenzívna bolesť, ktorá je lokalizovaná buď za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka. Pacienti opisujú bolesť ako dýkovú, nudnú alebo utláčajúcu („srdce je vo zveráku“). Často bolesť prichádza vo vlnách, môže vyžarovať do ľavého ramena, paže, medzilopatkovej oblasti, dolnej čeľuste. Niekedy zasahuje do pravej polovice hrudníka a do hornej polovice brucha.

Bolesť je vo všeobecnosti podobná ako pri záchvate angíny pectoris, ale jej intenzita je oveľa vyššia, neustúpi ani po užití 2-3 tabliet nitroglycerínu a zvyčajne trvá od 30 minút alebo dlhšie.

Okrem bolesti sa často pozoruje studený pot a ťažká všeobecná slabosť. Krvný tlak často klesá v dôsledku zníženia sily kontrakcií poškodeného srdca, menej často stúpa, pretože telo v reakcii na stres uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu, ktorý má stimulačný účinok na kardiovaskulárny systém. Takmer vždy s infarktom myokardu majú pacienti silnú úzkosť, strach zo smrti.

Je dôležité vedieť, že u 20 % pacientov prebieha najakútnejšie obdobie infarktu s malými príznakmi (tzv. „bezbolestná“ forma infarktu myokardu). Takíto pacienti zaznamenávajú nejasnú ťažobu na hrudníku ("srdcová úzkosť"), výraznú únavu, malátnosť, nespavosť, "neprimeranú" úzkosť.

Aj u niektorých pacientov sa infarkt myokardu môže prejaviť rozvojom porúch rytmu a vedenia. Takíto pacienti cítia prerušenia v práci srdca, možno prudký nárast alebo naopak spomalenie pulzu. Môžu sa vyskytnúť závraty, silná slabosť, epizódy straty vedomia.

Niekedy sa infarkt myokardu môže prejaviť náhlym nástupom dýchavičnosti alebo pľúcnym edémom.

Symptómy klinických variantov najakútnejšej fázy infarktu myokardu

bolestivý (status anginosus)	Typický klinický priebeh, ktorého hlavným prejavom je anginózna bolesť, ktorá nezávisí od postoja a polohy tela, od pohybov a dýchania a je odolná voči nitrátom. Bolesť má tlakový, dusivý, pálivý alebo trhavý charakter s lokalizáciou za hrudnou kosťou, v celej prednej hrudnej stene s možným ožiarením do ramien, krku, paží, chrbta, epigastrickej oblasti. Je charakterizovaná kombináciou s hyperhidrózou, ťažkou celkovou slabosťou, bledosťou kože, nepokojom, motorickým nepokojom.
Brucho (status gastralgicus)	Prejavuje sa kombináciou bolesti v epigastriu s dyspeptickými príznakmi - nevoľnosťou, ktorá neprináša úľavu zvracaním, čkaním, grganím, prudkým nadúvaním. Možné ožarovanie bolesti v chrbte, napätie brušnej steny a bolesť pri palpácii v epigastriu.
Atypická bolesť	Bolestivý syndróm má atypický charakter z hľadiska lokalizácie (napríklad iba v oblastiach ožiarenia - hrdlo a dolná čeľusť, ramená, ruky atď.) A / alebo v prírode.
Astmatický (status astmaticus)	Jediným znakom je záchvat dýchavičnosti, ktorý je prejavom akútneho kongestívneho zlyhania srdca (srdcová astma alebo pľúcny edém).
arytmický	Poruchy rytmu slúžia ako jediný klinický prejav alebo dominujú klinickému obrazu.
Cerebrovaskulárne	V klinickom obraze dominujú príznaky cievnej mozgovej príhody (často dynamické): mdloby, závraty, nevoľnosť, vracanie. Možné sú fokálne neurologické príznaky.
Asymptomatický (asymptomatický)	Najťažšie rozpoznateľný variant, často diagnostikovaný spätne podľa údajov EKG.

Akútne obdobie

V tomto období akútna bolesť ustúpi, pretože proces deštrukcie kardiomyocytov je dokončený a nekrotické tkanivá nie sú citlivé na bolesť. Väčšina pacientov si môže všimnúť pretrvávajúcu reziduálnu bolesť: hluchú a konštantnú, zvyčajne lokalizovanú za hrudnou kosťou.

Na druhý deň sa do krvného obehu dostávajú enzýmy z poškodených buniek a zničených tkanív, čo spôsobuje teplotnú reakciu: môže sa objaviť horúčka do 39 °C, malátnosť, slabosť, potenie.

Pôsobenie stresových hormónov (adrenalín, norepinefrín, dopamín) ustupuje, čo má za následok pokles krvného tlaku, niekedy veľmi výrazne.

Počas tohto obdobia sa môžu objaviť tupé bolesti na hrudníku, ktoré sa zhoršujú dýchaním, čo je znakom rozvoja pleuroperikarditídy. U niektorých pacientov sa môžu obnoviť intenzívne tlakové bolesti v srdci - v tomto prípade je diagnostikovaná poinfarktová angina pectoris alebo recidíva infarktu myokardu.

Keďže jazva ešte nie je vytvorená a časť svalových buniek srdca je zničená, počas tohto obdobia je veľmi dôležité minimalizovať fyzickú aktivitu a stres. Ak sa tieto pravidlá nedodržia, môže sa vyvinúť aneuryzma srdca alebo môže dôjsť k smrti v dôsledku prasknutia srdca.

Subakútna perióda
Počas tohto obdobia bolesť zvyčajne chýba. Vzhľadom na skutočnosť, že kontraktilita srdca je znížená, pretože myokard je „vypnutý“ z práce, môžu sa objaviť príznaky srdcového zlyhania: dýchavičnosť, opuchy nôh. Vo všeobecnosti sa stav pacienta zlepšuje: teplota sa normalizuje, krvný tlak sa stabilizuje a riziko arytmie klesá.

V srdci sa vyskytujú procesy zjazvenia: telo eliminuje vytvorený defekt a nahrádza zničené kardiomyocyty spojivovým tkanivom.

Obdobie zjazvenia infarktu myokardu

V tomto období pokračuje a končí tvorba plnohodnotnej jazvy z hrubého vláknitého väziva. Pohoda pacienta závisí od veľkosti postihnutej oblasti a prítomnosti alebo neprítomnosti komplikácií infarktu myokardu.

Vo všeobecnosti sa štát normalizuje. V srdci nie je žiadna bolesť alebo existuje stabilná angina pectoris určitej funkčnej triedy. Človek si zvykne na nové podmienky života.

Diagnostika

Infarkt myokardu posterolaterálnej steny ľavej komory

Posterolaterálny IM je spôsobený obštrukciou cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie. S touto lokalizáciou infarktu sú súčasne ovplyvnené zadné a bočné steny ľavej komory. Charakteristické zmeny na EKG sa odrážajú vo zvodoch:

II, III, aVF, Dorsalis (podľa Sky) - poškodenie bránicových úsekov zadnej steny;

V7-V9 - infarkt bazálnych úsekov zadnej steny;

V5, V6, I, aVL, Inferior (podľa Sky) - infarkt laterálnej steny.

Charakteristické znaky infarktu myokardu posterolaterálnej steny ľavej komory:

hlboké zuby SV5,V6 spojené s poškodením bočnej steny;
prudký pokles amplitúdy vlny RV5,V6 spojený s infarktom laterálnej steny;
výrazné zúbkovanie komplexu QRSII,III,aVF,V5,V6.

Recipročné zmeny vo zvodoch V1, V2(V3), V3R, ktoré sú spojené najmä s poškodením bazálnych častí zadnej steny:

zväčšený zub RV1,V2;
redukovaný zub SV1,V2;
RV1/SV1≥1;
RV1 > 0,04 s;
EKG typ R, Rs, RS, rR", RSR";
pokles segmentu ST pod izolínou v akútnej fáze srdcového infarktu;
vysoká pozitívna vlna T v akútnej fáze.

Spoľahlivým znakom transmurálneho infarktu je výskyt EKG typu QS vo zvodoch III, aVF, V5, V6.

Zadný bazálny IM

Zadný infarkt myokardu je spôsobený upchatím pravej zadnej zostupnej tepny alebo ľavej cirkumflexnej tepny. Takýto IM vysokých úsekov zadnej steny ľavej komory je veľmi ťažké diagnostikovať a často nie je detekovaný na EKG, pretože v 12 normálnych zvodoch nie sú žiadne známky srdcového infarktu. V týchto prípadoch je diagnóza zadného bazálneho IM založená na recipročných zmenách EKG.

V niektorých prípadoch sa zisťujú priame známky zadného IM v prídavných zvodoch V7-V9 a zvode Dorsalis (podľa Sky) - patologická Q vlna, elevácia ST segmentu vo forme monofázickej krivky do akútneho štádia s následnou tvorbou negatívnej T vlny.

Charakteristické zmeny EKG pri zadnom bazálnom infarkte myokardu:

Vlna RV1,V2 so zvýšenou amplitúdou (normálne by mala byť vlna r s malou amplitúdou nasledovaná hlbokou vlnou S);

Znížená hĺbka zuba SV1, V2 (SV1, V2 V3 - normálne by to malo byť naopak);

Vo vedení V1 (V2), pomer zubov R/S≥1;

Rozšírený zub RV1≥0,04 s;

Vo zvodoch V1, V2, V3R vyzerá EKG ako R, Rs, RS, rR", RSR" alebo zubatá delená R vlna;

Znížený segment STV1-V3(V4) v akútnom štádiu infarktu;

Vysoko pozitívny symetrický "koronárny" zub TV1-V3 (V4), aVR.

Treba mať na pamäti, že tieto znaky môžu chýbať pri zjavne existujúcom zadnom bazálnom IM. Pri podozrení na zadný IM sa odporúča urobiť EKG vo zvodoch V7-V9 a vo zvode Dorsalis (podľa Sky), v ktorých sa dajú zistiť jasnejšie príznaky infarktu.

Pri diagnostike treba odlíšiť zadný bazálny IM od EKG príznakov hypertrofie pravej komory, blokády pravého ramienka, WPW syndrómu (typ A).

Rozsiahly infarkt myokardu zadnej steny ľavej komory

Tento typ infarktu sa vyvíja v dôsledku upchatia pravej koronárnej artérie, lokalizovanej proximálne od miesta, kde vychádzajú obe artérie atrioventrikulárneho a sínusového uzla. Rozsiahly IM zachytáva dolnú aj hornú časť zadnej steny ľavej komory, čo vedie k registrácii známok zadného bazálneho a zadného bránicového IM na EKG:

Patologická vlna Q, elevácia segmentu ST, zmeny vlny T vo zvodoch II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Môže nastať hlboká vlna SV6, prudký pokles amplitúdy (porucha) vlny R z V4 na V5 (V5 na V6).

V jazvovom štádiu rozsiahleho infarktu myokardu môžu byť v dôsledku poškodenia dolných bránicových úsekov zadnej steny pozorované nasledujúce príznaky:

Výrazný zubatý komplex QRS vo zvodoch II, III, aVR;

Charakteristické recipročné zmeny vo zvodoch V1-V3, V3R, Predné (podľa Sky), spôsobené poškodením bazálnych úsekov zadnej steny:

Zväčšené RV1,V2;

Znížené SV1,V2;

Rozšírené počiatočné RV1≥0,04 s;

Vo zvodoch V1, V2, V3R vyzerá EKG ako R, RS, Rs, rR", RSR";

Pokles segmentu STV1-V3(V4), aVR pod izočiaru;

Vysoko pozitívny TV1-V3 a V3R.

Vzhľad s rozsiahlym IM zadnej steny trvalej alebo prechodnej blokády Hisovho zväzku alebo poruchy atrioventrikulárneho vedenia naznačuje rozšírenie infarktu do zadnej časti medzikomorovej priehradky. Približne jeden zo štyroch pacientov s IM zadnej steny sa rozšíril na zadnú stenu

Laterálny bazálny infarkt myokardu

Srdcový záchvat tejto lokalizácie nemusí byť sprevádzaný zreteľnými zmenami v 12 všeobecne akceptovaných zvodoch alebo sa môže zistiť iba v aVL zvodu. Príznaky srdcového infarktu možno jasnejšie zaznamenať vo vysokých hrudných zvodoch: V43-V53-V63. Recipročné zmeny sú viditeľné vo zvodoch V1-V2 (vysoké R vlny, depresia ST segmentu).

Bočný infarkt myokardu

Izolované poškodenie laterálnej steny ľavej komory je zriedkavé. Častejšie sa infarkt prednej alebo zadnej steny rozširuje na stranu.

Charakteristické zmeny v komorovom komplexe, ST segmente a T vlne sa nachádzajú vo zvodoch I, II, aVL, V5-V7.

Laboratórna diagnostika

Laboratórne potvrdenie akútny infarkt myokardu (AMI) je založený na detekcii:

Nešpecifické indikátory nekrózy tkaniva a zápalovej reakcie myokardu;
- hyperenzymémia (zahrnutá do klasickej triády príznakov AMI: syndróm bolesti, typické zmeny na EKG, hyperenzýmia).

Nešpecifické indikátory nekrózy tkaniva a zápalovej odpovede myokardu:
1. Leukocytóza, zvyčajne nepresahujúca 12-15 * 10 9 /l (zvyčajne sa zistí do konca prvého dňa od začiatku ochorenia a pri nekomplikovanom priebehu infarktu pretrváva asi týždeň).
2. Aneozinofília.
3. Malý bodný posun krvného vzorca doľava.
4. Zvýšená ESR (zvyčajne sa zvyšuje po niekoľkých dňoch od začiatku ochorenia a môže zostať zvýšená 2-3 týždne alebo dlhšie, aj keď nedôjde k komplikáciám IM).
Správna interpretácia týchto ukazovateľov je možná len pri porovnaní s klinickým obrazom ochorenia a údajmi EKG.

Dlhodobé pretrvávanie (viac ako 1 týždeň) leukocytózy a/alebo strednej horúčky u pacientov s AIM naznačuje možný rozvoj komplikácií: (zápal pľúc, zápal pohrudnice Pleuréza - zápal pohrudnice (serózna membrána, ktorá pokrýva pľúca a vystiela steny hrudnej dutiny)
perikarditída, tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny a iné).

hyperenzýmom
Hlavným dôvodom zvýšenia aktivity a obsahu enzýmov v krvnom sére u pacientov s AIM je deštrukcia kardiomyocytov a uvoľnenie uvoľnených bunkových enzýmov do krvi.

Najcennejšie pre diagnostiku AIM je stanovenie aktivity niekoľkých enzýmov v krvnom sére:
- kreatínfosfokináza (CPK) a najmä jej MB-frakcia (MB-CPK);
- laktátdehydrogenáza (LDH) a jej izoenzým 1 (LDH1);
- aspartátaminotransferáza (AST);
- troponín;
- myoglobín.

Pre poškodenie srdcového svalu, predovšetkým pre AIM, je špecifické zvýšenie aktivity frakcie CPK MB, ktorá je obsiahnutá najmä v myokarde. CPK MB-frakcia nereaguje na poškodenie kostrového svalstva, mozgu a štítnej žľazy.

Dynamika CF-CPK v AMI:
- po 3-4 hodinách sa aktivita začína zvyšovať;
- po 10-12 hodinách dosiahne maximum;
- po 48 hodinách od začiatku anginózneho záchvatu sa vráti na pôvodné hodnoty.

Stupeň zvýšenia aktivity MB-CPK v krvi vo všeobecnosti dobre koreluje s veľkosťou IM - čím väčší objem poškodenia srdcového svalu, tým vyššia je aktivita MB-CPK 1 .

Dynamika CPK v AMI:
- do konca prvého dňa je hladina enzýmu 3-20 krát vyššia ako normálne;
- po 3-4 dňoch od začiatku ochorenia sa vracia na pôvodné hodnoty.

1 Malo by sa pamätať na to, že každá operácia srdca (vrátane koronárnej angiografie, katetrizácie srdcových dutín a terapie elektrickým impulzom) je spravidla sprevádzaná krátkodobým zvýšením aktivity frakcie CPK MB.

V literatúre sú tiež náznaky možnosti zvýšenia hladiny MB-CPK pri ťažkej paroxyzmálnej tachyarytmii, myokarditíde a dlhotrvajúcich záchvatoch pokojovej angíny, považovaných za prejav nestabilnej angíny.
V niektorých prípadoch sa pri rozsiahlych infarktoch myokardu spomaľuje vyplavovanie enzýmov do celkového obehu, preto môže byť absolútna hodnota aktivity MB-CPK a rýchlosť jej dosiahnutia nižšia ako pri bežnom vyplavovaní enzým, aj keď v oboch prípadoch plocha pod koncentračným časom“ zostáva rovnaká.

laktátdehydrogenáza
Aktivita LDH pri AIM sa zvyšuje pomalšie ako CK a CF-CK a zostáva zvýšená dlhšie 2 .
Dynamika LDH pri AMI:
- po 2-3 dňoch od začiatku srdcového infarktu nastáva vrchol aktivity;
- do 8-14 dní dôjde k návratu na počiatočnú úroveň.

2 Treba mať na pamäti, že aktivita celkovej LDH sa zvyšuje aj pri ochoreniach pečene, šoku, kongestívnom obehovom zlyhaní, hemolýze erytrocytov a megaloblastickej anémii, pľúcnej embólii, myokarditíde, zápale akejkoľvek lokalizácie, koronárnej angiografii, terapii elektrickým impulzom, ťažkej fyzickej námahe, atď.
Izoenzým LDH1 je špecifickejší pre srdcové lézie, hoci je prítomný nielen v srdcovom svale, ale aj v iných orgánoch a tkanivách, vrátane erytrocytov.

Aspartátaminotransferáza
Dynamika AST pri AMI:
- po 24-36 hodinách od začiatku srdcového infarktu pomerne rýchlo nastáva vrchol zvýšenej aktivity;
- po 4-7 dňoch sa koncentrácia AST vráti na pôvodnú úroveň.

Zmeny v aktivite AST sú nešpecifické pre AIM: hladiny AST spolu s aktivitou ALT sa zvyšujú pri mnohých patologických stavoch vrátane ochorení pečene 3 .

3 Pri léziách pečeňového parenchýmu sa zvyšuje aktivita ALT vo väčšej miere a pri srdcových ochoreniach sa zvyšuje aktivita AST. Pri IM je pomer AST/ALT (de Ritis ratio) väčší ako 1,33 a pri ochorení pečene je pomer AST/ALT menší ako 1,33.

Troponin
Troponín je univerzálna proteínová štruktúra pre priečne pruhované svaly, lokalizovaná na tenkých myofilamentoch kontraktilného aparátu myokardu.

Samotný troponínový komplex pozostáva z troch zložiek:
- troponín C - zodpovedný za viazanie vápnika;
- troponín T - určený na viazanie tropomyozínu;
- troponín I - určený na inhibíciu vyššie uvedených dvoch procesov.
Troponín T a I existujú v izoformách špecifických pre myokard, ktoré sa líšia od izoforiem kostrového svalstva, čo určuje ich absolútnu kardiošpecifickosť 4 .

Dynamika troponínov pri AMI:
- 4-5 hodín po smrti kardiomyocytov v dôsledku vývoja ireverzibilných nekrotických zmien vstupuje troponín do periférneho obehu a stanovuje sa vo venóznej krvi;
- počas prvých 12-24 hodín od nástupu AIM sa dosiahne maximálna koncentrácia.

Izoformy srdcového troponínu si dlhodobo zachovávajú svoju prítomnosť v periférnej krvi:
- troponín I sa stanoví v priebehu 5-7 dní;
- troponín T sa stanovuje do 14 dní.
Prítomnosť týchto izoforiem troponínu v krvi pacienta sa zisťuje testom ELISA. ELISA - enzýmová imunoanalýza - laboratórna imunologická metóda na kvalitatívne alebo kvantitatívne stanovenie rôznych zlúčenín, makromolekúl, vírusov a pod., ktorá je založená na špecifickej reakcii antigén-protilátka
pomocou špecifických protilátok.

4 Treba mať na pamäti, že troponíny nie sú včasnými biomarkermi AIM, preto je u včasne aplikujúcich pacientov s podozrením na akútny koronárny syndróm s negatívnym primárnym výsledkom potrebné zopakovať (6-12 hodín po bolestivom záchvate) stanovenie obsah troponínov v periférnej krvi. V tejto situácii už mierne zvýšenie hladiny troponínov naznačuje dodatočné riziko pre pacienta, pretože sa dokázala existencia jasnej korelácie medzi úrovňou zvýšenia troponínu v krvi a veľkosťou zóny poškodenia myokardu .

Početné pozorovania ukázali, že zvýšenú hladinu troponínu v krvi pacientov s akútnym koronárnym syndrómom možno považovať za spoľahlivý indikátor prítomnosti AIM u pacienta. Nízka hladina troponínu u tejto kategórie pacientov zároveň svedčí v prospech ľahšej diagnózy nestabilnej angíny.

myoglobínu
Špecifickosť myoglobínu na diagnostiku AIM je približne rovnaká ako pri CPK, ale nižšia ako pri CF-CPK.
Hladiny myoglobínu sa po intramuskulárnych injekciách môžu zvýšiť 2-3 krát a zvýšenie 10-krát alebo viac sa zvyčajne považuje za diagnosticky významné.
Vzostup hladiny myoglobínu v krvi začína ešte skôr ako zvýšenie aktivity CPK. Diagnosticky významná hladina sa často dosiahne po 4 hodinách a vo veľkej väčšine prípadov sa pozoruje 6 hodín po záchvate bolesti.
Vysoká koncentrácia myoglobínu v krvi sa pozoruje len niekoľko hodín, takže ak analýzu neopakujete každé 2-3 hodiny, vrchol koncentrácie môže byť vynechaný. Meranie koncentrácie myoglobínu je možné použiť iba v prípadoch prijatia pacientov do nemocnice menej ako 6-8 hodín po nástupe záchvatu bolesti.

Princípy enzymatickej diagnostiky AIM

1. U pacientov prijatých v priebehu prvých 24 hodín po anginóznom záchvate sa zisťuje aktivita CPK v krvi – treba to urobiť aj v prípadoch, keď podľa klinických a elektrokardiografických údajov nie je diagnóza infarktu myokardu spochybnená, keďže stupeň zvýšenia aktivity CPK informuje lekára o veľkosti infarktu myokardu a prognóze.

2. Ak je aktivita CPK v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšená (2-3 krát), alebo má pacient zjavné známky poškodenia kostrového svalstva alebo mozgu, potom pre objasnenie diagnózy je potrebné stanovenie MB-CPK. aktivita je indikovaná.

3. Normálne hodnoty aktivity CPK a MB-CPK, získané pri jednom odbere krvi v čase prijatia pacienta na kliniku, nestačia na vylúčenie diagnózy AIM. Analýza sa musí zopakovať ešte aspoň 2 krát po 12 a 24 hodinách.

4. Ak bol pacient prijatý viac ako 24 hodín po anginóznom záchvate, ale menej ako 2 týždne a hladina CK a MB-CK je v norme, potom je vhodné stanoviť aktivitu LDH v krvi (najlepšie pomer aktivity LDH1 a LDH2), AST spolu s ALT a výpočet de Ritis koeficientu.

5. Ak sa anginózna bolesť u pacienta po hospitalizácii opakuje, odporúča sa meranie CPK a MB-CPK ihneď po záchvate a po 12 a 24 hodinách.

6. Myoglobín v krvi je vhodné stanoviť len v prvých hodinách po záchvate bolesti, zvýšenie jeho hladiny 10-krát a viac naznačuje nekrózu svalových buniek, normálna hladina myoglobínu však infarkt nevylučuje .

7. Stanovenie enzýmov je nepraktické u asymptomatických pacientov s normálnym EKG. Stále nie je možné stanoviť diagnózu len na základe hyperenzýmy – musia existovať klinické a (alebo) EKG príznaky naznačujúce možnosť IM.

8. Kontrolu počtu leukocytov a hodnoty ESR je potrebné vykonať pri príjme pacienta a potom aspoň 1-krát týždenne, aby sa nepremeškali infekčné alebo autoimunitné komplikácie AIM.

9. Hladinu aktivity CPK a MB-CPK je vhodné študovať len do 1-2 dní od údajného nástupu ochorenia.

10. Hladinu aktivity AST je vhodné študovať len do 4-7 dní od predpokladaného nástupu ochorenia.

11. Zvýšenie aktivity CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST nie je striktne špecifické pre AMI, hoci za ostatných okolností je aktivita MB-CPK informatívnejšia.

12. Neprítomnosť hyperenzýmy nevylučuje rozvoj AIM.

Odlišná diagnóza

1. Alergický a infekčno-toxický šok.
Symptómy: retrosternálna bolesť, dýchavičnosť, pokles krvného tlaku.
Anafylaktický šok sa môže vyskytnúť pri akejkoľvek intolerancii lieku. Začiatok ochorenia je akútny, jednoznačne ohraničený na príčinný faktor (injekcia antibiotika, očkovanie na prevenciu infekčného ochorenia, podanie tetanového toxoidu a pod.). V niektorých prípadoch sa choroba začína 5-8 dní po iatrogénnej intervencii, vyvíja sa podľa Arthusovho fenoménu, pri ktorom srdce pôsobí ako šokový orgán.
Infekčno-toxický šok s poškodením myokardu sa môže vyskytnúť pri akomkoľvek ťažkom infekčnom ochorení.
Klinicky je ochorenie veľmi podobné infarktu myokardu (IM), líši sa od neho etiologickými faktormi. Diferenciácia je náročná vzhľadom na to, že pri alergickom a infekčno-alergickom šoku môže dôjsť k nekoronárnej nekróze myokardu s hrubými zmenami na EKG, leukocytózou, zvýšenou ESR, hyperenzýmom AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Na rozdiel od typického MI pri týchto výbojoch nedochádza k hlbokej vlne Q a komplexu QS, nesúladu zmien v záverečnej časti na EKG.

2.Perikarditída (myoperikarditída).
Etiologické faktory perikarditídy: reumatizmus, tuberkulóza, vírusová infekcia (častejšie - vírus Coxsackie alebo ECHO), difúzne ochorenia spojivového tkaniva; často - terminálne chronické zlyhanie obličiek.
Pri akútnej perikarditíde sa do procesu často zapájajú subepikardiálne vrstvy myokardu.

V typickom variante so suchou perikarditídou sa vyskytujú tupé, tlakové (menej často akútne) bolesti v prekordiálnej oblasti bez ožiarenia do chrbta, pod lopatkou, do ľavej ruky, charakteristické pre infarkt myokardu.
Hluk perikardiálneho trenia sa zaznamenáva v rovnakých dňoch ako zvýšenie telesnej teploty, leukocytóza, zvýšenie ESR. Hluk je trvalý, počuť ho niekoľko dní alebo týždňov.
Pri IM je hluk perikardiálneho trenia krátkodobý; predchádza horúčke a zvýšenej ESR.
Ak sa srdcové zlyhanie objaví u pacientov s perikarditídou, potom je to pravá komora alebo biventrikulárna komora. IM je charakterizovaný zlyhaním ľavej komory.
Diferenciálne diagnostická hodnota enzymologických testov je nízka. V dôsledku poškodenia subepikardiálnych vrstiev myokardu u pacientov s perikarditídou je možné zaznamenať hyperfermentémiu AST, LDH, LDH1, HBD, CPK a dokonca aj izoenzýmu MB-CPK.

Údaje EKG pomáhajú pri správnej diagnóze. Pri perikarditíde sú príznaky subepikardiálneho poškodenia vo forme elevácie ST vo všetkých 12 konvenčných zvodoch (žiadna diskordancia inherentná IM). Q vlna pri perikarditíde sa na rozdiel od IM nezistí. Vlna T s perikarditídou môže byť negatívna, stáva sa pozitívnou po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia.
S výskytom perikardiálneho exsudátu sa röntgenový obraz stáva veľmi charakteristickým.

3. Ľavostranný zápal pľúc.
Pri zápale pľúc sa môže objaviť bolesť v ľavej polovici hrudníka, niekedy intenzívna. Na rozdiel od prekordiálnej bolesti pri IM sú však jasne spojené s dýchaním a kašľom a nemajú typické ožarovanie IM.
Pneumónia je charakterizovaná produktívnym kašľom. Začiatok ochorenia (zimnica, horúčka, boj v boku, trenie pleury) nie je pre IM vôbec typický.
Fyzické a röntgenové zmeny v pľúcach pomáhajú diagnostikovať zápal pľúc.
EKG s pneumóniou sa môže zmeniť (nízka vlna T, tachykardia), ale nikdy sa nevyskytnú zmeny podobné IM.
Podobne ako pri IM, aj pri pneumónii sa dá zistiť leukocytóza, zvýšenie ESR, hyperenzýmia AST, LDH, ale až pri poškodení myokardu sa zvyšuje aktivita HBD, LDH1 a MB-CPK.

4. Spontánny pneumotorax.
Pri pneumotoraxe je silná bolesť v boku, dýchavičnosť, tachykardia. Na rozdiel od infarktu myokardu je spontánny pneumotorax sprevádzaný bubienkovým perkusným tónom na strane lézie, oslabením dýchania, rádiografickými zmenami (plynová bublina, kolaps pľúc, posunutie srdca a mediastína na zdravú stranu).
Parametre EKG pri spontánnom pneumotoraxe sú buď normálne, alebo sa zistí prechodný pokles T-vlny.
Leukocytóza, zvýšenie ESR s pneumotoraxom sa nestane. Aktivita sérových enzýmov je normálna.

5. Poranenie hrudníka.
Rovnako ako pri IM sa vyskytuje silná bolesť na hrudníku, je možný šok. Otras mozgu a pomliaždenie hrudníka vedie k poraneniu myokardu, ktoré je sprevádzané eleváciou alebo depresiou ST intervalu, negativitou T-vlny a v závažných prípadoch až objavením sa abnormálnej Q vlny.
Rozhodujúcu úlohu pri stanovení správnej diagnózy zohráva anamnéza.
Klinické hodnotenie pomliaždeniny hrudníka so zmenami na EKG by malo byť dostatočne závažné, pretože tieto zmeny sú založené na nekoronárnej nekróze myokardu.

6. Osteochondróza hrudnej chrbtice s kompresiou koreňov.
Pri osteochondróze s radikulárnym syndrómom môže byť bolesť v hrudníku vľavo veľmi silná, neznesiteľná. Ale na rozdiel od bolesti pri IM miznú, keď pacient zaujme nehybnú nútenú polohu, a prudko sa zvyšujú pri otáčaní trupu a dýchaní.
Nitroglycerín, dusičnany pri osteochondróze sú úplne neúčinné.
S hrudníkom "ischias" je určená jasná lokálna bolesť v paravertebrálnych bodoch, menej často pozdĺž medzirebrového priestoru.
Počet leukocytov, ako aj hodnoty ESR, enzymologické parametre, EKG sú v normálnych medziach.

7.Pásový opar.
Klinika herpes zoster je veľmi podobná tej, ktorá je opísaná vyššie (pozri popis symptómov radikulárneho syndrómu pri osteochondróze chrbtice v hrudnej oblasti).
U niektorých pacientov môže byť zaznamenaná horúčka v kombinácii so stredne ťažkou leukocytózou, zvýšením ESR.
EKG, enzýmové testy spravidla často pomáhajú vylúčiť diagnózu IM.
Diagnóza "šindľov" sa stáva spoľahlivou od 2-4 dní choroby, keď sa pozdĺž medzirebrových priestorov objaví charakteristická bublinová (vezikulárna) vyrážka.

8.Bronchiálna astma.
Astmatický variant IM v čistej forme je zriedkavý, častejšie sa dusenie kombinuje s bolesťou v prekordiálnej oblasti, arytmiou a príznakmi šoku.

9. Akútne zlyhanie ľavej komory komplikuje priebeh mnohých srdcových ochorení, vrátane kardiomyopatie, chlopňových a vrodených srdcových chýb, myokarditídy a iných.

10. Akútna cholecystopankreatitída.
Pri akútnej cholecystopankreatitíde, ako pri gastralgickom variante IM, sú silné bolesti v epigastrickej oblasti sprevádzané slabosťou, potením a hypotenziou. Bolesť pri akútnej cholecystopankreatitíde je však lokalizovaná nielen v epigastriu, ale aj v pravom hypochondriu, vyžaruje hore a doprava, do chrbta, niekedy môže byť aj pásová. Charakteristická je kombinácia bolesti s nevoľnosťou, vracaním, vo zvratkoch sa určuje prímes žlče.
Bolestivosť je určená palpáciou v bode žlčníka, projekciami pankreasu, pozitívny Kerov príznak, Ortnerov príznak, Mussyho príznak, ktorý nie je typický pre IM.
Nadúvanie, lokálne napätie v pravom hornom kvadrante nie je typické pre IM.

Pri oboch ochoreniach sa môže objaviť leukocytóza, zvýšenie ESR, hyperfermentémia AST, LDH. Pri cholecystopankreatitíde dochádza k zvýšeniu aktivity alfa-amylázy v krvnom sére a moči, LDH 3-5. Pri MI by sme sa mali zamerať na vysokú mieru enzymatickej aktivity CPK, CF-CPK, HBD.
EKG pri akútnej cholecystopankreatitíde: znížený interval ST vo viacerých zvodoch, mierne negatívna alebo bifázická vlna T.
Veľkofokálne metabolické poškodenie myokardu výrazne zhoršuje prognózu pankreatitídy a je často hlavným faktorom smrti.

11. Perforovaný žalúdočný vred.
Podobne ako pri IM sú charakteristické ostré bolesti v epigastriu. Pri perforovanom žalúdočnom vrede sú však zaznamenané neznesiteľné, "dýkové" bolesti, ktoré sú najvýraznejšie v čase perforácie a potom klesajú na intenzite, zatiaľ čo epicentrum bolesti sa posúva trochu doprava a dole.
Pri gastralgickom variante IM môže byť bolesť v epigastriu intenzívna, ale nie je charakterizovaná takým akútnym, okamžitým nástupom, po ktorom nasleduje ústup.
Pri perforovanom žalúdočnom vrede sa príznaky menia po 2-4 hodinách od okamihu perforácie. U pacientov s perforovaným gastroduodenálnym vredom sa objavia príznaky intoxikácie; jazyk sa stáva suchým, rysy tváre sú zaostrené; žalúdok sa stiahne, napne; sú zaznamenané pozitívne príznaky podráždenia; perkusie určuje "zmiznutie" pečeňovej tuposti; Röntgen odhalí vzduch pod pravou kupolou bránice.
Ako pri IM, tak aj pri perforácii vredu môže byť telesná teplota subfebrilná, počas prvého dňa je zaznamenaná mierna leukocytóza.
Pre IM je typické zvýšenie aktivity sérových enzýmov (LDG, CK, MB CK).
EKG s perforovaným žalúdočným vredom počas prvého dňa sa spravidla nemení. Nasledujúci deň sú možné zmeny v záverečnej časti v dôsledku porúch elektrolytov.

12. Rakovina srdcovej časti žalúdka.
Pri rakovine kardie sa často vyskytujú intenzívne tlakové bolesti v epigastriu a pod xiphoidným procesom v kombinácii s prechodnou hypotenziou.
Na rozdiel od infarktu myokardu pri rakovine kardia sa bolesti v epigastriu prirodzene opakujú denne, sú spojené s príjmom potravy.
ESR sa zvyšuje pri oboch ochoreniach, avšak dynamika aktivity enzýmov CPK, CPK MV, LDH a HBD je charakteristická len pre IM.
Na vylúčenie gastralgického variantu IM je potrebná EKG štúdia. EKG odhalí zmeny ST intervalu (zvyčajne depresia) a T vlny (izoelektrické alebo slabo negatívne) v III, avF zvodoch, čo slúži ako dôvod na diagnostiku malofokálneho zadného IM.
Pri rakovine kardia je EKG "zmrazené", nie je možné určiť dynamiku charakteristickú pre MI.
Diagnóza rakoviny je špecifikovaná počas EGD, röntgenového vyšetrenia žalúdka v rôznych polohách tela subjektu, vrátane polohy anti-ortostázy.

13. Otrava jedlom.
Rovnako ako pri IM sa objavuje bolesť v epigastriu, klesá krvný tlak. Avšak s otravou jedlom je bolesť v epigastriu sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním a hypotermiou. Hnačka sa nevyskytuje vždy pri alimentárnom ochorení, ale nikdy sa nevyskytuje pri IM.
EKG počas otravy jedlom sa buď nemení, alebo sa počas štúdie určujú „poruchy elektrolytov“ vo forme posunu v intervale ST smerom nadol, slabo negatívnej alebo izoelektrickej vlny T.
Laboratórne štúdie s otravou jedlom ukazujú stredne závažnú leukocytózu, erytrocytózu (zhrubnutie krvi), mierne zvýšenie aktivity ALT, AST, LDH bez výrazných zmien v aktivite CPK, CF-CPK, HBD, charakteristické pre IM.

14. Akútne porušenie mezenterického obehu.
Pri oboch ochoreniach sa vyskytujú bolesti v epigastriu, pokles krvného tlaku. Diferenciáciu komplikuje skutočnosť, že trombóza mezenterických ciev, podobne ako IM, postihuje zvyčajne starších ľudí s rôznymi klinickými prejavmi ischemickej choroby srdca, s arteriálnou hypertenziou.
Pri poruchách krvného obehu v systéme mezenterických ciev je bolesť lokalizovaná nielen v epigastriu, ale aj v celom bruchu. Brucho je stredne opuchnuté, auskultačné zvuky črevnej peristaltiky nie sú detekované, môžu byť zistené príznaky peritoneálneho podráždenia.
Na objasnenie diagnózy sa vykoná prieskumná rádiografia brušnej dutiny a určí sa prítomnosť alebo neprítomnosť črevnej motility a akumulácie plynov v črevných slučkách.
Porušenie mezenterického obehu nie je sprevádzané zmenami parametrov EKG a enzýmov charakteristických pre IM.
Ak je ťažké diagnostikovať trombózu mezenterických ciev, pri laparoskopii a angiografii možno zistiť patognomické zmeny.

15. Disekujúca aneuryzma brušnej aorty.
V brušnej forme disekujúcej aneuryzmy aorty sú na rozdiel od gastralgického variantu IM charakteristické tieto príznaky:
- nástup ochorenia s bolesťou na hrudníku;
- vlnová povaha bolestivého syndrómu s ožiarením do dolnej časti chrbta pozdĺž chrbtice;
- objavenie sa nádorovej formácie elastickej konzistencie, pulzujúcej synchrónne so srdcom;
- objavenie sa systolického šelestu nad tvorbou nádoru;
- zvýšenie anémie.

16. Nekoronárna nekróza myokardu sa môže vyskytnúť pri tyreotoxikóze, leukémii a anémii, systémovej vaskulitíde, hypo- a hyperglykemických stavoch.
Klinicky sa na pozadí príznakov základnej choroby zaznamenáva bolesť v srdci (niekedy závažná), dýchavičnosť.
Údaje z laboratórnych štúdií sú neinformatívne pri diferenciácii nekoronárnej nekrózy s IM aterosklerotického pôvodu. Hyperenzýmy LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK sú spôsobené nekrózou myokardu ako takou, bez ohľadu na ich etiológiu.
Na EKG s nekoronárnou nekrózou myokardu sa zisťujú zmeny vo finálnej časti - depresia alebo zriedkavejšie elevácia ST intervalu, negatívne vlny T, po ktorých nasleduje dynamika zodpovedajúca netransmurálnemu IM.
Presná diagnóza je stanovená na základe všetkých príznakov ochorenia. Iba tento prístup umožňuje metodicky správne posúdiť skutočnú srdcovú patológiu.

18. Nádory srdca(primárne a metastatické).
Pri nádoroch srdca sa môže objaviť pretrvávajúca intenzívna bolesť v prekordiálnej oblasti, odolná voči nitrátom, srdcové zlyhanie a arytmie.
Na EKG je zaznamenaná patologická vlna Q, elevácia ST intervalu a negatívna vlna T.
Srdcové zlyhanie, arytmie refraktérne na liečbu. Diagnóza je špecifikovaná dôkladnou analýzou klinických, rádiologických a Echo-KG údajov.

19.Post-tachykardický syndróm.
Posttachykardický syndróm je EKG fenomén, ktorý sa prejavuje prechodnou ischémiou myokardu (depresia ST intervalu, negatívna vlna T) po úľave od tachyarytmie. Tento komplex symptómov sa musí hodnotiť veľmi opatrne.
Po prvé, tachyarytmia môže byť začiatkom IM a EKG po jej uvoľnení často odhalí iba infarktové zmeny.
Po druhé, záchvat tachyarytmie narúša hemodynamiku a koronárny prietok krvi do takej miery, že môže viesť k rozvoju nekrózy myokardu, najmä u pacientov s pôvodne defektnou koronárnou cirkuláciou u pacientov so stenóznou koronárnou aterosklerózou. Preto je diagnóza post-tachykardiálneho syndrómu spoľahlivá po starostlivom pozorovaní pacienta, berúc do úvahy dynamiku klinických, echokardiografických, laboratórnych údajov.

20. Syndróm predčasnej repolarizácie komôr.
Syndróm je vyjadrený ako elevácia ST intervalu vo Wilsonových zvodoch počnúc bodom J umiestneným na zostupnom kolene vlny R.
Tento syndróm je zaznamenaný u zdravých ľudí, športovcov, pacientov s neurocirkulačnou dystóniou.
Na stanovenie správnej diagnózy potrebujete vedieť o existencii fenoménu EKG - syndrómu predčasnej repolarizácie komôr. S týmto syndrómom neexistuje klinika MI, nie je pre ňu charakteristická dynamika EKG.

Poznámka
Pri interpretácii symptómu „akútna bolesť v epigastriu“ v kombinácii s hypotenziou v diferenciálnej diagnóze s IM treba mať na pamäti aj zriedkavejšie ochorenia: akútnu adrenálnu insuficienciu; prasknutie pečene, sleziny alebo dutého orgánu pri traume; syfilitická suchosť miechy s tabetickými žalúdočnými krízami (anizokória, ptóza, reflexná nehybnosť očných bulbov, atrofia zrakového nervu, ataxia, absencia reflexov kolena); brušné krízy s hyperglykémiou, ketoacidóza u pacientov s diabetes mellitus.

Komplikácie

Skupiny komplikácií infarktu myokardu(ONI):

1. Elektrické- poruchy rytmu a vedenia:
- bradytachyarytmie;
- extrasystoly;
- intraventrikulárna blokáda;
- AV blokáda.
S týmito komplikáciami sa takmer vždy stretávame pri veľkofokálnom IM. Často arytmie nie sú život ohrozujúce, ale poukazujú na vážne poruchy (elektrolyt, prebiehajúca ischémia, vagová hyperaktivita atď.), ktoré si vyžadujú korekciu.

2. Hemodynamické komplikácie:
2.1 Kvôli poruchám čerpacej funkcie srdca:
- akútne zlyhanie ľavej komory;
- akútne zlyhanie pravej komory;
- biventrikulárna nedostatočnosť;
- kardiogénny šok;
- ventrikulárna aneuryzma;
- Rozšírenie infarktu.
2.2 V dôsledku dysfunkcie papilárnych svalov.
2.3 V dôsledku mechanických porúch:
- akútna mitrálna regurgitácia v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov;
- ruptúra srdca, voľnej steny alebo medzikomorového septa;
- aneuryzmy ľavej komory;
- oddelenie papilárnych svalov.
2.4 V dôsledku elektromechanickej disociácie.

3. Reaktívne a iné komplikácie:
- epistenokardiálna perikarditída;
- tromboembolizmus ciev malého a veľkého obehu;
- skorá postinfarktová angina pectoris;
- Dresslerov syndróm.

Podľa času vzhľadu Komplikácie IM sa delia na:

1. Skoré komplikácie, ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách (často v štádiu prevozu pacienta do nemocnice) alebo v najakútnejšom období (3-4 dni):
- poruchy rytmu a vedenia (90 %), až po komorovú fibriláciu a úplnú AV blokádu (najčastejšie komplikácie a príčina úmrtnosti v prednemocničnom štádiu);
- náhla zástava srdca;
- akútna nedostatočnosť čerpacej funkcie srdca - akútne zlyhanie ľavej komory a kardiogénny šok (až 25%);
- prietrže srdca - vonkajšie, vnútorné; pomaly tečúce, jednorazové (1-3%);
- akútna dysfunkcia papilárnych svalov (mitrálna regurgitácia);
- včasná epistenokardiálna perikarditída.

2. Neskoré komplikácie (vyskytujú sa v 2.-3. týždni, v období aktívneho rozširovania režimu):
- Dresslerov postinfarktový syndróm Dresslerov syndróm - kombinácia perikarditídy s pleurézou, menej často pneumóniou a eozinofíliou, ktorá sa vyvíja v 3.-4. týždni po nástupe akútneho infarktu myokardu; v dôsledku senzibilizácie organizmu na deštruktívne zmenené proteíny myokardu
(3%);
- parietálna tromboendokarditída (až 20%);
- chronické srdcové zlyhanie;
- neurotrofické poruchy (syndróm ramena, syndróm prednej steny hrudníka).

V skorých aj neskorých štádiách IM sa môžu vyskytnúť nasledujúce komplikácie:
- akútna patológia gastrointestinálneho traktu (akútne vredy, gastrointestinálny syndróm, krvácanie atď.);
- duševné zmeny (depresia, hysterické reakcie, psychóza);
- srdcové aneuryzmy (u 3-20% pacientov);
- tromboembolické komplikácie: systémová (v dôsledku parietálnej trombózy) a pľúcna embólia (v dôsledku hlbokej žilovej trombózy nôh).
Tromboembolizmus je klinicky zistený u 5-10% pacientov (pri pitve - u 45%). Často sú asymptomatické a spôsobujú smrť mnohých hospitalizovaných pacientov s infarktom myokardu (až 20 %).
U niektorých starších mužov s benígnou hypertrofiou prostaty sa vyvinie akútna atónia močového mechúra (jeho tón sa znižuje, nie je nutkanie na močenie) so zväčšením objemu močového mechúra až na 2 litre, retenciou moču na pozadí odpočinku na lôžku a liečby narkotikami, atropín.

Liečba v zahraničí

EKG s laterálnymi infarktmi môže byť v dvoch hlavných variantoch: 1) priame a recipročné znaky veľkofokálneho infarktu sú jasne prezentované v 12 všeobecne akceptovaných zvodoch; 2) úplne alebo čiastočne chýbajú priame známky srdcového infarktu (môže dôjsť len k zníženiu amplitúdy RI, II, V5, V6). nie sú vždy presvedčivé recipročné znaky a periodicky sa objavujúce a miznúce zmeny v segmente RS-T a vlne T.

možnosť 1. Na EKG sú zmeny charakteristické pre laterálny infarkt myokardu (patologické Q, zvýšený RS segment - T) jasne vyjadrené vo zvodoch I, II, aVF, V5, V6 a často vo zvodoch aVL, III, V4. Vrátane v najakútnejšom štádiu môže byť posun segmentu RS-T smerom nahor niekedy zhodný vo všetkých štandardných zvodoch (I, II, III). Spolu s výskytom rozšírenej vlny QI, II, aVF, V5, V6 je veľmi charakteristický pokles vlny RI, II, V5, V6.

Súčasne určený recipročné zmeny v krajných pravých hrudných zvodoch: vysoký zub RV1, V2, posun segmentu RS smerom nadol - TV1, V2 (niekedy V3), neskôr koronálne pozitívny zub TV1, V2 (niekedy V3).

Možnosť 2. Patologická vlna Q sa na EKG nezistí, segment RS-T môže byť krátkodobo (prvý deň) elevovaný vo zvodoch I, II, aVL alebo Vg, a preto často nestihnú zaregistrovať jeho posunutie. . Negatívna vlna TI, II, aVF, III, V5, V6 je často registrovaná až na druhý deň a počnúc 10. - 12. dňom infarktu. Vzhľadom na to, že EKG nie je vždy zaznamenané na druhý deň, tento príznak sa často určuje až na konci druhého týždňa choroby.

S touto možnosťou jediný priamym znakom makrofokálneho infarktu počas prvého týždňa môže byť zníženie dynamiky amplitúdy vlny RI, II, V5, V6, niekedy RaVL, aVF. Výrazne jasnejšie definované recipročné zmeny na pravej strane hrudníka vedú k dynamike počas prvého týždňa infarktu:

1) v prvých hodinách - deň choroby dochádza k prudkému posunu smerom nadol od izolíny segmentu RS - TV1, V2 (niekedy V3);

2) zvýšenie amplitúdy vlny Rv1,V2 a zníženie amplitúdy vlny SV1,V2;

3) objavenie sa pozitívnej koronárnej vlny TV1, V2 (niekedy V3) na druhý deň a zvýšenie jej výšky z 8-12 dní choroby na 15-25 dní.

Potreba Marka. že podobne ako pri prvom variante zmien EKG, aj druhý laterálny infarkt môže byť značne rozsiahly a transmurálny. Neprítomnosť patologickej Q vlny je pravdepodobne spôsobená tým, že medzikomorové septum proti laterálnej stene ľavej komory nedáva dostatočne veľké potenciály a je excitované len za 0,03 - 0,04 sek. a preto sa Q vektor na krátky čas odchýli doprava (k zápornému pólu zvodov I, II, aVL, V5, V6), a teda nezvýši trvanie a hĺbku Q vlny.

Bočné infarkty

Laterálne infarkty sú anatomicky laterálne.

Ich orientácia sa značne líši v závislosti od polohy srdca:

v strednej polohe je bočná stena otočená nahor a doľava - príznaky infarktu sa nachádzajú v olovenej aVL;

pri otáčaní proti smeru hodinových ručičiek je bočná stena orientovaná dopredu a vľavo - príznaky srdcového infarktu sa nachádzajú vo zvodoch V 6,7;

pri otáčaní v smere hodinových ručičiek je bočná stena otočená späť, doľava a dole - príznaky infarktu sa nachádzajú vo zvodoch V 8,9 a sú viditeľné aj vo zvodoch II, III a aVF.

Priame príznaky laterálneho infarktu sa líšia v závislosti od orientácie srdca a šírenia poškodenia myokardu. Vlny nekrózy, poškodenia a ischémie sa objavujú v závislosti od prípadu v aVL (a niekedy vo zvode I), V 6.7. V8.9. zachytenie v niektorých prípadoch II, III, aVF alebo mnohých z týchto zvodov. Predné a laterálne infarkty, často označované ako anterior common, sú zložené z prednej a laterálnej lokalizácie, ich znaky sú zaznamenané v I, aVL a vo všetkých hrudných zvodoch od V 1 do V 7.

Posterolaterálne infarkty kombinujú znaky zadného a laterálneho infarktu a sú charakterizované objavením sa vĺn nekrózy, subepikardiálneho poškodenia a ischémie vo zvodoch II, III, aVF, V 5-7 a príležitostne v aVL a I.

Predné a zadné infarkty (masívne alebo hlboké septálne) kombinujú prednú a zadnú septálnu lokalizáciu. Známky masívneho septálneho (predozadného) infarktu sa zisťujú súčasne vo zvodoch II, III, aVF a v pravom hrudníku od V 1 do V 3 . a niekedy v nasledujúcich hrudných zvodoch, v závislosti od prevalencie poškodenia voľnej steny ľavej komory.

infarkt pravej komory- zriedkavý jav a ojedinelý - výnimočný (1-2 % všetkých prípadov srdcového infarktu). Kombinovaná porážka oboch komôr sa pozoruje v 10% prípadov (VE Nezlin, 1951). Zvyčajne je zadná stena pravej komory postihnutá súčasne s masívnym postero-septálnym infarktom ľavej komory v prípade trombózy pravej koronárnej artérie, oveľa menej často - súčasne s predným septálno-apikálnym infarktom pri trombóze ľavej zostupnej artérie (2 prípady popisuje O. N. Vinogradova et al. 1970).

Elektrokardiografické príznaky infarktu pravej komory môžu byť vyjadrené objavením sa patologických Q alebo QS vĺn v pravých hrudných zvodoch (V 1-3) a posunutím ST segmentu V 1-3 smerom nahor. niekedy môže dôjsť k zvýšeniu amplitúdy zubov PII, III, aVF.

Vo všetkých prípadoch kombinovaných lézií oboch komôr alebo izolovanej lézie pravej elektrokardiografie možno príznaky infarktu vysvetliť len léziami ľavej komory a prakticky, ani elektrokardiograficky, ani klinicky, nie je možné rozlíšiť infarkt pravej komory od ľavej komory infarkt (anteroseptálny alebo zadný septálny).

"Ischemická choroba srdca", ed. I. E. Ganelina

Lokalizácia srdcového infarktu

EKG pre infarkt myokardu

Zmeny EKG pri infarkte myokardu závisia od jeho formy, lokalizácie a štádia.

Pri elektrokardiografických príznakoch treba predovšetkým rozlišovať medzi transmurálnym a subendokardiálnym infarktom myokardu.

O transmurálny(veľkoohnisková) nekróza, je poškodených viac ako 50-70% hrúbky steny ľavej komory. Keďže väčšina myokardu pod elektródou stráca schopnosť excitácie, tvar EKG v priamych zvodoch určuje depolarizačný vektor protiľahlej steny, pričom vzniká komplex QS alebo patologická vlna Q. Vlna Q sa považuje za patologickú s trvanie 0,04 s alebo viac, s amplitúdou väčšou ako % vlny R, ako aj v hrudníku vedie vpravo od prechodovej zóny. Vektor zachovanej časti myokardu spôsobí vznik r vlny s menšou amplitúdou ako bola pôvodná.

Pri subendokardiálnom infarkte myokardu sa patologická Q vlna nevytvorí, hoci možno zaznamenať zúbkovanie počiatočnej časti komplexu QRS. EKG vykazuje známky len subendokardiálneho poškodenia (najvýraznejšie vo zvodoch V 3 -V 5, menej často vo zvodoch III a aVF). Tieto príznaky svedčia o srdcovom infarkte, ak pretrvávajú minimálne 48 h, následne sa pravidelne menia a sú sprevádzané zvýšením aktivity zodpovedajúcich enzýmov alebo obsahu kardiošpecifických bielkovín v krvi. Subendokardiálne infarkty sú takmer vždy rozsiahle a hoci repolarizačné zmeny presne nevymedzujú postihnutú oblasť, nemožno ich klasifikovať ako malé fokálne.

Intramurálny infarkt myokardu sa prejavuje izolovanou zmenou vlny T, je možné znížiť amplitúdu vlny R oproti pôvodnej. Pri tomto type ochorenia sa patologická vlna Q nevytvára a depresia segmentu ST nie je pozorovaná. Intramurálne infarkty sú také zriedkavé, že mnohí odborníci na funkčnú diagnostiku, ako napríklad A. B. De Luna (1987), pochybujú o ich existencii.

Pridelenie týchto foriem je podmienené a nie vždy sa zhoduje s patomorfologickými údajmi. Takže u */ 3 pacientov s transmurálnym infarktom myokardu (oveľa častejšie s poškodením cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie) patologická vlna Q nie je určená, zatiaľ čo sa môže vyskytnúť pri netransmurálnom infarkte myokardu alebo iných srdcových ochoreniach (hypertrofická kardiomyopatia, myokarditída). Infarkt myokardu bez patologickej Q vlny, ale s prudkým poklesom amplitúdy R vlny; na pozadí blokády nôh zväzku Jeho; keď sú lokalizované v zadnej bazálnej oblasti alebo na laterálnej stene, je vo všeobecnosti ťažké priradiť ju k akémukoľvek elektrokardiografickému typu.

U pacientov s akútnym infarktom myokardu sú nasledujúce znaky EKG prognosticky nepriaznivé:

Vysoká srdcová frekvencia;

Významná kumulatívna elevácia ST segmentu;

Prítomnosť závažnej alebo pretrvávajúcej depresie ST segmentu v recipročných zvodoch;

Predĺženie trvania komplexu QRS až na 0,11 alebo viac;

Prítomnosť príznakov predchádzajúceho infarktu myokardu (QS komplexy alebo patologické Q vlny vo zvodoch vzdialených od akútneho infarktu myokardu).

Lokálna diagnostika

Existujú štyri hlavné typy lokalizácie infarktu myokardu:

1) predná - v ktorej sú zaznamenané priame zmeny vo zvodoch V t - V 4;

2) dolná (zadná diafragmatická) - s priamymi zmenami vo zvodoch II, III, aVF;

3) bočné - s priamymi zmenami vo zvodoch I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) zadný bazálny - v ktorom nie sú žiadne priame zmeny v 12 všeobecne akceptovaných EKG zvodoch a recipročné zmeny sú zaznamenané vo zvodoch Vi-V 2 (vysoká, úzka vlna, depresia segmentu R, ST, niekedy vysoká, špicatá vlna T) . Priame zmeny je možné zistiť len v prídavných zvodoch D, V 7 -V 9 .

Pri poškodení predsiení sa zaznamenávajú: zmena tvaru vlny P, depresia alebo elevácia segmentu PQ, migrácia kardiostimulátora, fibrilácia alebo flutter predsiení, rytmus z AV spojenia.

Pri infarkte pravej komory sa priame zmeny (elevácia segmentu ST) zaznamenávajú iba v prídavných (pravoprsných) zvodoch V 3 R - V 4 R .

Prezentuje sa lokálna diagnostika infarktu myokardu

v tabuľke. 7.1.

Na obr. 7.2 ukazuje elektrokardiogram s predným rozsiahlym infarktom myokardu, na obr. 7,3 - so zadnou afragmatickou (spodnou) s rozšírením na bočnú stenu.

1) v prvých hodinách - deň choroby dochádza k prudkému posunu smerom nadol od izolíny segmentu RS - TV1, V2 (niekedy V3);

2) zvýšenie amplitúdy vlny Rv1,V2 a zníženie amplitúdy vlny SV1,V2;

3) objavenie sa pozitívnej koronárnej vlny TV1, V2 (niekedy V3) na druhý deň a zvýšenie jej výšky z 8-12 dní choroby na 15-25 dní.

Bočné infarkty

Laterálne infarkty sú anatomicky laterálne.

Ich orientácia sa značne líši v závislosti od polohy srdca:

v strednej polohe je bočná stena otočená nahor a doľava - príznaky infarktu sa nachádzajú v olovenej aVL;

pri otáčaní proti smeru hodinových ručičiek je bočná stena orientovaná dopredu a vľavo - príznaky srdcového infarktu sa nachádzajú vo zvodoch V 6,7;

pri otáčaní v smere hodinových ručičiek je bočná stena otočená späť, doľava a dole - príznaky infarktu sa nachádzajú vo zvodoch V 8,9 a sú viditeľné aj vo zvodoch II, III a aVF.

Priame príznaky laterálneho infarktu sa líšia v závislosti od orientácie srdca a šírenia poškodenia myokardu. Vlny nekrózy, poškodenia a ischémie sa objavujú v závislosti od prípadu v aVL (a niekedy vo zvode I), V 6.7. V8.9. zachytenie v niektorých prípadoch II, III, aVF alebo mnohých z týchto zvodov. Predné a laterálne infarkty, často označované ako anterior common, sú zložené z prednej a laterálnej lokalizácie, ich znaky sú zaznamenané v I, aVL a vo všetkých hrudných zvodoch od V 1 do V 7.

"Ischemická choroba srdca", ed. I. E. Ganelina

Lokalizácia srdcového infarktu

EKG pre infarkt myokardu

Zmeny EKG pri infarkte myokardu závisia od jeho formy, lokalizácie a štádia.

Pri elektrokardiografických príznakoch treba predovšetkým rozlišovať medzi transmurálnym a subendokardiálnym infarktom myokardu.

U pacientov s akútnym infarktom myokardu sú nasledujúce znaky EKG prognosticky nepriaznivé:

Vysoká srdcová frekvencia;

Významná kumulatívna elevácia ST segmentu;

Prítomnosť závažnej alebo pretrvávajúcej depresie ST segmentu v recipročných zvodoch;

Predĺženie trvania komplexu QRS až na 0,11 alebo viac;

Prítomnosť príznakov predchádzajúceho infarktu myokardu (QS komplexy alebo patologické Q vlny vo zvodoch vzdialených od akútneho infarktu myokardu).

Lokálna diagnostika

Existujú štyri hlavné typy lokalizácie infarktu myokardu:

1) predná - v ktorej sú zaznamenané priame zmeny vo zvodoch V t - V 4;

2) dolná (zadná diafragmatická) - s priamymi zmenami vo zvodoch II, III, aVF;

3) bočné - s priamymi zmenami vo zvodoch I, aVL, V 5 -V 6 ;

Pri poškodení predsiení sa zaznamenávajú: zmena tvaru vlny P, depresia alebo elevácia segmentu PQ, migrácia kardiostimulátora, fibrilácia alebo flutter predsiení, rytmus z AV spojenia.

Pri infarkte pravej komory sa priame zmeny (elevácia segmentu ST) zaznamenávajú iba v prídavných (pravoprsných) zvodoch V 3 R - V 4 R .

Prezentuje sa lokálna diagnostika infarktu myokardu

v tabuľke. 7.1.

Na obr. 7.2 ukazuje elektrokardiogram s predným rozsiahlym infarktom myokardu, na obr. 7,3 - so zadnou afragmatickou (spodnou) s rozšírením na bočnú stenu.

A. Predná priehradka alebo predná komorová priehradka(V 1 -V 3, menej často I, aVL).

 QS alebo qrS v kombinácii so zmenou ST–T, –T;

neprítomnosť rastu vlny R z V 1 na V 3 ;

 vymiznutie vlny q vo V 5 , V 6 alebo v I v kombinácii s 2. znamienkom.

B. Infarkt prednej steny ľavej komory(V 3, V 4 a tiež v A by Sky, I, aVL).

Elektrografické znaky:

 QS alebo Qr, zriedkavo qrS, QR, QRs v kombinácii so zmenami ST-T, -T;

B. Infarkt myokardu v oblasti prednej priehradky a prednej steny ľavej komory(od V 1,2 -V 4, A cez oblohu a menej často I, aVL).