За пациентите с патологии на хемопоетичната система е важно да знаят каква е продължителността на живота на червените кръвни клетки, как се случва стареенето и разрушаването на червените кръвни клетки и какви фактори намаляват продължителността на живота им.

Статията разглежда тези и други аспекти на функционирането на червените кръвни клетки.

Единна кръвоносна система в човешкото тяло се формира от кръв и органи, участващи в производството и разрушаването на кръвни тела.

Основната цел на кръвта е транспортирането, поддържането на водния баланс на тъканите (регулиране на съотношението на сол и протеини, осигуряване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове), защита (подкрепа на човешкия имунитет).

Способността за съсирване е най-важното свойство на кръвта, необходимо за предотвратяване на обилна загуба на кръв в случай на увреждане на тъканите на тялото.

Общият обем на кръвта при възрастен зависи от телесното тегло и е приблизително 1/13 (8%), т.е. до 6 литра.

AT детско тялообемът на кръвта е относително по-голям: при деца до една година - до 15%, след една година - до 11% от телесното тегло.

Общият обем на кръвта се поддържа на постоянно ниво, като не цялата налична кръв се движи през кръвоносните съдове, част от нея се съхранява в кръвните депа - черния дроб, далака, белите дробове и кожните съдове.

Кръвта се състои от две основни части - течност (плазма) и формирани елементи (еритроцити, левкоцити, тромбоцити). Плазмата заема 52 - 58% от общото количество, кръвните клетки представляват до 48%.

Формените елементи на кръвта включват еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Фракциите изпълняват своята роля и в здраво тяло броят на клетките на всяка фракция не надвишава определени допустими граници.

Тромбоцитите, заедно с плазмените протеини, помагат за съсирването на кръвта, спират кървенето, предотвратявайки обилна загуба на кръв.

Левкоцитите - белите кръвни клетки - са част от човешката имунна система. Левкоцитите предпазват човешкото тяло от излагане на чужди тела, разпознават и унищожават вируси и токсини.

Благодарение на формата и размера си белите тела излизат от кръвния поток и навлизат в тъканите, където изпълняват основната си функция.

Еритроцитите са червени кръвни клетки, които пренасят газове (предимно кислород) поради съдържанието на протеин хемоглобин.

Кръвта се отнася до бързо регенериращ тип тъкан. Обновяването на кръвните клетки възниква поради разграждането на стари елементи и синтеза на нови клетки, което се извършва в един от хемопоетичните органи.

В човешкото тяло костният мозък е отговорен за производството на кръвни клетки, а далакът е филтърът на кръвта.

Ролята и свойствата на еритроцитите

Еритроцитите са червени кръвни тела, които изпълняват транспортна функция. Благодарение на съдържащия се в тях хемоглобин (до 95% от клетъчната маса), кръвоносните тела доставят кислород от белите дробове до тъканите и въглероден диоксид в обратна посока.

Въпреки че диаметърът на клетката е от 7 до 8 микрона, те лесно преминават през капиляри с диаметър по-малък от 3 микрона, поради способността да деформират своя цитоскелет.

Червените кръвни клетки изпълняват няколко функции: хранителна, ензимна, дихателна и защитна.

Червените кръвни клетки пренасят аминокиселини от храносмилателните органи до клетките, транспортират ензими, извършват газообмен между белите дробове и тъканите, свързват токсините и помагат за отстраняването им от тялото.

Общият обем на червените клетки в кръвта е огромен, еритроцитите са най-многобройният вид кръвни клетки.

При провеждане общ анализкръвта в лабораторията изчислява концентрацията на телата в малък обем материал - в 1 mm 3.

Допустимите стойности на червените кръвни клетки в кръвта варират за различните пациенти и зависят от тяхната възраст, пол и дори от мястото, където живеят.

Повишеният брой на червените кръвни клетки при бебета в първите дни след раждането се дължи на високото съдържание на кислород в кръвта на децата по време на вътреутробното развитие.

Увеличаването на концентрацията на червени кръвни клетки помага да се предпази тялото на детето от хипоксия с недостатъчно снабдяване с кислород от кръвта на майката.

Жителите на планините се характеризират с промяна нормални показателичервени кръвни клетки в голяма степен.

В същото време, когато се промени мястото на пребиваване в равна зона, стойностите на обема на еритроцитите се връщат към общите норми.

Както увеличаването, така и намаляването на броя на червените тела в кръвта се счита за един от симптомите на развитието на патологии на вътрешните органи.

Увеличаване на концентрацията на червени кръвни клетки се наблюдава при заболявания на бъбреците, ХОББ, сърдечни дефекти, злокачествени тумори.

Намаляването на броя на червените кръвни клетки е характерно за пациенти с анемия от различен произход и пациенти с рак.

Образуване на червени кръвни клетки

Общият материал на хемопоетичната система за профилирани елементикръвта се считат за плурипотентни недиференцирани клетки, от които се произвеждат еритроцити, левкоцити, лимфоцити и тромбоцити на различни етапи на синтез.

Когато тези клетки се делят, само малка част остава като стволови клетки, които се запазват в костния мозък и с възрастта броят на оригиналните майчини клетки естествено намалява.

Повечето от получените тела се диференцират, образуват се нови видове клетки. Червените кръвни клетки се произвеждат в съдовете на червения костен мозък.

Процесът на създаване на кръвни клетки се регулира от витамини и микроелементи (желязо, мед, манган и др.). Тези вещества ускоряват производството и диференциацията на кръвните компоненти, участват в синтеза на техните компоненти.

Хемопоезата също се регулира от вътрешни фактори. Продуктите от разпадането на кръвните елементи стават стимулатор за синтеза на нови кръвни клетки.

Еритропоетинът играе ролята на основен регулатор на еритропоезата. Хормонът стимулира образуването на червени кръвни клетки от предишните клетки, увеличава скоростта на освобождаване на ретикулоцитите от костния мозък.

Еритропоетинът се произвежда в тялото на възрастен от бъбреците, малко количество се произвежда от черния дроб. Увеличаването на обема на червените кръвни клетки се дължи на недостиг на кислород в организма. Бъбреците и черният дроб произвеждат хормона по-активно в случай на кислороден глад.

Средната продължителност на живота на еритроцитите е 100-120 дни. В човешкото тяло постоянно се актуализира депото от еритроцити, което се попълва със скорост до 2,3 милиона в секунда.

Процесът на диференциация на червените кръвни клетки се наблюдава стриктно, за да се поддържа постоянен броят на циркулиращите червени телца.

Ключов фактор, влияещ върху времето и скоростта на производство на червени кръвни клетки, е концентрацията на кислород в кръвта.

Системата за диференциране на червените кръвни клетки е силно чувствителна към промените в нивата на кислород в тялото.

Стареене и смърт на червени кръвни клетки

Продължителността на живота на еритроцитите е 3-4 месеца. След това червените кръвни клетки се отстраняват от кръвоносната система, за да се предотврати прекомерното им натрупване в съдовете.

Случва се, че червените кръвни клетки умират веднага след образуването им в костния мозък. Механичното увреждане може да доведе до разрушаване на червените кръвни клетки в ранен стадий на образуване (травмата води до увреждане на кръвоносните съдове и образуване на хематом, където червените кръвни клетки се унищожават).

Липсата на механично съпротивление на кръвния поток влияе върху продължителността на живота на еритроцитите и увеличава техния живот.

Теоретично, ако се изключи деформация, червените кръвни клетки могат да циркулират в кръвта за неопределено време, но такива условия са невъзможни за човешките съдове.

По време на своето съществуване еритроцитите получават множество увреждания, в резултат на което се влошава дифузията на газове през клетъчната мембрана.

Ефективността на газообмена е драстично намалена, така че тези червени кръвни клетки трябва да бъдат отстранени от тялото и заменени с нови.

Ако повредените червени кръвни клетки не бъдат унищожени навреме, тяхната мембрана започва да се разпада в кръвта, освобождавайки хемоглобин.

Процесът, който обикновено трябва да се извършва в далака, се случва директно в кръвния поток, което е изпълнено с навлизане на протеин в бъбреците и развитие на бъбречна недостатъчност.

Остарелите червени кръвни клетки се отстраняват от кръвния поток от далака, костния мозък и черния дроб. Макрофагите разпознават клетки, които циркулират в кръвта от дълго време.

Такива клетки съдържат малък брой рецептори или са значително увредени. Еритроцитите се поглъщат от макрофаги и в процеса се освобождава железен йон.

AT съвременна медицинапри лечението на диабет данните за червените кръвни клетки (каква е тяхната продължителност на живота, какво влияе върху производството на кръвни клетки) играят важна роля, тъй като те помагат да се определи съдържанието на гликиран хемоглобин.

Въз основа на тази информация лекарите могат да разберат колко се е повишила кръвната захар през последните 90 дни.

Кръв- Това е течна съединителна тъкан, която циркулира при хората и бозайниците чрез затворена кръвоносна система. Обемът му обикновено е 8-10% от човешкото телесно тегло (от 3,5 до 5,5 л ). Да бъдеш в непрекъснато движение по съдовото легло, кръвта пренася определени вещества от една тъкан в друга, изпълнявайки транспортна функция, която предопределя редица други:

(° С) Ø(C) дихателна, състоящ се в транспортирането на O 2 от белите дробове до тъканите и CO 2 в обратна посока;

(° С) Ø(C) хранителна(трофичен), състоящ се в прехвърляне на кръв хранителни вещества(аминокиселини, глюкоза, мастни киселини и др.) от органите на стомашно-чревния тракт, мастните депа, черния дроб до всички тъкани на тялото;

(° С) Ø(C) отделителна(екскреторна), състояща се в прехвърляне чрез кръв на крайните продукти на метаболизма от тъканите, където те постоянно се образуват, към органите отделителна системачрез които се изхвърлят от тялото;

(° С) Ø(C) хуморална регулация (от лат. хумор - течност), която се състои в транспортирането на биологично активни вещества чрез кръвта от органите, където те се синтезират, до тъканите, върху които имат специфичен ефект;

(° С) Ø(C) хомеостатичен , поради постоянно кръвообращение и взаимодействие с всички органи на тялото, в резултат на което се поддържа постоянството както на физикохимичните свойства на самата кръв, така и на други компоненти на вътрешната среда на тялото;

(° С) Ø(C) защитен, който се доставя в кръвта от антитела, някои протеини, които имат неспецифичен бактерициден и антивирусен ефект (лизозим, пропердин, интерферон, системата на комплемента) и някои левкоцити, които могат да неутрализират генетично чужди вещества, които влизат в тялото.

Постоянното движение на кръвта се осигурява от дейността на сърцето - помпа в сърдечно-съдовата система.

Кръвкато другите съединителни тъкани, това е клетки и междуклетъчно вещество. Кръвните клетки се наричат профилирани елементи (те представляват 40-45% от общия обем на кръвта), а междуклетъчното вещество - плазма (съставлява 55-60% от общия кръвен обем).

плазмаСъстои се от вода (90-92%) и сух остатък (8-10%), представен от органични и неорганични вещества. Освен това 6-8% от общия обем на плазмата се пада на протеини, 0,12% - на глюкоза, 0,7-0,8% - на мазнини, по-малко от 0,1% - на крайни продукти на органичния метаболизъм (креатинин, урея) и 0,9% за минерални соли. Всеки компонент на плазмата изпълнява някои специфични функции. Така че глюкозата, аминокиселините и мазнините могат да се използват от всички клетки на тялото за строителни (пластмасови) и енергийни цели. Протеините на кръвната плазма са представени от три фракции:

(° С) Ø(C) албумини(4,5%, глобуларни протеини, различаващи се от другите с най-малък размер и молекулно тегло);

(° С) Ø(C) глобулини(2-3%, глобуларни протеини, по-големи от албумините);

(° С) Ø(C) фибриноген(0,2-0,4%, фибриларен макромолекулен протеин).

Албумини и глобулини изпълнявам трофичен(хранителна) функция: под действието на плазмени ензими те са в състояние частично да се разграждат и получените аминокиселини се консумират от тъканните клетки. В същото време албумините и глобулините се свързват и доставят до определени тъкани биологично. активни вещества, микроелементи, мазнини и др. ( транспортна функция). Подфракция на глобулините, нареченаж -глобулини и представляващи антитела, осигурява защитна функциякръв. Някои глобулини участват в съсирване на кръвта, а фибриногенът е предшественик на фибрина, който е в основата на фибриновия тромб, образуван в резултат на коагулацията на кръвта. В допълнение, всички плазмени протеини определят колоидно осмотично налягане на кръвта (пропорцията на осмотичното налягане на кръвта, създадено от протеини и някои други колоиди, се нарича онкотично налягане ), на които нормалното изпълнение на водно-солевия метаболизъммежду кръвта и тъканите.

минерални соли (главно йони Na + , Cl - , Ca 2+ , K + , HCO 3 - и т.н.) създавам осмотично налягане на кръвта (Осмотичното налягане се разбира като силата, която определя движението на разтворител през полупропусклива мембрана от разтвор с по-ниска концентрация към разтвор с по-висока концентрация).

Кръвните клетки, наречени формирани елементи, се класифицират в три групи: червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити (тромбоцити) . червени кръвни телца- това са най-многобройните кръвни клетки, които са безядрени клетки, които имат формата на двойновдлъбнат диск с диаметър 7,4-7,6 микрона и дебелина от 1,4 до 2 микрона. Техният брой в 1 mm 3 от кръвта на възрастен е от 4 до 5,5 милиона, а при мъжете тази цифра е по-висока от тази при жените. Еритроцитите се образуват в кръвотворния орган - червения костен мозък (запълва кухините в гъбестите кости) - от техните ядрени предшественици, еритробласти. Продължителността на живота на червените кръвни клетки в кръвта е от 80 до 120 дни, те се разрушават в далака и черния дроб. Цитоплазмата на еритроцитите съдържа протеина хемоглобин (наричан още респираторен пигмент, той представлява 90% от сухия остатък на цитоплазмата на еритроцитите), състоящ се от протеинова част (глобин) и непротеинова част (хем). Хемът на хемоглобина съдържа железен атом (под формата Fe2+ ) и има способността да свързва кислорода на нивото на капилярите на белите дробове, превръщайки се в оксихемоглобин и освобождавайки кислород в капилярите на тъканите. Протеиновата част на хемоглобина химически свързва малко количество CO 2 в тъканите, освобождавайки го в капилярите на белите дробове. По-голямата част от въглеродния диоксид се транспортира от кръвната плазма под формата на бикарбонати (HCO3 - йони). Следователно еритроцитите изпълняват основната си функция - дихателна , намирайки се в кръвния поток.

еритроцит

Левкоцити- Това са бели кръвни клетки, които се различават от еритроцитите по наличието на ядро, големи размери и способност за амебоидно движение. Последното дава възможност на левкоцитите да проникнат през съдовата стена. в околните тъкани, където изпълняват своите функции. Броят на левкоцитите в 1 mm 3 от периферната кръв на възрастен е 6-9 хиляди и е обект на значителни колебания в зависимост от времето на деня, състоянието на тялото и условията, в които се намира. Размерите на различните форми на левкоцитите варират от 7 до 15 микрона. Продължителността на престоя на левкоцитите в съдовото легло е от 3 до 8 дни, след което те го напускат, преминавайки в околните тъкани. Освен това левкоцитите се транспортират само с кръв и основните им функции са защитни и трофични - изпълнявам в носни кърпи. Трофична функция на левкоцитите се състои в способността им да синтезират редица протеини, включително ензимни протеини, които се използват от тъканните клетки за строителни (пластични) цели. В допълнение, някои протеини, освободени в резултат на смъртта на левкоцитите, могат да служат и за извършване на синтетични процеси в други клетки на тялото.

Защитна функция на левкоцитите се крие в способността им да освобождават тялото от генетично чужди вещества (вируси, бактерии, техните токсини, мутантни клетки на собственото тяло и др.), запазвайки и поддържайки генетичното постоянство на вътрешната среда на тялото. Защитна функция на белите кръвни клеткикръв може да се извърши или

Ø(C) през фагоцитоза(„поглъщане“ на генетично чужди структури),

Ø(C) през увреждане на мембраните на генетично чужди клетки(който се осигурява от Т-лимфоцитите и води до смъртта на чужди клетки),

Ø(C) производство на антитела (вещества с протеинова природа, които се произвеждат от В-лимфоцити и техните потомци - плазмени клетки и са способни да взаимодействат специфично с чужди вещества (антигени) и да доведат до тяхното елиминиране (смърт))

Ø(C) производство на редица вещества (напр. интерферон, лизозим, компоненти на системата на комплемента), че способен да упражнява неспецифично антивирусно или антибактериално действие.

кръвни плочици (тромбоцити) са фрагменти от големи клетки на червения костен мозък - мегакариоцити. Те са безядрени, овално-кръгли по форма (в неактивно състояние са с форма на диск, а в активно състояние са сферични) и се различават от другите кръвни клетки. най-малките размери(от 0,5 до 4 µm). Броят на тромбоцитите в 1 mm 3 кръв е 250-450 хил. Централната част на тромбоцитите е гранулирана (грануломер), а периферната част не съдържа гранули (хиаломер). Те изпълняват две функции: трофиченпо отношение на клетките на съдовите стени (ангиотрофна функция: в резултат на разрушаването на тромбоцитите се освобождават вещества, които се използват от клетките за собствени нужди) и участващи в съсирването на кръвта. Последната е тяхната основна функция и се определя от способността на тромбоцитите да се групират и слепват в една маса на мястото на увреждане на съдовата стена, образувайки тромбоцитна запушалка (тромб), която временно запушва празнината в стената на съда. . В допълнение, според някои изследователи, тромбоцитите са в състояние да фагоцитират чужди тела от кръвта и, подобно на други униформи, фиксират антитела на тяхната повърхност.

Библиография.

1. Агаджанян A.N. Основи на общата физиология. М., 2001

Хематопоезата (лат. haemopoiesis), хематопоезата е процес на образуване, развитие и узряване на кръвни клетки - левкоцити, еритроцити, тромбоцити при гръбначните животни.

Разпределете:

• -ембрионална (вътрематочна) хематопоеза;
• постембрионална хемопоеза.

Предшествениците на всички кръвни клетки са хемопоетични стволови клетки на костния мозък, които могат да се диференцират по два начина: в предшественици на миелоидни клетки (миелопоеза) и предшественици на лимфоидни клетки (лимфопоеза).

Еритроцитите циркулират в продължение на 120 дни и се разрушават в черния дроб и далака.

Средната продължителност на живота на тромбоцитите е около една седмица. Продължителността на живота на повечето левкоцити е от няколко часа до няколко месеца. Неутрофилните левкоцити (неутрофили) съставляват 95% от гранулираните левкоцити. Те циркулират в кръвта за не повече от 8-12 часа и след това мигрират към тъканите.

Регулирането на хематопоезата - хематопоезата или хематопоезата се осъществява под въздействието на различни растежни фактори, които осигуряват разделянето и диференциацията на кръвните клетки в червения костен мозък. Има две форми на регулация: хуморална и нервна. Нервна регулацияПровежда се, когато адренергичните неврони са възбудени, докато хематопоезата се активира, а когато холинергичните неврони са възбудени, хематопоезата се инхибира.

Хуморалната регулация се осъществява под въздействието на фактори от екзогенен и ендогенен произход. Ендогенните фактори включват: хематопоетини (продукти на разрушаване на образувани елементи), еритропоетини (образуват се в бъбреците с намаляване на концентрацията на кислород в кръвта), левкопоетини (образуват се в черния дроб), тромбопоетини: К (в плазмата), С (в далак). Към екзогенните витамини: B3 - образуването на стромата на еритроцитите, B12 - образуването на глобин; микроелементи (Fe, Cu...); външен факторЗамък. Както и такива растежни фактори като: интерлевкини, колонии-стимулиращи фактори CSF, транскрипционни фактори - специални протеини, които регулират експресията на гени в хемопоетичните клетки. Освен това важна роля играе стромата на костния мозък, която създава хемопоетична микросреда, необходима за развитието, диференциацията и узряването на клетките.

По този начин регулирането на хемопоезата е единна система, състояща се от няколко взаимосвързани връзки на каскадния механизъм, която реагира на променящите се условия на външната и вътрешната среда и различни патологични състояния (с тежка анемия - намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки, намаляване на съдържанието на левкоцити, тромбоцити, фактори на кръвосъсирването, остра загуба на кръв и др.). Инхибирането на хематопоезата възниква под въздействието на инхибиторни фактори. Те включват продукти, образувани от клетки в последните етапи на узряване.

Кръв- това е вид съединителна тъкан, състояща се от течно междуклетъчно вещество със сложен състав и суспендирани в него клетки - кръвни клетки: еритроцити (червени кръвни клетки), левкоцити (бели кръвни клетки) и тромбоцити (тромбоцити) (фиг.). 1 mm 3 кръв съдържа 4,5-5 милиона еритроцити, 5-8 хиляди левкоцити, 200-400 хиляди тромбоцити.

Когато кръвните клетки се утаяват в присъствието на антикоагуланти, се получава супернатантна течност, наречена плазма. Плазмата е опалесцираща течност, съдържаща всички извънклетъчни компоненти на кръвта. [покажи] .

Най-вече натриевите и хлоридните йони са в плазмата, поради което при голяма загуба на кръв във вените се инжектира изотоничен разтвор, съдържащ 0,85% натриев хлорид, за да се поддържа работата на сърцето.

Червеният цвят на кръвта се придава от червени кръвни клетки, съдържащи червен дихателен пигмент - хемоглобин, който свързва кислорода в белите дробове и го предава на тъканите. Богатата на кислород кръв се нарича артериална, а бедната на кислород – венозна.

Нормалният кръвен обем е средно 5200 ml при мъжете, 3900 ml при жените или 7-8% от телесното тегло. Плазмата съставлява 55% от обема на кръвта, а формените елементи - 44% от общия обем на кръвта, докато останалите клетки представляват само около 1%.

Ако оставите кръвта да се съсири и след това отделите съсирека, получавате кръвен серум. Серумът е същата плазма, лишена от фибриноген, която е част от кръвния съсирек.

Във физическо и химично отношение кръвта е вискозна течност. Вискозитетът и плътността на кръвта зависят от относителното съдържание на кръвни клетки и плазмени протеини. Нормална относителна плътност цяла кръв 1.050-1.064, плазма - 1.024-1.030, клетки - 1.080-1.097. Вискозитетът на кръвта е 4-5 пъти по-висок от вискозитета на водата. Вискозитетът е важен за поддържане на кръвното налягане на постоянно ниво.

Кръвта, осъществявайки транспорта на химикали в тялото, съчетава биохимичните процеси, протичащи в различни клеткии междуклетъчните пространства в една система. Такава тясна връзка на кръвта с всички тъкани на тялото ви позволява да поддържате относително постоянен химичен състав на кръвта поради мощни регулаторни механизми (ЦНС, хормонални системи и др.), Които осигуряват ясна връзка в работата на такива жизненоважни органи и тъкани като черен дроб, бъбреци, бели дробове и сърце.-съдова система. Всички случайни колебания в състава на кръвта в здраво тяло бързо се изравняват.

При много патологични процеси се отбелязват повече или по-малко резки промени в химичния състав на кръвта, които сигнализират за нарушения в състоянието на човешкото здраве, ви позволяват да наблюдавате развитието на патологичния процес и да прецените ефективността на терапевтичните мерки.

[покажи]

Фасонирани елементи	Клетъчна структура	Място на обучение	Продължителност на операцията	място на смъртта	Съдържание в 1 mm 3 кръв	Функции
червени кръвни телца	Червени безядрени кръвни клетки с двойно вдлъбната форма, съдържащи протеин - хемоглобин	червен костен мозък	3-4 месеца	далак. Хемоглобинът се разгражда в черния дроб	4,5-5 милиона	Транспорт на O 2 от белите дробове към тъканите и CO 2 от тъканите към белите дробове
Левкоцити	Амеба бели кръвни клетки с ядро	Червен костен мозък, далак, лимфни възли	3-5 дни	Черен дроб, далак, както и местата, където протича възпалителният процес	6-8 хиляди	Защита на организма от патогенни микроби чрез фагоцитоза. Произвеждат антитела за изграждане на имунитет
тромбоцити	Кръвни безядрени тела	червен костен мозък	5-7 дни	далак	300-400 хиляди	Участват в съсирването на кръвта, когато кръвоносен съд е повреден, допринасяйки за превръщането на протеина фибриноген във фибрин - фиброзен кръвен съсирек

Еритроцити или червени кръвни клетки, са малки (7-8 микрона в диаметър) безядрени клетки, които имат формата на двойновдлъбнат диск. Липсата на ядро ​​позволява на еритроцита да съдържа голямо количество хемоглобин, а формата допринася за увеличаване на повърхността му. В 1 mm 3 кръв има 4-5 милиона червени кръвни клетки. Броят на червените кръвни клетки в кръвта не е постоянен. Увеличава се с издигане на височина, големи загуби на вода и др.

Еритроцитите през целия живот на човека се образуват от ядрени клетки в червения костен мозък на порестата кост. В процеса на узряване те губят ядрото и навлизат в кръвообращението. Продължителността на живота на човешките еритроцити е около 120 дни, след което се разрушават в черния дроб и далака и от хемоглобина се образува жлъчен пигмент.

Функцията на червените кръвни клетки е да пренасят кислород и отчасти въглероден диоксид. Червените кръвни клетки изпълняват тази функция поради наличието на хемоглобин в тях.

Хемоглобинът е червен пигмент, съдържащ желязо, състоящ се от желязопорфиринова група (хем) и глобинов протеин. 100 ml човешка кръв съдържа средно 14 g хемоглобин. В белодробните капиляри хемоглобинът, комбинирайки се с кислорода, образува нестабилно съединение - окислен хемоглобин (оксихемоглобин), дължащ се на хема двувалентно желязо. В капилярите на тъканите хемоглобинът се отказва от кислорода си и се превръща в редуциран хемоглобин с по-тъмен цвят, следователно венозната кръв, изтичаща от тъканите, има тъмночервен цвят, а артериалната кръв, богата на кислород, е червена.

Хемоглобинът транспортира въглероден диоксид от тъканните капиляри към белите дробове. [покажи] .

Въглеродният диоксид, образуван в тъканите, навлиза в червените кръвни клетки и, взаимодействайки с хемоглобина, се превръща в соли на въглеродната киселина - бикарбонати. Тази трансформация протича на няколко етапа. Оксихемоглобинът в артериалните еритроцити е под формата на калиева сол - KHbO 2 . В тъканните капиляри оксихемоглобинът се отказва от кислорода си и губи киселинните си свойства; в същото време въглеродният диоксид дифундира в еритроцита от тъканите през кръвната плазма и с помощта на присъстващия там ензим - карбоанхидраза - се свързва с вода, образувайки въглена киселина - H 2 CO 3. Последният, като киселина, по-силна от редуцирания хемоглобин, реагира със своята калиева сол, като обменя катиони с нея:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO 2 + H 2 O → H + HCO - 3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Образуваният в резултат на реакцията калиев бикарбонат се дисоциира и неговият анион, поради високата концентрация в еритроцита и пропускливостта на еритроцитната мембрана към него, дифундира от клетката в плазмата. Получената липса на аниони в еритроцита се компенсира от хлоридни йони, които дифундират от плазмата в еритроцитите. В този случай дисоциираната натриева бикарбонатна сол се образува в плазмата и същата дисоциирана сол на калиевия хлорид се образува в еритроцита:

Обърнете внимание, че еритроцитната мембрана е непропусклива за K и Na катионите и че дифузията на HCO-3 от еритроцита протича само за изравняване на концентрацията му в еритроцита и плазмата.

В капилярите на белите дробове тези процеси протичат в обратна посока:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Получената въглена киселина се разцепва от същия ензим до H 2 O и CO 2, но тъй като съдържанието на HCO 3 в еритроцита намалява, тези аниони от плазмата дифундират в него и съответното количество Cl аниони напуска еритроцита в плазмата. Следователно кислородът в кръвта е свързан с хемоглобина, а въглеродният диоксид е под формата на бикарбонатни соли.

100 ml артериална кръв съдържа 20 ml кислород и 40-50 ml въглероден диоксид, венозна - 12 ml кислород и 45-55 ml въглероден диоксид. Само много малка част от тези газове се разтварят директно в кръвната плазма. Основната маса кръвни газове, както се вижда от горното, е в химически свързана форма. При намален брой еритроцити в кръвта или хемоглобин в еритроцитите, човек развива анемия: кръвта е слабо наситена с кислород, така че органите и тъканите не получават достатъчнонего (хипоксия).

Левкоцити или бели кръвни клетки, - безцветни кръвни клетки с диаметър 8-30 микрона, непостоянна форма, с ядро; Нормалният брой левкоцити в кръвта е 6-8 хиляди в 1 mm 3. Левкоцитите се образуват в червения костен мозък, черния дроб, далака, лимфните възли; продължителността на живота им може да варира от няколко часа (неутрофили) до 100-200 или повече дни (лимфоцити). Те се разрушават и в далака.

По структура левкоцитите са разделени на няколко [връзката е достъпна за регистрирани потребители, които имат 15 публикации във форума], всеки от които изпълнява определени функции. Процентът на тези групи левкоцити в кръвта се нарича левкоцитна формула.

Основната функция на левкоцитите е да предпазват тялото от бактерии, чужди протеини, чужди тела. [покажи] .

Според съвременните възгледи защитата на тялото, т.е. неговият имунитет към различни фактори, които носят генетично чужда информация, се осигурява от имунитет, представен от различни клетки: левкоцити, лимфоцити, макрофаги и др., поради което чужди клетки или сложни органични вещества, които са влезли в тялото, които се различават от клетките и веществата на тялото се разрушават и елиминират.

Имунитетът поддържа генетичното постоянство на организма в онтогенезата. Когато клетките се делят поради мутации в тялото, често се образуват клетки с модифициран геном.За да не доведат до смущения в развитието на органите и тъканите при по-нататъшното делене, тези мутантни клетки се унищожават от организма. имунни системи. Освен това имунитетът се проявява в имунитета на организма към трансплантирани органи и тъкани от други организми.

Първо научно обяснениеПриродата на имунитета е дадена от И. И. Мечников, който стига до извода, че имунитетът се осигурява благодарение на фагоцитните свойства на левкоцитите. По-късно беше установено, че в допълнение към фагоцитозата (клетъчен имунитет), способността на левкоцитите да произвеждат защитни вещества - антитела, които са разтворими протеинови вещества - имуноглобулини (хуморален имунитет), произведени в отговор на появата на чужди протеини в тялото , е от голямо значение за имунитета. В плазмата антителата се слепват чужди протеиниили ги разделете. Антителата, които неутрализират микробните отрови (токсини), се наричат ​​антитоксини.

Всички антитела са специфични: те са активни само срещу определени микроби или техните токсини. Ако човешкото тяло има специфични антитела, то става имунизирано срещу определени инфекциозни заболявания.

Разграничаване на вроден и придобит имунитет. Първият осигурява имунитет към определено инфекциозно заболяване от момента на раждането и се наследява от родителите, а имунните тела могат да проникнат през плацентата от съдовете на тялото на майката в съдовете на ембриона или новородените да ги приемат с майчиното мляко.

Придобитият имунитет се появява след пренасяне на всяка инфекциозна болест, когато в кръвната плазма се образуват антитела в отговор на навлизането на чужди протеини на този микроорганизъм. В този случай има естествен, придобит имунитет.

Имунитетът може да се развие изкуствено, ако в човешкото тяло се въведат отслабени или убити патогени на всяка болест (например ваксинация срещу едра шарка). Този имунитет не се появява веднага. За проявата му е необходимо време на организма да изработи антитела срещу внесения отслабен микроорганизъм. Такъв имунитет обикновено продължава години и се нарича активен.

Първата ваксинация в света - срещу едра шарка - е извършена от английския лекар Е. Дженър.

Имунитетът, придобит чрез въвеждане на имунен серум от кръвта на животни или хора в тялото, се нарича пасивен имунитет (например серум против морбили). Проявява се веднага след въвеждането на серум, продължава 4-6 седмици, след което антителата постепенно се унищожават, имунитетът отслабва и за поддържането му е необходимо повторно прилагане на имунен серум.

Способността на левкоцитите да се движат независимо с помощта на псевдоподи им позволява, извършвайки амебоидни движения, да проникнат през стените на капилярите в междуклетъчните пространства. Те са чувствителни към химичния състав на веществата, секретирани от микроби или разложени клетки на тялото, и се придвижват към тези вещества или разложени клетки. Влизайки в контакт с тях, левкоцитите ги обгръщат с псевдоподите си и ги привличат в клетката, където се разделят с участието на ензими (вътреклетъчно храносмилане). В процеса на взаимодействие с чужди тела много левкоцити умират. В същото време около чуждото тяло се натрупват разпадни продукти и се образува гной.

Това явление е открито от И. И. Мечников. Левкоцитите, улавящи различни микроорганизми и смилането им, И. И. Мечников нарича фагоцити, а самото явление на абсорбция и смилане - фагоцитоза. Фагоцитозата е защитна реакция на организма.

Мечников Иля Илич(1845-1916) - руски еволюционен биолог. Един от основателите на сравнителната ембриология, сравнителната патология, микробиологията. Той предложи оригинална теория за произхода на многоклетъчните животни, която се нарича теория на фагоцителата (паренхимела). Той открива явлението фагоцитоза. Развити проблеми с имунитета. Заедно с Н. Ф. Гамалея той основава в Одеса първата бактериологична станция в Русия (сега Изследователски институт И. И. Мечников). Присъдени са му награди: две на тях. К.М. Баер по ембриология и Нобелова награда за откриването на феномена фагоцитоза. Той посвещава последните години от живота си на изучаване на проблема за дълголетието.

Фагоцитната способност на левкоцитите е изключително важна, тъй като предпазва организма от инфекции. Но в определени случаи това свойство на левкоцитите може да бъде вредно, например при трансплантация на органи. Левкоцитите реагират на трансплантираните органи по същия начин, както на патогенните микроорганизми - те ги фагоцитират и унищожават. За да се избегне нежелана реакция на левкоцитите, фагоцитозата се инхибира от специални вещества.

Тромбоцити или тромбоцити, - безцветни клетки с размер 2-4 микрона, чийто брой е 200-400 хиляди в 1 mm 3 кръв. Те се образуват в костния мозък. Тромбоцитите са много крехки, лесно се разрушават, когато кръвоносните съдове са повредени или когато кръвта влезе в контакт с въздуха. В същото време от тях се отделя специално вещество тромбопластин, което насърчава съсирването на кръвта.

Плазмени протеини

От 9-10% сух остатък от кръвна плазма протеините представляват 6,5-8,5%. Използвайки метода на изсоляване с неутрални соли, протеините на кръвната плазма могат да бъдат разделени на три групи: албумини, глобулини, фибриноген. Нормалното съдържание на албумин в кръвната плазма е 40-50 g/l, глобулини - 20-30 g/l, фибриноген - 2-4 g/l. Кръвната плазма, лишена от фибриноген, се нарича серум.

Синтезът на протеини в кръвната плазма се извършва главно в клетките на черния дроб и ретикулоендотелната система. Физиологичната роля на протеините в кръвната плазма е многостранна.

1. Протеините поддържат колоидно осмотично (онкотично) налягане и по този начин постоянен кръвен обем. Съдържанието на протеини в плазмата е много по-високо, отколкото в тъканната течност. Протеините, бидейки колоиди, свързват водата и я задържат, като не й позволяват да напусне кръвния поток. Въпреки факта, че онкотичното налягане съставлява само малка част (около 0,5%) от общото осмотично налягане, именно то определя преобладаването на осмотичното налягане на кръвта над осмотичното налягане на тъканната течност. Известно е, че в артериалната част на капилярите в резултат на хидростатично налягане в тъканното пространство прониква кръвна течност без протеини. Това се случва до определен момент - "повратната точка", когато падащото хидростатично налягане стане равно на колоидно-осмотичното налягане. След момента на "завъртане" във венозната част на капилярите възниква обратен поток на течност от тъканта, тъй като сега хидростатичното налягане е по-малко от колоидно-осмотичното налягане. При други условия, в резултат на хидростатично налягане в кръвоносната система, водата би проникнала в тъканите, което би причинило подуване на различни органи и подкожна тъкан.
2. Плазмените протеини участват активно в съсирването на кръвта. Редица плазмени протеини, включително фибриноген, са основни компоненти на системата за кръвосъсирване.
3. Плазмените протеини до известна степен определят вискозитета на кръвта, който, както вече беше отбелязано, е 4-5 пъти по-висок от вискозитета на водата и играе важна роля в поддържането на хемодинамичните отношения в кръвоносната система.
4. Плазмените протеини участват в поддържането на постоянно pH на кръвта, тъй като представляват една от най-важните буферни системи в кръвта.
5. Транспортната функция на протеините на кръвната плазма също е важна: комбинирайки се с редица вещества (холестерол, билирубин и др.), Както и с лекарства (пеницилин, салицилати и др.), Те ги пренасят в тъканта.
6. Плазмените протеини играят важна роля в имунните процеси (особено имуноглобулините).
7. В резултат на образуването на недиализирани съединения с gglasma протеини се поддържа нивото на катиони в кръвта. Например, 40-50% от серумния калций е свързан с протеини, значителна част от желязото, магнезия, медта и други елементи също са свързани със серумните протеини.
8. И накрая, протеините на кръвната плазма могат да служат като резерв от аминокиселини.

Съвременните физични и химични методи на изследване позволиха да се открият и опишат около 100 различни протеинови компоненти на кръвната плазма. В същото време електрофоретичното разделяне на протеини от кръвна плазма (серум) придоби особено значение. [покажи] .

В кръвния серум на здрав човек електрофорезата на хартия може да открие пет фракции: албумини, α 1, α 2, β- и γ-глобулини (фиг. 125). Чрез електрофореза в агар гел в кръвния серум се откриват до 7-8 фракции, а чрез електрофореза в нишестен или полиакриламиден гел - до 16-17 фракции.

Трябва да се помни, че терминологията на протеиновите фракции, получени чрез различни видове електрофореза, все още не е окончателно установена. При промяна на условията на електрофореза, както и по време на електрофореза в различни среди (например в нишесте или полиакриламиден гел), скоростта на миграция и следователно редът на протеиновите ленти може да се промени.

Още по-голям брой протеинови фракции (около 30) могат да бъдат получени чрез метода на имуноелектрофореза. Имуноелектрофорезата е вид комбинация от електрофоретични и имунологични методи за анализ на протеини. С други думи, терминът "имуноелектрофореза" означава провеждане на електрофореза и реакции на утаяване в една и съща среда, т.е. директно върху гел блока. С този метод, използвайки реакция на серологично утаяване, се постига значително повишаване на аналитичната чувствителност на електрофоретичния метод. На фиг. 126 показва типична имуноелектроферограма на човешки серумни протеини.

Характеристика на основните протеинови фракции

• Албумини [покажи] .

  Албуминът представлява повече от половината (55-60%) от човешките плазмени протеини. Молекулното тегло на албумините е около 70 000. Серумните албумини се обновяват относително бързо (полуживотът на човешките албумини е 7 дни).

  Поради високата си хидрофилност, особено поради относително малкия размер на молекулата и значителната концентрация в серума, албумините играят важна роля в поддържането на колоидно-осмотичното налягане на кръвта. Известно е, че концентрации на серумен албумин под 30 g/L причиняват значителни променионкотично налягане на кръвта, което води до оток. Албумините изпълняват важна функция за транспортиране на много биологично активни вещества (по-специално хормони). Те са в състояние да се свързват с холестерола, жлъчните пигменти. Значителна част от серумния калций също се свързва с албумин.

  По време на електрофореза с нишестен гел фракцията на албумин при някои хора понякога се разделя на две (албумин А и албумин В), т.е. такива хора имат два независими генетични локуса, които контролират синтеза на албумин. Допълнителната фракция (албумин B) се различава от обикновения серумен албумин по това, че молекулите на този протеин съдържат два или повече дикарбоксилни аминокиселинни остатъци, които заместват тирозиновите или цистиновите остатъци в полипептидната верига на обикновения албумин. Има и други редки варианти на албумин (албумин на Ридинг, албумин на Гент, албумин на Маки). Унаследяването на албуминовия полиморфизъм се осъществява по автозомно кодоминантен начин и се наблюдава в няколко поколения.

  В допълнение към наследствения полиморфизъм на албумините възниква преходна бисалбуминемия, която в някои случаи може да бъде сбъркана с вродена. Описана е появата на бърз компонент на албумин при пациенти, лекувани с големи дози пеницилин. След премахването на пеницилина този бърз компонент на албумина скоро изчезна от кръвта. Има предположение, че увеличаването на електрофоретичната мобилност на фракцията албумин-антибиотик е свързано с увеличаване на отрицателния заряд на комплекса, дължащ се на COOH групите на пеницилина.

• Глобулини [покажи] .

  Серумните глобулини, когато се изсолят с неутрални соли, могат да бъдат разделени на две фракции - еуглобулини и псевдоглобулини. Смята се, че еуглобулиновата фракция се състои главно от γ-глобулини, а псевдоглобулиновата фракция включва α-, β- и γ-глобулини.

  α-, β- и γ-глобулините са хетерогенни фракции, които са способни да се разделят на редица подфракции по време на електрофореза, особено в нишестени или полиакриламидни гелове. Известно е, че α- и β-глобулиновите фракции съдържат липопротеини и гликопротеини. Сред компонентите на α- и β-глобулините има и протеини, свързани с метали. Повечето от антителата, съдържащи се в серума, са в γ-глобулиновата фракция. Намаляването на съдържанието на протеин в тази фракция рязко намалява защитните сили на организма.

В клиничната практика има състояния, характеризиращи се с промяна както в общото количество на протеините в кръвната плазма, така и в процентното съдържание на отделните протеинови фракции.

Както беше отбелязано, α- и β-глобулиновите фракции на протеините в кръвния серум съдържат липопротеини и гликопротеини. Съставът на въглехидратната част на кръвните гликопротеини включва главно следните монозахариди и техните производни: галактоза, маноза, фукоза, рамноза, глюкозамин, галактозамин, невраминова киселина и нейните производни (сиалови киселини). Съотношението на тези въглехидратни компоненти в отделните кръвни серумни гликопротеини е различно.

Най-често аспарагиновата киселина (нейният карбоксил) и глюкозамин участват в осъществяването на връзката между протеиновата и въглехидратната част на гликопротеиновата молекула. Малко по-рядко срещана връзка е между хидроксилната група на треонин или серин и хексозамини или хексози.

Невраминовата киселина и нейните производни (сиалови киселини) са най-лабилни и активни съставкигликопротеини. Те заемат крайната позиция във въглехидратната верига на гликопротеиновата молекула и до голяма степен определят свойствата на този гликопротеин.

Гликопротеините присъстват в почти всички протеинови фракции на кръвния серум. При електрофореза на хартия гликопротеините се откриват в по-големи количества в α 1 - и α 2 -фракциите на глобулините. Гликопротеините, свързани с α-глобулиновите фракции, съдържат малко фукоза; в същото време гликопротеините, намиращи се в състава на β- и особено γ-глобулиновите фракции, съдържат значително количество фукоза.

Повишено съдържание на гликопротеини в плазмата или кръвния серум се наблюдава при туберкулоза, плеврит, пневмония, остър ревматизъм, гломерулонефрит, нефротичен синдром, диабет, инфаркт на миокарда, подагра, както и при остри и хронична левкемия, миелом, лимфосарком и някои други заболявания. При пациенти с ревматизъм повишаването на съдържанието на гликопротеини в серума съответства на тежестта на заболяването. Това се обяснява, според редица изследователи, с деполимеризацията при ревматизъм на основното вещество на съединителната тъкан, което води до навлизане на гликопротеини в кръвта.

Плазмени липопротеини- това са сложни комплексни съединения, които имат характерна структура: вътре в липопротеиновата частица има мастна капка (ядро), съдържаща неполярни липиди (триглицериди, естерифициран холестерол). Мастната капка е заобиколена от обвивка, която включва фосфолипиди, протеини и свободен холестерол. Основната функция на плазмените липопротеини е транспортирането на липиди в тялото.

В човешката плазма са открити няколко класа липопротеини.

• α-липопротеини или липопротеини с висока плътност (HDL). По време на електрофореза върху хартия те мигрират заедно с α-глобулините. HDL е богат на протеини и фосфолипиди, които се намират постоянно в кръвната плазма на здрави хора в концентрация 1,25-4,25 g/l при мъжете и 2,5-6,5 g/l при жените.
• β-липопротеини или липопротеини с ниска плътност (LDL). Съответства на електрофоретичната подвижност на β-глобулините. Те са най-богатият клас липопротеини на холестерол. Нивото на LDL в кръвната плазма на здрави хора е 3,0-4,5 g/l.
• пре-β-липопротеини или липопротеини с много ниска плътност (VLDL). Разположени на липопротеинограмата между α- и β-липопротеините (електрофореза на хартия), те служат като основна транспортна форма на ендогенните триглицериди.
• Хиломикрони (XM). Те не се придвижват по време на електрофореза нито към катода, нито към анода и остават в началото (мястото на приложение на тестовата проба от плазма или серум). Образува се в чревната стена по време на абсорбцията на екзогенни триглицериди и холестерол. Първо XM навлиза в гръдния лимфен канал и от него в кръвния поток. XM са основната транспортна форма на екзогенните триглицериди. Кръвната плазма на здрави хора, които не са приемали храна в продължение на 12-14 часа, не съдържа ХМ.

Смята се, че основното място за образуване на плазмени пре-β-липопротеини и α-липопротеини е черният дроб, а β-липопротеините се образуват от пре-β-липопротеини в кръвната плазма, когато те се въздействат от липопротеинова липаза.

Трябва да се отбележи, че липопротеинова електрофореза може да се извърши както на хартия, така и в агар, нишестен и полиакриламиден гел, целулозен ацетат. При избора на метод за електрофореза основният критерий е ясното получаване на четири вида липопротеини. Най-обещаваща в момента е електрофорезата на липопротеини в полиакриламиден гел. В този случай фракцията на пре-β-липопротеините се открива между HM и β-липопротеините.

При редица заболявания липопротеиновият спектър на кръвния серум може да се промени.

Съгласно съществуващата класификация на хиперлипопротеинемията са установени следните пет вида отклонения на липопротеиновия спектър от нормата [покажи] .

• Тип I - хиперхиломикронемия. Основните промени в липопротеинограмата са следните: високо съдържание на HM, нормално или леко повишено съдържание на пре-β-липопротеини. Рязко повишаване на нивото на триглицеридите в кръвния серум. Клинично това състояние се проявява с ксантоматоза.
• Тип II - хипер-β-липопротеинемия. Този тип е разделен на два подтипа:
  • IIa, характеризиращ се с високо съдържание на р-липопротеини (LDL) в кръвта,
  • IIb, характеризиращ се с високо съдържание на два класа липопротеини едновременно - β-липопротеини (LDL) и пре-β-липопротеини (VLDL).

  При тип II се отбелязват високи, а в някои случаи и много високи нива на холестерол в кръвната плазма. Съдържанието на триглицериди в кръвта може да бъде както нормално (тип IIa), така и повишено (тип IIb). Тип II се проявява клинично с атеросклеротични нарушения, често развиваща коронарна болест на сърцето.

• Тип III - "плаваща" хиперлипопротеинемия или дис-β-липопротеинемия. В кръвния серум липопротеините се появяват с необичайно високо съдържание на холестерол и висока електрофоретична подвижност ("патологични" или "плаващи" β-липопротеини). Те се натрупват в кръвта поради нарушено превръщане на пре-β-липопротеините в β-липопротеини. Този тип хиперлипопротеинемия често се комбинира с различни прояви на атеросклероза, включително коронарна болест на сърцето и увреждане на съдовете на краката.
• Тип IV - хиперпре-β-липопротеинемия. Повишаване на нивото на пре-β-липопротеините, нормално съдържаниеβ-липопротеини, липса на ХМ. Повишаване на нивата на триглицеридите с нормални или леко повишени нива на холестерол. Клинично този тип се комбинира с диабет, затлъстяване, коронарна болест на сърцето.
• Тип V - хиперпре-β-липопротеинемия и хиломикронемия. Има повишаване на нивото на пре-β-липопротеините, наличие на ХМ. Клинично се проявява с ксантоматоза, понякога съчетана с латентен диабет. При този тип хиперлипопротеинемия не се наблюдава исхемична болест на сърцето.

Някои от най-изследваните и клинично интересни плазмени протеини

• Хаптоглобин [покажи] .

  Хаптоглобине част от α 2 -глобулиновата фракция. Този протеин има способността да се свързва с хемоглобина. Полученият комплекс хаптоглобин-хемоглобин може да се абсорбира от ретикулоендотелната система, като по този начин предотвратява загубата на желязо, което е част от хемоглобина, както по време на физиологичното, така и при патологичното му освобождаване от еритроцитите.

  Електрофорезата разкрива три групи хаптоглобини, които са обозначени като Hp 1-1, Hp 2-1 и Hp 2-2. Установено е, че има връзка между унаследяването на типове хаптоглобин и Rh антитела.

• Инхибитори на трипсина [покажи] .

  Известно е, че по време на електрофореза на протеини на кръвната плазма, протеини, способни да инхибират трипсин и други протеолитични ензими, се движат в зоната на α 1 и α 2 -глобулини. Обикновено съдържанието на тези протеини е 2,0-2,5 g / l, но при възпалителни процеси в организма, по време на бременност и редица други състояния съдържанието на протеини - инхибитори на протеолитичните ензими се увеличава.

• Трансферин [покажи] .

  Трансферинсе отнася до β-глобулините и има способността да се комбинира с желязото. Оцветен е комплексът му с желязото оранжев цвят. В железния трансферинов комплекс желязото е в тривалентна форма. Серумната концентрация на трансферин е около 2,9 g/l. Обикновено само 1/3 от трансферина е наситен с желязо. Следователно има известен резерв от трансферин, способен да свързва желязото. Трансферинът може да бъде от различни видове при различните хора. Идентифицирани са 19 вида трансферин, които се различават по заряда на протеиновата молекула, нейния аминокиселинен състав и броя на молекулите на сиаловата киселина, свързани с протеина. Откриването на различни видове трансферини е свързано с наследствеността.

• церулоплазмин [покажи] .

  Този протеин има синкав цвят поради наличието на 0,32% мед в състава му. Церулоплазминът е оксидаза на аскорбинова киселина, адреналин, дихидроксифенилаланин и някои други съединения. При хепатолентикуларна дегенерация (болест на Уилсън-Коновалов) съдържанието на церулоплазмин в кръвния серум е значително намалено, което е важен диагностичен тест.

  Ензимната електрофореза разкрива наличието на четири церулоплазминови изоензима. Обикновено в кръвния серум на възрастни се откриват два изоензима, които значително се различават по своята подвижност по време на електрофореза в ацетатен буфер при рН 5,5. В серума на новородени също са открити две фракции, но тези фракции имат по-голяма електрофоретична подвижност от изоензимите на церулоплазмин при възрастни. Трябва да се отбележи, че по отношение на неговата електрофоретична подвижност, изоензимният спектър на церулоплазмин в кръвния серум при пациенти с болест на Уилсън-Коновалов е подобен на изоензимния спектър на новородени.

• С-реактивен протеин [покажи] .

  Този протеин получи името си в резултат на способността да влезе в реакция на утаяване с пневмококов С-полизахарид. С-реактивният протеин липсва в кръвния серум на здрав организъм, но се открива при много патологични състояния, придружени от възпаление и тъканна некроза.

  С-реактивният протеин се появява в остър периодзаболявания, така че понякога се нарича протеин на "острата фаза". С прехода към хроничната фаза на заболяването С-реактивният протеин изчезва от кръвта и се появява отново по време на обостряне на процеса. По време на електрофореза протеинът се движи заедно с α 2 -глобулини.

• криоглобулин [покажи] .

  криоглобулинв кръвния серум на здрави хора също отсъства и се появява в него при патологични състояния. Отличително свойство на този протеин е способността да се утаява или желира, когато температурата падне под 37°C. По време на електрофореза криоглобулинът най-често се движи заедно с γ-глобулините. Криоглобулин може да се открие в кръвния серум при миелом, нефроза, цироза на черния дроб, ревматизъм, лимфосаркома, левкемия и други заболявания.

• Интерферон [покажи] .

  Интерферон- специфичен протеин, синтезиран в клетките на тялото в резултат на излагане на вируси. От своя страна този протеин има способността да инхибира възпроизвеждането на вируса в клетките, но не унищожава съществуващите вирусни частици. Интерферонът, образуван в клетките, лесно навлиза в кръвта и оттам отново прониква в тъканите и клетките. Интерферонът има видова специфичност, макар и не абсолютна. Например, маймунският интерферон инхибира вирусната репликация в култивирани човешки клетки. Защитно действие interferon z до голяма степен зависи от съотношението между скоростите на разпространение на вируса и интерферона в кръвта и тъканите.

• Имуноглобулини [покажи] .

  Доскоро имаше четири основни класа имуноглобулини, които съставляват у-глобулиновата фракция: IgG, IgM, IgA и IgD. AT последните годиниОткрит е петият клас имуноглобулини, IgE. Имуноглобулините практически имат единен структурен план; те се състоят от две тежки полипептидни вериги H (mol. m. 50 000-75 000) и две леки вериги L (mol. w. ~ 23 000), свързани с три дисулфидни моста. В този случай човешките имуноглобулини могат да съдържат два вида вериги L (K или λ). В допълнение, всеки клас имуноглобулини има свой собствен тип H тежки вериги: IgG - γ-верига, IgA - α-верига, IgM - μ-верига, IgD - σ-верига и IgE - ε-верига, които се различават по амино киселинен състав. IgA и IgM са олигомери, т.е. четириверижната структура в тях се повтаря няколко пъти.

  
  

  Всеки тип имуноглобулин може специфично да взаимодейства със специфичен антиген. Терминът "имуноглобулини" се отнася не само до нормални класове антитела, но и до по-голям брой така наречени патологични протеини, като миеломни протеини, чийто повишен синтез се получава при мултиплен миелом. Както вече беше отбелязано, в кръвта при това заболяване миеломните протеини се натрупват в относително високи концентрации, а протеинът на Bence-Jones се открива в урината. Оказа се, че протеинът на Bence-Jones се състои от L-вериги, които очевидно се синтезират в тялото на пациента в излишъкв сравнение с Н-вериги и следователно се екскретира в урината. С-терминалната половина на полипептидната верига на протеиновите молекули на Bence-Jones (всъщност L-вериги) при всички пациенти с миелом има една и съща последователност, а N-терминалната половина (107 аминокиселинни остатъка) на L-вериги има различна първична структура. Изследването на Н-вериги на миеломни плазмени протеини също разкри важен модел: N-терминалните фрагменти на тези вериги при различни пациенти имат неравна първична структура, докато останалата част от веригата остава непроменена. Направено е заключение, че вариабилните области на L- и H-веригите на имуноглобулините са мястото на специфично свързване на антигени.

  При много патологични процеси съдържанието на имуноглобулини в кръвния серум се променя значително. И така, при хроничен агресивен хепатит има увеличение на IgG, при алкохолна цироза - IgA, а при първична билиарна цироза - IgM. Доказано е, че концентрацията на IgE в кръвния серум се повишава при бронхиална астма, неспецифична екзема, аскаридоза и някои други заболявания. Важно е да се отбележи, че децата с IgA дефицит са по-склонни да имат инфекциозни заболявания. Може да се предположи, че това е следствие от недостатъчността на синтеза на определена част от антителата.

  Система на комплемента

  Системата на човешкия серумен комплемент включва 11 протеина с молекулно тегло от 79 000 до 400 000. Каскадният механизъм на тяхното активиране се задейства по време на реакцията (взаимодействието) на антиген с антитяло:

  

  В резултат на действието на комплемента се наблюдава разрушаването на клетките чрез техния лизис, както и активирането на левкоцитите и тяхното усвояване на чужди клетки в резултат на фагоцитоза.

  Според последователността на функциониране протеините на системата на човешкия серумен комплемент могат да бъдат разделени на три групи:

  1. "група за разпознаване", която включва три протеина и свързва антитялото на повърхността на клетката-мишена (този процес е придружен от освобождаване на два пептида);
  2. двата пептида на друго място на повърхността на клетката-мишена взаимодействат с три протеина от "активиращата група" на системата на комплемента, като същевременно се образуват и два пептида;
  3. новоизолираните пептиди допринасят за образуването на група от протеини за "мембранна атака", състояща се от 5 протеина от системата на комплемента, кооперативно взаимодействащи един с друг на третото място от повърхността на целевата клетка. Свързването на протеини от групата "мембранна атака" към клетъчната повърхност я разрушава чрез образуване на канали в мембраната.

  Плазмени (серумни) ензими

  Ензимите, които обикновено се намират в плазмата или кръвния серум, обаче могат да бъдат условно разделени на три групи:

  • Секреторни – като се синтезират в черния дроб, нормално се отделят в кръвната плазма, където изпълняват определена физиологична роля. Типични представители на тази група са ензимите, участващи в процеса на кръвосъсирване (виж стр. 639). Серумната холинестераза също принадлежи към тази група.
  • Индикаторните (клетъчни) ензими изпълняват определени вътреклетъчни функции в тъканите. Някои от тях са концентрирани главно в цитоплазмата на клетката (лактатдехидрогеназа, алдолаза), други - в митохондриите (глутамат дехидрогеназа), трети - в лизозомите (β-глюкуронидаза, кисела фосфатаза) и др. Повечето от индикаторните ензими в кръвта серума се определят само в следи от количества. С поражението на определени тъкани активността на много индикаторни ензими рязко се увеличава в кръвния серум.
  • Екскреторните ензими се синтезират главно в черния дроб (левцин аминопептидаза, алкална фосфатаза и др.). Тези ензими при физиологични условия се екскретират главно в жлъчката. Механизмите, регулиращи потока на тези ензими в жлъчните капиляри, все още не са напълно изяснени. При много патологични процеси се нарушава екскрецията на тези ензими с жлъчката и се повишава активността на екскреторните ензими в кръвната плазма.

  От особен интерес за клиниката е изследването на активността на индикаторните ензими в кръвния серум, тъй като появата на редица тъканни ензими в плазмата или кръвния серум в необичайни количества може да се използва за преценка на функционалното състояние и заболяването на различни органи ( например черен дроб, сърдечни и скелетни мускули).

  По този начин, от гледна точка на диагностичната стойност на изследването на активността на ензимите в кръвния серум при остър миокарден инфаркт, то може да се сравни с електрокардиографския диагностичен метод, въведен преди няколко десетилетия. Определянето на ензимната активност при инфаркт на миокарда е препоръчително в случаите, когато ходът на заболяването и електрокардиографските данни са нетипични. При остър инфаркт на миокарда е особено важно да се изследва активността на креатинкиназата, аспартат аминотрансферазата, лактатдехидрогеназата и хидроксибутират дехидрогеназата.

  При чернодробни заболявания, по-специално при вирусен хепатит (болест на Botkin), активността на аланин и аспартат аминотрансферазите, сорбитол дехидрогеназата, глутамат дехидрогеназата и някои други ензими се променят значително в кръвния серум, както и активността на хистидазата, уроканиназата също се появява. Повечето от ензимите, съдържащи се в черния дроб, присъстват и в други органи и тъкани. Има обаче ензими, които са повече или по-малко специфични за чернодробната тъкан. Органоспецифични ензими за черния дроб са: хистидаза, уроканиназа, кетозо-1-фосфат алдолаза, сорбитол дехидрогеназа; орнитинкарбамоилтрансфераза и в по-малка степен глутамат дехидрогеназа. Промените в активността на тези ензими в кръвния серум показват увреждане на чернодробната тъкан.

  През последното десетилетие особено важно лабораторно изследване беше изследването на активността на изоензимите в кръвния серум, по-специално изоензимите на лактатдехидрогеназата.

  Известно е, че в сърдечния мускул най-активенпритежават изоензими LDH 1 и LDH 2, а в чернодробната тъкан - LDH 4 и LDH 5. Установено е, че при пациенти с остър инфаркт на миокарда активността на изоензимите LDH 1 и отчасти на изоензимите LDH 2 рязко се повишава в кръвния серум. Изоензимният спектър на лактатдехидрогеназата в кръвния серум при инфаркт на миокарда прилича на изоензимния спектър на сърдечния мускул. Напротив, при паренхимен хепатит в кръвния серум активността на изоензимите LDH 5 и LDH 4 значително се повишава и активността на LDH 1 и LDH 2 намалява.

  Диагностична стойност е и изследването на активността на изоензимите на креатинкиназата в кръвния серум. Има поне три изоензима на креатинкиназата: BB, MM и MB. В мозъчната тъкан изоензимът BB присъства главно, в скелетните мускули - формата MM. Сърцето съдържа предимно формата MM, както и формата MB.

  Изоензимите на креатин киназата са особено важни за изследване при остър миокарден инфаркт, тъй като MB-формата се намира в значителни количества почти изключително в сърдечния мускул. Следователно, повишаването на активността на MB-формата в кръвния серум показва увреждане на сърдечния мускул. Очевидно повишаването на активността на ензимите в кръвния серум при много патологични процеси се обяснява с най-малко две причини: 1) освобождаването на ензими от увредени области на органи или тъкани в кръвния поток на фона на техния продължаващ биосинтез в увредени тъкани и 2) едновременно рязко повишаване на каталитичната активност тъканни ензими, които преминават в кръвта.

  Възможно е рязкото повишаване на ензимната активност в случай на срив в механизмите на вътреклетъчната регулация на метаболизма да е свързано с прекратяване на действието на съответните ензимни инхибитори, промяна под въздействието на различни фактори във вторичния, третична и кватернерна структура на ензимните макромолекули, което определя тяхната каталитична активност.

  Непротеинови азотни компоненти на кръвта

  Съдържанието на непротеинов азот в цяла кръв и плазма е почти еднакво и е 15-25 mmol / l в кръвта. Непротеиновият азот в кръвта включва уреен азот (50% от общото количество непротеинов азот), аминокиселини (25%), ерготионеин - съединение, което е част от червените кръвни клетки (8%), пикочна киселина (4%) ), креатин (5%), креатинин (2,5%), амоняк и индикан (0,5%) и други непротеинови вещества, съдържащи азот (полипептиди, нуклеотиди, нуклеозиди, глутатион, билирубин, холин, хистамин и др.). По този начин съставът на непротеиновия азот в кръвта включва главно азот от крайните продукти на метаболизма на прости и сложни протеини.

  Непротеиновият азот в кръвта се нарича още остатъчен азот, т.е. оставащ във филтрата след утаяване на протеина. При здрав човек колебанията в съдържанието на небелтъчен или остатъчен азот в кръвта са незначителни и зависят главно от количеството протеини, погълнати с храната. При редица патологични състояния се повишава нивото на непротеиновия азот в кръвта. Това състояние се нарича азотемия. Азотемията, в зависимост от причините, които са я причинили, се разделя на задържане и производство. Задържаща азотемия възниква в резултат на недостатъчна екскреция на азотсъдържащи продукти в урината с нормалното им навлизане в кръвния поток. Тя от своя страна може да бъде бъбречна и извънбъбречна.

  При бъбречна задържана азотемия концентрацията на остатъчен азот в кръвта се увеличава поради отслабване на почистващата (отделителна) функция на бъбреците. Рязко повишаване на съдържанието на остатъчен азот при задържане на бъбречна азотемия се дължи главно на уреята. В тези случаи карбамидният азот представлява 90% от непротеиновия азот в кръвта вместо нормалните 50%. Екстрареналната ретенционна азотемия може да е резултат от тежка циркулаторна недостатъчност, понижено кръвно налягане и намален бъбречен кръвоток. Често екстрареналната ретенционна азотемия е резултат от запушване на изтичането на урина, след като тя се е образувала в бъбрека.

  Таблица 46. Съдържанието на свободни аминокиселини в човешката кръвна плазма
  Аминокиселини	Съдържание, µmol/l
  Аланин	360-630
  Аргинин	92-172
  Аспарагин	50-150
  Аспарагинова киселина	150-400
  Валин	188-274
  Глутаминова киселина	54-175
  Глутамин	514-568
  Глицин	100-400
  Хистидин	110-135
  Изолевцин	122-153
  левцин	130-252
  Лизин	144-363
  Метионин	20-34
  Орнитин	30-100
  Пролин	50-200
  Спокоен	110
  Треонин	160-176
  триптофан	49
  Тирозин	78-83
  Фенилаланин	85-115
  цитрулин	10-50
  цистин	84-125

  Производствена азотемия наблюдава се при прекомерен прием на азотсъдържащи продукти в кръвта, в резултат на повишено разграждане на тъканните протеини. Често се наблюдават смесени азотемии.

  Както вече беше отбелязано, в количествено отношение основният краен продукт на протеиновия метаболизъм в организма е уреята. Общоприето е, че уреята е 18 пъти по-малко токсична от другите азотни вещества. При остра бъбречна недостатъчност концентрацията на урея в кръвта достига 50-83 mmol / l (нормата е 3,3-6,6 mmol / l). Увеличаване на съдържанието на урея в кръвта до 16,6-20,0 mmol / l (изчислено като уреен азот [Стойността на съдържанието на уреен азот е приблизително 2 пъти, или по-скоро 2,14 пъти по-малко от числото, изразяващо концентрацията на урея.] ) е признак на бъбречна дисфункция с умерена тежест, до 33,3 mmol / l - тежка и над 50 mmol / l - много тежко нарушение с лоша прогноза. Понякога се определя специален коефициент или, по-точно, съотношението на урейния азот в кръвта към остатъчния азот в кръвта, изразен като процент: (Уреен азот / Остатъчен азот) X 100

  Обикновено съотношението е под 48%. При бъбречна недостатъчност тази цифра се увеличава и може да достигне 90%, а при нарушение на уреообразуващата функция на черния дроб коефициентът намалява (под 45%).

  Пикочната киселина също е важна безпротеинова азотна субстанция в кръвта. Спомнете си, че при хората пикочната киселина е крайният продукт от метаболизма на пуриновите основи. Обикновено концентрацията на пикочна киселина в цяла кръв е 0,18-0,24 mmol / l (в кръвния серум - около 0,29 mmol / l). Увеличаването на пикочната киселина в кръвта (хиперурикемия) е основният симптом на подагра. При подагра нивото на пикочната киселина в кръвния серум се повишава до 0,47-0,89 mmol / l и дори до 1,1 mmol / l; В състава на остатъчния азот влиза и азотът на аминокиселините и полипептидите.

  Кръвта постоянно съдържа известно количество свободни аминокиселини. Някои от тях са с екзогенен произход, т.е. влизат в кръвта от стомашно-чревния тракт, другата част от аминокиселините се образуват в резултат на разграждането на тъканните протеини. Почти една пета от аминокиселините, съдържащи се в плазмата, са глутаминова киселина и глутамин (Таблица 46). Естествено има аспарагинова киселина, аспарагин, цистеин и много други аминокиселини, които са част от естествените протеини в кръвта. Съдържанието на свободни аминокиселини в серума и кръвната плазма е почти еднакво, но се различава от нивото им в еритроцитите. Обикновено съотношението на концентрацията на аминокиселинен азот в еритроцитите към съдържанието на аминокиселинен азот в плазмата варира от 1,52 до 1,82. Това съотношение (коефициент) е много постоянно и само при някои заболявания се наблюдава отклонение от нормата.

  Общото определяне на нивото на полипептидите в кръвта е относително рядко. Все пак трябва да се помни, че много от кръвните полипептиди са биологично активни съединения и тяхното определяне е от голям клиничен интерес. Такива съединения, по-специално, включват кинини.

  Кинини и кининова система на кръвта

  Кинините понякога се наричат ​​кининови хормони или локални хормони. Те не се произвеждат в специфични ендокринни жлези, а се освобождават от неактивни прекурсори, които постоянно присъстват в интерстициалната течност на редица тъкани и в кръвната плазма. Кинините се характеризират с широк спектър биологично действие. Това действие е насочено основно към гладък мускулсъдове и капилярна мембрана; хипотензивното действие е една от основните прояви на биологичната активност на кинините.

  

  Най-важните плазмени кинини са брадикинин, калидин и метионил-лизил-брадикинин. Всъщност те образуват кининова система, която регулира местния и общ кръвоток и пропускливостта на съдовата стена.

  Структурата на тези кинини е напълно установена. Брадикининът е полипептид от 9 аминокиселини, калидинът (лизил-брадикинин) е полипептид от 10 аминокиселини.

  В кръвната плазма съдържанието на кинини обикновено е много ниско (например брадикинин 1-18 nmol / l). Субстратът, от който се отделят кинините, се нарича кининоген. В кръвната плазма има няколко кининогена (поне три). Кининогените са протеини, свързани в кръвната плазма с α 2 -глобулиновата фракция. Мястото на синтеза на кининогените е черният дроб.

  Образуването (разцепването) на кинините от кининогените става с участието на специфични ензими - кининогененази, които се наричат ​​каликреини (виж диаграмата). Каликреините са протеинази от тип трипсин, те разрушават пептидните връзки, в образуването на които участват HOOC групите на аргинин или лизин; протеиновата протеолиза в широк смисъл не е характерна за тези ензими.

  Има плазмени каликреини и тъканни каликреини. Един от инхибиторите на каликреините е поливалентен инхибитор, изолиран от белите дробове и слюнчените жлези на бик, известен под името "трасилол". Освен това е инхибитор на трипсин и има терапевтична употреба при остър панкреатит.

  Част от брадикинина може да се образува от калидин в резултат на разцепване на лизин с участието на аминопептидази.

  В кръвната плазма и тъканите каликреините се намират главно под формата на техните прекурсори - каликреиногени. Доказано е, че факторът на Хагеман е директен активатор на каликреиноген в кръвната плазма (виж стр. 641).

  Кинините имат краткотраен ефект в организма, бързо се инактивират. Това се дължи на високата активност на кининазите - ензими, които инактивират кинините. Кининазите се намират в кръвната плазма и в почти всички тъкани. Високата активност на кининазите в кръвната плазма и тъканите определя локалния характер на действието на кинините.

  Както вече беше отбелязано, физиологичната роля на кининовата система се свежда главно до регулирането на хемодинамиката. Брадикининът е най-мощният вазодилататор. Кинините действат директно върху гладката мускулатура на съдовете, като я карат да се отпусне. Те активно влияят върху пропускливостта на капилярите. Брадикининът в това отношение е 10-15 пъти по-активен от хистамина.

  Има доказателства, че брадикининът, повишавайки съдовата пропускливост, допринася за развитието на атеросклероза. Установена е тясна връзка между кининовата система и патогенезата на възпалението. Възможно е кининовата система да играе важна роля в патогенезата на ревматизма и терапевтичният ефект на салицилатите се обяснява с инхибирането на образуването на брадикинин. Съдовите нарушения, характерни за шока, също вероятно са свързани с промени в кининовата система. Известно е също участието на кинините в патогенезата на острия панкреатит.

  Интересна особеност на кинините е тяхното бронхоконстрикторно действие. Доказано е, че активността на кининазите е рязко намалена в кръвта на страдащите от астма, което създава благоприятни условия за проява на действието на брадикинина. Няма съмнение, че проучванията за ролята на кининовата система при бронхиална астма са много обещаващи.

  Безазотни органични кръвни съставки

  Групата на безазотните органични вещества на кръвта включва въглехидрати, мазнини, липоиди, органични киселини и някои други вещества. Всички тези съединения са или продукти на междинния метаболизъм на въглехидратите и мазнините, или играят ролята на хранителни вещества. Основните данни, характеризиращи съдържанието в кръвта на различни безазотни органични вещества, са представени в табл. 43. В клиниката се отдава голямо значение на количественото определяне на тези компоненти в кръвта.

  Електролитен състав на кръвната плазма

  Известно е, че общото съдържание на вода в човешкото тяло е 60-65% от телесното тегло, т.е. приблизително 40-45 литра (при телесно тегло 70 kg); 2/3 от общото количество вода се пада на вътреклетъчната течност, 1/3 - на извънклетъчната течност. Част от извънклетъчната вода е в съдовото легло (5% от телесното тегло), докато по-голямата част - извън съдовото легло - е интерстициална (интерстициална) или тъканна течност (15% от телесното тегло). Освен това се прави разлика между "свободна вода", която формира основата на вътре- и извънклетъчните течности, и вода, свързана с колоиди ("свързана вода").

  Разпределението на електролитите в телесните течности е много специфично по отношение на техния количествен и качествен състав.

  От плазмените катиони натрият заема водеща позиция и представлява 93% от общото им количество. Сред анионите трябва да се разграничи преди всичко хлорът, а след това бикарбонатът. Сумата от аниони и катиони е практически еднаква, т.е. цялата система е електрически неутрална.

  Раздел. 47. Съотношения на концентрациите на водородни и хидроксидни йони и стойност на pH (по Mitchell, 1975)
  H+	pH стойност	о-
  10 0 или 1,0	0,0	10 -14 или 0,00000000000001
  10 -1 или 0,1	1,0	10 -13 или 0,0000000000001
  10 -2 или 0,01	2,0	10 -12 или 0,000000000001
  10 -3 или 0,001	3,0	10 -11 или 0,00000000001
  10 -4 или 0,0001	4,0	10 -10 или 0,0000000001
  10 -5 или 0,00001	5,0	10 -9 или 0,000000001
  10 -6 или 0,000001	6,0	10 -8 или 0,00000001
  10 -7 или 0,0000001	7,0	10 -7 или 0,0000001
  10 -8 или 0,00000001	8,0	10 -6 или 0,000001
  10 -9 или 0,000000001	9,0	10 -5 или 0,00001
  10 -10 или 0,0000000001	10,0	10 -4 или 0,0001
  10 -11 или 0,00000000001	11,0	10 -3 или 0,001
  10 -12 или 0,000000000001	12,0	10 -2 или 0,01
  10 -13 или 0,0000000000001	13,0	10 -1 или 0,1
  10 -14 или 0,00000000000001	14,0	10 0 или 1,0

  • Натрий [покажи] .

    Натрият е основният осмотично активен йон на извънклетъчното пространство. В кръвната плазма концентрацията на Na + е приблизително 8 пъти по-висока (132-150 mmol/l), отколкото в еритроцитите (17-20 mmol/l).

    При хипернатриемия, като правило, се развива синдром, свързан с хиперхидратация на тялото. Натрупването на натрий в кръвната плазма се наблюдава при специално бъбречно заболяване, така наречения паренхимен нефрит, при пациенти с вродена сърдечна недостатъчност, с първичен и вторичен хипералдостеронизъм.

    Хипонатриемията е придружена от дехидратация на тялото. Корекцията на натриевия метаболизъм се извършва чрез въвеждане на разтвори на натриев хлорид с изчисляване на неговия дефицит в извънклетъчното пространство и клетката.

  • калий [покажи] .

    Концентрацията на K + в плазмата варира от 3,8 до 5,4 mmol / l; в еритроцитите е приблизително 20 пъти повече (до 115 mmol / l). Нивото на калий в клетките е много по-високо, отколкото в извънклетъчното пространство, следователно при заболявания, придружени от повишен клетъчен разпад или хемолиза, съдържанието на калий в кръвния серум се увеличава.

    Хиперкалиемия се наблюдава при остра бъбречна недостатъчност и хипофункция на надбъбречната кора. Липсата на алдостерон води до повишена екскреция на натрий и вода в урината и задържане на калий в организма.

    Обратно, при повишено производство на алдостерон от надбъбречната кора се появява хипокалиемия. Това увеличава отделянето на калий в урината, което се комбинира със задържане на натрий в тъканите. Развитието на хипокалиемия причинява тежки нарушения на сърцето, както се вижда от данните от ЕКГ. Понякога се наблюдава намаляване на съдържанието на калий в серума при въвеждането на големи дози хормони на надбъбречната кора за терапевтични цели.

  • калций [покажи] .

    В еритроцитите се откриват следи от калций, докато в плазмата съдържанието му е 2,25-2,80 mmol/l.

    Има няколко фракции калций: йонизиран калций, нейонизиран калций, но способен на диализа, и недиализиращ се (недифундиращ), свързан с протеини калций.

    Калцият участва активно в процесите на нервно-мускулна възбудимост като антагонист на K +, мускулна контракция, кръвосъсирване, образува структурна рамкакостен скелет, влияе върху пропускливостта на клетъчните мембрани и др.

    Явно повишаване на нивото на калций в кръвната плазма се наблюдава при развитие на тумори в костите, хиперплазия или аденом на паращитовидните жлези. Калцият в тези случаи идва в плазмата от костите, които стават крехки.

    Важна диагностична стойност е определянето на калций при хипокалцемия. Състоянието на хипокалцемия се наблюдава при хипопаратироидизъм. Отпадане на функцията паращитовидни жлезиводи до рязко намаляване на съдържанието на йонизиран калций в кръвта, което може да бъде придружено от конвулсивни припадъци (тетания). Намаляване на плазмената концентрация на калций се наблюдава и при рахит, спру, обструктивна жълтеница, нефроза и гломерулонефрит.

  • Магнезий [покажи] .

    Това е главно вътреклетъчен двувалентен йон, съдържащ се в тялото в количество от 15 mmol на 1 kg телесно тегло; концентрацията на магнезий в плазмата е 0,8-1,5 mmol / l, в еритроцитите 2,4-2,8 mmol / l. AT мускулна тъканМагнезият е 10 пъти повече, отколкото в кръвната плазма. Нива на магнезий в плазмата дори при значителни загуби дълго времеможе да остане стабилен чрез попълване от мускулното депо.

  • Фосфор [покажи] .

    В клиниката при изследване на кръвта се разграничават следните фракции на фосфора: общ фосфат, киселинноразтворим фосфат, липоиден фосфат и неорганичен фосфат. За клинични цели по-често се използва определянето на неорганичен фосфат в плазма (серум).

    Хипофосфатемията (намаляване на плазмения фосфор) е особено характерна за рахита. Много е важно намаляването на нивото на неорганичния фосфат в кръвната плазма да се отбележи в ранните стадии на развитие на рахит, когато клиничните симптоми не са достатъчно изразени. Хипофосфатемия се наблюдава и при въвеждане на инсулин, хиперпаратироидизъм, остеомалация, спру и някои други заболявания.

  • Желязо [покажи] .

    В цялата кръв желязото се намира главно в еритроцитите (-18,5 mmol / l), в плазмата концентрацията му е средно 0,02 mmol / l. Ежедневно при разграждането на хемоглобина в еритроцитите в далака и черния дроб се отделят около 25 mg желязо и същото количество се изразходва при синтеза на хемоглобин в клетките на хемопоетичните тъкани. Костният мозък (основната човешка еритропоетична тъкан) има лабилно снабдяване с желязо, което надвишава дневната нужда от желязо 5 пъти. Има много по-голям запас от желязо в черния дроб и далака (около 1000 mg, т.е. 40-дневен запас). Увеличаване на съдържанието на желязо в кръвната плазма се наблюдава при отслабване на синтеза на хемоглобин или повишено разграждане на червените кръвни клетки.

    При анемия от различен произход нуждата от желязо и неговата абсорбция в червата се увеличават драстично. Известно е, че в червата желязото се абсорбира в дванадесетопръстника под формата на двувалентно желязо (Fe 2+). В клетките на чревната лигавица желязото се свързва с протеина апоферитин и се образува феритин. Предполага се, че количеството желязо, което идва от червата в кръвта, зависи от съдържанието на апоферитин в чревните стени. По-нататъшното транспортиране на желязо от червата до хемопоетичните органи се осъществява под формата на комплекс с кръвния плазмен протеин трансферин. Желязото в този комплекс е в тривалентна форма. В костния мозък, черния дроб и далака желязото се отлага под формата на феритин – своеобразен резерв от лесно мобилизиращо се желязо. Освен това излишното желязо може да се отложи в тъканите под формата на метаболитно инертния хемосидерин, добре познат на морфолозите.

    Недостигът на желязо в организма може да причини нарушение на последния етап от синтеза на хема - превръщането на протопорфирин IX в хем. В резултат на това се развива анемия, придружена от повишаване на съдържанието на порфирини, по-специално протопорфирин IX, в еритроцитите.

    Минералите, намиращи се в тъканите, включително кръвта, в много малки количества (10 -6 -10 -12%) се наричат ​​микроелементи. Те включват йод, мед, цинк, кобалт, селен и др. Смята се, че повечето микроелементи в кръвта са в състояние, свързано с протеини. И така, плазмената мед е част от церулоплазмина, еритроцитният цинк принадлежи изцяло на карбоанхидразата (карбоанхидраза), 65-76% от кръвния йод е в органично свързана форма - под формата на тироксин. Тироксинът присъства в кръвта главно в свързана с протеини форма. Той е комплексиран предимно със своя специфичен свързващ глобулин, който се намира по време на електрофореза на серумни протеини между две фракции на α-глобулин. Следователно тироксин-свързващият протеин се нарича интералфаглобулин. Кобалтът, открит в кръвта, също се намира в свързана с протеини форма и само частично като структурен компонент на витамин B 12 . Значителна част от селен в кръвта е част от активния център на ензима глутатион пероксидаза и също така се свързва с други протеини.

  Киселинно-основно състояние

  Киселинно-алкалното състояние е съотношението на концентрацията на водородни и хидроксидни йони в биологична среда.

  Като се има предвид трудността при използване на стойности от порядъка на 0,0000001 в практическите изчисления, които приблизително отразяват концентрацията на водородни йони, Zorenson (1909) предлага използването на отрицателни десетични логаритми на концентрацията на водородни йони. Този индикатор е наречен pH от първите букви на латинските думи puissance (potenz, мощност) hygrogen - "сила на водорода". Концентрационните съотношения на киселинни и основни йони, съответстващи на различни стойности на рН, са дадени в таблица. 47.

  Установено е, че само определен диапазон от колебания на pH на кръвта съответства на състоянието на нормата - от 7,37 до 7,44 със средна стойност 7,40. (В други биологични течности и в клетките pH може да се различава от pH на кръвта. Например в еритроцитите pH е 7,19 ± 0,02, като се различава от pH на кръвта с 0,2.)

  Колкото и малки да ни изглеждат границите на физиологичните флуктуации на рН, все пак, ако се изразят в милимоли на 1 литър (mmol/l), се оказва, че тези флуктуации са относително значителни – от 36 до 44 милионни от милимола на 1 литър, т. е. съставляват приблизително 12% от средната концентрация. По-значителните промени в pH на кръвта в посока на увеличаване или намаляване на концентрацията на водородни йони са свързани с патологични състояния.

  Регулаторните системи, които пряко осигуряват постоянството на pH на кръвта, са буферните системи на кръвта и тъканите, дейността на белите дробове и отделителната функция на бъбреците.

  Кръвни буферни системи

  Буферните свойства, т.е. способността да се противодейства на промените в рН, когато в системата се въвеждат киселини или основи, са смеси, състоящи се от слаба киселина и нейната сол със силна основа или слаба основа със сол на силна киселина.

  Най-важните буферни системи на кръвта са:

  • [покажи] .

    Бикарбонатна буферна система- мощна и може би най-контролираната система от извънклетъчна течност и кръв. Делът на бикарбонатния буфер представлява около 10% от общия буферен капацитет на кръвта. Бикарбонатната система се състои от въглероден диоксид (H 2 CO 3) и бикарбонати (NaHCO 3 - в извънклетъчните течности и KHCO 3 - вътре в клетките). Концентрацията на водородни йони в разтвор може да се изрази чрез константата на дисоциация на въглеродната киселина и логаритъма на концентрацията на недисоциираните H 2 CO 3 молекули и HCO 3 - йони. Тази формула е известна като уравнението на Хендерсън-Хеселбах:

    

    Тъй като истинската концентрация на H 2 CO 3 е незначителна и е пряко зависима от концентрацията на разтворения CO 2, по-удобно е да се използва версията на уравнението на Хендерсън-Хеселбах, съдържаща "видимата" константа на дисоциация на H 2 CO 3 ( K 1), като се вземе предвид общата концентрация на CO 2 в разтвора. (Моларната концентрация на H 2 CO 3 е много ниска в сравнение с концентрацията на CO 2 в кръвната плазма. При PCO 2 \u003d 53,3 hPa (40 mm Hg) има приблизително 500 CO 2 молекули на молекула H 2 CO 3 .)

    Тогава, вместо концентрацията на H 2 CO 3, концентрацията на CO 2 може да бъде заменена:

    

    

    С други думи, при рН 7,4, съотношението между въглеродния диоксид, физически разтворен в кръвната плазма, и количеството въглероден диоксид, свързан под формата на натриев бикарбонат, е 1:20.

    Механизмът на буферното действие на тази система е, че когато големи количества киселинни продукти се отделят в кръвта, водородните йони се свързват с бикарбонатни аниони, което води до образуването на слабо дисоциирана въглена киселина.

    Освен това излишният въглероден диоксид незабавно се разлага на вода и въглероден диоксид, който се отстранява през белите дробове в резултат на тяхната хипервентилация. По този начин, въпреки лекото намаляване на концентрацията на бикарбонат в кръвта, се поддържа нормалното съотношение между концентрацията на H 2 CO 3 и бикарбонат (1:20). Това прави възможно поддържането на pH на кръвта в нормални граници.

    Ако количеството на основните йони в кръвта се увеличи, те се свързват със слаба въглена киселина, за да образуват бикарбонатни аниони и вода. За да се поддържа нормалното съотношение на основните компоненти на буферната система, в този случай се активират физиологичните механизми за регулиране на киселинно-алкалното състояние: определено количество CO 2 се задържа в кръвната плазма в резултат на хиповентилация на белите дробове и бъбреците започват да отделят основни соли (например Na 2 HP0 4). Всичко това спомага за поддържане на нормално съотношение между концентрацията на свободен въглероден диоксид и бикарбонат в кръвта.

  • Фосфатна буферна система [покажи] .

    Фосфатна буферна системае само 1% от буферния капацитет на кръвта. В тъканите обаче тази система е една от основните. Ролята на киселина в тази система се изпълнява от моноосновен фосфат (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    и ролята на солта е двуосновен фосфат (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 -).

    За фосфатна буферна система е валидно следното уравнение:

    

    При рН 7,4 съотношението на моларните концентрации на едноосновни и двуосновни фосфати е 1:4.

    Буферното действие на фосфатната система се основава на възможността за свързване на водородни йони от HPO 4 2- йони с образуването на H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), както и както при взаимодействието на ОН йони - с Н 2 йони RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Фосфатният буфер в кръвта е тясно свързан с бикарбонатната буферна система.

  • Протеинова буферна система [покажи] .

    Протеинова буферна система- доста мощна буферна система от кръвна плазма. Тъй като протеините на кръвната плазма съдържат достатъчно количество киселинни и основни радикали, буферните свойства се свързват главно със съдържанието на активно йонизиращи се аминокиселинни остатъци, моноаминодикарбоксилни и диаминомонокарбоксилни, в полипептидните вериги. Когато pH се измести към алкалната страна (помнете изоелектричната точка на протеина), дисоциацията на основните групи се инхибира и протеинът се държи като киселина (HPr). Чрез свързване на основа тази киселина дава сол (NaPr). За дадена буферна система може да се напише следното уравнение:

    

    С повишаване на рН се увеличава количеството на протеините под формата на сол, а с намаляването се увеличава количеството на плазмените протеини под формата на киселина.

  • [покажи] .

    Хемоглобинова буферна система- най-мощната кръвоносна система. Той е 9 пъти по-мощен от бикарбоната: представлява 75% от общия буферен капацитет на кръвта. Участието на хемоглобина в регулирането на pH на кръвта се свързва с ролята му в транспорта на кислород и въглероден диоксид. Константата на дисоциация на киселинните групи на хемоглобина варира в зависимост от насищането му с кислород. Когато хемоглобинът е наситен с кислород, той става по-силна киселина (NNbO 2) и увеличава отделянето на водородни йони в разтвора. Ако хемоглобинът се откаже от кислород, той се превръща в много слаба органична киселина (HHb). Зависимостта на pH на кръвта от концентрациите на HHb и KHb (или съответно HHbO 2 и KHb0 2) може да се изрази чрез следните сравнения:

    Системите на хемоглобин и оксихемоглобин са взаимопреобразуеми системи и съществуват като едно цяло, буферните свойства на хемоглобина се дължат главно на възможността за взаимодействие на киселинно-реактивни съединения с калиевата сол на хемоглобина за образуване на еквивалентно количество от съответната калиева сол на киселина и свободен хемоглобин:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    Именно по този начин превръщането на калиевата сол на еритроцитния хемоглобин в свободен HHb с образуването на еквивалентно количество бикарбонат гарантира, че pH на кръвта остава в рамките на физиологично приемливите стойности, въпреки навлизането на огромно количество въглероден диоксид и други киселини. -реактивни метаболитни продукти във венозната кръв.

    Попадайки в капилярите на белите дробове, хемоглобинът (HHb) се превръща в оксихемоглобин (HHbO 2), което води до известно подкиселяване на кръвта, изместване на част от H 2 CO 3 от бикарбонати и намаляване на алкалния резерв на кръвта.

    Алкалният резерв на кръвта - способността на кръвта да свързва CO 2 - се изследва по същия начин като общия CO 2, но при условия на равновесие на кръвната плазма при PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); определя общото количество CO 2 и количеството физически разтворен CO 2 в тестовата плазма. При изваждане на втората от първата цифра се получава стойност, която се нарича резервна алкалност на кръвта. Изразява се като обемен процент CO 2 (обем CO 2 в милилитри на 100 ml плазма). Обикновено резервната алкалност при хората е 50-65 об.% CO 2 .

  По този начин изброените буферни системи на кръвта играят важна роля в регулирането на киселинно-алкалното състояние. Както беше отбелязано, в този процес, освен буферните системи на кръвта, активно участие вземат и дихателната система и отделителната система.

  Киселинно-алкални нарушения

  В състояние, при което компенсаторните механизми на тялото не са в състояние да предотвратят промени в концентрацията на водородни йони, възниква киселинно-алкално разстройство. В този случай се наблюдават две противоположни състояния - ацидоза и алкалоза.

  Ацидозата се характеризира с концентрация на водородни йони над нормалните граници. В резултат рН естествено намалява. Спадането на pH под 6,8 причинява смърт.

  В случаите, когато концентрацията на водородни йони намалява (съответно рН се повишава), възниква състояние на алкалоза. Границата на съвместимост с живота е pH 8,0. В клиниките практически не се срещат такива стойности на pH като 6,8 и 8,0.

  В зависимост от механизма на развитие на нарушенията на киселинно-алкалното състояние се разграничават дихателна (газова) и нереспираторна (метаболитна) ацидоза или алкалоза.

  • ацидоза [покажи] .

    Респираторна (газова) ацидозаможе да възникне в резултат на намаляване на минутния обем на дишането (например при бронхит, бронхиална астма, белодробен емфизем, механична асфиксия и др.). Всички тези заболявания водят до белодробна хиповентилация и хиперкапния, т.е. повишаване на PCO 2 в артериалната кръв. Естествено, развитието на ацидоза се предотвратява от кръвни буферни системи, по-специално бикарбонатен буфер. Повишава се съдържанието на бикарбонат, т.е. повишава се алкалният резерв на кръвта. В същото време се увеличава екскрецията с урината на свободни и свързани под формата на амониеви соли на киселини.

    Нереспираторна (метаболитна) ацидозапоради натрупването на органични киселини в тъканите и кръвта. Този тип ацидоза е свързана с метаболитни нарушения. Нереспираторна ацидоза е възможна при диабет (натрупване на кетонови тела), гладуване, треска и други заболявания. Излишното натрупване на водородни йони в тези случаи първоначално се компенсира от намаляване на алкалния резерв на кръвта. Съдържанието на CO 2 в алвеоларния въздух също намалява и белодробната вентилация се ускорява. Повишава се киселинността на урината и концентрацията на амоняк в урината.

  • алкалоза [покажи] .

    Респираторна (газова) алкалозанастъпва при рязко повишаване на дихателната функция на белите дробове (хипервентилация). Например при вдишване на чист кислород може да се наблюдава компенсаторен задух, който придружава редица заболявания, докато в разредена атмосфера и други условия може да се наблюдава респираторна алкалоза.

    Поради намаляване на съдържанието на въглена киселина в кръвта, настъпва промяна в бикарбонатната буферна система: част от бикарбонатите се превръщат във въглена киселина, т.е. резервната алкалност на кръвта намалява. Трябва също да се отбележи, че PCO 2 в алвеоларния въздух намалява, белодробната вентилация се ускорява, урината има ниска киселинност и съдържанието на амоняк в урината намалява.

    Нереспираторна (метаболитна) алкалозасе развива със загуба на голям брой киселинни еквиваленти (например, неукротимо повръщане и др.) и абсорбцията на алкални еквиваленти чревен соккоито не са били неутрализирани с киселинен стомашен сок, както и с натрупване на алкални еквиваленти в тъканите (например с тетания) и в случай на неразумна корекция на метаболитната ацидоза. В същото време алкалният резерв на кръвта и PCO 2 в авелвеоларния въздух се увеличават. Белодробната вентилация се забавя, киселинността на урината и съдържанието на амоняк в нея се понижават (Таблица 48).

    Таблица 48. Най-простите показатели за оценка на киселинно-алкалното състояние
    Измествания (промени) в киселинно-алкалното състояние	pH на урината	Плазма, HCO 2 - mmol/l	Плазма, HCO 2 - mmol/l
    норма	6-7	25	0,625
    Респираторна ацидоза	намалена	повдигнати	повдигнати
    Респираторна алкалоза	повдигнати	намалена	намалена
    метаболитна ацидоза	намалена	намалена	намалена
    метаболитна алкалоза	повдигнати	повдигнати	повдигнати

  На практика изолираните форми на дихателни или нереспираторни нарушения са изключително редки. За изясняване на естеството на нарушенията и степента на компенсация помага да се определи комплексът от показатели на киселинно-алкалното състояние. През последните десетилетия чувствителните електроди за директно измерване на рН и PCO 2 на кръвта бяха широко използвани за изследване на показателите за киселинно-алкалното състояние. В клинични условия е удобно да се използват устройства като "Astrup" или домашни устройства - AZIV, AKOR. С помощта на тези устройства и съответните номограми могат да се определят следните основни показатели на киселинно-алкалното състояние:

  1. действително pH на кръвта - отрицателният логаритъм на концентрацията на водородни йони в кръвта при физиологични условия;
  2. действително PCO 2 цяла кръв - парциално налягане на въглероден диоксид (H 2 CO 3 + CO 2) в кръвта при физиологични условия;
  3. действителен бикарбонат (AB) - концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма при физиологични условия;
  4. стандартен плазмен бикарбонат (SB) - концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма, балансирана с алвеоларен въздух и при пълно насищане с кислород;
  5. буферни основи на цяла кръв или плазма (BB) - индикатор за мощността на цялата буферна система от кръв или плазма;
  6. нормални буферни бази на цяла кръв (NBB) - буферни бази на цяла кръв при физиологични стойности на pH и PCO 2 на алвеоларен въздух;
  7. базов излишък (BE) е индикатор за излишък или липса на буферен капацитет (BB - NBB).

  Функции на кръвта Кръвта осигурява жизнената дейност на тялото и изпълнява следните важни функции: дихателна - доставя кислород на клетките от дихателните органи и отстранява въглеродния диоксид (въглероден диоксид) от тях; хранителна - пренася хранителни вещества в тялото, които в процеса на храносмилане от червата навлизат в кръвоносните съдове; отделителна - отстранява от органите продуктите на разпадане, образувани в клетките в резултат на тяхната жизнена дейност; регулаторен - пренася хормони, които регулират метаболизма и работата на различни органи, осъществява хуморална връзка между органите; защитна - попадналите в кръвта микроорганизми се абсорбират и неутрализират от левкоцитите, а токсичните отпадъчни продукти на микроорганизмите се неутрализират с участието на специални кръвни протеини - антитела. Всички тези функции често се обединяват под общо наименование - транспортна функция на кръвта. Освен това кръвта поддържа постоянството на вътрешната среда на тялото - температура, солев състав, реакция на околната среда и др. Хранителните вещества от червата, кислородът от белите дробове и метаболитните продукти от тъканите навлизат в кръвта. Въпреки това кръвната плазма запазва относително постоянство на състава и физикохимичните свойства. Постоянността на вътрешната среда на тялото - хомеостазата се поддържа от непрекъснатата работа на органите на храносмилането, дишането, отделянето. Тези органи са регулирани нервна система, който реагира на промените във външната среда и осигурява изравняването на промените или смущенията в тялото. В бъбреците кръвта се освобождава от излишните минерални соли, вода и метаболитни продукти, в белите дробове - от въглероден диоксид. Ако концентрацията в кръвта на някое от веществата се промени, тогава неврохормоналните механизми, регулиращи дейността на редица системи, намаляват или увеличават екскрецията му от тялото.

  Няколко плазмени протеини играят важна роля в коагулационните и антикоагулационните системи.

  съсирване на кръвта- защитна реакция на организма, която го предпазва от загуба на кръв. Хората, чиято кръв не може да се съсирва, страдат от сериозно заболяване - хемофилия.

  Механизмът на кръвосъсирването е много сложен. Същността му е образуването на кръвен съсирек - кръвен съсирек, който запушва областта на раната и спира кървенето. Кръвният съсирек се образува от разтворимия протеин фибриноген, който по време на кръвосъсирването се превръща в неразтворим протеин фибрин. Трансформацията на разтворим фибриноген в неразтворим фибрин става под въздействието на тромбин, активен ензимен протеин, както и редица вещества, включително тези, които се освобождават по време на разрушаването на тромбоцитите.

  Механизмът на кръвосъсирването се задейства от порязване, пункция или нараняване, което уврежда тромбоцитната мембрана. Процесът протича на няколко етапа.

  Когато тромбоцитите се разрушат, се образува протеин-ензимът тромбопластин, който, когато се комбинира с калциевите йони, присъстващи в кръвната плазма, превръща неактивния плазмен протеин-ензим протромбин в активен тромбин.

  В допълнение към калция, други фактори също участват в процеса на коагулация на кръвта, например витамин К, без който образуването на протромбин е нарушено.

  Тромбинът също е ензим. Той завършва образуването на фибрин. Разтворимият протеинов фибриноген се превръща в неразтворим фибрин и се утаява под формата на дълги нишки. От мрежата от тези нишки и кръвните клетки, които се задържат в мрежата, се образува неразтворим съсирек - кръвен съсирек.

  Тези процеси протичат само в присъствието на калциеви соли. Следователно, ако калцият се отстрани от кръвта чрез химическото му свързване (например с натриев цитрат), тогава такава кръв губи способността си да се съсирва. Този метод се използва за предотвратяване на съсирването на кръвта по време на нейното консервиране и трансфузия.

  Вътрешната среда на тялото

  Кръвоносните капиляри не са подходящи за всяка клетка, така че обменът на вещества между клетките и кръвта, връзката между органите на храносмилането, дишането, отделянето и т.н. осъществява се през вътрешната среда на тялото, която се състои от кръв, тъканна течност и лимфа.

  Вътрешна среда	Съединение	Местоположение	Източник и място на образование	Функции
  Кръв	Плазма (50-60% от кръвния обем): вода 90-92%, протеини 7%, мазнини 0,8%, глюкоза 0,12%, урея 0,05%, минерални соли 0,9%	Кръвоносни съдове: артерии, вени, капиляри	Чрез усвояването на протеини, мазнини и въглехидрати, както и минерални соли от храна и вода	Връзката на всички органи на тялото като цяло с външна среда; хранителна (доставка на хранителни вещества), екскреторна (отстраняване на продуктите на дисимилация, CO 2 от тялото); защитни (имунитет, коагулация); регулаторен (хуморален)
  	Формени елементи (40-50% от обема на кръвта): еритроцити, левкоцити, тромбоцити	кръвна плазма	Червен костен мозък, далак, лимфни възли, лимфоидна тъкан	Транспорт (респираторен) - червените кръвни клетки транспортират O 2 и частично CO 2; защитно - левкоцитите (фагоцитите) неутрализират патогените; тромбоцитите осигуряват съсирването на кръвта
  тъканна течност	Вода, органични и неорганични хранителни вещества, разтворени в нея, O 2, CO 2, продукти на дисимилация, отделени от клетките	Пространствата между клетките на всички тъкани. Обем 20 l (при възрастен)	Дължи се на кръвна плазма и крайни продукти на дисимилация	Това е междинна среда между кръвта и телесните клетки. Пренася O 2, хранителни вещества, минерални соли, хормони от кръвта към клетките на органите. Той връща водата и продуктите на дисимилация в кръвта чрез лимфата. Пренася CO 2, освободен от клетките, в кръвния поток
  лимфа	Водата и разтворените в нея продукти на разлагане на органични вещества	Лимфна система, състояща се от лимфни капиляри, завършващи с торбички и съдове, които се сливат в два канала, които се изпразват във вената кава на кръвоносната система на шията	Поради тъканна течност, абсорбирана през торбичките в краищата на лимфните капиляри	Връщане на тъканна течност в кръвния поток. Филтрация и дезинфекция на тъканна течност, които се извършват в лимфните възли, където се произвеждат лимфоцити

  Течната част на кръвта - плазмата - преминава през стените на най-тънките кръвоносни съдове - капилярите - и образува междуклетъчна или тъканна течност. Тази течност измива всички клетки на тялото, дава им хранителни вещества и отнема метаболитни продукти. В човешкото тяло тъканната течност е до 20 литра, тя образува вътрешната среда на тялото. По-голямата част от тази течност се връща обратно в кръвоносните капиляри, а по-малка част, прониквайки в затворените в единия край лимфни капиляри, образува лимфа.

  Цветът на лимфата е сламеножълт. Той е 95% вода, съдържа протеини, минерални соли, мазнини, глюкоза и лимфоцити (вид бели кръвни клетки). Съставът на лимфата наподобява състава на плазмата, но има по-малко протеини и в различни части на тялото има свои собствени характеристики. Например в областта на червата има много мастни капчици, което му придава белезникав цвят. Лимфата през лимфните съдове се събира в гръдния канал и през него навлиза в кръвния поток.

  Хранителните вещества и кислородът от капилярите, според законите на дифузията, първо навлизат в тъканната течност и от нея се абсорбират от клетките. Така се осъществява връзката между капилярите и клетките. Въглеродният диоксид, водата и други метаболитни продукти, образувани в клетките, също поради разликата в концентрациите, се освобождават от клетките първо в тъканната течност и след това навлизат в капилярите. Кръвта от артериалната става венозна и доставя продуктите на разпадане до бъбреците, белите дробове, кожата, през които те се отстраняват от тялото.

1. Кръв - вътрешна средаорганизъм. Функции на кръвта. Състав на човешката кръв. Хематокрит. Количество кръв, циркулираща и депонирана кръв. Показатели за хематокрит и количество кръв при новородено.

Общи свойства на кръвта. Формени елементи на кръвта.

Кръвта и лимфата са вътрешната среда на тялото. Кръвта и лимфата директно обграждат всички клетки, тъкани и осигуряват жизнената дейност. Целият метаболизъм се извършва между клетките и кръвта. Кръвта е вид съединителна тъкан, която включва кръвна плазма (55%) и кръвни клетки или оформени елементи (45%). Формираните елементи са представени от еритроцити (червени кръвни клетки 4,5-5 * 10 в 12 литра), левкоцити 4-9 * 10 в 9 литра, тромбоцити 180-320 * 10 в 9 литра. Особеността е, че самите елементи се формират отвън - навътре хематопоетични органи, и защо влизат в кръвта и живеят известно време. Разрушаването на кръвните клетки се извършва и извън тази тъкан. Ученият Ланг въвежда понятието кръвоносна система, в което включва самата кръв, хематопоетичните и кръворазрушаващите органи и апарата за тяхното регулиране.

Особености – междуклетъчното вещество в тази тъкан е течно. По-голямата част от кръвта е в постоянно движение, поради което в тялото се осъществяват хуморални връзки. Количеството кръв е 6-8% от телесното тегло, което съответства на 4-6 литра. Новороденото има повече кръв. Масата на кръвта заема 14% от телесното тегло и до края на първата година намалява до 11%. Половината от кръвта е в циркулация, основната част се намира в депото и е депонирана кръв (далак, черен дроб, подкожни съдови системи, белодробни съдови системи). Много е важно тялото да запази кръвта. Загубата на 1/3 може да доведе до смърт, а ½ кръв - състояние, несъвместимо с живота. Ако кръвта се подложи на центрофугиране, тогава кръвта се разделя на плазма и формирани елементи. И съотношението на еритроцитите към общия обем на кръвта се нарича хематокрит (при мъжете 0,4-0,54 l / l, при жените - 0,37-0,47 l / l ) .Понякога се изразява като процент.

Функции на кръвта -

1. Транспортна функция - пренос на кислород и въглероден диоксид за хранене. Кръвта носи антитела, кофактори, витамини, хормони, хранителни вещества, вода, соли, киселини, основи.
2. Защитен (имунен отговор на тялото)
3. Спиране на кървенето (хемостаза)
4. Поддържане на хомеостаза (pH, осмотичност, температура, съдова цялост)
5. Регулаторна функция (транспорт на хормони и други вещества, които променят дейността на тялото)

кръвна плазма

органични

Неорганични

Неорганични вещества в плазмата- Натрий 135-155 mmol/l, хлор 98-108 mmol/l, калций 2,25-2,75 mmol/l, калий 3,6-5 mmol/l, желязо 14-32 µmol/l

2. Физикохимични свойствакръв, техните характеристики при деца.

Физико-химични свойства на кръвта

1. Кръвта има червен цвят, който се определя от съдържанието на хемоглобин в кръвта.
2. Вискозитет - 4-5 единици спрямо вискозитета на водата. При новородени 10-14 поради по-големия брой червени кръвни клетки, до 1-вата година той намалява до възрастен.
3. Плътност - 1.052-1.063
4. Осмотично налягане 7,6 атм.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Осмотичното налягане на кръвта се създава от минерали и протеини. Освен това 60% от осмотичното налягане се пада на дела на натриевия хлорид. Протеините на кръвната плазма създават осмотично налягане, равно на 25-40 mm. живачен стълб (0,02 atm). Но въпреки малкия си размер, той е много важен за задържането на вода в съдовете. Намаляването на съдържанието на протеин в разреза ще бъде придружено от оток, т.к. водата започва да тече в клетката. Наблюдаван е по време на Великата отечествена война по време на глада. Стойността на осмотичното налягане се определя чрез криоскопия. Определят се температурите на осмотичното налягане. Понижаване на точката на замръзване под 0 - депресия на кръвта и точката на замръзване на кръвта - 0,56 С. - осмотично налягане в същото време 7,6 атм. Осмотичното налягане се поддържа на постоянно ниво. Правилната функция на бъбреците, потните жлези и червата е много важна за поддържане на осмотичното налягане. Осмотично налягане на разтвори, които имат еднакво осмотично налягане. Какво е името на кръвта изотонични разтвори. Най-често срещаният 0,9% разтвор на натриев хлорид, 5,5% разтвор на глюкоза .. Разтвори с по-ниско налягане - хипотонични, високо - хипертонични.

Активна кръвна реакция. Кръвна буферна система

1. алкалоза

3. Кръвна плазма. Осмотично налягане на кръвта.

кръвна плазма- течна опалесцираща течност жълтеникав цвят, който се състои от 91-92% вода, и 8-9% - останалото е плътно. Съдържа органични и неорганични вещества.

органични- протеини (7-8% или 60-82 g / l), остатъчен азот - в резултат на протеиновия метаболизъм (урея, пикочна киселина, креатинин, креатин, амоняк) - 15-20 mmol / l. Този показател характеризира работата на бъбреците. Увеличаването на този показател показва бъбречна недостатъчност. Глюкоза - 3,33-6,1 mmol / l - диагностициран е захарен диабет.

Неорганични- соли (катиони и аниони) - 0,9%

Плазмата е жълтеникава, леко опалесцираща течност и е много сложна биологична среда, която включва протеини, различни соли, въглехидрати, липиди, метаболитни междинни продукти, хормони, витамини и разтворени газове. Той включва както органични, така и неорганични вещества (до 9%) и вода (91-92%). Кръвната плазма е в тясна връзка с тъканните течности на тялото. Голямо количество метаболитни продукти навлизат в кръвта от тъканите, но поради сложната активност на различни физиологични системи на тялото, обикновено няма значителни промени в състава на плазмата.

Количеството протеини, глюкоза, всички катиони и бикарбонати се поддържат на постоянно ниво и най-малките колебания в състава им водят до сериозни нарушения в нормалното функциониране на организма. В същото време съдържанието на вещества като липиди, фосфор и урея може да варира значително, без да причинява забележими нарушения в организма. Много точно се регулира концентрацията на соли и водородни йони в кръвта.

Съставът на кръвната плазма има някои колебания в зависимост от възрастта, пола, храненето, географските особености на мястото на пребиваване, времето и сезона на годината.

Функционална система за регулиране на осмотичното налягане. Осмотичното кръвно налягане при бозайници и хора обикновено се поддържа на относително постоянно ниво (опит на Хамбургер с въвеждането на 7 литра 5% разтвор на натриев сулфат в кръвта на коня). Всичко това се дължи на дейността на функционалната система за регулиране на осмотичното налягане, която е тясно свързана с функционалната система за регулиране на водно-солевата хомеостаза, тъй като използва същите изпълнителни органи.

Стените на кръвоносните съдове съдържат нервни окончания, реагиращи на промени в осмотичното налягане ( осморецептори). Дразненето им предизвиква възбуждане на централните регулаторни образувания в продълговата и диенцефалон. Оттам идват команди, които включват определени органи, като бъбреците, които премахват излишната вода или соли. От другите изпълнителни органи на FSOD е необходимо да се назоват органите храносмилателен тракт, при които се извършва както отстраняването на излишните соли и вода, така и усвояването на продуктите, необходими за възстановяване на ОР; кожа, чиято съединителна тъкан абсорбира излишната вода с намаляване на осмотичното налягане или я предава на последното с повишаване на осмотичното налягане. В червата разтворите на минерални вещества се абсорбират само в такива концентрации, които допринасят за установяването на нормално осмотично налягане и йонния състав на кръвта. Следователно, когато се приемат хипертонични разтвори (соли на епсом, морска вода), настъпва дехидратация поради отстраняването на водата в чревния лумен. На това се основава слабителното действие на солите.

Факторът, който може да промени осмотичното налягане на тъканите, както и на кръвта, е метаболизмът, тъй като клетките на тялото консумират големи молекулни хранителни вещества и в замяна освобождават много по-голям брой молекули от нискомолекулни продукти на техния метаболизъм. От това става ясно защо венозната кръв, изтичаща от черния дроб, бъбреците, мускулите, има по-високо осмотично налягане от артериалната кръв. Неслучайно тези органи съдържат най-голямото числоосморецептори.

Особено значителни промени в осмотичното налягане в целия организъм се причиняват от мускулна работа. При много интензивна работаактивността на отделителните органи може да не е достатъчна за поддържане на осмотичното налягане на кръвта на постоянно ниво и в резултат на това може да настъпи неговото повишаване. Изместването на осмотичното налягане на кръвта до 1,155% NaCl прави невъзможно продължаването на работата (един от компонентите на умората).

4. Протеини на кръвната плазма. Функции на основните протеинови фракции. Ролята на онкотичното налягане в разпределението на водата между плазмата и междуклетъчната течност. Особености протеинов съставплазма при малки деца.

Плазмени протеинипредставени от няколко фракции, които могат да бъдат открити чрез електрофореза. Албумините - 35-47 g / l (53-65%), глобулините 22,5-32,5 g / l (30-54%), се разделят на алфа1, алфа 2 (алфа - транспортни протеини), бета и гама (защитни тела) глобулини, фибриноген 2,5 g/l (3%). Фибриногенът е субстратът за съсирването на кръвта. Образува тромб. Гама-глобулините се произвеждат от плазмоцитите на лимфоидната тъкан, останалите в черния дроб. Плазмените протеини участват в създаването на онкотично или колоидно осмотично налягане и участват в регулацията на водния метаболизъм. Защитна функция, транспортна функция (транспорт на хормони, витамини, мазнини). Участвайте в кръвосъсирването. Факторите на кръвосъсирването се образуват от протеинови компоненти. Имат буферни свойства. При заболявания се наблюдава намаляване на нивото на протеин в кръвната плазма.

Най-пълното разделяне на протеините на кръвната плазма се извършва с помощта на електрофореза. На електрофореграмата могат да се разграничат 6 фракции плазмени протеини:

Албумини. В кръвта се съдържат 4,5-6,7%, т.е. 60-65% от всички плазмени протеини са албумин. Те изпълняват предимно хранително-пластична функция. Транспортната роля на албумините е не по-малко важна, тъй като те могат да свързват и транспортират не само метаболити, но и лекарства. При голямо натрупване на мазнини в кръвта част от тях се свързват и с албумина. Тъй като албумините имат много висока осмотична активност, те представляват до 80% от общото колоидно-осмотично (онкотично) кръвно налягане. Следователно намаляването на количеството албумин води до нарушаване на обмена на вода между тъканите и кръвта и появата на оток. Синтезът на албумин се извършва в черния дроб. Тяхното молекулно тегло е 70-100 хиляди, така че някои от тях могат да преминат през бъбречната бариера и да се абсорбират обратно в кръвта.

Глобулиниобикновено придружават албумините навсякъде и са най-разпространените от всички известни протеини. Общото количество глобулини в плазмата е 2,0-3,5%, т.е. 35-40% от всички плазмени протеини. По дроби тяхното съдържание е както следва:

алфа1 глобулини - 0,22-0,55 g% (4-5%)

алфа2 глобулини - 0.41-0.71g% (7-8%)

бета глобулини - 0,51-0,90 g% (9-10%)

гама глобулини - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Молекулното тегло на глобулините е 150-190 хил. Мястото на образуване може да бъде различно. По-голямата част от него се синтезира в лимфоидните и плазмените клетки на ретикулоендотелната система. Някои са в черния дроб. Физиологичната роля на глобулините е разнообразна. И така, гама-глобулините са носители на имунни тела. Алфа и бета глобулините също имат антигенни свойства, но тяхната специфична функция е участие в коагулационните процеси (това са плазмени коагулационни фактори). Това включва и повечето кръвни ензими, както и трансферин, церулоплазмин, хаптоглобини и други протеини.

фибриноген. Този протеин е 0,2-0,4 g%, около 4% от всички плазмени протеини. Той е пряко свързан с коагулацията, по време на която се утаява след полимеризация. Плазмата, лишена от фибриноген (фибрин), се нарича кръвен серум.

При различни заболявания, особено тези, водещи до нарушения на протеиновия метаболизъм, има резки промени в съдържанието и фракционния състав на плазмените протеини. Следователно анализът на протеините в кръвната плазма има диагностична и прогностична стойност и помага на лекаря да прецени степента на органно увреждане.

5. Буферни системи на кръвта, тяхното значение.

Кръвна буферна система(Колебанията на pH с 0,2-0,4 са много сериозен стрес)

1. Бикарбонат (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Бикарбонати - алкален резерв. В процеса на метаболизма се образуват много киселинни продукти, които трябва да бъдат неутрализирани.
2. Хемоглобин (намален хемоглобин (по-слаба киселина от оксихемоглобина. Освобождаването на кислород от хемоглобина води до факта, че намаленият хемоглобин свързва водородния протон и предотвратява преместването на реакцията към киселинната страна) -оксихемоглобин, който свързва кислорода)
3. Протеин (плазмените протеини са амфотерни съединения и за разлика от средата могат да свързват водородни йони и хидроксилни йони)
4. Фосфат (Na2HPO4 (алкална сол) - NaH2PO4 (киселинна сол)). Образуването на фосфати става в бъбреците, така че фосфатната система работи най-добре в бъбреците. Екскрецията на фосфати в урината варира в зависимост от работата на бъбреците. В бъбреците амонякът се превръща в амониев NH3 до NH4. Нарушение на бъбреците - ацидоза - преминаване към киселинната страна и алкалоза- изместване на реакцията към алкалната страна. Натрупването на въглероден диоксид грешна работабели дробове. Метаболитни и респираторни състояния (ацидоза, алкалоза), компенсирани (без преход към киселинната страна) и некомпенсирани (изчерпани алкални резерви, изместване на реакцията към киселинната страна) (ацидоза, алкалоза)

Всяка буферна система включва слаба киселина и сол, образувана от силна основа.

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O и CO2 се отстраняват през белите дробове)

6. Еритроцити, техен брой, физиологична роля. Възрастови колебания в броя на червените кръвни клетки.

еритроцити- най-многобройните кръвни клетки, чието съдържание е различно при мъжете (4,5-6,5 * 10 в 12 литра) и жените (3,8-5,8). Безядрени високоспециализирани клетки. Имат формата на двойновдлъбнат диск с диаметър 7-8 микрона и дебелина 2,4 микрона. Тази форма увеличава повърхността си, повишава стабилността на еритроцитната мембрана и тя може да се сгъва по време на преминаването на капилярите. Еритроцитите съдържат 60-65% вода и 35-40% е сух остатък. 95% от сухия остатък - хемоглобин - дихателен пигмент. Останалите протеини и липиди представляват 5%. От общата маса на еритроцита масата на хемоглобина е 34%. Размер на червените кръвни клетки - 76-96 femto/L (-15 градуса), средният обем на червените кръвни клетки може да се изчисли чрез разделяне на хематокрита на броя на червените кръвни клетки на литър. Средното съдържание на хемоглобин се определя от пикограми - 27-32 пико / g - 10 в - 12. Отвън еритроцитите са заобиколени от плазмена мембрана (двоен липиден слой с интегрални протеини, които проникват в този слой и тези протеини са представени от гликофорин А , протеин 3, анкирин.От вътрешната страна на мембраните - протеини спектрин и актин.Тези протеини укрепват мембраната). Отвън мембраната има въглехидрати - полизахариди (гликолипиди и гликопротеини и полизахаридите носят антигени А, В и III). Транспортна функция на интегралните протеини. Тук има натриево-калиева афаза, калциево-магнезиева афаза. Вътре в червените кръвни клетки има 20 пъти повече калий и 20 пъти по-малко натрий, отколкото в плазмата. Плътността на опаковката на хемоглобина е висока. Ако червените кръвни клетки в кръвта имат различен размер, тогава това се нарича анизоцитоза, ако формата е различна, това се нарича ойкелоцитоза. Еритроцитите се образуват в червения костен мозък и след това навлизат в кръвта, където живеят средно 120 дни. Метаболизмът в еритроцитите е насочен към поддържане на формата на еритроцита и поддържане на афинитета на хемоглобина към кислорода. 95% от глюкозата, поета от червените кръвни клетки, претърпява анаеробна гликолиза. 5% използва пентозофосфатния път. страничен продуктГликолизата е веществото 2,3-дифосфоглицерат (2,3 - DFG).При условия на недостиг на кислород този продукт се образува повече. С натрупването на DPG, по-лесно освобождаване на кислород от оксихемоглобина.

Функции на червените кръвни клетки

1. Дихателна (транспорт O2, CO2)
2. Трансфер на аминокиселини, протеини, въглехидрати, ензими, холестерол, простагландини, микроелементи, левкотриени
3. Антигенна функция (може да се произвеждат антитела)
4. Регулаторни (pH, йонен състав, обмен на вода, процес на еритропоеза)
5. Образуване на жлъчни пигменти (билирубин)

Увеличаването на червените кръвни клетки (физиологична еритроцитоза) в кръвта ще бъде насърчавано от физическа активност, прием на храна, невропсихични фактори. Броят на еритроцитите се увеличава при жителите на планините (7-8 * 10 на 12). При заболявания на кръвта - еритремия. Анемия - намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки (поради липса на желязо, неусвояване на фолиева киселина (витамин В12)).

Преброяване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.

Произвежда се в специална камера за броене. Дълбочина на камерата 0,1 мм. Под стелата на капака и камерата има празнина от 0,1 мм. В средната част - решетка - 225 квадрата. 16 малки квадратчета

Разредете кръвта 200 пъти с 3% разтвор на натриев хлорид. Еритроцитите се свиват. Такава разредена кръв се поставя под покривно стъкло в камера за броене. Под микроскоп преброяваме броя в 5 големи квадрата (90 малки), разделени на малки.

Брой червени кръвни клетки \u003d A (брой червени кръвни клетки в пет големи квадрата) * 4000 * 200/80

7. Хемолиза на еритроцитите, нейните видове. Осмотична резистентност на еритроцитите при възрастни и деца.

Разрушаване на мембраната на еритроцитите с освобождаване на хемоглобин в кръвта. Кръвта става прозрачна. В зависимост от причините за хемолизата се разделя на осмотична хемолиза в хипотонични разтвори. Хемолизата може да бъде механична. При разклащане на ампулите те могат да бъдат унищожени, термично, химично (алкали, бензин, хлороформ), биологично (несъвместимост на кръвна група).

Устойчивостта на еритроцитите към хипотоничен разтвор варира при различните заболявания.

Максималната осмотична устойчивост е 0,48-044% NaCl.

Минимална осмотична резистентност - 0,28 - 0,34% NaCl

Скорост на утаяване на еритроцитите. Еритроцитите се поддържат в кръвта в суспендирано състояние поради малката разлика в плътността на еритроцитите (1,03) и плазмата (1,1). Наличие на зета потенциал на еритроцит. Еритроцитите са в плазмата, като в колоиден разтвор. На границата между компактния и дифузния слой се образува зета потенциал. Това осигурява отблъскване на червените кръвни клетки един от друг. Нарушаването на този потенциал (поради въвеждането на протеинови молекули в този слой) води до слепване на еритроцитите (монетни колони).Радиусът на частицата се увеличава, скоростта на сегментиране се увеличава. Непрекъснат кръвен поток. Скоростта на утаяване на 1-ви еритроцит е 0,2 mm на час, а всъщност при мъжете (3-8 mm на час), при жените (4-12 mm), при новородените (0,5-2 mm на час). Скоростта на утаяване на еритроцитите се подчинява на закона на Стокс. Стокс изследва скоростта на утаяване на частиците. Скорост на утаяване на частиците (V=2/9R в 2 * (g*(плътност 1 - плътност 2)/eta(вискозитет в поаза))) Наблюдава се при възпалителни заболявания, когато се образуват много груби протеини - гама глобулини. Те намаляват повече зета потенциала и допринасят за утаяване.

8. Скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ), механизъм, клинично значение. Свързани с възрастта промени в ESR.

Кръвта е стабилна суспензия от малки клетки в течност (плазма).Свойството на кръвта като стабилна суспензия се нарушава, когато кръвта премине в статично състояние, което е придружено от утаяване на клетките и се проявява най-ясно от еритроцитите. Отбелязаният феномен се използва за оценка на стабилността на суспензията на кръвта при определяне на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR).

Ако кръвта не се съсирва, тогава образуваните елементи могат да бъдат отделени от плазмата чрез просто утаяване. Това е от практическо клинично значение, тъй като СУЕ се променя значително при някои състояния и заболявания. И така, ESR се ускорява значително при жени по време на бременност, при пациенти с туберкулоза и при възпалителни заболявания. Когато кръвта престои, еритроцитите се слепват (аглутинират), образувайки така наречените монетни колони, а след това конгломерати от монетни колони (агрегация), които се утаяват толкова по-бързо, колкото по-голям е размерът им.

Агрегацията на еритроцитите, тяхната адхезия зависи от промените във физичните свойства на повърхността на еритроцитите (възможно с промяна на знака на общия заряд на клетката от отрицателен към положителен), както и от естеството на взаимодействието на еритроцитите с плазмени протеини. Суспензионните свойства на кръвта зависят главно от протеиновия състав на плазмата: увеличаването на съдържанието на грубо диспергирани протеини по време на възпаление е придружено от намаляване на стабилността на суспензията и ускоряване на ESR. Стойността на ESR също зависи от количественото съотношение на плазмата и еритроцитите. При новородени СУЕ е 1-2 мм/час, при мъжете 4-8 мм/час, при жените 6-10 мм/час. СУЕ се определя по метода на Панченков (виж семинара).

Ускорената СУЕ, дължаща се на промени в плазмените протеини, особено по време на възпаление, също съответства на повишена агрегация на еритроцити в капилярите. Преобладаващата агрегация на еритроцитите в капилярите е свързана с физиологично забавяне на кръвотока в тях. Доказано е, че при условия на забавен кръвен поток, увеличаването на съдържанието на грубо диспергирани протеини в кръвта води до по-изразена клетъчна агрегация. Агрегацията на еритроцитите, отразяваща динамизма на суспензионните свойства на кръвта, е един от най-старите защитни механизми. При безгръбначните агрегацията на еритроцитите играе водеща роля в процесите на хемостаза; по време на възпалителна реакция това води до развитие на стаза (спиране на кръвния поток в граничните зони), което допринася за ограничаването на фокуса на възпалението.

Напоследък беше доказано, че при СУЕ значение има не толкова зарядът на еритроцитите, а естеството на взаимодействието му с хидрофобните комплекси на белтъчната молекула. Теорията за неутрализиране на заряда на еритроцитите от протеини не е доказана.

9. Хемоглобин, неговите видове в плода и новороденото. Съединения на хемоглобина с различни газове. Спектрален анализ на хемоглобинови съединения.

Трансфер на кислород. Хемоглобинът свързва кислорода при високо парциално налягане (в белите дробове). В молекулата на хемоглобина има 4 хема, всеки от които може да прикрепи молекула кислород. Оксигенацията е добавяне на кислород към хемоглобина, т.к няма процес на промяна на валентността на желязото. В тъканите, където ниското парциално налягане на хемоглобина отделя кислород - деоксикинация. Комбинацията от хемоглобин и кислород се нарича оксихемоглобин. Процесът на оксигенация протича на стъпки.

По време на оксигенацията се увеличава процесът на добавяне на кислород.

Кооперативен ефект - молекулите на кислорода в края се свързват 500 пъти по-бързо. 1 g хемоглобин свързва 1,34 ml O2.

100% насищане на кръвта с хемоглобин - максимално процентно (обемно) насищане

20 ml на 100 ml кръв. Всъщност хемоглобинът е наситен с 96-98%.

Присъединяването на кислород също зависи от рН, от количеството на CO2, 2,3-дифосфоглицерат (продукт на непълното окисление на глюкозата). С натрупването си хемоглобинът започва по-лесно да отдава кислород.

Метхемоглобинът, при който желязото става 3-валентен (под действието на силни окислители - калиев ферицианид, нитрати, бертолетова сол, фенацитин) Не може да се откаже от кислород. Метхемоглобинът е в състояние да свързва цианид и други връзки, следователно, в случай на отравяне с тези вещества, метхемоглобинът се въвежда в тялото.

Карбоксихемоглобин (съединение на Hb с CO) въглероден оксид е свързан с желязото в хемоглобина, но афинитетът на хемоглобина към въглеродния оксид е 300 пъти по-висок, отколкото към кислорода. Ако във въздуха има повече от 0,1% въглероден окис, хемоглобинът се свързва с въглероден окис. 60% поради въглероден окис (смърт). Въглеродният оксид се намира в отработените газове, в пещите и се образува при пушене.

Помощ за пострадалите - отравянето с въглероден окис започва неусетно. Самият човек не може да се движи, необходимо е да го изведете от тази стая и да осигурите дишане, за предпочитане с газов цилиндър с 95% кислород и 5% въглероден диоксид. Хемоглобинът може да се присъедини към въглеродния диоксид - карбхемоглобин. Връзката се осъществява с протеиновата част. Акцепторът са аминовите части (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Това съединение е в състояние да премахне въглеродния диоксид. Комбинацията от хемоглобин с различни газове има различни абсорбционни спектри. Намаленият хемоглобин има една широка лента от жълто-зелена част на спектъра. Оксихемоглобинът има 2 ленти в жълто-зелената част на спектъра. Метхемоглобинът има 4 ленти - 2 в жълто-зелено, в червено и в синьо. Карбоксихемоглобинът има 2 ленти в жълто-зелената част на спектъра, но това съединение може да се разграничи от оксихемоглобина чрез добавяне на редуциращ агент. Тъй като съединението карбоксихемоглобин е силно, добавянето на редуциращ агент не добавя ленти.

Хемоглобинът играе важна роля в поддържането нормално ниво pH. Когато кислородът се отделя в тъканите, хемоглобинът свързва протон. В белите дробове се дарява водороден протон, за да се образува въглеродна киселина. Под действието на силни киселини или алкали върху хемоглобина се образуват съединения с кристална форма и тези съединения са в основата на кръвното потвърждение. Хемини, хемохромогени. Парфиринът (пиролов пръстен) се синтезира от глицин и янтарна киселина. Глобинът се образува от аминокиселини чрез протеинов синтез. В еритроцитите, които завършват жизнения си цикъл, хемоглобинът също се разпада. В този случай хемът се отделя от протеиновата част. Желязото се отделя от хема и жлъчните пигменти се образуват от остатъците от хема (например билирубин, който след това ще бъде уловен от чернодробните клетки) Вътре в хепатоцитите хемоглобинът се комбинира с глюкуронова киселина. Билирубин хикуронит се екскретира в жлъчните капиляри. С жлъчката той навлиза в червата, където се подлага на окисление, където преминава в урабилин, който се абсорбира в кръвта. Част остава в червата и се екскретира с изпражнения (цветът им е стеркобилини). Urrabillin придава цвят на урината и се поема отново от чернодробните клетки.

Съдържанието на хемоглобин в еритроцитите се оценява по така наречения цветен индекс или индекс на Фарб (Fi, от farb - цвят, индекс - индикатор) - относителна стойност, която характеризира насищането на средно един еритроцит с хемоглобин. Fi е процентното съотношение на хемоглобина и еритроцитите, докато за 100% (или единици) хемоглобин условно се приема стойност, равна на 166,7 g / l, а за 100% еритроцити - 5 * 10 / l. Ако човек има съдържание на хемоглобин и еритроцити 100%, тогава цветен индикаторе равно на 1. Обикновено Fi варира от 0,75-1,0 и много рядко може да достигне 1,1. В този случай еритроцитите се наричат ​​нормохромни. Ако Fi е по-малко от 0,7, тогава такива еритроцити са недостатъчно наситени с хемоглобин и се наричат ​​хипохромни. Когато Fi е повече от 1,1, еритроцитите се наричат ​​хиперхромни. В този случай обемът на еритроцита се увеличава значително, което му позволява да съдържа голяма концентрация на хемоглобин. В резултат на това се създава погрешно впечатление, че червените кръвни клетки са пренаситени с хемоглобин. Хипо- и хиперхромия се срещат само при анемия. Определянето на цветовия индекс е важно за клинична практика, тъй като дава възможност за диференциална диагноза при анемии с различна етиология.

10. Левкоцити, техният брой и физиологична роля.

Бели кръвни телца. Това са ядрени клетки без полизахаридна обвивка.

Размери - 9-16 микрона

Нормалното количество е 4-9*10 в 9L

Образованието възниква в червения костен мозък, лимфните възли, далака.

Левкоцитоза - увеличаване на броя на белите кръвни клетки

Левкопения - намаляване на броя на белите кръвни клетки

Броят на левкоцитите \u003d B * 4000 * 20/400. Те разчитат на решетката на Горяев. Кръвта се разрежда с 5% разтвор на оцетна киселина, оцветен с метиленово синьо, разреден 20 пъти. AT кисела среданастъпва хемолиза. След това разредената кръв се поставя в камера за броене. Пребройте числото в 25 големи квадрата. Преброяването може да се извърши в неразделени и разделени квадрати. Общият брой на преброените бели кръвни клетки ще съответства на 400 малки. Разберете колко левкоцити средно на малък квадрат. Преобразувайте в кубични милиметри (умножете по 4000). Вземаме предвид разреждането на кръвта 20 пъти. При новородени количеството през първия ден се увеличава (10-12 * 10 в 9 литра). До 5-6-годишна възраст достига нивото на възрастен. Увеличаването на левкоцитите причинява физическа активност, прием на храна, болка, стресови ситуации. Количеството се увеличава по време на бременност, с охлаждане. Това е физиологична левкоцитоза, свързана с освобождаването на повече левкоцити в кръвообращението. Това са преразпределителни реакции. Дневни колебания - сутрин по-малко левкоцити, вечер повече. При инфекциозни възпалителни заболявания броят на левкоцитите се увеличава поради участието им в защитни реакции. Броят на левкоцитите може да се увеличи при левкемия (левкемия)

Общи свойства на левкоцитите

1. Самостоятелна подвижност (образуване на псевдоподии)
2. Хемотаксис (приближаване до фокус с променен химичен състав)
3. Фагоцитоза (абсорбция на чужди вещества)
4. Диапедеза - способността за проникване през съдовата стена

11. Левкоцитна формула, нейното клинично значение. В- и Т-лимфоцити, тяхната роля.

Левкоцитна формула

1. Гранулоцити

А. Неутрофили 47-72% (сегментирани (45-65%), прободени (1-4%), млади (0-1%))

B. Еозинофили (1-5%)

Б. Базофили (0-1%)

1. Агранулоцити (без гранулозност)

А. Лимфоцити (20-40%)

Б. Моноцити (3-11%)

Процентът на различните форми на левкоцитите - левкоцитна формула. Кръвна цитонамазка. Оцветяване според Романовски. От 100 левкоцита колко ще бъдат отчетени от тези разновидности. В левкоцитната формула има изместване наляво (увеличаване на младите форми на левкоцитите) и надясно (изчезването на младите форми и преобладаването на сегментираните форми).Изместването надясно характеризира инхибирането на функция на червения костен мозък, когато не се образуват нови клетки, а има само зрели форми. Вече не е благоприятно. Характеристики на функциите на отделните форми. Всички гранулоцити имат висока лабилност на клетъчната мембрана, адхезивни свойства, хемотаксис, фагоцитоза и свободно движение.

Неутрофилни гранулоцитисе образуват в червения костен мозък и живеят в кръвта 5-10 часа. Неутрофилите съдържат лизозамал, пероксидаза, хидролитична, Nad-оксидаза. Тези клетки са нашите неспецифични защитници срещу бактерии, вируси, чужди частици. Техният брой при инфекция възраст. Към мястото на инфекцията се пристъпва с хемотаксис. Те са способни да улавят бактерии чрез фагоцитоза. Фагоцитозата е открита от Мечников. Абсонини, вещества, които усилват фагоцитозата. Имунни комплекси, С-реактивен протеин, агрегирани протеини, фибронектини. Тези вещества покриват чуждите агенти и ги правят "вкусни" за белите кръвни клетки. При контакт с чужд предмет - изпъкналост. След това има отделяне на този балон. След това вътре се слива с лизозоми. Освен това, под въздействието на ензими (пероксидаза, адоксидаза), настъпва неутрализация. Ензимите разграждат чужд агент, но самите неутрофили умират.

Еозинофили.Те фагоцитират хистамина и го унищожават с ензима хистаминаза. Съдържат протеин, който разрушава хепарина. Тези клетки са необходими за неутрализиране на токсините, улавяне на имунни комплекси. Еозинофилите разрушават хистамина при алергични реакции.

базофили -съдържат хепарин (антикоагулантен ефект) и хистамин (разширява кръвоносните съдове). Мастоцитите, които съдържат на повърхността си рецептори за имуноглобулини Е. Активните вещества са производни на арахидоновата киселина - тромбоцитни активиращи фактори, тромбоксани, левкотриени, простагландини. Броят на базофилите се увеличава в крайния стадий на възпалителната реакция (в същото време базофилите разширяват кръвоносните съдове, а хепаринът улеснява резорбцията на възпалителния фокус).

Агранулоцити. Лимфоцитите се делят на -

1. 0-лимфоцити (10-20%)
2. Т-лимфоцити (40-70%). Пълно развитие в тимуса. Произвежда се в червения костен мозък
3. В-лимфоцити (20%). Мястото на образуване е червеният костен мозък. Крайният стадий на тази група лимфоцити се среща в лимфоепителните клетки по дължината на тънките черва. При птиците те завършват развитието си в специална димна бурса в стомаха.

12. Свързани с възрастта промени в левкоцитната формула на детето. Първото и второто "кръстосване" на неутрофили и лимфоцити.

Левкоцитната формула, както и броят на левкоцитите, претърпяват значителни промени през първите години от живота на човека. Ако в първите часове новороденото има преобладаване на гранулоцити, то до края на първата седмица след раждането броят на гранулоцитите е значително намален и основната им маса се състои от лимфоцити и моноцити. Започвайки от втората година от живота, отново има постепенно увеличаване на относителния и абсолютен брой гранулоцити и намаляване на мононуклеарните клетки, главно лимфоцити. Пресечните точки на кривите на агранулоцитите и гранулоцитите - 5 месеца и 5 години. При лица на възраст 14-15 години левкоцитната формула практически не се различава от тази на възрастните.

При оценката на левкограмите трябва да се отдаде голямо значение не само на процента на левкоцитите, но и на техните абсолютни стойности ("левкоцитен профил" според Мошковски). Съвсем ясно е, че намаление в абсолютна сума определени видовелевкоцити води до видимо увеличение на относителния брой на други форми на левкоцити. Следователно само определянето на абсолютни стойности може да покаже промени, които действително се извършват.

13. Тромбоцити, техният брой, физиологична роля.

Тромбоцитите или тромбоцитите се образуват от гигантски клетки от червен костен мозък, наречени мегакариоцити. В костния мозък мегакариоцитите са плътно притиснати към пространствата между фибробластите и ендотелните клетки, през които тяхната цитоплазма излиза и служи като материал за образуване на тромбоцити. В кръвния поток тромбоцитите имат кръгла или леко овална форма, диаметърът им не надвишава 2-3 микрона. Тромбоцитите нямат ядро, но има голям брой гранули (до 200) с различни структури. При контакт с повърхност, която се различава по свойствата си от ендотела, тромбоцитът се активира, разпространява се и има до 10 вдлъбнатини и процеси, които могат да бъдат 5-10 пъти диаметъра на тромбоцита. Наличието на тези процеси е важно за спиране на кървенето.

Обикновено броят на тромбоцитите при здрав човек е 2-4-1011 / l, или 200-400 хиляди в 1 μl. Увеличаването на броя на тромбоцитите се нарича "тромбоцитоза" намаляване - "тромбоцитопения". В естествени условия броят на тромбоцитите е подложен на значителни колебания (броят им се увеличава при болково дразнене, физическа активност, стрес), но рядко излиза извън нормалните граници. По правило тромбоцитопенията е признак на патология и се наблюдава при лъчева болест, вродени и придобити заболявания на кръвоносната система.

Основната цел на тромбоцитите е да участват в процеса на хемостаза (вж. точка 6.4). Важна роля в тази реакция играят така наречените тромбоцитни фактори, които са концентрирани главно в гранулите и тромбоцитната мембрана. Някои от тях се означават с буквата P (от думата platelet - плоча) и арабска цифра (P 1, P 2 и др.). Най-важните са P 3 , или частично (непълно) тромбопластин, представляващ фрагмент от клетъчната мембрана; R4, или антихепаринов фактор; R5, или тромбоцитен фибриноген; ADP; контрактилен протеин тромбастенин (наподобяващ актомиозин), вазоконстрикторни фактори - серотонин, адреналин, норепинефрин и др. Значителна роля в хемостазата се дава на тромбоксан A 2 (TxA 2), който се синтезира от арахидонова киселина, която е част от клетъчните мембрани (включително тромбоцитите) под въздействието на ензима тромбоксан синтетаза.

На повърхността на тромбоцитите има гликопротеинови образувания, които действат като рецептори. Някои от тях са "маскирани" и се експресират след активиране на тромбоцитите от стимуланти - АДФ, адреналин, колаген, микрофибрили и др.

Тромбоцитите участват в защитата на тялото от чужди агенти. Имат фагоцитна активност, съдържат IgG, източник са на лизозим и β -лизини, способни да разрушат мембраната на някои бактерии. Освен това в състава им са открити пептидни фактори, предизвикващи превръщането на "нулевите" лимфоцити (0-лимфоцити) в Т- и В-лимфоцити. Тези съединения, в процеса на активиране на тромбоцитите, се освобождават в кръвта и в случай на съдово увреждане предпазват тялото от навлизането на патогени.

Тромбоцитопоезата се регулира от краткодействащи и дългодействащи тромбопоетини. Те се образуват в костния мозък, далака, черния дроб и също са част от мегакариоцитите и тромбоцитите. Тромбоцитопоетини с кратко действие засилва отделянето на тромбоцитите от мегакариоцитите и ускорява навлизането им в кръвта; дългодействащи тромбопоетини насърчаване на прехода на предшествениците гигантски клеткикостен мозък в зрели мегакариоцити. Активността на тромбопоетините се влияе пряко от IL-6 и IL-11.

14. Регулиране на еритропоезата, левкопоезата и тромбопоезата. Хематопоетини.

Постоянната загуба на кръвни клетки изисква тяхното попълване. Образува се от недиференцирани стволови клетки в червения костен мозък. От което произлизат така наречените колониостимулиращи (CFU), които са предшественици на всички хематопоетични линии. От тях могат да възникнат както би, така и унипотентни клетки. От тях се получава диференциация и образуване на различни форми на еритроцити и левкоцити.

1. Проеритробласт

2. Еритробласт -

Базофилен

Многоцветен

Ортохроматичен (губи ядро ​​и се превръща в ретикулоцит)

3. Ретикулоцит (съдържа РНК и рибозомни остатъци, образуването на хемоглобин продължава) 25-65 * 10 * 9 l за 1-2 дни се превръщат в зрели еритроцити.

4. Еритроцит - всяка минута се образуват 2,5 милиона зрели червени кръвни клетки.

Фактори, ускоряващи еритропоезата

1. Еритропоетини (образуват се в бъбреците, 10% в черния дроб). Те ускоряват процесите на митоза, стимулират прехода на ретикулоцитите в зрели форми.

2. Хормони - соматотропни, ACTH, андрогенни, хормони на надбъбречната кора, инхибиращи еритропоезата - естрогени

3. Витамини - B6, B12 (външен хемопоетичен фактор, но усвояването става, ако се комбинира с вътрешен факторКасла, която се образува в стомаха), фолиева киселина.

Имате нужда и от желязо. Образуването на левкоцити се стимулира от вещества, наречени левкопоетини, които ускоряват узряването на гранулоцитите и подпомагат освобождаването им от червения костен мозък. Тези вещества се образуват по време на разпадането на тъканите, в огнищата на възпалението, което подобрява узряването на левкоцитите. Има интерлевкини, които също стимулират образуването на левкоити. Хормонът на растежа и надбъбречните хормони причиняват левкоцитоза (увеличаване на броя на хормоните). Тимозинът е от съществено значение за узряването на Т-лимфоцитите. В организма има 2 резерва от левкоцити - съдов - натрупване по стените на кръвоносните съдове и костномозъчен резерв при патологични състояния левкоцитите се отделят от костния мозък (30-50 пъти повече).

15. Съсирването на кръвта и неговото биологично значение. Скорост на коагулация при възрастен и новородено. коагулационни фактори.

Ако кръвта, освободена от кръвоносния съд, остане за известно време, тогава от течността първо се превръща в желе, а след това в кръвта се организира повече или по-малко плътен съсирек, който, свивайки се, изстисква течността, наречена кръвен серум. Това е плазма без фибрин. Този процес се нарича кръвосъсирване. (хемокоагулация). Същността му се състои в това, че протеинът фибриноген, разтворен в плазмата, при определени условия става неразтворим и се утаява под формата на дълги фибринови нишки. В клетките на тези нишки, като в решетка, клетките се забиват и колоидното състояние на кръвта като цяло се променя. Значението на този процес се състои в това, че съсирената кръв не изтича от ранения съд, предотвратявайки смъртта на тялото от загуба на кръв.

система за коагулация на кръвта. Ензимна теория на коагулацията.

Първата теория, обясняваща процеса на коагулация на кръвта чрез работата на специални ензими, е разработена през 1902 г. от руския учен Шмид. Той смята, че коагулацията протича в две фази. Първият от плазмените протеини протромбинпод въздействието на ензими, освободени от кръвните клетки, унищожени по време на травма, особено тромбоцитите ( тромбокиназа) и Ca йонипреминава в ензим тромбин. Във втория етап, под въздействието на ензима тромбин, разтвореният в кръвта фибриноген се превръща в неразтворим фибринкоето кара кръвта да се съсирва. През последните години от живота си Шмид започва да разграничава 3 фази в процеса на хемокоагулация: 1 - образуването на тромбокиназа, 2 - образуването на тромбин. 3- образуване на фибрин.

По-нататъшното изследване на механизмите на коагулация показа, че това представяне е много схематично и не отразява напълно целия процес. Основното е, че в тялото няма активна тромбокиназа, т.е. ензим, способен да превръща протромбина в тромбин (според новата ензимна номенклатура това трябва да се нарича протромбиназа). Оказа се, че процесът на образуване на протромбиназа е много сложен, включва цяла линият.нар тромбогенни ензимни протеини или тромбогенни фактори, които, взаимодействайки в каскаден процес, всички са необходими за възникване на нормално съсирване на кръвта. Освен това е установено, че процесът на коагулация не завършва с образуването на фибрин, тъй като в същото време започва неговото разрушаване. По този начин съвременната схема на кръвосъсирването е много по-сложна от тази на Шмид.

Съвременната схема на кръвосъсирването включва 5 фази, последователно заменящи се една друга. Тези фази са както следва:

1. Образуване на протромбиназа.

2. Образуване на тромбин.

3. Образуване на фибрин.

4. Фибринова полимеризация и организация на съсирека.

5. Фибринолиза.

През последните 50 години са открити много вещества, които участват в съсирването на кръвта, протеини, чиято липса в организма води до хемофилия (несъсирване на кръвта). След като разгледа всички тези вещества, международната конференция на хемокоагулолозите реши да обозначи всички плазмени коагулационни фактори с римски цифри, клетъчни - с арабски. Това беше направено, за да се премахне объркването в имената. И сега във всяка страна след името на общоприетия в нея фактор (те могат да бъдат различни) трябва да се посочи номерът на този фактор според международната номенклатура. За да разгледаме схемата на навиване по-нататък, нека първо дадем Кратко описаниетези фактори.

НО. Плазмени фактори на кръвосъсирването .

аз фибрин и фибриноген . фибрин - краен продуктреакции на коагулация на кръвта. Коагулацията на фибриногена, която е неговата биологична особеност, се осъществява не само под въздействието на специфичен ензим - тромбин, но може да бъде причинена от отровите на някои змии, папаин и други химикали. Плазмата съдържа 2-4 g / l. Мястото на образуване е ретикулоендотелната система, черния дроб, костния мозък.

II. Тромбин и протромбин . В циркулиращата кръв обикновено се откриват само следи от тромбин. Неговото молекулно тегло е половината от молекулното тегло на протромбина и е равно на 30 000. Неактивният прекурсор на тромбин - протромбин - винаги присъства в циркулиращата кръв. Това е гликопротеин, съдържащ 18 аминокиселини. Някои изследователи смятат, че протромбинът е сложно съединение на тромбин и хепарин. Цялата кръв съдържа 15-20 mg% протромбин. Това съдържание в излишък е достатъчно, за да превърне целия фибриноген в кръвта във фибрин.

Нивото на протромбин в кръвта е относително постоянна стойност. От моментите, които причиняват колебания в това ниво, трябва да се посочи менструация (увеличаване), ацидоза (намаляване). Приемането на 40% алкохол повишава съдържанието на протромбин с 65-175% след 0,5-1 час, което обяснява склонността към тромбоза при хора, които системно консумират алкохол.

В тялото протромбинът се използва постоянно и едновременно с това се синтезира. Важна роляантихеморагичният витамин К участва в образуването му в черния дроб.Стимулира активността на чернодробните клетки, които синтезират протромбин.

III.тромбопластин . В кръвта няма активна форма на този фактор. Образува се при увреждане на кръвни клетки и тъкани и може да бъде съответно кръв, тъкан, еритроцит, тромбоцит. По своята структура той е фосфолипид, подобен на фосфолипидите на клетъчните мембрани. По отношение на тромбопластичната активност тъканите на различни органи са подредени в низходящ ред в следния ред: бели дробове, мускули, сърце, бъбреци, далак, мозък, черен дроб. Източници на тромбопластин също са човешкото мляко и амниотичната течност. Тромбопластинът участва като задължителен компонент в първата фаза на кръвосъсирването.

IV. Йонизиран калций, Ca++. Ролята на калция в процеса на коагулация на кръвта е известна още на Шмид. Тогава му беше предложен натриев цитрат като консервант на кръвта - разтвор, който свързва Ca ++ йони в кръвта и предотвратява нейното съсирване. Калцият е необходим не само за превръщането на протромбина в тромбин, но и за други междинни етапи на хемостазата, във всички фази на коагулацията. Съдържанието на калциеви йони в кръвта е 9-12 mg%.

V и VI.Проакселерин и акселерин (АС-глобулин ). Образува се в черния дроб. Участва в първата и втората фаза на коагулацията, докато количеството на проакцелерин намалява, а акселеринът се увеличава. По същество V е предшественикът на фактор VI. Активира се от тромбин и Са++. Той е ускорител (акселератор) на мн ензимни реакциикоагулация.

VII.Проконвертин и Конвертин . Този фактор е протеин, който е част от бета глобулиновата фракция на нормалната плазма или серум. Активира тъканната протромбиназа. За синтеза на проконвертин в черния дроб е необходим витамин К. Самият ензим става активен при контакт с увредени тъкани.

VIII.Антихемофилен глобулин А (AGG-A ). Участва в образуването на протромбиназа в кръвта. Способен да осигури коагулация на кръвта, която не е имала контакт с тъканите. Липсата на този протеин в кръвта е причина за развитието на генетично обусловена хемофилия. Сега се получава в суха форма и се използва в клиниката за нейното лечение.

IX.Антихемофилен глобулин B (AGG-B, Кристмас фактор , плазменият компонент на тромбопластина). Участва в процеса на коагулация като катализатор, а също така е част от тромбопластичния комплекс на кръвта. Насърчава активирането на фактор X.

х.Фактор Koller, фактор Steward-Prower . Биологична ролясе свежда до участие в образуването на протромбиназа, тъй като е основният й компонент. При съкращаване се изхвърля. Наименува се (както всички други фактори) от имената на пациенти, които за първи път са били диагностицирани с форма на хемофилия, свързана с липсата на този фактор в кръвта им.

XI.Розентал фактор, плазмен тромбопластинов прекурсор (PPT) ). Участва като ускорител в образуването на активна протромбиназа. Отнася се за кръвни бета-глобулини. Реагира в първите етапи на фаза 1. Образува се в черния дроб с участието на витамин К.

XII.Контактен фактор, фактор на Хагеман . Играе ролята на спусък в съсирването на кръвта. Контактът на този глобулин с чужда повърхност (грапавост на съдовата стена, увредени клетки и др.) води до активиране на фактора и инициира цялата верига от коагулационни процеси. Самият фактор се адсорбира върху увредената повърхност и не навлиза в кръвния поток, като по този начин предотвратява генерализирането на процеса на коагулация. Под въздействието на адреналина (при стрес) той частично може да се активира директно в кръвния поток.

XIII.Фибринов стабилизатор Lucky-Loranda . Необходим за образуването на окончателно неразтворим фибрин. Това е транспептидаза, която омрежва отделни фибринови нишки с пептидни връзки, допринасяйки за неговата полимеризация. Активира се от тромбин и Са++. Освен в плазмата, той се намира в формирани елементи и тъкани.

Описаните 13 фактора са общопризнати като основните компоненти, необходими за нормалния процес на кръвосъсирване. Различните форми на кървене, причинени от липсата им, са свързани с различни видове хемофилия.

Б. Клетъчни фактори на кръвосъсирването.

Наред с плазмените фактори, клетъчните фактори, секретирани от кръвните клетки, също играят основна роля в коагулацията на кръвта. Повечето от тях се намират в тромбоцитите, но се намират и в други клетки. Просто по време на хемокоагулацията тромбоцитите се разрушават в по-голям брой, отколкото, да речем, еритроцитите или левкоцитите, така че тромбоцитните фактори са от най-голямо значение за съсирването. Те включват:

1f.AS-глобулинови тромбоцити . Подобно на V-VI кръвни фактори, изпълнява същите функции, ускорявайки образуването на протромбиназа.

2f.Ускорител на тромбина . Ускорява действието на тромбина.

3f.Тромбопластичен или фосфолипиден фактор . Той е в гранулите в неактивно състояние и може да се използва само след унищожаване на тромбоцитите. Активира се при контакт с кръвта, необходим е за образуването на протромбиназа.

4f.Антихепаринов фактор . Свързва се с хепарина и забавя неговия антикоагулантен ефект.

5f.Тромбоцитен фибриноген . Необходим за агрегацията на тромбоцитите, тяхната вискозна метаморфоза и консолидирането на тромбоцитните запушалки. Той се намира както вътре, така и извън тромбоцита. допринася за тяхното свързване.

6f.Ретрактозим . Осигурява запечатване на тромба. В състава му се определят няколко вещества, например тромбостенин + АТФ + глюкоза.

7f.Антифибинозилин . Инхибира фибринолизата.

8f.Серотонин . Вазоконстриктор. Екзогенен фактор, 90% се синтезира в стомашно-чревната лигавица, останалите 10% - в тромбоцитите и централната нервна система. Той се освобождава от клетките по време на тяхното унищожаване, насърчава спазъм на малки съдове, като по този начин помага за предотвратяване на кървене.

Общо в тромбоцитите се откриват до 14 фактора, като антитромбопластин, фибриназа, активатор на плазминоген, стабилизатор на АС-глобулин, фактор на тромбоцитната агрегация и др.

В други кръвни клетки тези фактори се намират главно, но те не играят съществена роля в хемокоагулацията в норма.

ОТ.тъканни фактори на кръвосъсирването

Участвайте във всички фази. Те включват активни тромбопластични фактори като III, VII, IX, XII, XIII плазмени фактори. В тъканите има активатори на V и VI фактори. Много хепарин, особено в белите дробове, простатната жлеза, бъбреците. Има и антихепаринови вещества. За възпалителни и ракактивността им се повишава. В тъканите има много активатори (кинини) и инхибитори на фибринолизата. Особено важни са веществата, съдържащи се в съдовата стена. Всички тези съединения постоянно идват от стените на кръвоносните съдове в кръвта и извършват регулиране на коагулацията. Тъканите също така осигуряват отстраняването на продуктите на коагулацията от съдовете.

16. Система за кръвосъсирване, фактори на кръвосъсирването (плазмени и ламелни) Фактори, които поддържат течното състояние на кръвта.

Функцията на кръвта е възможна, когато се транспортира през съдовете. Увреждането на съдовете може да причини кървене. Кръвта може да изпълнява функциите си в течно състояние. Кръвта може да образува съсирек. Това ще блокира притока на кръв и ще доведе до запушване на кръвоносните съдове. Причинява тяхната некроза - инфаркт, некроза - последствията от интраваскуларен тромб. За нормалната функция на кръвоносната система тя трябва да има течност и свойства, но при увреждане - съсирване. Хемостазата е поредица от последователни реакции, които спират или намаляват кървенето. Тези реакции включват

1. Компресия и стесняване на увредени съдове
2. Образуване на тромбоцитен тромб
3. Съсирване на кръвта, образуване на кръвен съсирек.
4. Отдръпване на тромб и неговото лизиране (разтваряне)

Първата реакция - компресия и стесняване - възниква поради свиването на мускулните елементи, поради освобождаването на химикали. Ендотелните клетки (в капилярите) се слепват и затварят лумена. В по-големите клетки с гладкомускулни елементи настъпва деполяризация. Самите тъкани могат да реагират и да притиснат съда. Зоната около очите е с много слаби елементи. Много добре притиснат съд по време на раждане. Причини за вазоконстрикция - серотонин, адреналин, фибринопептид В, тромбоксан А2. Тази първична реакция подобрява кървенето. Образуване на тромбоцитни тромби (свързано с функцията на тромбоцитите) Тромбоцитите са безядрени елементи, имат плоска форма. Диаметър - 2-4 микрона, дебелина - 0,6-1,2 микрона, обем 6-9 фемтола. Количество 150-400*10 в 9л. Образува се от мегакариоцити чрез завързване. Продължителност на живота - 8-10 дни. Електронната микроскопия на тромбоцитите позволи да се установи, че тези клетки имат сложна структура, въпреки малкия си размер. Отвън тромбоцитите са покрити с тромботична мембрана с гликопротеини. Гликопротеините образуват рецептори, които могат да взаимодействат помежду си. Тромбоцитната мембрана има инвагинации, които увеличават площта. В тези мембрани има каналчета за отделяне на вещества отвътре. Фосфомембраните са много важни. Тромбоцитен фактор от мембранни фосфолипиди. Под мембраната има плътни тубули - останките от саркоплазмения ретикулум с калций. Под мембраната има и микротубули и филаменти от актин, миозин, които поддържат формата на тромбоцитите. Вътре в тромбоцитите има митохондрии и плътни тъмни гранули, а алфа гранулите са светли. В тромбоцитите се разграничават 2 вида гранули, съдържащи тела.

В плътни - ADP, серотониеви, калциеви йони

Лек (алфа) - фибриноген, фактор на фон Вилебранд, плазмен фактор 5, антихепаринов фактор, плочен фактор, бета тромбоглобулин, тромбоспондин и плочен растежен фактор.

Ламелите също имат лизозоми и гликогенни гранули.

Когато съдовете са увредени, пластините участват в процесите на агрегация и образуването на пластинчат тромб. Тази реакция се дължи на редица свойства, присъщи на плочата - Когато съдовете са увредени, субендотелните протеини се откриват - адхезия (способността за прилепване към тези протеини поради рецепторите на плочата. Факторът на Willebranque също допринася за адхезията). В допълнение към свойството на адхезия, тромбоцитите имат способността да променят формата си и да освобождават активни вещества (тромбоксан А2, серотонин, ADP, мембранни фосфолипиди - плочен фактор 3, освобождава се тромбин - коагулация - тромбин), агрегацията също е характерна (залепване един с друг). Тези процеси водят до образуването на пластинчат тромб, който може да спре кървенето. Важна роля в тези реакции играе образуването на простагландини. От мембранните фосфолипили - се образува арахидонова киселина (под действието на фосфолипаза А2), - простагландини 1 и 2 (под действието на циклооксигеназа). Първо се образува в простатната жлеза при мъжете. - Превръщат се в тромбоксан А2, който инхибира аденилат циклазата и повишава съдържанието на калциеви йони - настъпва агрегация (слепване на пластинката). В съдовия ендотел се образува простоциклин - той активира аденилат циклазата, намалява калция и това инхибира агрегацията. Употребата на аспирин - намалява образуването на тромбоксан А2, без да засяга простациклина.

Коагулационни фактори, които водят до образуването на кръвен съсирек. Същността на процеса на кръвосъсирване е превръщането на разтворимия плазмен протеин фибриноген в неразтворим фибрин под действието на тромбин протеаза. Това е краят на кръвосъсирването. За да се случи това е необходимо действие на кръвосъсирващата система, която включва коагулационните фактори на кръвта и те се делят на плазмени (13 фактора) и има пластинчати фактори. Коагулационната система включва и антифактори. Всички фактори са неактивни. В допълнение към коагулацията има фибринолитична система - разтваряне на образувания тромб .

Плазмени коагулационни фактори -

1. Фибриногенът е полимерна единица на фибрина с концентрация 3000 mg/l

2. Протромбин 1000 - протеаза

3. Тъканен тромбопластин - кофактор (освобождава се, когато клетките са увредени)

4. Йонизиран калций 100 - кофактор

5. Proaccelerin 10 - кофактор (активна форма - accelerin)

7. Проконвертин 0.5 - протеаза

8. Антихемофилен глобулин А 0.1 - кофактор. Свързан с фактора Уилибринг

9. Крисмас фактор 5 - протеаза

10. Stewart-Prover фактор 10 - протеаза

11. Плазмен тромбопластинов прекурсор (Розентал фактор) 5 - протеаза. Липсата му води до хемофилия тип С.

12. Фактор на Хагеман 40 - протеази. Започва процеса на коагулация

13. Фибрин-стабилизиращ фактор 10 - трансамидаза

Без номера

Прекаликреин (фактор на Флетчър) 35 - протеаза

Кининоген с висок МВ фактор (Фицджералд фактор.) - 80 - кофактор

Тромбоцитни фосфолипиди

Сред тези фактори са инхибитори на факторите на кръвосъсирването, които предотвратяват появата на реакция на кръвосъсирване. От голямо значение е гладката стена на кръвоносните съдове, ендотелът на кръвоносните съдове е покрит с тънък слой хепарин, който е антикоагулант. Инактивиране на продуктите, които се образуват при кръвосъсирването - тромбин (10 ml са достатъчни, за да съсирят цялата кръв в тялото). В кръвта има механизми, които предотвратяват това действие на тромбина. Фагоцитна функция на черния дроб и някои други органи, които са в състояние да абсорбират тромбопластин 9, 10 и 11 фактори. Намаляването на концентрацията на факторите на кръвосъсирването се осъществява чрез постоянен кръвен поток. Всичко това инхибира образуването на тромбин. Вече образуваният тромбин се абсорбира от фибриновите нишки, които се образуват по време на коагулацията на кръвта (те абсорбират тромбин). Фибринът е антитромбин 1. Друг антитромбин 3 инактивира образувания тромбин и неговата активност се повишава при комбинираното действие на хепарина. Този комплекс инактивира фактори 9, 10, 11, 12. Полученият тромбин се свързва с тромбомодулин (разположен върху ендотелните клетки). В резултат на това комплексът тромбомодулин-тромбин подпомага превръщането на протеин С в активен протеин (форма). Заедно с протеин С действа и протеин S. Те инактивират коагулационните фактори 5 и 8. За тяхното образуване тези протеини (C и S) изискват прием на витамин К. Чрез активирането на протеин С се отваря фибринолитичната система в кръвта, която е предназначена да разтвори образувалия се и изпълнил задачата си тромб. Фибринолитичната система включва фактори, които активират и инхибират тази система. За да се осъществи процесът на разтваряне на кръвта, е необходимо активиране на плазминогена. Плазминогенните активатори са тъканен плазминогенен активатор, който също е в неактивно състояние и плазминогенът може да активира активен фактор 12, каликреин, кининоген с високо молекулно тегло и ензимите урокиназа и стрептокиназа.

Активирането на тъканния плазминогенен активатор изисква взаимодействието на тромбин с тромбомодулин, който е активатор на протеин С, а активираният протеин С активира тъканния плазминогенен активатор и той превръща плазминогена в плазмин. Плазминът осигурява лизис на фибрин (превръща неразтворимите нишки в разтворими)

Физическата активност, емоционалните фактори водят до активиране на плазминогена. По време на раждането понякога голямо количество тромбин може да се активира и в матката, това състояние може да доведе до заплашително маточно кървене. Големи количества плазмин могат да действат върху фибриногена, намалявайки съдържанието му в плазмата. Повишено съдържание на плазмин във венозната кръв, което също допринася за кръвния поток. Във венозните съдове има условия за разтваряне на тромба. В момента се използват активатори на плазминоген. Това е важно при инфаркт на миокарда, което ще предотврати некрозата на мястото. В клиничната практика се използват лекарства, които се предписват за предотвратяване на съсирването на кръвта - антикоагуланти, докато антикоагулантите се разделят на група с директно действие и непряко действие. Първата група (директни) включва соли на лимонена и оксалова киселина - натриев цитрат и йонен натрий, които свързват калциевите йони. Можете да възстановите чрез добавяне калиев хлорид. Хирудин (пиявици) е антитромбин, способен да инактивира тромбина, така че пиявиците се използват широко в лечебни цели. Хепаринът също се предписва като лекарство за предотвратяване на съсирването на кръвта. Хепаринът също е включен в много мехлеми и кремове.

Антикоагулантите с непряко действие включват антагонисти на витамин К (по-специално лекарства, получени от детелина - дикумарин). С въвеждането на дикумарин в организма се нарушава синтеза на зависимите от витамин К фактори (2,7,9,10). При деца, когато микрофлората не е достатъчно развита, процесите на кръвосъсирване.

17. Спрете кървенето в малките съдове. Първична (съдово-тромбоцитна) хемостаза, нейните характеристики.

Съдово-тромбоцитната хемостаза се свежда до образуването на тромбоцитна запушалка или тромбоцитен тромб. Условно се разделя на три етапа: 1) временен (първичен) вазоспазъм; 2) образуването на тромбоцитна запушалка поради адхезия (прикрепване към увредена повърхност) и агрегация (залепване) на тромбоцитите; 3) ретракция (свиване и уплътняване) на тромбоцитната запушалка.

Веднага след нараняване има първичен спазъм на кръвоносните съдове, поради което кървенето в първите секунди може да не настъпи или да е ограничено. Първичният вазоспазъм се причинява от освобождаването на адреналин и норепинефрин в кръвта в отговор на болкова стимулация и продължава не повече от 10-15 секунди. В бъдеще идва вторичен спазъм, поради активирането на тромбоцитите и освобождаването на вазоконстрикторни агенти в кръвта - серотонин, TxA 2, адреналин и др.

Съдовото увреждане е придружено от незабавно активиране на тромбоцитите, което се дължи на появата на високи концентрации на ADP (от колабиращи еритроцити и увредени съдове), както и експониране на субендотелиума, колагена и фибриларните структури. В резултат на това вторичните рецептори се „отварят“ и създават оптимални условия за адхезия, агрегация и образуване на тромбоцитна тапа.

Адхезията се дължи на наличието в плазмата и тромбоцитите на специален протеин - фактор на фон Вилебранд (FW), който има три активни центъра, два от които се свързват с експресираните тромбоцитни рецептори и един - с рецепторите на субендотелиума и колагеновите влакна. . По този начин тромбоцитите с помощта на FW се "окачват" на увредената повърхност на съда.

Едновременно с адхезията настъпва агрегация на тромбоцитите, осъществявана с помощта на фибриноген, протеин, който се съдържа в плазмата и тромбоцитите и образува свързващи мостове между тях, което води до появата на тромбоцитна запушалка.

Важна роля в адхезията и агрегацията играе комплекс от протеини и полипептиди, наречени "интегрини". Последните служат като свързващи агенти между отделните тромбоцити (при залепване една за друга) и структурите на увредения съд. Агрегацията на тромбоцитите може да бъде обратима (след агрегацията настъпва дезагрегация, т.е. разпадането на агрегатите), което зависи от недостатъчната доза на агрегиращия (активиращ) агент.

От тромбоцитите, които са претърпели адхезия и агрегация, гранулите и съдържащите се в тях биологично активни съединения се секретират интензивно - АДФ, адреналин, норепинефрин, фактор P 4, TxA 2 и др. (този процес се нарича реакция на освобождаване), което води до вторична, необратима агрегация. Едновременно с освобождаването на тромбоцитни фактори се образува тромбин, който рязко повишава агрегацията и води до появата на фибринова мрежа, в която се забиват отделни еритроцити и левкоцити.

Благодарение на контрактилния протеин тромбостенин, тромбоцитите се изтеглят един към друг, тромбоцитната тапа се свива и удебелява, т.е. прибиране.

Обикновено спирането на кървенето от малките съдове отнема 2-4 минути.

Важна роля за съдово-тромбоцитната хемостаза играят производните на арахидоновата киселина - простагландин I 2 (PgI 2), или простациклин, и TxA 2. При запазване на целостта на ендотелната обвивка, действието на Pgl преобладава над TxA 2, поради което не се наблюдава адхезия и агрегация на тромбоцитите в съдовото легло. Ако ендотелът е повреден на мястото на нараняване, синтезът на Pgl не настъпва и тогава се проявява влиянието на TxA 2, което води до образуването на тромбоцитна запушалка.

18. Вторична хемостаза, хемокоагулация. Фази на хемокоагулация. Външни и вътрешни начини за активиране на процеса на кръвосъсирване. Състав на тромба.

Нека сега се опитаме да комбинираме всички коагулационни фактори в една обща система и да анализираме съвременната схема на хемостазата.

Верижната реакция на коагулация на кръвта започва от момента, в който кръвта влезе в контакт с грапавата повърхност на ранения съд или тъкан. Това води до активиране на плазмените тромбопластични фактори и след това постепенно се образуват две ясно различни по свойства протромбинази - кръвна и тъканна.

Въпреки това, преди да приключи верижната реакция на образуване на протромбиназа, на мястото на увреждане на съда се появяват процеси, свързани с участието на тромбоцити (така наречените тромбоцити). съдово-тромбоцитна хемостаза). Тромбоцитите, поради способността си да се придържат, се придържат към увредената област на съда, прилепват един към друг, залепват заедно с тромбоцитен фибриноген. Всичко това води до образуването на т.нар. ламеларен тромб ("тромбоцитен хемостатичен гвоздей на Gayem"). Адхезията на тромбоцитите се дължи на освобождаването на ADP от ендотела и еритроцитите. Този процес се активира от колаген на стените, серотонин, фактор XIII и продукти за контактно активиране. Първо (в рамките на 1-2 минути), кръвта все пак преминава през тази рехава тапа, но след това т.нар. вискозна дегенерация на тромб, той се удебелява и кървенето спира. Ясно е, че такъв край на събитията е възможен само когато са наранени малки съдове, където кръвното налягане не е в състояние да изтръгне този "гвоздей".

1 фаза на съсирване . По време на първата фаза на съсирването, образователна фаза протромбиназа, разграничават два процеса, които протичат с различна скорост и имат различно значение. Това е процесът на образуване на кръвна протромбиназа и процесът на образуване на тъканна протромбиназа. Продължителността на фаза 1 е 3-4 минути. обаче само 3-6 секунди се изразходват за образуването на тъканна протромбиназа. Количеството образувана тъканна протромбиназа е много малко, не е достатъчно за прехвърляне на протромбин в тромбин, но тъканната протромбиназа действа като активатор на редица фактори, необходими за бързото образуване на протромбиназа в кръвта. По-специално, тъканната протромбиназа води до образуването на малко количество тромбин, което превръща факторите V и VIII на вътрешната връзка на коагулацията в активно състояние. Каскада от реакции, завършващи с образуването на тъканна протромбиназа ( външен механизъм на хемокоагулация), както следва:

1. Контакт на разрушените тъкани с кръвта и активиране на фактор III - тромбопластин.

2. III факторпревежда VII до VIIa(проконвертин към конвертин).

3. Образува се комплекс (Ca++ + III + VIIIa)

4. Този комплекс активира малко количество фактор X - X отива при Ха.

5. (Xa + III + Va + Ca) образуват комплекс, който има всички свойства на тъканната протромбиназа. Наличието на Va (VI) се дължи на факта, че в кръвта винаги има следи от тромбин, който активира V фактор.

6. Полученото малко количество тъканна протромбиназа превръща малко количество протромбин в тромбин.

7. Тромбинът активира достатъчно количество фактори V и VIII, необходими за образуването на протромбиназа в кръвта.

Ако тази каскада е изключена (например, ако с всички предпазни мерки, използвайки восъчни игли, вземете кръв от вена, предотвратявайки контакта й с тъкани и с грапава повърхност, и я поставите в восъчна епруветка), кръвта коагулира много бавно, в рамките на 20-25 минути или повече.

Е, нормално, едновременно с вече описания процес, се стартира друга каскада от реакции, свързани с действието на плазмени фактори, които завършват с образуването на кръвна протромбиназа в количество, достатъчно за прехвърляне на голямо количество протромбин от тромбин. Тези реакции са както следва интериормеханизъм на хемокоагулация):

1. Контактът с грапава или чужда повърхност води до активиране на фактор XII: XII-XIIa.В същото време започва да се образува хемостатичният нокът на Gayem. (съдово-тромбоцитна хемостаза).

2. Активният фактор XII превръща XI в активно състояние и се образува нов комплекс XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Под въздействието на посочения комплекс се активира фактор IX и се образува комплекс IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Под въздействието на този комплекс се активира значително количество от X фактора, след което последният комплекс от фактори се образува в големи количества: Xa + Va + Ca++ + III(f3), което се нарича кръвна протромбиназа.

Целият този процес обикновено отнема около 4-5 минути, след което коагулацията преминава в следващата фаза.

2 фаза съсирване - фаза на образуване на тромбине, че под влияние на ензима протромбиназа II фактор (протромбин) преминава в активно състояние (IIa). Това е протеолитичен процес, молекулата на протромбина се разделя на две половини. Полученият тромбин отива за изпълнение на следващата фаза и също се използва в кръвта за активиране на нарастващо количество акселерин (фактори V и VI). Това е пример за система с положителен обратна връзка. Фазата на образуване на тромбин продължава няколко секунди.

3 фаза съсирване - фаза на образуване на фибрин- също ензимен процес, в резултат на който част от няколко аминокиселини се отцепва от фибриногена поради действието на протеолитичния ензим тромбин, а остатъкът се нарича фибринов мономер, който рязко се различава от фибриногена в неговите свойства. По-специално, той е способен на полимеризация. Тази връзка се нарича Аз съм.

4 фаза на съсирване - фибринова полимеризация и организация на съсирека. Той също има няколко етапа. Първоначално, за няколко секунди, под въздействието на pH на кръвта, температурата и йонния състав на плазмата се образуват дълги нишки от фибринов полимер. Екойто обаче все още не е много стабилен, тъй като може да се разтвори в разтвори на урея. Следователно, на следващия етап, под действието на фибриновия стабилизатор Lucky-Lorand ( XIIIфактор) е окончателното стабилизиране на фибрина и превръщането му във фибрин Ij.Той изпада от разтвора под формата на дълги нишки, които образуват мрежа в кръвта, в клетките на която клетките се забиват. Кръвта преминава от течно състояние в желеобразно състояние (коагулира). Следващият етап от тази фаза е достатъчно дълга (няколко минути) ретракия (уплътняване) на съсирека, която възниква поради намаляването на фибриновите нишки под действието на ретрактозим (тромбостенин). В резултат на това съсирекът става плътен, серумът се изстисква от него, а самият съсирек се превръща в плътна запушалка, която блокира съда - тромб.

5 фаза на съсирване - фибринолиза. Въпреки че всъщност не е свързано с образуването на тромб, то се счита за последната фаза на хемокоагулацията, тъй като по време на тази фаза тромбът е ограничен само до областта, където наистина е необходим. Ако тромбът напълно затвори лумена на съда, тогава по време на тази фаза този лумен се възстановява (има реканализация на тромби). На практика фибринолизата винаги върви успоредно с образуването на фибрин, предотвратявайки генерализирането на коагулацията и ограничавайки процеса. Разтварянето на фибрин се осигурява от протеолитичен ензим. плазмин (фибринолизин), който се съдържа в плазмата в неактивно състояние под формата плазминоген (профибринолизин). Преходът на плазминогена в активно състояние се осъществява от специален активатор, който от своя страна се образува от неактивни прекурсори ( проактиватори), освободен от тъканите, съдовите стени, кръвните клетки, особено тромбоцитите. Киселинните и алкалните кръвни фосфатази, клетъчният трипсин, тъканните лизокинази, кинините, реакцията на околната среда, фактор XII играят важна роля в процесите на прехвърляне на проактиватори и активатори на плазминоген в активно състояние. Плазминът разгражда фибрина на отделни полипептиди, които след това се използват от тялото.

Обикновено кръвта на човек започва да се съсирва в рамките на 3-4 минути след като изтече от тялото. След 5-6 минути той напълно се превръща в желеобразен съсирек. В практическите занятия ще научите как да определяте времето на кървене, скоростта на кръвосъсирване и протромбиновото време. Всички те имат важно клинично значение.

19. Фибринолитична кръвоносна система, нейното значение. Ретракция на кръвен съсирек.

Предотвратява кръвосъсирването и фибринолитична система на кръвта. Според съвременните концепции тя се състои от профибринолизин (плазминоген)), проактиватори системи от плазма и тъкан активатори на плазминогена. Под въздействието на активатори плазминогенът преминава в плазмин, който разтваря фибриновия съсирек.

В естествени условия фибринолитичната активност на кръвта зависи от депото на плазминогена, плазмения активатор, от условията, осигуряващи процесите на активиране, и от навлизането на тези вещества в кръвта. Спонтанната активност на плазминогена в здраво тяло се наблюдава в състояние на възбуда, след инжектиране на адреналин, с физически натоварванияи при състояния, свързани с шок. Гама-аминокапроновата киселина (GABA) заема специално място сред изкуствените блокери на фибринолитичната активност на кръвта. Обикновено плазмата съдържа количество инхибитори на плазмин, което е 10 пъти по-голямо от нивото на запасите от плазминоген в кръвта.

Състоянието на процесите на хемокоагулация и относителното постоянство или динамично равновесие на коагулационните и антикоагулационните фактори е свързано с функционалното състояние на органите на хемокоагулационната система (костен мозък, черен дроб, далак, бели дробове, съдова стена). Активността на последния, а оттам и състоянието на процеса на хемокоагулация, се регулира от неврохуморални механизми. В кръвоносните съдове има специални рецептори, които възприемат концентрацията на тромбин и плазмин. Тези две вещества програмират дейността на тези системи.

20. Антикоагуланти с пряко и непряко действие, първични и вторични.

Въпреки факта, че циркулиращата кръв съдържа всички фактори, необходими за образуването на тромб, при естествени условия, при наличие на съдова цялост, кръвта остава течна. Това се дължи на наличието в кръвния поток на антикоагуланти, наречени естествени антикоагуланти, или на фибринолитичната връзка на системата за хемостаза.

Естествените антикоагуланти се делят на първични и вторични. Първичните антикоагуланти винаги присъстват в циркулиращата кръв, докато вторичните антикоагуланти се образуват в резултат на протеолитично разцепване на факторите на кръвосъсирването по време на образуването и разтварянето на фибринов съсирек.

Първични антикоагуланти могат да бъдат разделени на три основни групи: 1) антитромбопластини - имащи антитромбопластиново и антипротромбиназно действие; 2) антитромбини - свързващи тромбин; 3) инхибитори на самосглобяване на фибрин - осигуряване на прехода на фибриноген към фибрин.

Трябва да се отбележи, че с намаляване на концентрацията на първичните естествени антикоагуланти се създават благоприятни условия за развитие на тромбоза и DIC.

ОСНОВНИ ПРИРОДНИ АНТИКОАГУЛАНТИ (по Barkagan 3.С. и Бишевски К. М.)

Първичен
Антитромбин III	γ 2 -Глобулин. Синтезира се в черния дроб. Прогресивен инхибитор на тромбин, фактори Xa, IXa, XIa, XIIa, каликреин и в по-малка степен плазмин и трипсин. Плазмен кофактор на хепарин
	сулфатиран полизахарид. Трансформира се антитромбин III от прогресивен към незабавен антикоагулант, значително повишавайки неговата активност. Образува комплекси с тромбогенни протеини и хормони, които имат антикоагулантни и неензимни фибринолитични ефекти
α 2 - Анти-плазма	Протеин. Инхибира действието на плазмин, трипсин, химотрипсин, каликреин, фактор Ха, урокиназа
α 2 - Макроглобулин	Прогресивен инхибитор на тромбин, каликреин, плазмин и трипсин
α 2 - Антитрипсин	Инхибитор на тромбин, трипсин и плазмин
С1-естеразен инхибитор	α 2 - Невроаминогликопротеин. Инактивира каликреин, предотвратявайки неговото действие върху кининоген, фактори XIIa, IXa, XIa и плазмин
Липопротеин-свързан инхибитор на коагулацията (LAKI)	Инхибира комплекса тромбопластин-фактор VII, инактивира фактор Xa
Аполипопротеин А-11	Инхибира комплекса тромбопластин-фактор VII
Плацентарен антикоагулантен протеин	Образува се в плацентата. Инхибира комплекса тромбопластин-фактор VII
Протеин С	Витамин К-зависим протеин. Образува се в черния дроб и ендотела. Има свойствата на серинова протеаза. Заедно с протеин S свързва факторите Va и VIIIa и активира фибринолизата.
Протеин С	Витамин К-зависим протеин, произвеждан от ендотелни клетки. Засилва действието на протеин С
Тромбомодулин	Протеин С кофактор, свързва се с фактор IIa Произвежда се от ендотелни клетки
Инхибитор на самосглобяването на фибрин	Полипептидът се образува в различни тъкани. Действа върху фибриновия мономер и полимера
плаващи рецептори.	Гликопротеини, които свързват фактори IIa и Xa и вероятно други серинови протеази
Автоантитела към активни фактори на кръвосъсирването	Те са в плазмата, инхибират факторите IIa, Xa и др.
Втори (образуват се по време на протеолиза - при коагулация на кръвта, фибринолиза и др.)
Антитромбин I	Фибрин. Адсорбира и инактивира тромбина
Производни (продукти на разграждане) на протромбин P, R, Q и др.	Инхибират фактори Xa, Va
Метафактор Va	Инхибитор на фактор Ха
Метафактор XIa	XIIa + X1a комплекс инхибитор
фибринопептиди	Продукти на протеолиза на фибриноген от тромбин; инхибират фактор IIa
Продукти на разграждане на фибриноген и фибрин (често последния) (PDF)	Те нарушават полимеризацията на фибриновия мономер, блокират фибриногена и фибриновия мономер (образуват комплекси с тях), инхибират факторите XIa, IIa, фибринолизата и тромбоцитната агрегация

към вторични антикоагуланти включват „използвани“ фактори на кръвосъсирването (участвали в коагулацията) и продукти на разграждане на фибриноген и фибрин (PDF), които имат мощен антиагрегационен и антикоагулантен ефект, както и стимулиране на фибринолизата. Ролята на вторичните антикоагуланти се свежда до ограничаване на вътресъдовата коагулация и разпространението на кръвен съсирек през съдовете.

21. Кръвни групи, тяхната класификация, значение при кръвопреливане.

Учението за кръвните групи възниква от нуждите на клиничната медицина. При преливане на кръв от животни на хора или от хора на хора лекарите често наблюдават тежки усложнения, понякога завършващи със смъртта на реципиента (лицето, на което се прелива кръв).

С откриването на кръвните групи от виенския лекар К. Ландщайнер (1901 г.) става ясно защо в някои случаи кръвопреливането е успешно, а в други завършва трагично за пациента. К. Ландщайнер пръв открива, че плазмата или серумът на някои хора е в състояние да аглутинира (слепва) еритроцитите на други хора. Това явление е наименувано изохемаглутинация. Основава се на наличието на антигени в еритроцитите, т.нар аглутиногени и се обозначават с буквите А и В, а в плазмата - естествени антитела, или аглутинини, Наречен α и β . Аглутинация на еритроцитите се наблюдава само ако се открият аглутиноген и аглутинин със същото име: A и α , В и β .

Установено е, че аглутинините, като естествени антитела (AT), имат два свързващи центъра, поради което една молекула аглутинин е в състояние да образува мост между два еритроцита. В този случай всеки от еритроцитите с участието на аглутинини може да се свърже със съседния, поради което възниква конгломерат (аглутинат) от еритроцити.

В кръвта на едно и също лице не може да има едноименни аглутиногени и аглутинини, тъй като в противен случай ще настъпи масова аглутинация на еритроцитите, което е несъвместимо с живота. Възможни са само четири комбинации, в които не се срещат аглутиногени и аглутинини със същото име или четири кръвни групи: I - αβ , II - Аβ , III - Б α , IV - AB.

В допълнение към аглутинините, плазмата или серумът съдържат хемолизини: те също са два вида и се означават, както аглутинините, с буквите α и β . При среща на едноименния аглутиноген и хемолизин настъпва хемолиза на еритроцитите. Действието на хемолизините се проявява при температура 37-40 o ОТ. Ето защо при преливане на несъвместима кръв на човек вече след 30-40 s. настъпва хемолиза на еритроцитите. При стайна температура, ако се появят аглутиногени и аглутинини със същото име, възниква аглутинация, но не се наблюдава хемолиза.

В плазмата на хора с II, III, IV кръвни групи има антиаглутиногени, които са напуснали еритроцитите и тъканите. Те се обозначават, подобно на аглутиногените, с буквите А и В (Таблица 6.4).

Таблица 6.4. Серологичен състав на основните кръвни групи (система ABO)

Както се вижда от таблицата по-долу, кръвна група I няма аглутиногени и следователно, според международната класификация, тя се обозначава като група 0, II - се нарича A, III - B, IV - AB.

За решаване на въпроса за съвместимостта на кръвните групи се използва следното правило: средата на реципиента трябва да е подходяща за живота на еритроцитите на донора (лицето, което дарява кръв). Плазмата е такава среда, следователно реципиентът трябва да вземе предвид аглутинините и хемолизините в плазмата, а донорът трябва да вземе предвид аглутиногените, съдържащи се в еритроцитите. За да се разреши проблемът със съвместимостта на кръвните групи, тестовата кръв се смесва със серум, получен от хора с различни кръвни групи (Таблица 6.5).

Таблица 6.5. Съвместимост различни групикръв

Серумна група	група еритроцити
	аз(О)	II(А)	III(AT)	IV(AB)
азαβ
II β
III α
IV

Забележка. "+" - наличие на аглутинация (групите са несъвместими); "--" -- без аглутинация (групите са съвместими.

Таблицата показва, че аглутинацията възниква, когато серум от група I се смеси с еритроцити от групи II, III и IV, серум от група II - с еритроцити от групи III и IV, серум от група III с еритроцити от групи II и IV.

Следователно кръвта от група I е съвместима с всички други кръвни групи, следователно човек, който има кръвна група I, се нарича универсален донор. От друга страна, еритроцитите от кръвна група IV не трябва да дават реакции на аглутинация, когато се смесят с плазмата (серума) на хора с която и да е кръвна група, така че хората с кръвна група IV се наричат универсални получатели.

Защо, когато се взема решение за съвместимост, не се вземат предвид аглутинините и хемолизините на донора? Това се дължи на факта, че аглутинините и хемолизините, когато се трансфузират с малки дози кръв (200–300 ml), се разреждат в голям обем плазма (2500–2800 ml) на реципиента и се свързват с неговите антиаглутинини, и следователно не трябва да представлява опасност за еритроцитите.

В ежедневната практика за решаване на въпроса за вида на прелятата кръв се използва друго правило: трябва да се прелива кръв от една група и само по здравословни причини, когато човек е загубил много кръв. Само при липса на едногрупова кръв, с голямо внимание, може да се прелее малко количество съвместима кръв. Това се обяснява с факта, че приблизително 10-20% от хората имат висока концентрация на много активни аглутинини и хемолизини, които не могат да бъдат свързани с антиаглутинини дори в случай на преливане на малко количество кръв от друга група.

Усложненията след трансфузия понякога възникват поради грешки при определянето на кръвните групи. Установено е, че аглутиногените А и В съществуват в различни варианти, различаващи се по своята структура и антигенна активност. Повечето от тях получиха цифрово обозначение (A 1, A,2, A 3 и т.н., B 1, B 2 и т.н.). Колкото по-висок е серийният номер на аглутиногена, толкова по-малка активност проявява той. Въпреки че аглутиногените А и В са относително редки, те може да не бъдат открити при определяне на кръвни групи, което може да доведе до несъвместими кръвопреливания.

Трябва също така да се има предвид, че повечето човешки еритроцити носят антиген H. Този AG винаги се намира на повърхността на клетъчните мембрани при хора с кръвна група 0 и също присъства като латентен детерминант в клетките на хора с кръвни групи A, B и AB. Н е антигенът, от който се образуват антигени А и В. При хора с кръвна група I антигенът е достъпен за действието на анти-Н антитела, които са доста чести при хора с кръвни групи II и IV и относително редки при хора с III група. Това обстоятелство може да причини усложнения при кръвопреливане при преливане на кръв от група 1 на хора с други кръвни групи.

Концентрацията на аглутиногени върху повърхността на еритроцитната мембрана е изключително висока. И така, един еритроцит от кръвна група А 1 съдържа средно 900 000-1 700 000 антигенни детерминанти или рецептори към едноименните аглутинини. С увеличаване на серийния номер на аглутиногена, броят на тези детерминанти намалява. Еритроцитите от група А 2 имат само 250 000-260 000 антигенни детерминанти, което обяснява и по-ниската активност на този аглутиноген.

Понастоящем системата AB0 често се нарича ABH и вместо термините "аглутиногени" и "аглутинини" се използват термините "антигени" и "антитела" (например ABH антигени и ABH антитела).

22. Rh фактор, неговото значение.

K. Landsteiner и A. Wiener (1940) откриват в еритроцитите на маймуната макак Rhesus AG, който те наричат Rh фактор. По-късно се оказа, че около 85% от хората от бялата раса също имат тази хипертония. Такива хора се наричат ​​Rh-положителни (Rh +). Около 15% от хората нямат тази хипертония и се наричат ​​Rh-отрицателни (Rh).

Известно е, че Rh факторът е сложна система, която включва повече от 40 антигена, обозначени с цифри, букви и символи. Най-разпространените видове Rh антигени са D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - те имат и най-изразена антигенност. Rh системата обикновено няма аглутинини със същото име, но те могат да се появят, ако на Rh-отрицателен човек се прелее Rh-положителна кръв.

Rh факторът се предава по наследство. Ако една жена е Rh, а мъжът е Rh +, тогава плодът ще наследи Rh фактора от бащата в 50-100% от случаите и тогава майката и плодът ще бъдат несъвместими с Rh фактора. Установено е, че при такава бременност плацентата има повишена пропускливост по отношение на еритроцитите на плода. Последните, прониквайки в кръвта на майката, водят до образуването на антитела (антирезус аглутинини). Прониквайки в кръвта на плода, антителата предизвикват аглутинация и хемолиза на неговите еритроцити.

Най-тежките усложнения, произтичащи от трансфузия на несъвместима кръв и Rh конфликт, са причинени не само от образуването на еритроцитни конгломерати и тяхната хемолиза, но и от интензивно вътресъдово съсирване на кръвта, тъй като еритроцитите съдържат набор от фактори, които причиняват агрегация на тромбоцитите и образуване на фибрин съсиреци. В този случай всички органи страдат, но бъбреците са особено тежко увредени, тъй като съсиреците запушват "прекрасната мрежа" на бъбречния гломерул, предотвратявайки образуването на урина, което може да е несъвместимо с живота.

Според съвременните концепции мембраната на еритроцитите се разглежда като набор от различни АГ, от които има повече от 500. Само от тези АГ могат да бъдат направени повече от 400 милиона комбинации или групови признаци на кръв. Ако вземем предвид всички останали АГ, открити в кръвта, тогава броят на комбинациите ще достигне 700 милиарда, т.е. много повече от хората на Глобусът. Разбира се, не всички АХ са важни за клиничната практика. Въпреки това, при кръвопреливане с относително рядка хипертония, могат да възникнат тежки усложнения при кръвопреливане и дори смърт на пациента.

Доста често по време на бременност възникват сериозни усложнения, включително тежка анемия, което може да се обясни с несъвместимостта на кръвните групи според системите на слабо проучени майчини и фетални антигени. При това страда не само бременната, но и бъдещо дете. Несъвместимостта на майката и плода по кръвни групи може да бъде причина за спонтанни аборти и преждевременни раждания.

Хематолозите разграничават най-важните антигенни системи: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) и Kid (Jk). Тези антигенни системи се използват в съдебната медицина за установяване на бащинство и понякога при трансплантация на органи и тъкани.

Понастоящем преливането на цяла кръв е сравнително рядко, тъй като те използват преливане на различни кръвни съставки, тоест преливат това, от което тялото се нуждае най-много: плазма или серум, еритроцитна, левкоцитна или тромбоцитна маса. В такава ситуация се прилагат по-малко антигени, което намалява риска от посттрансфузионни усложнения.

23. Образуване, продължителност на живота и разрушаване на кръвни клетки, Еритропоеза. левкопоеза, тромбопоеза. Регулиране на хемопоезата.

Хематопоезата (хематопоеза) е сложен процес на образуване, развитие и узряване на кръвни клетки. Хемопоезата се извършва в специални органи на хематопоезата. Частта от хемопоетичната система на тялото, която участва пряко в производството на червени кръвни клетки, се нарича еритрон. Еритронът не е отделен орган, а е разпръснат в хемопоетичната тъкан на костния мозък.

Според съвременните концепции, единствената родителска клетка на хематопоезата е клетка-предшественик (стволова клетка), от която през редица междинни етапи се образуват еритроцити, левкоцити, лимфоцити и тромбоцити.

Червените кръвни клетки се произвеждат интраваскуларно (вътре в съд) в синусите на червения костен мозък. Еритроцитите, влизащи в кръвта от костния мозък, съдържат базофилно вещество, което се оцветява с основни багрила. Тези клетки се наричат ​​ретикулоцити. Съдържанието на ретикулоцити в кръвта на здрав човек е 0,2-1,2%. Продължителността на живота на еритроцитите е 100-120 дни. Червените кръвни клетки се разрушават в клетките на макрофагалната система.

Левкоцитите се образуват екстраваскуларно (извън съда). В същото време гранулоцитите и моноцитите узряват в червения костен мозък, а лимфоцитите в тимусната жлеза, лимфните възли, сливиците, аденоидите, лимфните образувания на стомашно-чревния тракт и далака. Продължителността на живота на левкоцитите е до 15-20 дни. Левкоцитите умират в клетките на макрофагалната система.

Тромбоцитите се образуват от гигантски мегакариоцитни клетки в червения костен мозък и белите дробове. Подобно на левкоцитите, тромбоцитите се развиват извън съда. Проникването на тромбоцитите в съдовото легло се осигурява от амебоидната подвижност и активността на техните протеолитични ензими. Продължителността на живота на тромбоцитите е 2-5 дни, а според някои източници до 10-11 дни. Тромбоцитите се разрушават в клетките на макрофагалната система.

Образуването на кръвни клетки се извършва под контрола на хуморалните и нервните механизми на регулиране.

Хуморалните компоненти на регулацията на хематопоезата от своя страна могат да бъдат разделени на две групи: екзогенни и ендогенни фактори.

Екзогенните фактори включват биологично активни вещества - витамини от група В, витамин С, фолиева киселина, както и микроелементи: желязо, кобалт, мед, манган. Тези вещества, засягащи ензимни процесив хемопоетичните органи, допринасят за съзряването и диференциацията на формованите елементи, синтеза на техните структурни (съставни) части.

Ендогенните фактори, регулиращи хемопоезата, включват: факторът на Касъл, хематопоетини, еритропоетини, тромбопоетини, левкопоетини, някои хормони на ендокринните жлези. Хемопоетините са продукти на разграждането на формирани елементи (левкоцити, тромбоцити, еритроцити), които имат изразен стимулиращ ефект върху образуването на кръвни клетки.

24. Лимфата, нейният състав и свойства. Образувания и движение на лимфата.

лимфанарича течността, съдържаща се в гръбначните животни и хората в лимфните капиляри и съдове. Лимфната система започва с лимфни капиляри, които дренират всички тъканни междуклетъчни пространства. Движението на лимфата се извършва в една посока - към големите вени. По този начин малките капиляри се сливат в големи лимфни съдове, които постепенно, увеличавайки се по размер, образуват правилните лимфни и гръдни канали. Не цялата лимфа се влива в кръвния поток през гръдния канал, тъй като някои лимфни стволове(десен лимфен канал, югуларен, субклавиален и бронхомедиастинален) независимо се вливат във вените.

По хода на лимфните съдове са разположени лимфни възли, след преминаване през които лимфата отново се събира в лимфни съдове с малко по-голям размер.

При гладуващите лимфата е прозрачна или леко опалесцираща течност. Специфичното тегло е средно 1016, реакцията е алкална, pH е 9. Химичният състав е близък до състава на плазмата, тъканната течност и други биологични течности (гръбначно-мозъчна, синовиална), но има някои разлики и зависи от пропускливостта на мембраните, които ги разделят една от друга. Най-важната разлика в състава на лимфата от кръвната плазма е по-ниското съдържание на протеини. Общото съдържание на протеин е средно около половината от съдържанието му в кръвта.

По време на храносмилането концентрацията на абсорбираните от червата вещества в лимфата рязко се увеличава. В хилуса (лимфата на мезентериалните съдове) рязко се увеличава концентрацията на мазнини, в по-малка степен въглехидрати и леко протеини.

Клетъчният състав на лимфата не е напълно еднакъв в зависимост от това дали е преминала през един или всички лимфни възли или не е влязла в контакт с тях. Съответно се разграничават периферна и централна (взета от гръдния канал) лимфа. Периферната лимфа е много по-бедна на клетъчни елементи. Да, 2 мм. куб периферната лимфа при куче съдържа средно 550 левкоцити, а в централната - 7800 левкоцити. Човек в централната лимфа може да има до 20 000 левкоцити на 1 mm3. Наред с лимфоцитите, които съставляват 88%, лимфата съдържа малко количество еритроцити, макрофаги, еозинофили и неутрофили.

Общото производство на лимфоцити в човешките лимфни възли е 3 милиона на 1 kg маса / час.

Основен функции на лимфната системамного разнообразни и се състоят главно от:

Връщане на протеин в кръвта от тъканните пространства;

При участие в преразпределението на течности в тялото;

При защитни реакции, както чрез отстраняване и унищожаване на различни бактерии, така и чрез участие в имунни реакции;

При участие в транспорта на хранителни вещества, особено на мазнини.