Anatomia i fizjologia układu sercowo-naczyniowego

Układ sercowo-naczyniowy obejmuje serce jako aparat hemodynamiczny, tętnice, przez które krew dostarczana jest do naczyń włosowatych, które zapewniają wymianę substancji między krwią a tkankami, oraz żyły dostarczające krew z powrotem do serca. Dzięki unerwieniu przez autonomiczne włókna nerwowe odbywa się komunikacja pomiędzy układem krwionośnym a ośrodkowym układem nerwowym (OUN).

Serce jest narządem czterokomorowym, jego lewa połowa (tętnicza) składa się z lewego przedsionka i lewej komory, które nie łączą się z prawą połową (żylną), składającą się z prawego przedsionka i prawej komory. Lewa połowa kieruje krew z żył krążenia płucnego do tętnicy krążenia ogólnego, a prawa połowa kieruje krew z żył krążenia ogólnego do tętnicy krążenia płucnego. U osoby dorosłej zdrowa osoba serce jest położone asymetrycznie; około dwie trzecie znajduje się na lewo od linii środkowej i jest reprezentowane przez lewą komorę, większość prawej komory i lewy przedsionek oraz lewy przedsionek (ryc. 54). Jedna trzecia znajduje się po prawej stronie i reprezentuje prawy przedsionek, małą część prawej komory i małą część lewego przedsionka.

Serce leży przed kręgosłupem i jest rzutowane na poziomie kręgów piersiowych IV–VIII. Prawa połowa serca skierowana jest do przodu, a lewa połowa do tyłu. Przednią powierzchnię serca tworzy przednia ściana prawej komory. Po prawej stronie w jego tworzeniu uczestniczy prawy przedsionek wraz z wyrostkiem, a po lewej stronie część lewej komory i niewielka część lewego wyrostka. Tylną powierzchnię tworzy lewy przedsionek oraz mniejsze części lewej komory i prawego przedsionka.

Serce ma powierzchnię mostkowo-żebrową, przeponową, płucną, podstawę, prawy brzeg i wierzchołek. Ten ostatni jest wolny; Duże pnie krwi zaczynają się od podstawy. Do lewego przedsionka uchodzą cztery żyły płucne, bez aparatu zastawkowego. Obie żyły główne wpływają od tyłu do prawego przedsionka. Żyła główna górna nie ma zastawek. Żyła główna dolna ma zastawkę Eustachiusza, która nie oddziela całkowicie światła żyły od światła przedsionka. Lewy ujście przedsionkowo-komorowe i ujście aorty znajdują się w jamie lewej komory. Podobnie prawy otwór przedsionkowo-komorowy i ujście tętnicy płucnej znajdują się w prawej komorze.

Każda komora składa się z dwóch części – drogi dopływowej i drogi odpływowej. Ścieżka przepływu krwi biegnie od otworu przedsionkowo-komorowego do wierzchołka komory (prawej lub lewej); droga odpływu krwi przebiega od wierzchołka komory do ujścia aorty lub tętnicy płucnej. Stosunek długości drogi dopływu do długości drogi odpływu wynosi 2:3 (wskaźnik kanału). Jeśli wnęka prawej komory jest w stanie przyjąć dużą ilość krwi i zwiększa się 2-3 razy, wówczas mięsień sercowy lewej komory może gwałtownie zwiększyć ciśnienie wewnątrzkomorowe.

Z mięśnia sercowego powstają jamy serca. Mięsień przedsionkowy jest cieńszy niż mięsień komorowy i składa się z 2 warstw włókien mięśniowych. Miokardium komorowe jest mocniejsze i składa się z 3 warstw włókien mięśniowych. Każda komórka mięśnia sercowego (kardiomiocyt) jest otoczona podwójną błoną (sarkolemą) i zawiera wszystkie elementy: jądro, miofibryle i organelle.

Wewnętrzna wyściółka (wsierdzie) wyściela jamę serca od wewnątrz i tworzy aparat zastawkowy. Warstwa zewnętrzna (nasierdzie) pokrywa zewnętrzną część mięśnia sercowego.

Dzięki aparatowi zastawkowemu podczas skurczu mięśnia sercowego krew zawsze przepływa w jednym kierunku, a podczas rozkurczu nie wraca z dużych naczyń do jam komór. Lewy przedsionek i lewa komora są oddzielone zastawką dwupłatkową (mitralną), która ma dwa guzki: większy prawy i mniejszy lewy. Prawy otwór przedsionkowo-komorowy ma trzy ulotki.

Duże naczynia wychodzące z jamy komorowej mają zastawki półksiężycowate, składające się z trzech płatków, które otwierają się i zamykają w zależności od wielkości ciśnienie krwi we wnękach komory i odpowiedniego naczynia.

Regulacja nerwowa serce odbywa się za pomocą mechanizmów centralnych i lokalnych. Centralne obejmują unerwienie nerwu błędnego i nerwów współczulnych. Funkcjonalnie nerw błędny i współczulny działają w bezpośredniej opozycji.

Wpływ nerwu błędnego zmniejsza napięcie mięśnia sercowego i automatyzm węzła zatokowego, a w mniejszym stopniu połączenia przedsionkowo-komorowego, w wyniku czego zmniejszają się skurcze serca. Spowalnia przewodzenie wzbudzenia z przedsionków do komór.

Wpływ współczulny przyspiesza i wzmacnia skurcze serca. Na czynność serca wpływa także m.in mechanizmy humoralne. Neurohormony (adrenalina, norepinefryna, acetylocholina itp.) są produktami aktywności autonomicznego układu nerwowego (neuroprzekaźnikami).

Układ przewodzący serca jest organizacją nerwowo-mięśniową zdolną do przewodzenia wzbudzenia (ryc. 55). Składa się z węzła zatokowego, zwanego węzłem Keysa-Flecka, zlokalizowanego u zbiegu żyły głównej górnej pod nasierdziem; węzeł przedsionkowo-komorowy, czyli węzeł Aschof-Tavara, zlokalizowany w dolnej części ściany prawego przedsionka, w pobliżu podstawy płatka przyśrodkowego zastawki trójdzielnej i częściowo w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej i górnej części przegrody międzykomorowej. Z niego schodzi pień pęczka Hisa, umiejscowiony w górnej części przegrody międzykomorowej. Na poziomie części błonowej dzieli się na dwie gałęzie: prawą i lewą, które dalej rozpadają się na małe gałęzie - włókna Purkinjego, które łączą się z mięśniem komorowym. Lewa gałąź pęczka dzieli się na przednią i tylną. Gałąź przednia penetruje przednią część przegrody międzykomorowej, przednią i przednio-boczną ścianę lewej komory. Gałąź tylna przechodzi do tylnej części przegrody międzykomorowej, tylno-bocznych i tylnych ścian lewej komory.

Dopływ krwi do serca odbywa się poprzez sieć naczyń wieńcowych i przypada głównie na lewą tętnicę wieńcową, jedną czwartą po prawej, obie odchodzą od samego początku aorty, znajdującej się pod nasierdziem.

Lewa tętnica wieńcowa dzieli się na dwie gałęzie:

Przód tętnica zstępująca, który dostarcza krew do przedniej ściany lewej komory i dwóch trzecich przegrody międzykomorowej;

Tętnica okalająca dostarcza krew do części tylno-bocznej powierzchni serca.

Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do prawej komory i powierzchnia tylna lewa komora.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy zaopatrywany jest w krew w 55% przypadków przez prawą tętnicę wieńcową, a w 45% przez tętnicę wieńcową okalającą. Mięsień sercowy charakteryzuje się automatyzmem, przewodnictwem, pobudliwością i kurczliwością. Właściwości te determinują funkcjonowanie serca jako narządu krążenia.

Automatyczność to zdolność samego mięśnia sercowego do wytwarzania rytmicznych impulsów potrzebnych do jego skurczu. Zwykle impuls wzbudzenia pochodzi z węzła zatokowego. Pobudliwość to zdolność mięśnia sercowego do reagowania skurczem na przechodzący przez niego impuls. Zastępują go okresy niepobudliwości (faza refrakcji), co zapewnia sekwencję skurczów przedsionków i komór.

Przewodność to zdolność mięśnia sercowego do przewodzenia impulsów z węzła zatokowego (normalnie) do pracujących mięśni serca. Ze względu na powolne przewodzenie impulsów (w węźle przedsionkowo-komorowym) skurcz komór następuje po zakończeniu skurczu przedsionków.

Skurcz mięśnia sercowego następuje sekwencyjnie: najpierw kurczą się przedsionki (skurcz przedsionków), następnie komory (skurcz komór), po skurczu każdego odcinka następuje rozkurcz (rozkurcz).

Objętość krwi wpływającej do aorty przy każdym skurczu serca nazywana jest skurczową lub udarem. Objętość minutowa jest iloczynem objętości wyrzutowej i liczby uderzeń serca na minutę. W warunkach fizjologicznych objętość skurczowa prawej i lewej komory jest taka sama.

Krążenie krwi - skurcz serca, gdy aparat hemodynamiczny pokonuje opór w sieci naczyń (szczególnie w tętniczkach i naczyniach włosowatych), tworzy się w aorcie wysokie ciśnienie krwi, której zmniejsza się w tętniczkach, staje się mniej w naczyniach włosowatych, a jeszcze mniej w żyłach.

Głównym czynnikiem wpływającym na przepływ krwi jest różnica ciśnienia krwi na drodze od aorty do żyły głównej; działanie ssące wspomaga również przepływ krwi klatka piersiowa i skurcze mięśni szkieletowych.

Schematycznie główne etapy krążenia krwi to:

Skurcz przedsionków;

Skurcz komór;

Ruch krwi przez aortę do dużych tętnic (tętnic elastycznych);

Ruch krwi przez tętnice (tętnice typu mięśniowego);

Promocja poprzez naczynia włosowate;

Przejście przez żyły (które mają zastawki zapobiegające wstecznemu ruchowi krwi);

Napływ przedsionkowy.

Wysokość ciśnienia krwi zależy od siły skurczu serca i stopnia tonicznego skurczu mięśni małych tętnic (tętnic).

Maksymalne, czyli skurczowe, ciśnienie osiąga się podczas skurczu komór; minimalny lub rozkurczowy - pod koniec rozkurczu. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna.

Zwykle u osoby dorosłej wysokość ciśnienia krwi mierzona na tętnicy ramiennej wynosi: skurczowe 120 mm Hg. Sztuka. (przy wahaniach od 110 do 130 mm Hg.), rozkurczowe 70 mm (przy wahaniach od 60 do 80 mm Hg), ciśnienie tętna około 50 mm Hg. Sztuka. Wysokość ciśnienia kapilarnego wynosi 16–25 mmHg. Sztuka. Wysokość ciśnienia żylnego waha się od 4,5 do 9 mm Hg. Sztuka. (lub od 60 do 120 mm słupa wody).
Ten artykuł najlepiej czytają ci, którzy mają choć trochę pojęcia o sercu, jest napisany dość grubo. Nie polecałbym go studentom. A koła krążenia nie są szczegółowo opisane. No cóż, 4+...

Artykuł obejmie cały temat normalna fizjologia serce i naczynia krwionośne, czyli jak pracuje serce, co powoduje przepływ krwi, a także cechy układu naczyniowego. Przeanalizujmy zmiany zachodzące w systemie wraz z wiekiem, z niektórymi z najczęstszych patologii wśród populacji, a także u małych przedstawicieli - dzieci.

Anatomia i fizjologia układu sercowo-naczyniowego to dwie nierozerwalnie ze sobą powiązane nauki, pomiędzy którymi istnieje bezpośrednie powiązanie. Naruszenie parametrów anatomicznych układu sercowo-naczyniowego bezwarunkowo prowadzi do zmian w jego pracy, co w konsekwencji prowadzi do charakterystycznych objawów. Objawy związane z jednym mechanizmem patofizjologicznym tworzą zespoły, a zespoły tworzą choroby.

Znajomość prawidłowej fizjologii serca jest bardzo ważna dla lekarza każdej specjalności. Nie każdy musi szczegółowo omawiać działanie ludzkiej pompy, ale każdy potrzebuje podstawowej wiedzy.

Zaznajomienie populacji ze specyfiką układu sercowo-naczyniowego poszerzy wiedzę o sercu, a także umożliwi zrozumienie niektórych objawów pojawiających się, gdy mięsień sercowy jest zaangażowany w patologię, a także zrozumienie środki zapobiegawcze, co pozwala ją wzmocnić i zapobiec występowaniu wielu patologii. Serce jest jak silnik samochodu, wymaga starannego traktowania.

Cechy anatomiczne

Jeden z artykułów omawia szczegółowo. W tym przypadku poruszymy ten temat tylko pokrótce, aby przypomnieć o anatomii i główny pomysł konieczne przed omówieniem tematu normalnej fizjologii.

Tak więc serce jest pustym narządem mięśniowym utworzonym z czterech komór - dwóch przedsionków i dwóch komór. Oprócz podstawy mięśniowej ma włóknistą ramę, do której przymocowany jest aparat zastawkowy, a mianowicie płatki lewej i prawej zastawki przedsionkowo-komorowej (mitralnej i trójdzielnej).

Aparat ten obejmuje również mięśnie brodawkowate i struny ścięgniste, które rozciągają się od mięśni brodawkowatych do wolnych krawędzi płatków zastawki.

Serce składa się z trzech warstw.

• wsierdzie – Warstwa wewnętrzna, wyściełający wnętrze obu komór i zakrywający sam aparat zastawkowy (reprezentowany przez śródbłonek);
• mięsień sercowy– rzeczywistą masę mięśniową serca (rodzaj tkanki jest specyficzny tylko dla serca i nie należy do mięśni prążkowanych ani gładkich);
• nasierdzie- zewnętrzna warstwa, która okrywa serce od zewnątrz i bierze udział w tworzeniu worka osierdziowego, w którym zamknięte jest serce.

Serce to nie tylko komory, ale także naczynia, które wpływają do przedsionków i wychodzą z komór. Przyjrzyjmy się, przez co są reprezentowani.

Ważny! Jedyną ważną instrukcją mającą na celu utrzymanie zdrowego mięśnia sercowego jest codzienna aktywność fizyczna człowieka i prawidłowe odżywianie, pokrywające całe zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze i witaminy.

1. Aorta. Duże elastyczne naczynie wychodzące z lewej komory. Dzieli się na część piersiową i brzuszną. W okolica piersiowa Wyróżnia się część wstępującą aorty i łuk, z którego odchodzą trzy główne gałęzie zaopatrujące górną część ciała – pień ramienno-głowowy, tętnica szyjna wspólna lewa i tętnica podobojczykowa lewa.Okolica brzuszna, składająca się z części zstępującej aorta, oddaje dużą liczbę odgałęzień zaopatrujących narządy jamy brzusznej i miednicy, a także kończyny dolne.
2. Pień płucny. Główne naczynie prawej komory, tętnica płucna, jest początkiem krążenia płucnego. Podzielona na prawą i lewą tętnicę płucną, a następnie trzy prawe i dwie lewe tętnice prowadzące do płuc, odgrywa główną rolę w procesie utlenowania krwi.
3. Puste żyły.Żyła główna górna i dolna (angielska, IVC i SVC) uchodzą do prawego przedsionka, kończąc w ten sposób krążenie ogólnoustrojowe. Górna zbiera krew żylną, bogatą w tkankowe produkty przemiany materii oraz dwutlenek węgla z głowy i szyi, górne kończyny i górną część ciała oraz odpowiednio dolną z pozostałych części ciała.
4. Żyły płucne. Cztery żyły płucne, wpływające do lewego przedsionka i przenoszące krew tętniczą, są częścią krążenia płucnego. Natleniona krew jest następnie rozprowadzana do wszystkich narządów i tkanek organizmu, zasilając je tlenem i wzbogacając w składniki odżywcze.
5. Tętnice wieńcowe. Z kolei tętnice wieńcowe są naczyniami własnymi serca. Serce, jako pompa mięśniowa, również potrzebuje pożywienia, które pochodzi z naczyń wieńcowych wychodzących z aorty, znajdujących się w pobliżu zastawek aorty półksiężycowatej.

Ważny! Anatomia i fizjologia serca i naczyń krwionośnych to dwie powiązane ze sobą nauki.

Wydzieliny wewnętrzne mięśnia sercowego

Serce tworzą trzy główne warstwy tkanki mięśniowej - mięsień przedsionkowy i komorowy oraz wyspecjalizowane pobudzające i przewodzące włókna mięśniowe. Mięsień przedsionkowy i komorowy kurczy się jak mięsień szkieletowy, z wyjątkiem czasu trwania skurczu.

Z kolei włókna pobudzające i przewodzące kurczą się słabo, wręcz bezsilnie, ze względu na to, że zawierają tylko kilka kurczliwych miofibryli.

Zamiast normalnych skurczów, ten ostatni rodzaj mięśnia sercowego generuje wyładowanie elektryczne z tą samą rytmiką i automatyzmem, prowadzi je przez serce, zapewniając układ pobudzający, który kontroluje rytmiczne skurcze mięśnia sercowego.

Podobnie jak w mięśniach szkieletowych, mięsień sercowy zbudowany jest z włókien aktyny i miozyny, które podczas skurczu ślizgają się względem siebie. Jakie są różnice?

1. Unerwienie. Gałęzie somatycznego układu nerwowego dochodzą do mięśni szkieletowych, a praca mięśnia sercowego jest zautomatyzowana. Oczywiście do serca dochodzą zakończenia nerwowe, np. gałęzie nerwu błędnego, jednak nie odgrywają one kluczowej roli w powstawaniu potencjału czynnościowego i późniejszych skurczach serca.
2. Struktura. Mięsień sercowy składa się z wielu pojedynczych komórek z jednym lub dwoma jądrami, połączonych w równoległe pasma. Miocyty mięśni szkieletowych są wielojądrowe.
3. Energia. Mitochondria, tak zwane „stacje energetyczne” komórek, występują w większej liczbie w mięśniach sercowych niż w mięśniach szkieletowych. Aby uzyskać więcej jasny przykład– 25% całkowitej przestrzeni komórkowej kardiomiocytów zajmują mitochondria, a jedynie 2% zajmują komórki tkanki mięśni szkieletowych.
4. Czas trwania skurczów. Potencjał czynnościowy mięśni szkieletowych wynika w dużej mierze z nagłego otwarcia dużej liczby szybkich kanałów sodowych. Prowadzi to do napływu ogromnej ilości jonów sodu do miocytów z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Proces ten trwa zaledwie kilka tysięcznych sekundy, po czym kanały nagle się zamykają i rozpoczyna się okres repolaryzacji.
   Z kolei w mięśniu sercowym potencjał czynnościowy spowodowany jest jednoczesnym otwarciem w komórkach dwóch rodzajów kanałów – tych samych szybkich kanałów sodowych, jak i wolnych kanałów wapniowych. Osobliwością tych ostatnich jest to, że nie tylko otwierają się wolniej, ale także pozostają otwarte dłużej.

W tym czasie do komórki dostaje się więcej jonów sodu i wapnia, co powoduje dłuższy okres depolaryzacji, po którym następuje faza plateau potencjału czynnościowego. Więcej szczegółów na temat różnic i podobieństw między mięśniem sercowym a mięśniami szkieletowymi opisano w filmie w tym artykule. Koniecznie przeczytaj do końca tego artykułu, aby dowiedzieć się, jak działa fizjologia układu sercowo-naczyniowego.

Główny generator impulsów w sercu

Węzeł zatokowo-przedsionkowy, zlokalizowany w ścianie prawego przedsionka w pobliżu ujścia żyły głównej górnej, jest podstawą funkcjonowania układu pobudzającego i przewodzącego serca. Jest to grupa komórek zdolnych do samoistnego wytwarzania impulsu elektrycznego, który następnie jest przekazywany w całym układzie przewodzącym serca, wywołując skurcze mięśnia sercowego.

Węzeł zatokowy jest w stanie wytwarzać rytmiczne impulsy, ustalając w ten sposób normalne tętno - od 60 do 100 uderzeń na minutę u dorosłych. Nazywa się go także naturalnym rozrusznikiem serca.

Po węźle zatokowo-przedsionkowym impuls rozprzestrzenia się wzdłuż włókien od prawego przedsionka w lewo, a następnie przekazywany jest do węzła przedsionkowo-komorowego zlokalizowanego w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Jest to etap „przejściowy” od przedsionków do komór.

Wzdłuż lewej i prawej gałęzi wiązek Hisa impuls elektryczny przechodzi do włókien Purkinjego, które kończą się w komorach serca.

Uwaga! Koszt prawidłowego funkcjonowania serca zależy w dużej mierze od prawidłowego funkcjonowania jego układu przewodzącego.

Cechy przewodzenia impulsów sercowych:

• znaczne opóźnienie w przewodzeniu impulsu z przedsionków do komór pozwala na całkowite opróżnienie i napełnienie krwią pierwszych komór;
• skoordynowane skurcze kardiomiocytów komorowych powodują wytworzenie w komorach maksymalnego ciśnienia skurczowego, co umożliwia wypchnięcie krwi do naczyń krążenia ogólnoustrojowego i płucnego;
• obowiązkowy okres rozluźnienia mięśnia sercowego.

Cykl serca

Każdy cykl inicjowany jest potencjałem czynnościowym generowanym w węźle zatokowo-przedsionkowym. Składa się z okresu relaksacji – rozkurczu, podczas którego komory napełniają się krwią, po czym rozpoczyna się skurcz – okres skurczu.

Całkowity czas trwania cykl serca, włączając skurcz i rozkurcz, jest odwrotnie proporcjonalne do częstości akcji serca. Tak więc, gdy tętno przyspiesza, czas zarówno relaksacji, jak i skurczu komór ulega znacznemu skróceniu. Powoduje to niedostateczne napełnienie i opróżnienie komór serca przed kolejnym skurczem.

EKG i cykl serca

Załamki P, Q, R, S, T są zapisem elektrokardiograficznym z powierzchni ciała napięcia elektrycznego wytwarzanego przez serce. Załamek P reprezentuje rozprzestrzenianie się procesu depolaryzacji przez przedsionki, po którym następuje ich skurcz i wyrzut krwi do komór w fazie rozkurczowej.

Zespół QRS jest graficznym przedstawieniem depolaryzacji elektrycznej, w wyniku której komory zaczynają się kurczyć, wzrasta ciśnienie wewnątrz jamy, co pomaga wypychać krew z komór do naczyń krążenia ogólnoustrojowego i płucnego. Z kolei załamek T reprezentuje etap repolaryzacji komór, kiedy włókna mięśniowe zaczynają się rozluźniać.

Funkcja pompowania serca

Około 80% krwi przepływającej z żył płucnych do lewego przedsionka i z żyły głównej do prawego przedsionka biernie wpływa do jamy komory. Pozostałe 20% wchodzi do komór poprzez aktywną fazę rozkurczu - podczas skurczu przedsionków.

Zatem główna funkcja pompująca przedsionków zwiększa wydajność pompowania komór o około 20%. W spoczynku wyłączenie tej funkcji przedsionków nie wpływa objawowo na aktywność organizmu, dopóki nie nastąpi aktywność fizyczna. W tym przypadku niedobór 20% objętości wyrzutowej prowadzi do objawów niewydolności serca, zwłaszcza duszności.

Na przykład w przypadku migotania przedsionków nie występują pełne skurcze, a jedynie trzepotliwy ruch ich ścian. W wyniku fazy aktywnej nie następuje również napełnianie komór. Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego w tym przypadku ma na celu w jak największym stopniu zrekompensować brak tych 20% pracą aparatu komorowego, ale jest niebezpieczna ze względu na rozwój szeregu powikłań.

Gdy tylko rozpocznie się skurcz komór, to znaczy rozpocznie się faza skurczu, ciśnienie w ich jamie gwałtownie wzrasta, a z powodu różnicy ciśnień w przedsionkach i komorach zamykają się zastawki mitralna i trójdzielna, co z kolei zapobiega niedomykalność krwi w przeciwnym kierunku.

Włókna mięśni komorowych nie kurczą się jednocześnie – najpierw wzrasta ich napięcie, a dopiero potem miofibryle ulegają skróceniu, a właściwie kurczeniu. Wzrost ciśnienia wewnątrzjamowego w lewej komorze powyżej 80 mm Hg prowadzi do otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty.

Uwalnianie krwi do naczyń również dzieli się na fazę szybką, w której wydalane jest około 70% całkowitej objętości krwi podczas wyrzutu, oraz fazę powolną, w której uwalniane jest pozostałe 30%. Związane z wiekiem skutki anatomiczne i fizjologiczne polegają głównie na wpływie chorób współistniejących, które wpływają zarówno na funkcjonowanie układu przewodzącego, jak i na jego kurczliwość.

Fizjologiczne wskaźniki układu sercowo-naczyniowego obejmują następujące parametry:

• objętość końcoworozkurczowa - objętość krwi zgromadzonej w komorze pod koniec rozkurczu (około 120 ml);
• objętość wyrzutowa - objętość krwi wyrzucanej przez komorę w jednym skurczu (około 70 ml);
• objętość końcowoskurczowa - objętość krwi pozostająca w komorze pod koniec fazy skurczowej (około 40-50 ml);
• frakcja wyrzutowa to wartość obliczana jako stosunek objętości wyrzutowej do objętości pozostałej w komorze pod koniec rozkurczu (normalnie powinna ona wynosić powyżej 55%).

Ważny! Cechy anatomiczne i fizjologiczne układu sercowo-naczyniowego u dzieci determinują inne normalne wskaźniki powyższe parametry.

Aparatura zaworowa

Zastawki przedsionkowo-komorowe (mitralna i trójdzielna) zapobiegają cofaniu się krwi do przedsionków podczas skurczu. Zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej mają to samo zadanie, tyle że ograniczają cofanie się krwi do komór. Jest to jeden z najbardziej uderzających przykładów ścisłego powiązania fizjologii i anatomii układu sercowo-naczyniowego.

Aparat zastawkowy składa się z płatków, pierścienia włóknistego, strun ścięgnistych i mięśni brodawkowatych. Wystarczy awaria jednego z tych elementów, aby ograniczyć działanie całego urządzenia.

Przykładem tego jest zawał mięśnia sercowego obejmujący mięsień brodawkowaty lewej komory, od którego cięciwa sięga do wolnego brzegu zastawki mitralnej. Jego martwica prowadzi do pęknięcia ulotki i rozwoju ostrej niewydolności lewej komory na tle zawału serca.

Otwieranie i zamykanie zastawek zależy od gradientu ciśnień pomiędzy przedsionkami i komorami oraz komorami i aortą lub pniem płucnym.

Z kolei zastawki aorty i pnia płucnego są zbudowane inaczej. Mają półksiężycowy kształt i są w stanie wytrzymać więcej uszkodzeń niż zastawki dwupłatkowe i trójdzielne ze względu na gęstszą tkankę włóknistą. Wyjaśnia to stale duża prędkość przepływu krwi przez światło aorty i tętnicy płucnej.

Anatomia, fizjologia i higiena układu sercowo-naczyniowego to nauki podstawowe, którymi dysponuje nie tylko kardiolog, ale także lekarze innych specjalności, ponieważ na zdrowie układu sercowo-naczyniowego wpływa normalna praca wszystkie narządy i układy.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.strona/

MINISTERSTWO EDUKACJI I NAUKI

PAŃSTWOWY UNIWERSYTET HUMANISTYCZNY W Murmańsku

ZAKŁAD BEZPIECZEŃSTWA ŻYCIA I PODSTAW WIEDZY MEDYCZNEJ

Praca na kursie

Dyscyplina: Anatomia i fizjologia wieku

W temacie: " Fizjologia układu sercowo-naczyniowego»

Wykonane:

Studentka I roku

Wydział PPI, Grupa 1-PPO

Rogożina L.V.

Sprawdzony:

k.ped. Sc., profesor nadzwyczajny Sivkov E.P.

Murmańsk 2011

Plan

Wstęp

1.1 Anatomiczna budowa serca. Cykl serca. Wartość aparatu zaworowego

1.2 Podstawowe właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego

1.3 Rytm serca. Wskaźniki pracy serca

1.4 Zewnętrzne przejawy czynności serca

1.5 Regulacja czynności serca

II. Naczynia krwionośne

2.1 Rodzaje naczyń krwionośnych, cechy ich struktury

2.2 Ciśnienie krwi w różnych częściach łożyska naczyniowego. Ruch krwi przez naczynia

III. Cechy układu krążenia związane z wiekiem. Higiena układu krążenia

Wniosek

Wykaz używanej literatury

Wstęp

Z podstaw biologii wiem, że wszystkie żywe organizmy składają się z komórek, komórki z kolei łączą się w tkanki, tkanki tworzą się różne narządy. Anatomicznie jednorodne narządy, które zapewniają złożone akty aktywności, są łączone w systemy fizjologiczne. W organizmie człowieka znajdują się układy: krew, krążenie krwi i limfy, trawienie, kości i mięśnie, oddychanie i wydalanie, gruczoły dokrewne czyli dokrewne i układ nerwowy. Rozważę bardziej szczegółowo strukturę i fizjologię układu sercowo-naczyniowego.

I.Serce

1. 1 Anatomicznystruktura serca. Cykl sercal. Wartość aparatu zaworowego

Ludzkie serce jest pustym, mięśniowym organem. Solidna pionowa przegroda dzieli serce na dwie połowy: lewą i prawą. Druga przegroda, biegnąca poziomo, tworzy w sercu cztery jamy: górne to przedsionki, dolne to komory. Średnia waga serca noworodka wynosi 20 g. Masa serca osoby dorosłej wynosi 0,425-0,570 kg. Długość serca u osoby dorosłej sięga 12-15 cm, wielkość poprzeczna wynosi 8-10 cm, wielkość przednio-tylna wynosi 5-8 cm, a także masa i wielkość serca zwiększają się w niektórych chorobach (wady serca). jak u ludzi długi czas wykonujący ciężką pracę fizyczną lub sport.

Ściana serca składa się z trzech warstw: wewnętrznej, środkowej i zewnętrznej. Warstwa wewnętrzna jest reprezentowana przez błonę śródbłonkową (wsierdzie), która wyścieła wewnętrzną powierzchnię serca. Warstwa środkowa (miokardium) składa się z mięśni poprzecznie prążkowanych. Mięśnie przedsionków są oddzielone od mięśni komór przegrodą tkanki łącznej, która składa się z gęstych włókien włóknistych - pierścienia włóknistego. Warstwa mięśniowa przedsionków jest znacznie słabiej rozwinięta niż warstwa mięśniowa komór, co wynika ze specyfiki funkcji pełnionych przez każdą część serca. Zewnętrzna powierzchnia serca pokryta jest błoną surowiczą (nasierdziem), która stanowi wewnętrzną warstwę worka osierdziowego. Pod błoną surowiczą znajdują się największe tętnice i żyły wieńcowe, które zapewniają dopływ krwi do tkanek serca, a także duże nagromadzenie komórek nerwowych i włókien nerwowych unerwiających serce.

Osierdzie i jego znaczenie. Osierdzie (worek serca) otacza serce jak worek i zapewnia jego swobodny ruch. Osierdzie składa się z dwóch warstw: wewnętrznej (nasierdzia) i zewnętrznej, skierowanej w stronę narządów klatki piersiowej. Pomiędzy warstwami osierdzia znajduje się szczelina wypełniona płynem surowiczym. Płyn zmniejsza tarcie warstw osierdzia. Osierdzie ogranicza rozciąganie serca, wypełniając je krwią i zapewnia wsparcie dla naczyń wieńcowych.

W sercu występują dwa rodzaje zastawek: przedsionkowo-komorowa (przedsionkowo-komorowa) i półksiężycowata. Zastawki przedsionkowo-komorowe znajdują się pomiędzy przedsionkami a odpowiednimi komorami. Lewy przedsionek jest oddzielony od lewej komory zastawką dwupłatkową. Na granicy prawego przedsionka i prawej komory znajduje się zastawka trójdzielna. Krawędzie zastawek są połączone z mięśniami brodawkowatymi komór cienkimi i mocnymi nitkami ścięgien, które zwisają w ich jamie.

Zastawki półksiężycowate oddzielają aortę od lewej komory i pień płucny od prawej komory. Każdy zastawka półksiężycowata składa się z trzech zastawek (kieszeni), pośrodku których znajdują się zgrubienia - guzki. Guzki te, sąsiadując ze sobą, zapewniają całkowite uszczelnienie podczas zamykania zastawek półksiężycowych.

Cykl serca i jego fazy. Aktywność serca można podzielić na dwie fazy: skurcz (skurcz) i rozkurcz (rozkurcz). Skurcz przedsionków jest słabszy i krótszy niż skurcz komór: w sercu człowieka trwa 0,1 s, a skurcz komór 0,3 s. Rozkurcz przedsionków trwa 0,7 s, a rozkurcz komór - 0,5 s. Ogólna pauza (jednoczesne rozkurcz przedsionków i komór) serca trwa 0,4 s. Cały cykl pracy serca trwa 0,8 s. Czas trwania różnych faz cyklu serca zależy od częstości akcji serca. Przy częstszych uderzeniach serca zmniejsza się aktywność każdej fazy, zwłaszcza rozkurczu.

Wspomniałem już o obecności zastawek w sercu. Zastanowię się bardziej szczegółowo nad znaczeniem zastawek w przepływie krwi przez komory serca.

Znaczenie aparatu zastawkowego w przepływie krwi przez komory serca. Podczas rozkurczu przedsionków zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, a krew wypływająca z odpowiednich naczyń wypełnia nie tylko ich jamy, ale także komory. Podczas skurczu przedsionków komory są całkowicie wypełnione krwią. Zapobiega to odwrotnemu przepływowi krwi do żyły głównej i żył płucnych. Wynika to z faktu, że mięśnie przedsionków, które tworzą ujścia żył, kurczą się jako pierwsze. Gdy jamy komór wypełniają się krwią, płatki zastawek przedsionkowo-komorowych zamykają się szczelnie i oddzielają jamę przedsionków od komór. W wyniku skurczu mięśni brodawkowatych komór w momencie ich skurczu, nici ścięgniste płatków zastawki przedsionkowo-komorowej rozciągają się i nie pozwalają im skręcić w kierunku przedsionków. Pod koniec skurczu komór ciśnienie w nich staje się większe niż ciśnienie w aorcie i pniu płucnym.

Sprzyja to otwarciu zastawek półksiężycowatych, a krew z komór dostaje się do odpowiednich naczyń. Podczas rozkurczu komór ciśnienie w nich gwałtownie spada, co stwarza warunki do odwrotnego ruchu krwi w kierunku komór. W tym przypadku krew wypełnia kieszenie zastawek półksiężycowatych i powoduje ich zamknięcie.

Zatem otwieranie i zamykanie zastawek serca wiąże się ze zmianami ciśnienia w jamach serca.

Teraz chcę porozmawiać o podstawowych właściwościach fizjologicznych mięśnia sercowego.

1. 2 Podstawowe właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego

Mięsień sercowy, podobnie jak mięsień szkieletowy, ma pobudliwość, zdolność do przewodzenia wzbudzenia i kurczliwości.

Pobudliwość mięśnia sercowego. Mięsień sercowy jest mniej pobudliwy niż mięsień szkieletowy. Aby doszło do pobudzenia w mięśniu sercowym, konieczne jest zastosowanie silniejszego bodźca niż w mięśniu szkieletowym. Ustalono, że wielkość reakcji mięśnia sercowego nie zależy od siły zastosowanej stymulacji (elektrycznej, mechanicznej, chemicznej itp.). Mięsień sercowy kurczy się tak bardzo, jak to możliwe, zarówno w przypadku stymulacji progowej, jak i silniejszej.

Przewodność. Fale wzbudzenia przenoszone są przez włókna mięśnia sercowego i tzw. specjalną tkankę serca z nierównymi prędkościami. Wzbudzenie rozchodzi się przez włókna mięśni przedsionków z prędkością 0,8-1,0 m/s, przez włókna mięśni komorowych - 0,8-0,9 m/s, przez specjalną tkankę serca - 2,0-4,2 m/s.

Kurczliwość. Kurczliwość mięśnia sercowego ma swoją własną charakterystykę. Najpierw kurczą się mięśnie przedsionków, następnie mięśnie brodawkowate i warstwa podwsierdziowa mięśni komorowych. Następnie skurcz obejmuje również wewnętrzną warstwę komór, zapewniając w ten sposób przepływ krwi z jam komór do aorty i tułowia płucnego.

Fizjologiczne cechy mięśnia sercowego to wydłużony okres refrakcji i automatyzm. Teraz o nich bardziej szczegółowo.

Okres refrakcji. W sercu, w przeciwieństwie do innych pobudliwych tkanek, występuje znacznie wyraźny i wydłużony okres refrakcji. Charakteryzuje się Gwałtowny spadek pobudliwość tkanki podczas jej aktywności. Istnieją bezwzględne i względne okresy refrakcji (rp). Podczas absolutnego r.p. Bez względu na to, jak dużą siłę przykłada się do mięśnia sercowego, nie reaguje on na niego wzbudzeniem i skurczem. Odpowiada w czasie skurczowi i początkowi rozkurczu przedsionków i komór. Podczas względnego r.p. pobudliwość mięśnia sercowego stopniowo powraca do pierwotnego poziomu. W tym okresie mięsień może zareagować na bodziec silniejszy niż próg. Wykrywa się go podczas rozkurczu przedsionków i komór.

Skurcz mięśnia sercowego trwa około 0,3 s, co w przybliżeniu pokrywa się z fazą refrakcji. W rezultacie w okresie skurczu serce nie jest w stanie reagować na bodźce. Ze względu na wyraźny r.p.r., który trwa dłużej niż okres skurczu, mięsień sercowy nie jest w stanie wykonać tytanicznego (długotrwałego) skurczu i wykonuje swoją pracę jako pojedynczy skurcz mięśnia.

Automatyka serca. Poza ciałem, pod pewnymi warunkami, serce jest w stanie kurczyć się i relaksować, utrzymując prawidłowy rytm. W rezultacie przyczyna skurczów izolowanego serca leży sama w sobie. Zdolność serca do rytmicznego kurczenia się pod wpływem powstających w nim impulsów nazywa się automatyzmem.

W sercu rozróżnia się pracujące mięśnie, reprezentowane przez mięśnie poprzecznie prążkowane, i atypową lub specjalną tkankę, w której następuje i jest przeprowadzane wzbudzenie.

U człowieka tkanka atypowa składa się z:

Węzeł zatokowo-uszny, położony na tylnej ścianie prawego przedsionka u zbiegu żyły głównej;

Węzeł przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy) zlokalizowany w prawym przedsionku w pobliżu przegrody między przedsionkami a komorami;

Pęczek Hisa (pęczek przedsionkowo-komorowy), rozciągający się od węzła przedsionkowo-komorowego w jednym pniu.

Pęczek Hisa, przechodzący przez przegrodę między przedsionkami i komorami, jest podzielony na dwie nogi prowadzące do prawej i lewej komory. Wiązka Jego kończy się na grubości mięśni włóknami Purkiniego. Pęczek Hisa jest jedynym mostem mięśniowym łączącym przedsionki z komorami.

Węzeł zatokowo-uszny jest liderem aktywności serca (rozrusznik serca), powstają w nim impulsy, które określają częstotliwość skurczów serca. Zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy i wiązka His są jedynie przekaźnikami wzbudzenia z węzła prowadzącego do mięśnia sercowego. Mają jednak wrodzoną zdolność do automatyzmu, tyle że wyraża się ona w mniejszym stopniu niż w węźle zatokowo-usznym i objawia się tylko w stanach patologicznych.

Tkanka atypowa składa się ze słabo zróżnicowanych włókien mięśniowych. W okolicy węzła zatokowo-usznego odkryto znaczną liczbę komórek nerwowych, włókien nerwowych i ich zakończeń, które tutaj tworzą sieć nerwową. Włókna nerwowe nerwu błędnego i współczulnego zbliżają się do węzłów tkanki nietypowej.

1. 3 Rytm serca. Wskaźniki pracy serca

Rytm serca i czynniki na niego wpływające. Rytm serca, czyli liczba skurczów na minutę, zależy głównie od stanu funkcjonalnego nerwów błędnych i współczulnych. Kiedy nerwy współczulne są stymulowane, częstość akcji serca wzrasta. Zjawisko to nazywa się tachykardią. Kiedy nerwy błędne są pobudzone, częstość akcji serca spada – bradykardia.

Stan kory mózgowej wpływa również na rytm serca: przy zwiększonym hamowaniu rytm serca zwalnia, przy wzmożonym procesie pobudzającym jest stymulowany.

Rytm serca może się zmieniać pod wpływem wpływów humoralnych, w szczególności temperatury krwi napływającej do serca. Eksperymenty wykazały, że miejscowe podrażnienie obszaru prawego przedsionka ciepłem (lokalizacja węzła wiodącego) prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca, podczas chłodzenia tego obszaru serca obserwuje się efekt odwrotny. Miejscowe podrażnienie wywołane ciepłem lub zimnem innych części serca nie wpływa na częstość akcji serca. Może jednak zmieniać prędkość wzbudzeń w układzie przewodzącym serca i wpływać na siłę skurczów serca.

Tętno u zdrowego człowieka zależy od wieku. Dane te przedstawiono w tabeli.

Wskaźniki czynności serca. Wskaźnikami wydolności serca są pojemność skurczowa i pojemność minutowa serca.

Objętość skurczowa lub udarowa serca to ilość krwi, którą serce pompuje do odpowiednich naczyń przy każdym skurczu. Wielkość objętości skurczowej zależy od wielkości serca, stanu mięśnia sercowego i organizmu. U zdrowej osoby dorosłej, znajdującej się we względnym spoczynku, objętość skurczowa każdej komory wynosi około 70–80 ml. Tak więc, gdy komory kurczą się, 120-160 ml krwi dostaje się do układu tętniczego.

Objętość minutowa serca to ilość krwi, którą serce pompuje do pnia płucnego i aorty w ciągu 1 minuty. Objętość minutowa serca jest iloczynem objętości skurczowej i częstości akcji serca na minutę. Średnio objętość minutowa wynosi 3-5 litrów.

Skurczowy i rzut serca charakteryzuje aktywność całego układu krążenia.

1. 4 Zewnętrzne przejawy czynności serca

Jak określić pracę serca bez specjalnego sprzętu?

Istnieją dane, na podstawie których lekarz ocenia pracę serca na podstawie zewnętrznych przejawów jego aktywności, które obejmują impuls wierzchołkowy, dźwięki serca. Więcej szczegółów na temat tych danych:

Impuls wierzchołkowy. Podczas skurczu komór serce wykonuje ruch obrotowy, obracając się od lewej do prawej. Wierzchołek serca unosi się i naciska na klatkę piersiową w obszarze piątej przestrzeni międzyżebrowej. W czasie skurczu serce staje się bardzo gęste, przez co widać nacisk wierzchołka serca na przestrzeń międzyżebrową (wybrzuszenie, wysunięcie), szczególnie u osób szczupłych. Impuls wierzchołkowy można wyczuć (wyczuć), a tym samym określić jego granice i siłę.

Dźwięki serca to zjawiska dźwiękowe zachodzące w bijącym sercu. Istnieją dwa tony: I - skurczowy i II - rozkurczowy.

Ton skurczowy. Zastawki przedsionkowo-komorowe są głównie zaangażowane w powstawanie tego tonu. Podczas skurczu komór zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, a drgania ich zastawek i przyczepionych do nich nici ścięgnistych powodują pierwszy dźwięk. Ponadto zjawiska dźwiękowe zachodzące podczas skurczu mięśni komorowych biorą udział w powstaniu pierwszego tonu. Zgodnie z charakterystyką dźwięku, pierwszy ton jest przeciągły i niski.

Dźwięk rozkurczowy pojawia się na początku rozkurczu komór w fazie protorozkurczowej, kiedy zamykają się zastawki półksiężycowate. Źródłem zjawisk dźwiękowych są drgania klapek zaworów. Zgodnie z charakterystyką dźwięku ton II jest krótki i wysoki.

Pracę serca można również ocenić na podstawie zachodzących w nim zjawisk elektrycznych. Nazywa się je biopotencjałami serca i oblicza się je za pomocą elektrokardiografu. Nazywa się je elektrokardiogramami.

1. 5 Regulusaczynność serca

Wszelka aktywność narządu, tkanki, komórki jest regulowana przez szlaki neurohumoralne. Aktywność serca nie jest wyjątkiem. Poniżej opowiem więcej o każdej z tych ścieżek.

Nerwowa regulacja czynności serca. Wpływ układu nerwowego na czynność serca wynika z nerwów błędnych i współczulnych. Nerwy te należą do autonomicznego układu nerwowego. Nerwy błędne idą do serca z jąder znajdujących się w rdzeniu przedłużonym na dnie czwartej komory. Nerwy współczulne dochodzą do serca z jąder znajdujących się w rogach bocznych rdzeń kręgowy(odcinki piersiowe I-V). Nerwy błędne i współczulne kończą się w węzłach zatokowo-usznych i przedsionkowo-komorowych, a także w mięśniach serca. W rezultacie, gdy nerwy te są wzbudzone, obserwuje się zmiany w automatyzacji węzła zatokowo-usznego, szybkości wzbudzenia przez układ przewodzący serca i intensywności skurczów serca.

Słabe podrażnienia nerwów błędnych prowadzą do spowolnienia akcji serca, natomiast silne powodują zatrzymanie skurczów serca. Po ustaniu podrażnienia nerwów błędnych czynność serca można ponownie przywrócić.

Kiedy nerwy współczulne są podrażnione, zwiększa się częstość akcji serca i siła skurczów serca, wzrasta pobudliwość i napięcie mięśnia sercowego, a także prędkość pobudzenia.

Ton ośrodków nerwów sercowych. Ośrodki czynności serca, reprezentowane przez jądra nerwu błędnego i nerwów współczulnych, są zawsze w stanie napięcia, które można wzmocnić lub osłabić w zależności od warunków istnienia organizmu.

Ton ośrodków nerwów sercowych zależy od wpływów aferentnych pochodzących z mechano- i chemoreceptorów serca i naczyń krwionośnych, narządów wewnętrznych, receptorów skóry i błon śluzowych. Czynniki humoralne wpływają również na napięcie ośrodków nerwów sercowych.

Istnieją również pewne cechy w funkcjonowaniu nerwów sercowych. Jednym z powodów jest to, że wraz ze wzrostem pobudliwości neuronów nerwów błędnych zmniejsza się pobudliwość jąder nerwów współczulnych. Takie funkcjonalnie powiązane relacje między ośrodkami nerwów sercowych przyczyniają się do lepszego dostosowania czynności serca do warunków istnienia organizmu.

Odruch wpływa na czynność serca. Warunkowo podzieliłem te wpływy na: te, które wypływają z serca; odbywa się za pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego. Teraz bardziej szczegółowo o każdym z nich:

Odruchowy wpływ na czynność serca odbywa się z samego serca. Wpływ odruchów wewnątrzsercowych objawia się zmianami siły skurczów serca. W ten sposób ustalono, że rozciąganie mięśnia sercowego jednej z części serca prowadzi do zmiany siły skurczu mięśnia sercowego drugiej części, która jest z nim hemodynamicznie odłączona. Na przykład, gdy mięsień sercowy prawego przedsionka jest rozciągnięty, obserwuje się wzmożoną pracę lewej komory. Efekt ten może być jedynie wynikiem odruchowych wpływów wewnątrzsercowych.

Rozbudowane połączenia serca z różnymi częściami układu nerwowego stwarzają warunki do różnorodnych odruchowych oddziaływań na czynność serca, realizowanych za pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego.

Ściany naczyń krwionośnych zawierają liczne receptory, które mogą ulegać pobudzeniu, gdy zmienia się ciśnienie krwi i skład chemiczny krwi. Szczególnie dużo receptorów znajduje się w okolicy łuku aorty i zatok szyjnych (niewielkie rozszerzenie, wysunięcie ściany naczynia na tętnicę szyjną wewnętrzną). Nazywa się je również strefami refleksogennymi naczyniowymi.

Kiedy ciśnienie krwi spada, receptory te są pobudzane, a impulsy z nich dostają się do rdzenia przedłużonego do jąder nerwów błędnych. Pod wpływem impulsów nerwowych zmniejsza się pobudliwość neuronów w jądrach nerwu błędnego, co zwiększa wpływ nerwów współczulnych na serce (mówiłem już o tej funkcji powyżej). W wyniku działania nerwów współczulnych wzrasta rytm serca i siła skurczów serca, naczynia krwionośne zwężają się, co jest jedną z przyczyn normalizacji ciśnienia krwi.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi impulsy nerwowe generowane w receptorach łuku aorty i zatok szyjnych zwiększają aktywność neuronów w jądrach nerwu błędnego. Wykrywa się wpływ nerwów błędnych na serce, rytm serca zwalnia, skurcze serca słabną, naczynia krwionośne rozszerzają się, co jest również jedną z przyczyn przywrócenia pierwotnego poziomu ciśnienia krwi.

Zatem odruchowe oddziaływanie na czynność serca, realizowane z receptorów znajdujących się w obszarze łuku aorty i zatok szyjnych, należy zaliczyć do mechanizmów samoregulacyjnych, które objawiają się w odpowiedzi na zmiany ciśnienia krwi.

Pobudzenie receptorów narządów wewnętrznych, jeśli jest wystarczająco silne, może zmienić czynność serca.

Naturalnie należy zwrócić uwagę na wpływ kory mózgowej na pracę serca. Wpływ kory mózgowej na czynność serca. Kora mózgowa reguluje i koryguje czynność serca poprzez nerwy błędne i współczulne. Dowodem wpływu kory mózgowej na czynność serca jest możliwość powstawania odruchów warunkowych. Odruchy warunkowe na sercu dość łatwo powstają u ludzi, a także u zwierząt.

Możesz podać przykład doświadczenia z psem. Powstał pies odruch warunkowy na sercu, wykorzystując błysk światła lub stymulację dźwiękową jako sygnał warunkowy. Bezwarunkowym bodźcem był substancje farmakologiczne(na przykład morfina), zazwyczaj zmieniając czynność serca. Zmiany w funkcjonowaniu serca monitorowano poprzez rejestrację EKG. Okazało się, że po 20-30 zastrzykach morfiny zespół podrażnienia związany z podawaniem tego leku (błysk światła, środowisko laboratoryjne itp.) doprowadził do bradykardii odruchowej warunkowej. Zaobserwowano także spowolnienie akcji serca, gdy zwierzęciu podawano zamiast morfiny. roztwór izotoniczny chlorek sodu.

Osoba ma inaczej Stany emocjonalne(podniecenie, strach, złość, złość, radość) towarzyszą odpowiednie zmiany w aktywności serca. Wskazuje to również na wpływ kory mózgowej na pracę serca.

Wpływ humoralny na czynność serca. Humoralny wpływ na czynność serca realizują hormony, niektóre elektrolity i inne substancje silnie aktywne, które dostają się do krwi i są produktami przemiany materii wielu narządów i tkanek organizmu.

Tych substancji jest wiele, przyjrzę się niektórym z nich:

Acetylocholina i noradrenalina - mediatory układu nerwowego - mają wyraźny wpływ na funkcjonowanie serca. Działanie acetylocholiny jest nierozerwalnie związane z funkcją nerwów przywspółczulnych, ponieważ jest syntetyzowana w ich zakończeniach. Acetylocholina zmniejsza pobudliwość mięśnia sercowego i siłę jego skurczów.

Katecholaminy, do których zalicza się norepinefrynę (przekaźnik) i adrenalinę (hormon), są ważne w regulacji czynności serca. Katecholaminy działają na serce podobnie jak na nerwy współczulne. Katecholaminy stymulują procesy metaboliczne w sercu, zwiększają zużycie energii, a tym samym zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Adrenalina powoduje jednocześnie rozszerzenie naczyń wieńcowych, co poprawia odżywienie serca.

Szczególnie ważną rolę w regulacji pracy serca odgrywają hormony kory nadnerczy i tarczycy. Hormony kory nadnerczy – mineralokortykoidy – zwiększają siłę skurczów mięśnia sercowego. Hormon tarczycy – tyroksyna – wzmaga procesy metaboliczne w sercu i zwiększa jego wrażliwość na działanie nerwów współczulnych.

Zauważyłem powyżej, że układ krążenia składa się z serca i naczyń krwionośnych. Zbadałem budowę, funkcje i regulację serca. Teraz warto skupić się na naczyniach krwionośnych.

II. Naczynia krwionośne

2. 1 Rodzaje naczyń krwionośnych, cechy ich budowy

krążenie krwi w naczyniach serca

W układzie naczyniowym istnieje kilka rodzajów naczyń: główne, oporowe, prawdziwe naczynia włosowate, pojemnościowe i bocznikowe.

Wielkie naczynia to największe tętnice, w których rytmicznie pulsujący, zmienny przepływ krwi zamienia się w bardziej równomierny i płynny. Krew w nich wypływa z serca. Ściany tych naczyń zawierają niewiele elementów mięśni gładkich i wiele włókien elastycznych.

Naczynia oporowe (naczynia oporowe) obejmują naczynia przedwłośniczkowe (małe tętnice, tętniczki) i zakapilarne (żyłki i małe żyły).

Prawdziwe naczynia włosowate (naczynia wymienne) są najważniejszą częścią układu sercowo-naczyniowego. Przez cienkie ściany naczyń włosowatych następuje wymiana między krwią a tkankami (wymiana przezkapilarna). Ściany naczyń włosowatych nie zawierają elementów mięśni gładkich, są utworzone przez pojedynczą warstwę komórek, na zewnątrz której znajduje się cienka błona tkanki łącznej.

Naczynia pojemnościowe stanowią żylną część układu sercowo-naczyniowego. Ich ściany są cieńsze i bardziej miękkie niż ściany tętnic, a także mają zastawki w świetle naczyń. Krew w nich przepływa z narządów i tkanek do serca. Naczynia te nazywane są pojemnościowymi, ponieważ mieszczą około 70-80% całej krwi.

Naczynia zastawkowe to zespolenia tętniczo-żylne, które zapewniają bezpośrednie połączenie małych tętnic i żył, omijając łożysko włośniczkowe.

2. 2 Ciśnienie krwi w różnychposzczególne części łożyska naczyniowego. Ruch krwi przez naczynia

Ciśnienie krwi w różnych częściach łożyska naczyniowego nie jest takie samo: w układzie tętniczym jest wyższe, w układzie żylnym jest niższe.

Ciśnienie krwi to ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych. Prawidłowe ciśnienie krwi jest niezbędne do prawidłowego krążenia krwi i prawidłowego ukrwienia narządów i tkanek, tworzenia płynu tkankowego w naczyniach włosowatych oraz procesów wydzielania i wydalania.

Wysokość ciśnienia krwi zależy od trzech głównych czynników: częstotliwości i siły skurczów serca; wartość oporu obwodowego, czyli napięcie ścian naczyń krwionośnych, głównie tętniczek i naczyń włosowatych; objętość krążącej krwi.

Wyróżnia się ciśnienie tętnicze, żylne i włośniczkowe.

Ciśnienie tętnicze. Wartość ciśnienia krwi u zdrowego człowieka jest w miarę stała, jednak zawsze podlega niewielkim wahaniom w zależności od faz pracy serca i oddychania.

Wyróżnia się ciśnienie skurczowe, rozkurczowe, tętno i średnie ciśnienie tętnicze.

Ciśnienie skurczowe (maksymalne) odzwierciedla stan mięśnia sercowego lewej komory serca. Jego wartość wynosi 100-120 mm Hg. Sztuka.

Ciśnienie rozkurczowe (minimalne) charakteryzuje stopień napięcia ścian tętnic. Jest równy 60-80 mm Hg. Sztuka.

Ciśnienie tętna to różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Ciśnienie tętna jest niezbędne do otwarcia zastawek półksiężycowatych podczas skurczu komór. Normalne ciśnienie tętna wynosi 35–55 mmHg. Sztuka. Jeśli ciśnienie skurczowe zrówna się z ciśnieniem rozkurczowym, przepływ krwi będzie niemożliwy i nastąpi śmierć.

Średnie ciśnienie tętnicze jest równe sumie ciśnienia rozkurczowego i 1/3 ciśnienia tętna.

Na wartość ciśnienia krwi wpływają różne czynniki: wiek, pora dnia, stan organizmu, centralny układ nerwowy itp.

Wraz z wiekiem ciśnienie maksymalne wzrasta w większym stopniu niż minimalne.

W ciągu dnia występują wahania ciśnienia: w ciągu dnia jest ono wyższe niż w nocy.

W ciężkich przypadkach może wystąpić znaczny wzrost maksymalnego ciśnienia krwi aktywność fizyczna, podczas zawodów sportowych itp. Po przerwaniu pracy lub zakończeniu zawodów ciśnienie krwi szybko wraca do wartości pierwotnych.

Wysokie ciśnienie krwi nazywa się nadciśnieniem. Spadek ciśnienia krwi nazywany jest niedociśnieniem. Niedociśnienie może wystąpić w wyniku zatrucia lekami, ciężkich obrażeń, rozległych oparzeń lub dużej utraty krwi.

Puls tętniczy. Są to okresowe rozszerzenia i wydłużenia ścian tętnic, spowodowane napływem krwi do aorty podczas skurczu lewej komory. Puls charakteryzuje się szeregiem cech, które określa się palpacją, najczęściej tętnicy promieniowej w dolnej jednej trzeciej części przedramienia, gdzie jest ona zlokalizowana najbardziej powierzchownie;

Za pomocą badania palpacyjnego określa się następujące cechy tętna: częstotliwość - liczba uderzeń na minutę, rytm - prawidłowa naprzemienność uderzeń tętna, wypełnienie - stopień zmiany objętości tętnicy, określony przez siłę uderzenia tętna napięcie - charakteryzuje się siłą, jaką należy przyłożyć, aby uciskać tętnicę, aż do całkowitego zaniku tętna.

Krążenie krwi w naczyniach włosowatych. Naczynia te znajdują się w przestrzeniach międzykomórkowych, ściśle przylegając do komórek narządów i tkanek ciała. Całkowity kapilary są ogromne. Całkowita długość wszystkich ludzkich naczyń włosowatych wynosi około 100 000 km, czyli nitkę, która mogłaby 3 razy okrążyć kulę ziemską wzdłuż równika.

Prędkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych jest niewielka i wynosi 0,5-1 mm/s. Zatem każda cząsteczka krwi pozostaje w kapilarze przez około 1 sekundę. Niewielka grubość tej warstwy i jej ścisły kontakt z komórkami narządów i tkanek, a także ciągła zmiana krwi w naczyniach włosowatych, zapewniają możliwość wymiany substancji pomiędzy krwią a płynem międzykomórkowym.

Istnieją dwa rodzaje funkcjonujących naczyń włosowatych. Niektóre z nich tworzą najkrótszą drogę pomiędzy tętniczkami a żyłkami (głównymi naczyniami włosowatymi). Inne są odgałęzieniami bocznymi od pierwszego; wychodzą z tętniczego końca głównych naczyń włosowatych i wpływają do ich żylnego końca. Te boczne odgałęzienia tworzą sieci kapilarne. Kapilary tułowia odgrywają ważną rolę w dystrybucji krwi w sieciach naczyń włosowatych.

W każdym narządzie krew przepływa tylko w „gotowych” naczyniach włosowatych. Niektóre naczynia włosowate są wyłączone z krążenia krwi. W okresach wzmożonej aktywności narządów (na przykład podczas skurczu mięśni lub aktywności wydzielniczej gruczołów), gdy wzrasta w nich metabolizm, znacznie wzrasta liczba funkcjonujących naczyń włosowatych. W tym samym czasie w naczyniach włosowatych zaczyna krążyć krew bogata w czerwone krwinki, nośniki tlenu.

Regulacja krążenia krwi włośniczkowej przez układ nerwowy i wpływ na nią substancji fizjologicznie czynnych – hormonów i metabolitów – odbywa się poprzez działanie na tętnice i tętniczek. Ich zwężenie lub rozszerzenie zmienia liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych, rozmieszczenie krwi w rozgałęzionej sieci naczyń włosowatych oraz zmienia skład krwi przepływającej przez naczynia włosowate, czyli stosunek czerwonych krwinek do osocza.

Wielkość ciśnienia w naczyniach włosowatych jest ściśle powiązana ze stanem narządu (odpoczynkiem i aktywnością) oraz funkcjami, jakie pełni.

Zespolenia tętniczo-żylne. W niektórych obszarach ciała, takich jak skóra, płuca i nerki, pomiędzy tętniczkami i żyłami występują bezpośrednie połączenia – zespolenia tętniczo-żylne. Jest to najkrótsza droga pomiędzy tętniczkami i żyłami. W normalnych warunkach zespolenia są zamknięte, a krew przepływa przez sieć naczyń włosowatych. Jeśli zespolenia się otworzą, część krwi może przedostać się do żył, omijając naczynia włosowate.

Zatem zespolenia tętniczo-żylne pełnią rolę zastawek regulujących krążenie krwi włośniczkowej. Przykładem tego jest zmiana krążenia krwi włośniczkowej w skórze wraz ze wzrostem (powyżej 35°C) lub spadkiem (poniżej 15°C) temperatury zewnętrznej. W skórze otwierają się zespolenia i następuje przepływ krwi z tętniczek bezpośrednio do żył, co odgrywa ważną rolę w procesach termoregulacji.

Ruch krwi w żyłach. Dopływa krew z naczyń mikrokrążenia (żyłki, małe żyły). układ żylny. Ciśnienie krwi w żyłach jest niskie. Jeśli na początku łożyska tętniczego ciśnienie krwi wynosi 140 mm Hg. Art., następnie w żyłkach wynosi 10-15 mm Hg. Sztuka. W końcowej części łożyska żylnego ciśnienie krwi zbliża się do zera, a nawet może być poniżej ciśnienia atmosferycznego.

Na przepływ krwi w żyłach wpływa wiele czynników. Mianowicie: praca serca, aparat zastawkowy żył, skurcz mięśni szkieletowych, funkcja ssania klatki piersiowej.

Praca serca powoduje różnicę ciśnienia krwi w układzie tętniczym i prawym przedsionku. Zapewnia to żylny powrót krwi do serca. Obecność zastawek w żyłach sprzyja przepływowi krwi w jednym kierunku - w kierunku serca. Naprzemienne skurcze i rozluźnienie mięśni są ważnym czynnikiem sprzyjającym przepływowi krwi w żyłach. Kiedy mięśnie kurczą się, cienkie ściany żył kurczą się, a krew przemieszcza się w kierunku serca. Rozluźnienie mięśni szkieletowych sprzyja przepływowi krwi z układu tętniczego do żył. To pompujące działanie mięśni nazywa się pompą mięśniową, która jest pomocnikiem głównej pompy - serca. Jest całkiem oczywiste, że przepływ krwi w żyłach jest ułatwiony podczas chodzenia, gdy pompa mięśniowa pracuje rytmicznie dolne kończyny.

Ujemne ciśnienie w klatce piersiowej, zwłaszcza w fazie wdechu, sprzyja żylnemu powrotowi krwi do serca. Podciśnienie wewnątrz klatki piersiowej powoduje rozszerzenie naczyń żylnych szyi i klatki piersiowej, które mają cienkie i giętkie ściany. Ciśnienie w żyłach spada, co ułatwia przepływ krwi w kierunku serca.

W małych i średnich żyłach nie ma wahań tętna w ciśnieniu krwi. W dużych żyłach w pobliżu serca obserwuje się wahania tętna - tętno żylne, które ma inne pochodzenie niż tętno tętnicze. Jest to spowodowane trudnościami w przepływie krwi z żył do serca podczas skurczu przedsionków i komór. Podczas skurczu tych części serca wzrasta ciśnienie wewnątrz żył, a ich ściany wibrują.

III. Osy związane z wiekiemkorzyści dla układu krążenia.Higiena układu krążenia

Ciało ludzkie ma swoje rozwój indywidualny od chwili zapłodnienia aż do naturalnego kresu życia. Okres ten nazywany jest ontogenezą. Wyróżnia dwa niezależne etapy: prenatalny (od momentu poczęcia do momentu urodzenia) i poporodowy (od momentu narodzin do śmierci człowieka). Każdy z tych etapów ma swoją własną charakterystykę w strukturze i funkcjonowaniu układu krążenia. Przyjrzyjmy się niektórym z nich:

Charakterystyka wieku w fazie prenatalnej. Tworzenie się serca embrionalnego rozpoczyna się od drugiego tygodnia rozwoju prenatalnego, a jego rozwój następuje w Ogólny zarys kończy się pod koniec 3 tygodnia. Krążenie krwi płodu ma swoją własną charakterystykę, związaną przede wszystkim z tym, że przed urodzeniem tlen dostaje się do organizmu płodu przez łożysko i tzw. żyłę pępowinową. Żyła pępowinowa rozgałęzia się na dwa naczynia, jedno zaopatruje wątrobę, drugie łączy się z żyłą główną dolną. W efekcie w żyle głównej dolnej krew bogata w tlen miesza się z krwią, która przeszła przez wątrobę i zawiera produkty przemiany materii. Krew wpływa do prawego przedsionka przez żyłę główną dolną. Następnie krew przepływa do prawej komory, a następnie jest wypychana do tętnicy płucnej; mniejsza część krwi wpływa do płuc, a większość przez przewód botalli dostaje się do aorty. Drugą specyficzną cechą krążenia płodowego jest obecność przewodu botallus łączącego tętnicę z aortą. W wyniku połączenia tętnicy płucnej i aorty obie komory serca pompują krew do krążenia ogólnoustrojowego. Krew z produktami przemiany materii wraca do organizmu matki przez tętnice pępowinowe i łożysko.

Zatem krążenie mieszanej krwi w ciele płodu, jej połączenie przez łożysko z układem krążenia matki i obecność przewodu botallusowego są głównymi cechami krążenia płodowego.

Cechy związane z wiekiem w fazie poporodowej. U noworodka połączenie z organizmem matki ustaje, a jego własny układ krwionośny przejmuje wszystkie niezbędne funkcje. Przewód botallus traci swój charakter wartość funkcjonalna i wkrótce zarasta tkanką łączną. U dzieci masa względna Serce i całkowite światło naczyń krwionośnych są większe niż u dorosłych, co znacznie ułatwia procesy krążenia krwi.

Czy są jakieś wzorce wzrostu serca? Można zauważyć, że wzrost serca jest ściśle powiązany z ogólnym wzrostem ciała. Najbardziej intensywny wzrost serca obserwuje się w pierwszych latach rozwoju i pod koniec okresu dojrzewania.

Zmienia się również kształt i położenie serca w klatce piersiowej. U noworodków serce jest kuliste i położone znacznie wyżej niż u osoby dorosłej. Różnice te zanikają dopiero w wieku 10 lat.

Różnice funkcjonalne w układzie sercowo-naczyniowym dzieci i młodzieży utrzymują się do 12 lat. Tętno u dzieci jest wyższe niż u dorosłych. Tętno u dzieci jest bardziej podatne na wpływy zewnętrzne: wysiłek fizyczny, stres emocjonalny itp. Ciśnienie krwi u dzieci jest niższe niż u dorosłych. Objętość udaru u dzieci jest znacznie mniejsza niż u dorosłych. Wraz z wiekiem zwiększa się minimalna objętość krwi, co zapewnia sercu możliwości adaptacyjne do wysiłku fizycznego.

W okresie dojrzewania zachodzące w organizmie szybkie procesy wzrostu i rozwoju wpływają na narządy wewnętrzne, a zwłaszcza na układ sercowo-naczyniowy. W tym wieku występuje rozbieżność pomiędzy wielkością serca a średnicą naczyń krwionośnych. Wraz z szybkim wzrostem serca naczynia krwionośne rosną wolniej, ich światło nie jest wystarczająco szerokie, dlatego serce nastolatka ponosi dodatkowy ładunek, przepychając krew przez wąskie naczynia. Z tego samego powodu u nastolatka mogą wystąpić przejściowe zaburzenia odżywiania mięśnia sercowego, zwiększone zmęczenie, łagodna duszność i dyskomfort w okolicy serca.

Inną cechą układu sercowo-naczyniowego nastolatka jest to, że serce nastolatka rośnie bardzo szybko i rozwija się aparat nerwowy regulująca pracę serca, nie jest w stanie za nią nadążać. W rezultacie nastolatki czasami doświadczają kołatania serca, nieregularnego rytmu serca itp. Wszystkie te zmiany są tymczasowe i zachodzą w wyniku cech wzrostu i rozwoju, a nie w wyniku choroby.

Higiena układu sercowo-naczyniowego. Dla prawidłowego rozwoju serca i jego czynności niezwykle ważna jest eliminacja nadmiernego stresu fizycznego i psychicznego, zakłócającego prawidłową pracę serca, a także zapewnienie jego treningu poprzez racjonalne i dostępne dla dzieci ćwiczenia fizyczne.

Stopniowy trening czynności serca zapewnia poprawę właściwości kurczliwych i elastycznych włókien mięśniowych serca.

Szkolenie aktywność układu krążenia osiąga się poprzez codzienną aktywność fizyczną, zajęcia sportowe i umiarkowaną pracę fizyczną, zwłaszcza gdy są one wykonywane na świeżym powietrzu.

Higiena układu krążenia u dzieci stawia określone wymagania ich ubiorze. Obcisłe ubrania i obcisłe sukienki uciskają klatkę piersiową. Wąskie kołnierzyki uciskają naczynia krwionośne szyi, co wpływa na krążenie krwi w mózgu. Ciasne pasy uciskają naczynia krwionośne jamy brzusznej i tym samym utrudniają krążenie krwi w narządach krążenia. Obcisłe buty niekorzystnie wpływają na krążenie krwi w kończynach dolnych.

Wniosek

Komórki organizmów wielokomórkowych tracą bezpośredni kontakt ze środowiskiem zewnętrznym i znajdują się w otaczającym je środowisku płynnym – międzykomórkowym, czyli płynie tkankowym, skąd czerpią niezbędne substancje i wydzielają produkty przemiany materii.

Skład płynu tkankowego jest stale aktualizowany ze względu na fakt, że płyn ten pozostaje w bliskim kontakcie z stale poruszającą się krwią, która pełni szereg swoich nieodłącznych funkcji. Tlen i inne substancje niezbędne komórkom przenikają z krwi do płynu tkankowego; produkty metabolizmu komórkowego dostają się do krwi wypływającej z tkanek.

Różnorodne funkcje krwi mogą być realizowane jedynie poprzez jej ciągły ruch w naczyniach, tj. w obecności krążenia krwi. Krew przepływa przez naczynia w wyniku okresowych skurczów serca. Kiedy serce zatrzymuje się, następuje śmierć, ponieważ zatrzymuje się dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanek, a także uwalnianie tkanek z produktów przemiany materii.

Zatem układ krążenia jest jednym z systemy krytyczne ciało.

Zwykaz używanej literatury

1. SA Georgieva i inni Fizjologia. - M.: Medycyna, 1981.

2. E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan i wsp. Fizjologia człowieka. - M.: Medycyna, 1984.

3. Yu.A. Ermołajew Fizjologia wieku. - M.: Wyżej. Szkoła, 1985

4. SE Sovetov, B.I. Wołkow i inni Higiena szkoły. - M.: Edukacja, 1967

Opublikowano na stronie

Podobne dokumenty

Historia rozwoju fizjologii układu krążenia. Ogólna charakterystyka układu sercowo-naczyniowego. Krążenie, ciśnienie krwi, układ limfatyczny i naczyniowy. Cechy krążenia krwi w żyłach. Czynność serca, rola zastawek serca.

prezentacja, dodano 25.11.2014


Budowa i główne funkcje serca. Ruch krwi w naczyniach, kręgach i mechanizm krążenia krwi. Budowa układu sercowo-naczyniowego, zależna od wieku charakterystyka jego reakcji na aktywność fizyczną. Profilaktyka chorób układu krążenia u dzieci w wieku szkolnym.

streszczenie, dodano 18.11.2014


Budowa serca, układ automatyzmu serca. Główne znaczenie układu sercowo-naczyniowego. Krew przepływa przez serce tylko w jednym kierunku. Główne naczynia krwionośne. Wzbudzenie powstające w węźle zatokowo-przedsionkowym. Regulacja pracy serca.

prezentacja, dodano 25.10.2015


Ogólna koncepcja i skład układu sercowo-naczyniowego. Opis naczyń krwionośnych: tętnic, żył i naczyń włosowatych. Główne funkcje krążenia ogólnoustrojowego i płucnego. Budowa komór przedsionków i komór. Omówienie zasad działania zastawek serca.

streszczenie, dodano 16.11.2011


Budowa serca: wsierdzie, mięsień sercowy i nasierdzie. Zastawki serca i duże naczynia krwionośne. Topografia i fizjologia serca. Cykl czynności serca. Przyczyny powstawania dźwięków serca. Wyrzut skurczowy i sercowy. Właściwości mięśnia sercowego.

poradnik, dodano 24.03.2010


Budowa serca i funkcje układu sercowo-naczyniowego człowieka. Ruch krwi w żyłach, krążenie ogólnoustrojowe i płucne. Struktura i funkcjonowanie system limfatyczny. Zmiany w przepływie krwi różne obszary ciała podczas pracy mięśni.

prezentacja, dodano 20.04.2011


Klasyfikacja różnych mechanizmów regulacyjnych układu sercowo-naczyniowego. Wpływ autonomicznego (wegetatywnego) układu nerwowego na serce. Humoralna regulacja serca. Stymulacja receptorów adrenergicznych przez katecholaminy. Czynniki wpływające na napięcie naczyniowe.

prezentacja, dodano 01.08.2014


Badanie budowy serca, cechy jego wzrostu w dzieciństwie. Nierówne formowanie działów. Funkcje naczyń krwionośnych. Tętnice i mikrokrążenie. Żyły krążenia ogólnoustrojowego. Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego.

prezentacja, dodano 24.10.2013


Cechy wielkości i kształtu ludzkiego serca. Budowa prawej i lewej komory. Pozycja serca u dzieci. Regulacja nerwowa układu sercowo-naczyniowego i stan naczyń krwionośnych w dzieciństwie. Wrodzona choroba serca u noworodków.

prezentacja, dodano 12.04.2015


Główne warianty i anomalie (wady rozwojowe) serca, dużych tętnic i żył. Wpływ niekorzystnych czynników środowiskowych na rozwój układu sercowo-naczyniowego. Budowa i funkcje III, IV i VI par nerwów czaszkowych. Gałęzie, strefy unerwienia.

Układ sercowo-naczyniowy składa się z serca, naczyń krwionośnych i krwi. Zapewnia dopływ krwi do narządów i tkanek, transportuje do nich tlen, metabolity i hormony, dostarcza CO 2 z tkanek do płuc, a inne produkty przemiany materii do nerek, wątroby i innych narządów. Układ ten transportuje także różne komórki znajdujące się we krwi, zarówno w obrębie układu, jak i pomiędzy układem naczyniowym a płynem międzykomórkowym. Zapewnia rozprowadzanie wody w organizmie i bierze udział w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Innymi słowy, główną funkcją układu sercowo-naczyniowego jest transport. Układ ten jest również niezbędny do regulacji homeostazy (np. do utrzymania temperatury ciała, równowagi kwasowo-zasadowej – ABR itp.).

SERCE

Ruch krwi w układzie sercowo-naczyniowym odbywa się za pomocą serca, które jest pompą mięśniową podzieloną na prawą i lewą część. Każda część jest reprezentowana przez dwie komory - przedsionek i komorę. Ciągła praca mięśnia sercowego (mięsień sercowy) charakteryzuje się naprzemiennym skurczem (skurczem) i rozkurczem (relaksacją).

Z lewej strony serca krew pompowana jest do aorty, poprzez tętnice i tętniczki przedostaje się do naczyń włosowatych, gdzie następuje wymiana pomiędzy krwią i tkankami. Poprzez żyłki krew kierowana jest do układu żylnego i dalej do prawego przedsionka. Ten krążenie ogólnoustrojowe- krążenie ogólnoustrojowe.

Z prawego przedsionka krew wpływa do prawej komory, która pompuje ją przez naczynia płucne. Ten krążenie płucne- krążenie płucne.

Serce kurczy się w ciągu życia człowieka nawet 4 miliardy razy, pompując je do aorty i umożliwiając przepływ do 200 milionów litrów krwi do narządów i tkanek. W warunkach fizjologicznych pojemność minutowa serca waha się od 3 do 30 l/min. Jednocześnie przepływ krwi w różnych narządach (w zależności od intensywności ich funkcjonowania) zmienia się, zwiększając się, jeśli to konieczne, około dwukrotnie.

Błony serca

Ściany wszystkich czterech komór mają trzy błony: wsierdzie, mięsień sercowy i nasierdzie.

Wsierdzie Wyściela wnętrze przedsionków, komór i płatków zastawek – mitralnej, trójdzielnej, aortalnej i płucnej.

Miokardium składa się z kardiomiocytów pracujących (kurczliwych), przewodzących i wydzielniczych.

F Pracujące kardiomiocyty zawierają aparat kurczliwy i magazyn Ca 2 + (cysterny i kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej). Komórki te za pomocą kontaktów międzykomórkowych (krążków interkalowanych) łączą się w tak zwane włókna mięśnia sercowego - funkcjonalne syncytium(zbiór kardiomiocytów w każdej komorze serca).

F Przewodzące kardiomiocyty tworzą układ przewodzący serca, w tym tzw rozruszniki serca.

F Kardiomiocyty wydzielnicze. Niektóre kardiomiocyty przedsionków (szczególnie prawy) syntetyzują i wydzielają atriopeptydynę, hormon regulujący ciśnienie krwi, rozszerzający naczynia krwionośne.

Funkcje mięśnia sercowego: pobudliwość, automatyzm, przewodność i kurczliwość.

F Pod wpływem różnych wpływów (układ nerwowy, hormony, różne leki) zmieniają się funkcje mięśnia sercowego: wpływ na częstotliwość automatycznych skurczów serca (HR) określa się terminem „działanie chronotropowe”(może być dodatni i ujemny), wpływ na siłę skurczów (tj. kurczliwość) - „działanie inotropowe”(dodatni lub ujemny), wpływ na prędkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego (która odzwierciedla funkcję przewodzenia) - „działanie dromotropowe”(dodatni lub ujemny), dla pobudliwości -

„działanie batmotropowe” (również dodatnie lub ujemne).

Epikarda tworzy zewnętrzną powierzchnię serca i przechodzi (prawie łączy się z nią) do osierdzia ciemieniowego - warstwy ciemieniowej worka osierdziowego zawierającej 5-20 ml płynu osierdziowego.

Zastawki serca

Skuteczna funkcja pompowania serca zależy od jednokierunkowego ruchu krwi z żył do przedsionków, a następnie do komór, tworzonego przez cztery zastawki (na wejściu i wyjściu obu komór, ryc. 23-1). Wszystkie zastawki (przedsionkowo-komorowa i półksiężycowata) zamykają się i otwierają pasywnie.

Zastawki przedsionkowo-komorowe:trójdzielny zastawka w prawej komorze i skorupiak zastawka (mitralna) po lewej stronie - zapobiega cofaniu się krwi z komór do przedsionków. Zastawki zamykają się gradientem ciśnienia skierowanym w stronę przedsionków, tj. gdy ciśnienie w komorach przewyższa ciśnienie w przedsionkach. Kiedy ciśnienie w przedsionkach staje się wyższe niż ciśnienie w komorach, zastawki otwierają się.

Półksiężycowy zawory: aorta I tętnica płucna - zlokalizowane odpowiednio przy wyjściu z lewej i prawej komory. Zapobiegają powrotowi krwi z układu tętniczego do jam komorowych. Obydwa zawory są reprezentowane przez trzy gęste, ale bardzo elastyczne „kieszenie”, mające półksiężycowy kształt i przymocowane symetrycznie wokół pierścienia zaworowego. „Kieszenie” otwierają się do światła aorty lub pnia płucnego i kiedy ciśnienie w tych dużych naczyniach zaczyna przekraczać ciśnienie w komorach (tj. kiedy te ostatnie zaczynają się rozluźniać pod koniec skurczu), „ kieszenie” prostują się, wypełniając je krwią pod ciśnieniem i szczelnie zamykają się wzdłuż wolnych krawędzi – zastawka zatrzaskuje się (zamyka).

Dźwięki serca

Słuchanie (osłuchiwanie) stetofonendoskopem lewej połowy klatki piersiowej pozwala usłyszeć dwa tony serca – I

Ryż. 23-1. Zastawki serca. Lewy- poprzeczne (w płaszczyźnie poziomej) przekroje serca, odzwierciedlone w stosunku do schematów po prawej stronie. Po prawej- przekroje czołowe przez serce. W górę- rozkurcz, na dnie- skurcz.

i II. Pierwszy dźwięk jest związany z zamknięciem zastawek AV na początku skurczu, drugi ton jest związany z zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej na końcu skurczu. Przyczyną dźwięków serca są drgania napiętych zastawek zaraz po zamknięciu, wraz z

wibracje sąsiadujących naczyń, ściany serca i dużych naczyń w okolicy serca.

Czas trwania pierwszego tonu wynosi 0,14 s, czas trwania drugiego tonu wynosi 0,11 s. Ton serca II ma wyższą częstotliwość niż ton I. Dźwięk tonów serca I i II najściślej oddaje kombinację dźwięków podczas wymawiania frazy „LAB-DAB”. Oprócz dźwięków I i II czasami można usłyszeć dodatkowe tony serca - III i IV, które w zdecydowanej większości przypadków świadczą o obecności patologii serca.

Dopływ krwi do serca

Ściana serca zaopatrywana jest w krew przez prawą i lewą tętnicę wieńcową. Obie tętnice wieńcowe odchodzą od podstawy aorty (w pobliżu przyczepu płatków zastawka aorty). Tylna ściana lewej komory, niektóre części przegrody i większość prawej komory są zaopatrywane przez prawą tętnicę wieńcową. Pozostałe części serca otrzymują krew z lewej tętnicy wieńcowej.

F Kiedy lewa komora się kurczy, mięsień sercowy uciska tętnice wieńcowe i dopływ krwi do mięśnia sercowego praktycznie się zatrzymuje – 75% krwi przez tętnice wieńcowe przepływa do mięśnia sercowego w czasie rozkurczu serca (rozkurczu) i niskiego oporu mięśnia sercowego ściana naczyń. Aby zapewnić odpowiedni przepływ wieńcowy, rozkurczowe ciśnienie krwi nie powinno spaść poniżej 60 mmHg. F Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się przepływ wieńcowy, co wiąże się ze wzmożoną pracą serca, które zaopatruje mięśnie w tlen i składniki odżywcze. Żyły wieńcowe, zbierające krew z większości mięśnia sercowego, uchodzą do zatoki wieńcowej w prawym przedsionku. Z niektórych obszarów, zlokalizowanych głównie w „prawym sercu”, krew napływa bezpośrednio do komór serca.

Unerwienie serca

Pracą serca kierują ośrodki sercowe rdzenia przedłużonego i mostu poprzez włókna przywspółczulne i współczulne (ryc. 23-2). Włókna cholinergiczne i adrenergiczne (głównie niezmielinizowane) tworzą kilka w ścianie serca

Ryż. 23-2. Unerwienie serca. 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy, 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV).

sploty nerwowe zawierające zwoje wewnątrzsercowe. Skupiska zwojów koncentrują się głównie w ścianie prawego przedsionka oraz w obszarze ujścia żyły głównej.

Unerwienie przywspółczulne. Przedzwojowe włókna przywspółczulne serca przechodzą przez nerw błędny po obu stronach. Włókna prawego nerwu błędnego unerwiają prawy przedsionek i tworzą gęsty splot w obszarze węzła zatokowo-przedsionkowego. Włókna lewego nerwu błędnego docierają głównie do węzła AV. Dlatego prawy nerw błędny wpływa głównie na częstość akcji serca, a lewy na przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Komory mają mniej wyraźne unerwienie przywspółczulne.

F Skutki stymulacji układu przywspółczulnego: zmniejsza się siła skurczu przedsionków – ujemny efekt inotropowy, zmniejsza się częstość akcji serca – ujemny efekt chronotropowy, zwiększa się opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego – ujemny efekt dromotropowy.

Unerwienie współczulne. Przedzwojowe włókna współczulne serca pochodzą z rogów bocznych górnych odcinków piersiowych rdzenia kręgowego. Włókna pozazwojowe adrenergiczne powstają z aksonów neuronów znajdujących się w zwojach współczulnego łańcucha nerwowego (zwoje współczulne gwiaździste i częściowo górne szyjne). Docierają do narządu jako część kilku nerwów sercowych i są równomiernie rozmieszczone we wszystkich częściach serca. Gałęzie końcowe wnikają do mięśnia sercowego, towarzyszą naczyniom wieńcowym i zbliżają się do elementów układu przewodzącego. Mięsień przedsionka ma większą gęstość włókien adrenergicznych. Co piąty kardiomiocyt komorowy jest zaopatrzony w końcówkę adrenergiczną, która kończy się w odległości 50 µm od plazmalemy kardiomiocytu.

F Skutki stymulacji układu współczulnego: wzrasta siła skurczów przedsionków i komór – dodatni efekt inotropowy, zwiększa się częstość akcji serca – dodatni efekt chronotropowy, skraca się odstęp między skurczami przedsionków i komór (tj. opóźnienie przewodzenia w złączu AV) – dodatni efekt dromotropowy.

Unerwienie aferentne. Neurony czuciowe zwojów błędnych i zwojów rdzeniowych (C 8 - Th 6) tworzą wolne i otoczkowane zakończenia nerwowe w ścianie serca. Włókna doprowadzające przechodzą przez nerw błędny i współczulny.

WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNIA KARDIOWEGO

Główne właściwości mięśnia sercowego to pobudliwość; automatyzm; przewodność, kurczliwość.

Pobudliwość

Pobudliwość to właściwość reagowania na stymulację wzbudzeniem elektrycznym w postaci zmian potencjału błonowego (MP) wraz z późniejszym generowaniem AP. Elektrogeneza w postaci MP i AP uwarunkowana jest różnicą stężeń jonów po obu stronach membrany, a także aktywnością kanałów jonowych i pomp jonowych. Przez pory kanałów jonowych jony przechodzą przez elektryczność

gradientem chemicznym, podczas gdy pompy jonowe przemieszczają jony wbrew gradientowi elektrochemicznemu. W kardiomiocytach najczęstszymi kanałami są jony Na+, K+, Ca 2 + i Cl -.

Spoczynkowe MP kardiomiocytu wynosi -90 mV. Stymulacja generuje rozprzestrzeniającą się siłę działania, która powoduje skurcz (ryc. 23-3). Depolaryzacja rozwija się szybko, podobnie jak w mięśniach szkieletowych i nerwach, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego MP nie powraca do pierwotnego poziomu natychmiast, ale stopniowo.

Depolaryzacja trwa około 2 ms, faza plateau i repolaryzacja trwają 200 ms lub dłużej. Podobnie jak w innych tkankach pobudliwych, zmiany w zewnątrzkomórkowej zawartości K+ wpływają na MP; zmiany zewnątrzkomórkowego stężenia Na+ wpływają na wartość PP.

F Szybka początkowa depolaryzacja (faza 0) powstaje w wyniku otwarcia postu zależnego od potencjału? + - jony Na+ szybko wnikają do komórki i zmieniają ładunek wewnętrznej powierzchni membrany z ujemnego na dodatni.

F Początkowa szybka repolaryzacja (faza 1)- wynik zamknięcia kanałów Na +, wejścia jonów Cl - do komórki i wyjścia z niej jonów K +.

F Następna długa faza plateau (faza 2- MP pozostaje przez jakiś czas na mniej więcej tym samym poziomie) - skutek powolnego otwierania zależnych od napięcia kanałów Ca^: do ogniwa dostają się jony Ca 2 + i jony Na +, natomiast prąd jonów K + z komórka jest utrzymana.

F Ostateczna szybka repolaryzacja (faza 3) zachodzi w wyniku zamknięcia kanałów Ca2+ na tle ciągłego uwalniania K+ z komórki poprzez kanały K+.

F W fazie spoczynku (faza 4) Regeneracja MP następuje na skutek wymiany jonów Na+ na jony K+ poprzez działanie wyspecjalizowanego układu transbłonowego – pompy Na+-, K+. Procesy te dotyczą w szczególności pracującego kardiomiocytu; w komórkach rozrusznika faza 4 jest nieco inna.

Ryż.23-3. Potencjały czynnościowe. A - komora; B - węzeł zatokowo-przedsionkowy; B - przewodność jonowa. I – AP rejestrowane z elektrod powierzchniowych, II – wewnątrzkomórkowa rejestracja AP, III – odpowiedź mechaniczna; G - skurcz mięśnia sercowego. ARF – absolutna faza ogniotrwała, RRF – względna faza ogniotrwała. O - depolaryzacja, 1 - początkowa szybka repolaryzacja, 2 - faza plateau, 3 - końcowa szybka repolaryzacja, 4 - poziom początkowy.

Ryż. 23-3.Kończący się.

Ryż. 23-4. Układ przewodzący serca (po lewej). Typowy PP [węzły zatokowo-przedsionkowe i węzły AV (przedsionkowo-komorowe), inne części układu przewodzącego oraz mięsień sercowy przedsionków i komór] w korelacji z zapisem EKG (po prawej).

Automatyka i przewodność

Automatyczność to zdolność komórek rozrusznika do samoistnego inicjowania pobudzenia, bez udziału kontroli neurohumoralnej. Wzbudzenie prowadzące do skurczu serca zachodzi w wyspecjalizowanym układzie przewodzącym serca i rozprzestrzenia się przez niego na wszystkie części mięśnia sercowego.

Pukład przewodzący serca. Struktury tworzące układ przewodzący serca to węzeł zatokowo-przedsionkowy, międzywęzłowe drogi przedsionkowe i złącze AV ( Dolna część układ przewodzenia przedsionkowego przylegający do węzła AV, sam węzeł AV, górna część pęczka Hisa), wiązka Hisa i jego odgałęzienia, układ włókien Purkinjego (ryc. 23-4).

Wmistrzowie rytmu. Wszystkie części układu przewodzącego są w stanie generować AP z określoną częstotliwością, która ostatecznie determinuje tętno, tj. być rozrusznikiem serca. Jednakże węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje AP szybciej niż inne części układu przewodzącego, a depolaryzacja z niego rozprzestrzenia się na inne części układu przewodzącego, zanim zaczną one spontanicznie wzbudzać. Zatem, węzeł zatokowo-przedsionkowy jest głównym rozrusznikiem serca, lub rozrusznik serca pierwszego rzędu. Jego częstotliwość

wyładowania spontaniczne określają częstotliwość uderzeń serca (średnio 60-90 na minutę).

Potencjał stymulatora

MP komórek rozrusznika po powrocie do każdego AP Poziom progowy podniecenie. Potencjał ten, zwany potencjałem przedpotencjalnym (potencjałem stymulatora), jest wyzwalaczem następnego potencjału (ryc. 23-5, A). W szczycie każdego AP po depolaryzacji pojawia się prąd potasowy, wyzwalający procesy repolaryzacji. Gdy prąd potasowy i wydzielanie jonów K+ maleją, membrana zaczyna depolaryzować, tworząc pierwszą część potencjału wstępnego. Otwarte są dwa rodzaje kanałów Ca 2+: czasowo otwierające kanały Ca 2+B i kanały długo działające

Ryż. 23-5. Rozprzestrzenianie się ekscytacji w całym sercu. A - potencjały komórek rozrusznika. IK, 1Ca d, 1Ca b - prądy jonowe odpowiadające każdej części potencjału stymulatora; B-E - rozkład aktywności elektrycznej w sercu: 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy, 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (AV-). Wyjaśnienia w tekście.

Kanały Ca 2+d. Prąd wapniowy przepływający przez kanały Ca 2+ d tworzy potencjał wstępny, a prąd wapniowy w kanałach Ca 2+ d tworzy AP.

Rozprzestrzenianie się wzbudzenia w całym mięśniu sercowym

Depolaryzacja rozpoczynająca się w węźle zatokowo-przedsionkowym rozprzestrzenia się promieniowo przez przedsionki, a następnie zbiega się w miejscu połączenia AV (ryc. 23-5). Depolaryzacja przedsionków zostaje całkowicie zakończona w ciągu 0,1 s. Ponieważ przewodzenie w węźle AV jest wolniejsze niż w przedsionkach i komorach mięśnia sercowego, następuje opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV) trwające 0,1 s, po czym pobudzenie rozprzestrzenia się na mięsień sercowy. Opóźnienie przedsionkowo-komorowe ulega skróceniu poprzez stymulację nerwów współczulnych serca, natomiast pod wpływem podrażnienia nerwu błędnego jego czas trwania wzrasta.

Od podstawy przegrody międzykomorowej fala depolaryzacji rozchodzi się z dużą prędkością wzdłuż układu włókien Purkinjego do wszystkich części komory w ciągu 0,08–0,1 s. Depolaryzacja mięśnia sercowego rozpoczyna się po lewej stronie przegrody międzykomorowej i rozprzestrzenia się głównie w prawo, przez środkową część przegrody. Następnie fala depolaryzacji przemieszcza się wzdłuż przegrody w dół do wierzchołka serca. Wzdłuż ściany komory powraca do węzła AV, przemieszczając się od podwsierdziowej powierzchni mięśnia sercowego do podnasierdziowego.

Kurczliwość

Mięsień sercowy kurczy się, jeśli wewnątrzkomórkowa zawartość wapnia przekracza 100 mmol. Ten wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ jest związany z napływem zewnątrzkomórkowego Ca 2+ podczas AP. Dlatego cały ten mechanizm nazywany jest pojedynczym procesem wzbudzenie-skurcz. Nazywa się to zdolnością mięśnia sercowego do wytwarzania siły bez zmiany długości włókna mięśniowego kurczliwość. Kurczliwość mięśnia sercowego zależy głównie od zdolności komórki do zatrzymywania Ca 2+. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, sama choroba Parkinsona w mięśniu sercowym, jeśli Ca 2+ nie dostanie się do komórki, nie może spowodować uwolnienia Ca 2+. W konsekwencji przy braku zewnętrznego Ca 2 + skurcz mięśnia sercowego jest niemożliwy. Właściwość kurczliwości mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy serca

miocyty połączone w funkcjonalny syncytium za pomocą przepuszczalnych dla jonów połączeń szczelinowych. Ta okoliczność synchronizuje rozprzestrzenianie się wzbudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Zwiększona siła skurczów mięśnia komorowego - dodatni efekt inotropowy katecholamin - pośrednioR 1 -receptory adrenergiczne (unerwienie współczulne działa również przez te receptory) i cAMP. Glikozydy nasercowe wzmagają także skurcze mięśnia sercowego, wywierając działanie hamujące na K+-ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów. Siła mięśnia sercowego wzrasta proporcjonalnie do wzrostu częstości akcji serca (zjawisko schodowe). Efekt ten jest związany z akumulacją Ca 2 + w siateczce sarkoplazmatycznej.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

Skurczom mięśnia sercowego towarzyszy (i jest powodowana) wysoka aktywność elektryczna kardiomiocytów, które tworzą zmienne pole elektryczne. Fluktuacje całkowitego potencjału pola elektrycznego serca, które stanowią sumę algebraiczną wszystkich PD (patrz ryc. 23-4), można rejestrować z powierzchni ciała. Rejestracja tych wahań potencjału pola elektrycznego serca w całym cyklu pracy serca odbywa się poprzez rejestrację elektrokardiogramu (EKG) - sekwencji fal dodatnich i ujemnych (okresy aktywności elektrycznej mięśnia sercowego), których część jest połączone tzw. linią izoelektryczną (okresy spoczynku elektrycznego mięśnia sercowego).

Wwektor pola elektrycznego (ryc. 23-6, A). W każdym kardiomiocytie podczas jego depolaryzacji i repolaryzacji na granicy obszarów wzbudzonych i niewzbudzonych pojawiają się blisko siebie sąsiadujące ładunki dodatnie i ujemne (dipole elementarne). W sercu powstaje jednocześnie wiele dipoli, których kierunki są różne. Ich siła elektromotoryczna jest wektorem charakteryzującym się nie tylko wielkością, ale także kierunkiem: zawsze od mniejszego ładunku (-) do większego (+). Suma wszystkich wektorów dipoli elementarnych tworzy dipol całkowity – wektor pola elektrycznego serca, stale zmieniający się w czasie w zależności od fazy cyklu pracy serca. Konwencjonalnie uważa się, że w dowolnej fazie wektor pochodzi z jednego punktu

Ryż. 23-6. Wektory pola elektrycznego serca . A - schemat konstruowania EKG za pomocą elektrokardiografii wektorowej. Trzy główne wektory wynikowe (depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja komór) tworzą trzy pętle w elektrokardiografii wektorowej; skanując te wektory wzdłuż osi czasu, uzyskuje się regularną krzywą EKG; B - Trójkąt Einthovena. Wyjaśnienie w tekście. α to kąt między elektryczną osią serca a poziomem.

ki, zwane centrum elektrycznym. Przez znaczną część cyklu powstałe wektory kierowane są od podstawy serca do jego wierzchołka. Istnieją trzy główne wektory wynikowe: depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja. Kierunek powstałego wektora depolaryzacji komór wynosi oś elektryczna serca(EOS).

Trójkąt Einthovena. W przewodniku wolumetrycznym (ciało ludzkie) suma potencjałów pola elektrycznego w trzech wierzchołkach trójkąta równobocznego ze źródłem pola elektrycznego w środku trójkąta będzie zawsze wynosić zero. Jednakże różnica potencjału pola elektrycznego pomiędzy dwoma wierzchołkami trójkąta nie jest równa zeru. Taki trójkąt z sercem w środku - trójkąt Einthovena - jest zorientowany w płaszczyźnie czołowej ciała ludzkiego; Ryż. 23-7, B); podczas wykonywania EKG,

Ryż. 23-7. Odprowadzenia EKG . A - przewody standardowe; B - wzmocnione odprowadzenia z kończyn; B - przewody piersiowe; D - opcje położenia osi elektrycznej serca w zależności od wartości kąta α. Wyjaśnienia w tekście.

kwadrat tworzony jest sztucznie poprzez umieszczenie elektrod na obu ramionach i lewej nodze. Dwa punkty trójkąta Einthovena z różnicą potencjałów między nimi zmieniającą się w czasie są oznaczone jako Odprowadzenie EKG.

Orozwój EKG. Punkty do formowania odprowadzeń (przy zapisie standardowego EKG jest ich w sumie 12) to wierzchołki trójkąta Einthovena (przewody standardowe),środek trójkąta (wzmocnione przewody) i punkty położone bezpośrednio nad sercem (odprowadzenia piersiowe).

Standardowe przewody. Wierzchołki trójkąta Einthovena to elektrody na obu ramionach i lewej nodze. Określając różnicę potencjałów pola elektrycznego serca między dwoma wierzchołkami trójkąta, mówią o zarejestrowaniu EKG w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7, A): między prawą i lewą ręką - I standard prowadzenie, pomiędzy prawą ręką a lewą nogą – II prowadzenie standardowe, pomiędzy lewą ręką a lewą nogą – III prowadzenie standardowe.

Wzmocnione przewody kończynowe. W środku trójkąta Einthovena, gdy potencjały wszystkich trzech elektrod zostaną zsumowane, powstaje wirtualna elektroda „zero” lub obojętna. Różnicę między elektrodą zerową a elektrodami w wierzchołkach trójkąta Einthovena rejestruje się podczas wykonywania EKG we wzmocnionych odprowadzeniach z kończyn (ryc. 23-8, B): aVL - między elektrodą „zerową” a elektrodą na lewa ręka, aVR - między elektrodą „zerową” a elektrodą prawej ręki, aVF - między elektrodą „zerową” a elektrodą na lewej nodze. Przewody nazywane są wzmacnianymi, ponieważ wymagają wzmocnienia ze względu na małą (w porównaniu ze standardowymi przewodami) różnicę potencjału pola elektrycznego pomiędzy wierzchołkiem trójkąta Einthovena a punktem „zero”.

Prowadzi do klatki piersiowej- punkty na powierzchni ciała, zlokalizowane bezpośrednio nad sercem, na przedniej i bocznej powierzchni klatki piersiowej (ryc. 23-7, B). Elektrody zainstalowane w tych punktach nazywane są odprowadzeniami piersiowymi, a także odprowadzeniami powstałymi przy określaniu różnicy: potencjałów pola elektrycznego serca między punktem instalacji elektrody piersiowej a elektrodą „zerową” - odprowadzeniami piersiowymi V 1-V 6.

Elektrokardiogram

Normalny elektrokardiogram (ryc. 23-8, B) składa się z linii głównej (izoliny) i odchyleń od niej, zwanych zębami i oznaczonych literami łacińskimi P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG pomiędzy sąsiednimi zębami są segmentami. Odległości między różnymi zębami są odstępami.

Ryż. 23-8. Zęby i odstępy. A - powstawanie fal EKG z sekwencyjnym wzbudzeniem mięśnia sercowego; B - zęby kompleksu normalnego PQRST. Wyjaśnienia w tekście.

Główne fale, interwały i odcinki EKG przedstawiono na ryc. 23-8, B.

Ząb P odpowiada pokryciu wzbudzenia (depolaryzacji) przedsionków. Czas trwania zęba R równy czasowi przejścia wzbudzenia od węzła zatokowo-przedsionkowego do złącza AV i zwykle u dorosłych nie przekracza 0,1 s. Amplituda P wynosi 0,5-2,5 mm, maksymalna w odprowadzeniu II.

Interwał P-Q(R) określane od początku zęba R przed początkiem zęba Q(lub R, jeśli Q nieobecny). Odstęp jest równy czasowi przejścia wzbudzenia z zatokowo-przedsionkowego

węzeł do komór. interwał P-Q(R) wynosi 0,12-0,20 s przy normalnej częstości akcji serca. Z tachykardią lub bradykardią P-Q(R) zmiany, jego normalne wartości określa się za pomocą specjalnych tabel.

Złożony QRS równy czasowi depolaryzacji komór. Składa się z załamków Q, R i S. Prong Q- pierwsze odchylenie od izolinii w dół, ząb R- pierwszy po zębie Q odchylenie w górę od izolinii. Ząb S- odchylenie od izolinii w dół, zgodnie z załamkiem R. Interwał QRS mierzona od początku zęba Q(Lub R, Jeśli Q nieobecny) aż do końca zęba S. Zwykle u dorosłych czas trwania QRS nie przekracza 0,1 s.

Człon ST - odległość pomiędzy punktem końcowym kompleksu QRS i początek załamka T. Równy czasowi, w którym komory pozostają w stanie wzbudzenia. Dla celów klinicznych pozycja jest ważna ST w stosunku do izoliny.

Ząb T odpowiada repolaryzacji komór. Anomalie T niespecyficzny. Mogą wystąpić u osób zdrowych (asteników, sportowców) z hiperwentylacją, stanami lękowymi, zażywaniem zimna woda, gorączka, wznoszenie się na duże wysokości nad poziomem morza, a także organiczne zmiany w mięśniu sercowym.

Ząb U - niewielkie odchylenie w górę od izolinii, odnotowane u niektórych osób podążających za ząbkiem T, najbardziej wyraźny w odprowadzeniach V 2 i V 3. Charakter zęba nie jest dokładnie znany. Zwykle jego maksymalna amplituda nie przekracza 2 mm lub do 25% amplitudy poprzedniego zęba T.

Interwał Q-T reprezentuje skurcz elektryczny komór. Równy czasowi depolaryzacji komór, różni się w zależności od wieku, płci i częstości akcji serca. Mierzone od początku kompleksu QRS aż do końca zęba T. Zwykle u dorosłych czas trwania Q-T waha się od 0,35 do 0,44 s, ale czas jego trwania jest bardzo zależny

od tętna.

Nnormalny rytm serca. Każdy skurcz występuje w węźle zatokowo-przedsionkowym (rytm zatokowy). W spoczynku częstotliwość uderzeń

Tętno waha się w granicach 60-90 na minutę. Tętno spada (bradykardia) podczas snu i wzrasta (częstoskurcz) pod wpływem emocji, pracy fizycznej, gorączki i wielu innych czynników. W młodym wieku tętno wzrasta podczas wdechu i maleje podczas wydechu, szczególnie podczas głębokiego oddychania - zatokowa arytmia oddechowa(wariant normy). Zatokowa arytmia oddechowa to zjawisko występujące na skutek wahań napięcia nerwu błędnego. Podczas wdechu impulsy z receptorów rozciągania płuc hamują hamujące działanie na serce ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym. Liczba wyładowań tonicznych nerwu błędnego, który stale ogranicza rytm serca, zmniejsza się, a częstość akcji serca wzrasta.

Oś elektryczna serca

Największą aktywność elektryczną mięśnia komorowego wykrywa się w okresie ich wzbudzenia. W tym przypadku wypadkowa powstałych sił elektrycznych (wektor) zajmuje określone położenie w płaszczyźnie czołowej ciała, tworząc kąt α (wyrażony w stopniach) względem poziomej linii zerowej (I standardowy ołów). Położenie tej tak zwanej osi elektrycznej serca (EOS) ocenia się na podstawie wielkości kompleksu zębów QRS w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7, D), co pozwala określić kąt α i odpowiednio położenie osi elektrycznej serca. Kąt α uważa się za dodatni, jeśli znajduje się poniżej linii poziomej, i ujemny, jeśli znajduje się powyżej. Kąt ten można wyznaczyć na podstawie konstrukcji geometrycznej w trójkącie Einthovena, znając wielkość zębów kompleksu QRS w dwóch standardowych przewodach. Jednak w praktyce do określenia kąta α stosuje się specjalne tabele (określają sumę algebraiczną zębów kompleksu QRS w standardowych odprowadzeniach I i II, a następnie wyznaczamy kąt α korzystając z tabeli. Istnieje pięć możliwości lokalizacji osi serca: pozycja normalna, pozycja pionowa (pośrednia między pozycją normalną a lewogramem), odchylenie w prawo (pravogram), poziome (pośrednie między pozycją normalną a lewogramem), odchylenie do w lewo (lewogram).

PZgrubna ocena położenia osi elektrycznej serca. Uczniowie, aby przypomnieć sobie różnice między gramatyką praworęczną a gramatyką leworęczną

używasz dowcipnego szkolnego triku, na który składają się następujące elementy. Badając dłonie, zegnij kciuk i palec wskazujący, a pozostałe palce środkowy, serdeczny i mały utożsamiaj z wysokością zęba R.„Czytaj” od lewej do prawej, jak zwykłą linię. Lewa ręka- lewogram: ząb R jest maksymalna w odprowadzeniu I (pierwszy najwyższy palec to palec środkowy), maleje w odprowadzeniu II (palec serdeczny), a jest minimalna w odprowadzeniu III (palec mały). Prawa ręka - prawa ręka, gdy sytuacja jest odwrotna: ząb R wzrasta od odprowadzenia I do odprowadzenia III (podobnie jak wysokość palców: mały palec, serdeczny, środkowy).

Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca. Położenie osi elektrycznej serca zależy od czynników pozasercowych.

U osób z wysoką przeponą i/lub budową hipersteniczną stosuje się EOS pozycja pozioma lub nawet pojawia się lewygram.

U wysokich, szczupłych osób o niskim wzroście przepona w aparacie EOS jest zwykle umiejscowiona bardziej pionowo, czasem nawet do prawej przepony.

FUNKCJA POMPOWANIA SERCA

Cykl serca

Cykl serca- jest to sekwencja mechanicznych skurczów części serca podczas jednego skurczu. Cykl serca trwa od początku jednego skurczu do początku następnego i rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym wraz z wytworzeniem AP. Impuls elektryczny powoduje pobudzenie mięśnia sercowego i jego skurcz: pobudzenie obejmuje kolejno oba przedsionki i powoduje skurcz przedsionków. Następnie pobudzenie poprzez połączenie AV (po opóźnieniu AV) rozprzestrzenia się na komory, powodując ich skurcz, wzrost w nich ciśnienia i wydalenie krwi do aorty i tętnicy płucnej. Po wyrzuceniu krwi mięsień sercowy komór rozluźnia się, ciśnienie w ich jamach spada, a serce przygotowuje się do kolejnego skurczu. Kolejne fazy cyklu pracy serca przedstawiono na ryc. 23-9, a podsumowanie charakterystyk różnych zdarzeń cyklu pokazano na ryc. 23-10 (fazy cyklu serca są oznaczone literami łacińskimi od A do G).

Ryż. 23-9. Cykl serca. Schemat. A - skurcz przedsionków; B - skurcz izowolemiczny; C - szybkie wydalenie; D - powolne wydalanie; E - relaksacja izowolemiczna; F - szybkie napełnianie; G - powolne napełnianie.

Skurcz przedsionków (A, czas trwania 0,1 s). Komórki rozrusznika węzła zatokowego ulegają depolaryzacji, a pobudzenie rozprzestrzenia się po całym mięśniu przedsionka. Na EKG rejestrowana jest falaP(Patrz Rysunek 23-10, dół rysunku). Skurcz przedsionka zwiększa ciśnienie i powoduje dodatkowy (oprócz grawitacji) przepływ krwi do komory, nieznacznie zwiększając ciśnienie końcoworozkurczowe w komorze. Zastawka mitralna jest otwarta, zastawka aortalna jest zamknięta. Zwykle 75% krwi z żył przepływa przez przedsionki bezpośrednio do komór pod wpływem grawitacji, zanim przedsionki się kurczą. Skurcz przedsionków dodaje 25% objętości krwi podczas napełniania komór.

Skurcz komorowy (B-D, czas trwania 0,33 s). Fala wzbudzenia przechodzi przez złącze AV, wiązkę Jego, włókna Purkinjego i dociera do komórek mięśnia sercowego. Depolaryzację komór wyraża kompleksQRSna EKG. Początkowi skurczu komór towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego, zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych i pojawienie się pierwszego tonu serca.

Ryż. 23-10. Podsumowanie charakterystyki cyklu serca . A - skurcz przedsionków; B - skurcz izowolemiczny; C - szybkie wydalenie; D - powolne wydalanie; E - relaksacja izowolemiczna; F - szybkie napełnianie; G - powolne napełnianie.

Okres skurczu izowolemicznego (izometrycznego) (B).

Natychmiast po rozpoczęciu skurczu komory ciśnienie w niej gwałtownie wzrasta, ale nie zachodzą żadne zmiany objętości śródkomorowej, ponieważ wszystkie zastawki są mocno zamknięte, a krew, jak każda ciecz, jest nieściśliwa. Aby w komorze na zastawkach półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej wytworzyło się ciśnienie wystarczające do pokonania ich oporu i otwarcia, potrzeba 0,02–0,03 s. W rezultacie w tym okresie komory kurczą się, ale krew nie jest wydalana. Termin „okres izowolemiczny (izometryczny)” oznacza, że ​​występuje napięcie mięśni, ale nie dochodzi do skrócenia włókien mięśniowych. Okres ten pokrywa się z systemem minimalnym

ciśnienie, zwane rozkurczowym ciśnieniem krwi w krążeniu ogólnoustrojowym. Φ Okres wydalenia (C, D). Gdy tylko ciśnienie w lewej komorze wzrośnie powyżej 80 mm Hg. (dla prawej komory - powyżej 8 mm Hg) otwierają się zastawki półksiężycowate. Krew natychmiast zaczyna opuszczać komory: 70% krwi jest wyrzucane z komór w pierwszej jednej trzeciej okresu wyrzutu, a pozostałe 30% w kolejnych dwóch trzecich. Dlatego pierwsza jedna trzecia nazywana jest okresem szybkiego wydalania (C), a pozostałe dwie trzecie nazywa się okresem powolnego wydalania (D). Skurczowe ciśnienie krwi (ciśnienie maksymalne) służy jako punkt podziału między okresem szybkiego i wolnego wyrzutu. Szczyt ciśnienia krwi następuje po szczycie przepływu krwi z serca.

Φ Koniec skurczu zbiega się z pojawieniem się drugiego tonu serca. Siła skurczu mięśnia maleje bardzo szybko. Odwrotny przepływ krwi następuje w kierunku zastawek półksiężycowatych, zamykając je. Gwałtowny spadek ciśnienia w jamie komór i zamknięcie zastawek przyczyniają się do wibracji ich napiętych zastawek, tworząc drugi ton serca.

Rozkurcz komorowy (E-G) trwa 0,47 s. W tym okresie na EKG rejestrowana jest linia izoelektryczna aż do początku następnego kompleksu PQRST.

Φ Okres relaksacji izowolemicznej (izometrycznej) (E). W tym okresie wszystkie zawory są zamknięte, objętość komór nie ulega zmianie. Ciśnienie spada prawie tak szybko, jak wzrosło w okresie skurczu izowolemicznego. W miarę jak krew z układu żylnego w dalszym ciągu napływa do przedsionków, a ciśnienie w komorach zbliża się do poziomu rozkurczowego, ciśnienie przedsionkowe osiąga maksimum. Φ Okres napełniania (F, G). Okres szybkiego napełniania (F) to czas, w którym komory szybko napełniają się krwią. Ciśnienie w komorach jest mniejsze niż w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, krew z przedsionków dostaje się do komór, a objętość komór zaczyna rosnąć. W miarę napełniania komór podatność mięśnia sercowego ich ścian zmniejsza się i

szybkość napełniania maleje (okres powolnego napełniania, G).

Wolumeny

Podczas rozkurczu objętość każdej komory wzrasta średnio do 110-120 ml. Objętość ta jest tzw końcoworozkurczowe. Po skurczu komór objętość krwi zmniejsza się o około 70 ml – tzw objętość wyrzutowa kiery. Pozostały po zakończeniu skurczu komór objętość końcowoskurczowa wynosi 40-50 ml.

Φ Jeśli serce kurczy się mocniej niż zwykle, objętość końcowoskurczowa zmniejsza się o 10-20 ml. Kiedy duża ilość krwi dostaje się do serca podczas rozkurczu, objętość końcoworozkurczowa komór może wzrosnąć do 150-180 ml. Łączny wzrost objętości końcoworozkurczowej i spadek objętości końcowoskurczowej może podwoić objętość wyrzutową serca w porównaniu z normalną.

Ciśnienie rozkurczowe i skurczowe

Mechanika lewej komory zależy od ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w jej jamie.

Ciśnienie rozkurczowe(ciśnienie w jamie lewej komory podczas rozkurczu) powstaje w wyniku stopniowo rosnącej ilości krwi; Ciśnienie bezpośrednio przed skurczem nazywa się końcoworozkurczowym. Dopóki objętość krwi w niekurczącej się komorze nie wzrośnie powyżej 120 ml, ciśnienie rozkurczowe pozostaje praktycznie niezmienione i przy tej objętości krew swobodnie przepływa do komory z przedsionka. Po 120 ml ciśnienie rozkurczowe w komorze gwałtownie wzrasta, częściowo dlatego, że tkanka włóknista ściany serca i osierdzia (a także częściowo mięsień sercowy) wyczerpała swoją elastyczność.

Ciśnienie skurczowe. Podczas skurczu komór ciśnienie skurczowe wzrasta nawet przy małych objętościach, ale osiąga maksimum przy objętości komór 150-170 ml. Jeśli objętość wzrośnie jeszcze bardziej, wówczas ciśnienie skurczowe spadnie, ponieważ włókna aktyny i miozyny włókien mięśnia sercowego nadmiernie się rozciągają. Maksymalne skurczowe

Ciśnienie dla prawidłowej lewej komory wynosi 250–300 mmHg, ale zmienia się w zależności od siły mięśnia sercowego i stopnia pobudzenia nerwów sercowych. W prawej komorze normalne maksymalne ciśnienie skurczowe wynosi 60-80 mmHg.

w przypadku kurczącego się serca wartość ciśnienia końcoworozkurczowego powstałego w wyniku wypełnienia komory.

bijące serce – ciśnienie w tętnicy opuszczającej komorę.

Φ W normalnych warunkach wzrost obciążenia wstępnego powoduje wzrost rzutu serca zgodnie z prawem Franka-Starlinga (siła skurczu kardiomiocytów jest proporcjonalna do wielkości jego rozciągnięcia). Zwiększenie obciążenia następczego początkowo zmniejsza objętość wyrzutową i rzut serca, ale następnie krew pozostająca w komorach po osłabionych skurczach serca gromadzi się, rozciąga mięsień sercowy i również zgodnie z prawem Franka-Starlinga zwiększa objętość wyrzutową i pojemność minutową serca.

Praca wykonana sercem

Objętość udaru- ilość krwi wydalanej przez serce przy każdym skurczu. Wydajność udaru serca to ilość energii każdego skurczu zamieniona przez serce na pracę niezbędną do przemieszczenia krwi do tętnic. Wartość wydajności udaru (SP) oblicza się, mnożąc objętość wyrzutu (SV) przez BP.

UE = UE χ PIEKŁO.

Φ Im wyższe ciśnienie krwi lub objętość wyrzutowa, tym więcej pracy wykonywane przez serce. Wydajność uderzenia zależy również od obciążenia wstępnego. Zwiększanie obciążenia wstępnego (objętość końcoworozkurczowa) zwiększa wydajność udaru.

Pojemność minutowa serca(SV; objętość minutowa) jest równa iloczynowi objętości wyrzutowej i częstotliwości skurczów (HR) na minutę.

SV = UO χ Tętno.

Minutowy rzut serca(MPS) - całkowita ilość energii zamienionej na pracę w ciągu jednej minuty

Ty. Jest ona równa mocy wstrząsu pomnożonej przez liczbę skurczów na minutę.

MPS = W GÓRĘ χ HR.

Monitorowanie funkcji pompowania serca

W spoczynku serce pompuje od 4 do 6 litrów krwi na minutę dziennie - do 8000-10 000 litrów krwi. Ciężkiej pracy towarzyszy 4-7-krotny wzrost objętości pompowanej krwi. Podstawą kontroli funkcji pompowania serca jest: 1) własny mechanizm regulacyjny serca, który reaguje na zmiany objętości krwi dopływającej do serca (prawo Franka-Starlinga) oraz 2) kontrola częstotliwości i siłę serca przez autonomiczny układ nerwowy.

Samoregulacja heterometryczna (mechanizm Franka Starlinga)

Ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu minuty zależy niemal wyłącznie od przepływu krwi do serca z żył, tzw. „powrót żylny” Wewnętrzna zdolność serca do przystosowywania się do zmieniających się objętości napływającej krwi nazywana jest mechanizmem Franka-Starlinga (prawo): im bardziej mięsień sercowy jest rozciągany przez napływającą krew, tym większa jest siła skurczu i tym bardziej więcej krwi dostaje się do układu tętniczego. Zatem obecność w sercu mechanizmu samoregulacji, determinowanego zmianami długości włókien mięśnia sercowego, pozwala mówić o heterometrycznej samoregulacji serca.

W doświadczeniu wykazano wpływ zmieniającej się wartości powrotu żylnego na funkcję pompującą komór w tzw. preparacie krążeniowo-oddechowym (ryc. 23-11, A).

Molekularny mechanizm efektu Franka-Starlinga polega na tym, że rozciąganie włókien mięśnia sercowego stwarza optymalne warunki interakcji włókien miozyny i aktyny, co pozwala na wygenerowanie skurczów o większej sile.

Czynniki regulujące objętość końcoworozkurczowa w warunkach fizjologicznych.

Ryż. 23-11. Mechanizm Franka-Starlinga . A - schemat eksperymentu (przygotowanie serca i płuc). 1 - kontrola oporu, 2 - komora kompresji, 3 - zbiornik, 4 - objętość komory; B - efekt inotropowy.

Φ Rozciąganie kardiomiocytów wzrasta ze względu na wzrost: Φ siły skurczów przedsionków; Φ całkowita objętość krwi;

Φ napięcie żylne (zwiększa także powrót żylny do serca);

Φ funkcja pompująca mięśni szkieletowych (w celu przepływu krwi przez żyły - w rezultacie zwiększa się powrót żylny; funkcja pompująca mięśni szkieletowych zawsze wzrasta podczas pracy mięśni);

Φ ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej (zwiększa się także powrót żylny).

Φ Rozciąganie kardiomiocytów maleje wskutek:

Φ pionowa pozycja ciała (ze względu na zmniejszony powrót żylny);

Φ wzrost ciśnienia wewnątrzosierdziowego;

Φ zmniejszona podatność ścian komór.

Wpływ nerwu współczulnego i błędnego na funkcję pompowania serca

Wydajność funkcji pompowania serca jest kontrolowana przez impulsy z nerwów współczulnego i błędnego.

Współczujące nerwy. Stymulacja współczulnego układu nerwowego może zwiększyć częstość akcji serca z 70 na minutę do 200, a nawet 250. Stymulacja współczulna zwiększa siłę skurczów serca, zwiększając w ten sposób objętość i ciśnienie pompowanej krwi. Stymulacja współczulna może zwiększyć wydolność serca 2-3 razy, oprócz wzrostu pojemności minutowej serca spowodowanego efektem Franka-Starlinga (ryc. 23-11, B). W celu zmniejszenia funkcji pompowania serca można zastosować hamowanie współczulnego układu nerwowego. Zwykle nerwy współczulne serca są stale rozładowywane tonicznie, utrzymując wyższy (30% wyższy) poziom wydolności serca. Dlatego jeśli aktywność współczulna serca zostanie stłumiona, wówczas odpowiednio częstotliwość i siła skurczów serca zmniejszy się, w wyniku czego poziom funkcji pompowania zmniejszy się o co najmniej 30% w porównaniu do normy.

Nerw błędny. Silna stymulacja nerwu błędnego może całkowicie zatrzymać pracę serca na kilka sekund, ale wtedy serce zwykle „ucieka” spod wpływu nerwu błędnego i nadal kurczy się wolniej – o 40% mniej niż normalnie. Stymulacja nerwu błędnego może zmniejszyć siłę skurczów serca o 20-30%. Włókna nerwu błędnego rozmieszczone są głównie w przedsionkach, a jest ich niewiele w komorach, których praca decyduje o sile skurczów serca. To wyjaśnia fakt, że stymulacja nerwu błędnego ma większy wpływ na zmniejszenie częstości akcji serca niż na zmniejszenie siły skurczów serca. Jednak zauważalne zmniejszenie częstości akcji serca w połączeniu z pewnym osłabieniem siły skurczów może obniżyć wydajność serca nawet o 50% lub więcej, zwłaszcza gdy pracuje ono pod dużym obciążeniem.

krążenie systemowe

Naczynia krwionośne to zamknięty układ, w którym krew w sposób ciągły krąży z serca do tkanek i z powrotem do serca.

Ogólnoustrojowy przepływ krwi, Lub krążenie ogólnoustrojowe, obejmuje wszystkie naczynia otrzymujące krew z lewej komory i kończące się w prawym przedsionku. Tworzą się naczynia znajdujące się pomiędzy prawą komorą a lewym przedsionkiem przepływ krwi w płucach, Lub krążenie płucne.

Klasyfikacja strukturalno-funkcjonalna

W zależności od budowy ściany naczyń krwionośnych w układzie naczyniowym istnieją tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki I żyły, zespolenia międzynaczyniowe, mikrokrążenie I bariery krwi(na przykład hematoencefaliczny). Funkcjonalnie naczynia dzielą się na amortyzacja(tętnice), rezystancyjny(tętnice i tętniczki końcowe), zwieracze przedkapilarne(końcowy odcinek tętniczek przedkatylarnych), giełda(kapilary i żyłki), pojemnościowy(żyły), przetok(zespolenia tętniczo-żylne).

Fizjologiczne parametry przepływu krwi

Poniżej przedstawiono główne parametry fizjologiczne niezbędne do scharakteryzowania przepływu krwi.

Ciśnienie skurczowe- maksymalne ciśnienie osiągane w układzie tętniczym podczas skurczu. Normalne ciśnienie skurczowe wynosi średnio 120 mmHg.

Ciśnienie rozkurczowe- minimalne ciśnienie występujące podczas rozkurczu wynosi średnio 80 mmHg.

Ciśnienie pulsu. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna.

Średnie ciśnienie tętnicze(SBP) szacuje się w przybliżeniu za pomocą wzoru:

SBP = skurczowe ciśnienie krwi + 2 (rozkurczowe ciśnienie krwi): 3.

Φ Średnie ciśnienie krwi w aorcie (90-100 mm Hg) stopniowo spada w miarę rozgałęziania się tętnic. W tętnicach końcowych i tętniczek ciśnienie gwałtownie spada (średnio do 35 mm Hg), a następnie powoli spada do 10 mm Hg. w dużych żyłach (ryc. 23-12, A).

Powierzchnia przekroju.Średnica aorty dorosłej wynosi 2 cm, pole przekroju poprzecznego wynosi około 3 cm2. W kierunku obwodu pole przekroju poprzecznego naczyń tętniczych powoli, ale stopniowo

Ryż. 23-12. Wartości ciśnienia krwi (A) i liniowej prędkości przepływu krwi (B) w różnych odcinkach układu naczyniowego .

wzrasta. Na poziomie tętniczek pole przekroju poprzecznego wynosi około 800 cm 2, a na poziomie naczyń włosowatych i żył - 3500 cm 2. Powierzchnia naczyń znacznie się zmniejsza, gdy naczynia żylne łączą się, tworząc żyłę główną o powierzchni przekroju poprzecznego 7 cm 2 .

Liniowa prędkość przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalna do pola przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego. Dlatego też średnia prędkość przepływu krwi (ryc. 23-12, B) jest większa w aorcie (30 cm/s), w małych tętnicach stopniowo maleje, a w naczyniach włosowatych jest minimalna (0,026 cm/s), całkowity którego odcinek jest 1000 razy większy niż w aorcie. Średnia prędkość przepływu krwi w żyłach ponownie wzrasta i staje się stosunkowo wysoka w żyle głównej (14 cm/s), ale nie tak duża jak w aorcie.

Prędkość objętościowa przepływ krwi(zwykle wyrażane w mililitrach na minutę lub litrach na minutę). Całkowity przepływ krwi u dorosłego człowieka w spoczynku wynosi około 5000 ml/min. Jest to ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu minuty, dlatego nazywa się ją również rzutem serca.

Szybkość krążenia krwi(szybkość krążenia krwi) można zmierzyć w praktyce: od momentu przygotowania soli kwasy żółciowe wstrzyknięty do żyły łokciowej, zanim na języku pojawi się gorzki smak (ryc. 23-13, A). Zwykle prędkość krążenia krwi wynosi 15 sekund.

Pojemność naczyniowa. Rozmiary segmentów naczyniowych określają ich pojemność naczyniową. Tętnice zawierają około 10% całkowitej krwi krążącej (CBV), naczynia włosowate – około 5%, żyłki i małe żyły – około 54%, a duże żyły – 21%. Komory serca zawierają pozostałe 10%. Żyłki i małe żyły mają dużą pojemność, co czyni je skutecznym zbiornikiem zdolnym do przechowywania dużych objętości krwi.

Metody pomiaru przepływu krwi

Przepływomierz elektromagnetyczny opiera się na zasadzie wytwarzania napięcia w przewodniku poruszającym się w polu magnetycznym i proporcjonalności napięcia do prędkości ruchu. Krew jest przewodnikiem, wokół naczynia umieszcza się magnes, a za pomocą elektrod umieszczonych na powierzchni naczynia mierzone jest napięcie proporcjonalne do objętości przepływu krwi.

Doppler wykorzystuje zasadę fal ultradźwiękowych przechodzących przez naczynie i odbijających fale z czerwonych i białych krwinek. Częstotliwość odbitych fal zmienia się – wzrasta proporcjonalnie do prędkości przepływu krwi.

Ryż. 23-13. Oznaczanie czasu przepływu krwi (A) i pletyzmografia (B). 1 -

znacznik miejsca wstrzyknięcia, 2 – punkt końcowy (język), 3 – rejestrator objętości, 4 – woda, 5 – gumowa tuleja.

Pomiar rzutu serca przeprowadzono metodą bezpośrednią Ficka i metodą rozcieńczeń wskaźnika. Metoda Ficka polega na pośrednim obliczeniu minutowej objętości krwi krążącej na podstawie tętniczo-żylnej różnicy w O2 i określeniu objętości tlenu zużywanego przez osobę na minutę. Metoda rozcieńczania wskaźników (metoda radioizotopowa, metoda termodylucji) polega na wprowadzeniu wskaźników do układu żylnego, a następnie pobraniu próbek z układu tętniczego.

Pletyzmografia. Informacje o przepływie krwi w kończynach uzyskuje się za pomocą pletyzmografii (ryc. 23-13, B).

Φ Przedramię umieszcza się w wypełnionej wodą komorze połączonej z urządzeniem rejestrującym wahania objętości płynu. Zmiany objętości kończyny, odzwierciedlające zmiany ilości krwi i płynu śródmiąższowego, przesuwają poziom płynu i są rejestrowane za pomocą pletyzmografu. Jeśli odpływ żylny z kończyny zostanie wyłączony, wówczas wahania objętości kończyny są funkcją przepływu krwi tętniczej w kończynie (pletyzmografia żylna okluzyjna).

Fizyka ruchu płynów w naczyniach krwionośnych

Do wyjaśnienia często używa się zasad i równań używanych do opisu ruchu płynów doskonałych w rurach

zachowanie krwi w naczyniach krwionośnych. Jednak naczynia krwionośne nie są sztywnymi rurkami, a krew nie jest cieczą idealną, ale układem dwufazowym (osocze i komórki), więc charakterystyka krążenia krwi odbiega (czasami dość zauważalnie) od teoretycznie obliczonych.

Przepływ laminarny. Ruch krwi w naczyniach krwionośnych można przedstawić jako laminarny (tj. opływowy, z równoległym przepływem warstw). Warstwa przylegająca do ściany naczynia jest praktycznie nieruchoma. Kolejna warstwa porusza się z małą prędkością, w warstwach położonych bliżej środka naczynia prędkość ruchu wzrasta, a w środku przepływu jest maksymalna. Ruch laminarny jest utrzymywany aż do osiągnięcia określonej prędkości krytycznej. Powyżej prędkości krytycznej przepływ laminarny staje się turbulentny (wir). Ruch laminarny jest cichy, ruch turbulentny generuje dźwięki, które przy odpowiednim natężeniu można usłyszeć stetoskopem.

Przepływ burzliwy. Występowanie turbulencji zależy od prędkości przepływu, średnicy naczynia i lepkości krwi. Zwężenie tętnicy zwiększa prędkość przepływu krwi przez zwężone miejsce, powodując turbulencje i dźwięki poniżej zwężenia. Przykładami dźwięków słyszalnych nad ścianą tętnicy są dźwięki nad obszarem zwężenia tętnicy spowodowane blaszką miażdżycową oraz dźwięki Korotkowa podczas pomiarów ciśnienia krwi. W przypadku anemii obserwuje się turbulencje w aorcie wstępującej, spowodowane spadkiem lepkości krwi, stąd szmer skurczowy.

Wzór Poiseuille’a. Zależność pomiędzy prądem płynu w długiej, wąskiej rurce, lepkością płynu, promieniem rurki i oporem określa wzór Poiseuille’a:

gdzie R jest oporem rury,η - lepkość przepływającej cieczy, L - długość rurki, r - promień rurki. Φ Ponieważ opór jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia, w organizmie przepływ krwi i opór różnią się znacznie w zależności od niewielkich zmian w kalibrze naczyń krwionośnych. Na przykład przepływ krwi przez

korty podwoją się, jeśli ich promień wzrośnie tylko o 19%. Gdy promień zwiększy się 2-krotnie, opór spadnie o 6% w stosunku do pierwotnego poziomu. Obliczenia te pozwalają zrozumieć, dlaczego przepływ krwi w narządach jest tak skutecznie regulowany przez minimalne zmiany w świetle tętniczek i dlaczego zmiany w średnicy tętniczek mają tak silny wpływ na ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

Lepkość i odporność. Opór przepływu krwi zależy nie tylko od promienia naczyń krwionośnych (opór naczyniowy), ale także od lepkości krwi. Lepkość plazmy jest około 1,8 razy większa niż lepkość wody. Lepkość krwi pełnej jest 3-4 razy większa niż lepkość wody. W związku z tym lepkość krwi w dużej mierze zależy od hematokrytu, tj. z odsetek erytrocyty we krwi. W dużych naczyniach wzrost hematokrytu powoduje oczekiwany wzrost lepkości. Natomiast w naczyniach o średnicy mniejszej niż 100 mikronów, tj. w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłkach zmiana lepkości na jednostkę zmiany hematokrytu jest znacznie mniejsza niż w dużych naczyniach.

Φ Zmiany hematokrytu wpływają na opór obwodowy, głównie dużych naczyń. Ciężka czerwienica (wzrost liczby czerwonych krwinek o różnym stopniu dojrzałości) zwiększa opór obwodowy, zwiększając pracę serca. W przypadku niedokrwistości opór obwodowy jest zmniejszony, częściowo z powodu zmniejszonej lepkości.

Φ W naczyniach krwionośnych czerwone krwinki mają tendencję do lokalizowania się w centrum bieżącego przepływu krwi. W rezultacie krew o niskim hematokrycie przemieszcza się wzdłuż ścian naczyń. Odgałęzienia odchodzące od dużych naczyń pod kątem prostym mogą przyjmować nieproporcjonalnie mniejszą liczbę czerwonych krwinek. Zjawisko to, zwane przesuwaniem się plazmy, może wyjaśniać, dlaczego hematokryt krwi włośniczkowej jest stale o 25% niższy niż w pozostałej części ciała.

Krytyczne ciśnienie zamykające światło naczyń krwionośnych. W sztywnych rurkach zależność pomiędzy ciśnieniem i przepływem jednorodnej cieczy jest liniowa, w naczyniach takiej zależności nie ma. Jeśli ciśnienie w małych naczyniach spadnie, przepływ krwi zatrzyma się, zanim ciśnienie spadnie do zera. Ten

dotyczy przede wszystkim ciśnienia, które przemieszcza czerwone krwinki przez naczynia włosowate, których średnica jest mniejsza niż wielkość czerwonych krwinek. Tkanki otaczające naczynia wywierają na nie stały, niewielki nacisk. Jeśli ciśnienie wewnątrznaczyniowe spadnie poniżej ciśnienia w tkance, naczynia zapadną się. Ciśnienie, przy którym zatrzymuje się przepływ krwi, nazywa się krytycznym ciśnieniem zamknięcia.

Rozciągliwość i podatność naczyń krwionośnych. Wszystkie naczynia są rozciągliwe. Ta właściwość odgrywa ważną rolę w krążeniu krwi. Zatem rozciągliwość tętnic przyczynia się do tworzenia ciągłego przepływu krwi (perfuzji) przez system małe statki w tkankach. Ze wszystkich naczyń żyły cienkościenne są najbardziej giętkie. Niewielki wzrost ciśnienia żylnego powoduje odkładanie się znacznej ilości krwi, która pełni funkcję pojemnościową (akumulacyjną) układu żylnego. Rozszerzalność naczyń definiuje się jako wzrost objętości w odpowiedzi na wzrost ciśnienia, wyrażony w milimetrach słupa rtęci. Jeśli ciśnienie wynosi 1 mm Hg. powoduje w naczyniu krwionośnym zawierającym 10 ml krwi zwiększenie tej objętości o 1 ml, wówczas rozciągliwość wyniesie 0,1 na 1 mm Hg. (10% na 1 mmHg).

PRZEPŁYW KRWI W TĘTNICACH I TĘTNIKACH

Puls

Puls to rytmiczna oscylacja ściany tętnicy spowodowana wzrostem ciśnienia w układzie tętniczym w momencie skurczu. Podczas każdego skurczu lewej komory nowa porcja krwi dostaje się do aorty. Powoduje to rozciągnięcie bliższej ściany aorty, ponieważ bezwładność krwi uniemożliwia natychmiastowy przepływ krwi w kierunku obwodu. Wzrost ciśnienia w aorcie szybko pokonuje bezwładność słupa krwi, a czoło fali ciśnienia rozciągającej ścianę aorty rozprzestrzenia się coraz dalej wzdłuż tętnic. Proces ten to fala tętna – rozprzestrzenianie się ciśnienia tętna w tętnicach. Podatność ściany tętnicy wygładza wahania tętna, stale zmniejszając ich amplitudę w kierunku naczyń włosowatych (ryc. 23-14, B).

Sfigmogram(ryc. 23-14, A). Na krzywej tętna (sfigmogramu) aorty wyróżnia się wzrost (anakrotyczny), który powstaje

Ryż. 23-14. Puls tętniczy. A - sfigmogram. ab - anacrota, vg - plateau skurczowe, de - catacrota, g - wycięcie (wycięcie); B - ruch fali tętna w kierunku małych naczyń. Ciśnienie tętna spada.

pod wpływem krwi wyrzucanej z lewej komory w momencie skurczu i spada (katakrota), występujące podczas rozkurczu. Wcięcie w katakrocie powstaje w wyniku odwrotnego ruchu krwi w kierunku serca w momencie, gdy ciśnienie w komorze staje się niższe niż ciśnienie w aorcie i krew przepływa zgodnie z gradientem ciśnienia z powrotem do komory. Pod wpływem odwrotnego przepływu krwi zastawki półksiężycowate zamykają się, fala krwi odbija się od zastawek i tworzy małą wtórną falę zwiększonego ciśnienia (wzrost dykrotyczny).

Prędkość fali tętna: aorta - 4-6 m/s, tętnice mięśniowe - 8-12 m/s, małe tętnice i tętniczek - 15-35 m/s.

Ciśnienie pulsu- różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym - zależy od objętości wyrzutowej serca i podatności układu tętniczego. Im większa objętość wyrzutowa i im więcej krwi dostaje się do układu tętniczego podczas każdego skurczu serca, tym większe jest ciśnienie tętna. Im mniejsza podatność ściany tętnicy, tym większe ciśnienie tętna.

Spadek ciśnienia tętna. Postępujący spadek pulsacji w naczyniach obwodowych nazywany jest osłabieniem ciśnienia tętna. Przyczynami osłabienia ciśnienia tętna są opór przepływu krwi i podatność naczyń. Opór osłabia pulsację ze względu na to, że pewna ilość krwi musi przesunąć się przed czoło fali tętna, aby rozciągnąć kolejny odcinek naczynia. Im większy opór, tym więcej pojawia się trudności. Podatność powoduje osłabienie fali tętna, ponieważ w bardziej podatnych naczyniach więcej krwi musi przepłynąć przed frontem fali tętna, aby spowodować wzrost ciśnienia. Zatem, stopień tłumienia fali impulsowej jest wprost proporcjonalny do całkowitego oporu obwodowego.

Pomiar ciśnienia krwi

Metoda bezpośrednia.W niektórych sytuacjach klinicznych ciśnienie krwi mierzy się poprzez wprowadzenie do tętnicy igieł z czujnikami ciśnienia. Ten metoda bezpośrednia definicje wykazały, że ciśnienie krwi stale oscyluje w granicach pewnego stałego średniego poziomu. W zapisach krzywej ciśnienia krwi obserwuje się trzy rodzaje oscylacji (fal) - puls(zbiegają się ze skurczami serca), oddechowy(zbiegają się z ruchami oddechowymi) i zmienny powolny(odzwierciedlają wahania napięcia ośrodka naczynioruchowego).

Metoda pośrednia.W praktyce mierzy się skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi sposób pośredni za pomocą osłuchowej metody Rivy-Rocciego z oznaczaniem dźwięków Korotkowa (ryc. 23-15).

Ciśnienie skurczowe. Na ramieniu umieszczona jest pusta gumowa komora (umieszczona wewnątrz mankietu, który można zamocować w dolnej połowie barku), połączona systemem rurek z gumową gruszką i manometrem. Stetoskop umieszcza się nad tętnicą łokciową w dole łokciowym. Napompowanie powietrza do mankietu powoduje ucisk na ramię, a manometr rejestruje wielkość ciśnienia. Mankiet założony na ramię napompowuje się do momentu, gdy znajdujące się w nim ciśnienie przekroczy poziom skurczowy, a następnie powoli spuszcza się z niego powietrze. Gdy tylko ciśnienie w mankiecie spadnie poniżej skurczowego, krew zaczyna przeciskać się przez tętnicę ściśniętą mankietem – w momencie szczytowego skurczu

Ryż. 23-15. Pomiar ciśnienia krwi .

W tętnicy łokciowej zaczynają być słyszalne dudniące dźwięki, zsynchronizowane z uderzeniami serca. W tym momencie poziom ciśnienia manometru powiązanego z mankietem pokazuje wartość skurczowego ciśnienia krwi.

Rozkurczowe ciśnienie krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia w mankiecie zmienia się charakter dźwięków: stają się one mniej stukające, bardziej rytmiczne i stłumione. Wreszcie, gdy ciśnienie w mankiecie osiągnie poziom rozkurczowego ciśnienia krwi, a podczas rozkurczu tętnica nie jest już ściskana, dźwięki znikają. Moment ich całkowitego zaniku oznacza, że ​​ciśnienie w mankiecie odpowiada rozkurczowemu ciśnieniu krwi.

Brzmi Korotkow. Występowanie dźwięków Korotkowa jest spowodowane ruchem strumienia krwi przez częściowo ściśnięty odcinek tętnicy. Strumień powoduje turbulencje w naczyniu znajdującym się poniżej mankietu, co powoduje powstawanie wibrujących dźwięków słyszalnych przez stetoskop.

Błąd. Przy osłuchowej metodzie określania skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi możliwe są rozbieżności w stosunku do wartości uzyskanych w wyniku bezpośredniego pomiaru ciśnienia (do 10%). Automatyczne tonometry elektroniczne z reguły zaniżają wartości zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe

obniżyć ciśnienie krwi o 10%.

Czynniki wpływające na wartości ciśnienia krwi

Φ Wiek. U zdrowych osób skurczowe ciśnienie krwi wzrasta od 115 mm Hg. u 15-latków do 140 mm Hg. u osób po 65. roku życia, tj. wzrost ciśnienia krwi następuje z szybkością około 0,5 mm Hg. W roku. Odpowiednio rozkurczowe ciśnienie krwi wzrasta z 70 mm Hg. do 90 mm Hg, tj. z prędkością około 0,4 mmHg. W roku.

Φ Podłoga. U kobiet skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest niższe w wieku od 40 do 50 lat, ale wyższe w wieku 50 lat i starszych.

Φ Masa ciała. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest bezpośrednio powiązane z masą ciała danej osoby: im większa masa ciała, tym wyższe ciśnienie krwi.

Φ Pozycja ciała. Kiedy osoba wstaje, grawitacja zmienia powrót żylny, zmniejszając pojemność minutową serca i ciśnienie krwi. Tętno wzrasta kompensacyjnie, powodując wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz całkowitego oporu obwodowego.

Φ Aktywność mięśni. Podczas pracy wzrasta ciśnienie krwi. Skurczowe ciśnienie krwi wzrasta z powodu wzmożonych skurczów serca. Rozkurczowe ciśnienie krwi początkowo spada na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych w pracujących mięśniach, następnie intensywna praca serca prowadzi do wzrostu rozkurczowego ciśnienia krwi.

krążenie żylne

Ruch krwi w żyłach odbywa się w wyniku funkcji pompowania serca. Przepływ krwi żylnej zwiększa się również podczas każdego oddechu z powodu ujemnego ciśnienia wewnątrzopłucnowego (działanie ssania) oraz z powodu skurczów mięśni szkieletowych kończyn (głównie nóg) ściskających żyły.

Ciśnienie żylne

Centralne ciśnienie żylne - ciśnienie w dużych żyłach w miejscu ich wejścia do prawego przedsionka wynosi średnio około 4,6 mm Hg. Centralne ciśnienie żylne jest ważną cechą kliniczną niezbędną do oceny funkcji pompowania serca. W tym przypadku jest to kluczowe ciśnienie w prawym przedsionku(około 0 mm Hg) - regulator równowagi pomiędzy

zdolność serca do pompowania krwi z prawego przedsionka i prawej komory do płuc oraz zdolność przepływu krwi z żył obwodowych do prawego przedsionka (powrót żylny). Jeśli serce ciężko pracuje, ciśnienie w prawej komorze spada. Wręcz przeciwnie, osłabienie serca zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku. Każdy efekt przyspieszający napływ krwi do prawego przedsionka z żył obwodowych zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku.

Obwodowe ciśnienie żylne. Ciśnienie w żyłach wynosi 12-18 mm Hg. W dużych żyłach zmniejsza się do około 5,5 mm Hg, ponieważ w dużych żyłach opór przepływu krwi jest zmniejszony lub praktycznie nie występuje. Ponadto w klatce piersiowej i jamie brzusznej żyły są ściskane przez otaczające je struktury.

Wpływ ciśnienia w jamie brzusznej. W jamie brzusznej w pozycji leżącej ciśnienie wynosi 6 mm Hg. Może wzrosnąć o 15-30 mmHg. w czasie ciąży duży guz lub nadmiar płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). W takich przypadkach ciśnienie w żyłach kończyn dolnych staje się wyższe niż ciśnienie w jamie brzusznej.

Grawitacja i ciśnienie żylne. Na powierzchni ciała ciśnienie ciekłego ośrodka jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie w ciele wzrasta w miarę oddalania się od powierzchni ciała. Ciśnienie to wynika z grawitacji wody, dlatego nazywa się je ciśnieniem grawitacyjnym (hydrostatycznym). Wpływ grawitacji na układ naczyniowy zależy od masy krwi w naczyniach (ryc. 23-16, A).

Pompa mięśniowa i zastawki żylne.Żyły kończyn dolnych otoczone są mięśniami szkieletowymi, których skurcze uciskają żyły. Pulsacja sąsiadujących tętnic wywiera również efekt uciskowy na żyły. Ponieważ zastawki żylne zapobiegają przepływowi wstecznemu, krew przepływa w kierunku serca. Jak pokazano na ryc. 23-16, B, zastawki żył są zorientowane tak, aby przemieszczać krew w kierunku serca.

Efekt ssący skurczów serca. Zmiany ciśnienia w prawym przedsionku przenoszone są do wielkich żył. Ciśnienie w prawym przedsionku gwałtownie spada w fazie wyrzutowej skurczu komory, ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe cofają się do jamy komory,

Ryż. 23-16. Żylny przepływ krwi. A - wpływ grawitacji na ciśnienie żylne w pozycji pionowej; B - pompa żylna (mięśniowa) i rola zastawek żylnych.

zwiększenie pojemności przedsionków. Krew wchłaniana jest do przedsionka z dużych żył, a w pobliżu serca przepływ krwi żylnej staje się pulsacyjny.

Funkcja odkładania żył

Ponad 60% objętości krążącej krwi znajduje się w żyłach ze względu na ich dużą podatność. Przy dużej utracie krwi i spadku ciśnienia krwi odruchy powstają z receptorów zatok szyjnych i innych receptorowych obszarów naczyniowych, aktywując nerwy współczulne żył i powodując ich zwężenie. Prowadzi to do przywrócenia wielu reakcji układu krążenia zaburzonych utratą krwi. Rzeczywiście, nawet po utracie 20% całkowitej objętości krwi, układ krwionośny ją przywraca

normalne funkcjonowanie w wyniku zwolnienia wolumeny rezerwowe krew z żył. Generalnie do wyspecjalizowanych obszarów krążenia krwi (tzw. magazynów krwi) zalicza się:

Wątroba, której zatoki mogą wypuścić kilkaset mililitrów krwi do krążenia;

Śledziona zdolna do wypuszczenia do 1000 ml krwi do krążenia;

Duże żyły jamy brzusznej, gromadzące ponad 300 ml krwi;

Podskórny splot żylny, zdolny do odłożenia kilkuset mililitrów krwi.

TRANSPORT TLENU I DWWUTKU WĘGLA

Transport gazów we krwi omówiono w rozdziale 24.

MIKROKRĄŻENIE

Funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego utrzymuje środowisko homeostatyczne organizmu. Funkcje serca i naczyń obwodowych są skoordynowane w celu transportu krwi do sieci naczyń włosowatych, gdzie następuje wymiana między krwią a płynem tkankowym. Przenikanie wody i substancji przez ścianę naczyń krwionośnych następuje poprzez dyfuzję, pinocytozę i filtrację. Procesy te zachodzą w zespole naczyń krwionośnych zwanych jednostkami mikrokrążenia. Jednostka mikrokrążenia składa się z kolejno rozmieszczonych naczyń. Są to tętniczki końcowe - metarteriole - zwieracze przedwłośniczkowe - naczynia włosowate - żyłki. Dodatkowo do jednostek mikrokrążenia zaliczane są zespolenia tętniczo-żylne.

Charakterystyka organizacyjna i funkcjonalna

Funkcjonalnie naczynia mikrokrążenia dzielą się na oporowe, wymienne, bocznikowe i pojemnościowe.

Naczynia oporowe

Φ Rezystancyjny przedkapilarny naczynia - małe tętnice, tętniczki końcowe, metarteriole i zwieracze przedwłośniczkowe. Zwieracze przedwłośniczkowe regulują pracę naczyń włosowatych, odpowiadając za:

Φ liczba otwartych kapilar;

Φ rozkład przepływu krwi włośniczkowej; Φ prędkość przepływu krwi włośniczkowej; Φ efektywna powierzchnia naczyń włosowatych; Φ to średnia odległość dyfuzji.

Φ Rezystancyjny postkapilarne naczynia - małe żyły i żyłki zawierające w swoich ścianach SMC. Dlatego pomimo niewielkich zmian rezystancji mają zauważalny wpływ na ciśnienie kapilarne. Stosunek oporu przedkapilarnego i zakapilarnego określa wartość kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego.

Wymień statki. Efektywna wymiana między krwią a środowiskiem pozanaczyniowym zachodzi poprzez ścianę naczyń włosowatych i żyłek. Maksymalną intensywność wymiany obserwuje się na żylnym końcu naczyń wymiany, ponieważ są one bardziej przepuszczalne dla wody i roztworów.

Przetaczanie statków- zespolenia tętniczo-żylne i główne naczynia włosowate. W skórze naczynia bocznikowe biorą udział w regulacji temperatury ciała.

Naczynia pojemnościowe- małe żyły o wysokim stopniu podatności.

Prędkość przepływu krwi. W tętniczkach prędkość przepływu krwi wynosi 4-5 mm/s, w żyłach - 2-3 mm/s. Czerwone krwinki przemieszczają się jedna po drugiej przez naczynia włosowate, zmieniając swój kształt ze względu na wąskie światło naczyń. Prędkość ruchu erytrocytów wynosi około 1 mm/s.

Przerywany przepływ krwi. Przepływ krwi w poszczególnych naczyniach włosowatych zależy przede wszystkim od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych i metarterioli, które okresowo kurczą się i rozkurczają. Okres skurczu lub relaksacji może trwać od 30 sekund do kilku minut. Takie skurcze fazowe są wynikiem odpowiedzi SMC naczyniowego na lokalne wpływy chemiczne, miogenne i neurogenne. Najważniejszym czynnikiem odpowiadającym za stopień otwarcia lub zamknięcia metarterioli i naczyń włosowatych jest stężenie tlenu w tkankach. Jeśli zawartość tlenu w tkance spada, zwiększa się częstotliwość przerywanych okresów przepływu krwi.

Szybkość i charakter wymiany transkapilarnej zależą od charakteru transportowanych cząsteczek (polarne lub niepolarne).

substancji, patrz rozdz. 2), obecność porów i okienek śródbłonkowych w ścianie naczyń włosowatych, błonie podstawnej śródbłonka, a także możliwość pinocytozy przez ścianę naczyń włosowatych.

Ruch płynu przezkapilarnego zdeterminowany przez związek, opisany po raz pierwszy przez Starling, pomiędzy kapilarnymi i śródmiąższowymi siłami hydrostatycznymi i onkotycznymi działającymi przez ścianę naczyń włosowatych. Ruch ten można opisać następującym wzorem:

V=K FX[(P1-P 2 )-(Pз-P 4)], gdzie V jest objętością cieczy przechodzącą przez ścianę kapilary w ciągu 1 minuty; K f - współczynnik filtracji; P 1 - ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze; P 2 - ciśnienie hydrostatyczne w płynie śródmiąższowym; P 3 - ciśnienie onkotyczne w osoczu; P 4 - ciśnienie onkotyczne w płynie śródmiąższowym. Współczynnik filtracji kapilarnej (K f) - objętość cieczy przefiltrowanej w ciągu 1 minuty przez 100 g tkanki przy zmianie ciśnienia w kapilarze o 1 mm Hg. Kf odzwierciedla stan przewodności hydraulicznej i powierzchnię ściany kapilary.

Kapilarne ciśnienie hydrostatyczne- głównym czynnikiem kontrolującym przezkapilarny ruch płynu jest ciśnienie krwi, obwodowe ciśnienie żylne, opór przedkapilarny i pokapilarny. Na tętniczym końcu kapilary ciśnienie hydrostatyczne wynosi 30-40 mm Hg, a na żylnym końcu 10-15 mm Hg. Wzrost ciśnienia tętniczego, żylnego obwodowego i oporu zakapilarnego lub spadek oporu przedkapilarnego spowoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach.

Ciśnienie onkotyczne osocza określane przez albuminy i globuliny, a także ciśnienie osmotyczne elektrolitów. Ciśnienie onkotyczne w całej kapilarze pozostaje stosunkowo stałe i wynosi 25 mm Hg.

Płyn śródmiąższowy powstający w wyniku filtracji z kapilar. Skład płynu jest podobny do osocza krwi, z tą różnicą, że zawiera niższą zawartość białka. Przy niewielkich odległościach pomiędzy naczyniami włosowatymi i komórkami tkankowymi dyfuzja zapewnia szybki transport nie tylko przez śródmiąższ

w tym cząsteczki wody, ale także elektrolity, składniki odżywcze o małej masie cząsteczkowej, produkty metabolizmu komórkowego, tlen, dwutlenek węgla i inne związki.

Ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego waha się od -8 do + 1 mmHg. Zależy to od objętości płynu i podatności przestrzeni śródmiąższowej (zdolność do gromadzenia płynu bez znacznego wzrostu ciśnienia). Objętość płynu śródmiąższowego stanowi 15-20% całkowitej masy ciała. Wahania tej objętości zależą od zależności pomiędzy dopływem (filtracja z naczyń włosowatych) i odpływem (drenaż limfatyczny). O podatności przestrzeni śródmiąższowej decyduje obecność kolagenu i stopień nawodnienia.

Ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego zależy od ilości białka przenikającego przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej. Całkowita ilość białka w 12 litrach śródmiąższowego płynu ustrojowego jest nieco większa niż w samym osoczu. Ponieważ jednak objętość płynu śródmiąższowego jest 4 razy większa od objętości osocza, stężenie białka w płynie śródmiąższowym wynosi 40% zawartości białka w osoczu. Średnie ciśnienie osmotyczne koloidu w płynie śródmiąższowym wynosi około 8 mmHg.

Ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych

Średnie ciśnienie kapilarne na tętniczym końcu naczyń włosowatych wynosi 15–25 mm Hg. więcej niż na końcu żylnym. Z powodu tej różnicy ciśnień krew jest filtrowana z naczyń włosowatych na końcu tętniczym i ponownie wchłaniana na końcu żylnym.

Tętnicza część kapilary

Φ Ruch płynu na tętniczym końcu kapilary zależy od ciśnienia koloidalno-osmotycznego osocza (28 mm Hg, sprzyja przemieszczaniu się płynu do kapilary) i sumy sił (41 mm Hg) przemieszczających płyn z kapilary (ciśnienie na tętniczym końcu kapilary – 30 mmHg, ujemne ciśnienie śródmiąższowe wolnego płynu – 3 mmHg, ciśnienie koloidalno-osmotyczne płynu śródmiąższowego – 8 mmHg). Różnica ciśnień skierowana na zewnątrz i do wnętrza kapilary wynosi 13 mm Hg. Te 13 mm Hg.

makijaż ciśnienie filtra, powodując przejście 0,5% osocza na tętniczym końcu kapilary do przestrzeni śródmiąższowej. Żylna część kapilary. W tabeli Rycina 23-1 przedstawia siły determinujące ruch płynu na żylnym końcu kapilary.

Tabela 23-1. Ruch płynu na żylnym końcu kapilary

Φ Zatem różnica ciśnień skierowana do wewnątrz i na zewnątrz kapilary wynosi 7 mmHg. - ciśnienie reabsorpcji na żylnym końcu kapilary. Niskie ciśnienie na żylnym końcu kapilary zmienia równowagę sił na korzyść absorpcji. Ciśnienie reabsorpcji jest znacznie niższe niż ciśnienie filtracji na tętniczym końcu kapilary. Jednak naczynia włosowate żylne są liczniejsze i bardziej przepuszczalne. Ciśnienie resorpcji zapewnia, że ​​9/10 płynu przefiltrowanego na końcu tętniczym zostaje ponownie wchłonięte. Pozostały płyn dostaje się do naczyń limfatycznych.

SYSTEM LIMFATYCZNY

Układ limfatyczny to sieć naczyń i węzłów chłonnych, które zawracają płyn śródmiąższowy do krwi (ryc. 23-17, B).

Tworzenie się limfy

Objętość płynu powracającego do krwiobiegu przez układ limfatyczny wynosi 2-3 litry dziennie. Substancje z tobą

Ryż. 23-17. System limfatyczny. A - struktura na poziomie mikrokrążenia; B - anatomia układu limfatycznego; B - kapilara limfatyczna. 1 - kapilara krwi, 2 - kapilara limfatyczna, 3 - Węzły chłonne, 4 - zastawki limfatyczne, 5 - tętniczki przedwłośniczkowe, 6 - włókno mięśniowe, 7 - nerw, 8 - żyłka, 9 - śródbłonek, 10 - zastawki, 11 - włókna podtrzymujące; G - naczynia mikronaczyniowe mięśni szkieletowych. Kiedy tętniczka rozszerza się (a), sąsiadujące z nią naczynia włosowate limfatyczne zostają ściśnięte między nią a włóknami mięśniowymi (na górze); gdy tętniczka zwęża się (b), naczynia limfatyczne przeciwnie, rozszerzają się (na dole). W mięśniach szkieletowych naczynia włosowate krwi są znacznie mniejsze niż limfatyczne.

o dużej masie cząsteczkowej (głównie białka) nie mogą być wchłaniane z tkanek w inny sposób niż kapilary limfatyczne, które mają specjalną budowę.

Skład limfy. Ponieważ 2/3 limfy pochodzi z wątroby, gdzie zawartość białka przekracza 6 g na 100 ml, oraz jelit, gdzie zawartość białka przekracza 4 g na 100 ml, stężenie białka w przewodzie piersiowym wynosi zwykle 3-5 g na 100 ml. Po zjedzeniu tłustych potraw zawartość tłuszczu w limfie przewodu piersiowego może wzrosnąć do 2%. Bakterie mogą przedostać się do limfy przez ścianę naczyń włosowatych limfatycznych, które ulegają zniszczeniu i usunięciu podczas przechodzenia przez węzły chłonne.

Przedostawanie się płynu śródmiąższowego do naczyń włosowatych limfatycznych(ryc. 23-17, C, D). Komórki śródbłonka naczyń włosowatych limfatycznych są przyczepione do otaczającej tkanki łącznej za pomocą tak zwanych włókien podporowych. W miejscach kontaktu komórek śródbłonka koniec jednej komórki śródbłonka zachodzi na krawędź innej komórki. Nachodzące na siebie krawędzie komórek tworzą rodzaj zastawek wystających do naczyń włosowatych limfatycznych. Gdy wzrasta ciśnienie płynu śródmiąższowego, zastawki te regulują przepływ płynu śródmiąższowego do światła naczyń włosowatych limfatycznych. W momencie napełnienia kapilary, gdy ciśnienie w niej przekracza ciśnienie płynu śródmiąższowego, zawory wlotowe zamykają się.

Ultrafiltracja z naczyń włosowatych limfatycznych.Ściana naczyń włosowatych limfatycznych jest błoną półprzepuszczalną, dlatego część wody powraca do płynu śródmiąższowego na drodze ultrafiltracji. Koloidowe ciśnienie osmotyczne płynu w kapilarze limfatycznej i płynie śródmiąższowym jest takie samo, ale ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze limfatycznej jest większe niż w płynie śródmiąższowym, co prowadzi do ultrafiltracji płynu i zagęszczenia limfy. W wyniku tych procesów stężenie białek w limfie wzrasta około 3-krotnie.

Ucisk naczyń limfatycznych. Ruchy mięśni i narządów powodują ucisk naczyń limfatycznych. W mięśniach szkieletowych naczynia limfatyczne znajdują się w przydankach tętniczek przedwłośniczkowych (patrz ryc. 23-17, D). Kiedy tętniczki rozszerzają się, naczynia limfatyczne kurczą się -

między nimi a włóknami mięśniowymi, podczas gdy zawory wlotowe zamykają się. Przeciwnie, gdy tętniczki zwężają się, zastawki wlotowe otwierają się i płyn śródmiąższowy dostaje się do naczyń włosowatych limfatycznych.

Ruch limfy

Kapilary limfatyczne. Przepływ limfy w naczyniach włosowatych jest minimalny, jeśli ciśnienie płynu śródmiąższowego jest ujemne (na przykład mniejsze niż -6 mmHg). Wzrost ciśnienia powyżej 0 mm Hg. zwiększa przepływ limfy 20 razy. Dlatego każdy czynnik zwiększający ciśnienie płynu śródmiąższowego zwiększa również przepływ limfy. Czynniki zwiększające ciśnienie śródmiąższowe obejmują:

Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych;

Zwiększone koloidowe ciśnienie osmotyczne płynu śródmiąższowego;

Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych tętniczych;

Zmniejszenie ciśnienia koloidu osmotycznego w osoczu.

Limfangiony. Wzrost ciśnienia śródmiąższowego nie jest wystarczający, aby zapewnić przepływ limfy wbrew siłom grawitacji. Pasywne mechanizmy odpływu limfy: pulsacja tętnic, wpływająca na przepływ limfy w głębokich naczyniach limfatycznych, skurcze mięśni szkieletowych, ruchy przepony – nie zapewniają przepływu limfy w pozycji pionowej ciała. Ta funkcja jest aktywnie udostępniana pompa limfatyczna. Segmenty naczynia limfatyczne, ograniczone zaworami i zawierające MMC w ścianie (angiony limfatyczne), zdolne do automatycznego kurczenia się. Każdy limfangion działa jak oddzielna automatyczna pompa. Wypełnienie naczyń chłonnych limfą powoduje skurcz, a limfa jest pompowana przez zastawki do następnego segmentu i tak dalej, aż dotrze do krwioobiegu. W dużych naczyniach limfatycznych (na przykład w przewodzie piersiowym) pompa limfatyczna wytwarza ciśnienie 50-100 mmHg.

Przewody piersiowe. W spoczynku przez przewód piersiowy przechodzi do 100 ml limfy na godzinę, a przez prawy przewód limfatyczny – około 20 ml. Codziennie do krwiobiegu przedostaje się 2-3 litry limfy.

MECHANIZMY REGULACJI PRZEPŁYWU KRWI

Zmiany pO 2, pCO 2 we krwi, stężenia H+, kwasu mlekowego, pirogronianu i szeregu innych metabolitów mają wpływ lokalny na ścianie naczyń i są rejestrowane przez chemoreceptory zlokalizowane w ścianie naczyń, a także przez baroreceptory reagujące na ciśnienie w świetle naczyń. Sygnały te dostają się do jąder pojedynczego odcinka rdzenia przedłużonego. Rdzeń przedłużony pełni trzy ważne funkcje sercowo-naczyniowe: 1) generuje toniczne sygnały pobudzające do współczulnych włókien przedzwojowych rdzenia kręgowego; 2) integruje odruchy sercowo-naczyniowe oraz 3) integruje sygnały z podwzgórza, móżdżku i części limbicznej kory mózgowej. CNS odpowiada unerwienie autonomiczne motoryczne SMC ściany naczyń i mięśnia sercowego. Ponadto istnieje potężna humoralny system regulacji SMC ściany naczyń (leki zwężające i rozszerzające naczynia) oraz przepuszczalność śródbłonka. Głównym parametrem regulacyjnym jest ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

Lokalne mechanizmy regulacyjne

Z amoregulacja. Zdolność tkanek i narządów do regulowania własnego przepływu krwi - samoregulacja. Naczynia wielu narządów mają naturalną zdolność do kompensowania niewielkich zmian ciśnienia perfuzji poprzez zmianę oporu naczyniowego, tak aby przepływ krwi pozostawał względnie stały. Mechanizmy samoregulacji działają w nerkach, krezce, mięśniach szkieletowych, mózgu, wątrobie i mięśniu sercowym. Istnieje samoregulacja miogenna i metaboliczna.

Φ Samoregulacja miogenna. Samoregulacja jest częściowo spowodowana reakcją skurczową SMC na rozciąganie. Jest to samoregulacja miogenna. Gdy tylko ciśnienie w naczyniu zaczyna rosnąć, naczynia krwionośne rozciągają się, a SMC otaczające ich ściany kurczą się. Φ Samoregulacja metaboliczna. Substancje rozszerzające naczynia krwionośne mają tendencję do gromadzenia się w pracujących tkankach, co odgrywa rolę w samoregulacji. Jest to samoregulacja metaboliczna. Zmniejszony przepływ krwi prowadzi do gromadzenia się środków rozszerzających naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia), a naczynia krwionośne rozszerzają się (rozszerzenie naczyń). Kiedy zwiększa się przepływ krwi

wylewa się, substancje te są usuwane, co prowadzi do takiej sytuacji

utrzymanie napięcia naczyniowego. Z działanie wazodylatacyjne. Zmiany metaboliczne powodujące rozszerzenie naczyń w większości tkanek to spadek pO 2 i pH. Zmiany te powodują rozkurcz tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych. Wzrost pCO 2 i osmolalności powoduje również rozluźnienie naczyń krwionośnych. Bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne CO 2 jest najbardziej widoczne w tkance mózgowej i skórze. Wzrost temperatury ma bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Na skutek wzmożonego metabolizmu wzrasta temperatura w tkankach, co również przyczynia się do rozszerzenia naczyń. Kwas mlekowy i jony K+ rozszerzają naczynia krwionośne w mózgu i mięśniach szkieletowych. Adenozyna rozszerza naczynia krwionośne mięśnia sercowego i zapobiega uwalnianiu zwężającej naczynia noradrenaliny.

regulatory śródbłonka

Prostacyklina i tromboksan A 2. Prostacyklina jest wytwarzana przez komórki śródbłonka i sprzyja rozszerzaniu naczyń. Tromboksan A2 jest uwalniany z płytek krwi i powoduje zwężenie naczyń.

Endogenny czynnik relaksujący- tlenek azotu (NO). En-

komórki przedbłonkowe naczyń pod wpływem różnych substancji i/lub warunków syntetyzują tzw. endogenny czynnik rozkurczający (tlenek azotu – NO). NO aktywuje w komórkach cyklazę guanylową, która jest niezbędna do syntezy cGMP, co ostatecznie działa relaksująco na SMC ściany naczyń. Tłumienie funkcji syntazy NO znacznie zwiększa ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Jednocześnie erekcja prącia wiąże się z wydzielaniem NO, co powoduje rozszerzenie i wypełnienie ciał jamistych krwią.

Endoteliny- 21-aminokwasowe peptydy - prezentowane w trzech izoformach. Endotelina-1 jest syntetyzowana przez komórki śródbłonka (zwłaszcza śródbłonka żył, tętnic wieńcowych i tętnic mózgowych). Jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne.

Humoralna regulacja krążenia krwi

Biologicznie krążący we krwi substancje czynne wpływają na wszystkie części układu sercowo-naczyniowego. DO gu-moralne czynniki rozszerzające naczynia (leki rozszerzające naczynia) od

obejmują kininy, VIP, przedsionkowy czynnik natriuretyczny (atriopeptynę) i humoralne środki zwężające naczynia - wazopresynę, noradrenalinę, adrenalinę i angiotensynę II.

Leki rozszerzające naczynia

Kininy. Dwa peptydy rozszerzające naczynia krwionośne (bradykinina i kalidyna – lizylobradykinina) powstają z białek prekursorowych kininogenu w wyniku działania proteaz zwanych kalikreinami. Kininy powodują:

Φ redukcja SMC narządów wewnętrznych, rozluźnienie SMC

naczynia krwionośne i obniżenie ciśnienia krwi; Φ wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych; Φ zwiększony przepływ krwi w gruczołach potowych, ślinowych i egzo-

część kryzowa trzustki.

Przedsionkowy czynnik natriuretyczny atriopeptyna: Φ zwiększa współczynnik filtracji kłębuszkowej;

Φ obniża ciśnienie krwi, zmniejszając wrażliwość naczyń SMC na

działanie wielu substancji zwężających naczynia krwionośne; Φ hamuje wydzielanie wazopresyny i reniny.

Środki zwężające naczynia

Norepinefryna i adrenalina. Norepinefryna jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne; adrenalina ma mniej wyraźne działanie zwężające naczynia, a w niektórych naczyniach powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń (na przykład przy zwiększonej aktywności skurczowej mięśnia sercowego rozszerza tętnice wieńcowe). Stres lub praca mięśni stymuluje uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych w tkankach i działa ekscytująco na serce, powodując zwężenie światła żył i tętniczek. Jednocześnie zwiększa się wydzielanie noradrenaliny i adrenaliny do krwi z rdzenia nadnerczy. Kiedy substancje te przedostaną się do wszystkich obszarów ciała, mają taki sam wpływ zwężający naczynia na krążenie krwi, jak aktywacja współczulnego układu nerwowego.

Angiotensyny. Angiotensyna II ma uogólnione działanie zwężające naczynia. Angiotensyna II powstaje z angiotensyny I (słabe działanie zwężające naczynia), która z kolei powstaje z angiotensyny pod wpływem reniny.

Wazopresyna(hormon antydiuretyczny, ADH) ma wyraźne działanie zwężające naczynia. Prekursory wazopresyny są syntetyzowane w podwzgórzu, transportowane wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki mózgowej i stamtąd dostają się do krwi. Wazopresyna zwiększa także wchłanianie zwrotne wody w kanalikach nerkowych.

NEUROGENNA KONTROLA KRĄŻENIA

Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego opiera się na tonicznej aktywności neuronów rdzenia przedłużonego, których aktywność zmienia się pod wpływem impulsów doprowadzających z wrażliwych receptorów układu - baro- i chemoreceptorów. Ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego stale współdziała z podwzgórzem, móżdżkiem i korą mózgową, koordynując pracę układu sercowo-naczyniowego, tak aby reakcja na zmiany w organizmie była całkowicie skoordynowana i wieloaspektowa.

Doprowadzające naczynia

Baroreceptory Szczególnie liczne są w łuku aorty i ścianach dużych żył położonych blisko serca. Te zakończenia nerwowe są utworzone przez zakończenia włókien przechodzących przez nerw błędny.

Wyspecjalizowane struktury sensoryczne. Zatoka szyjna i trzon szyjny (patrz ryc. 23-18, B, 25-10, A), a także podobne twory łuku aorty, tułowia płucnego i prawej tętnicy podobojczykowej biorą udział w odruchowej regulacji krążenia krwi.

Φ Tętnica szyjna Znajduje się w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej i zawiera liczne baroreceptory, z których impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność układu sercowo-naczyniowego. Zakończenia nerwowe baroreceptorów zatoki szyjnej są zakończeniami włókien przechodzących przez nerw zatokowy (Hering) - gałąź nerwu językowo-gardłowego.

Φ Ciało szyjne(ryc. 25-10, B) reaguje na zmiany w składzie chemicznym krwi i zawiera komórki kłębuszka, które tworzą kontakty synaptyczne z zakończeniami włókien doprowadzających. Włókna doprowadzające tętnicy szyjnej

ciała zawierają substancję P i peptydy związane z genem kalcytoniny. Włókna odprowadzające przechodzące przez nerw zatokowy (Hering) i włókna pozazwojowe ze zwoju współczulnego górnego szyjnego również kończą się na komórkach kłębuszka. Zakończenia tych włókien zawierają lekkie (acetylocholina) lub ziarniste (katecholamina) pęcherzyki synaptyczne. Trzon szyjny rejestruje zmiany pCO 2 i pO 2, a także zmiany pH krwi. Pobudzenie przekazywane jest poprzez synapsy do doprowadzających włókien nerwowych, przez które impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność serca i naczyń krwionośnych. Włókna doprowadzające z ciała szyjnego przechodzą jako część nerwów błędnego i zatokowego.

Ośrodek naczynioruchowy

Grupy neuronów zlokalizowane obustronnie w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego i dolnej jednej trzeciej mostu łączy koncepcja „centrum naczynioruchowego” (patrz ryc. 23-18, B). Ośrodek ten przekazuje wpływy przywspółczulne przez nerwy błędne do serca, a wpływy współczulne poprzez rdzeń kręgowy i obwodowe nerwy współczulne do serca i do wszystkich lub prawie wszystkich naczyń krwionośnych. Ośrodek naczynioruchowy składa się z dwóch części - ośrodki zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne.

Statki. Ośrodek zwężający naczynia stale przekazuje sygnały o częstotliwości od 0,5 do 2 Hz wzdłuż współczulnych nerwów zwężających naczynia. Ta ciągła stymulacja nazywana jest współczulny ton zwężający naczynia krwionośne, a terminem tym jest stan ciągłego częściowego skurczu SMC naczyń krwionośnych ton naczynioruchowy.

Serce. Jednocześnie ośrodek naczynioruchowy kontroluje aktywność serca. Boczne odcinki ośrodka naczynioruchowego przekazują sygnały pobudzające przez nerwy współczulne do serca, zwiększając częstotliwość i siłę jego skurczów. Przyśrodkowe odcinki ośrodka naczynioruchowego poprzez jądra motoryczne nerwu błędnego i włókna nerwu błędnego przekazują impulsy przywspółczulne, które spowalniają częstość akcji serca. Częstotliwość i siła skurczów serca wzrastają jednocześnie ze zwężeniem naczyń krwionośnych ciała i zmniejszają się jednocześnie z rozkurczem naczyń krwionośnych.

Wpływa na ośrodek naczynioruchowy:Φ bezpośrednia stymulacja(CO2, niedotlenienie);

Φ stymulujące wpływy układ nerwowy od kory mózgowej poprzez podwzgórze, od receptorów bólowych i mięśniowych, od chemoreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty;

Φ wpływy hamujące układ nerwowy od kory mózgowej poprzez podwzgórze, od płuc, od baroreceptorów zatoki szyjnej, łuku aorty i tętnicy płucnej.

Unerwienie naczyń krwionośnych

Wszystkie naczynia krwionośne zawierające w swoich ścianach SMC (tj. z wyjątkiem naczyń włosowatych i części żyłek) są unerwione przez włókna ruchowe pochodzące z części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Współczulne unerwienie małych tętnic i tętniczek reguluje przepływ krwi w tkankach i ciśnienie krwi. Włókna współczulne unerwiające naczynia pojemnościowe żylne kontrolują objętość krwi odkładającej się w żyłach. Zwężenie światła żył zmniejsza pojemność żylną i zwiększa powrót żylny.

Włókna noradrenergiczne. Ich działanie polega na zwężaniu światła naczyń krwionośnych (ryc. 23-18, A).

Współczulne włókna nerwowe rozszerzające naczynia krwionośne. Naczynia oporowe mięśni szkieletowych, oprócz włókien współczulnych zwężających naczynia, są unerwione przez włókna cholinergiczne rozszerzające naczynia, przechodzące przez nerwy współczulne. Naczynia krwionośne serca, płuc, nerek i macicy są również unerwione przez współczulne nerwy cholinergiczne.

Unerwienie SMC. Wiązki włókien nerwowych noradrenergicznych i cholinergicznych tworzą sploty w przydankach tętnic i tętniczek. Z tych splotów włókna nerwowe żylaków kierowane są do warstwy mięśniowej i kończą się na jej zewnętrznej powierzchni, nie wnikając do głębiej położonych SMC. Neuroprzekaźnik dociera do wewnętrznych części błony mięśniowej naczyń poprzez dyfuzję i propagację wzbudzenia z jednego SMC do drugiego poprzez połączenia szczelinowe.

Ton. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia krwionośne nie znajdują się w stanie ciągłego pobudzenia (tonu).

Ryż. 23-18. Kontrola krążenia krwi przez układ nerwowy. A - motoryczne unerwienie współczulne naczyń krwionośnych; B - odruch aksonalny. Impulsy antydromowe powodują uwolnienie substancji P, która rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych; B - mechanizmy rdzenia przedłużonego kontrolujące ciśnienie krwi. GL - glutaminian; NA - norepinefryna; ACh - acetylocholina; A - adrenalina; IX - nerw językowo-gardłowy; X - nerw błędny. 1 - zatoka szyjna, 2 - łuk aorty, 3 - doprowadzające baroreceptory, 4 - interneurony hamujące, 5 - przewód opuszkowo-rdzeniowy, 6 - współczulne przedzwojowe, 7 - współczulne pozazwojowe, 8 - jądro przewodu samotnego, 9 - jądro brzuszno-boczne dziobowe.

włókna zwężające naczynia zwykle wykazują działanie toniczne. Jeśli przetniesz nerwy współczulne (co nazywa się „sympatektomią”), naczynia krwionośne rozszerzają się. W większości tkanek naczynia rozszerzają się w wyniku zmniejszenia częstotliwości wyładowań tonicznych w nerwach zwężających naczynia.

Odruch aksonu. Mechanicznemu lub chemicznemu podrażnieniu skóry może towarzyszyć miejscowe rozszerzenie naczyń. Uważa się, że podrażnienie cienkich, niezmielinizowanych włókien bólowych skóry powoduje rozprzestrzenianie się AP nie tylko w kierunku dośrodkowym do rdzenia kręgowego (ortodromiczny), ale także wzdłuż zabezpieczeń odprowadzających (antydromowy) przedostają się do naczyń krwionośnych obszaru skóry unerwionego przez ten nerw (ryc. 23-18, B). Ten lokalny mechanizm neuronowy nazywany jest odruchem aksonalnym.

Regulacja ciśnienia krwi

Ciśnienie krwi utrzymuje się na wymaganym poziomie operacyjnym za pomocą odruchowych mechanizmów kontrolnych działających na zasadzie sprzężenia zwrotnego.

Odruch baroreceptorowy. Jednym z dobrze znanych neuronowych mechanizmów kontroli ciśnienia krwi jest odruch baroreceptorowy. Baroreceptory występują w ścianach prawie wszystkich dużych tętnic klatki piersiowej i szyi, szczególnie w zatoce szyjnej i ścianie łuku aorty. Baroreceptory zatoki szyjnej (patrz ryc. 25-10) i łuku aorty nie reagują na ciśnienie krwi w zakresie od 0 do 60-80 mm Hg. Wzrost ciśnienia powyżej tego poziomu powoduje reakcję, która stopniowo wzrasta i osiąga maksimum przy ciśnieniu krwi około 180 mm Hg. Normalne średnie robocze ciśnienie krwi waha się od 110-120 mm Hg. Małe odchylenia od tego poziomu zwiększają pobudzenie baroreceptorów. Bardzo szybko reagują na zmiany ciśnienia krwi: częstotliwość tętna wzrasta podczas skurczu i równie szybko maleje podczas rozkurczu, który następuje w ułamku sekundy. Zatem baroreceptory są bardziej wrażliwe na zmiany ciśnienia niż na stabilny poziom.

Φ Wzmożone impulsy z baroreceptorów, spowodowany wzrostem ciśnienia krwi, przedostaje się do rdzenia przedłużonego, spowalnia

środek zwężający naczynia krwionośne rdzenia przedłużonego i pobudza ośrodek nerwu błędnego. W rezultacie światło tętniczek rozszerza się, zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca. Innymi słowy, pobudzenie baroreceptorów odruchowo powoduje spadek ciśnienia krwi w wyniku zmniejszenia oporu obwodowego i pojemności minutowej serca. Φ Niskie ciśnienie krwi ma odwrotny skutek co prowadzi do wzrostu jego odruchu do normalnego poziomu. Spadek ciśnienia w okolicy zatoki szyjnej i łuku aorty inaktywuje baroreceptory, które przestają działać hamująco na ośrodek naczynioruchowy. W rezultacie ten ostatni zostaje aktywowany i powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Chemoreceptory zatoki szyjnej i aorty. Chemoreceptory – komórki chemowrażliwe, które reagują na brak tlenu, nadmiar dwutlenku węgla i jonów wodoru – zlokalizowane są w ciałach szyjnych i aortalnych. Włókna nerwowe chemoreceptorów z ciałek wraz z włóknami baroreceptorów idą do centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego. Kiedy ciśnienie krwi spada poniżej poziomu krytycznego, pobudzane są chemoreceptory, ponieważ zmniejszenie przepływu krwi zmniejsza zawartość O 2 i zwiększa stężenie CO 2 i H +. Zatem impulsy z chemoreceptorów pobudzają ośrodek naczynioruchowy i przyczyniają się do wzrostu ciśnienia krwi.

Odruchy z tętnicy płucnej i przedsionków. W ścianie przedsionków i tętnicy płucnej znajdują się receptory rozciągania (receptory niskiego ciśnienia). Receptory niskiego ciśnienia odbierają zmiany objętości, które zachodzą jednocześnie ze zmianami ciśnienia krwi. Pobudzenie tych receptorów powoduje odruchy równolegle z odruchami z baroreceptorów.

Odruchy z przedsionków, które aktywują nerki. Rozciąganie przedsionków powoduje odruchowe rozszerzanie tętniczek doprowadzających (doprowadzających) w kłębuszkach nerkowych. W tym samym czasie sygnał przemieszcza się z przedsionka do podwzgórza, zmniejszając wydzielanie ADH. Połączenie dwóch efektów – zwiększenia filtracji kłębuszkowej i zmniejszenia wchłaniania zwrotnego płynów – pomaga zmniejszyć objętość krwi i przywrócić ją do normalnego poziomu.

Odruch z przedsionków kontrolujący częstość akcji serca. Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku powoduje odruchowe zwiększenie częstości akcji serca (odruch Bainbridge'a). Receptory rozciągania przedsionków, które powodują odruch Bainbridge'a, przekazują sygnały doprowadzające przez nerw błędny do rdzenia przedłużonego. Następnie pobudzenie wraca do serca drogami współczulnymi, zwiększając częstotliwość i siłę skurczów serca. Odruch ten zapobiega przepełnieniu krwią żył, przedsionków i płuc. Nadciśnienie tętnicze. Normalne ciśnienie skurczowe i rozkurczowe wynosi 120/80 mm Hg. Nadciśnienie tętnicze to stan, w którym ciśnienie skurczowe przekracza 140 mm Hg, a rozkurczowe przekracza 90 mm Hg.

Monitorowanie tętna

Prawie wszystkie mechanizmy kontrolujące ogólnoustrojowe ciśnienie krwi zmieniają rytm serca w takim czy innym stopniu. Bodźce zwiększające tętno powodują również wzrost ciśnienia krwi. Bodźce spowalniające tętno obniżają ciśnienie krwi. Są też wyjątki. Tak więc, jeśli receptory rozciągania przedsionków są podrażnione, częstość akcji serca wzrasta i pojawia się niedociśnienie tętnicze. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe powoduje bradykardię i podwyższone ciśnienie krwi. Razem zwiększyć częstotliwość rytm serca zmniejszenie aktywności baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, zwiększenie aktywności receptorów rozciągania przedsionków, wdech, pobudzenie emocjonalne, stymulacja bólu, obciążenie mięśni, noradrenalina, adrenalina, hormony tarczycy, gorączka, odruch Bainbridge'a i uczucie wściekłości i cofać się rytm serca, wzmożona aktywność baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, wydech, podrażnienie włókien bólowych nerwu trójdzielnego i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Podsumowanie rozdziału

Układ sercowo-naczyniowy jest system transportowy, dostarczając niezbędne substancje do tkanek organizmu i usuwając produkty przemiany materii. Jest również odpowiedzialny za dostarczanie krwi przez krążenie płucne w celu wchłaniania tlenu z płuc i uwalniania dwutlenku węgla do płuc.

Serce to pompa mięśniowa, podzielona na prawą i lewą część. Prawe serce tłoczy krew do płuc; lewe serce- do wszystkich pozostałych układów organizmu.

W przedsionkach i komorach serca powstaje ciśnienie w wyniku skurczów mięśnia sercowego. Zastawki otwierające się jednokierunkowo zapobiegają przepływowi wstecznemu między komorami i umożliwiają przepływ krwi przez serce.

Tętnice transportują krew z serca do narządów; żyły - od narządów do serca.

Kapilary są głównym systemem wymiany między krwią a płynem zewnątrzkomórkowym.

Komórki serca nie wymagają sygnałów z włókien nerwowych do generowania potencjałów czynnościowych.

Komórki serca wykazują automatyzm i właściwości rytmiczne.

Ścisłe połączenia łączące komórki w mięśniu sercowym pozwalają sercu zachowywać się elektrofizjologicznie jak funkcjonalne syncytium.

Otwarcie kanałów sodowych bramkowanych napięciem i kanałów wapniowych bramkowanych napięciem oraz zamknięcie kanałów potasowych bramkowanych napięciem są odpowiedzialne za depolaryzację i tworzenie potencjału czynnościowego.

Potencjały czynnościowe w kardiomiocytach komorowych mają wydłużoną fazę depolaryzacji plateau, która jest odpowiedzialna za wytworzenie długiego okresu refrakcji w komórkach serca.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy inicjuje aktywność elektryczną w normalnym sercu.

Norepinefryna zwiększa aktywność automatyczną i szybkość potencjałów czynnościowych; acetylocholina je zmniejsza.

Aktywność elektryczna generowana w węźle zatokowo-przedsionkowym rozprzestrzenia się przez mięśnie przedsionków, przez węzeł przedsionkowo-komorowy i włókna Purkinjego do mięśni komorowych.

Węzeł przedsionkowo-komorowy opóźnia wejście potencjałów czynnościowych do mięśnia komorowego.

Elektrokardiogram pokazuje zmieniające się w czasie różnice potencjałów elektrycznych pomiędzy repolaryzowanymi i depolaryzowanymi obszarami serca.

EKG dostarcza cennych klinicznie informacji na temat szybkości, rytmu, wzorców depolaryzacji i masy elektrycznie aktywnego mięśnia sercowego.

EKG odzwierciedla zmiany w metabolizmie serca i elektrolitach w osoczu, a także działanie leków.

Kurczliwość serca jest zmieniana przez interwencje inotropowe, które obejmują zmiany częstości akcji serca, stymulację układu współczulnego lub poziomu katecholamin we krwi.

Wapń przedostaje się do komórek mięśnia sercowego podczas plateau potencjału czynnościowego i stymuluje uwalnianie wewnątrzkomórkowego wapnia z zapasów w siateczce sarkoplazmatycznej.

Kurczliwość mięśnia sercowego związana jest ze zmianami ilości wapnia uwalnianego z siateczki sarkoplazmatycznej pod wpływem zewnątrzkomórkowego wapnia przedostającego się do kardiomiocytów.

Wydalanie krwi z komór dzieli się na fazy szybkie i wolne.

Objętość wyrzutowa to ilość krwi wyrzucanej z komór podczas skurczu. Istnieje różnica pomiędzy objętością końcoworozkurczową i końcowoskurczową komór.

Komory nie są całkowicie oczyszczone z krwi podczas skurczu, pozostawiając objętość resztkową na następny cykl napełniania.

Napełnianie komór krwią dzieli się na okresy szybkiego i wolnego napełniania.

Dźwięki serca podczas cyklu pracy serca odnoszą się do otwierania i zamykania zastawek serca.

Pojemność minutowa serca jest pochodną objętości wyrzutowej i częstości akcji serca.

Objętość wyrzutową zależy od długości końcoworozkurczowej miokardiocytów, obciążenia następczego i kurczliwości mięśnia sercowego.

Energia serca zależy od rozciągnięcia ścian komór, częstości akcji serca, objętości wyrzutowej i kurczliwości.

Pojemność minutowa serca i ogólnoustrojowy opór naczyniowy determinują ciśnienie krwi.

Głównymi czynnikami wpływającymi na ciśnienie tętna są objętość wyrzutowa i podatność ścian tętnic.

Podatność tętnic maleje wraz ze wzrostem ciśnienia krwi.

Centralne ciśnienie żylne i pojemność minutowa serca są ze sobą powiązane.

Mikrokrążenie kontroluje transport wody i substancji pomiędzy tkankami a krwią.

Transfer gazów i cząsteczek rozpuszczalnych w tłuszczach następuje poprzez dyfuzję przez komórki śródbłonka.

Transport cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie następuje w wyniku dyfuzji przez pory pomiędzy sąsiadującymi komórkami śródbłonka.

Dyfuzja substancji przez ścianę kapilary zależy od gradientu stężeń substancji i przepuszczalności kapilary dla tej substancji.

Filtracja lub absorpcja wody przez ścianę naczyń włosowatych następuje poprzez pory pomiędzy sąsiadującymi komórkami śródbłonka.

Głównymi siłami filtracji i absorpcji cieczy przez ścianę kapilary są ciśnienie hydrostatyczne i osmotyczne.

Stosunek ciśnienia zakapilarnego i przedkapilarnego jest głównym czynnikiem kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego.

Naczynia limfatyczne usuwają nadmiar wody i cząsteczek białka z przestrzeni śródmiąższowej między komórkami.

Miogenna samoregulacja tętniczek jest reakcją SMC ściany naczynia na wzrost ciśnienia lub rozciągnięcie.

Półprodukty metaboliczne powodują rozszerzenie tętniczek.

Głównym miejscowym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne jest tlenek azotu (NO), uwalniany z komórek śródbłonka.

Aksony współczulnego układu nerwowego uwalniają noradrenalinę, która zwęża tętniczki i żyłki.

Autoregulacja przepływu krwi przez niektóre narządy utrzymuje przepływ krwi na stałym poziomie, gdy zmienia się ciśnienie krwi.

Współczulny układ nerwowy działa na serce poprzez receptory β-adrenergiczne; przywspółczulny - poprzez muskarynowe receptory cholinergiczne.

Współczulny układ nerwowy działa na naczynia krwionośne głównie poprzez receptory α-adrenergiczne.

Odruchowa kontrola ciśnienia krwi odbywa się za pomocą mechanizmów neurogennych, które kontrolują częstość akcji serca, objętość wyrzutową i ogólnoustrojowy opór naczyniowy.

Baroreceptory i receptory krążeniowo-oddechowe odgrywają ważną rolę w regulacji krótkotrwałych zmian ciśnienia krwi.

Układ krążenia składa się z czterech elementów: serca, naczyń krwionośnych, narządów magazynujących krew i mechanizmów regulacyjnych.

Układ krwionośny jest integralną częścią układu sercowo-naczyniowego, do którego oprócz układu krążenia zalicza się także układ limfatyczny. Dzięki jego obecności zapewniony jest stały, ciągły przepływ krwi przez naczynia, na który wpływa szereg czynników:

1) praca serca jako pompy;

2) różnica ciśnień w układzie sercowo-naczyniowym;

3) izolacja;

4) aparat zastawkowy serca i żył, który zapobiega wstecznemu przepływowi krwi;

5) elastyczność ściany naczyń, zwłaszcza dużych tętnic, dzięki czemu pulsująca emisja krwi z serca przekształca się w ciągły przepływ;

6) ujemne ciśnienie śródopłucnowe (zasysa krew i ułatwia jej żylny powrót do serca);

7) ciężar krwi;

8) aktywność mięśni (skurcz mięśni szkieletowych zapewnia wypychanie krwi, zwiększa się częstotliwość i głębokość oddechów, co prowadzi do spadku ciśnienia w jamie opłucnej, wzrostu aktywności proprioceptorów, powodując pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego układu krążenia oraz zwiększenie siły i częstotliwości skurczów serca).

W organizmie człowieka krew krąży poprzez dwa koła krążeniowe – duży i mały, które wraz z sercem tworzą układ zamknięty.

Krążenie płucne została po raz pierwszy opisana przez M. Servetusa w 1553 r. Rozpoczyna się w prawej komorze i przechodzi do pnia płucnego, przechodzi do płuc, gdzie zachodzi wymiana gazowa, następnie żyłami płucnymi krew przedostaje się do lewego przedsionka. Krew jest wzbogacona w tlen. Z lewego przedsionka krew tętnicza nasycony tlenem wchodzi do lewej komory, gdzie się zaczyna duże koło. Została odkryta w 1685 roku przez W. Harveya. Krew zawierająca tlen przepływa przez aortę mniejszymi naczyniami do tkanek i narządów, gdzie zachodzi wymiana gazowa. W rezultacie krew żylna o niskiej zawartości tlenu przepływa przez układ żyły głównej (górnej i dolnej), która uchodzi do prawego przedsionka.

Cechą szczególną jest fakt, że w duże koło Krew tętnicza przepływa przez tętnice, a krew żylna przez żyły. Przeciwnie, w małym kółku krew żylna przepływa przez tętnice, a krew tętnicza przepływa przez żyły.

2. Cechy morfofunkcjonalne serca

Serce jest narządem czterokomorowym, składającym się z dwóch przedsionków, dwóch komór i dwóch przydatków przedsionków. Praca serca rozpoczyna się wraz ze skurczem przedsionków. Masa serca u osoby dorosłej wynosi 0,04% masy ciała. Jego ściana składa się z trzech warstw - wsierdzia, mięśnia sercowego i nasierdzia. Wsierdzie składa się z tkanki łącznej i zapewnia narządowi nieprzepuszczalną ścianę, co ułatwia hemodynamikę. Miokardium zbudowane jest z włókien mięśni poprzecznie prążkowanych, których największa grubość występuje w okolicy lewej komory, a najmniejsza w przedsionku. Nasierdzie to trzewna warstwa surowiczego osierdzia, pod którą znajdują się naczynia krwionośne i włókna nerwowe. Na zewnątrz serca znajduje się osierdzie – worek osierdziowy. Składa się z dwóch warstw - surowiczej i włóknistej. Warstwa surowicza składa się z warstw trzewnych i ciemieniowych. Warstwa ciemieniowa łączy się z warstwą włóknistą i tworzy worek osierdziowy. Pomiędzy nasierdziem a warstwą ciemieniową znajduje się wnęka, którą normalnie należy wypełnić płynem surowiczym, aby zmniejszyć tarcie. Funkcje osierdzia:

1) ochrona przed wpływami mechanicznymi;

2) zapobieganie przeprostowi;

3) podstawa dużych naczyń krwionośnych.

Serce podzielone jest pionową przegrodą na prawą i lewą połowę, które u osoby dorosłej normalnie nie komunikują się ze sobą. Pozioma przegroda jest utworzona przez włókna włókniste i dzieli serce na przedsionek i komory, które są połączone płytką przedsionkowo-komorową. W sercu występują dwa rodzaje zastawek – kły i półksiężycowate. Zastawka jest duplikatem wsierdzia, w warstwach których znajduje się tkanka łączna, elementy mięśniowe, naczynia krwionośne i włókna nerwowe.

Zastawki płatkowe znajdują się pomiędzy przedsionkiem a komorą, z trzema płatkami w lewej połowie i dwoma w prawej połowie. Zastawki półksiężycowate znajdują się w miejscu, w którym naczynia krwionośne – aorta i pień płucny – wychodzą z komór. Wyposażone są w kieszenie, które zamykają się po napełnieniu krwią. Działanie zaworów jest pasywne i zależy od różnicy ciśnień.

Cykl serca składa się ze skurczu i rozkurczu. Skurcz serca- skurcz trwający 0,1–0,16 s w przedsionku i 0,3–0,36 s w komorze. Skurcz przedsionków jest słabszy niż skurcz komór. Rozkurcz– relaksacja, w przedsionkach trwa 0,7–0,76 s, w komorach – 0,47–0,56 s. Czas trwania cyklu serca wynosi 0,8–0,86 s i zależy od częstotliwości skurczów. Czas, w którym przedsionki i komory pozostają w spoczynku, nazywany jest ogólną przerwą w pracy serca. Trwa około 0,4 s. W tym czasie serce odpoczywa, a jego komory są częściowo wypełnione krwią. Skurcz i rozkurcz są złożonymi fazami i składają się z kilku okresów. W skurczu wyróżnia się dwa okresy - napięcie i wydalanie krwi, w tym:

1) faza skurczu asynchronicznego – 0,05 s;

2) faza skurczu izometrycznego – 0,03 s;

3) faza szybkiego wydalenia krwi - 0,12 s;

4) faza powolnego wydalania krwi - 0,13 s.

Rozkurcz trwa około 0,47 s i składa się z trzech okresów:

1) protorozkurczowy – 0,04 s;

2) izometryczny – 0,08 s;

3) okres napełniania, w którym występuje faza szybkiego wydalania krwi - 0,08 s, faza powolnego wydalania krwi - 0,17 s, czas przedskurczowy - napełnienie komór krwią - 0,1 s.

Na czas trwania cyklu pracy serca wpływa częstość akcji serca, wiek i płeć.

3. Fizjologia mięśnia sercowego. Układ przewodzący mięśnia sercowego. Właściwości atypowego mięśnia sercowego

Miokardium jest reprezentowane przez prążkowaną tkankę mięśniową, składającą się z poszczególne komórki– kardiomiocyty, połączone ze sobą splotami i tworzące włókno mięśnia sercowego. Zatem nie ma integralności anatomicznej, ale działa jako syncytium. Wynika to z obecności węzłów, które zapewniają szybkie przewodzenie wzbudzenia z jednej komórki do pozostałych. Na podstawie charakterystyki ich funkcjonowania wyróżnia się dwa typy mięśni: pracujący mięsień sercowy i mięśnie atypowe.

Pracujący mięsień sercowy jest utworzony przez włókna mięśniowe z dobrze rozwiniętymi prążkami. Pracujący mięsień sercowy ma szereg właściwości fizjologicznych:

1) pobudliwość;

2) przewodność;

3) niska labilność;

4) kurczliwość;

5) ogniotrwałość.

Pobudliwość to zdolność mięśnia poprzecznie prążkowanego do reagowania na impulsy nerwowe. Jest mniejszy niż w przypadku mięśni poprzecznie prążkowanych. Komórki pracującego mięśnia sercowego mają duży potencjał błonowy i dlatego reagują jedynie na silne podrażnienie.

Ze względu na niską prędkość wzbudzenia zapewniony jest naprzemienny skurcz przedsionków i komór.

Okres refrakcji jest dość długi i jest powiązany z okresem działania. Serce może kurczyć się jako pojedynczy mięsień (ze względu na długi okres refrakcji) i zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”.

Nietypowe włókna mięśniowe mają słabe właściwości skurczowe i mają dość wysoki poziom procesów metabolicznych. Wynika to z obecności mitochondriów, które pełnią funkcję zbliżoną do funkcji Tkanka nerwowa, tj. zapewnia wytwarzanie i przewodzenie impulsów nerwowych. Nietypowy mięsień sercowy tworzy układ przewodzący serca. Właściwości fizjologiczne atypowy mięsień sercowy:

1) pobudliwość jest niższa niż mięśni szkieletowych, ale większa niż kurczliwych komórek mięśnia sercowego, dlatego też tutaj następuje wytwarzanie impulsów nerwowych;

2) przewodnictwo jest mniejsze niż w mięśniach szkieletowych, ale wyższe niż w kurczliwym mięśniu sercowym;

3) okres refrakcji jest dość długi i związany jest z występowaniem potencjału czynnościowego oraz jonów wapnia;

4) niska labilność;

5) niska kurczliwość;

6) automatyzm (zdolność komórek do samodzielnego generowania impulsu nerwowego).

Nietypowe mięśnie tworzą węzły i wiązki w sercu, które łączą się w Przewodzący system. Obejmuje:

1) węzeł zatokowo-przedsionkowy lub Keyes-Fleck (zlokalizowany na tylnej prawej ścianie, na granicy żyły głównej górnej i dolnej);

2) węzeł przedsionkowo-komorowy (leży w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej pod wsierdziem prawego przedsionka, wysyła impulsy do komór);

3) wiązka Jego (przechodzi przez przegrodę przedsionkowo-żołądkową i kontynuuje w komorze w postaci dwóch nóg - prawej i lewej);

4) Włókna Purkiniego (są gałęziami pęczków, które oddają swoje gałęzie kardiomiocytom).

Istnieją również dodatkowe struktury:

1) wiązki Kenta (zaczynają się od dróg przedsionkowych i biegną wzdłuż bocznej krawędzi serca, łącząc przedsionek i komory i omijając drogi przedsionkowo-komorowe);

2) Pęczek Meigaila (znajdujący się poniżej węzła przedsionkowo-komorowego i przekazuje informacje do komór, omijając wiązki Hisa).

Te dodatkowe drogi zapewniają przekazywanie impulsów, gdy węzeł przedsionkowo-komorowy jest wyłączony, tj. powodują niepotrzebne informacje w patologii i mogą powodować niezwykłe skurcze serca - ekstrasystolię.

Zatem ze względu na obecność dwóch rodzajów tkanek serce ma dwie główne cechy fizjologiczne - długi okres refrakcji i automatyzm.

4. Automatyka serca

Automatyczny- jest to zdolność serca do kurczenia się pod wpływem impulsów powstających w nim. Stwierdzono, że impulsy nerwowe mogą być generowane w komórkach atypowego mięśnia sercowego. U zdrowej osoby ma to miejsce w obszarze węzła zatokowo-przedsionkowego, ponieważ komórki te różnią się od innych struktur strukturą i właściwościami. Są wrzecionowate, ułożone w grupy i otoczone wspólną błoną podstawną. Komórki te nazywane są rozrusznikami pierwszego rzędu lub rozrusznikami serca. Procesy metaboliczne zachodzą w nich z dużą szybkością, dlatego metabolity nie mają czasu na przeprowadzenie i gromadzą się w płynie międzykomórkowym. Charakterystycznymi właściwościami są także niski potencjał błonowy oraz wysoka przepuszczalność dla jonów Na i Ca. Stwierdzono dość niską aktywność pompy sodowo-potasowej, co wynika z różnicy stężeń Na i K.

Automatyzm zachodzi w fazie rozkurczu i objawia się przemieszczaniem jonów Na do wnętrza komórki. W tym przypadku wartość potencjału błonowego maleje i zmierza do krytycznego poziomu depolaryzacji - następuje powolna samoistna depolaryzacja rozkurczowa, której towarzyszy spadek ładunku błony. W fazie szybkiej depolaryzacji otwierają się kanały dla jonów Na i Ca, które rozpoczynają wędrówkę do komórki. W rezultacie ładunek membrany spada do zera i ulega odwróceniu, osiągając +20–30 mV. Ruch Na zachodzi do momentu osiągnięcia równowagi elektrochemicznej w jonach Na, po czym rozpoczyna się faza plateau. W fazie plateau jony Ca w dalszym ciągu przedostają się do komórki. W tym czasie tkanka serca jest niepobudliwa. Po osiągnięciu równowagi elektrochemicznej w jonach Ca kończy się faza plateau i rozpoczyna się okres repolaryzacji – ładunek membrany powraca do pierwotnego poziomu.

Potencjał czynnościowy węzła zatokowo-przedsionkowego ma mniejszą amplitudę i wynosi ±70–90 mV, natomiast potencjał czynnościowy zwykle wynosi ±120–130 mV.

Zwykle potencjały powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym z powodu obecności komórek - rozruszników serca pierwszego rzędu. Ale inne części serca, pod pewnymi warunkami, również są zdolne do generowania impulsu nerwowego. Dzieje się tak, gdy węzeł zatokowo-przedsionkowy jest wyłączony i gdy włączona jest dodatkowa stymulacja.

Gdy węzeł zatokowo-przedsionkowy jest wyłączony, w węźle przedsionkowo-komorowym, będącym rozrusznikiem II rzędu, obserwuje się wytwarzanie impulsów nerwowych z częstotliwością 50–60 razy na minutę. Jeśli występuje zaburzenie w węźle przedsionkowo-komorowym, z dodatkowym podrażnieniem, w komórkach pęczka Hisa następuje wzbudzenie z częstotliwością 30–40 razy na minutę - rozrusznik trzeciego rzędu.

Automatyczny gradient- jest to zmniejszenie zdolności do automatyzmu wraz z odległością od węzła zatokowo-przedsionkowego.

5. Zaopatrzenie mięśnia sercowego w energię

Aby serce mogło działać jak pompa, jest ono konieczne Wystarczającą ilość energia. Proces zaopatrzenia w energię składa się z trzech etapów:

1) edukacja;

2) transport;

3) konsumpcja.

Energia powstaje w mitochondriach w postaci adenozynotrójfosforanu (ATP) podczas reakcji tlenowej podczas utleniania kwasów tłuszczowych (głównie oleinowego i palmitynowego). Podczas tego procesu powstaje 140 cząsteczek ATP. Dostarczenie energii może również nastąpić w wyniku utleniania glukozy. Jest to jednak mniej korzystne energetycznie, ponieważ rozkład 1 cząsteczki glukozy powoduje powstanie 30–35 cząsteczek ATP. Kiedy dopływ krwi do serca zostaje zakłócony, procesy tlenowe stają się niemożliwe z powodu braku tlenu i aktywują się reakcje beztlenowe. W tym przypadku 2 cząsteczki ATP pochodzą z 1 cząsteczki glukozy. Prowadzi to do niewydolności serca.

Powstała energia jest transportowana z mitochondriów wzdłuż miofibryli i ma szereg cech:

1) występuje w postaci fosfotransferazy kreatynowej;

2) do jego transportu konieczna jest obecność dwóch enzymów -

Transferaza ATP-ADP i fosfokinaza kreatynowa

ATP poprzez aktywny transport przy udziale enzymu transferazy ATP-ADP przenosi się na zewnętrzną powierzchnię błony mitochondrialnej i za pomocą centrum aktywnego fosfokinazy kreatynowej oraz jonów Mg dostarcza do kreatyny z utworzeniem ADP i fosforan kreatyny. ADP wchodzi do miejsca aktywnego translokazy i jest pompowany do mitochondriów, gdzie ulega refosforylacji. Fosforan kreatyny jest wysyłany do białek mięśniowych za pomocą prądu cytoplazmatycznego. Istnieje również enzym fosfooksydaza kreatynowa, który zapewnia powstawanie ATP i kreatyny. Kreatyna przepływa przez cytoplazmę do błony mitochondrialnej i stymuluje proces syntezy ATP.

W efekcie 70% wytworzonej energii zużywane jest na skurcz i rozkurcz mięśni, 15% na pompę wapniową, 10% na pompę sodowo-potasową, a 5% na reakcje syntetyczne.

6. Przepływ wieńcowy, jego cechy

Aby mięsień sercowy mógł prawidłowo funkcjonować, wymaga odpowiedniego dopływu tlenu, którego dostarczają tętnice wieńcowe. Zaczynają się u podstawy łuku aorty. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większość prawej komory, przegrodę międzykomorową i tylną ścianę lewej komory, pozostałe odcinki zaopatruje lewa tętnica wieńcowa. Tętnice wieńcowe znajdują się w rowku między przedsionkiem a komorą i tworzą liczne rozgałęzienia. Tętnicom towarzyszą żyły wieńcowe, które uchodzą do zatoki żylnej.

Cechy przepływu wieńcowego:

1) wysoka intensywność;

2) zdolność do ekstrakcji tlenu z krwi;

3) obecność dużej liczby zespoleń;

4) wysokie napięcie komórek mięśni gładkich podczas skurczu;

5) znaczne ciśnienie krwi.

W spoczynku każde 100 g masy serca zużywa 60 ml krwi. Po przejściu do stanu aktywnego wzrasta intensywność przepływu wieńcowego (u osób wytrenowanych wzrasta do 500 ml na 100 g, a u osób niewytrenowanych do 240 ml na 100 g).

W stanie spoczynku i aktywności mięsień sercowy pobiera z krwi do 70–75% tlenu, a wraz ze wzrostem zapotrzebowania na tlen zdolność jego ekstrakcji nie wzrasta. Potrzebę tę zaspokaja się poprzez zwiększenie intensywności przepływu krwi.

Dzięki obecności zespoleń tętnice i żyły łączą się ze sobą, omijając naczynia włosowate. Liczba dodatkowych naczyń zależy od dwóch powodów: poziomu sprawności danej osoby oraz czynnika niedokrwienia (braku dopływu krwi).

Przepływ wieńcowy charakteryzuje się stosunkowo wysokim ciśnieniem krwi. Wynika to z faktu, że naczynia wieńcowe zaczynają się od aorty. Znaczenie tego polega na stworzeniu warunków dla lepszego przejścia tlenu i składników odżywczych do przestrzeni międzykomórkowej.

Podczas skurczu do serca dostaje się do 15% krwi, a podczas rozkurczu - do 85%. Wynika to z faktu, że podczas skurczu kurczące się włókna mięśniowe ściskają tętnice wieńcowe. W rezultacie następuje częściowe uwolnienie krwi z serca, co znajduje odzwierciedlenie w ciśnieniu krwi.

Regulacja przepływu wieńcowego odbywa się za pomocą trzech mechanizmów - lokalnego, nerwowego, humoralnego.

Autoregulację można przeprowadzić na dwa sposoby - metaboliczny i miogenny. Metaboliczna metoda regulacji wiąże się ze zmianami w świetle naczyń wieńcowych z powodu substancji powstających w wyniku metabolizmu. Ekspansja naczyń wieńcowych następuje pod wpływem kilku czynników:

1) brak tlenu prowadzi do zwiększonego natężenia przepływu krwi;

2) nadmiar dwutlenku węgla powoduje przyspieszony odpływ metabolitów;

3) adenozyl pomaga rozszerzyć tętnice wieńcowe i zwiększyć przepływ krwi.

W przypadku nadmiaru pirogronianu i mleczanu występuje słabe działanie zwężające naczynia krwionośne.

Miogenny efekt Ostroumova-Beilisa polega na tym, że komórki mięśni gładkich zaczynają reagować kurcząc się, rozciągając, gdy ciśnienie krwi wzrasta, i rozluźniając się, gdy ciśnienie krwi spada. Dzięki temu prędkość przepływu krwi nie zmienia się przy znacznych wahaniach ciśnienia krwi.

Nerwowa regulacja przepływu wieńcowego odbywa się głównie poprzez współczulny podział autonomicznego układu nerwowego i jest aktywowana, gdy wzrasta natężenie przepływu wieńcowego. Dzieje się tak za sprawą następujących mechanizmów:

1) W naczyniach wieńcowych dominują receptory 2-adrenergiczne, które podczas interakcji z norepinefryną zmniejszają napięcie komórek mięśni gładkich, zwiększając światło naczyń;

2) po aktywacji współczulnego układu nerwowego wzrasta zawartość metabolitów we krwi, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych, co skutkuje poprawą ukrwienia serca w tlen i składniki odżywcze.

Regulacja humoralna jest podobna do regulacji wszystkich typów naczyń krwionośnych.

7. Odruch wpływa na czynność serca

Za obustronne połączenie serca z centralnym układem nerwowym odpowiadają tzw. odruchy sercowe. Obecnie istnieją trzy wpływy odruchowe: wewnętrzne, skojarzone i niespecyficzne.

Własne odruchy sercowe powstają w wyniku pobudzenia receptorów znajdujących się w sercu i naczyniach krwionośnych, czyli we własnych receptorach układu sercowo-naczyniowego. Leżą w postaci skupisk - pól refleksogennych lub recepcyjnych układu sercowo-naczyniowego. W obszarze stref odruchowych znajdują się mechano- i chemoreceptory. Mechanoreceptory będą reagować na zmiany ciśnienia w naczyniach, na rozciąganie, na zmiany objętości płynu. Chemoreceptory reagują na zmiany w składzie chemicznym krwi. W normalnych warunkach receptory te charakteryzują się stałą aktywność elektryczna. Tak więc, gdy zmienia się ciśnienie lub skład chemiczny krwi, zmienia się impuls z tych receptorów. Istnieje sześć rodzajów odruchów własnych:

1) odruch Bainbridge'a;

2) wpływy z okolicy zatok szyjnych;

3) wpływy z obszaru łuku aorty;

4) wpływy z naczyń wieńcowych;

5) wpływy naczynia płucne;

6) wpływa na receptory osierdziowe.

Odruchowe wpływy z okolicy zatoki szyjne– brodawkowate przedłużenia tętnicy szyjnej wewnętrznej na rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Wraz ze wzrostem ciśnienia zwiększają się impulsy z tych receptorów, impulsy są przenoszone wzdłuż włókien pary IV nerwów czaszkowych i wzrasta aktywność pary IX nerwów czaszkowych. W rezultacie dochodzi do napromieniowania wzbudzenia, które jest przekazywane przez włókna nerwu błędnego do serca, co prowadzi do zmniejszenia siły i częstotliwości skurczów serca.

Wraz ze spadkiem ciśnienia w okolicy zatok szyjnych zmniejszają się impulsy w ośrodkowym układzie nerwowym, zmniejsza się aktywność pary IV nerwów czaszkowych i zmniejsza się aktywność jąder pary X nerwów czaszkowych jest obserwowany. Dominujący wpływ mają nerwy współczulne, powodując wzrost siłę i tętno.

Znaczenie wpływów odruchowych z obszaru zatok szyjnych polega na zapewnieniu samoregulacji czynności serca.

Wraz ze wzrostem ciśnienia wpływy odruchowe łuku aorty prowadzą do wzrostu impulsów wzdłuż włókien nerwu błędnego, co prowadzi do wzrostu aktywności jąder oraz zmniejszenia siły i częstotliwości skurczów serca oraz nawzajem.

Gdy ciśnienie wzrasta, odruchowe wpływy naczyń wieńcowych prowadzą do zahamowania pracy serca. W tym przypadku obserwuje się obniżenie ciśnienia, głębokość oddechu i zmiany składu gazu we krwi.

Kiedy receptory naczyń płucnych są przeciążone, serce zwalnia.

Kiedy osierdzie jest rozciągnięte lub podrażnione środkami chemicznymi, obserwuje się zahamowanie czynności serca.

W ten sposób własne odruchy sercowe regulują ciśnienie krwi i pracę serca.

Sprzężone odruchy sercowe obejmują odruchowe wpływy receptorów, które nie są bezpośrednio związane z czynnością serca. Są to na przykład receptory narządów wewnętrznych, gałki ocznej, receptory temperatury i bólu skóry itp. Ich znaczenie polega na zapewnieniu adaptacji serca do zmieniających się warunków zewnętrznych i zewnętrznych środowisko wewnętrzne. Przygotowują także układ sercowo-naczyniowy na nadchodzące przeciążenia.

Odruchy niespecyficzne są zwykle nieobecne, ale można je zaobserwować podczas eksperymentu.

Zatem wpływy odruchowe zapewniają regulację czynności serca zgodnie z potrzebami organizmu.

8. Nerwowa regulacja pracy serca

Regulacja nerwowa charakteryzuje się wieloma cechami.

1. Układ nerwowy działa wyzwalająco i korygująco na pracę serca, zapewniając przystosowanie się do potrzeb organizmu.

2. Układ nerwowy reguluje intensywność procesów metabolicznych.

Serce unerwione jest przez włókna ośrodkowego układu nerwowego – mechanizmy zewnątrzsercowe i przez własne włókna – wewnątrzsercowe. Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne opierają się na meczupatycznym układzie nerwowym, który zawiera wszystkie niezbędne formacje wewnątrzsercowe do wystąpienia łuk odruchowy i wdrażanie lokalnych przepisów. Ważną rolę odgrywają również włókna części przywspółczulnej i współczulnej autonomicznego układu nerwowego, które zapewniają unerwienie doprowadzające i odprowadzające. Odprowadzające włókna przywspółczulne są reprezentowane przez nerwy błędne, ciała pierwszych neuronów przedzwojowych, zlokalizowane na dnie romboidalnego dołu rdzenia przedłużonego. Ich procesy kończą się śródściennie, a ciała II neuronów pozazwojowych znajdują się w układzie sercowym. Nerwy błędne zapewniają unerwienie formacji układu przewodzącego: prawy - węzeł zatokowo-przedsionkowy, lewy - węzeł przedsionkowo-komorowy. Ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się w rogach bocznych rdzenia kręgowego, na poziomie odcinków piersiowych I–V. Unerwia mięsień sercowy komór, mięsień przedsionków i układ przewodzący.

Kiedy aktywowany jest współczulny układ nerwowy, zmienia się siła i częstotliwość skurczów serca.

Ośrodki jąder unerwiających serce znajdują się w stanie ciągłego umiarkowanego pobudzenia, dzięki czemu impulsy nerwowe docierają do serca. Ton działów współczulnego i przywspółczulnego nie jest taki sam. U osoby dorosłej dominuje napięcie nerwów błędnych. Wspomagany jest impulsami pochodzącymi z centralnego układu nerwowego z receptorów znajdujących się w układzie naczyniowym. Leżą w postaci skupisk nerwowych stref refleksogennych:

1) w okolicy zatoki szyjnej;

2) w okolicy łuku aorty;

3) w obszarze naczyń wieńcowych.

Kiedy nerwy wychodzące z zatok szyjnych do centralnego układu nerwowego zostaną przecięte, następuje zmniejszenie napięcia jąder unerwiających serce.

Nerwy błędne i współczulne są antagonistami i mają pięć rodzajów wpływu na pracę serca:

1) chronotropowy;

2) batmotropowy;

3) dromotropowy;

4) inotropowy;

5) tonotropowy.

Nerwy przywspółczulne mają negatywny wpływ we wszystkich pięciu kierunkach, podczas gdy nerwy współczulne mają skutek odwrotny.

Nerwy doprowadzające serca przekazują impulsy z centralnego układu nerwowego do zakończeń nerwów błędnych – głównych chemoreceptorów czuciowych, które reagują na zmiany ciśnienia krwi. Znajdują się one w mięśniu sercowym przedsionków i lewej komory. Wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta aktywność receptorów, a pobudzenie przekazywane jest do rdzenia przedłużonego, praca serca odruchowo się zmienia. Jednakże w sercu znajdują się wolne zakończenia nerwowe, które tworzą sploty podwsierdziowe. Kontrolują procesy oddychania tkanek. Z tych receptorów impulsy docierają do neuronów rdzenia kręgowego i powodują ból podczas niedokrwienia.

Zatem unerwienie doprowadzające serca odbywa się głównie przez włókna nerwów błędnych, łączące serce z centralnym układem nerwowym.

9. Humoralna regulacja czynności serca

Czynniki regulacji humoralnej dzielą się na dwie grupy:

1) substancje o działaniu ogólnoustrojowym;

2) treści działań lokalnych.

DO substancje ogólnoustrojowe obejmują elektrolity i hormony. Elektrolity (jony Ca) mają wyraźny wpływ na czynność serca (dodatni efekt inotropowy). W przypadku nadmiaru Ca podczas skurczu może wystąpić zatrzymanie akcji serca, ponieważ nie następuje całkowite rozluźnienie. Jony Na mogą mieć umiarkowany wpływ stymulujący na czynność serca. Wraz ze wzrostem ich stężenia obserwuje się dodatni efekt batmotropowy i dromotropowy. Jony K w wysokich stężeniach działają hamująco na czynność serca w wyniku hiperpolaryzacji. Jednak niewielki wzrost K stymuluje przepływ krwi wieńcowej. Obecnie stwierdzono, że wraz ze wzrostem poziomu K w porównaniu do Ca następuje pogorszenie pracy serca i odwrotnie.

Hormon adrenalina zwiększa siłę i częstotliwość skurczów serca, poprawia przepływ wieńcowy i wzmaga procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Tyroksyna (hormon tarczycy) poprawia pracę serca, stymuluje procesy metaboliczne i zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na adrenalinę.

Mineralokortykoidy (aldosteron) stymulują wchłanianie zwrotne Na i wydalanie K z organizmu.

Glukagon zwiększa poziom glukozy we krwi poprzez rozkład glikogenu, co powoduje dodatni efekt inotropowy.

Hormony płciowe działają synergistycznie w stosunku do czynności serca i wzmagają jego pracę.

Substancje działania lokalnego działać tam, gdzie są produkowane. Należą do nich mediatorzy. Na przykład acetylocholina ma pięć rodzajów działania negatywny wpływ na czynność serca i noradrenaliny - wręcz przeciwnie. Hormony tkankowe (kininy) są substancjami o dużej aktywności biologicznej, ale szybko ulegają zniszczeniu, dlatego mają działanie lokalne. Należą do nich bradykinina, kalidyna, umiarkowanie stymulujące naczynia krwionośne. Jednak w wysokich stężeniach mogą powodować pogorszenie pracy serca. Prostaglandyny, w zależności od rodzaju i stężenia, mogą wykazywać różne działanie. Metabolity powstające w procesach metabolicznych poprawiają przepływ krwi.

Tym samym regulacja humoralna zapewnia dłuższe dostosowanie czynności serca do potrzeb organizmu.

10. Napięcie naczyniowe i jego regulacja

Napięcie naczyniowe, w zależności od jego pochodzenia, może być miogenne i nerwowe.

Ton miogenny pojawia się, gdy niektóre komórki mięśni gładkich naczyń zaczynają spontanicznie generować impuls nerwowy. Powstałe wzbudzenie rozprzestrzenia się na inne komórki i następuje skurcz. Ton jest utrzymywany przez mechanizm podstawowy. Różne naczynia mają różny ton podstawowy: maksymalny ton obserwuje się w naczyniach wieńcowych, mięśniach szkieletowych, nerkach, a minimalny ton obserwuje się w skórze i błonie śluzowej. Jego znaczenie polega na tym, że naczynia o wysokim napięciu podstawowym reagują na silne podrażnienie rozluźnieniem, a te o niskim napięciu reagują skurczem.

Mechanizm nerwowy zachodzi w komórkach mięśni gładkich naczyń pod wpływem impulsów z ośrodkowego układu nerwowego. Z tego powodu następuje jeszcze większy wzrost tonu podstawowego. Ten całkowity ton jest tonem spoczynkowym, z częstotliwością impulsów 1–3 na sekundę.

Zatem ściana naczyń krwionośnych znajduje się w stanie umiarkowanego napięcia - napięcia naczyniowego.

Obecnie istnieją trzy mechanizmy regulacji napięcia naczyniowego - miejscowy, nerwowy, humoralny.

Autoregulacja zapewnia zmianę tonu pod wpływem lokalnego wzbudzenia. Mechanizm ten związany jest z relaksacją i objawia się rozluźnieniem komórek mięśni gładkich. Istnieje autoregulacja miogenna i metaboliczna.

Regulacja miogenna wiąże się ze zmianami stanu mięśni gładkich – jest to efekt Ostroumova-Beilisa, mający na celu utrzymanie stałego poziomu objętości krwi dopływającej do narządu.

Regulacja metaboliczna zapewnia zmiany napięcia komórek mięśni gładkich pod wpływem substancji niezbędnych w procesach metabolicznych i metabolitów. Jest to spowodowane głównie czynnikami rozszerzającymi naczynia krwionośne:

1) brak tlenu;

2) wzrost zawartości dwutlenku węgla;

3) nadmiar K, ATP, adenina, cATP.

Regulacja metaboliczna jest najbardziej widoczna w naczyniach wieńcowych, mięśniach szkieletowych, płucach i mózgu. Zatem mechanizmy autoregulacji są tak wyraźne, że w naczyniach niektórych narządów zapewniają maksymalną odporność na zwężający wpływ ośrodkowego układu nerwowego.

Regulacja nerwowa przeprowadza się pod wpływem autonomicznego układu nerwowego, który działa zarówno jako środek zwężający naczynia, jak i rozszerzający naczynia krwionośne. Nerwy współczulne powodują efekt zwężenia naczyń w tych, w których dominują? Receptory 1-adrenergiczne. Są to naczynia krwionośne skóry, błon śluzowych, przewód pokarmowy. Impulsy wzdłuż nerwów zwężających naczynia docierają zarówno w stanie spoczynku (1–3 na sekundę), jak i w stanie aktywności (10–15 na sekundę).

Nerwy rozszerzające naczynia mogą mieć różne pochodzenie:

1) charakter przywspółczulny;

2) życzliwy charakter;

3) odruch aksonowy.

Dział przywspółczulny unerwia naczynia języka, gruczoły ślinowe, pia mater i zewnętrzne narządy płciowe. Mediator acetylocholina oddziałuje z receptorami M-cholinergicznymi ściany naczyń, co prowadzi do ich ekspansji.

Oddział współczulny charakteryzuje się unerwieniem naczyń wieńcowych, naczyń mózgu, płuc i mięśni szkieletowych. Wynika to z faktu, że zakończenia nerwów adrenergicznych oddziałują z receptorami β-adrenergicznymi, powodując rozszerzenie naczyń.

Odruch aksonowy występuje, gdy receptory skóry są stymulowane w obrębie jednego aksonu komórka nerwowa powodując rozszerzenie światła naczynia w tym obszarze.

Zatem regulacja nerwowa jest przeprowadzana przez dział współczulny, który może mieć zarówno efekt rozszerzający, jak i kurczący. Przywspółczulny układ nerwowy ma bezpośredni efekt ekspansji.

Regulacja humoralna przeprowadzane z powodu substancji o działaniu lokalnym i ogólnoustrojowym.

Do substancji działających miejscowo zaliczają się jony Ca, które mają działanie obkurczające i biorą udział w tworzeniu potencjałów czynnościowych, mostków wapniowych oraz podczas skurczu mięśni. Jony K powodują również rozszerzenie naczyń, a w dużych ilościach prowadzą do hiperpolaryzacji błony komórkowej. Jony Na w nadmiarze mogą powodować wzrost ciśnienia krwi i zatrzymywanie wody w organizmie, zmieniając poziom wydzielania hormonów.

Hormony mają następujące działanie:

1) wazopresyna zwiększa napięcie komórek mięśni gładkich tętnic i tętniczek, powodując ich zwężenie;

2) adrenalina może mieć działanie rozszerzające i kurczące;

3) aldosteron zatrzymuje Na w organizmie, wpływając na naczynia krwionośne, zwiększając wrażliwość ściany naczyń na działanie angiotensyny;

4) tyroksyna pobudza procesy metaboliczne w komórkach mięśni gładkich, co prowadzi do skurczu;

5) renina jest wytwarzana przez komórki aparatu przykłębuszkowego i przedostaje się do krwioobiegu, działając na białko angiotensynogen, które przekształca się w angiotensynę II, co prowadzi do zwężenia naczyń;

6) atriopeptydy mają działanie rozszerzające.

Metabolity (np. dwutlenek węgla, kwas pirogronowy, kwas mlekowy, jony H) działają jako chemoreceptory układu sercowo-naczyniowego, zwiększając szybkość przekazywania impulsów w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do skurczu odruchów.

Substancje stosowane miejscowo powodują różnorodne skutki:

1) mediatory współczulnego układu nerwowego mają głównie działanie zwężające, a przywspółczulne - rozszerzające;

2) substancje biologicznie czynne: histamina ma działanie rozszerzające, a serotonina działanie obkurczające;

3) kininy (bradykinina i kalidyna) powodują efekt rozszerzania;

4) prostaglandyny głównie rozszerzają światło;

5) Enzymy relaksacyjne śródbłonka (grupa substancji wytwarzanych przez komórki śródbłonka) mają wyraźne miejscowe działanie zwężające.

Zatem na napięcie naczyniowe wpływają mechanizmy lokalne, nerwowe i humoralne.

11. Układ funkcjonalny utrzymujący ciśnienie krwi na stałym poziomie

Funkcjonalny układ utrzymujący ciśnienie krwi na stałym poziomie, to tymczasowy zestaw narządów i tkanek, który powstaje, gdy wskaźniki odbiegają od normy, aby przywrócić je do normy. System funkcjonalny składa się z czterech ogniw:

1) użyteczny wynik adaptacyjny;

2) łącze centralne;

3) szczebel wykonawczy;

4) informacja zwrotna.

Korzystny wynik adaptacyjny- prawidłowe ciśnienie krwi, przy zmianie wzrastają impulsy z mechanoreceptorów ośrodkowego układu nerwowego, co powoduje pobudzenie.

Łącze centralne reprezentowany przez ośrodek naczynioruchowy. Kiedy jego neurony są wzbudzone, impulsy zbiegają się i zbiegają w jednej grupie neuronów - akceptorze wyniku działania. W tych komórkach powstaje standard wyniku końcowego, następnie opracowywany jest program jego osiągnięcia.

Poziom wykonawczy obejmuje narządy wewnętrzne:

1) serce;

2) statki;

3) narządy wydalnicze;

4) narządy hematopoezy i niszczenia krwi;

5) organy deponujące;

6) układ oddechowy (ze zmianą ujemnego ciśnienia wewnątrzopłucnowego zmienia się żylny powrót krwi do serca);

7) gruczoły dokrewne, które wydzielają adrenalinę, wazopresynę, reninę, aldosteron;

8) mięśnie szkieletowe zmieniające aktywność motoryczną.

W wyniku działania poziomu wykonawczego przywracane jest ciśnienie krwi. Z mechanoreceptorów układu sercowo-naczyniowego wychodzi wtórny strumień impulsów, przenoszący informację o zmianach ciśnienia krwi do ogniwa centralnego. Impulsy te docierają do neuronów akceptorowych wyniku działania, gdzie uzyskany wynik porównuje się ze standardem.

Zatem po osiągnięciu pożądanego rezultatu system funkcjonalny rozpada się.

Obecnie wiadomo, że mechanizmy centralny i wykonawczy układu funkcjonalnego nie są zatem aktywowane jednocześnie wyróżnia się czasem przełączania:

1) mechanizm krótkoterminowy;

2) mechanizm pośredni;

3) długotrwały mechanizm.

Mechanizmy działania krótkoterminowego włączają się szybko, ale czas ich działania wynosi kilka minut, maksymalnie 1 h. Należą do nich odruchowe zmiany w funkcjonowaniu serca i napięciu naczyń krwionośnych, tj. najpierw włącza się mechanizm nerwowy.

Mechanizm pośredni zaczyna działać stopniowo w ciągu kilku godzin. Mechanizm ten obejmuje:

1) zmiana wymiany transkapilarnej;

2) spadek ciśnienia filtracji;

3) stymulacja procesu resorpcji;

4) rozluźnienie napiętych mięśni naczyniowych po zwiększeniu ich napięcia.

Mechanizmy długo działające powodować bardziej znaczące zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów (na przykład zmiany w czynności nerek spowodowane zmianami objętości wydalanego moczu). W rezultacie przywracane jest ciśnienie krwi. Hormon aldosteron zatrzymuje Na, który wspomaga wchłanianie zwrotne wody i zwiększa wrażliwość mięśni gładkich na czynniki zwężające naczynia, przede wszystkim na układ renina-angiotensyna.

Tak więc, gdy ciśnienie krwi odbiega od normy, różne narządy i tkanki łączą się, aby przywrócić jego wartości. W tym przypadku powstają trzy rzędy barier:

1) pogorszenie regulacji naczyń i pracy serca;

2) zmniejszenie objętości krwi krążącej;

3) zmiany poziomu białka i powstałych pierwiastków.

12. Bariera histohematyczna i jej rola fizjologiczna

Bariera histohematyczna stanowi barierę pomiędzy krwią a tkanką. Po raz pierwszy odkryli je sowieccy fizjolodzy w 1929 roku. Morfologicznym podłożem bariery histohematycznej jest ściana naczyń włosowatych, w skład której wchodzą:

1) film fibrynowy;

2) śródbłonek na błonie podstawnej;

3) warstwa perycytów;

4) przydanka.

W organizmie pełnią dwie funkcje – ochronną i regulacyjną.

Funkcja ochronna związane z ochroną tkanki przed napływającymi substancjami (komórki obce, przeciwciała, substancje endogenne itp.).

Funkcja regulacyjna polega na zapewnieniu stałego składu i właściwości środowiska wewnętrznego organizmu, przewodzeniu i przekazywaniu cząsteczek regulacji humoralnej oraz usuwaniu produktów przemiany materii z komórek.

Bariera histohematyczna może znajdować się pomiędzy tkanką a krwią oraz pomiędzy krwią i płynem.

Głównym czynnikiem wpływającym na przepuszczalność bariery histohematycznej jest przepuszczalność. Przepuszczalność– zdolność błony komórkowej ściany naczyń do przepuszczania różnych substancji. To zależy od:

1) cechy morfofunkcjonalne;

2) aktywność układów enzymatycznych;

3) mechanizmy regulacji nerwowej i humoralnej.

Osocze krwi zawiera enzymy, które mogą zmieniać przepuszczalność ściany naczyń. Zwykle ich aktywność jest niska, ale w przypadku patologii lub pod wpływem czynników aktywność enzymów wzrasta, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności. Enzymy te to hialuronidaza i plazmina. Regulacja nerwowa odbywa się zgodnie z zasadą niesynaptyczną, ponieważ przekaźnik wchodzi do ścian naczyń włosowatych wraz z przepływem płynu. Współczulny podział autonomicznego układu nerwowego zmniejsza przepuszczalność, a podział przywspółczulny ją zwiększa.

Regulację humoralną realizują substancje podzielone na dwie grupy - zwiększające przepuszczalność i zmniejszające przepuszczalność.

Mediator acetylocholina, kininy, prostaglandyny, histamina, serotonina i metabolity, które zapewniają zmianę pH do środowiska kwaśnego, mają coraz większy wpływ.

Heparyna, noradrenalina i jony Ca mogą mieć działanie obniżające.

Bariery histohematyczne są podstawą mechanizmów wymiany przezkapilarnej.

Zatem budowa ściany naczyń włosowatych oraz czynniki fizjologiczne i fizykochemiczne mają duży wpływ na funkcjonowanie barier histohematycznych.