Budowa i ogólna fizjologia układu sercowo-naczyniowego. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego: tajemnice chorób serca
FIZJOLOGIA UKŁADU SERCA
CzęśćI. OGÓLNY PLAN STRUKTURY UKŁADU SERCA. FIZJOLOGIA SERCA
1. Ogólny plan budowy i znaczenia funkcjonalnego układu sercowo-naczyniowego
Układ sercowo-naczyniowy, wraz z układem oddechowym, jest kluczowy system podtrzymywania życia organizmu ponieważ zapewnia ciągłe krążenie krwi w zamkniętym łożysku naczyniowym. Krew, będąc w ciągłym ruchu, jest w stanie wykonywać wiele swoich funkcji, z których główną jest transport, który determinuje szereg innych. Stały przepływ krwi przez łożysko naczyniowe umożliwia jej ciągły kontakt ze wszystkimi narządami organizmu, co z jednej strony zapewnia zachowanie stałości składu, a z drugiej fizyczne i chemiczne właściwości płyn międzykomórkowy (tkankowy) (właściwie wewnętrzne środowisko komórek tkankowych), a z drugiej strony zachowanie homeostazy samej krwi.
W układzie sercowo-naczyniowym, z funkcjonalnego punktu widzenia, występują:
Ø serce - pompa o okresowym, rytmicznym działaniu
Ø naczynia- drogi krążenia krwi.
Serce zapewnia rytmiczne, okresowe pompowanie porcji krwi do łożyska naczyniowego, dostarczając im energii niezbędnej do dalszego przepływu krwi przez naczynia. Rytmiczna praca serca jest przysięgą ciągłe krążenie krwi w łożysku naczyniowym. Ponadto krew w łożysku naczyniowym porusza się pasywnie zgodnie z gradientem ciśnienia: z obszaru, w którym jest ono wyższe, do obszaru, w którym jest ono niższe (od tętnic do żył); minimalne to ciśnienie w żyłach, które zawracają krew do serca. Naczynia krwionośne są obecne w prawie wszystkich tkankach. Nie ma ich tylko w nabłonku, paznokciach, chrząstkach, szkliwie zębów, w niektórych częściach zastawek serca i w wielu innych obszarach, które żywią się dyfuzją niezbędnych substancji z krwi (na przykład komórki wewnętrznej ściany dużych naczyń krwionośnych).
U ssaków i ludzi serce czterokomorowy(składa się z dwóch przedsionków i dwóch komór), układ sercowo-naczyniowy jest zamknięty, istnieją dwa niezależne koła krążenia krwi - duży(system) i mały(płucny). Kręgi krążenia krwi zacznij o komory z naczyniami tętniczymi (aorta i pień płucny ) i zakończyć żyły przedsionkowe (żyła główna górna i dolna oraz żyły płucne ). tętnice-naczynia odprowadzające krew z serca żyły- przywrócić krew do serca.
Duży (systemowy) obieg zaczyna się w lewej komorze od aorty, a kończy w prawym przedsionku żyłą główną górną i dolną. Krew z lewej komory do aorty jest tętnicza. Poruszanie się po naczyniach wielkie koło w krwiobiegu dociera ostatecznie do łożyska mikrokrążenia wszystkich narządów i struktur organizmu (w tym serca i płuc), na poziomie którego wymienia substancje i gazy z płynem tkankowym. W wyniku wymiany przezkapilarnej krew staje się żylna: jest nasycona dwutlenkiem węgla, końcowymi i pośrednimi produktami metabolizmu, być może dostają się do niej niektóre hormony lub inne. czynniki humoralne częściowo oddaje tlen tkankom, składniki odżywcze(glukoza, aminokwasy, kwasy tłuszczowe), witaminy itp. Krew żylna przepływając z różnych tkanek organizmu poprzez układ żył powraca do serca (czyli przez żyłę główną górną i dolną – w prawy przedsionek).
Mały (płucny) krążenie zaczyna się w prawej komorze od pnia płucnego, rozgałęziając się na dwie tętnice płucne, które dostarczają krew żylna do naczyń mikrokrążenia otaczających część oddechową płuc (oskrzeliki oddechowe, przewody pęcherzykowe i pęcherzyki płucne). Na poziomie tego łożyska mikrokrążenia zachodzi wymiana przezkapilarna pomiędzy krwią żylną napływającą do płuc a powietrzem pęcherzykowym. W wyniku tej wymiany krew nasyca się tlenem, częściowo oddaje dwutlenek węgla i zamienia się w krew tętniczą. Poprzez układ żył płucnych (po dwa z każdego płuca) krew tętnicza wypływająca z płuc wraca do serca (do lewego przedsionka).
Tak więc w lewej połowie serca krew jest tętnicza, dostaje się do naczyń krążenia ogólnoustrojowego i jest dostarczana do wszystkich narządów i tkanek organizmu, zapewniając ich zaopatrzenie.
Produkt końcowy" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> końcowe produkty metabolizmu. W prawej połowie serca znajduje się krew żylna, która wyrzucana jest do krążenia płucnego i na poziomie płuca zamieniają się w krew tętniczą.
2. Charakterystyka morfofunkcjonalna łożyska naczyniowego
Całkowita długość łożyska naczyniowego człowieka wynosi około 100 000 km. kilometry; zazwyczaj większość z nich jest pusta, a intensywnie zaopatrywane są tylko intensywnie pracujące i stale pracujące narządy (serce, mózg, nerki, mięśnie oddechowe i niektóre inne). łożysko naczyniowe zaczyna duże tętnice odprowadzanie krwi z serca. Tętnice rozgałęziają się na swoim biegu, dając początek tętnicom mniejszego kalibru (tętnice średnie i małe). Po wejściu do narządu dostarczającego krew tętnice rozgałęziają się wielokrotnie tętniczka , które są najmniejszymi naczyniami typu tętniczego (średnica - 15-70 mikronów). Z tętniczek z kolei pod kątem prostym odchodzą śródtętnice (tętniczki końcowe), z których pochodzą prawdziwe kapilary , formowanie internet. W miejscach oddzielenia się naczyń włosowatych od metterolu znajdują się zwieracze przedwłośniczkowe, które kontrolują lokalną objętość krwi przepływającej przez naczynia włosowate prawdziwe. kapilary przedstawiać najmniejsze naczynia krwionośne w łożysku naczyniowym (d = 5-7 mikronów, długość - 0,5-1,1 mm) ich ściana nie zawiera tkanki mięśniowej, ale powstaje z tylko jedną warstwą komórek śródbłonka i otaczającą je błoną podstawną. Osoba ma 100-160 miliardów. kapilary, ich całkowita długość wynosi 60-80 tys. km, a łączna powierzchnia wynosi 1500 m2. Krew z naczyń włosowatych trafia kolejno do żyłek postkapilarnych (o średnicy do 30 µm), zbiorczych i mięśniowych (o średnicy do 100 µm), a następnie do małych żył. Małe żyły, łącząc się ze sobą, tworzą średnie i duże żyły.
Tętniczki, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe, naczynia włosowate i żyłki stanowić mikrokrążenie, czyli droga lokalnego przepływu krwi narządu, na poziomie której odbywa się wymiana między krwią a płynem tkankowym. Co więcej, taka wymiana najskuteczniej zachodzi w naczyniach włosowatych. Żyłki, jak żadne inne naczynia, są bezpośrednio związane z przebiegiem reakcji zapalnych w tkankach, gdyż to przez ich ścianę w czasie zapalenia przechodzą masy leukocytów i osocza.
Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">naczynia poboczne jednej tętnicy łączące się z odgałęzieniami innych tętnic lub śródukładowe zespolenia tętnicze pomiędzy różnymi odgałęzieniami tej samej tętnicy)
Ø żylny(łączenie naczyń pomiędzy różnymi żyłami lub odgałęzieniami tej samej żyły)
Ø tętniczo(zespolenia pomiędzy małymi tętnicami i żyłami, umożliwiające przepływ krwi z pominięciem łożyska włośniczkowego).
Celem funkcjonalnym zespoleń tętniczych i żylnych jest zwiększenie niezawodności ukrwienia narządu, natomiast tętniczo-żylnych zapewnienie możliwości przepływu krwi z ominięciem łożyska włośniczkowego (występują w dużych ilościach w skórze, przepływ krwi przez co ogranicza utratę ciepła z powierzchni ciała).
Ściana Wszystko naczynia, z wyjątkiem naczyń włosowatych , zawiera trzy skorupy:
Ø Powłoka wewnętrzna uformowany śródbłonek, błona podstawna i warstwa podśródbłonkowa(warstwa luźnego włókna tkanka łączna); skorupa ta jest oddzielona od skorupy środkowej wewnętrzna elastyczna membrana;
Ø środkowa skorupa, co zawiera komórki mięśni gładkich i gęsta włóknista tkanka łączna, którego substancja międzykomórkowa zawiera włókna elastyczne i kolagenowe; oddzielony od zewnętrznej powłoki zewnętrzna elastyczna membrana;
Ø powłoka zewnętrzna(adventitia), uformowany luźna włóknista tkanka łączna zasilanie ściany naczynia; w szczególności małe naczynia przechodzą przez tę błonę, zapewniając odżywienie komórek samej ściany naczyń (tak zwane naczynia naczyniowe).
w naczyniach różne rodzaje grubość i morfologia tych muszli ma swoją własną charakterystykę. Zatem ściany tętnic są znacznie grubsze niż żyły, a grubość tętnic i żył różni się w największym stopniu w ich środkowej powłoce, przez co ściany tętnic są bardziej elastyczne niż ściany tętnic żyły. Jednocześnie zewnętrzna powłoka ściany żył jest grubsza niż tętnica i z reguły mają większą średnicę w porównaniu z tętnicami o tej samej nazwie. Małe, średnie i niektóre duże żyły zastawki żylne , które są półksiężycowymi fałdami ich wewnętrznej powłoki i zapobiegają odwrotnemu przepływowi krwi w żyłach. Żyły mają najwięcej zastawek. kończyny dolne, natomiast zarówno żyła główna, żyły głowy i szyi, żyły nerkowe, żyły wrotne i płucne nie mają zastawek. Ściany dużych, średnich i małych tętnic oraz tętniczek charakteryzują się pewnymi cechami strukturalnymi związanymi z ich środkową powłoką. W szczególności w ścianach dużych i niektórych średnich tętnic (naczyń typu elastycznego) przeważają włókna elastyczne i kolagenowe nad komórkami mięśni gładkich, w wyniku czego naczynia te są bardzo elastyczne, co jest niezbędne do przekształcenia pulsującej krwi przejść w stały. Natomiast ściany małych tętnic i tętniczek charakteryzują się przewagą włókien mięśni gładkich nad tkanką łączną, co pozwala im zmieniać średnicę światła w dość szerokim zakresie i tym samym regulować stopień wypełnienia krwią włośniczkową. Kapilary, które nie mają w ścianach osłony środkowej i zewnętrznej, nie są w stanie aktywnie zmieniać swojego światła: zmienia się ono pasywnie w zależności od stopnia ich ukrwienia, co zależy od wielkości światła tętniczek.
Ryc.4. Schemat budowy ściany tętnicy i żyły
 |
Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta, tętnice płucne, tętnice szyjne wspólne i biodrowe;
Ø naczynia typu oporowego (naczynia oporowe)- głównie tętniczki, najmniejsze naczynia typu tętniczego, w których ścianie znajduje się duża liczba włókien mięśni gładkich, co pozwala na zmianę jego światła w szerokim zakresie; zapewniają wytworzenie maksymalnego oporu dla przepływu krwi i biorą udział w jej redystrybucji pomiędzy narządami pracującymi z różną intensywnością
Ø statki typu wymiany(głównie naczynia włosowate, częściowo tętniczki i żyłki, na poziomie których odbywa się wymiana przezkapilarna)
Ø naczynia typu pojemnościowego (deponującego).(żyły), które ze względu na małą grubość ich środkowej skorupy charakteryzują się dobrą podatnością i mogą dość mocno się rozciągać bez jednoczesnego gwałtownego wzrostu w nich ciśnienia, przez co często służą jako magazyn krwi (z reguły , około 70% objętości krążącej krwi znajduje się w żyłach)
Ø naczynia typu zespalającego(lub naczynia manewrowe: artreioarterialne, żylno-żylne, tętniczo-żylne).
3. Makromikroskopowa budowa serca i jej znaczenie funkcjonalne
Serce(cor) - pusty narząd mięśniowy, który pompuje krew do tętnic i odbiera ją z żył. Znajduje się w jamie klatki piersiowej, jako część narządów śródpiersia środkowego, doosierdziowo (wewnątrz worka serca - osierdzia). Ma kształt stożkowy; jego oś podłużna jest skierowana ukośnie – od prawej do lewej, od góry do dołu i od tyłu do przodu, zatem w dwóch trzecich leży w lewej połowie jamy klatki piersiowej. Wierzchołek serca jest skierowany w dół, w lewo i do przodu i więcej szeroka podstawa- w górę i z powrotem. W sercu znajdują się cztery powierzchnie:
Ø przedni (mostkowo-żebrowy), wypukły, skierowany w stronę tylnej powierzchni mostka i żeber;
Ø dolny (przeponowy lub tylny);
Ø powierzchnie boczne lub płucne.
Średnia masa serca u mężczyzn wynosi 300 g, u kobiet – 250 g. Największy poprzeczny rozmiar serca wynosi 9-11 cm, przednio-tylny - 6-8 cm, długość serca - 10-15 cm.
Serce zaczyna się układać w 3. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego, jego podział na prawą i lewą połowę następuje w 5-6 tygodniu; i zaczyna działać wkrótce po zakładkę (w 18-20 dniu), wykonując jeden skurcz co sekundę.
 |
Ryż. 7. Serce (widok z przodu i z boku)
Serce człowieka składa się z 4 komór: dwóch przedsionków i dwóch komór. Przedsionki pobierają krew z żył i wpychają ją do komór. Ogólnie rzecz biorąc, ich zdolność pompowania jest znacznie mniejsza niż komór (komory są wypełniane krwią głównie podczas ogólnej pauzy serca, podczas gdy skurcz przedsionków przyczynia się jedynie do dodatkowego pompowania krwi), ale główną rolę przedsionkowy jest to, że są tymczasowe zbiorniki krwi . Komory otrzymać krew z przedsionków i wpompuj go do tętnic (aorta i pień płucny). Ściana przedsionków (2-3 mm) jest cieńsza niż ściana komór (5-8 mm w prawej komorze i 12-15 mm w lewej). Na granicy przedsionków i komór (w przegrodzie przedsionkowo-komorowej) znajdują się otwory przedsionkowo-komorowe, w obszarze których znajdują się płatkowe zastawki przedsionkowo-komorowe(dwudzielny lub mitralny w lewej połowie serca i trójdzielny w prawej), zapobieganie odwrotnemu przepływowi krwi z komór do przedsionków w momencie skurczu komór . W miejscu wyjścia aorty i pnia płucnego z odpowiednich komór, zastawki półksiężycowe, zapobieganie cofaniu się krwi z naczyń do komór w czasie rozkurczu komór . W prawej połowie serca krew jest żylna, a w lewej tętnicza.
Ściana serca zawiera trzy warstwy:
Ø wsierdzie- cienka wewnętrzna skorupa, wyściełająca wnętrze jamy serca, powtarzając ich złożoną ulgę; składa się głównie z tkanki mięśniowej łącznej (luźnej i gęstej) oraz mięśni gładkich. Z duplikacji wsierdzia powstają zastawki przedsionkowo-komorowe i półksiężycowate, a także zastawki żyły głównej dolnej i zatoki wieńcowej
Ø mięsień sercowy- środkowa warstwa ściany serca, najgrubsza, to złożona wielotkankowa skorupa, której głównym składnikiem jest tkanka mięśnia sercowego. Miokardium jest najgrubsze w lewej komorze, a najcieńsze w przedsionkach. mięśnia przedsionkowego zawiera dwie warstwy: powierzchowny (ogólny dla obu przedsionków, w których znajdują się włókna mięśniowe poprzecznie) I głęboko (oddzielne dla każdego z przedsionków w którym podążają włókna mięśniowe wzdłużnie, występują tu również włókna okrągłe, pętlowe w postaci zwieraczy zakrywających ujścia żył wpływających do przedsionków). Miokardium komór trójwarstwowy: zewnętrzny (utworzony zorientowany ukośnie włókna mięśniowe) i wnętrze (utworzony zorientowany wzdłużnie włókna mięśniowe) są wspólne dla mięśnia sercowego obu komór i znajdują się pomiędzy nimi Środkowa warstwa (utworzony włókna okrągłe) - oddzielne dla każdej z komór.
Ø nasierdzie- zewnętrzna skorupa serca, to trzewny płat błony surowiczej serca (osierdzie), zbudowany zgodnie z rodzajem błon surowiczych i składa się z cienkiej płytki tkanki łącznej pokrytej międzybłonkiem.
Miokardium serca, zapewniający okresowe rytmiczne kurczenie się jego komór tkanka mięśnia sercowego (rodzaj tkanki mięśni poprzecznie prążkowanych). Strukturalną i funkcjonalną jednostką tkanki mięśnia sercowego jest włókno mięśnia sercowego. To jest prążkowane (przedstawiony jest aparat kurczliwy miofibryle , zorientowana równolegle do jego osi podłużnej, zajmująca we włóknie położenie peryferyjne, natomiast jądra znajdują się w środkowej części włókna), charakteryzuje się obecnością dobrze rozwinięta siateczka sarkoplazmatyczna I Systemy kanalików T . Ale on osobliwość jest faktem, że tak jest formacja wielokomórkowa , który jest zbiorem ułożonych sekwencyjnie i połączonych za pomocą interkalowanych krążków komórek mięśnia sercowego - kardiomiocytów. W obszarze dysków wprowadzających istnieje duża liczba złącza szczelinowe (nexuse), ułożone według rodzaju synaps elektrycznych i zapewniające możliwość bezpośredniego przewodzenia wzbudzenia z jednego kardiomiocytu do drugiego. Ze względu na to, że włókno mięśnia sercowego jest tworem wielokomórkowym, nazywa się je włóknem funkcjonalnym.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" szerokość="319" wysokość="422 src=">
Ryż. 9. Schemat budowy złącza szczelinowego (nexusa). Zapewnia kontakt szczelinowy joński I koniugacja metaboliczna komórek. Błony plazmatyczne kardiomiocytów w obszarze tworzenia połączenia szczelinowego są łączone i oddzielane wąską szczeliną międzykomórkową o szerokości 2-4 nm. Połączenie między błonami sąsiadujących komórek zapewnia białko transbłonowe o konfiguracji cylindrycznej - konekson. Cząsteczka koneksonu składa się z 6 podjednostek koneksyny ułożonych promieniowo i ograniczających wnękę (kanał koneksonu o średnicy 1,5 nm). Dwie cząsteczki koneksonu sąsiadujących komórek łączą się ze sobą w przestrzeni międzybłonowej, w wyniku czego powstaje pojedynczy kanał nexus, który może przepuszczać jony i substancje o niskiej masie cząsteczkowej o Mr do 1,5 kD. W konsekwencji sploty umożliwiają przenoszenie nie tylko jonów nieorganicznych z jednego kardiomiocytu do drugiego (co zapewnia bezpośrednie przekazywanie wzbudzenia), ale także jonów niskocząsteczkowych materia organiczna(glukoza, aminokwasy itp.)
Dopływ krwi do serca przeprowadzone tętnice wieńcowe(prawa i lewa), odchodzące od opuszki aorty i tworzące się wraz z łożyskiem mikrokrążenia i żyłami wieńcowymi (zbierając się do zatoki wieńcowej, która uchodzi do prawego przedsionka) krążenie wieńcowe (wieńcowe)., który jest częścią dużego koła.
Serce odnosi się do liczby narządów pracujących stale przez całe życie. W ciągu 100 lat życia człowieka serce wykonuje około 5 miliardów skurczów. Ponadto intensywność pracy serca zależy od poziomu procesy metaboliczne w organizmie. Tak więc u osoby dorosłej normalne tętno w spoczynku wynosi 60-80 uderzeń/min, natomiast u mniejszych zwierząt o większej względnej powierzchni ciała (powierzchni na jednostkę masy) i odpowiednio wyższym poziomie procesów metabolicznych, intensywność czynności serca jest znacznie większa. Tak więc u kota (średnia waga 1,3 kg) tętno wynosi 240 uderzeń / min, u psa - 80 uderzeń / min, u szczura (200-400 g) - 400-500 uderzeń / min, a u sikorki komara ( waga około 8g) - 1200 uderzeń/min. Tętno dużych ssaków o stosunkowo niskim poziomie procesów metabolicznych jest znacznie niższe niż u człowieka. U wieloryba (o wadze 150 ton) serce wykonuje 7 skurczów na minutę, a u słonia (3 tony) - 46 uderzeń na minutę.
Rosyjski fizjolog obliczył, że w ciągu życia człowieka serce wykonuje pracę równą wysiłkowi, jaki wystarczyłby, aby wjechać pociągiem na najwyższy szczyt Europy – Mont Blanc (wysokość 4810 m). Przez jeden dzień u osoby we względnym spoczynku serce pompuje 6-10 ton krwi, a przez całe życie - 150-250 tysięcy ton.
Ruch krwi w sercu, a także w łożysku naczyniowym odbywa się biernie zgodnie z gradientem ciśnienia. Zatem zaczyna się normalny cykl serca skurcz przedsionków , w wyniku czego ciśnienie w przedsionkach nieznacznie wzrasta, a porcje krwi pompowane są do rozluźnionych komór, w których ciśnienie jest bliskie zeru. W tej chwili po skurczu przedsionków skurcz komory ciśnienie w nich wzrasta, a gdy staje się wyższe niż w proksymalnym łożysku naczyniowym, krew jest wydalana z komór do odpowiednich naczyń. W tym momencie ogólna pauza serca następuje główne wypełnienie komór krwią, biernie wracając do serca przez żyły; skurcz przedsionków zapewnia dodatkowe pompowanie niewielkiej ilości krwi do komór.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" szerokość="552" wysokość="321 src="> Ryc. 10. Schemat serca
Ryż. 11. Schemat przedstawiający kierunek przepływu krwi w sercu
4. Organizacja strukturalna i rolę funkcjonalną układ przewodzący serca
Układ przewodzący serca jest reprezentowany przez zestaw tworzących się przewodzących kardiomiocytów
Ø węzeł zatokowo-przedsionkowy(węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł Kate-Flak, położony w prawym przedsionku, u zbiegu żyły głównej),
Ø węzeł przedsionkowo-komorowy(węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł Aschoffa-Tavara, osadzony jest w grubości dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej, bliżej prawej połowy serca),
Ø jego pakiet(wiązka przedsionkowo-komorowa, zlokalizowana w górnej części przegrody międzykomorowej) i jego nogi(zejdź z pęczka Jego wzdłuż wewnętrznych ścian prawej i lewej komory),
Ø sieć rozproszonych kardiomiocytów przewodzących, tworząc włókna Prukigne (przechodzą przez grubość roboczego mięśnia sercowego komór, z reguły przylegających do wsierdzia).
Kardiomiocyty układu przewodzącego serca Czy atypowe komórki mięśnia sercowego(aparat kurczliwy i układ kanalików T są w nich słabo rozwinięte, nie odgrywają znaczącej roli w rozwoju napięcia w jamach serca w momencie skurczu), które mają zdolność samodzielnego generowania impulsów nerwowych z określoną częstotliwością ( automatyzacja).
Zaangażowanie" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> angażujące mioradiocyty przegrody międzykomorowej i wierzchołka serca w stan wzbudzenia, a następnie powraca do podstawy komór wzdłuż gałęzi nóg i Włókna Purkiniego Z tego powodu najpierw kurczą się wierzchołki komór, a następnie ich podstawy.
Zatem, zapewnia układ przewodzący serca:
Ø okresowe rytmiczne wytwarzanie impulsów nerwowych, inicjując skurcz komór serca z określoną częstotliwością;
Ø pewna kolejność skurczów komór serca(najpierw przedsionki są pobudzane i kurczą się, pompując krew do komór, a dopiero potem komory pompują krew do łożyska naczyniowego)
Ø prawie synchroniczne pokrycie wzbudzenia pracującego mięśnia sercowego komór, a co za tym idzie, wysoka wydajność skurczu komór, która jest niezbędna do wytworzenia w ich jamach pewnego ciśnienia, nieco wyższego niż w aorcie i pniu płucnym, a w konsekwencji zapewnienia pewnego skurczowego wyrzutu krwi.
5. Charakterystyka elektrofizjologiczna komórek mięśnia sercowego
Przewodzące i pracujące kardiomiocyty Czy struktury pobudliwe, czyli mają zdolność wytwarzania i przewodzenia potencjałów czynnościowych (impulsów nerwowych). I dla przewodzące kardiomiocyty Charakterystyka automatyzacja (zdolność do samodzielnego okresowego, rytmicznego generowania impulsów nerwowych), podczas gdy pracujące kardiomiocyty są wzbudzane w odpowiedzi na wzbudzenie docierające do nich z przewodzących lub innych już wzbudzonych pracujących komórek mięśnia sercowego.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" szerokość="505" wysokość="254 src=">
Ryż. 13. Schemat potencjału czynnościowego pracującego kardiomiocytu
W potencjał czynnościowy pracujących kardiomiocytów wyróżnić następujące fazy:
Ø szybka początkowa faza depolaryzacji, wskutek szybko przychodzący, zależny od potencjału prąd sodowy , powstaje w wyniku aktywacji (otwarcia bramek szybkiej aktywacji) szybkich kanałów sodowych bramkowanych napięciem; charakteryzuje się dużą stromością wzrostu, ponieważ prąd go powodujący ma zdolność do samoaktualizacji.
Ø Faza plateau PD, wskutek zależny od potencjału powolny dopływ prądu wapnia . Początkowa depolaryzacja membrany spowodowana dopływem prądu sodu prowadzi do otwarcia wolne kanały wapniowe, przez który jony wapnia dostają się do wnętrza kardiomiocytu zgodnie z gradientem stężeń; kanały te są w znacznie mniejszym stopniu, ale nadal przepuszczalne dla jonów sodu. Wejście wapnia i częściowo sodu do kardiomiocytu przez wolne kanały wapniowe powoduje pewną depolaryzację jego błony (ale znacznie słabszą niż szybko dopływający prąd sodu poprzedzający tę fazę). W tej fazie szybkie kanały sodowe, które zapewniają fazę szybkiej początkowej depolaryzacji błony, ulegają inaktywacji, a komórka przechodzi w stan absolutna ogniotrwałość. W tym okresie następuje również stopniowa aktywacja kanałów potasowych bramkowanych napięciem. Faza ta jest najdłuższą fazą AP (wynosi 0,27 s przy całkowitym czasie trwania AP 0,3 s), w wyniku czego kardiomiocyt przez większość czasu w okresie generowania AP znajduje się w stanie absolutnej refrakcji. Ponadto czas trwania pojedynczego skurczu komórki mięśnia sercowego (około 0,3 s) jest w przybliżeniu równy czasowi AP, co w połączeniu z długim okresem bezwzględnej refrakcji uniemożliwia rozwój tężcowego skurczu mięśnia sercowego, co byłoby równoznaczne z zatrzymaniem akcji serca. Dlatego mięsień sercowy może się rozwijać tylko pojedyncze skurcze.
Fizjologia układu sercowo-naczyniowego.Wykład 1
Układ krwionośny obejmuje serce i naczynia krwionośne – krew i limfę. Głównym zadaniem układu krążenia jest zaopatrywanie narządów i tkanek w krew.
Serce jest pompą biologiczną, dzięki której krew przepływa przez zamknięty układ naczyń krwionośnych. W organizmie człowieka istnieją 2 koła krążenia krwi.
Krążenie ogólnoustrojowe zaczyna się od aorty, która odchodzi od lewej komory, a kończy na naczyniach wpływających do prawego przedsionka. Aorta daje początek dużym, średnim i małym tętnicom. Tętnice przechodzą w tętniczki, które kończą się naczyniami włosowatymi. Kapilary tworząc szeroką sieć przenikają wszystkie narządy i tkanki organizmu. W naczyniach włosowatych krew dostarcza tkankom tlen i składniki odżywcze, a z nich produkty przemiany materii, w tym dwutlenek węgla, dostają się do krwi. Kapilary przechodzą do żyłek, z których krew wpływa do małych, średnich i dużych żył. Krew z górnej części ciała wpływa do żyły głównej górnej, z dołu do żyły głównej dolnej. Obie te żyły uchodzą do prawego przedsionka, gdzie kończy się krążenie ogólnoustrojowe.
Mały krąg krążenia krwi(płucny) zaczyna się od pnia płucnego, który odchodzi od prawej komory i przenosi krew żylną do płuc. Pień płucny rozgałęzia się na dwie gałęzie, prowadzące do lewego i prawego płuca. W płucach tętnice płucne dzielą się na mniejsze tętnice, tętniczki i naczynia włosowate. W naczyniach włosowatych krew wydziela dwutlenek węgla i jest wzbogacana w tlen. Kapilary płucne przechodzą do żyłek, które następnie tworzą żyły. Przez cztery żyły płucne krew tętnicza wpływa do lewego przedsionka.
Serce.
Ludzkie serce jest pustym, mięśniowym organem. Serce podzielone jest solidną pionową przegrodą na lewą i prawą połowę. Przegroda pozioma wraz z przegrodą pionową dzieli serce na cztery komory. Górne komory to przedsionki, dolne komory to komory.
Ściana serca składa się z trzech warstw. Warstwa wewnętrzna jest reprezentowana przez błonę śródbłonkową ( wsierdzie wyścieła wewnętrzną powierzchnię serca). Środkowa warstwa (mięsień sercowy) składa się z mięśni poprzecznie prążkowanych. Zewnętrzna powierzchnia serca pokryta jest błoną surowiczą ( nasierdzie), czyli wewnętrzny liść worka osierdziowego - osierdzie. Osierdzie(koszula w kształcie serca) otacza serce jak worek i zapewnia jego swobodny ruch.
Zastawki serca. Lewy przedsionek oddziela się od lewej komory Zawór motylkowy . Na granicy prawego przedsionka i prawej komory znajduje się zastawka trójdzielna . Zastawka aortalna oddziela ją od lewej komory, a zastawka płucna oddziela ją od prawej komory.
Podczas skurczu przedsionków ( skurcz serca) krew z nich dostaje się do komór. Kiedy komory się kurczą, krew jest z siłą wyrzucana do aorty i pnia płucnego. Relaks ( rozkurcz) przedsionków i komór przyczynia się do wypełnienia jam serca krwią.
Wartość aparatu zaworowego. Podczas rozkurcz przedsionków zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, krew pochodząca z odpowiednich naczyń wypełnia nie tylko ich jamy, ale także komory. Podczas skurcz przedsionków komory są całkowicie wypełnione krwią. Wyklucza to powrót krwi do żył pustych i płucnych. Wynika to z faktu, że przede wszystkim zmniejszają się mięśnie przedsionków, które tworzą ujścia żył. Gdy jamy komór wypełniają się krwią, płatki zastawki przedsionkowo-komorowej zamykają się szczelnie i oddzielają jamę przedsionkową od komór. W wyniku skurczu mięśni brodawkowatych komór w momencie ich skurczu, włókna ścięgien płatków zastawek przedsionkowo-komorowych są rozciągane i nie pozwalają im skierować się w stronę przedsionków. Pod koniec skurczu komór ciśnienie w nich staje się większe niż ciśnienie w aorcie i pniu płucnym. To przyczynia się do otwarcia zastawki półksiężycowate aorty i pnia płucnego , a krew z komór wpływa do odpowiednich naczyń.
Zatem, otwieranie i zamykanie zastawek serca wiąże się ze zmianą wielkości ciśnienia w jamach serca. Znaczenie aparatu zaworowego polega na tym, że zapewniaprzepływ krwi w zakamarkach sercaw jednym kierunku .
Podstawowe właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego.
Pobudliwość. Mięsień sercowy jest mniej pobudliwy niż mięsień szkieletowy. Reakcja mięśnia sercowego nie jest zależna od siły zastosowanych bodźców. Mięsień sercowy kurczy się maksymalnie, zarówno do progu, jak i do silniejszego podrażnienia.
Przewodność. Wzbudzenie przez włókna mięśnia sercowego rozprzestrzenia się z mniejszą prędkością niż przez włókna mięśnia szkieletowego. Wzbudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż włókien mięśni przedsionków z prędkością 0,8-1,0 m/s, wzdłuż włókien mięśni komór - 0,8-0,9 m/s, wzdłuż układu przewodzącego serca - 2,0-4,2 m/s.
Kurczliwość. Kurczliwość mięśnia sercowego ma swoją własną charakterystykę. Najpierw kurczą się mięśnie przedsionków, następnie mięśnie brodawkowate i warstwa podwsierdziowa mięśni komorowych. W przyszłości skurcz obejmuje również wewnętrzną warstwę komór, zapewniając przepływ krwi z jam komór do aorty i tułowia płucnego.
Fizjologiczne cechy mięśnia sercowego obejmują wydłużony okres refrakcji i automatyzm.
Okres refrakcji. Serce ma znacznie wyraźny i wydłużony okres refrakcji. Charakteryzuje się Gwałtowny spadek pobudliwość tkanki podczas jej aktywności. Ze względu na wyraźny okres refrakcji, który trwa dłużej niż okres skurczu (0,1-0,3 s), mięsień sercowy nie jest zdolny do skurczu tężcowego (długotrwałego) i wykonuje swoją pracę jako pojedynczy skurcz mięśnia.
Automatyzm. Poza ciałem, pod pewnymi warunkami, serce jest w stanie kurczyć się i relaksować, utrzymując prawidłowy rytm. Dlatego przyczyna skurczów izolowanego serca leży sama w sobie. Zdolność serca do rytmicznego kurczenia się pod wpływem impulsów, które samo w sobie powstają, nazywa się automatyzmem.
układ przewodzący serca.
W sercu pracują mięśnie, reprezentowane przez mięsień poprzecznie prążkowany, oraz nietypową lub specjalną tkankę, w której następuje i jest przeprowadzane wzbudzenie.
U człowieka tkanka atypowa składa się z:
węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się na tylnej ścianie prawego przedsionka u zbiegu żyły głównej górnej;
węzeł przedsionkowo-komorowy(węzeł przedsionkowo-komorowy), zlokalizowany w ścianie prawego przedsionka w pobliżu przegrody między przedsionkami a komorami;
pęczek przedsionkowo-komorowy(wiązka Hisa), odchodząc od węzła przedsionkowo-komorowego w jednym pniu. Jego wiązka, przechodząca przez przegrodę między przedsionkami i komorami, jest podzielona na dwie nogi, prowadzące do prawej i lewej komory. Wiązka Jego kończy się na grubości mięśni włóknami Purkiniego.
Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest liderem czynności serca (rozrusznik serca), powstają w nim impulsy, które określają częstotliwość i rytm skurczów serca. Zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy i wiązka His są jedynie przekaźnikami wzbudzeń z węzła prowadzącego do mięśnia sercowego. Jednak zdolność do automatyzmu jest nieodłączna od węzła przedsionkowo-komorowego i jego wiązki, tyle że wyraża się w mniejszym stopniu i objawia się tylko w patologii. Automatyzm połączenia przedsionkowo-komorowego objawia się tylko w tych przypadkach, gdy nie otrzymuje impulsów z węzła zatokowo-przedsionkowego.
Tkanka atypowa składa się ze słabo zróżnicowanych włókien mięśniowych. Włókna nerwowe z nerwu błędnego i nerwy współczulne.
Cykl serca i jego fazy.
W pracy serca wyróżnia się dwie fazy: skurcz serca(skrót) i rozkurcz(relaks). Skurcz przedsionków jest słabszy i krótszy niż skurcz komór. W sercu człowieka trwa to 0,1-0,16 s. Skurcz komorowy - 0,5-0,56 s. Całkowita pauza (jednoczesne rozkurcz przedsionków i komór) serca trwa 0,4 s. W tym okresie serce odpoczywa. Cały cykl serca trwa 0,8-0,86 s.
Skurcz przedsionków dostarcza krew do komór. Następnie przedsionki wchodzą w fazę rozkurczu, która trwa przez cały skurcz komory. Podczas rozkurczu przedsionki wypełniają się krwią.
Wskaźniki czynności serca.
Uderzająca lub skurczowa objętość serca- ilość krwi wyrzucanej przez komorę serca do odpowiednich naczyń przy każdym skurczu. U zdrowej osoby dorosłej ze względnym spoczynkiem objętość skurczowa każdej komory wynosi w przybliżeniu 70-80ml . Tak więc, gdy komory kurczą się, 140-160 ml krwi dostaje się do układu tętniczego.
Objętość minutowa- ilość krwi wyrzucanej przez komorę serca w ciągu 1 minuty. Objętość minutowa serca jest iloczynem objętości wyrzutowej i częstości akcji serca w ciągu 1 minuty. Średnia głośność minutowa wynosi 3-5 l/min . Objętość minutowa serca może wzrosnąć w wyniku zwiększenia objętości wyrzutowej i częstości akcji serca.
Prawa serca.
szpakowe prawo- prawo włókna serca. Sformułowane w ten sposób: im bardziej włókno mięśniowe jest rozciągnięte, tym bardziej się kurczy. Dlatego siła skurczów serca zależy od początkowej długości włókien mięśniowych przed rozpoczęciem ich skurczów.
Odruch Bainbridge’a(prawo tętna). Jest to odruch trzewno-trzewny: wzrost częstotliwości i siły skurczów serca wraz ze wzrostem ciśnienia u ujścia pustych żył. Manifestacja tego odruchu wiąże się z pobudzeniem mechanoreceptorów znajdujących się w prawym przedsionku w obszarze zbiegu żyły głównej. Mechanoreceptory reprezentowane przez zakończenia nerwów czuciowych nerwy błędne reagują na wzrost ciśnienia krwi powracającego do serca np. podczas pracy mięśni. Impulsy z mechanoreceptorów wzdłuż nerwów błędnych trafiają do rdzenia przedłużonego do środka nerwów błędnych, w wyniku czego zmniejsza się aktywność ośrodka nerwów błędnych i zwiększa się wpływ nerwów współczulnych na czynność serca, co powoduje wzrost tętna.
Regulacja czynności serca.
Wykład 2
Serce charakteryzuje się automatyzmem, to znaczy kurczy się pod wpływem impulsów powstających w jego specjalnej tkance. Natomiast w całym organizmie zwierzęcym i ludzkim pracę serca regulują wpływy neurohumoralne, które zmieniają intensywność skurczów serca i dostosowują jego czynność do potrzeb organizmu i warunków bytowania.
regulacja nerwowa.
Serce, podobnie jak wszystkie narządy wewnętrzne, jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy.
Nerwy przywspółczulne to włókna nerwu błędnego, które unerwiają formacje układu przewodzącego, a także mięsień sercowy przedsionków i komór. Centralne neurony nerwów współczulnych znajdują się w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie kręgów piersiowych I-IV, procesy tych neuronów są wysyłane do serca, gdzie unerwiają mięsień sercowy komór i przedsionków, tworzenie układu przewodzącego.
Ośrodki nerwów unerwiających serce są zawsze w stanie umiarkowanego pobudzenia. Z tego powodu impulsy nerwowe są stale wysyłane do serca. Ton neuronów jest utrzymywany przez impulsy pochodzące z centralnego układu nerwowego z receptorów wbudowanych w układ naczyniowy. Receptory te zlokalizowane są w postaci skupiska komórek i nazywane są strefą refleksogenną układu sercowo-naczyniowego. Najważniejsze strefy odruchowe zlokalizowane są w okolicy zatoki szyjnej, w okolicy łuku aorty.
Nerwy błędne i współczulne mają przeciwny wpływ na czynność serca w 5 kierunkach:
chronotropowy (zmienia częstość akcji serca);
inotropowy (zmienia siłę skurczów serca);
batmotropowy (wpływa na pobudliwość);
dromotropowy (zmienia zdolność przewodzenia);
tonotropowy (reguluje ton i intensywność procesów metabolicznych).
Zatem, kiedy pobudzone są nerwy błędne następuje zmniejszenie częstotliwości, siły skurczów serca, zmniejszenie pobudliwości i przewodności mięśnia sercowego, zmniejszenie intensywności procesów metabolicznych w mięśniu sercowym.
Kiedy pobudzane są nerwy współczulne dziać się wzrost częstotliwości, siły skurczów serca, wzrost pobudliwości i przewodnictwa mięśnia sercowego, stymulacja procesów metabolicznych.
Odruchowe mechanizmy regulacji czynności serca.
W ścianach naczyń krwionośnych znajduje się wiele receptorów, które reagują na zmiany ciśnienia krwi i składu chemicznego krwi. Receptorów jest wiele w okolicy łuku aorty i zatok szyjnych (szyjnych).
Ze spadkiem ciśnienia krwi następuje pobudzenie tych receptorów, a impulsy z nich dostają się do rdzenia przedłużonego do jąder nerwów błędnych. Pod wpływem impulsów nerwowych zmniejsza się pobudliwość neuronów w jądrach nerwów błędnych, zwiększa się wpływ nerwów współczulnych na serce, w wyniku czego zwiększa się częstotliwość i siła skurczów serca, co jest jednym z powodów w celu normalizacji ciśnienia krwi.
Ze wzrostem ciśnienia krwi impulsy nerwowe receptorów łuku aorty i zatok szyjnych zwiększają aktywność neuronów w jądrach nerwów błędnych. W rezultacie tętno zwalnia, skurcze serca słabną, co jest również przyczyną przywrócenia początkowego poziomu ciśnienia krwi.
Aktywność serca może odruchowo zmieniać się przy wystarczająco silnym pobudzeniu receptorów narządów wewnętrznych, pobudzeniu receptorów słuchu, wzroku, receptorów błon śluzowych i skóry. Silne bodźce dźwiękowe i świetlne, ostre zapachy, temperatura i skutki bólowe mogą powodować zmiany w czynności serca.
Wpływ kory mózgowej na czynność serca.
KGM reguluje i koryguje czynność serca poprzez nerw błędny i współczulny. Dowodem wpływu CGM na czynność serca jest możliwość powstawania odruchów warunkowych, a także zmian w czynności serca, towarzyszących różnym stanom emocjonalnym (podniecenie, strach, złość, złość, radość).
Uwarunkowane reakcje odruchowe leżą u podstaw tak zwanych stanów przedstartowych sportowców. Ustalono, że sportowcy przed biegiem, czyli w stanie przedstartowym, zwiększają objętość skurczową serca i częstość akcji serca.
Humoralna regulacja czynności serca.
Czynniki regulujące humoralnie czynność serca dzielą się na 2 grupy: substancje o działaniu ogólnoustrojowym i substancje o działaniu lokalnym.
Substancje ogólnoustrojowe obejmują elektrolity i hormony.
Nadmiar jonów potasu we krwi prowadzi do spowolnienia akcji serca, zmniejszenia siły skurczów serca, zahamowania rozprzestrzeniania się wzbudzenia przez układ przewodzący serca i zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego.
Nadmiar jonów wapnia we krwi ma odwrotny wpływ na czynność serca: zwiększa się rytm serca i siła jego skurczów, wzrasta prędkość propagacji wzbudzenia w układzie przewodzącym serca i pobudliwość serca wzrost mięśni. Charakter działania jonów potasu na serce jest podobny do efektu pobudzenia nerwów błędnych, a działanie jonów wapnia jest podobne do efektu podrażnienia nerwów współczulnych.
Adrenalina zwiększa częstotliwość i siłę skurczów serca, poprawia przepływ wieńcowy, zwiększając tym samym intensywność procesów metabolicznych w mięśniu sercowym.
tyroksyna wyprodukowano w Tarczyca i ma stymulujący wpływ na pracę serca, procesy metaboliczne, zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na adrenalinę.
Mineralokortykoidy(aldosteron) poprawiają wchłanianie zwrotne (reabsorpcję) jonów sodu i wydalanie jonów potasu z organizmu.
Glukagon zwiększa zawartość glukozy we krwi na skutek rozkładu glikogenu, co działa dodatnio inotropowo.
Substancje działania lokalnego działają w miejscu, w którym powstały. Obejmują one:
Mediatorami są acetylocholina i noradrenalina, które mają przeciwny wpływ na serce.
Hormony tkankowe – kininy – substancje wywołujące haj aktywność biologiczna, ale szybko ulegają degradacji, działają na komórki mięśni gładkich naczyń.
Prostaglandyny - mają różny wpływ na serce, w zależności od rodzaju i stężenia
Metabolity - poprawiają przepływ wieńcowy krwi w mięśniu sercowym.
przepływ krwi wieńcowej.
Do normalnej, pełnoprawnej pracy mięśnia sercowego wymagany jest odpowiedni dopływ tlenu. Tlen dostarczany jest do mięśnia sercowego poprzez tętnice wieńcowe, które rozpoczynają się od łuku aorty. Przepływ krwi następuje głównie podczas rozkurczu (do 85%), podczas skurczu do 15% krwi dostaje się do mięśnia sercowego. Wynika to z faktu, że w momencie skurczu włókna mięśniowe są ściskane naczynia wieńcowe i przepływ krwi spowalnia.
Impuls charakteryzuje się następującymi cechami: częstotliwość- ilość uderzeń w ciągu 1 minuty, rytm- prawidłowa przemiana uderzeń tętna, pożywny- stopień zmiany objętości tętnicy, wyznaczany siłą uderzenia tętna, Napięcie- charakteryzuje się siłą, jaką należy przyłożyć, aby ścisnąć tętnicę, aż do całkowitego zaniku tętna.
Krzywa uzyskana poprzez rejestrację oscylacji tętna ściany tętnicy nazywa się sfigmogram.
Cechy przepływu krwi w żyłach.
Ciśnienie krwi w żyłach jest niskie. Jeśli na początku łożyska tętniczego ciśnienie krwi wynosi 140 mm Hg, to w żyłach wynosi 10-15 mm Hg.
Przepływ krwi w żyłach ułatwia szereg czynniki:
Praca serca powoduje różnicę ciśnienia krwi w układzie tętniczym i prawym przedsionku. Zapewnia to żylny powrót krwi do serca.
Obecność w żyłach zawory promuje przepływ krwi w jednym kierunku - do serca.
Naprzemienne skurcze i rozluźnienia mięśni szkieletowych są ważnym czynnikiem ułatwiającym przepływ krwi w żyłach. Kiedy mięśnie kurczą się, cienkie ściany żył zostają ściśnięte, a krew przemieszcza się w kierunku serca. Rozluźnienie mięśni szkieletowych sprzyja przepływowi krwi z układu tętniczego do żył. To pompujące działanie mięśni nazywa się pompa mięśniowa, który jest asystentem głównej pompy - serca.
Ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, szczególnie w fazie wdechowej, sprzyja żylnemu powrotowi krwi do serca.
Jest to czas potrzebny na przejście krwi przez dwa kręgi krążenia. U zdrowego dorosłego człowieka, który ma 70-80 skurczów serca w ciągu 1 minuty, pełne krążenie krwi następuje w ciągu ok 20-23 s. Z tego czasu 1/5 przypada na krążenie płucne, a 4/5 na duże.
Ruch krwi w różnych częściach układu krążenia charakteryzuje się dwoma wskaźnikami:
- Wolumetryczna prędkość przepływu krwi(ilość krwi przepływającej w jednostce czasu) jest taka sama w przekroju poprzecznym dowolnej części CCC. Prędkość objętościowa w aorcie jest równa ilości krwi wyrzucanej przez serce w jednostce czasu, czyli minimalnej objętości krwi.
Na prędkość objętościowego przepływu krwi wpływa przede wszystkim różnica ciśnień w układzie tętniczym i żylnym oraz opór naczyniowy. Na wartość oporu naczyniowego wpływa wiele czynników: promień naczyń, ich długość, lepkość krwi.
Liniowa prędkość przepływu krwi to droga przebyta przez każdą cząsteczkę krwi w jednostce czasu. Prędkość liniowa przepływu krwi nie jest taka sama w różnych obszarach naczyniowych. Prędkość liniowa krwi w żyłach jest mniejsza niż w tętnicach. Wynika to z faktu, że światło żył jest większe niż światło łożyska tętniczego. Prędkość liniowa przepływu krwi jest największa w tętnicach, a najniższa w naczyniach włosowatych. Stąd , prędkość liniowa przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalna do całkowitego pola przekroju poprzecznego naczyń.
Wielkość przepływu krwi w poszczególnych narządach zależy od ukrwienia narządu i poziomu jego aktywności.
Fizjologia mikrokrążenia.
Przyczyniają się do prawidłowego przebiegu metabolizmu procesy mikrokrążenie- ukierunkowany ruch płynów ustrojowych: krwi, limfy, płynów tkankowych i mózgowo-rdzeniowych oraz wydzielin gruczołów dokrewnych. Zbiór struktur zapewniających ten ruch nazywa się mikrokrążenie. Głównymi jednostkami strukturalnymi i funkcjonalnymi naczyń mikrokrążenia są naczynia włosowate krwi i limfy, które wraz z otaczającymi je tkankami tworzą trzy linki mikrokrążenie Słowa kluczowe: krążenie kapilarne, krążenie limfatyczne i transport tkankowy.
Całkowity naczyń włosowatych w układzie naczyniowym krążenia ogólnoustrojowego wynosi około 2 miliardów, ich długość wynosi 8000 km, powierzchnia powierzchnia wewnętrzna 25 mkw.
Ściana kapilary jest z dwóch warstw: śródbłonek wewnętrzny i zewnętrzny, zwany błoną podstawną.
Kapilary krwi i sąsiadujące z nimi komórki są elementami strukturalnymi bariery histohematyczne pomiędzy krwią a otaczającymi tkankami wszystkich bez wyjątku narządów wewnętrznych. Te bariery regulują przepływ składników odżywczych, plastycznych i substancji biologicznie czynnych z krwi do tkanek, realizują odpływ komórkowych produktów przemiany materii, przyczyniając się w ten sposób do zachowania homeostazy narządów i komórek, wreszcie zapobiegają przedostawaniu się substancji obcych i toksycznych , toksyn, mikroorganizmów z krwi do tkanek, niektórych substancji leczniczych.
wymiana transkapilarna. Najważniejszą funkcją barier histohematycznych jest wymiana przezkapilarna. Ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych następuje w wyniku różnicy ciśnienia hydrostatycznego krwi i ciśnienia hydrostatycznego otaczających tkanek, a także pod wpływem różnicy ciśnienia osmo-onkotycznego krwi i płynu międzykomórkowego .
transport tkanek.Ściana naczyń włosowatych jest morfologicznie i funkcjonalnie ściśle związana z otaczającą ją luźną tkanką łączną. Ten ostatni przenosi ciecz wypływającą ze światła kapilary wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami i tlenem do pozostałych struktur tkankowych.
Limfa i krążenie limfy.
Układ limfatyczny składa się z naczyń włosowatych, naczyń, węzłów chłonnych, piersiowych i prawych przewodów limfatycznych, z których limfa przedostaje się do układu żylnego.
U osoby dorosłej w warunkach względnego spoczynku co minutę z przewodu piersiowego do żyły podobojczykowej przepływa około 1 ml chłonki, z 1,2 do 1,6 l.
Limfa to płyn znajdujący się w węzłach chłonnych i naczyniach krwionośnych. Prędkość przepływu limfy przez naczynia limfatyczne wynosi 0,4-0,5 m/s.
Skład chemiczny limfy i osocza krwi jest bardzo zbliżony. Główna różnica polega na tym, że limfa zawiera znacznie mniej białka niż osocze krwi.
Tworzenie się limfy.
Źródłem limfy jest płyn tkankowy. Płyn tkankowy powstaje z krwi znajdującej się w naczyniach włosowatych. Wypełnia przestrzenie międzykomórkowe wszystkich tkanek. Płyn tkankowy jest ośrodkiem pośrednim między krwią a komórkami organizmu. Poprzez płyn tkankowy komórki otrzymują wszystkie składniki odżywcze i tlen niezbędne do ich życiowej aktywności, a do niej uwalniane są produkty przemiany materii, w tym dwutlenek węgla.
Ruch limfy.
Stały przepływ limfy zapewnia ciągłe tworzenie się płynu tkankowego i jego przejście z przestrzeni śródmiąższowych do naczyń limfatycznych.
Do przemieszczania się limfy niezbędna jest aktywność narządów i kurczliwość naczyń limfatycznych. W naczyniach limfatycznych znajdują się elementy mięśniowe, dzięki którym mają zdolność aktywnego kurczenia się. Obecność zastawek w naczyniach włosowatych limfatycznych zapewnia przepływ limfy w jednym kierunku (do przewodów piersiowych i prawych).
Czynniki pomocnicze, które przyczyniają się do ruchu limfy, obejmują: aktywność skurczowa mięśnie prążkowane i gładkie, podciśnienie w dużych żyłach i jamie klatki piersiowej, zwiększenie objętości klatki piersiowej podczas wdechu, co powoduje zasysanie limfy z naczyń limfatycznych.
Główny Funkcje Kapilary limfatyczne mają charakter drenażowy, absorpcyjny, transportowo-eliminacyjny, ochronny i fagocytozowy.
Funkcja drenażu przeprowadza się w odniesieniu do filtratu osocza z rozpuszczonymi w nim koloidami, krystaloidami i metabolitami. Wchłanianie emulsji tłuszczów, białek i innych koloidów odbywa się głównie przez naczynia limfatyczne kosmków jelita cienkiego.
Eliminujący transport- jest to transfer limfocytów, mikroorganizmów do przewodów limfatycznych, a także usuwanie metabolitów, toksyn, resztek komórkowych, małych obcych cząstek z tkanek.
Funkcja ochronna Układ limfatyczny obsługiwany jest przez rodzaj filtrów biologicznych i mechanicznych - węzłów chłonnych.
Fagocytoza jest wychwytywanie bakterii i ciał obcych.
Węzły chłonne.
Limfa przemieszcza się z naczyń włosowatych do naczyń centralnych i przewodów Węzły chłonne. Dorosły ma 500-1000 węzłów chłonnych różnej wielkości - od główki szpilki po małe ziarenko fasoli.
Węzły chłonne pełnią szereg ważnych funkcji: krwiotwórczą, immunopoetyczną, ochronno-filtracyjną, wymianę i rezerwuar. Układ limfatyczny jako całość zapewnia odpływ limfy z tkanek i jej wejście do łożyska naczyniowego.
Regulacja napięcia naczyniowego.
Wykład 4
Elementy mięśni gładkich ściany naczynia krwionośnego znajdują się stale w stanie umiarkowanego napięcia – napięcia naczyniowego. Istnieją trzy mechanizmy regulacji napięcia naczyniowego:
autoregulacja
regulacja nerwowa
regulacja humoralna.
Regulacja nerwowa napięcie naczyniowe jest realizowane przez autonomiczny układ nerwowy, który ma działanie zwężające naczynia i rozszerzające naczynia.
Nerwy współczulne są środkami zwężającymi naczynia (zwężają naczynia krwionośne) naczyń skóry, błon śluzowych, przewodu pokarmowego i środkami rozszerzającymi naczynia (rozszerzają naczynia krwionośne) naczyń mózgu, płuc, serca i pracujących mięśni. Przywspółczulny podział układu nerwowego rozszerza się na naczynia.
Regulacja humoralna przeprowadzane przez substancje o działaniu ogólnoustrojowym i lokalnym. Substancje ogólnoustrojowe obejmują jony wapnia, potasu, sodu, hormony. Jony wapnia powodują zwężenie naczyń, jony potasu mają działanie rozszerzające.
Działanie hormony na napięcie naczyniowe:
wazopresyna - zwiększa napięcie komórek mięśni gładkich tętniczek, powodując zwężenie naczyń;
adrenalina ma działanie zarówno zwężające, jak i rozszerzające, działając na receptory alfa1-adrenergiczne i beta1-adrenergiczne, dlatego przy niskich stężeniach adrenaliny naczynia krwionośne rozszerzają się, a przy wysokich stężeniach zwężają się;
tyroksyna – pobudza procesy energetyczne i powoduje zwężenie naczyń krwionośnych;
renina – wytwarzana przez komórki aparatu przykłębuszkowego i przedostaje się do krwioobiegu, wpływając na białko angiotensynogen, które przekształca się w angiotezynę II, powodując zwężenie naczyń.
Do substancji wpływ lokalny odnieść się:
mediatory współczulnego układu nerwowego - działanie zwężające naczynia, przywspółczulne (acetylocholina) - rozszerzające się;
substancje biologicznie czynne - histamina rozszerza naczynia krwionośne, a serotonina zwęża;
kininy - bradykinina, kalidyna - mają działanie rozszerzające;
prostaglandyny A1, A2, E1 rozszerzają naczynia krwionośne, a F2α zwężają.
W regulacja nerwowa napięcie naczyniowe obejmowało kręgosłup, rdzeń przedłużony, środkowy i międzymózgowie, korę mózgową. KGM i obszar podwzgórza mają pośredni wpływ na napięcie naczyniowe, zmieniając pobudliwość neuronów w rdzeniu przedłużonym i rdzeniu kręgowym.
Znajduje się w rdzeniu przedłużonym ośrodek naczynioruchowy, który składa się z dwóch obszarów - presyjny i depresyjny. Wzbudzenie neuronów ciśnieniowiec obszar prowadzi do wzrostu napięcia naczyń i zmniejszenia ich światła, pobudzenia neuronów depresyjny strefy powodują zmniejszenie napięcia naczyń i zwiększenie ich światła.
Ton ośrodka naczynioruchowego zależy od impulsów nerwowych, które stale do niego docierają z receptorów stref odruchowych. Szczególnie ważną rolę pełni strefy odruchowe aorty i tętnicy szyjnej.
Strefa receptorowa łuku aorty reprezentowane przez wrażliwe zakończenia nerwowe nerwu depresorowego, który jest gałęzią nerwu błędnego. W okolicy zatok szyjnych znajdują się mechanoreceptory związane z nerwami językowo-gardłowymi (IX para nerwów czaszkowo-mózgowych) i nerwami współczulnymi. Ich naturalnym czynnikiem drażniącym jest rozciąganie mechaniczne, które obserwuje się przy zmianie wartości ciśnienia tętniczego.
Ze wzrostem ciśnienia krwi wzbudzony w układzie naczyniowym mechanoreceptory. Impulsy nerwowe z receptorów położonych wzdłuż nerwu depresyjnego i nerwu błędnego są przesyłane do rdzenia przedłużonego do ośrodka naczynioruchowego. Pod wpływem tych impulsów zmniejsza się aktywność neuronów w strefie presyjnej ośrodka naczynioruchowego, co prowadzi do zwiększenia światła naczyń i obniżenia ciśnienia krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi obserwuje się przeciwne zmiany w aktywności neuronów ośrodka naczynioruchowego, prowadzące do normalizacji ciśnienia krwi.
W aorcie wstępującej, w jej zewnętrznej warstwie, znajduje się ciało aortalne oraz w rozgałęzieniu tętnicy szyjnej - ciało szyjne, w którym chemoreceptory, wrażliwy na zmiany składu chemicznego krwi, zwłaszcza na zmiany jej zawartości dwutlenek węgla i tlen.
Wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla i spadkiem zawartości tlenu we krwi, te chemoreceptory są wzbudzane, co prowadzi do wzrostu aktywności neuronów w strefie ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego. Prowadzi to do zmniejszenia światła naczyń krwionośnych i wzrostu ciśnienia krwi.
Nazywa się odruchowe zmiany ciśnienia wynikające z pobudzenia receptorów w różnych obszarach naczyniowych własne odruchy układu sercowo-naczyniowego. Nazywa się odruchowe zmiany ciśnienia krwi w wyniku pobudzenia receptorów zlokalizowanych poza CCC odruchy sprzężone.
Zwężanie i rozszerzanie naczyń krwionośnych w organizmie ma różne cele funkcjonalne. Zwężenie naczyń zapewnia redystrybucję krwi w interesie całego organizmu, w interesie najważniejszych narządów, gdy na przykład w ekstremalnych warunkach występuje rozbieżność między objętością krążącej krwi a pojemnością łożyska naczyniowego. Rozszerzenie naczyń zapewnia dostosowanie dopływu krwi do aktywności konkretnego narządu lub tkanki.
Redystrybucja krwi.
Redystrybucja krwi w łożysku naczyniowym prowadzi do zwiększenia dopływu krwi do niektórych narządów i zmniejszenia dopływu innych. Redystrybucja krwi zachodzi głównie pomiędzy naczyniami układu mięśniowego a narządami wewnętrznymi, zwłaszcza narządami jamy brzusznej i skórą. Podczas pracy fizycznej zwiększona ilość krwi w naczyniach mięśni szkieletowych zapewnia ich wydajną pracę. Jednocześnie zmniejsza się dopływ krwi do narządów układu trawiennego.
W procesie trawienia naczynia narządów układu pokarmowego rozszerzają się, zwiększa się ich ukrwienie, co stwarza optymalne warunki do fizycznego i chemicznego przetwarzania treści przewodu żołądkowo-jelitowego. W tym okresie naczynia mięśni szkieletowych zwężają się i zmniejsza się ich ukrwienie.
Aktywność układu sercowo-naczyniowego podczas wysiłku fizycznego.
Zwiększenie uwalniania adrenaliny z rdzenia nadnerczy do łożyska naczyniowego pobudza pracę serca i zwęża naczynia narządów wewnętrznych. Wszystko to przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi, zwiększenia przepływu krwi przez serce, płuca i mózg.
Adrenalina pobudza współczulny układ nerwowy, co zwiększa aktywność serca, co również zwiększa ciśnienie krwi. Podczas wysiłku fizycznego dopływ krwi do mięśni zwiększa się kilkukrotnie.
Mięśnie szkieletowe podczas skurczu mechanicznie uciskają cienkościenne żyły, co przyczynia się do zwiększonego powrotu krwi żylnej do serca. Ponadto wzrost aktywności neuronów ośrodka oddechowego w wyniku wzrostu ilości dwutlenku węgla w organizmie prowadzi do zwiększenia głębokości i częstotliwości ruchów oddechowych. To z kolei zwiększa ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej – najważniejszy mechanizm sprzyjający żylnemu powrotowi krwi do serca.
Przy intensywnej pracy fizycznej minimalna objętość krwi może wynosić 30 litrów lub więcej, czyli 5-7 razy więcej niż minutowa objętość krwi w stanie względnego fizjologicznego odpoczynku. W takim przypadku objętość wyrzutowa serca może wynosić 150-200 ml lub więcej. Znacząco zwiększa liczbę uderzeń serca. Według niektórych raportów puls może wzrosnąć do 200 w ciągu 1 minuty lub dłużej. Ciśnienie w tętnicy ramiennej wzrasta do 200 mm Hg. Szybkość krążenia krwi może wzrosnąć 4-krotnie.
Fizjologiczne cechy regionalnego krążenia krwi.
krążenie wieńcowe.
Krew przepływa do serca przez dwie tętnice wieńcowe. Przepływ krwi w tętnicach wieńcowych następuje głównie podczas rozkurczu.
Przepływ krwi w tętnicach wieńcowych zależy od czynników sercowych i pozasercowych:
Czynniki sercowe: intensywność procesów metabolicznych w mięśniu sercowym, napięcie naczyń wieńcowych, wielkość ciśnienia w aorcie, częstość akcji serca. Najlepsze warunki dla krążenia wieńcowego powstają, gdy ciśnienie krwi u osoby dorosłej wynosi 110-140 mm Hg.
Czynniki pozasercowe: wpływ współczucia i nerwy przywspółczulne, unerwiające naczynia wieńcowe, a także czynniki humoralne. Adrenalina, noradrenalina w dawkach nie wpływających na pracę serca i wielkość ciśnienia krwi, przyczyniają się do rozszerzenia tętnic wieńcowych i zwiększenia przepływu wieńcowego. Nerwy błędne rozszerzają naczynia wieńcowe. Gwałtowne pogorszenie krążenia wieńcowego nikotyna, nadmierne obciążenie układu nerwowego, negatywne emocje, niedożywienie, brak stałego treningu fizycznego.
Krążenie płucne.
Płuca mają podwójne ukrwienie: 1) naczynia krążenia płucnego zapewniają płucom funkcję oddechową; 2) odżywianie tkanki płucnej odbywa się z tętnic oskrzelowych rozciągających się od aorty piersiowej.
Krążenie wątrobowe.
Wątroba ma dwie sieci naczyń włosowatych. Jedna sieć naczyń włosowatych zapewnia pracę narządów trawiennych, wchłanianie produktów trawienia pokarmu i ich transport z jelit do wątroby. Kolejna sieć naczyń włosowatych znajduje się bezpośrednio w tkance wątroby. Przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania wątroby związanej z procesami metabolicznymi i wydalniczymi.
Krew dostająca się do układu żylnego i serca musi najpierw przejść przez wątrobę. Jest to cecha krążenia wrotnego, która zapewnia realizację funkcji neutralizującej przez wątrobę.
Krążenie mózgowe.
Mózg ma unikalną cechę krążenia krwi: odbywa się ono w zamkniętej przestrzeni czaszki i jest powiązane z krążeniem krwi w rdzeniu kręgowym i ruchami płynu mózgowo-rdzeniowego.
Masa krwi przepływa przez zamknięty układ naczyniowy, składający się z dużych i małych kręgów krwi, w ścisłej zgodności z podstawowymi zasadami fizycznymi, w tym zasadą ciągłości przepływu. Zgodnie z tą zasadą przerwa w przepływie podczas nagłych urazów i urazów, której towarzyszy naruszenie integralności łożyska naczyniowego, prowadzi do utraty zarówno części objętości krążącej krwi, jak i dużej ilości energii kinetycznej skurcz serca. W prawidłowo funkcjonującym układzie krążenia, zgodnie z zasadą ciągłości przepływu, w jednostce czasu przez dowolny przekrój zamkniętego układu naczyniowego przepływa ta sama objętość krwi.
Dalsze badania funkcji krążenia krwi, zarówno w eksperymencie, jak i w praktyce klinicznej, doprowadziły do zrozumienia, że krążenie krwi, obok oddychania, jest jednym z najważniejszych układów podtrzymujących życie, czyli tzw. funkcjami „życiowymi”. organizmu, którego zaprzestanie funkcjonowania prowadzi do śmierci w ciągu kilku sekund lub minut. Istnieje bezpośredni związek między ogólnym stanem organizmu pacjenta a stanem krążenia krwi, dlatego stan hemodynamiki jest jednym z kryteriów decydujących o ciężkości choroby. Rozwojowi każdej poważnej choroby zawsze towarzyszą zmiany w funkcjonowaniu układu krążenia, objawiające się albo jego patologiczną aktywacją (napięciem), albo depresją o różnym nasileniu (niewydolność, niewydolność). Pierwotne uszkodzenie krążenia jest charakterystyczne dla wstrząsów o różnej etiologii.
Ocena i utrzymanie prawidłowości hemodynamiki są najważniejszym elementem działań lekarza podczas znieczulenia, intensywna opieka i reanimacja.
Układ krążenia zapewnia połączenie transportowe pomiędzy narządami i tkankami organizmu. Krążenie krwi spełnia wiele powiązanych ze sobą funkcji i determinuje intensywność procesów z nimi związanych, które z kolei wpływają na krążenie krwi. Wszystkie funkcje realizowane przez krążenie krwi charakteryzują się specyfiką biologiczną i fizjologiczną i skupiają się na realizacji zjawiska przenoszenia mas, komórek i cząsteczek, które pełnią zadania ochronne, plastyczne, energetyczne i informacyjne. W najbardziej ogólnej formie funkcje krążenia krwi sprowadzają się do przenoszenia masy przez układ naczyniowy oraz przenoszenia masy ze środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym. Zjawisko to, najwyraźniej widoczne na przykładzie wymiany gazowej, leży u podstaw wzrostu, rozwoju i elastycznego zapewniania różnych trybów czynności funkcjonalnej organizmu, spajając go w dynamiczną całość.
Główne funkcje obiegu to:
1. Transport tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc.
2. Dostawa substratów tworzywowych i energetycznych do miejsc ich zużycia.
3. Przenoszenie produktów przemiany materii do narządów, gdzie są one dalej przekształcane i wydalane.
4. Implementacja relacji humoralnej pomiędzy narządami i układami.
Ponadto krew pełni rolę bufora między zewnętrznym a środowisko wewnętrzne i jest najbardziej aktywnym ogniwem hydrowymiany organizmu.
Układ krążenia składa się z serca i naczyń krwionośnych. Krew żylna wypływająca z tkanek wpływa do prawego przedsionka, a stamtąd do prawej komory serca. Podczas redukcji ostatnia krew wstrzyknięty do tętnicy płucnej. Przepływając przez płuca, krew ulega całkowitej lub częściowej równowadze z gazem pęcherzykowym, w wyniku czego wydziela nadmiar dwutlenku węgla i nasyca się tlenem. Tworzy się płucny układ naczyniowy (tętnice płucne, naczynia włosowate i żyły). małe (płucne) krążenie. Arterializowana krew z płuc przez żyły płucne wpływa do lewego przedsionka, a stamtąd do lewej komory. Podczas skurczu krew pompowana jest do aorty i dalej do tętnic, tętniczek i naczyń włosowatych wszystkich narządów i tkanek, skąd przepływa przez żyły i żyły do prawego przedsionka. Tworzy się system tych naczyń krążenie ogólnoustrojowe. Każda elementarna objętość krążącej krwi przechodzi kolejno przez wszystkie wymienione odcinki układu krążenia (z wyjątkiem części krwi podlegających fizjologicznemu lub patologicznemu przetaczaniu).
W oparciu o cele fizjologii klinicznej zaleca się rozważenie krążenia krwi jako układu składającego się z następujących działów funkcjonalnych:
1. Serce(pompa serca) - główny silnik krążenia.
2. statki buforowe, Lub tętnice, pełni głównie bierną funkcję transportową pomiędzy pompą a układem mikrokrążenia.
3. Pojemności statków, Lub żyły, pełni funkcję transportową polegającą na powrocie krwi do serca. Jest to bardziej aktywna część układu krążenia niż tętnice, ponieważ żyły mogą zmieniać swoją objętość 200-krotnie, aktywnie uczestnicząc w regulacji powrotu żylnego i objętości krwi krążącej.
4. Statki dystrybucyjne(opór) - tętniczki, regulujący przepływ krwi przez naczynia włosowate i będący głównym fizjologicznym środkiem regionalnej dystrybucji rzutu serca i żył.
5. statki wymiany- kapilary, integracja układu krążenia z ogólnym ruchem płynów i substancji chemicznych w organizmie.
6. Przetaczanie statków- zespolenia tętniczo-żylne regulujące opór obwodowy podczas skurczu tętniczek, co zmniejsza przepływ krwi przez naczynia włosowate.
Pierwsze trzy części układu krwionośnego (serce, naczynia-bufory i naczynia-pojemności) reprezentują układ makrokrążenia, pozostałe tworzą układ mikrokrążenia.
W zależności od poziomu ciśnienia krwi wyróżnia się następujące elementy anatomiczne i funkcjonalne układu krążenia:
1. Układ wysokiego ciśnienia (od lewej komory do naczyń włosowatych układowych) krążenia krwi.
2. Układ niskiego ciśnienia (od naczyń włosowatych dużego koła do lewego przedsionka włącznie).
Chociaż układ sercowo-naczyniowy jest holistyczną jednostką morfofunkcjonalną, aby zrozumieć procesy krążenia, zaleca się osobne rozważenie głównych aspektów czynności serca, aparatu naczyniowego i mechanizmów regulacyjnych.
Serce
Narząd ten, ważący około 300 g, zaopatruje w krew „osobę idealną” ważącą 70 kg przez około 70 lat. W spoczynku każda komora serca osoby dorosłej wyrzuca 5-5,5 litrów krwi na minutę; dlatego w ciągu 70 lat wydajność obu komór wynosi około 400 milionów litrów, nawet jeśli dana osoba jest w stanie spoczynku.
Potrzeby metaboliczne organizmu zależą od jego stanu funkcjonalnego (odpoczynek, aktywność fizyczna, ciężkie choroby z towarzyszącym zespołem hipermetabolicznym). Podczas dużego obciążenia objętość minutowa może wzrosnąć do 25 litrów lub więcej w wyniku wzrostu siły i częstotliwości skurczów serca. Niektóre z tych zmian wynikają z nerwowego i humoralnego wpływu na mięsień sercowy i aparat receptorowy serca, inne są fizyczną konsekwencją wpływu „siły rozciągającej” powrotu żylnego na siłę skurczową włókien mięśnia sercowego.
Procesy zachodzące w sercu umownie dzieli się na elektrochemiczne (automatyczność, pobudliwość, przewodzenie) i mechaniczne, które zapewniają aktywność kurczliwą mięśnia sercowego.
Aktywność elektrochemiczna serca. Skurcze serca powstają w wyniku procesów wzbudzenia zachodzących okresowo w mięśniu sercowym. Mięsień sercowy - mięsień sercowy - ma szereg właściwości zapewniających jego ciągłą rytmiczną aktywność - automatyzm, pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość.
Wzbudzenie w sercu następuje okresowo pod wpływem zachodzących w nim procesów. Zjawisko to zostało nazwane automatyzacja. Zdolność do automatyzacji niektórych części serca, składających się ze specjalnej tkanki mięśniowej. Ta specyficzna muskulatura tworzy w sercu układ przewodzący, składający się z węzła zatokowo-przedsionkowego (zatokowo-przedsionkowego, zatokowo-przedsionkowego) – głównego rozrusznika serca, umiejscowionego w ścianie przedsionka w pobliżu ujścia żyły głównej oraz przedsionkowo-komorowego (przedsionkowo-komorowego). węzeł, zlokalizowany w dolnej jednej trzeciej prawego przedsionka i przegrody międzykomorowej. Z węzła przedsionkowo-komorowego wychodzi wiązka przedsionkowo-komorowa (Jego wiązka), przebijająca przegrodę przedsionkowo-komorową i dzieląca się na lewą i prawą nogę, dalej do przegrody międzykomorowej. W okolicy wierzchołka serca odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego wyginają się do góry i przechodzą w sieć przewodzących miocytów serca (włókna Purkinjego) zanurzonych w kurczliwym mięśniu sercowym komór. W warunkach fizjologicznych komórki mięśnia sercowego znajdują się w stanie rytmicznej aktywności (pobudzenia), co zapewnia sprawna praca pomp jonowych tych komórek.
Cechą układu przewodzącego serca jest zdolność każdej komórki do niezależnego generowania wzbudzenia. W normalnych warunkach automatyzacja wszystkich odcinków układu przewodzącego znajdujących się poniżej jest tłumiona przez częstsze impulsy pochodzące z węzła zatokowo-przedsionkowego. W przypadku uszkodzenia tego węzła (generującego impulsy o częstotliwości 60–80 uderzeń na minutę) węzeł przedsionkowo-komorowy może stać się rozrusznikiem serca, zapewniając częstotliwość 40–50 uderzeń na minutę, a jeśli węzeł ten okaże się obrócony wyłączone włókna pęczka Hisa (częstotliwość 30 - 40 uderzeń na minutę). Jeśli ten rozrusznik również zawiedzie, proces wzbudzenia może nastąpić we włóknach Purkiniego z bardzo rzadkim rytmem - około 20 / min.
Po powstaniu w węźle zatokowym wzbudzenie rozprzestrzenia się do przedsionka, docierając do węzła przedsionkowo-komorowego, gdzie ze względu na małą grubość włókien mięśniowych i specjalny sposób ich połączenia następuje pewne opóźnienie w przewodzeniu wzbudzenia. W rezultacie pobudzenie dociera do pęczka przedsionkowo-komorowego i włókien Purkiniego dopiero wtedy, gdy mięśnie przedsionków mają czas na skurczenie się i przepompowanie krwi z przedsionków do komór. Zatem opóźnienie przedsionkowo-komorowe zapewnia niezbędną sekwencję skurczów przedsionków i komór.
Obecność układu przewodzącego zapewnia szereg ważnych funkcji fizjologicznych serca: 1) rytmiczne wytwarzanie impulsów; 2) niezbędna sekwencja (koordynacja) skurczów przedsionków i komór; 3) synchroniczne zaangażowanie w proces skurczu komórek mięśnia sercowego komorowego.
Zarówno wpływy pozasercowe, jak i czynniki bezpośrednio wpływające na struktury serca mogą zakłócać te powiązane procesy i prowadzić do rozwoju różnych patologii rytmu serca.
Mechaniczna aktywność serca. Serce pompuje krew do układu naczyniowego w wyniku okresowego skurczu komórek mięśniowych tworzących mięsień sercowy przedsionków i komór. Skurcz mięśnia sercowego powoduje wzrost ciśnienia krwi i jego wydalenie z komór serca. Ze względu na obecność wspólnych warstw mięśnia sercowego w obu przedsionkach i obu komorach, pobudzenie dociera jednocześnie do ich komórek, a skurcz obu przedsionków, a następnie obu komór, przebiega niemal synchronicznie. Skurcz przedsionków rozpoczyna się w okolicy ujścia pustych żył, w wyniku czego usta są ściskane. Dlatego krew może przepływać przez zastawki przedsionkowo-komorowe tylko w jednym kierunku - do komór. Podczas rozkurczu zastawki otwierają się i umożliwiają przepływ krwi z przedsionków do komór. Lewa komora ma zastawkę dwupłatkową lub mitralną, natomiast prawa komora ma zastawkę trójdzielną. Objętość komór stopniowo wzrasta, aż ciśnienie w nich przekroczy ciśnienie w przedsionkach i zastawka zamknie się. W tym momencie objętość komory jest objętością końcoworozkurczową. W ujściach aorty i tętnicy płucnej znajdują się zastawki półksiężycowate, składające się z trzech płatków. Wraz ze skurczem komór krew napływa do przedsionków, a guzki zastawek przedsionkowo-komorowych zamykają się, w tym czasie zastawki półksiężycowate również pozostają zamknięte. Początek skurczu komór przy całkowicie zamkniętych zastawkach, zamieniając komorę w tymczasowo odizolowaną komorę, odpowiada fazie skurczu izometrycznego.
Wzrost ciśnienia w komorach podczas ich skurczu izometrycznego następuje do momentu przekroczenia ciśnienia w dużych naczyniach. Konsekwencją tego jest wydalanie krwi z prawej komory do tętnicy płucnej i z lewej komory do aorty. Podczas skurczu komór płatki zastawki dociskają się do ścian naczyń pod ciśnieniem krwi i są swobodnie wydalane z komór. Podczas rozkurczu ciśnienie w komorach staje się niższe niż w dużych naczyniach, krew napływa z aorty i tętnicy płucnej do komór i zamyka zastawki półksiężycowate. Z powodu spadku ciśnienia w komorach serca podczas rozkurczu, ciśnienie w układzie żylnym (przynoszącym) zaczyna przekraczać ciśnienie w przedsionkach, gdzie krew wypływa z żył.
Napełnienie serca krwią wynika z wielu powodów. Pierwszym z nich jest obecność resztkowej siły napędowej spowodowanej skurczem serca. Średnie ciśnienie krwi w żyłach dużego koła wynosi 7 mm Hg. Art. oraz w jamach serca podczas rozkurczu ma tendencję do zera. Zatem gradient ciśnienia wynosi tylko około 7 mm Hg. Sztuka. Należy to wziąć pod uwagę podczas zabiegów chirurgicznych – przypadkowe uciśnięcie żyły głównej może całkowicie uniemożliwić dostęp krwi do serca.
Drugim powodem napływu krwi do serca jest skurcz mięśni szkieletowych i wynikający z tego ucisk żył kończyn i tułowia. Żyły mają zastawki, które umożliwiają przepływ krwi tylko w jednym kierunku – w stronę serca. To tzw pompa żylna zapewnia znaczny wzrost przepływu krwi żylnej do serca i pojemności minutowej serca podczas pracy fizycznej.
Trzecią przyczyną zwiększonego powrotu żylnego jest efekt zasysania krwi przez klatkę piersiową, która jest hermetycznie zamkniętą jamą, w której panuje podciśnienie. W momencie wdechu jama ta powiększa się, znajdujące się w niej narządy (w szczególności żyła główna) rozciągają się, a ciśnienie w żyle głównej i przedsionkach staje się ujemne. Nie bez znaczenia jest także siła ssania komór, które rozluźniają się jak gumowa gruszka.
Pod cykl serca rozumieć okres składający się z jednego skurczu (skurczu) i jednego rozluźnienia (rozkurczu).
Skurcz serca rozpoczyna się od skurczu przedsionków, który trwa 0,1 sekundy. W tym przypadku ciśnienie w przedsionkach wzrasta do 5–8 mm Hg. Sztuka. Skurcz komorowy trwa około 0,33 s i składa się z kilku faz. Faza asynchronicznego skurczu mięśnia sercowego trwa od początku skurczu do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych (0,05 s). Faza izometrycznego skurczu mięśnia sercowego rozpoczyna się od trzaśnięcia zastawek przedsionkowo-komorowych i kończy się otwarciem zastawek półksiężycowatych (0,05 s).
Okres wyrzutu wynosi około 0,25 s. W tym czasie część krwi zawartej w komorach zostaje wydalona do dużych naczyń. Resztkowa objętość skurczowa zależy od oporu serca i siły jego skurczu.
Podczas rozkurczu ciśnienie w komorach spada, krew z aorty i tętnicy płucnej cofa się i zatrzaskuje zastawki półksiężycowate, a następnie krew napływa do przedsionków.
Cechą dopływu krwi do mięśnia sercowego jest to, że przepływ krwi w nim odbywa się w fazie rozkurczu. W mięśniu sercowym znajdują się dwa układy naczyniowe. Zaopatrzenie lewej komory odbywa się poprzez naczynia odchodzące od tętnic wieńcowych pod ostrym kątem i przechodzące wzdłuż powierzchni mięśnia sercowego, których odgałęzienia dostarczają krew do 2/3 zewnętrznej powierzchni mięśnia sercowego. Kolejny układ naczyniowy przechodzi pod kątem rozwartym, przebija całą grubość mięśnia sercowego i dostarcza krew do 1/3 wewnętrznej powierzchni mięśnia sercowego, rozgałęziając się wsierdziowo. Podczas rozkurczu dopływ krwi do tych naczyń zależy od wielkości ciśnienia wewnątrzsercowego i ciśnienia zewnętrznego na naczynia. Na sieć podwsierdziową wpływa średnia różnica ciśnień rozkurczowych. Im jest ona wyższa, tym gorsze jest wypełnienie naczyń, czyli zaburzony jest przepływ wieńcowy. U chorych z poszerzeniem ogniska martwicy częściej występują w warstwie podwsierdziowej niż śródściennej.
Prawa komora ma również dwa układy naczyniowe: pierwszy przechodzi przez całą grubość mięśnia sercowego; drugi tworzy splot podwsierdziowy (1/3). Naczynia zachodzą na siebie w warstwie podwsierdziowej, dlatego w prawej komorze praktycznie nie ma zawałów. Rozszerzone serce zawsze ma słaby przepływ krwi wieńcowej, ale zużywa więcej tlenu niż normalnie.
Układ sercowo-naczyniowy jest reprezentowany przez serce, naczynia krwionośne i krew. Zapewnia dopływ krwi do narządów i tkanek, transportuje do nich tlen, metabolity i hormony, dostarcza CO 2 z tkanek do płuc, a inne produkty przemiany materii do nerek, wątroby i innych narządów. Układ ten transportuje także różne komórki znajdujące się we krwi, zarówno w obrębie układu, jak i pomiędzy układem naczyniowym a płynem zewnątrzkomórkowym. Zapewnia rozprowadzanie wody w organizmie, uczestniczy w pracy układu odpornościowego. Innymi słowy, główną funkcją układu sercowo-naczyniowego jest transport. Układ ten jest również niezbędny do regulacji homeostazy (np. do utrzymania temperatury ciała, równowagi kwasowo-zasadowej – ABR itp.).
SERCE
Ruch krwi w układzie sercowo-naczyniowym odbywa się za pomocą serca, które jest pompą mięśniową podzieloną na prawą i lewą część. Każda z części jest reprezentowana przez dwie komory - przedsionek i komorę. Ciągła praca mięśnia sercowego (mięsień sercowy) charakteryzuje się naprzemiennym skurczem (skurczem) i rozkurczem (relaksacją).
Z lewej strony serca krew pompowana jest do aorty, przez tętnice i tętniczki, do naczyń włosowatych, gdzie następuje wymiana pomiędzy krwią a tkankami. Przez żyły krew kierowana jest do układu żylnego, a następnie do prawego przedsionka. Ten krążenie ogólnoustrojowe- obieg systemu.
Z prawego przedsionka krew wpływa do prawej komory, która pompuje ją przez naczynia płucne. Ten krążenie płucne- krążenie płucne.
Serce kurczy się w ciągu życia człowieka nawet 4 miliardy razy, wyrzucając je do aorty i ułatwiając przedostanie się do 200 milionów litrów krwi do narządów i tkanek. W warunkach fizjologicznych pojemność minutowa serca waha się od 3 do 30 l/min. Jednocześnie przepływ krwi w różnych narządach (w zależności od intensywności ich funkcjonowania) zmienia się, zwiększając się, jeśli to konieczne, około dwukrotnie.
skorupy serca
Ściany wszystkich czterech komór mają trzy błony: wsierdzie, mięsień sercowy i nasierdzie.
Wsierdzie wyściela wnętrze przedsionków, komór i płatków zastawek - mitralnej, trójdzielnej, aortalnej i płucnej.
Miokardium składa się z kardiomiocytów pracujących (kurczliwych), przewodzących i wydzielniczych.
F Pracujące kardiomiocyty zawierają aparat kurczliwy i magazyn Ca 2 + (cysterna i kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej). Komórki te za pomocą kontaktów międzykomórkowych (krążków interkalarnych) łączą się w tak zwane włókna mięśnia sercowego - funkcjonalne syncytium(ogółem kardiomiocytów w każdej komorze serca).
F Przewodzące kardiomiocyty tworzą układ przewodzący serca, w tym tzw rozruszniki serca.
F kardiomiocyty wydzielnicze. Część kardiomiocytów przedsionkowych (zwłaszcza prawy) syntetyzuje i wydziela atriopeptynę, hormon regulujący ciśnienie krwi, rozszerzający naczynia krwionośne.
Funkcje mięśnia sercowego: pobudliwość, automatyzm, przewodzenie i kurczliwość.
F Pod wpływem różnych wpływów (układ nerwowy, hormony, różne leki) zmieniają się funkcje mięśnia sercowego: wpływ na częstotliwość automatycznych skurczów serca (HR) określa się terminem „działanie chronotropowe”(może być dodatni i ujemny), wpływ na siłę skurczów (tj. na kurczliwość) - „działanie inotropowe”(dodatni lub ujemny), wpływ na szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego (co odzwierciedla funkcję przewodzenia) - „działanie dromotropowe”(pozytywna lub negatywna), pobudliwość -
„akcja batmotropowa” (również dodatnie lub ujemne).
nasierdzie tworzy zewnętrzną powierzchnię serca i przechodzi (praktycznie z nią połączony) do osierdzia ciemieniowego - płata ciemieniowego worka osierdziowego zawierającego 5-20 ml płynu osierdziowego.
Zastawki serca
Skuteczna funkcja pompowania serca zależy od jednokierunkowego ruchu krwi z żył do przedsionków i dalej do komór, tworzonego przez cztery zastawki (na wejściu i wyjściu obu komór, ryc. 23-1). Wszystkie zastawki (przedsionkowo-komorowa i półksiężycowata) zamykają się i otwierają pasywnie.
Zastawki przedsionkowo-komorowe:trójdzielny zastawka w prawej komorze i skorupiak zastawka (mitralna) po lewej stronie - zapobiega odwrotnemu przepływowi krwi z komór do przedsionków. Zastawki zamykają się, gdy gradient ciśnienia skierowany jest w stronę przedsionków, tj. gdy ciśnienie w komorach przekracza ciśnienie w przedsionkach. Kiedy ciśnienie w przedsionkach wzrasta powyżej ciśnienia w komorach, zastawki otwierają się.
Księżycowy zawory: aorta I tętnica płucna- zlokalizowane odpowiednio przy wyjściu lewej i prawej komory. Zapobiegają powrotowi krwi z układu tętniczego do jamy komór. Obydwa zawory są reprezentowane przez trzy gęste, ale bardzo elastyczne „kieszenie”, mające kształt półksiężyca i przymocowane symetrycznie wokół pierścienia zaworowego. „Kieszenie” otwierają się do światła aorty lub pnia płucnego i gdy ciśnienie w tych dużych naczyniach zaczyna przekraczać ciśnienie w komorach (tj. gdy te zaczynają się rozluźniać pod koniec skurczu), „kieszenie” ” wyprostuj się krwią wypełniając je pod ciśnieniem i szczelnie zamknij wzdłuż ich wolnych krawędzi - zawór zatrzaskuje się (zamyka).
Dźwięki serca
Słuchanie (osłuchiwanie) stetofonendoskopem lewej połowy klatki piersiowej pozwala usłyszeć dwa tony serca – I
Ryż. 23-1. Zastawki serca. Lewy- przekroje poprzeczne (w płaszczyźnie poziomej) serca, odzwierciedlone w odniesieniu do schematów po prawej stronie. Po prawej- przekroje czołowe przez serce. W górę- rozkurcz, na dnie- skurcz.
i II. I ton wiąże się z zamknięciem zastawek AV na początku skurczu, II - z zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej na końcu skurczu. Przyczyną występowania tonów serca jest wibracja napiętych zastawek bezpośrednio po zamknięciu, wraz z
wibracje sąsiadujących naczyń, ściany serca i dużych naczyń w okolicy serca.
Czas trwania tonu I wynosi 0,14 s, tonu II 0,11 s. Ton serca II ma wyższą częstotliwość niż I. Dźwięk tonów serca I i II najściślej oddaje kombinację dźwięków podczas wymawiania frazy „LAB-DAB”. Oprócz tonów I i II czasami można usłyszeć dodatkowe tony serca - III i IV, w zdecydowanej większości przypadków świadczące o obecności patologii serca.
Dopływ krwi do serca
Ściana serca jest zaopatrywana w krew przez prawą i lewą tętnicę wieńcową (wieńcową). Obie tętnice wieńcowe odchodzą od podstawy aorty (w pobliżu miejsca przyczepu płatków zastawka aorty). Tylna ściana lewej komory, niektóre części przegrody i większość prawej komory są zaopatrywane przez prawą tętnicę wieńcową. Pozostała część serca otrzymuje krew z lewej tętnicy wieńcowej.
F Kiedy lewa komora się kurczy, mięsień sercowy uciska tętnice wieńcowe i dopływ krwi do mięśnia sercowego praktycznie się zatrzymuje – 75% krwi przepływa przez tętnice wieńcowe do mięśnia sercowego w czasie rozkurczu serca (rozkurczu) i niskiego oporu ściany naczynia . Aby zapewnić odpowiedni przepływ wieńcowy, rozkurczowe ciśnienie krwi nie powinno spaść poniżej 60 mmHg. F Podczas wysiłku zwiększa się przepływ wieńcowy, co jest związane z ciężka praca serce, zaopatrując mięśnie w tlen i składniki odżywcze. Żyły wieńcowe, zbierające krew z większości mięśnia sercowego, uchodzą do zatoki wieńcowej w prawym przedsionku. Z niektórych obszarów, zlokalizowanych głównie w „prawym sercu”, krew napływa bezpośrednio do komór serca.
Unerwienie serca
Pracą serca sterują ośrodki serca rdzeń przedłużony oraz most przez włókna przywspółczulne i współczulne (ryc. 23-2). Tworzy się kilka włókien cholinergicznych i adrenergicznych (głównie niemielinowanych).
Ryż. 23-2. Unerwienie serca. 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy, 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV).
sploty nerwowe zawierające zwoje wewnątrzsercowe. Nagromadzenia zwojów koncentrują się głównie w ścianie prawego przedsionka oraz w okolicy ujścia żyły głównej.
unerwienie przywspółczulne. Przedzwojowe włókna przywspółczulne serca biegną po obu stronach nerwu błędnego. Włókna prawego nerwu błędnego unerwiają prawy przedsionek i tworzą gęsty splot w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego. Włókna lewego nerwu błędnego docierają głównie do węzła AV. Dlatego prawy nerw błędny wpływa głównie na częstość akcji serca, a lewy na przewodzenie AV. Komory mają mniej wyraźne unerwienie przywspółczulne.
F Skutki stymulacji układu przywspółczulnego: zmniejsza się siła skurczów przedsionków - ujemny efekt inotropowy, zmniejsza się częstość akcji serca - ujemny efekt chronotropowy, zwiększa się opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - ujemny efekt dromotropowy.
unerwienie współczulne. Przedzwojowe włókna współczulne serca pochodzą z rogów bocznych górnych odcinków piersiowych rdzenia kręgowego. Włókna pozazwojowe adrenergiczne powstają z aksonów neuronów znajdujących się w zwojach łańcucha nerwu współczulnego (węzły współczulne gwiaździste i częściowo górne szyjne). Docierają do narządu jako część kilku nerwów sercowych i są równomiernie rozmieszczone we wszystkich częściach serca. Gałęzie końcowe wnikają do mięśnia sercowego, towarzyszą naczyniom wieńcowym i zbliżają się do elementów układu przewodzącego. Mięsień przedsionka ma większą gęstość włókien adrenergicznych. Co piąty kardiomiocyt komór jest zaopatrzony w końcówkę adrenergiczną, która kończy się w odległości 50 µm od plazmolemmy kardiomiocytu.
F Skutki stymulacji układu współczulnego: zwiększa się siła skurczów przedsionków i komór – dodatni efekt inotropowy, zwiększa się częstość akcji serca – dodatni efekt chronotropowy, skraca się odstęp pomiędzy skurczami przedsionków i komór (tj. opóźnienie przewodzenia w połączeniu AV) – dodatni efekt dromotropowy.
unerwienie aferentne. Neurony czuciowe zwojów nerwu błędnego i węzłów kręgowych (C 8 - Th 6) tworzą wolne i otoczkowane zakończenia nerwowe w ścianie serca. Włókna doprowadzające biegną jako część nerwu błędnego i współczulnego.
WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNIA KARDIOWEGO
Główne właściwości mięśnia sercowego to pobudliwość; automatyzm; przewodność, kurczliwość.
Pobudliwość
Pobudliwość - właściwość reagowania na stymulację wzbudzeniem elektrycznym w postaci zmian potencjału błonowego (MP) wraz z późniejszym generowaniem AP. Elektrogeneza w postaci MPs i AP jest uwarunkowana różnicą stężeń jonów po obu stronach membrany, a także aktywnością kanałów jonowych i pomp jonowych. Przez pory kanałów jonowych jony przechodzą przez elektryczność
gradientem chemicznym, podczas gdy pompy jonowe przemieszczają jony wbrew gradientowi elektrochemicznemu. W kardiomiocytach najczęstszymi kanałami są jony Na +, K +, Ca 2 + i Cl -.
Spoczynkowe MP kardiomiocytu wynosi -90 mV. Stymulacja generuje propagujący AP, który powoduje skurcz (ryc. 23-3). Depolaryzacja rozwija się szybko, podobnie jak w mięśniach szkieletowych i nerwach, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego MP nie powraca do pierwotnego poziomu natychmiast, ale stopniowo.
Depolaryzacja trwa około 2 ms, faza plateau i repolaryzacja trwają 200 ms lub dłużej. Podobnie jak w innych tkankach pobudliwych, zmiany w zewnątrzkomórkowej zawartości K+ wpływają na MP; zmiany zewnątrzkomórkowego stężenia Na+ wpływają na wartość AP.
F Szybka początkowa depolaryzacja (faza 0) powstaje w wyniku odkrycia szybkości zależnej od potencjału? +, jony Na+ szybko wnikają do komórki i zmieniają ładunek wewnętrznej powierzchni membrany z ujemnego na dodatni.
F Początkowa szybka repolaryzacja (faza 1)- wynik zamknięcia kanałów Na +, wejścia jonów Cl - do komórki i wyjścia z niej jonów K +.
F Następna długa faza plateau (faza 2- MT pozostaje przez jakiś czas mniej więcej na tym samym poziomie) - wynik powolnego otwierania zależnych od napięcia kanałów Ca^: do ogniwa dostają się jony Ca 2 + i jony Na +, podczas gdy prąd jonów K + z komórki zostaje zachowana.
F Zakończ szybką repolaryzację (faza 3) zachodzi w wyniku zamknięcia kanałów Ca2+ na tle ciągłego uwalniania K+ z komórki poprzez kanały K+.
F W fazie spoczynku (faza 4) Regeneracja MP następuje w wyniku wymiany jonów Na+ na jony K+ poprzez działanie wyspecjalizowanego układu transbłonowego – pompy Na+-, K+. Procesy te dotyczą w szczególności pracującego kardiomiocytu; w komórkach rozrusznika faza 4 jest nieco inna.
Ryż.23-3. potencjały czynnościowe. A - komora; B - węzeł zatokowo-przedsionkowy; B - przewodność jonowa. I – AP rejestrowane z elektrod powierzchniowych, II – wewnątrzkomórkowa rejestracja AP, III – odpowiedź mechaniczna; G - skurcz mięśnia sercowego. ARF – absolutna faza ogniotrwała, RRF – względna faza ogniotrwała. O - depolaryzacja, 1 - początkowa szybka repolaryzacja, 2 - faza plateau, 3 - końcowa szybka repolaryzacja, 4 - poziom początkowy.
Ryż. 23-3.Kończący się.
Ryż. 23-4. Układ przewodzący serca (po lewej). Typowe AP [zatokowe (zatokowo-przedsionkowe) i węzły AV (przedsionkowo-komorowe), inne części układu przewodzącego oraz mięsień przedsionkowy i komorowy] w korelacji z EKG (po prawej).
Automatyzm i przewodność
Automatyzm - zdolność komórek rozrusznika do samoistnego inicjowania wzbudzenia, bez udziału kontroli neurohumoralnej. Wzbudzenie, prowadzące do skurczu serca, powstaje w wyspecjalizowanym układzie przewodzącym serca i rozprzestrzenia się przez niego na wszystkie części mięśnia sercowego.
Pukład przewodzący serca. Struktury tworzące układ przewodzący serca to węzeł zatokowo-przedsionkowy, międzywęzłowe drogi przedsionkowe, połączenie AV (dolna część przedsionkowego układu przewodzącego sąsiadująca z węzłem AV, sam węzeł AV, Górna część wiązka His), wiązka His i jej gałęzie, układ włókien Purkinjego (ryc. 23-4).
Wprzewodniki rytmiczne. Wszystkie części układu przewodzącego są w stanie generować AP z określoną częstotliwością, która ostatecznie determinuje tętno, tj. być rozrusznikiem serca. Jednakże węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje AP szybciej niż inne części układu przewodzącego, a depolaryzacja z niego rozprzestrzenia się na inne części układu przewodzącego, zanim zaczną one spontanicznie wzbudzać. Zatem, węzeł zatokowo-przedsionkowy – główny rozrusznik serca, lub rozrusznik serca pierwszego rzędu. jego częstotliwość
wyładowania spontaniczne określają częstość akcji serca (średnio 60-90 na minutę).
Potencjał stymulatora
MP komórek rozrusznika po każdym AP powraca do progowego poziomu pobudzenia. Potencjał ten, zwany potencjałem przedpotencjalnym (potencjałem stymulatora), jest wyzwalaczem następnego potencjału (ryc. 23-5, A). W szczycie każdego AP po depolaryzacji pojawia się prąd potasowy, który uruchamia procesy repolaryzacji. Kiedy prąd potasowy i wydzielanie jonów K+ maleją, membrana zaczyna depolaryzować, tworząc pierwszą część potencjału wstępnego. Otwarte są dwa rodzaje kanałów Ca 2+: tymczasowo otwierające kanały Ca 2+ i długo działające
Ryż. 23-5. Rozprzestrzenianie się ekscytacji w sercu. A - potencjały komórki rozrusznika. IK, 1Са d, 1Са в - prądy jonowe odpowiadające każdej części potencjału stymulatora; B-F - rozkład aktywności elektrycznej w sercu: 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy, 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (AV-). Wyjaśnienia w tekście.
Kanały Ca2+d. Prąd wapniowy przepływający przez kanały Ca 2+ tworzy potencjał wstępny, prąd wapniowy w kanałach Ca 2+ g tworzy AP.
Rozprzestrzenianie się wzbudzenia przez mięsień sercowy
Depolaryzacja występująca w węźle zatokowo-przedsionkowym rozprzestrzenia się promieniowo przez przedsionki, a następnie zbiega się (zbiega) w miejscu połączenia AV (ryc. 23-5). Depolaryzacja przedsionków zostaje całkowicie zakończona w ciągu 0,1 s. Ponieważ przewodzenie w węźle AV jest wolniejsze niż w mięśniu przedsionkowym i komorowym, następuje opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV-) o 0,1 s, po czym pobudzenie rozprzestrzenia się na mięsień sercowy. Opóźnienie przedsionkowo-komorowe zmniejsza się poprzez stymulację nerwów współczulnych serca, natomiast pod wpływem stymulacji nerwu błędnego jego czas trwania wzrasta.
Od podstawy przegrody międzykomorowej fala depolaryzacji rozchodzi się z dużą prędkością przez układ włókien Purkinjego do wszystkich części komory w ciągu 0,08-0,1 s. Depolaryzacja mięśnia sercowego rozpoczyna się po lewej stronie przegrody międzykomorowej i rozprzestrzenia się głównie w prawo, przez środkową część przegrody. Fala depolaryzacji przemieszcza się następnie w dół przegrody do wierzchołka serca. Wzdłuż ściany komory wraca do węzła AV, przechodząc od podwsierdziowej powierzchni mięśnia sercowego do podnasierdziowego.
Kurczliwość
Mięsień sercowy kurczy się, jeśli wewnątrzkomórkowa zawartość wapnia przekracza 100 mmol. Ten wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2 + jest związany z napływem zewnątrzkomórkowego Ca 2 + podczas PD. Dlatego cały ten mechanizm nazywa się pojedynczym procesem. wzbudzenie-skurcz. Nazywa się to zdolnością mięśnia sercowego do wytwarzania siły bez zmiany długości włókna mięśniowego kurczliwość. Kurczliwość mięśnia sercowego zależy głównie od zdolności komórki do zatrzymywania Ca 2 +. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, AP w mięśniu sercowym sam w sobie, jeśli Ca2+ nie przedostanie się do komórki, nie może spowodować uwolnienia Ca2+. Dlatego przy braku zewnętrznego Ca 2 + skurcz mięśnia sercowego jest niemożliwy. Właściwość kurczliwości mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy serca
miocyty połączone z funkcjonalnym syncytium połączeniami szczelinowymi przepuszczalnymi dla jonów. Ta okoliczność synchronizuje rozprzestrzenianie się wzbudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Zwiększenie siły skurczów mięśnia komorowego - dodatni efekt inotropowy katecholamin - pośrednioR 1 -receptory adrenergiczne (unerwienie współczulne działa również przez te receptory) i cAMP. Glikozydy nasercowe wzmagają również skurcz mięśnia sercowego, wywierając działanie hamujące na K + -ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów. Proporcjonalnie do wzrostu częstości akcji serca wzrasta siła mięśnia sercowego (zjawisko schodowe). Efekt ten jest związany z akumulacją Ca 2 + w siateczce sarkoplazmatycznej.
ELEKTROKARDIOGRAFIA
Skurczom mięśnia sercowego towarzyszy (i jest powodowana) wysoka aktywność elektryczna kardiomiocytów, które tworzą zmienne pole elektryczne. Wahania całkowitego potencjału pola elektrycznego serca, reprezentujące sumę algebraiczną wszystkich AP (patrz ryc. 23-4), można rejestrować z powierzchni ciała. Rejestrację tych wahań potencjału pola elektrycznego serca podczas cyklu pracy serca przeprowadza się podczas rejestracji elektrokardiogramu (EKG) - sekwencji zębów dodatnich i ujemnych (okresy aktywności elektrycznej mięśnia sercowego), z których niektóre są połączone tzw. linią izoelektryczną (okresy spoczynku elektrycznego mięśnia sercowego).
Wwektor pola elektrycznego (ryc. 23-6, A). W każdym kardiomiocytie podczas jego depolaryzacji i repolaryzacji na granicy obszarów wzbudzonych i niewzbudzonych pojawiają się blisko siebie sąsiadujące ładunki dodatnie i ujemne (dipole elementarne). W sercu powstaje jednocześnie wiele dipoli, których kierunek jest inny. Ich siła elektromotoryczna jest wektorem charakteryzującym się nie tylko wielkością, ale także kierunkiem: zawsze od mniejszego ładunku (-) do większego (+). Suma wszystkich wektorów dipoli elementarnych tworzy dipol całkowity – wektor pola elektrycznego serca, stale zmieniający się w czasie w zależności od fazy cyklu pracy serca. Konwencjonalnie uważa się, że w dowolnej fazie wektor pochodzi z jednego punktu
Ryż. 23-6. Wektory pole elektryczne serca . A - schemat konstruowania EKG za pomocą elektrokardiografii wektorowej. Trzy główne wektory wynikowe (depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja komór) tworzą trzy pętle w elektrokardiografii wektorowej; skanując te wektory wzdłuż osi czasu, uzyskuje się regularną krzywą EKG; B - Trójkąt Einthovena. Wyjaśnienie w tekście. α to kąt między elektryczną osią serca a poziomem.
ki zadzwonił do centrum elektrycznego. Przez znaczną część cyklu powstałe wektory kierowane są od podstawy serca do jego wierzchołka. Istnieją trzy główne wektory wynikowe: depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja. Kierunek powstałego wektora depolaryzacji komór - oś elektryczna serca(EOS).
Trójkąt Einthovena. W przewodniku masowym (ciało ludzkie) suma potencjałów pola elektrycznego w trzech wierzchołkach trójkąta równobocznego ze źródłem pola elektrycznego w środku trójkąta zawsze będzie wynosić zero. Jednakże różnica potencjałów pola elektrycznego pomiędzy dwoma wierzchołkami trójkąta nie jest równa zeru. Taki trójkąt z sercem w środku - trójkąt Einthovena - jest zorientowany w płaszczyźnie czołowej ciała ludzkiego; Ryż. 23-7, B); Na wykonanie EKG tre-
Ryż. 23-7. Odprowadzenia EKG . A - przewody standardowe; B - wzmocnione odprowadzenia z kończyn; B - przewody piersiowe; D - opcje położenia osi elektrycznej serca w zależności od wartości kąta α. Wyjaśnienia w tekście.
kwadrat tworzony jest sztucznie poprzez umieszczenie elektrod na obu dłoniach i lewej nodze. Dwa punkty trójkąta Einthovena, których różnica potencjałów zmienia się w czasie, oznacza się jako wyprowadzenie EKG.
Okreacje EKG. Punkty tworzenia odprowadzeń (jest ich tylko 12 podczas rejestracji standardowego EKG) to wierzchołki trójkąta Einthovena (przewody standardowe),środek trójkąta (wzmocnione przewody) i wskazuje bezpośrednio nad sercem (odprowadzenia piersiowe).
Standardowe przewody. Wierzchołki trójkąta Einthovena to elektrody na obu ramionach i lewej nodze. Określając różnicę potencjałów w polu elektrycznym serca między dwoma wierzchołkami trójkąta, mówią o rejestracji EKG w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7, A): między prawą i lewą ręką - I standardowe odprowadzenie, między prawa ręka i lewa noga - II prowadzenie standardowe, pomiędzy lewą ręką a lewą nogą - III prowadzenie standardowe.
Wzmocnione przewody kończynowe. W środku trójkąta Einthovena, po zsumowaniu potencjałów wszystkich trzech elektrod, powstaje wirtualna elektroda „zerowa”, czyli obojętna. Różnicę między elektrodą zerową a elektrodami na wierzchołkach trójkąta Einthovena rejestruje się podczas wykonywania EKG we wzmocnionych odprowadzeniach kończynowych (ryc. 23-8, B): aVL - między elektrodą „zerową” a elektrodą lewej ręki , aVR – pomiędzy elektrodą „zerową” a elektrodą na prawym ramieniu, aVF – pomiędzy elektrodą „zerową” a elektrodą na lewej nodze. Przewody nazywane są wzmocnionymi, ponieważ wymagają wzmocnienia ze względu na małą (w porównaniu do standardowych przewodów) różnicę potencjałów pola elektrycznego pomiędzy wierzchołkiem trójkąta Einthovena a punktem „zero”.
przewody piersiowe- punkty na powierzchni ciała, znajdujące się bezpośrednio nad sercem, na przedniej i bocznej powierzchni klatki piersiowej (ryc. 23-7, B). Elektrody zainstalowane w tych punktach nazywane są elektrodami piersiowymi, a także odprowadzeniami powstałymi przy określaniu różnicy: potencjałów pola elektrycznego serca między punktem założenia elektrody piersiowej a elektrodą „zerową”, - odprowadzenia piersiowe V 1-V 6.
Elektrokardiogram
Normalny elektrokardiogram (ryc. 23-8, B) składa się z linii głównej (izoliny) i odchyleń od niej, zwanych zębami i oznaczonych literami łacińskimi P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG pomiędzy sąsiednimi zębami są segmentami. Odległości między różnymi zębami są odstępami.
Ryż. 23-8. zęby i odstępy. A - tworzenie zębów EKG podczas sekwencyjnego wzbudzenia mięśnia sercowego; B - zęby kompleksu normalnego PQRST. Wyjaśnienia w tekście.
Główne zęby, odstępy i segmenty EKG pokazano na ryc. 23-8, B.
Ząb P odpowiada pokryciu wzbudzenia (depolaryzacji) przedsionków. Czas trwania zęba R równy czasowi przejścia wzbudzenia od węzła zatokowo-przedsionkowego do złącza AV i zwykle u dorosłych nie przekracza 0,1 s. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, maksymalna w odprowadzeniu II.
Interwał PQ(R) określane od początku zęba R przed początkiem zęba Q(lub R, jeśli Q nieobecny). Odstęp jest równy czasowi przejścia wzbudzenia z zatokowo-przedsionkowego
węzeł do komór. interwał PQ(R) wynosi 0,12-0,20 s przy normalne tętno. Z tachią lub bradykardią PQ(R) jest różny, jego normalne wartości określa się na podstawie specjalnych tabel.
Złożony QRS równy czasowi depolaryzacji komór. Składa się z załamków Q R i S. prong Q- pierwsze odchylenie od izolinii w dół, ząb R- pierwszy po zębie Q odchylenie w górę od izolinii. Ząb S- odchylenie w dół od izolinii, zgodnie z załamkiem R. Interwał QRS mierzona od początku zęba Q(Lub R, Jeśli Q brak) aż do końca zęba S. Normalny czas trwania u dorosłych QRS nie przekracza 0,1 s.
Człon ST - odległość pomiędzy punktem końcowym kompleksu QRS i początek załamka T. Równy czasowi, w którym komory pozostają w stanie wzbudzenia. Pozycja jest ważna dla celów klinicznych ST w stosunku do izoliny.
Ząb T odpowiada repolaryzacji komór. anomalie T niespecyficzny. Mogą wystąpić u osób zdrowych (asteników, sportowców) z hiperwentylacją, stanami lękowymi, spożyciem zimnej wody, gorączką, wchodzeniem na duże wysokości, a także z organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego.
Ząb U - nieznaczne odchylenie w górę od izolinii, rejestrowane u niektórych osób po zębie T, najbardziej wyraźny w odprowadzeniach V 2 i V 3 . Charakter zęba nie jest dokładnie znany. Zwykle jego maksymalna amplituda nie przekracza 2 mm lub do 25% amplitudy poprzedniego zęba. T.
Interwał Q-T reprezentuje skurcz elektryczny komór. Jest równy czasowi depolaryzacji komór, zmienia się w zależności od wieku, płci i częstości akcji serca. Mierzone od początku kompleksu QRS aż do końca zęba T. Normalny czas trwania u dorosłych Q-T waha się od 0,35 do 0,44 s, ale jego czas trwania jest bardzo zależny od
od tętna.
Hnormalny rytm serca. Każdy skurcz ma swój początek w węźle zatokowo-przedsionkowym (rytm zatokowy). W spoczynku częstotliwość
tętno waha się w granicach 60-90 na minutę. Tętno spada (bradykardia) podczas snu i wzrasta (częstoskurcz) pod wpływem emocji, pracy fizycznej, gorączki i wielu innych czynników. W młodym wieku tętno wzrasta podczas wdechu i maleje podczas wydechu, szczególnie przy głębokim oddychaniu, - zatokowa arytmia oddechowa(wersja standardowa). Zatokowa arytmia oddechowa to zjawisko występujące na skutek wahań napięcia nerwu błędnego. Podczas wdechu impulsy z receptorów rozciągania płuc hamują hamujący wpływ na serce ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym. Liczba wyładowań tonicznych nerwu błędnego, które stale ograniczają rytm serca, zmniejsza się, a częstość akcji serca wzrasta.
Oś elektryczna serca
Największą aktywność elektryczną mięśnia sercowego komór stwierdza się podczas ich wzbudzenia. W tym przypadku wypadkowa powstających sił elektrycznych (wektor) zajmuje określone położenie w płaszczyźnie czołowej ciała, tworząc kąt α (wyrażony w stopniach) względem poziomej linii zerowej (I standardowy ołów). Położenie tej tak zwanej osi elektrycznej serca (EOS) ocenia się na podstawie wielkości zębów kompleksu QRS w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7, D), co pozwala określić kąt α i odpowiednio położenie osi elektrycznej serca. Kąt α uważa się za dodatni, jeśli znajduje się poniżej linii poziomej, i ujemny, jeśli znajduje się powyżej. Kąt ten można wyznaczyć na podstawie konstrukcji geometrycznej w trójkącie Einthovena, znając wielkość zębów kompleksu QRS w dwóch standardowych przewodach. Niemniej jednak w praktyce do określenia kąta α stosuje się specjalne tabele (określają sumę algebraiczną zębów kompleksu QRS w standardowych odprowadzeniach I i II, a następnie kąt α znajduje się w tabeli). Istnieje pięć opcji lokalizacji osi serca: pozycja normalna, pozycja pionowa (pośrednia między pozycją normalną a prawymogramem), odchylenie w prawo (prawyogram), poziome (pośrednie między pozycją normalną a lewymogramem), odchylenie do w lewo (lewygram).
PPrzybliżona ocena położenia osi elektrycznej serca. Uczniowie, aby zapamiętać różnice między gramem prawym i lewym
stosujesz dowcipny, szkolny trik, który wygląda następująco. Podczas badania dłoni kciuk i palec wskazujący są zgięte, a pozostały palec środkowy, serdeczny i mały identyfikuje się z wysokością zęba R.„Czytaj” od lewej do prawej, jak zwykły ciąg znaków. Lewa ręka - lewogram: ząb R jest ona maksymalna w odprowadzeniu I standardowym (pierwszy najwyższy palec to środkowy), maleje w odprowadzeniu II (palec serdeczny), a minimalna w odprowadzeniu III (palec mały). Prawa ręka to prawy gram, gdzie sytuacja jest odwrotna: ząb R wzrasta od ołowiu I do III (a także wysokość palców: mały palec, palec serdeczny, palec środkowy).
Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca. Położenie osi elektrycznej serca zależy od czynników pozasercowych.
U osób z wysoko stojącą przeponą i/lub budową hipersteniczną EOS przyjmuje pozycję poziomą lub pojawia się nawet lewogram.
U wysokich, szczupłych osób z niską przesłoną soczewka EOS jest zwykle umiejscowiona bardziej pionowo, czasami aż do prawego grama.
FUNKCJA POMPOWANIA SERCA
Cykl serca
Cykl serca- jest to sekwencja mechanicznych skurczów serca podczas jednego skurczu. Cykl serca trwa od początku jednego skurczu do początku następnego i rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym wraz z wytworzeniem AP. Impuls elektryczny powoduje pobudzenie mięśnia sercowego i jego skurcz: pobudzenie obejmuje kolejno oba przedsionki i powoduje skurcz przedsionków. Ponadto wzbudzenie przez połączenie AV (po opóźnieniu AV) rozprzestrzenia się na komory, powodując skurcz tych ostatnich, wzrost w nich ciśnienia i wydalenie krwi do aorty i tętnicy płucnej. Po wyrzuceniu krwi mięsień sercowy komór rozluźnia się, ciśnienie w ich jamach spada, a serce przygotowuje się do kolejnego skurczu. Kolejne fazy cyklu pracy serca przedstawiono na ryc. 23-9, a podsumowanie poszczególnych wydarzeń cyklu – na ryc. 23-10 (fazy cyklu serca są oznaczone literami łacińskimi od A do G).
Ryż. 23-9. Cykl serca. Schemat. A - skurcz przedsionków; B - skurcz izowolemiczny; C - szybki wyrzut; D - powolne wydalanie; E - relaksacja izowolemiczna; F - szybkie napełnianie; G - powolne napełnianie.
Skurcz przedsionków (A, czas trwania 0,1 s). Komórki rozrusznika węzła zatokowego ulegają depolaryzacji, a pobudzenie rozprzestrzenia się przez mięsień sercowy przedsionków. Fala jest rejestrowana w EKGP(Patrz Rysunek 23-10, dół rysunku). Skurcz przedsionków podnosi ciśnienie i powoduje dodatkowy (oprócz grawitacji) przepływ krwi do komory, nieznacznie zwiększając ciśnienie końcoworozkurczowe w komorze. Zastawka mitralna jest otwarta, zastawka aortalna jest zamknięta. Zwykle 75% krwi z żył przepływa przez przedsionki bezpośrednio do komór pod wpływem grawitacji, przed skurczem przedsionków. Skurcz przedsionków dodaje 25% objętości krwi w miarę napełniania komór.
Skurcz komorowy (B-D czas trwania 0,33 s). Fala wzbudzenia przechodzi przez złącze AV, wiązkę Jego, włókna Purkinjego i dociera do komórek mięśnia sercowego. Depolaryzacja komory wyrażana jest przez kompleksQRSna EKG. Początkowi skurczu komór towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego, zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych i pojawienie się pierwszego tonu serca.
Ryż. 23-10. Podsumowanie charakterystyki cyklu serca . A - skurcz przedsionków; B - skurcz izowolemiczny; C - szybki wyrzut; D - powolne wydalanie; E - relaksacja izowolemiczna; F - szybkie napełnianie; G - powolne napełnianie.
Okres skurczu izowolemicznego (izometrycznego) (B).
Natychmiast po rozpoczęciu skurczu komory ciśnienie w niej gwałtownie wzrasta, ale nie ma zmian w objętości wewnątrzkomorowej, ponieważ wszystkie zastawki są mocno zamknięte, a krew, jak każda ciecz, jest nieściśliwa. Aby w komorze na zastawkach półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej wytworzyło się ciśnienie wystarczające do pokonania ich oporu i otwarcia, potrzeba 0,02–0,03 s. Dlatego w tym okresie komory kurczą się, ale nie następuje wydalanie krwi. Termin „okres izowolemiczny (izometryczny)” oznacza, że w mięśniach występuje napięcie, ale nie następuje skrócenie włókien mięśniowych. Okres ten pokrywa się z minimalnym systemowym
ciśnienie, zwane rozkurczowym ciśnieniem krwi w krążeniu ogólnoustrojowym. Φ Okres wygnania (C, D). Gdy tylko ciśnienie w lewej komorze wzrośnie powyżej 80 mm Hg. (dla prawej komory - powyżej 8 mm Hg) otwierają się zastawki półksiężycowate. Krew natychmiast zaczyna opuszczać komory: 70% krwi jest wyrzucane z komór w pierwszej jednej trzeciej okresu wyrzutu, a pozostałe 30% w kolejnych dwóch trzecich. Dlatego pierwsza trzecia część nazywana jest okresem szybkiego wyrzutu (C), a pozostałe dwie trzecie nazywa się okresem wolnego wyrzutu (D). Skurczowe ciśnienie krwi (ciśnienie maksymalne) służy jako punkt podziału między okresem szybkiego i wolnego wyrzutu. Szczytowe ciśnienie krwi następuje po szczytowym przepływie krwi z serca.
Φ koniec skurczu zbiega się z wystąpieniem drugiego tonu serca. Siła skurczu mięśnia maleje bardzo szybko. Następuje odwrotny przepływ krwi w kierunku zastawek półksiężycowatych, zamykając je. Gwałtowny spadek ciśnienia w jamie komór i zamknięcie zastawek przyczynia się do wibracji ich napiętych zastawek, co powoduje powstanie drugiego tonu serca.
Rozkurcz komorowy (E-G) trwa 0,47 s. W tym okresie na EKG rejestrowana jest linia izoelektryczna aż do początku następnego kompleksu PQRST.
Φ Okres relaksacji izowolemicznej (izometrycznej) (E). W tym okresie wszystkie zawory są zamknięte, objętość komór nie ulega zmianie. Ciśnienie spada prawie tak szybko, jak wzrosło w okresie skurczu izowolemicznego. W miarę jak krew z układu żylnego w dalszym ciągu napływa do przedsionków, a ciśnienie w komorach zbliża się do poziomu rozkurczowego, ciśnienie w przedsionkach osiąga maksimum. Φ Okres napełniania (F, G). Okres szybkiego napełniania (F) to czas, w którym komory szybko napełniają się krwią. Ciśnienie w komorach jest mniejsze niż w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, krew z przedsionków dostaje się do komór, a objętość komór zaczyna rosnąć. W miarę napełniania komór podatność mięśnia sercowego ich ścian zmniejsza się i
szybkość napełniania maleje (okres powolnego napełniania, G).
Wolumeny
Podczas rozkurczu objętość każdej komory wzrasta średnio do 110-120 ml. Objętość ta jest tzw końcoworozkurczowe. Po skurczu komór objętość krwi zmniejsza się o około 70 ml – tzw objętość wyrzutowa serca. Pozostały po zakończeniu skurczu komór końcowa objętość skurczowa wynosi 40-50 ml.
Φ Jeśli serce kurczy się bardziej niż zwykle, objętość końcowoskurczowa zmniejsza się o 10-20 ml. Kiedy duża ilość krwi dostaje się do serca podczas rozkurczu, objętość końcoworozkurczowa komór może wzrosnąć do 150-180 ml. Łączny wzrost objętości końcoworozkurczowej i spadek objętości końcowoskurczowej może podwoić objętość wyrzutową serca w porównaniu z normą.
Ciśnienie rozkurczowe i skurczowe
O mechanice lewej komory decyduje ciśnienie rozkurczowe i skurczowe w jej jamie.
ciśnienie rozkurczowe(ciśnienie w jamie lewej komory podczas rozkurczu) powstaje w wyniku stopniowo rosnącej ilości krwi; Ciśnienie tuż przed skurczem nazywa się końcoworozkurczowym. Dopóki objętość krwi w niekurczącej się komorze nie przekroczy 120 ml, ciśnienie rozkurczowe pozostaje praktycznie niezmienione i przy tej objętości krew swobodnie przedostaje się do komory z przedsionka. Po 120 ml ciśnienie rozkurczowe w komorze gwałtownie wzrasta, częściowo z powodu wyczerpania się rozciągliwości tkanki włóknistej ściany serca i osierdzia (a częściowo mięśnia sercowego).
ciśnienie skurczowe. Podczas skurczu komór ciśnienie skurczowe wzrasta nawet przy małej objętości, ale osiąga maksimum przy objętości komory wynoszącej 150–170 ml. Jeśli objętość wzrośnie jeszcze bardziej, wówczas ciśnienie skurczowe spadnie, ponieważ włókna aktynowe i miozynowe włókien mięśniowych mięśnia sercowego są zbyt rozciągnięte. Maksymalne skurczowe
ciśnienie dla prawidłowej lewej komory wynosi 250-300 mm Hg, ale zmienia się w zależności od siły mięśnia sercowego i stopnia pobudzenia nerwów sercowych. W prawej komorze w normie ciśnienie skurczowe wynosi 60-80 mm Hg.
w przypadku kurczącego się serca wartość ciśnienia końcoworozkurczowego powstałego w wyniku wypełnienia komory. bijące serce – ciśnienie w tętnicy opuszczającej komorę.Φ W normalnych warunkach wzrost obciążenia wstępnego powoduje wzrost rzutu serca zgodnie z prawem Franka-Starlinga (siła skurczu kardiomiocytu jest proporcjonalna do stopnia jego rozciągnięcia). Zwiększenie obciążenia następczego początkowo zmniejsza objętość wyrzutową i rzut serca, ale następnie krew pozostająca w komorach po osłabionych skurczach serca gromadzi się, rozciąga mięsień sercowy i również zgodnie z prawem Franka-Starlinga zwiększa objętość wyrzutową i pojemność minutową serca.
Praca wykonana sercem
Objętość udaru- ilość krwi wydalanej przez serce przy każdym skurczu. Uderzająca wydajność serca - ilość energii każdego skurczu, zamieniana przez serce na pracę, aby pobudzić krew w tętnicach. Wartość skuteczności wstrząsu (SP) oblicza się, mnożąc objętość wyrzutową (SV) przez ciśnienie krwi.
GÓRA = UO χ PIEKŁO.
Φ Im wyższe ciśnienie krwi, czyli SV, tym większa praca wykonywana przez serce. Skuteczność uderzenia zależy również od napięcia wstępnego. Zwiększanie obciążenia wstępnego (objętość końcoworozkurczowa) poprawia skuteczność udaru.
Pojemność minutowa serca(CB; objętość minutowa) jest równa iloczynowi objętości wyrzutowej i częstotliwości skurczów (HR) na minutę.
SV = UO χ tętno.
Minutowa praca serca(MPS) - całkowita ilość energii zamienionej na pracę w ciągu jednej minuty
Ty. Jest ona równa wydajności uderzeń pomnożonej przez liczbę skurczów na minutę.
MPS = AP × HR.
Kontrola funkcji pompowania serca
W spoczynku serce pompuje od 4 do 6 litrów krwi na minutę dziennie – aż do 8 000–10 000 litrów krwi. Ciężkiej pracy towarzyszy 4-7-krotny wzrost objętości pompowanej krwi. Podstawą kontroli funkcji pompowania serca jest: 1) własny mechanizm regulacyjny serca, który reaguje na zmiany objętości krwi dopływającej do serca (prawo Franka-Starlinga) oraz 2) kontrola częstotliwości i siłę serca przez autonomiczny układ nerwowy.
Samoregulacja heterometryczna (mechanizm Franka Starlinga)
Ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu minuty zależy prawie całkowicie od napływu krwi z żył do serca, co określa się mianem „powrót żylny”. Wrodzona zdolność serca do przystosowywania się do zmieniających się objętości napływającej krwi nazywana jest mechanizmem Franka-Starlinga (prawo): im bardziej mięsień sercowy jest rozciągany przez napływającą krew, tym większa jest siła skurczu i tym więcej krwi dostaje się do układu tętniczego. Zatem obecność mechanizmu samoregulacji w sercu, zdeterminowanej zmianami długości włókien mięśnia sercowego, pozwala mówić o heterometrycznej samoregulacji serca.
W doświadczeniu wykazano wpływ zmieniającej się wartości powrotu żylnego na funkcję pompującą komór w tzw. przygotowaniu krążeniowo-oddechowym (ryc. 23-11, A).
Molekularny mechanizm efektu Franka-Starlinga polega na tym, że rozciąganie włókien mięśnia sercowego stwarza optymalne warunki interakcji włókien miozyny i aktyny, co umożliwia wygenerowanie skurczów o większej sile.
Czynniki regulujące objętość końcoworozkurczowa w warunkach fizjologicznych.
Ryż. 23-11. Mechanizm Franka-Starlinga . A - schemat doświadczenia (preparat „serce-płuca”). 1 - kontrola oporu, 2 - komora kompresji, 3 - zbiornik, 4 - objętość komory; B - efekt inotropowy.
Φ Rozciąganie kardiomiocytów wzrasta ze względu na wzrost: Φ siły skurczów przedsionków; Φ całkowita objętość krwi;
Φ napięcie żylne (zwiększa także powrót żylny do serca);
Φ funkcja pompująca mięśni szkieletowych (przemieszczanie krwi w żyłach – w efekcie zwiększa się powrót żylny; funkcja pompująca mięśni szkieletowych zawsze wzrasta podczas pracy mięśni);
Φ ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej (zwiększa się również powrót żylny).
Φ Rozciąganie kardiomiocytów maleje wskutek:
Φ pionowe położenie ciała (ze względu na zmniejszenie powrotu żylnego);
Φ wzrost ciśnienia wewnątrzosierdziowego;
Φ zmniejszona podatność ścian komór.
Wpływ nerwów współczulnego i błędnego na funkcję pompowania serca
Wydajność funkcji pompowania serca jest kontrolowana przez impulsy z nerwów współczulnego i błędnego.
nerwy współczulne. Pobudzenie współczulnego układu nerwowego może zwiększyć częstość akcji serca z 70 na minutę do 200, a nawet do 250. Stymulacja współczulna zwiększa siłę skurczów serca, zwiększając w ten sposób objętość i ciśnienie pompowanej krwi. Stymulacja współczulna może oprócz wzrostu zwiększyć wydajność serca 2-3 razy objętość minutowa spowodowane efektem Franka-Starlinga (ryc. 23-11, B). Aby zmniejszyć zdolność pompowania serca, można zastosować hamowanie współczulnego układu nerwowego. Zwykle nerwy współczulne serca są stale rozładowywane tonicznie, utrzymując wyższy (30% wyższy) poziom wydolności serca. Dlatego jeśli aktywność współczulna serca zostanie stłumiona, wówczas odpowiednio częstotliwość i siła skurczów serca zmniejszy się, w wyniku czego poziom funkcji pompowania zmniejszy się o co najmniej 30% w porównaniu z normą.
Nerw błędny. Silne pobudzenie nerwu błędnego może całkowicie zatrzymać pracę serca na kilka sekund, ale wtedy serce zwykle „ucieka” spod wpływu nerwu błędnego i nadal kurczy się wolniej – 40% rzadziej niż normalnie. Stymulacja nerwu błędnego może zmniejszyć siłę skurczów serca o 20-30%. Włókna nerwu błędnego rozmieszczone są głównie w przedsionkach, a jest ich niewiele w komorach, których praca determinuje siłę skurczów serca. To wyjaśnia fakt, że pobudzenie nerwu błędnego ma większy wpływ na zmniejszenie częstości akcji serca niż na zmniejszenie siły skurczów serca. Jednak zauważalne zmniejszenie częstości akcji serca w połączeniu z pewnym osłabieniem siły skurczów może obniżyć wydajność serca nawet o 50% lub więcej, zwłaszcza gdy pracuje ono pod dużym obciążeniem.
krążenie systemowe
Naczynia krwionośne to zamknięty układ, w którym krew w sposób ciągły krąży z serca do tkanek i z powrotem do serca.
krążenie ogólnoustrojowe, Lub krążenie ogólnoustrojowe, obejmuje wszystkie naczynia, które otrzymują krew z lewej komory i kończą się w prawym przedsionku. Naczynia znajdujące się pomiędzy prawą komorą a lewym przedsionkiem to krążenie płucne, Lub mały krąg krążenia krwi.
Klasyfikacja strukturalno-funkcjonalna
W zależności od budowy ściany naczynia krwionośnego w układzie naczyniowym istnieją tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki I żyły, zespolenia międzynaczyniowe, mikrokrążenie I bariery hematyczne(np. hematoencefaliczny). Funkcjonalnie naczynia dzielą się na amortyzacja(tętnice) rezystancyjny(tętnice i tętniczki końcowe), zwieracze przedkapilarne(końcowy odcinek tętniczek przedkatylarnych), giełda(kapilary i żyłki) pojemnościowy(żyły) przetok(zespolenia tętniczo-żylne).
Fizjologiczne parametry przepływu krwi
Poniżej przedstawiono główne parametry fizjologiczne potrzebne do scharakteryzowania przepływu krwi.
Ciśnienie skurczowe to maksymalne ciśnienie osiągane w układzie tętniczym podczas skurczu. Normalne ciśnienie skurczowe wynosi średnio 120 mm Hg.
ciśnienie rozkurczowe- minimalne ciśnienie występujące podczas rozkurczu wynosi średnio 80 mm Hg.
ciśnienie pulsu. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna.
średnie ciśnienie tętnicze(SBP) wstępnie szacuje się według wzoru:
SBP \u003d skurczowe BP + 2 (rozkurczowe BP): 3.
Φ Średnie ciśnienie krwi w aorcie (90-100 mm Hg) stopniowo spada w miarę rozgałęziania się tętnic. W tętnicach końcowych i tętniczek ciśnienie gwałtownie spada (średnio do 35 mm Hg), a następnie powoli spada do 10 mm Hg. w dużych żyłach (ryc. 23-12, A).
Powierzchnia przekroju.Średnica aorty osoby dorosłej wynosi 2 cm, pole przekroju poprzecznego wynosi około 3 cm2. W kierunku obwodu obszar przekroju naczyń tętniczych powoli, ale stopniowo
Ryż. 23-12. Wartości ciśnienia krwi (A) i liniowej prędkości przepływu krwi (B) w różnych odcinkach układu naczyniowego .
wzrasta. Na poziomie tętniczek pole przekroju poprzecznego wynosi około 800 cm 2, a na poziomie naczyń włosowatych i żył - 3500 cm 2. Powierzchnia naczyń znacznie się zmniejsza, gdy naczynia żylne łączą się, tworząc żyłę główną o powierzchni przekroju poprzecznego 7 cm 2 .
Liniowa prędkość przepływu krwi odwrotnie proporcjonalna do pola przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego. Dlatego też średnia prędkość przepływu krwi (ryc. 23-12, B) jest większa w aorcie (30 cm/s), w małych tętnicach stopniowo maleje, a w naczyniach włosowatych jest minimalna (0,026 cm/s), a całkowity przekrój poprzeczny z czego jest 1000 razy większa niż w aorcie. Średnia prędkość przepływu ponownie wzrasta w żyłach i staje się stosunkowo wysoka w żyle głównej (14 cm/s), ale nie tak wysoka jak w aorcie.
Wolumetryczna prędkość przepływu krwi(zwykle wyrażane w mililitrach na minutę lub litrach na minutę). Całkowity przepływ krwi u dorosłego człowieka w spoczynku wynosi około 5000 ml/min. Jest to ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu minuty, dlatego nazywa się ją również rzutem serca.
Szybkość obiegu(tempo krążenia krwi) można mierzyć w praktyce: od momentu wstrzyknięcia preparatu soli żółciowych do żyły łokciowej, aż do pojawienia się na języku uczucia goryczy (ryc. 23-13, A). Zwykle prędkość krążenia krwi wynosi 15 sekund.
pojemność naczyń. Wielkość segmentów naczyniowych określa ich pojemność naczyniową. Tętnice zawierają około 10% całkowitej krwi krążącej (CBV), naczynia włosowate około 5%, żyłki i małe żyły około 54%, a duże żyły około 21%. Komory serca przechowują pozostałe 10%. Żyłki i małe żyły mają dużą pojemność, co czyni je wydajnym zbiornikiem zdolnym do przechowywania dużych objętości krwi.
Metody pomiaru przepływu krwi
Przepływomierz elektromagnetyczny opiera się na zasadzie wytwarzania napięcia w przewodniku poruszającym się w polu magnetycznym i proporcjonalności wielkości napięcia do prędkości ruchu. Krew jest przewodnikiem, wokół naczynia umieszczony jest magnes, a napięcie proporcjonalne do objętości przepływu krwi mierzone jest za pomocą elektrod umieszczonych na powierzchni naczynia.
Doppler wykorzystuje zasadę przejścia fal ultradźwiękowych przez naczynie i odbicia fal od erytrocytów i leukocytów. Częstotliwość odbitych fal zmienia się – wzrasta proporcjonalnie do prędkości przepływu krwi.
Ryż. 23-13. Oznaczanie czasu przepływu krwi (A) i pletyzmografia (B). 1 -
miejsce wstrzyknięcia markera, 2 – punkt końcowy (język), 3 – rejestrator objętości, 4 – woda, 5 – gumowy rękaw.
Pomiar rzutu serca metodą bezpośrednią Ficka oraz metodą rozcieńczania wskaźnika. Metoda Ficka opiera się na pośrednim obliczeniu minutowej objętości krwi krążącej na podstawie różnicy tętniczo-żylnej O 2 i określeniu objętości tlenu zużywanego przez osobę na minutę. Metoda rozcieńczania wskaźników (metoda radioizotopowa, metoda termodylucji) polega na wprowadzeniu wskaźników do układu żylnego, a następnie pobraniu próbek z układu tętniczego.
Pletyzmografia. Informacje o przepływie krwi w kończynach uzyskuje się za pomocą pletyzmografii (ryc. 23-13, B).
Φ Przedramię umieszcza się w wypełnionej wodą komorze połączonej z urządzeniem rejestrującym wahania objętości płynu. Zmiany objętości kończyn, odzwierciedlające zmiany ilości krwi i płynu śródmiąższowego, przesuwają poziom płynów i są rejestrowane za pomocą pletyzmografu. Jeśli odpływ żylny kończyny zostanie wyłączony, wówczas wahania objętości kończyny są funkcją przepływu krwi tętniczej w kończynie (pletyzmografia żylna okluzyjna).
Fizyka ruchu płynów w naczyniach krwionośnych
Do wyjaśnienia często stosuje się zasady i równania używane do opisu ruchu płynów doskonałych w rurach
zachowanie krwi w naczyniach krwionośnych. Jednakże naczynia krwionośne- nie sztywne rurki, ale krew - nie jest to ciecz idealna, ale układ dwufazowy (osocze i komórki), dlatego charakterystyka krążenia krwi odbiega (czasami dość zauważalnie) od teoretycznie obliczonych.
przepływ laminarny. Ruch krwi w naczyniach krwionośnych można przedstawić jako laminarny (tj. opływowy, z równoległym przepływem warstw). Warstwa przylegająca do ściany naczynia jest praktycznie nieruchoma. Kolejna warstwa porusza się z małą prędkością, w warstwach położonych bliżej środka naczynia prędkość ruchu wzrasta, a w środku przepływu jest maksymalna. Ruch laminarny jest utrzymywany aż do osiągnięcia pewnej prędkości krytycznej. Powyżej prędkości krytycznej przepływ laminarny staje się turbulentny (wir). Ruch laminarny jest cichy, ruch turbulentny generuje dźwięki, które przy odpowiednim natężeniu są słyszalne za pomocą stetofonendoskopu.
przepływ burzliwy. Występowanie turbulencji zależy od natężenia przepływu, średnicy naczynia i lepkości krwi. Zwężenie tętnicy zwiększa prędkość przepływu krwi przez zwężenie, powodując turbulencje i dźwięki poniżej zwężenia. Przykładami dźwięków odbieranych nad ścianą tętnicy są dźwięki nad obszarem zwężenia tętnicy spowodowane blaszką miażdżycową oraz tony Korotkowa podczas pomiaru ciśnienia krwi. W przypadku anemii obserwuje się turbulencje w aorcie wstępującej, spowodowane spadkiem lepkości krwi, stąd szmer skurczowy.
Formuła Poiseuille’a. Zależność pomiędzy przepływem płynu w długiej, wąskiej rurze, lepkością płynu, promieniem rury i oporem określa wzór Poiseuille’a:
gdzie R jest oporem rury,η jest lepkością przepływającej cieczy, L jest długością rury, r jest promieniem rury. Φ Ponieważ opór jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia, przepływ krwi i opór w organizmie zmieniają się znacząco w zależności od niewielkich zmian kalibru naczyń. Na przykład przepływ krwi
korty podwajają się, jeśli ich promień wzrasta tylko o 19%. Gdy promień zostanie podwojony, opór zmniejsza się o 6% pierwotnego poziomu. Obliczenia te pozwalają zrozumieć, dlaczego przepływ krwi w narządach jest tak skutecznie regulowany przez minimalne zmiany w świetle tętniczek i dlaczego zmiany średnicy tętniczek mają tak silny wpływ na ciśnienie ogólnoustrojowe.
Lepkość i odporność. O oporze przepływu krwi decyduje nie tylko promień naczyń krwionośnych (opór naczyniowy), ale także lepkość krwi. Lepkość plazmy jest około 1,8 razy większa niż lepkość wody. Lepkość krwi pełnej jest 3-4 razy większa niż lepkość wody. Dlatego lepkość krwi w dużej mierze zależy od hematokrytu, tj. procentu erytrocytów we krwi. W dużych naczyniach wzrost hematokrytu powoduje oczekiwany wzrost lepkości. Natomiast w naczyniach o średnicy mniejszej niż 100 µm, tj. w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłkach zmiana lepkości na jednostkę zmiany hematokrytu jest znacznie mniejsza niż w dużych naczyniach.
Φ Zmiany hematokrytu wpływają na opór obwodowy, głównie dużych naczyń. Ciężka czerwienica (wzrost liczby czerwonych krwinek o różnej dojrzałości) zwiększa opór obwodowy, zwiększając pracę serca. W anemii opór obwodowy jest zmniejszony, częściowo z powodu zmniejszenia lepkości.
Φ W naczyniach erytrocyty mają tendencję do osadzania się w środku bieżącego przepływu krwi. W rezultacie krew o niskim hematokrycie przemieszcza się wzdłuż ścian naczyń. Odgałęzienia odchodzące od dużych naczyń pod kątem prostym mogą przyjmować nieproporcjonalnie mniejszą liczbę czerwonych krwinek. Zjawisko to, zwane poślizgiem osocza, może wyjaśniać, dlaczego hematokryt krwi włośniczkowej jest stale o 25% niższy niż w pozostałej części ciała.
Krytyczne ciśnienie zamknięcia światła naczynia. W sztywnych rurkach zależność pomiędzy ciśnieniem i przepływem jednorodnej cieczy jest liniowa, w naczyniach takiej zależności nie ma. Jeśli ciśnienie w małych naczyniach spadnie, przepływ krwi zatrzyma się, zanim ciśnienie spadnie do zera. Ten
dotyczy przede wszystkim ciśnienia sprzyjającego przemieszczaniu się czerwonych krwinek przez naczynia włosowate, których średnica jest mniejsza niż wielkość czerwonych krwinek. Tkanki otaczające naczynia wywierają na nie stały, niewielki nacisk. Jeśli ciśnienie wewnątrznaczyniowe spadnie poniżej ciśnienia tkankowego, naczynia zapadają się. Ciśnienie, przy którym zatrzymuje się przepływ krwi, nazywa się krytycznym ciśnieniem zamknięcia.
Rozciągliwość i podatność naczyń krwionośnych. Wszystkie naczynia są rozciągliwe. Ta właściwość odgrywa ważną rolę w krążeniu krwi. Zatem rozciągliwość tętnic przyczynia się do tworzenia ciągłego przepływu krwi (perfuzji) przez system małe statki w tkankach. Ze wszystkich naczyń żyły cienkościenne są najbardziej giętkie. Nieznaczny wzrost ciśnienia żylnego powoduje odkładanie się znacznej ilości krwi, pełniąc funkcję pojemnościową (akumulacyjną) układu żylnego. Podatność naczyń definiuje się jako wzrost objętości w odpowiedzi na wzrost ciśnienia, wyrażany w milimetrach słupa rtęci. Jeśli ciśnienie wynosi 1 mm Hg. powoduje wzrost tej objętości o 1 ml w naczyniu krwionośnym zawierającym 10 ml krwi, wówczas rozciągliwość wyniesie 0,1 na 1 mm Hg. (10% na 1 mmHg).
PRZEPŁYW KRWI W TĘTNICACH I TĘTNIKACH
Puls
Puls - rytmiczne wahania ścian tętnic, spowodowane wzrostem ciśnienia w układzie tętniczym w momencie skurczu. Podczas każdego skurczu lewej komory nowa porcja krwi dostaje się do aorty. Powoduje to rozciągnięcie bliższej ściany aorty, ponieważ bezwładność krwi uniemożliwia natychmiastowy przepływ krwi w kierunku obwodu. Wzrost ciśnienia w aorcie szybko pokonuje bezwładność słupa krwi, a czoło fali ciśnienia, rozciągając ścianę aorty, rozprzestrzenia się coraz dalej wzdłuż tętnic. Proces ten to fala tętna – rozprzestrzenianie się ciśnienia tętna w tętnicach. Podatność ściany tętnicy wygładza wahania tętna, stale zmniejszając ich amplitudę w kierunku naczyń włosowatych (ryc. 23-14, B).
Sfigmogram(ryc. 23-14, A). Na krzywej tętna (sfigmogram) aorta rozróżnia wzrost (anakrota), który powstaje
Ryż. 23-14. puls tętniczy. A - sfigmogram. ab - anacrota, vg - plateau skurczowe, de - catacrot, d - wycięcie (wycięcie); B - ruch fali tętna w kierunku małych naczyń. Następuje tłumienie ciśnienia tętna.
pod wpływem krwi wyrzucanej z lewej komory w momencie skurczu i spadku (katakrotyczny) występujący w czasie rozkurczu. Nacięcie na katakrocie powstaje w wyniku odwrotnego ruchu krwi w kierunku serca w momencie, gdy ciśnienie w komorze staje się niższe niż ciśnienie w aorcie, a krew cofa się zgodnie z gradientem ciśnienia w kierunku komory. Pod wpływem odwrotnego przepływu krwi zastawki półksiężycowate zamykają się, fala krwi odbija się od zastawek i tworzy małą wtórną falę wzrostu ciśnienia (wzrost dykrotyczny).
Prędkość fali tętna: aorta - 4-6 m/s, tętnice mięśniowe - 8-12 m/s, małe tętnice i tętniczek - 15-35 m/s.
Ciśnienie pulsu- różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym - zależy od objętości wyrzutowej serca i podatności układu tętniczego. Im większa objętość wyrzutowa i im więcej krwi dostaje się do układu tętniczego podczas każdego uderzenia serca, tym większe jest ciśnienie tętna. Im mniejsza podatność ściany tętnicy, tym większe ciśnienie tętna.
Spadek ciśnienia tętna. Postępujący spadek pulsacji w naczyniach obwodowych nazywany jest osłabieniem ciśnienia tętna. Przyczynami osłabienia ciśnienia tętna są opór przepływu krwi i podatność naczyń. Opór osłabia pulsację ze względu na to, że pewna ilość krwi musi przesunąć się przed czoło fali tętna, aby rozciągnąć kolejny odcinek naczynia. Im większy opór, tym więcej pojawia się trudności. Podatność powoduje zanik fali tętna, ponieważ więcej krwi musi przepłynąć przez bardziej podatne naczynia przed frontem fali tętna, aby spowodować wzrost ciśnienia. Zatem, stopień tłumienia fali impulsowej jest wprost proporcjonalny do całkowitego oporu obwodowego.
Pomiar ciśnienia krwi
metoda bezpośrednia.W niektórych sytuacjach klinicznych ciśnienie krwi mierzy się poprzez wprowadzenie do tętnicy igieł z czujnikami ciśnienia. Ten bezpośredni sposób definicje wykazały, że ciśnienie krwi stale oscyluje w granicach pewnego stałego średniego poziomu. Na zapisach krzywej ciśnienia krwi obserwuje się trzy rodzaje oscylacji (fal) - puls(zbiegające się ze skurczami serca), oddechowy(pasuje do ruchy oddechowe) I przerywane powolne(odzwierciedlają wahania napięcia ośrodka naczynioruchowego).
Metoda pośrednia.W praktyce skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi mierzy się pośrednio metodą osłuchową Riva-Rocci z oznaczaniem tonów Korotkowa (ryc. 23-15).
Skurczowe ciśnienie krwi. Na ramieniu umieszczona jest pusta gumowa komora (umieszczona wewnątrz mankietu, który można zamocować w dolnej połowie barku), połączona systemem rurek z gumową gruszką i manometrem. Stetoskop umieszcza się nad tętnicą łokciową przednią w dole łokciowym. Napompowanie mankietu powoduje ucisk ramienia, a odczyt na manometrze rejestruje wielkość ciśnienia. Mankiet założony na ramię napompowuje się do momentu, gdy znajdujące się w nim ciśnienie przekroczy poziom skurczowy, a następnie powoli spuszcza się z niego powietrze. Gdy tylko ciśnienie w mankiecie spadnie poniżej skurczowego, krew zaczyna przedostawać się przez tętnicę ściśniętą przez mankiet – w momencie szczytowego skurczu –
Ryż. 23-15. Pomiar ciśnienia krwi .
W tętnicy łokciowej przedniej zaczynają być słyszalne dudniące dźwięki, zsynchronizowane z uderzeniami serca. W tym momencie poziom ciśnienia manometru powiązanego z mankietem wskazuje wartość skurczowego ciśnienia krwi.
Rozkurczowe ciśnienie krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia w mankiecie zmienia się charakter dźwięków: stają się one mniej stukające, bardziej rytmiczne i stłumione. Wreszcie, gdy ciśnienie w mankiecie osiągnie poziom rozkurczowego ciśnienia krwi, a tętnica nie jest już uciskana podczas rozkurczu, dźwięki znikają. Moment ich całkowitego zaniku wskazuje, że ciśnienie w mankiecie odpowiada rozkurczowemu ciśnieniu krwi.
Tony Korotkowa. Występowanie tonów Korotkowa wynika z ruchu strumienia krwi przez częściowo ściśnięty odcinek tętnicy. Strumień powoduje turbulencje w naczyniu poniżej mankietu, co powoduje powstawanie wibrujących dźwięków słyszalnych przez stetofonendoskop.
Błąd. W przypadku osłuchowej metody określania skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi mogą występować rozbieżności w stosunku do wartości uzyskanych poprzez bezpośredni pomiar ciśnienia (do 10%). Automatyczne elektroniczne ciśnieniomierze z reguły nie doceniają wartości zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego
obniżyć ciśnienie krwi o 10%.
Czynniki wpływające na wartości ciśnienia krwi
Φ Wiek. U zdrowych osób wartość skurczowego ciśnienia krwi wzrasta od 115 mm Hg. u 15-latków do 140 mm Hg. u osób po 65. roku życia, tj. wzrost ciśnienia krwi następuje z szybkością około 0,5 mm Hg. W roku. Odpowiednio rozkurczowe ciśnienie krwi wzrasta z 70 mm Hg. do 90 mm Hg, tj. z szybkością około 0,4 mm Hg. W roku.
Φ Podłoga. U kobiet skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest niższe w wieku od 40 do 50 lat, ale wyższe w wieku 50 lat i starszych.
Φ Masa ciała. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest bezpośrednio powiązane z masą ciała człowieka: im większa masa ciała, tym wyższe ciśnienie krwi.
Φ Pozycja ciała. Kiedy osoba wstaje, grawitacja zmienia powrót żylny, zmniejszając pojemność minutową serca i ciśnienie krwi. Kompensacyjne zwiększenie częstości akcji serca, powodujące wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz całkowitego oporu obwodowego.
Φ Aktywność mięśni. Ciśnienie wzrasta w czasie pracy. Skurczowe ciśnienie krwi wzrasta ze względu na wzrost skurczu serca. Rozkurczowe ciśnienie krwi początkowo spada w wyniku rozszerzenia naczyń pracujących mięśni, a następnie intensywna praca serca prowadzi do wzrostu rozkurczowego ciśnienia krwi.
krążenie żylne
Ruch krwi w żyłach odbywa się w wyniku funkcji pompowania serca. Przepływ krwi żylnej zwiększa się również podczas każdego oddechu z powodu ujemnego ciśnienia wewnątrzopłucnowego (działanie ssania) oraz z powodu skurczów mięśni szkieletowych kończyn (głównie nóg), które ściskają żyły.
Ciśnienie żylne
Centralne ciśnienie żylne - ciśnienie w dużych żyłach w miejscu ich ujścia do prawego przedsionka - średnio około 4,6 mm Hg. Centralne ciśnienie żylne jest ważną cechą kliniczną niezbędną do oceny funkcji pompowania serca. Jednocześnie jest to kluczowe ciśnienie w prawym przedsionku(około 0 mm Hg) - regulator równowagi pomiędzy
zdolność serca do pompowania krwi z prawego przedsionka i prawej komory do płuc oraz zdolność przepływu krwi z żył obwodowych do prawego przedsionka (powrót żylny). Jeśli serce pracuje intensywnie, wówczas ciśnienie w prawej komorze spada. Wręcz przeciwnie, osłabienie pracy serca zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku. Każdy wpływ przyspieszający napływ krwi z żył obwodowych do prawego przedsionka zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku.
Obwodowe ciśnienie żylne. Ciśnienie w żyłach wynosi 12-18 mm Hg. W dużych żyłach zmniejsza się do około 5,5 mm Hg, ponieważ w dużych żyłach opór przepływu krwi jest zmniejszony lub praktycznie nie występuje. Ponadto w jamie klatki piersiowej i jamy brzusznej żyły są ściskane przez otaczające je struktury.
Wpływ ciśnienia w jamie brzusznej. W jamie brzusznej w pozycji leżącej ciśnienie wynosi 6 mm Hg. Może wzrosnąć o 15-30 mm Hg. w czasie ciąży duży guz lub pojawienie się nadmiaru płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). W takich przypadkach ciśnienie w żyłach kończyn dolnych staje się wyższe niż w jamie brzusznej.
Grawitacja i ciśnienie żylne. Na powierzchni ciała ciśnienie ciekłego ośrodka jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie w ciele wzrasta w miarę oddalania się od powierzchni ciała. Ciśnienie to powstaje w wyniku działania grawitacji wody, dlatego nazywa się je ciśnieniem grawitacyjnym (hydrostatycznym). Wpływ grawitacji na układ naczyniowy wynika z masy krwi w naczyniach (ryc. 23-16, A).
Pompa mięśniowa i zastawki żylne.Żyły kończyn dolnych otoczone są mięśniami szkieletowymi, których skurcze uciskają żyły. Pulsacja sąsiadujących tętnic wywiera również efekt uciskowy na żyły. Ponieważ zastawki żylne zapobiegają przepływowi wstecznemu, krew przemieszcza się w kierunku serca. Jak pokazano na ryc. 23-16, B, zastawki żył są zorientowane tak, aby przemieszczać krew w kierunku serca.
Działanie ssące podczas skurczów serca. Zmiany ciśnienia w prawym przedsionku przenoszone są na duże żyły. Ciśnienie w prawym przedsionku gwałtownie spada w fazie wyrzutowej skurczu komory, ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe cofają się do jamy komory,
Ryż. 23-16. Żylny przepływ krwi. A - wpływ grawitacji na ciśnienie żylne w pozycji pionowej; B - pompa żylna (mięśniowa) i rola zastawek żylnych.
zwiększenie pojemności przedsionków. Następuje wchłanianie krwi z dużych żył do przedsionka, a w pobliżu serca przepływ krwi żylnej staje się pulsacyjny.
Funkcja odkładania żył
Ponad 60% objętości krążącej krwi znajduje się w żyłach ze względu na ich dużą podatność. Przy dużej utracie krwi i spadku ciśnienia krwi pojawiają się odruchy z receptorów zatok szyjnych i innych receptorowych obszarów naczyniowych, aktywując nerwy współczulne żył i powodując ich zwężenie. Prowadzi to do przywrócenia wielu reakcji układu krążenia, zaburzonych utratą krwi. Rzeczywiście, nawet po utracie 20% całkowitej objętości krwi, układ krwionośny ją przywraca
normalne funkcjonowanie dzięki uwolnieniu rezerwowych objętości krwi z żył. Ogólnie rzecz biorąc, do wyspecjalizowanych obszarów krążenia krwi (tzw. magazynów krwi) zalicza się:
Wątroba, której zatoki mogą wypuścić kilkaset mililitrów krwi do krążenia;
Śledziona zdolna do wypuszczenia do 1000 ml krwi do krążenia;
Duże żyły jamy brzusznej, gromadzące ponad 300 ml krwi;
Podskórny splot żylny, zdolny do odłożenia kilkuset mililitrów krwi.
TRANSPORT TLENU I DWUTLENKU WĘGLA
Transport gazów we krwi omówiono w rozdziale 24.
MIKROKRĄŻENIE
Funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego utrzymuje środowisko homeostatyczne organizmu. Funkcje serca i naczyń obwodowych są skoordynowane w celu transportu krwi do sieci naczyń włosowatych, gdzie następuje wymiana między krwią a płynem tkankowym. Przenoszenie wody i substancji przez ścianę naczyń krwionośnych odbywa się na drodze dyfuzji, pinocytozy i filtracji. Procesy te zachodzą w zespole naczyń zwanych jednostkami mikrokrążenia. Jednostka mikrokrążenia składa się z kolejnych naczyń. Są to tętniczki końcowe (końcowe) - metarteriole - zwieracze przedwłośniczkowe - naczynia włosowate - żyłki. Ponadto zespolenia tętniczo-żylne wchodzą w skład jednostek mikrokrążenia.
Charakterystyka organizacyjna i funkcjonalna
Funkcjonalnie naczynia mikrokrążenia dzielą się na oporowe, wymienne, bocznikowe i pojemnościowe.
Naczynia oporowe
Φ Rezystancyjny przedkapilarny naczynia - małe tętnice, tętniczki końcowe, metarteriole i zwieracze przedwłośniczkowe. Zwieracze przedwłośniczkowe regulują pracę naczyń włosowatych, odpowiadając za:
Φ liczba otwartych kapilar;
Φ rozkład przepływu krwi włośniczkowej; Φ prędkość przepływu krwi włośniczkowej; Φ efektywna powierzchnia kapilary; Φ średnia odległość dyfuzji.
Φ Rezystancyjny postkapilarne naczynia - małe żyłki i żyłki zawierające w swojej ścianie MMC. Dlatego pomimo niewielkich zmian rezystancji mają zauważalny wpływ na ciśnienie kapilarne. Stosunek oporu przedkapilarnego i pokapilarnego określa wielkość kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego.
statki wymiany. Efektywna wymiana między krwią a środowiskiem pozanaczyniowym zachodzi poprzez ścianę naczyń włosowatych i żyłek. Maksymalną intensywność wymiany obserwuje się na żylnym końcu naczyń wymiany, ponieważ są one bardziej przepuszczalne dla wody i roztworów.
Przetaczanie statków- zespolenia tętniczo-żylne i główne naczynia włosowate. W skórze naczynia bocznikowe biorą udział w regulacji temperatury ciała.
naczynia pojemnościowe- małe żyły o wysokim stopniu podatności.
Prędkość przepływu krwi. W tętniczkach prędkość przepływu krwi wynosi 4-5 mm/s, w żyłach - 2-3 mm/s. Erytrocyty przemieszczają się jedna po drugiej przez naczynia włosowate, zmieniając swój kształt ze względu na wąskie światło naczyń. Prędkość ruchu erytrocytów wynosi około 1 mm / s.
Przerywany przepływ krwi. Przepływ krwi w oddzielnej kapilarze zależy przede wszystkim od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych i metarterioli, które okresowo kurczą się i rozluźniają. Okres skurczu lub relaksacji może trwać od 30 sekund do kilku minut. Takie skurcze fazowe są efektem reakcji SMC naczyń na lokalne wpływy chemiczne, miogenne i neurogenne. Najważniejszym czynnikiem odpowiadającym za stopień otwarcia lub zamknięcia metarterioli i naczyń włosowatych jest stężenie tlenu w tkankach. Jeśli zawartość tlenu w tkance spada, zwiększa się częstotliwość przerywanych okresów przepływu krwi.
Szybkość i charakter wymiany transkapilarnej zależą od charakteru transportowanych cząsteczek (polarne lub niepolarne).
substancje, patrz rozdz. 2), obecność porów i okienek śródbłonkowych w ścianie naczyń włosowatych, błonie podstawnej śródbłonka, a także możliwość pinocytozy przez ścianę naczyń włosowatych.
Ruch płynu przezkapilarnego jest określona przez związek, opisany po raz pierwszy przez Starling, pomiędzy kapilarnymi i śródmiąższowymi siłami hydrostatycznymi i onkotycznymi działającymi przez ścianę kapilary. Ruch ten można opisać następującym wzorem:
V=K FX[(P1-P 2 )-(Pz-P 4)], gdzie V jest objętością cieczy przechodzącą przez ścianę kapilary w ciągu 1 minuty; K f - współczynnik filtracji; P 1 - ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze; P 2 - ciśnienie hydrostatyczne w płynie śródmiąższowym; P 3 - ciśnienie onkotyczne w osoczu; P 4 - ciśnienie onkotyczne w płynie śródmiąższowym. Współczynnik filtracji kapilarnej (K f) - objętość cieczy przefiltrowanej w ciągu 1 minuty 100 g tkanki przy zmianie ciśnienia w kapilarze o 1 mm Hg. K f odzwierciedla stan przewodności hydraulicznej i powierzchnię ściany kapilary.
Kapilarne ciśnienie hydrostatyczne- główny czynnik kontrolujący przepływ płynu przez włośniczek - określany jest przez ciśnienie krwi, obwodowe ciśnienie żylne, opór przedwłośniczkowy i zakapilarny. Na tętniczym końcu kapilary ciśnienie hydrostatyczne wynosi 30-40 mm Hg, a na żylnym końcu 10-15 mm Hg. Wzrost ciśnienia tętniczego, żylnego obwodowego i oporu zakapilarnego lub spadek oporu przedkapilarnego spowoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego włośniczkowego.
Ciśnienie onkotyczne osocza określane przez albuminy i globuliny, a także ciśnienie osmotyczne elektrolitów. Ciśnienie onkotyczne w całej kapilarze pozostaje stosunkowo stałe i wynosi 25 mm Hg.
płyn śródmiąższowy powstający w wyniku filtracji z kapilar. Skład płynu jest podobny do osocza krwi, z tą różnicą, że zawiera niższą zawartość białka. Przy niewielkich odległościach pomiędzy naczyniami włosowatymi i komórkami tkankowymi dyfuzja zapewnia szybki transport przez śródmiąższ i nie tylko
cząsteczki wody, ale także elektrolity, składniki odżywcze o małej masie cząsteczkowej, produkty metabolizmu komórkowego, tlen, dwutlenek węgla i inne związki.
Ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego waha się od -8 do + 1 mm Hg. Zależy to od objętości płynu i podatności przestrzeni śródmiąższowej (zdolność do gromadzenia płynu bez znacznego wzrostu ciśnienia). Objętość płynu śródmiąższowego wynosi 15-20% całkowitej masy ciała. Wahania tej objętości zależą od stosunku dopływu (filtracja z naczyń włosowatych) do odpływu (odpływ limfy). O podatności przestrzeni śródmiąższowej decyduje obecność kolagenu i stopień nawodnienia.
Ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego zależy od ilości białka przenikającego przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej. Całkowita ilość białka w 12 litrach śródmiąższowego płynu ustrojowego jest nieco większa niż w samym osoczu. Ponieważ jednak objętość płynu śródmiąższowego jest 4 razy większa od objętości osocza, stężenie białka w płynie śródmiąższowym wynosi 40% zawartości białka w osoczu. Średnie ciśnienie osmotyczne koloidu w płynie śródmiąższowym wynosi około 8 mm Hg.
Ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych
Średnie ciśnienie kapilarne na tętniczym końcu naczyń włosowatych wynosi 15–25 mm Hg. więcej niż na końcu żylnym. Z powodu tej różnicy ciśnień krew jest filtrowana z naczyń włosowatych na końcu tętniczym i ponownie wchłaniana na końcu żylnym.
Tętnicza część kapilary
Φ Promowanie płynu na tętniczym końcu kapilary zależy od koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza (28 mm Hg, sprzyja przemieszczaniu się płynu do kapilary) i sumy sił (41 mm Hg), które wypychają płyn na zewnątrz kapilary (ciśnienie na tętniczym końcu kapilary – 30 mm Hg, ujemne ciśnienie śródmiąższowe wolnego płynu – 3 mm Hg, koloidalne ciśnienie osmotyczne płynu śródmiąższowego – 8 mm Hg). Różnica ciśnień pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną częścią kapilary wynosi 13 mm Hg. Te 13 mm Hg.
stanowić ciśnienie filtra, powodując przejście 0,5% osocza na tętniczym końcu kapilary do przestrzeni śródmiąższowej. Żylna część kapilary. W tabeli. 23-1 przedstawia siły determinujące ruch płynu na żylnym końcu kapilary.
Tabela 23-1. Ruch płynu na żylnym końcu kapilary
Φ Zatem różnica ciśnień pomiędzy wnętrzem i zewnętrzem kapilary wynosi 7 mm Hg. jest ciśnieniem resorpcji na żylnym końcu kapilary. Niskie ciśnienie na żylnym końcu kapilary zmienia równowagę sił na korzyść absorpcji. Ciśnienie reabsorpcji jest znacznie niższe niż ciśnienie filtracji na tętniczym końcu kapilary. Jednak naczynia włosowate żylne są liczniejsze i bardziej przepuszczalne. Ciśnienie resorpcji zapewnia, że 9/10 płynu przefiltrowanego na końcu tętniczym zostanie ponownie wchłonięte. Pozostały płyn dostaje się do naczyń limfatycznych.
SYSTEM LIMFATYCZNY
Układ limfatyczny to sieć naczyń i węzłów chłonnych, które zawracają płyn śródmiąższowy do krwi (ryc. 23-17, B).
Tworzenie się limfy
Objętość płynu powracającego do krwiobiegu przez układ limfatyczny wynosi 2-3 litry dziennie. Substancje z tobą
Ryż. 23-17. System limfatyczny. A - struktura na poziomie mikrokrążenia; B - anatomia układu limfatycznego; B - kapilara limfatyczna. 1 - naczynia włosowate, 2 - naczynia włosowate limfatyczne, 3 - węzły chłonne, 4 - zastawki chłonne, 5 - tętniczki przedwłośniczkowe, 6 - włókno mięśniowe, 7 - nerw, 8 - żyłka, 9 - śródbłonek, 10 - zastawki, 11 - włókna podporowe ; D - naczynia mikronaczyniowe mięśni szkieletowych. Wraz z rozszerzeniem tętniczki (a) przylegające do niej naczynia włosowate limfatyczne są ściskane między nią a włóknami mięśniowymi (powyżej), przy zwężeniu tętniczki (b), przeciwnie, naczynia limfatyczne rozszerzają się (poniżej) . W mięśniach szkieletowych naczynia włosowate krwi są znacznie mniejsze niż naczynia limfatyczne.
substancje o dużej masie cząsteczkowej (zwłaszcza białka) nie mogą zostać wchłonięte z tkanek w żaden inny sposób, z wyjątkiem naczyń włosowatych limfatycznych, które mają specjalną budowę.
Skład limfy. Ponieważ 2/3 limfy pochodzi z wątroby, gdzie zawartość białka przekracza 6 g na 100 ml oraz z jelit, gdzie zawartość białka przekracza 4 g na 100 ml, stężenie białka w przewodzie piersiowym wynosi zwykle 3-5 g na 100 ml. Po spożyciu tłustych pokarmów zawartość tłuszczów w limfie przewodu piersiowego może wzrosnąć nawet o 2%. Przez ścianę naczyń włosowatych limfatycznych bakterie mogą przedostać się do limfy, która ulega zniszczeniu i usunięciu, przechodząc przez węzły chłonne.
Przedostawanie się płynu śródmiąższowego do naczyń włosowatych limfatycznych(ryc. 23-17, C, D). Komórki śródbłonka naczyń włosowatych limfatycznych są przyczepione do otaczającej tkanki łącznej za pomocą tak zwanych włókien podporowych. W punktach styku komórek śródbłonka koniec jednej komórki śródbłonka zachodzi na krawędź innej komórki. Nachodzące na siebie krawędzie komórek tworzą rodzaj zastawek wystających do naczyń włosowatych limfatycznych. Gdy wzrasta ciśnienie płynu śródmiąższowego, zastawki te kontrolują przepływ płynu śródmiąższowego do światła naczyń włosowatych limfatycznych. W momencie napełniania kapilary, gdy ciśnienie w niej przekracza ciśnienie płynu śródmiąższowego, zawory wlotowe zamykają się.
Ultrafiltracja z naczyń włosowatych limfatycznych.Ściana naczyń włosowatych limfatycznych jest membraną półprzepuszczalną, zatem część wody powraca do płynu śródmiąższowego na drodze ultrafiltracji. Koloidowe ciśnienie osmotyczne płynu w kapilarze limfatycznej i płynie śródmiąższowym jest takie samo, ale ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze limfatycznej jest większe niż w płynie śródmiąższowym, co prowadzi do ultrafiltracji płynu i zagęszczenia limfy. W wyniku tych procesów stężenie białek w limfie wzrasta około 3-krotnie.
Ucisk naczyń limfatycznych. Ruchy mięśni i narządów powodują ucisk naczyń limfatycznych. W mięśniach szkieletowych naczynia limfatyczne znajdują się w przydankach tętniczek przedwłośniczkowych (patrz ryc. 23-17, D). W miarę rozszerzania się tętniczek naczynia włosowate limfatyczne kurczą się
Xia między nimi a włóknami mięśniowymi, podczas gdy zawory wlotowe są zamknięte. Przeciwnie, gdy tętniczki zwężają się, zastawki wlotowe otwierają się, a płyn śródmiąższowy dostaje się do naczyń włosowatych limfatycznych.
Ruch limfy
kapilary limfatyczne. Przepływ limfy w naczyniach włosowatych jest minimalny, jeśli ciśnienie płynu śródmiąższowego jest ujemne (na przykład mniejsze niż -6 mmHg). Wzrost ciśnienia powyżej 0 mm Hg. zwiększa przepływ limfy 20-krotnie. Dlatego każdy czynnik zwiększający ciśnienie płynu śródmiąższowego zwiększa również przepływ limfy. Czynniki zwiększające ciśnienie śródmiąższowe obejmują:
Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych;
Zwiększone koloidowe ciśnienie osmotyczne płynu śródmiąższowego;
Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych tętniczych;
Obniżenie koloidowego ciśnienia osmotycznego osocza.
Limfangiony. Wzrost ciśnienia śródmiąższowego nie wystarczy, aby zapewnić przepływ limfy wbrew siłom grawitacji. Pasywne mechanizmy odpływu limfy: pulsacja tętnic, co wpływa na przepływ limfy w głębokich naczyniach limfatycznych, skurcze mięśni szkieletowych, ruch przepony – nie może zapewnić przepływu limfy w pozycji pionowej ciała. Ta funkcja jest aktywnie udostępniana pompa limfatyczna. Segmenty naczyń limfatycznych ograniczone zastawkami i zawierające SMC w ścianie (angiony limfatyczne), w stanie automatycznie się kurczyć. Każdy limfangion działa jak oddzielna automatyczna pompa. Wypełnienie naczynia chłonnego limfą powoduje skurcz, a limfa jest pompowana przez zastawki do następnego segmentu i tak dalej, aż dotrze do krwioobiegu. W dużych naczyniach limfatycznych (na przykład w przewodzie piersiowym) pompa limfatyczna wytwarza ciśnienie 50-100 mmHg.
Przewody piersiowe. W spoczynku przewód piersiowy przechodzi do 100 ml limfy na godzinę, przez prawy przewód limfatyczny - około 20 ml. Każdego dnia do krwioobiegu przedostaje się 2-3 litry limfy.
MECHANIZMY REGULACJI PRZEPŁYWU KRWI
Zmiany pO 2 , pCO 2 we krwi, stężenia H +, kwasu mlekowego, pirogronianu i szeregu innych metabolitów mają wpływ lokalny na ścianie naczynia i są rejestrowane przez chemoreceptory zlokalizowane w ścianie naczynia, a także przez baroreceptory reagujące na ciśnienie w świetle naczynia. Sygnały te dostają się do jąder pojedynczego odcinka rdzenia przedłużonego. Rdzeń przedłużony pełni trzy ważne funkcje sercowo-naczyniowe: 1) generuje toniczne sygnały pobudzające do współczulnych włókien przedzwojowych rdzenia kręgowego; 2) integruje odruchy sercowo-naczyniowe oraz 3) integruje sygnały z podwzgórza, móżdżku i obszarów limbicznych kory mózgowej. Przeprowadzane są reakcje OUN unerwienie autonomiczne motoryczne SMC ścian naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego. Ponadto istnieje potężna układ regulacji humoralnej SMC ściany naczynia (leki zwężające i rozszerzające naczynia) oraz przepuszczalność śródbłonka. Głównym parametrem regulacyjnym jest ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.
Lokalne mechanizmy regulacyjne
Z samoregulacja. Zdolność tkanek i narządów do regulowania własnego przepływu krwi - samoregulacja. Naczynia wielu narządów mają naturalną zdolność do kompensowania umiarkowanych zmian ciśnienia perfuzyjnego poprzez zmianę oporu naczyniowego w taki sposób, że przepływ krwi pozostaje względnie stały. Mechanizmy samoregulacyjne działają w nerkach, krezce, mięśniach szkieletowych, mózgu, wątrobie i mięśniu sercowym. Rozróżnij samoregulację miogenną i metaboliczną.
Φ Samoregulacja miogenna. Samoregulacja wynika częściowo z reakcji skurczowej SMC na rozciąganie. Jest to samoregulacja miogenna. Gdy tylko ciśnienie w naczyniu zaczyna rosnąć, naczynia krwionośne rozciągają się, a MMC otaczające ich ściany kurczą się. Φ Samoregulacja metaboliczna.Środki rozszerzające naczynia krwionośne mają tendencję do gromadzenia się w pracujących tkankach, co odgrywa rolę w samoregulacji. Jest to samoregulacja metaboliczna. Spadek przepływu krwi prowadzi do gromadzenia się środków rozszerzających naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia), a naczynia rozszerzają się (rozszerzenie naczyń). Kiedy zwiększa się przepływ krwi
zostanie wylany, substancje te zostaną usunięte, co prowadzi do sytuacji
utrzymanie napięcia naczyniowego. Z działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Zmiany metaboliczne powodujące rozszerzenie naczyń w większości tkanek to spadek pO 2 i pH. Zmiany te powodują rozkurcz tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych. Wzrost pCO 2 i osmolalności również powoduje rozluźnienie naczyń. Bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne CO 2 jest najbardziej widoczne w tkankach mózgu i skórze. Wzrost temperatury ma bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Na skutek wzmożonego metabolizmu wzrasta temperatura w tkankach, co również przyczynia się do rozszerzenia naczyń. Kwas mlekowy i jony K+ rozszerzają naczynia mózgu i mięśni szkieletowych. Adenozyna rozszerza naczynia mięśnia sercowego i zapobiega uwalnianiu zwężającej naczynia noradrenaliny.
regulatory śródbłonka
Prostacyklina i tromboksan A2. Prostacyklina jest wytwarzana przez komórki śródbłonka i sprzyja rozszerzaniu naczyń. Tromboksan A2 jest uwalniany z płytek krwi i powoduje zwężenie naczyń.
Endogenny czynnik relaksujący- tlenek azotu (NO). En-
komórki przedbłonkowe naczyń pod wpływem różnych substancji i/lub warunków syntetyzują tzw. endogenny czynnik rozkurczający (tlenek azotu – NO). NO aktywuje w komórkach cyklazę guanylanową, która jest niezbędna do syntezy cGMP, co ostatecznie działa relaksująco na SMC ściany naczyń. Tłumienie funkcji syntazy NO znacznie zwiększa ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Jednocześnie wzwód prącia wiąże się z wydzielaniem NO, co powoduje rozszerzanie się i wypełnianie krwią ciał jamistych.
Endoteliny- 21-aminokwasowe peptydy - reprezentowane przez trzy izoformy. Endotelina-1 jest syntetyzowana przez komórki śródbłonka (zwłaszcza śródbłonka żył, tętnic wieńcowych i tętnic mózgu). Jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne.
Humoralna regulacja krążenia krwi
Substancje biologicznie czynne krążące we krwi oddziałują na wszystkie części układu sercowo-naczyniowego. Humoralne czynniki rozszerzające naczynia (leki rozszerzające naczynia)
kininy, VIP, przedsionkowy czynnik natriuretyczny (atriopeptyna), a humoralne środki zwężające naczynia obejmują wazopresynę, noradrenalinę, epinefrynę i angiotensynę II.
Leki rozszerzające naczynia
Kinina. Dwa peptydy rozszerzające naczynia krwionośne (bradykinina i kalidyna – lizylobradykinina) powstają z białek prekursorowych kininogenu w wyniku działania proteaz zwanych kalikreinami. Kininy powodują:
Φ skurcz SMC narządów wewnętrznych, rozluźnienie SMC
naczynia krwionośne i obniżenie ciśnienia krwi; Φ wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych; Φ zwiększenie przepływu krwi w gruczołach potowych, ślinowych i egzo-
część krynowa trzustki.
Przedsionkowy czynnik natriuretyczny atriopeptyna: Φ zwiększa współczynnik filtracji kłębuszkowej;
Φ obniża ciśnienie krwi, zmniejszając wrażliwość naczyń SMC na
działanie wielu substancji zwężających naczynia krwionośne; Φ hamuje wydzielanie wazopresyny i reniny.
Środki zwężające naczynia
Norepinefryna i adrenalina. Norepinefryna jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne; adrenalina ma mniej wyraźne działanie zwężające naczynia, a w niektórych naczyniach powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń (na przykład przy zwiększonej aktywności skurczowej mięśnia sercowego rozszerza tętnice wieńcowe). Stres lub praca mięśni stymuluje uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych w tkankach i działa ekscytująco na serce, powodując zwężenie światła żył i tętniczek. Jednocześnie zwiększa się wydzielanie noradrenaliny i adrenaliny do krwi z rdzenia nadnerczy. Działając we wszystkich obszarach ciała, substancje te mają taki sam wpływ zwężający naczynia krwionośne na krążenie krwi, jak aktywacja współczulnego układu nerwowego.
Angiotensyny. Angiotensyna II ma uogólnione działanie zwężające naczynia. Angiotensyna II powstaje z angiotensyny I (słabe działanie zwężające naczynia krwionośne), która z kolei powstaje z angiotensynogenu pod wpływem reniny.
Wazopresyna(hormon antydiuretyczny, ADH) ma wyraźne działanie zwężające naczynia. Prekursory wazopresyny są syntetyzowane w podwzgórzu, transportowane wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki mózgowej, a stamtąd dostają się do krwioobiegu. Wazopresyna zwiększa także wchłanianie zwrotne wody w kanalikach nerkowych.
NEUROGENNA KONTROLA KRĄŻENIA
Podstawą regulacji funkcji układu sercowo-naczyniowego jest toniczna aktywność neuronów rdzenia przedłużonego, której aktywność zmienia się pod wpływem impulsów doprowadzających z wrażliwych receptorów układu - baro- i chemoreceptorów. Centrum naczynioruchowe rdzenia przedłużonego stale współdziała z podwzgórzem, móżdżkiem i korą mózgową w celu skoordynowanej funkcji układu sercowo-naczyniowego w taki sposób, że reakcja na zmiany w organizmie jest absolutnie skoordynowana i wieloaspektowa.
Doprowadzające naczynia
Baroreceptory szczególnie liczne w łuku aorty i w ścianie dużych żył leżących blisko serca. Te zakończenia nerwowe są utworzone przez zakończenia włókien przechodzących przez nerw błędny.
Wyspecjalizowane struktury sensoryczne. Odruchowa regulacja krążenia krwi obejmuje zatokę szyjną i ciało szyjne (patrz ryc. 23-18, B, 25-10, A), a także podobne struktury łuku aorty, pnia płucnego i prawej tętnicy podobojczykowej.
Φ tętnica szyjna Znajduje się w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej i zawiera liczne baroreceptory, z których impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność układu sercowo-naczyniowego. Zakończenia nerwowe baroreceptorów zatoki szyjnej są zakończeniami włókien przechodzących przez nerw zatokowy (Hering) - gałąź nerwu językowo-gardłowego.
Φ ciało szyjne(ryc. 25-10, B) reaguje na zmiany w składzie chemicznym krwi i zawiera komórki kłębuszka, które tworzą kontakty synaptyczne z zakończeniami włókien doprowadzających. Włókna doprowadzające tętnicy szyjnej
ciała zawierają substancję P i peptydy związane z genem kalcytoniny. Komórki kłębuszka kończą także włókna odprowadzające przechodzące przez nerw zatokowy (Hering) i włókna pozazwojowe ze zwoju współczulnego górnego. Zakończenia tych włókien zawierają lekkie (acetylocholina) lub ziarniste (katecholaminy) pęcherzyki synaptyczne. Trzon szyjny rejestruje zmiany pCO 2 i pO 2, a także zmiany pH krwi. Pobudzenie przekazywane jest poprzez synapsy do doprowadzających włókien nerwowych, przez które impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność serca i naczyń krwionośnych. Włókna doprowadzające z ciała szyjnego przechodzą przez nerw błędny i zatokowy.
Ośrodek naczynioruchowy
Grupy neuronów zlokalizowane obustronnie w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego i dolnej jednej trzeciej mostu łączy koncepcja „centrum naczynioruchowego” (patrz ryc. 23-18, C). To centrum przesyła parę współczujące wpływy przez nerw błędny do serca i wpływy współczulne poprzez rdzeń kręgowy i obwodowe nerwy współczulne do serca i do wszystkich lub prawie wszystkich naczyń krwionośnych. Ośrodek naczynioruchowy składa się z dwóch części - ośrodki zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne.
Statki. Ośrodek zwężający naczynia stale przekazuje sygnały o częstotliwości od 0,5 do 2 Hz wzdłuż współczulnych nerwów zwężających naczynia. Ta ciągła stymulacja nazywana jest współczulny ton zwężający naczynia krwionośne, oraz stan stałego częściowego skurczu SMC naczyń krwionośnych - według terminu ton naczynioruchowy.
Serce. Jednocześnie ośrodek naczynioruchowy kontroluje aktywność serca. Boczne odcinki ośrodka naczynioruchowego przekazują sygnały pobudzające przez nerwy współczulne do serca, zwiększając częstotliwość i siłę jego skurczów. Przyśrodkowe odcinki ośrodka naczynioruchowego przekazują impulsy przywspółczulne przez jądra motoryczne nerwu błędnego i włókna nerwu błędnego, co spowalnia tętno. Częstotliwość i siła skurczów serca wzrastają jednocześnie ze zwężeniem naczyń organizmu i zmniejszają się jednocześnie z rozkurczem naczyń.
Wpływa na ośrodek naczynioruchowy:Φ bezpośrednia stymulacja(CO2, niedotlenienie);
Φ ekscytujące wpływy układ nerwowy od kory mózgowej poprzez podwzgórze, od receptorów bólowych i mięśniowych, od chemoreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty;
Φ wpływy hamujące układ nerwowy od kory mózgowej poprzez podwzgórze, od płuc, od baroreceptorów zatoki szyjnej, łuku aorty i tętnicy płucnej.
Unerwienie naczyń krwionośnych
Wszystkie naczynia krwionośne zawierające w swoich ścianach SMC (tj. z wyjątkiem naczyń włosowatych i części żyłek) są unerwione przez włókna ruchowe pochodzące z części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Współczulne unerwienie małych tętnic i tętniczek reguluje przepływ krwi w tkankach i ciśnienie krwi. Włókna współczulne unerwiające naczynia pojemnościowe żylne kontrolują objętość krwi odkładającej się w żyłach. Zwężenie światła żył zmniejsza pojemność żylną i zwiększa powrót żylny.
Włókna noradrenergiczne. Ich efektem jest zwężenie światła naczyń (ryc. 23-18, A).
Współczulne włókna nerwowe rozszerzające naczynia. Naczynia oporowe mięśni szkieletowych, oprócz zwężających naczynia włókien współczulnych, są unerwione przez rozszerzające naczynia włókna cholinergiczne, które przechodzą jako część nerwów współczulnych. Naczynia krwionośne serca, płuc, nerek i macicy są również unerwione przez współczulne nerwy cholinergiczne.
Unerwienie MMC. Wiązki włókien nerwowych noradrenergicznych i cholinergicznych tworzą sploty w osłonce przydanej tętnic i tętniczek. Z tych splotów włókna nerwowe żylaków są wysyłane do błony mięśniowej i kończą się na jej zewnętrznej powierzchni, bez wnikania do głębszych SMC. Neuroprzekaźnik dociera do wewnętrznych części błony mięśniowej naczyń poprzez dyfuzję i propagację wzbudzenia z jednego SMC do drugiego poprzez połączenia szczelinowe.
Ton. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia nie znajdują się w stanie ciągłego pobudzenia (tonusa).
Ryż. 23-18. Kontrola krążenia krwi przez układ nerwowy. A - motoryczne unerwienie współczulne naczyń krwionośnych; B - odruch aksonalny. Impulsy antydromowe powodują uwolnienie substancji P, która rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych; B - mechanizmy rdzenia przedłużonego kontrolujące ciśnienie krwi. GL - glutaminian; NA - norepinefryna; AH – acetylocholina; A - adrenalina; IX - nerw językowo-gardłowy; X - nerw błędny. 1 - zatoka szyjna, 2 - łuk aorty, 3 - doprowadzające baroreceptory, 4 - interneurony hamujące;
włókna zwężające naczynia zwykle wykazują działanie toniczne. Jeśli nerwy współczulne zostaną przecięte (co nazywa się sympatektomią), naczynia krwionośne rozszerzają się. W większości tkanek naczynia rozszerzają się w wyniku zmniejszenia częstotliwości wyładowań tonicznych w nerwach zwężających naczynia.
Odruch aksonu. Mechanicznemu lub chemicznemu podrażnieniu skóry może towarzyszyć miejscowe rozszerzenie naczyń. Uważa się, że podrażnione przez cienkie, niemielinizowane włókna bólowe skóry, AP nie tylko rozprzestrzeniają się w kierunku dośrodkowym do rdzenia kręgowego (ortodromiczny), ale także przez zabezpieczenia odprowadzające (antydromowy) docierają do naczyń krwionośnych obszaru skóry unerwionego przez ten nerw (ryc. 23-18, B). Ten lokalny mechanizm neuronowy nazywany jest odruchem aksonalnym.
Regulacja ciśnienia krwi
BP utrzymywane jest na wymaganym poziomie roboczym za pomocą odruchowych mechanizmów kontrolnych działających na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
odruch baroreceptorowy. Jeden z dobrze znanych mechanizmy nerwowe kontrola ciśnienia krwi - odruch baroreceptorowy. Baroreceptory występują w ścianach prawie wszystkich dużych tętnic w klatce piersiowej i szyi, zwłaszcza w wielu baroreceptorach w zatoce szyjnej i ścianie łuku aorty. Baroreceptory zatoki szyjnej (patrz ryc. 25-10) i łuku aorty nie reagują na ciśnienie krwi w zakresie od 0 do 60-80 mm Hg. Wzrost ciśnienia powyżej tego poziomu powoduje reakcję, która stopniowo narasta i osiąga maksimum przy ciśnieniu krwi około 180 mm Hg. Normalne średnie robocze ciśnienie krwi waha się od 110-120 mm Hg. Małe odchylenia od tego poziomu zwiększają pobudzenie baroreceptorów. Bardzo szybko reagują na zmiany ciśnienia krwi: częstotliwość impulsów wzrasta podczas skurczu i równie szybko maleje podczas rozkurczu, który następuje w ułamkach sekundy. Tym samym baroreceptory są bardziej wrażliwe na zmiany ciśnienia niż na jego stabilny poziom.
Φ Wzmożone impulsy z baroreceptorów, spowodowany wzrostem ciśnienia krwi, przedostaje się do rdzenia przedłużonego, spowalnia
środek zwężający naczynia krwionośne rdzenia przedłużonego i pobudza ośrodek nerwu błędnego. W rezultacie światło tętniczek rozszerza się, zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca. Innymi słowy, pobudzenie baroreceptorów odruchowo powoduje spadek ciśnienia krwi w wyniku zmniejszenia oporu obwodowego i pojemności minutowej serca. Φ Niskie ciśnienie krwi ma odwrotny skutek, co prowadzi do wzrostu jego odruchu do normalnego poziomu. Spadek ciśnienia w zatoce szyjnej i łuku aorty inaktywuje baroreceptory, które przestają działać hamująco na ośrodek naczynioruchowy. W rezultacie ten ostatni zostaje aktywowany i powoduje wzrost ciśnienia krwi.
Chemoreceptory w zatoce szyjnej i aorcie. Chemoreceptory – komórki chemowrażliwe, które reagują na brak tlenu, nadmiar dwutlenku węgla i jonów wodoru – zlokalizowane są w ciałach szyjnych i aortalnych. Włókna nerwowe chemoreceptorów z ciał wraz z włóknami baroreceptorów idą do centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego. Kiedy ciśnienie krwi spada poniżej poziomu krytycznego, pobudzane są chemoreceptory, ponieważ zmniejszenie przepływu krwi zmniejsza zawartość O 2 i zwiększa stężenie CO 2 i H +. Zatem impulsy z chemoreceptorów pobudzają ośrodek naczynioruchowy i zwiększają ciśnienie krwi.
Odruchy z tętnicy płucnej i przedsionków. W ścianie przedsionków i tętnicy płucnej znajdują się receptory rozciągania (receptory niskiego ciśnienia). Receptory niskiego ciśnienia odbierają zmiany objętości, które zachodzą jednocześnie ze zmianami ciśnienia krwi. Pobudzenie tych receptorów powoduje odruchy równolegle z odruchami z baroreceptorów.
Odruchy przedsionkowe aktywujące nerki. Rozciąganie przedsionków powoduje odruchowe rozszerzenie tętniczek doprowadzających (przynoszących) w kłębuszkach nerkowych. Jednocześnie z przedsionka do podwzgórza wysyłany jest sygnał, co zmniejsza wydzielanie ADH. Połączenie dwóch efektów – wzrostu współczynnika filtracji kłębuszkowej i zmniejszenia wchłaniania zwrotnego płynów – przyczynia się do zmniejszenia objętości krwi i jej powrotu do normalnego poziomu.
Odruch przedsionkowy kontrolujący częstość akcji serca. Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku powoduje odruchowe zwiększenie częstości akcji serca (odruch Bainbridge'a). Receptory rozciągania przedsionków, które powodują odruch Bainbridge'a, przekazują sygnały doprowadzające przez nerw błędny do rdzenia przedłużonego. Następnie pobudzenie wraca do serca drogami współczulnymi, zwiększając częstotliwość i siłę skurczów serca. Odruch ten zapobiega przepełnieniu krwią żył, przedsionków i płuc. Nadciśnienie tętnicze. Normalne ciśnienie skurczowe i rozkurczowe wynosi 120/80 mm Hg. Nadciśnienie tętnicze to stan, w którym ciśnienie skurczowe przekracza 140 mm Hg, a rozkurczowe – 90 mm Hg.
Kontrola tętna
Prawie wszystkie mechanizmy kontrolujące ogólnoustrojowe ciśnienie krwi w taki czy inny sposób zmieniają rytm serca. Bodźce przyspieszające tętno powodują również wzrost ciśnienia krwi. Bodźce spowalniające rytm skurczów serca obniżają ciśnienie krwi. Są też wyjątki. Tak więc, jeśli receptory rozciągania przedsionków są podrażnione, częstość akcji serca wzrasta i pojawia się niedociśnienie tętnicze. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego powoduje bradykardię i wzrost ciśnienia krwi. Razem zwiększyć częstość akcji serca zmniejszona aktywność baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, zwiększona aktywność receptorów rozciągania przedsionków, wdychanie, pobudzenie emocjonalne, bodźce bólowe, obciążenie mięśni, noradrenalina, adrenalina, hormony tarczycy, gorączka, odruch Bainbridge'a i poczucie wściekłości , I wyciąć częstość akcji serca, zwiększona aktywność baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, wydech, podrażnienie włókien bólowych nerwu trójdzielnego i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Podsumowanie rozdziału
Układ sercowo-naczyniowy to układ transportowy, który dostarcza niezbędne substancje do tkanek organizmu i usuwa produkty przemiany materii. Jest również odpowiedzialny za dostarczanie krwi przez krążenie płucne w celu pobrania tlenu z płuc i uwolnienia dwutlenku węgla do płuc.
Serce to pompa mięśniowa podzielona na część prawą i lewą. Prawe serce pompuje krew do płuc; lewe serce - do wszystkich pozostałych układów ciała.
W przedsionkach i komorach serca powstaje ciśnienie w wyniku skurczów mięśnia sercowego. Jednokierunkowe zawory otwierające zapobiegają przepływowi wstecznemu pomiędzy komorami i zapewniają przepływ krwi do przodu przez serce.
Tętnice transportują krew z serca do narządów; żyły - od narządów do serca.
Kapilary są głównym systemem wymiany między krwią a płynem zewnątrzkomórkowym.
Komórki serca nie potrzebują sygnałów z włókien nerwowych do generowania potencjałów czynnościowych.
Komórki serca wykazują właściwości automatyzmu i rytmu.
Ścisłe połączenia łączące komórki w mięśniu sercowym pozwalają sercu zachowywać się elektrofizjologicznie jak funkcjonalne syncytium.
Otwarcie bramkowanych napięciem kanałów sodowych i wapniowych bramkowanych napięciem oraz zamknięcie bramkowanych napięciem kanałów potasowych są odpowiedzialne za depolaryzację i tworzenie potencjału czynnościowego.
Potencjały czynnościowe w kardiomiocytach komorowych mają wydłużone plateau fazy depolaryzacji odpowiedzialne za wytworzenie długiego okresu refrakcji w komórkach serca.
Węzeł zatokowo-przedsionkowy inicjuje aktywność elektryczną normalne serce.
Norepinefryna zwiększa automatyczną aktywność i szybkość potencjałów czynnościowych; acetylocholina je zmniejsza.
Aktywność elektryczna generowana w węźle zatokowo-przedsionkowym rozprzestrzenia się wzdłuż mięśni przedsionków, przez węzeł przedsionkowo-komorowy i włókna Purkinjego do mięśnia komór.
Węzeł przedsionkowo-komorowy opóźnia wejście potencjałów czynnościowych do mięśnia komorowego.
Elektrokardiogram pokazuje zmieniające się w czasie różnice potencjałów elektrycznych pomiędzy repolaryzowanymi i depolaryzowanymi obszarami serca.
EKG dostarcza cennych klinicznie informacji na temat szybkości, rytmu, wzorców depolaryzacji i elektrycznie aktywnej masy mięśnia sercowego.
EKG pokazuje zmiany w metabolizmie serca i elektrolitach w osoczu, a także działanie leków.
Kurczliwość mięśnia sercowego zmienia się pod wpływem interwencji inotropowych, do których należą zmiany częstości akcji serca, pobudzenie układu współczulnego lub zawartość katecholamin we krwi.
Wapń przedostaje się do komórek mięśnia sercowego podczas plateau potencjału czynnościowego i indukuje uwalnianie wewnątrzkomórkowego wapnia z zapasów w siateczce sarkoplazmatycznej.
Kurczliwość mięśnia sercowego związana jest ze zmianami ilości wapnia uwalnianego z siateczki sarkoplazmatycznej pod wpływem zewnątrzkomórkowego wapnia przedostającego się do kardiomiocytów.
Wydalanie krwi z komór dzieli się na fazy szybkie i wolne.
Objętość wyrzutowa to ilość krwi wyrzucanej z komór podczas skurczu. Istnieje różnica pomiędzy objętością końcoworozkurczową i końcowoskurczową komór.
Komory nie opróżniają się całkowicie z krwi podczas skurczu, pozostawiając objętość resztkową na następny cykl napełniania.
Napełnianie komór krwią dzieli się na okresy szybkiego i wolnego napełniania.
Dźwięki serca podczas cyklu pracy serca są powiązane z otwieraniem i zamykaniem zastawek serca.
Pojemność minutowa serca jest pochodną objętości wyrzutowej i częstości akcji serca.
Objętość udaru zależy od długości końcoworozkurczowej miokardiocytów, obciążenia następczego i kurczliwości mięśnia sercowego.
Energia serca zależy od rozciągnięcia ścian komór, częstości akcji serca, objętości wyrzutowej i kurczliwości.
Pojemność minutowa serca i ogólnoustrojowy opór naczyniowy określają wielkość ciśnienia krwi.
Głównymi czynnikami wpływającymi na ciśnienie tętna są objętość wyrzutowa i podatność ścian tętnic.
Podatność tętnic zmniejsza się wraz ze wzrostem ciśnienia krwi.
Centralne ciśnienie żylne i pojemność minutowa serca są ze sobą powiązane.
Mikrokrążenie kontroluje transport wody i substancji pomiędzy tkankami a krwią.
Przenoszenie gazów i cząsteczek rozpuszczalnych w tłuszczach odbywa się poprzez dyfuzję przez komórki śródbłonka.
Transport cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie następuje w wyniku dyfuzji przez pory pomiędzy sąsiadującymi komórkami śródbłonka.
Dyfuzja substancji przez ścianę naczyń włosowatych zależy od gradientu stężeń substancji i przepuszczalności kapilary dla tej substancji.
Filtracja lub absorpcja wody przez ścianę naczyń włosowatych odbywa się poprzez pory pomiędzy sąsiadującymi komórkami śródbłonka.
Głównymi siłami filtracji i absorpcji cieczy przez ścianę kapilary są ciśnienie hydrostatyczne i osmotyczne.
Stosunek ciśnienia zakapilarnego i przedkapilarnego jest głównym czynnikiem wpływającym na ciśnienie hydrostatyczne kapilar.
Naczynia limfatyczne usuwają nadmiar wody i cząsteczek białka z przestrzeni śródmiąższowej między komórkami.
Miogenna samoregulacja tętniczek jest reakcją SMC ściany naczynia na wzrost ciśnienia lub rozciągnięcie.
Półprodukty metaboliczne powodują rozszerzenie tętniczek.
Głównym miejscowym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne jest tlenek azotu (NO), uwalniany z komórek śródbłonka.
Aksony współczulnego układu nerwowego wydzielają noradrenalinę, która zwęża tętniczki i żyłki.
Autoregulacja przepływu krwi przez niektóre narządy utrzymuje przepływ krwi na stałym poziomie w warunkach zmian ciśnienia krwi.
Współczulny układ nerwowy działa na serce poprzez receptory β-adrenergiczne; przywspółczulny - poprzez muskarynowe receptory cholinergiczne.
Współczulny układ nerwowy działa na naczynia krwionośne głównie poprzez receptory α-adrenergiczne.
Odruchowa kontrola ciśnienia krwi odbywa się za pomocą mechanizmów neurogennych, które kontrolują częstość akcji serca, objętość wyrzutową i ogólnoustrojowy opór naczyniowy.
Baroreceptory i receptory krążeniowo-oddechowe odgrywają ważną rolę w regulacji krótkotrwałych zmian ciśnienia krwi.
Układ krążenia to ciągły przepływ krwi przez zamknięty układ jam serca i sieć naczyń krwionośnych, które zapewniają wszystkie funkcje życiowe organizmu.
Serce jest główną pompą napędzającą przepływ krwi. Jest to złożony punkt przecięcia różnych strumieni krwi. W normalnym sercu te przepływy nie mieszają się. Serce zaczyna się kurczyć około miesiąca po poczęciu i od tego momentu jego praca nie kończy się aż do ostatniej chwili życia.
Przez czas równy średni czas trwania w ciągu życia serce wykonuje 2,5 miliarda skurczów i w tym samym czasie pompuje 200 milionów litrów krwi. Jest to wyjątkowa pompa, która jest mniej więcej wielkości męskiej pięści, a średnia waga mężczyzny wynosi 300 g, a kobiety 220 g. Serce wygląda jak tępy stożek. Jego długość wynosi 12-13 cm, szerokość 9-10,5 cm, a rozmiar przednio-tylny wynosi 6-7 cm.
Układ naczyń krwionośnych składa się z 2 kręgów krążenia krwi.
Krążenie ogólnoustrojowe zaczyna się w lewej komorze przy aorcie. Aorta zapewnia dostarczanie krwi tętniczej do różnych narządów i tkanek. W tym samym czasie od aorty odchodzą równoległe naczynia, które doprowadzają krew różne ciała: tętnice przekształcają się w tętniczki, a tętniczki w naczynia włosowate. Kapilary zapewniają całą ilość procesów metabolicznych w tkankach. Tam krew staje się żylna, wypływa z narządów. Do prawego przedsionka wpływa żyłą główną dolną i górną.
Mały krąg krążenia krwi Rozpoczyna się w prawej komorze od pnia płucnego, który dzieli się na prawą i lewą tętnicę płucną. Tętnice transportują krew żylną do płuc, gdzie następuje wymiana gazowa. Odpływ krwi z płuc odbywa się żyłami płucnymi (po 2 z każdego płuca), które transportują krew tętniczą do lewego przedsionka. Główną funkcją małego kółka jest transport, krew dostarcza do komórek tlen, składniki odżywcze, wodę, sól oraz usuwa z tkanek dwutlenek węgla i końcowe produkty metabolizmu.
Krążenie- to najważniejsze ogniwo w procesach wymiany gazowej. Energia cieplna transportowana jest wraz z krwią – jest to wymiana ciepła z otoczeniem. Ze względu na funkcję krążenia krwi przenoszone są hormony i inne substancje fizjologicznie czynne. Zapewnia to humoralną regulację aktywności tkanek i narządów. Nowoczesne poglądy na temat układu krążenia przedstawił Harvey, który w 1628 roku opublikował traktat o ruchu krwi u zwierząt. Doszedł do wniosku, że układ krążenia jest zamknięty. Ustalił metodę zaciskania naczyń krwionośnych kierunek przepływu krwi. Z serca krew przepływa naczyniami tętniczymi, przez żyły krew przepływa do serca. Podział opiera się na kierunku przepływu, a nie na zawartości krwi. Opisano także główne fazy cyklu pracy serca. Poziom techniczny nie pozwalał wówczas na wykrycie kapilar. Odkrycia naczyń włosowatych dokonano później (Malpighet), co potwierdziło przypuszczenia Harveya o zamknięciu układu krążenia. Układ żołądkowo-naczyniowy to system kanałów związanych z główną jamą u zwierząt.
Ewolucja układu krążenia.
kształt układu krążenia rurki naczyniowe pojawia się u robaków, ale u robaków hemolimfa krąży w naczyniach i system ten nie jest jeszcze zamknięty. Wymiana odbywa się w szczelinach - jest to przestrzeń śródmiąższowa.
Następnie następuje izolacja i pojawienie się dwóch kręgów krążenia krwi. Serce w swoim rozwoju przechodzi etapy - dwukomorowy- u ryb (1 przedsionek, 1 komora). Komora wypycha krew żylną. Wymiana gazowa odbywa się w skrzelach. Następnie krew trafia do aorty.
Płazy mają trzy serca izba(2 przedsionki i 1 komora); Prawy przedsionek otrzymuje krew żylną i wypycha ją do komory. Z komory wychodzi aorta, w której znajduje się przegroda, która dzieli przepływ krwi na 2 strumienie. Pierwszy strumień trafia do aorty, drugi do płuc. Po wymianie gazowej w płucach krew dostaje się do lewego przedsionka, a następnie do komory, gdzie krew się miesza.
U gadów kończy się podział komórek serca na prawą i lewą połowę, ale mają one dziurę w przegrodzie międzykomorowej i krew się miesza.
U ssaków całkowity podział serca na 2 połowy . Serce można uznać za narząd tworzący 2 pompy – prawą – przedsionek i komorę, lewą – komorę i przedsionek. Nie ma już mieszania się przewodów krwionośnych.
Serce znajduje się u człowieka w jamie klatki piersiowej, w śródpiersiu pomiędzy dwiema jamami opłucnowymi. Serce jest ograniczone z przodu przez mostek, z tyłu przez kręgosłup. W sercu izolowany jest wierzchołek, który jest skierowany w lewo, w dół. Wierzchołek serca znajduje się 1 cm do wewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej w V przestrzeni międzyżebrowej. Podstawa skierowana jest w górę i w prawo. Linia łącząca wierzchołek z podstawą to oś anatomiczna, która biegnie od góry do dołu, od prawej do lewej i od przodu do tyłu. Serce w jamie klatki piersiowej leży asymetrycznie: 2/3 na lewo od linii pośrodkowej, górna granica serca to górna krawędź III żebra, a prawa granica 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka. Praktycznie leży na membranie.
Serce to pusty narząd mięśniowy, który ma 4 komory – 2 przedsionki i 2 komory. Pomiędzy przedsionkami i komorami znajdują się otwory przedsionkowo-komorowe, które będą zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Otwory przedsionkowo-komorowe utworzone są przez włókniste pierścienie. Oddzielają mięsień sercowy komorowy od przedsionków. Miejsce wyjścia aorty i pnia płucnego tworzą włókniste pierścienie. Pierścienie włókniste - szkielet, do którego przymocowane są jego błony. W otworach w obszarze wyjściowym aorty i pnia płucnego znajdują się zastawki półksiężycowe.
Serce ma 3 muszle.
Powłoka zewnętrzna- osierdzie. Zbudowany jest z dwóch płatów – zewnętrznego i wewnętrznego, które łączą się z osłoną wewnętrzną i nazywane są mięśniem sercowym. Pomiędzy osierdziem a nasierdziem tworzy się przestrzeń wypełniona płynem. Tarcie występuje w każdym ruchomym mechanizmie. Aby ułatwić ruch serca, potrzebuje tego smaru. Jeśli występują naruszenia, występuje tarcie, hałas. W tych obszarach zaczynają tworzyć się sole, które zamykają serce w „skorupę”. Zmniejsza to kurczliwość serca. Obecnie chirurdzy usuwają tę skorupę poprzez gryzienie, uwalniając serce, aby mogła pełnić funkcję kurczliwą.
Warstwa środkowa jest muskularna lub mięsień sercowy. Jest to działająca skorupa i stanowi większość. To mięsień sercowy pełni funkcję skurczową. Miokardium odnosi się do mięśni prążkowanych, składa się z pojedynczych komórek - kardiomiocytów, które są połączone w trójwymiarową sieć. Pomiędzy kardiomiocytami powstają połączenia ścisłe. Miokardium jest przyczepione do pierścieni tkanki włóknistej, włóknistego szkieletu serca. Posiada połączenie z pierścieniami włóknistymi. mięśnia przedsionkowego tworzy 2 warstwy - zewnętrzną okrężną, która otacza oba przedsionki i wewnętrzną podłużną, która jest indywidualna dla każdego. W obszarze zbiegu żył - pustych i płucnych, powstają mięśnie okrężne, które tworzą zwieracze, a gdy te mięśnie okrężne kurczą się, krew z przedsionka nie może wrócić do żył. Miokardium komór utworzony z 3 warstw - zewnętrznej ukośnej, wewnętrznej podłużnej, a pomiędzy tymi dwiema warstwami znajduje się warstwa okrągła. Miokardium komór zaczyna się od pierścieni włóknistych. Zewnętrzny koniec mięśnia sercowego biegnie ukośnie do wierzchołka. U góry ta zewnętrzna warstwa tworzy zawinięcie (wierzchołek), a ona i włókna przechodzą do warstwy wewnętrznej. Pomiędzy tymi warstwami znajdują się mięśnie okrężne, oddzielne dla każdej komory. Trójwarstwowa budowa zapewnia skrócenie i zmniejszenie luzu (średnicy). Dzięki temu możliwe jest wydalenie krwi z komór. Wewnętrzna powierzchnia komór jest wyłożona wsierdziem, które przechodzi do śródbłonka dużych naczyń.
Wsierdzie- warstwa wewnętrzna - pokrywa zastawki serca, otacza włókna ścięgien. Na wewnętrznej powierzchni komór mięsień sercowy tworzy siatkę beleczkowatą, a mięśnie brodawkowate i mięśnie brodawkowate są połączone z płatkami zastawek (włókna ścięgniste). To właśnie te nici przytrzymują płatki zastawki i nie pozwalają im skręcić się w przedsionku. W literaturze nici ścięgniste nazywane są strunami ścięgnistymi.
Aparat zastawkowy serca.
W sercu zwyczajowo rozróżnia się zastawki przedsionkowo-komorowe znajdujące się pomiędzy przedsionkami a komorami - w lewej połowie serca jest to zastawka dwupłatkowa, po prawej - zastawka trójdzielna, składająca się z trzech zastawek. Zastawki otwierają się do światła komór i przepuszczają krew z przedsionków do komór. Jednak wraz ze skurczem zastawka zamyka się i zdolność krwi do powrotu do przedsionka zostaje utracona. Po lewej stronie - wielkość ciśnienia jest znacznie większa. Konstrukcje z mniejszą liczbą elementów są bardziej niezawodne.
W miejscu wyjścia dużych naczyń - aorty i tułowia płucnego - znajdują się zastawki półksiężycowate, reprezentowane przez trzy kieszenie. Podczas napełniania kieszeni krwią zastawki zamykają się, więc nie następuje odwrotny ruch krwi.
Celem aparatu zastawkowego serca jest zapewnienie jednokierunkowego przepływu krwi. Uszkodzenie płatków zastawki prowadzi do niewydolności zastawki. W tym przypadku obserwuje się odwrotny przepływ krwi w wyniku luźnego połączenia zastawek, co zaburza hemodynamikę. Granice serca się zmieniają. Istnieją oznaki rozwoju niewydolności. Drugim problemem związanym z okolicą zastawki jest zwężenie zastawki - (np. pierścień żylny jest zwężony) - zmniejsza się światło.Mówiąc o zwężeniu, mamy na myśli albo zastawki przedsionkowo-komorowe, albo miejsce, z którego rozpoczynają się naczynia. Nad zastawkami półksiężycowymi aorty, z jej opuszki, odchodzą naczynia wieńcowe. U 50% osób przepływ krwi w prawej jest większy niż w lewej, u 20% przepływ krwi jest większy w lewej niż w prawej, u 30% odpływ krwi jest taki sam zarówno w prawej, jak i lewej tętnicy wieńcowej. Rozwój zespoleń pomiędzy basenami tętnic wieńcowych. Naruszeniu przepływu krwi w naczyniach wieńcowych towarzyszy niedokrwienie mięśnia sercowego, dusznica bolesna, a całkowite zablokowanie prowadzi do martwicy - zawału serca. Żylny odpływ krwi odbywa się poprzez powierzchowny układ żył, tzw. zatokę wieńcową. Istnieją również żyły, które otwierają się bezpośrednio do światła komory i prawego przedsionka.
Cykl serca.
Cykl serca to okres czasu, podczas którego następuje całkowite skurczenie i rozluźnienie wszystkich części serca. Skurcz to skurcz, rozkurcz to rozkurcz. Długość cyklu będzie zależeć od tętna. Normalna częstotliwość skurczów waha się od 60 do 100 uderzeń na minutę, ale średnia częstotliwość wynosi 75 uderzeń na minutę. Aby określić czas trwania cyklu, dzielimy 60 s przez częstotliwość (60 s / 75 s = 0,8 s).
Cykl serca składa się z 3 faz:
Skurcz przedsionka - 0,1 s
Skurcz komorowy - 0,3 s
Całkowita przerwa 0,4 s
Stan serca w koniec ogólnej pauzy: Zastawki kłowe są otwarte, zastawki półksiężycowate są zamknięte, a krew przepływa z przedsionków do komór. Pod koniec ogólnej przerwy komory są wypełnione krwią w 70-80%. Cykl serca zaczyna się od
skurcz przedsionków. W tym czasie przedsionki kurczą się, co jest niezbędne do zakończenia napełniania komór krwią. Jest to skurcz mięśnia przedsionkowego i wzrost ciśnienia krwi w przedsionkach – w prawym do 4-6 mm Hg, a w lewym do 8-12 mm Hg. zapewnia wstrzyknięcie dodatkowej krwi do komór, a skurcz przedsionków kończy napełnienie komór krwią. Krew nie może odpływać z powrotem, ponieważ mięśnie okrężne kurczą się. W komorach będzie końcoworozkurczowa objętość krwi. Średnio jest to 120-130 ml, jednak u osób wykonujących aktywność fizyczną do 150-180 ml, co zapewnia wydajniejszą pracę, dział ten przechodzi w stan rozkurczu. Następnie następuje skurcz komór.
Skurcz komorowy- najtrudniejsza faza cyklu serca, trwająca 0,3 s. wydzielane w skurczu okres stresu, trwa 0,08 s i okres wygnania. Każdy okres jest podzielony na 2 fazy -
okres stresu
1. faza skurczu asynchronicznego - 0,05 s
2. fazy skurczu izometrycznego - 0,03 s. Jest to faza skurczu izowalu.
okres wygnania
1. szybka faza wyrzutu 0,12 s
2. faza wolna 0,13 s.
Skurcz komorowy rozpoczyna się od fazy asynchronicznego skurczu. Niektóre kardiomiocyty są pobudzone i biorą udział w procesie pobudzenia. Ale powstałe napięcie w mięśniu sercowym komór zapewnia wzrost ciśnienia w nim. Faza ta kończy się zamknięciem zaworów klapowych i zamknięciem jam komór. Komory są wypełnione krwią, a ich jama jest zamknięta, a kardiomiocyty nadal znajdują się w stanie napięcia. Długość kardiomiocytu nie może się zmienić. Ma to związek z właściwościami cieczy. Ciecze nie ulegają kompresji. W zamkniętej przestrzeni, gdy występuje napięcie kardiomiocytów, nie ma możliwości skompresowania płynu. Długość kardiomiocytów nie zmienia się. Faza skurczu izometrycznego. Cięcie na małej długości. Faza ta nazywana jest fazą izowaluminową. W tej fazie objętość krwi nie ulega zmianie. Przestrzeń komór jest zamknięta, ciśnienie wzrasta po prawej stronie do 5-12 mm Hg. w lewym 65-75 mm Hg, podczas gdy ciśnienie w komorach stanie się większe niż ciśnienie rozkurczowe w aorcie i pniu płucnym, a nadciśnienie w komorach ponad ciśnienie krwi w naczyniach doprowadzi do otwarcia półksiężyca zawory. Zastawki półksiężycowate otwierają się i krew zaczyna napływać do aorty i pnia płucnego.
Rozpoczyna się faza wygnania, wraz ze skurczem komór, krew wpychana jest do aorty, do pnia płucnego, zmienia się długość kardiomiocytów, wzrasta ciśnienie i na wysokości skurczu w lewej komorze 115-125 mm, w prawej 25- 30 mm. Początkowo faza szybkiego wyrzutu, później wyrzut staje się wolniejszy. Podczas skurczu komór wypychane jest 60-70 ml krwi i ta ilość krwi jest objętością skurczową. Skurczowa objętość krwi = 120-130 ml, tj. pod koniec skurczu w komorach jest jeszcze wystarczająca ilość krwi - końcowa objętość skurczowa i jest to rodzaj rezerwy, aby w razie potrzeby zwiększyć wydajność skurczową. Komory kończą skurcz i zaczynają się rozluźniać. Ciśnienie w komorach zaczyna spadać, a krew wyrzucana do aorty, pień płucny wpada z powrotem do komory, ale po drodze spotyka kieszenie zastawki półksiężycowej, które po napełnieniu zamykają zastawkę. Okres ten nazywa się okres protorozkurczowy- 0,04 s. Kiedy zastawki półksiężycowate zamykają się, zamykają się również zastawki kłowe, okres relaksacji izometrycznej komory. Trwa 0,08 s. Tutaj napięcie spada bez zmiany długości. Powoduje to spadek ciśnienia. Krew zgromadziła się w komorach. Krew zaczyna naciskać na zastawki przedsionkowo-komorowe. Otwierają się na początku rozkurczu komór. Następuje okres napełniania się krwią – 0,25 s, przy czym wyróżnia się fazę szybkiego napełniania – 0,08 i powolną – 0,17 s. Krew swobodnie przepływa z przedsionków do komory. Jest to proces pasywny. Komory zostaną wypełnione krwią w 70-80%, a wypełnienie komór zostanie zakończone do następnego skurczu.
Struktura mięśnia sercowego.
Mięsień sercowy ma strukturę komórkową, a strukturę komórkową mięśnia sercowego ustalił już w 1850 roku Kelliker, ale przez długi czas uważano, że mięsień sercowy to sieć - sencidia. I dopiero mikroskopia elektronowa potwierdziła, że każdy kardiomiocyt ma własną błonę i jest oddzielony od innych kardiomiocytów. Obszar kontaktu kardiomiocytów to dyski interkalowane. Obecnie komórki mięśnia sercowego dzielą się na komórki pracującego mięśnia sercowego – kardiomiocyty pracującego mięśnia sercowego przedsionków i komór oraz na komórki układu przewodzącego serca. Przeznaczyć:
- Pkomórki - rozrusznik serca
- komórki przejściowe
- Komórki Purkiniego
Pracujące komórki mięśnia sercowego należą do komórek mięśni prążkowanych, a kardiomiocyty mają wydłużony kształt, długość sięga 50 mikronów, średnica - 10-15 mikronów. Włókna zbudowane są z miofibryli, których najmniejszą roboczą strukturą jest sarkomer. Ten ostatni ma grube gałęzie - miozyny i cienkie - aktyny. Na cienkich włóknach znajdują się białka regulatorowe - tropanina i tropomiozyna. Kardiomiocyty mają również podłużny układ kanalików L i poprzecznych kanalików T. Jednakże kanaliki T, w przeciwieństwie do kanalików T mięśni szkieletowych, odchodzą na poziomie błon Z (w mięśniach szkieletowych, na granicy krążków A i I). Sąsiadujące kardiomiocyty są połączone za pomocą interkalowanego krążka - obszaru kontaktu z błoną. W tym przypadku struktura dysku interkalarnego jest niejednorodna. W dysku interkalarnym można wyróżnić obszar szczeliny (10-15 Nm). Drugą strefą ścisłego kontaktu są desmosomy. W obszarze desmosomów obserwuje się pogrubienie błony, przechodzą tu tonofibryle (nici łączące sąsiednie błony). Desmosomy mają długość 400 nm. Istnieją ścisłe kontakty, nazywane są węzłami, w których łączą się zewnętrzne warstwy sąsiednich błon, obecnie odkryte - koneksony - mocowanie dzięki specjalnym białkom - koneksynom. Nexusy - 10-13%, obszar ten ma bardzo niski opór elektryczny wynoszący 1,4 oma na kV.cm. Umożliwia to przesyłanie sygnału elektrycznego z jednej komórki do drugiej, dlatego też kardiomiocyty biorą udział jednocześnie w procesie wzbudzenia. Miokardium jest funkcjonalnym sensidium.
Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego.
Kardiomiocyty są od siebie izolowane i stykają się w obszarze interkalowanych krążków, gdzie stykają się błony sąsiednich kardiomiocytów.
Koneksony to połączenia w błonie sąsiadujących komórek. Struktury te powstają kosztem białek koneksyny. Konekson jest otoczony przez 6 takich białek, wewnątrz koneksonu tworzy się kanał, który umożliwia przepływ jonów, dzięki czemu prąd elektryczny rozprzestrzenia się z jednej komórki do drugiej. „f obszar ma rezystancję 1,4 oma na cm2 (niska). Pobudzenie obejmuje jednocześnie kardiomiocyty. Funkcjonują jak wrażenia funkcjonalne. Nexusy są bardzo wrażliwe na brak tlenu, działanie katecholamin, sytuacje stresowe, aktywność fizyczną. Może to spowodować zaburzenie przewodzenia wzbudzenia w mięśniu sercowym. W warunkach eksperymentalnych naruszenie połączeń ścisłych można uzyskać poprzez umieszczenie kawałków mięśnia sercowego w hipertonicznym roztworze sacharozy. Dla rytmiczna aktywność serce jest ważne układ przewodzący serca- układ ten składa się z kompleksu komórek mięśniowych tworzących pęczki i węzły, a komórki układu przewodzącego różnią się od komórek pracującego mięśnia sercowego - są ubogie w miofibryle, bogate w sarkoplazmę i zawierają dużą zawartość glikogenu. Te cechy widoczne pod mikroskopem świetlnym sprawiają, że są lżejsze z niewielkimi prążkami poprzecznymi i nazywane są komórkami nietypowymi.
Układ przewodzący obejmuje:
1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (lub węzeł Kate-Flak), położony w prawym przedsionku u zbiegu żyły głównej górnej
2. Węzeł przedsionkowo-komorowy (lub węzeł Ashofa-Tavara), który leży w prawym przedsionku na granicy z komorą, to Tylna ściana prawy przedsionek
Te dwa węzły są połączone drogami wewnątrzprzedsionkowymi.
3. Drogi przedsionkowe
Przód - z odgałęzieniem Bachmana (do lewego przedsionka)
Środkowy odcinek (Wencekebach)
Droga tylna (Torel)
4. Pęczek Hissa (odchodzi od węzła przedsionkowo-komorowego. Przechodzi przez tkankę włóknistą i zapewnia połączenie mięśnia przedsionkowego z mięśniem komorowym. Przechodzi do przegrody międzykomorowej, gdzie dzieli się na prawą i lewą szypułkę pęczka Hissa )
5. Prawa i lewa odnoga pęczka Hissa (biegną wzdłuż przegrody międzykomorowej. Lewa noga ma dwie gałęzie - przednią i tylną. Końcowymi gałęziami będą włókna Purkinjego).
6. Włókna Purkiniego
W układzie przewodzącym serca, który tworzą zmodyfikowane typy komórek mięśniowych, występują trzy typy komórek: rozrusznik serca (P), komórki przejściowe i komórki Purkinjego.
1. P-komórki. Znajdują się one w węźle zatokowo-tętniczym, mniej w jądrze przedsionkowo-komorowym. Są to najmniejsze komórki, mają niewiele włókienek T i mitochondriów, nie ma układu t, l. system jest słabo rozwinięty. Główną funkcją tych komórek jest generowanie potencjału czynnościowego ze względu na wrodzoną właściwość powolnej depolaryzacji rozkurczowej. Występuje w nich okresowy spadek potencjału błonowego, co prowadzi do samowzbudzenia.
2. komórki przejściowe przeprowadzić przeniesienie wzbudzenia w obszarze jądra przedsionkowo-komorowego. Występują pomiędzy komórkami P i komórkami Purkinjego. Komórki te są wydłużone i pozbawione siateczki sarkoplazmatycznej. Komórki te mają powolną szybkość przewodzenia.
3. Komórki Purkiniego szerokie i krótkie, mają więcej miofibryli, siateczka sarkoplazmatyczna jest lepiej rozwinięta, nie ma układu T.
Właściwości elektryczne komórek mięśnia sercowego.
Komórki mięśnia sercowego, zarówno pracujące, jak i przewodzące, mają spoczynkowe potencjały błonowe, a błona kardiomiocytów jest naładowana „+” na zewnątrz i „-” wewnątrz. Dzieje się tak na skutek asymetrii jonowej – wewnątrz komórek znajduje się 30 razy więcej jonów potasu, a na zewnątrz 20–25 razy więcej jonów sodu. Zapewnia to stała praca pompy sodowo-potasowej. Pomiar potencjału błonowego pokazuje, że komórki pracującego mięśnia sercowego mają potencjał 80-90 mV. W komórkach układu przewodzącego - 50-70 mV. Kiedy komórki pracującego mięśnia sercowego są wzbudzone, powstaje potencjał czynnościowy (5 faz): 0 - depolaryzacja, 1 - powolna repolaryzacja, 2 - plateau, 3 - szybka repolaryzacja, 4 - potencjał spoczynkowy.
0. Po wzbudzeniu następuje proces depolaryzacji kardiomiocytów, co jest związane z otwarciem kanałów sodowych i wzrostem przepuszczalności dla jonów sodu, które pędzą do kardiomiocytów. Wraz ze spadkiem potencjału błonowego o około 30-40 miliwoltów otwierają się powolne kanały sodowo-wapniowe. Przez nie może przedostać się sód i dodatkowo wapń. Zapewnia to proces depolaryzacji lub przeregulowania (rewersji) 120 mV.
1. Początkowa faza repolaryzacji. Następuje zamknięcie kanałów sodowych i pewien wzrost przepuszczalności dla jonów chlorkowych.
2. Faza plateau. Proces depolaryzacji ulega spowolnieniu. Związane ze zwiększeniem uwalniania wapnia wewnątrz. Opóźnia odzysk ładunku na membranie. Po podekscytowaniu przepuszczalność potasu zmniejsza się (5 razy). Potas nie może opuścić kardiomiocytów.
3. Kiedy kanały wapniowe zamykają się, następuje faza szybkiej repolaryzacji. W wyniku przywrócenia polaryzacji jonom potasu potencjał błonowy powraca do pierwotnego poziomu i następuje potencjał rozkurczowy
4. Potencjał rozkurczowy jest stale stabilny.
Komórki układu przewodzącego mają charakterystyczny charakter potencjalne cechy.
1. Zmniejszony potencjał błonowy w okresie rozkurczowym (50-70mV).
2. Czwarta faza nie jest stabilna. odnotowany Stopniowy spadek potencjał błonowy do progowego krytycznego poziomu depolaryzacji i stopniowo nadal powoli maleje w rozkurczu, osiągając krytyczny poziom depolaryzacji, przy którym komórki P ulegają samowzbudzeniu. W komórkach P następuje wzrost penetracji jonów sodu i spadek wydalania jonów potasu. Zwiększa przepuszczalność jonów wapnia. Te zmiany w składzie jonowym powodują, że potencjał błonowy w komórkach P spada do poziomu progowego, a komórki p ulegają samowzbudzeniu, powodując powstanie potencjału czynnościowego. Faza plateau jest słabo wyrażona. Faza zerowa płynnie przechodzi w proces repolaryzacji gruźlicy, który przywraca potencjał błonowy rozkurczowy, po czym cykl się powtarza i komórki P wchodzą w stan pobudzenia. Największą pobudliwość mają komórki węzła zatokowo-przedsionkowego. Potencjał w nim jest szczególnie niski, a stopień depolaryzacji rozkurczowej jest najwyższy, co wpłynie na częstotliwość wzbudzenia. Komórki P węzła zatokowego generują częstotliwość do 100 uderzeń na minutę. Układ nerwowy (układ współczulny) tłumi działanie węzła (70 uderzeń). Układ współczulny może zwiększyć automatyzm. Czynniki humoralne - adrenalina, noradrenalina. Czynniki fizyczne - czynnik mechaniczny - rozciąganie, stymulują automatyzm, rozgrzewanie również zwiększa automatyzm. Wszystko to jest stosowane w medycynie. Na tym opiera się działanie bezpośredniego i pośredniego masażu serca. Obszar węzła przedsionkowo-komorowego ma również automatyzm. Stopień automatyzmu węzła przedsionkowo-komorowego jest znacznie mniej wyraźny i z reguły jest 2 razy mniejszy niż w węźle zatokowym - 35-40. W układzie przewodzącym komór mogą również pojawiać się impulsy (20-30 na minutę). W przebiegu układu przewodzącego następuje stopniowy spadek poziomu automatyzmu, który nazywany jest gradientem automatyzmu. Węzeł zatokowy jest ośrodkiem automatyzacji pierwszego rzędu.
Staneus – naukowiec. Nałożenie podwiązek na serce żaby (trójkomorowe). Prawy przedsionek ma zatokę żylną, w której znajduje się analog ludzkiego węzła zatokowego. Staneus założył pierwszą podwiązkę pomiędzy zatoką żylną a przedsionkiem. Kiedy podwiązka została zaciśnięta, serce przestało pracować. Drugie podwiązanie Staneus założył pomiędzy przedsionkami i komorami. W tej strefie znajduje się analog węzła przedsionkowo-komorowego, ale zadaniem drugiej ligatury nie jest oddzielenie węzła, ale jego mechaniczne wzbudzenie. Nakłada się go stopniowo, pobudzając węzeł przedsionkowo-komorowy i jednocześnie powodując skurcz serca. Komory ponownie się kurczą pod wpływem działania węzła przedsionkowo-komorowego. Z częstotliwością 2 razy mniejszą. Jeśli zastosujesz trzecie podwiązanie oddzielające węzeł przedsionkowo-komorowy, nastąpi zatrzymanie akcji serca. Wszystko to daje nam możliwość pokazania, że węzeł zatokowy jest głównym rozrusznikiem serca, węzeł przedsionkowo-komorowy ma mniejszą automatyzację. W systemie przewodzącym występuje malejący gradient automatyzacji.
Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego.
DO właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego obejmują pobudliwość, przewodzenie i kurczliwość.
Pod pobudliwość mięsień sercowy rozumiany jest jako jego właściwość reagowania na działanie bodźców o sile progowej lub powyżej progu poprzez proces wzbudzenia. Wzbudzenie mięśnia sercowego można uzyskać poprzez działanie podrażnień chemicznych, mechanicznych i temperaturowych. Ta umiejętność reagowania na działanie różnych bodźców wykorzystywana jest podczas masażu serca (działanie mechaniczne), podawania adrenaliny i rozruszników serca. Cechą reakcji serca na działanie środka drażniącego jest działanie zgodnie z zasadą „ Wszystko albo nic". Serce reaguje maksymalnym impulsem już na bodziec progowy. Czas skurczu mięśnia sercowego w komorach wynosi 0,3 s. Dzieje się tak za sprawą długiego potencjału działania, który również utrzymuje się aż do 300ms. Pobudliwość mięśnia sercowego może spaść do 0 - faza całkowicie oporna. Żaden bodziec nie może wywołać ponownego wzbudzenia (0,25-0,27 s). Mięsień sercowy jest całkowicie niepobudliwy. W momencie relaksacji (rozkurczu) absolutny materiał ogniotrwały zamienia się w względny materiał ogniotrwały 0,03-0,05 s. W tym momencie można uzyskać ponowną stymulację bodźcami przekraczającymi próg. Okres refrakcji mięśnia sercowego trwa i pokrywa się w czasie tak długo, jak trwa skurcz. Po względnej ogniotrwałości następuje krótki okres nadpobudliwość- pobudliwość staje się wyższa niż poziom początkowy - pobudliwość bardzo normalna. W tej fazie serce jest szczególnie wrażliwe na działanie innych bodźców (mogą wystąpić inne bodźce lub skurcze dodatkowe – skurcze nadzwyczajne). Obecność długiego okresu refrakcji powinna chronić serce przed powtarzającymi się wzbudzeniami. Serce pełni funkcję pompującą. Zmniejsza się różnica między skurczem normalnym a nadzwyczajnym. Przerwa może być normalna lub przedłużona. Przedłużona pauza nazywana jest pauzą wyrównawczą. Przyczyną dodatkowych skurczów jest występowanie innych ognisk pobudzenia - węzła przedsionkowo-komorowego, elementów komorowej części układu przewodzącego, komórek pracującego mięśnia sercowego.Może to wynikać z upośledzenia dopływu krwi, zaburzenia przewodzenia w mięśniu sercowym, ale wszystkie dodatkowe ogniska są ektopowymi ogniskami wzbudzenia. W zależności od lokalizacji - różne dodatkowe skurcze - zatokowe, przedśrodkowe, przedsionkowo-komorowe. Dodatkowym skurczom komorowym towarzyszy wydłużona faza wyrównawcza. 3 dodatkowe podrażnienia - powód niezwykłej redukcji. W momencie wystąpienia dodatkowego skurczu serce traci pobudliwość. Otrzymują kolejny impuls z węzła zatokowego. Aby przywrócić normalny rytm, potrzebna jest przerwa. Kiedy w sercu wystąpi awaria, serce pomija jedno normalne uderzenie, a następnie powraca do normalnego rytmu.
Przewodność- zdolność do przewodzenia wzbudzenia. Szybkość wzbudzenia w różnych działach nie jest taka sama. W mięśniu przedsionkowym – 1 m/s, a czas wzbudzenia wynosi 0,035 s
Prędkość wzbudzenia
Miokardium - 1 m/s 0,035
Węzeł przedsionkowo-komorowy 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 sek
Przewodnictwo układu komorowego - 2-4,2 m/s. 0,32
W sumie od węzła zatokowego do mięśnia sercowego komory - 0,107 s
Miokardium komory - 0,8-0,9 m / s
Naruszenie przewodnictwa serca prowadzi do rozwoju blokad - zatok, przedsionków, pęczka Hissa i jego nóg. Węzeł zatokowy może się wyłączyć. Czy węzeł przedsionkowo-komorowy włączy się jako rozrusznik serca? Bloki zatokowe są rzadkie. Więcej w węzłach przedsionkowo-komorowych. Wydłużenie opóźnienia (ponad 0,21 s) wzbudzenia dociera do komory, choć powoli. Utrata poszczególnych pobudzeń występujących w węźle zatokowym (np. tylko dwa z trzech zasięgu – to drugi stopień blokady. Trzeci stopień blokady, gdy przedsionki i komory pracują nierównomiernie. Blokada nóg i pęczka jest blokada komór, w związku z czym jedna komora pozostaje w tyle za drugą).
Kurczliwość. Kardiomiocyty obejmują włókienka i jednostka strukturalna sarkomery. W błonie zewnętrznej znajdują się kanaliki podłużne i kanaliki T, które wchodzą do wewnątrz na poziomie membrany, tj. Są szerokie. Funkcja skurczowa kardiomiocytów jest związana z białkami miozyną i aktyną. O cienkich białkach aktynowych - układzie troponinowym i tropomiozynowym. Zapobiega to wiązaniu się głów miozyny z głowami miozyny. Usunięcie blokady – jony wapnia. Kanaliki T otwierają kanały wapniowe. Wzrost wapnia w sarkoplazmie usuwa hamujące działanie aktyny i miozyny. Mostki miozynowe przesuwają tonik włókna w kierunku środka. Miokardium podlega dwóm prawom funkcji skurczowej – wszystko albo nic. Siła skurczu zależy od początkowej długości kardiomiocytów – Frank Staraling. Jeśli kardiomiocyty zostaną wstępnie rozciągnięte, reagują większą siłą skurczu. Rozciąganie polega na wypełnieniu krwią. Im więcej, tym silniejszy. Prawo to sformułowano jako „skurcz – istnieje funkcja rozkurczu”. Jest to ważny mechanizm adaptacyjny, który synchronizuje pracę prawej i lewej komory.
Cechy układu krążenia:
1) zamknięcie łożyska naczyniowego, które obejmuje narząd pompujący serca;
2) elastyczność ściany naczyń (elastyczność tętnic jest większa niż elastyczność żył, ale pojemność żył przekracza pojemność tętnic);
3) rozgałęzienia naczyń krwionośnych (różnica od innych układów hydrodynamicznych);
4) różne średnice naczyń (średnica aorty wynosi 1,5 cm, a naczynia włosowate 8-10 mikronów);
5) w układzie naczyniowym krąży płyn-krew, którego lepkość jest 5 razy większa niż lepkość wody.
Rodzaje naczyń krwionośnych:
1) główne naczynia typu elastycznego: aorta, odchodzące od niej duże tętnice; w ścianie znajduje się wiele elementów elastycznych i niewiele mięśniowych, dzięki czemu naczynia te mają elastyczność i rozciągliwość; zadaniem tych naczyń jest przekształcenie pulsującego przepływu krwi w płynny i ciągły;
2) naczynia oporowe lub naczynia oporowe – naczynia typ muskularny, w ścianie występuje duża zawartość elementów mięśni gładkich, których opór zmienia światło naczyń, a co za tym idzie, opór przepływu krwi;
3) naczynia wymiany lub „bohaterowie wymiany” są reprezentowani przez naczynia włosowate, które zapewniają przepływ procesu metabolicznego, wykonywanie funkcji oddechowych między krwią a komórkami; liczba funkcjonujących naczyń włosowatych zależy od aktywności funkcjonalnej i metabolicznej w tkankach;
4) naczynia przeciekowe lub zespolenia tętniczo-żylne bezpośrednio łączą tętniczki i żyłki; jeśli te zastawki są otwarte, krew jest odprowadzana z tętniczek do żył, omijając naczynia włosowate, jeśli są zamknięte, krew przepływa z tętniczek do żył przez naczynia włosowate;
5) naczynia pojemnościowe są reprezentowane przez żyły, które charakteryzują się dużą rozciągliwością, ale niską elastycznością, naczynia te zawierają do 70% całej krwi, znacząco wpływają na ilość żylnego powrotu krwi do serca.
Przepływ krwi.
Ruch krwi podlega prawom hydrodynamiki, a mianowicie zachodzi z obszaru o wyższym ciśnieniu do obszaru o niższym ciśnieniu.
Ilość krwi przepływającej przez naczynie jest wprost proporcjonalna do różnicy ciśnień i odwrotnie proporcjonalna do oporu:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
gdzie Q-przepływ krwi, p-ciśnienie, R-opór;
Analog prawa Ohma dla odcinka obwodu elektrycznego:
gdzie I to prąd, E to napięcie, R to rezystancja.
Opór związany jest z tarciem cząsteczek krwi o ścianki naczyń krwionośnych, co określa się mianem tarcia zewnętrznego, występuje także tarcie pomiędzy cząsteczkami – tarcie wewnętrzne lub lepkość.
Prawo Hagena Poiselle’a:
gdzie η to lepkość, l to długość naczynia, r to promień naczynia.
Q=∆ppr 4 /8ηl.
Parametry te określają ilość krwi przepływającej przez przekrój łożyska naczyniowego.
W przypadku ruchu krwi nie liczą się wartości bezwzględne ciśnienia, ale różnica ciśnień:
p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;
p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.
Wartość fizyczną oporu przepływu krwi wyraża się w [Dyne*s/cm 5 ]. Wprowadzono jednostki oporu względnego:
Jeśli p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, to R \u003d 1 jest jednostką oporu.
Wielkość oporu w łożysku naczyniowym zależy od umiejscowienia elementów naczyń.
Jeśli weźmiemy pod uwagę wartości rezystancji występujące w naczyniach połączonych szeregowo, wówczas całkowity opór będzie równy sumie naczyń w poszczególnych naczyniach:
W układzie naczyniowym dopływ krwi odbywa się dzięki gałęziom wystającym z aorty i biegnącym równolegle:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
oznacza to, że całkowity opór jest równy sumie odwrotności oporu w każdym elemencie.
Procesy fizjologiczne podlegają ogólnym prawom fizycznym.
Pojemność minutowa serca.
Pojemność minutowa serca to ilość krwi pompowanej przez serce w jednostce czasu. Wyróżnić:
Skurczowe (podczas 1 skurczu);
Minutowa objętość krwi (ang. IOC) – jest określana na podstawie dwóch parametrów, a mianowicie objętości skurczowej i tętna.
Wartość objętości skurczowej w spoczynku wynosi 65-70 ml i jest taka sama dla prawej i lewej komory. W spoczynku komory wyrzucają 70% objętości końcoworozkurczowej, a pod koniec skurczu w komorach pozostaje 60-70 ml krwi.
System V średnio=70ml, ν średnio=70 uderzeń/min,
V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml na minutę ~ 5 l / min.
Trudno jest bezpośrednio określić Vmin, stosuje się w tym celu metodę inwazyjną.
Zaproponowano metodę pośrednią, opartą na wymianie gazowej.
Metoda Ficka (metoda określania MKOl).
IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krwi.
- Zużycie O2 na minutę wynosi 300 ml;
- zawartość O2 we krwi tętniczej = 20% obj.;
- Zawartość O2 we krwi żylnej = 14% obj.;
- Różnica tętniczo-żylna tlenu = 6% obj. lub 60 ml krwi.
IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.
Wartość objętości skurczowej można zdefiniować jako Vmin/ν. Objętość skurczowa zależy od siły skurczów mięśnia sercowego komór, od ilości krwi wypełniającej komory w rozkurczu.
Prawo Franka-Starlinga stwierdza, że skurcz jest funkcją rozkurczu.
Wartość objętości minutowej zależy od zmiany ν i objętości skurczowej.
Podczas wysiłku wartość objętości minutowej może wzrosnąć do 25-30 l, objętość skurczowa wzrasta do 150 ml, ν osiąga 180-200 uderzeń na minutę.
Reakcje osób wytrenowanych fizycznie dotyczą przede wszystkim zmian objętości skurczowej, nietrenujących – częstotliwości, u dzieci jedynie częstotliwości.
Dystrybucja MKOl.
|
Aorta i główne tętnice |
|||||
|
małe tętnice |
|||||
|
Tętniczki |
|||||
|
kapilary |
|||||
|
Razem - 20% |
|||||
|
małe żyły |
|||||
|
Duże żyły |
|||||
|
Razem - 64% |
|||||
|
małe kółko |
|||||
Mechaniczna praca serca.
1. potencjalny składnik ma na celu pokonanie oporu przepływu krwi;
2. Element kinetyczny ma na celu nadanie prędkości ruchowi krwi.
Wartość A oporu wyznaczana jest przez masę ładunku przemieszczonego na określoną odległość, określoną przez Genz:
1.składnik potencjalny Wn=P*h, h-wysokość, P= 5kg:
Średnie ciśnienie w aorcie wynosi 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (ciężar właściwy) \u003d 1,36,
Wn lew żółty \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 kg * m;
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (ciężar właściwy) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.
2. składnik kinetyczny Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, gdzie V to prędkość liniowa przepływu krwi, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Tydzień \u003d 5 * 0,5 2/2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.
30 ton na 8848 m podnosi serce na całe życie, ~12000 kg/m dziennie.
Ciągłość przepływu krwi zależy od:
1. praca serca, stałość przepływu krwi;
2. elastyczność głównych naczyń: podczas skurczu aorta ulega rozciągnięciu ze względu na obecność w ścianie dużej liczby elementów sprężystych, gromadzą one energię zgromadzoną przez serce podczas skurczu, gdy serce przestaje tłoczyć krew, włókna elastyczne mają tendencję do powrotu do poprzedniego stanu, przenosząc energię krwi, co skutkuje płynnym, ciągłym przepływem;
3. w wyniku skurczu mięśni szkieletowych żyły ulegają uciskowi, co powoduje wzrost ciśnienia, co powoduje wypychanie krwi w kierunku serca, zastawki żył uniemożliwiają cofanie się krwi; jeśli stoimy przez długi czas, krew nie przepływa, ponieważ nie ma ruchu, w wyniku czego przepływ krwi do serca zostaje zakłócony, w wyniku czego następuje omdlenie;
4. gdy krew wpływa do żyły głównej dolnej, wówczas wchodzi w grę czynnik obecności ciśnienia międzyopłucnowego „-”, który określa się jako współczynnik ssania, przy czym im większe ciśnienie „-”, tym lepszy dopływ krwi do serca ;
5.siła nacisku za VIS a tergo, tj. wpychając nową porcję przed leżącą.
Ruch krwi ocenia się poprzez określenie prędkości objętościowej i liniowej przepływu krwi.
Prędkość objętościowa- ilość krwi przechodzącej przez przekrój łożyska naczyniowego w jednostce czasu: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . W spoczynku, IOC = 5 l/min, objętościowe natężenie przepływu krwi w każdym odcinku łożyska naczyniowego będzie stałe (przechodzi przez wszystkie naczynia na minutę 5 l), jednak do każdego narządu trafia inna ilość krwi, w rezultacie z czego Q rozkłada się w% stosunek, dla oddzielnego narządu konieczne jest znać ciśnienie w tętnicy, żyle, przez które odbywa się dopływ krwi, a także ciśnienie wewnątrz samego narządu.
Linia prędkości- prędkość cząstek wzdłuż ściany naczynia: V = Q / πr 4
W kierunku od aorty zwiększa się całkowite pole przekroju poprzecznego, osiągając maksimum na poziomie naczyń włosowatych, których całkowite światło jest 800 razy większe niż światło aorty; całkowite światło żył jest 2 razy większe niż całkowite światło tętnic, ponieważ każdej tętnicy towarzyszą dwie żyły, więc prędkość liniowa jest większa.
Przepływ krwi w układzie naczyniowym jest laminarny, każda warstwa przemieszcza się równolegle do drugiej, nie mieszając się. W warstwach przyściennych występuje duże tarcie, w efekcie prędkość dąży do 0, w kierunku środka naczynia prędkość wzrasta, osiągając wartość maksymalną w części osiowej. Przepływ laminarny jest cichy. Zjawiska dźwiękowe powstają, gdy laminarny przepływ krwi staje się turbulentny (pojawiają się wiry): Vc = R * η / ρ * r, gdzie R jest liczbą Reynoldsa, R = V * ρ * r / η. Jeżeli R > 2000, wówczas przepływ staje się turbulentny, co obserwuje się w przypadku zwężenia naczyń, wraz ze wzrostem prędkości w miejscach rozgałęzień naczyń lub w przypadku pojawienia się na drodze przeszkód. Turbulentny przepływ krwi jest głośny.
Czas krążenia krwi- czas, w którym krew wykonuje pełne koło (zarówno małe, jak i duże) wynosi 25 s, co przypada na 27 skurczów (1/5 dla małego - 5 s, 4/5 dla dużego - 20 s ). Zwykle krąży 2,5 litra krwi, obrót wynosi 25 s, co wystarcza do zapewnienia MKOl.
Ciśnienie krwi.
Ciśnienie krwi – ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych i komór serca, jest ważnym parametrem energetycznym, gdyż jest czynnikiem zapewniającym przepływ krwi.
Źródłem energii jest skurcz mięśnia sercowego, który pełni funkcję pompującą.
Wyróżnić:
Ciśnienie tętnicze;
ciśnienie żylne;
ciśnienie wewnątrzsercowe;
ciśnienie kapilarne.
Wysokość ciśnienia krwi odzwierciedla ilość energii, która odzwierciedla energię poruszającego się strumienia. Energia ta jest sumą energii potencjalnej, kinetycznej i potencjalnej energii grawitacji:
E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,
gdzie P to energia potencjalna, ρV 2 /2 to energia kinetyczna, ρgh to energia słupa krwi lub potencjalna energia grawitacji.
Najważniejszy jest wskaźnik ciśnienia krwi, który odzwierciedla interakcję wielu czynników, będąc tym samym zintegrowanym wskaźnikiem odzwierciedlającym interakcję następujących czynników:
Skurczowa objętość krwi;
Częstotliwość i rytm skurczów serca;
Elastyczność ścian tętnic;
Oporność naczyń oporowych;
Prędkość krwi w naczyniach pojemnościowych;
Prędkość krążącej krwi;
lepkość krwi;
Ciśnienie hydrostatyczne kolumny krwi: P = Q * R.
Ciśnienie tętnicze dzieli się na ciśnienie boczne i końcowe. Ciśnienie boczne- ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych odzwierciedla potencjalną energię ruchu krwi. ciśnienie końcowe- ciśnienie, odzwierciedlające sumę energii potencjalnej i kinetycznej ruchu krwi.
W miarę przepływu krwi oba rodzaje ciśnienia zmniejszają się, ponieważ energia przepływu jest zużywana na pokonywanie oporu, natomiast maksymalny spadek występuje tam, gdzie łożysko naczyniowe zwęża się, gdzie konieczne jest pokonanie największego oporu.
Ciśnienie końcowe jest większe od ciśnienia bocznego o 10-20 mm Hg. Różnica nazywa się zaszokować Lub ciśnienie pulsu.
Ciśnienie krwi nie jest stabilnym wskaźnikiem, w życie zmiany podczas cyklu pracy serca, w ciśnieniu krwi występują:
Ciśnienie skurczowe lub maksymalne (ciśnienie ustalone podczas skurczu komór);
Ciśnienie rozkurczowe lub minimalne, które występuje pod koniec rozkurczu;
Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym to ciśnienie tętna;
Średnie ciśnienie tętnicze, odzwierciedlające ruch krwi, jeśli nie było wahań tętna.
W różnych działach presja będzie przybierać różne wartości. W lewym przedsionku ciśnienie skurczowe wynosi 8-12 mm Hg, rozkurczowe 0, w lewej komorze syst = 130, diast = 4, w aorcie syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, w ramieniu syst tętnic = 110-120, diast = 70-80, na tętniczym końcu naczyń włosowatych, syst 30-50, ale nie ma wahań, na żylnym końcu naczyń włosowatych, syst = 15-25, małe żyły syst = 78- 10 (średnia 7,1), w żyle głównej syst = 2-4, w prawym przedsionku syst = 3-6 (średnio 4,6), diast = 0 lub „-”, w prawej komorze syst = 25-30, diast = 0-2, w pniu płucnym syst = 16-30, diast = 5-14, w żyłach płucnych syst = 4-8.
W dużych i małych kręgach następuje stopniowy spadek ciśnienia, który odzwierciedla wydatek energii zużytej na pokonanie oporu. Średnie ciśnienie nie jest średnią arytmetyczną, na przykład 120 na 80, średnia 100 jest błędna, ponieważ czas trwania skurczu i rozkurczu komór jest różny w czasie. Zaproponowano dwa wzory matematyczne do obliczenia średniego ciśnienia:
Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (na przykład (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), przesunięte w kierunku rozkurczowego lub minimalnego.
Śr p \u003d p diast + 1/3 * p puls (na przykład 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)
Metody pomiaru ciśnienia krwi.
Stosowane są dwa podejścia:
metoda bezpośrednia;
metoda pośrednia.
Metoda bezpośrednia polega na wprowadzeniu do tętnicy igły lub kaniuli, połączonej rurką wypełnioną substancją przeciwzakrzepową, z monometrem, rysownik rejestruje wahania ciśnienia, w wyniku czego rejestruje się krzywą ciśnienia krwi. Ta metoda daje dokładne pomiary, ale wiąże się z uszkodzeniem tętnicy, jest stosowany w praktyce eksperymentalnej lub podczas operacji chirurgicznych.
Krzywa odzwierciedla wahania ciśnienia, wykrywane są fale trzech rzędów:
Pierwszy - odzwierciedla wahania podczas cyklu serca (wzrost skurczu i spadek rozkurczu);
Drugi - obejmuje kilka fal pierwszego rzędu, związanych z oddychaniem, ponieważ oddychanie wpływa na wartość ciśnienia krwi (podczas wdechu więcej krwi przepływa do serca w wyniku „zasysania” efektu ujemnego ciśnienia międzyopłucnowego, zgodnie z prawem Starlinga, krew zwiększa się również wyrzut, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi). Maksymalny wzrost ciśnienia nastąpi na początku wydechu, jednak powodem jest faza wdechowa;
Po trzecie - obejmuje kilka fal oddechowych, powolne wahania są związane z napięciem ośrodka naczynioruchowego (wzrost napięcia prowadzi do wzrostu ciśnienia i odwrotnie), są wyraźnie utożsamiane z niedoborem tlenu, z traumatycznym wpływem na centralny układ nerwowy, przyczyną powolnych wahań jest ciśnienie krwi w wątrobie.
W 1896 roku Riva-Rocci zaproponował przetestowanie sfignomanometru rtęciowego z mankietem, który jest podłączony do kolumny rtęci, rurki z mankietem, do której wstrzykuje się powietrze, mankiet przykłada się do ramienia, pompując powietrze, ciśnienie w mankiecie wzrasta, co staje się większe niż skurczowe. Ta metoda pośrednia jest palpacyjna, pomiar opiera się na pulsacji tętnicy ramiennej, ale nie można zmierzyć ciśnienia rozkurczowego.
Korotkov zaproponował osłuchową metodę określania ciśnienia krwi. W tym przypadku mankiet nakłada się na ramię, wytwarza się ciśnienie powyżej skurczu, uwalnia się powietrze i słucha się pojawienia się dźwięków na tętnicy łokciowej w zgięciu łokcia. Kiedy tętnica ramienna jest zaciśnięta, nic nie słyszymy, ponieważ nie ma przepływu krwi, ale gdy ciśnienie w mankiecie zrówna się z ciśnieniem skurczowym, na wysokości skurczu zaczyna pojawiać się fala tętna, pierwsza część przepłynie krew, dlatego usłyszymy pierwszy dźwięk (ton), pojawienie się pierwszego dźwięku jest wskaźnikiem ciśnienia skurczowego. Po pierwszym tonie następuje faza szumu, gdy ruch zmienia się z laminarnego na turbulentny. Kiedy ciśnienie w mankiecie będzie bliskie lub równe ciśnieniu rozkurczowemu, tętnica rozszerzy się i dźwięki ustaną, co odpowiada ciśnieniu rozkurczowemu. Tym samym metoda umożliwia określenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, obliczenie tętna oraz ciśnienia średniego.
Wpływ różnych czynników na wartość ciśnienia krwi.
1. Praca serca. Zmiana objętości skurczowej. Wzrost objętości skurczowej zwiększa ciśnienie maksymalne i tętna. Spadek doprowadzi do zmniejszenia i spadku ciśnienia tętna.
2. Tętno. Przy częstszym skurczu ciśnienie ustaje. W tym samym czasie minimalne ciśnienie rozkurczowe zaczyna rosnąć.
3. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego. Osłabienie skurczu mięśnia sercowego prowadzi do spadku ciśnienia.
stan naczyń krwionośnych.
1. Elastyczność. Utrata elastyczności prowadzi do wzrostu ciśnienia maksymalnego i wzrostu ciśnienia tętna.
2. Światło naczyń. Zwłaszcza w naczyniach typu mięśniowego. Wzrost napięcia prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, co jest przyczyną nadciśnienia. Wraz ze wzrostem oporu wzrasta zarówno ciśnienie maksymalne, jak i minimalne.
3. Lepkość krwi i ilość krwi krążącej. Zmniejszenie ilości krążącej krwi prowadzi do spadku ciśnienia. Zwiększenie objętości prowadzi do wzrostu ciśnienia. Wzrost lepkości prowadzi do wzrostu tarcia i wzrostu ciśnienia.
Składniki fizjologiczne
4. Ciśnienie u mężczyzn jest wyższe niż u kobiet. Ale po 40. roku życia ciśnienie u kobiet staje się wyższe niż u mężczyzn.
5. Rosnąca presja wraz z wiekiem. Wzrost ciśnienia u mężczyzn jest równomierny. U kobiet skok pojawia się po 40 latach.
6. Ciśnienie podczas snu spada, a rano jest niższe niż wieczorem.
7. Praca fizyczna zwiększa ciśnienie skurczowe.
8. Palenie zwiększa ciśnienie krwi o 10-20 mm.
9. Ciśnienie wzrasta podczas kaszlu
10. podniecenie seksualne zwiększa ciśnienie do 180-200 mm.
Układ mikrokrążenia krwi.
Reprezentowane przez tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe, naczynia włosowate, naczynia włosowate, żyłki, zespolenia tętniczo-żylne i naczynia włosowate limfatyczne.
Tętniczki to naczynia krwionośne, w których komórki mięśni gładkich są ułożone w jednym rzędzie.
Prekapilary to pojedyncze komórki mięśni gładkich, które nie tworzą ciągłej warstwy.
Długość kapilary wynosi 0,3-0,8 mm. Grubość wynosi od 4 do 10 mikronów.
Na otwarcie naczyń włosowatych wpływa stan ciśnienia w tętniczekach i naczyniach przedkapilarnych.
Łoże mikrokrążeniowe pełni dwie funkcje: transportową i wymianę. Dzięki mikrokrążeniu następuje wymiana substancji, jonów i wody. Następuje także wymiana ciepła, a o intensywności mikrokrążenia decyduje liczba funkcjonujących naczyń włosowatych, prędkość liniowa przepływu krwi oraz wartość ciśnienia wewnątrzkapilarnego.
Procesy wymiany zachodzą na skutek filtracji i dyfuzji. Filtracja kapilarna zależy od interakcji kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego i koloidowego ciśnienia osmotycznego. Badano procesy wymiany transkapilarnej szpak.
Proces filtracji przebiega w kierunku niższego ciśnienia hydrostatycznego, a koloidalne ciśnienie osmotyczne zapewnia przejście cieczy z mniejszego do większego. Koloidowe ciśnienie osmotyczne osocza krwi wynika z obecności białek. Nie mogą przejść przez ścianę naczyń włosowatych i pozostać w osoczu. Wytwarzają ciśnienie 25-30 mm Hg. Sztuka.
Substancje są przenoszone wraz z cieczą. Dzieje się to poprzez dyfuzję. Szybkość przenoszenia substancji zostanie określona na podstawie szybkości przepływu krwi i stężenia substancji wyrażonego jako masa na objętość. Substancje przenikające z krwi są wchłaniane do tkanek.
Sposoby przenoszenia substancji.
1. Transfer przezbłonowy (przez pory znajdujące się w błonie i poprzez rozpuszczenie w lipidach błonowych)
2. Pinocytoza.
Objętość płynu pozakomórkowego będzie określona przez równowagę pomiędzy filtracją kapilarną a resorpcją płynu. Ruch krwi w naczyniach powoduje zmianę stanu śródbłonka naczyniowego. Ustalono, że w śródbłonku naczyń powstają substancje czynne, które wpływają na stan komórek mięśni gładkich i komórek miąższowych. Mogą mieć działanie zarówno rozszerzające, jak i zwężające naczynia krwionośne. W wyniku procesów mikrokrążenia i metabolizmu w tkankach powstaje krew żylna, która powróci do serca. Na ruch krwi w żyłach ponownie będzie miał wpływ czynnik ciśnienia w żyłach.
Nazywa się ciśnienie w żyle głównej ciśnienie centralne .
puls tętniczy nazywa się oscylacją ścian naczyń tętniczych. Fala tętna porusza się z prędkością 5-10 m/s. A w tętnicach obwodowych od 6 do 7 m/s.
Tętno żylne obserwuje się tylko w żyłach sąsiadujących z sercem. Jest to związane ze zmianą ciśnienia krwi w żyłach w wyniku skurczu przedsionków. Rejestracja tętna żylnego nazywa się flebogramem.
Odruchowa regulacja układu sercowo-naczyniowego.
Regulacja dzieli się na krótkoterminowe(mający na celu zmianę minimalnej objętości krwi, całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i utrzymanie poziomu ciśnienia krwi. Parametry te mogą zmieniać się w ciągu kilku sekund) i długoterminowy. Pod obciążeniem fizycznym parametry te powinny zmieniać się szybko. Szybko się zmieniają, jeśli wystąpi krwawienie i organizm straci część krwi. Regulacja długoterminowa Ma na celu utrzymanie wartości objętości krwi i prawidłowego rozkładu wody pomiędzy krwią a płynem tkankowym. Wskaźniki te nie mogą powstać i zmienić się w ciągu minut i sekund.
Rdzeń kręgowy jest ośrodkiem segmentowym. Wychodzą z niego nerwy współczulne unerwiające serce (5 górnych segmentów). Pozostałe segmenty biorą udział w unerwieniu naczyń krwionośnych. Ośrodki kręgosłupa nie są w stanie zapewnić odpowiedniej regulacji. Następuje spadek ciśnienia ze 120 do 70 mm. rt. filar. Te ośrodki współczulne potrzebują stałego dopływu z ośrodków mózgu, aby zapewnić prawidłową regulację serca i naczyń krwionośnych.
W warunkach naturalnych - reakcja na ból, bodźce temperaturowe, które zamykają się na poziomie rdzenia kręgowego.
Ośrodek naczyniowy.
Głównym ośrodkiem regulacji będzie ośrodek naczynioruchowy, który leży w rdzeniu przedłużonym, a otwarcie tego ośrodka łączono z nazwiskiem radzieckiego fizjologa - Owsjannikowa. Przeprowadzał przecięcia pnia mózgu u zwierząt i stwierdził, że gdy nacięcia mózgu przechodzą poniżej wzgórka dolnego mięśnia czworogłowego, następuje spadek ciśnienia. Ovsyannikov stwierdził, że w niektórych ośrodkach nastąpiło zwężenie, a w innych rozszerzenie naczyń krwionośnych.
Ośrodek naczynioruchowy obejmuje:
- strefa zwężająca naczynia krwionośne- depresor - przedni i boczny (obecnie określany jako grupa neuronów C1).
Tylna i środkowa część to druga strefa wazodylatacyjna.
Ośrodek naczynioruchowy leży w formacji siatkowej. Neurony strefy zwężającej naczynia krwionośne znajdują się w ciągłym pobudzeniu tonicznym. Strefa ta jest połączona zstępującymi ścieżkami z bocznymi rogami istoty szarej rdzenia kręgowego. Wzbudzenie jest przekazywane za pośrednictwem mediatora, glutaminianu. Glutaminian przekazuje pobudzenie neuronom rogów bocznych. Dalsze impulsy trafiają do serca i naczyń krwionośnych. Jest okresowo podekscytowany, jeśli przychodzą do niego impulsy. Impulsy docierają do wrażliwego jądra przewodu samotnego, a stamtąd do neuronów strefy rozszerzającej naczynia i są wzbudzane. Wykazano, że strefa wazodylatacyjna pozostaje w antagonistycznej relacji ze strefą zwężającą naczynia.
Strefa wazodylatacyjna zawiera również jądra nerwu błędnego - podwójne i grzbietowe jądro, z którego rozpoczynają się drogi odprowadzające do serca. Rdzenie szwów- oni produkują serotonina. Jądra te działają hamująco na ośrodki współczulne rdzenia kręgowego. Uważa się, że jądra szwu biorą udział w reakcjach odruchowych, biorą udział w procesach pobudzenia związanych z reakcjami na stres emocjonalny.
Móżdżek wpływa na regulację układu sercowo-naczyniowego podczas wysiłku (mięśni). Sygnały docierają do jąder namiotu i kory robaka móżdżku z mięśni i ścięgien. Móżdżek zwiększa napięcie obszaru zwężającego naczynia. Receptory układu sercowo-naczyniowego - łuk aorty, zatoki szyjne, żyła główna, serce, naczynia drobnokręgowe.
Receptory, które się tu znajdują, są podzielone na baroreceptory. Leżą bezpośrednio w ścianie naczyń krwionośnych, w łuku aorty, w okolicy zatoki szyjnej. Receptory te wyczuwają zmiany ciśnienia i służą do monitorowania poziomu ciśnienia. Oprócz baroreceptorów istnieją chemoreceptory, które znajdują się w kłębuszkach na tętnicy szyjnej, łuku aorty, i receptory te reagują na zmiany zawartości tlenu we krwi, ph. Receptory znajdują się na zewnętrznej powierzchni naczyń krwionośnych. Istnieją receptory, które wyczuwają zmiany objętości krwi. - receptory objętości - odbierają zmiany objętości.
Odruchy dzielą się na depresor - obniżenie ciśnienia i presyjny - wzrost e, przyspieszanie, zwalnianie, interoceptywne, eksteroceptywne, bezwarunkowe, warunkowe, właściwe, sprzężone.
Głównym odruchem jest odruch utrzymania ciśnienia. Te. odruchy mające na celu utrzymanie poziomu ciśnienia z baroreceptorów. Baroreceptory w aorcie i zatoce szyjnej wyczuwają poziom ciśnienia. Dostrzegają wielkość wahań ciśnienia podczas skurczu i rozkurczu + średnie ciśnienie.
W odpowiedzi na wzrost ciśnienia baroreceptory stymulują aktywność strefy rozszerzającej naczynia. Jednocześnie zwiększają napięcie jąder nerwu błędnego. W odpowiedzi rozwijają się reakcje odruchowe, pojawiają się zmiany odruchowe. Strefa rozszerzająca naczynia tłumi napięcie środka zwężającego naczynia. Następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie napięcia żył. Naczynia tętnicze rozszerzają się (tętniczki), rozszerzają się żyły, ciśnienie spada. Wpływ współczulny maleje, wędrówka wzrasta, częstotliwość rytmu maleje. Zwiększone ciśnienie wraca do normy. Rozszerzanie się tętniczek zwiększa przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Część płynu przedostanie się do tkanek - objętość krwi zmniejszy się, co doprowadzi do spadku ciśnienia.
Odruchy presyjne powstają z chemoreceptorów. Wzrost aktywności strefy zwężającej naczynia wzdłuż zstępujących dróg stymuluje układ współczulny, podczas gdy naczynia zwężają się. Ciśnienie wzrasta w współczulnych ośrodkach serca, nastąpi wzmożenie pracy serca. Układ współczulny reguluje uwalnianie hormonów przez rdzeń nadnerczy. Zwiększony przepływ krwi w krążeniu płucnym. Układ oddechowy reaguje przyspieszenie oddychania - uwolnienie krwi z dwutlenku węgla. Czynnik, który spowodował odruch presyjny, prowadzi do normalizacji składu krwi. W tym odruchu presyjnym czasami obserwuje się wtórny odruch zmiany pracy serca. Na tle wzrostu ciśnienia obserwuje się wzrost pracy serca. Ta zmiana w pracy serca ma charakter odruchu wtórnego.
Mechanizmy odruchowej regulacji układu sercowo-naczyniowego.
Do stref refleksogennych układu sercowo-naczyniowego zaliczamy ujścia żyły głównej.
Bainbridge'a wstrzyknięto do żylnej części jamy ustnej 20 ml leku fizycznego. roztworu lub taką samą objętość krwi. Następnie nastąpił odruchowy wzrost pracy serca, a następnie wzrost ciśnienia krwi. Głównym składnikiem tego odruchu jest wzrost częstotliwości skurczów, a ciśnienie wzrasta dopiero wtórnie. Odruch ten pojawia się, gdy zwiększa się przepływ krwi do serca. Kiedy dopływ krwi jest większy niż odpływ. W okolicy ujścia żył narządów płciowych znajdują się wrażliwe receptory, które reagują na wzrost ciśnienia żylnego. Te receptory czuciowe są zakończeniami włókien doprowadzających nerwu błędnego, a także włóknami doprowadzającymi tylnych korzeni kręgosłupa. Wzbudzenie tych receptorów prowadzi do tego, że impulsy docierają do jąder nerwu błędnego i powodują zmniejszenie napięcia jąder nerwu błędnego, przy jednoczesnym wzroście napięcia ośrodków współczulnych. Następuje wzmożona praca serca i krew z części żylnej zaczyna być pompowana do części tętniczej. Zmniejszy się ciśnienie w żyle głównej. W warunkach fizjologicznych stan ten może wzrosnąć wraz z aktywność fizyczna przy wzroście przepływu krwi i przy wadach serca obserwuje się również zastój krwi, co prowadzi do wzmożenia pracy serca.
Ważną strefą refleksogenną będzie strefa naczyń krążenia płucnego. W naczyniach krążenia płucnego znajdują się one w receptorach, które reagują na wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Wraz ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym pojawia się odruch, który powoduje rozszerzenie naczyń dużego koła, jednocześnie przyspiesza się pracę serca i obserwuje się wzrost objętości śledziony. Zatem z krążenia płucnego powstaje rodzaj odruchu rozładowującego. Odruch ten odkrył V.V. Parin. Dużo pracował na rzecz rozwoju i badań fizjologii przestrzeni kosmicznej, kierował Instytutem Badań Biomedycznych. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym jest bardzo duży niebezpieczny stan ponieważ może powodować obrzęk płuc. Ponieważ wzrasta ciśnienie hydrostatyczne krwi, co przyczynia się do filtracji osocza krwi i z powodu tego stanu ciecz dostaje się do pęcherzyków płucnych.
Samo serce jest bardzo ważną strefą refleksogenną. w układzie krążenia. W 1897 roku naukowcy Doggel stwierdzono, że w sercu znajdują się wrażliwe zakończenia, które skupiają się głównie w przedsionkach iw mniejszym stopniu w komorach. Dalsze badania wykazały, że zakończenia te są utworzone przez włókna czuciowe nerwu błędnego i włókna tylnych korzeni kręgosłupa w 5 górnych odcinkach piersiowych.
W osierdziu odkryto wrażliwe receptory w sercu i zauważono, że wzrost ciśnienia płynu w jamie osierdzia lub krew dostająca się do osierdzia podczas urazu odruchowo spowalnia bicie serca.
Spowolnienie skurczu serca obserwuje się również podczas zabiegów chirurgicznych, gdy chirurg wyciąga osierdzie. Podrażnienie receptorów osierdziowych oznacza spowolnienie pracy serca, a przy silniejszych podrażnieniach możliwe jest tymczasowe zatrzymanie akcji serca. Wyłączenie wrażliwych zakończeń w osierdziu spowodowało wzmożenie pracy serca i wzrost ciśnienia.
Wzrost ciśnienia w lewej komorze powoduje typowy odruch depresyjny, czyli tzw. następuje odruchowe rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie obwodowego przepływu krwi, a jednocześnie wzmożenie pracy serca. Duża liczba zakończeń czuciowych znajduje się w przedsionku i to właśnie przedsionek zawiera receptory rozciągania należące do włókien czuciowych nerwów błędnych. Żyła główna i przedsionki należą do strefy niskiego ciśnienia, gdyż ciśnienie w przedsionkach nie przekracza 6-8 mm. rt. Sztuka. Ponieważ ściana przedsionka łatwo się rozciąga, wówczas nie następuje wzrost ciśnienia w przedsionkach, a receptory przedsionkowe reagują na wzrost objętości krwi. Badania aktywności elektrycznej receptorów przedsionkowych wykazały, że receptory te dzielą się na 2 grupy -
- Typ A. W receptorach typu A pobudzenie następuje w momencie skurczu.
-TypB. Są podekscytowani, gdy przedsionki wypełniają się krwią i gdy przedsionki są rozciągnięte.
Z receptorów przedsionkowych zachodzą reakcje odruchowe, którym towarzyszy zmiana w uwalnianiu hormonów, a objętość krążącej krwi jest regulowana przez te receptory. Dlatego receptory przedsionkowe nazywane są receptorami wartości (odpowiadającymi na zmiany objętości krwi). Wykazano, że wraz ze spadkiem pobudzenia receptorów przedsionkowych, wraz ze zmniejszeniem objętości, aktywność przywspółczulna odruchowo maleje, tj. Ton ośrodków przywspółczulnych maleje i odwrotnie, wzrasta pobudzenie ośrodków współczulnych. Pobudzenie ośrodków współczulnych ma działanie zwężające naczynia, zwłaszcza na tętniczki nerek. Co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. Spadkowi przepływu krwi przez nerki towarzyszy zmniejszenie filtracji nerkowej i zmniejszenie wydalania sodu. A tworzenie reniny wzrasta w aparacie przykłębuszkowym. Renina stymuluje tworzenie angiotensyny 2 z angiotensynogenu. Powoduje to zwężenie naczyń. Ponadto angiotensyna-2 stymuluje tworzenie aldostronu.
Angiotensyna-2 zwiększa również pragnienie i zwiększa uwalnianie hormonu antydiuretycznego, który będzie sprzyjał wchłanianiu zwrotnemu wody w nerkach. W ten sposób nastąpi wzrost objętości płynu we krwi i wyeliminowane zostanie zmniejszenie podrażnienia receptora.
Jeśli zwiększy się objętość krwi i jednocześnie pobudzone zostaną receptory przedsionkowe, następuje zahamowanie odruchów i uwolnienie hormonu antydiuretycznego. W rezultacie mniej wody zostanie wchłonięte przez nerki, diureza zmniejszy się, a następnie objętość normalizuje się. Zmiany hormonalne w organizmie powstają i rozwijają się w ciągu kilku godzin, zatem regulacja objętości krwi krążącej odnosi się do mechanizmów regulacji długoterminowej.
Reakcje odruchowe w sercu mogą wystąpić, gdy skurcz naczyń wieńcowych. Powoduje to ból w okolicy serca, ból odczuwany jest za mostkiem, dokładnie w linii pośrodkowej. Bóle są bardzo silne i towarzyszą im krzyki śmierci. Bóle te różnią się od bólów mrowiących. W tym samym czasie uczucie bólu rozprzestrzeniło się na lewe ramię i łopatkę. Wzdłuż strefy rozmieszczenia wrażliwych włókien górnych odcinków klatki piersiowej. Zatem odruchy serca biorą udział w mechanizmach samoregulacji układu krążenia i mają na celu zmianę częstotliwości skurczów serca, zmiany objętości krążącej krwi.
Oprócz odruchów, które wynikają z odruchów układu sercowo-naczyniowego, mogą wystąpić odruchy, które pojawiają się, gdy są podrażnione z innych narządów refleksy sprzężone w eksperymencie na szczytach naukowiec Goltz odkrył, że ciągnięciu żołądka, jelit lub lekkiemu wypływowi jelit u żaby towarzyszy spowolnienie pracy serca, aż do całkowitego zatrzymania. Wynika to z faktu, że impulsy z receptorów docierają do jąder nerwów błędnych. Ich ton wzrasta, a praca serca zostaje zahamowana lub nawet zatrzymana.
W mięśniach znajdują się również chemoreceptory, które są wzbudzane wzrostem jonów potasu, protonów wodoru, co prowadzi do zwiększenia minimalnej objętości krwi, zwężenia naczyń innych narządów, wzrostu średniego ciśnienia i zwiększenia pracy serce i oddech. Lokalnie substancje te przyczyniają się do rozszerzania naczyń samych mięśni szkieletowych.
Powierzchniowe receptory bólowe przyspieszają akcję serca, zwężają naczynia krwionośne i zwiększają średnie ciśnienie.
Pobudzenie receptorów bólu głębokiego, trzewnego i mięśniowego prowadzi do bradykardii, rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia. W regulacji układu sercowo-naczyniowego podwzgórze jest ważne, który jest połączony drogami zstępującymi z centrum naczynioruchowym rdzenia przedłużonego. Poprzez podwzgórze, podczas ochronnych reakcji obronnych, podczas aktywności seksualnej, podczas jedzenia, picia i radości, serce zaczęło bić szybciej. Tylne jądra podwzgórza prowadzą do tachykardii, zwężenia naczyń, podwyższonego ciśnienia krwi i zwiększonego poziomu adrenaliny i noradrenaliny we krwi. Gdy pobudzone są jądra przednie, praca serca zwalnia, naczynia rozszerzają się, ciśnienie spada, a jądra przednie wpływają na ośrodki układu przywspółczulnego. Kiedy temperatura wzrasta środowisko przy minimalnej objętości wzrasta, naczynia krwionośne wszystkich narządów z wyjątkiem serca kurczą się, a naczynia skóry rozszerzają się. Zwiększony przepływ krwi przez skórę – większy transfer ciepła i utrzymanie temperatury ciała. Poprzez jądra podwzgórza następuje wpływ układu limbicznego na krążenie krwi, szczególnie podczas reakcji emocjonalnych, a reakcje emocjonalne realizowane są poprzez jądra Schwa, które wytwarzają serotoninę. Z jąder szwu idą do istoty szarej rdzenia kręgowego. Kora mózgowa bierze także udział w regulacji układu krążenia i jest połączona z ośrodkami międzymózgowia, tj. podwzgórza, z ośrodkami śródmózgowia i wykazano, że podrażnienie obszarów motorycznych i prematorowych kory prowadzi do zwężenia skóry, naczyń trzewnych i nerek. Uważa się, że to właśnie obszary motoryczne kory mózgowej wyzwalają skurcz mięśni szkieletowych, a jednocześnie obejmują mechanizmy rozszerzające naczynia krwionośne, które przyczyniają się do dużego skurczu mięśni. O udziale kory w regulacji pracy serca i naczyń krwionośnych świadczy rozwój odruchów warunkowych. W takim przypadku możliwe jest rozwinięcie odruchów na zmiany stanu naczyń krwionośnych i zmiany częstotliwości pracy serca. Przykładowo połączenie sygnału dźwiękowego dzwonka z bodźcami temperaturowymi – temperaturą lub zimnem, prowadzi do rozszerzenia lub zwężenia naczyń – stosujemy zimno. Dźwięk dzwonka podawany jest wcześniej. Takie połączenie obojętnego dźwięku dzwonka z podrażnieniem termicznym lub zimnem prowadzi do rozwoju odruchu warunkowego, który powoduje rozszerzenie lub zwężenie naczyń. Możliwe jest rozwinięcie warunkowego odruchu oko-serce. Serce naprawdę działa. Próbowano wykształcić odruch zatrzymania krążenia. Włączyli dzwonek i podrażnili nerw błędny. Nie potrzebujemy w życiu zatrzymania akcji serca. Organizm reaguje negatywnie na takie prowokacje. Odruchy warunkowe powstają, jeśli mają charakter adaptacyjny. Jako warunkową reakcję odruchową możesz przyjąć - stan sportowca przed startem. Jego tętno wzrasta, wzrasta ciśnienie krwi, naczynia krwionośne zwężają się. Już sama sytuacja będzie sygnałem do takiej reakcji. Organizm przygotowuje się już z wyprzedzeniem i uruchamiają się mechanizmy, które zwiększają dopływ krwi do mięśni i objętość krwi. Podczas hipnozy możesz osiągnąć zmianę pracy serca i napięcia naczyniowego, jeśli zasugerujesz, że dana osoba wykonuje ciężką pracę fizyczną. Jednocześnie serce i naczynia krwionośne reagują w taki sam sposób, jak gdyby to było w rzeczywistości. Po wystawieniu na działanie ośrodków kory mózgowej następuje wpływ korowy na serce i naczynia krwionośne.
Regulacja obiegu regionalnego.
Serce otrzymuje krew z prawej i lewej tętnicy wieńcowej, które pochodzą z aorty, na poziomie górnych krawędzi zastawek półksiężycowatych. Tętnica wieńcowa lewa dzieli się na tętnicę przednią zstępującą i okalającą. Tętnice wieńcowe funkcjonują normalnie jako tętnice pierścieniowe. A między prawą i lewą tętnicą wieńcową zespolenia są bardzo słabo rozwinięte. Ale jeśli nastąpi powolne zamknięcie jednej tętnicy, rozpoczyna się rozwój zespoleń między naczyniami, które mogą przechodzić od 3 do 5% z jednej tętnicy do drugiej. Dzieje się tak, gdy tętnice wieńcowe powoli się zamykają. Szybkie nakładanie się prowadzi do zawału serca i nie jest kompensowane z innych źródeł. Lewa tętnica wieńcowa zaopatruje lewą komorę, przednią połowę przegrody międzykomorowej, lewy i częściowo prawy przedsionek. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje prawą komorę, prawy przedsionek i tylną połowę przegrody międzykomorowej. Obie tętnice wieńcowe uczestniczą w ukrwieniu układu przewodzącego serca, przy czym u człowieka prawa jest większa. Odpływ krwi żylnej następuje przez żyły biegnące równolegle do tętnic i żyły te wpływają do zatoki wieńcowej, która otwiera się do prawego przedsionka. Tą drogą przepływa od 80 do 90% krwi żylnej. Krew żylna z prawej komory w przegrodzie międzyprzedsionkowej przepływa przez najmniejsze żyły do prawej komory i żyły te nazywane są tybezja żył, które bezpośrednio usuwają krew żylną do prawej komory.
Przez naczynia wieńcowe serca przepływa 200-250 ml. krwi na minutę, tj. jest to 5% głośności minutowej. Na 100 g mięśnia sercowego przepływa od 60 do 80 ml na minutę. Serce pobiera 70-75% tlenu z krwi tętniczej, dlatego różnica tętniczo-żylna w sercu jest bardzo duża (15%), w pozostałych narządach i tkankach - 6-8%. W mięśniu sercowym naczynia włosowate gęsto oplatają każdy kardiomiocyt, co stwarza najlepsze warunki do maksymalnej ekstrakcji krwi. Badanie przepływu wieńcowego jest bardzo trudne, ponieważ. zmienia się w zależności od cyklu serca.
Wieńcowy przepływ krwi wzrasta w rozkurczu, w skurczu przepływ krwi zmniejsza się z powodu ucisku naczyń krwionośnych. Na rozkurczu - 70-90% przepływu krwi wieńcowej. Regulacja przepływu wieńcowego jest regulowana przede wszystkim przez lokalne mechanizmy anaboliczne, szybko reagujące na spadek tlenu. Spadek poziomu tlenu w mięśniu sercowym jest bardzo silnym sygnałem rozszerzenia naczyń. Zmniejszenie zawartości tlenu prowadzi do tego, że kardiomiocyty wydzielają adenozynę, a adenozyna jest silnym czynnikiem rozszerzającym naczynia. Bardzo trudno jest ocenić wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego na przepływ krwi. Zarówno błędny, jak i współczulny zmieniają sposób pracy serca. Ustalono, że podrażnienie nerwów błędnych powoduje spowolnienie pracy serca, zwiększa kontynuację rozkurczu, a bezpośrednie uwolnienie acetylocholiny spowoduje również rozszerzenie naczyń. Wpływy współczulne sprzyjają uwalnianiu noradrenaliny.
W naczyniach wieńcowych serca występują dwa rodzaje receptorów adrenergicznych – adrenoreceptory alfa i beta. U większości ludzi dominującym typem są receptory beta-adrenergiczne, ale u niektórych dominują receptory alfa. Tacy ludzie, podekscytowani, odczują zmniejszenie przepływu krwi. Adrenalina powoduje wzrost przepływu wieńcowego poprzez wzmożenie procesów oksydacyjnych w mięśniu sercowym i zwiększenie zużycia tlenu oraz poprzez działanie na receptory beta-adrenergiczne. Tyroksyna, prostaglandyny A i E działają rozszerzająco na naczynia wieńcowe, wazopresyna zwęża naczynia wieńcowe i zmniejsza przepływ wieńcowy.
Krążenie mózgowe.
Ma wiele wspólne cechy z wieńcem, ponieważ mózg charakteryzuje się dużą aktywnością procesów metabolicznych, zwiększonym zużyciem tlenu, mózg ma ograniczoną zdolność wykorzystania beztlenowej glikolizy, a naczynia mózgowe słabo reagują na wpływy współczulne. Mózgowy przepływ krwi pozostaje normalny szerokie zakresy zmiany ciśnienia krwi. Od minimum 50-60 do maksimum 150-180. Szczególnie dobrze wyrażona jest regulacja ośrodków pnia mózgu. Krew dostaje się do mózgu z 2 basenów - z tętnic szyjnych wewnętrznych, tętnice kręgowe, które następnie tworzą się na bazie mózgu Krąg Velisa i odchodzi od niego 6 tętnic zaopatrujących mózg w krew. W ciągu 1 minuty do mózgu dociera 750 ml krwi, co stanowi 13-15% minutowej objętości krwi, a mózgowy przepływ krwi zależy od ciśnienia perfuzyjnego mózgu (różnica średniego ciśnienia tętniczego od ciśnienia wewnątrzczaszkowego) oraz średnicy łożyska naczyniowego . Normalne ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi 130 ml. słupa wody (10 ml Hg), chociaż u ludzi może wynosić od 65 do 185.
Aby zapewnić prawidłowy przepływ krwi, ciśnienie perfuzji powinno przekraczać 60 ml. W przeciwnym razie możliwe jest niedokrwienie. Samoregulacja przepływu krwi wiąże się z gromadzeniem się dwutlenku węgla. Jeśli w mięśniu sercowym jest to tlen. Przy ciśnieniu cząstkowym dwutlenku węgla powyżej 40 mm Hg. Nagromadzenie jonów wodorowych, adrenaliny i wzrost jonów potasu również rozszerzają naczynia mózgowe, w mniejszym stopniu naczynia reagują na spadek tlenu we krwi, a reakcją jest spadek tlenu poniżej 60 mm. rt ul. W zależności od pracy różnych części mózgu lokalny przepływ krwi może wzrosnąć o 10-30%. Krążenie mózgowe nie reaguje na substancje humoralne ze względu na obecność bariery krew-mózg. Nerwy współczulne nie powodują zwężenia naczyń, ale wpływają na mięśnie gładkie i śródbłonek naczyń krwionośnych. Hiperkapnia to spadek dwutlenku węgla. Czynniki te powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez mechanizm samoregulacji, a także odruchowe zwiększenie średniego ciśnienia, a następnie spowolnienie pracy serca, poprzez pobudzenie baroreceptorów. Te zmiany w krążeniu ogólnoustrojowym - Odruch Cushinga.
Prostaglandyny- powstają z kwasu arachidonowego i w wyniku przemian enzymatycznych powstają 2 substancje aktywne - prostacyklina(wytwarzany w komórkach śródbłonka) i tromboksan A2, z udziałem enzymu cyklooksygenazy.
Prostacyklina- hamuje agregację płytek krwi i powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, oraz tromboksan A2 powstaje w samych płytkach krwi i przyczynia się do ich krzepnięcia.
Lek aspiryna powoduje hamowanie hamowania enzymu cyklooksygenazy i prowadzi zmniejszyć Edukacja tromboksan A2 i prostacyklina. Komórki śródbłonka są w stanie syntetyzować cyklooksygenazę, ale płytki krwi nie mogą tego zrobić. Dlatego występuje bardziej wyraźne hamowanie tworzenia tromboksanu A2, a prostacyklina w dalszym ciągu jest wytwarzana przez śródbłonek.
Pod wpływem aspiryny zmniejsza się zakrzepica i zapobiega się rozwojowi zawału serca, udaru mózgu i dławicy piersiowej.
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny wytwarzany przez komórki wydzielnicze przedsionka podczas rozciągania. Renderuje działanie rozszerzające naczynia krwionośne do tętniczek. W nerkach ekspansja tętniczek doprowadzających w kłębuszkach prowadzi do zwiększona filtracja kłębuszkowa wraz z tym filtrowany jest również sód, wzrost diurezy i natriurezy. Przyczynia się do tego zmniejszenie zawartości sodu Spadek ciśnienia. Peptyd ten hamuje również uwalnianie ADH z tylnego płata przysadki mózgowej, co pomaga w usuwaniu wody z organizmu. Działa również hamująco na organizm. renina – aldosteron.
Peptyd naczyniowo-jelitowy (VIP)– wyróżnia się zakończenia nerwowe razem z acetylocholiną peptyd ten ma również działanie rozszerzające naczynia krwionośne na tętniczki.
Zawiera szereg substancji humoralnych działanie zwężające naczynia krwionośne. Obejmują one wazopresyna(hormon antydiuretyczny), wpływa na zwężenie tętniczek w mięśniach gładkich. Wpływa głównie na diurezę, a nie na zwężenie naczyń. Niektóre formy nadciśnienia są związane z powstawaniem wazopresyny.
Środek zwężający naczynia - norepinefryna i epinefryna, ze względu na ich działanie na adrenoreceptory alfa1 w naczyniach i powodują zwężenie naczyń. Podczas interakcji z beta 2, działanie rozszerzające naczynia w naczyniach mózgu, mięśniach szkieletowych. Stresujące sytuacje nie wpływają na pracę ważnych narządów.
Angiotensyna 2 jest wytwarzana w nerkach. Pod wpływem substancji przekształca się w angiotensynę 1 renina. Reninę tworzą wyspecjalizowane komórki nabłonkowe otaczające kłębuszki i pełniące funkcję wewnątrzwydzielniczą. W warunkach - zmniejszenie przepływu krwi, utrata organizmów jonów sodu.
Układ współczulny stymuluje również produkcję reniny. Pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę w płucach ulega ona przemianie angiotensyna 2 - zwężenie naczyń, zwiększone ciśnienie. Wpływ na korę nadnerczy i zwiększone tworzenie aldosteronu.
Wpływ czynników nerwowych na stan naczyń krwionośnych.
Wszystkie naczynia krwionośne, z wyjątkiem naczyń włosowatych i żyłek, zawierają w swoich ścianach komórki mięśni gładkich, a mięśnie gładkie naczyń krwionośnych otrzymują unerwienie współczulne, a nerwy współczulne - zwężające naczynia - są środkami zwężającymi naczynia.
1842 Walter - przeciął nerw kulszowy żaby i spojrzał na naczynia błony, co doprowadziło do rozszerzenia naczyń.
1852 Claude Bernard. U białego królika przeciął pień współczulny szyjny i obejrzał naczynia ucha. Naczynia rozszerzyły się, ucho zrobiło się czerwone, temperatura ucha wzrosła, objętość wzrosła.
Ośrodki nerwów współczulnych w odcinku piersiowo-lędźwiowym. Tutaj kłam neurony przedzwojowe. Aksony tych neuronów opuszczają rdzeń kręgowy w korzeniach przednich i wędrują do zwojów kręgowych. Postganglionika dotrzeć do mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Tworzą się ekspansje na włóknach nerwowych - żylaki. Postganlionary wydzielają noradrenalinę, która może powodować rozszerzenie i zwężenie naczyń, w zależności od receptorów. Uwolniona noradrenalina ulega procesom odwrotnej resorpcji, czyli ulega zniszczeniu przez 2 enzymy – MAO i COMT – katecholometylotransferaza.
Nerwy współczulne są w ciągłym ilościowym pobudzeniu. Wysyłają 1, 2 impulsy do naczyń. Naczynia są w stanie nieco zwężonym. Desimpotyzacja usuwa ten efekt.. Jeśli ośrodek współczulny otrzyma ekscytujący wpływ, wówczas liczba impulsów wzrasta i następuje jeszcze większe zwężenie naczyń.
Nerwy rozszerzające naczynia- leki rozszerzające naczynia krwionośne, nie są uniwersalne, obserwuje się je w niektórych obszarach. Część nerwów przywspółczulnych pod wpływem pobudzenia powoduje rozszerzenie naczyń struny bębenkowej i nerwu językowego oraz zwiększa wydzielanie śliny. Nerw fazowy ma takie samo działanie rozszerzające. do którego wchodzą włókna dział sakralny. Powodują rozszerzenie naczyń zewnętrznych narządów płciowych i miednicy małej podczas podniecenia seksualnego. Zwiększona jest funkcja wydzielnicza gruczołów błony śluzowej.
Nerwy cholinergiczne współczulne(Wyizoluj acetylocholinę.) K gruczoły potowe do naczyń gruczołów ślinowych. Jeśli włókna współczulne oddziałują na adrenoreceptory beta2, powodują rozszerzenie naczyń, a włókna doprowadzające tylnych korzeni rdzenia kręgowego biorą udział w odruchu aksonalnym. Jeśli receptory skóry zostaną podrażnione, wówczas pobudzenie może przenieść się na naczynia krwionośne, do których uwalniana jest substancja P, powodująca ich rozszerzenie.
W przeciwieństwie do biernego rozszerzania naczyń krwionośnych – tutaj – charakter aktywny. Bardzo ważne są integracyjne mechanizmy regulacji układu sercowo-naczyniowego, które są zapewniane przez interakcję ośrodków nerwowych, a ośrodki nerwowe realizują zestaw odruchowych mechanizmów regulacji. Ponieważ układ krążenia jest niezbędny, są zlokalizowane w różnych działach- kora mózgowa, podwzgórze, ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego, układ limbiczny, móżdżek. W rdzeniu kręgowym będą to środki rogów bocznych okolicy piersiowo-lędźwiowej, gdzie leżą współczulne neurony przedzwojowe. Układ ten zapewnia w danej chwili odpowiedni dopływ krwi do narządów. Regulacja ta zapewnia również regulację czynności serca, co ostatecznie daje nam wartość minimalnej objętości krwi. Z tej ilości krwi można pobrać swój kawałek, ale opór obwodowy – światło naczyń – będzie bardzo ważnym czynnikiem w przepływie krwi. Zmiana promienia naczyń znacznie wpływa na opór. Zmieniając promień 2 razy, zmienimy przepływ krwi 16 razy.