Temat: „Tkanka mięśniowa”

Pytanie 1 . Ogólne cechy strukturalne tkanki mięśniowej

Łączy kilka różnych typów, ale główna właściwość jest powszechna - kurczliwość. Dlatego wszystkie tkanki mięśniowe mają podobne cechy strukturalne:

1. Komórki są wydłużone i połączone w sznury, a nawet w symplasty (włókna mięśniowe).

2. Cytoplazma jest wypełniona miofilamentami - włóknami białek kurczliwych (miozyna i aktyna), których wzajemne przesuwanie zapewnia skurcz. Charakter ułożenia miofilamentów zależy od rodzaju tkanki mięśniowej.

3. Wysokie zapotrzebowanie na energię wymaga wielu mitochondriów, wtrąceń mioglobiny, tłuszczu i glikogenu.

4. Gładki ER specjalizuje się w akumulacji Ca 2+ , który inicjuje skurcz.

5. Błona plazmatyczna komórek mięśniowych jest pobudliwa.

Zgodnie z klasyfikacją morfofunkcjonalną istnieją:

1. Tkanka mięśni poprzecznie prążkowanych. W ich cytoplazmie głównym składnikiem są miofibryle (organelle o znaczeniu ogólnym), które tworzą efekt prążkowania. Te tkaniny są dwojakiego rodzaju:

Szkieletowy. Powstały z miotomów somitów.

Sercowy. Powstaje z trzewnego liścia splanchnotomu.

2. Tkanka mięśni gładkich. Jego komórki nie zawierają miofibryli. Powstały z mezenchymu.

Do tej grupy należą również komórki mioepitelialne, które są pochodzenia ektodermalnego oraz mięśnie tęczówki, które są pochodzenia nerwowego.

pytanie 2 . Tkanka mięśni szkieletowych Organizacja włókien mięśniowych

Jednostką strukturalną i funkcjonalną tej tkanki jest włókno mięśniowe. Jest to długi przewód cytoplazmatyczny z wieloma jądrami leżącymi tuż poniżej plazmalemmy. Włókno mięśniowe w embriogenezie powstaje w wyniku fuzji komórek - mioblastów, czyli jest pochodną komórkową - symplastem.

Włókno mięśniowe utrzymuje ogólny plan organizacji komórkowej. Posiada wszystkie organelle o znaczeniu ogólnym, wiele inkluzji, a także organelle o szczególnym znaczeniu. Wszystkie komponenty światłowodowe są przystosowane do pełnienia głównej funkcji – redukcji – i podzielone są na kilka urządzeń.

Aparat kurczliwy składa się z miofibryli. Są to organelle, które rozciągają się wzdłuż całego włókna i zajmują większość całej objętości cytoplazmy. Są w stanie znacznie zmienić swoją długość.

Aparat syntezy białek reprezentowany jest głównie przez wolne rybosomy i specjalizuje się w produkcji białek do budowy miofibryli.

Aparat transmisyjny wzbudzenia jest tworzony przez system sarcotubular. Zawiera gładkie rurki ER i T. Gładki ER (retikulum sarkoplazmatyczne) ma postać płaskich zbiorników, które oplatają wszystkie miofibryle. Służy do gromadzenia Ca 2+ . Jej błony są w stanie szybko uwalniać na zewnątrz wapń, który jest niezbędny do skracania miofibryli, a następnie aktywnie pompować go do wewnątrz. Zewnętrzna błona włókna mięśniowego (sarkolemma) tworzy liczne wklęsłości kanalikowe penetrujące całe włókno w kierunkach poprzecznych. Ich całość nazywa się systemem T. Kanaliki T są w bliskim kontakcie z błonami ER, tworząc pojedynczy system sarcotubular. Do każdego T-rurki ... ..

Aparat energetyczny składa się z mitochondriów i inkluzji. Mitochondria są duże, wydłużone i leżą głównie w łańcuchach, wypełniając całą przestrzeń między miofibrylami. Substratami do produkcji ATP są kropelki glikogenu i lipidów. Wtrącenia mioglobiny, specyficznego barwnika mięśniowego, dostarczają włóknom tlenu w przypadku długotrwałej i intensywnej pracy mięśni.

Aparat lizosomalny jest słabo rozwinięty. Służy głównie do procesów regeneracji wewnątrzkomórkowej.

pytanie 3 Mechanizm skurczu mięśni

Aby to zrozumieć, konieczne jest zapoznanie się z molekularną organizacją miofibryli - organelli wyspecjalizowanych w skurczu. Są to długie pasma, które tworzą podłużne wiązki tysiąca lub więcej miofibryli, które prawie całkowicie wypełniają cytoplazmę włókna.

Każda miofibryl jest zbudowana z ogromnej liczby włókien aktyny i miozyny.

Cienkie filamenty aktynowe zbudowane są z kulistych cząsteczek białka aktynowego, które są połączone w dwa spiralnie skręcone łańcuchy. Grubsze włókno miozyny jest zbudowane z 300-400 cząsteczek białka miozyny. Każda cząsteczka zawiera długi ogon, do którego na jednym końcu przymocowana jest ruchoma głowa. Głowice mogą zmieniać kąt nachylenia. Ogony wielu cząsteczek są ułożone w gęstą wiązkę, tworząc pręt włókna. Głowy pozostają na powierzchni. Na dwóch krawędziach nici główki leżą w różnych kierunkach.

Dzięki dodatkowym białkom miofilamenty mają stabilną średnicę i stabilną długość około 1 µm. Włókna tego samego typu tworzą starannie dopasowane wiązki lub stosy. Miofibryle powstają z wielokrotnie naprzemiennych wiązek włókien aktyny i miozyny. Wysoki porządek w rozmieszczeniu miofilamentów osiąga się za pomocą różnych białek cytoszkieletu. Na przykład, białko aktyniny tworzy linię Z (telofragm), do której po obu stronach przymocowane są krawędzie cienkich włókien aktynowych. W ten sposób powstaje stos aktyny. Inne białka organizują grube włókna miozyny w stos, łącząc je pośrodku. Tworzą linię M (mezofragmę). Przy naprzemiennych stosach wolne końce cienkich i grubych nitek chodzą za sobą, zapewniając wzajemne przesuwanie się względem siebie w momencie skurczu. W wyniku tej organizacji w miofibryli wielokrotnie powtarzają się jasne obszary zwane dyskami I (izotropowe) i ciemne, zwane dyskami A (anizotropowe). Stwarza to efekt prążkowania poprzecznego. Regiony izotropowe odpowiadają centralnej części stosu aktyny i zawierają tylko cienkie włókna. Dyski anizotropowe odpowiadają całemu stosowi miozyny i obejmują wyłącznie część miozyny (pasmo H) oraz obszary, w których zachodzą na siebie końce cienkich i grubych włókien.

Obszar pomiędzy dwiema liniami Z nazywa się sarkomerem. Sarkomer jest jednostką strukturalną miofibryli. (20 tysięcy sarkomerów na miofibryl). Ścisłą organizację miofibryli zapewnia szeroka gama różnych białek cytoszkieletu.

Podczas skurczu długość miofibryli zmniejsza się z powodu jednoczesnego skrócenia wszystkich I-disc. Długość każdego sarkomeru zmniejsza się 1,5-2 razy. Proces skurczu wyjaśnia teoria poślizgu Huxleya, zgodnie z którą w momencie skurczu wolne końce włókien aktyny i miozyny, które idą za sobą, wchodzą w interakcje molekularne i poruszają się głębiej względem siebie. Szybowanie zaczyna się od tego, że wystające główki miozyny tworzą mosty z aktywnymi centrami filamentów aktynowych. Wtedy kąt nachylenia głowy maleje, mostki wykonują niejako ruchy wiosłowania, przesuwając również włókno aktynowe. Następnie most się otwiera, czemu towarzyszy hydroliza 1 cząsteczki ATP. Wiązanie głów miozyny z filamentem aktynowym jest regulowane przez specjalne białka. Są to troponina i tropomiozyna, które są osadzone we włóknie aktynowym i zapobiegają kontaktowi z główkami miozyny. Wraz ze wzrostem stężenia Ca 2+ w hialoplazmie zmienia się stan konformacyjny tych białek regulatorowych i usuwa się ich działanie blokujące. Ruchy wiosłowania są powtarzane setki razy w jednym skurczu mięśnia. Relaksacja następuje dopiero po spadku stężenia Ca 2+.

Pytanie 4. Aparat do przenoszenia wzbudzenia

Skurcz jest wywoływany przez impuls nerwowy, który jest przekazywany przez płytkę motoryczną do błony włókien mięśniowych, powodując falę depolaryzacyjną, która natychmiast pokrywa kanaliki T. Rozciągają się od powierzchni przez całe włókno, otaczając po drodze miofibryle w pierścienie. Gładkie jamy ER wypełnione wapniem otaczają miofibryle otoczką, w bliskim kontakcie z kanalikami T. Po obu stronach do każdej rurki T przylegają rozległe wnęki membranowe EPS (cysterny końcowe). Taki kompleks nazywa się triadą. Dla każdego sarkomeru istnieją dwie triady. Ze względu na kontakt z błoną, depolaryzacja kanalików T zmienia stan białek błonowych EPS, co prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych i uwolnienia wapnia do hialoplazmy. Jest redukcja. Triady dopasowują się do procesów wzbudzenia i skurczu. Po wyrzuceniu, specjalne pompy membranowe aktywnie pompują Ca 2+ z powrotem do ER, gdzie wiąże się z białkiem wiążącym Ca.

Pytanie 5. tkanka mięśnia sercowego

tworzy muskularną ścianę serca - mięsień sercowy. Jego jednostką morfofunkcjonalną jest pojedyncza komórka – kardiomiocyt. Komórki są połączone ze sobą specjalnymi strukturami - wstawionymi dyskami, w wyniku czego powstaje trójwymiarowa sieć nici komórkowych (syncytium czynnościowe), która zapewnia synchroniczny skurcz podczas skurczu.

Kardiomiocyty są wydłużonymi komórkami z kilkoma rozgałęzieniami, pokrytymi plazmolemmą błoną podstawną. Ich jądra (1 lub 2) leżą centralnie.

Miokardium zawiera kilka populacji kardiomiocytów:

A) kurczliwe lub robocze

B) przewodzący

B) sekretarka

Pytanie 6. Pracujące kardiomiocyty

stanowią większą część mięśnia sercowego i zapewniają skurcz. Ich organizacja jest podobna do włókien mięśniowych, ale ma wiele różnic.

aparat skurczowy. Miofibryle jako całość mają kierunek podłużny, ale wielokrotnie zespalają się ze sobą.

Sieć sarcotubular jest mniej rozwinięta. Kanaliki T są szersze, leżą rzadziej i każdy styka się tylko z jedną cysterną ER (diadą). Podczas wzbudzenia część Ca 2+ wchodzi do hialoplazmy z przestrzeni międzykomórkowej przez plazmolemmę i błony kanalików T, a dopiero potem następuje indukowane Ca uwolnienie Ca 2+ z EPS.

Aparatura energetyczna. Istnieje wiele mitochondriów, są one duże z gęsto upakowanymi grzebieniami, ponieważ zapotrzebowanie energetyczne mięśnia sercowego jest bardzo wysokie. Między sobą są połączone specjalnymi związkami - kontaktami międzymitochondrialnymi i tworzą jeden funkcjonalny układ - mitochondrium. Ta integracja jest niezwykle ważna dla szybkiego i synchronicznego skurczu mięśnia sercowego. Substraty do produkcji ATP dostarczają kropelki lipidów, wtrącenia glikogenu i mioglobiny. Same motochondria są zdolne do gromadzenia wapnia.

Końce sąsiednich komórek lub ich przyległe gałęzie są połączone dyskami interkalarnymi. Dysk ma schodkowy kształt. Przekroje poprzeczne tworzą desmosomy i nadają połączeniu wytrzymałość mechaniczną. Na odcinkach podłużnych znajduje się wiele połączeń szczelinowych - wiązań, które szczególnie licznie występują w przedsionkach. Dzięki kanałom jonowym węzła, pobudzenie szybko rozprzestrzenia się na cały mięsień.

Miokardium jest bogato ukrwione. Wszystkie przestrzenie między kardiomiocytami wypełnione są luźną tkanką łączną, w której rozgałęziają się naczynia włosowate. Tutaj kończy się rozgałęzienie włókien nerwowych autonomicznego układu nerwowego. W przeciwieństwie do tkanki mięśni szkieletowych nie tworzą się tutaj synapsy nerwowo-mięśniowe (blaszki motoryczne), a jedynie rozszerzenia żylaków. Układ nerwowy ma jedynie wpływ regulacyjny na aktywność skurczową kardiomiocytów. Układ autonomiczny tylko zwiększa (oddział współczulny) lub zmniejsza (oddział przywspółczulny) częstotliwość i siłę skurczów serca.

Rytmiczne generowanie impulsów, które powodują ciągłe kurczenie się serca, zapewniają specjalne komórki samego mięśnia sercowego. Całość tych komórek nazywana jest układem przewodzącym serca, a zdolność serca do kurczenia się niezależnie od bodźców nerwowych nazywana jest automatyzmem serca.

Pytanie 7 . Przewodzący system

obejmuje wyspecjalizowane kardiomiocyty, zwane również atypowymi. Obejmują one:

Komórki rozrusznika serca lub rozruszniki. Ich główną właściwością jest niestabilny potencjał spoczynkowy błony zewnętrznej. Dzięki pompie K/Na zawsze jest więcej sodu w komórce i więcej potasu na zewnątrz. Ta różnica między jonami tworzy potencjał elektryczny po obu stronach plazmlemmy. Przy pewnej stymulacji otwierają się kanały sodowe w błonie, sód wyrzuca się i membrana depolaryzuje. W komórkach rozrusznika, ze względu na stały niewielki wyciek jonów, plazmalemma regularnie depolaryzuje się bez żadnych sygnałów zewnętrznych. To powoduje, że potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się na sąsiednie komórki, powodując ich kurczenie się. Głównymi stymulatorami są kardiomiocyty węzła zatokowo-przedsionkowego. Co minutę generują 60-90 impulsów. Stymulatory drugiego rzędu tworzą węzeł przedsionkowo-komorowy. Generują impulsy z częstotliwością 40 impulsów na minutę i normalnie ich aktywność jest tłumiona przez główne rozruszniki serca. Kardiomiocyty rozrusznika to małe lekkie komórki z dużym jądrem. Ich aparat kurczliwy jest słabo rozwinięty.

Kardiomiocyty przewodzące zapewniają szybką transmisję pobudzenia ze stymulatorów do pracujących kardiomiocytów. Komórki te są połączone w długie pasma, które tworzą wiązkę włókien His i Purkinjego. Wiązka His składa się z komórek średniej wielkości z rzadkimi, długimi miofibrylami i małymi mitochondriami. Włókna Purkinjego zawierają największe kardiomiocyty, które mogą kontaktować się z kilkoma pracującymi komórkami jednocześnie. Miofibryle tworzą tutaj rzadką nieuporządkowaną sieć, układ T nie jest rozwinięty. Nie ma dysków interkalowanych, ale komórki łączy wiele wiązań, co zapewnia dużą szybkość przewodzenia impulsów.

Pytanie 8. Kardiomiocyty wydzielnicze

W przedsionkach znajdują się komórki wzrostu, w których GREP, kompleks Golgiego i ziarnistości wydzielnicze są dobrze rozwinięte. Miofibryle są bardzo słabo rozwinięte, ponieważ główną funkcją jest produkcja hormonu (czynnika natriuretycznego), który reguluje metabolizm elektrolitów i ciśnienie krwi.

Pytanie 9 . tkanka mięśni gładkich

Składa się z gładkich miocytów. Włókna kurczliwe w tych komórkach nie mają sztywnego porządku i nie tworzą się w nich miofibryle. Dzięki temu nie ma poprzecznego prążkowania. Miocyty gładkie to dość duże komórki o kształcie wrzeciona, pokryte od góry błoną podstawną, która jest połączona z substancją międzykomórkową. W centrum znajduje się wydłużone jądro, na biegunach rEPS, kompleksu Golgiego i rybosomów. Komórki wydzielają składniki substancji międzykomórkowej dla swojej powłoki zewnętrznej, a także niektóre czynniki wzrostu i cytokiny. Mnóstwo małych mitochondriów. Siateczka sarkoplazmatyczna (retikulum gładka) jest słabo rozwinięta, pełni funkcję magazynu wapnia. Nie ma systemu kanalików T, a ich funkcję pełnią kaweole. Caveoli to małe inwazje plazmalemmy w postaci bąbelków. Zawierają duże stężenie wapnia, który pobierany jest z przestrzeni międzykomórkowej. W momencie wzbudzenia Ca 2+ wychodzi z kaweoli, co inicjuje uwalnianie Ca 2+ z retikulum sarkoplazmatycznego.

Specyficzna jest organizacja i funkcjonowanie aparatu kurczliwego. Filamenty aktyny i miozyny są bardzo liczne, ale nie tworzą miofibryli. Do ich uporządkowania w miocytach istnieje system gęstych ciał. Są to zaokrąglone formacje wspierające z białka a-aktyniny i desminy. W nich na jednym końcu zamocowanych jest 10-20 cienkich włókien aktynowych. Niektóre ciała tworzą płytki przyczepne w sarkolemmie, inne leżą w łańcuchach bezpośrednio w hialoplazmie. W ten sposób w miocytu tworzy się stabilna sieć filamentów aktynowych. Grube włókna miozyny mają różną długość i są bardzo nietrwałe.

Każdy skurcz poprzedzony jest uwolnieniem wapnia, który wiąże się ze specjalnym białkiem – kalmoduliną. To aktywuje enzym, który umożliwia szybkie składanie włókien miozyny. Są osadzone między włóknami aktynowymi, tworzą z nimi mostki, a ich głowy zaczynają wykonywać ruchy wiosłowania. Przy wzajemnym przesuwaniu się nici gęste ciała zbliżają się do siebie, a komórka jako całość skraca się. Tak więc w gładkich miocytach wapń oddziałuje z włóknami miozyny, a nie z włóknami aktynowymi, jak w prążkowanych. Aktywność ATPazy miozyny jest znacznie niższa. Wraz z ciągłym składaniem i rozkładaniem włókien miozyny prowadzi to do tego, że komórki mięśni gładkich kurczą się wolniej, ale mogą utrzymać ten stan przez długi czas (skurcze toniczne). Komórki są połączone ze sobą przez rvst, który jest wpleciony w ich błony podstawne, a także przez różne kontakty międzykomórkowe, w tym nexusy. Aktywność skurczowa miocytów jest pod kontrolą czynników nerwowych i humoralnych. W warstwach tkanki łącznej występują poszerzenia żylakowe aksonów autonomicznego układu nerwowego. Ich mediatory depolaryzują najbliższe miocyty, a wzbudzenie jest przekazywane reszcie poprzez styki przypominające szczeliny.

Dzięki szerokiej gamie receptorów błonowych miocyty gładkie są wrażliwe na wiele substancji biologicznie czynnych (adrenalina, histamina itp.) i reagują na różne sposoby, w zależności od specyfiki narządu.

Pytanie 10. Histogeneza i regeneracja

Tkanka mięśni szkieletowych. Z miotomu somitu różnicują się komórki jednojądrzaste aktywnie dzielące, mioblasty. Łączą się w łańcuchy - rurki mięśniowe, których liczne jądra już się nie dzielą. W kanalikach rozpoczyna się aktywna synteza białek kurczliwych i tworzenie miofibryli, które stopniowo wypełniają całą cytoplazmę, wypychając jądra na obwód. Powstaje włókno mięśniowe, w którym miofibryle są stale aktualizowane. Pomiędzy plazmolemmą a pokrywającą ją błoną podstawną w niektórych miejscach zachowały się komórki jednojądrzaste - miosatelity - komórki kambialne, które mogą dzielić się i włączać swoje jądra w skład włókien. Wzrost tkanki mięśniowej u osoby dorosłej następuje głównie z powodu przerostu włókien, a ich liczba pozostaje stała. Po uszkodzeniu miosatelity mogą się łączyć, tworząc nowe włókna.

Tkanka mięśnia sercowego powstaje z płytki mioepikardialnej jako część trzewnego liścia splanchnotomu. Podział kardiomiocytów kończy się wkrótce po urodzeniu, ale w ciągu najbliższych 10 lat mogą tworzyć się komórki poliploidalne i dwujądrzaste. Ponieważ nie ma komórek kambium, możliwa jest tylko regeneracja wewnątrzkomórkowa i przerost kardiomiocytów. Występuje w wyniku długotrwałego wysiłku fizycznego lub w stanach patologicznych (nadciśnienie, wady serca itp.). Po śmierci miocytów (zawał mięśnia sercowego) powstaje blizna tkanki łącznej. Ostatnio ustalono, że poszczególne miocyty przedsionków zachowują zdolność do przechodzenia mitozy.

Tkanka mięśni gładkich regeneruje się zarówno poprzez przerost, jak i hiperplazję

Profesor Suworowa G.N.

Tkanki mięśniowe.

Stanowią grupę tkanek, które pełnią funkcje motoryczne organizmu:

1) procesy kurczliwe w pustych narządach wewnętrznych i naczyniach

2) ruch części ciała względem siebie

3) utrzymanie postawy

4) ruch organizmu w przestrzeni.

Tkanka mięśniowa ma następujące cechy cechy morfofunkcjonalne:

1) Ich elementy konstrukcyjne mają wydłużony kształt.

2) Struktury kurczliwe (miofilamenty i miofibryle) są ułożone wzdłużnie.

3) Do skurczu mięśni potrzebna jest duża ilość energii, dlatego w nich:

Zawiera dużą ilość mitochondriów

Występują inkluzje troficzne

Może być obecna mioglobina białkowa zawierająca żelazo

Struktury, w których osadzają się jony Ca++, są dobrze rozwinięte.

Tkanka mięśniowa dzieli się na dwie główne grupy

1) gładka (nieprążkowana)

2) poprzecznie prążkowane (prążkowane)

Gładka tkanka mięśniowa: ma pochodzenie mezenchymalne.

Ponadto izolowana jest grupa komórek mioidalnych, w tym

Komórki mioidalne pochodzenia nerwowego (tworzą mięśnie tęczówki)

Komórki mioidalne pochodzenia naskórkowego (komórki mioepitelialne gruczołów potowych, ślinowych, łzowych i sutkowych)

tkanka mięśni poprzecznie prążkowanych podzielone na szkieletowe i sercowe. Obie te odmiany rozwijają się z mezodermy, ale z różnych jej części:

Szkielet - z miotomów Somite

Sercowy - z trzewnego liścia splanchnotomu.

Tkanka mięśni szkieletowych

Stanowi około 35-40% masy ciała człowieka. Jako główny składnik jest częścią mięśni szkieletowych, ponadto tworzy muskularną podstawę języka, jest częścią błony mięśniowej przełyku itp.

Rozwój mięśni szkieletowych. Źródłem rozwoju są komórki miotomów somitów mezodermy, określone w kierunku miogenezy. Gradacja:

Mioblasty

kanaliki mięśniowe

Ostateczną formą miogenezy jest włókno mięśniowe.

Struktura tkanki mięśni szkieletowych.

Jednostką strukturalną i funkcjonalną tkanki mięśni szkieletowych jest włókno mięśniowe. Jest to wydłużona formacja cylindryczna ze spiczastymi końcami, o średnicy od 10 do 100 mikronów, o zmiennej długości (do 10-30 cm).

włókno mięśniowe to złożona (komórkowo-symplastyczna) formacja, która składa się z dwóch głównych składników

1. miosymplast

2. miosatellitocyty.

Na zewnątrz włókno mięśniowe pokryte jest błoną podstawną, która wraz z plazmolemą miosymplastu tworzy tzw. sarkolemma.

Miosymplast jest głównym składnikiem włókna mięśniowego, zarówno pod względem objętości, jak i funkcji. Miosymplast jest gigantyczną strukturą ponadkomórkową, która powstaje w wyniku fuzji ogromnej liczby mioblastów podczas embriogenezy. Na obrzeżach miosymplastu znajduje się od kilkuset do kilku tysięcy jąder. W pobliżu jąder zlokalizowane są fragmenty kompleksu blaszkowatego, EPS, pojedyncze mitochondria.

Centralna część miosymplastu jest wypełniona sarkoplazmą. Sarkoplazma zawiera wszystkie organelle o znaczeniu ogólnym, a także aparaturę specjalistyczną. Obejmują one:

Skurczony

Urządzenie do transmisji wzbudzenia z sarkolemmy

do aparatu kurczliwego.

Energia

odniesienie

aparat kurczliwy włókno mięśniowe jest reprezentowane przez miofibryle.

miofibryle mają postać nici (długość włókna mięśniowego) o średnicy 1-2 mikronów. Mają poprzeczne prążkowanie ze względu na naprzemienne załamywanie różnych obszarów światła spolaryzowanego (dysków) - izotropowych (jasnych) i anizotropowych (ciemnych). Co więcej, miofibryle są zlokalizowane we włóknie mięśniowym z takim stopniem uporządkowania, że ​​jasne i ciemne dyski sąsiednich miofibryli dokładnie pasują do siebie. Powoduje to prążkowanie całego włókna.

Z kolei ciemne i jasne dyski składają się z grubych i cienkich włókien zwanych miofilamentami.

W środku jasnego dysku ciemny pasek przechodzi poprzecznie do cienkich włókien mięśniowych - telofragmu lub linii Z.

Sekcja miofibryli pomiędzy dwoma telofragami nazywana jest sarkomerem.

Sarkomere Jest uważany za jednostkę strukturalną i funkcjonalną miofibryli - obejmuje dysk A i dwie połówki dysku I znajdujące się po obu jego stronach.

gruby włókna (miofilamenty) są tworzone przez uporządkowane upakowane cząsteczki miozyny białkowej fibrylarnej. Każde grube włókno składa się z 300-400 cząsteczek miozyny.

Cienki Włókna zawierają aktynę białka kurczliwego oraz dwa białka regulatorowe: troponinę i tropomiozynę.

Mechanizm skurczu mięśni opisane przez teorię gwintów ślizgowych, którą zaproponował Hugh Huxley.

W spoczynku, przy bardzo niskim stężeniu jonów Ca ++ w miofibrylu rozluźnionego włókna, grube i cienkie nici nie dotykają się. Grube i cienkie włókna ślizgają się swobodnie względem siebie, dzięki czemu włókna mięśniowe nie wytrzymują biernego rozciągania. Ten stan jest charakterystyczny dla mięśnia prostowników, gdy odpowiedni zginacz jest skurczony.

Skurcz mięśni jest spowodowany gwałtownym wzrostem stężenia jonów Ca ++ i składa się z Kilka etapów:

Jony Ca ++ wiążą się z cząsteczką troponiny, która przesuwa się, otwierając miejsca wiązania miozyny na cienkich włóknach.

Głowica miozyny jest przymocowana do miejsc wiążących miozynę cienkiego włókna.

Głowa miozyny zmienia konformację i wykonuje ruch głaskania, który przesuwa cienkie włókno do środka sarkomeru.

Głowica miozyny wiąże się z cząsteczką ATP, co prowadzi do oddzielenia miozyny od aktyny.

System Sarcotubular- zapewnia akumulację jonów wapnia i jest aparatem do przekazywania wzbudzenia. W tym celu fala depolaryzacji przechodząca przez plazmalemę doprowadziła do skutecznego skurczu miofibryli. Składa się z retikulum sarkoplazmatycznego i kanalików T.

Siateczka sarkoplazmatyczna jest zmodyfikowaną gładką siateczką endoplazmatyczną i składa się z systemu wnęk i kanalików, które otaczają każdą miofibrylę w postaci rękawa. Na granicy dysków A i I kanaliki łączą się, tworząc pary płaskich cystern końcowych. Retikulum sarkoplazmatyczne pełni funkcje odkładania i uwalniania jonów wapnia.

Fala depolaryzacji rozchodząca się wzdłuż błony plazmatycznej najpierw dociera do kanalików T. Pomiędzy ścianą rurki T a cysterną końcową występują wyspecjalizowane kontakty, przez które fala depolaryzacji dociera do błony cysterny końcowej, po czym uwalniane są jony wapnia.

aparatura podtrzymująca włókno mięśniowe jest reprezentowane przez elementy cytoszkieletu, które zapewniają uporządkowany układ miofilamentów i miofibryli. Obejmują one:

Telophragm (linia Z) - obszar przylegania cienkich miofilamentów dwóch sąsiednich sarkomerów.

Mezofragma (linia M) - gęsta linia znajdująca się pośrodku dysku A, do niej przymocowane są grube włókna.

Dodatkowo włókno mięśniowe zawiera białka, które stabilizują jego strukturę, np.:

Dystrofina - z jednej strony jest połączona z włóknami aktynowymi, a z drugiej - z kompleksem glikoprotein, które wnikają w sarkolemmę.

Tytyna to elastyczne białko, które rozciąga się od linii M do Z, zapobiega nadmiernemu rozciąganiu mięśni.

Oprócz miosymplastu włókna mięśniowe obejmują miosatellitocyty. Są to małe komórki, które znajdują się pomiędzy błoną komórkową a błoną podstawną, są elementami kambium tkanki mięśni szkieletowych. Aktywują się, gdy włókna mięśniowe ulegają uszkodzeniu i zapewniają ich regenerację naprawczą.

Istnieją trzy główne rodzaje włókien:

Typ I (czerwony)

Typ IIB (biały)

Typ IIA (średniozaawansowany)

Włókna typu I to czerwone włókna mięśniowe, charakteryzujące się wysoką zawartością mioglobiny w cytoplazmie, co nadaje im czerwony kolor, dużą liczbę sarkosomów, wysoką aktywność enzymów oksydacyjnych (SDH), przewagę procesów tlenowych. mają zdolność powolnego, ale długiego skurczu tonicznego i niskiego zmęczenia.

Włókna typu IIB - białe - glikolityczne, charakteryzują się stosunkowo niską zawartością mioglobiny, ale wysoką zawartością glikogenu. Mają większą średnicę, szybkie, tężcowe, z dużą siłą skurczu, szybko się męczą.

Włókna typu IIA są pośrednie, szybkie, odporne na zmęczenie, oksydacyjno-glikolityczne.

Mięśnie jako narząd- składa się z włókien mięśniowych połączonych ze sobą systemem tkanki łącznej, naczyń krwionośnych i nerwów.

Każde włókno otoczone jest warstwą luźnej tkanki łącznej, która zawiera naczynia włosowate krwi i limfatyczne, które zapewniają trofizm włókien. Włókna kolagenowe i siateczkowe endomysium są wplecione w błonę podstawną włókien.

Perimysium - otacza wiązki włókien mięśniowych. Zawiera większe naczynia

Epimysium - powięź. Cienka powłoka tkanki łącznej z gęstej tkanki łącznej, która otacza cały mięsień.

Tkanki mięśniowe(mięśnie tekstowe) reprezentują grupę tkanek zwierzęcych i ludzkich różnego pochodzenia, które mają wspólną właściwość - kurczliwość. Ta właściwość jest realizowana przez te tkanki ze względu na obecność w nich specjalnych struktur kurczliwych - miofilamentów.Wyróżnia się następujące główne typy tkanek mięśniowych:

gładka (nieprążkowana) tkanka mięśniowa i prążkowana (prążkowana) tkanka mięśniowa. Te z kolei dzielą się na tkankę mięśni szkieletowych i tkankę mięśnia sercowego. Niektóre wyspecjalizowane odmiany innych tkanek mają również właściwość kurczliwości. Należą do nich tak zwana tkanka nabłonkowo-mięśniowa (w gruczołach potowych i ślinowych) oraz nerwowo-glejowa tkanka mięśniowa (w tęczówce) (tab. 9).

Gładka (nieprążkowana) tkanka mięśniowa

tkanka mięśni gładkich(tekstus mięśniowy nieprążkowaty) rozwija się z mezenchymu. Stanowi aparat ruchowy narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych i limfatycznych. Jej skurcze są powolne, z natury tonizujące. Jednostką strukturalną tkanki mięśni gładkich jest wydłużona komórka w kształcie wrzeciona - gładki miocyt. Pokryty jest plazmolemą, do której z zewnątrz przylega błona podstawna i włókna tkanki łącznej. Wewnątrz komórki w jej środku, w mioplazmie, znajduje się wydłużone jądro, wokół którego znajdują się mitochondria i inne organelle.

W mioplazmie miocytów pod mikroskopem elektronowym znaleziono włókna białek kurczliwych - myofilamenty. Wyróżnić aktyna, miozyna i miofilamenty pośrednie. Miofilamenty aktynowe i miozyny zapewniają sam akt skurczu, a te pośrednie chronią gładkie miocyty przed nadmiernym ich rozszerzaniem podczas skracania. Miofilamenty miocytów gładkich nie tworzą krążków, dlatego komórki te nie mają prążkowania poprzecznego i nazywane są gładkimi, nieprążkowanymi. Gładkie miocyty dobrze się regenerują. Dzielą się przez mitozę, mogą rozwijać się ze słabo zróżnicowanych komórek tkanki łącznej i są zdolne do hipertrofii. Pomiędzy komórkami znajduje się podporowy zrąb tkanki mięśni gładkich - włókna kolagenowe i elastyczne, które tworzą gęstą sieć wokół każdej komórki. Komórki mięśni gładkich same syntetyzują włókna tego zrębu.

Tkanka mięśni prążkowanych (prążkowanych)

Jak już wspomniano, ta grupa tkanek mięśni poprzecznie prążkowanych obejmuje tkanki mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Tkanki te są zjednoczone przede wszystkim na podstawie poprzecznego prążkowania ich specjalnych organelli - miofibryli. Jednak w swoim pochodzeniu, ogólnym planie budowy i cechach funkcjonalnych te dwa typy tkanek mięśni poprzecznie prążkowanych różnią się znacznie.

tkanka mięśni szkieletowych prążkowanych

Tkanka mięśni szkieletowych(textus muscleis striatus sceletalis) rozwija się z segmentowej mezodermy, a dokładniej z jej centralnych części, zwanych miotomami. Jednostką strukturalną i funkcjonalną tej tkanki są wielojądrowe miosymplasty - włókna mięśni prążkowanych. Z powierzchni są pokryte sarkolemma - złożona formacja składająca się z trójwarstwowej plazmolemmy włókna mięśniowego, błony podstawnej i sieci sąsiadujących z nią z zewnątrz włókien tkanki łącznej. Pod błoną podstawną, przylegającą do plazmolemy włókna mięśniowego, znajdują się specjalne komórki mięśniowe - satelity. Wewnątrz włókna mięśniowego, w jego sarkoplazmie, wzdłuż obwodu znajdują się liczne jądra, a pośrodku wzdłuż włókna znajdują się specjalne organelle - miofibryle. Mitochondria i inne wspólne organelle we włóknie mięśniowym znajdują się wokół jąder i wzdłuż miofibryli. Pod mikroskopem elektronowym miofibryle składają się z włókien - miofilamentów - aktnu, cieńszych (około 5-7 nm średnicy) i grubszych - miozyny (około 10-20 nm).

Miofilamenty aktynowe zawierające białkową formę aktyny dyski izotropowe (I). To lekkie, niedwójłomne krążki. W centrum dysków I Karnety Linia Z -teloframem. Ta linia dzieli dysk I na dwie połówki dysków. W obszarze linii Z znajdują się tzw triady. Triady składają się z elementów rurowych - kanalików T, utworzonych przez wciśnięcie błony plazmatycznej do włókna mięśniowego. Przez te kanaliki impuls nerwowy wchodzi do miofibryli. W każdej triadzie jedna rurka T styka się z dwiema końcowymi cysternami siateczki sarkoplazmatycznej, co zapewnia uwalnianie jonów wapnia niezbędnych do aktu skurczu. W obszarze linii Z dysku I końce miofilamentów aktynowych zbiegają się. Miofilamenty miozyny zawierające białko miozynę tworzą anizotropowe (A) ciemne krążki z dwójłomnością. W centrum dysku A przechodzi Linia M - mezofragma. W M-linni końce miofibryli miozyny zbiegają się i znajduje się sieć kanalików siateczki sarkoplazmatycznej. Naprzemienność ciemnych i jasnych krążków w miofibrylach nadaje włóknu mięśniowemu poprzeczne prążkowanie. Jednostką strukturalną miofibryli jest miomer (sarkomer) - jest to odcinek miofibryli między dwiema liniami Z. Jego formuła to A+2 1/2 I.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami w każdym włóknie mięśniowym znajdują się: aparat kurczliwy, składający się z multifibryli, w tym miofilamentów aktynowych i miozyny; aparat troficzny, który obejmuje sarkoplazmę z jądrami i organellami; specjalny aparat membranowy triad; urządzenie pomocnicze, w tym sarkolemę ze strukturami endomysium i błony linii Z i M; i w końcu aparat nerwowy, reprezentowane przez zakończenia nerwowo-mięśniowe motoryczne - blaszki motoryczne i zakończenia nerwów wrażliwych - wrzeciona nerwowo-mięśniowe.

W tkance mięśni szkieletowych występują białyi czerwone włókna mięśniowe. Białe włókna mięśniowe zawierają mało sarkoplazmy i mioglobiny oraz wiele multifibryli. W przekroju poprzecznym gęsto rozmieszczone miofibryle są wyraźnie widoczne w białych włóknach mięśniowych. Zapewniają silny, ale krótkotrwały skurcz. Czerwone włókna mięśniowe zawierają dużo sarkoplazmy, a zatem dużo mioglobiny i niewiele miofibryli. Na przekroju w takich włóknach mięśniowych miofibryle są luźno ułożone w grupy, tworząc wielokąty, zwane polami Konheima. Pola te są oddzielone od siebie warstwami sarkoplazmy. Czerwone włókna mięśniowe zawierają wiele mitochondriów, są zdolne do przedłużonego skurczu. W każdym mięśniu szkieletowym, jako narządzie, znajdują się zarówno białe, jak i czerwone włókna mięśniowe. Jednak ich stosunek w różnych grupach mięśniowych nie jest taki sam.

Każde włókno mięśniowe otoczone jest na zewnątrz warstwą luźnej włóknistej tkanki łącznej, zwanej endomysium(endomysium). Grupy włókien mięśniowych są otoczone perimyz(perimysium), a sam mięsień - gęsta osłona tkanki łącznej - epimysium(epimyzjum).

Tkanka mięśni szkieletowych prążkowanych jest zdolna do regeneracji. Skurcz tkanki mięśniowej interpretuje się z punktu widzenia teorii poślizgu: wsuwają się miofilamenty aktynowe, ślizgają się między miozyną.

tkanka mięśnia sercowego

Tkanka mięśnia sercowego (textus muscleiscardius) jest prążkowana (prążkowana) tkanka mięśniowa. Ma jednak szereg istotnych różnic strukturalnych w stosunku do tkanki mięśni szkieletowych. Tkanka ta rozwija się z warstwy trzewnej mezodermy, a dokładniej z tak zwanej płytki mioepikardialnej. Jednostką strukturalną tkanki mięśnia sercowego są komórki prążkowane - miocyty sercowe lub kardiomiocyty(miocyty sercowe) z jednym lub dwoma jądrami znajdującymi się pośrodku. Wzdłuż obwodu cytoplazmy w kardiomiocytach znajdują się miofibryle, które mają taką samą strukturę jak we włóknie mięśni szkieletowych. Wokół jądra i wzdłuż miofibryli znajduje się duża liczba mitochoidrii (sarkosomów). Kardiomiocyty są oddzielone od siebie włóż dyski(disci intercalati), uformowane desmosomy i połączenia szczelinowe. Dzięki tym dyskom kardiomiocyty łączą się od końca do końca we włókna mięśnia sercowego, łącząc się ze sobą i kurcząc jako całość. W tkance mięśnia sercowego wyróżnia się kardiomiocyty, - skurczonylub typowe i przewodzące lub nietypowe, elementy układu przewodzącego serca. Kardiomiocyty przewodzące są większe, zawierają mniej miofibryli i mitochondriów. Ich jądra często znajdują się ekscentrycznie.

1. Rodzaje tkanki mięśniowej

2. Prążkowana tkanka szkieletowa

6. Gładka tkanka mięśniowa

1. Właściwość kontraktowa prawie wszystkie typy komórek posiadają, ze względu na obecność w ich cytoplazmie aparatu kurczliwego, reprezentowanego przez sieć cienkich mikrofilamentów (5-7 nm), składających się z białek kurczliwych - aktyny, miozyny, tropomiozyny i innych. Ze względu na interakcję tych białek mikrofilamentowych zachodzą procesy kurczliwości i ruch hialoplazmy, organelli, wakuoli w cytoplazmie, powstawanie pseudopodia i inwazji plazmolemmy, a także procesy fago- i pinocytozy, egzocytozy, podziału komórek i ruch są zapewnione. Zawartość elementów kurczliwych, a co za tym idzie procesów kurczliwości, nie jest jednakowo wyrażana w różnych typach komórek. Struktury kurczliwe są najbardziej widoczne w komórkach, których główną funkcją jest skurcz. Takie komórki lub ich pochodne tworzą tkanki mięśniowe, które zapewniają procesy skurczowe w pustych narządach wewnętrznych i naczyniach, ruch części ciała względem siebie, utrzymanie postawy i poruszanie się w przestrzeni. Oprócz ruchu podczas skurczu uwalniana jest duża ilość ciepła, a zatem tkanki mięśniowe biorą udział w termoregulacji organizmu. Tkanki mięśniowe nie są takie same pod względem struktury, źródeł pochodzenia i unerwienia, cech funkcjonalnych. Na koniec należy zauważyć, że każdy rodzaj tkanki mięśniowej, oprócz elementów kurczliwych (komórek mięśniowych i włókien mięśniowych), zawiera elementy komórkowe i włókna luźnej włóknistej tkanki łącznej oraz naczynia, które zapewniają trofizm elementów mięśniowych, przenoszą siły skurczu elementy mięśniowe do szkieletu. Jednak funkcjonalnie wiodącymi elementami tkanek mięśniowych są komórki mięśniowe lub włókna mięśniowe.

Klasyfikacja tkanki mięśniowej

Gładki (nie prążkowany) - mezenchymalny;

specjalne - pochodzenia nerwowego i pochodzenia naskórkowego;

· poprzecznie prążkowane (prążkowane) - szkieletowe;

sercowy.

Jak widać z przedstawionej klasyfikacji, tkanka mięśniowa dzieli się ze względu na swoją budowę na dwie główne grupy - gładką i prążkowaną. Każda z dwóch grup jest z kolei podzielona na odmiany, zarówno według źródeł pochodzenia, jak i struktury i cech funkcjonalnych. tkanka mięśni gładkich, który jest częścią narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych, rozwija się z mezenchymu. Specjalne tkanki mięśniowe pochodzenia nerwowego obejmują komórki mięśni gładkich tęczówki, pochodzenia naskórkowego - komórki mioepitelialne gruczołów ślinowych, łzowych, potowych i sutkowych.

tkanka mięśni poprzecznie prążkowanych podzielone na szkieletowe i sercowe. Obie te odmiany rozwijają się z mezodermy, ale z różnych jej części: szkieletowej - z miotomów somitów, sercowej - z liścia trzewnego splanchnotomu.

Każdy rodzaj tkanki mięśniowej ma swoją własną jednostka konstrukcyjna i funkcjonalna. Jednostką strukturalną i funkcjonalną tkanki mięśni gładkich narządów wewnętrznych i tęczówki jest komórka mięśni gładkich - miocyt; specjalna tkanka mięśniowa pochodzenia naskórkowego - koszyk mioepitheliocyte; tkanka mięśnia sercowego kardiomiocyt; tkanka mięśni szkieletowych włókno mięśniowe.

2. Tkanka mięśni szkieletowych prążkowanych

Jednostką strukturalną i funkcjonalną tkanki mięśni poprzecznie prążkowanych jest włókno mięśniowe. Jest to wydłużona formacja cylindryczna o zaostrzonych końcach o długości od 1 mm do 40 mm (a według niektórych źródeł nawet do 120 mm), o średnicy 0,1 mm. Włókno mięśniowe otoczone jest skorupą - sarkolemmą, w której pod mikroskopem elektronowym wyraźnie wyróżnia się dwa arkusze: wewnętrzny to typowa plazmalemma, a zewnętrzny to cienka płytka tkanki łącznej - podstawowa płyta. W wąskiej szczelinie między plazmalemą a płytką podstawną znajdują się małe komórki - miosatelity. Zatem włókno mięśniowe jest złożoną formacją i składa się z następujących głównych Elementy konstrukcyjne:

miosymplast;

komórki miosatelitów;

podstawowa płyta.

blaszka podstawna Tworzą go cienkie włókna kolagenowe i siatkowate, należy do aparatu podtrzymującego i pełni pomocniczą funkcję przenoszenia sił skurczu na elementy tkanki łącznej mięśnia.

Komórki miosatelitarne są kambialnymi (wzrostowymi) elementami włókien mięśniowych i odgrywają rolę w procesach ich regeneracji fizjologicznej i naprawczej.

Miosymplast jest głównym składnikiem strukturalnym włókna mięśniowego, zarówno pod względem objętości, jak i funkcji. Powstaje z połączenia niezależnych niezróżnicowanych komórek mięśniowych - mioblasty. Miosymplast można uznać za wydłużoną gigantyczną wielojądrową komórkę, składającą się z dużej liczby jąder, cytoplazmy (sarkoplazmy), plazmolemmy, inkluzji, organelli ogólnych i specjalnych. Miosymplast zawiera kilka tysięcy (do 10 000) podłużnie wydłużonych lekkich jąder zlokalizowanych na obwodzie pod plazmalemą. W pobliżu jąder zlokalizowane są fragmenty słabo wyrażonej ziarnistej retikulum endoplazmatycznego, kompleksu blaszkowatego i niewielkiej liczby mitochondriów. W symplastach nie ma centrioli. Sarkoplazma zawiera wtrącenia glikogenu i mioglobiny, analogu hemoglobiny w erytrocytach. Charakterystyczną cechą miosymplastu jest również obecność w nim specjalistyczne organelle, który zawiera:

miofibryle;

retikulum sarkoplazmatyczne;

Rury układu T.

miofibryle- elementy kurczliwe miosymplastu - w dużych ilościach (do 1000-2000) zlokalizowane są w centralnej części sarkoplazmy miosymplastu. Są one łączone w wiązki, pomiędzy którymi znajdują się warstwy sarkoplazmy. Między miofibrylami zlokalizowana jest duża liczba mitochondriów (sarkosomów). Każda miofibryla rozciąga się wzdłuż całego miosymplastu i, wolnymi końcami, jest połączona z plazmolemą na końcach stożkowych. Średnica miofibryli wynosi 0,2-0,5 mikrona. Zgodnie z ich strukturą miofibryle mają niejednorodną długość i są podzielone na ciemny(anizotropowe) lub dyski A, oraz światło(izotropowy) lub I-dyski. Ciemne i jasne krążki wszystkich miofibryli znajdują się na tym samym poziomie i powodują poprzeczne prążkowanie całego włókna mięśniowego. Z kolei ciemne i jasne dyski składają się z jeszcze cieńszych włókien - protofibryle lub myofilamenty. Ciemne krążki tworzą grubsze miofilamenty (10–12 nm) składające się z białka miozyny. Lekkie dyski tworzą cienkie miofilamenty (5-7 nm), składające się z białka aktynowego. W środku dysku I ciemny pasek przechodzi przez miofilamenty aktynowe - telofragmę lub linię Z, pośrodku dysku A znajduje się mniej wyraźna linia M lub mezofragma. Miofilamenty aktynowe w środku dysku I są utrzymywane razem przez białka tworzące linię Z, z wolnymi końcami częściowo wchodzi do dysku A między grubymi miofilamentami. W tym samym czasie wokół jednego włókna miozyny znajduje się 6 filamentów aktynowych. Przy częściowym skurczu miofibryli miofilamenty aktynowe wydają się wciągać do dysku A i tworzy się w nim strefa światła lub pasek H, ograniczony przez wolne końce miofilamentów aktynowych. Szerokość pasma H zależy od stopnia skurczu miofibryli.

Sekcja miofibryli znajdująca się między dwiema liniami Z nazywa się sarkomer i jest jednostką strukturalną i funkcjonalną miofibryli. Sarkomer zawiera A-dysk i dwie połówki I-dysku znajdujące się po obu jego stronach. Dlatego każda miofibryl jest zbiorem sarkomerów. To właśnie w sarkomerach zachodzi proces skurczu. Należy zauważyć, że końcowe sarkomery każdej miofibryli są przyłączone do plazmolemmy miosymplastu przez miofilamenty aktynowe. Elementy strukturalne sarkomeru w stanie rozluźnionym można wyrazić formuła:

Z+1/2I+1/2A+M+1/2A+1/2I+Z

proces redukcji odbywa się poprzez interakcję włókien aktyny i miozyny oraz tworzenie się między nimi mosty aktynowo-miozyny, przez który miofilamenty aktynowe są wciągane do dysków A, a sarkomer zostaje skrócony. Aby ten proces się rozwijał, trzy warunki:

Obecność energii w postaci ATP;

obecność jonów wapnia;

obecność biopotencjału.

ATP powstaje w sarkosomach (mitochondriach) w dużej liczbie zlokalizowanych między miofibrylami. Spełnienie dwóch ostatnich warunków odbywa się za pomocą dwóch bardziej wyspecjalizowanych organelli - retikulum sarkoplazmatycznego i kanalików T.

Retikulum sarkoplazmatyczne jest zmodyfikowaną gładką siateczką śródplazmatyczną i składa się z rozszerzonych jam i kanalików łączących otaczających miofibryle. W tym przypadku retikulum sarkoplazmatyczne dzieli się na fragmenty otaczające poszczególne sarkomery. Każdy fragment składa się z dwóch końcowych cystern połączonych wydrążonymi kanalikami zespalającymi - kanalikami L. W którym zbiorniki końcowe przykryj sarkomer w rejonie dysku I, a kanaliki - w rejonie dysku A. Cysterny i kanaliki końcowe zawierają jony wapnia, które po otrzymaniu impulsu nerwowego i dojściu do fali depolaryzacji błon siateczki sarkoplazmatycznej opuszczają cysterny i kanaliki i są rozprowadzane między miofilamentami aktyny i miozyny, inicjując ich wzajemne oddziaływanie. Po zakończeniu fali depolaryzacji jony wapnia wracają do końcowych cystern i kanalików. Retikulum sarkoplazmatyczne jest więc nie tylko rezerwuarem jonów wapniowych, ale pełni również rolę pompy wapniowej.

Fala depolaryzacji jest przenoszona do retikulum sarkoplazmatycznego z zakończenia nerwowego, najpierw wzdłuż plazmalemmy, a następnie wzdłuż kanalików T, które nie są niezależnymi elementami strukturalnymi. Są to rurkowe występy plazmalemmy do sarkoplazmy. Penetrujące głębokie kanaliki T rozgałęziają się i pokrywają każdą miofibrylę w obrębie jednego pęczka ściśle na tym samym poziomie, zwykle na poziomie paska Z lub nieco przyśrodkowo - w obszarze połączenia miofilamenty aktyny i miozyny. Dlatego do każdego sarkomeru zbliża się i otacza dwie rurki T. Po bokach każdego kanalika T znajdują się dwie końcowe cysterny siateczki sarkoplazmatycznej sąsiednich sarkomerów, które wraz z kanalikami T tworzą triada. Pomiędzy ścianą rurki T a ściankami zbiorników końcowych znajdują się styki, przez które fala depolaryzacyjna przechodzi na membrany zbiorników i powoduje uwolnienie z nich jonów wapnia i początek skurczu. Zatem funkcjonalna rola kanalików T polega na przenoszeniu biopotencjału z plazmolemmy do siateczki sarkoplazmatycznej.

Do interakcji miofilamentów aktyny i miozyny i późniejszego skurczu, oprócz jonów wapnia, potrzebna jest również energia w postaci ATP, który jest wytwarzany w sarkosomach, zlokalizowanych w dużej ilości między miofibrylami.

Proces interakcji między włóknami aktyny i miozyny można uprościć w następujący sposób. Pod wpływem jonów wapnia stymuluje się aktywność ATP-azy miozyny, co prowadzi do rozpadu ATP, z wytworzeniem ADP i energii. Dzięki uwolnionej energii powstają mostki między aktyną a miozyną (dokładniej, mostki powstają między główkami białka miozyny a pewnymi punktami na włóknie aktynowym) i ze względu na skrócenie tych mostków, włókna aktynowe są wciągane między miozyną włókna. Następnie wiązania te zostają zerwane (znowu przy użyciu energii), a główki miozyny tworzą nowe kontakty z innymi punktami na włóknie aktynowym, ale znajdującymi się dystalnie do poprzednich. Tak więc następuje stopniowe cofanie się filamentów aktynowych między miozyną a sarkomer skracanie. Stopień tego skurczu zależy od stężenia jonów wapnia w pobliżu miofilamentów oraz od zawartości ATP. Po śmierci organizmu ATP nie tworzy się w sarkosomach, jego resztki zużywane są na tworzenie mostków aktynowo-miozynowych i nie starcza już na rozkład, w wyniku czego dochodzi do post mortem rigor mortis, który zatrzymuje się po autoliza(rozpad) elementów tkankowych.

Kiedy sarkomer jest w pełni skurczony, włókna aktynowe osiągają pasmo M sarkomeru. W tym przypadku pasma H i dyski I znikają, a wzór na sarkomer można wyrazić w następujący sposób:

Z+1/2IA+M+1/2AI+Z

Przy częściowej redukcji wzór na sarkomer można przedstawić w następujący sposób:

Z+1/nI+1/nIA+1/2H+M+1/2H+1/nAJ+1/nI+Z

Jednoczesny przyjazny skurcz wszystkich sarkomerów każdej miofibryli prowadzi do skurczu całego włókna mięśniowego. Skrajne sarkomery każdej miofibryli są przyłączone przez miofilamenty aktynowe do plazmolemmy miosymplastowej, która jest fałdowana na końcach włókna mięśniowego. Jednocześnie na końcach włókna mięśniowego płytka podstawna nie wchodzi w fałdy plazmalemmy. Jest perforowany przez cienkie włókna kolagenowe i siatkowate, wnika w zagłębienia fałdów plazmalemmy i przyczepia się w miejscach, w których od wewnątrz przyczepione są włókna aktynowe dystalnych sarkomerów. Tworzy to silne połączenie między miosymplastem a strukturami włóknistymi. endomysium. Włókna kolagenowe i siateczkowe końcowych włókien mięśniowych wraz ze strukturami włóknistymi endomysium i perymysium tworzą razem ścięgna mięśniowe, które przyczepiają się do pewnych punktów szkieletu lub są wplecione w siateczkowatą warstwę skóry właściwej w obszarze twarzy. Z powodu skurczu mięśni poruszają się części lub całe ciało, a także zmiana rzeźby twarzy.

W tkance mięśniowej rozróżnia się dwa główne typy włókien mięśniowych, wśród których znajdują się pośrednie, różniące się przede wszystkim cechami procesów metabolicznych i właściwościami funkcjonalnymi oraz, w mniejszym stopniu, cechami strukturalnymi.

Włókna typu I - czerwone włókna mięśniowe- charakteryzują się przede wszystkim wysoką zawartością mioglobiny w sarkoplazmie (co nadaje im czerwony kolor), dużą liczbą sarkosomów, wysoką aktywnością w nich dehydrogenazy bursztynianowej (SDH) oraz wysoką aktywnością ATPazy typu slow. Włókna te mają zdolność powolnego, ale przedłużonego skurczu tonicznego i niskiego zmęczenia.

Włókna typu II - białe włókna mięśniowe- charakteryzuje się niską zawartością mioglobiny, ale wysoką zawartością glikogenu, wysoką aktywnością fosforylazy i zasadą szybkiego typu ATP. Funkcjonalnie charakteryzuje się zdolnością szybkiego, mocnego, ale krótkiego skurczu. Pomiędzy dwoma skrajnymi typami włókien mięśniowych są pośrednie, charakteryzujące się różnymi kombinacjami tych wtrąceń i odmienną aktywnością tych enzymów.

Mięsień jako narząd składa się z włókien mięśniowych, włóknistej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych i nerwów. Mięsień jest formacją anatomiczną, której głównym i funkcjonalnie wiodącym składnikiem strukturalnym jest tkanka mięśniowa. Dlatego nie należy go uważać za synonim pojęć tkanki mięśniowej i mięśniowej.

Tkanka łączna włóknista tworzy w mięśniu warstwy: endomysium, perimysium i epimysium oraz ścięgna. Endomysius otacza każde włókno mięśniowe, składa się z luźnej włóknistej tkanki łącznej oraz zawiera naczynia krwionośne i limfatyczne, głównie naczynia włosowate, dzięki którym zapewniony jest trofizm włókien. Włókna kolagenowe i siateczkowe endomysium penetrują płytkę podstawną włókna mięśniowego, są z nią ściśle związane i przenoszą siły skurczu włókien na punkty szkieletu. Perimyz otacza kilka włókien mięśniowych zebranych w wiązki. Zawiera większe naczynia (tętnice i żyły, a także zespolenia tętniczo-żylne).

Epimysium lub powięź otacza cały mięsień, przyczynia się do funkcjonowania mięśnia jako narządu. Każdy mięsień zawiera wszystkie rodzaje włókien mięśniowych w różnych proporcjach. W mięśniach utrzymujących postawę przeważają włókna czerwone, w mięśniach zapewniających ruch palców i dłoni przeważają włókna białe lub przejściowe. Charakter włókna mięśniowego może się zmieniać w zależności od obciążenia funkcjonalnego i treningu. Ustalono, że cechy biochemiczne, strukturalne i funkcjonalne włókna mięśniowego zależą od unerwienia. Krzyżowa transplantacja odprowadzających włókien nerwowych i ich zakończeń z czerwonego na biały i odwrotnie prowadzi do zmiany metabolizmu, a także cech strukturalnych i funkcjonalnych tych włókien na przeciwny typ.

3. Histogeneza i regeneracja tkanki mięśniowej

Słabo zróżnicowane komórki są eksmitowane z miotomów mezodermy do pewnych obszarów mezenchymu - mioblasty, z których niektóre układają się w łańcuszek na tyłku do siebie. W obszarze kontaktów mioblastów cytolemma znika i powstaje formacja symplastyczna - miotuba, w którym jądra w postaci łańcucha znajdują się pośrodku, a wzdłuż obwodu miofibryle zaczynają różnicować się od miofilamentów. Włókna nerwowe rosną do miotuby, tworząc zakończenia nerwów ruchowych. Pod wpływem odprowadzających impulsów nerwowych rozpoczyna się restrukturyzacja rurki mięśniowej w włókno mięśniowe: jądra przesuwają się na obrzeże symplastu do plazmolemmy, a miofibryle zajmują jego środkową część, siateczka sarkoplazmatyczna rozwija się z gładkiej retikulum endoplazmatycznego , otaczający każdą miofibrylę na całej jej długości. Plazma miosymplastu tworzy głębokie wgłębienia rurkowe - kanaliki T. Dzięki aktywności retikulum ziarnistego śródplazmatycznego, najpierw mioblastów, a następnie rurek mięśniowych, dochodzi do syntezy i wydzielania białek i polisacharydów za pomocą kompleksu blaszkowatego, z którego powstaje podstawna płytka włókien mięśniowych.

Należy zauważyć, że podczas tworzenia miotuby, a następnie różnicowania włókna mięśniowego, część mioblastów nie jest częścią symplastu, ale przylega do niego, znajdując się pod płytką podstawną. Te komórki nazywają się miosatelity i odgrywają ważną rolę w procesach regeneracji fizjologicznej i naprawczej. Ustalono, że układanie włókien mięśni poprzecznie prążkowanych (miogeneza) występuje tylko w okresie embrionalnym. W okresie poporodowym dochodzi do ich dalszego różnicowania i przerostu, ale liczba włókien mięśniowych nie wzrasta nawet w warunkach intensywnego treningu.

Regeneracja tkanki mięśni szkieletowych

W mięśniach, podobnie jak w innych tkankach, wyróżnia się dwa rodzaje regeneracji - fizjologiczny i naprawczy. Regeneracja fizjologiczna przejawia się w postaci przerostu włókien mięśniowych, co wyraża się wzrostem ich grubości i równomiernej długości, wzrostem liczby organelli, głównie miofibryli, a także wzrostem liczby jąder, co ostatecznie objawia się w zwiększeniu zdolności funkcjonalnej włókna mięśniowego. Stwierdzono metodą radioizotopową, że wzrost liczby jąder we włóknach mięśniowych w warunkach hipertrofii osiąga się dzięki podziałowi komórek miosatelitarnych i późniejszemu wejściu komórek potomnych do miosymplastu.

Zwiększenie liczby miofibryla odbywa się poprzez syntezę białek aktyny i miozyny przez wolne rybosomy, a następnie składanie tych białek w miofilamenty aktyny i miozyny równolegle z odpowiednimi filamentami sarkomeru. W wyniku tego miofibryle najpierw gęstnieją, a następnie dzielą się i tworzą potomne miofibryle. Ponadto możliwe jest powstawanie nowych miofilamentów aktyny i miozyny nie równolegle, ale kończy się z poprzednimi miofibrylami, co skutkuje ich wydłużeniem. Retikulum sarkoplazmatyczne i kanaliki T w przerośniętym włóknie powstają w wyniku wzrostu poprzednich elementów. Przy niektórych rodzajach treningu mięśniowego może powstać głównie czerwony typ włókien mięśniowych (u sztachetów) lub biały typ włókien mięśniowych (u sprinterów). Związany z wiekiem przerost włókien mięśniowych intensywnie objawia się początkiem aktywności ruchowej organizmu (1-2 lata), co wynika przede wszystkim ze zwiększonej stymulacji nerwowej. W starszym wieku, a także w warunkach niskiego obciążenia mięśni, dochodzi do zaniku organelli specjalnych i ogólnych, ścieńczenia włókien mięśniowych i zmniejszenia ich zdolności funkcjonalnej.

Regeneracja naprawcza rozwija się po uszkodzeniu włókien mięśniowych. W takim przypadku sposób regeneracji zależy od wielkości ubytku. Przy znacznym uszkodzeniu w całym włóknie mięśniowym miosatelity w obszarze uszkodzenia i w obszarach przyległych są odhamowywane, intensywnie proliferują, a następnie migrują do obszaru ubytku włókna mięśniowego, gdzie układają się w łańcuchy, tworząc miotuba. Późniejsze różnicowanie miotuby prowadzi do zastąpienia wady i przywrócenia integralności włókna mięśniowego. W warunkach niewielkiego ubytku włókien mięśniowych na jego końcach, na skutek regeneracji organelli wewnątrzkomórkowych, nerki mięśniowe, które rosną ku sobie, a następnie łączą się, prowadząc do zamknięcia wady. Jednak regenerację naprawczą i przywrócenie integralności włókien mięśniowych można przeprowadzić pod pewnymi warunkami: po pierwsze z zachowanym motorycznym unerwieniem włókien mięśniowych, a po drugie, jeśli elementy tkanki łącznej nie wpadają w obszar uszkodzenia (fibroblasty). W przeciwnym razie w miejscu uszkodzenia włókna mięśniowego rozwija się blizna tkanki łącznej.

Radziecki naukowiec A. N. Studitsky udowodnił możliwość autotransplantacji tkanki mięśni szkieletowych, a nawet całych mięśni, z zastrzeżeniem określone warunki:

mechaniczne rozdrabnianie tkanki mięśniowej przeszczepu w celu odhamowania komórek satelitarnych i ich późniejszej proliferacji;

Umieszczenie zmiażdżonej tkanki w łóżku powięziowym;

przyszycie włókna nerwu ruchowego do zmiażdżonego przeszczepu;

Obecność ruchów skurczowych mięśni antagonistycznych i synergicznych.

4. Unerwienie i ukrwienie mięśni szkieletowych

Mięśnie szkieletowe otrzymują unerwienie ruchowe, czuciowe i troficzne (wegetatywne). Unerwienie motoryczne (eferentne) mięśnie szkieletowe tułowia i kończyn pochodzą z neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego, a mięśnie twarzy i głowy pochodzą z neuronów ruchowych niektórych nerwów czaszkowych. W tym przypadku do każdego włókna mięśniowego dochodzi albo gałąź z aksonu neuronu ruchowego, albo cały akson. W mięśniach, które zapewniają dobrze skoordynowane ruchy (mięśnie rąk, przedramion, szyi), każde włókno mięśniowe jest unerwione przez jeden neuron ruchowy. W mięśniach, które zapewniają głównie utrzymanie postawy, dziesiątki, a nawet setki włókien mięśniowych otrzymują unerwienie ruchowe od jednego neuronu ruchowego, poprzez rozgałęzienie jego aksonu.

włókno nerwu ruchowego, zbliżając się do włókna mięśniowego, wnika pod endomysium i płytkę podstawną i rozpada się na zaciski, które wraz z sąsiednim specyficznym obszarem miosymplastu tworzą synapsę osiowo-mięśniową lub płytkę motoryczną. Pod wpływem impulsu nerwowego fala depolaryzacyjna z zakończenia nerwowego jest przekazywana do plazmolemmy miosymplastu, rozchodzi się dalej wzdłuż kanalików T i w rejonie triad jest przekazywana do końcowych cystern siateczki sarkoplazmatycznej , powodując uwolnienie jonów wapnia i początek procesu skurczu włókien mięśniowych.

Unerwienie czuciowe (doprowadzające) mięśnie szkieletowe są prowadzone przez pseudojednobiegunowe neurony zwojów rdzeniowych, poprzez różne zakończenia receptorów w dendrytach tych komórek. Zakończenia receptorowe mięśni szkieletowych można podzielić na dwie grupy:

I. specyficzne urządzenia receptorowe, charakterystyczne tylko dla mięśni szkieletowych:

wrzeciono mięśniowe

Narząd ścięgna Golgiego

II. niespecyficzne zakończenia receptorów w formie krzaczastej lub drzewiastej, rozmieszczone w luźnej tkance łącznej endomysium, perimysium i epimysium.

wrzeciona mięśniowe- dość złożone urządzenia hermetyczne. Każdy mięsień zawiera od kilku jednostek do kilkudziesięciu, a nawet setek wrzecion mięśniowych. Każde wrzeciono mięśniowe zawiera nie tylko elementy nerwowe, ale także 10-12 specyficznych włókien mięśniowych - dozatoczkowy otoczony kapsułą. Włókna te biegną równolegle do kurczliwych włókien mięśniowych. (dodatkowo) i otrzymuj nie tylko wrażliwe, ale także specjalne unerwienie motoryczne. Wrzeciona mięśniowe odczuwają podrażnienia zarówno podczas rozciągania danego mięśnia, spowodowanego skurczem mięśni antagonistycznych, jak i podczas jego skurczu.

narządy ścięgniste są wyspecjalizowanymi receptorami zamkniętymi w kapsułkach, w tym kilkoma włóknami ścięgnistymi otoczonymi torebką, wśród których rozmieszczone są końcowe gałęzie dendrytu neuronu pseudojednobiegunowego. Kiedy mięsień kurczy się, włókna ścięgien łączą się i ściskają zakończenia nerwowe. Narządy ścięgna dostrzegają jedynie stopień skurczu danego mięśnia. Poprzez wrzeciona mięśniowe i narządy ścięgniste, przy udziale ośrodków kręgosłupa, zapewnione są ruchy automatyczne (na przykład podczas chodzenia).

Unerwienie troficzne Dostarczana jest przez autonomiczny układ nerwowy (jego część współczulną) i odbywa się głównie pośrednio, poprzez unerwienie naczyń krwionośnych.

Mięśnie szkieletowe są bogato ukrwione. Luźna tkanka łączna perimysium zawiera dużą liczbę tętnic i żył, tętniczek, żyłek i zespoleń tętniczo-żylnych. W endomysium znajdują się tylko naczynia włosowate, w większości wąskie (4,5-7 mikronów), które zapewniają trofizm włókna mięśniowego. Włókno mięśniowe wraz z otaczającymi je naczyniami włosowatymi i końcówką motoryczną tworzą mion. Mięśnie zawierają dużą liczbę zespoleń tętniczo-żylnych, które zapewniają odpowiednie ukrwienie podczas różnych czynności mięśniowych.

5. Tkanka mięśnia poprzecznie prążkowanego serca

Jednostką strukturalną i funkcjonalną jest komórka - kardiomiocyt. Zgodnie z ich strukturą i funkcją kardiomiocyty dzielą się na dwie główne grupy:

typowe lub kurczliwe kardiomiocyty, które razem tworzą mięsień sercowy;

atypowe kardiomiocyty, które tworzą układ przewodzący serca i dzielą się z kolei na trzy odmiany.

Kardiomiocyt kurczliwy jest prawie prostokątną komórką o długości 50-120 mikronów i szerokości 15-20 mikronów, w środku której zwykle zlokalizowane jest jedno jądro. Pokryty z zewnątrz płytą podstawową. W sarkoplazmie kardiomiocytu miofibryle znajdują się na obrzeżach jądra, a między nimi i w pobliżu jądra mitochondria są zlokalizowane w dużych ilościach. W przeciwieństwie do tkanki mięśni szkieletowych, miofibryle kardiomiocytów nie są oddzielnymi formacjami cylindrycznymi, ale zasadniczo siecią składającą się z zespolenia miofibryli, ponieważ niektóre miofibryle wydają się oddzielać od jednej miofibryli i kontynuować ukośnie w drugą. Ponadto ciemne i jasne dyski sąsiednich miofibryli nie zawsze znajdują się na tym samym poziomie, dlatego poprzeczne prążkowanie w kardiomiocytach nie jest tak wyraźne jak we włóknach mięśni szkieletowych. Retikulum sarkoplazmatyczne, pokrywające miofibryle, jest reprezentowane przez rozszerzone kanaliki zespalające. Brakuje zbiorników końcowych i triad. Kanaliki T są obecne, ale są krótkie, szerokie i powstają nie tylko przez pogłębienie plazmalemmy, ale także przez blaszkę podstawną. Mechanizm skurczu w kardiomiocytach praktycznie nie różni się od tego we włóknach mięśni szkieletowych.

Kardiomiocyty kurczliwe, łącząc się ze sobą od końca do końca, tworzą funkcjonalne włókna mięśniowe, pomiędzy którymi znajdują się liczne zespolenia. Dzięki temu z pojedynczych kardiomiocytów powstaje sieć - syncytium czynnościowe. Obecność szczelinowych kontaktów między kardiomiocytami zapewnia ich jednoczesny i przyjazny skurcz najpierw w przedsionkach, a następnie w komorach.

Obszary kontaktu sąsiednich kardiomiocytów nazywane są dyskami interkalowanymi. W rzeczywistości nie ma żadnych dodatkowych struktur (nie ma krążka między kardiomiocytami. Włóż płyty- są to punkty styku cytolemmy sąsiednich kardiomiocytów, w tym kontakty proste, desmosomalne i szczelinowe. Zazwyczaj w dyskach interkalarnych wyróżnia się fragmenty poprzeczne i podłużne. W rejonie fragmentów poprzecznych występują rozszerzone połączenia desmosomalne. W tych samych miejscach do wewnętrznej strony błon plazmatycznych przyczepione są włókna aktynowe sarkomerów. Styki szczelinowe zlokalizowane są w obszarze fragmentów podłużnych. Dzięki interkalowanym krążkom zapewniona jest zarówno mechaniczna, jak i metaboliczna (przede wszystkim jonowa) komunikacja kardiomiocytów.

Kardiomiocyty kurczliwe przedsionków i komór różnią się nieco morfologią i funkcją. Tak więc przedsionkowe kardiomiocyty w sarkoplazmie zawierają mniej miofibryli i mitochondriów, kanaliki T prawie nie są w nich wyrażane, a zamiast nich, pod plazmolemmą, wykrywa się dużą liczbę pęcherzyków i kaweoli, analogów kanalików T. Ponadto specyficzne ziarnistości przedsionkowe składające się z kompleksów glikoproteinowych zlokalizowane są w sarkoplazmie kardiomiocytów przedsionkowych na biegunach jąder. Uwalniane z kardiomiocytów do krwi przedsionków substancje te wpływają na poziom ciśnienia krwi w sercu i naczyniach krwionośnych, a także zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi w przedsionkach. W związku z tym przedsionkowe kardiomiocyty oprócz kurczliwości pełnią również funkcję wydzielniczą. W komorowych kardiomiocytach elementy kurczliwe są bardziej wyraźne, a ziarnistości wydzielnicze są nieobecne.

Drugi typ kardiomiocytów - forma nietypowych kardiomiocytów układ przewodzący serca, składający się z:

węzeł zatokowo-przedsionkowy;

węzeł przedsionkowo-komorowy;

Wiązka przedsionkowo-komorowa (wiązka Jego) tułów, nogi prawe i lewe;

końcowe rozgałęzienie nóg - włókna Punkinje.

Nietypowe kardiomiocyty zapewniają generowanie biopotencjałów, ich przewodzenie i transmisję do kurczliwych kardiomiocytów.

W swojej morfologii atypowe kardiomiocyty różnią się od typowych szereg funkcji:

są większe (długość 100 mikronów, grubość 50 mikronów);

Cytoplazma zawiera niewiele miofibryli, które są rozmieszczone losowo i dlatego atypowe kardiomiocyty nie mają prążkowania poprzecznego;

Plazma nie tworzy kanalików T;

Dyskom umieszczonym między tymi komórkami brakuje desmosomów i połączeń typu szczelinowego.

Nietypowe kardiomiocyty różnych części układu przewodzącego różnią się między sobą budową i funkcjami oraz dzielą się na: trzy główne odmiany:

rozruszniki komórek P (rozruszniki serca) (typ I);

komórki przejściowe (typ II);

komórki wiązki włókien His i Purkinjego (typ III).

Ogniwa typu I (komórki P) tworzą podstawę węzła zatokowo-przedsionkowego, a także są zawarte w niewielkiej ilości w węźle przedsionkowo-komorowym. Komórki te są w stanie samodzielnie generować biopotencjały z określoną częstotliwością i przekazywać je komórkom przejściowym (typ II), a te ostatnie przekazują impulsy do komórek typu III, z których biopotencjały są przekazywane do kurczliwych kardiomiocytów.

Źródłem rozwoju kardiomiocytów są płytki mioepitelialne, czyli pewne obszary płatów trzewnych splanchnotomu, a dokładniej z nabłonka celomicznego tych obszarów.

Unerwienie tkanki mięśnia sercowego

Biopotencjalne kardiomiocyty kurczliwe otrzymują z dwóch źródeł:

z układu przewodzącego serca (głównie z węzła zatokowo-przedsionkowego);

Z autonomicznego układu nerwowego (z jego części współczulnej i przywspółczulnej).

Regeneracja tkanki mięśnia sercowego

Kardiomiocyty regenerują się tylko zgodnie z typem wewnątrzkomórkowym. Nie obserwuje się proliferacji kardiomiocytów. W tkance mięśnia sercowego nie ma elementów kambium. W przypadku uszkodzenia znacznych obszarów mięśnia sercowego (w szczególności przy zawale mięśnia sercowego), wada zostaje przywrócona z powodu wzrostu tkanki łącznej i bliznowacenia (regeneracja plastiku). Oczywiście w tych obszarach nie ma funkcji skurczowej. Klęsce układu przewodzącego towarzyszy naruszenie rytmu skurczów serca.

6. Gładka tkanka mięśniowa

Zdecydowana większość tkanki mięśni gładkich organizmu (narządy wewnętrzne i naczynia krwionośne) jest pochodzenia mezenchymalnego.

Jednostką strukturalną i funkcjonalną tkanki mięśni gładkich narządów wewnętrznych i naczyń jest miocyt. Najczęściej jest to komórka w kształcie wrzeciona (długość 20-500 mikronów, średnica 5-8 mikronów), pokryta z zewnątrz płytką podstawną, ale spotyka się również miocyty procesowe. W centrum znajduje się wydłużone jądro, wzdłuż którego biegunów zlokalizowane są wspólne organelle: ziarnista retikulum endoplazmatyczne, kompleks blaszkowy, mitochondria i cytocentrum. Cytoplazma zawiera grubą (17 nm) miozynę i cienką (7 nm) miofilamenty aktynowe, które są zlokalizowane głównie równolegle do siebie wzdłuż osi miocytu i nie tworzą krążków A i I, co tłumaczy brak poprzecznego prążkowania miocytów . W cytoplazmie miocytów i na wewnętrznej powierzchni plazmolemmy znajdują się liczne gęste ciała, do których przyczepione są aktyna, miozyna i włókna pośrednie. Plazlemma tworzy małe zagłębienia - kaweole, które są uważane za analogi kanalików T. Pod plazmolemmą zlokalizowane są liczne pęcherzyki, które wraz z cienkimi kanalikami cytoplazmy stanowią elementy siateczki sarkoplazmatycznej.

Mechanizm redukcyjny w miocytach jest zasadniczo podobny do skurczu sarkomerów w miofibrylach we włóknach mięśni szkieletowych. Odbywa się to dzięki interakcji i przesuwaniu miofilamentów aktynowych wzdłuż miozyny. Taka interakcja wymaga również energii w postaci ATP, jonów wapnia oraz obecności biopotencjału. Biopotencjały pochodzą z odprowadzających zakończeń włókien nerwowych autonomicznych bezpośrednio do miocytów lub pośrednio z sąsiednich komórek poprzez połączenia szczelinowe i są przekazywane przez kaweole do elementów siateczki sarkoplazmatycznej, powodując uwalnianie z nich jonów wapnia do sarkoplazmy. Pod wpływem jonów wapnia rozwijają się mechanizmy interakcji między włóknami aktyny i miozyny, podobne do tych, które występują w sarkomerach włókien mięśni szkieletowych, w wyniku czego dochodzi do przesuwania się wymienionych miofilamentów i ruchu ciał gęstych w cytoplazmie. W miocytach oprócz filamentów aktyny i miozyny występują również te pośrednie, które z jednej strony są przyłączone do gęstych ciał cytoplazmatycznych, a z drugiej - do ciał przyczepnych na plazmolemie i w ten sposób przenoszą siły oddziaływania aktyny i włókien miozyny do sarkolemy miocytów, co powoduje jej skrócenie.

Miocyty są otoczone z zewnątrz luźną włóknistą tkanką łączną - endomysium i połączone ze sobą powierzchniami bocznymi. Jednocześnie w obszarze bliskiego kontaktu sąsiednich miocytów płytki podstawne są przerywane. Miocyty stykają się bezpośrednio z błonami plazmatycznymi iw tych miejscach występują kontakty szczelinowe, poprzez które odbywa się komunikacja jonowa i transfer biopotencjału z jednego miocytu do drugiego, co prowadzi do ich jednoczesnego i przyjaznego skurczu. Łańcuch miocytów, połączony mechanicznym i metabolicznym połączeniem, stanowi funkcjonalne włókno mięśniowe. W endomysium występują naczynia włosowate zapewniające trofizm miocytów, aw warstwach tkanki łącznej pomiędzy wiązkami i warstwami miocytów w perymysium występują większe naczynia i nerwy oraz sploty naczyniowe i nerwowe.

eferentne unerwienie tkanka mięśni gładkich jest wykonywana przez autonomiczny układ nerwowy. Jednocześnie końcowe gałęzie aksonów odprowadzających neuronów autonomicznych, przechodzące przez powierzchnię kilku miocytów, tworzą na nich małe zgrubienia żylaków, które nieco zginają błonę plazmatyczną i tworzą synapsy nerwowe. Kiedy impulsy nerwowe wnikają do szczeliny synaptycznej, uwalniane są mediatory (acetylocholina lub norepinefryna) i powodują depolaryzację błon miocytów, a następnie ich skurcz. Biopotencjały przechodzą przez szczelinowe kontakty z jednego miocytu do drugiego, czemu towarzyszy pobudzenie i skurcz tych komórek mięśni gładkich, które nie zawierają zakończeń nerwowych. Pobudzenie i skurcz miocytów są zwykle przedłużone i zapewniają toniczny skurcz tkanki mięśni gładkich naczyń i pustych narządów wewnętrznych, w tym zwieraczy mięśni gładkich. Organy te zawierają również liczne zakończenia receptorów w postaci krzewów, drzew lub pól rozproszonych.

Regeneracja tkanki mięśni gładkich realizowane na kilka sposobów:

poprzez wewnątrzkomórkową regenerację przerostu ze zwiększonym obciążeniem funkcjonalnym;

poprzez podział mitotyczny uszkodzonych miocytów (regeneracja naprawcza);

· poprzez różnicowanie z elementów kambium – z komórek przydankowych i miofibroblastów.

7. Specjalne tkanki mięśni gładkich

Pochodzenie neuronowe rozwijają się z neuroektodermy, z brzegów ścianki muszli ocznej, która jest występem międzymózgowia. Z tego źródła rozwijają się miocyty, które tworzą dwa mięśnie tęczówki oka: mięsień zwężający źrenicę i mięsień rozszerzający źrenicę. Pod względem morfologii miocyty tęczówki nie różnią się od miocytów mezenchymalnych, różnią się natomiast unerwieniem. Każdy miocyt otrzymuje autonomiczne unerwienie odprowadzające (mięsień rozszerzający źrenicę jest współczulny, mięsień zwężający źrenicę jest przywspółczulny). Z tego powodu mięśnie te kurczą się szybko iw skoordynowany sposób, w zależności od mocy wiązki światła.

pochodzenie naskórkowe rozwijają się z ektodermy skóry i nie są typowymi miocytami wrzecionowatymi, lecz komórkami gwiaździstymi – komórkami mioepitelialnymi zlokalizowanymi w końcowych odcinkach gruczołów ślinowych, sutkowych, łzowych i potowych, poza komórkami wydzielniczymi. W swoich procesach komórki mioepitelialne zawierają włókna aktyny i miozyny, w wyniku oddziaływania których procesy komórek kurczą się i przyczyniają się do uwalniania wydzielin z odcinków końcowych i małych przewodów tych gruczołów do większych przewodów. Unerwienie odprowadzające uzyskuje się również z autonomicznego układu nerwowego.

STRUKTURALNE I FUNKCJONALNE
CHARAKTERYSTYKA SZKIELETOWA
MIĘŚNIE I MECHANIZM ICH
SKRÓTY

Jednostka strukturalna mięśnia szkieletowego
jest włóknem mięśniowym - silnie wydłużonym
komórka wielojądrowa.
Długość włókna mięśniowego zależy od wielkości
mięśnie i waha się od kilku milimetrów
do kilku centymetrów. Grubość włókna
waha się od (10-100 mikronów).
Typy mięśni
W ludzkim ciele są trzy typy
mięśnie:
szkieletowe, sercowe (mięsień sercowy) i gładkie.
W badaniu mikroskopowym w
mięśnie szkieletowe i sercowe
prążkowanie jest wykrywane, dlatego ich
zwane mięśniami prążkowanymi.

Mięśnie szkieletowe są głównie przyczepione do
kości, co doprowadziło do ich nazwy.
Rozpoczyna się skurcz mięśni szkieletowych
nerwowy
impulsy
oraz
jest posłuszny
świadomy
kontrola,
tych.
przeprowadzone arbitralnie.
Rozpoczyna się skurcz mięśni gładkich
impulsy, trochę hormonów i nie
zależy od woli osoby.

Włókno mięśniowe otoczone jest dwuwarstwą
sarkolemma błon elektropobudliwych lipoprotein,
który
pokryty
sieć
włókna kolagenowe, które nadają mu siłę i
elastyczność.
Istnieje kilka rodzajów mięśni szkieletowych
włókna mięśniowe: wolnokurczliwe
(MS) lub czerwone i szybkie drganie
(BS) lub biały.
Molekularny mechanizm skurczu.
Mięśnie szkieletowe zawierają kurczliwość
białka:
aktyna
oraz
miozyna.
Mechanizm
ich
interakcje podczas aktu elementarnego
muskularny
cięcia
wyjaśnia
teoria
gwinty ślizgowe, opracowane przez Hasley i
Hansona.

Struktura włókna mięśniowego

Sarcolemma - błona plazmatyczna, która pokrywa
włókno mięśniowe (łączy się ze ścięgnem, które
przyczepia mięsień do kości ścięgno przenosi siłę
wytwarzane przez włókna mięśniowe kości, a tym samym
droga
przeprowadzone
ruch drogowy).
Sarkolemma
ma selektywną przepuszczalność dla różnych
substancji i posiada systemy transportowe, wykorzystujące
które utrzymują różne stężenia jonów
Na +, K +, a także Cl- wewnątrz komórki i w międzykomórkowej
płyn, który prowadzi do pojawienia się
powierzchnia potencjału membrany - wymagana
warunki występowania wzbudzenia włókna mięśniowego.
sarkoplazma
–
galaretowaty
płyn,
Nadzienie
luki
pomiędzy
miofibryle
(zawiera
rozpuszczony
białka,
pierwiastki śladowe,
glikogen, mioglobina, tłuszcze, organelle). Około 80%
objętość włókien jest zajęta przez długie włókna kurczliwe
- miofibryle.

system rur poprzecznych. To jest sieć T.
kanaliki (poprzeczne), jest kontynuacją
sarkolemy; łączą się przez
wśród miofibryli. Zapewnij szybko
przekazywanie impulsów nerwowych
wzbudzenie) wewnątrz komórki do jednostki
miofibryle.
Retikulum sarkoplazmatyczne (SR) - sieć
kanaliki podłużne, ułożone równolegle
miofibryle; jest to miejsce depozycji Ca2+,
co jest niezbędne do zapewnienia procesu
skurcz mięśnia.
Białka kurczliwe tworzą aktynę i miozynę
w miofibrylach cienkich i
gruby
myofilamenty.
Oni są
są położone
równolegle do siebie wewnątrz komórki mięśniowej
miofibryle
teraźniejszość
się
kurczliwe elementy wiązek włókien mięśniowych „nitek” (włókien).

Struktura miofibryli:
1. Przegrody - zwane Z - płyty,
podziel je na sarkomery.
Struktura Sarkomeru:
Pokazują regularną sekwencję
naprzemienne poprzeczne jasne i ciemne
paski,
który
zastrzeżony
specjalny
wstawienie
aktyna
oraz
miozyna
żarniki
(poprzeczny
prążkowanie).
Środek sarkomeru zajmują „grube” włókna
miozyna. (A - ciemny dysk)
Na
oba końce sarkomery są
cienkie włókna aktyny. (światło I-disk)

Filamenty aktynowe przyczepiają się do Z -
płyty, same Z są płytami
ograniczyć sarkomer.
W spoczynkowym mięśniu końce cienkie i
tłuszcz
żarniki
tylko
słabo
nakładają się na granicy między dyskami A i I.
H - strefa (lżejsza), w której nie ma
nakładanie się
wątki
(tutaj
zlokalizowane są tylko włókna miozyny)
znajduje się w napędzie A.
M - linia znajduje się pośrodku sarkomeru
- miejsce na grube nitki
(zbudowany z białek pomocniczych.)

Teoria wątków ślizgowych.

Skrócenie Sarcomere:
Mięsień kurczy się w wyniku skrócenia zestawu
sarkomery połączone szeregowo
miofibryle.
Podczas skurczu cienkie włókna aktynowe
ślizgać się wzdłuż grubych komórek miozyny, poruszając się między nimi
do środka ich tobołka i sarkomeru.
Główne stanowisko teorii wątków ślizgowych:
Podczas skurczu mięśni aktyna i
włókna miozyny nie skracają się (szerokość dysku A
zawsze pozostaje stała, podczas gdy I-dyski i H-strefy
kurczyć się po skurczeniu).
Długość nici nie zmienia się, gdy mięsień jest rozciągnięty (cienki
włókna są wyciągane z przerw między grubymi
nici, tak aby stopień zachodzenia na siebie ich wiązek
zmniejsza się).

10. Eksploatacja mostów krzyżowych.

Ruch głowic tworzy połączoną siłę,
jak „udar”, który promuje filamenty aktynowe do
środek sarkomeru. Tylko rytmicznie
oddzielenie i ponowne przyłączenie miozyny
głowice filamentów aktynowych można wyciągnąć do
środek sarkomeru.
Kiedy mięśnie się rozluźniają, miozyna głowy
oddzielone od filamentów aktynowych.
Ponieważ włókna aktyny i miozyny mogą łatwo
poślizg względem siebie, opór
zrelaksowany rozciąg mięśni jest bardzo niski.
Wydłużenie mięśni podczas relaksu nosi
charakter pasywny.

11. Konwersja energii chemicznej na mechaniczną.

ATP jest bezpośrednim źródłem energii dla
skróty.
Podczas skurczu mięśni ATP rozkłada się na
ADP i fosforany.
Aktywność rytmiczna mostów poprzecznych, tj.
e. cykle ich przywiązania do aktyny i oderwania
z niego, zapewniając skurcz mięśni,
są możliwe tylko przy hydrolizie ATP, oraz
odpowiednio i po aktywacji ATPazy, która
bezpośrednio zaangażowany w podział ATP na
ADP i fosforany.

12. Molekularny mechanizm skurczu mięśni.

Skurcz jest wyzwalany impulsem nerwowym. W tym samym czasie w
synapsa - punkt styku nerwu kończący się
Sarkolemma wydziela mediator (neuroprzekaźnik) acetylocholinę.
Acetylocholina (Ax) powoduje zmianę przepuszczalności
membrany dla niektórych jonów, które z kolei
prowadzi do pojawienia się prądów jonowych i towarzyszy mu
depolaryzacja błony. W rezultacie na niej
powierzchni, pojawia się potencjał czynnościowy lub
podekscytowany.
Potencjał
działania
(pobudzenie)
rozprzestrzenia się w głąb włókna poprzez systemy T.
Impuls nerwowy powoduje zmianę przepuszczalności
błony siateczki sarkoplazmatycznej i prowadzi do
wydanie
jony
Ca2+
z
bąbelki
retikulum sarkoplazmatyczne.

13. Interfejs elektromechaniczny

Wysyłanie polecenia skrócenia z
wzbudzona błona komórkowa
miofibryle
w
głębokość
komórki
(elektromechaniczny
koniugacja)
zawiera
w
ja
kilka
procesy sekwencyjne, klucz
rolę, jaką odgrywają jony Ca2+.

14.

1. Występuje parowanie elektromechaniczne
poprzez budowanie zdolności
działanie na membrany układu poprzecznego
wewnątrz komórki, a następnie pobudzenie przechodzi do
układ podłużny (ER) i przyczyny
uwolnienie złogów w mięśniach
komórka Ca2+ do przestrzeni wewnątrzkomórkowej,
który otacza miofibryle. To prowadzi do
zmniejszenie
2. Ca2+ jest usuwany z przestrzeni wewnątrzkomórkowej
w depot (kanały ER) ze względu na pracę wapnia
pompy na membranach EPR.
3. Tylko poprzez transmisję elektryczną przez
system poprzeczny, szybki
mobilizacja zapasów wapnia w głębi błonnika oraz
tylko to może wyjaśnić bardzo krótkie
okres utajenia między bodźcem a
zmniejszenie.

15.

Funkcjonalna rola ATP:
- w mięśniu spoczynkowym - zapobiega łączeniu
włókna aktynowe z miozyną;
- w trakcie skurczu mięśni - zaopatrzenie
energia niezbędna do ruchu cienkich nitek
stosunkowo gruba, co powoduje skrócenie
mięśnie lub rozwijające się napięcie;
- w procesie relaksacji - dostarcza energii
aktywny transport Ca2+ do retikulum.

16. Rodzaje skurczów mięśni. Optymalne i pessimum skurczu mięśni

W zależności od zmiany długości włókna mięśniowego
istnieją dwa rodzaje jego skurczu - izometryczny i
izotoniczny.
Skurcz mięśnia, w którym długość mięśnia
maleje wraz z siłą, którą rozwija, nazywa się
auksotoniczny.
Maksymalna siła w eksperymencie auksotonicznym
warunki (z elastycznym połączeniem rozciągającym między mięśniem a
czujnik siły) nazywany jest maksymalnym auksotonikiem
skróty. To znacznie mniej niż siła, która się rozwija
mięsień o stałej długości, tj. z izometrycznym
zmniejszenie.
Skurcz mięśnia, w którym skracają się jego włókna
przy stałym napięciu nazywa się izotonicznym.
Skurcz mięśnia, w którym wzrasta jego napięcie
a długość włókien mięśniowych pozostaje bez zmian,
zwany izometrycznym

17.

Praca mięśni jest równa produktowi
dystans (skrócenie mięśni) wagą ładunku,
który podnosi mięsień.
Z izotoniczną aktywacją tężcową
mięśnie z obciążenia zależą od ilości skrócenia i
tempo skracania mięśni.
Im mniejsze obciążenie, tym większe skrócenie
jednostka czasu. Nieobciążony mięsień
skraca się przy maksymalnej prędkości, co
zależy od rodzaju włókien mięśniowych.
Siła mięśni jest równa produktowi
rozwijanej przez nią siły do ​​szybkości skracania

18.

Zrelaksowany mięsień, który zachowuje swoją „długość spoczynkową” dzięki
mocując oba końce, nie wytwarza siły, która
zostaną przesłane do czujnika. Ale jeśli wyciągniesz jedną z niej
koniec, dzięki czemu włókna się rozciągają, powstaje
napięcie pasywne. W ten sposób mięsień jest w stanie
reszta jest elastyczna. Spoczynkowy moduł mięśniowy z
rozciąganie wzrasta. Ta elastyczność wynika głównie z:
rozciągliwe struktury, które się znajdują
równoległy
stosunkowo
rozciągający
miofibryla
("równoległy
elastyczność")
.
miofibryle
w
w stanie zrelaksowanym praktycznie nie mają
wytrzymałość na rozciąganie; włókna aktyny i miozyny
związane z
poprzeczny
mosty,
z łatwością
poślizg
względem siebie. Stopień wstępny
rozciąganie określa wielkość stresu biernego
mięsień spoczynkowy i ilość dodatkowej siły,
które mięsień może rozwinąć, jeśli zostanie aktywowany w danym momencie
długość.

19.

Szczytowa siła w takich warunkach nazywa się
maksymalny skurcz izometryczny.
Przy silnym rozciągnięciu mięśnia siła skurczu
zmniejsza się, ponieważ włókna aktynowe są wyciągane
wiązki miozyny i odpowiednio mniejsza strefa
nakładanie się tych wątków i możliwość
tworzenie mostów krzyżowych.
Z bardzo silnym rozciągnięciem mięśnia, kiedy
zatrzymanie włókien aktyny i miozyny
nakładają się, miofibryle nie są w stanie
rozwijać siłę. To dowodzi, że siła mięśni
jest wynikiem interakcji
filamenty aktyny i miozyny (tj.
tworzenie mostów poprzecznych między nimi).
Skurcz mięśni in vivo
są mieszane – mięsień jest zwykle nie tylko
skraca się, ale zmienia się też jego napięcie.

20.

W zależności od czasu trwania przydziel
pojedyncze i tężcowe skurcze mięśni.
Skurcz pojedynczego mięśnia w eksperymencie
spowodować pojedynczą stymulację elektryczną
obecny. W trybie izotonicznym pojedynczy
skurcz zaczyna się przez krótki czas utajony
(utajony), po którym następuje faza wzrostu
(faza skracania), następnie faza spadku (faza
relaksacja) (ryc. 1). Zwykle mięsień
skrócony o 5-10% pierwotnej długości.
Czas trwania PD włókien mięśniowych również jest
zmienia się i wynosi 5-10 ms, biorąc pod uwagę spowolnienie
fazy repolaryzacji.
Włókno mięśniowe przestrzega prawa „wszystko lub
nic”, tj. reaguje na próg i
nadprogowe podrażnienie tym samym
wielkość pojedynczego skurczu.

21.

Skurcz całego mięśnia zależy od:
1. od siły bodźca z bezpośrednim podrażnieniem
mięśnie
2. o liczbie impulsów nerwowych wchodzących do mięśnia, gdy
podrażnienie nerwów.
Wzrost siły bodźca prowadzi do wzrostu liczby
kurczenie włókien mięśniowych.
Podobny efekt obserwuje się w warunkach naturalnych - z
wzrost liczby i częstotliwości wzbudzonych włókien nerwowych
impulsy (więcej impulsów nerwowych PD wchodzi do mięśnia), zwiększa się liczba kurczących się włókien mięśniowych.
Przy pojedynczych skurczach mięsień się męczy
nieznacznie.
Skurcz tężcowy jest ciągły i długotrwały
skurcz mięśni szkieletowych. Opiera się na zjawisku
sumowanie pojedynczych skurczów mięśniowych.
Pojedyncza krzywa
skurcz mięśnia brzuchatego łydki
żabie mięśnie:
1-okres utajony,
skracanie 2-fazowe,

22.

Po nałożeniu na włókno mięśniowe lub
bezpośrednio
na
mięsień
dwa
szybki
kolejne bodźce,
wyłaniające się
zmniejszenie
To ma
duża
amplituda i czas trwania. W tym samym czasie włókna aktynowe i
miozyna dodatkowo przesuwa się względem siebie
przyjaciel. Wcześniej nie zaangażowany w redukcję może być
skurczone włókna mięśniowe, jeśli pierwsze
bodziec spowodował w nich podprogową depolaryzację,
a drugi zwiększa go do wartości krytycznej.
Sumowanie skurczów po wielokrotnej stymulacji
mięsień lub dostarczanie do niego PD występuje tylko
po zakończeniu okresu refrakcji
(po zniknięciu PD włókna mięśniowego).

23.

Po otrzymaniu impulsów do mięśnia podczas jego
relaksacja, występuje tężec zębaty, podczas
czas skracania - gładki tężec (ryc.).
Amplituda tężca jest większa niż
maksymalny skurcz pojedynczego mięśnia.
Napięcie rozwijane przez włókna mięśniowe
z gładkim tężcem, zwykle 2-4 razy więcej,
niż przy pojedynczym skurczu, jednak mięsień
szybciej się męczy. Włókna mięśniowe nie są
udaje się przywrócić zasoby energetyczne,
zużyte podczas cięcia.
Amplituda gładkiego tężca wzrasta wraz z
wzrost częstotliwości stymulacji nerwów. Na
pewna (optymalna) częstotliwość stymulacji
amplituda gładkiego tężca jest największa (optymalna częstotliwość stymulacji)

24.

Ryż. Skurcze mięśnia brzuchatego łydki żaby
zwiększona częstotliwość podrażnienia nerwu kulszowego
(st / s - bodźce na sekundę): a - pojedynczy skurcz;
bd - nakładanie się na siebie fal skurczowych i
powstawanie różnych rodzajów skurczu tężcowego.
Z częstotliwością 120 st/s - efekt pesymalny
(rozluźnienie mięśni podczas stymulacji) – e

25.

Przy zbyt częstej stymulacji nerwów (ponad 100
imp/s) mięsień rozluźnia się z powodu blokady
przewodzenie pobudzenia w układzie nerwowo-mięśniowym
synapsy - pessimum Vvedensky'ego (pessimum
częstotliwość podrażnień). Pessimum Vvedensky może
dostać i z bezpośrednim, ale częstszym podrażnieniem
mięśnie (ponad 200 imp/s). Pessimum Vvedensky nie
jest wynikiem zmęczenia mięśni lub wyczerpania neuroprzekaźników w synapsie, o czym świadczy fakt
wznowienie skurczu mięśni natychmiast po
zmniejszyć częstotliwość podrażnień. Hamowanie
rozwija się na połączeniu nerwowo-mięśniowym
podrażnienie nerwów.
W warunkach naturalnych włókna mięśniowe
kontrakt w ząbkowanym trybie tężcowym lub
nawet pojedyncze kolejne skurcze.

26.

Jednak ogólnie forma skurczu mięśni
przypomina gładki tężec.
Powody
ten
asynchronia
wyładowania
neurony ruchowe i asynchronia skurczowa
reakcje poszczególnych włókien mięśniowych, zaangażowanie
w zmniejszeniu ich dużej liczby, ze względu na
które mięśnie kurczą się płynnie i płynnie
odpręża się, może zostać w środku
stan zredukowany z powodu naprzemiennego
skurcze wielu włókien mięśniowych. Na
to włókno mięśniowe każdego silnika
jednostki są redukowane synchronicznie.

27.

Jednostka funkcjonalna mięśnia to
Silnik
Koncepcje. Unerwienie włókien mięśni szkieletowych
przeprowadzane przez neurony ruchowe rdzenia kręgowego
Pień mózgu. Jeden neuron ruchowy z rozgałęzieniami
akson unerwia kilka włókien mięśniowych.
Połączenie neuronu ruchowego i jego unerwienia
włókna mięśniowe nazywane są motorycznymi
(neuromotor) jednostka. Liczba mięśni
włókna jednostki motorycznej są bardzo zróżnicowane
zakresy w różnych mięśniach. jednostki motoryczne
małe mięśnie przystosowane do szybkiego
ruchy, od kilku włókien mięśniowych do
kilkadziesiąt z nich (mięśnie palców, oczy,
język). Wręcz przeciwnie, w mięśniach, które wykonują
powolne ruchy (utrzymywanie postawy mięśniami)
bagażnika), jednostki silnikowe są duże i obejmują
setki i tysiące włókien mięśniowych

28.

Na
zmniejszenie
mięśnie
w
naturalny
warunki (naturalne) mogą być zarejestrowane
jego aktywność elektryczną (elektromiogram EMG) za pomocą elektrod igłowych lub skórnych. W całkowicie zrelaksowanym mięśniu
prawie brak aktywności elektrycznej. Na
mały
napięcie,
na przykład
w
utrzymywanie
pozy,
silnik
jednostki
są rozładowywane z niską częstotliwością (5-10 imp/s),
przy częstotliwości impulsów wysokiego napięcia
wzrasta do średnio 20-30 imp/s. EMG pozwala ocenić zdolność funkcjonalną
jednostki neuromotoryczne. Z punktu funkcjonalnego
jednostki silnikowe są podzielone na
wolno i szybko.

29.

neurony ruchowe i wolne włókna mięśniowe (czerwony).
Powolne neurony ruchowe mają zwykle niski próg, więc
jak zwykle są to małe neurony ruchowe. zrównoważony poziom
już obserwuje się impulsy w wolnych neuronach ruchowych
z bardzo słabymi statycznymi skurczami mięśni, z
utrzymanie postawy. Powolne neurony ruchowe są zdolne do
utrzymać długi czas rozładowania bez zauważalnego spadku
częstotliwość impulsów przez długi czas.
Dlatego nazywa się je niskim zmęczeniem lub
niestrudzone neurony ruchowe. Otoczony powolnym
bogata sieć naczyń włosowatych włókien mięśniowych, pozwalająca
otrzymują duże ilości tlenu z krwi.
Zwiększona zawartość mioglobiny ułatwia transport
tlen w komórkach mięśniowych do mitochondriów. mioglobina
powoduje czerwony kolor tych włókien. Oprócz,
włókna zawierają dużą liczbę mitochondriów i
substraty utleniania - tłuszcze. Wszystko to powoduje większe wykorzystanie wolnych włókien mięśniowych
wydajny tlenowy szlak oksydacyjny

30.

Szybkie jednostki silnikowe składają się z
szybkie neurony ruchowe i szybkie mięśnie
włókna. Szybkie neurony ruchowe o wysokim progu
są uwzględnione w działalności tylko w celu zapewnienia
stosunkowo duża wytrzymałość statyczna i
dynamiczne skurcze mięśni, jak również na początku
wszelkie cięcia w celu zwiększenia prędkości
nagromadzenie napięcia mięśniowego lub raport
ruchoma część ciała wymagała przyspieszenia. Jak
większa szybkość i siła ruchów, czyli tym więcej
siła aktu skurczowego, tym większy udział
szybkie jednostki silnikowe. Szybko
neurony ruchowe są zmęczone - nie są
zdolny do długotrwałej konserwacji
wyładowanie wysokiej częstotliwości

31.

Szybkie włókna mięśniowe (białe włókna mięśniowe)
włókna) są grubsze, zawierają więcej
miofibryle są silniejsze niż
powolne włókna. Włókna te otaczają mniej
naczynia włosowate, komórki mają mniej mitochondriów,
mioglobina i tłuszcze. Aktywność utleniająca
enzymy we włóknach szybkich są niższe niż w
powolna, ale aktywność glikolityczna
enzymy, zapasy glikogenu są wyższe. Te włókna nie są
mają świetną wytrzymałość i nie tylko
przystosowany do potężnych, ale stosunkowo
skróty. Aktywność szybka
błonnik jest ważny do wykonania
praca krótkoterminowa o dużej intensywności,
np. sprint

32.

Szybkość skurczu włókien mięśniowych wynosi
wprost proporcjonalnie do aktywności miozyny-ATPazy
- enzym rozkładający ATP
sprzyja tworzeniu mostów krzyżowych
i interakcja między aktyną i miozyną
myofilamenty. Wyższa aktywność tego
enzym w szybkich włóknach mięśniowych
zapewnia wyższą prędkość
skurcze w porównaniu do wolnych włókien
Ton - słabe ogólne napięcie mięśni
(rozwija się przy bardzo niskiej częstotliwości stymulacji).
Siła i szybkość skurczu mięśni zależy od
liczba ruchów motorycznych biorących udział w skurczu
jednostek (im więcej jednostek motorycznych)
aktywowany, tym silniejszy skurcz).
Ton odruchowy - (obserwowany w niektórych
grupy mięśni posturalnych) stan mimowolny
utrzymujące się napięcie mięśni

33.

sprawność mięśni
Podczas aktywacji mięśni wzrost
wewnątrzkomórkowe stężenie Ca 2+ prowadzi do
redukcja i zwiększony rozkład ATP; w
zwiększa to tempo przemiany materii mięśnia
100-1000 razy. Według pierwszego
termodynamika (prawo zachowania energii),
energia chemiczna uwalniana w mięśniu
musi być równa sumie energii mechanicznej
(praca mięśni) i wytwarzanie ciepła

34.

Efektywność.
hydroliza jednego mola ATP daje 48 kJ energii,
40-50% - zamienia się w pracę mechaniczną i
50-60% rozpraszane jako ciepło podczas uruchamiania
(ciepło początkowe) i podczas skurczu
mięśnie, których temperatura
wzrasta. Jednak w warunkach naturalnych
sprawność mechaniczna mięśni wynosi około 20-30%, gdyż w trakcie
skrócenie czasu i po jego przetworzeniu
wymagających kosztów energii, wyjdź poza
miofibryle (praca pomp jonowych,
regeneracja oksydacyjna ATP - ciepło
powrót do zdrowia)

35.

Energia
metabolizm
.
W
czas
przydługi
mundur
muskularny
aktywność występuje tlenowa regeneracja ATP dla
sprawdzać
utleniający
fosforylacja.
Potrzebna do tego energia jest uwalniana do
z utleniania węglowodanów i tłuszczów. System
jest w stanie dynamicznej równowagi
szybkości tworzenia i rozszczepiania ATP są równe.
(wewnątrzkomórkowy
stężenie
ATP
oraz
fosforan kreatyny są względnie stałe)
prędkość ciągłego obciążenia sportowego
rozszczepienie ATP w mięśniach wzrasta o 100 lub in
1000 razy. Ciągłe ładowanie jest możliwe, jeśli
prędkość
powrót do zdrowia
ATP
wzrasta
według zużycia. Zużycie tlenu
tkanka mięśniowa wzrasta 50-100 razy;
zwiększone tempo rozpadu glikogenu
mięśnie.

36.

Trawienie beztlenowe - glikoliza: ATP powstaje w 2-3
razy szybciej, a energia mechaniczna mięśnia jest 2-3 razy
wyższa niż podczas długotrwałej eksploatacji, pod warunkiem
mechanizmy tlenowe. Ale zasoby dla beztlenowych
metabolizm szybko się wyczerpuje, produkty przemiany materii
(kwas mlekowy) powodują kwasicę metaboliczną.,
co ogranicza wydajność i powoduje
zmęczenie. Procesy beztlenowe są niezbędne do:
dostarczanie energii na krótkotrwałe ekstremalne
wysiłku, a także na początku długiego mięśnia
pracy, ponieważ dostosowanie szybkości utleniania (i
glikoliza) do zwiększonego obciążenia wymaga trochę czasu.
Dług tlenowy odpowiada w przybliżeniu
ilość energii uzyskanej w warunkach beztlenowych nie jest jeszcze
kompensowane przez tlenową syntezę ATP.
Dług tlenowy wynika z (beztlenowych)
hydroliza fosforanu kreatyny, może osiągnąć 4 litry i może
zwiększyć do 20 litrów. Część mleczanu ulega utlenieniu w mięśniu sercowym
a część (głównie w wątrobie) służy do syntezy
glikogen.

37.

Stosunek włókien szybkich i wolnych. Jak
Im więcej szybkich włókien zawiera mięsień, tym więcej
jego możliwą siłę skurczu.
Przekrój mięśnia.
Terminy „bezwzględna” i „względna” siła mięśni:
„całkowita siła mięśni” (zdefiniowana przez maksimum
napięcie w kg, które może rozwinąć) i „specyficzne
siła mięśni” – stosunek tego napięcia w kg do
fizjologiczny przekrój mięśnia (kg/cm2).
Im większy fizjologiczny przekrój mięśnia,
tym większy ciężar może podnieść. Z tego powodu
siła mięśni przy ukośnych włóknach jest większa
siła wytworzona przez mięsień o tej samej grubości, ale z
podłużny układ włókien. Aby porównać siłę
różne mięśnie maksymalne obciążenie, jakie są w stanie
podnieść, podzielić przez powierzchnię ich poprzecznego fizjologicznego
sekcja (konkretna siła mięśni). Obliczone w ten sposób
siła (kg/cm2) na mięsień trójgłowy ramienia człowieka - 16,8,
biceps barku - 11,4, zginacz barku - 8,1,
mięsień brzuchaty łydki - 5,9, mięśnie gładkie - 1 kg/cm2.

38.

W różnych mięśniach ciała stosunek między
liczba wolnych i szybkich włókien mięśniowych
nie jest więc taka sama siła ich skurczu, a
stopień skracania jest zmienny.
Ze spadkiem aktywności fizycznej - szczególnie
wysoka intensywność, która wymaga
aktywny udział szybkich włókien mięśniowych, te ostatnie szybciej stają się cieńsze (hipotroficzne),
niż wolne włókna, szybciej się zmniejszają
numer
Czynniki wpływające na siłę skurczu mięśni.
Liczba kurczących się włókien w danym mięśniu. Z
wzrost włókien kurczliwych wzrasta
siła skurczów mięśni jako całości. W naturalnym
warunki, siła skurczu mięśni wzrasta wraz z
wzrost impulsów nerwowych do
mięsień,
w eksperymencie - ze wzrostem siły stymulacji.

39.

Umiarkowane rozciąganie mięśni prowadzi również do
zwiększyć jego działanie kurczliwe. Jednakże
przy nadmiernym rozciągnięciu siła skurczu
zmniejsza się. Zostało to zademonstrowane w eksperymencie z
dawkowane rozciąganie mięśnia: mięsień
nadmiernie rozciągnięty, tak że filamenty aktyny i miozyny nie
nakładają się, wtedy całkowita siła mięśni wynosi zero.
Gdy zbliżasz się do naturalnej długości odpoczynku,
w którym wszystkie główki włókien miozyny są zdolne do
kontakt z filamentami aktynowymi
skurcz mięśni rośnie do maksimum.
Jednak wraz z dalszym zmniejszaniem się długości
włókna mięśniowe z powodu nakładania się włókien aktynowych i
ponownie siła skurczu mięśni miozyny
zmniejsza się ze względu na zmniejszenie możliwego
kontakt między włóknami aktyny i miozyny.

40.

Stan funkcjonalny mięśnia.
Kiedy mięsień jest zmęczony, wielkość jego skurczu
zmniejsza się.
Pracę mięśnia mierzy produkt
podnoszony ładunek o wielkość jego skrócenia.
Zależność pracy mięśni od obciążenia
przestrzega prawa średnich obciążeń. Jeśli mięsień
kontrakty bez obciążenia, jego praca zewnętrzna jest równa
zero. Wraz ze wzrostem obciążenia
wzrasta, osiągając średnio maksimum
masa. Następnie stopniowo maleje od
wzrost obciążenia. Praca staje się równa
zero przy bardzo dużym obciążeniu, przy którym mięsień jest
jego skurcz nie jest w stanie podnieść napięcia
100-200 mg.

41.

MIĘŚNIE GŁADKIE.
Mięsień gładki nie ma poprzecznego
prążkowanie. Połączone komórki w postaci wrzecion
specjalne kontakty międzykomórkowe (desmosomy).
Szybkość szybowania miofibryli i rozszczepiania ATP
niższy o 100-1000 razy. Dobrze przystosowany do
przedłużony utrzymujący się skurcz, który nie jest
prowadzi do zmęczenia i znacznego zużycia energii.
Zdolne do spontanicznych skurczów tężcowych
które są pochodzenia miogennego i nie
neurogenny jak w mięśniach szkieletowych.
pobudzenie miogenne.
Pobudzenie miogenne występuje w komórkach
rozruszniki serca (rozruszniki serca), które mają
właściwości elektrofizjologiczne.
Potencjały rozrusznika depolaryzują ich błonę
do poziomu progowego, wyzwalając potencjał czynnościowy. Sa
2+ wchodzi do komórki - błona się depolaryzuje

42.

Spontaniczna aktywność rozruszników serca może być modulowana
autonomiczny układ nerwowy i jego mediatory
(acetylocholina wzmaga aktywność prowadząc do częstszych i
silne skurcze, a noradrenalina ma
działanie przeciwne).
Wzbudzenie rozchodzi się przez „złącza szczelinowe”
(nexusy) między błonami plazmatycznymi
sąsiednie komórki mięśniowe. Mięsień zachowuje się jak
pojedyncza jednostka funkcjonalna, odtwarzająca się synchronicznie
aktywność rozrusznika serca. Mięśnie gładkie mogą być
całkowicie zrelaksowany zarówno w wersji krótkiej, jak i wydłużonej
stan. Silne rozciąganie aktywuje skurcz.
Interfejs elektromechaniczny. Pobudzenie
komórki mięśni gładkich powodują albo wzrost wejścia Ca
poprzez kanały wapniowe bramkowane napięciem, lub
uwalnia z magazynów wapnia, które w każdym razie
prowadzi do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego
wapnia i powoduje aktywację struktur kurczliwych.
Relaksacja jest powolna. szybkość pobierania jonów
Sa jest bardzo niskie.