Catad_tema Arteriálna hypertenzia - články

Vplyv antihypertenzív rôznych farmakologických skupín na odpoveď krvného tlaku v podmienkach záťažového testovania Časť I

E. A. Praskurnichiy, O.P. ŠEVČENKO, sv. MAKAROVÁ, V.A. ZHUKOVÁ, S.A. SAVELYEVA
Ruská štátna lekárska univerzita. 117437 Moskva, st. Ostrovityanová, 1

Účinok antihypertenzív z rôznych farmakologických skupín na krv
Tlaková reakcia počas záťažového testovania. Časť I. Porovnávacia charakteristika liekov, zaťažujúci účinok sympatoadrenálneho bloku

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. ŠEVČENKO, S.V. MAKAROVÁ, V.A. ZHUKOVÁ, S.A. SAVELIEVA

Ruská štátna lekárska univerzita; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moskva, Rusko

Hladina krvného tlaku v pokoji a údaje z 24-hodinového monitorovania krvného tlaku (ABPM) sú stále kritériom na overenie arteriálnej hypertenzie (AH), hlavnými parametrami charakterizujúcimi stupeň jej závažnosti, ako aj najinformatívnejšími ukazovateľmi odzrkadľujúcimi účinnosť antihypertenzných opatrení. Zároveň sa opakovane zdôraznilo, že bežné zaznamenávanie krvného tlaku Korotkovovou metódou alebo v podmienkach denného monitorovania zanecháva značnú časť prípadov zvýšeného krvného tlaku a nekontrolovaného priebehu hypertenzie, ktoré sú svojou povahou vyvolané stresom nad rámec diagnostikovaný rozsah.

Výrazná závislosť hladiny krvného tlaku od stupňa fyzickej aktivity a psycho-emocionálneho stavu pacienta sa najjasnejšie prejavuje pri nástupe hypertenzie, ale môže sa prejaviť vo všetkých štádiách progresie ochorenia. Výrazná variabilita hemodynamických parametrov prítomná v týchto prípadoch spôsobuje nízku reprodukovateľnosť výsledkov klinických meraní a ABPM. Údaje z testovania záťaže odrážajúce odozvu hemodynamiky na modelovanie rôznych možností vystavenia stresu zároveň umožňujú presnejšie posúdiť uskutočniteľnosť a účinnosť použitia rôznych prístupov k antihypertenzívnej liečbe. Práve v tomto smere je trend k širšiemu využívaniu výsledkov záťažového testovania v klinickom diagnostickom procese.

Od 90. rokov minulého storočia sa hojne diskutuje o prognostickej hodnote zvýšenia krvného tlaku z hľadiska záťažového testovania. Množstvo štúdií však prinieslo zmiešané výsledky. Najmä vo Framinghamskej štúdii bola počas štvorročného sledovania hypertenzná odpoveď systolického TK na cvičenie u mužov spojená so zvýšeným rizikom vzniku AH, zatiaľ čo u žien tento trend nebolo možné vysledovať. Zároveň výsledky väčšiny štúdií naznačujú, že výrazný nárast krvného tlaku počas cvičenia - viac ako 200/100 mm Hg. pri výkonovej hladine 100 W počas bicyklového ergometrického (VEM-) testu – je spojená s výrazným zvýšením rizika poškodenia cieľových orgánov, rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií a smrti.

Berúc do úvahy prognostickú hodnotu hladiny krvného tlaku pri záťaži, ako aj možnosť jeho výrazného zvýšenia v týchto stavoch pri normálnom krvnom tlaku v pokoji a pri štandardnom hodnotení Korotkoffovou metódou, identifikácia hypertenznej reakcie počas stresu testovanie treba považovať za naliehavú úlohu diagnostiky a monitorovania.AH, a jej eliminácia je dôležitou taktickou úlohou antihypertenzívnej liečby.

V klinickej praxi sa reakcia krvného tlaku na fyzickú aktivitu najviac skúma počas testu VEM. Niektoré štúdie preukázali vysoký informačný obsah testu izometrickej záťaže. Výrazné zvýšenie krvného tlaku zaznamenané počas rôznych možností záťažových testov je zároveň spojené s vysokou úrovňou aktivácie neurohumorálnych systémov, najmä sympatiko-nadobličkového systému. Preto v situáciách rozvoja hypertenzných reakcií v podmienkach záťažového testovania je najracionálnejším krokom k optimalizácii terapie zvážiť možnosť použitia β-blokátorov a iných látok, ktoré poskytujú sympaticko-adrenálnu blokádu.

Cieľom štúdie bolo komparatívne hodnotenie účinnosti β-blokátorov metoprololu a karvedilolu a agonistu I 1 -imidazolínových receptorov moxonidínu pri znižovaní stresom vyvolaného zvýšenia krvného tlaku, ku ktorému dochádza v podmienkach statickej a dynamickej fyzickej aktivity.

materiál a metódy

Štúdia zahŕňala 81 pacientov vo veku 44 až 65 rokov s miernou až stredne závažnou hypertenziou. Kritériá vylúčenia zo štúdie zahŕňali klinické prejavy ochorenia koronárnych artérií, kongestívneho zlyhania srdca, zlyhania obličiek, diabetes mellitus, bronchiálnej astmy, ako aj anamnézu infarktu myokardu, akútnej a prechodnej cerebrovaskulárnej príhody.

Pacienti boli randomizovaní do skupín s antihypertenzívnou liečbou. Zástupcovia 1. skupiny (n=32) dostávali moxonidín v dávke 0,2-0,4 mg/deň, pacienti 2. skupiny (n=28) - metoprolol v dávke 100-150 mg/deň, pacienti 3. skupina (n=21) - karvedilol (Acridilol®, Akrikhin) 50-75 mg/deň. Všetky lieky boli podávané ako monoterapia; kombinácia s inými antihypertenzívami nebola povolená.

Všetci pacienti boli ambulantne sledovaní 12 týždňov, vyšetrenia boli vykonané počas 4 návštev: návšteva 1 (randomizácia), návšteva 2 (2. týždeň), návšteva 3 (6. týždeň), návšteva 4 (12. týždeň). Začatiu aktívnej liečby predchádzalo dvojtýždňové kontrolné obdobie, počas ktorého bola zrušená predtým predpísaná antihypertenzívna liečba.

Na začiatku a na konci 12. týždňa boli pacientky podrobené vyšetreniu, ktoré zahŕňalo zber anamnestických údajov, objektívne vyšetrenie, ABPM, VEM test, posúdenie variability srdcovej frekvencie (HRV). Pri ďalších návštevách sa robilo klinické sledovanie krvného tlaku, hodnotili sa subjektívne a objektívne symptómy, ako aj adherencia pacienta k liečbe.

Pre výpočet referenčných hodnôt parametrov kardiovaskulárneho testovania bola vyšetrená kontrolná skupina prakticky zdravých jedincov, pozostávajúca z 28 ľudí vo veku 27-60 rokov (priemer 51,4±7,2 rokov) s klinickým TK (BPkl.) nižším. ako 140/90 mm. rt. Art., priemerný denný krvný tlak nižší ako 125/80 mm. rt. Art., ako aj s normotenzným typom reakcie krvného tlaku v podmienkach testu VEM.

ADcl. bola meraná auskultáciou podľa Korotkovovej metódy, v polohe subjektu v sede po 5-minútovom odpočinku. ABPM sa vykonávalo pomocou zariadenia CardioTens-01 (Mediteck, Maďarsko) v pracovných dňoch počas 24±0,5 hodiny, s intervalom 15 minút cez deň, 30 minút v noci a 10 minút v skorých ranných hodinách. Všetci pacienti si viedli individuálny denník pohody, fyzickej a psychickej aktivity, času a kvality spánku. Analyzovali sme také parametre ako priemerný denný, priemerný denný, priemerný nočný systolický TK (SBP) a diastolický TK (DBP), ako aj ukazovatele tlakovej záťaže (časový a plošný index hypertenzie), variabilitu TK a denný index. Priemerný denný krvný tlak je 130 mm Hg. alebo viac pre CAD a 80 mmHg. alebo viac pre DBP sa považovalo za zvýšené.

Izometrický test sa uskutočnil nasledovne. Pomocou dynamometra bola stanovená maximálna sila v pravej ruke pacienta. Potom pacient 3 minúty stláčal dynamometer silou 30 % maxima. Srdcová frekvencia (HR) a krvný tlak boli zaznamenané bezprostredne pred testom a na konci 3. minúty kompresie dynamometra. Hodnotené parametre: maximálny STK, DAP, SF nameraný na konci 3. minúty testu, zvýšenie STK, DBP, SF - rozdiel medzi maximálnymi hodnotami STK, DBP, SF a počiatočnými hodnotami.

Test VEM bol vykonaný na bicyklovom ergometri ERGOLINE D-72475 (Bitz, Nemecko) v polohe subjektu v ľahu na chrbte, ráno po ľahkých raňajkách metódou postupného zvyšovania záťaže. Test bol spustený so záťažou 25 W, ktorej výkon bol zvýšený o 25 W s intervalom 3 min. BP a srdcová frekvencia sa zaznamenávali na začiatku a potom v 1-minútových intervaloch počas cvičenia a každú minútu zotavovacieho obdobia. Monitorovanie EKG v 12 konvenčných zvodoch sa vykonávalo počas celého testu, registrácia - v 3. minúte každej fázy záťaže. Za kritérium hypertenznej reakcie počas záťažového testu sa považovalo zvýšenie krvného tlaku o viac ako 200/100 mm Hg. s VEM testom pri záťaži 100 W a prekročení krvného tlaku nad 140/90 mm Hg. v 5. minúte zotavovacieho obdobia.

HRV sa študovala analýzou záznamov EKG zaznamenaných počas 5 minút pomocou zariadenia VNS-Rhythm Neurosoft (Rusko) ráno v pokoji 15 minút po tom, čo bol pacient v polohe na chrbte. HRV bola analyzovaná pomocou štatistických metód (SDNN, ms - štandardná odchýlka od priemerného trvania všetkých sínusových R-R intervalov; RMSSD, ms - koreňová stredná hodnota rozdielu medzi trvaním susedných sínusových R-R intervalov; pNN50, % - podiel susedných R-R intervaloch, ktoré sa líšia o viac ako 50 ms získaných počas celej doby záznamu) a spektrálnej analýze (celkový výkon spektra - T P, vysokofrekvenčná zložka spektra - HF, nízkofrekvenčná zložka spektra - L F, veľmi nízko- frekvenčná zložka spektra - VLF, relatívna hodnota HF%, LF%, VLF% z celkového výkonu spektra, index vago-sympatikovej interakcie - LF/HF).

Pri vykonávaní aktívneho ortostatického testu pacient po 15-minútovom odpočinku v horizontálnej polohe s nízkym čelom na povel bez meškania zaujal vertikálnu polohu a stál bez zbytočného stresu 6 minút. Hladina krvného tlaku a srdcovej frekvencie bola meraná bezprostredne pred ortostatickým testom v pokoji, bezprostredne po prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, na konci 1., 3. a 6. minúty zaujatia stoja. EKG sa zaznamenávalo počas celého testu počas 6 minút.

Štatistická analýza sa uskutočnila pomocou softvérového balíka Excel 7.0 a BIOSTAT s použitím odporúčaných kritérií. Rozdiely boli považované za významné na str výsledky

Najprv sa analyzovali výsledky liečby agonistom 11-imidazolínového receptora moxonidínom, β1-selektívnym blokátorom metoprololom a neselektívnym β-blokátorom s vlastnosťami α1-adrenergnej blokády karvedilolom. Použitie týchto liekov v stredných dávkach sa vyznačovalo porovnateľnou antihypertenzívnou účinnosťou. Negatívny chronotropný účinok bol zaznamenaný len v skupinách jedincov, ktorí dostávali β-blokátory metoprolol a karvedilol. Dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie podľa klinických meraní je uvedená v tabuľke. 1. Počet pacientov, ktorým sa podarilo dosiahnuť pokles krvného tlaku pod 140/90 mm Hg v skupinách moxonidín, metoprolol a karvedilol sa významne nelíšil a predstavoval 59 %, 64 % a 69 %.

Tabuľka 1. Dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas terapie podľa klinických meraní

Index		Moxonidín		metoprolol		Carvedilol
		pred liečbou	na pozadí liečby	pred liečbou	na pozadí liečby	pred liečbou	na pozadí liečby
SADcl.,	mmHg.	152,1 ± 16,3	137,1 ± 19,55*	151,5 ± 3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7 ± 11,3*
DADcl.,	mmHg.	90,7 ± 6,1	82,1 ± 8,5*	89,5 ± 3,5	75,0±7,1*	105,5 ± 5,3	63,3 ± 10,1*
HRcl.,	bpm	69,7 ± 10,0	66,7 ± 8,5	74,0 ± 7,5	63,1 ± 6,1*	70,7 ± 7,1	60,1 ± 7,3*

Poznámka: SADcl. - klinický systolický krvný tlak, DBPcl. - klinický diastolický krvný tlak, srdcová frekvencia. - klinická srdcová frekvencia, * - str

Podľa výsledkov dynamického hodnotenia ukazovateľov ABPM bol pokles STK na pozadí užívania všetkých porovnávaných liekov približne rovnako výrazný a bol spôsobený ich prevažujúcim vplyvom na priemernú dennú hladinu STK (tab. 2). Pred vymenovaním terapie nedošlo k významnému zvýšeniu krvného tlaku v noci a antihypertenzívny účinok liekov v noci bol minimálny. Súčasne bola terapia karvedilolom sprevádzaná výraznejším poklesom DBP ako pri vymenovaní moxonidínu a metoprololu, hoci tento ukazovateľ sa pôvodne výrazne zmenil v 3. skupine. Negatívny chronotropný účinok bol zaznamenaný iba na pozadí použitia β-blokátorov.

Tabuľka 2. Dynamika ukazovateľov denného monitorovania krvného tlaku na pozadí prebiehajúcej terapie

Index	Moxonidín		metoprolol		Carvedilol
	pred liečbou	na pozadí liečby	pred liečbou	na pozadí liečby	pred liečbou	na pozadí liečby
SBP, mm Hg sv.:
priemerne denne	138,4 ± 11,6	133,5±12,7*	134,0 ± 10,5	123,0±12,0*	135,2 ± 12,4	123,2 ± 7,1*
priemerne denne	144,8 ± 12,3	137,5±14,31*	137,0 ± 13,0	128,0±11,0*	141,1 ± 14,3	129,0±5,1*
polnoc	124,9 ± 11,6	116±34,5	121,0 ± 13,5	106,7 ± 16,0	121,0 ± 12,0	113 ± 8,0
DBP, mm Hg:
priemerne denne	82,0 ± 7,55	81,6 ± 7,7	85,3 ± 5,0	79,0 ± 9,0	89,1 ± 7,2	80,0±4,2*
priemerne denne	87,8 ± 7,8	85,9 ± 6,7	85,0 ± 6,6	81,0 ± 8,0	95,3 ± 10,2	85,0±10,0*
polnoc	70,3 ± 6,6	66,0 ± 20,4	77,0 ± 5,0	65,0 ± 10,0	77,2 ± 4,1	70,0 ± 6,0
Srdcová frekvencia, údery / min:
priemerne denne	75,6 ± 7,7	73,9 ± 6,2	78,2 ± 6,3	67,7 ± 5,3*	76,0 ± 6,0	65,0±5,0*
priemerne denne	80,6 ± 8,4	78,3 ± 6,6	82,1 ± 4,5	70,7 ± 7,9*	83,0 ± 7,0	71,0±7,0*
polnoc	66,4 ± 6,8	59,8 ± 18,2	72,3 ± 7,1	58,7 ± 8,5*	61,0 ± 6,0	55,0±5,0*

Poznámka: SBP - systolický krvný tlak, DBP - diastolický krvný tlak, HR - srdcová frekvencia, *-p

S prihliadnutím na úlohu stanovenú pred štúdiou (posúdenie vplyvu študovaných liekov na stresom indukované zvýšenie krvného tlaku) bola vykonaná analýza dynamiky hemodynamických parametrov zaznamenaných pri záťažovom testovaní pri liečbe moxonidínom, metoprololom, a karvedilol. Výsledky izometrického záťažového testu vo všeobecnosti odzrkadľovali porovnateľný účinok porovnávaných liekov na potlačenie hypertenznej odpovede (obr. 1).

Ryža. 1. Dynamika pri terapii maximálneho krvného tlaku, zaznamenaná pri izometrickom teste.

SBP - systolický krvný tlak; DBP - diastolický krvný tlak. *-p

Medzitým je obzvlášť zaujímavá analýza dynamiky hemodynamických parametrov zaznamenaných počas testu VEM (tabuľka 3). Je pozoruhodné, že pri porovnateľnej antihypertenzívnej účinnosti vo vzťahu k účinku na krvný tlak v pokoji študované liečivá upravujú krvný tlak v rôznej miere počas cvičenia. Najmä agonista 11-imidazolínového receptora moxonidín významne neovplyvnil hypertenznú odpoveď, ktorá sa vyskytuje počas testu HEM. Blokátory β-adrenergných receptorov naopak výrazne znižujú maximum a SBP a DBP, ktoré sa dosahujú pri vykonávaní tohto variantu záťažového testovania. Okrem toho 85 % pacientov v skupine s metoprololom a 89 % pacientov v skupine s karvedilolom eliminovalo hypertenzný typ odpovede na cvičenie.

Tabuľka 3. Dynamika hemodynamických parametrov zaznamenaná počas testu VEM

Index	Moxonidín		metoprolol		Carvedilol
	pred liečbou	na pozadí liečby	pred liečbou	na pozadí liečby	pred liečbou	na pozadí liečby
V pokoji
SBP, mm Hg	152,1 ± 16,29	137,1 ± 19,55*	151,5 ± 3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7 ± 11,3*
DBP, mm Hg	90,71 ± 6,1	82,1 ± 8,5*	89,5 ± 3,5	75,0±7,1*	105,5 ± 5,3	63,3 ± 10,1*
Srdcová frekvencia, údery/min	69,7 ± 10,0	66,7 ± 8,5	77,0 ± 1,4	63,1 ± 6,1*	70,7 ± 7,1	60,1 ± 7,3*
50 W
SBP, mm Hg	190,0 ± 16,58	180,7 ± 30,7	192,5 ± 11,7	160,0±8,1*	178,5 ± 15,7	155,0±7,1*
DBP, mm Hg	106,4 ± 10,7	98,6 ± 10,3	112,5 ± 3,5	85,0±6,0*	97,5 ± 9,5	88,0±4,1*
Srdcová frekvencia, údery/min	114,1 ± 7,9	104,3 ± 10,8*	120,0 ± 5,1	99,0±1,4*	98,0 ± 8,1	81,0±2,3*
100 W
SBP, mm Hg	202,5 ​​± 17,8	196,8 ± 15,5 #	200,0 ± 7,2	190,0±5,2*#	202,1 ± 4,5	177,2±7,6*#
DBP, mm Hg	103,8 ± 4,7	100,0±8,2#	110,0 ± 7,6	89,5±2,1*#	112,0 ± 5,2	83,0±2,1*#
Srdcová frekvencia, údery/min	139,5 ± 9,3	127,2 ± 14,2	155,0 ± 6,0	119,0±1,4*	117,5 ± 12,3	101,3±14,0*

Poznámka: VEM - bicyklový ergometrický, SBP - systolický krvný tlak, DBP - diastolický krvný tlak, HR - srdcová frekvencia, * - p

Pokles maximálneho krvného tlaku pri teste s dynamickou pohybovou aktivitou pod vplyvom terapie β-adrenergnými blokátormi metoprololom a karvedilolom (obr. 2) je zabezpečený poklesom nielen krvného tlaku zaznamenaného bezprostredne pred testovaním, ale aj v r. miera zvýšenia krvného tlaku aj srdcovej frekvencie v podmienkach rastúcej intenzity dynamický typ pohybovej aktivity. Agonista 11-imidazolínového receptora moxonidín tieto parametre významne neovplyvňuje.

Ryža. 2. Dynamika nárastu krvného tlaku na pozadí terapie, zaznamenaná počas testu VEM pri výkone záťaže 100 W Obr.

VEM - bicyklový ergometrický; SBP - systolický krvný tlak, DBP - diastolický krvný tlak, * -p

Pri hodnotení hemodynamických parametrov zaznamenaných pri dosiahnutí záťažového výkonu 100 W sa ukázalo, že karvedilol výrazne viac ako metoprolol spôsobuje pokles maximálneho krvného tlaku a zvýšenie krvného tlaku vo výške záťaže, a to platí ako pre STK. a DBP.

Analýza vplyvu moxonidínu, metoprololu a karvedilolu na parametre HRV umožnila identifikovať diametrálne odlišné trendy charakterizujúce tieto skupiny antihypertenzív. Oba β-blokátory zvýšili celkový výkon spektra, pNN 50 %; metoprolol významne zvýšil SDNN, čo vo všeobecnosti odráža zvýšenie HRV. Metoprolol vo výrazne väčšej miere ako karvedilol spôsobil posun v sympatovagálnom pomere smerom k prevahe vagového ovplyvnenia, hoci zmeny v tomto ukazovateli boli jednosmerné a významné v oboch skupinách. Užívanie moxonidínu bolo sprevádzané poklesom celkového spektrálneho výkonu, ukazovateľa RMSSD, odrážajúceho trend k poklesu HRV.

Počas ortostatického testu sa skúmal aj vplyv liekov na vegetatívne zabezpečenie cievneho tonusu. Charakter kolísania hemodynamických parametrov počas terapie moxonidínom a metoprololom bol blízky fyziologickému, pričom pri užívaní karvedilolu nebol zaznamenaný nárast SBP v čase prechodu do vertikálnej polohy. Zároveň za týchto podmienok nebol zaznamenaný výrazný pokles krvného tlaku, pričom u nami pozorovaných pacientov neboli takéto hemodynamické zmeny sprevádzané klinicky významnými prejavmi. Navyše pri použití β-blokátorov počas ortostatického testu bol zaznamenaný výrazný pokles srdcovej frekvencie, pričom moxonidín tento ukazovateľ významne neovplyvnil.

Ryža. 3. Dynamika srdcovej frekvencie zaznamenaná počas ortostatického testu

HR - srdcová frekvencia, * -p

Ryža. 4. Dynamika maximálneho SBP zaznamenaná počas ortostatického testu

SBP - systolický krvný tlak. Rozdiel v hodnotách indikátora na pozadí liečby všetkými liekmi s počiatočnými údajmi je významný (s

Diskusia

Štúdium zmien hemodynamických parametrov v reakcii na fyzickú aktivitu a vplyvu rôznych antihypertenzív na ne má kľúčový význam pre výber medikamentóznej liečby u pacientov s hypertenziou. Výsledky analýzy charakteristík odpovede obehového systému pri týchto stavoch otvárajú možnosti optimalizácie antihypertenzívnej terapie zaradením liekov s najpriaznivejšími hemodynamickými charakteristikami v tejto klinickej situácii. Zároveň je potrebné zdôrazniť, že odporúčania na základe výsledkov záťažového testovania na zmenu štruktúry antihypertenznej liečby by nemali byť v rozpore s jej základnými princípmi, a to zameraním na dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku.

Vo svetle vyššie uvedeného sú výsledky tejto štúdie veľmi dôležité, naznačujú porovnateľnú antihypertenzívnu účinnosť agonistu 11-imidazolínového receptora moxonidínu a β-blokátorov metoprololu a karvedilolu podľa klinických meraní krvného tlaku. Monoterapia založená na užívaní týchto liekov umožňuje vo významnej časti prípadov nezávažnej hypertenzie dosiahnuť cieľové hodnoty krvného tlaku.

Lieky študované v tejto štúdii sú charakterizované rôznymi mechanizmami potlačenia sympaticko-adrenálnej aktivity. Agonisty 11-imidazolínového receptora sú liečivá centrálneho typu účinku, vysoko selektívne pre 11-imidazolínové receptory nachádzajúce sa v jadrách retikulárnej formácie, rostrálno-ventrolaterálnej oblasti medulla oblongata (podtyp 1). Pokles krvného tlaku a zníženie srdcovej frekvencie sú spojené so sympatolytickým účinkom, ktorý je spôsobený aktiváciou I 1 -imidazolínových receptorov. Účinok β-blokátorov na sympatiko-adrenálny systém je v kompetitívnom antagonizme s katecholamínmi vo vzťahu k β-adrenergným receptorom. V súčasnosti sú v kardiológii široko používané β-blokátory tretej generácie s ďalšími vazodilatačnými vlastnosťami. Najmä karvedilol, ktorý je kombinovaným β1- a β2-adrenergným blokátorom a poskytuje a1-adrenergný blokujúci účinok, poskytuje výraznejší vazodilatačný účinok. Je zrejmé, že to bol dodatočný vazodilatačný účinok lieku, ktorý mu poskytol výhodu oproti iným liekom v našej štúdii, v ktorej podľa výsledkov ABPM bol karvedilol lepší ako komparátory z hľadiska účinku na priemernú dennú hladinu DBP.

Predpokladalo sa, že známe znaky hemodynamického profilu porovnávaných antihypertenzív sa najviac demonštratívne prejavia pri záťažovom testovaní.

Zároveň počas testu s izometrickou záťažou neboli zaznamenané žiadne výhody žiadneho lieku z hľadiska účinku na krvný tlak a srdcovú frekvenciu. Ako je známe, izometrické svalové napätie pri statickej záťaži je sprevádzané neadekvátnym zvýšením krvného tlaku a zvýšením srdcovej frekvencie. Endoteliálna dysfunkcia sa považuje za možný mechanizmus, ktorý určuje podobnú povahu hemodynamických porúch. Korekčný účinok antihypertenzív, vrátane sympatolytík, na endoteliálnu dysfunkciu pri AH bol preukázaný v mnohých štúdiách a zjavne hrá dôležitú úlohu pri potláčaní hypertenznej odpovede vyvolanej statickým cvičením.

Na rozdiel od izometrického testu záťažové testovanie pomocou dynamického typu fyzickej aktivity odhalilo významné rozdiely v hemodynamických účinkoch porovnávaných liekov. Prevaha β-adrenoblokátorov metoprololu a karvedilolu pri potláčaní hypertenznej odpovede na cvičenie v porovnaní s agonistom 11-imidazolínového receptora moxonidínom bola evidentná. β-blokátory zároveň účinne znižovali stresom vyvolané zvýšenie SBP aj DBP. Preto, aspoň z hľadiska korekcie hypertenzných reakcií vyvolaných dynamickým cvičením, nemožno agonistov I 1 -imidazolínových receptorov napriek dostupným informáciám o účinku sympatiko-adrenálnej blokády považovať za alternatívu k β-blokátorom.

Kľúčová úloha aktivácie neurohumorálnych systémov, najmä sympatiko-adrenálneho systému, v patogenéze stresom vyvolaného zvýšenia krvného tlaku je dobre známa. V tomto ohľade by bolo logické predpokladať, že účinok agonistov I1-imidazolínových receptorov a β-blokátorov na funkčný stav sympatických a parasympatických častí autonómneho nervového systému sa môže zásadne líšiť a že tieto rozdiely môžu hrať dôležitú úlohu pri modifikácii stresom indukovaných hypertenzných reakcií na pozadí liečby týmito liekmi.

Výsledky hodnotenia vplyvu moxonidínu, metoprololu a karvedilolu na parametre HRV - jednej z najinformatívnejších a najpraktickejších metód hodnotenia stavu autonómnej podpory kardiovaskulárnych procesov - potvrdzujú vyššie uvedený predpoklad o existencii zásadných rozdielov v účinkoch tieto lieky vo vzťahu k sympato-vagálnej rovnováhe.

Porovnaním znakov vplyvu zástupcov rôznych tried antihypertenzív na vegetatívny stav s charakterom modifikácie stresom indukovaných hypertenzných reakcií môžeme dospieť k nasledujúcim záverom. Zníženie závažnosti stresom indukovanej hypertenznej odpovede pod vplyvom β-blokátorov metoprololu a karvedilolu je spojené s ich optimalizačným účinkom na hlavné parametre HRV, vrátane sympatovagálneho pomeru (LF/HF), ktorý v konečnom dôsledku slúži ako prejav sympatiko-adrenálnej blokády pri použití týchto liekov. Na pozadí výrazného potlačenia aktivity sympatiko-nadobličkového systému študované β-blokátory nielen eliminovali hypertenzný typ reakcie v reakcii na fyzickú aktivitu, ale tiež znížili zvýšenie krvného tlaku počas cvičenia. Bola konštatovaná absencia účinku na stresom indukované zvýšenie krvného tlaku v podmienkach dynamickej záťaže na pozadí moxonidínovej terapie spolu so známkami zvýšenia rigidity srdcového rytmu, čo odráža zvýšenie príspevku sympatického oddelenia autonómneho nervového systému na riadenie srdcovej činnosti.

Pri určovaní β-blokátora ako optimálneho lieku na potlačenie stresom indukovanej hypertenznej reakcie spôsobenej dynamickým cvičením je potrebné vziať do úvahy veľký počet zástupcov tejto farmakologickej skupiny v súčasnej fáze a širokú škálu ich farmakologických vlastností. Diskusia o klinickom význame určitých charakteristík β-blokátora nie je predmetom tejto publikácie. Zároveň je potrebné poznamenať, že s príchodom blokátorov β-adrenergných receptorov novej generácie, ktoré majú dodatočný vazodilatačný účinok, sa výrazne rozšírili možnosti antihypertenzívnej liečby založenej na použití liekov tejto triedy.

Problematika výhod β-blokátorov s ďalšími vazodilatačnými vlastnosťami oproti „klasickým“ β1-selektívnym blokátorom sa v tomto príspevku zaoberá v kontexte hodnotenia ich komparatívnej účinnosti pri limitovaní stresom indukovanej hypertenznej odpovede u ľudí s hypertenziou. Vo všeobecnosti výsledky testu VEM poukázali na výhody β- a α1-blokátora karvedilolu v zmysle potlačenia hypertenznej reakcie, ktorá sa vyskytuje v podmienkach tohto variantu záťažového testovania. Preto v podmienkach klinicky účinnej β-adrenergnej blokády vazodilatačný účinok, v tomto prípade spôsobený anti-al-adrenergným pôsobením, poskytuje liečivu ďalšie príležitosti na potlačenie hypertenznej reakcie počas záťažového testovania.

Spolu s dosiahnutím výrazného antihypertenzívneho účinku je dôležitou podmienkou farmakoterapie hypertenzie vylúčenie ortostatických hypotenzných reakcií s nepriaznivými následkami na pozadí primeraných dávok liekov. S cieľom objasniť mieru rizika takýchto epizód, ako aj charakterizovať znaky autonómnej regulácie, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri ich vývoji, bola vykonaná dynamická analýza výsledkov ortostatického testu.

Pri prechode z horizontálnej polohy do vertikálnej polohy sa prietok krvi do pravých častí srdca znižuje a centrálny objem krvi sa znižuje v priemere o 20% a srdcový výdaj - o 1-2,7 l / min. Potom, počas prvých 15 kontrakcií srdca po prechode do zvislej polohy, sa srdcová frekvencia zvýši v dôsledku zníženia tonusu vagusu a asi po 20-30 sekundách sa obnoví parasympatický tonus a dosiahne svoj najväčší stupeň. (zaznamenáva sa relatívna bradykardia). Približne 1-2 minúty po prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy sa uvoľňujú katecholamíny a zvyšuje sa tón sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému, v súvislosti s ktorým sa zaznamenáva zvýšenie srdcovej frekvencie a periférnej vaskulárnej rezistencie. Potom sa aktivuje renín-angiotenzínový mechanizmus hemodynamickej kontroly.

Zachovanie povahy (takmer fyziologickej) hemodynamických zmien zaznamenaných počas ortostatického testu počas liečby moxonidínom a metoprololom naznačuje relatívnu bezpečnosť týchto liekov vo vzťahu k rozvoju ortostatických hypotenzných reakcií. Táto vlastnosť antihypertenzív má veľký význam pri výbere liekov, ktoré sú prijateľné na zaradenie do terapie osôb s nízkym adaptačným potenciálom krvného obehu.

V tomto smere sú obzvlášť zaujímavé údaje získané v skupine liečenej karvedilolom. Vo všeobecnosti by sa absencia výrazného zvýšenia systolického krvného tlaku zjavne mala považovať za prejav výrazného vazodilatačného účinku tohto lieku, ktorý je pravdepodobne spôsobený jeho α1-adrenergným blokujúcim účinkom. Na druhej strane β-adrenergná blokujúca zložka vo farmakologickom profile karvedilolu do značnej miery eliminuje opísané vedľajšie účinky. Napriek tomu považujeme za potrebné upozorniť na nežiaduce predpisovanie tohto lieku pacientom, ktorí majú pri funkčných testoch sklon k ortostatickým hypotenzným reakciám.

Výsledky štúdie teda umožnili preukázať, že pri porovnateľnej antihypertenzívnej účinnosti podľa náhodných meraní a ABPM majú antihypertenzíva rôznych farmakologických skupín rôznu schopnosť potlačiť stresom indukovanú hypertenznú odpoveď, ktorá sa vyskytuje počas záťažového testovania.

závery

1. Lieky, ktoré majú vlastnosti sympatiko-adrenálnej blokády - agonista I 1 -imidazolínových receptorov moxonidín, β-blokátory metoprolol a karvedilol - znižujú závažnosť hypertenznej reakcie zaznamenanej počas izometrického záťažového testu.
2. Na rozdiel od agonistu 11-imidazolínového receptora moxonidínu v dávkach, ktoré poskytujú porovnateľný antihypertenzný účinok, β-blokátory karvedilol a metoprolol spôsobujú potlačenie stresom vyvolanej hypertenznej reakcie, ktorá sa vyskytuje pri dynamickom záťažovom teste.
3. Zníženie zvýšenia krvného tlaku zaznamenaného počas testu na bicykli počas liečby β-blokátormi je spojené so zvýšením variability srdcovej frekvencie, zatiaľ čo absencia účinku na stresom vyvolané zvýšenie krvného tlaku za týchto podmienok pri predpisovaní moxonidínu naopak, je kombinovaný so známkami zníženia variability srdcovej frekvencie, zaznamenanej pri užívaní tohto lieku.
4. Pri porovnateľnej antihypertenzívnej účinnosti, podľa údajov denného monitorovania krvného tlaku a príležitostných meraní krvného tlaku, má neselektívny β-blokátor s vlastnosťou a1-adrenergnej blokády karvedilol (Acridilol®) korekčnú schopnosť znižovať hypertenznú odpoveď v podmienkach záťažového testovania vyššia ako selektívny β1-adrenoblokátor metoprolol.
5. Agonista I1-imidazolínového receptora moxonidín, β-blokátory metoprolol a karvedilol pri pravidelnom užívaní nevyvolávajú vývoj posturálnych javov u osôb, ktoré pred vymenovaním týchto liekov počas ortostatického testu nemajú hypotenzné stavy.

LITERATÚRA
1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. a kol. Siedma správa Národného výboru pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu krvného tlaku Hing: správa JNC 7. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines pre manažment arteriálnej hypertenzie. Výbor pre usmernenia. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.
3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Potvrdenie alebo vylúčenie štádia I hypertenzie ambulantným monitorovaním krvného tlaku. Hypertenzia 1997;29:1109-1113.
4. Palatini P., Mormino P. a kol. Ambulantný krvný tlak predpovedá poškodenie koncových orgánov iba u subjektov s reprodukovateľnými záznamami. J Hypertens 1999;17:465-473.
5. Staessen Jan A., O'Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Moderné prístupy k meraniu krvného tlaku. Occup EnvironMed 2000;57:510-520.
6 Ohkubo T. a kol. Referenčné hodnoty pre 24-hodinové ambulantné monitorovanie krvného tlaku na základe prognostického kritéria: Štúdia Ohasama. Hypertenzia 1998;32:255-259.
7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. a kol. Účinky cvičenia a chudnutia na kardiovaskulárne reakcie vyvolané duševným stresom u jedincov s vysokým krvným tlakom. Hypertenzia 2000;36:171-178.
8. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Makarova SV. Účinok liečby karvedilolom na závažnosť hypertenznej odpovede, ku ktorej dochádza v podmienkach záťažového testovania u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Cardiovasc ter and prof 2004;5:10-17.
9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. a kol. Prognostická hodnota testovania duševného stresu pri ochorení koronárnych artérií. Am J Cardiol 1999;84:1292-1297.
10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Porovnávacie vyhodnotenie dvoch záťažových testov pri arteriálnej hypertenzii. Ter arch 1994;4:12-15.
11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. a kol. Meranie krvného tlaku počas fyzického cvičenia je prognostickým rizikovým faktorom cievnej smrti. J Hypertens 2001;19:1343-1348.
12. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Predpovedá Dundee Step Test výsledok liečby hypertenzie? Protokol podštúdie pre skúšku ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.
13. Shabalin A.V., Eulyaeva E.N., Kovalenko O.V. Informativita psycho-emocionálneho záťažového testu „matematické počítanie“ a manuálne dávkované izometrické cvičenie v diagnostike závislosti od stresu u pacientov s esenciálnou arteriálnou hypertenziou. Arteriálna hypertenzia 2003;3:98-101.
14. Singh J., Larson M.G., Manolio T.A. a kol. Reakcia krvného tlaku počas testovania na bežeckom páse ako rizikový faktor pre novovzniknutú hypertenziu. Framinghamská štúdia srdca. Circulation 1999;99:1831-1836.
15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. a kol. Maximálny záťažový systolický tlak, záťažový tréning a mortalita u pacientov s infarktom myokardu Am J Cardiol 2000;85:416-420.
16. Allison T.G, Cordeiro M.A., Miller T.D. a kol. Prognostický význam systémovej hypertenzie vyvolanej cvičením u zdravých jedincov. Am J Cardiol 1999;83:371-375.
17. Aronov D.M., Lupanov V.P. Funkčné testy v kardiológii. M: MEDpress-inform 2002:104-109,132-134.
18. Yeogin E.E. Hypertonické ochorenie. M 1997;400.
19. Lim P.O., MacFadyen R.J., Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Zhoršená tolerancia cvičenia u pacientov s hypertenziou. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.
20. Eelfgat E.B., Abdullaev RF., Yagizarova N.M. Použitie izometrického cvičenia na zvýšenie diagnostickej hodnoty dipyridamolového testu u pacientov s angínou pectoris. Kardiológia 1991;11:30-31.
21. Demidová T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moxonidín pri korekcii metabolických porúch a endoteliálnej dysfunkcie u pacientov s diabetes mellitus 2. typu spojeným s arteriálnou hypertenziou. Recenzie wedge cardiol 2006, 4: 21-29.
22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. In-blokátory tretej generácie stimulujú uvoľňovanie oxidu dusnatého z endotelových buniek prostredníctvom odtoku ATP. Nový mechanizmus antihypertenzného účinku. Náklad 2003;107:2747.
23. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A. Stresom vyvolaná arteriálna hypertenzia. M: Reafarm 2004;144.
24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T. G. Test reprodukovateľnosti krvného tlaku a variability srdcovej frekvencie pomocou kontrolovaného ambulantného postupu. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.
25. Ryabykina E.V. Vplyv rôznych faktorov na variabilitu rytmu u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Ter arch 1997;3:55-58.
26. Eurevich M.V., Struchkov P.V., Aleksandrov O.V. Účinok určitých liekov rôznych farmakologických skupín na variabilitu srdcovej frekvencie. Kvalitná klinická prax 2002;1:7-10.
27. Michajlov V.M. Variabilita srdcovej frekvencie. Skúsenosti s praktickou aplikáciou. Ivanovo 2000: 26-103.
28. Leonová M.V. Alfa blokátory. Racionálna farmakoterapia kardiovaskulárnych chorôb. Ed. E.I. Chazova, Yu.N. Belenkov. M 2004:88-95.
29 Hamilton C.A. Chémia, spôsob účinku a experimentálna farmakológia moxonidínu. In: van Zwieten PA. a kol. (eds.). Predpokladaný I1 - agonista imidazolínového receptora moxonidín. 2. Londýn: Roy Soc Med 1996: 7-30.

BMI = telesná hmotnosť (kg) / výška2 (m)

Index telesnej hmotnosti (BMI) sa používa na meranie hmotnosti pre výšku a poskytuje prijateľný odhad celkového telesného tuku v štúdiách zahŕňajúcich určité populácie. Okrem toho BMI koreluje s morbiditou aj mortalitou, takže poskytuje priamy ukazovateľ zdravotného stavu a rizika chorobnosti.

Metóda neposkytuje informácie o rozložení tuku v rôznych častiach tela, je ťažko vysvetliteľná klientovi a ťažko plánovať samotný úbytok telesnej hmotnosti v dôsledku zmien BMI. Okrem toho sa ukázalo, že BMI nadhodnocuje hmotnosť telesného tuku u svalových jedincov (napr. veľa športovcov) a podhodnocuje u jedincov s úbytkom svalov (napr. starší ľudia).
Nadváha je definovaná, keď je BMI 25 – 29 kg/m2, a obezita – keď je BMI vyššie ako 30 kg/m2. U ľudí s BMI vyšším ako 20 kg/m2 sa úmrtnosť na mnohé zdravotné stavy zvyšuje s hmotnosťou.
Svetová zdravotnícka organizácia (WHO), pre mužov a ženy, odporúčané BMI, 20 - 25 kg/m2

Vegetatívny index (Kerdo index)

VI \u003d (1 – PRIDAŤ / HR) X 100
VI sa považuje za jeden z najjednoduchších ukazovateľov funkčného stavu autonómneho nervového systému, ktorý odráža pomer excitability jeho sympatických a parasympatických divízií (excitácia a inhibícia - SSF). Hodnota VI v rozmedzí od -15 do +15 vypovedá o rovnováhe sympatických a parasympatických vplyvov. Hodnota VI väčšia ako 15 naznačuje prevahu tonusu sympatického oddelenia autonómneho nervového systému a naznačuje uspokojivé prispôsobenie sa pracovnej záťaži, hodnota VI menšia ako mínus 15 naznačuje prevahu tonusu parasympatického oddelenia. autonómneho nervového systému, čo je znakom prítomnosti dynamického nesúladu (Rozhentsov, Polevshchikov, 2006; S. - 156).
U trénovaného človeka je VI pred hodinou zvyčajne so znamienkom mínus, alebo je v rozmedzí od -15 do +15.
Nadmerné zvýšenie VI zvyčajne poukazuje na hypertonickú reakciu človeka na záťaž – nesúlad medzi navrhovanou záťažou a úrovňou zdatnosti. Takáto záťaž by nemala byť častá ani u dobre trénovaných športovcov.
Zníženie VI tiež naznačuje zlú toleranciu cvičenia. Hodnoty VI nižšie - 15 označujú najnepriaznivejší typ reakcie autonómneho nervového systému na záťaž - hypotonický.

Krvný tlak (BP)

Meria sa v pokoji, takže 15 minút pred jeho stanovením by nemala byť žiadna aktivita. Ak systolický tlak prekročí 126 mm Hg. Art., a diastolický - 86 mm Hg. Art., zmerajte to znova po hyperventilácii (päť maximálne hlbokých a rýchlych výdychov). ak tlak zostáva zvýšený, skontrolujte šírku manžety a po 15 minútach znova odčítajte. Ak je naďalej zvýšená, vykonajte hlbšie vyšetrenie.
Pohlavné rozdiely neovplyvňujú výšku krvného tlaku, ale po puberte (16-18 rokov) je krvný tlak u mužov o niečo vyšší ako u žien. Denné výkyvy krvného tlaku sú minimálne 10 - 20 mm Hg. čl. a znižuje sa počas nočného spánku.
Vodorovná poloha tela, fyzický a duševný odpočinok sú faktory, ktoré znižujú krvný tlak. Jedenie, fajčenie, fyzická a psychická záťaž vedú k zvýšeniu krvného tlaku.Pri veľkej fyzickej námahe sa môže krvný tlak výrazne zvýšiť. Reakcia ADD je obzvlášť dôležitá. U trénovaných športovcov je intenzívne cvičenie sprevádzané poklesom krvného tlaku.
TK u obéznych jedincov je vyšší ako u ľudí s normálnou alebo podváhou (svalovou hmotou). U športovcov žijúcich v chladnom podnebí je krvný tlak 10 mm Hg. čl. vyššie, pri teplom počasí sú tendencie znižovať krvný tlak.
Normálne existuje asymetria tlaku: krvný tlak na pravom ramene je o niečo vyšší ako na ľavom. V zriedkavých prípadoch rozdiel dosahuje 20 alebo dokonca 40 mm Hg. čl.

Systolický tlak (SBP)

Systolický tlak sa považuje za normálny pri hodnotách od 90 do 120 mm Hg.

• Hodnota pod 90 je hypotenzia, najčastejšie pozorovaná u žien v dôsledku malej absolútnej hmoty svalov a tela vo všeobecnosti, ako aj nízkeho vzrastu. Môže tiež naznačovať podvýživu (hladovka, nefyziologická strava).
• Hodnoty od 120 do 130 mm Hg - mierne zvýšený krvný tlak. Stredne zvýšený krvný tlak možno pozorovať v pokoji u jedincov s vysokými hodnotami výšky, telesnej hmotnosti a/alebo svalovej hmoty (najmä pri prudkom náraste telesnej hmotnosti). Môže byť príčinou vzrušenia človeka pred cvičením, syndrómom bieleho plášťa alebo nedávnym jedlom.
• 140 a vyššie sú znakom hypertenzie, ale na objasnenie diagnózy je potrebné vykonať niekoľko meraní počas dňa. Ak sa diagnóza potvrdí, lekár je povinný odporučiť užívanie liekov, ktoré normalizujú krvný tlak.

Diastolický tlak (DBP)

Považuje sa za normálne pri hodnotách od 60 do 80 mm Hg stĺpca.

• Hodnoty od 80 do 90 mm Hg naznačujú mierne zvýšené BPD.
• ABP 90 mm Hg a viac je znakom hypertenzie.

Treba poznamenať, že konečný záver sa nerobí na základe najlepších, ale najhorších ukazovateľov. Teda 141 nad 80 a 130 nad 91 indikujú hypertenziu.

Pulzný tlak (PP)

Je definovaný ako rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom. Za rovnakých okolností (rovnaký periférny odpor, viskozita krvi atď.) sa pulzný tlak mení paralelne s hodnotou systolického objemu krvi (nepriamy ukazovateľ zaťaženia myokardu). Normálne je to 40 - 70 mm Hg. čl. Pulzný tlak sa môže zvýšiť v dôsledku zvýšenia krvného tlaku alebo zníženia krvného tlaku.

Stredný arteriálny tlak (MAP)

ZÁHRADA \u003d PRIDAŤ + 1/3 (ADS - PRIDAŤ)
Všetky zmeny stredného arteriálneho tlaku sú určené zmenami minútového objemu (MO) alebo celkového periférneho odporu (TPS)
ZÁHRADA \u003d MO x OPS
Normálny systolický krvný tlak sa môže udržiavať na pozadí poklesu TPS v dôsledku kompenzačného zvýšenia MO.

Päť typov reakcie kardiovaskulárneho systému (CVS) na cvičenie
(Kukolevskij, 1975; Epifanov. 1990; Makarova, 2002)

1. Normotonický typ CCC reakcie o fyzickej aktivite sa vyznačuje:

• primeraná intenzita a trvanie vykonávanej práce zvýšením srdcovej frekvencie v rozmedzí 50 - 75% (Epifanov, 1987);
• adekvátne zvýšenie pulzného krvného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom) v dôsledku zvýšenia systolického krvného tlaku (nie viac ako 15 - 30% (Epifanov, 1987)) a malého (do 10 - 35% (Makarova) , 2002), 10 - 25 % (Epifanov, 1987)) poklesom diastolického krvného tlaku, zvýšením pulzového tlaku nie viac ako o 50 – 70 % (Epifanov, 1987).
• rýchle (t.j. v rámci stanovených intervalov odpočinku) obnovenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku na pôvodné hodnoty

Normotonický typ reakcie je najpriaznivejší a odráža dobrú adaptabilitu tela na fyzickú aktivitu.

2. Dystonický typ reakcie sa spravidla vyskytuje po záťaži zameranej na rozvoj vytrvalosti a vyznačuje sa tým, že diastolický krvný tlak je počuť na 0 (fenomén „nekonečného tónu“), systolický krvný tlak stúpa na hodnoty 180 - 200 mm Hg . čl. (Karpman, 1980). Je možné, že podobný typ reakcie môže nastať aj po opakovanom zaťažení po vyučovaní.
S návratom diastolického krvného tlaku na počiatočné hodnoty po 1-3 minútach zotavenia sa tento typ reakcie považuje za variant normy; pri zachovaní fenoménu „nekonečného tónu“ dlhší čas – ako nepriaznivého znaku (Karpman, 1980; Makarova, 2002).

3. Hypertonický typ reakcie charakterizované:

• neadekvátne zaťaženie zvýšenie srdcovej frekvencie;
• neadekvátne zaťaženie zvýšenie systolického krvného tlaku na 190 - 200 (až 220) mm Hg. čl. viac ako 160 - 180 % (Epifanov, Apanasenko, 1990) (súčasne sa diastolický tlak tiež mierne zvyšuje o viac ako 10 mm Hg (Epifanov, Apanasenko, 1990) alebo sa nemení, čo je spôsobené výrazným hemodynamickým vplyvom počas cvičenia u niektorých športovcov (Karpman, 1980));
• pomalé zotavovanie oboch ukazovateľov.

Hypertonický typ reakcie naznačuje porušenie regulačných mechanizmov, ktoré spôsobujú zníženie účinnosti fungovania srdca. Pozoruje sa pri chronickom prepätí centrálneho nervového systému (neurocirkulačná dystónia hypertenzného typu), chronickom prepätí kardiovaskulárneho systému (hypertenzný variant) u pre- a hypertenzných pacientov.

4. kroková odozva maximálny krvný tlak je charakterizovaný:

• prudké zvýšenie srdcovej frekvencie;
• zvýšenie systolického krvného tlaku, ktoré pokračuje počas prvých 2-3 minút odpočinku v porovnaní s 1. minútou zotavenia;

Tento typ reakcie je nepriaznivý. Odráža zotrvačnosť regulačných systémov a zaznamenáva sa spravidla po vysokorýchlostnom zaťažení (Makarová, 2002). Skúsenosti ukazujú, že daný typ reakcie je spojený so zhoršením funkčného stavu organizmu športovca (Karpman, 1980., P 113). Čas vykonania záťaže (30 s) môže byť nedostatočný na rozvoj kardiovaskulárneho systému, ktorý podľa viacerých ukazovateľov trvá 1–3 minúty. U niektorých jedincov aj napriek ukončeniu záťaže môže nasadenie obehovej funkcie ešte nejaký čas pokračovať (Karpman, 1980, ibid.). Tento typ reakcie sa teda najpravdepodobnejšie objaví po prvom 20-drepe pokuse, ktorý sa vykonáva pred tréningom.

5. Hypotonický typ reakcie charakterizované:

• prudké, neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie (až 170 - 190 bpm (Karpman, 1980); viac ako 100 % (Epifanov, Apanasenko, 1990); až 120 - 150 % (Epifanov, 1987));
• absencia významných zmien krvného tlaku (systolický tlak sa mierne alebo vôbec nezvyšuje a niekedy dokonca klesá, pulzný tlak klesá (Epifanov, Apanasenko, 1990));
• oneskorené obnovenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

Hypotonický typ reakcie je najnepriaznivejší. Odráža porušenie (zníženie) kontraktilnej funkcie srdca („hyposystolický syndróm“ na klinike) a pozoruje sa v prítomnosti patologických zmien v myokarde (Makarova, 2002). Zrejme zvýšenie minútového objemu zabezpečuje najmä zvýšenie srdcovej frekvencie, zatiaľ čo zvýšenie systolického objemu je malé (Karpman, 1980).
Patologické reakcie na stres pri pravidelnom fyzickom tréningu sa môžu zmeniť na fyziologické (Epifanov, 1987., P 50). Pre nepriaznivé typy reakcií, ktoré sa najčastejšie objavujú na začiatku prípravného obdobia (Karpman, 1980., C 114), sú možné dodatočné (objasňujúce) merania tlaku, opísané (Richard D. H. Backus a David C. Reid 1998., C 372).

Ďalšie informácie.

Ak sú plánované tréningy vysokej intenzity (najmä príprava na súťaže), je potrebné, aby klient absolvoval kompletné lekárske vyšetrenie (vrátane zubného lekára).
Na kontrolu stavu kardiovaskulárneho systému je potrebné vykonať EKG v strese. Echokardiogram odhaľuje možné patológie myokardu.
Nezabudnite zhodnotiť stravu (analýzu všetkého, čo sa jedlo týždeň alebo dlhšie) a denný režim - možnosť zorganizovať primerané zotavenie.
Je prísne zakázané predpisovať klientovi lieky (najmä hormonálne) – to je povinnosťou lekára.

Odporúčanie klienta na echokardiografiu a záťažové EKG na vylúčenie srdcovej patológie sa odporúča za nasledujúcich okolností:

• Pozitívne odpovede na otázky o príznakoch KVO
• Pomalé obnovenie srdcovej frekvencie a/alebo dýchania počas úvodného sedenia
• Vysoká srdcová frekvencia a krvný tlak pri malom cvičení
• Nepriaznivý typ reakcie na fyzickú aktivitu
• Kardiovaskulárne ochorenie v anamnéze (predchádzajúca)

Pred prijatím výsledkov testu:

• Pulz pri chôdzi nie je vyšší ako 60% maxima (220 - vek). Ak je to možné, zaveďte ďalšie aeróbne cvičenie v dňoch bez silového tréningu, postupne zvyšujte jeho trvanie na 40-60 minút.
• Silová časť lekcie je 30-40 minút, dodržujte techniku ​​vykonávania cvikov, používajte tempo 3: 0,5: 2: 0, pričom kontrolujte dýchanie (vyhnite sa zadržiavaniu dychu). Použite striedavé cviky na „hore“ a „dole“. So zvyšovaním intenzity sa neponáhľajte
• Z dostupných spôsobov kontroly nevyhnutne používať meranie krvného tlaku pred a po tréningu, tep pred a po (ak je merač tepu, tak počas lekcie). Pozorujte rýchlosť obnovy dýchania, kým sa normalizuje, nezačínajte s ďalším prístupom.

Článok pripravil Sergej Strukov

Hypertenzná (atypická) reakcia - patofyziologická stresová reakcia organizmu na vplyv nadmerného fyzického stresora je dôkazom disadaptácie kardiovaskulárneho, nervového a iného telesného systému (stav tiesne). Tento typ regulácie sa vyskytuje u športovcov s prepracovaním, nedostatočným zotavením, pretrénovaním, subakútnym prechladnutím a inými ochoreniami. Podľa našich pozorovaní sa takáto reakcia vyskytuje vo viac ako 80 % prípadov atypickej odpovede.

V tomto prípade pulz zvyčajne stúpa na 180-230 úderov. min., čo poukazuje na nadmerné zvýšenie tonusu sympatického oddelenia ANS. Niekedy je pulzová odozva na záťaž úplne normálna - 170-174 úderov. min. ale zároveň dochádza k neadekvátnej zmene hodnoty systolického krvného tlaku, ktorý sa zvyšuje na 190 - 220 mm Hg. Často sa vyskytuje „fenomén nožníc“, keď sa hodnoty pulzu a systolického krvného tlaku výrazne líšia.

Diastolický tlak môže klesnúť alebo zostať na svojej pôvodnej úrovni - to je najlepšia odpoveď ako súčasť hypertenznej reakcie. V ťažších prípadoch (prepracovanie alebo presilenie) stúpa aj diastolický tlak.

Čas zotavenia pre srdcovú frekvenciu, systolický a diastolický krvný tlak (na počiatočnú úroveň) sa výrazne spomalí.

Hypertonický typ reakcie na fyzickú aktivitu sa vyskytuje pri porušení vegetatívnej regulácie srdca spojenej s výskytom prepatologických a patologických stavov u športovcov. Ide o patofyziologický prejav stresovej reakcie organizmu, poukazujúci na nadmerný deficit v zásobovaní periférie krvou a kyslíkom. Dôsledkom tohto nedostatku je nadmerná hypoxia svalových a iných buniek. Nadmerná hypoxia zase nadmerne aktivuje patobiochemický proces – peroxidáciu lipidov (LPO). Konečným produktom peroxidácie lipidov sú voľné radikály, ktoré v prípadoch, kde dochádza k ich hyperprodukcii, poškodzujú alebo ničia bunkové organely (bunkové membrány, mitochondrie, bunkové jadrá, ribozómy) a bunkové enzýmové systémy.

Rozlišovať päť typov reakcií kardiovaskulárny systém pri záťaži:

1. Pri dobrom funkčnom stave kardiovaskulárneho systému, normotonická reakcia, ktorý sa vyznačuje zvýšením srdcovej frekvencie o 30-50%, zreteľným zvýšením systolického krvného tlaku o 10-35 mm Hg. čl. a určité zníženie (o 4-10 mm Hg) diastolického krvného tlaku, doba zotavenia je 2-3 minúty. Zaznamenaný typ reakcie naznačuje primeranosť tela fyzickej aktivite.

Okrem normotonickej reakcie sa počas funkčných testov môžu vyskytnúť aj atypické reakcie.

2. Hypotonické alebo astenické.

Pri tejto reakcii dochádza k výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie (viac ako 130 %), miernemu zvýšeniu systolického krvného tlaku a miernemu zníženiu diastolického krvného tlaku; reakcia je charakterizovaná pomalým obnovením pulzu a tlaku na počiatočné hodnoty (do 5-10 minút). Pozoruje sa pri funkčných ochoreniach srdca a pľúc. U detí s nízkou fyzickou zdatnosťou možno takúto reakciu považovať za variant normy.

3. Hypertenzná reakcia.

Je charakterizovaná prudkým zvýšením srdcovej frekvencie (viac ako 130%), výrazným zvýšením systolického krvného tlaku (až 200 mm Hg), miernym zvýšením diastolického krvného tlaku. Obdobie zotavenia sa výrazne predlžuje. Podobná reakcia sa vyskytuje pri arteriálnej hypertenzii.

4. Dystonický.

Pri tomto variante dochádza k výraznému zvýšeniu systolického krvného tlaku s prudkým súčasným poklesom diastolického krvného tlaku, ktorý často klesá na nulu, to znamená, že sa získa „fenomén nekonečného tónu“. Pulz sa prudko zrýchli a doba zotavenia je dlhšia, až 6-7 minút. Takáto reakcia u školákov môže byť spojená so stavom pretrénovania, autonómnych neuróz a nedávnych infekčných ochorení. U športovcov, ktorí podliehajú rýchlemu zotaveniu diastolického krvného tlaku do 1 minúty, sa považuje za indikátor vysokej fyzickej zdatnosti. V prípade, že sa obnovenie diastolického tlaku oneskorí o 2-3 minúty, musí byť študent odoslaný na vyšetrenie ku kardiológovi.

5. stupňovaný.

Pri tomto type reakcie je systolický krvný tlak v 2. až 3. minúte obdobia zotavenia vyšší ako v 1. minúte, diastolický krvný tlak sa mierne mení, najmä smerom nadol na pozadí prudkého zvýšenia srdcovej frekvencie. Takáto reakcia je spojená s funkčnou menejcennosťou mechanizmov regulácie činnosti kardiovaskulárneho systému, čo naznačuje nedostatočnú adaptačnú schopnosť kardiovaskulárneho systému na fyzickú námahu.

Pri atypických reakciách kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu sú potrebné štúdie EKG a konzultácie s kardiológom.

Pri posudzovaní stupňa prispôsobenia kardiovaskulárneho systému fyzickej aktivite sa teda uvádzajú:

dobrý. Pozoruje sa pri normotonickom type reakcie s dobou zotavenia do 5 minút;

b) uspokojivé - posuny pulzu a krvného tlaku presahujú normatívne, ale ich paralelnosť zostáva, doba zotavenia sa predlžuje na 7 minút;

c) neuspokojivé - charakteristický je prejav atypických reakcií na fyzickú aktivitu (najmä hypertonické a dystonické typy). Doba zotavenia sa predlžuje na 12 minút.

Pri hodnotení reakcie kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu by mala byť hlavná úloha prisúdená obdobiu zotavenia, analyzovaniu aktivity a charakteru obnovy pulzu a krvného tlaku.

Existuje 5 typov reakcie krvného tlaku na fyzickú aktivitu:

1. normotonický- systolický krvný tlak nestúpa viac ako normálne (150%) pôvodného; Srdcová frekvencia stúpa na 60-80%;

2. hypotonický(astenický) - systolický krvný tlak sa nemení alebo klesá; Srdcová frekvencia stúpa o viac ako 100 % pôvodnej hodnoty;

3. hypertenzná- systolický krvný tlak stúpa o viac ako 160-180%;

4. dystonické- prudký pokles diastolického krvného tlaku na 0 mm Hg, výskyt fenoménu "nekonečného tónu";

5. stupňovaný- zvýšenie krvného tlaku sa objaví po dlhom období po cvičení - 2-3 minúty.

Normálne je len 1 typ. Hypotonický (2.) typ poukazuje na nízku fyzickú zdatnosť subjektu. Hypertenzný typ (3.) sa zisťuje pri NCD, začínajúcej hypertenzii. 4. a 5. typ poukazuje na syndróm prepracovanosti.

Okrem toho sú tri typ reakcie na cvičenie.

Fyziologické

- počas zaťaženia: možnosť zvýšenia intenzity zaťaženia je subjektívne pociťovaná; Srdcová frekvencia - v rámci limitov stanovených pre tohto športovca, voľné rytmické dýchanie.

- dobré zdravie, pocit „svalovej radosti“; zníženie srdcovej frekvencie na 120 úderov/min alebo menej do 3 minút.

pocit celkovej únavy netrvá dlhšie ako 2 hodiny po tréningu; Srdcová frekvencia menej ako 80 úderov / min; lokálna únava pretrváva viac ako 12 hodín; ortostatická pulzná reakcia nie viac ako 12 za 1 min.

2. "Hranica"

- počas zaťaženia: pocit extrémneho zaťaženia; výskyt nepohodlia alebo bolesti za hrudnou kosťou; zvýšenie normálnej frekvencie dýchania.

- bezprostredne po záťaži (tréningu): duševná depresia, po 3 minútach HR viac ako 120 úderov / min; bolesť a nepohodlie aj pri záťaži nízkej intenzity.

pocit únavy pretrváva viac ako 2 hodiny po vyučovaní; znížený záujem o aktivity; poruchy spánku a chuti do jedla; HR viac ako 80 úderov/min pretrváva až 12 hodín po tréningu; lokálna únava pretrváva až 24 hodín; ortostatická pulzová odozva 13-19 za 1 min.

Patologické

- počas zaťaženia: nekoordinovanosť, bledosť, bolesť na hrudníku, porucha srdcového rytmu.

- bezprostredne po záťaži (tréningu): Srdcová frekvencia do 3 minút po tréningu presahuje 140 úderov / min; bolesť za hrudnou kosťou pretrváva; pocit veľkej únavy, malátnosť, závrat.

averzia k cvičeniu; malátnosť; poruchy spánku, chuť do jedla; pocit celkovej únavy viac ako 12 hodín po vyučovaní; Srdcová frekvencia viac ako 80 úderov / min; znížená odolnosť voči bežnej fyzickej aktivite; ortostatická pulzová odozva 20 alebo viac za 1 min.