Termin ten odnosi się do nieprawidłowej propagacji fali wzbudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. Ścieżki te są krótsze od głównej A-W drodze w rezultacie część mięśnia sercowego jest pobudzona wcześniej, a część wzdłuż ścieżki AV później. Prowadzi to do powstawania nieprawidłowych zlewających się zespołów QRS, symulujących przerost komór, blok odnogi pęczka Hisa, zmiany blizn I ostry zawał serca mięsień sercowy. Znaczenie tych nieprawidłowych ścieżek polega na tym, że włączają się one w obwód makro-powrotu i stają się przyczyną pojawienia się napadowych częstoskurczów nadkomorowych.

Przypomnijmy, że dostępne są następujące dodatkowe ścieżki:

Wiązki Kenta łączące przedsionki i mięsień komorowy.

Wiązki Maheima łączące węzeł A-B z prawa strona przegrody międzykomorowej.

Wiązki Jamesa łączące węzeł SA z dolnym część A-B węzeł.

Łączenie wiązki Breschenmache prawy przedsionek Z wspólny pień Jego pakiet.

Istnieją dwa typy zespołu preekscytacji w zapisie EKG: zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) i zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (CLC). Jeśli występuje zespół preekscytacji i ataki NVT, jest to zespół. Jeśli nie ma NVT, jest to zjawisko.

Ryż. 48. Schematyczne przedstawienie dodatkowych dróg przewodzenia serca (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) (zjawisko)

Na Syndrom WPW fala wzbudzenia poprzez wiązkę Kenta dociera do komór wcześniej niż fala wzdłuż ścieżki A-B. Część mięśnia sercowego jest pobudzona, co powoduje powstanie delty na ramieniu wstępującym zespołu QRS. Reszta mięśnia sercowego jest podekscytowana normalne A-B sposoby.

W zależności od położenia wiązek Kenta wzbudzane są różne części komór. Określa to obecność trzech typów zespołu WPW w EKG:

Typ A - wiązka Kenta zlokalizowana jest w części tylno-podstawnej lewej komory. Obraz EKG przypomina blok prawej odnogi pęczka Hisa z wysokim R w pierwszym odprowadzeniu przedsercowym.

Typ B - wiązka zlokalizowana jest w prawej komorze. Obraz EKG przypomina blok lewej odnogi pęczka Hisa.

Typ C – układ belek lewostronnych. W EKG mogą występować objawy typu A i B z falą delta skierowaną w dół w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej.

Objawy EKG:

Interwał P-Q jest mniejsze 0,12 s.

Zespół QRS jest zlewający się i zawiera falę delta (stopień).

Zespół QRS jest poszerzony o ponad 0,10 s. i zdeformowany.

Ryż. 49. W pierwszym i drugim EKG zespół WPW (zjawisko), typ A

Ryż. 50. Zespół WPW (zjawisko), typ B.

Zjawiska WPW mogą mieć charakter trwały lub przejściowy. Może być ukryty, co określa EPI. Należy podkreślić, że EKG przy tym zespole może przypominać blok odnogi pęczka Hisa i symulować LVH, RVH, zmiany bliznowate czy AMI.Jeżeli AMI wystąpi na tle WPW, może być trudny do wykrycia. Sytuację tę ułatwia porównanie nowy EKG pacjenta ze starego, zrobionego przed atakiem.

Zespół preekscytacji – CLC

Zespół ten jest spowodowany obecnością nieprawidłowego pęczka Jamesa pomiędzy przedsionkiem a pęczkiem Hisa. Fala podniecenia bez zwłoki Węzeł AB dociera do pęczka Hisa i wzbudzenie komór przebiega w zwykły, symetryczny sposób.

Objawy EKG: Skrócenie P-Q mniej niż 0,12 s. z zespołem QRS, który nie jest poszerzony i nie ma fali delta.

Ryż. 51. Syndrom (zjawisko) CLC

Więcej na ten temat Zespół preekscytacji:

1. Jakie jest znaczenie kliniczne preekscytacji komór?
2. Dlaczego odstęp PR ulega skróceniu podczas przedwczesnego pobudzenia komór?

Za istotne uważa się zaburzenia rytmu serca problem kardiologiczny, ponieważ często komplikują przebieg i pogarszają rokowanie wielu chorób i są jednymi z najbardziej wspólne powody nagła śmierć.

Szczególnym zainteresowaniem zarówno klinicystów, jak i elektrofizjologów cieszy się zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego (PVS), który w niektórych przypadkach przy braku objawy kliniczne, może być objawem elektrokardiograficznym, a u innych może towarzyszyć zagrażająca życiu tachyarytmia.

Pomimo sukcesów osiągniętych w badaniach PPV, zagadnienia związane z jej diagnostyką, postępowaniem z pacjentem i leczeniem są nadal aktualne.

Definicja. Klasyfikacja

PPV (zespół preekscytacji, zespół preekscytacji) to przyspieszone przewodzenie impulsu pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. W rezultacie część mięśnia sercowego lub cały mięsień komorowy zaczyna być wzbudzany wcześniej niż przy zwykłym rozprzestrzenianiu się wzbudzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, wiązkę Hisa i jego gałęzie.

Zgodnie z zaleceniami grupy ekspertów WHO (1980) przedwczesne pobudzenie komory, bez towarzyszącej objawy kliniczne, nazywa się „zjawiskiem preekscytacji”, a w przypadku, gdy występują nie tylko elektrokardiograficzne oznaki preekscytacji, ale także rozwijają się napady tachyarytmii – „zespół preekscytacji”.

Anatomicznym podłożem SPVZh są wiązki wyspecjalizowane włókna mięśniowe poza układem przewodzącym serca, zdolny do przewodzenia impulsów elektrycznych różne obszary mięśnia sercowego, powodując ich przedwczesne pobudzenie i skurcz.

Dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe klasyfikuje się ze względu na ich położenie względem pierścienia włóknistego zastawki mitralnej lub trójdzielnej, rodzaj przewodzenia (typ dekrementalny – narastające spowolnienie przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej w odpowiedzi na wzrost częstotliwości stymulacji – lub nie- dekrementalne), a także według ich zdolności do realizacji poprzedzającej, wstecznej lub łączonej. Zazwyczaj ścieżki dodatkowe charakteryzują się szybkim, nieubytkowym przewodzeniem, podobnym do tego w normalnej tkance układu przewodzącego Hisa-Purkinjego oraz mięśnia przedsionkowego i komorowego.

Obecnie znanych jest kilka typów nieprawidłowych ścieżek (drogów):

• przedsionkowo-komorowy (Kenta), łączący mięsień sercowy przedsionków i komór, omijający węzeł przedsionkowo-komorowy;
• atrionodal (James), położony pomiędzy węzłem zatokowo-przedsionkowym i spód węzeł przedsionkowo-komorowy;
• węzłowo-komorowy (Maheima), łączący węzeł przedsionkowo-komorowy (lub początek pęczka Hisa) z prawą stroną przegrody międzykomorowej lub gałęzie prawej gałęzi pęczka;
• przedsionkowo-wiązkowy (Breschenmash), łączący prawy przedsionek ze wspólnym pniem pęczka Jego.

Istnieją także inne dodatkowe drogi przewodzenia, w tym „ukryte”, zdolne do przewodzenia impulsu elektrycznego wstecz z komór do przedsionków. U niewielkiego (5–10%) odsetka pacjentów występuje wiele nieprawidłowych szlaków przewodzenia.

W praktyka kliniczna atrakcja:

• Zespół Wolffa – Parkinsona – White’a (zespół WPW), spowodowany obecnością wiązek Kenta;
• Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (zespół CLC, zespół skróconego odstępu P-Q(R)), spowodowany obecnością pęczka Jamesa.

Elektrokardiograficzne objawy PPV zależą od stopnia preekscytacji i trwałości przewodzenia dodatkowymi drogami. Pod tym względem wyróżnia się następujące warianty zespołu:

• manifest PPV (EKG stale wykazuje oznaki preekscytacji);
• przerywany (przejściowy) PPV (w EKG oznaki wstępnego wzbudzenia są przemijające);
• utajony PPV (EKG w normalnych warunkach jest prawidłowe, objawy preekscytacji pojawiają się tylko podczas napadu tachykardii lub po prowokacji - aktywność fizyczna, badanie elektrofizjologiczne (EPI), badanie nerwu błędnego lub badanie narkotykowe);
• ukryte (w standardowym EKG nie wykrywa się zmian ze względu na przewodzenie wzbudzenia dodatkowymi drogami jedynie w sposób wsteczny).

Rozpowszechnienie

Według różnych źródeł częstość występowania PPV w populacji ogólnej wynosi około 0,15%. Jednocześnie u co drugiego pacjenta występują napady tachyarytmii (w 80–85% przypadków – częstoskurcz ortodromiczny, 20–30% – migotanie przedsionków (AF), 5–10% – trzepotanie przedsionków i częstoskurcz antydromiczny). Ukryte PPV wykrywa się u 30–35% pacjentów.

SPVZh jest wrodzona anomalia, ale może objawiać się klinicznie w każdym wieku, samoistnie lub po jakiejkolwiek chorobie. Zazwyczaj ten syndrom manifestuje się w w młodym wieku. W większości przypadków pacjenci nie mają żadnej innej patologii serca. Opisano jednak kombinacje PPV z anomalią Ebsteina, kardiomiopatiami i wypadaniem zastawka mitralna. Zakłada się, że istnieje związek pomiędzy PVS a dysplazją tkanki łącznej.

W rodzinach pacjentów cierpiących na ten zespół zidentyfikowano autosomalny dominujący typ dziedziczenia dodatkowych szlaków u krewnych I, II, III stopień związek z różnymi objawami klinicznymi i elektrokardiograficznymi.

Częstość nagłej śmierci u pacjentów z PPV wynosi 0,15–0,6% rocznie. W prawie połowie przypadków pierwszym objawem jest zatrzymanie krążenia u osób z PPV.

Badania pacjentów z PPV, u których doszło do zatrzymania krążenia, retrospektywnie zidentyfikowały szereg kryteriów, które można zastosować do identyfikacji osób z zatrzymaniem krążenia. zwiększone ryzyko nagła śmierć. Należą do nich obecność następujących znaków:

• skrócony Odstęp R-R– mniej niż 250 ms podczas samoistnego lub indukowanego AF;
• objawowy (znaczący hemodynamicznie) częstoskurcz w wywiadzie;
• wiele dodatkowych ścieżek;
• Anomalie Ebsteina.

Fabuła

EKG ze skróconym odstępem P-Q i jednocześnie poszerzonym zespołem QRS po raz pierwszy opisali A. Cohn i F. Fraser w 1913 r. Pojedyncze podobne przypadki opisali później inni autorzy, ale przez wiele lat przyczyną tego EKG wzór uznano za blokadę gałęzi Jego wiązki.

W 1930 roku L. Wolff, J. Parkinson i P. White przedstawili doniesienie, w którym za przyczynę uznano tego typu zmiany elektrokardiograficzne zaburzenia napadowe rytm serca. Praca ta stała się podstawą do kompleksowych badań mających na celu wyjaśnienie patogenezy te zmiany na EKG, zwanym później zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a.

Dwa lata później M. Holzman i D. Scherf zasugerowali, że podstawą zespołu WPW jest rozprzestrzenianie się impulsu pobudzenia wzdłuż dodatkowych dróg przedsionkowo-komorowych. W 1942 r. F. Wood dostarczył pierwszego histologicznego potwierdzenia obecności połączenia mięśniowego prawego przedsionka z prawą komorą, stwierdzonego podczas sekcji zwłok 16-letniego pacjenta z epizodami napadowego częstoskurczu w wywiadzie.

Pomimo tych danych aktywne poszukiwania alternatywnych mechanizmów rozwoju tego zespołu trwały aż do lat 70. XX wieku, kiedy to EPI i metody chirurgiczne zabiegi potwierdziły teorię szlaków dodatkowych.

Patogeneza

Przewodzenie impulsów z przedsionków do komór podczas PPV następuje jednocześnie wzdłuż normalnego układu przewodzącego serca i wzdłuż drogi dodatkowej. W układzie przewodzącym na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego zawsze następuje pewne spowolnienie przewodzenia impulsów, co nie jest typowe dla przewodu anomalnego. W rezultacie depolaryzacja pewnego obszaru mięśnia sercowego rozpoczyna się przedwcześnie, jeszcze zanim impuls rozprzestrzeni się w normalnym układzie przewodzącym.

Stopień preekscytacji zależy od stosunku prędkości przewodzenia w normalnym układzie przewodzącym serca, przede wszystkim w węźle przedsionkowo-komorowym i w dodatkowej drodze przewodzenia. Zwiększenie prędkości przewodzenia drogą dodatkową lub spowolnienie prędkości przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy prowadzi do zwiększenia stopnia preekscytacji komór. W niektórych przypadkach depolaryzacja komór może być całkowicie spowodowana przewodzeniem impulsów drogą dodatkową. Jednocześnie, gdy przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy przyspiesza lub przez drogę dodatkową spowalnia, zmniejsza się stopień nieprawidłowej depolaryzacji komór.

Podstawy znaczenie kliniczne Dodatkowymi drogami przewodzenia jest to, że często włączają się one w pętlę ruchu okrężnego fali wzbudzenia (reentry), przyczyniając się w ten sposób do występowania napadowych nadkomorowych tachyarytmii.

W przypadku PPV najczęściej występuje ortodromiczny wzajemny częstoskurcz nadkomorowy, w którym impuls jest prowadzony do przodu przez węzeł przedsionkowo-komorowy i wstecznie przez drogę dodatkową. Napad ortodromicznego częstoskurczu nadkomorowego charakteryzuje się częstymi (140–250 na 1 min), pozbawionymi cech preekscytacji, prawidłowymi (wąskimi) zespołami QRS. W niektórych przypadkach za zespołem QRS obserwuje się odwrócone załamki P, co wskazuje na wsteczną aktywację przedsionków.

W przypadku antydromicznego częstoskurczu nadkomorowego impuls krąży w przeciwnym kierunku: do przodu - wzdłuż nieprawidłowej ścieżki przewodzenia, wstecz - wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego. Paroksyzm antydromowego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z PPV objawia się w EKG częstym, regularnym rytmem (150–200 na 1 min) z zespołami komorowymi typu maksymalnie zaznaczonego preekscytacji (QRS = 0,11 s), po czym pojawiają się odwrócone załamki P czasami wykrywane.

U 20–30% pacjentów z PPV występują napady AF, w których na skutek przewodzenia wstecznego drogą dodatkową dochodzi do duża liczba impulsów przedsionkowych, częstotliwość skurczów komór (VFR) może przekraczać 300 na 1 minutę.

Klinika

W wielu przypadkach PPV przebiega bezobjawowo i jest wykrywana jedynie za pomocą elektrokardiografii. 50–60% pacjentów skarży się na kołatanie serca, duszność, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej, strach i omdlenia. Napady AF stają się szczególnie niebezpieczne w przypadku PPV, gdyż towarzyszy im duża częstość akcji serca, zaburzenia hemodynamiczne i często mogą przekształcić się w migotanie komór. W takich przypadkach pacjenci nie tylko doświadczają omdlenia, ale także je mają wysokie ryzyko nagła śmierć.

Niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju AF u pacjentów z PPV są wiek, płeć męska i omdlenia w wywiadzie.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania PPV jest EKG.

Z syndromem WPW na tle rytm zatokowy wykryto zwarcie Przedział P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiograficzne objawy zespołu CLC to skrócenie odstępu P-Q (R), którego czas trwania nie przekracza 0,11 s, brak dodatkowej fali wzbudzenia - załamka D - w zespole QRS, obecność niezmienionej (wąskiej) i niezdeformowane zespoły QRS (z wyjątkiem przypadków jednoczesnej blokady nóg lub gałęzi pęczka Hisa).

W przypadku PPV, spowodowanego działaniem wiązki Maheima, normalny odstęp P-Q określa się w obecności załamka D.

Jednoczesne działanie wiązek Jamesa i Maheima prowadzi do pojawienia się w EKG objawów charakterystycznych dla zespołu WPW (skrócenie odstępu P-Q (R) i obecność załamka D).

W związku z upowszechnieniem się w ostatnich latach chirurgicznych metod leczenia chorych na PPV (zniszczenie nieprawidłowego pęczka), stale udoskonalane są metody dokładnego określenia jego lokalizacji.

W EKG o lokalizacji wiązki Kenta decyduje zazwyczaj kierunek wektora początkowego momentu depolaryzacji komór (pierwsze 0,02–0,04 s), który odpowiada czasowi powstania nieprawidłowej załamki D. W tych odprowadzeniach, których aktywne elektrody znajdują się bezpośrednio nad obszarem mięśnia sercowego nieprawidłowo wzbudzanym wiązką Kenta, rejestrowana jest ujemna załamka D. Wskazuje to na rozprzestrzenienie się wczesnego nieprawidłowego wzbudzenia z dala od elektrody aktywnej tego przewodu.

Szczególnie interesujące z praktycznego punktu widzenia są możliwości metody elektrokardiografii wektora przestrzennego, która pozwala na dokładne określenie lokalizacji dodatkowych dróg przewodzenia.

Bardziej szczegółowe, w porównaniu z danymi EKG, informacje o lokalizacji dodatkowych dróg przewodzenia można uzyskać za pomocą magnetokardiografii.

Jednak najbardziej niezawodnymi i dokładnymi metodami są wewnątrzsercowe EPI, w szczególności mapowanie wsierdzia (przedoperacyjne) i nasierdzia (śródoperacyjne). W tym przypadku za pomocą złożonej techniki określa się obszar najwcześniejszej aktywacji (wstępnego wzbudzenia) mięśnia sercowego, co odpowiada lokalizacji dodatkowego nieprawidłowego pęczka.

Leczenie

U pacjentów z bezobjawową PPV leczenie zwykle nie jest wymagane. Wyjątkiem są osoby, u których w rodzinie występowały przypadki nagłej śmierci, sportowcy oraz osoby, których praca wiąże się z zagrożeniem dla siebie i innych (na przykład nurkowie i piloci).

W przypadku napadów częstoskurczu nadkomorowego leczenie polega na zatrzymaniu napadów i zapobieganiu im za pomocą różnych metod leczniczych i nieleczniczych. W tym przypadku istotny jest charakter arytmii (tachykardia orto-, antydromowa, AF), jej subiektywna i obiektywna tolerancja, częstość akcji serca, a także obecność współistniejących organicznych chorób serca.

W przypadku ortodromicznego wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego impuls wzbudzenia jest prowadzony wstecz w normalny sposób, dlatego jego leczenie powinno mieć na celu tłumienie przewodzenia i blokowanie impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym. W tym celu wykorzystuje się testy odruchu nerwu błędnego, które są najskuteczniejsze, gdy zostaną zastosowane możliwie wcześnie.

Lekiem pierwszego rzutu do zatrzymania ortodromicznego wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego jest adenozyna, której potencjalną wadą jest przejściowy wzrost pobudliwości przedsionków, który może wywołać ich dodatkowy skurcz i migotanie natychmiast po zatrzymaniu napadu takiego częstoskurczu. Werapamil jest uważany za kolejny lek z wyboru w leczeniu częstoskurczu ortodromicznego, jeśli nie występuje ciężkie niedociśnienie tętnicze i ciężka skurczowa niewydolność serca. Jako leki drugiego rzutu stosuje się zazwyczaj β-adrenolityki.

Jeśli te leki są nieskuteczne, stosuje się prokainamid w celu zablokowania przewodzenia dodatkową drogą przedsionkowo-komorową. Ze względu na swoje bezpieczeństwo i skuteczność nowokainamid jest lekiem z wyboru w leczeniu częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS, gdy rozpoznanie ortodromicznego obustronnego częstoskurczu nadkomorowego budzi wątpliwości.

Lekami rezerwowymi są amiodaron, sotalol i leki przeciwarytmiczne klasy 1C (AAP): propafenon lub flekainid.

W przypadku antydromowego obustronnego częstoskurczu nadkomorowego impuls przewodzony jest wstecznie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, dlatego stosowanie werapamilu, diltiazemu, lidokainy i glikozydów nasercowych w celu jego łagodzenia jest przeciwwskazane ze względu na zdolność tych leków do przyspieszania przewodzenia postępującego wzdłuż drogi dodatkowej i w ten sposób zwiększyć tętno. Stosowanie tych leków, a także adenozyny, może wywołać przejście antydromowego częstoskurczu nadkomorowego do AF. Lekiem z wyboru w leczeniu częstoskurczu jest prokainamid, w przypadku nieskuteczności stosuje się amiodaron lub AAP klasy 1C.

W przypadku wystąpienia napadowego AF głównym celem terapii lekowej jest kontrola częstości rytmu komór i jednoczesne spowolnienie przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej i węzła AV. Lekiem z wyboru w takich przypadkach jest także nowokainamid. Wysoce skuteczne jest także dożylne podanie amiodaronu i AAP klasy 1C.

Należy zauważyć, że stosowanie werapamilu, digoksyny i beta-blokerów w AF w celu kontroli częstości akcji serca u osób z PPV jest przeciwwskazane ze względu na ich zdolność do zwiększania prędkości przewodzenia dodatkową drogą. Może to spowodować przeniesienie migotania z przedsionków do komór.

Aby zapobiec napadom tachyarytmii nadkomorowych spowodowanym obecnością dodatkowych dróg przewodzenia, stosuje się AAP klasy IA, IC i III, które mają właściwość spowalniania przewodzenia nieprawidłowymi drogami.

Nielekowe metody zatrzymywania napadów tachyarytmii nadkomorowych obejmują depolaryzację przezklatkową i stymulację przedsionkową (przezprzełykową lub wsierdziową), a w zapobieganiu im - cewnik lub chirurgiczną ablację dróg dodatkowych.

U pacjentów z PPV kardiowersję elektryczną stosuje się przy wszystkich postaciach tachykardii, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, a także gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub powoduje pogorszenie stanu pacjenta.

Ablacja dróg dodatkowych za pomocą cewnika prądem o częstotliwości radiowej jest obecnie główną metodą radykalnego leczenia PPV. Wskazaniami do jej wdrożenia są duże ryzyko nagłej śmierci (przede wszystkim obecność napadów AF), nieskuteczność lub zła tolerancja farmakoterapii i zapobiegania napadom częstoskurczu nadkomorowego, a także niechęć pacjenta do przyjmowania AAP. W przypadku wykrycia krótkiego skutecznego okresu refrakcji nieprawidłowego przewodu u osób z rzadkimi i łagodnymi napadami arytmii, kwestię celowości ablacji w celu zapobiegania nagłej śmierci ustala się indywidualnie.

Przed ablacją cewnikową wykonuje się EPI, której celem jest potwierdzenie obecności dodatkowej drogi przewodzenia, określenie jej właściwości elektrofizjologicznych i roli w powstawaniu tachyarytmii.

Skuteczność ablacji cewnikowej prądem o częstotliwości radiowej jest wysoka (sięga 95%), a śmiertelność związana z zabiegiem nie przekracza 0,2%. Najczęstszymi poważnymi powikłaniami tej metody leczenia są całkowity blok przedsionkowo-komorowy i tamponada serca. Nawroty przewodzenia drogą dodatkową występują w około 5–8% przypadków. Powtarzana ablacja prądem o częstotliwości radiowej zwykle całkowicie eliminuje przewodzenie dodatkowymi drogami.

Obecnie zakres chirurgicznego zniszczenia dróg dodatkowych znacznie się zawęził. W tych samych wskazaniach, co ablacja cewnikowa, leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadkach, gdy jest to niemożliwe ze względów technicznych lub nieskuteczne, a także gdy konieczna jest operacja na otwartym sercu ze względu na współistniejącą patologię.

Literatura

1. Sychev OS Zaburzenia rytmu serca // Poradnik kardiologiczny / Wyd. V.N. Kowalenko. – K.: Morion, 2008. – P. 1059-1248, 1215-1218.
2. Wytyczne ACC/AHA/ESC 2006 dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków // Krążenie. – 2006. – nr 114. – s. 257-354.
3. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu – streszczenie // JACC. – 2003. – nr 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej. – Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – s. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Wczesna historia zespołu preekscytacji // Europace. – 2005. – nr 7. – s. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Cechy elektrokardiograficzne zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a // Emerg. Med. J. – 2003. – Nr 20. – R.491-493.

NT Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Jeszczenko.

Doniecki Państwowy Uniwersytet Medyczny. M. Gorki;

Instytut Chirurgii Ratunkowej i Rekonstrukcyjnej im. VC. Gusaka z Akademii Nauk Medycznych Ukrainy.

Ukrkardio

Leczenie zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego może być zachowawcze i chirurgiczne. W przypadku braku objawów można obejść się bez terapii.

Co to jest

Zespół preekscytacji komorowej to przyspieszone przewodzenie impulsów między przedsionkami a komorami. , co jest realizowane dzięki obecności dodatkowych (nienormalnych) ścieżek. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór objawia się charakterystycznymi zmianami zauważalnymi podczas EKG, a także mogą towarzyszyć napady tachyarytmii serca.

Odmiany syndromu

Obecnie istnieje kilka wariantów tej patologii, które różnią się niektórymi cechami odzwierciedlonymi w elektrokardiogramie. Znane są następujące typy nieprawidłowych ścieżek:

• Pakiety Kenta– nieprawidłowe ścieżki łączące przedsionki i komory, omijające węzeł przedsionkowo-komorowy.
• Jamesa Bunsa- ścieżka przewodząca zlokalizowana pomiędzy dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego a węzłem zatokowo-przedsionkowym.
• Pakiety Maheima– połączyć węzeł przedsionkowo-komorowy (lub początek pęczka Hisa) z prawą częścią przegrody międzykomorowej lub z odgałęzieniami prawej odnogi pęczka Hisa.
• Wiązki Breschenmache- droga łącząca prawy przedsionek z pniem pęczka Hisa.

Wśród typów zespołu przedwczesnego pobudzenia komór w praktyce klinicznej najczęściej odnotowuje się zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, który jest spowodowany obecnością nieprawidłowych wiązek Kenta. Wyróżnia się także zespół Clerka-Levy'ego-Kristenko (w obecności pęczków Jamesa), w którym w elektrokardiogramie rejestruje się skrócenie odstępu P-Q(R).

Oprócz dodatkowych ścieżek wymienionych powyżej istnieją inne nieprawidłowe ścieżki. U około 5–10% pacjentów z zespołami przedwczesnego pobudzenia komorowego stwierdza się kilka dodatkowych szlaków przewodzenia.

Objawy

Często zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego przebiega bezobjawowo, a patologię można wykryć jedynie za pomocą elektrokardiografii. Ponad połowa pacjentów skarży się na kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej, ataki paniki i utratę przytomności.

Najbardziej niebezpiecznym objawem zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego jest migotanie przedsionków, któremu towarzyszy gwałtowne przyspieszenie akcji serca, poważne zaburzenia i może zakończyć się nagłą śmiercią pacjenta. Do czynników ryzyka rozwoju migotania przedsionków zalicza się wiek, płeć męską i omdlenia w wywiadzie.

Leczenie

Bezobjawowy przebieg zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego z reguły nie wymaga specjalnego leczenia.

Jeśli choroba jest powikłana obecnością napadów tachyarytmii serca, wówczas uciekają się do leczenia farmakologicznego, którego istotą jest łagodzenie i zapobieganie atakom. W tym przypadku duże znaczenie przy doborze leków ma charakter i przebieg arytmii. W przypadku ortodontycznego częstoskurczu obustronnego lekami pierwszego rzutu są leki na bazie adenozyny. Wskazane jest również stosowanie beta-blokerów, które w celu złagodzenia można podawać dożylnie.

W przypadku napadowych tachyarytmii przepisywane są również leki na bazie werapamilu i glikozydów nasercowych. Jednak w przypadku poszerzonych kompleksów komorowych należy powstrzymać się od stosowania tych leków, ponieważ zwiększają one przewodnictwo w dodatkowych wiązkach.

W zależności od budowy obwodnic wyróżnia się dwa typy choroby:

• z dodatkowymi włóknami mięśniowymi;
• ze specjalistycznymi włóknami mięśniowymi (wiązka Kenta).

W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się następujące formy zespołu SVC:

• manifestowanie;
• przerywany lub przejściowy zespół WPW;
• przejściowe lub ukryte.

Postać manifestująca wyróżnia się obecnością fali delta w EKG, a także rytmem zatokowym i epizodami częstoskurczu nadkomorowego.

Przerywany zespół WPW charakteryzuje się okresowym przedwczesnym pobudzeniem komór, obecnością rytmu zatokowego i potwierdzonym częstoskurczem nadkomorowym.

Cechą utajonego zespołu WPW jest to, że w EKG nie można dostrzec objawów choroby. Jednak ta patologia charakteryzuje się wstecznym przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych włókien mięśniowych, a osoba jest okresowo niepokojona objawami choroby w postaci częstoskurczu nadkomorowego.

Przyczyny rozwoju choroby

Ponieważ zespół SVC jest patologią wrodzoną, chorobę tę wykrywa się u dzieci już od pierwszych dni życia. Według ekspertów choroba ta jest dziedziczona.

Pęczek Kenta to dodatkowy przewód mięśniowy, który tworzy się w zarodku we wczesnych stadiach rozwoju. Zwykle znikają do 20. tygodnia ciąży.

Jednak w niektórych przypadkach struktura strukturalna serca zostaje zakłócona, co prowadzi do zachowania dodatkowych dróg mięśniowych, a następnie do rozwoju zespołu SVC u dziecka.

Należy zaznaczyć, że oprócz syndromu WPW istnieje zjawisko WPW. Te dwa stany różnią się od siebie tym, że w przypadku zespołu SVC pacjentowi niepokoją objawy choroby, które najczęściej objawiają się atakami tachykardii.

W przypadku zjawiska ERV nie ma takich przejawów. Jednak podczas wykonywania EKG można odkryć, że impulsy elektryczne przenoszone są dodatkowymi ścieżkami, a komory są przedwcześnie pobudzane.

Objawy choroby

Osoby z zespołem SVC mogą żyć latami, nawet nie wiedząc, że są chore. Może jednak pojawić się w każdym momencie i w każdym wieku.

Objawy choroby najczęściej pojawiają się u młodzieży i młodych dorosłych, co w większości przypadków wiąże się z nadmiernym pobudzeniem emocjonalnym. Choroba może objawiać się także w czasie ciąży.

Jedynym specyficznym objawem zespołu WPW jest napadowa arytmia. Ciężkie ataki arytmii pomagają rozpoznać przejściowy typ zespołu WPW.

Rozpoznanie choroby

Napady tachykardii w młodym wieku są wskazaniem do rozpoznania zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Główną metodą diagnostyki sprzętu, która pozwala potwierdzić lub wykluczyć tę chorobę, jest 12-odprowadzeniowe EKG.

Badanie to pomoże zidentyfikować chorobę, nawet jeśli u pacjenta występuje choroba przemijająca, podczas której inne objawy mogą nie występować.

Innym sposobem identyfikacji innych typów chorób jest przezprzełykowa stymulacja elektryczna. Technika ta polega na umieszczeniu elektrody w przełyku, co powoduje skurcze serca z określoną częstotliwością.

Jeżeli po osiągnięciu częstotliwości skurczu 100-150 uderzeń na minutę wiązka Kenta przestanie działać, oznacza to obecność ścieżek obejściowych do przewodzenia impulsu elektrycznego.

W razie potrzeby można zastosować inne metody badawcze. Obejmują one:

• Holterowskie EKG jest niezbędną procedurą diagnostyczną w przypadku przejściowego zespołu WPW;
• Echokardiografia służy do wykrywania współistniejących chorób serca;
• Fizjologiczne badanie wsierdzia służy do określenia liczby dróg omijających dla przewodzenia impulsów i postawienia dokładnej diagnozy.

Możliwości leczenia

Jeśli dana osoba ma potwierdzoną diagnozę zespołu WPW, ale nie ma oczywistych objawów choroby, nie przepisuje się mu leczenia. We wszystkich pozostałych przypadkach metodę leczenia dobiera się na podstawie nasilenia objawów choroby, a także obecności lub braku objawów niewydolności serca.

Leczenie można przeprowadzić na dwa sposoby:

• leczniczy;
• chirurgiczny.

Terapia lekowa z reguły obejmuje stosowanie przez całe życie specjalnych leków antyarytmicznych. Należy je jednak przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza, ponieważ niektóre z nich mogą nasilać przewodzenie impulsów elektrycznych przez drogi obejściowe, co tylko pogorszy stan pacjenta.

Najskuteczniejszą metodą chirurgicznego leczenia zespołu SVC jest ablacja serca prądem o częstotliwości radiowej. Wykonuje się go jednak tylko w przypadkach małej skuteczności leków. Operacja ta jest wskazana także w przypadku napadów migotania przedsionków.

Zespoły preekscytacji komór są wynikiem wrodzonych zaburzeń układu przewodzącego serca związanych z obecnością dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia pomiędzy mięśniem sercowym przedsionków i komór.

Zespołom preekscytacji komór często towarzyszy rozwój napadowych częstoskurczów.

W praktyce klinicznej najczęstsze 2 zespoły (zjawiska) preekscytacji to:

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a(zespół Wolffa-Parkinsona-White'a lub WPW).
• Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco(zespół CLC) lub zespół krótkiego odstępu PQ. W literaturze anglojęzycznej zespół ten nazywany jest także zespołem LGL (Lown-Ganong-Levine).

O znaczeniu klinicznym zespołów preekscytacji decyduje fakt, że w ich przypadku często rozwijają się zaburzenia rytmu serca (tachykardia napadowa), o ciężkim przebiegu, czasami zagrażającym życiu i wymagającym specjalnego postępowania terapeutycznego.

Rozpoznanie zespołów preekscytacji komorowej opiera się na rozpoznaniu charakterystycznych objawów w EKG.

Zespół WPW, zgodnie z obrazem EKG, który odzwierciedla cechy podłoża patomorfologicznego, dzieli się na kilka typów – typy A, B, C oraz atypowy zespół WPW. Niektórzy autorzy identyfikują do 10 podtypów zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Istnieją również przerywane (przerywane) i przemijające (przejściowe) zespoły WPW.

• Epidemiologia zespołów preekscytacji komór

  Częstość występowania zespołu WPW, według różnych źródeł, waha się od 0,15 do 2%, a zespół CLC stwierdza się u około 0,5% dorosłej populacji.

  Obecność dodatkowych dróg przewodzenia stwierdza się u 30% pacjentów z częstoskurczem nadkomorowym.

  Zespoły preekscytacji komorowej częściej występują u mężczyzn. Zespoły preekscytacji komorowej mogą wystąpić w każdym wieku.

• Kod ICD-10

  I45.6 – zespół przedwczesnego pobudzenia.

Etiologia i patogeneza

• Etiologia zespołów preekscytacji komór

  Zespoły preekscytacji komór powstają na skutek zachowania dodatkowych szlaków impulsowych w wyniku niepełnej restrukturyzacji serca podczas embriogenezy.

  Obecność dodatkowych nieprawidłowych ścieżek w zespole WPW (wiązek lub ścieżek Kenta) jest chorobą dziedziczną. Opisano związek zespołu z defektem genetycznym w genie PRKAG2, zlokalizowanym na długim ramieniu chromosomu 7, w locus q36. Wśród krewnych pacjenta częstość występowania anomalii wzrasta 4-10 razy.

  Zespół WPW często (do 30% przypadków) łączy się z wrodzonymi wadami serca i innymi wadami serca, takimi jak anomalia Ebsteina (oznaczająca przemieszczenie zastawki trójdzielnej w kierunku prawej komory z deformacją zastawki; wada genetyczna jest prawdopodobnie zlokalizowana na ramię chromosomu 11), a także znamiona embriogenezy (zespół dysplazji tkanki łącznej). Istnieją przypadki rodzinne, w których częstsze jest występowanie wielu dodatkowych szlaków choroby, a ryzyko nagłej śmierci jest zwiększone. Możliwe są kombinacje zespołu WPW z genetycznie uwarunkowaną kardiomiopatią przerostową.

  Dystonia neurokrążeniowa i nadczynność tarczycy przyczyniają się do manifestacji zespołu WPW. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a może objawiać się także na tle choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego o różnej etiologii, reumatyzmu i reumatycznych wad serca.

  Zespół CLC jest również wadą wrodzoną. Izolowane skrócenie odstępu PQ bez napadowego częstoskurczu nadkomorowego może rozwijać się w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, nadczynności tarczycy, czynnego reumatyzmu i ma charakter łagodny.

• Patogeneza zespołów preekscytacji komór

  Istotą zespołu (zjawiska) przedwczesnego pobudzenia komór jest nieprawidłowe rozprzestrzenianie się pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż tzw. dróg dodatkowych, które w większości przypadków częściowo lub całkowicie „przetaczają” węzeł AV.

  W wyniku nieprawidłowego rozprzestrzeniania się wzbudzenia część mięśnia komorowego lub cały mięsień sercowy zaczyna być wzbudzany wcześniej niż obserwuje się to przy normalnym rozprzestrzenianiu się wzbudzenia wzdłuż węzła AV, jego pęczka i jego odgałęzień.

  Obecnie znanych jest kilka dodatkowych (nieprawidłowych) szlaków przewodzenia AV:

  • pęczki Kenta łączące przedsionki i mięsień sercowy, w tym ukryte wstecznie.
  • Włókna Macheima łączą węzeł AV z prawą stroną przegrody międzykomorowej lub odgałęzieniami prawej odnogi pęczka Hisa, rzadziej pień pęczka Hisa z prawą komorą.
  • Pęczki Jamesa łączą węzeł zatokowy z dolną częścią węzła AV.
  • Droga Breschenmanche łączy prawy przedsionek ze wspólnym pniem pęczka Hisa.

  Obecność dodatkowych (nieprawidłowych) szlaków prowadzi do zakłócenia sekwencji depolaryzacji komór.

  Po utworzeniu się w węźle zatokowym i spowodowaniu depolaryzacji przedsionków, impulsy wzbudzenia rozchodzą się do komór jednocześnie przez węzeł przedsionkowo-komorowy i drogę dodatkową.

  Ze względu na brak fizjologicznego opóźnienia przewodzenia charakterystycznego dla węzła AV, we włóknach drogi dodatkowej propagowany przez nie impuls dociera do komór wcześniej niż przewodzony przez węzeł AV. Powoduje to skrócenie odstępu PQ i deformację zespołu QRS.

  Ponieważ impuls przewodzony jest przez komórki kurczliwego mięśnia sercowego z mniejszą prędkością niż przez wyspecjalizowane włókna układu przewodzącego serca, wydłuża się czas depolaryzacji komór i szerokość kompleksu ORS. Jednak znaczna część mięśnia sercowego komorowego jest objęta wzbudzeniem, które rozprzestrzenia się w normalny sposób poprzez układ Hisa-Purkinjego. W wyniku pobudzenia komór z dwóch źródeł powstają zlewające się zespoły QRS. Początkowa część tych kompleksów, tzw. fala delta, odzwierciedla przedwczesne pobudzenie komór, którego źródłem jest droga dodatkowa, a jej końcowa część powstaje w wyniku połączenia ich depolaryzacji z impulsem przewodzonym przez przedsionkowo-komorową komorę węzeł. W tym przypadku poszerzenie zespołu QRS neutralizuje skrócenie odstępu PQ, dzięki czemu ich całkowity czas trwania nie ulega zmianie.

  Nasilenie przedwczesnego wzbudzenia i odpowiednio czas trwania fali delta i odstęp PQ mogą się różnić. Im większa jest prędkość przewodzenia drogą dodatkową, a mniejsza przez węzeł przedsionkowo-komorowy, tym większa część mięśnia sercowego jest objęta przedwczesnym pobudzeniem. U tego samego pacjenta może się zmieniać w zależności od wielu czynników, z których głównym jest napięcie współczulnej i przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego, co ma istotny wpływ na przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

  Funkcjonowanie międzywęzłowego przewodu Jamesa objawia się jedynie przyspieszeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego przy niezmienionym pobudzeniu komorowym, które rozprzestrzenia się poprzez układ Hisa-Purkinjego, co objawia się skróceniem odstępu PO przy braku fali delta i zaburzeniem zespół QRS (zespół CLC). Odwrotny obraz obserwuje się w przypadku czynności przewodu pęczkowo-komorowego dodatkowego Macheima w dystalnych odcinkach układu Hisa-Purkinjego. Przedwczesne pobudzenie niewielkiej części mięśnia sercowego jednej z komór powoduje powstanie w EKG słabo określonej fali delta i umiarkowane poszerzenie zespołu QRS (około 0,12 s) przy niezmienionym czasie przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ten typ przedwczesnego pobudzenia komór nazywany jest czasami nietypowym wariantem zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a.

  Jednak główne znaczenie kliniczne dodatkowych dróg przewodzenia polega na tym, że często włączają się one w pętlę ruchu okrężnego fali wzbudzenia (reentry), przyczyniając się w ten sposób do występowania napadowych częstoskurczów nadkomorowych.

  Obecnie proponuje się, aby przedwczesne pobudzenie komór, któremu nie towarzyszy występowanie napadowego częstoskurczu, nazywać „zjawiskiem preekscytacji”, a przypadki, w których występują nie tylko objawy preekscytacji w EKG, ale także napady częstoskurczu nadkomorowego rozwijać - „zespół preekscytacji”, jednak wielu autorów nie zgadza się z takim podziałem.

Klinika i powikłania

Klinicznie zespoły preekscytacji komór nie mają specyficznych objawów i same w sobie nie wpływają na hemodynamikę.

Objawy kliniczne zespołów preekscytacji można zaobserwować w różnym wieku, samoistnie lub po jakiejkolwiek chorobie; do tego momentu pacjent może przebiegać bezobjawowo.

Zespołowi Wolffa-Parkinsona-White'a często towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca:

• U około 75% pacjentów zespołowi WPW towarzyszą napadowe tachyarytmie.
• W 80% przypadków zespołu WPW występuje obustronny częstoskurcz nadkomorowy (z wiekiem może on przerodzić się w migotanie przedsionków).
• W 15-30% przypadków zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a rozwija się migotanie, w 5% przypadków - trzepotanie przedsionków i charakterystyczna jest wysoka częstotliwość migotania lub trzepotania (do 280-320 uderzeń na minutę, z trzepotaniem z przewodzenie 1:1) z odpowiednio wyraźnymi objawami (kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia, duszność, ból w klatce piersiowej, niedociśnienie lub inne zaburzenia hemodynamiczne) i bezpośrednim zagrożeniem progresją do migotania komór i śmierci.
• W przypadku zespołu WPW możliwe jest również rozwinięcie mniej specyficznych arytmii - dodatkowej skurczu przedsionkowego i komorowego, częstoskurczu komorowego.

Pacjenci z zespołem CLC mają również zwiększoną skłonność do rozwoju napadowych częstoskurczów.

• Powikłania zespołów preekscytacji komór
  • Tachyarytmia.
  • Nagła śmierć sercowa.

    Czynniki ryzyka nagłej śmierci w zespole WPW obejmują:

    • Czas trwania minimalnego odstępu RR w przypadku migotania przedsionków jest krótszy niż 250 ms.
    • Czas trwania efektywnego okresu refrakcji dodatkowych ścieżek jest krótszy niż 270 ms.
    • Dodatkowe ścieżki dla leworęcznych lub wiele dodatkowych ścieżek.
    • Historia objawowej tachykardii.
    • Obecność anomalii Ebsteina.
    • Rodzinny charakter zespołu.
  • Nawracający przebieg zespołów preekscytacji komór.

Diagnostyka

Rozpoznanie zespołów preekscytacji komorowej opiera się na rozpoznaniu charakterystycznych objawów w EKG. Dane dotyczące historii dziedzicznej (choroba dziedziczna) mają ogromne znaczenie.

• Metody diagnostyki zespołów preekscytacji komór

Leczenie

Zespoły preekscytacji komorowej nie wymagają leczenia, jeśli nie występują napady.

Konieczna jest jednak obserwacja, ponieważ zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić w każdym wieku.

Łagodzenie napadów ortodromicznego (z wąskimi kompleksami) wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z zespołem WPW przeprowadza się w taki sam sposób, jak inne częstoskurcze nadkomorowe wzajemne.

Częstoskurcz antydromowy (szeroko złożony) można zatrzymać za pomocą ajmaliny 50 mg (1,0 ml 5% roztworu); Skuteczność ajmaliny w napadowym częstoskurczu nadkomorowym o nieokreślonej etiologii powoduje, że istnieje duże prawdopodobieństwo podejrzenia WPW. Skuteczne może być również podanie amiodaronu 300 mg, rytmylenu 100 mg, prokainamidu 1000 mg.

W przypadkach, gdy napad występuje bez wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych i nie wymaga doraźnej pomocy, niezależnie od szerokości kompleksów, amidaron jest szczególnie wskazany w zespołach preekscytacji.

W leczeniu tachykardii WPW nie stosuje się leków klasy IC ani „czystych” leków przeciwarytmicznych klasy III ze względu na wysokie ryzyko ich nieodłącznego działania proarytmicznego. ATP może skutecznie zatrzymać tachykardię, ale należy go stosować ostrożnie, ponieważ może wywołać migotanie przedsionków z dużą częstością akcji serca. Werapamil należy także stosować ze szczególną ostrożnością (niebezpieczeństwo przyspieszenia akcji serca i przekształcenia arytmii w migotanie przedsionków!) – tylko u pacjentów, którzy mają pozytywne doświadczenia z jego stosowaniem.

W przypadku antydromicznego (szeroko złożonego) napadowego częstoskurczu nadkomorowego, w przypadkach, gdy nie udowodniono obecności zespołu preekscytacji i nie można wykluczyć rozpoznania napadowego częstoskurczu komorowego, jeśli napad jest dobrze tolerowany i nie ma wskazań do awaryjnego leczenia elektrycznego W terapii pulsacyjnej wskazane jest przeprowadzenie przezprzełykowej stymulacji serca (TEC) w czasie napadu w celu wyjaśnienia jego genezy i złagodzenia. Jeśli nie jest to możliwe, należy zastosować leki skuteczne w obu typach tachykardii: prokainamid, amiodaron; jeśli są nieskuteczne, zatrzymuje się je, jak w przypadku częstoskurczu komorowego.

Po przetestowaniu 1-2 leków, jeśli są one nieskuteczne, należy przejść do przezprzełykowej stymulacji serca lub terapii impulsami elektrycznymi.

Migotanie przedsionków z udziałem dodatkowych dróg przewodzenia stwarza realne zagrożenie życia ze względu na prawdopodobieństwo gwałtownego nasilenia skurczów komór i rozwoju nagłej śmierci. Aby złagodzić migotanie przedsionków w tej skrajnej sytuacji, stosuje się amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), ajmalinę (50 mg) lub rytmylen (150 mg). Często migotaniu przedsionków z dużą częstością akcji serca towarzyszą poważne zaburzenia hemodynamiczne, co powoduje konieczność zastosowania awaryjnej kardiowersji elektrycznej.

Glikozydy nasercowe, antagoniści wapnia z grupy werapamilu i beta-blokery są bezwzględnie przeciwwskazane w migotaniu przedsionków u pacjentów z zespołem WPW, ponieważ leki te mogą poprawiać przewodzenie wzdłuż drogi dodatkowej, co powoduje zwiększenie częstości akcji serca i możliwy rozwój migotania komór Podczas stosowania ATP (lub adenozyny) Podobny rozwój wydarzeń jest możliwy, jednak wielu autorów nadal zaleca jego stosowanie – jeśli jesteś gotowy na natychmiastowe ECS.

Ablacja cewnikowa prądem o częstotliwości radiowej dróg dodatkowych jest obecnie główną metodą radykalnego leczenia zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego. Przed wykonaniem ablacji przeprowadza się badanie elektrofizjologiczne (EPS) w celu dokładnego określenia lokalizacji ścieżki dodatkowej. Należy pamiętać, że takich ścieżek może być kilka.

Dostęp do prawych dróg dodatkowych prowadzi się przez prawą żyłę szyjną lub udową, a do lewych dróg dodatkowych przez tętnicę udową lub żyłę przezprzegrodową.

Sukces leczenia, nawet przy zastosowaniu wielu dodatkowych ścieżek, osiąga się w około 95% przypadków, a odsetek powikłań i śmiertelność wynosi mniej niż 1%. Jednym z najpoważniejszych powikłań jest wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego wysokiego stopnia podczas próby ablacji drogi dodatkowej zlokalizowanej w pobliżu węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa. Ryzyko nawrotu nie przekracza 5-8%. Należy zaznaczyć, że ablacja przezcewnikowa jest bardziej opłacalna niż długoterminowa profilaktyka lekowa i operacja na otwartym sercu.

Wskazania do ablacji wysoką częstotliwością:

• Pacjenci z objawową tachyarytmią są źle tolerowani lub oporni na leczenie zachowawcze.
• Pacjenci z przeciwwskazaniami do podawania leków przeciwarytmicznych lub niemożnością ich podania ze względu na zaburzenia przewodzenia, które ujawniają się w momencie ustąpienia napadowego częstoskurczu.
• Młodzi pacjenci – aby uniknąć długotrwałego stosowania leków.
• Pacjenci z migotaniem przedsionków, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia migotania komór.
• Pacjenci z częstoskurczem nawrotnym antydromicznym (szeroko złożonym).
• Pacjenci z obecnością kilku nieprawidłowych szlaków przewodzenia (wg danych EPI) i różnymi wariantami napadowego częstoskurczu nadkomorowego.
• Pacjenci z innymi wadami serca wymagającymi leczenia operacyjnego.
• Pacjenci, których wydajność zawodowa może być zakłócona przez nawracające, nieoczekiwane epizody tachyarytmii.
• Pacjenci z wywiadem rodzinnym dotyczącym nagłej śmierci sercowej.

W obecności arytmii na tle zespołu WPW praktycznie nie stosuje się taktyki „poczekaj i zobacz” (odmowa profilaktycznej terapii antyarytmicznej).

Zapobieganie częstoskurczom nadkomorowym prowadzi się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia napadowych częstoskurczów nadkomorowych. Jednakże terapia werapamilem, diltiazemem i digoksyną jest przeciwwskazana, ponieważ mogą one prowadzić do ciężkiej tachyarytmii podczas możliwego napadu migotania przedsionków.

W profilaktyce lekowej napadów migotania przedsionków w obecności zespołu przedwczesnego pobudzenia komór najbardziej wskazane jest stosowanie leków, które mogą tłumić aktywność ektopową w przedsionkach i komorach, a tym samym zapobiegać powstawaniu dodatkowych skurczów, a także wydłużać efektywny okres refrakcji jednocześnie w węźle przedsionkowo-komorowym i w drodze dodatkowej, aby nie dopuścić do znacznej częstości rytmu komór w przypadku migotania przedsionków. Wymagania te najlepiej spełniają leki antyarytmiczne klasy 1C (etacyzyna 75-200 mg/dzień, propafenon (najlepiej formy opóźnione) 600-900 mg/dzień). Alternatywą są leki klasy IA (dyzopiramid 300-600 mg/dzień, chinidyna-durule 0,6 mg/dzień), które są jednak mniej skuteczne i bardziej toksyczne. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji leków klas 1C i IA oraz w przypadku niemożności ablacji drogi dodatkowej, stosuje się długotrwałe podawanie amiodaronu.

Pacjenci z zespołami preekscytacji komór powinni być okresowo obserwowani przez lekarza prowadzącego w celu oceny częstości nawrotów arytmii, skuteczności leczenia antyarytmicznego oraz obecności działań niepożądanych farmakoterapii. Konieczne jest okresowe monitorowanie metodą Holtera. Konieczne jest także monitorowanie pacjentów po ablacji wysoką częstotliwością.