मधुमेह ही आज सार्वजनिक आरोग्य समस्यांपैकी एक महत्त्वाची समस्या बनली आहे. सर्व देशांमध्ये मधुमेह असलेल्या रुग्णांची संख्या दरवर्षी वाढत आहे आणि WHO च्या मते, जगात 150 दशलक्षाहून अधिक रुग्ण आहेत, त्यापैकी 85% रुग्ण टाइप 2 मधुमेहाचे आहेत. सध्या वाढ झाल्यामुळे मध्यम कालावधीप्रकार 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांच्या जीवनात रोगाच्या उशीरा गुंतागुंतीच्या प्रतिबंध आणि उपचारांच्या समस्या समोर येतात. विविध पराभव मज्जासंस्थाटाइप 2 मधुमेह असलेल्या 30-90% रुग्णांमध्ये आढळतात.

डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथीचे पॅथोजेनेसिस.डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी आहे विशेष स्थानमधुमेह मेल्तिसच्या उशीरा गुंतागुंतांपैकी, केवळ रोगाच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यातच प्रथम क्लिनिकल चिन्हे उद्भवू शकतात आणि नियम म्हणून, व्यक्तिनिष्ठ लक्षणांसह असतात जे जीवनाच्या गुणवत्तेवर लक्षणीय परिणाम करतात (उदाहरणार्थ, वेदना सिंड्रोम), परंतु मधुमेह न्यूरोपॅथी हे मधुमेहाच्या इतर तीव्र गुंतागुंतांचे थेट कारण असू शकते, जसे की न्यूरोपॅथिक पायाचे अल्सर, डायबेटिक ऑस्टियोआर्थ्रोपॅथी. विशेषतः लक्षात घ्या की मधुमेह न्यूरोपॅथी मधुमेहाच्या कोर्सवरच परिणाम करू शकते. उदाहरणार्थ, न्यूरोपॅथिक गॅस्ट्रोएन्टेरोपॅथीचा परिणाम अन्नाच्या शोषणात बदल होऊ शकतो (विशेषतः, कर्बोदकांमधे) आणि परिणामी, जेवणानंतर रक्तातील साखरेमध्ये अप्रत्याशित चढ-उतार.

मधुमेह पॉलीन्यूरोपॅथीच्या विकासाची मुख्य पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणा.डायबेटिक न्यूरोपॅथी आणि मधुमेह मेल्तिसच्या इतर उशीरा गुंतागुंतीचा विकास चयापचय, संवहनी आणि अनुवांशिक घटकांच्या जटिलतेवर आधारित आहे, ज्यामध्ये क्रॉनिक हायपरग्लेसेमिया निर्णायक महत्त्व आहे. मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये हायपरग्लायसेमिया आणि इन्सुलिनची कमतरता उद्भवते संपूर्ण ओळ जैवरासायनिक बदलमध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान होऊ शकते. बदल दोन मुख्य दिशानिर्देशांमध्ये जातात - चयापचय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी, जे एकमेकांना पूरक असतात. यात समाविष्ट:

- पॉलीओल शंट सक्रिय करणे;

- ऑक्सिडेटिव्ह तणावाचा विकास;

- नॉन-एंझाइमॅटिक ग्लायकेशन.

काही प्रकरणांमध्ये, अनुवांशिक विकृती, जसे की एंजाइम अल्डोज रिडक्टेस (ALR2) च्या क्रियाकलाप एन्कोडिंग जनुकातील उत्परिवर्तन, एक त्रासदायक घटक बनतात.

एकत्रितपणे, यामुळे सेल्युलर उर्जेच्या वापराच्या पातळीत सतत घट होते, अॅनाबॉलिक प्रक्रियेस प्रतिबंध होतो, संरचनात्मक बदलन्यूरॉन्स, मज्जातंतू तंतूंचे डिमायलिनेशन आणि त्यांचे वहन कमी होणे मज्जातंतू आवेग, हिमोग्लोबिनच्या संरचनेत बदल, रक्तपेशींचे बिघडलेले कार्य, मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथीचा विकास, रोगप्रतिकारक विकार, प्रोग्राम केलेली यंत्रणा सुरू करणे सेल मृत्यू- अपोप्टोसिस.

मज्जासंस्थेच्या मधुमेहावरील जखमांचे वर्गीकरण.सध्या, मज्जासंस्थेच्या मधुमेहावरील जखमांचे सामान्यतः स्वीकृत वर्गीकरण नाही. बहुतेक पूर्ण वर्गीकरणसध्या, आम्ही डब्ल्यूएचओ तज्ञांच्या वर्गीकरणाचा विचार करू शकतो, जे रोगाच्या क्लिनिकल आणि इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल चिन्हे तसेच प्रकटीकरण दोन्ही विचारात घेतात. स्वायत्त बिघडलेले कार्यआणि डोक्याला दुखापत पाठीचा कणा.

मज्जासंस्थेला हानीचा उप-क्लिनिकल टप्पा

1. न्यूरोइलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल बदल: परिधीय नसांच्या संवेदी आणि मोटर तंतूंच्या बाजूने आवेग वहन गती कमी होणे; न्यूरोमस्क्यूलर उत्तेजित क्षमतांच्या मोठेपणात घट.

2. संवेदनशीलता विकारांची उपस्थिती: कंपन, स्पर्श चाचणी, थंड चाचणी.

3. स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या कार्यात्मक चाचण्यांच्या परिणामांमध्ये बदलांची उपस्थिती: सायनस नोडच्या कार्याचे उल्लंघन आणि हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या लयचे उल्लंघन; घाम येणे आणि प्युपिलरी रिफ्लेक्समध्ये बदल.

मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानाचा क्लिनिकल टप्पा

A. मध्यवर्ती: एन्सेफॅलोपॅथी, मायलोपॅथी.

B. परिधीय: डिफ्यूज न्यूरोपॅथी:

1. डिस्टल सिमेट्रिक सेन्सरीमोटर पॉलीन्यूरोपॅथी.

प्राथमिक लहान फायबर न्यूरोपॅथी.

- मोठ्या मज्जातंतूच्या खोडांची प्राथमिक न्यूरोपॅथी (मोठे तंतू).

- मिश्रित न्यूरोपॅथी.

- प्रॉक्सिमल अमायोट्रॉफी.

2. डिफ्यूज ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी.

- अशक्त प्युपिलरी रिफ्लेक्स.

- घाम येणे उल्लंघन.

- जननेंद्रियाच्या प्रणालीची ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी (डिसफंक्शन मूत्राशयआणि लैंगिक बिघडलेले कार्य).

- ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी अन्ननलिका(पोटाचे दुखणे, पित्ताशयाची वेदना, अतिसार).

- हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची स्वायत्त न्यूरोपॅथी.

- लक्षणे नसलेला हायपोग्लाइसेमिया.

3. स्थानिक न्यूरोपॅथी.

- मोनोयुरोपॅथी.

- एकाधिक मोनोयूरोपॅथी.

- प्लेक्सोपॅथी.

- रेडिक्युलोपॅथी.

- क्रॅनियल (क्रॅनियल) नसांची न्यूरोपॅथी:

- घाणेंद्रियाचा मज्जातंतू;

- ऑप्टिक मज्जातंतू;

- डोळा मोटर नसा(III, IV आणि VI जोड्या);

– ट्रायजेमिनल मज्जातंतू;

– चेहर्यावरील मज्जातंतू;

- श्रवणविषयक आणि वेस्टिब्युलर नसा;

- ग्लोसोफरींजियल आणि व्हॅगस नसा.

मधुमेह एन्सेफॅलोपॅथी.सह मज्जासंस्था नुकसान केंद्रीय फॉर्म करण्यासाठी मधुमेहमधुमेह एन्सेफॅलो- आणि मायलोपॅथीचा समावेश आहे.

डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथी ही एक सतत सेंद्रिय सेरेब्रल पॅथॉलॉजी म्हणून समजली पाहिजे जी तीव्र, सबएक्यूट आणि क्रॉनिक डायबेटिक चयापचय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी विकारांच्या प्रभावाखाली उद्भवली आहे. सराव दर्शविल्याप्रमाणे, मधुमेह मेल्तिसमध्ये एन्सेफॅलोपॅथीचे "शुद्ध" डिसमेटाबॉलिक स्वरूप वेगळे करणे खूप समस्याप्रधान आहे, कारण रोगाच्या कालावधीत सेरेब्रल विकार वाढतात. रक्तवहिन्यासंबंधी विकारडायबेटिक एंजियोपॅथीच्या विकासामुळे, धमनी उच्च रक्तदाब, प्रगतीशील स्वायत्त अपयश.

सध्या, आमच्या मते, पॅथोजेनेसिसनुसार, डिस्मेटाबॉलिक एन्सेफॅलोपॅथीचे खालील प्रकार वेगळे करणे उचित आहे:

- डिस्मेटाबॉलिक डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथी;

- dyscirculatory एन्सेफॅलोपॅथी, तीव्र विकारांमुळे गुंतागुंतीची नाही सेरेब्रल अभिसरण, मधुमेह मेल्तिसच्या भरपाईच्या कोर्सच्या पार्श्वभूमीवर;

- डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी, सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या तीव्र विकारांमुळे गुंतागुंतीची ( क्षणिक समावेश इस्केमिक हल्ले), मधुमेह मेल्तिसच्या भरपाईच्या कोर्सच्या पार्श्वभूमीवर;

- मिश्रित प्रकारची डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथी (डिस्मेटाबॉलिक आणि डिसिर्क्युलेटरी जेनेसिस), सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या तीव्र विकारांमुळे गुंतागुंत होत नाही;

- मिश्रित प्रकारची डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथी (डिस्मेटाबॉलिक आणि डिसिर्क्युलेटरी जेनेसिस), सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या तीव्र विकारांमुळे (क्षणिक इस्केमिक हल्ल्यांसह) गुंतागुंत.

डायबेटिक मायलोपॅथी.मणक्याचे नुकसान (डायबेटिक मायलोपॅथी) डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथीसह रोगाचा दीर्घ इतिहास असलेल्या रुग्णांमध्ये एकाच वेळी विकसित होतो. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये, रीढ़ की हड्डीतील बदलांमध्ये, झीज होऊन बदलांचे खालील गट वेगळे केले जाऊ शकतात:

- ऍक्सॉन्स आणि मायलिन आवरणांचा पूर्वकाल आणि मोठ्या प्रमाणात, रीढ़ की हड्डीच्या मागील मुळांचा ऱ्हास;

- आधीची शिंगे आणि पाठीच्या गॅंग्लियाच्या न्यूरॉन्सचा मृत्यू;

- पाठीच्या axons च्या अधोगती आणि, कमी सामान्यतः, पाठीच्या कण्यातील बाजूकडील स्तंभ;

- पाठीच्या कण्यातील सिनॅप्टिक उपकरणात बदल.

पाठीच्या मागील स्तंभांच्या सहभागाच्या तुलनेत रीढ़ की हड्डीच्या मागील मुळांचे प्रमुख घाव विशेषतः लक्षात घेतले जातात.

डायबेटिक मायलोपॅथी गंभीर दीर्घकालीन अस्थिर मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये (बहुतेकदा हायपोग्लाइसेमिक स्थितीतून गेलेल्या लोकांमध्ये), गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये आढळते.

डायबेटिक मायलोपॅथीचे क्लिनिकल चित्र खूपच खराब आहे. बहुतेकदा त्याचे निदान केवळ इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धतींच्या मदतीने केले जाते, उप-क्लिनिकली पुढे जाणे. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की परिधीय नसा आणि एन्सेफॅलोपॅथीचे प्रमुख आणि वैद्यकीयदृष्ट्या अधिक स्पष्ट जखम स्पाइनल पॅथॉलॉजीला मास्क करतात, जे सौम्य प्रवाहकीय संवेदी विकार, रिफ्लेक्स पिरामिडल अपुरेपणा, ऐच्छिक लघवीचे बिघडलेले कार्य आणि डिसफंक्शनद्वारे प्रकट होते. बर्‍याचदा सामर्थ्याचे उल्लंघन होते.

स्वायत्त मज्जासंस्थेचे नुकसान(स्वायत्त पॉलीन्यूरोपॅथी) निर्धारित करते उच्च वारंवारतामधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीतील गुंतागुंत. सध्या, सामान्यीकृत आणि स्थानिक फॉर्म, तसेच खालील आहेत क्लिनिकल फॉर्मस्वायत्त न्यूरोपॅथी.

निदानडायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी ही गुंतागुंतीची असते आणि त्यासाठी सामान्य न्यूरोलॉजिकल तपासणी, संवेदनशील क्षेत्राची सखोल तपासणी (स्पर्श, वेदना, तापमान, कंपन संवेदनशीलता, स्नायू-सांध्यासंबंधी भावना), हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी चाचण्या (सर्वात जास्त वापरल्या जाणार्‍या वलसाल्वा चाचणी, आयसोमेट्रिक कम्प्रेशन चाचण्या) आवश्यक असतात. ऑर्थोस्टॅटिक चाचणी, यासह चाचण्या खोल श्वास घेणे). सध्या, साहित्यात मोठ्या प्रमाणात स्केल आणि प्रश्नावली प्रस्तावित केल्या आहेत जे ओळखल्या गेलेल्या बदलांना वस्तुनिष्ठ करण्यास परवानगी देतात. वाद्य संशोधनतंत्रिका तंतूंच्या अवस्थेमध्ये इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी, उत्तेजित सोमाटोसेन्सरी किंवा उत्तेजित त्वचेच्या स्वायत्त क्षमतांचा अभ्यास समाविष्ट असू शकतो. वनस्पति क्षेत्राच्या स्थितीला वस्तुनिष्ठ करण्यासाठी, हृदय गतीच्या परिवर्तनशीलतेचा (हृदय गतीच्या वर्णक्रमीय विश्लेषणासह) अभ्यास करणे उचित आहे.

उपचार मधुमेही जखममज्जासंस्था.मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये मज्जासंस्थेच्या जखमांच्या उपचारांचा आधार राखणे आहे इष्टतम रक्तातील साखरेची पातळी, चयापचयाशी विकार सुधारणे, स्तरीकरण आणि प्रतिबंध दुय्यम गुंतागुंत. नॉन-फार्माकोलॉजिकल संदर्भ महत्वाचे आहेत, जसे की पुरेशी पातळी राखणे शारीरिक क्रियाकलाप, वजनाचे सामान्यीकरण, तसेच धमनी उच्च रक्तदाब आणि भारदस्त रक्त लिपिड सुधारणे, जे बहुतेकदा मधुमेह पॉलीन्यूरोपॅथी सोबत असते.

पॅथोजेनेटिक थेरपी आधुनिक मध्ये क्लिनिकल सरावथायमिन आणि अल्फा-लिपोइक ऍसिडच्या चरबी-विद्रव्य डेरिव्हेटिव्ह्जची मोठ्या प्रमाणावर वापरली जाणारी तयारी. डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथीच्या जटिल उपचारांमध्ये, एक चांगला परिणाम वापरला जातो संयोजन औषध succinic acid + inosine + nicotinamide + riboflavin. गॅमा-लिनोलेनिक ऍसिड, एसिटाइल-एल-कार्निटाइन, हेमोडेरिव्हेट्स, इन्स्टेनॉन, इटोफिलिन, इटामिवन, हेक्सोबेंडिन तयारी वापरली जातात. त्यांचे contraindication आणि साइड इफेक्ट्स विचारात घेऊन, न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह औषधांची जवळजवळ संपूर्ण श्रेणी वापरणे शक्य आहे.

रक्ताच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांना सामान्य करण्यासाठी, पेंटॉक्सिफेलिनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन वापरले जाते. टिक्लोपीडाइन या औषधाचा चांगला परिणाम होतो.

सध्या, तथाकथित हेपरिन सल्फेटच्या गटातील औषधे, जसे की सुलोडेक्साइड, विस्तृत अनुप्रयोग आढळला आहे. सकारात्मक परिणामस्टॅटिन असू शकतात, जे नायट्रिक ऑक्साईडचे एंडोथेलियल रिलीझ वाढवतात. तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की स्टॅटिन्स स्वतःच, दीर्घकालीन वापरासह, डिस्मेटाबॉलिक पॉलीन्यूरोपॅथी होऊ शकतात.

लक्षणात्मक उपचार सुधारणा समाविष्ट आहे वेदना सिंड्रोम, स्वायत्त बिघडलेले कार्य, भौतिक पद्धतीउपचार आणि वापर ऑर्थोपेडिक उपकरणेरुग्णांच्या दैनंदिन शारीरिक हालचालींना समर्थन देण्यासाठी.

उपचार वेदना सिंड्रोममधुमेह मेल्तिससाठी थेरपीचा एक महत्त्वाचा भाग आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाणारे वेदनाशामक आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्सच्या वापराची प्रभावीता अपुरी आहे. इतर पर्यायांप्रमाणेच चांगले काम केले न्यूरोपॅथिक वेदना, एंटिडप्रेसस आणि अँटीकॉनव्हलसंट्स (कार्बमाझेपाइन, गॅबापेंटिन) च्या गटातील औषधे.

लिडोकेन आणि त्याचे तोंडी अॅनालॉग मेक्सिलेटिन देखील वेदना कमी करण्यासाठी वापरले जातात. Capsaicin-युक्त capsaicin तयारी बाह्यरित्या वापरली जाते, विशेषत: वरवरच्या बर्निंग वेदनांसाठी प्रभावी. तीव्र वेदनासह, ओपिओइड वेदनाशामकांचा एक छोटा कोर्स लिहून दिला जाऊ शकतो.

दुरुस्तीसाठी परिधीय स्वायत्त अपयशस्थिती उपचार, आहार ऑप्टिमायझेशन वापरा. गैर-औषध उपाय अयशस्वी झाल्यास, मिडोड्रिन, फ्लूड्रोकॉर्टिसोन किंवा डायहाइड्रोएर्गोटामाइन लिहून दिले जातात.

नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, इंटर्नल सिम्पाथोमिमेटिक अ‍ॅक्टिव्हिटी असलेले बीटा-ब्लॉकर्स (पिंडोलॉल), एक सोमाटोस्टॅटिन अॅनालॉग (ऑक्ट्रेओटाइड) सहायक म्हणून वापरले जातात. स्थापना बिघडलेले कार्यसिल्डेनाफिल (व्हायग्रा), योहिम्बाइन, पापावेरीनच्या इंट्राकॅव्हर्नस इंजेक्शन्ससह योग्य. ऑस्टियोपोरोसिसमध्ये, बिस्फोस्फोनेट्सचा वापर सूचित केला जातो.

शारीरिक उपचार डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथीमध्ये फिजिओथेरप्यूटिक पद्धतींचाही समावेश होतो: डायडायनामिक करंट्स, साइनसॉइडल मॉड्युलेटेड करंट्स, इंटरफेरन्स करंट्स, ट्रान्सक्रॅनियल इलेक्ट्रिकल स्टिम्युलेशन, डार्सनव्हलायझेशन, अल्ट्राटोनोथेरपी, मॅग्नेटोथेरपी, लेझर थेरपी, हायड्रोकॉर्टिसोन फोनोफॅनिक्युरेसीस, बॅथक्युप्युनसिथेरपी, बॅथक्यूप्युनॅथेरपी.

मधुमेह मेल्तिसच्या न्यूरोलॉजिकल गुंतागुंतांचे उपचार सर्वसमावेशक आणि कायमस्वरूपी असले पाहिजेत, औषधांच्या दुर्मिळ अभ्यासक्रमांपुरते मर्यादित नाही.

अंतर्गत अवयवांच्या अनेक रोगांमध्ये मज्जासंस्था प्रभावित होते. उपरोक्त त्यापैकी फक्त काही आहेत, ज्यामध्ये मज्जासंस्थेचे नुकसान सर्वात लक्षणीय आहे. धड्याच्या बाहेर रक्त, पाचक अवयवांच्या रोगांमध्ये न्यूरोलॉजिकल गुंतागुंत राहिली. या रोगांमधील न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम संबंधित मार्गदर्शक तत्त्वे आणि मोनोग्राफमध्ये तपशीलवार वर्णन केले आहेत.

| |

पिराडोव M.A., Suponeva N.A.

मधुमेह मेल्तिस हे परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान होण्याचे सर्वात सामान्य कारण आहे. या गुंतागुंतीच्या घटनेची वारंवारता थेट अंतर्निहित रोगाच्या कालावधीवर अवलंबून असते. सरासरी, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांपैकी एक तृतीयांश पीएनएसचे बिघडलेले कार्य दर्शविणारी क्लिनिकल चिन्हे दर्शवतात, बहुतेकदा मधुमेहाच्या इतर मोठ्या गुंतागुंत - रेटिनोपॅथी आणि नेफ्रोपॅथी यांच्या संयोगाने.

डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे पॅथोजेनेसिस पूर्णपणे समजलेले नाही. मुख्य सक्रिय घटक हायपरग्लाइसेमिया आहे. एका सिद्धांतानुसार, परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान न्यूरॉन्स आणि श्वान पेशींमधील चयापचय विकारांशी संबंधित आहे. आणखी एक यंत्रणा म्हणजे रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन आणि वासा नेवरोरमच्या मायक्रोएन्जिओपॅथी, त्यानंतर इस्केमिक इजाआणि मज्जातंतू तंतूंचा ऱ्हास. मोठे महत्त्वऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या विकासात योगदान देते आणि स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियामधुमेह न्यूरोपॅथी सह. काही लेखकांच्या मते, मधुमेह मेल्तिसमध्ये न्यूरोपॅथीच्या विकासासाठी आनुवंशिक पूर्वस्थिती देखील आहे.

डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे दहा प्रमुख उपप्रकार आहेत (सारणी 1),त्यापैकी बहुतेक आहेत क्रॉनिक कोर्स. केवळ न्यूरोपॅथीच्या उपप्रकारांमध्येच नाही तर त्यांच्याशी संबंधित मधुमेहाच्या प्रकारातही महत्त्वाचे फरक आहेत. तर, टाइप 1 मधुमेहामध्ये, परिधीय मज्जातंतूचे नुकसान निदान स्थापित झाल्यानंतर काही वर्षांनी होते. बहुतेक लवकर प्रकटीकरणवेदना संवेदनशीलता कमी होणे आणि स्वायत्त बिघडलेले कार्य आहे, नंतरच्या काळात दूरच्या अंगांमधील स्नायू कमकुवत होऊ शकतात. नॉन-कम्प्रेसिव्ह फोकल न्यूरोपॅथी, जसे की क्रॅनियल न्यूरोपॅथी, "डायबेटिक अमायोट्रॉफी", इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहामध्ये क्वचितच आढळतात, सहसा अनेक वर्षांनी. याउलट, टाईप 2 मधुमेहामध्ये, न्यूरोपॅथी बहुतेकदा मुख्य निदानाच्या वेळी आधीच आढळून येते. न्यूरोपॅथी हे प्रामुख्याने संवेदनाक्षम स्वरूपाचे असते, परंतु त्यात सामील होण्याची उच्च शक्यता असते पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियामोटर आणि जाड मायलिनेटेड तंतू. डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे उपप्रकार टेबलमध्ये सादर केले आहेत.

सममितीय मधुमेह न्यूरोपॅथी

एकदम साधारण डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे क्रॉनिक डिस्टल सिमेट्रिकल प्रोग्रेसिव्ह फॉर्म- संवेदी, संवेदी-मोटर आणि संवेदी-वनस्पति. हे ज्ञात आहे की पहिल्या 5 वर्षांमध्ये, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या 4-10% रुग्णांमध्ये परिधीय न्यूरोपॅथीची नोंद केली जाते. पॉलीन्यूरोपॅथी दीर्घ कालावधीसाठी लक्षणे नसलेली असू शकते, बहुतेकदा टाइप 1 मधुमेहामध्ये. सर्व मधुमेही रुग्णांपैकी 65-80% मध्ये वस्तुनिष्ठ (क्लिनिकल किंवा इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल) पुरावे आढळतात. इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी एकूण संवेदनशील संभाव्यतेच्या मोठेपणामध्ये घट नोंदवते, उत्तेजित होण्याच्या सामान्य किंवा माफक प्रमाणात मंद प्रसार गती. परिधीय मज्जातंतूंच्या एक्सोनल रॉड्स अधिक वेळा खराब होतात, ज्याची पुष्टी मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांद्वारे केली जाते, ज्यामुळे मोटर-सेन्सरी न्यूरोपॅथीमध्ये एक्सोनची घनता कमी होते, एक्सोनल झीज होण्याची चिन्हे, केशिकाच्या भिंती जाड होणे, ऍक्सॉनची सूज दिसून येते. दूरचे विभाग, संवहनी वातावरणातील कोलेजनच्या प्रमाणात वाढ, विशेषत: VI कोलेजन टाइप करा.

क्लिनिकल प्रकटीकरण संवेदी न्यूरोपॅथी चांगल्या प्रकारे अभ्यासलेले आणि प्रामुख्याने पातळ अमायलीनेटेड तंतूंना नुकसान होण्याची चिन्हे असलेल्या विविध संवेदी विकारांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, जे सर्व प्रथम गुंतलेले असतात, नंतर - जाड मायलिनेटेड. संवेदनशीलता विकार पायांमध्ये सुन्नपणा, वेदना आणि पॅरेस्थेसियाची भावना, थंडी, जळजळ, मुंग्या येणे अशा भावनांद्वारे प्रकट होतात. वेदना जळजळ, कटिंग, भेदक, विश्रांतीच्या वेळी उद्भवते, रात्री तीव्र होते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या कमी करते. पातळ unmyelinated तंतूंचा सहभाग दृष्टीदोष ठरतो पृष्ठभाग दृश्येसंवेदनशीलता (प्रामुख्याने वेदना), कमी किंवा तोटा नसतानाही जळत्या वेदनांद्वारे प्रकट होते टेंडन रिफ्लेक्सेस. नंतर, तापमान आणि स्पर्शिक संवेदनशीलतेचे उल्लंघन सामील होते. जाड मायलिनेटेड मज्जातंतू तंतूंच्या पराभवामुळे खोल संवेदनशीलतेचा विकार होतो - कंपन, स्नायू-सांध्यासंबंधी, कंडरा प्रतिक्षेप नष्ट होणे.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये मोटर नसांचा सहभाग, एक नियम म्हणून, दीर्घकालीन मधुमेहासह होतो आणि मध्यम तीव्र दुरस्थ स्नायूंच्या कमकुवतपणाने प्रकट होतो, ज्यामध्ये खालच्या आणि नंतरच्या वरच्या अंगांचा समावेश होतो. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी एम-प्रतिसादांच्या मोठेपणामध्ये घट, उत्तेजनाच्या प्रसाराच्या दरात थोडीशी मंदी दर्शवते. सुई इलेक्ट्रोडच्या सहाय्याने हातपायांच्या दूरच्या स्नायूंचा अभ्यास केल्याने विकृतीकरण घटना - फायब्रिलेशन क्षमता आणि सकारात्मक तीक्ष्ण लहरींची नोंद होते.

कारण मज्जातंतू वेग चाचणी केवळ जाड मायलिनेटेड तंतूंच्या कार्याचे मूल्यांकन करते, वहन कार्य मोजमाप तुलनेने सामान्य असू शकते. वेदनेसाठी जबाबदार असलेल्या पातळ मायलिनेटेड आणि अनमायलिनेटेड तंतूंचे पॅथॉलॉजी केवळ विशिष्ट थ्रेशोल्ड संवेदी चाचण्यांद्वारे शोधले जाऊ शकते.

मधुमेह हे देखील सर्वात सामान्य कारण आहे स्वायत्त न्यूरोपॅथीविकसनशील देशांमध्ये. क्लिनिकल लक्षणेसहानुभूती आणि पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंना नुकसान होण्याची चिन्हे असतात, बहुतेकदा डिस्टल सेन्सरिमोटर पॉलीन्यूरोपॅथीशी संबंधित असतात. सबक्लिनिकल ऑटोनॉमिक डिसफंक्शन टाइप 2 मधुमेहामध्ये 1 वर्षानंतर आणि टाइप 1 मध्ये दोन वर्षांनी येऊ शकते. मधुमेह मेल्तिसच्या कालावधीत वाढ झाल्यामुळे, मृत्यूचे प्रमाण वाढते, ज्याची पातळी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी स्वायत्त न्यूरोपॅथीमध्ये पहिल्या 5-10 वर्षांमध्ये 27 ते 56% पर्यंत असते.

• हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी स्वायत्त न्यूरोपॅथीएक पंचमांश रूग्णांमध्ये लक्षणे नसतात आणि परिवर्तनशीलतेच्या अभ्यासात आढळतात हृदयाची गती, Valsava चाचणी वापरून, धारण ऑर्थोस्टॅटिक चाचणी. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे सहानुभूतीपूर्ण विकृतीमुळे, हृदयाच्या गतीतील परिवर्तनशीलतेत घट, पॅरासिम्पेथेटिक डिनरव्हेशनमुळे विश्रांती घेणारा टाकीकार्डिया आणि स्थिर नाडीमुळे पोस्ट्यूरल हायपोटेन्शन, कोरोनरी रक्त प्रवाह बिघडणे आणि मायोकार्डियल आकुंचन याद्वारे प्रकट होते.
• यूरोजेनिटल न्यूरोपॅथीस्थापना बिघडलेले कार्य (मधुमेह असलेल्या 30-75% पुरुषांमध्ये उद्भवते), प्रतिगामी स्खलन, मूत्राशय रिकामे होण्याचे बिघडलेले कार्य (50% रुग्णांमध्ये उद्भवते) द्वारे प्रकट होते.
• ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथीचे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल फॉर्मगॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या सर्व भागांचा समावेश असू शकतो, गॅस्ट्रोपेरेसिस (मळमळ, उलट्या, लवकर तृप्ति, एपिगस्ट्रिक प्रदेशात पसरलेल्या वेदना, वजन कमी होणे), रात्रीचा अतिसार, गुदाशय स्फिंक्टर्सचे बिघडलेले कार्य.
• सुडोमोटर सिंड्रोमकोरडी त्वचा, हायपोहाइड्रोसिस, बिघडलेले थर्मोरेग्युलेशन, ट्रॉफिक अल्सर आणि क्रॅकच्या विकासाद्वारे सर्व प्रथम प्रकट होतात.

तीव्र मधुमेह न्यूरोपॅथी

जवळजवळ नेहमीच सममितीय आणि कमी वारंवार घडते क्रॉनिक फॉर्म. तीव्र वेदनादायक डायबेटिक न्यूरोपॅथी अधिक वेळा अपरिचित किंवा खराब नियंत्रित मधुमेह असलेल्या पुरुषांमध्ये आढळते (अधिक वेळा टाइप 1), अनेकदा एनोरेक्सिया आणि जलद घटवजन, कधीकधी केटोआसिडोसिसच्या एका भागानंतर. हे पायांमध्ये जळत्या वेदनांद्वारे प्रकट होते, जे रात्री तीव्र होते. रूग्णांच्या तपासणीत मध्यम अंतराच्या सममितीय संवेदनांचा त्रास दिसून येतो. वेदना सिंड्रोमचे संपूर्ण प्रतिगमन 6-24 महिन्यांत दिसून येते. मोटारीतील अडथळा क्वचितच दिसून येतो.

तीव्र उलट करण्यायोग्य हायपरग्लाइसेमिक सेन्सरीमोटर न्यूरोपॅथीनवीन निदान झालेल्या किंवा नव्याने निदान झालेल्या मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तातील साखरेची पातळी वाढण्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. क्लिनिकल अभिव्यक्ती पॅरेस्थेसिया, जळजळ आणि पायांमध्ये तीव्र वेदना, सर्व पद्धतींमध्ये संवेदना कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. प्रामुख्याने दूरस्थ विभागांचा समावेश आहे खालचे टोक. ग्लायसेमियाच्या पातळीच्या सामान्यीकरणाच्या पार्श्वभूमीवर लक्षणे मागे पडतात. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी वरच्या आणि खालच्या बाजूच्या नसांच्या बाजूने वहन वेग मध्यम ते गंभीर मंदावते. सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफीचे परिणाम, एक नियम म्हणून, मागील क्रॉनिक न्यूरोपॅथीच्या स्वरूपावर आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतात. असममित डायबेटिक न्यूरोपॅथीची सुरुवात अनेकदा तीव्र किंवा सबएक्यूट होते.

०.१% पेक्षा कमी मधुमेही रुग्ण लुम्बोसेक्रल रेडिकुलोप्लेक्सोपॅथी विकसित होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे स्वतःला असममित कमकुवतपणा आणि प्रॉक्सिमल पायांच्या स्नायूंच्या हायपोट्रॉफीच्या रूपात प्रकट करते (बहुतेकदा क्वाड्रिसेप्स, मांडीचे जोडणारे स्नायू, psoas स्नायू प्रभावित होतात), तसेच पायांमधील दूरस्थ कमकुवतपणा. वेदना सिंड्रोम बहुतेकदा पॅरेसिसच्या विकासापूर्वी असतो, उच्चारला जाऊ शकतो आणि सामान्यतः अनेक महिन्यांपर्यंत टिकतो, मांड्या आणि नितंबांमध्ये स्थानिकीकृत असतो. तपासणी केल्यावर, पायांच्या दूरच्या भागांमध्ये संवेदनशीलता कमी होते. इलेक्ट्रोमायोग्राफी पॅरास्पाइनल आणि पायांच्या स्नायूंमध्ये मल्टीफोकल डिनरव्हेशन प्रकट करते. इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी ऍक्सोनोपॅथीची चिन्हे, एम-प्रतिसादांच्या मोठेपणात घट आणि संवेदनशील क्षमता प्रकट करते. सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफीसह, पॅरास्पाइनल स्नायूंमध्ये विकृत क्षमता रेकॉर्ड केली जाते, फॅसिक्युलेशन अनेकदा रेकॉर्ड केले जातात. मॉर्फोलॉजिकल डेटा व्हॅस्क्युलिटिक रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथीची चिन्हे दर्शवितो. उपचारात, सोल्युमेड्रोलसह इंट्राव्हेनस पल्स थेरपी वापरली जाते, इंट्राव्हेनस इम्युनोग्लोबुलिन 3 महिन्यांसाठी शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 2 ग्रॅमच्या डोसवर. ग्लायसेमिक नियंत्रणानंतर 6-24 महिन्यांच्या आत, गमावलेल्या कार्यांची आंशिक किंवा पूर्ण मंद पुनर्प्राप्ती होते.

तीव्र किंवा सबक्यूट पॉलीराडिकुलोपॅथी-प्लेक्सोपॅथी(मधुमेहाचा अम्योट्रोफी) दुर्मिळ आहे, मुख्यतः टाइप 2 मधुमेहामध्ये. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे गंभीर एकतर्फी वेदना सिंड्रोम, एका पायात प्रॉक्सिमल कमकुवतपणा, विशेषत: क्वाड्रिसेप्स आणि psoas स्नायूंमध्ये प्रकट होते. संवेदनशीलता विकार, एक नियम म्हणून, व्यक्त केले जात नाहीत. संपूर्ण इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यासाशिवाय, प्रकटीकरण फेमोरल न्यूरोपॅथीसारखे दिसतात. सुरुवातीच्या टप्प्यात सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफी स्नायू तंतूंची स्पष्ट उत्स्फूर्त क्रियाकलाप प्रकट करते, बहुतेकदा पुनर्जन्माची चिन्हे नसतात. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी टर्मिनल लेटन्सीमध्ये मध्यम वाढ आणि एम-प्रतिसादाच्या मोठेपणामध्ये किंचित घट नोंदवते, अक्षीय प्रक्रियेचे वैशिष्ट्य. रोगाचा कोर्स मोनोफासिक आहे, पुनर्प्राप्ती अनेक महिने टिकते आणि उपचार न करता देखील येऊ शकते.

तसेच क्वचितच पाहायला मिळतात मल्टीफोकल(अनेकवचन) मधुमेह न्यूरोपॅथीएकापेक्षा जास्त मज्जातंतूंच्या नुकसानासह. बहुतेकदा पेरिफेरल मोनोन्यूरोपॅथी किंवा एकाधिक कॉम्प्रेशन न्यूरोपॅथीसह क्रॅनियल न्यूरोपॅथीचे संयोजन असते. हे subacutely सुरू होते, वैद्यकीयदृष्ट्या वेदना आणि प्रामुख्याने पाय मध्ये दूरस्थ असममित कमकुवतपणा द्वारे प्रकट आहे. हे पायांच्या जवळच्या भागांमध्ये, हातांमध्ये (अल्नर, रेडियल नसा), थोरॅसिक रेडिक्युलोपॅथीमध्ये प्रकट होऊ शकते. ENMG ऍक्सॉनच्या असममित नुकसानाची चिन्हे प्रकट करते आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये प्रथिनांची पातळी अनेकदा वाढलेली असते. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, पेरिव्हस्कुलर जळजळ आणि रक्तस्राव आढळतात, काही प्रकरणांमध्ये व्हॅस्क्युलायटिस, एक्सोनल डीजनरेशन आणि ऍक्सॉनचे नुकसान. डायबेटिक रेडिक्युलोपॅथी सर्वात सामान्यतः वक्षस्थळ, कमरेसंबंधीचा, त्रिक आणि कमी सामान्यपणे, मानेच्या मुळांवर परिणाम करते. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती तीव्र वेदना सिंड्रोम, सेगमेंटल सेन्सिटिव्हिटी डिसऑर्डर द्वारे दर्शविले जातात, जे त्याच्या लक्षणांमध्ये पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जियाच्या अभिव्यक्तीसारखे असू शकतात. आधीच्या मुळांच्या सहभागासह, संबंधित स्नायूंची कमकुवतता विकसित होते (इंटरकोस्टल, ओटीपोटात स्नायू, पाऊल विस्तारक इ.).

मधुमेह मेल्तिस मध्ये, असू शकते मोनोयुरोपॅथी. बहुतेकदा ते टनेल सिंड्रोम आणि गैर-संकुचित जखमांद्वारे दर्शविले जातात. वैयक्तिक नसापॉलीन्यूरोपॅथीच्या पार्श्वभूमीवर. प्रामुख्याने कॉम्प्रेशन होते. मध्यवर्ती मज्जातंतूकार्पल बोगद्याच्या क्षेत्रात (कार्पल टनेल सिंड्रोम), कोपरच्या सांध्याच्या स्तरावर अल्नर नर्व्ह (क्यूबिटल टनल सिंड्रोम), पेरोनियल मज्जातंतूगुडघ्याच्या सांध्याच्या पातळीवर (फायब्युलर टनेल सिंड्रोम). कमी सामान्यपणे, टिबिअल, फेमोरल आणि पार्श्व त्वचेच्या मज्जातंतूंचे कार्य बिघडते. बर्याचदा खराब झालेले क्रॅनियल oculomotor मज्जातंतू, जे रेट्रोऑर्बिटल वेदना, ptosis, strabismus, diplopia दाखल्याची पूर्तता आहे. पुनर्प्राप्तीसाठी अनेक आठवडे ते महिने लागतात. अब्दुसेन्स आणि ट्रॉक्लियर मज्जातंतू कमी वेळा जखमी होतात. हे दर्शविले गेले आहे की चेहर्यावरील मज्जातंतूचे कार्य सामान्य लोकांपेक्षा मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये अधिक वेळा विस्कळीत होते. इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी करत असताना, दोन्ही बाजूंच्या अभ्यासाखाली मज्जातंतूच्या बाजूने वहन कार्याच्या पॅरामीटर्सची तुलना करणे महत्वाचे आहे.

मधुमेहामध्ये परिधीय मज्जासंस्थेला होणारे नुकसान उपचार आणि प्रतिबंध करण्यासाठी अनेक अभ्यास समर्पित आहेत. वर्तमान शस्त्रागार औषधेमधुमेह मेल्तिसच्या या गुंतागुंतीवर काही प्रमाणात नियंत्रण ठेवणे शक्य करते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारण्यास हातभार लावते.

त्यानुसार आधुनिक कल्पना जटिल उपचारमधुमेह न्यूरोपॅथीयामध्ये अनेक अनिवार्य उपायांचा समावेश आहे आणि प्रामुख्याने रक्तातील साखरेचे प्रमाण नियंत्रित करणे. DCCT (मधुमेह नियंत्रण आणि गुंतागुंत चाचणी) अभ्यासाने टाइप 1 मधुमेहामध्ये पाच वर्षांच्या फॉलो-अप कालावधीत ग्लायसेमिक नियंत्रण आणि मधुमेहाच्या गुंतागुंत यांच्यात थेट संबंध दर्शविला. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की कठोर ग्लायसेमिक नियंत्रण न्यूरोपॅथीच्या विकासावर परिणाम करते की नाही हे अद्याप पूर्णपणे स्पष्ट नाही.

तंत्रिका ऊतींचे ऊर्जा चयापचय सुनिश्चित करण्यासाठी, थायामिन (व्हिटॅमिन बी 1) ची कमतरता भरून काढणे आवश्यक आहे. यासाठी, पायरीडॉक्सिनसह त्याचे चरबी-विद्रव्य फॉर्म वापरणे चांगले आहे. A-lipoic acid (Berlition) हा पायरुवेट हायड्रोजनेज कॉम्प्लेक्सचा एक नैसर्गिक कोफॅक्टर आहे, जो कॉम्प्लेक्सच्या एका भागातून दुस-या भागात ऍसिल गटांना बांधतो आणि स्थानांतरित करतो. या औषधात अँटिऑक्सिडंट, न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव आहे, ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन देते. ALADIN (डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये अल्फा-लिपोइक ऍसिड), सिडनी (लक्षणात्मक डायबेटिक न्यूरोपॅथी चाचणी) या अभ्यासांमध्ये असे दिसून आले आहे की 2 आठवड्यांसाठी ए-लिपोइक ऍसिडचे इंट्राव्हेनस प्रशासन तापमान आणि कंपन संवेदनशीलता सुधारते आणि वेदनांची तीव्रता कमी करण्यास मदत करते. ALADIN III अभ्यासाच्या निकालांनुसार, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये 4 महिन्यांसाठी 800 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये ए-लिपोइक ऍसिड स्वायत्त बिघडलेले कार्य कमी करण्यास कारणीभूत ठरते. सामान्यतः, डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये, ए-लिपोइक ऍसिड प्रथम 5-10 दिवस (3-4 आठवड्यांपर्यंत) दररोज 600 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते, नंतर कमीतकमी 1-2 महिन्यांसाठी दररोज 600 मिलीग्राम तोंडी दिले जाते.

मधुमेह न्यूरोपॅथीच्या प्रकटीकरणाच्या लक्षणात्मक थेरपीद्वारे एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे. वेदना सिंड्रोमच्या दुरुस्तीमुळे अडचणी येतात. या उद्देशासाठी, गॅबापेंटिन, फेनिटोइन, कार्बामाझेपिन, ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसस, कॅप्सेसिन टॉपिकली वापरली जातात. मधील वेदना सुधारण्यासाठी "डायबेटिक अमायोट्रोफी" सह प्रारंभिक टप्पारोग अगदी परिचय आवश्यक आहे अंमली वेदनाशामककिंवा स्टिरॉइड्स. विकासासह स्नायू कमजोरीलवकर पुनर्वसन उपाय. डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे वनस्पतिजन्य प्रकटीकरण उपचार करणे कठीण आहे. सुधारणा करण्याच्या हेतूने ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन fludrocortisone, midodrine वापरा. टायकार्डिया विश्रांतीसाठी बी-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम विरोधी, मॅग्नेशियम तयारीची नियुक्ती आवश्यक आहे. अतिसारासाठी वापरले जाते बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे विस्तृतक्रिया. सिल्डेनाफिल, योहिम्बाइनच्या नियुक्तीद्वारे इरेक्टाइल डिसफंक्शन दुरुस्त केले जाते.

मधुमेहाच्या लंबोसॅक्रल रेडिक्युलोपॅथीमध्ये, ज्याचा विकास मुख्यत्वे स्वयंप्रतिकार यंत्रणेमध्ये गुंतलेला आहे असे गृहीत धरले जाते, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि वर्ग जी इम्युनोग्लोबुलिनच्या वापरासह सकारात्मक अनुभव आहे. रेडिक्युलोपॅथी, रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथी, मोनोयूरोपॅथी, नोवोकेन ब्लॉक्सीमध्ये वापरले जाते. ओझोन थेरपी आणि इतर फिजिओथेरप्यूटिक पद्धतींसह.

साहित्य

1. लेविन ओ.एस. "पॉलीन्युरोपॅथी", MIA, 2005
2. झुलेव एन.व्ही. "न्यूरोपॅथी", सेंट पीटर्सबर्ग, 2005
3. मधन के. के., सिमन्स पी., टे सिरॅक एल., व्हॅन डेर मर्वे डब्ल्यू. //एएम जे किडनी डिस, 2000; 35:1212-1216
4. मेइजर एल. // न्यूरोलॉजी 2000; ५५:८३-८८
5. लोहमन टी., केल्नर के., वेर्लोहरेन एच. जे., क्रुग जे., स्टीनडॉर्फ जे., शेरबॉम डब्ल्यू.ए., सीस्लर जे. // डायबेटोलॉजिया, 2001; 44:1005-1010
6. डिकिन्सन पी.जे., कॅरिंग्टन ए.एल., फ्रॉस्ट जी.एस., बोल्टन ए.जे. // डायबेटिस मेटाब रेव्ह, 2002; १८:२६०-२७२
7. ऑस्ट्रोव्स्की के., मॅग्निन एम., रिव्हलिन पी., इस्नर्ड जे., गुएनोट एम., मौगुएरे एफ. // ब्रेन, 2003; १२६:३७६-३८५
8. विनिक A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; २६:१५५३-१५७९
9. हॅमिल्टन जे., ब्राउन एम., सिल्व्हर आर., डेनमन डी. // जे पेडियाटर, 2004; 144:281-283
10. टेस्फाये एस., चतुर्वेदी एन., ईटन एस.ई., वॉर्ड जे. डी., मानेस सी., आयोनेस्कु-तिर्गोविस्टे सी., विट्टे डी. आर., फुलर जे. एच. // एनईजेएम, 2005; 352:341-350

• मायोफॅशियल वेदनांच्या उपचारांमध्ये a2-एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्टची शक्यता

  व्होरोबीवा ओ.व्ही.

ताण नसा गोळ्या

ताण नसा गोळ्या

तणाव आणि रक्तातील साखर यांचा संबंध आहे. एक तणावपूर्ण परिस्थिती हार्मोनल कॅस्केडकडे जाते. पहाटेची घटना घडते जेव्हा रक्तातील साखरेचे प्रमाण पहाटे लवकर वाढते. त्यांना योग्य नोकरीप्रोग्रामर संशोधक आणि प्रयोगशाळा सहाय्यक, प्रभाव नसल्यास हानिकारक घटकवातावरण आणि वारंवार व्यवसाय सहलीची आवश्यकता; बिल्डर आणि अंतर्गत परिसर दुरुस्त करणारा; ग्रंथपाल विविध प्रकारचे प्रशासकीय, आर्थिक आणि व्यवस्थापकीय कार्य आणि इतर व्यवसाय जे उपचार आणि प्रतिबंधात्मक पथ्ये पाळण्यात व्यत्यय आणत नाहीत. पारंपारिक सिरिंज आणि वायल्स व्यतिरिक्त, "पेन" च्या स्वरूपात इंजेक्शन उपकरणे आहेत जी इंसुलिन इंजेक्शनची प्रक्रिया सुलभ आणि अधिक सोयीस्कर बनवतात. या केंद्रांचे मुख्य कार्य म्हणजे मधुमेहाची गुंतागुंत लवकरात लवकर ओळखणे हे त्या टप्प्यावर जेव्हा त्यांचे प्रभावी उपचार शक्य असतात.

तुमच्या जेवणाचे बोलस डोस 10-33% कमी करा.
मधुमेह हा तणावातून होतो.
तुम्हाला मधुमेह होऊ द्यायचा नसेल, तर अति तणाव टाळा!

आम्ही लिहिले. मानवी मज्जासंस्थेचा विकास, प्रोफेसर सेर्गेई सेव्हेल'ईव्ही. असे गृहीत धरले जाते की पहाटेची घटना या वस्तुस्थितीमुळे घडते की मध्ये सकाळचे तासयकृत विशेषतः रक्तप्रवाहातून इन्सुलिन काढून टाकण्यासाठी आणि त्याचा नाश करण्यासाठी सक्रिय आहे. मधुमेह असलेल्या लोकांसाठी हे पदार्थ जास्त सुरक्षित आहेत कारण त्यातील कर्बोदके अधिक हळूहळू शोषली जातात आणि शरीराला रक्तात "संचय" न करता ते शोषून घेतात.

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेहासाठी बॉडीबिल्डिंग महत्त्वपूर्ण फायदे आणते, जिममध्ये "स्विंग" करण्याचा सल्ला दिला जातो. आम्‍ही तुम्‍हाला पुन्‍हा एकदा आठवण करून देतो की हायपोग्लाइसेमिया (साखर कमी होणे) हे कार्बोहायड्रेट्सने ओव्हरलोड केलेले निषिद्ध पदार्थ खाण्याचे कारण नाही. आहार घेणे आवश्यक आहे जटिल थेरपी, आणि काही रुग्णांमध्ये म्हणून वापरले जाऊ शकते स्वतंत्र पद्धतउपचार
ताण ही मधुमेहाच्या विकासाची गुरुकिल्ली आहे.
चिंताग्रस्त ताणआणि मधुमेह मेल्तिस तथापि, मधुमेहाच्या विकासात महत्त्वपूर्ण भूमिका. स्नायू आणि मज्जातंतूचा ताण, तसेच तणावाचे इतर प्रकार जेव्हा. तुमच्या लघवीतील साखरेचे प्रमाण मोजल्याने तुम्हाला उच्च रक्तातील साखरेचा शोध घेण्यास मदत होईल. बालनोपोस्टायटिस (जळजळ पुढची त्वचा) हे कधीकधी मधुमेहाचे पहिले लक्षण असते आणि वारंवार लघवीशी संबंधित असते.

सेंट पीटर्सबर्गचे मुख्य मधुमेहशास्त्रज्ञ असा दावा करतात की आज मधुमेह मेलीटस हा शारीरिक, मानसिक आणि सामाजिक समस्या. जोपर्यंत रुग्ण स्वत: ची निर्मिती करत राहतात तोपर्यंत औषधांचे हे गट प्रभावी असतात. पुरेसाइन्सुलिन मधुमेह सर्वात सामान्य आहे हार्मोनलपॅथॉलॉजी
आरोग्याचे गुप्त सूत्र - पहिले अध्याय.
आरोग्यासाठी गुप्त सूत्र.

औषधांशिवाय आपले आरोग्य कसे सुधारावे, त्यापासून मुक्त कसे व्हावे याबद्दल एक पुस्तक. जर मधुमेहींचे वजन वाढले असेल, तर इन्सुलिनचे डोस वाढवावे लागतील आणि जर वजन कमी झाले असेल तर ते कमी करावे लागेल. याचे कारण असे की जेव्हा रक्तातील साखर मूत्रपिंडासाठी एका विशिष्ट उंबरठ्यावर वाढते तेव्हा ती मूत्रात दिसून येते. "शाळेत" रूग्णांना केवळ यंत्र कसे वापरायचे हेच शिकवले जात नाही तर ओळखलेल्या विचलनास कसा प्रतिसाद द्यायचा हे देखील शिकवले जाते. हा एक प्रकारचा "विरोधी" आहे जो इंसुलिनचे परिणाम गुळगुळीत करतो. सामाजिक - सवयींमध्ये बदल, वैवाहिक स्थिती, नोकरी बदलण्याची गरज.
मुलांमध्ये मधुमेह मेल्तिस लक्षणे आणि चिन्हे, निदान.

मुलांमध्ये मधुमेहाची लक्षणे कोणती आहेत, निदान आणि उपचार कसे करावे ते शोधा. मिटवून टाक, कसे. त्याच वेळी, रात्रीसह ते नेहमी किमान 3.5-3.8 मिमीोल / ली असावे. खाली आपण साखरेवर परिणाम करणारे दुय्यम घटक पाहू. असे गृहीत धरले जाते की तुम्ही आधीच कमी-कार्बोहायड्रेट आहार घेत आहात, इन्सुलिन थेरपी आणि औषधोपचारासाठी इष्टतम पथ्ये निवडली आहेत. आणि आणखी एक पद्धत आहे जी निश्चितपणे ठेवण्यास मदत करेल सामान्य साखरसकाळी रिकाम्या पोटी. डोस काळजीपूर्वक मोजणे आवश्यक आहे जेणेकरून हायपोग्लाइसेमिया होणार नाही.

समजा तुम्ही सहसा सकाळी ७ च्या सुमारास उठता. रात्रीचे इंजेक्शन त्वरीत एक सवय होईल, आणि तुम्हाला आढळेल की यामुळे कमीतकमी गैरसोय होते. हे टाळण्यासाठी, तुम्ही जलद इन्सुलिनचा एक छोटा डोस रोगप्रतिबंधकपणे इंजेक्ट करा.
नसा पासून त्वचेवर स्पॉट्स. प्रकार, उपचार, प्रतिबंध.
नसा पासून त्वचेवर स्पॉट्स. तणावातून उद्भवणारे.

जरी लोकांच्या श्रेणी आहेत. अन्न उत्पादनेढोबळमानाने दोन श्रेणींमध्ये विभागले जाऊ शकते: "जलद" शर्करा (जलद शोषणारे कर्बोदके) आणि "मंद" शर्करा (हळूहळू कार्बोहायड्रेट शोषून घेणारे) असलेले. त्यांच्यावरील भार वाढतो आणि मूत्रपिंड रक्तातून अतिरिक्त द्रव मिळविण्याचा प्रयत्न करतात, जे संचित साखर विरघळण्यासाठी आवश्यक असते. हे असे क्षेत्र आहेत ज्यांना दीर्घकाळापर्यंत आणि गंभीर डोळा ताण, उत्कृष्ट शारीरिक आणि भावनिक ताण, तसेच आहाराचे उल्लंघन आवश्यक आहे.

मधुमेहाचे अचूक निदान करण्यासाठी, डॉक्टरांना रुग्णाच्या रक्तातील साखरेची पातळी अचूकपणे माहित असणे आवश्यक आहे. डॉक्टरांच्या मदतीने, रक्तातील साखरेची पातळी सतत सामान्य ठेवण्यासाठी खाण्याची वेळ आणि इंजेक्शनची वेळ कशी एकत्र करावी हे शिकणे महत्वाचे आहे जेणेकरून त्यातील उच्च सामग्री (हायपरग्लेसेमिया) किंवा कमी (हायपोग्लाइसेमिया) होऊ नये. . तुमच्या रक्तातील साखरेवर नियंत्रण ठेवण्यासाठी तुमच्यासाठी कोणते औषध सर्वोत्तम आहे आणि तुम्हाला ते किती वेळा घ्यावे लागेल हे ठरविण्यात तुमचे डॉक्टर तुम्हाला मदत करतील.
मधुमेहाचे रहस्य - हे प्रत्येकाला माहित असले पाहिजे.

तणाव हा कदाचित मधुमेहाचा मुख्य दोषी आहे. ग्रंथी सहानुभूती द्वारे innervated आहे आणि पॅरासिम्पेथेटिक नसा. जर तुम्ही खेळ खेळत असाल, तर तुमचा मधुमेह चांगला नियंत्रणात असेल तर तुम्ही व्यायाम सुरू ठेवण्यास मोकळे आहात. त्याच वेळी, साखर कोणत्याही वेळी 3.5-3.8 mmol/l पेक्षा कमी नसावी, यासह. टाइप 1 मधुमेह असलेले काही रुग्ण, बहुतेकदा तरुण स्त्रिया, वजन कमी करण्याच्या प्रयत्नात इन्सुलिनचे डोस कमी करतात.

ते प्राणघातक आहे धोकादायक तंत्र, अतिदक्षता विभागात पडणे किंवा पडलेल्या दगडाखाली ताबडतोब पडणे. या अवस्थेत, एक विरोधाभासी परिस्थिती उद्भवते: पुरेशी साखर आहे आणि संपूर्ण जीवाच्या ऊतींना उपासमारीचा अनुभव येतो. मुलांमध्ये, अंथरुण ओलावणे हे मधुमेहाच्या लक्षणांपैकी एक आहे, विशेषतः जेव्हा पूर्वीचे मूलअंथरुणावर लघवी केली नाही. त्यात खेळाडूंचाही समावेश आहे व्यावसायिक, राष्ट्रीय चॅम्पियनशिपचे विजेते आणि अगदी ऑलिम्पिक खेळांचे विजेते.
मधुमेह मेल्तिस - कारणे, लक्षणे, निदान आणि उपचार.

मधुमेह. लक्षणे. निदान. मधुमेहाचे निदान काय करावे. जसजसे आपले वय वाढत जाते तसतसे शरीरातील इन्सुलिनचा प्रतिकार करणाऱ्या हार्मोन्सची पातळी कमी होते. तुम्हाला वयाच्या ६० नंतर कदाचित अवनत करणे आवश्यक आहे रोजचा खुराक विस्तारित इन्सुलिन. उदाहरणार्थ, रक्तातील साखरेचे आत्मनिर्णय करण्यासाठी, आता विशेष उपकरणे-ग्लुकोमीटर आहेत.

केटोन बॉडीची उपस्थिती निश्चित करणे देखील आवश्यक आहे जर तुम्हाला त्यांच्या घटनेचा संशय असेल किंवा तुमच्या डॉक्टरांनी तुम्हाला तसे करण्याचा सल्ला दिला असेल. सकाळी उठल्यानंतर लगेच ग्लुकोमीटरने रक्तातील साखरेचे मोजमाप करून या घटनेच्या परिणामांचे मूल्यांकन करा. सिओफोर आणि ग्लुकोफेज गोळ्यांबद्दलचा लेख देखील वाचा. हे सर्व वनस्पतींवर आधारित पदार्थ आहेत. उत्तम सामग्रीफायबर, जे तत्त्वतः मधुमेहासाठी कमी कार्बोहायड्रेट आहारासाठी योग्य आहे. कोणतीही नियमित शारीरिक क्रिया तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी कमी करण्यास मदत करते आणि रक्त परिसंचरण उत्तेजित करते.
प्रारंभिक आणि प्रारंभिक चिन्हे. -
प्रौढांमधील मधुमेहाची सुरुवातीची लक्षणे आणि चिन्हे याविषयी एक लेख, जे पहिले आहेत. - जेव्हा मूत्रपिंड ते फिल्टर करू शकत नाहीत तेव्हा रक्तातील साखर वाढण्याची चिन्हे.

जर 500 मिलीग्रामचा एक छोटासा डोस पुरेसा मदत करत नसेल तर ते हळूहळू वाढवता येऊ शकते. अधिक मजबूत उपायपहाटेच्या घटनेपासून - "विस्तारित" इंसुलिनचा संध्याकाळचा डोस दोन भागांमध्ये विभागण्यासाठी आणि त्यापैकी एक रात्री इंजेक्ट करा आणि दुसरा मध्यरात्री नंतर. जर रक्तातील साखरेची पातळी 11.1 पेक्षा जास्त असेल तर आपण मधुमेहाच्या उपस्थितीबद्दल बोलू शकतो.

डिव्हाइसमध्ये पट्टी घातल्यानंतर, ग्लुकोज एकाग्रता स्क्रीनवर प्रदर्शित होते. - हात, पाय किंवा पायांना मुंग्या येणे किंवा सुन्न होणे - रक्तातील साखरेचे प्रमाण सतत जास्त असल्यास आणि मज्जासंस्था नष्ट झाल्यास उद्भवते, विशेषतः मज्जातंतू शेवटअंगात
रक्तातील साखर नसांवर वाढू शकते का
ताण चिंताग्रस्त आणि कसे प्रभावित करते अंतःस्रावी प्रणाली. योग्य पूर्वतयारींच्या उपस्थितीत, मधुमेह मेल्तिस चिंताग्रस्त आधारावर विकसित होतो. याबद्दल तुमच्या डॉक्टरांचा सल्ला घेणे देखील विसरू नका. ते रोगप्रतिबंधकइंसुलिनच्या लहान डोसचे इंजेक्शन जलद क्रियापहाटे ३-५ वाजता. सल्फोनील्युरिया गटाची औषधे जास्त काळ इन्सुलिनचे उत्पादन उत्तेजित करतात, ज्यामुळे त्याचे पालन करणे आवश्यक होते. कठोर शासनपोषण

मधुमेहावरील उपचार कार्यक्रम वैयक्तिकरित्या अनुकूल आणि समायोजित केला तरच प्रभावी होऊ शकतो या अनेक कारणांपैकी हे एक आहे. न्याहारीमध्ये इतर जेवणांपेक्षा कमी कर्बोदकांचे सेवन करा. याव्यतिरिक्त, पोषणतज्ञ रुग्णांना पूर्ण वाढलेले आणि, महत्त्वाचे म्हणजे, चवदार आहारातील अन्न "शोध" करण्यास शिकवतात, त्यांना विशेष अदलाबदल करण्यायोग्य टेबल्सची ओळख करून दिली जाते, ज्याद्वारे आपण कोणत्याही अन्नातील कॅलरी सामग्रीची गणना करू शकता.

ताणतणावाच्या गोळ्या ताण आणि रक्तातील साखर यांचा परस्पर संबंध आहे. एक तणावपूर्ण परिस्थिती हार्मोनल कॅस्केडकडे जाते. जेव्हा रक्तातील साखर स्पष्टपणे लवकर वाढते तेव्हा पहाटची घटना घडते

गैर-इंसुलिन-अवलंबित मधुमेहाच्या दीर्घकाळापर्यंत रक्तवहिन्यासंबंधी संरचना आणि मज्जातंतूंच्या अंतांना नुकसान होते. म्हणून, टाइप 2 मधुमेहामध्ये शामक औषधे कधीकधी फक्त आवश्यक असतात.

विशेष न्यूरोसायकियाट्रिक तपासणी, ज्यामध्ये इंसुलिन-आश्रित नसलेल्या मधुमेहाचे निदान झालेल्या 620 रुग्णांनी भाग घेतला, असे दिसून आले की 431 लोकांना मनोविकाराचा विकार आहे. वेगवेगळ्या प्रमाणात. शिवाय, सर्व प्रकरणांमध्ये, उच्चारित अस्थिनायझेशन आढळले. संख्या लक्षणीय आहे, याचा अर्थ असा आहे की मधुमेहींनी त्यांच्या मज्जासंस्थेची काळजी घेणे आवश्यक आहे.

मधुमेहाचा परिणाम म्हणून मज्जासंस्थेचे पॅथॉलॉजीज

पॉलीन्यूरोपॅथी ही एक जटिल संकल्पना आहे जी मज्जातंतूंच्या शेवटच्या रोगांचा समूह एकत्र करते.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णाच्या शरीरात अनियंत्रित विकासाच्या पार्श्वभूमीवर पॉलीन्यूरोपॅथीची प्रगती होते.

अप्रभावी उपचार किंवा प्रतिबंधाच्या नियमांचे पालन न केल्याने विकास होऊ शकतो मोठ्या संख्येनेपॅथॉलॉजीज

मधुमेहाच्या पार्श्वभूमीवर मज्जातंतूंच्या टोकांना प्रभावित करणारे सर्वात सामान्य रोग खालीलप्रमाणे आहेत.

1. डिफ्यूज पेरिफेरल पॉलीन्यूरोपॅथी ही सीएनएस रोगांमधील मधुमेहाची सर्वात सामान्य गुंतागुंत आहे. रुग्णाच्या तक्रारी पाय आणि पायांमध्ये थंडपणा, सुन्नपणा आणि मुंग्या येणे या भावनांशी संबंधित आहेत. लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उद्भवतात, जेव्हा अंगांना कोणताही ताण येत नाही. पायांची त्वचा खडबडीत आणि कोरडी होते. पायांची संवेदनशीलता लक्षणीयरीत्या कमी होते किंवा पूर्णपणे अदृश्य होते, ज्यामुळे मोठ्या समस्या निर्माण होतात. रुग्णाला कॉलस आणि फोड दिसू शकत नाहीत अस्वस्थ शूज, खूप पासून बर्न्स गरम आंघोळकिंवा हीटिंग पॅड.
2. ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी हा एक रोग आहे जो उल्लंघनामुळे होतो चिंताग्रस्त नियमनअंतर्गत अवयवांमध्ये. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या पराभवासह, रुग्णाला चक्कर येते, मोठी कमजोरी, डोळ्यांत काळे होणे, हृदयाचे ठोके जलद होणे. ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथीसह, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचा विकास धोकादायक आहे, कारण हा रोग स्वतःला अप्रत्यक्षपणे प्रकट करतो. स्पष्ट लक्षणे. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या भागावर, उलट्या, छातीत जळजळ आणि नियतकालिक अतिसार आहेत. घामाचे उल्लंघन आहे, परिणामी, खांदे, मान आणि चेहऱ्यावर भरपूर घाम येणे. जननेंद्रियाच्या प्रणालीच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे मूत्र धारणा आणि नपुंसकता येते. वरच्या आणि खालच्या व्यवस्थेचा पराभव श्वसनमार्गदरम्यान विशेषतः धोकादायक सर्जिकल हस्तक्षेपऍनेस्थेसिया अंतर्गत. ऑपरेशनपूर्वी ऍनेस्थेसियोलॉजिस्टला याबद्दल चेतावणी दिली पाहिजे.
3. रेडिक्युलोपॅथी एक पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये मणक्याच्या मज्जातंतूंच्या टोकांना त्रास होतो. रुग्ण मणक्याच्या संपूर्ण लांबीसह तीव्र शूटिंग वेदनांची तक्रार करतात. आणि वेदनाशरीराच्या दूरच्या भागात पसरू शकते.
4. मोनोयुरोपॅथी काही मज्जातंतूंच्या नुकसानीमुळे उद्भवते. रोगाची मुख्य लक्षणे म्हणजे उत्स्फूर्त वेदना, शरीराच्या काही भागांमध्ये अशक्त संवेदनशीलता. अनेकदा क्रॅनियल नसा गुंतलेल्या असतात, त्यामुळे रुग्णांमध्ये चेहऱ्याची विषमता, श्रवण कमी होणे, दुहेरी दृष्टी, मजबूत वेदनाचेहऱ्याच्या एका बाजूला. मोनोयुरोपॅथी आणि रेडिक्युलोपॅथी 3-18 महिन्यांनंतर अचानक सुटतात.

याव्यतिरिक्त, एन्सेफॅलोपॅथी, मेंदूवर परिणाम करणारे पॅथॉलॉजी विकसित होऊ शकते.

मुख्य लक्षण म्हणजे स्मृती कमजोरी, तसेच उदासीनता, थकवा, वाईट स्वप्न, जास्त भावनिकता.

इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेहासाठी उपशामक

सामान्य ग्लुकोज पातळी राखताना, मधुमेहींना चांगले वाटते.

सीएनएस रोगांच्या मुख्य कारणांपैकी, मधुमेहाची अप्रभावी थेरपी स्वतःच ओळखली जाते.

गोष्टी बिघडवते धमनी उच्च रक्तदाबआणि ब जीवनसत्त्वांची कमतरता.

जतन करण्यासाठी सामान्य स्थितीशरीराला नियमितपणे ग्लायसेमियाच्या पातळीचे निरीक्षण करणे आणि डॉक्टरांच्या सर्व शिफारसींचे पालन करणे आवश्यक आहे.

बहुतेक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणेपूर्वदर्शनीय विकार साधारण शस्त्रक्रिया CNS आहेत:

• थकवा;
• वाईट झोप;
• चिडचिड;
• एकाग्रता कमी;
• उदासीनता
• अश्रू
• अंतर्गत असंतोष;
• औदासिन्य स्थिती;
• चिंतेची भावना;
• वेडसर भीती;
• स्वारस्यांची श्रेणी कमी करणे.

सूचीबद्ध लक्षणे जास्त वेळा अशा लोकांमध्ये आढळतात ज्यांना हायपोग्लाइसेमिक किंवा केटोआसिडोटिक कोमा झाला आहे आणि ज्यांना त्रास होतो. ज्या रुग्णांमध्ये साखरेचे प्रमाण सामान्य मर्यादेत असते त्यांना रक्तवहिन्यासंबंधी आणि मज्जासंस्थेचे विकार होण्याची शक्यता कमी असते.

शामक औषध घेण्यापूर्वी, रुग्णाने तज्ञाचा सल्ला घ्यावा. फार्माकोलॉजिकल मार्केटमध्ये अशी अनेक औषधे आहेत ज्यांची क्रिया भिन्न स्पेक्ट्रम आहे:

1. एन्टीडिप्रेसस - अझाफेन, अमिट्रिप्टिलाइन, इमिझिन, पायराझिडॉल.
2. ट्रँक्विलायझर्स - ग्रँडॅक्सिन, मेझापाम, ऑक्साझेपाम, रुडोटेल.
3. अँटिसायकोटिक्स - सोनापॅक्स, एग्लोनिल, फ्रेनोलॉन.
4. नूट्रोपिक्स - नूट्रोपिल, पिरासेट.

डॉक्टरांनी केलेल्या निदानावर अवलंबून या प्रकारची औषधे वापरली जातात. डिप्रेसिव्ह-हायपोकॉन्ड्रियाकल सिंड्रोमसह, एंटिडप्रेसस आणि पुनर्संचयित औषधे लिहून दिली जातात.

ऑब्सेसिव्ह-फोबिक सिंड्रोमवर अँटीसायकोटिक्स वापरून मात करता येते ( कृत्रिम निद्रा आणणारे) आणि ट्रँक्विलायझर्स.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या रोगांचे प्रतिबंध

संयमाने आणि तुमची इच्छा मुठीत धरून तुम्ही मधुमेहाचे परिणाम टाळू शकता.

मुख्य गोष्ट म्हणजे साखरेचे प्रमाण वाढू न देणे.

साठी चाचणी घेताना परवानगीयोग्य ग्लुकोज मूल्य ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन 8% आहे. निर्देशक ओलांडल्यास हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि / किंवा चिंताग्रस्त पॅथॉलॉजीज विकसित होण्याची शक्यता वाढेल.

आपली साखर सामान्य ठेवण्यासाठी आणि मानसिक आणि शारीरिक संतुलन साधण्यासाठी, आपण पालन करणे आवश्यक आहे खालील नियमप्रतिबंध:

1. वाईट सवयी सोडून द्या - धूम्रपान आणि मद्यपान.
2. शक्य तितके हालचाल करा: जॉगिंग, चालणे, योग, पायलेट्स, स्पोर्ट्स गेम्स करा.
3. सहज पचण्याजोगे कर्बोदके, चरबीयुक्त आणि तळलेले पदार्थ खाण्यास मनाई करणार्‍या मधुमेही आहाराचे पालन करा.
4. रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेचे नियमितपणे निरीक्षण करा. इंसुलिन-आश्रित मधुमेहासह, प्रत्येक इंजेक्शनपूर्वी साखर तपासली जाते, नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहासह - दिवसातून तीन वेळा (सकाळी, दुपार, संध्याकाळ).
5. वेळेवर घ्या वैद्यकीय तयारीडॉक्टरांनी लिहून दिलेले.
6. तीव्र भावनिक उलथापालथ टाळण्याचा प्रयत्न करा आणि लहान गोष्टी कमी मनावर घ्या.

सर्व प्रयत्न निष्फळ होतात जेव्हा रुग्णाला त्याचे निदान ऐकून असे वाटते की हा त्याच्या आयुष्याचा शेवट आहे. अनेक मधुमेही, योग्य उपचारांसह, निरोगी लोकांच्या बरोबरीने आणि त्याहूनही अधिक काळ जगतात, कारण ते त्यांच्या आरोग्याची चांगली काळजी घेतात. एक ज्ञात प्रकरण आहे जेव्हा टाइप 1 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या पुरुषाला, ज्याचे निदान त्याच्यामध्ये होते. बालपण 90 वा वर्धापन दिन साजरा केला. जर रुग्णाला समजले की मधुमेह हा आयुष्याचा शेवट नाही, त्याच्याशी लढा दिला जाऊ शकतो आणि केला पाहिजे, तर तो यशस्वी होईल.

तणावपूर्ण परिस्थितीतही, जेव्हा साखरेची पातळी वाढते आणि रुग्णाला चिडचिड आणि राग येतो, त्याची झोप भंग पावते, तेव्हा तुम्ही शांत होऊ शकता. लोक उपाय. हौथर्न, एल्युथेरोकोकस, जिनसेंग, व्हॅलेरियन, मदरवॉर्ट आणि पेनी यांचे डेकोक्शन आणि ओतणे उत्कृष्ट मदत करतात. त्यांच्याकडे सौम्य शांतता आहे आणि शामक प्रभावत्यामुळे रुग्णाला लवकर शांत होण्यास मदत होते. न घेतलेले बरे अल्कोहोल टिंचरकारण ते होऊ शकतात तीव्र घटसाखर एकाग्रता.

या लेखातील व्हिडिओमध्ये शामक औषधांबद्दल तपशीलवार चर्चा केली आहे.

उद्धरणासाठी:सुपोनेवा N.A., Piradov M.A. मधुमेह मेल्तिसमध्ये परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान // RMJ. 2006. क्रमांक 23. S. 1649

मधुमेह मेल्तिस हे परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान होण्याचे सर्वात सामान्य कारण आहे. या गुंतागुंतीच्या घटनेची वारंवारता थेट अंतर्निहित रोगाच्या कालावधीवर अवलंबून असते. सरासरी, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांपैकी एक तृतीयांश पीएनएसचे बिघडलेले कार्य दर्शविणारी क्लिनिकल चिन्हे दर्शवतात, बहुतेकदा मधुमेहाच्या इतर मोठ्या गुंतागुंत - रेटिनोपॅथी आणि नेफ्रोपॅथी यांच्या संयोगाने.

डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे पॅथोजेनेसिस पूर्णपणे समजलेले नाही. मुख्य सक्रिय घटक हायपरग्लाइसेमिया आहे. एका सिद्धांतानुसार, परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान न्यूरॉन्स आणि श्वान पेशींमधील चयापचय विकारांशी संबंधित आहे. दुसरी यंत्रणा म्हणजे रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन आणि वासा नेव्हरोरमच्या मायक्रोएन्जिओपॅथी, त्यानंतर इस्केमिक नुकसान आणि मज्जातंतू तंतूंचे ऱ्हास. मधुमेह न्यूरोपॅथीमध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांच्या विकासास खूप महत्त्व दिले जाते. काही लेखकांच्या मते, मधुमेह मेल्तिसमध्ये न्यूरोपॅथीच्या विकासासाठी आनुवंशिक पूर्वस्थिती देखील आहे.
डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे दहा प्रमुख उपप्रकार आहेत (तक्ता 1), त्यापैकी बहुतेक क्रॉनिक आहेत. केवळ न्यूरोपॅथीच्या उपप्रकारांमध्येच नाही तर त्यांच्याशी संबंधित मधुमेहाच्या प्रकारातही महत्त्वाचे फरक आहेत. तर, टाइप 1 मधुमेहामध्ये, परिधीय मज्जातंतूचे नुकसान निदान स्थापित झाल्यानंतर काही वर्षांनी होते. सर्वात जुनी अभिव्यक्ती म्हणजे वेदना संवेदनशीलता आणि स्वायत्त बिघडलेले कार्य कमी होणे; नंतरच्या काळात, दूरच्या अंगांमधील स्नायू कमकुवत होऊ शकतात. नॉन-कम्प्रेसिव्ह फोकल न्यूरोपॅथी, जसे की क्रॅनियल न्यूरोपॅथी, "डायबेटिक अमायोट्रॉफी", इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहामध्ये क्वचितच आढळतात, सहसा अनेक वर्षांनी. याउलट, टाईप 2 मधुमेहामध्ये, न्यूरोपॅथी बहुतेकदा मुख्य निदानाच्या वेळी आधीच आढळून येते. न्यूरोपॅथी ही प्रामुख्याने संवेदनाक्षम स्वरूपाची असते, परंतु पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये मोटर आणि जाड मायलिनेटेड तंतूंचा सहभाग असण्याची उच्च शक्यता असते. डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे उपप्रकार टेबलमध्ये सादर केले आहेत.
सममितीय मधुमेह न्यूरोपॅथी
1. डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे सर्वात सामान्य क्रॉनिक डिस्टल सममितीय प्रगतीशील प्रकार संवेदी, संवेदी-मोटर आणि संवेदी-वनस्पती आहेत. हे ज्ञात आहे की पहिल्या 5 वर्षांमध्ये, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या 4-10% रुग्णांमध्ये परिधीय न्यूरोपॅथीची नोंद केली जाते. पॉलीन्यूरोपॅथी दीर्घ कालावधीसाठी लक्षणे नसलेली असू शकते, बहुतेकदा टाइप 1 मधुमेहामध्ये. सर्व मधुमेही रुग्णांपैकी 65-80% मध्ये वस्तुनिष्ठ (क्लिनिकल किंवा इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल) पुरावे आढळतात. इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी एकूण संवेदनशील संभाव्यतेच्या मोठेपणामध्ये घट नोंदवते, उत्तेजित होण्याच्या सामान्य किंवा माफक प्रमाणात मंद प्रसार गती. परिधीय मज्जातंतूंच्या एक्सोनल रॉड्स अधिक वेळा खराब होतात, ज्याची पुष्टी मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांद्वारे केली जाते, ज्यामुळे मोटर-सेन्सरी न्यूरोपॅथीमध्ये एक्सोनची घनता कमी होते, एक्सोनल झीज होण्याची चिन्हे, केशिकाच्या भिंती जाड होणे, ऍक्सॉनची सूज दिसून येते. दूरचे विभाग, संवहनी वातावरणातील कोलेजनच्या प्रमाणात वाढ, विशेषत: VI कोलेजन टाइप करा.
संवेदी न्यूरोपॅथीच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींचा चांगला अभ्यास केला जातो आणि प्रामुख्याने विविध संवेदी विकारांद्वारे दर्शविले जाते ज्यामध्ये पातळ अमायलीनेटेड तंतूंना नुकसान होण्याची चिन्हे असतात, ज्यात सर्व प्रथम गुंतलेले असतात, नंतर - जाड मायलिनेटेड. संवेदनशीलता विकार पायांमध्ये सुन्नपणा, वेदना आणि पॅरेस्थेसियाची भावना, थंडी, जळजळ, मुंग्या येणे अशा भावनांद्वारे प्रकट होतात. वेदना जळजळ, कटिंग, भेदक, विश्रांतीच्या वेळी उद्भवते, रात्री तीव्र होते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या कमी करते. पातळ unmyelinated तंतूंच्या सहभागामुळे वरवरच्या प्रकारची संवेदनशीलता (प्रामुख्याने वेदना) चे उल्लंघन होते, जे टेंडन रिफ्लेक्सेस कमी किंवा कमी झाल्याच्या अनुपस्थितीत जळत्या वेदनांद्वारे प्रकट होते. नंतर, तापमान आणि स्पर्शिक संवेदनशीलतेचे उल्लंघन सामील होते. जाड मायलिनेटेड मज्जातंतू तंतूंच्या पराभवामुळे खोल संवेदनशीलतेचा विकार होतो - कंपन, स्नायू-सांध्यासंबंधी, कंडरा प्रतिक्षेप नष्ट होणे.
पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये मोटर नसांचा सहभाग, एक नियम म्हणून, दीर्घकालीन मधुमेहासह होतो आणि मध्यम तीव्र दुरस्थ स्नायूंच्या कमकुवतपणाने प्रकट होतो, ज्यामध्ये खालच्या आणि नंतरच्या वरच्या अंगांचा समावेश होतो. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी एम-प्रतिसादांच्या मोठेपणामध्ये घट, उत्तेजनाच्या प्रसाराच्या दरात थोडीशी मंदी दर्शवते. सुई इलेक्ट्रोडच्या सहाय्याने हातपायांच्या दूरच्या स्नायूंचा अभ्यास केल्याने विकृतीकरण घटना - फायब्रिलेशन क्षमता आणि सकारात्मक तीक्ष्ण लहरींची नोंद होते.
कारण मज्जातंतू वेग चाचणी केवळ जाड मायलिनेटेड तंतूंच्या कार्याचे मूल्यांकन करते, वहन कार्य मोजमाप तुलनेने सामान्य असू शकते. वेदनेसाठी जबाबदार असलेल्या पातळ मायलिनेटेड आणि अनमायलिनेटेड तंतूंचे पॅथॉलॉजी केवळ विशिष्ट थ्रेशोल्ड संवेदी चाचण्यांद्वारे शोधले जाऊ शकते.
मधुमेह मेल्तिस हे विकसनशील देशांमध्ये स्वायत्त न्यूरोपॅथीचे सर्वात सामान्य कारण आहे. नैदानिक ​​​​लक्षणांमध्ये सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंना नुकसान होण्याची चिन्हे असतात, बहुतेकदा डिस्टल सेन्सरिमोटर पॉलीन्यूरोपॅथीशी संबंधित असतात. सबक्लिनिकल ऑटोनॉमिक डिसफंक्शन टाइप 2 मधुमेहामध्ये 1 वर्षानंतर आणि टाइप 1 मध्ये दोन वर्षांनी येऊ शकते. मधुमेह मेल्तिसच्या कालावधीत वाढ झाल्यामुळे, मृत्यूचे प्रमाण वाढते, ज्याची पातळी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी स्वायत्त न्यूरोपॅथीमध्ये पहिल्या 5-10 वर्षांमध्ये 27 ते 56% पर्यंत असते.
. कार्डिओव्हस्कुलर ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी रुग्णांपैकी एक पंचमांश रुग्णांमध्ये लक्षणे नसलेली असते आणि हृदय गती परिवर्तनशीलतेच्या अभ्यासात, वलसावा चाचणी वापरून आणि ऑर्थोस्टॅटिक चाचणी करताना आढळून येते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे सहानुभूतीपूर्ण विकृतीमुळे, हृदयाच्या गतीतील परिवर्तनशीलतेत घट, पॅरासिम्पेथेटिक डिनरव्हेशनमुळे विश्रांती घेणारा टाकीकार्डिया आणि स्थिर नाडीमुळे पोस्ट्यूरल हायपोटेन्शन, कोरोनरी रक्त प्रवाह बिघडणे आणि मायोकार्डियल आकुंचन याद्वारे प्रकट होते.
. यूरोजेनिटल न्यूरोपॅथी इरेक्टाइल डिसफंक्शन (मधुमेह असलेल्या 30-75% पुरुषांमध्ये उद्भवते), प्रतिगामी स्खलन, मूत्राशय रिकामे होण्याचे बिघडलेले कार्य (50% रुग्णांमध्ये उद्भवते) द्वारे प्रकट होते.
. ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथीच्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल फॉर्ममध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या सर्व भागांचा समावेश असू शकतो, गॅस्ट्रोपेरेसिस (मळमळ, उलट्या, लवकर तृप्ति, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात पसरलेल्या वेदना, वजन कमी होणे), रात्रीचा अतिसार, रेक्टर्सचे बिघडलेले कार्य.
. सुडोमोटर सिंड्रोम सर्व प्रथम कोरडी त्वचा, हायपोहाइड्रोसिस, थर्मोरेग्युलेशन बिघडणे, ट्रॉफिक अल्सर आणि क्रॅकच्या विकासाद्वारे प्रकट होतात.
2. तीव्र मधुमेह न्यूरोपॅथी जवळजवळ नेहमीच सममितीय असतात आणि क्रॉनिक फॉर्मपेक्षा खूप कमी वेळा आढळतात.
तीव्र वेदनादायक मधुमेह न्यूरोपॅथी बहुतेक वेळा अपरिचित किंवा खराब नियंत्रित मधुमेह असलेल्या पुरुषांमध्ये आढळते (सामान्यतः टाइप 1), बहुतेकदा एनोरेक्सिया आणि जलद वजन कमी होते, कधीकधी केटोआसिडोसिसच्या एपिसोडनंतर. हे पायांमध्ये जळत्या वेदनांद्वारे प्रकट होते, जे रात्री तीव्र होते. रूग्णांच्या तपासणीत मध्यम अंतराच्या सममितीय संवेदनांचा त्रास दिसून येतो. वेदना सिंड्रोमचे संपूर्ण प्रतिगमन 6-24 महिन्यांत दिसून येते. मोटारीतील अडथळा क्वचितच दिसून येतो.
तीव्र उलट करता येण्याजोगा हायपरग्लाइसेमिक सेन्सरीमोटर न्यूरोपॅथी नवीन निदान झालेल्या किंवा नव्याने निदान झालेल्या मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तातील साखरेच्या पातळीत वाढ होते. क्लिनिकल अभिव्यक्ती पॅरेस्थेसिया, जळजळ आणि पायांमध्ये तीव्र वेदना, सर्व पद्धतींमध्ये संवेदना कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. खालच्या अंगांचे दूरचे भाग प्रामुख्याने गुंतलेले असतात. ग्लायसेमियाच्या पातळीच्या सामान्यीकरणाच्या पार्श्वभूमीवर लक्षणे मागे पडतात. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी वरच्या आणि खालच्या बाजूच्या नसांच्या बाजूने वहन वेग मध्यम ते गंभीर मंदावते. सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफीचे परिणाम, एक नियम म्हणून, मागील क्रॉनिक न्यूरोपॅथीच्या स्वरूपावर आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतात.
असममित डायबेटिक न्यूरोपॅथीची सुरुवात अनेकदा तीव्र किंवा सबएक्यूट होते.
०.१% पेक्षा कमी मधुमेही रुग्णांमध्ये लुम्बोसेक्रल रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथी विकसित होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे स्वतःला असममित कमकुवतपणा आणि प्रॉक्सिमल पायांच्या स्नायूंच्या हायपोट्रॉफीच्या रूपात प्रकट करते (बहुतेकदा क्वाड्रिसेप्स, मांडीचे जोडणारे स्नायू, psoas स्नायू प्रभावित होतात), तसेच पायांमधील दूरस्थ कमकुवतपणा. वेदना सिंड्रोम बहुतेकदा पॅरेसिसच्या विकासापूर्वी असतो, उच्चारला जाऊ शकतो आणि सामान्यतः अनेक महिन्यांपर्यंत टिकतो, मांड्या आणि नितंबांमध्ये स्थानिकीकृत असतो. तपासणी केल्यावर, पायांच्या दूरच्या भागांमध्ये संवेदनशीलता कमी होते. इलेक्ट्रोमायोग्राफी पॅरास्पाइनल आणि पायांच्या स्नायूंमध्ये मल्टीफोकल डिनरव्हेशन प्रकट करते. इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी ऍक्सोनोपॅथीची चिन्हे, एम-प्रतिसादांच्या मोठेपणात घट आणि संवेदनशील क्षमता प्रकट करते. सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफीसह, पॅरास्पाइनल स्नायूंमध्ये विकृत क्षमता रेकॉर्ड केली जाते, फॅसिक्युलेशन अनेकदा रेकॉर्ड केले जातात. मॉर्फोलॉजिकल डेटा व्हॅस्क्युलिटिक रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथीची चिन्हे दर्शवितो. उपचारांमध्ये, सोल्यू-मेड्रोलसह इंट्राव्हेनस पल्स थेरपी वापरली जाते, इंट्राव्हेनस इम्युनोग्लोबुलिन 3 महिन्यांसाठी शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 2 ग्रॅमच्या डोसवर. ग्लायसेमिक नियंत्रणानंतर 6-24 महिन्यांच्या आत, गमावलेल्या कार्यांची आंशिक किंवा पूर्ण मंद पुनर्प्राप्ती होते.
तीव्र किंवा सबएक्यूट पॉलीरॅडिक्युलोपॅथी-प्लेक्सोपॅथी (डायबेटिक अमायोट्रोफी) दुर्मिळ आहे, मुख्यतः टाइप 2 मधुमेहामध्ये. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे गंभीर एकतर्फी वेदना सिंड्रोम, एका पायात प्रॉक्सिमल कमकुवतपणा, विशेषत: क्वाड्रिसेप्स आणि psoas स्नायूंमध्ये प्रकट होते. संवेदनशीलता विकार, एक नियम म्हणून, व्यक्त केले जात नाहीत. संपूर्ण इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यासाशिवाय, प्रकटीकरण फेमोरल न्यूरोपॅथीसारखे दिसतात. सुरुवातीच्या टप्प्यात सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफी स्नायू तंतूंची स्पष्ट उत्स्फूर्त क्रियाकलाप प्रकट करते, बहुतेकदा पुनर्जन्माची चिन्हे नसतात. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी टर्मिनल लेटन्सीमध्ये मध्यम वाढ आणि एम-प्रतिसादाच्या मोठेपणामध्ये किंचित घट नोंदवते, अक्षीय प्रक्रियेचे वैशिष्ट्य. रोगाचा कोर्स मोनोफासिक आहे, पुनर्प्राप्ती अनेक महिने टिकते आणि उपचार न करता देखील येऊ शकते.
तसेच क्वचितच, मल्टीफोकल (एकाधिक) डायबेटिक न्यूरोपॅथी एकापेक्षा जास्त मज्जातंतूंना नुकसान होऊ शकते. बहुतेकदा पेरिफेरल मोनोन्यूरोपॅथी किंवा एकाधिक कॉम्प्रेशन न्यूरोपॅथीसह क्रॅनियल न्यूरोपॅथीचे संयोजन असते. हे subacutely सुरू होते, वैद्यकीयदृष्ट्या वेदना आणि प्रामुख्याने पाय मध्ये दूरस्थ असममित कमकुवतपणा द्वारे प्रकट आहे. हे पायांच्या जवळच्या भागांमध्ये, हातांमध्ये (अल्नर, रेडियल नसा), थोरॅसिक रेडिक्युलोपॅथीमध्ये प्रकट होऊ शकते. ENMG ऍक्सॉनच्या असममित नुकसानाची चिन्हे प्रकट करते आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये प्रथिनांची पातळी अनेकदा वाढलेली असते. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, पेरिव्हस्कुलर जळजळ आणि रक्तस्राव आढळतात, काही प्रकरणांमध्ये व्हॅस्क्युलायटिस, एक्सोनल डीजनरेशन आणि ऍक्सॉनचे नुकसान.
डायबेटिक रेडिक्युलोपॅथी सर्वात सामान्यतः वक्षस्थळ, कमरेसंबंधीचा, त्रिक आणि कमी सामान्यपणे, मानेच्या मुळांवर परिणाम करते. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती तीव्र वेदना सिंड्रोम, सेगमेंटल सेन्सिटिव्हिटी डिसऑर्डर द्वारे दर्शविले जातात, जे त्याच्या लक्षणांमध्ये पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जियाच्या अभिव्यक्तीसारखे असू शकतात. आधीच्या मुळांच्या सहभागासह, संबंधित स्नायूंची कमकुवतता विकसित होते (इंटरकोस्टल, ओटीपोटात स्नायू, पाऊल विस्तारक इ.).
मधुमेह मेल्तिसमध्ये, मोनोन्यूरोपॅथीचे निरीक्षण केले जाऊ शकते. बहुतेकदा ते टनेल सिंड्रोम आणि पॉलीन्यूरोपॅथीच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध वैयक्तिक नसांच्या गैर-संकुचित जखमांद्वारे दर्शविले जातात. मुळात, कार्पल टनेल (कार्पल टनल सिंड्रोम), कोपरच्या सांध्याच्या स्तरावरील अल्नर नर्व्ह (क्युबिटल टनल सिंड्रोम), गुडघ्याच्या सांध्याच्या पातळीवरील पेरोनियल नर्व्हचे कॉम्प्रेशन असते. (फायब्युलर टनेल सिंड्रोम). कमी सामान्यपणे, टिबिअल, फेमोरल आणि पार्श्व त्वचेच्या मज्जातंतूंचे कार्य बिघडते. क्रॅनियल मज्जातंतूंपैकी, ऑक्युलोमोटर मज्जातंतू बहुतेकदा खराब होते, ज्यामध्ये रेट्रोऑर्बिटल वेदना, ptosis, स्ट्रॅबिस्मस आणि डिप्लोपिया असतात. पुनर्प्राप्तीसाठी अनेक आठवडे ते महिने लागतात. अब्दुसेन्स आणि ट्रॉक्लियर मज्जातंतू कमी वेळा जखमी होतात. हे दर्शविले गेले आहे की चेहर्यावरील मज्जातंतूचे कार्य सामान्य लोकांपेक्षा मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये अधिक वेळा विस्कळीत होते. इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी करत असताना, दोन्ही बाजूंच्या अभ्यासाखाली मज्जातंतूच्या बाजूने वहन कार्याच्या पॅरामीटर्सची तुलना करणे महत्वाचे आहे.
मधुमेहामध्ये परिधीय मज्जासंस्थेला होणारे नुकसान उपचार आणि प्रतिबंध करण्यासाठी अनेक अभ्यास समर्पित आहेत. औषधांच्या सध्याच्या शस्त्रागारामुळे मधुमेह मेल्तिसच्या या गुंतागुंतीवर काही प्रमाणात नियंत्रण ठेवणे शक्य होते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारण्यास हातभार लागतो.
आधुनिक संकल्पनांनुसार, मधुमेह न्यूरोपॅथीच्या जटिल उपचारांमध्ये अनेक अनिवार्य उपायांचा समावेश आहे आणि सर्व प्रथम, रक्तातील साखरेची पातळी नियंत्रित करणे. DCCT (मधुमेह नियंत्रण आणि गुंतागुंत चाचणी) अभ्यासाने टाइप 1 मधुमेहामध्ये पाच वर्षांच्या फॉलो-अप कालावधीत ग्लायसेमिक नियंत्रण आणि मधुमेहाच्या गुंतागुंत यांच्यात थेट संबंध दर्शविला. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की कठोर ग्लायसेमिक नियंत्रण न्यूरोपॅथीच्या विकासावर परिणाम करते की नाही हे अद्याप पूर्णपणे स्पष्ट नाही.
चिंताग्रस्त ऊतींचे ऊर्जा चयापचय सुनिश्चित करण्यासाठी, थायामिनची कमतरता (व्हिटॅमिन बी 1) पुन्हा भरणे आवश्यक आहे. यासाठी, पायरीडॉक्सिनसह त्याचे चरबी-विद्रव्य फॉर्म वापरणे चांगले आहे. a-lipoic acid (Berlition) हा पायरुवेट हायड्रोजनेज कॉम्प्लेक्सचा एक नैसर्गिक कोफॅक्टर आहे, जो कॉम्प्लेक्सच्या एका भागातून दुस-या भागात एसाइल गटांना बांधतो आणि स्थानांतरित करतो. या औषधात अँटिऑक्सिडंट, न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव आहे, ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन देते. ALADIN (डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये अल्फा-लिपोइक ऍसिड), सिडनी (लक्षणात्मक डायबेटिक न्यूरोपॅथी चाचणी) या अभ्यासांमध्ये असे दिसून आले आहे की 2 आठवड्यांसाठी ए-लिपोइक ऍसिडचे इंट्राव्हेनस प्रशासन तापमान आणि कंपन संवेदनशीलता सुधारते आणि वेदनांची तीव्रता कमी करण्यास मदत करते. ALADIN III अभ्यासाच्या निकालांनुसार, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये 4 महिन्यांसाठी 800 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये ए-लिपोइक ऍसिड स्वायत्त बिघडलेले कार्य कमी करण्यास कारणीभूत ठरते. सामान्यतः, डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये, ए-लिपोइक ऍसिड प्रथम 5-10 दिवस (3-4 आठवड्यांपर्यंत) दररोज 600 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते, नंतर कमीतकमी 1-2 महिन्यांसाठी दररोज 600 मिलीग्राम तोंडी दिले जाते.
मधुमेह न्यूरोपॅथीच्या प्रकटीकरणाच्या लक्षणात्मक थेरपीद्वारे एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे. वेदना सिंड्रोमच्या दुरुस्तीमुळे अडचणी येतात. या उद्देशासाठी, गॅबापेंटिन, फेनिटोइन, कार्बामाझेपिन, ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसस, कॅप्सेसिन टॉपिकली वापरली जातात. "डायबेटिक अॅमियोट्रोफी" सह, रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात वेदना सिंड्रोम सुधारण्यासाठी अंमली वेदनाशामक किंवा स्टिरॉइड्सचा वापर देखील आवश्यक आहे. स्नायूंच्या कमकुवतपणाच्या विकासासह, लवकर पुनर्वसन उपाय आवश्यक आहेत.
डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे वनस्पतिजन्य प्रकटीकरण उपचार करणे कठीण आहे. ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन सुधारण्यासाठी फ्लुड्रोकोर्टिसोन आणि मिडोड्रिनचा वापर केला जातो. टायकार्डिया विश्रांतीसाठी बी-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम विरोधी, मॅग्नेशियम तयारीची नियुक्ती आवश्यक आहे. अतिसारासह, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम अँटीबैक्टीरियल औषधे वापरली जातात. सिल्डेनाफिल, योहिम्बाइनच्या नियुक्तीद्वारे इरेक्टाइल डिसफंक्शन दुरुस्त केले जाते.
डायबेटिक लुम्बोसेक्रल रेडिक्युलोपॅथीमध्ये, ज्याचा विकास प्रामुख्याने स्वयंप्रतिकार यंत्रणेमध्ये गुंतलेला असावा, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि वर्ग जी इम्युनोग्लोबुलिनच्या वापराचा सकारात्मक अनुभव आहे.
रेडिक्युलोपॅथी, रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथी, मोनोन्यूरोपॅथी, नोवोकेन ब्लॉकेड्सच्या उपचारांमध्ये ओझोन थेरपी आणि इतर फिजिओथेरपीटिक पद्धतींचा वापर केला जातो.

साहित्य
1. लेविन ओ.एस. "पॉलीन्यूरोपॅथी", MIA, 2005
2. झुलेव एन.व्ही. "न्यूरोपॅथी", सेंट पीटर्सबर्ग, 2005
2. मधन के.के., सिमन्स पी., ते सिराके एल., व्हॅन डेर मर्वे डब्ल्यू. //एएम जे किडनी डिस 2000;35:1212-1216
3. मेइजर एल. // न्यूरोलॉजी 2000;55:83-88
4. लोहमन टी., केल्नर के., वेर्लोहरेन एच.जे., क्रुग जे., स्टीनडॉर्फ जे., शेरबॉम डब्ल्यू.ए., सीस्लर जे. // डायबेटोलॉजिया 2001;44:1005-1010
5. डिकिन्सन P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // मधुमेह मेटाब रेव्ह 2002;18:260-272
6. ऑस्ट्रोव्स्की के., मॅग्निन एम., रायव्लिन पी., इस्नर्ड जे., गुएनोट एम., मौगुएरे एफ. // ब्रेन 2003;126:376-385
7. विनिक ए.आय., मासर आर.ई., मिचेल बी.डी., फ्रीमन आर. // डायबेटिस केअर 2003;26:1553-1579
8. हॅमिल्टन जे., ब्राउन एम., सिल्व्हर आर., डेनमन डी. // जे पेडियाटर 2004;144:281-283
9. टेस्फाये एस., चतुर्वेदी एन., ईटन एस.ई., वॉर्ड जे.डी., मानेस सी., आयोनेस्कु-तिरगोविस्टे सी., विट्टे डी.आर., फुलर जे.एच. // NEJM 2005;352:341-350