Choroby układu sercowo-naczyniowego 

Kardiolog: Zaburzenia rytmu i przewodzenia: Zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego. Zespół preekscytacji komór serca Diagnostyka zespołów preekscytacji komór


Zespół WPW, zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (Wolffa, Parkinsona, White'a), zespół LGL (Laun-Ganong-Levine), zespół CLC (Clerk-Levy-Cristesco)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Zespół przedwczesne pobudzenie(I45.6)

informacje ogólne

Krótki opis

I45.6 Zespół przedwczesnego pobudzenia. Anomalie pobudzenia przedsionkowo-komorowego
Przewodnictwo przedsionkowo-komorowe:
. przyśpieszony
. dodatkowymi trasami
. z przedwczesnym pobudzeniem
Zespół Lowna-Ganong-Levine'a
Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Zespoły preekscytacji (przedwczesnego wzbudzenia) komór są następstwem wrodzonych zaburzeń układu przewodzącego serca, związanych z obecnością dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia pomiędzy mięśniem sercowym przedsionków i komór, którym często towarzyszy rozwój napadowe tachykardie.

W praktyka kliniczna Najczęstsze 2 zespoły (zjawiska) preekscytacji to:

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a lub WPW).
- Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (zespół CLC) lub zespół krótkiego odstępu PQ. W literaturze anglojęzycznej zespół ten nazywany jest także zespołem LGL (Lown-Ganong-Levine).

O znaczeniu klinicznym zespołów preekscytacji decyduje fakt, że w ich obecności dochodzi do zaburzeń tętno(tachykardia napadowa) rozwijają się często, mają trudny przebieg, czasami zagrażają życiu pacjentów, wymagają specjalnego podejścia do terapii.

Rozpoznanie zespołów preekscytacji komorowej opiera się na rozpoznaniu charakterystycznych objawów w EKG.

Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (Wolff, Parkinson, White)- z powodu obecności dodatkowej nieprawidłowej ścieżki przewodzenia między przedsionkami i komorami. Inne nazwy tego zespołu to zespół WPW, czyli zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego.

Zespół CLC (Clerk-Levy-Cristesco). jest spowodowane obecnością dodatkowej nieprawidłowej ścieżki przewodzenia impulsu elektrycznego (pęczka Jamesa) pomiędzy przedsionkami a pęczkiem Hisa.

Klasyfikacja

Istnieją dwa typy zespołu WPW:

Typ A (rzadko)- dodatkowa droga przewodzenia impulsów znajduje się na lewo od węzła przedsionkowo-komorowego, pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą, co przyczynia się do przedwczesnego pobudzenia lewej komory;

Typ B- dodatkowa droga impulsów znajduje się po prawej stronie między prawym przedsionkiem a prawą komorą, co przyczynia się do przedwczesnego pobudzenia prawej komory.

Etiologia i patogeneza

  • Etiologia zespołów preekscytacji komór

    Zespoły preekscytacji komór powstają na skutek zachowania dodatkowych szlaków impulsowych w wyniku niepełnej restrukturyzacji serca podczas embriogenezy.

    Obecność dodatkowych nieprawidłowych ścieżek w Syndrom WPW(wiązki lub ścieżki Kenta) jest chorobą dziedziczną. Opisano związek zespołu z defektem genetycznym w genie PRKAG2, zlokalizowanym na długim ramieniu chromosomu 7, w locus q36. Wśród krewnych pacjenta częstość występowania anomalii wzrasta 4-10 razy.

    Zespół WPW często (do 30% przypadków) łączy się z wady wrodzone wady serca i inne wady serca, takie jak anomalia Ebsteina (oznaczająca przemieszczenie zastawki trójdzielnej w kierunku prawej komory z deformacją zastawki; wada genetyczna zlokalizowane jednocześnie prawdopodobnie na długim ramieniu chromosomu 11), a także znamiona embriogenezy (zespół dysplazji tkanka łączna). Istnieją przypadki rodzinne, w których częstsze jest występowanie wielu dodatkowych szlaków choroby, a ryzyko nagłej śmierci jest zwiększone. Możliwe są kombinacje zespołu WPW z genetycznie uwarunkowaną kardiomiopatią przerostową.

    Dystonia neurokrążeniowa i nadczynność tarczycy przyczyniają się do manifestacji zespołu WPW. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a może również objawiać się na tle choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego o różnej etiologii, reumatyzm i reumatyczne wady serca.

    Zespół CLC też jest wrodzona anomalia. Izolowane skrócenie odstępu PQ bez napadowego częstoskurczu nadkomorowego może rozwijać się w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, nadczynności tarczycy, czynnego reumatyzmu i ma charakter łagodny.

Patogeneza zespołów preekscytacji komór

    Istotą zespołu (zjawiska) przedwczesnego pobudzenia komór jest nieprawidłowe rozprzestrzenianie się pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż tzw. dróg dodatkowych, które w większości przypadków częściowo lub całkowicie „przetaczają” węzeł AV.

    W wyniku nieprawidłowego rozprzestrzeniania się wzbudzenia część mięśnia komorowego lub cały mięsień sercowy zaczyna być wzbudzany wcześniej niż obserwuje się to przy normalnym rozprzestrzenianiu się wzbudzenia wzdłuż węzła AV, jego pęczka i jego odgałęzień.

    Obecnie znanych jest kilka dodatkowych (nieprawidłowych) szlaków przewodzenia AV:

    pęczki Kenta łączące przedsionki i mięsień sercowy, w tym ukryte wstecznie.
    - Włókna Macheima łączące węzeł AV prawa strona przegroda międzykomorowa lub gałęzie prawej gałęzi pęczka, rzadziej - pień pęczka Hisa z prawą komorą.
    - Łączenie wiązek Jamesa węzeł zatokowy z dolną częścią węzła AV.
    - Połączenie z autostradą Breschenmanche prawy przedsionek Z wspólny pień Jego pakiet.

    Obecność dodatkowych (nieprawidłowych) szlaków prowadzi do zakłócenia sekwencji depolaryzacji komór.

    Po utworzeniu się w węźle zatokowym i spowodowaniu depolaryzacji przedsionków, impulsy wzbudzenia rozchodzą się do komór jednocześnie przez węzeł przedsionkowo-komorowy i drogę dodatkową.

    Ze względu na brak fizjologicznego opóźnienia przewodzenia charakterystycznego dla węzła AV, we włóknach drogi dodatkowej propagowany przez nie impuls dociera do komór wcześniej niż przewodzony przez węzeł AV. Powoduje to skrócenie odstępu PQ i deformację zespołu QRS.

    Ponieważ impuls przewodzony jest przez komórki kurczliwego mięśnia sercowego z mniejszą prędkością niż przez wyspecjalizowane włókna układu przewodzącego serca, wydłuża się czas depolaryzacji komór i szerokość kompleksu ORS. Jednak znaczna część mięśnia sercowego komorowego jest objęta wzbudzeniem, które rozprzestrzenia się w normalny sposób poprzez układ Hisa-Purkinjego. W wyniku pobudzenia komór z dwóch źródeł powstają zlewające się zespoły QRS. Początkowa część tych kompleksów, tzw. fala delta, odzwierciedla przedwczesne pobudzenie komór, którego źródłem jest droga dodatkowa, a jej końcowa część powstaje w wyniku połączenia ich depolaryzacji z impulsem przewodzonym przez przedsionkowo-komorową komorę węzeł. W tym przypadku poszerzenie zespołu QRS neutralizuje skrócenie odstępu PQ, dzięki czemu ich całkowity czas trwania nie ulega zmianie.

    Jednak główne znaczenie kliniczne dodatkowych dróg przewodzenia polega na tym, że często włączają się one w pętlę ruchu okrężnego fali wzbudzenia (reentry), przyczyniając się w ten sposób do występowania napadowych częstoskurczów nadkomorowych.

    Obecnie proponuje się, aby przedwczesne pobudzenie komór, któremu nie towarzyszy wystąpienie napadowego częstoskurczu, nazywać się „ „zjawisko wstępnego wzbudzenia”, oraz przypadki, w których występują nie tylko objawy preekscytacji w EKG, ale także rozwijają się napady częstoskurczu nadkomorowego - „ zespół preekscytacji”, jednak wielu autorów nie zgadza się z tym podziałem.

    Jak wspomniano powyżej, w przypadku zespołu WPW nieprawidłowy impuls wzbudzenia rozprzestrzenia się wzdłuż pęczka Kenta, który może znajdować się na prawo lub na lewo od węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa. W rzadszych przypadkach nieprawidłowy impuls wzbudzenia może rozprzestrzeniać się przez pęczek Jamesa (łączy przedsionek z końcową częścią węzła AV lub początkiem pęczka Hisa) lub pęczek Mahaima (przechodzi od początku pęczka Hisa do komory). W tym przypadku EKG ma wiele charakterystycznych cech:

    • Propagacja impulsu wzdłuż pęczka Kenta prowadzi do pojawienia się skróconego odstępu PQ, obecności fali delta i poszerzenia zespołu QRS.
    • Propagacja impulsu wzdłuż pęczka Jamesa prowadzi do pojawienia się skróconego odstępu PQ i niezmienionego zespołu QRS.
    • Podczas propagacji impulsu wzdłuż wiązki Mahaima rejestrowany jest prawidłowy (rzadziej wydłużony) odstęp PQ, fala delta i poszerzony zespół QRS.

Epidemiologia

Oznaki rozpowszechnienia: Niezwykle rzadkie


Częstość występowania zespołu WPW, według różnych źródeł, waha się od 0,15 do 2%, a zespół CLC stwierdza się u około 0,5% dorosłej populacji.

Obecność dodatkowych dróg przewodzenia stwierdza się u 30% pacjentów z częstoskurczem nadkomorowym.

Zespoły preekscytacji komorowej częściej występują u mężczyzn. Zespoły preekscytacji komorowej mogą wystąpić w każdym wieku.


Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Różne zaburzenia rytmu serca, subiektywnie - kołatanie serca, zawroty głowy, ból w okolicy serca

Objawy, oczywiście

Klinicznie zespoły preekscytacji komór nie mają specyficznych objawów i same w sobie nie wpływają na hemodynamikę.

Objawy kliniczne zespołów preekscytacji można zaobserwować u w różnym wieku, samoistnie lub po jakiejkolwiek chorobie; do tego momentu pacjent może przebiegać bezobjawowo.

Zespołowi Wolffa-Parkinsona-White'a często towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca:

U około 75% pacjentów zespołowi WPW towarzyszą napadowe tachyarytmie.

W 80% przypadków zespołu WPW występuje obustronny częstoskurcz nadkomorowy (z wiekiem może on przerodzić się w migotanie przedsionków).

W 15-30% przypadków zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a rozwija się migotanie, w 5% przypadków - trzepotanie przedsionków i charakterystyczna jest wysoka częstotliwość migotania lub trzepotania (do 280-320 uderzeń na minutę, z trzepotaniem z przewodzenie 1:1) z odpowiadającymi im wyraźnymi objawami (kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia, duszność, ból klatka piersiowa niedociśnienie lub inne zaburzenia hemodynamiczne) oraz bezpośrednie zagrożenie progresją do migotania komór i śmierci.

W przypadku zespołu WPW możliwe jest również rozwinięcie mniej specyficznych arytmii - przedsionkowych i dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy.

Pacjenci z zespołem CLC mają również zwiększoną skłonność do rozwoju napadowych częstoskurczów.

Diagnostyka

  • Charakterystyczne cechy EKG w zespole WPW

    Odstęp PQ jest zwykle skracany do 0,08–0,11 s;

    Fala P normalny kształt;

    Skróconemu odstępowi PQ towarzyszy poszerzony zespół QRS do 0,12–0,15 s, przy czym ma on dużą amplitudę i kształtem przypomina zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa;

    Na początku zespołu QRS rejestruje się dodatkową falę delta w kształcie drabiny, umieszczoną pod kątem rozwartym do głównego zęba zespołu QRS;

    Jeżeli początkowa część zespołu QRS jest skierowana w górę (załamek R), to załamek delta również jest skierowany w górę;

    Jeżeli początkowa część zespołu QRS jest skierowana w dół (załamek Q), wówczas załamek delta również jest skierowany w dół;

    Im dłuższy czas trwania fali delta, tym wyraźniejsze jest odkształcenie zespołu QRS;

    W większości przypadków odcinek ST i załamek T są przesunięte w kierunku przeciwnym do kierunku głównego załamka zespołu QRS;

    W odprowadzeniach I i III zespoły QRS często są skierowane w przeciwne strony.

    EKG dla zespołu WPW (typ A):

    EKG przypomina EKG bloku prawej odnogi pęczka Hisa;

    Kąt alfa mieści się w zakresie +90°;

    W odprowadzeniach przedsercowych (lub prawych odprowadzeniach przedsercowych) zespół QRS jest skierowany w górę;

    W odprowadzeniu V1 EKG wygląda jak fala R o dużej amplitudzie ze stromym wzrostem lub Rs, RS, RSr”, Rsr”;

    W odprowadzeniu V6 z reguły EKG wygląda jak Rs lub R.

    EKG dla zespołu WPW (typ B):

    EKG przypomina EKG bloku lewej odnogi pęczka Hisa;

    W odprowadzeniach prawej klatki piersiowej dominuje ujemny załamek S;

    W odprowadzeniach lewych klatki piersiowej dodatni załamek R;

    Eos serca jest odchylony w lewo.

  • Objawy EKG zespołu CLC

    Skrócenie odstępu PQ(R), którego czas trwania nie przekracza 0,11 s.
    - Brak dodatkowej fali wzbudzenia w zespole QRS - fal delta.
    - Obecność niezmienionych (wąskich) i niezdeformowanych zespołów QRS (z wyjątkiem przypadków współistniejącej blokady nóg i gałęzi pęczka Hisa).

    Monitorowanie EKG Holterem służy do wykrywania okresowych zaburzeń rytmu.

    Echokardiografia niezbędne do wykrycia współistniejących kardiomiopatii, wad serca i objawów anomalii Ebsteina.

    Próbki z aktywność fizyczna- badanie na ergometrze rowerowym lub na bieżni. Zastosowanie tych technik w diagnostyce zespołów preekscytacji jest ograniczone, ponieważ obecność napadowych częstoskurczów w wywiadzie jest względne przeciwwskazanie przeprowadzić testy wysiłkowe, co jest szczególnie ważne w przypadku zespołów preekscytacyjnych, gdy tachykardia jest szczególnie niebezpieczna.

    Zespoły CLC i WPW często powodują fałszywie dodatnie wyniki testów wysiłkowych.

    Przezprzełykowa stymulacja serca (TEC), badanie w przypadku jawnego zespołu WPW pozwala wykazać, a w przypadku zespołu utajonego zasugerować obecność dodatkowych dróg przewodzenia (charakteryzujących się okresem refrakcji poniżej 100 ms), wywołać nadkomorowy napadowy częstoskurcz, migotanie przedsionków i trzepotanie. Przezprzełykowa stymulacja serca nie pozwala na dokładną diagnostykę miejscową dodatkowych szlaków, ocenę charakteru przewodzenia wstecznego ani identyfikację wielu dodatkowych szlaków.

    Badanie elektrofizjologiczne serca (EPS)

    W związku z rozprzestrzenianiem się ostatnie lata metody chirurgiczne W leczeniu pacjentów z zespołem WPW (zniszczenie pęczka anomalnego) stale udoskonalane są metody dokładnego określenia jego lokalizacji. Najbardziej skutecznymi metodami są wewnątrzsercowe EPI, w szczególności mapowanie wsierdzia (przedoperacyjne) i nasierdzia (śródoperacyjne).

    W tym przypadku za pomocą złożonej techniki określa się obszar najwcześniejszej aktywacji (wstępnego wzbudzenia) mięśnia sercowego, co odpowiada lokalizacji dodatkowego (nieprawidłowego) pęczka.

    Elektrofizjologię serca (EPS) stosuje się u pacjentów z zespołem WPW w następujących celach:

    Ocena właściwości elektrofizjologicznych (zdolność przewodzenia i okresy refrakcji) dodatkowych nieprawidłowych i normalnych ścieżek.
    - W celu określenia liczby i lokalizacji dodatkowych ścieżek niezbędnych do dalszej ablacji wysoką częstotliwością.
    - W celu wyjaśnienia mechanizmu rozwoju współistniejących arytmii.
    - Ocena skuteczności terapii lekowej lub ablacyjnej.

    Powierzchniowe wielobiegunowe mapowanie EKG

    W ostatnich latach w celu dokładnego określenia lokalizacji nieprawidłowego pęczka stosuje się metodę powierzchniowego wielobiegunowego mapowania EKG serca, która w 70-80% przypadków pozwala także na określenie przybliżonej lokalizacji pęczków Kenta . Znacząco skraca to czas śródoperacyjnego wykrywania dodatkowych (nieprawidłowych) wiązek.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa manifestacyjny zespół przedwczesnego pobudzenia komór w rytmie zatokowym przeprowadza się za pomocą bloków odnogów pęczka Hisa z podobną grafiką zespołu QRS. W tym przypadku ważne jest poszukiwanie fali delta poprzez wnikliwą analizę EKG we wszystkich 12 odprowadzeniach.


Komplikacje

Powikłania zespołów preekscytacji komór

Tachyarytmia.
- Nagła śmierć sercowa.

Czynniki ryzyka nagłej śmierci w zespole WPW obejmują:

Czas trwania minimalnego odstępu RR o godz migotanie przedsionków mniej niż 250 ms.
- Czas trwania efektywnego okresu refrakcji dodatkowych ścieżek jest krótszy niż 270 ms.
- Leworęczne dodatkowe ścieżki lub kilka dodatkowych ścieżek.
- Historia objawowego tachykardii.
- Obecność anomalii Ebsteina.
- Rodzinny charakter zespołu.
- Nawracający przebieg zespołów preekscytacji komór.


Turystyka medyczna

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Turystyka medyczna

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Zespoły preekscytacji komorowej nie wymagają leczenia, jeśli nie występują napady. Konieczna jest jednak obserwacja, ponieważ zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić w każdym wieku.

Łagodzenie napadów ortodromicznego (z wąskimi zespołami) wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z zespołem WPW przeprowadza się w taki sam sposób, jak w przypadku innych wzajemnych częstoskurczów nadkomorowych.

Tachykardia antydromiczna (szeroko zespolona). leczono ajmaliną 50 mg (1,0 ml 5% roztworu); skuteczność ajmaliny w napadowym częstoskurczu nadkomorowym o nieokreślonej etiologii powoduje konieczność wysokie prawdopodobieństwo podejrzany WPW. Skuteczne może być również podanie amiodaronu 300 mg, rytmylenu 100 mg, prokainamidu 1000 mg.

W przypadkach, gdy napad występuje bez wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych i nie wymaga doraźnej pomocy, niezależnie od szerokości kompleksów, amidaron jest szczególnie wskazany w zespołach preekscytacji.

W leczeniu tachykardii WPW nie stosuje się leków klasy IC ani „czystych” leków przeciwarytmicznych klasy III ze względu na wysokie ryzyko ich nieodłącznego działania proarytmicznego. ATP może skutecznie zatrzymać tachykardię, ale należy go stosować ostrożnie, ponieważ może wywołać migotanie przedsionków z dużą częstością akcji serca. Werapamil należy także stosować ze szczególną ostrożnością (ryzyko przyspieszenia akcji serca i przekształcenia arytmii w migotanie przedsionków!) – tylko u pacjentów z udane doświadczenie historia jego użycia.

W przypadku antydromicznego (szeroko złożonego) napadowego częstoskurczu nadkomorowego, w przypadkach, gdy nie udowodniono obecności zespołu preekscytacji i nie można wykluczyć rozpoznania napadowego częstoskurczu komorowego, jeśli napad jest dobrze tolerowany i nie ma wskazań do awaryjnego leczenia elektrycznego W terapii pulsacyjnej wskazane jest przeprowadzenie przezprzełykowej stymulacji serca (TEC) w czasie napadu w celu wyjaśnienia jego genezy i złagodzenia. Jeśli nie jest to możliwe, należy zastosować leki skuteczne w obu typach tachykardii: prokainamid, amiodaron; jeśli są nieskuteczne, zatrzymuje się je, jak w przypadku częstoskurczu komorowego.

Po przetestowaniu 1-2 leków, jeśli są one nieskuteczne, należy przejść do przezprzełykowej stymulacji serca lub terapii impulsami elektrycznymi.

Migotanie przedsionków z udziałem dodatkowych dróg przewodzenia stwarza realne zagrożenie życia ze względu na prawdopodobieństwo gwałtownego nasilenia skurczów komór i rozwoju nagłej śmierci. Aby złagodzić migotanie przedsionków w tym ekstremalna sytuacja stosować amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), ajmalinę (50 mg) lub rytmylen (150 mg). Często migotaniu przedsionków z dużą częstością akcji serca towarzyszą poważne zaburzenia hemodynamiczne, co powoduje konieczność zastosowania awaryjnej kardiowersji elektrycznej.

Glikozydy nasercowe, antagoniści wapnia z grupy werapamilu i beta-blokery są bezwzględnie przeciwwskazane w przypadku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem WPW, ponieważ leki te mogą poprawiać przewodzenie wzdłuż drogi dodatkowej, co powoduje zwiększenie częstości akcji serca i możliwy rozwój migotanie komór Podczas stosowania ATP (lub adenozyny) możliwy jest podobny rozwój zdarzeń, jednak wielu autorów nadal zaleca jego stosowanie – jeśli jesteś gotowy na natychmiastowy rozrusznik serca.

Ablacja cewnikiem o częstotliwości radiowej Główną metodą są obecnie ścieżki dodatkowe radykalne leczenie zespół przedwczesnego pobudzenia komór. Przed wykonaniem ablacji przeprowadza się badanie elektrofizjologiczne (EPS) w celu dokładnego określenia lokalizacji ścieżki dodatkowej. Należy pamiętać, że takich ścieżek może być kilka.

Dostęp do prawych dróg dodatkowych prowadzi się przez prawą żyłę szyjną lub udową, a do lewych przez tętnica udowa lub transseptalny.

Sukces leczenia, nawet przy zastosowaniu wielu dodatkowych ścieżek, osiąga się w około 95% przypadków, a odsetek powikłań i śmiertelność wynosi mniej niż 1%. Jednym z najpoważniejszych powikłań jest wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego wysokiego stopnia podczas próby ablacji drogi dodatkowej zlokalizowanej w pobliżu węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa. Ryzyko nawrotu nie przekracza 5-8%. Należy zaznaczyć, że ablacja przezcewnikowa jest bardziej opłacalna niż długoterminowa profilaktyka lekowa i operacja na otwartym sercu.

Wskazania do ablacji wysoką częstotliwością:

Pacjenci z objawową tachyarytmią są źle tolerowani lub oporni na leczenie zachowawcze.

Pacjenci z przeciwwskazaniami do podawania leków przeciwarytmicznych lub niemożnością ich podania ze względu na zaburzenia przewodzenia, które ujawniają się w momencie ustąpienia napadowego częstoskurczu.

Pacjenci młody- unikać długotrwałe użytkowanie leki.

Pacjenci z migotaniem przedsionków, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia migotania komór.

Pacjenci z częstoskurczem nawrotnym antydromicznym (szeroko złożonym).

Pacjenci z obecnością kilku nieprawidłowych szlaków (według danych EPI) i różne opcje Napadowe częstoskurcze nadkomorowe.

Pacjenci z innymi wadami serca wymagającymi leczenia operacyjnego.

Pacjenci, których wydajność zawodowa może być zakłócona przez nawracające, nieoczekiwane epizody tachyarytmii.

Pacjenci z wywiadem rodzinnym dotyczącym nagłej śmierci sercowej.

W obecności arytmii na tle zespołu WPW praktycznie nie stosuje się taktyki „poczekaj i zobacz” (odmowa profilaktycznej terapii antyarytmicznej).

Prognoza

U pacjentów z objawami przedwczesnego pobudzenia komór przy braku dolegliwości rokowanie jest dobre, ponieważ prawdopodobieństwo szybkiego przewodzenia impulsów drogą dodatkową jest niskie.

Zdaniem większości ekspertów tacy pacjenci nie wymagają badania elektrofizjologicznego serca (EPS) ani specjalnego leczenia. Wyjątek stanowią pacjenci, u których w rodzinie występowały nagłe zgony, a także pacjenci ze wskazaniami społecznymi np Profesjonalni atleci lub pilotów.

Należy jednak pamiętać, że u około 80% pacjentów z WPW występuje napadowy częstoskurcz nawrotny, u 15–30% migotanie przedsionków, a u 5% trzepotanie przedsionków. Częstoskurcz komorowy rozwija się dość rzadko. U pacjentów z zespołem WPW ryzyko nagłej śmierci sercowej jest niewielkie (0,1% przypadków). Stosowanie digoksyny i werapamilu w leczeniu może zwiększać prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

W przypadku skarg, szczególnie u pacjentów z napadami migotania przedsionków w wywiadzie, ryzyko szybkiego przewodzenia impulsu przedsionkowo-komorowego podczas migotania przedsionków i rozwoju migotania komór jest większe.

Aby pośrednio ocenić ryzyko szybkiego przewodzenia impulsów przedsionkowo-komorowych, można zastosować trzy czynniki: proste znaki. O dość długim (ponad 280-300 ms) efektywnym okresie refrakcji poprzedzającego przewodzenia impulsów drogą dodatkową i w związku z tym o niskim ryzyku nagłej śmierci świadczą:

1. Wykrywanie przerywanego przedwczesnego pobudzenia, czyli naprzemienności szerokich zespołów QRS z falą delta i wąskimi zespołami bez niej, podczas rejestracji 12-odprowadzeniowego EKG lub monitorowania EKG.

2. Nagłe zanik objawów przedwczesnego pobudzenia komór podczas prób wysiłkowych, gdy hiperkatecholaminemia przyczynia się do skrócenia efektywnego okresu refrakcji drogi dodatkowej. Znak ten ma bardzo wysoką ujemną wartość predykcyjną, ale obserwuje się go u nie więcej niż 10% pacjentów.

3. Wygląd kompletna blokada przeprowadzono wzdłuż dodatkowego przewodu przedsionkowo-komorowego po dożylnym podaniu nowokainamidu w dawce 10 mg/kg przez 5 minut. Decyduje o tym zanik fali delta i wydłużenie odstępu PQ na tle rytmu zatokowego.

Ablacja wysoką częstotliwością w większości przypadków znacząco poprawia rokowanie.

Zapobieganie

Zapobieganie zespołowi WPW ma charakter wtórny i obejmuje odpowiednią terapię antyarytmiczną w celu zapobiegania nawrotom arytmii.

Zapobieganie częstoskurczom nadkomorowym prowadzi się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia napadowych częstoskurczów nadkomorowych. Jednakże terapia werapamilem, diltiazemem i digoksyną jest przeciwwskazana, ponieważ mogą one prowadzić do ciężkiej tachyarytmii podczas możliwego napadu migotania przedsionków.

Dla profilaktyka narkotykowa w napadach migotania przedsionków w przypadku zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego najbardziej wskazane jest stosowanie leków, które mogą hamować aktywność ektopową przedsionków i komór, a tym samym zapobiegać powstawaniu skurczów dodatkowych, a także wydłużać efektywny okres refrakcji jednocześnie w przedsionkowo-komorowym węzła i drogi dodatkowej, aby zapobiec występowaniu rytmu komorowego o znacznej częstotliwości w przypadku migotania przedsionków. Te wymagania są najlepiej spełnione leki antyarytmiczne Klasa 1C (etacyzyna 75-200 mg/dzień, propafenon (najlepiej formy opóźnione) 600-900 mg/dzień). Alternatywą są leki klasy IA (dyzopiramid 300-600 mg/dzień, chinidyna-durule 0,6 mg/dzień), które są jednak mniej skuteczne i bardziej toksyczne. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji leków klas 1C i IA oraz w przypadku niemożności ablacji drogi dodatkowej, stosuje się długotrwałe podawanie amiodaronu.

Pacjenci z zespołami preekscytacji komór powinni być okresowo obserwowani przez lekarza prowadzącego w celu oceny częstości nawrotów arytmii, skuteczności leczenia antyarytmicznego oraz obecności skutki uboczne z farmakoterapii. Konieczne jest okresowe monitorowanie metodą Holtera. Konieczne jest także monitorowanie pacjentów po ablacji wysoką częstotliwością.

Informacja

Informacja

  1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Leczenie zaburzeń rytmu serca. M., 1998., 165 s.
  2. Fomina I.G. Zaburzenia rytmu serca. M., „Rosyjski lekarz”, 2003. - 192 s.
  3. Bunin Yu.A. Leczenie tachyarytmii serca. M. 2003.- 114 s.
  4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Leczenie zaburzeń rytmu i przewodzenia etap przedszpitalny. Lekarz prowadzący, 2002, nr 3, s. 2002-2002. 56-60
  5. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków. Europejskie Serce J., 2001, 22, 1852-1923
  6. Doshchicin V.L. Praktyczna elektrokardiografia. — wyd. 2, poprawione. i dodatkowe - M.: Medycyna, 1987. - 336 s.
  7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Elektrokardiografia kliniczna (zaburzenia rytmu serca i przewodzenia): Przewodnik dla lekarzy. — wyd. 2. rewizja i dodatkowe - L.: Medycyna, 1984. - 272 s.
  8. AB de Luna. Przewodnik po EKG klinicznym. - M., Medycyna, 1993
  9. Choroby serca i naczyń krwionośnych. Poradnik dla lekarzy w 4 tomach. wyd. Chazova E.I. - M., Medycyna, 1992
  10. Choroby wewnętrzne. wyd. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf i inni – M., Medycyna, 1994.
  11. Mazur N.A. Częstoskurcz napadowy - M., Medycyna, 1984.
  12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografia - M., Medycyna, 1991.
  13. Orłow V.N. Przewodnik po elektrokardiografii - M., Medycyna, 1984.
  14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Szewczenko N.M. Diagnostyka i leczenie zaburzeń rytmu serca – „Shtiintsa”, 1990.
  15. Januszkiewicz Z.I. i inne.Zaburzenia rytmu i przewodnictwa serca – M., Medicine, 1984.
  16. Kuszakowski M.S. Arytmie serca. -1992,1999. -Folio. -639 s.

Uwaga!

  • Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
  • Informacje zamieszczone w serwisie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się instytucje medyczne jeśli masz jakieś choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
  • Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać właściwe lekarstwo i jego dawkowanie z uwzględnieniem choroby i stanu organizmu pacjenta.
  • Strona internetowa MedElement ma wyłącznie charakter informacyjny i źródłowy. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
  • Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

Jest to przedwczesne pobudzenie komór, co jest związane z patologią rozwoju układu przewodzącego serca. To nie jest choroba, ale objaw kliniczny wrodzona patologia, związany z tworzeniem się, już w rozwoju płodu, dodatkowych dróg przewodzących impulsy z przedsionka do komór. Nie należy go mylić z dodatkowym skurczem, który charakteryzuje się niezwykłym skurczem komory, związanym z utworzeniem nadzwyczajnego impulsu w dowolnej części układu przewodzącego poza węzłem zatokowym. Zespół preekscytacji komór może powodować rozwój dodatkowych skurczów, migotania przedsionków, trzepotania komór i tak dalej.

W literatura medyczna Istnieją dwie opinie na temat tego syndromu. Niektórzy uważają, że obecność dodatkowych szlaków, niezależnie od manifestacji, jest już zespołem preekscytacji komór. Inna część autorów jest skłonna wierzyć, że jeśli nie obserwuje się rozwoju napadowego częstoskurczu, wówczas patologię należy nazwać jedynie „zjawiskiem przedwzbudzenia”. W związku z tym zespół można rozważyć tylko wtedy, gdy wystąpią napady częstoskurczu nadkomorowego.

Patogeneza zespołów preekscytacji komór

Przyczyną tego zespołu jest nieprawidłowa propagacja impulsu wzbudzenia w mięśniu sercowym z powodu obecności dodatkowych patologicznych ścieżek, które całkowicie lub częściowo „omijają” węzeł AV. Prowadzi to do tego, że część lub całość mięśnia sercowego zaczyna pobudzać wcześniej, kilka tygodni ze zwykłym rozprzestrzenianiem się od węzła AV do pęczka Hisa i dalej wzdłuż jego nóg.

Obecnie znane są następujące patologiczne szlaki AV:
- Belki Kenta, w tym ukryte wsteczne. Łączą przedsionki i komory.
- Bułeczki Jamesa. Łączą węzeł zatokowy z dolnym obszarem węzła AV.
- Włókna Maheima. Łączą węzeł AV albo z przegrodą międzykomorową w jej prawym obszarze, albo z prawą gałęzią pęczka Hisa. Czasami włókna Macheima łączą pień pęczka Hisa z prawą komorą.
- Trakt Breschenmanche. Łączy prawy przedsionek i pień pęczka Jego.
Rodzaje zespołu preekscytacji komór

W dzisiejszej kardiologii klinicznej wyróżnia się dwa typy zespołów:

  • Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW lub zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). Charakteryzuje się skróceniem odstępu P-Q(R), niewielkim zniekształceniem i poszerzeniem zespołu QRS oraz utworzeniem dodatkowego załamka delta, a także zmianami załamka T i odcinka ST. Częściej występuje przy nieprawidłowym przewodzeniu AV pęczka Kenta. Istnieje cała linia rodzaje tego typu zespołu, jak również przerywane (przerywane) i przejściowe (przejściowe). Niektórzy autorzy wyróżniają nawet do dziesięciu podtypów zespołu WPW.
  • Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (zespół krótkiego odstępu PQ lub zespół CLC). W źródłach angielskich określa się go mianem zespołu Lowna-Ganonga-Levine’a (zespół LGL). Charakteryzuje się również skróconym odstępem P-Q(R), ale bez zmian w zespole QRS. Zwykle występuje z powodu nieprawidłowego przewodzenia AV pęczka Jamesa.

Objawy

Sam syndrom nie objawia się w żaden sposób. Człowiek może żyć długo i szczęśliwie, nawet nie podejrzewając, że ma patologiczną ścieżkę dodatkową w mięśniu sercowym. Pierwsze objawy mogą wystąpić w każdym wieku, zwykle na tle innej choroby, niekoniecznie mięśnia sercowego. Może to być na przykład jakakolwiek choroba zakaźna.

U pacjentów z zespołem CLC pierwsze objawy często zaczynają się od napadowych częstoskurczów.
Manifestuje się syndrom WPW następujące naruszenia rytm:

Częstoskurcz nadkomorowy wzajemny, który z wiekiem rozwija się w migotanie przedsionków. Ta manifestacja Zespół WPW występuje u 80% pacjentów.
- Napadowe tachyarytmie występują u 75% pacjentów z zespołem WPW.
- Migotanie występuje u 15-30% osób z zespołem WPW.
- Trzepotanie lub migotanie przedsionków występuje u 5% pacjentów.

Diagnostyka zespołów preekscytacji komór

Główną metodą diagnostyczną jest EKG. Zazwyczaj charakterystyczne objawy są wyraźnie widoczne w EKG. Aby określić rodzaj i rodzaj zespołu, przepisuje się:
- EKG ze stresem,
- Monitoring Holtera,
- Mapowanie EKG powierzchni monopolarnej,
- Echokardiografia,
- EPI (badanie elektrofizjologiczne mięśnia sercowego),
- TEPS (przezprzełykowa stymulacja mięśnia sercowego).

Leczenie

Jeśli nie ma napadów, nie przeprowadza się żadnego leczenia. W pozostałych przypadkach stosuje się leczenie farmakologiczne, które w zależności od sytuacji powinien przepisać specjalista. Leki dobierane są zawsze indywidualnie, biorąc pod uwagę patologię, choroby współistniejące i inni Cechy indywidulane ciało.
Jeśli terapia lekowa nie przynosi pożądanego efektu, przepisuje się terapię impulsem elektrycznym, czyli elektryczną stymulację serca.
Radykalne metody leczenia obejmują ablację cewnikiem o częstotliwości radiowej w celu zniszczenia. ścieżki patologiczne. Dziś jest to jedyna metoda, która ma zastosowanie w 95% przypadków wynik pozytywny. Oczywiście zdarzają się powikłania, a śmiertelność wynosi 1% wszystkich przypadków. Przed ablacją pacjent musi przejść EPI.

Prognoza

Silnie zależy od ciężkości zespołu, obecności powikłań i choroby uboczne. Ale nawet w większości ciężkie przypadki, wysokiej jakości ablacja o wysokiej częstotliwości znacznie poprawia rokowanie. Wiele zależy również od pacjenta: zdrowy wizerunekżycia, stosując się do wszystkich zaleceń lekarza, odwołanie w odpowiednim czasie do specjalisty.

Zespół preekscytacji

przyspieszone przewodzenie impulsu wzbudzenia między przedsionkami i komorami serca wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. Objawia się charakterystycznymi zmianami, a często także napadami tachyarytmii serca.

Istnieją trzy warianty tego zespołu, które wykazują cechy odbicia w EKG w zależności od rodzaju wrodzonych nieprawidłowych dróg przewodzenia w sercu. Z tych ostatnich znane są: pęczki Kenta – bezpośrednie nieprawidłowe ścieżki przewodzenia impulsów pomiędzy przedsionkami i komorami, ich funkcjonowanie określa się jako Wolff – Parkinson – White od nazwisk autorów, którzy je opisali; pęczki Jamesa łączące przedsionki lub część bliższą połączenia przedsionkowo-komorowego (AVJ) z jego częścią dystalną lub z pęczkiem Hisa; zmiany w EKG z udziałem tych dróg w przewodzeniu impulsów charakteryzują się zespołem skrócenia Przedział PR; Włókna Macheima łączą dystalną część ABC lub His z układem przewodzącym mięśnia sercowego.

W wiązkach Kenta i Jamesa nie występuje fizjologiczne opóźnienie impulsu (jak w normalnym ABC). Dlatego jedną z wiodących oznak funkcjonowania tych wiązek jest skrócenie przedziału Р-R (przedział R-Q) do wartości mniejszych niż 0,12 Z.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a(zespół WPW lub zespół VPU) jest najczęstszy: występuje u około 1% populacji. Częściej wykrywa się ją u osób z prawidłowym sercem, ale można ją łączyć z wrodzonymi wadami serca i kardiomiopatiami. Rozpoznawany elektrokardiograficznie na podstawie jednoczesnej obecności dwóch objawów: skrócenia odstępu P - R i rozszerzenie zespołu QRS (ponad 0,1 Z) Z charakterystyczna zmiana swój kształt zawdzięcza tzw. fali Δ (fali delta), zarejestrowanej na ramieniu wstępującym fali K. Pojawienie się tej fali tłumaczy się tym, że zanim impuls przedostanie się przez ABC do komór, część ich mięsień sercowy jest objęty wzbudzeniem od zaawansowanego impulsu prowadzonego wzdłuż pęczka Kenta ( Ryc., b ).

Napadowe tachyarytmie występują w zespole VPU w 40–80% przypadków, głównie w postaci tachykardii wzajemnych z powodu krążenia wzbudzenia w AVS i pęczku Kenta. Najczęstszym jest tak zwany ortodromiczny nadkomorowy odwrotny z krążeniem fali wzbudzenia, w którym jest ona prowadzona od przedsionków do komór przez normalny AVS, a następnie powraca wstecznie wzdłuż pęczka Kenta do przedsionków i AVS ( Ryc., w ). Elektrokardiogram podczas napadu pokazuje prawidłowy rytm z częstotliwością 150-230 na 1 min; Zespoły QRS mają normalną konfigurację (nie mają załamka Δ). W odprowadzeniach II, III, AVF, czasami w innych, po każdym zespole komorowym rejestruje się odwrócone Ps, odzwierciedlające przedsionki wsteczne. Rzadziej obserwuje się napadowy tzw. antydromowy częstoskurcz nadkomorowy, w którym kierunek krążenia fali wzbudzenia jest dokładnie przeciwny ( Ryc., zm ). na EKG wydaje się rytmiczny (150-200 na 1 min), gwałtownie rozszerzone (z powodu nieprawidłowej aktywacji komór) zespoły QRS, pomiędzy którymi określa się odwrócone załamki P w odprowadzeniach II, III, AVF.

U pacjentów z zespołem VPU może wystąpić migotanie przedsionków. Jednocześnie obecność dodatkowej nieprawidłowej ścieżki przewodzenia przyczynia się do przenikania do komór większej liczby impulsów niż wzdłuż ABC, co objawia się bardzo dużą częstotliwością skurczów komór (do 200-300 lub więcej za 1 min). Często występują napady z obrazem zapaści arytmogennej. W EKG widoczne są nieregularne, silnie poszerzone zespoły komorowe. Opisano przypadki transformacji migotania przedsionków w zespole VPU w migotanie komór.

Zespół krótkiego odstępu PR jest również znany pod nazwiskami autorów, którzy opisali go jako zespół Clerka-Levy-Cristesco (zespół CLC) i zespół Lowna-Geinong-Levine'a (zespół LGL). Elektrokardiograficznie objawia się to jedynie skróceniem odstępu PR przy braku zmiany w zespole QRS. Występuje głównie u osób z prawidłowym sercem. Główną manifestacją kliniczną tego wariantu zespołu przedwczesnego pobudzenia komór, a także zespołu VPU, są napadowe tachyarytmie nadkomorowe, powstające na zasadniczo podobnej podstawie elektrofizjologicznej (krążenie fali wzbudzenia).

Nieprawidłowe przewodzenie włókien W badaniu elektrokardiograficznym Maheima objawia się rozszerzeniem kompleksu komorowego pod wpływem fali delta przy braku skrócenia odstępu PR. Znaczenie kliniczne tego wariantu zespołu było mało badane.

Leczenie u pacjentów z zespołem przedwczesnego pobudzenia komorowego jest to konieczne tylko wtedy, gdy ma objawy kliniczne w postaci napadowych tachyarytmii. W przypadku napadów częstoskurczu nadkomorowego o charakterze wzajemnym, rzadziej niż raz w miesiącu można ograniczyć się do działań łagodzących napady. Często skuteczna jest odruchowa stymulacja nerwu błędnego, na przykład zatoki szyjnej, i wysiłek (manewr Valsalvy). Jeśli nie ma żadnego efektu, zostanie to pokazane. Ulga narkotykowa polega na podanie dożylne beta-blokery (obsidana), prokainamid, dyzopiramid, kordaron, etacyzyna. Jeśli to możliwe, należy powstrzymać się od podawania werapamilu (izoptyny) i glikozydów nasercowych z poszerzonymi kompleksami komorowymi w zapisie EKG, ponieważ leki te poprawiają dodatkowe nieprawidłowe szlaki; w przypadku napadu trzepotania przedsionków lub migotania przedsionków u pacjentów z zespołem VPU mogą powodować migotanie komór. Aby zapobiec napadom tachyarytmii, które występują częściej niż raz w miesiącu, doustnie przepisuje się beta-blokery, etmozinę, etacyzynę, nowokainamid, dyzopiramid. Jeśli nieskuteczne farmakoterapia implantacja lub chirurgiczne zniszczenie pęczka Kenta. U pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków z częstością rytmu komór powyżej 250 na 1 min i żadnego efektu terapia lekowa Ze wskazań życiowych wymagana jest chirurgiczna wiązka Kenta.


1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Najpierw opieka zdrowotna. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego” w innych słownikach:

    ICD 10 I45... Wikipedia

    Parkinson White ICD 10 I… Wikipedia

    Zaburzenie funkcjonalne i (lub) anatomiczne choroby Parkinsona w węźle przedsionkowo-komorowym z rozwojem dysocjacji podłużnej układu przedsionkowo-komorowego; impulsy zatokowe dostają się do komór jednocześnie w dwóch na różne sposoby… … Terminy medyczne

    I Zespół Wolffa Parkinsona White'a (L. Wolff, amerykański lekarz, urodzony w 1898 r.; J. Parkinson, współczesny lekarz angielski; P.D. White, amerykański kardiolog, 1886 1973) patrz Zespół przedwczesnego pobudzenia komór serca. II autorstwa Wolffa Parkinsona White’a... ... Encyklopedia medyczna

    ZESPÓŁ WOLFFA-PARKINSONA-WHITE'A- (zespół WPW, od nazwisk kardiologów, którzy go opisali - Amerykanin L. Wolff, 1898-1972 i P. D. White, 1886-1973 oraz Brytyjczyk John Parkinsone, 1885-1976; synonim - zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego) - kliniczny ... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

    Arytmie serca- Miód Arytmie serca to grupa zaburzeń w powstawaniu i przewodzeniu impulsów wzbudzenia w mięśniu sercowym; wszelkie odchylenia od normalnego rytmu zatokowego. Częstotliwość spontanicznej depolaryzacji komórek automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego (SNA) 60 90 w... ... Katalog chorób

    - (Arytmia grecka, brak rytmu, nieregularność) różne zaburzenia funkcji automatyzmu, pobudliwości i przewodnictwa mięśnia sercowego, często prowadzące do zakłócenia normalnej sekwencji lub częstości akcji serca. Właściwie zmiany... Encyklopedia Medyczna - I Elektrokardiografia Elektrokardiografia jest metodą elektrofizjologicznego badania czynności serca w stanach normalnych i patologicznych, polegającą na rejestracji i analizie aktywności elektrycznej mięśnia sercowego rozprzestrzeniającej się po całym sercu podczas pracy serca. Encyklopedia medyczna

    - (arytmia grecka brak rytmu, nieregularność; synonim: migotanie przedsionków, migotanie przedsionków, całkowita arytmia) zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się częstym i zwykle nieregularnym pobudzeniem włókien mięśnia sercowego przedsionków. I… … Encyklopedia medyczna

Preekscytacja komór jest zjawiskiem w EKG objawiającym się skróceniem Przedział P-Q do 0,11 s lub mniej.

Izolowane skrócenie odstępu P-Q nazywane jest zjawiskiem LCL (Lown-Cannong-Levine). W przypadkach, gdy Skrócenie P-Q w połączeniu z poszerzeniem zespołu QRS i załamka A, częściowo nałożonym na zespół komorowy, nazywa się to zjawiskiem WPW (Wilk – Parkinson – Biały).

Częstość występowania zjawisk prewzbudzenia u sportowców i osób niesportowych jest taka sama i wynosi 0,2-0,6%. Według innych autorów zjawisko WPW częściej występuje u sportowców. Staje się to istotne klinicznie, gdy pojawiają się napady [Kushakovsky M. S., 1974].

Zjawisko preekscytacji komór najczęściej wiąże się z istnieniem dróg dodatkowych pomiędzy przedsionkami i komorami. W niektórych przypadkach te dodatkowe ścieżki są wysoce oporne i nie ujawniają się. Niekorzystny wpływy zewnętrzne, w tym nadmierna aktywność fizyczna, mogą zmieniać stan przewodzenia przedsionkowo-komorowego i przyczyniać się do pojawienia się zjawiska preekscytacji.

Podajmy przykład wystąpienia zjawiska WPW podczas nadmiernego wysiłku fizycznego.


U pierwotnego zawodnika V., lat 17, zarejestrowano łyżwiarza szybkiego pierwszej kategorii (ryc. 9). rytm zatokowy(a) P – Q – 0,17 s. Po ponownym badaniu w okresie niezwykle intensywnym codzienne treningi pojawiło się zjawisko WPW typu A (b), które ustąpiło po 1 miesiącu od całkowitego zaprzestania treningów sportowych (c).

Pojawienie się i zanik zjawiska wstępnego wzbudzenia w w tym przypadku nie towarzyszył żaden objawy kliniczne. Można przypuszczać, że przyczyną włączenia nieprawidłowej drogi przewodzenia jest pogorszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego lub zmniejszenie refrakcji drogi dodatkowej.

Zjawisko preekscytacji u sportowców zawsze wymaga szczególnej uwagi. Faktem jest, że sportowiec może nie odczuwać krótkich tachykardii i często ukrywa fakty dotyczące nagłego wystąpienia kołatania serca. Jednocześnie zespoły preekscytacji są niebezpieczne nie tylko ze względu na rozwój napadów tachykardii, ale także dlatego, że preekscytacji komorowej w 20-30% przypadków towarzyszą inne anomalie rozwoju serca, wśród których powinniśmy przede wszystkim ze wszystkich wymienia ubytki przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, wypadanie płatków zastawka mitralna[Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. Jest oczywiste, że identyfikacja połączonych wad rozwoju serca konieczna jest przede wszystkim na etapie selekcji do wychowania fizycznego i sportu. W przypadku takich złożonych wad rozwojowych serca, a także w obecności zjawiska preekscytacji, sport jest przeciwwskazany.

Sytuacja komplikuje się przy rozstrzyganiu pytań eksperckich o możliwość uprawiania sportu w przypadkach, w których u aktywnych sportowców stwierdza się zjawiska preekscytacji. Próby wykorzystania do oceny znaczenie kliniczne zjawiska preekscytacji testów atropiną i aktywnością fizyczną nie są obiecujące.

Należy pamiętać, że przyczyną zespołu preekscytacji może być napad trzepotania przedsionków i migotania przedsionków. Jak wiadomo, schorzenia te stanowią około 1/10 wszystkich tachyarytmii w zespole WPW i według Chunga (1977), Wallensa (1983) częściej rozwijają się przy lewostronnym położeniu pęczka Kenta. 2 przypadki trzepotania przedsionków występujące na tle zespołu WPW u sportowców opisali G.I. Perow i S.E. Svetlichnaya (1986), dlatego w przypadku wykrycia napadu trzepotania przedsionków lub migotania przedsionków, po wyeliminowaniu ataku, należy szukać dodatkowych szlaków przewodzenia, a w razie konieczności przeprowadzić takich sportowców, poddać się badaniom elektrofizjologicznym i, co bardzo ważne, wykluczyć zmiany organiczne w sercu (np. niezdiagnozowany lewy ujście żylne itp.).

Objawy preekscytacji komór wykrywa się w EKG u 0,15% osób, zwykle przy braku organicznego uszkodzenia serca. Anomalia Ebsteina występuje u 7–10% tych pacjentów; dodatkowe ścieżki jej rozwoju są często wielorakie. Zespoły preekscytacji komorowej częściej występują u mężczyzn, ich częstość występowania maleje wraz z wiekiem, wzrasta jednak prawdopodobieństwo wystąpienia napadowego częstoskurczu u tych pacjentów.

50-60% pacjentów skarży się na kołatanie serca, lęk, duszność, ból lub ucisk w klatce piersiowej i omdlenia. U około jednej czwartej takich pacjentów dolegliwości z czasem znikają. Jeśli przed 40. rokiem życia nie będzie żadnych skarg, ich wystąpienie w przyszłości jest mało prawdopodobne. Dodatkowe szlaki przewodzenia niewidoczne w EKG rzadko powodują objawy.

Etiologia

Wydaje się, że dziedziczność odgrywa główną rolę: dodatkowe szlaki są częstsze u krewnych pacjentów z zespołami preekscytacji komór.

Patogeneza

Najczęściej w przypadku zespołów preekscytacji komorowej występuje częstoskurcz ortodromiczny (80–85% przypadków), u 15–40% pacjentów występują napady migotania przedsionków, a u 5% trzepotanie przedsionków. Częstoskurcz komorowy nie jest typowy.

Syndrom WPW

W przypadku tego zespołu istnieje dodatkowa ścieżka, która leży poza układem przewodzącym serca, łącząc przedsionki z komorami. Wzdłuż tej ścieżki pobudzenie z przedsionków rozprzestrzenia się do komór, omijając węzeł AV. Wcześniej te dodatkowe ścieżki nazywano wiązkami Kenta. Pobudzenie rozprzestrzenia się do komór zarówno wzdłuż drogi dodatkowej, jak i przez węzeł AV, docierając do komór niemal jednocześnie. Prowadzi to do preekscytacji komór, która jest zasadniczo kompleksem drenażowym: część mięśnia sercowego komorowego jest wzbudzana dodatkową drogą (w EKG pojawia się fala δ), a reszta mięśnia sercowego jest wzbudzana w zwykły sposób.

Jeśli przewodzenie następcze odbywa się tylko dodatkową drogą, wówczas preekscytacja obejmuje cały mięsień sercowy, w wyniku czego zespół QRS ulega poszerzeniu. Przewodnictwo wzdłuż dróg dodatkowych może być szybkie, ale ich okres refrakcji jest zwykle dłuższy niż w węźle AV. Częstoskurcz ortodromiczny często zaczyna się od dodatkowej skurczu przedsionków, która wchodzi w fazę refrakcji drogi dodatkowej i jest przenoszona do komór przez węzeł AV, który już wyszedł ze stanu refrakcji. W tym przypadku na EKG powstaje zespół QRS bez załamka δ. Pobudzenie rozprzestrzenia się przez komory, znajduje dodatkową drogę wychodzącą ze stanu refrakcji i rozprzestrzenia się wzdłuż niej z powrotem do przedsionków. Niewielka, ale wciąż znacząca (5–10%) część pacjentów ma kilka dodatkowych dróg przewodzenia.

Uporczywy tachykardia wzajemna ze złącza AV

Uporczywy częstoskurcz nawrotny w złączu AV to bardzo uporczywy częstoskurcz nadkomorowy, w którym występuje nietypowa, ukryta droga dodatkowa.

Ta dodatkowa ścieżka przypomina węzeł AV w swoich właściwościach: przewodzenie w nim zachodzi z tłumieniem. Im częściej jest wzbudzony, tym wolniejsze staje się przewodzenie. Droga dodatkowa zwykle znajduje się w tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej i zapewnia przewodzenie wsteczne z komór do przedsionków. Przewodnictwo wzdłuż tej ścieżki zachodzi z tłumieniem, a zatem powoli. Przez długi okres czasu ciągła tachykardia od złącza AV może prowadzić do kardiomiopatii arytmogennej.

Włókna Maheima

Włókna Macheima to kolejny rodzaj ścieżki dodatkowej. Mogą być dwojakiego rodzaju: przedsionkowo-wiązkowy i fascykularny. W pierwszym przypadku dodatkowe ścieżki znajdują się w pewnej odległości od węzła AV i łączą się z prawą odnogą pęczka Hisa. W częstoskurczu wzajemnym z udziałem włókien Mahheima, wzdłuż włókien Mahheima następuje przewodzenie postępujące, dlatego zespół QRS ma kształt bloku lewej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem oś elektryczna serca w lewo. Przewodzenie wsteczne zachodzi przez węzeł AV. W przypadku włókien pęczkowo-komorowych Maheima wzbudzenie z wiązki His przemieszcza się wzdłuż tych włókien, omijając dalsze części układu przewodzącego.

Diagnostyka

Kryteria EKG dla zespołu WPW

  • Krótki interwał PQ(< 120 мс)
  • Poszerzony zespół QRS (> 120 ms) z deformacją jego części wstępującej w niektórych odprowadzeniach (załamek δ) i normalnej części końcowej
  • Odchylenie odcinka ST i załamka T w kierunku przeciwnym do załamka δ i głównego kierunku zespołu QRS

Najczęściej w przypadku zespołu WPW częstoskurcz obserwuje się z wąskimi zespołami QRS i częstotliwością 150-250 na minutę. Zaczyna się i kończy w tym samym momencie. Lokalizację dodatkowych ścieżek można ocenić za pomocą regularne EKG. Według najprostszej klasyfikacji wszystkie ścieżki dzielą się na typ A i typ B.

W zespole WPW typu A odprowadzenie V 1 ma wysoki załamek R. Droga dodatkowa zlokalizowana jest po lewej stronie i powoduje preekscytację tylnych odcinków podstawnych lewej komory.

W zespole WPW typu B załamek S lub zespół QS rejestruje się w odprowadzeniu V 1, a droga dodatkowa zlokalizowana jest w odpowiednich odcinkach. Położenie drogi dodatkowej można ocenić na podstawie kształtu wstecznej fali P, jeśli jest ona wyraźnie widoczna. Opracowano także bardziej złożone algorytmy. Jednak pod tym względem najbardziej wiarygodna jest EPI: lokalizację dodatkowej ścieżki określa się podczas stymulacji komorowej lub podczas częstoskurczu ortodromicznego. W tym drugim przypadku badanie jest najbardziej pouczające, gdyż przewodzenie wsteczne zachodzi jedynie dodatkową drogą, natomiast podczas stymulacji komór impuls częściowo przemieszcza się przez węzeł AV.

Dodatni załamek P w V1 podczas częstoskurczu wskazuje na lokalizację dodatkowej ścieżki w wolnej ścianie lewej komory, a ujemny załamek P w V1 wskazuje, że przechodzi ona po prawej stronie.

Ocena prognozy

Obecność cech preekscytacji komór w niektórych zapisach EKG i ich brak w innych nie ma wartości prognostycznej. Przeciwnie, pojawienie się i zanik preekscytacji komorowej od złożonej do złożonej wskazuje na korzystne rokowanie. Ten znak można wykryć za pomocą monitorowania EKG Holtera lub wysiłkowego badania EKG. To przerywane preekscytowanie komór sugeruje, że droga dodatkowa nie jest zdolna do szybkiego przewodzenia AV, więc ryzyko nagłej śmierci jest niskie. Jednak ciągłe preekscytowanie komór niekoniecznie wskazuje wysokie ryzyko nagła śmierć. Ocena ryzyka w tej grupie chorych jest trudna. Ponieważ największym zagrożeniem w zespołach preekscytacji komorowej jest migotanie przedsionków, największe znaczenie prognostyczne może mieć umiejętność jego wywołania. Migotanie przedsionków można jednak wywołać za pomocą rozrusznika przezprzełykowego najlepsza metoda ocena ryzyka – EFI.

Leczenie

Łagodzenie tachykardii

W przypadku niestabilnej hemodynamiki lub bardzo złej tolerancji napadu wykonuje się kardiowersję elektryczną. W innych przypadkach możliwe jest leczenie farmakologiczne.
W przypadku wąskich zespołów QRS podejmuje się próby ograniczenia przewodzenia w węźle AV. Zaczynają od technik wagotropowych. Wśród leków skuteczne są zazwyczaj adenozyna i werapamil, można zastosować także amiodaron. Bardzo skuteczny jest rozrusznik przedsionkowy, przezprzełykowy czy wsierdziowy. Jeśli konieczne jest zastosowanie kardiowersji elektrycznej, należy rozpocząć od wstrząsów o niskiej energii, ale kardiowersja elektryczna zwykle nie jest wymagana.

Na szerokie kompleksy QRS zaleca stosowanie prokainamidu dożylnie (amiodaron, flekainid, sotalol i propafenon dożylnie mogą być również skuteczne, ale amiodaron jest jedynym lekiem dostępnym dożylnie w USA).

Nie należy stosować lidokainy, antagonistów wapnia, beta-blokerów i digoksyny ze względu na ich niską skuteczność; ponadto mogą zwiększać częstotliwość skurczu komór i powodować częstoskurcz komorowy. Jeżeli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, stosuje się kardiowersję elektryczną. Energia wyładowania musi wynosić co najmniej 200 J.

Po zniszczeniu dodatkowej drogi przewodzenia często ustępują nie tylko częstoskurcze obustronne, ale także napady migotania przedsionków, jeśli występowały wcześniej.

Zapobieganie tachyarytmii

W przypadku braku skarg ryzyko nagłej śmierci jest niskie, więc leczenie farmakologiczne lub niszczenie dodatkowych dróg nie jest w tym przypadku konieczne. Wyjątkiem są pacjenci, u których w rodzinie zdarzył się przypadek nagłej śmierci, sportowcy oraz osoby, których praca wiąże się z zagrożeniem dla siebie i innych (np. piloci). Jeśli występują skargi, a także napady migotania przedsionków lub zatrzymanie krążenia w wywiadzie, ryzyko nagłej śmierci jest wysokie. Pacjenci ci wymagają dodatkowego badania.

Farmakoterapia

Leczenie farmakologiczne jest możliwe w przypadku dużego ryzyka, ale pod warunkiem braku dolegliwości, gdy w pobliżu węzła AV zlokalizowane są dodatkowe drogi (w tym przypadku zniszczenie cewnika może prowadzić do bloku AV), a także w przypadkach wysokiego ryzyka inwazyjnego leczenie. W monoterapii stosuje się amiodaron, sotalol, flekainid i propafenon. Leki te spowalniają przewodzenie zarówno w węźle AV, jak i na drodze dodatkowej. Czasami leki blokujące przewodnictwo AV (antagoniści wapnia, beta-blokery) łączy się z lekami działającymi na dodatkowy szlak przewodzenia (leki przeciwarytmiczne klasy Ia).

Zniszczenie cewnika o częstotliwości radiowej

Skuteczność metody wynosi 85-98% i zależy od lokalizacji dodatkowej ścieżki. Nawroty występują u 5-8% pacjentów. Zniszczenie cewnika stosuje się, gdy istnieje duże ryzyko nagłej śmierci, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub nie do zniesienia, a także podczas pracy w sytuacjach niebezpiecznych (np. Piloci).

Literatura

1. B. Griffin, E. Topol „Kardiologia” M. 2008

2. John R. Hampton „EKG w praktyce” Wydanie czwarte, 2003