Bệnh thần kinh ( hoặc bệnh thần kinh) được gọi là tổn thương thần kinh không viêm, liên quan đến bệnh của hệ thần kinh. Bệnh thần kinh có thể ảnh hưởng đến cả dây thần kinh ngoại vi và sọ não. Bệnh lý thần kinh, kèm theo tổn thương một số dây thần kinh cùng một lúc, được gọi là bệnh đa dây thần kinh. Tần suất xuất hiện của bệnh thần kinh phụ thuộc vào bệnh mà nó phát triển. Vì vậy, bệnh đa dây thần kinh do đái tháo đường phát triển ở hơn 50 phần trăm các trường hợp đái tháo đường. Bệnh thần kinh do rượu không triệu chứng trong nghiện rượu mãn tính xảy ra ở 9 trường hợp trong số 10. Đồng thời, bệnh đa dây thần kinh do rượu rõ rệt với rối loạn tiểu não, theo các nguồn khác nhau, được quan sát thấy trong 75-80 phần trăm các trường hợp.

Các loại bệnh thần kinh di truyền khác nhau xảy ra với tần suất từ ​​2 đến 5 phần trăm. Tại viêm quanh tử cung nốt bệnh đa dây thần kinh được ghi nhận trong một nửa số trường hợp. Với hội chứng Sjögren, bệnh thần kinh được ghi nhận trong 10 đến 30 phần trăm các trường hợp. Với bệnh xơ cứng bì, bệnh lý thần kinh được ghi nhận trong một phần ba số trường hợp. Đồng thời, cứ 10 bệnh nhân thì có 7 người mắc bệnh thần kinh sinh ba. Nhiều bệnh lý thần kinh trong viêm mạch dị ứng phát triển trong 95% trường hợp. Các loại bệnh thần kinh khác nhau trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống được quan sát thấy ở 25 phần trăm bệnh nhân.

Theo dữ liệu trung bình, bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt được quan sát thấy ở 2-3 phần trăm dân số trưởng thành. 1/10 bệnh thần kinh tái phát ( bùng phát trở lại sau khi điều trị). Tần suất của bệnh thần kinh sinh ba là một trường hợp trên 10-15 nghìn dân số.

Với đa chấn thương, bỏng, hội chứng va chạm, tổn thương thần kinh hầu như luôn phát triển. Bệnh thần kinh sau chấn thương thường được quan sát thấy ở chi trên và chi dưới. Trong hơn một nửa số trường hợp, những bệnh lý thần kinh này phát triển ở mức độ của cẳng tay và bàn tay. Trong một phần năm trường hợp, có một tổn thương kết hợp của một số dây thần kinh. Tỷ lệ bệnh lý thần kinh đám rối cánh tay chiếm 5%.

Thiếu vitamin B12 đi kèm với bệnh thần kinh trong 100 phần trăm trường hợp. Với việc thiếu các vitamin khác từ nhóm B, bệnh thần kinh cũng xảy ra trong 90-99 phần trăm trường hợp. Một cách tiếp cận thú vị để định nghĩa và điều trị bệnh thần kinh được sử dụng bởi các đại diện của truyền thống y học Trung Quốc. Theo các thầy lang Trung Quốc, bệnh này là một chứng rối loạn thuộc loại "Phong" ( ảnh hưởng của không khí đến hạnh phúc của con người) dựa trên nền tảng của những thất bại Hệ thống miễn dịch. Mặc dù thực tế là đối với nhiều người, các phương pháp y học Trung Quốc không truyền cảm hứng cho sự tự tin, bằng cách sử dụng một phương pháp tổng hợp, các bác sĩ đạt được kết quả tích cực khoảng 80 phần trăm các trường hợp điều trị khỏi bệnh này.

Các cách mà các bác sĩ Trung Quốc điều trị bệnh thần kinh là:

• liệu pháp thủ công;
• liệu pháp hirudotherapy ( sử dụng đỉa);
• liệu pháp đá ( xoa bóp bằng đá);
• máy hút bụi ( đóng hộp) Mát xa.

Châm cứu trong điều trị bệnh thần kinh
Với bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt, với sự trợ giúp của châm cứu, các điểm hoạt động trên kênh của ruột lớn và ruột non, tiết niệu và túi mật, và dạ dày có liên quan. Sử dụng các huyệt đạo ( các khu vực trên cơ thể nơi tích tụ máu và năng lượng), Các bác sĩ Trung Quốc không chỉ giảm thiểu đau đớn, mà còn cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân.

Massage y học cổ truyền Trung Quốc
Liệu pháp thủ công không chỉ được sử dụng để điều trị mà còn để chẩn đoán bệnh thần kinh, vì nó cho phép bạn nhanh chóng xác định cơ nào bị kẹp. Bấm huyệt cải thiện lưu thông máu, mang lại sự tự do cho các cơ quan và cơ bắp và tăng nguồn lực của cơ thể để chống lại bệnh thần kinh.

Hirudotherapy
Việc sử dụng đỉa trong điều trị bệnh thần kinh là do một số tác dụng mà phương pháp này mang lại.

Các tác dụng chữa bệnh mà liệu pháp hirudotherapy mang lại là:

• Tác dụng của enzym- Trong quá trình điều trị, con đỉa tiêm vào máu khoảng 150 hợp chất khác nhau, có tác dụng bồi bổ cơ thể. Các enzym phổ biến nhất là hirudin ( cải thiện các đặc tính lưu biến của máu), gây mê ( hoạt động như một loại thuốc giảm đau), hyaluronidase ( cải thiện sự hấp thụ chất hữu ích ).
• Thư giãn- Vết cắn của đỉa có tác dụng làm dịu bệnh nhân và làm cho bệnh nhân có khả năng chống lại các yếu tố căng thẳng tốt hơn.
• Tăng cường khả năng miễn dịch- hầu hết các hợp chất do đỉa đưa vào đều có nguồn gốc protein, có hiệu quả có lợi cho miễn dịch không đặc hiệu.
• Hiệu ứng thoát nước- Đỉa cắn, do tăng cung cấp máu, cải thiện lưu lượng bạch huyết, có tác dụng tích cực trên điều kiện chung bị ốm.
• Hành động chống viêm- Tiết tổ đỉa có tác dụng kháng khuẩn, tiêu viêm đồng thời không gây tác dụng phụ.

Massage đá
Sự kết hợp của đá nóng và lạnh có tác dụng bổ huyết mạch và cải thiện lưu thông máu. Liệu pháp đá cũng có tác dụng thư giãn và giúp thoát khỏi tình trạng căng cơ.

Massage giác hơi
Liệu pháp hút chân không giúp cải thiện sự thoát nước của mô mềm và gây giãn mạch. Phương pháp này kích hoạt quá trình trao đổi chất, ảnh hưởng tích cực đến giai điệu chung của bệnh nhân.

Các dây thần kinh hoạt động như thế nào?

Hệ thống thần kinh của cơ thể con người bao gồm não với các dây thần kinh sọ và tủy sống với các dây thần kinh cột sống. Não và tủy sống được coi là phần trung tâm của hệ thần kinh. Các dây thần kinh sọ và cột sống thuộc phần ngoại vi của hệ thần kinh. Có 12 đôi dây thần kinh sọ và 31 đôi dây thần kinh cột sống.

Tất cả các cấu trúc của hệ thống thần kinh của con người bao gồm hàng tỷ tế bào thần kinh ( tế bào thần kinh), hợp nhất với các yếu tố thần kinh đệm để tạo thành mô thần kinh ( xám và chất trắng ). Các tế bào thần kinh, khác nhau về hình thức và chức năng, tạo thành các cung phản xạ đơn giản và phức tạp. Nhiều vòng cung phản xạ tạo thành các con đường kết nối các mô và cơ quan với hệ thần kinh trung ương.

Tất cả các tế bào thần kinh được tạo thành từ một cơ thể có hình dạng không đều và các nhánh. Có hai loại quá trình tế bào thần kinh - sợi trục và sợi nhánh. Sợi trục là một sợi dày kéo dài từ thân của tế bào thần kinh. Chiều dài của sợi trục có thể đạt một mét hoặc hơn. Đuôi gai có dạng hình nón với nhiều nhánh.
Nó mỏng hơn nhiều so với sợi trục và ngắn hơn. Chiều dài của dendrite thường là vài mm. Hầu hết các tế bào thần kinh có nhiều đuôi gai, tuy nhiên, luôn chỉ có một sợi trục.

Quá trình các tế bào thần kinh hợp nhất và hình thành các sợi thần kinh, đến lượt nó, hợp nhất để tạo thành một dây thần kinh. Như vậy, dây thần kinh là một "dây", bao gồm một hoặc nhiều bó sợi thần kinh, có vỏ bọc.

Tế bào thần kinh đa dạng về hình dạng, chiều dài, số lượng quá trình và chức năng.

Các loại tế bào thần kinh

Tham số phân loại	Loại tế bào thần kinh	Đặc điểm của tế bào thần kinh
Theo số lượng chi nhánh	Nơron đơn cực	Chỉ có một sợi trục khởi hành từ thân nơron và không có đuôi gai.
	tế bào thần kinh lưỡng cực	Hai quá trình kéo dài từ phần thân của tế bào thần kinh - một sợi trục và một đuôi gai.
	Nơron đa cực	Một sợi trục và nhiều đuôi gai rời khỏi cơ thể của một tế bào thần kinh.
Dọc theo chiều dài của sợi trục	Tế bào thần kinh sợi trục dài	Chiều dài của sợi trục là hơn 3 mm.
	Tế bào thần kinh sợi trục ngắn	Chiều dài sợi trục trung bình là một đến hai mm.
Theo chức năng	Chạm ( nhạy cảm) tế bào thần kinh	Các đuôi gai của chúng có các đầu nhạy cảm, từ đó thông tin được truyền đến hệ thần kinh trung ương.
	Nơron vận động ( động cơ) tế bào thần kinh	Chúng có các sợi trục dài mang các xung thần kinh từ tủy sốngđến cơ và các cơ quan bài tiết.
	Interneurons	Chúng thực hiện kết nối giữa tế bào thần kinh cảm giác và vận động, truyền xung thần kinh từ người này sang người khác.

Tùy thuộc vào loại tế bào thần kinh và các quá trình của chúng bao gồm trong thành phần, dây thần kinh được chia thành một số loại:

• dây thần kinh cảm giác;
• thần kinh vận động;
• thần kinh hỗn hợp.

Sợi thần kinh cảm giác được hình thành bởi các đuôi gai của tế bào thần kinh cảm giác. Nhiệm vụ chính của chúng là chuyển thông tin từ các thụ thể ngoại vi đến các cấu trúc trung tâm của hệ thần kinh. Thành phần của sợi thần kinh vận động bao gồm các sợi trục của tế bào thần kinh vận động. Chức năng chính của dây thần kinh vận động là dẫn thông tin từ trung ương thần kinh ra ngoại vi, chủ yếu là đến các cơ và các tuyến. Các dây thần kinh hỗn hợp bao gồm các bó sợi trục và đuôi gai của các tế bào thần kinh khác nhau. Chúng dẫn truyền xung thần kinh theo cả hai hướng.

Tất cả các tế bào thần kinh giao tiếp với nhau thông qua các quá trình của chúng thông qua các khớp thần kinh ( kết nối thần kinh). Trên bề mặt của đuôi gai và thân của tế bào thần kinh, có nhiều mảng tiếp hợp, qua đó một xung thần kinh đến từ một tế bào thần kinh khác. Các mảng tiếp hợp được trang bị với các túi tiếp hợp có chứa chất dẫn truyền thần kinh ( thần kinh chất hóa học ). Trong quá trình truyền xung thần kinh, chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng với số lượng lớn vào khe tiếp hợp và đóng nó lại. Khi xung động đi xa hơn, các chất dẫn truyền thần kinh bị phá hủy. Từ phần thân của tế bào thần kinh, xung động được dẫn dọc theo sợi trục đến đuôi gai và thân của tế bào thần kinh tiếp theo, hoặc đến các tế bào cơ hoặc tế bào tuyến.

Sợi trục được bao phủ bởi một vỏ myelin, nhiệm vụ chính của nó là dẫn truyền liên tục xung thần kinh dọc theo toàn bộ sợi trục. Vỏ myelin được tạo thành từ một số lên đến 5 - 10) các lớp protein được quấn như hình trụ xung quanh sợi trục. Các lớp myelin chứa một nồng độ cao các ion. Vỏ myelin bị gián đoạn cứ sau 2 đến 3 mm, tạo thành các vùng đặc biệt ( sự can thiệp của Ranvier). Trong vùng đánh chặn của Ranvier, dòng ion được truyền dọc theo sợi trục, làm tăng tốc độ của xung thần kinh lên hàng chục và hàng trăm lần. Xung thần kinh nhảy từ nút Ranvier này sang nút khác, bao phủ một khoảng cách rất xa trong thời gian ngắn hơn.

Tùy thuộc vào sự hiện diện của myelin, tất cả các sợi thần kinh được chia thành ba loại:

• sợi thần kinh loại A;
• sợi thần kinh loại B;
• sợi thần kinh loại C.

Sợi thần kinh loại A và B chứa các sợi trục có myelin của tế bào thần kinh. Sợi loại C không có vỏ bọc myelin. Dây thần kinh được tạo thành từ sợi loại A là loại dày nhất. Họ sở hữu nhiều nhất tốc độ cao dẫn truyền xung thần kinh từ 15 đến 120 mét mỗi giây hoặc hơn). Sợi loại B dẫn xung với tốc độ lên đến 15 mét / giây. Sợi loại C mỏng nhất. Do chúng không được bao phủ bởi lớp vỏ myelin, nên xung thần kinh truyền qua chúng chậm hơn nhiều ( tốc độ xung không quá 3 mét / giây).

Các sợi thần kinh được cung cấp với nhiều đầu dây thần kinh khác nhau ( thụ thể).

Các loại kết thúc thần kinh chính của tế bào thần kinh là:

• đầu dây thần kinh cảm giác hoặc hướng tâm;
• đầu dây thần kinh vận động;
• đầu dây thần kinh tiết.

Các thụ thể nhạy cảm được tìm thấy trong cơ thể con người ở các cơ quan cảm giác và các cơ quan nội tạng. Họ phản ứng với các kích thích khác nhau hóa chất, nhiệt, cơ khí và những thứ khác). Kích thích được tạo ra được truyền dọc theo các sợi thần kinh đến hệ thống thần kinh trung ương, nơi nó được chuyển đổi thành cảm giác.
Các đầu dây thần kinh vận động nằm trong các cơ và mô cơ các cơ quan khác nhau. Từ chúng các sợi thần kinh đi đến tủy sống và thân não. Các đầu dây thần kinh tiết nằm trong các tuyến bài tiết trong và ngoài tuyến.
Các sợi thần kinh hướng tâm truyền kích thích tương tự từ các thụ thể cảm giác đến hệ thống thần kinh trung ương, nơi tất cả thông tin được tiếp nhận và phân tích. Để phản ứng với một kích thích thần kinh, một luồng xung phản ứng sẽ xuất hiện. Nó được dẫn truyền theo sợi thần kinh vận động và bài tiết đến các cơ và cơ quan bài tiết.

Nguyên nhân của bệnh thần kinh

Nguyên nhân của bệnh thần kinh có thể rất khác nhau. Thông thường, chúng có thể được chia thành 2 loại - nội sinh và ngoại sinh. Nội sinh bao gồm những nguyên nhân phát sinh trong chính cơ thể và dẫn đến tổn thương một hoặc nhiều dây thần kinh. Nó có thể là các bệnh nội tiết, khử men, tự miễn dịch khác nhau. Nguyên nhân ngoại sinh là những nguyên nhân tác động từ bên ngoài cơ thể. Chúng bao gồm các bệnh nhiễm trùng, chấn thương và nhiễm độc khác nhau.

Nguyên nhân nội sinh của bệnh thần kinh là:

• bệnh lý nội tiết, ví dụ, bệnh đái tháo đường;
• bệnh khử men - đa xơ cứng, viêm cơ não lan tỏa;
• các bệnh tự miễn - hội chứng Guillain-Barré;
• nghiện rượu;
• beriberi.

Bệnh lý nội tiết

Trong số các bệnh lý nội tiết gây tổn thương thần kinh, vị trí chủ yếu phải kể đến bệnh đái tháo đường. Trong bệnh này, toàn bộ thân dây thần kinh và chỉ các đầu dây thần kinh có thể bị ảnh hưởng. Thông thường, trong bệnh đái tháo đường, tổn thương lan tỏa, đối xứng với các dây thần kinh ở chi dưới được quan sát, với sự phát triển của bệnh đa dây thần kinh.

Cơ chế của bệnh thần kinh do đái tháo đường là suy dinh dưỡng các đầu dây thần kinh. Những rối loạn này phát triển do tổn thương tàu nhỏ nuôi các dây thần kinh. Như bạn đã biết, trong bệnh đái tháo đường, các mạch nhỏ là đối tượng mắc phải đầu tiên. Trong thành của các mạch này, các thay đổi bệnh lý khác nhau được ghi nhận, sau đó dẫn đến suy giảm lưu lượng máu trong chúng. Tốc độ di chuyển của máu và thể tích của nó trong các mạch như vậy giảm. Càng ít máu trong mạch, máu càng ít đi vào các mô và thân thần kinh. Vì các đầu dây thần kinh được cung cấp bởi các mạch nhỏ ( cái nào bị ảnh hưởng đầu tiên), sau đó dinh dưỡng của chúng nhanh chóng bị phá vỡ. TẠI mô thần kinhĐồng thời, những thay đổi loạn dưỡng được ghi nhận, dẫn đến suy giảm chức năng thần kinh. Trong bệnh đái tháo đường, rối loạn nhạy cảm phát triển đầu tiên. Có các dị cảm khác nhau ở các chi dưới dạng nóng, nổi da gà, cảm giác lạnh.

Do rối loạn chuyển hóa đặc trưng của bệnh đái tháo đường, phù nề phát triển ở dây thần kinh và sự hình thành các gốc tự do tăng lên. Các gốc này hoạt động giống như chất độc trên dây thần kinh, dẫn đến rối loạn chức năng của chúng. Như vậy, cơ chế của các bệnh lý thần kinh trong bệnh đái tháo đường nằm ở nguyên nhân nhiễm độc và chuyển hóa.

Ngoài bệnh đái tháo đường, bệnh thần kinh có thể được quan sát thấy trong các bệnh lý của tuyến giáp, tuyến thượng thận, bệnh Itsenko-Cushing.

bệnh khử men ( DZ)

Nhóm bệnh này bao gồm các bệnh lý có kèm theo sự phá hủy vỏ myelin của dây thần kinh. Vỏ myelin là một cấu trúc được tạo thành từ myelin và bao bọc dây thần kinh. Nó cung cấp sự truyền xung động tức thời dọc theo sợi thần kinh.

Các bệnh khử men có thể gây ra bệnh thần kinh là:

• đa xơ cứng;
• viêm cơ não lan tỏa cấp tính;
• xơ cứng đồng tâm;
• Bệnh Devic hoặc viêm dây thần kinh cấp tính optica;
• viêm não lan tỏa.

Trong các bệnh hủy men, cả dây thần kinh sọ và ngoại vi đều bị ảnh hưởng. Ví dụ, trong bệnh đa xơ cứng hình thức phổ biến nhất của DZ) phát triển các bệnh lý thần kinh của cơ vận động, thần kinh sinh ba và thần kinh mặt. Thông thường, điều này được biểu hiện bằng sự tê liệt của dây thần kinh tương ứng, được biểu hiện bằng sự vi phạm chuyển động của mắt, nhạy cảm trên khuôn mặt và yếu cơ mặt. Tổn thương các dây thần kinh cột sống đi kèm với chứng liệt đơn, liệt nửa người và liệt tứ chi.

Cơ chế phá hủy vỏ myelin bao bọc sợi thần kinh rất phức tạp và chưa được hiểu đầy đủ. Người ta cho rằng dưới tác động của các yếu tố khác nhau, cơ thể bắt đầu sản xuất các kháng thể kháng myelin. Các kháng thể này coi myelin như một vật thể lạ, tức là một kháng nguyên. Một phức hợp kháng nguyên-kháng thể được hình thành, gây ra sự phá hủy vỏ myelin. Do đó, tiêu điểm của quá trình khử men được hình thành trong mô thần kinh. Các ổ này nằm cả trong não và tủy sống. Do đó, sự phá hủy các sợi thần kinh xảy ra.

Ở giai đoạn đầu của bệnh, phù nề và thâm nhiễm viêm phát triển trong dây thần kinh. Tùy thuộc vào dây thần kinh, giai đoạn này được biểu hiện bằng các rối loạn khác nhau - rối loạn dáng đi, yếu các chi, đờ đẫn nhạy cảm. Hơn nữa, có sự vi phạm sự dẫn truyền xung động dọc theo sợi thần kinh. Sự tê liệt phát triển ở giai đoạn này.

Với bệnh viêm tủy thị giác ( Bệnh của Devic) của các dây thần kinh sọ, chỉ có dây thần kinh thị giác bị ảnh hưởng. Các dây thần kinh cột sống bị ảnh hưởng ở cấp độ của tủy sống, nơi tập trung của quá trình khử men.

Bệnh tự miễn

Bệnh lý tự miễn dịch phổ biến nhất, đi kèm với các bệnh lý thần kinh khác nhau, là hội chứng Guillain-Barré. Trong bệnh này, các bệnh đa dây thần kinh được quan sát thấy.

Vi khuẩn và vi rút liên quan đến sự phát triển của hội chứng Guillain-Barré là:

• campylobacter;
• trực khuẩn ưa chảy máu;
• Virus Epstein-Barr.

Các vi rút và vi khuẩn này có khả năng gây viêm niêm mạc ruột với sự phát triển của viêm ruột; trong màng nhầy của đường hô hấp - với sự phát triển của viêm phế quản. Sau khi bị nhiễm trùng như vậy, một phản ứng tự miễn dịch được kích hoạt trong cơ thể. Cơ thể tạo ra các tế bào chống lại các sợi thần kinh của chính nó. Các tế bào này hoạt động như các kháng thể. Hành động của chúng có thể chống lại vỏ myelin của dây thần kinh, chống lại các tế bào Schwann sản xuất myelin, hoặc chống lại các cấu trúc tế bào của neuron. Trong trường hợp này hay trường hợp khác, sợi thần kinh sưng lên và bị xâm nhập bởi các tế bào viêm khác nhau. Nếu các sợi thần kinh được bao phủ bởi myelin, thì nó sẽ bị phá hủy. Sự phá hủy myelin xảy ra theo từng phân đoạn. Tùy thuộc vào loại sợi thần kinh bị tổn thương và loại phản ứng xảy ra trong chúng, một số loại bệnh lý thần kinh được phân biệt.

Các loại bệnh lý thần kinh trong hội chứng Guillain-Barré là:

• bệnh đa dây thần kinh khửyelin cấp tính;
• bệnh thần kinh vận động cấp tính;
• bệnh thần kinh trục cảm giác cấp tính.

Viêm khớp dạng thấp
Ngoài ra, bệnh lý thần kinh được quan sát thấy trong các bệnh tự miễn như xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp. Cơ chế tổn thương các sợi thần kinh trong các bệnh này là khác nhau. Vì vậy, với bệnh viêm khớp dạng thấp, sự chèn ép của các dây thần kinh được quan sát thấy, với sự phát triển của bệnh thần kinh chèn ép. Trong trường hợp này, sự chèn ép của các sợi thần kinh xảy ra do các khớp bị biến dạng. Phổ biến nhất là chèn ép dây thần kinh ulnar ( với sự phát triển hơn nữa của bệnh thần kinh) và dây thần kinh cánh tay. Hội chứng ống cổ tay là biểu hiện thường gặp của bệnh viêm khớp dạng thấp.

Theo nguyên tắc, với bệnh viêm khớp dạng thấp, bệnh lý đơn dây thần kinh được quan sát thấy, tức là tổn thương một dây thần kinh. Trong 10 phần trăm trường hợp, bệnh nhân phát triển bệnh đa dây thần kinh, tức là một số dây thần kinh bị ảnh hưởng cùng một lúc.

xơ cứng bì
Với bệnh xơ cứng bì, các dây thần kinh sinh ba, ulnar và xuyên tâm có thể bị ảnh hưởng. Các dây thần kinh ở chi dưới cũng có thể bị ảnh hưởng. Trước hết, bệnh xơ cứng bì hệ thống được đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh thần kinh sinh ba. Đôi khi đây có thể là triệu chứng đầu tiên của bệnh. Sự phát triển của bệnh viêm đa dây thần kinh ngoại biên là điển hình ở các giai đoạn sau. Cơ chế tổn thương thần kinh trong bệnh xơ cứng bì giảm phát triển thành viêm mạch hệ thống. Các mạch của vỏ bọc thần kinh ( endoneurium và perineurium) bị viêm, dày lên và sau đó bị xơ cứng. Điều này dẫn đến thần kinh bị đói oxy ( thiếu máu cục bộ) và sự phát triển của các quá trình dị dưỡng trong đó. Đôi khi, ở biên giới của hai mạch máu, có thể hình thành các vùng hoại tử, được gọi là các cơn đau tim.

Với bệnh xơ cứng bì, cả hai bệnh thần kinh cảm giác phát triển - với sự nhạy cảm bị suy giảm và bệnh thần kinh vận động - với sự suy giảm vận động.

Hội chứng Sjogren
Trong hội chứng Sjogren, các dây thần kinh ngoại biên chủ yếu bị ảnh hưởng, và ít thường xuyên hơn là sọ não. Theo quy luật, bệnh thần kinh cảm giác phát triển, được biểu hiện bằng nhiều dị cảm khác nhau. Trong một phần ba trường hợp, u thần kinh đường hầm phát triển. Sự phát triển của bệnh thần kinh trong hội chứng Sjögren được giải thích là do tổn thương các mạch nhỏ của vỏ bọc thần kinh, thâm nhiễm của chính dây thần kinh với sự phát triển của phù nề trong đó. Trong sợi thần kinh, cũng như trong mạch máu nuôi nó, mô liên kết phát triển và xơ hóa phát triển. Đồng thời, các thay đổi thoái hóa được ghi nhận trong các nút cột sống, gây rối loạn chức năng của các sợi thần kinh.

Bệnh u hạt của Wegener
Với bệnh lý này, bệnh lý thần kinh sọ, tức là tổn thương các dây thần kinh sọ, rất thường được ghi nhận. Thông thường, bệnh thần kinh thị giác, bệnh thần kinh vận động cơ, thần kinh sinh ba và thần kinh bắt cóc phát triển. Trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh lý thần kinh của dây thần kinh thanh quản phát triển cùng với sự phát triển của rối loạn ngôn ngữ.

Nghiện rượu

Việc sử dụng quá nhiều rượu và các chất thay thế của nó luôn đi kèm với tổn thương hệ thần kinh. Bệnh thần kinh không triệu chứng của chi dưới được quan sát thấy ở hầu hết những người lạm dụng rượu. Bệnh thần kinh nặng với rối loạn dáng đi phát triển trong giai đoạn thứ hai và thứ ba của chứng nghiện rượu.

Trong nghiện rượu, như một quy luật, các dây thần kinh của tứ chi bị ảnh hưởng và chi dưới bị ảnh hưởng chủ yếu. Tổn thương đối xứng lan tỏa đối với các đám rối thần kinh ở mức độ của chi dưới trong nghiện rượu được gọi là bệnh lý thần kinh do rượu ở xa hoặc ngoại vi. Ở giai đoạn đầu, biểu hiện của việc bàn chân bị “xoạc” khi đi lại, về sau chân bị đau, có cảm giác tê bì.

Cơ chế gây bệnh thần kinh do rượu làm giảm tác dụng gây độc trực tiếp của rượu lên tế bào thần kinh. Sau đó, với sự phát triển của các rối loạn chuyển hóa trong cơ thể, rối loạn cung cấp máu ở các đầu dây thần kinh tham gia. Dinh dưỡng của mô thần kinh bị rối loạn, vì vi tuần hoàn bị nghiện rượu. Với chứng nghiện rượu nặng, rối loạn và tuần hoàn vĩ mô phát triển ( ở cấp độ tàu lớn). Ngoài ra, do rượu bia bị tổn thương niêm mạc dạ dày nên khả năng hấp thụ các chất bị suy giảm. Đồng thời, những người nghiện rượu bị thiếu hụt thiamine hoặc vitamin B1. Thiamine được biết đến để chơi vai trò lớn trong quá trình trao đổi chất của mô thần kinh và khi không có nó, các tổn thương khác nhau xảy ra ở cấp độ của hệ thần kinh. Các sợi thần kinh bị tổn thương, kéo theo đó là sự chậm lại trong việc truyền xung thần kinh qua chúng.

Bệnh thần kinh do rượu ở xa có thể xảy ra thời gian dài. Nó được đặc trưng bởi một khóa học tiềm ẩn, bị xóa. Tuy nhiên, về sau nó có thể phức tạp do liệt và liệt. Trong nghiện rượu, các dây thần kinh sọ, cụ thể là các dây thần kinh nằm trong thân não, cũng có thể bị ảnh hưởng. Trong giai đoạn sau của nghiện rượu, các bệnh lý thần kinh của dây thần kinh thị giác, mặt và thính giác được ghi nhận.

Ngộ độc rượu gỗ hoặc metyl, được sử dụng để thay thế cho etyl) có nhiều mức độ tổn thương đối với dây thần kinh thị giác. Tuy nhiên, suy giảm thị lực thường không thể phục hồi.

Avitaminosis

Vitamin, đặc biệt là nhóm B, đóng vai trò rất vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất ở mô thần kinh. Do đó, với sự thiếu hụt của chúng, các bệnh thần kinh khác nhau phát triển. Vì vậy, khi thiếu vitamin B1 ( hoặc thiamine) phát triển bệnh não Wernicke với tổn thương các cơ vận nhãn, dây thần kinh mặt và thần kinh mặt. Điều này là do thiamine tham gia như một loại enzyme trong nhiều phản ứng oxy hóa khử. Nó bảo vệ màng tế bào thần kinh khỏi tác động độc hại của các sản phẩm peroxy hóa.

Vitamin B12 cũng tham gia tích cực vào các quá trình trao đổi chất của cơ thể. Nó kích hoạt sự tổng hợp methionine, axit béo và có tác dụng đồng hóa. Với sự thiếu hụt của nó, hội chứng myelosis phát triển. Nó bao gồm quá trình khử men của các thân thần kinh của tủy sống với quá trình xơ cứng tiếp theo của chúng. Sự thiếu hụt vitamin này được đặc trưng bởi cái gọi là sự khử men loang lổ của chất xám trong tủy sống và não ở các đầu dây thần kinh ngoại vi. Bệnh thần kinh do thiếu B12 đi kèm với sự vi phạm tĩnh và chuyển động, yếu cơ và suy giảm độ nhạy cảm.

Nguyên nhân ngoại sinh của bệnh thần kinh là:

• chấn thương, bao gồm cả sự nén kéo dài;
• ngộ độc;
• nhiễm trùng - vi rút bạch hầu, HIV, herpes.

Thương tích

Chấn thương dây thần kinh là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thần kinh. Tổn thương có thể là cấp tính hoặc mãn tính. Cơ chế phát triển của tổn thương thần kinh là khác nhau. Vì vậy, trong chấn thương cấp tính, một cú đánh mạnh hoặc kéo căng sẽ dẫn đến vi phạm tính toàn vẹn của sợi thần kinh. Đôi khi dây thần kinh có thể vẫn còn nguyên vẹn, nhưng cấu trúc của vỏ myelin bị phá vỡ. Trong trường hợp này, bệnh lý thần kinh cũng phát triển, vì sự dẫn truyền xung thần kinh vẫn bị tổn thương.

Với sự chèn ép kéo dài của sợi thần kinh ( hội chứng tai nạn) hoặc sự chèn ép của chúng, bệnh lý thần kinh cũng xảy ra. Cơ chế phát triển của chúng trong trường hợp này là sự vi phạm nguồn cung cấp máu cho vỏ bọc thần kinh và kết quả là các vấn đề về dinh dưỡng của dây thần kinh. Mô thần kinh, khi bị đói, bắt đầu teo đi. Các quá trình loạn dưỡng khác nhau phát triển trong đó, là nguyên nhân của rối loạn chức năng thần kinh thêm. Thông thường, một cơ chế như vậy được quan sát thấy ở những người bị mắc kẹt trong đống đổ nát ( kết quả của một số thảm họa) và bất động lâu dài. Theo quy luật, các dây thần kinh của chi dưới bị ảnh hưởng ( khoa học) và chi trên ( dây thần kinh ulnar và hướng tâm). Các khu vực nguy cơ đối với cơ chế phát triển bệnh thần kinh này là 1/3 dưới của cẳng tay, bàn tay, cẳng chân và bàn chân. Vì đây là những bộ phận nằm ở xa nhất của cơ thể nên việc cung cấp máu cho chúng sẽ kém hơn. Do đó, lúc bóp, bóp, kéo căng nhẹ nhất ở những vùng này đều bị thiếu máu cung cấp. Vì mô thần kinh rất nhạy cảm với sự thiếu oxy, sau vài giờ các tế bào trong sợi thần kinh bắt đầu chết. Với tình trạng thiếu oxy kéo dài, hầu hết các sợi thần kinh có thể bị chết và mất các chức năng của chúng. Trong trường hợp này, dây thần kinh có thể trở nên không hoạt động. Nếu dây thần kinh không bị thiếu oxy trong một thời gian dài, thì các mức độ rối loạn chức năng của nó sẽ được quan sát thấy.

Các tổn thương do chấn thương đối với các dây thần kinh sọ có thể được quan sát với các chấn thương ở đầu. Điều này cũng có thể gây chèn ép dây thần kinh hoặc thiệt hại trực tiếp. Các dây thần kinh có thể bị tổn thương như vết thương hởđầu và khi đóng lại. Thường được quan sát thấy nhiều nhất sau chấn thương thần kinh của dây thần kinh mặt. Tổn thương ở mặt, dây thần kinh sinh ba cũng có thể là kết quả của phẫu thuật. Chấn thương cho nhánh thứ ba của dây thần kinh sinh ba có thể phát triển sau khi điều trị hoặc nhổ răng.

Chấn thương thần kinh do chấn thương cũng bao gồm lực kéo ( đang kéo) cơ chế. Nó được quan sát thấy khi rơi xuống từ phương tiện giao thông, trật khớp, quay đầu không thoải mái. Thông thường, cơ chế này làm tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.

đầu độc

Các sợi thần kinh có thể bị tổn thương do tiếp xúc với các các hợp chất hóa học. Các hợp chất này có thể là muối kim loại, hợp chất photpho hữu cơ, thuốc. Những chất này, theo quy luật, có tác dụng gây độc thần kinh trực tiếp.

Các hóa chất và thuốc sau đây có thể gây ra bệnh thần kinh:

• isoniazid;
• vincristine;
• chỉ huy;
• thạch tín;
• thủy ngân;
• dẫn xuất phosphine.

Mỗi yếu tố này có cơ chế hoạt động riêng. Theo quy luật, đây là một tác động độc hại trực tiếp đến các tế bào thần kinh. Do đó, asen liên kết không thuận nghịch với các nhóm thiol của protein. Asen nhạy cảm nhất với các protein enzyme có liên quan đến phản ứng oxy hóa khử trong tế bào thần kinh. Bằng cách liên kết với các protein của chúng, asen làm bất hoạt các enzym này, phá vỡ chức năng của tế bào.

Chì có tác dụng hướng thần và gây độc thần kinh trực tiếp. Nó rất nhanh chóng xâm nhập vào cơ thể và tích tụ trong hệ thần kinh. Đối với ngộ độc với kim loại này, cái gọi là "viêm polyneuritis do chì" là đặc trưng. Về cơ bản, chì ảnh hưởng đến các sợi vận động và do đó suy vận động chiếm ưu thế trong phòng khám. Đôi khi kèm theo một bộ phận nhạy cảm, biểu hiện là đau ở chân, đau dọc dây thần kinh. Ngoài bệnh thần kinh ngoại biên ở lợn còn gây ra bệnh não. Nó được đặc trưng bởi tổn thương mô thần kinh của não, bao gồm tổn thương dây thần kinh đối xứng do sự lắng đọng chì trong hệ thần kinh trung ương.

Thủy ngân và thuốc chống ung thư vincristin cũng có tác dụng gây độc thần kinh trực tiếp đối với tế bào thần kinh.

Isoniazid và các thuốc chống lao khác nếu sử dụng lâu dài rất phức tạp bởi cả bệnh lý sọ não và thần kinh ngoại vi. Cơ chế tổn thương thần kinh là do ức chế tổng hợp pyridoxal phosphat hoặc vitamin B6. Nó là coenzyme của hầu hết các phản ứng trao đổi chất trong mô thần kinh. Mặt khác, Isoniazid tham gia vào mối quan hệ cạnh tranh với nó, ngăn chặn nội sinh của nó ( Bên trong cơ thể) giáo dục. Vì vậy, để ngăn chặn sự phát triển của bệnh thần kinh ngoại vi trong điều trị bằng thuốc chống lao, nên uống vitamin B6.

nhiễm trùng

Thường xuyên, các loại khác nhau bệnh thần kinh phát triển sau khi điều này hoặc nhiễm trùng đã được chuyển giao. Cơ chế phát triển của bệnh lý thần kinh trong trường hợp này có liên quan đến tác dụng gây độc trực tiếp lên các sợi thần kinh của chính vi khuẩn và độc tố của chúng. Vì vậy, với bệnh bạch hầu, các bệnh lý thần kinh sớm và muộn được quan sát thấy. Đầu tiên là do hoạt động của trực khuẩn bạch hầu trên dây thần kinh, và sau là do sự xâm nhập của độc tố bạch hầu vào máu và tác dụng độc của nó trên sợi thần kinh. Với sự nhiễm trùng này, các bệnh thần kinh của dây thần kinh vận động cơ, dây thần kinh phế vị, cũng như các bệnh đa dây thần kinh ngoại vi khác nhau có thể phát triển.

Bệnh thần kinh cũng phát triển khi cơ thể bị ảnh hưởng bởi vi rút herpes, cụ thể là vi rút loại 3, cũng như vi rút HIV. Virus herpes loại 3 hay còn gọi là virus Varicella-Zoster khi xâm nhập ban đầu vào cơ thể người sẽ xâm nhập vào các hạch thần kinh và tồn tại ở đó rất lâu. Hơn nữa, ngay khi các điều kiện bất lợi xuất hiện trong cơ thể, nó sẽ kích hoạt lại và ảnh hưởng đến các sợi thần kinh. Với nhiễm trùng này, bệnh thần kinh của khuôn mặt, thần kinh vận động, cũng như bệnh đa dây thần kinh của các đám rối thần kinh khác nhau.

Cũng có những bệnh lý thần kinh di truyền hoặc những bệnh nguyên phát tự phát triển mà không có nền tảng của bất kỳ bệnh nào. Những bệnh lý thần kinh này được truyền từ thế hệ này sang thế hệ khác hoặc qua một thế hệ. Hầu hết chúng là bệnh thần kinh cảm giác ( trong đó độ nhạy bị suy giảm), nhưng cũng có động cơ ( bị suy giảm chức năng vận động).

Bệnh thần kinh di truyền là:

• Bệnh lý Charcot-Marie-Tooth- Với bệnh lý thần kinh này, dây thần kinh trụ thường bị ảnh hưởng nhất, sau đó là teo cơ chân;
• Hội chứng Refsum- với sự phát triển của bệnh thần kinh vận động;
• Hội chứng Dejerine Sotta hoặc bệnh đa dây thần kinh phì đại - với tổn thương các dây thần kinh thân.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh

Các triệu chứng của bệnh thần kinh rất đa dạng và phụ thuộc vào dây thần kinh nào đã bị ảnh hưởng. Thông thường để phân biệt giữa bệnh lý sọ não và bệnh thần kinh ngoại biên. Khi sọ não, các dây thần kinh sọ bị ảnh hưởng, bất kỳ trong số 12 cặp. Ở đây, bệnh thần kinh thị giác được phân biệt ( với thất bại dây thần kinh thị giác ), thính giác, khuôn mặt, v.v.
Với bệnh thần kinh ngoại biên, các dây thần kinh và đám rối của tứ chi bị ảnh hưởng. Loại này bệnh thần kinh là đặc trưng của bệnh thần kinh do rượu, đái tháo đường, chấn thương.

Ngoài ra, các triệu chứng của bệnh thần kinh phụ thuộc vào loại sợi tạo nên dây thần kinh. Nếu các sợi vận động bị ảnh hưởng, thì rối loạn vận động phát triển dưới dạng yếu cơ, rối loạn dáng đi. Trong các dạng bệnh thần kinh nhẹ và trung bình, liệt mặt được quan sát thấy, ở dạng nặng, liệt được quan sát, được đặc trưng bởi mất hoàn toàn hoạt động vận động. Đồng thời, sau một thời gian nhất định, các cơ tương ứng hầu như luôn phát triển. Vì vậy, nếu các dây thần kinh của cẳng chân bị ảnh hưởng, sau đó teo cơ của cẳng chân phát triển; nếu thần kinh mặt thì cơ ức đòn chũm và cơ nhai bị teo.

Nếu các sợi cảm giác bị ảnh hưởng, thì rối loạn nhạy cảm sẽ phát triển. Những rối loạn này được biểu hiện bằng sự giảm hoặc tăng độ nhạy cảm, cũng như các chứng dị cảm khác nhau ( cảm thấy lạnh, ấm, bò).

Vi phạm công việc của các tuyến bài tiết bên ngoài ( ví dụ như nước bọt) là do tổn thương các sợi tự trị, cũng là một phần của các dây thần kinh khác nhau hoặc được biểu thị bằng các dây thần kinh độc lập.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt

Vì dây thần kinh mặt kết hợp với các sợi cơ, tiết và vận động, nên tình trạng tổn thương của nó rất đa dạng và phụ thuộc vào vị trí tổn thương.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt là:

• bất đối xứng trên khuôn mặt;
• rối loạn thính giác;
• thiếu mùi vị, khô miệng.

Ở giai đoạn đầu của bệnh, có thể ghi nhận các cơn đau. Có nhiều dị cảm khác nhau dưới dạng tê, ngứa ran ở tai, gò má, mắt và trán ở bên tổn thương. Triệu chứng này không dài và kéo dài từ một đến hai ngày, sau đó các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt xảy ra, liên quan đến sự vi phạm chức năng của nó.

Bất đối xứng trên khuôn mặt
Nó là triệu chứng chính của bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt. Nó phát triển do tổn thương các sợi vận động trong dây thần kinh mặt và kết quả là liệt cơ mặt. Không đối xứng biểu hiện bằng tổn thương dây thần kinh một bên. Nếu dây thần kinh bị ảnh hưởng ở cả hai bên, thì liệt hoặc liệt các cơ của mặt được quan sát thấy ở cả hai bên.

Với triệu chứng này, nửa mặt bên tổn thương bất động. Điều này được nhìn thấy rõ nhất khi một người thể hiện cảm xúc. Ở phần còn lại, nó có thể không được chú ý. Da trên bề mặt của trán, cụ thể là trên bề mặt siêu mi, không tập hợp thành các nếp gấp. Bệnh nhân không thể di chuyển lông mày của mình, điều này đặc biệt chú ý khi cố gắng làm anh ta ngạc nhiên. Nếp mũi má bên tổn thương được làm phẳng, khóe miệng hạ thấp. Bệnh nhân không thể nhắm mắt hoàn toàn, do đó mắt luôn mở. Do đó, nước mắt liên tục chảy ra khỏi mắt. Có vẻ như người đó đang khóc mọi lúc. Triệu chứng của bệnh thần kinh này dẫn đến một biến chứng như xerophthalmia. Nó được đặc trưng bởi giác mạc và kết mạc của mắt bị khô. Mắt trông đỏ và sưng. Người bệnh day dứt vì cảm giác có dị vật trong mắt, bỏng rát.

Khi ăn, bệnh nhân bị liệt các cơ bắt chước gặp khó khăn. Thức ăn lỏng liên tục chảy ra ngoài, thức ăn rắn bị kẹt sau má và phải dùng lưỡi loại bỏ từ đó. Những khó khăn nhất định phát sinh trong cuộc trò chuyện.

Rối loạn thính giác
Với bệnh lý thần kinh của dây thần kinh mặt, có thể quan sát thấy cả mất thính lực, cho đến điếc và sự tăng cường của nó ( hyperacusis). Lựa chọn đầu tiên được quan sát nếu dây thần kinh mặt bị tổn thương trong kim tự tháp của xương thái dương sau khi dây thần kinh chày lớn rời khỏi nó. Cũng có thể có một hội chứng bên trong. ống tai, được đặc trưng bởi mất thính giác, ù tai và tê liệt các cơ mặt.

Tăng huyết áp ( nhạy cảm với âm thanh, đặc biệt là âm thấp) được quan sát thấy khi dây thần kinh mặt bị tổn thương trước khi dây thần kinh xương lớn rời khỏi nó.

Thiếu hương vị, khô miệng
Với tổn thương vị giác và các sợi tiết đi như một phần của dây thần kinh mặt, bệnh nhân bị rối loạn vị giác. Sự mất cảm giác vị giác không được quan sát thấy trên toàn bộ bề mặt của lưỡi, mà chỉ ở 2/3 phía trước của nó. Điều này là do dây thần kinh mặt cung cấp lực đẩy bên trong cho hai phần ba phía trước của lưỡi, và phần ba phía sau được cung cấp bởi dây thần kinh hầu họng.

Ngoài ra, bệnh nhân còn bị khô miệng hoặc khô miệng. Triệu chứng này là do sự rối loạn của các tuyến nước bọt, nằm trong dây thần kinh mặt. Vì các sợi của dây thần kinh mặt cung cấp cho cơ mặt trong và dưới lưỡi tuyến nước bọt, sau đó với bệnh thần kinh của mình, rối loạn chức năng của các tuyến được quan sát thấy.

Nếu rễ của dây thần kinh mặt tham gia vào quá trình bệnh lý, thì đồng thời có sự tổn thương của dây thần kinh sinh ba, dây thần kinh thính giác và dây thần kinh thính giác. Trong trường hợp này, các triệu chứng của bệnh thần kinh của các dây thần kinh tương ứng tham gia vào các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh sinh ba

Dây thần kinh sinh ba, giống như dây thần kinh mặt, là hỗn hợp. Nó chứa các sợi cảm giác và vận động. Sợi cảm giác là một phần của nhánh trên và nhánh giữa, và sợi vận động là một phần của nhánh dưới. Do đó, các triệu chứng của bệnh lý thần kinh sinh ba cũng sẽ phụ thuộc vào vị trí tổn thương.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh sinh ba là:

• vi phạm độ nhạy cảm của da mặt;
• liệt cơ nhai;
• đau mặt.

Vi phạm độ nhạy cảm của da mặt
Sự vi phạm độ nhạy sẽ được thể hiện bằng sự giảm hoặc mất hoàn toàn. Nhiều loại dị cảm khác nhau cũng có thể xảy ra dưới dạng bò, cảm giác lạnh, ngứa ran. Bản địa hóa của các triệu chứng này sẽ phụ thuộc vào cách nhánh của dây thần kinh sinh ba bị ảnh hưởng. Vì vậy, khi nhánh nhãn khoa của dây thần kinh sinh ba bị tổn thương, các rối loạn nhạy cảm được quan sát thấy ở vùng mí trên, mắt và sau mũi. Nếu nhánh hàm trên bị ảnh hưởng, thì sự nhạy cảm, cả bề mặt và sâu, sẽ bị xáo trộn ở vùng mí mắt trong và rìa ngoài của mắt, phần trên của má và môi. Ngoài ra, sự nhạy cảm của răng nằm ở hàm trên cũng bị xáo trộn.

Khi một phần của nhánh thứ ba của dây thần kinh sinh ba bị ảnh hưởng, sự giảm hoặc tăng độ nhạy được chẩn đoán ở cằm, môi dưới, hàm dưới, lợi và răng. Nếu có một tổn thương của nút thần kinh sinh ba, thì trong hình ảnh lâm sàng của bệnh thần kinh có sự vi phạm độ nhạy trong vùng của cả ba nhánh của dây thần kinh.

Tê liệt các cơ nhai
Triệu chứng này được quan sát thấy khi các sợi vận động của nhánh hàm dưới bị ảnh hưởng. Sự tê liệt của các cơ nhai được biểu hiện bằng sự yếu ớt và mất chức năng của chúng. Trong trường hợp này, một vết cắn bị suy yếu được quan sát thấy ở bên cạnh tổn thương. Nhìn bề ngoài, liệt cơ được biểu hiện bằng sự không đối xứng của hình bầu dục của khuôn mặt - trương lực cơ bị suy yếu và vùng thái dương ở bên tổn thương chìm xuống. Đôi khi hàm dưới có thể lệch khỏi đường giữa và hơi xệ xuống. Với bệnh lý thần kinh hai bên có biểu hiện liệt hoàn toàn các cơ nhai, hàm dưới hoàn toàn có thể bị chùng xuống.

đau mặt
Triệu chứng đau trong bệnh lý thần kinh sinh ba là triệu chứng hàng đầu. Đau mặt trong bệnh lý này còn được gọi là đau dây thần kinh sinh ba hoặc cảm giác mặt.

Đau trong bệnh lý thần kinh không liên tục, nhưng kịch phát. Đau dây thần kinh sinh ba được đặc trưng bởi ngắn hạn ( từ vài giây đến một phút) các cuộc tấn công của những cơn đau khi bắn. Trong 95% trường hợp, chúng được bản địa hóa ở vùng trong của nhánh thứ hai và thứ ba, tức là ở khu vực góc ngoài của mắt, mí mắt dưới, má, hàm ( cùng với răng). Cơn đau luôn ở một bên và hiếm khi lan sang bên đối diện của khuôn mặt. Đặc điểm chính của cơn đau trong trường hợp này là sức mạnh của họ. Cơn đau dữ dội đến nỗi người đó bị đóng băng trong suốt thời gian bị tấn công. Trong trường hợp nghiêm trọng, nó có thể phát triển sốc đau. Đôi khi cơn đau có thể gây ra co thắt cơ mặt - cảm giác căng da mặt. Đau dữ dội kèm theo tê mặt hoặc dị cảm khác ( nổi da gà, lạnh).

Nếu một trong các nhánh của dây thần kinh sinh ba bị tổn thương riêng biệt, thì cơn đau có thể không kịch phát mà là đau nhức.

Cơn đau có thể gây ra bất kỳ, thậm chí là một cái chạm nhẹ vào mặt, nói chuyện, nhai, cạo râu. Với những cơn tái phát thường xuyên, màng nhầy của mắt trở nên sưng, đỏ, đồng tử hầu như luôn luôn giãn ra.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh ulnar

Với bệnh lý thần kinh của dây thần kinh ulnar, các rối loạn vận động và cảm giác được quan sát thấy. Dây thần kinh ulnar xuất hiện từ đám rối cánh tay và bên trong cơ gấp ulnar của bàn tay, ngón đeo nhẫn và ngón tay út.

Các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh ulnar là:

• rối loạn độ nhạy cảm trong khu vực của các ngón tay tương ứng và độ cao của ngón tay út;
• vi phạm chức năng uốn cong của bàn tay;
• vi phạm nhân giống và thông tin của ngón tay;
• teo các cơ của cẳng tay;
• phát triển các hợp đồng.

Ở giai đoạn ban đầu của bệnh lý dây thần kinh ulnar, có cảm giác tê, bò ở khu vực ngón tay út và ngón đeo nhẫn, cũng như dọc theo rìa cánh tay của cánh tay. Dần dần cơn đau gia nhập. Thông thường, các cơn đau nhức buộc bệnh nhân phải giữ cánh tay cong ở khuỷu tay. Hơn nữa, yếu và teo các cơ của bàn tay phát triển. Bệnh nhân trở nên khó khăn khi thực hiện các hoạt động thể chất nhất định ( ví dụ, lấy một cái ấm, một cái túi). Teo cơ được biểu hiện bằng cách nâng ngón tay út và cơ dọc theo bờ ngoài của cẳng tay một cách trơn tru. Cơ liên não nhỏ và cơ liên sườn cũng bị teo. Tất cả điều này dẫn đến giảm sức mạnh của đôi tay.

Với bệnh thần kinh lâu dài, các hợp đồng phát triển. Hợp đồng là một hạn chế vĩnh viễn của khả năng vận động chung. Với bệnh lý thần kinh của dây thần kinh ulnar, co cứng hoặc co cứng của Volkmann dưới dạng "móng vuốt" xảy ra. Nó được đặc trưng bởi vị trí giống như móng vuốt của các ngón tay, khớp cổ tay bị uốn cong và sự uốn cong của các khớp xa của các ngón tay. Vị trí này của bàn tay là do teo các cơ liên khớp và cơ sống.

Sự giảm độ nhạy kết thúc bằng việc mất hoàn toàn ngón út, ngón đeo nhẫn và rìa gan bàn tay.

Chẩn đoán bệnh thần kinh

Phương pháp chính để chẩn đoán bệnh thần kinh là khám thần kinh. Ngoài ra, các phương pháp công cụ và phòng thí nghiệm cũng được sử dụng. Từ cách thức công cụ chẩn đoán, kiểm tra điện sinh lý các dây thần kinh ngoại biên, cụ thể là điện cơ có tầm quan trọng đặc biệt. Các phương pháp trong phòng thí nghiệm bao gồm các xét nghiệm để phát hiện các kháng thể và kháng nguyên cụ thể đặc trưng cho các bệnh tự miễn dịch và khử men.

Kiểm tra thần kinh

Nó bao gồm một cuộc kiểm tra hình ảnh, nghiên cứu phản xạ và xác định các triệu chứng cụ thể để đánh bại một dây thần kinh cụ thể.

Nếu bệnh thần kinh tồn tại lâu ngày, thì sự bất đối xứng của khuôn mặt có thể nhìn thấy bằng mắt thường - với bệnh thần kinh của thần kinh mặt và thần kinh sinh ba, tứ chi - với bệnh thần kinh của dây thần kinh loét, bệnh đa dây thần kinh.

Kiểm tra hình ảnh và đặt câu hỏi về bệnh lý thần kinh của dây thần kinh mặt
Bác sĩ yêu cầu bệnh nhân nhắm chặt mắt và nhăn trán. Với bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt, nếp gấp trên trán từ bên tổn thương không được thu thập và mắt không hoàn toàn nhắm lại. Thông qua khoảng trống giữa các mí mắt không khép lại, một dải màng cứng có thể nhìn thấy, làm cho cơ quan này giống với mắt của một con thỏ rừng.

Tiếp theo, bác sĩ yêu cầu bệnh nhân phồng má, cách này cũng không có tác dụng, do không khí ở bên tổn thương thoát ra qua khóe miệng bị liệt. Triệu chứng này được gọi là buồm. Khi bạn cố gắng để trần răng của mình, có sự bất đối xứng của miệng dưới dạng một cây vợt tennis.

Khi chẩn đoán bệnh lý dây thần kinh mặt, bác sĩ có thể yêu cầu bệnh nhân thực hiện những điều sau:

• nhắm mắt lại;
• nhíu mày;
• nâng lông mày;
• răng trần;
• phồng má;
• cố gắng huýt sáo, thổi.

Tiếp theo, bác sĩ hỏi về sự hiện diện của rối loạn vị giác và liệu bệnh nhân có gặp vấn đề với việc nhai không ( thức ăn có bị kẹt trong khi ăn không).
Đặc biệt chú ýđiều thu hút bác sĩ là căn bệnh bắt đầu như thế nào và những gì xảy ra trước nó. Cho dù có bị nhiễm virus hoặc vi khuẩn hay không. Vì vi rút herpes loại thứ ba có thể được lưu trữ trong các hạch thần kinh trong một thời gian dài, điều rất quan trọng là phải đề cập đến việc nhiễm trùng có phải là vi rút herpes hay không.

Các triệu chứng như đau và dị cảm ở mặt, tai có thể rất mờ. Họ có mặt tại phòng khám bệnh thần kinh trong 24-48 giờ đầu tiên, và do đó bác sĩ cũng hỏi bệnh diễn biến như thế nào trong những giờ đầu tiên.
Với bệnh thần kinh của dây thần kinh mặt, giác mạc và phản xạ chớp mắt bị suy yếu.

Kiểm tra hình ảnh và đặt câu hỏi về bệnh lý thần kinh sinh ba
Trong bệnh lý thần kinh sinh ba, tiêu chuẩn chẩn đoán chính là cơn đau kịch phát. Bác sĩ hỏi các câu hỏi về bản chất của cơn đau, sự phát triển của nó và cũng tiết lộ sự hiện diện của kích hoạt cụ thể ( gây ra đau đớn) khu vực.

Đặc điểm của hội chứng đau trong bệnh lý thần kinh sinh ba là:

• nhân vật kịch phát;
• cường độ mạnh ( bệnh nhân so sánh cơn đau với dòng điện chạy qua họ);
• sự hiện diện của một thành phần sinh dưỡng - một cơn đau đi kèm với chảy nước mắt, nước mũi, đổ mồ hôi cục bộ;
• căng da mặt - cơn đau có kèm theo co thắt hoặc co giật cơ;
• vùng kích hoạt - những vùng này, khi chạm vào, cơn đau kịch phát xảy ra ( ví dụ: kẹo cao su, bầu trời).

Ngoài ra, trong một cuộc kiểm tra thần kinh, bác sĩ cho thấy có sự giảm phản xạ đường mật, giác mạc và hàm dưới.

Để xác định các khu vực bị suy giảm độ nhạy cảm, bác sĩ sẽ kiểm tra độ nhạy cảm của da mặt ở các khu vực đối xứng trên khuôn mặt, trong khi bệnh nhân đánh giá mức độ tương đồng của các cảm giác. Với thao tác này, bác sĩ có thể phát hiện sự giảm độ nhạy cảm tổng thể, sự tăng lên hoặc mất đi ở một số khu vực nhất định.

Kiểm tra hình ảnh và đặt câu hỏi về bệnh lý thần kinh của dây thần kinh ulnar
Ban đầu, bác sĩ kiểm tra tay của bệnh nhân. Với bệnh lý dây thần kinh loét lâu năm, việc chẩn đoán không khó. Vị trí đặc trưng của bàn tay dưới dạng “móng vuốt”, teo cơ nâng ngón tay út và phần cơ của bàn tay ngay lập tức cho thấy chẩn đoán. Tuy nhiên, ở giai đoạn đầu của bệnh, khi không có dấu hiệu teo rõ ràng và co cứng đặc trưng, ​​bác sĩ sẽ dùng đến các kỹ thuật đặc biệt.

Khi phát hiện bệnh liệt dây thần kinh cần lưu ý các hiện tượng sau:

• Bệnh nhân không thể nắm chặt hoàn toàn bàn tay của mình thành nắm đấm, vì ngón đeo nhẫn và ngón út không thể hoàn toàn uốn cong và di chuyển sang một bên.
• Do teo các cơ liên quan và giống như con giun, bệnh nhân không thể dùng ngón tay xòe ra rồi đưa ngón tay ra sau.
• Bệnh nhân không ấn bàn chải vào bàn và dùng ngón tay út làm xước bàn chải.
• Bệnh nhân không thể uốn cong hoàn toàn bàn tay trong lòng bàn tay.

Độ nhạy mất hoàn toàn trên ngón tay út và sự nổi bật của nó, ở mặt bên của cẳng tay và bàn tay, và cả trên ngón đeo nhẫn.

Kiểm tra các bệnh lý thần kinh khác
Kiểm tra thần kinh trong trường hợp tổn thương thần kinh giảm để nghiên cứu phản xạ của họ. Vì vậy, với bệnh thần kinh của dây thần kinh hướng tâm, phản xạ từ cơ tam đầu suy yếu hoặc biến mất, với bệnh thần kinh của dây thần kinh chày, phản xạ Achilles biến mất, với tổn thương dây thần kinh cánh tay, phản xạ cơ. Cơ bắp luôn được kiểm tra, có thể giảm ở giai đoạn đầu của bệnh, sau đó mất hẳn.

Phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

các điểm đánh dấu cụ thể cho các loại bệnh thần kinh không tồn tại. Các phương pháp trong phòng thí nghiệm được sử dụng để chẩn đoán nguyên nhân của các bệnh lý thần kinh. Thông thường, các bệnh tự miễn dịch và khử men, rối loạn chuyển hóa và nhiễm trùng được chẩn đoán.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm trong bệnh thần kinh đái tháo đường
Trong bệnh thần kinh do tiểu đường, dấu hiệu phòng thí nghiệm chính là mức glucose trong máu. Mức độ của nó không được vượt quá 5,5 milimol mỗi lít máu. Ngoài thông số này, chỉ số hemoglobin glycated được sử dụng ( HbA1C). Mức của nó không được vượt quá 5,7 phần trăm.

Huyết thanh học ( với việc phát hiện các kháng thể và kháng nguyên) việc kiểm tra được giảm xuống để phát hiện các kháng thể đặc hiệu với insulin, các tế bào tuyến tụy, kháng thể với tyrosine phosphatase.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho các bệnh lý thần kinh do các bệnh tự miễn dịch gây ra
Các bệnh tự miễn, bao gồm cả các bệnh mô liên kết, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các kháng thể đặc hiệu trong huyết thanh. Các kháng thể này được cơ thể sản xuất để chống lại các tế bào của chính nó.

Các kháng thể phổ biến nhất được tìm thấy trong các bệnh tự miễn dịch là:

• kháng thể chống Jo-1- được phát hiện trong viêm da cơ và viêm đa cơ;
• kháng thể kháng tim- với bệnh xơ cứng bì;
• Kháng thể ANCA- với bệnh Wegener;
• Kháng thể ANA- với bệnh lupus ban đỏ hệ thống và một số bệnh lý tự miễn dịch khác;
• kháng thể chống U1RNP- bị viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì;
• kháng thể kháng Ro- với hội chứng Sjögren.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho các bệnh thần kinh do bệnh khử men
Trong các bệnh lý kèm theo sự khử men của sợi thần kinh, cũng có các thông số xét nghiệm cụ thể. Trong bệnh đa xơ cứng, đây là các dấu hiệu DR2, DR3; trong bệnh viêm cơ mắt của Devik, đây là những kháng thể đối với aquoporin-4 ( AQP4).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho các bệnh lý thần kinh sau nhiễm trùng
Các chất chỉ điểm trong phòng thí nghiệm trong trường hợp này là các kháng thể, kháng nguyên và các phức hợp miễn dịch lưu hành. Trong các trường hợp nhiễm virus, đây là những kháng thể chống lại các kháng nguyên của virus.

Các phát hiện trong phòng thí nghiệm phổ biến nhất trong các bệnh lý thần kinh sau nhiễm trùng là:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- khi bị nhiễm Virus Epstein-Barr;
• CMV IgM, CMV IgG - nhiễm trùng cytomegalovirus;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- khi bị nhiễm vi rút Varicella-Zoster;
• kháng thể với Campylobacter- bị viêm ruột do campylobacter. Với loại viêm ruột này, nguy cơ phát triển hội chứng Guillain-Barré cao gấp 100 lần so với nhiễm trùng thông thường.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho các bệnh thần kinh do thiếu vitamin
Trong trường hợp này, loại chẩn đoán này là không thể thiếu, vì có thể xác định nồng độ vitamin trong cơ thể chỉ bằng phương pháp phòng thí nghiệm. Vì vậy, thông thường, nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh phải nằm trong khoảng 191 - 663 picogam trên mililit. Lượng vitamin giảm xuống dưới mức này có thể dẫn đến bệnh thần kinh.

Nghiên cứu nhạc cụ

Trong loại chẩn đoán này, vai trò chính được trao cho nghiên cứu điện sinh lý. Phương pháp chính như vậy là đo tốc độ truyền xung thần kinh dọc theo sợi quang và điện cơ.

Trong trường hợp đầu tiên, phản ứng của cơ đối với sự kích thích của một số điểm nhất định của sợi thần kinh được ghi lại. Các phản hồi này được ghi lại dưới dạng tín hiệu điện. Để làm được điều này, dây thần kinh bị kích thích tại một điểm, và phản ứng được ghi lại tại một điểm khác. Tốc độ giữa hai điểm này được tính từ khoảng thời gian trễ. Tại các điểm khác nhau của cơ thể, tốc độ lan truyền xung lực là khác nhau. Ở chi trên, tốc độ là 60 - 70 mét / giây, ở chân - từ 40 đến 60. Với bệnh thần kinh, tốc độ của xung thần kinh giảm đáng kể, với teo dây thần kinh, tốc độ giảm xuống bằng không.

Điện cơ ghi lại hoạt động của các sợi cơ. Đối với điều này, trong cơ ( ví dụ, trên bàn tay) giới thiệu điện cực kim nhỏ. Điện cực trên da cũng có thể được sử dụng. Tiếp theo, các phản ứng của cơ được ghi lại dưới dạng điện thế sinh học. Các điện thế này có thể được ghi lại bằng máy hiện sóng và được ghi lại dưới dạng đường cong trên phim hoặc hiển thị trên màn hình điều khiển. Với bệnh thần kinh, có một sự suy yếu của sức mạnh cơ bắp. Khi bệnh khởi phát, chỉ có thể ghi nhận sự giảm nhẹ hoạt động của cơ, nhưng sau đó các cơ có thể bị teo hoàn toàn và mất điện thế.

Ngoài những phương pháp nghiên cứu trực tiếp hoạt động của dây thần kinh, còn có những phương pháp chẩn đoán xác định nguyên nhân của bệnh thần kinh. Các phương pháp này chủ yếu là chụp cắt lớp vi tính ( CT) và cộng hưởng từ hạt nhân ( NMR). Những nghiên cứu này có thể tiết lộ những thay đổi cấu trúc trong dây thần kinh và trong não.

Các chỉ số được phát hiện bởi CT và NMR là:

• dày của dây thần kinh - trong các quá trình viêm;
• trọng tâm của quá trình khử men hoặc mảng bám của bệnh đa xơ cứng;
• chèn ép dây thần kinh bởi các cấu trúc giải phẫu khác nhau ( đốt sống, khớp) - trong bệnh lý thần kinh chấn thương.

Điều trị bệnh thần kinh

Điều trị bệnh thần kinh phụ thuộc vào nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của nó. Về cơ bản, điều trị được giảm xuống để loại bỏ các bệnh tiềm ẩn. Nó có thể là điều trị bằng thuốc hoặc can thiệp phẫu thuật. Song song, việc loại bỏ các triệu chứng của bệnh thần kinh, cụ thể là loại bỏ hội chứng đau, được thực hiện.

Thuốc để loại bỏ các triệu chứng đau trong bệnh thần kinh

Một loại thuốc	Cơ chế hoạt động	Chế độ ứng dụng
Carbamazepine (tên thương mại Finlepsin, Timonil, Tegretol)	Giảm cường độ của các cuộc tấn công và cũng ngăn chặn các cuộc tấn công mới. Đây là loại thuốc được lựa chọn cho bệnh thần kinh sinh ba.	Tần suất dùng thuốc mỗi ngày tùy thuộc vào dạng thuốc. Các hình thức tác dụng kéo dài, có giá trị trong 12 giờ, được thực hiện hai lần một ngày. Nếu liều hàng ngày là 300 mg, thì nó được chia thành hai liều 150 mg. Các dạng thuốc thông thường, hoạt động trong 8 giờ, được thực hiện 3 lần một ngày. Liều hàng ngày 300 mg được chia thành 100 mg ba lần một ngày.
Gabapentin (tên thương mại Catena, Tebantin, Convalis)	Nó có tác dụng giảm đau mạnh. Gabapentin đặc biệt hiệu quả trong bệnh thần kinh sau phẫu thuật.	Với bệnh thần kinh sau phẫu thuật, thuốc nên được dùng theo sơ đồ sau: 1 ngày - một lần 300 mg, bất kể bữa ăn; Ngày 2 - 1600 mg chia hai lần; Ngày 3 - 900 mg, chia làm ba lần. Hơn nữa, liều duy trì được đặt riêng lẻ.
Meloxicam (tên thương mại Recox, Amelotex)	Ngăn chặn sự tổng hợp của prostaglandin và các chất trung gian gây đau khác, do đó loại bỏ cơn đau. Cũng có tác dụng chống viêm.	Một đến hai viên mỗi ngày, một giờ sau khi ăn. Liều tối đa hàng ngày là 15 mg, tương đương với hai viên 7,5 mg hoặc một viên 15 mg.
Baclofen (tên thương mại Baklosan)	Thư giãn cơ và giảm co thắt cơ. Làm giảm khả năng hưng phấn của các sợi thần kinh dẫn đến tác dụng giảm đau.	Thuốc được thực hiện theo sơ đồ sau: Từ 1 đến 3 ngày - 5 mg ba lần một ngày; Từ 4 đến 6 ngày - 10 mg ba lần một ngày; Từ 7 đến 10 ngày - 15 mg ba lần một ngày. Liều điều trị tối ưu là 30 đến 75 mg mỗi ngày.
Dexketoprofen (tên thương mại Dexalgin, Flamadex)	Nó có tác dụng chống viêm và giảm đau.	Liều lượng của thuốc được đặt riêng dựa trên mức độ nghiêm trọng của hội chứng đau. Trung bình, nó là 15-25 mg ba lần một ngày. Liều tối đa là 75 mg mỗi ngày.

Song song với việc loại bỏ hội chứng đau, liệu pháp vitamin được thực hiện, các loại thuốc được kê đơn để thư giãn các cơ và cải thiện lưu thông máu.

Thuốc điều trị bệnh thần kinh

Một loại thuốc	Cơ chế hoạt động	Chế độ ứng dụng
Milgamma	Chứa vitamin B1, B6 và B12, hoạt động như coenzyme trong mô thần kinh. Chúng làm giảm quá trình loạn dưỡng và phá hủy các sợi thần kinh và góp phần phục hồi sợi thần kinh.	Trong 10 ngày đầu tiên, 2 ml thuốc được dùng ( một ống) sâu vào cơ 1 lần mỗi ngày. Sau đó, thuốc được dùng cách ngày hoặc hai ngày trong 20 ngày nữa.
Neurovitan	Chứa vitamin B2, B6, B12, cũng như octothiamine ( vitamin B1 kéo dài). Tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng của sợi thần kinh.	Khuyến nghị 2 viên hai lần một ngày trong một tháng. Liều tối đa hàng ngày là 4 viên.
Mydocalm	Thư giãn các cơ, giảm co thắt đau đớn.	Trong những ngày đầu, 50 mg x 2 lần / ngày, sau đó 100 mg x 2 lần / ngày. Liều của thuốc có thể được tăng lên 150 mg ba lần một ngày.
Bendazol (tên thương mại Dibazol)	Mở rộng mạch máu và cải thiện lưu thông máu trong mô thần kinh. Nó cũng làm giảm co thắt cơ, ngăn ngừa sự phát triển của chứng co cứng.	Trong 5 ngày đầu, 50 mg mỗi ngày. Trong 5 ngày tiếp theo, 50 mg cách ngày. Quá trình điều trị chung là 10 ngày.
Physostigmine	Cải thiện dẫn truyền thần kinh cơ.	Tiêm dưới da 0,5 ml dung dịch 0,1%.
Biperiden (tên thương mại Akineton)	Giảm căng cơ và loại bỏ co thắt.	5 mg thuốc được khuyến khích ( 1 ml dung dịch) tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

Điều trị các bệnh gây ra bệnh thần kinh

Bệnh lý nội tiết
Trong loại bệnh này, bệnh thần kinh do tiểu đường thường được quan sát thấy nhiều nhất. Để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh thần kinh, nên duy trì lượng glucose ở nồng độ nhất định. Vì mục đích này, thuốc hạ đường huyết được kê đơn.

Thuốc hạ đường huyết là:

• chế phẩm sulfonylurea- glibenclamide ( hoặc maninil), glipizide;
• biguanides- metformin ( tên thương mại metfogamma, glucophage);

Cho đến nay là phổ biến nhất thuốc hạ đường huyết là metformin. Nó làm giảm sự hấp thụ glucose trong ruột, do đó làm giảm nồng độ trong máu. Liều ban đầu của thuốc là 1000 mg mỗi ngày, tương đương với hai viên metformin. Thuốc nên uống trong bữa ăn, uống nhiều nước. Trong tương lai, liều lượng được tăng lên 2000 mg, tương đương với 2 viên nén 1000 mg hoặc 4 đến 500 mg. Liều tối đa là 3000 mg.

Điều trị bằng metformin nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của chức năng thận, cũng như xét nghiệm máu sinh hóa. Thường xuyên nhất tác dụng phụ là nhiễm toan lactic và do đó, với sự gia tăng nồng độ lactat trong máu, thuốc sẽ bị hủy bỏ.

Bệnh khử men
Với những bệnh lý này, liệu pháp corticosteroid được thực hiện. Vì mục đích này, prednisolone, dexamethasone được kê đơn. Đồng thời, liều lượng của những loại thuốc này cao hơn nhiều so với những loại thuốc điều trị. Phương pháp điều trị này được gọi là liệu pháp xung. Ví dụ, 1000 mg thuốc được kê đơn vào tĩnh mạch cách ngày, trong một đợt tiêm 5 lần. Tiếp theo, họ chuyển sang dạng viên nén của thuốc. Theo quy định, liều trong giai đoạn điều trị này là 1 mg cho mỗi kg trọng lượng của bệnh nhân.

Đôi khi họ dùng đến việc chỉ định thuốc kìm tế bào, chẳng hạn như methotrexate và azathioprine. Chế độ sử dụng các loại thuốc này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và sự hiện diện của các bệnh đi kèm. Việc điều trị được thực hiện dưới sự kiểm soát liên tục của công thức bạch cầu.

Avitaminosis
Với avitaminosis được kê đơn tiêm bắp vitamin tương ứng. Khi thiếu vitamin B12 - tiêm cyanocobalamin ( 500 microgam mỗi ngày), khi thiếu vitamin B1 - tiêm 5% thiamine. Nếu có sự thiếu hụt đồng thời của một số vitamin, thì các phức hợp đa sinh tố được quy định.

nhiễm trùng
Trong bệnh thần kinh truyền nhiễm, việc điều trị nhằm mục đích loại bỏ tác nhân lây nhiễm. Đối với bệnh thần kinh do vi rút, acyclovir được kê đơn, đối với bệnh thần kinh do vi khuẩn, kháng sinh thích hợp. Thuốc vận mạch như vinpocetine cũng được kê đơn ( hoặc cavinton), cinnarizine và chất chống oxy hóa.

Thương tích
Với chấn thương, vai trò chính được thực hiện bằng các phương pháp phục hồi chức năng, đó là xoa bóp, châm cứu, điện di. Trong giai đoạn cấp tính của chấn thương, các phương pháp được sử dụng điều trị phẫu thuật. Trong trường hợp tính toàn vẹn của dây thần kinh bị xâm phạm hoàn toàn, các đầu của dây thần kinh bị tổn thương sẽ được khâu lại trong quá trình phẫu thuật. Đôi khi họ dùng đến việc tái tạo các thân dây thần kinh. Can thiệp phẫu thuật kịp thời trong những giờ đầu tiên sau khi bị thương) và phục hồi chức năng chuyên sâu là chìa khóa để khôi phục hoạt động của dây thần kinh.

Vật lý trị liệu để điều trị bệnh thần kinh

Vật lý trị liệu được chỉ định trong giai đoạn không hoạt động của bệnh, tức là sau khi giai đoạn cấp tính của bệnh thần kinh đã qua. Nhiệm vụ chính của họ là phục hồi chức năng của dây thần kinh và ngăn chặn sự phát triển của các biến chứng. Theo quy định, chúng được quy định trong một quá trình 7-10 thủ tục.

Các thủ tục vật lý trị liệu chính được sử dụng để điều trị bệnh thần kinh là:

• điện di;
• darsonvalization;
• Mát xa;
• bấm huyệt;
• liệu pháp từ trường;
• thủy liệu pháp.

điện di
Điện di là phương pháp đưa thuốc qua da hoặc niêm mạc của cơ thể bằng dòng điện. Khi thực hiện phương pháp này, một miếng đệm đặc biệt được làm ẩm bằng thuốc được đặt lên vùng bị ảnh hưởng của cơ thể. Một lớp bảo vệ được cố định trên cùng, trên đó điện cực được lắp đặt.

Thông thường, điện di được chỉ định cho bệnh lý thần kinh của dây thần kinh mặt. Trong số các loại thuốc, eufillin, dibazol, prozerin được sử dụng. Chống chỉ định sử dụng điện di là các bệnh ngoài da, cấp tính cũng như mãn tính, nhưng ở giai đoạn cấp tính là nhiễm trùng và các khối u ác tính.

Darsonvalization
Darsonvalization là một thủ thuật vật lý trị liệu trong đó cơ thể bệnh nhân tiếp xúc với dòng điện xoay chiều xung. Thủ thuật này có tác dụng giãn mạch và bồi bổ cơ thể. Thông qua các mạch giãn, máu chảy đến sợi thần kinh, cung cấp oxy và các chất cần thiết. Dinh dưỡng của dây thần kinh được cải thiện, sự tái tạo của nó tăng lên.

Quy trình được thực hiện bằng cách sử dụng các thiết bị đặc biệt, bao gồm một nguồn dòng điện hình sin xung. Một chống chỉ định để thực hiện nó là mang thai, sự hiện diện của rối loạn nhịp tim hoặc động kinh ở bệnh nhân.

Mát xa
Xoa bóp đặc biệt không thể thiếu đối với bệnh thần kinh có kèm theo co cứng cơ. Với sự trợ giúp của các kỹ thuật khác nhau, thư giãn và loại bỏ cơ đau đớn. Trong quá trình xoa bóp, máu dồn đến các cơ, cải thiện dinh dưỡng và chức năng của chúng. Xoa bóp là một phương pháp không thể thiếu trong điều trị bệnh thần kinh, có kèm theo chứng liệt cơ. Khởi động có hệ thống các cơ làm tăng trương lực của chúng và góp phần đẩy nhanh quá trình phục hồi chức năng. Chống chỉ định xoa bóp cũng là các bệnh nhiễm trùng cấp tính, có mủ và các khối u ác tính.

Bấm huyệt
Bấm huyệt được gọi là xoa bóp sinh học điểm hoạt động. Phương pháp này có tác dụng thư giãn, giảm đau và hành động an thần. Ưu điểm của phương pháp này là có thể kết hợp với các phương pháp khác, cũng như thực tế là có thể dùng đến một hoặc hai tuần sau khi bệnh khởi phát.

Liệu pháp từ tính
Liệu pháp từ tính sử dụng tần số thấp ( hằng số hoặc biến) một từ trường. Tác dụng chính của kỹ thuật này là nhằm giảm đau.

Thủy liệu pháp
Thủy trị liệu hay thủy liệu pháp bao gồm một loạt các phương pháp điều trị. Phổ biến nhất là thụt rửa, chà xát, vòi hoa sen tròn và nhô lên, bồn tắm và vòi sen mát-xa dưới nước. Các thủ tục này có nhiều tác động tích cực đến cơ thể. Chúng làm tăng tính ổn định và sức đề kháng của cơ thể, tăng tuần hoàn máu, đẩy nhanh quá trình trao đổi chất. Tuy nhiên, ưu điểm chính là giảm căng thẳng và thư giãn cơ bắp. Chống chỉ định với thủy liệu pháp là bệnh động kinh, bệnh lao trong giai đoạn hoạt động, cũng như bệnh tâm thần.

Phòng chống bệnh thần kinh

Các biện pháp để ngăn ngừa bệnh thần kinh là:

• thực hiện các biện pháp phòng ngừa;
• thực hiện các hoạt động nhằm tăng khả năng miễn dịch;
• hình thành kỹ năng chống lại căng thẳng;
• tiến hành thủ tục chăm sóc sức khỏe (Mát xa, vật lý trị liệu cơ mặt);
• điều trị kịp thời các bệnh có thể gây ra sự phát triển của bệnh lý này.

Thận trọng đối với bệnh thần kinh

Trong phòng ngừa dịch bệnhđiều quan trọng là việc tuân thủ một số quy tắc sẽ ngăn ngừa sự biểu hiện và trầm trọng thêm của nó.

Các yếu tố cần tránh cho mục đích phòng ngừa là:

• hạ nhiệt của cơ thể;
• tổn thương;
• bản nháp.

Tăng cường miễn dịch

Giảm chức năng của hệ thống miễn dịch là một trong những nguyên nhân phổ biến của bệnh này. Vì vậy, với bệnh thần kinh có xu hướng cần quan tâm đúng mức đến việc tăng cường hệ miễn dịch.

• tiến hành hình ảnh hoạt độngđời sống;
• đảm bảo một chế độ ăn uống cân bằng;
• việc sử dụng các sản phẩm giúp tăng cường khả năng miễn dịch;
• cứng của cơ thể.

Lối sống với hệ thống miễn dịch kém
Tập thể dục thường xuyên là một phương thuốc hiệu quả tăng cường khả năng miễn dịch. Hoạt động thể chất giúp phát triển sức bền, góp phần chống lại căn bệnh này. Bệnh nhân mắc bất kỳ rối loạn mãn tính nào trước tiên nên tham khảo ý kiến ​​bác sĩ và tìm ra những loại hình tập thể dục sẽ không có hại.

Các quy tắc để thực hiện các bài tập vật lý là:

• bạn nên chọn những loại hoạt động không gây khó chịu cho bệnh nhân;
• môn thể thao đã chọn nên được luyện tập thường xuyên, vì nếu ngừng lâu, tác dụng có được sẽ nhanh chóng mất đi;
• nhịp độ và thời gian của các bài tập được thực hiện khi bắt đầu phải ở mức tối thiểu và không gây ra mệt mỏi nghiêm trọng. Khi cơ thể đã quen với nó, thời lượng của các lớp học nên được tăng lên và tải trọng nên cường độ cao hơn;
• cần phải bắt đầu các lớp học với các bài tập aerobic cho phép bạn khởi động và chuẩn bị cho các cơ;
• thời gian tối ưu buổi sáng là để đào tạo.

Các hoạt động thể thao có thể liên quan đến hầu hết các bệnh nhân bị bệnh thần kinh là:

• bơi lội;
• thể dục dụng cụ dưới nước thể dục nhịp điệu dưới nước);
• một chuyến đi trên xe đạp;
• phòng khiêu vũ nhảy múa.

Trong trường hợp không có khả năng ( vì lý do sức khỏe hoặc lý do khác) để tham gia vào một môn thể thao nhất định, bạn nên tăng số lượng hoạt động thể chất trong ngày.

Các cách để tăng mức độ căng thẳng mà không cần các bài tập thể thao đặc biệt là:

• từ chối thang máy- leo và xuống cầu thang có thể tăng cường hệ thống tim mạch và thần kinh và ngăn ngừa một loạt các bệnh;
• đi dạoĐi bộ đường dài làm tăng giai điệu tổng thể của cơ thể, cải thiện tâm trạng và có tác dụng có lợi đối với hệ thống miễn dịch. Đi bộ cũng giúp duy trì sự săn chắc của cơ bắp, có tác động tích cực đến tình trạng của xương và khớp, làm giảm khả năng chấn thương và
  Việc thiếu hụt lượng vitamin cần thiết sẽ làm giảm hoạt động của các tế bào miễn dịch và làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể đối với các biểu hiện của bệnh đau dây thần kinh tọa. Vì vậy, để phòng bệnh, nên đưa vào chế độ ăn những thực phẩm giàu các chất có lợi này. Đặc biệt cần chú ý đến các vitamin như C, A, E.

  Thực phẩm là nguồn cung cấp vitamin giúp tăng cường khả năng miễn dịch là:

  • vitamin A- gan gà và gan bò, tỏi rừng, kim ngân hoa, bơ;
  • vitamin E- quả hạch ( hạnh nhân, quả phỉ, đậu phộng, quả hồ trăn), mơ khô, hắc mai biển;
  • vitamin C- kiwi, ớt ngọt, bắp cải, rau bina, cà chua, cần tây.
  Theo dõi các yếu tố và sản phẩm có chứa chúng
  Thiếu hụt các nguyên tố vi lượng gây giảm khả năng miễn dịch và ức chế các quá trình phục hồi trong cơ thể.

  Các nguyên tố vi lượng quan trọng nhất cho hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch là:

  • kẽm- men, hạt bí ngô, thịt bò ( đun sôi), lưỡi bò ( đun sôi), vừng, lạc;
  • iốt- gan cá tuyết, cá ( cá hồi, cá bơn, cá vược), mỡ cá;
  • selen- Gan ( thịt lợn, vịt), trứng, ngô, gạo, đậu;
  • canxi- cây thuốc phiện, mè, halova, sữa bột, pho mát cứng, pho mát bò;
  • sắt- thịt đỏ thịt bò, vịt, thịt lợn), Gan ( thịt bò, thịt lợn, vịt), lòng đỏ trứng, bột yến mạch, kiều mạch.
  Sản phẩm có nội dung cao sóc
  Protein là một nguồn axit amin có liên quan đến việc hình thành các globulin miễn dịch ( các chất liên quan đến sự hình thành miễn dịch). Để có đầy đủ chức năng của hệ thống miễn dịch, cần có protein có nguồn gốc thực vật và động vật.

  Thực phẩm giàu protein bao gồm:

  • cây họ đậu ( đậu, đậu lăng, đậu nành);
  • ngũ cốc ( bột báng, kiều mạch, bột yến mạch);
  • mơ khô, mận khô;
  • Bắp cải Brucxen;
  • trứng gà;
  • pho mát, pho mát;
  • cá ( cá ngừ, cá hồi, cá thu);
  • Gan ( thịt bò, thịt gà, thịt lợn);
  • thịt ( thịt gia cầm, thịt bò).
  Thực phẩm cung cấp lượng chất béo cần thiết cho cơ thể
  Chất béo tham gia vào quá trình sản xuất đại thực bào ( tế bào chống lại vi trùng). Theo loại và nguyên tắc hoạt động, chất béo được chia thành hữu ích ( không bão hòa đa và không bão hòa đơn) và có hại ( chất béo bão hòa, cholesterol và chất béo chế biến nhân tạo).

  Thực phẩm chứa chất béo được khuyến khích để tăng cường hệ thống miễn dịch là:

  • cá nhiều dầu và nửa béo ( cá hồi, cá ngừ, cá trích, cá thu);
  • dầu thực vật ( vừng, hạt cải dầu, hướng dương, ngô, đậu nành);
  • Quả óc chó;
  • hạt giống ( hướng dương, bí ngô);
  • mè;
  Thực phẩm có đủ carbohydrate
  Carbohydrate tham gia tích cực vào quá trình hình thành năng lượng mà cơ thể cần để chống lại bệnh tật. Tùy thuộc vào cơ chế hoạt động, carbohydrate có thể đơn giản hoặc phức tạp. Loại đầu tiên được xử lý nhanh chóng trong cơ thể và góp phần làm tăng cân. Carbohydrate phức hợp bình thường hóa hệ tiêu hóa và duy trì cảm giác no trong thời gian dài. Loại này Carbohydrate là chất có lợi nhất cho cơ thể.

  Thực phẩm có chứa lượng carbohydrate chậm (phức hợp) tăng lên là:

  • đậu, đậu Hà Lan, đậu lăng;
  • mì ống từ lúa mì cứng;
  • cơm ( ô uế, nâu);
  • Yến mạch;
  • kiều mạch;
  • Ngô;
  • khoai tây.
  Nguồn lợi khuẩn
  Probiotics là một loại vi khuẩn có tác dụng phức tạp có lợi cho cơ thể con người.

  Các tác động mà các vi sinh vật này tạo ra là:

  • cải thiện chức năng của hệ thống miễn dịch;
  • bổ sung lượng vitamin nhóm B còn thiếu ( yếu tố phổ biến trong bệnh thần kinh);
  • kích thích tăng cường niêm mạc ruột, ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh;
  • bình thường hóa hệ thống tiêu hóa.
  
  

  Thực phẩm có đủ men vi sinh là:

  • Sữa chua;
  • kefir;
  • dưa cải bắp ( bạn nên chọn một sản phẩm chưa được khử trùng);
  • pho mát mềm lên men;
  • bánh mì bột chua ( không có men);
  • sữa ưa axit;
  • dưa chuột đóng hộp, cà chua ( không thêm giấm);
  • táo ngâm.
  Thực phẩm ức chế chức năng của hệ thống miễn dịch
  Thực phẩm gây hại cho hệ thống miễn dịch bao gồm rượu, thuốc lá, đồ ngọt, chất bảo quản và màu nhân tạo.

  Đồ uống và thực phẩm nên giảm trong việc ngăn ngừa bệnh thần kinh bao gồm:

  • bánh ngọt, bánh kẹo - chứa một lượng lớn chất béo và đường không lành mạnh, gây thiếu hụt vitamin B;
  • sản xuất công nghiệp đóng hộp cá, thịt, rau, trái cây - bao gồm một số lượng lớn chất bảo quản, thuốc nhuộm, chất điều vị;
  • đồ uống ngọt có ga - chứa nhiều đường, và cũng là nguyên nhân làm tăng hình thành khí trong ruột;
  • thức ăn nhanh ( thức ăn nhanh) - một lượng lớn chất béo có hại đã biến đổi được sử dụng trong quá trình sản xuất;
  • đồ uống có cồn ở mức độ vừa và cao - cồn ức chế sự hấp thu các chất dinh dưỡng và làm giảm khả năng chịu đựng của cơ thể đối với các bệnh khác nhau.
  Các khuyến nghị về chế độ ăn uống để ngăn ngừa bệnh thần kinh
  Để tăng tác dụng của các chất dinh dưỡng trong việc lựa chọn, chuẩn bị và sử dụng sản phẩm, cần tuân thủ một số quy tắc.

  Các nguyên tắc dinh dưỡng trong việc ngăn ngừa tổn thương dây thần kinh mặt là:

  • trái cây tươi nên được tiêu thụ 2 giờ trước hoặc sau bữa ăn chính;
  • Trái cây và rau quả lành mạnh nhất là những loại có màu màu sáng (đỏ, cam, vàng);
  • các loại sản phẩm xử lý nhiệt được ưa chuộng nhất là luộc, nướng và hấp;
  • rau và trái cây được khuyến khích rửa trong vòi nước.
  Quy tắc chính của một chế độ ăn uống lành mạnh là một thực đơn cân bằng, bao gồm 4 đến 5 bữa ăn mỗi ngày.

  Các nhóm thực phẩm, mỗi nhóm nên có trong chế độ ăn uống hàng ngày, là:

  • ngũ cốc, ngũ cốc, các loại đậu;
  • rau;
  • trái cây và quả mọng;
  • sữa và các sản phẩm từ sữa;
  • thịt, cá, trứng.
  Chế độ uống để tăng cường miễn dịch
  Để đảm bảo chức năng của hệ thống miễn dịch, một người trưởng thành nên tiêu thụ từ 2 đến 2,5 lít chất lỏng mỗi ngày. Để xác định chính xác khối lượng, trọng lượng của bệnh nhân phải được nhân với 30 ( số ml nước được khuyến nghị trên 1 kg trọng lượng). Con số kết quả là lượng chất lỏng ăn vào hàng ngày ( tính bằng mililit). Bạn có thể đa dạng hóa việc uống với các loại thức uống tăng cường và trà thảo mộc.

  Công thức để tăng cường khả năng miễn dịch
  Đồ uống để cải thiện các chức năng bảo vệ của cơ thể, có thể được chuẩn bị ở nhà, là:

  • trà hoa cúc- Hấp một thìa hoa khô với nửa lít nước sôi, ngày uống 3 lần, mỗi lần 1/3 ly;
  • nước gừng - Bào 50 gam củ gừng, vắt lấy nước cốt chanh và mật ong trộn đều; đổ nước nóng và uống vào buổi sáng trước bữa ăn vài giờ;
  • truyền kim tiêm- Nghiền 2 thìa kim châm và đổ nước nóng vào; ba giờ sau, lọc, thêm nước cốt chanh và uống nửa ly hai lần một ngày sau bữa ăn.

  Cứng cơ thể

  Sự cứng lại là một tác động có hệ thống lên cơ thể của các yếu tố như nước, mặt trời, không khí. Kết quả của việc chăm chỉ, một người phát triển sức bền và tăng mức độ thích ứng với các yếu tố môi trường thay đổi. Ngoài ra các hoạt động rèn luyện sức khỏe có tác động tích cực đến hệ thần kinh, phát triển và tăng cường khả năng chống lại stress.
  Các quy tắc chính để làm cứng hiệu quả là dần dần và có hệ thống. Bạn không nên bắt đầu với các buổi học dài và ngay lập tức sử dụng nhiệt độ thấp của các yếu tố ảnh hưởng. Việc tạm dừng lâu giữa các quy trình làm cứng làm giảm hiệu quả thu được. Vì vậy, việc tập luyện cho cơ thể cứng cần tuân thủ đúng thời gian biểu và đều đặn.

  Các phương pháp làm cứng cơ thể là:

  • đi chân trần- để kích hoạt các điểm sinh học nằm trên bàn chân, rất hữu ích khi đi chân trần trên cát hoặc cỏ;
  • phòng tắm không khí (tiếp xúc với không khí trên cơ thể khỏa thân một phần hoặc hoàn toàn) - 3 - 4 ngày đầu, các thủ tục kéo dài không quá 5 phút nên được thực hiện trong phòng có nhiệt độ thay đổi từ 15 đến 17 độ; các buổi tiếp theo có thể tiến hành ngoài trời với nhiệt độ ít nhất là 20 - 22 độ, tăng dần thời gian tắm khí;
  • cọ xát- với một chiếc khăn hoặc miếng bọt biển nhúng vào nước lạnh, xoa cơ thể, bắt đầu từ trên xuống;
  • đổ nước lạnh - đối với các quy trình ban đầu, nên sử dụng nước ở nhiệt độ phòng, giảm dần từ 1 - 2 độ; những người có khả năng miễn dịch yếu nên bắt đầu bằng việc xoa bóp chân và tay của họ; sau khi kết thúc buổi tập, lau khô và chà xát da bằng khăn bông;
  • tắm nóng lạnh- Bạn cần bắt đầu với nước mát và ấm, tăng dần sự chênh lệch nhiệt độ.

  Kiểm soát căng thẳng

  Một trong những lý do có thể kích thích sự phát triển hoặc tái phát ( tái tăng nặng) bệnh thần kinh, là căng thẳng. Một cách hiệu quả để chống lại các sự kiện tiêu cực là thư giãn tinh thần và thể chất. Cả hai phương pháp thư giãn này đều có liên quan mật thiết với nhau, vì khi hệ thần kinh bị kích thích, sự căng thẳng của các cơ diễn ra một cách vô thức và tự động. Vì vậy, để phát triển khả năng chống chịu với căng thẳng, cần rèn luyện khả năng thư giãn cả về tinh thần và cảm xúc.

  Giãn cơ
  Để phát triển và sử dụng hiệu quả các kỹ thuật thư giãn cơ khi thực hiện các bài tập, cần tuân thủ một số quy tắc.

  Các vị trí phải tuân theo trong quá trình thư giãn là:

  • đều đặn - để nắm vững kỹ thuật thư giãn và sử dụng nó vào những thời điểm sắp lo lắng, bạn nên dành 5 đến 10 phút để luyện tập hàng ngày;
  • Tuy nhiên, bạn có thể tập thư giãn ở mọi tư thế sự lựa chọn tốt nhấtđối với người mới bắt đầu, tư thế là "nằm ngửa";
  • bạn cần thực hiện các bài tập ở một nơi vắng vẻ, tắt điện thoại và những thứ gây xao nhãng khác;
  • nhạc nhẹ sẽ giúp tăng hiệu quả của các buổi học.
  Bài tập Shavasana
  Kỹ thuật này kết hợp các bài tập thể chất và tự động đào tạo ( lặp lại to hoặc im lặng các lệnh nhất định).

  Các bước cho bài tập này Giãn cơ là:

  • bạn nên nằm trên sàn nhà hoặc bề mặt nằm ngang khác, hơi dang rộng tay và chân sang hai bên;
  • nâng cằm lên, nhắm mắt lại;
  • trong vòng 10 phút, phát âm cụm từ “Tôi thư giãn và bình tĩnh” theo tình huống sau - trong khi nói “Tôi”, bạn nên hít vào, từ “thư giãn” - thở ra, “và” - hít vào và từ cuối cùng "Bình tĩnh" - thở ra;
  • Bạn có thể tăng hiệu quả của bài tập bằng cách đồng thời tưởng tượng cơ thể tràn ngập ánh sáng khi hít vào và nhiệt lan tỏa khắp các bộ phận của cơ thể khi thở ra.
  Thư giãn theo Jacobson
  Nguyên tắc của bộ bài tập này là xen kẽ sự căng và thả lỏng của các bộ phận trên cơ thể. Phương pháp dựa trên sự tương phản giữa các cơ căng và thả lỏng, giúp thúc đẩy bệnh nhân nhanh chóng thoát khỏi tình trạng căng thẳng. Phương pháp được trình bày bao gồm một số giai đoạn được thiết kế cho từng bộ phận của cơ thể. Để bắt đầu thư giãn, bạn cần nằm xuống, dang rộng hai tay và hai chân, nhắm mắt lại.

  Các giai đoạn của thư giãn theo Jacobson là:

  1. Thư giãn các cơ ở mặt và đầu:

  • bạn nên siết chặt cơ trán và thư giãn sau 5 giây;
  • thì bạn cần nhắm chặt mắt, mím môi và nhăn mũi. Sau 5 giây, giải phóng điện áp.
  2. Bài tập tay- bạn cần siết chặt các cơ thành nắm đấm, siết chặt cẳng tay và vai. Giữ trạng thái này trong vài giây, sau đó từ từ thả lỏng các cơ. Lặp lại vài lần.

  3. Làm việc với các cơ ở cổ và vai- khu vực này trong thời gian căng thẳng tiếp xúc nhiều nhất với căng thẳng, do đó, cần chú ý đầy đủ khi làm việc với các bộ phận này của cơ thể. Bạn nên nâng cao vai, cố gắng căng lưng và cổ nhiều nhất có thể. Sau khi thư giãn, lặp lại 3 lần.

  4. Thư giãn lồng ngực- khi hít thở sâu, bạn cần giữ hơi thở và khi thở ra - giảm bớt căng thẳng. Hít vào và thở ra xen kẽ trong 5 giây, bạn nên cố định trạng thái thả lỏng.

  5. Tập thể dục cho vùng bụng:

  • bạn cần phải lấy hơi, giữ hơi thở và siết chặt ấn;
  • khi thở ra dài, các cơ phải được thả lỏng và giữ nguyên trạng thái này trong 1 - 2 giây.
  6. Thư giãn mông và chân:
  • bạn nên siết chặt cơ mông, sau đó thả lỏng. Lặp lại 3 lần;
  • sau đó bạn cần phải căng tất cả các cơ của chân, giữ chúng ở tư thế này trong vài giây. Sau khi thư giãn, thực hiện bài tập thêm một vài lần nữa.
  Khi thực hiện kỹ thuật này, một người có thể gặp phải thực tế là một số nhóm cơ nhất định không cho phép mình thư giãn nhanh chóng. Những bộ phận này của cơ thể cần được chú ý nhiều hơn và nên tăng số lần thay phiên nhau thư giãn và căng thẳng.

  Các phương pháp thư giãn thay thế
  Trong trường hợp không thể thực hiện các bài tập giãn cơ, có thể sử dụng các phương pháp khác để giải quyết căng thẳng. Hiệu quả của phương pháp phụ thuộc vào đặc điểm cá nhân của bệnh nhân và tình huống gây ra lo lắng.

  • trà xanh- thức uống này có tác dụng hữu ích đối với hoạt động của hệ thần kinh, cải thiện giai điệu tổng thể của cơ thể và giúp chống lại những cảm xúc tiêu cực;
  • sô cô la đen- sản phẩm này có chứa một chất thúc đẩy sản xuất một loại hormone liên quan đến cuộc chiến chống trầm cảm;
  • thay đổi hoạt động- trước sự lo lắng, người ta nên bị phân tâm khỏi trạng thái này, chuyển sự chú ý sang các công việc gia đình, những kỷ niệm vui vẻ, làm những gì mình yêu thích; một cách tuyệt vời để không bị mất hứng thú là tập thể dục hoặc đi bộ trong không khí trong lành;
  • nước lạnh- trải qua cảm giác phấn khích, bạn cần phải nhúng tay dưới một dòng nước lạnh đang chảy; làm ẩm dái tai bằng nước, và nếu có thể, rửa mặt;
  • Âm nhạc- Các tác phẩm âm nhạc được lựa chọn chính xác sẽ giúp bình thường hóa nền tảng cảm xúc và đối phó với căng thẳng; Theo các chuyên gia, tác động hữu hình nhất đến hệ thần kinh có tiếng đàn violin, piano, âm thanh tự nhiên, âm nhạc cổ điển.

  Các biện pháp chăm sóc sức khỏe cho bệnh thần kinh

  Các thủ tục như xoa bóp hoặc tập thể dục mặt mà bệnh nhân có thể thực hiện một cách độc lập sẽ giúp ngăn ngừa bệnh này.

  Xoa bóp chữa đau dây thần kinh
  Trước khi bắt đầu một liệu trình mát-xa, bạn nên tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ. Trong một số trường hợp, một thiết bị đặc biệt có thể được sử dụng thay cho tay ( máy mát xa) với hành động rung.

  Các kỹ thuật xoa bóp để ngăn ngừa chứng đau dây thần kinh là:

  • cọ xát ( vai, cổ, cẳng tay);
  • vuốt ve ( chẩm);
  • chuyển động tròn ( ở vùng gò má, má);
  • khai thác bằng đầu ngón tay ( lông mày, trán, vùng xung quanh môi).
  Mọi động tác phải nhẹ nhàng, không gây áp lực. Thời lượng một phiên không quá 5 phút. Việc xoa bóp nên được thực hiện hàng ngày trong 3 tuần.

  Thể dục để ngăn ngừa các cơn đau dây thần kinh
  Thực hiện một loạt các bài tập đặc biệt giúp cải thiện lưu thông máu và ngăn ngừa sự trì trệ trong các cơ. Để kiểm soát quá trình tốt hơn, nên tập thể dục trước gương.

  Các bài tập thể dục cho khuôn mặt là:

  • nghiêng và chuyển động tròn của đầu;
  • duỗi cổ và đầu sang bên phải và bên trái;
  • gấp môi thành ống, thành nụ cười rộng;
  • sưng và hóp má;
  • mở và nhắm mắt với sự căng thẳng của mí mắt;
  • nâng lông mày lên trong khi ấn các ngón tay lên trán.

  Điều trị các bệnh lý góp phần phát triển bệnh thần kinh

  Để giảm khả năng phát triển hoặc tái phát của bệnh thần kinh, cần phải xác định và loại bỏ các nguyên nhân có thể kích thích các quá trình này một cách kịp thời.

  Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh này bao gồm:

  • các bệnh về răng và khoang miệng;
  • các quá trình lây nhiễm của bất kỳ bản địa hóa nào;
  • viêm tai giữa tuyến mang tai;
  • cảm lạnh;
  • herpes và các bệnh do virus khác;
  • rối loạn của hệ thống tim mạch.

EMG kích thích bao gồm các phương pháp khác nhau để nghiên cứu các dây thần kinh ngoại vi, hệ thống thần kinh tự chủ và truyền dẫn thần kinh cơ:

• SRV trên sợi động cơ;
• NRT cho sợi nhạy cảm;
• Sóng F;
• Phản xạ H;
• phản xạ chớp mắt;
• phản xạ bulbocavernosus;
• khơi gợi tiềm năng giao cảm qua da (VKSP);
• kiểm tra giảm dần.

Phương pháp kích thích để nghiên cứu chức năng dẫn truyền của sợi vận động, sợi cảm giác và VCSP giúp xác định bệnh lý của từng loại sợi thần kinh trong dây thần kinh và xác định vị trí của tổn thương (loại tổn thương dây thần kinh xa điển hình cho bệnh đa dây thần kinh, suy giảm cục bộ chức năng dẫn truyền - đối với hội chứng đường hầm, v.v.).

Các lựa chọn cho phản ứng của dây thần kinh ngoại biên đối với tổn thương là khá hạn chế.

Bất kỳ yếu tố bệnh lý nào gây rối loạn chức năng của dây thần kinh cuối cùng đều dẫn đến tổn thương sợi trục, hoặc vỏ myelin, hoặc cả hai sự hình thành này.

Mục tiêu nghiên cứu: xác định trạng thái chức năng và mức độ tổn thương các cấu trúc vận động, cảm giác và tự chủ của thần kinh; rối loạn chức năng cục bộ của các dây thần kinh có myelin, cũng như phục hồi các chức năng vận động; chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt các tổn thương của các hình thành cảm giác vận động ở các cấp độ phân đoạn, siêu đoạn, ngoại vi và thần kinh cơ; xác định và đánh giá mức độ rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ trong bệnh nhược cơ và các hội chứng nhược cơ; đánh giá triển vọng của các phương pháp điều trị khác nhau và kết quả của việc sử dụng một số loại thuốc, cũng như mức độ phục hồi chức năng của bệnh nhân và phục hồi chức năng của các dây thần kinh vận động và cảm giác bị ảnh hưởng.

CHỈ ĐỊNH

Nghi ngờ các bệnh liên quan đến suy giảm chức năng vận động và sợi cảm giác của dây thần kinh ngoại biên hoặc dẫn truyền thần kinh cơ:

• các bệnh đa dây thần kinh khác nhau;
• bệnh mononeuropathies;
• bệnh thần kinh vận động, cảm giác và vận động cơ;
• bệnh thần kinh vận động đa ổ;
• hội chứng đường hầm;
• tổn thương thần kinh do chấn thương;
• chứng loạn dưỡng thần kinh, bao gồm các dạng di truyền;
• tổn thương rễ của tủy sống, đám rối cổ tử cung và cột sống;
• rối loạn nội tiết (đặc biệt là suy giáp, tiểu đường loại 2);
• rối loạn chức năng tình dục, rối loạn cơ vòng;
• bệnh nhược cơ và các hội chứng nhược cơ;
• ngộ độc thịt.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không có chống chỉ định đặc biệt (bao gồm sự hiện diện của cấy ghép, máy tạo nhịp tim, động kinh) đối với EMG kích thích. Nếu cần thiết, nghiên cứu có thể được thực hiện ở những bệnh nhân hôn mê.

CHUẨN BỊ CHO VIỆC NGHIÊN CỨU

Đào tạo đặc biệt là không cần thiết. Trước khi bắt đầu nghiên cứu, bệnh nhân tháo đồng hồ đeo tay, vòng đeo tay. Thông thường bệnh nhân ở tư thế bán ngồi trên ghế đặc biệt, các cơ phải được thả lỏng hết mức có thể. Chi được nghiên cứu được cố định để loại trừ sự biến dạng hình dạng của các điện thế.

Các chi trong quá trình nghiên cứu phải ấm (nhiệt độ da 26-32 ° C), vì khi nhiệt độ da giảm 1 ° C, NRV giảm 1,1-2,1 m / s. Nếu chân tay lạnh, trước khi khám phải được sưởi ấm bằng đèn đặc biệt hoặc bất kỳ nguồn nhiệt nào.

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU VÀ GIẢI THÍCH KẾT QUẢ

EMG kích thích dựa trên sự đăng ký tổng phản ứng của cơ (phản ứng M) hoặc dây thần kinh đối với kích thích bằng xung dòng điện. Kiểm tra chức năng dẫn truyền của các sợi trục vận động, cảm giác và tự chủ của dây thần kinh ngoại vi hoặc trạng thái chức năng dẫn truyền thần kinh cơ.

Sự rối loạn chức năng của sợi trục (quá trình trục) dẫn đến sự phát triển của quá trình tái tạo (DRP) trong cơ, mức độ nghiêm trọng của quá trình này được xác định bằng cách sử dụng kim EMG. EMG kích thích cho thấy sự giảm biên độ của phản ứng M.

Rối loạn chức năng của vỏ myelin (quá trình khử myelin) được biểu hiện bằng sự giảm NRV dọc theo dây thần kinh, tăng ngưỡng kích thích phản ứng M và tăng độ trễ còn lại.

Cần lưu ý rằng quá trình sợi trục sơ cấp thường gây ra quá trình khử men thứ cấp, và trong quá trình khử men, tổn thương sợi trục thứ cấp xảy ra ở một giai đoạn nhất định. Nhiệm vụ của EMG là xác định loại tổn thương thần kinh: loại trục, loại bỏ men, hoặc hỗn hợp (loại sợi trục).

Kích thích và ghi lại phản ứng của cơ được thực hiện bằng cách sử dụng các điện cực bề mặt. Các điện cực đĩa hoặc cốc bạc clorua (AgCl) ngoài da tiêu chuẩn được sử dụng làm điện cực chì, được gắn bằng một lớp thạch cao kết dính. Để giảm trở kháng, người ta sử dụng gel hoặc hồ dán dẫn điện, lau kỹ da bằng cồn etylic.

Câu trả lời M

Đáp ứng M - tổng điện thế hoạt động xảy ra trong cơ với sự kích thích điện của dây thần kinh vận động của nó. Đáp ứng M có biên độ và diện tích lớn nhất trong vùng phân bố của các tấm cuối (tại điểm vận động). Điểm vận động là hình chiếu lên da vùng của các tấm tận cùng của dây thần kinh. Điểm vận động thường nằm trên phần lồi nhất (mặt bụng) của cơ.

Trong nghiên cứu phản ứng M, một phương pháp phân công lưỡng cực được sử dụng: một điện cực là hoạt động, điện cực thứ hai là tham chiếu. Một điện cực ghi hoạt động được đặt trong vùng của điểm vận động của cơ nằm trong dây thần kinh đang được nghiên cứu; điện cực tham chiếu - ở vùng gân của cơ này hoặc ở nơi mà gân được gắn vào chỗ lồi của xương (Hình 8-1).

Hình 8-1. Nghiên cứu chức năng dẫn truyền của dây thần kinh ulnar. Áp dụng điện cực: một điện cực bắt cóc hoạt động nằm ở điểm vận động của cơ bắt cóc ngón tay út; tham chiếu - trên phalanx gần của ngón tay thứ năm; kích thích - ở điểm xa của kích thích trên cổ tay; tiếp đất - ngay trên cổ tay.

Trong nghiên cứu về chức năng dẫn truyền của thần kinh, các kích thích có cường độ cực đại được sử dụng. Thông thường, đáp ứng M từ các dây thần kinh của tay bắt đầu được ghi lại với giá trị kích thích là 6-8 mA, từ các dây thần kinh của chân - 10-15 mA. Khi cường độ của kích thích tăng lên, biên độ của phản ứng M tăng do sự bao gồm các MU mới trong phản ứng M.

Biên độ đáp ứng M tăng trơn có liên quan đến khả năng hưng phấn khác nhau của các sợi thần kinh: đầu tiên, các sợi dày dẫn nhanh ở ngưỡng thấp được kích thích, sau đó là các sợi mỏng, dẫn chậm. Khi tất cả các sợi cơ của cơ được nghiên cứu được bao gồm trong phản ứng M, với sự gia tăng cường độ của kích thích hơn nữa, biên độ của phản ứng M sẽ ngừng tăng.

Đối với độ tin cậy của nghiên cứu, biên độ của kích thích được tăng thêm 20-30%.

Giá trị này của kích thích được gọi là siêu thập phân.

Kích thích được thực hiện ở một số điểm dọc theo đường đi của dây thần kinh (Hình 8-2). Điều mong muốn là khoảng cách giữa các điểm kích thích ít nhất là 10 cm. Đáp ứng M được ghi lại tại mỗi điểm kích thích. Sự khác biệt về độ trễ của các phản hồi M và khoảng cách giữa các điểm kích thích giúp ta có thể tính NPV cho dây thần kinh.

Cơm. 8-2. Đề án nghiên cứu chức năng dẫn truyền của dây thần kinh ulnar. Sơ đồ cho thấy vị trí của các điện cực đầu ra và các điểm kích thích của dây thần kinh ulnar. Tại điểm xa của kích thích, phản ứng M có độ trễ cuối ngắn nhất. Sự khác biệt về độ trễ giữa các điểm kích thích xa và gần hơn xác định SRV.

Khi kiểm tra chức năng dẫn truyền của dây thần kinh vận động, các thông số sau được phân tích:

• biên độ của phản ứng M;
• hình dạng, diện tích, thời gian của pha âm của phản ứng M;
• sự hiện diện của các khối dẫn, sự giảm biên độ và diện tích của đáp ứng M;
• Ngưỡng kích thích phản ứng M;
• NRV cho sợi động cơ (động cơ), độ trễ đáp ứng M;
• độ trễ còn lại.

Các tham số có ý nghĩa chẩn đoán chính là biên độ của M-response và CRV. Biên độ, diện tích, hình dạng và thời gian của đáp ứng M phản ánh số lượng và thời gian co sợi cơ để đáp ứng với kích thích thần kinh.

Biên độ đáp ứng M

Biên độ của phản ứng M được ước tính từ pha âm, vì hình dạng của nó không đổi hơn và được đo bằng milivôn (mV). Sự giảm biên độ của phản ứng M là phản ánh điện sinh lý của sự giảm số lượng sợi cơ co trong cơ.

Lý do cho sự giảm biên độ của phản ứng M:

Vi phạm tính dễ bị kích thích của sợi thần kinh, khi một phần của sợi thần kinh không tạo ra xung động để đáp ứng với kích thích điện (loại tổn thương dây thần kinh - bệnh đa dây thần kinh trục);

Sự khử men của các sợi thần kinh, khi các sợi cơ không đáp ứng với một xung thần kinh, dẫn đến giảm biên độ của phản ứng M, tuy nhiên, chức năng dinh dưỡng của dây thần kinh vẫn còn nguyên vẹn;

Các bệnh cơ khác nhau (PMD, viêm đa cơ, v.v.). Đáp ứng M không có trong teo cơ, đứt dây thần kinh hoặc thoái hóa hoàn toàn.

Mức độ thần kinh của tổn thương được đặc trưng bởi sự gia tăng ngưỡng kích thích phản ứng M và vi phạm SRV, tăng độ trễ còn lại và sóng F "phân tán".

Đối với mức độ tổn thương tế bào thần kinh (ALS, chứng amyotrophies cột sống, khối u tủy sống, bệnh lý tủy, v.v.), khi số lượng tế bào thần kinh vận động giảm và theo đó, các sợi trục và sợi cơ, một ngưỡng bình thường để tạo ra phản ứng M, một SRV bình thường, "khổng lồ", lớn và lặp lại F- sóng và sự bỏ học hoàn toàn của họ.

Mức độ cơ của tổn thương được đặc trưng bởi SRV bình thường và ngưỡng gây ra đáp ứng M, không có sóng F hoặc sự hiện diện của sóng F biên độ thấp.

Dữ liệu EMG kích thích không cho phép đánh giá rõ ràng mức độ tổn thương của bộ máy vận động thần kinh ngoại vi - điều này yêu cầu EMG bằng kim.

Hình dạng, diện tích và thời lượng của phản hồi M

Thông thường, đáp ứng M là một dao động tín hiệu âm-dương. Khoảng thời gian của phản ứng M được đo bằng khoảng thời gian của pha âm, diện tích

Đáp ứng M cũng được đo bằng diện tích của pha âm. Các chỉ số về diện tích và thời gian của phản ứng M không có giá trị chẩn đoán độc lập, nhưng kết hợp với việc phân tích biên độ và hình dạng của nó, người ta có thể phán đoán các quá trình hình thành phản ứng M.

Với sự khử men của các sợi thần kinh, đáp ứng M không đồng bộ với sự gia tăng thời lượng và giảm biên độ, và tại các điểm gần nhau, sự khử đồng bộ tăng lên.

Khối kích thích

Khối dẫn truyền kích thích là sự giảm biên độ của đáp ứng M trong quá trình kích thích tại hai điểm gần nhau hơn 25% (được tính theo tỷ lệ của biên độ A1: A2, được biểu thị bằng phần trăm, trong đó A1 là biên độ của Đáp ứng M tại một điểm kích thích, A2 là biên độ của phản ứng M tại điểm kích thích tiếp theo, gần hơn). Trong trường hợp này, sự gia tăng thời gian của pha âm của phản ứng M không được vượt quá 15%.

Tại trung tâm của cơ chế bệnh sinh của khối dẫn truyền kích thích là tập trung khử men tại chỗ dai dẳng (không quá 1 cm), gây ra sự vi phạm dẫn truyền xung động. Hội chứng đường hầm là một ví dụ cổ điển về các khối trong quá trình dẫn truyền kích thích.

Hai bệnh có nhiều khối dẫn truyền kích thích dai dẳng được biết đến - bệnh đa dây thần kinh cảm giác vận động (Sumner-Lewis) và bệnh thần kinh vận động đa ổ với khối dẫn truyền kích thích.

Chẩn đoán chính xác bệnh thần kinh vận động đa ổ là cực kỳ quan trọng, vì bệnh này bắt chước ALS trên lâm sàng, thường dẫn đến các sai sót chẩn đoán nghiêm trọng.

Một phương pháp thích hợp để xác định các khối dẫn truyền kích thích trong bệnh thần kinh vận động đa ổ là phương pháp kiểm tra từng bước dây thần kinh - "nhích", bao gồm việc kích thích dây thần kinh tại một số điểm với bước 1-2 cm. Vị trí của các khối dẫn truyền kích thích trong bệnh lý thần kinh vận động đa ổ không được trùng với vị trí chèn ép thần kinh trong hội chứng ống cổ tay điển hình.

Ngưỡng phản hồi M

Ngưỡng để tạo ra phản ứng M là cường độ của kích thích mà tại đó phản ứng M tối thiểu xuất hiện. Thông thường, phản ứng M từ các dây thần kinh của cánh tay bắt đầu được ghi lại ở biên độ kích thích là 15 mA và khoảng thời gian là 200 μs, từ chân - tương ứng là 20 mA và 200 μs.

Đối với bệnh đa dây thần kinh khử men, đặc biệt đối với hình thức di truyền, tại đó phản ứng M ban đầu có thể xuất hiện ở cường độ kích thích 100 mA và 200 μs, sự gia tăng ngưỡng kích thích phản ứng M là đặc trưng. Ngưỡng kích thích thấp được quan sát thấy ở trẻ em, ở bệnh nhân gầy (3-4 mA). Những thay đổi trong ngưỡng gợi lên phản ứng M không nên được coi là một tiêu chí chẩn đoán độc lập - chúng phải được đánh giá cùng với những thay đổi khác.

Tốc độ lan truyền kích thích dọc theo sợi vận động và độ trễ của phản ứng M

CVD được định nghĩa là khoảng cách mà một xung truyền đi dọc theo sợi thần kinh trên một đơn vị thời gian và được biểu thị bằng mét trên giây (m / s). Khoảng thời gian từ khi cung cấp một kích thích điện đến khi bắt đầu phản ứng M được gọi là độ trễ của phản ứng M.

CRV giảm trong quá trình khử myelin (ví dụ, với bệnh đa dây thần kinh khử myelin), vì trong các khu vực phá hủy vỏ myelin, xung động không truyền theo cách muối hóa mà theo tuần tự, như trong các sợi không có myelin, làm tăng độ trễ của phản ứng M.

Độ trễ của phản ứng M phụ thuộc vào khoảng cách giữa điện cực kích thích và điện cực rút, do đó, khi kích thích tại các điểm chuẩn, độ trễ phụ thuộc vào chiều cao của bệnh nhân. Tính toán RTS tránh sự phụ thuộc của kết quả nghiên cứu vào chiều cao của bệnh nhân.

NRV trong vùng của dây thần kinh được tính bằng cách chia khoảng cách giữa các điểm kích thích cho hiệu số về độ trễ đáp ứng M tại các điểm này: V = (D 2 - D 1) / (L 2 - L 1), trong đó V là tốc độ dẫn truyền dọc theo các sợi vận động; D 2 - khoảng cách đối với điểm kích thích thứ hai (khoảng cách giữa cực âm của điện cực kích thích và điện cực phóng điện hoạt động); D 1 - khoảng cách đối với điểm kích thích thứ hai (khoảng cách giữa cực âm của điện cực kích thích và điện cực phóng điện hoạt động); D 2 - D 1 phản ánh khoảng cách giữa các điểm kích thích; L 1 - độ trễ tại điểm đầu tiên của kích thích; L 2 - độ trễ tại điểm thứ hai của kích thích.

Giảm CRV là một dấu hiệu của quá trình khử myelin hoàn toàn hoặc từng đoạn của các sợi thần kinh trong bệnh viêm dây thần kinh, bệnh đa dây thần kinh, chẳng hạn như bệnh đa dây thần kinh cấp tính và mãn tính, bệnh đa dây thần kinh di truyền (bệnh Charcot-Marie-Tooth, ngoại trừ các dạng của nó), bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường , chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm, chấn thương). Việc xác định SRV giúp bạn có thể tìm ra những thay đổi bệnh lý ở phần nào của dây thần kinh (xa, giữa hoặc gần).

Độ trễ còn lại

Độ trễ dư là thời gian tính toán của xung động dọc theo các đầu tận cùng của sợi trục. Ở đoạn xa, các sợi trục của sợi vận động phân nhánh thành các đầu tận cùng. Vì thiết bị đầu cuối không có vỏ bọc myelin, CRF đối với chúng thấp hơn đáng kể so với sợi có myelin. Thời gian từ khi kích thích đến khi bắt đầu đáp ứng M khi có kích thích ở điểm xa là tổng thời gian vận chuyển dọc theo các sợi có myelin và thời gian vận chuyển dọc theo các đầu tận cùng của sợi trục.

Để tính thời gian truyền xung động qua các đầu tận cùng, cần phải trừ thời gian truyền xung động qua phần có myelin cho độ trễ xa tại điểm kích thích đầu tiên. Thời gian này có thể được tính bằng cách giả định rằng CRV tại vị trí xa xấp xỉ bằng CRV tại phân đoạn giữa điểm kích thích thứ nhất và thứ hai.

Công thức tính độ trễ dư: R = L - (D: V l-2), trong đó R - độ trễ dư; L - độ trễ xa (thời gian từ khi kích thích đến khi bắt đầu phản ứng M khi có kích thích ở điểm xa); D - khoảng cách (khoảng cách giữa điện cực phóng điện hoạt động và cực âm của điện cực kích thích); V l-2 - SRV trên đoạn giữa điểm kích thích thứ nhất và thứ hai.

Sự gia tăng cô lập của độ trễ còn lại trên một trong các dây thần kinh được coi là dấu hiệu của hội chứng đường hầm. Hội chứng ống cổ tay thường gặp nhất đối với dây thần kinh giữa là hội chứng ống cổ tay; đối với khuỷu tay - hội chứng kênh Guyon; đối với hội chứng đường hầm xương chày - cổ chân; đối với cổ chân - nén ở mức độ phía sau của bàn chân.

Sự gia tăng độ trễ còn lại trên tất cả các dây thần kinh được nghiên cứu là đặc điểm của bệnh lý thần kinh loại khử men.

Tiêu chí cho giá trị bình thường

Trong thực hành lâm sàng, thuận tiện khi sử dụng các giới hạn dưới của tiêu chuẩn cho biên độ đáp ứng M và SRV và các giới hạn trên của tiêu chuẩn cho độ trễ còn lại và ngưỡng gây ra phản ứng M (Bảng 8-1 ).

Bảng 8-1. Giá trị bình thường của các thông số nghiên cứu chức năng dẫn truyền của dây thần kinh vận động

Thông thường, biên độ của đáp ứng M cao hơn một chút ở các điểm xa của kích thích; tại các điểm gần, đáp ứng M hơi bị kéo dài và không đồng bộ, dẫn đến một số tăng thời lượng của nó và giảm biên độ (không hơn 15%). NRV dọc theo dây thần kinh cao hơn một chút ở các điểm kích thích gần

Sự giảm CRV, biên độ và sự không đồng bộ (tăng thời gian) của đáp ứng M cho thấy tổn thương thần kinh. Nghiên cứu về NRV trên các sợi vận động cho phép bạn xác nhận hoặc bác bỏ chẩn đoán và tiến hành chẩn đoán phân biệt trong các bệnh như hội chứng đường hầm, bệnh đa dây thần kinh trục và khử myelin, bệnh đơn dây thần kinh, bệnh đa dây thần kinh di truyền.

Tiêu chí điện cơ đối với tổn thương dây thần kinh khử men

Các ví dụ cổ điển về bệnh thần kinh khử myelin là bệnh đa dây thần kinh do viêm cấp tính và mãn tính (CIDP), bệnh thần kinh loạn dưỡng chất, di truyền bệnh thần kinh cảm giác vận động(HMSN) 1 loại.

Các tiêu chí chính để khử myelin đa dây thần kinh:

• sự gia tăng thời lượng và đa pha của đáp ứng M với biên độ bình thường
• giảm NRV dọc theo sợi trục vận động và cảm giác của dây thần kinh ngoại vi;
• đặc tính "lỏng lẻo" của sóng F;
• sự hiện diện của các khối kích thích.

Điện cơ "tiêu chí rõ ràng về tổn thương thần kinh có tính chất trục. Hầu hết các bệnh lý thần kinh độc hại (bao gồm cả thuốc) được coi là ví dụ kinh điển về bệnh lý thần kinh trục. HMSN loại 11 (loại trục của bệnh Charcot-Marie-Tous).

Các tiêu chí chính cho bệnh đa dây thần kinh trục:

• giảm biên độ của phản ứng M;
• giá trị NRV bình thường đối với sợi trục vận động và cảm giác của dây thần kinh ngoại vi;

Với sự kết hợp của các dấu hiệu khửyelin và các dấu hiệu theo trục, một loại tổn thương khửyelin theo trục được xác định chắc chắn. CRV giảm mạnh nhất ở các dây thần kinh ngoại biên được quan sát thấy trong bệnh đa dây thần kinh di truyền.

Trong hội chứng Russi-Levi, CVD có thể giảm xuống 7-10 m / s. với bệnh Charcot-Marie-Tus - lên đến 15-20 m / s. Với bệnh đa dây thần kinh mắc phải, mức độ giảm CRV là khác nhau tùy theo tính chất của bệnh và mức độ bệnh lý của dây thần kinh. Sự giảm vận tốc rõ rệt nhất (lên đến 40 m / s đối với dây thần kinh của chi trên và lên đến 30 m / s đối với dây thần kinh của chi dưới) được quan sát thấy trong bệnh đa dây thần kinh khử myelin. trong đó các quá trình khử myelin của sợi thần kinh chiếm ưu thế hơn so với tổn thương sợi trục: trong bệnh đa dây thần kinh khử men mãn tính và cấp tính (hội chứng GBS, Miller-Fisher).

Chủ yếu là bệnh đa dây thần kinh trục (ví dụ, nhiễm độc: urê huyết, nghiện rượu, tiểu đường, ma túy, v.v.) được đặc trưng bởi CRV bình thường hoặc giảm nhẹ với biên độ đáp ứng M. giảm rõ rệt. Để thiết lập chẩn đoán bệnh viêm đa dây thần kinh. ít nhất ba dây thần kinh phải được kiểm tra. Tuy nhiên, trong thực tế thường phải điều tra số lượng lớn(sáu hoặc nhiều hơn) dây thần kinh.

Sự gia tăng thời gian của phản ứng M là bằng chứng bổ sung về quá trình khử men trong dây thần kinh đang được nghiên cứu. Sự hiện diện của các khối dẫn truyền kích thích là đặc trưng của hội chứng đường hầm. và cả đối với bệnh lý thần kinh vận động đa ổ có khối dẫn truyền.

Tổn thương riêng biệt của một dây thần kinh gợi ý bệnh lý dây thần kinh. bao gồm cả hội chứng ống cổ tay. Với bệnh căn nguyên trong giai đoạn đầu, chức năng dẫn truyền của các dây thần kinh vận động thường vẫn còn nguyên vẹn. Trong trường hợp không được điều trị đầy đủ trong vòng 2-3 tháng, biên độ của đáp ứng M giảm dần. ngưỡng kích thích của nó có thể tăng lên với SRV nguyên vẹn.

Sự giảm biên độ của phản ứng M, với các chỉ số hoàn toàn bình thường khác, đòi hỏi phải mở rộng tìm kiếm chẩn đoán và xem xét khả năng mắc bệnh cơ hoặc bệnh của tế bào thần kinh vận động của tủy sống. có thể được xác nhận bằng kim EMG.

Nghiên cứu chức năng dẫn truyền của dây thần kinh cảm giác

NRV trên sợi cảm giác được xác định bằng cách ghi lại điện thế hoạt động của dây thần kinh hướng tâm (cảm giác) để đáp ứng với kích thích điện qua da của nó. Các phương pháp đăng ký SRV trên sợi cảm giác và sợi vận động có nhiều điểm chung. đồng thời, có một sự khác biệt sinh lý bệnh quan trọng giữa chúng: trong nghiên cứu về sợi vận động, phản ứng phản xạ của cơ được ghi lại. và trong nghiên cứu về sợi cảm giác - tiềm năng kích thích của dây thần kinh cảm giác.

Có hai cách để tiến hành nghiên cứu: orthodromic. trong đó các phần xa của dây thần kinh bị kích thích. và các tín hiệu được ghi lại ở các điểm gần nhau. và antidromic. tại đó đăng ký được thực hiện từ xa đến mức kích thích. Trong thực hành lâm sàng, phương pháp antidromic thường được sử dụng vì một phương pháp đơn giản hơn. mặc dù kém chính xác hơn.

Phương pháp luận

Vị trí của bệnh nhân, chế độ nhiệt độ, các điện cực được sử dụng tương tự như trong nghiên cứu về chức năng của các sợi vận động. Bạn cũng có thể sử dụng điện cực ngón tay đặc biệt để nghiên cứu các sợi cảm giác. Khi đăng ký từ các dây thần kinh của bàn tay, điện cực hoạt động được áp dụng cho phalanx gần II hoặc III (đối với dây thần kinh giữa) hoặc ngón tay thứ năm (đối với dây thần kinh trung gian), điện cực tham chiếu nằm trên phalanx xa của cùng ngón tay (Hình 8-3).

Vị trí của điện cực nối đất và điện cực kích thích tương tự như trong nghiên cứu về sợi vận động. Khi đăng ký phản ứng cảm giác của dây thần kinh mặt, điện cực hoạt động được đặt dưới 2 cm và phía sau 1 cm so với hạch bên, điện cực so sánh cách xa 3-5 cm, điện cực kích thích được đặt dọc theo dây thần kinh mặt trên bề mặt bên. của chân. Tại vị trí chính xácđiện cực kích thích, bệnh nhân cảm thấy sự chiếu xạ của một xung điện dọc theo bề mặt bên của bàn chân.

Điện cực nối đất nằm ở phía dưới chân xa của điện cực kích thích. Đáp ứng cảm giác có biên độ thấp hơn nhiều (đối với dây thần kinh ulnar - 6-30 mV, trong khi đáp ứng vận động là 6-16 mV). Ngưỡng kích thích của sợi cảm giác dày thấp hơn ngưỡng kích thích của sợi vận động mỏng hơn, do đó, các kích thích của cường độ dưới ngưỡng (liên quan đến sợi vận động) được sử dụng.

Thông thường, người ta kiểm tra dây thần kinh trung thất, dây thần kinh trung gian, dây thần kinh tọa, và ít phổ biến hơn.

Các thông số quan trọng nhất cho thực hành lâm sàng:

• biên độ đáp ứng cảm giác;
• NRT trên sợi cảm giác, độ trễ.

Biên độ đáp ứng cảm giác

Biên độ của phản ứng cảm giác được đo bằng phương pháp "đỉnh-đỉnh" (pha âm cực đại - pha dương cực tiểu). Sự vi phạm chức năng sợi trục được đặc trưng bởi sự giảm biên độ của phản ứng cảm giác hoặc mất hoàn toàn.

Tốc độ lan truyền của kích thích và độ trễ

Cũng giống như kiểm tra sợi động cơ, độ trễ được đo từ tạo tác kích thích cho đến khi bắt đầu phản ứng. CRV được tính theo cách tương tự như trong nghiên cứu về sợi động cơ. CRV giảm cho thấy quá trình khử men.

Giá trị bình thường

Trong thực hành lâm sàng, rất thuận tiện để phân tích kết quả so với giới hạn dưới của giá trị bình thường (Bảng 8-2).

Bảng 8-2. Giới hạn dưới của các giá trị bình thường của biên độ và NRV của phản ứng cảm giác

Ý nghĩa lâm sàng của các thông số được phân tích

Như trong nghiên cứu về sợi động cơ, sự giảm CRF là đặc trưng của quá trình khử men, và sự giảm biên độ là đặc trưng của quá trình trục. Với những trường hợp gây mê nặng, phản ứng cảm giác đôi khi không thể đăng ký được.

Rối loạn cảm giác được phát hiện trong hội chứng đường hầm, bệnh đa dây thần kinh và đa dây thần kinh, bệnh lý phóng xạ, v.v. Ví dụ, hội chứng ống cổ tay được đặc trưng bởi sự giảm CRV đoạn xa dọc theo dây thần kinh cảm giác trung gian với tốc độ bình thường ở mức độ của cẳng tay và dọc theo dây thần kinh ulnar. Đồng thời, trong giai đoạn đầu, SRV giảm, nhưng biên độ vẫn trong giới hạn bình thường. Trong trường hợp không được điều trị đầy đủ, biên độ của phản ứng cảm giác cũng bắt đầu giảm. Sự chèn ép của dây thần kinh ulnar trong kênh Guyon được đặc trưng bởi sự giảm một cách cô lập vận tốc đi xa dọc theo các sợi cảm giác của dây thần kinh ulnar. Sự giảm CRV tổng quát dọc theo dây thần kinh cảm giác là đặc điểm của bệnh viêm đa dây thần kinh cảm giác. Thường thì nó được kết hợp với sự giảm biên độ của phản ứng cảm giác. CRV giảm đồng đều dưới 30 m / s là đặc điểm của bệnh đa dây thần kinh di truyền.

Sự hiện diện của thuốc mê / thôi miên trong sự hiện diện của chức năng dẫn truyền bình thường của các sợi cảm giác khiến người ta có thể nghi ngờ mức độ tổn thương cao hơn (dạng thấu kính hoặc dạng trung tâm). Trong trường hợp này, mức độ rối loạn cảm giác có thể được làm rõ bằng cách sử dụng các điện thế gợi lên cảm giác qua cảm giác (SSEP).

Nghiên cứu sóng F

Sóng F (F-response) - tổng điện thế hoạt động của cơ DE xuất hiện trong quá trình kích thích điện của một dây thần kinh hỗn hợp. Thông thường, sóng F được phân tích trong nghiên cứu về dây thần kinh trung thất, dây thần kinh trung gian, dây thần kinh xương chày, xương chày.

Phương pháp luận

Theo nhiều cách, kỹ thuật đăng ký tương tự như trong nghiên cứu chức năng dẫn điện của sợi động cơ. Trong quá trình nghiên cứu các sợi vận động, sau khi ghi đáp ứng M tại điểm kích thích xa, nhà nghiên cứu chuyển sang ứng dụng ghi sóng F, ghi lại các sóng F có cùng thông số kích thích, sau đó tiếp tục nghiên cứu các sợi vận động ở các điểm khác. điểm kích thích.

Sóng F có biên độ nhỏ (thường đến 500 µV). Khi một dây thần kinh ngoại vi bị kích thích ở điểm xa, phản ứng M với độ trễ 3-7 ms xuất hiện trên màn hình điều khiển, phản ứng F có độ trễ khoảng 26-30 ms đối với dây thần kinh cánh tay và khoảng. 48-55 ms cho các dây thần kinh của chân (Hình 8-4). Nghiên cứu tiêu chuẩn bao gồm đăng ký 20 sóng F.

Các chỉ báo quan trọng về mặt chẩn đoán của sóng F:

• độ trễ (tối thiểu, tối đa và trung bình);
• khoảng vận tốc truyền sóng F;
• hiện tượng "tán xạ" sóng F;
• Biên độ sóng F (cực tiểu và cực đại);
• tỷ số giữa biên độ trung bình của sóng F và biên độ của phản ứng M, hiện tượng "sóng F khổng lồ";
• số khối (phần trăm rơi ra) của sóng F, tức là số kích thích còn lại mà không có phản ứng F;
• sóng F lặp lại.

Độ trễ, phạm vi vận tốc sóng F, sóng F "phân tán"

Độ trễ được đo từ tạo tác kích thích cho đến khi bắt đầu sóng F. vì độ trễ phụ thuộc vào chiều dài của chi, nên thuận tiện khi sử dụng phạm vi vận tốc truyền sóng F. Việc mở rộng phạm vi vận tốc về phía giá trị thấp cho thấy sự chậm lại dẫn truyền dọc theo từng sợi thần kinh, đây có thể là dấu hiệu ban đầu của quá trình khử men.

Trong trường hợp này, một phần của sóng F có thể có độ trễ bình thường.

Tính toán RTS từ sóng F: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), trong đó V - RTS được xác định bằng sóng F; D là khoảng cách đo được từ điểm nằm dưới cực âm của điện cực kích thích đến quá trình tạo gai của đốt sống tương ứng; LF - độ trễ sóng F; LM - độ trễ của phản hồi M; 1 ms - thời gian trễ trung tâm của xung.

Với quá trình khử men rõ rệt, hiện tượng sóng F "phân tán" thường được phát hiện (Hình 8-5), và trong các giai đoạn tiên tiến nhất, chúng có thể bị mất hoàn toàn. Lý do cho các sóng F "phân tán" là sự hiện diện của nhiều ổ khử men dọc theo đường đi của dây thần kinh, chúng có thể trở thành một loại "phản xạ" của xung động.

Đến được trọng tâm của quá trình khử men, xung động không truyền thêm antidromic nữa mà bị phản xạ và orthodromic truyền đến cơ, gây ra sự co lại của các sợi cơ. Hiện tượng sóng F "phân tán" là một dấu hiệu của mức độ tổn thương thần kinh và thực tế không xảy ra trong các bệnh thần kinh hoặc cơ nguyên phát.

Cơm. 8-4. Đăng ký sóng F từ dây thần kinh trung ương của một người khỏe mạnh. Đáp ứng M được ghi lại ở mức tăng 2 mV / D, biên độ của nó là 10,2 mV, độ trễ là 2,0 ms; Sóng F được ghi lại ở độ khuếch đại 500 μV / d, độ trễ trung bình là 29,5 ms (28,1 -32,0 ms), biên độ là 297 μV (67-729 μV), CRP được xác định bằng phương pháp sóng F là 46 .9 m / s, dải tốc độ - 42,8-49,4 m / s.

Cơm. 8-5. Hiện tượng sóng F "tán xạ". Nghiên cứu chức năng dẫn truyền của dây thần kinh đệm ở một bệnh nhân 54 tuổi bị bệnh đa dây thần kinh do đái tháo đường. Độ phân giải của vùng đáp ứng M là 1 mV / D, vùng sóng F là 500 μV / d, quét là 10 ms / d. Không thể xác định phạm vi của RTS trong trường hợp này.

Biên độ sóng F, hiện tượng sóng F "khổng lồ"

Thông thường, biên độ của sóng F nhỏ hơn 5% biên độ của phản ứng M trong cơ này. Thông thường, biên độ của sóng F không vượt quá 500 μV. Biên độ sóng F được đo "từ đỉnh đến đỉnh". Trong quá trình quay lại, sóng F trở nên lớn hơn. Ý nghĩa chẩn đoán là tỷ số giữa biên độ trung bình của sóng F với biên độ của đáp ứng M. Sự gia tăng biên độ của sóng F hơn 5% biên độ của phản ứng M (sóng F lớn) cho thấy quá trình quay lại trong cơ.

Sự xuất hiện của cái gọi là sóng F khổng lồ với biên độ hơn 1000 μV, phản ánh mức độ tái tạo rõ rệt trong cơ, cũng có ý nghĩa chẩn đoán. Sóng F "khổng lồ" thường được quan sát thấy nhiều nhất trong các bệnh của tế bào thần kinh vận động của tủy sống (Hình 8-6), mặc dù chúng cũng có thể xuất hiện trong bệnh lý thần kinh xảy ra với tình trạng rối loạn vận động nặng.

Bỏ học theo làn sóng F

Sự sụt giảm của sóng F được gọi là sự vắng mặt của nó trên đường đăng ký. Nguyên nhân của việc mất sóng F có thể do tổn thương cả dây thần kinh và neuron vận động. Thông thường, 5-10% sóng F có thể chấp nhận được. Mất hoàn toàn sóng F cho thấy sự hiện diện của một bệnh lý rõ rệt (đặc biệt, có thể xảy ra ở giai đoạn sau của bệnh với teo cơ nghiêm trọng).

Cơm. 8-6. Sóng F "khổng lồ". Kiểm tra dây thần kinh loét của một bệnh nhân (48 tuổi) bị ALS. Độ phân giải của vùng đáp ứng M là 2 mV / d, vùng sóng F là 500 μV / d, độ quét là 1 ms / d. Biên độ trung bình của sóng F là 1084 µV (43-2606 µV). Phạm vi tốc độ bình thường (71-77 m / s).

Sóng F lặp lại

Thông thường, xác suất phản hồi từ cùng một nơ-ron vận động là cực kỳ nhỏ. Với sự giảm số lượng tế bào thần kinh vận động và sự thay đổi tính dễ bị kích thích của chúng (một số tế bào thần kinh vận động trở nên dễ bị kích thích, những tế bào khác, ngược lại, chỉ phản ứng với các kích thích mạnh), có khả năng cùng một tế bào thần kinh sẽ phản ứng nhiều lần, do đó F - Các sóng có cùng độ trễ, hình dạng và biên độ xuất hiện, gọi là lặp lại. Lý do thứ hai cho sự xuất hiện của sóng F lặp đi lặp lại là sự gia tăng trương lực cơ.

Giá trị bình thường

ở một người khỏe mạnh, nó được coi là chấp nhận được nếu có tới 10% trường hợp phóng xạ, xuất hiện sóng F "khổng lồ" AND lặp đi lặp lại. Khi xác định dải tốc độ, tốc độ tối thiểu không được thấp hơn 40 m / s đối với thần kinh cánh tay và 30 m / s đối với thần kinh chân (Bảng 8-3). Các sóng F "phân tán" và mất hoàn toàn sóng F thường không được quan sát thấy.

Bảng 8-3. Giá trị pháp tuyến của biên độ và vận tốc truyền của sóng F

Giá trị bình thường của độ trễ sóng F tối thiểu tùy thuộc vào sự tăng trưởng được trình bày trong Bảng. 8-4.

Bảng 8-4. Giá trị độ trễ bình thường của sóng F, MS

Liên quan lâm sàng

Sự mở rộng của phạm vi erv, được xác định bằng phương pháp sóng F, và do đó, sự kéo dài của độ trễ sóng F, hiện tượng sóng F "phân tán", cho thấy sự hiện diện của quá trình khử men.

Trong bệnh đa dây thần kinh khửyelin cấp tính, theo quy luật, chỉ phát hiện sự vi phạm dẫn truyền của sóng F, trong trường hợp mãn tính - có thể không có sóng F (các khối sóng F). Sóng F lặp lại thường xuyên được quan sát thấy có tổn thương các tế bào thần kinh vận động của tủy sống. Đặc biệt đặc trưng của các bệnh về tế bào thần kinh vận động là sự kết hợp của sóng F "khổng lồ" lặp đi lặp lại và sự mất đi của chúng.

Một dấu hiệu khác của tổn thương tế bào thần kinh vận động là sự xuất hiện của một số lượng lớn sóng F "khổng lồ". Sự hiện diện của sóng F lớn cho thấy sự hiện diện của quá trình tái tạo trong cơ.

Mặc dù độ nhạy cao Sóng F, phương pháp này chỉ có thể được sử dụng như một phương pháp bổ sung (kết hợp với dữ liệu từ nghiên cứu chức năng dẫn truyền của dây thần kinh ngoại vi và kim EMG).

Nghiên cứu về phản xạ H

Phản xạ H (H-response) - tổng điện thế hoạt động của cơ DE, xảy ra khi một dòng điện yếu kích thích các sợi thần kinh hướng tâm đến từ cơ này.

Kích thích được truyền dọc theo các sợi hướng tâm của thần kinh qua rễ sau của tủy sống đến nơron liên sườn và nơron vận động, rồi qua rễ trước dọc theo sợi thần kinh hướng tới cơ.

Các chỉ số được phân tích về phản ứng H: ngưỡng kích hoạt, hình dạng, tỷ số giữa biên độ phản xạ H và phản ứng M, chu kỳ tiềm ẩn hoặc tốc độ của phản ứng phản xạ của nó.

Liên quan lâm sàng. Khi các tế bào thần kinh hình tháp bị tổn thương, ngưỡng kích hoạt phản ứng H giảm, và biên độ của phản ứng phản xạ tăng mạnh.

Lý do cho sự vắng mặt hoặc giảm biên độ của đáp ứng H có thể là những thay đổi bệnh lý trong cấu trúc sừng trước của tủy sống, các sợi thần kinh hướng tâm hoặc hướng ra ngoài, rễ thần kinh tủy sống sau hoặc trước.

Nghiên cứu về phản xạ chớp mắt

Phản xạ chớp mắt (cơ tam đầu, cơ ba mắt) - tổng điện thế hoạt động xảy ra trong cơ mặt được kiểm tra (ví dụ, t. Orbicularis ocu li) với sự kích thích điện của các sợi thần kinh hướng tâm của một trong các nhánh n. trigem eni - I, II hoặc III. Theo quy luật, hai phản ứng gợi mở được ghi lại: phản ứng đầu tiên với thời gian tiềm tàng khoảng 12 ms (đơn âm, một chất tương tự của phản xạ H), phản ứng thứ hai với thời gian tiềm tàng khoảng 34 ms (mở rộng, với sự lan truyền đa giác kích thích để đáp ứng với kích thích).

Trong trường hợp SRV bình thường dọc theo dây thần kinh mặt, sự gia tăng thời gian phản xạ chớp mắt dọc theo một trong các nhánh của dây thần kinh cho thấy tổn thương của nó, và sự gia tăng dọc theo cả ba nhánh của dây thần kinh cho thấy tổn thương ở nút hoặc nhân của nó. . Với sự trợ giúp của nghiên cứu, có thể thực hiện chẩn đoán phân biệt giữa tổn thương dây thần kinh mặt trong ống xương (trong trường hợp này, sẽ không có phản xạ chớp mắt) và sự thất bại của nó sau khi thoát ra khỏi ổ stylomastoid.

Nghiên cứu phản xạ củ hành

Phản xạ phình - tổng điện thế hoạt động xảy ra trong cơ đáy chậu được kiểm tra trong quá trình kích thích điện của các sợi thần kinh hướng tâm n. pudendus.

Cung phản xạ của phản xạ ống sống đi qua các đoạn xương cùng của tủy sống ở mức độ S 1-S 4, các sợi hướng tâm và hướng tâm nằm trong thân của dây thần kinh lưng. Khi kiểm tra hàm cung phản xạ người ta có thể có được một ý tưởng về mức độ cột sống của các cơ vòng, cơ đáy chậu, cũng như xác định các rối loạn trong việc điều hòa chức năng tình dục ở nam giới. Nghiên cứu phản xạ bulbocavernosus được sử dụng ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tình dục và rối loạn vùng chậu.

Nghiên cứu về tiềm năng giao cảm qua da được khơi gợi

Việc nghiên cứu VKSP được thực hiện từ bất kỳ bộ phận nào của cơ thể nơi có tuyến mồ hôi. Theo quy định, việc đăng ký VKSP được thực hiện từ bề mặt gan bàn tay, bề mặt bàn chân hoặc vùng niệu sinh dục. Một kích thích điện được sử dụng như một kích thích. Đánh giá SRV trên sợi sinh dưỡng và biên độ của VKSP. Nghiên cứu của VKSP cho phép bạn xác định mức độ tổn thương của các sợi sinh dưỡng. Phân tích sợi sinh dưỡng có myelin và không có myelin.

Các chỉ định. Rối loạn tự chủ liên quan đến vi phạm nhịp tim, đổ mồ hôi, huyết áp, cũng như rối loạn cơ vòng, rối loạn cương dương và xuất tinh.

Các chỉ số bình thường của VKSP. Bề mặt Palmar: độ trễ - 1,3-1,65 ms; biên độ - 228-900 μV; bề mặt plantar - độ trễ 1,7-2,21 ms; biên độ 60-800 μV.

Giải thích kết quả. Biên độ NRV và VCSP giảm trong tổn thương sợi giao cảm. Một số bệnh thần kinh phát triển các triệu chứng liên quan đến tổn thương các sợi tự trị có myelin và không được myelin hóa. Cơ sở của những rối loạn này là sự thất bại của các hạch tự chủ (ví dụ, trong bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường), cái chết của các sợi trục không có myelin của dây thần kinh ngoại vi, cũng như các sợi của dây thần kinh phế vị. Rối loạn bài tiết mồ hôi, nhịp tim, huyết áp và hệ thống sinh dục là những rối loạn tự chủ thường gặp nhất trong các bệnh đa dây thần kinh.

Nghiên cứu sự dẫn truyền thần kinh cơ (thử nghiệm giảm dần)

Rối loạn dẫn truyền qua synap có thể do quá trình tiền synap và sau synap (tổn thương cơ chế tổng hợp và phóng thích chất trung gian, gián đoạn hoạt động của nó trên màng sau synap, v.v.). Kiểm tra sự suy giảm là một phương pháp điện sinh lý, qua đó đánh giá trạng thái của sự dẫn truyền thần kinh cơ, dựa trên thực tế rằng, để phản ứng với kích thích thần kinh nhịp nhàng, hiện tượng giảm biên độ của phản ứng M (sự giảm dần của nó) được tiết lộ.

Nghiên cứu cho phép bạn xác định loại rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ, đánh giá mức độ nghiêm trọng của tổn thương và khả năng hồi phục của nó trong quá trình thử nghiệm dược lý [thử nghiệm với neostigmine methyl sulfate (prozerin)], cũng như hiệu quả điều trị.

Chỉ định: nghi ngờ bệnh nhược cơ và các hội chứng nhược cơ.

Nhiều thứ khác nhau các dạng lâm sàng bệnh nhược cơ, mối liên quan thường xuyên với viêm tuyến giáp, khối u, viêm đa cơ và các quá trình tự miễn dịch khác, sự khác biệt rộng rãi về hiệu quả của các biện pháp can thiệp giống nhau ở những bệnh nhân khác nhau khiến phương pháp khám này trở nên cực kỳ quan trọng trong hệ thống chẩn đoán chức năng.

Phương pháp luận

Vị trí của bệnh nhân, chế độ nhiệt độ và các nguyên tắc đặt điện cực tương tự như trong nghiên cứu về chức năng dẫn điện của dây thần kinh vận động.

Nghiên cứu về sự dẫn truyền thần kinh cơ được thực hiện ở một cơ yếu hơn về mặt lâm sàng, vì ở một cơ còn nguyên vẹn, sự vi phạm của sự dẫn truyền thần kinh cơ là không có hoặc biểu hiện rất ít. Nếu cần thiết, kiểm tra độ giảm có thể được thực hiện ở các cơ khác nhau của chi trên và chi dưới, mặt và thân mình, tuy nhiên, trong thực tế, nghiên cứu thường được thực hiện ở cơ delta (kích thích dây thần kinh nách tại điểm Erb). Nếu sức bền của cơ delta được bảo toàn (5 điểm), nhưng vẫn có biểu hiện yếu của cơ mặt, thì nên kiểm tra cơ orbicularis oculi. Nếu cần thiết, một bài kiểm tra giảm được thực hiện ở cơ loại bỏ ngón tay út của bàn tay, cơ tam đầu của vai, cơ tiêu hóa, v.v.

Khi bắt đầu nghiên cứu, để thiết lập các thông số kích thích tối ưu, đáp ứng M của cơ được chọn được ghi lại một cách tiêu chuẩn. Sau đó, kích thích gián tiếp điện tần số thấp của dây thần kinh bên trong cơ được nghiên cứu được thực hiện ở tần số 3 Hz. Năm kích thích được sử dụng và sau đó sự hiện diện của sự giảm biên độ của phản ứng M cuối cùng so với phản ứng đầu tiên được đánh giá.

Sau khi thực hiện kiểm tra giảm tiêu chuẩn, kiểm tra giảm sau kích hoạt và kiểm tra cạn kiệt sau kích hoạt được thực hiện.

Giải thích kết quả

Trong khi kiểm tra EMG ở một người khỏe mạnh, kích thích với tần số 3 Hz không cho thấy sự giảm biên độ (diện tích) của đáp ứng M của cơ do biên độ tin cậy lớn của truyền thần kinh cơ, nghĩa là biên độ của tổng thế duy trì ổn định trong toàn bộ thời gian kích thích.

Cơm. 8-7. Nghiệm pháp suy giảm: nghiên cứu sự dẫn truyền thần kinh cơ ở một bệnh nhân (27 tuổi) bị bệnh nhược cơ (dạng tổng quát). Kích thích thần kinh nách theo nhịp với tần số 3 Hz, đăng ký từ cơ delta (sức cơ 3 điểm). Độ phân giải - 1 mV / d, quét - 1 ms / d. Biên độ ban đầu của phản ứng M là 6,2 mV (chuẩn là hơn 4,5 mV).

Nếu độ tin cậy của truyền dẫn thần kinh cơ giảm, việc loại trừ các sợi cơ khỏi tổng số đáp ứng M được biểu hiện bằng sự giảm biên độ (diện tích) của các phản ứng M tiếp theo trong một chuỗi các xung liên quan đến phản ứng đầu tiên, nghĩa là Giảm đáp ứng M (Hình 8-7). Bệnh nhược cơ được đặc trưng bởi sự giảm biên độ đáp ứng M hơn 10% so với biên độ ban đầu bình thường của nó. Mức độ giảm thường tương ứng với mức độ giảm của sức mạnh cơ bắp: với sức mạnh 4 điểm là 15-20%, 3 điểm - 50%, 1 điểm - lên đến 90%. Nếu sức cơ 2 điểm giảm không đáng kể (12-15%) thì nên đặt câu hỏi chẩn đoán nhược cơ.

Đối với bệnh nhược cơ, khả năng hồi phục của rối loạn dẫn truyền thần kinh cơ cũng rất điển hình: sau khi dùng neostigmine methyl sulfate (prozerin), sự gia tăng biên độ của đáp ứng M và / hoặc giảm khối dẫn truyền thần kinh cơ được ghi nhận.

Biên độ đáp ứng M tăng rõ rệt trong thời gian giảm sau kích hoạt làm cho có thể nghi ngờ mức độ trước synap của tổn thương, trong trường hợp này là thử nghiệm với tetanization (kích thích với một chuỗi 200 kích thích ở tần số tần số 40-50 Hz) được thực hiện ở cơ bắt cóc ngón tay út của bàn tay, cho thấy sự gia tăng biên độ của phản ứng M. Sự gia tăng biên độ của đáp ứng M trên + 30% là tiên lượng bệnh lý đối với mức độ tiền synap của tổn thương.

Trang 2

Điều này dẫn đến nhiều biến thể của bệnh thần kinh ngoại biên, dựa trên sự sưng tấy của sợi trục và những thay đổi thoái hóa trong vỏ myelin, lên đến phá hủy hoàn toàn họ. Thoái hóa sợi trục được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng hơn ở các vùng xa, với tổn thương chủ yếu là các sợi cảm giác cỡ lớn.

Có những lý do để tin rằng cơ chế điều phối máy phân tích không chỉ hiện diện trong thân não, mà còn ở tủy sống. Ở đây, như một cơ chế tương tự của cơ chế này, người ta có thể coi một lớp tế bào thần kinh chuyển mạch tập trung trong chất keo của tủy sống (Hình 17), nằm ở điểm đi vào tủy sống của các sợi cảm giác của rễ sau. Chất keo của tủy sống tiếp tục trực tiếp vào chất keo của tủy sống, được thu thập dọc theo rễ của các nhân cảm giác của một số dây thần kinh sọ.

Sự phá vỡ myelin dẫn đến giảm tốc độ dẫn truyền xung động dọc dây thần kinh. Sự thất bại của các sợi vận động và cảm giác ban đầu được biểu hiện bằng cảm giác ngứa ran và tê không liên tục, và khi bệnh tiến triển, độ nhạy cảm giảm và biến mất.

Sợi thần kinh, hay sợi trục, là một ống rất dài, mỏng, phát triển ra khỏi thân tế bào của não hoặc tủy sống và đến một điểm xa nào đó, chẳng hạn như trong cơ hoặc da. Đường kính của các sợi thay đổi từ 83 trăm phần nghìn đến 83 phần trăm milimét. Đường kính của hầu hết các sợi vận động và cảm giác ở người là khoảng 25 phần nghìn milimét. Ở các chi của một số loài động vật lớn, các sợi có thể dài hơn một mét. Tất nhiên, những con số này sẽ không gây ngạc nhiên cho kỹ thuật điện. Được biết, chiều dài của dây dẫn điện thường lớn hơn nhiều triệu lần so với độ dày của chúng. Nhưng hãy nghĩ xem điều này có ý nghĩa gì đối với một tế bào nhỏ bé không chỉ phải phát triển chồi dài nhất này mà còn phải liên tục chăm sóc, liên tục chăm sóc nó.

Một kết quả thích ứng hữu ích của hệ thống này là duy trì huyết áp ở mức đảm bảo hoạt động bình thường của các cơ quan và mô. Bất kỳ sự thay đổi nào trong mức huyết áp tối ưu (với tải trọng cơ bắp, cảm xúc) đều dẫn đến sự kích thích của các thụ thể baroreceptor đặc biệt, nằm với số lượng lớn bên trong thành mạch. Tín hiệu thần kinh xảy ra khi huyết áp tăng lên trong các thụ thể chuyên biệt này, dọc theo các sợi nhạy cảm của dây thần kinh ức chế, đến trung tâm vận mạch của tủy sống. Huyết áp tăng mạnh làm tăng tín hiệu hướng tâm đến trung tâm này.

Các sợi thần kinh vận động ngoại vi bắt nguồn từ các tế bào thần kinh vận động nằm ở phần trước của tủy sống. Các sợi trục vận động đi ra ngoại vi, đến các cơ mà chúng kích hoạt bên trong. Cơ quan của các tế bào nhạy cảm nằm trong hạch của rễ sau hoặc phần sau của tủy sống. Các xung động từ ngoại vi được các thụ thể ở xa cảm nhận và đi đến trung tâm, đến các cơ quan của tế bào thần kinh, từ đó thông tin được truyền theo đường dẫn của tủy sống đến thân não và bán cầu đại não. Một số sợi cảm giác được kết nối trực tiếp với các sợi vận động ở cấp độ của tủy sống, cung cấp hoạt động phản xạ và phản ứng vận động nhanh chóng trước các tác động có hại. Các kết nối cảm giác này tồn tại ở mọi cấp độ, các dây thần kinh sọ não tương đương với các dây thần kinh ngoại vi, nhưng không bắt đầu ở tủy sống, mà ở thân. Các sợi cảm giác và vận động được kết hợp trong các bó gọi là dây thần kinh ngoại vi.

Một nghiên cứu điện sinh lý giúp xác nhận sự rối loạn chức năng của dây thần kinh ngoại biên, để xác định loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh thần kinh. Sự giảm vận tốc dẫn truyền dọc theo các sợi vận động và cảm giác thường là hậu quả của quá trình khử men. Vận tốc dẫn truyền bình thường khi có teo cơ là dấu hiệu của bệnh lý thần kinh trục. Một ngoại lệ là một số trường hợp bệnh lý thần kinh trục với sự phân hủy dần dần của các sợi vận động và cảm giác: vận tốc dẫn truyền tối đa có thể bị giảm do mất các sợi có đường kính lớn, dẫn truyền đặc biệt nhanh. Khi bật bệnh lý sợi trục giai đoạn đầu phục hồi, các sợi tái sinh xuất hiện, sự dẫn truyền bị chậm lại, đặc biệt là ở các phần xa của sợi. Trong nghiên cứu điện sinh lý của bệnh nhân bị bệnh thần kinh nhiễm độc, cần phải đo vận tốc dẫn truyền dọc theo dây thần kinh vận động và cảm giác của chi trên và chi dưới. nghiên cứu so sánh dẫn truyền dọc theo các phần xa và gần của dây thần kinh giúp chẩn đoán bệnh sợi trục độc hại ở xa, cũng như xác định vị trí ngăn chặn sự dẫn truyền trong quá trình khử men.

Khi được cho ăn với liều 25 mg / kg mỗi ngày trong 26 tuần, các con vật (chuột) trở nên kích động ngay từ khi màu xanh xuất hiện. Với liều 9 mg / kg mỗi ngày, chỉ có màu xanh được phát hiện. Về mặt mô bệnh học: các hạt mỡ trong tế bào và tế bào thần kinh, tích tụ theo thời gian tương ứng với liều lượng. Sự khử men đối xứng của sợi trục và sợi thần kinh phát triển ở hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, đặc biệt là dọc theo đường vỏ não, nhưng cũng ở thân não, sợi cảm giác và hạch tủy sống. Với liều 25 mg / kg, quá trình khử men bắt đầu sau 14 tuần. Tuy nhiên, theo thời gian, một lớp myelin mỏng được hình thành, điều này có thể giải thích sự phát triển tương đối chậm và ổn định của giai đoạn muộn của tổn thương.

Tốc độ dẫn truyền kích thích dọc theo các sợi thần kinh có thể được xác định ở một người một cách tương đối đơn giản. Để xác định tốc độ dẫn truyền dọc theo các sợi vận động, người ta dùng kích thích điện của dây thần kinh qua da ở những nơi nằm nông. Sử dụng kỹ thuật điện cơ, phản ứng điện của cơ đối với kích thích này được ghi lại. Thời gian tiềm ẩn của phản ứng chủ yếu phụ thuộc vào tốc độ dẫn truyền dọc dây thần kinh. Bằng cách đo nó, cũng như khoảng cách giữa các điện cực kích thích và chuyển hướng, có thể tính được vận tốc dẫn truyền. Chính xác hơn, nó có thể được xác định bằng sự khác biệt trong phản ứng tiềm ẩn khi dây thần kinh bị kích thích tại hai điểm. Để xác định tốc độ dẫn truyền dọc theo các sợi nhạy cảm, kích thích điện da được áp dụng và phản ứng được chuyển hướng khỏi dây thần kinh.

1. EMG là gì?

EMG, hoặc điện cơ, -đây là một loại nghiên cứu đặc biệt về các cơ chế sinh thần kinh điều khiển hoạt động của cơ (đơn vị vận động), trong đó hoạt động điện của cơ được ghi lại khi nghỉ ngơi và trong quá trình co. Ngoài ra, đây là một thuật ngữ chung bao gồm toàn bộ phạm vi các nghiên cứu được sử dụng trong lĩnh vực y học được gọi là điện chẩn

2. Đơn vị vận động là gì?

Nó là một đơn vị giải phẫu chức năng cho phần vận động của hệ thần kinh ngoại vi. Nó bao gồm Neuron vận động, có cơ thể nằm ở sừng trước của tủy sống, sợi trục, điểm nối thần kinh cơ và sợi cơ, bên trong bởi một dây thần kinh ngoại vi Một chuyên gia điện chẩn đoán sử dụng EMG, vận tốc dẫn truyền thần kinh (NER), kích thích lặp đi lặp lại và các xét nghiệm điện sinh lý khác để đánh giá tình trạng của các thành phần riêng lẻ của đơn vị vận động

3. Tỷ lệ bên trong là gì?

Sợi trục của mỗi nơron vận động tương ứng với một số đầu dây thần kinh và sợi cơ khác nhau Tùy theo yêu cầu cụ thể đối với việc điều khiển hoạt động của cơ mà tỷ lệ này có thể khá thấp hoặc cực cao Tỷ lệ trong của cơ nhãn cầu thường là 1 3, được giải thích bởi nhu cầu kiểm soát chính xác các chuyển động cung cấp tầm nhìn của ống nhòm Ngược lại, tỷ lệ trong bắp chân có thể cao tới 12000 bởi vì hầu hết các chuyển động của cơ cấu chuyển động tương đối thô và đòi hỏi nhiều sức mạnh hơn là độ chính xác

4. Kể tên các phương pháp điện chẩn khác.

Nghiên cứu về tốc độ của xung thần kinh, hoặc nghiên cứu sự dẫn truyền thần kinh, xác định biên độ và tốc độ lan truyền tín hiệu dọc theo dây thần kinh ngoại vi

Nghiên cứu kích thíchđược sử dụng để đánh giá tình trạng của mối nối thần kinh cơ (ví dụ, trong bệnh nhược cơ)

Phương pháp khơi gợi tiềm năng somatosensory xác định sự an toàn của dẫn truyền dọc theo các sợi của tủy sống và não

Các nghiên cứu khác, ít được sử dụng hơn bao gồm EMG của một sợi thần kinh, phương pháp kích thích điện thế vận động và phương pháp kích thích rễ tủy sống.

5. Các chỉ định cận lâm sàng khi khám EMG, SPNI?

EMG được sử dụng trong các trường hợp cần xác định vị trí và mức độ nghiêm trọng của các bệnh thần kinh và / hoặc xác nhận sự hiện diện của rối loạn cơ SPNI cho phép bạn làm rõ bản địa hóa giải phẫu của quá trình bệnh lý trong các bộ phận vận động hoặc cảm giác của hệ thần kinh ngoại vi , cũng như đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh lý sợi trục và mức độ nghiêm trọng của quá trình khử men

6. Những chỉ số nào được ghi lại trong EMG thông thường?

Cơ bắp ở trạng thái thư giãn: khỏe hoạt động điện của phần giới thiệu bao gồm sự phóng điện trong thời gian ngắn của các sợi cơ đơn lẻ để phản ứng với sự ra đời của kim EMG. Nếu mức độ nghiêm trọng của hiện tượng này không quá mức, nó không cho thấy sự hiện diện của bệnh lý Hoạt động tự phát do sự phóng điện không chủ ý của các tế bào thần kinh vận động riêng lẻ (rung, răng sắc nhọn), cơ ở trạng thái thư giãn nên không có

Cơ ở trạng thái co bóp yếu: chủ đề hơi căng cơ, điều này gây ra sự xuất hiện của điện thế hoạt động của đơn vị vận động(PDME) Thông thường, sóng PDME có thời gian từ 5-15 ms, 2-4 pha (thường là 3) và biên độ 0,5-3 mV (tùy cơ địa cụ thể)

Cơ ở trạng thái co tối đa:đối tượng làm căng cơ càng nhiều càng tốt. Thông thường, một số lượng đáng kể các đơn vị vận động tham gia vào quá trình kích hoạt, dẫn đến sự chồng chất PDME lên nhau và sự biến mất của chất cô lập ban đầu. Hiện tượng này được gọi là bình thường hoặc "hoàn thành", sự can thiệp

7. Phản ứng tăng dần là gì?

Cả các thành phần cảm giác và vận động của hệ thần kinh đều hoạt động trên cơ sở hoàn toàn hoặc không hoạt động. Các phản ứng vận động được thần kinh trung ương đánh giá và theo dõi bằng cách bổ sung dần các phản ứng tăng dần. Đặc biệt, khi một đơn vị vận động được kích hoạt, sự thay đổi trong trương lực cơ có thể ở mức tối thiểu. Nếu có sự tham gia của các đơn vị vận động khác, trương lực cơ sẽ tăng đến mức co lại có thể nhìn thấy cùng với sự gia tăng sức mạnh dần dần. Đánh giá số lượng đơn vị vận động tham gia là một yếu tố quan trọng của cuộc kiểm tra, đòi hỏi cả kỹ năng thị giác và thính giác và sự đào tạo của chuyên viên đo điện.

8. Làm thế nào có thể phát xít, rung tim và

dương răng nhọn?

Phát xít- đây là sự thúc đẩy không tự nguyện của một tế bào thần kinh vận động đơn lẻ và sự kích hoạt của tất cả các sợi cơ bên trong nó. Nó được biểu hiện bằng hoạt động điện tự phát của cơ thư giãn trên điện cơ đồ và trên lâm sàng - dưới dạng co giật cơ ngắn hạn không nhịp nhàng. Biển báo nàyđặc trưng của bệnh xơ cứng teo cơ bên.

Rung tim- đây là co thắt không tự nguyệnđơn vị động cơ riêng lẻ. Sự co lại của toàn bộ cơ và theo đó là chuyển động, không xảy ra. Về mặt lâm sàng, có thể thấy các cơn rung dưới da và giống như các đám rối loạn. Sự hiện diện của rung tim cho thấy sự mất dần độ cứng. Nó dựa trên sự kích hoạt tự phát của các sợi cơ, trên bề mặt của chúng có sự gia tăng số lượng các thụ thể đối với acetylcholine do kết quả của sự khử hóa chất (định luật Cannon). Với bất kỳ sự hấp thụ acetylcholine nào từ bên ngoài, sự co lại của các sợi cơ xảy ra, biểu hiện bằng hoạt động điện dưới dạng rung tự phát trên điện cơ đồ của một cơ thư giãn.

Hàm răng sắc nhọn cũng được nhìn thấy trong quá trình giảm độ cứng dưới dạng sóng hướng xuống trên điện cơ thư giãn, trái ngược với sóng hướng lên đặc trưng của rung.

9. Điện cơ bình thường khác với điện cơ suy giảm như thế nào?

Cần nhớ rằng hiện tượng rung và răng nhọn dương trên điện cơ đồ của cơ giãn chỉ xuất hiện vào ngày thứ 7-14 kể từ thời điểm thoái hóa sợi trục. Quá trình phục hồi hoàn toàn một cơ bị giãn, được đặc trưng bởi các điện thế hoạt động của đơn vị vận động lớn, nhiều pha, có thể kéo dài 3-4 tháng.

10. Điện cơ bình thường khác với điện cơ đồ như thế nào?

EMG có thể bình thường ở 30% bệnh nhân bị bệnh cơ không viêm. Viêm cơ (ví dụ viêm đa cơ) gây ra cả những thay đổi EMG do bệnh lý thần kinh và bệnh cơ. Sự xuất hiện của những cơn rung và những chiếc răng sắc nhọn dương tính đặc trưng của sự lệch lạc trên EMG là do sự tham gia của các đầu dây thần kinh trong cơ trong quá trình viêm. Các sợi cơ cũng bị ảnh hưởng trong quá trình viêm, dẫn đến sự xuất hiện của PDME biên độ thấp điển hình của quá trình cơ.

11. Biên độ điện thế hoạt động thần kinh cảm giác (SAP) cao hơn hay thấp hơn biên độ của PDME bình thường?

Độ lớn của PDSN phụ thuộc vào kích thước và khả năng tiếp cận của các dây thần kinh xa. Nó nằm trong khoảng từ 10 đến 100 µV, bằng khoảng 1/20 biên độ PDME bình thường.

12. Tốc độ bình thường của dẫn truyền xung thần kinh (SPNI) có giống nhau ở các phần khác nhau của dây thần kinh không?

SPNI khác nhau tùy thuộc vào dây thần kinh và khu vực của dây thần kinh. Thông thường, dẫn truyền dọc theo các phần gần của dây thần kinh nhanh hơn dọc theo các phần xa. Hiệu ứng này là do nhiệt độ trong cơ thể cao hơn, tiến gần đến nhiệt độ của các cơ quan nội tạng. Ngoài ra, các sợi thần kinh mở rộng ở phần gần của dây thần kinh. Sự khác biệt về SPNI là đáng chú ý nhất trong ví dụ về giá trị bình thường của SPNI cho chi trên và chi dưới, lần lượt là 45-75 m / s và 38-55 m / s.

13. Tại sao nhiệt độ được ghi lại trong quá trình nghiên cứu điện chẩn?

SPNI cho dây thần kinh cảm giác và vận động thay đổi 2,0-2,4 m / s khi nhiệt độ giảm ở 1 ° C. Những thay đổi này có thể là đáng kể, đặc biệt là trong điều kiện lạnh. Với kết quả giới hạn của nghiên cứu, câu hỏi sau đây của bác sĩ chăm sóc có thể phù hợp: "Nhiệt độ của bệnh nhân trong quá trình nghiên cứu là bao nhiêu và chân tay có ấm trước khi đo CSNI không?". Đánh giá thấp vị trí sau có thể dẫn đến kết quả dương tính giả và chẩn đoán sai hội chứng ống cổ tay hoặc bệnh thần kinh vận động cảm giác tổng quát.

14. Phản xạ sóng H và sóng F là gì? Ý nghĩa lâm sàng của chúng là gì? Phản xạ H là cơ sở điện của phản xạ Achilles và phản ánh tính toàn vẹn của cung hướng tâm của đoạn S1. Vi phạm phản xạ H có thể xảy ra với các bệnh lý thần kinh, bệnh cơ Sl và viêm dây thần kinh tọa của dây thần kinh tọa.

Sóng F- đây là một tiềm năng vận động bị trì hoãn theo sau PDME bình thường, là một phản ứng antidromic đối với kích thích quá mức;

sự vận động của dây thần kinh vận động. Sóng F được ghi lại trên bất kỳ dây thần kinh vận động ngoại vi nào và cung cấp cho nhà nghiên cứu thông tin về trạng thái của các phần gần của dây thần kinh, vì kích thích đầu tiên lan truyền gần, sau đó quay trở lại dây thần kinh và gây ra co cơ.

15. Các thành phần cảm giác và vận động của hệ thần kinh ngoại vi được nghiên cứu như thế nào?

Xác định tốc độ dẫn truyền dọc theo dây thần kinh cảm giác và vận động là cơ sở để đánh giá trạng thái của dây thần kinh ngoại biên. Biên độ của răng, thời điểm xuất hiện và đạt đến đỉnh được so sánh với các giá trị bình thường đã được tiêu chuẩn hóa và các giá trị thu được ở chi đối diện. Răng được hình thành là kết quả của sự tổng hợp của quá trình khử cực gia tăng của các sợi trục riêng lẻ. Hiện tượng muộn (sóng F và phản xạ H) làm cho việc đánh giá trạng thái của các phần gần, về mặt giải phẫu khó tiếp cận với các bộ phận của hệ thần kinh ngoại vi. Những nghiên cứu này cũng được thực hiện để xác định tốc độ của các xung dọc theo các đoạn dài của sợi thần kinh. Đặc biệt, việc phát hiện sóng F đóng vai trò là một xét nghiệm sàng lọc quan trọng trong chẩn đoán hội chứng Guillain-Barré. Các kỹ thuật đánh giá dây thần kinh ngoại vi ít được sử dụng hơn bao gồm các điện thế gợi lên somatosensory, các điện thế khơi gợi qua cảm giác ngoài da và kích thích rễ thần kinh có chọn lọc.

16. Những bệnh nào ảnh hưởng đến thần kinh ngoại biên?

Về mặt chức năng, các dây thần kinh ngoại biên bắt nguồn gần đĩa đệm, nơi kết nối các sợi cảm giác và vận động. Tổn thương các dây thần kinh ngoại biên ở mức độ gần nhất có dạng bệnh căn nguyên(viêm tủy răng) và gây ra bởi sự chèn ép của các rễ thần kinh do lồi mắt đĩa đệm hoặc sự phát triển của xương. Tổn thương đám rối do bệnh tật hoặc chấn thương, nó xảy ra ở cấp độ của chi trên (đám rối thần kinh cánh tay) hoặc chi dưới (đám rối thắt lưng hoặc đám rối thần kinh cột sống).

Các bệnh thần kinh ngoại biên có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Rối loạn bẩm sinh bao gồm bệnh thần kinh vận động và cảm giác di truyền (ví dụ, bệnh Charcot-Marie-Tooth loại I và II). Các tình trạng mắc phải bao gồm rối loạn thần kinh, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, cũng như do nhiễm độc và rối loạn chuyển hóa.

Tổn thương dây thần kinh khu trúđang xảy ra Trongđặc biệt, với hội chứng ống cổ tay, bệnh lý thần kinh loét và hội chứng ống cổ tay. Đối với một chuyên gia về điện chẩn đoán, điều quan trọng là phải có một bệnh sử tốt trước khi nghiên cứu.

17. Ba loại chấn thương thần kinh chính là gì?

Có ba mức độ tổn thương thần kinh, được mô tả ban đầu bởi Seddon:

1. Neuropraxia- đây là tình trạng mất chức năng dẫn truyền mà không có thay đổi giải phẫu ở sợi trục. Quá trình khử myelin có thể xảy ra, nhưng khi quá trình tái tạo myelin tiến triển, SPNI trở lại mức cơ bản.

2. Axonotmesis- đây là sự vi phạm tính toàn vẹn của sợi trục. Trong trường hợp này, thoái hóa Vallerian xảy ra ở vùng xa. Sự phục hồi tính toàn vẹn, thường không hoàn toàn, được cung cấp bởi sự phát triển của sợi trục với tốc độ 1-3 mm / ngày.

3. Rối loạn thần kinh là sự đứt gãy hoàn toàn về mặt giải phẫu của dây thần kinh và các màng mô liên kết xung quanh của nó. Tái sinh thường không xảy ra. Chỉ có thể phục hồi với mức độ tổn thương này bằng phương pháp phẫu thuật.

18. Có thể phối hợp ba loại chấn thương thần kinh do chấn thương không?

Neuropraxia và axonotmesis thường phát triển do cùng một chấn thương. Nếu sự chèn ép của vùng bị ảnh hưởng của dây thần kinh được loại bỏ, sự phục hồi thường xảy ra trong hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu tiên, tương đối ngắn, rối loạn thần kinh sẽ giải quyết. Giai đoạn phục hồi thứ hai, mất vài tuần hoặc vài tháng, là sự phát triển của sợi trục.

19. Làm thế nào EMG và SPNI có thể phân biệt thiết bị ngoại vi khử men

bệnh thần kinh từ bệnh thần kinh ngoại biên trục? Bệnh lý thần kinh giảm men được đặc trưng bởi tốc độ dẫn truyền vận động chậm từ trung bình đến nặng với sự phân tán theo thời gian của PDME, biên độ xa bình thường, biên độ gần giảm và độ trễ xa kéo dài. Bệnh thần kinh trục được biểu hiện bằng sự chậm lại một chút của SPNI với biên độ PDME tổng thể thấp trong quá trình kích thích tại tất cả các điểm. Các dấu hiệu giảm dần trên EMG đáng chú ý trong giai đoạn đầu của bệnh thần kinh trục và chỉ trên giai đoạn cuối bệnh thần kinh khử men, khi bắt đầu thoái hóa sợi trục.

20. Những bệnh hệ thống nào gây ra bệnh thần kinh ngoại biên khửyelin chủ yếu? Bệnh thần kinh ngoại biên trục là gì?

Viêm đa dây thần kinh ngoại biên trong bệnh hệ thống có thể được phân loại thành: (1) cấp tính, bán cấp tính hoặc mãn tính khi khởi phát; (2) chủ yếu ảnh hưởng đến thần kinh cảm giác hoặc vận động; và (3) gây ra các thay đổi trục hoặc khử men. Cần lưu ý rằng trong hầu hết các bệnh lý thần kinh trục, sự thoái hóa myelin xảy ra theo thời gian.

Viêm đa dây thần kinh đặc trưng trong các bệnh toàn thân

C - cảm quan; SM - giác quan-vận động; M - động cơ. Ngoài những bệnh này, một số loại thuốc và chất độc có thể gây ra bệnh viêm đa dây thần kinh.

21. Kiểm tra EMG và CSIS được sử dụng như thế nào để chẩn đoán hội chứng ống cổ tay và chèn ép dây thần kinh loét ở khuỷu tay?

Hội chứng ống cổ tay(MCS) - hội chứng ống cổ tay phổ biến nhất ảnh hưởng đến 1% tổng dân số SPNI giảm ở 90-95% bệnh nhân. thường xuyên khi bệnh tiến triển, thời gian trì hoãn vận động cũng thay đổi. Kim EMG đóng một vai trò hạn chế, nhưng có thể tiết lộ dấu hiệu mất dần các cơ của ngón cái, điều này cho thấy giai đoạn muộn của CTS. chèn ép dây thần kinh ulnar ở khớp khuỷu tay SPNI đối với dây thần kinh vận động và cảm giác bị giảm trong 60-80% trường hợp EMG giúp xác định mức độ mất sức của cơ bàn tay và cẳng tay do dây thần kinh trung tâm vận động bên trong

22. Hội chứng "áp suất kép" là gì?

Hội chứng "chèn ép kép" được cho là khi hội chứng ống cổ tay kết hợp với một tổn thương thoái hóa của cột sống cổ. Sự chèn ép đầu tiên của dây thần kinh xảy ra ở cấp độ rễ của cột sống cổ, gây ra sự vi phạm của dòng axoplasmic trong cả hướng vào và hướng ra. một tắc nghẽn sinh lý dọc theo sợi trục, nằm ở xa hơn, thường ở khu vực ống cổ tay Hội chứng này, mặc dù xuất hiện trong kết luận của điện cơ, nhưng rất khó để định lượng và chẩn đoán trên lâm sàng.

23. Những bệnh nào khác có thể được phân biệt với các bệnh lý thần kinh ngoại vi thông thường bằng cách sử dụng EMG và CSIS?

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT KHOÁNG BẰNG NEUROPATHY

Hội chứng teres Pronator CZK

Các khu vực khác của sự chèn ép của dây thần kinh trung gian Sự chèn ép của dây thần kinh trung gian trong khu vực Bệnh căn

khớp khuỷu tay Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay

Liệt dây thần kinh hướng tâm Bệnh lý cơ C 7

Tổn thương dây thần kinh trên nắp Bệnh căn cơ C 5 -C 6

Bại liệt dây thần kinh quanh miệng Bệnh căn cơ C-C

Tổn thương dây thần kinh xương đùi Bệnh lý cơ L 3

24. EMG cung cấp gì để chẩn đoán và dự đoán diễn biến của bệnh nhược cơ, myoto-

chứng loạn dưỡng và bệnh liệt của Bell?

Bệnh nhược cơ. Sự kích thích lại chậm các dây thần kinh vận động với tần số 2-3 Hz cho thấy phản ứng vận động giảm 10% ở 65-85% bệnh nhân EMG của một sợi đơn, đo lường sự chậm trễ trong truyền xung động giữa các đầu dây thần kinh và phần tương ứng của chúng. sợi cơ, phát hiện độ lệch so với tiêu chuẩn ở 90-95% bệnh nhân

Chứng loạn dưỡng cơ. PDME trên EMG dao động về biên độ và tần số và giống âm thanh của một "vụ nổ dưới nước"

Bell bị liệt. SPNI trên dây thần kinh mặt được thực hiện 5 ngày sau khi bệnh khởi phát cung cấp thông tin tiên lượng về khả năng phục hồi Nếu biên độ và độ trễ bình thường vào thời điểm này, tiên lượng phục hồi là tuyệt vời

Văn học chọn lọc

Ball R D Đánh giá điện chẩn của hệ thần kinh ngoại biên Trong Nguyên tắc và Thực hành Y học Phục hồi chức năng DeLisa J A (ed), Philadelphia xuất bản lần thứ 2, J B Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Electromyography Hướng dẫn cho Bác sĩ Giới thiệu Bác sĩ Med Phục hồi chức năng Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Điện chẩn đoán Y học Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (eds) Điện chẩn trị các bệnh thần kinh cơ, Baltimore xuất bản lần thứ 3, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed) Điện cơ thực hành Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed) Điện chẩn trong các bệnh về thần kinh và cơ, Nguyên tắc và Thực hành, Philadelphia xuất bản lần thứ 2, F A Davis, 1989

Robinson L R (ed) Những phát triển mới trong y học chẩn đoán điện tử Phys Med Renaissance Clm North Am, 5 (3) 1994

Weichers D O, Johnson E W Electrodiagnosis in Kottke F J, Lehmann J F (eds) Sổ tay của Krusen về Y học thể chất và Phục hồi chức năng, Philadelphia xuất bản lần thứ 4, W B Saunders, 1990,72-107

Loại tổn thương tế bào thần kinh theo trục

Tổn thương trụ trục của sợi thần kinh gây ra loại tổn thương thần kinh trục. Loại tổn thương này xảy ra trong các bệnh lý thần kinh nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa, bao gồm căn nguyên do rượu, viêm quanh tử cung, nhiễm độc niệu, rối loạn chuyển hóa porphyrin, đái tháo đường, khối u ác tính. Nếu tổn thương vỏ myelin ảnh hưởng đến việc giảm hoặc ngăn chặn sự dẫn truyền các xung động dọc theo dây thần kinh, ví dụ, sự dẫn truyền các tín hiệu của một lệnh vận động tùy ý từ vỏ não đến các cơ, thì tổn thương sợi trục, sự phân hóa sợi trục và sự vận chuyển theo trục. bị rối loạn, dẫn đến suy giảm khả năng kích thích của sợi trục và do đó, không thể kích hoạt nó ở vùng bị ảnh hưởng và ở xa nó. Vi phạm khả năng kích thích của sợi trục dẫn đến không thể thực hiện kích thích dọc theo nó. Việc bảo toàn các giá trị bình thường của tốc độ dẫn truyền xung động dọc theo dây thần kinh trong loại tổn thương theo trục có liên quan đến độ dẫn của các sợi còn lại không bị ảnh hưởng. Tổn thương toàn bộ trục đối với tất cả các sợi thần kinh sẽ dẫn đến vắng mặt hoàn toànđáp ứng (mất hoàn toàn khả năng kích thích điện thần kinh) và không có khả năng kiểm tra vận tốc dẫn truyền. Tổn thương trục dẫn đến sự vi phạm vận chuyển theo trục và ảnh hưởng dinh dưỡng và thông tin thứ cấp trên cơ. Trong một cơ bị giảm độ cứng bị tổn thương trục, hiện tượng giảm tốc độ xảy ra. Trong tình trạng mất sức cấp tính, không có thay đổi nào trong cơ trong 10-14 ngày đầu tiên, vì dòng điện dọc trục sử dụng các nguồn lực còn lại. Hơn nữa, ở giai đoạn đầu tiên của quá trình mất trí nhớ, cơ, mất khả năng kiểm soát thần kinh tổ chức, cố gắng sử dụng các yếu tố điều hòa thể dịch, liên quan đến việc tăng độ nhạy cảm của nó với các ảnh hưởng dịch thể bên ngoài. Sự giảm điện thế xuyên màng của cơ và xuất hiện khả năng nhanh chóng đạt tới mức khử cực tới hạn dẫn đến sự xuất hiện của hoạt động tự phát dưới dạng điện thế rung và sóng sắc dương. Điện thế rung động xảy ra ở giai đoạn đầu tiên của quá trình khử hóa và phản ánh quá trình loạn dưỡng trong các sợi cơ. Với trạng thái không hoạt động liên tục, tần số điện thế rung tăng lên, và khi các tế bào cơ chết đi, các sóng sắc nét dương sẽ xuất hiện. Trong việc đánh giá hư hỏng dọc trục, điều rất quan trọng là phải xác định ba đặc điểm: mức độ nghiêm trọng, khả năng hồi phục và sự phổ biến dọc theo sợi trục của rối loạn kích thích. Đánh giá cả ba thông số về tính dễ bị kích thích có thể đánh giá mức độ nghiêm trọng, mức độ phổ biến và khả năng thoái triển của tổn thương.

Mức độ nghiêm trọng của rối loạn kích thích sợi trục xác định trước phương phápđiện chẩn cổ điển. Cường độ tối thiểu của một kích thích điện bên ngoài có thể kích hoạt sợi trục (tạo ra điện thế hoạt động) đặc trưng cho mức độ kích thích của nó. Cường độ của kích thích điện được xác định bởi 2 tham số: cường độ dòng điện và thời gian tác dụng của nó, tức là thời gian của xung kích thích. Thông thường, ở cường độ dòng điện trung bình, dây thần kinh nhạy cảm với xung thời gian ngắn (lên đến 0,01-0,1 ms), cơ chỉ nhạy cảm với dòng điện thời gian dài (20-30 ms). Điều rất quan trọng là kích thích cơ tại điểm vận động không phải là kích thích trực tiếp của cơ mà được thực hiện qua trung gian của các đầu tận cùng của sợi trục và trên thực tế là một thử nghiệm về khả năng hưng phấn của sợi trục chứ không phải của cơ. Sự phụ thuộc của khả năng kích thích sợi trục vào cường độ của dòng điện và thời gian của xung được gọi là "Thời lượng lực" (Hình 13).

Cơm. 13. Đường cong "sức mạnh-thời gian" - sự phụ thuộc của khả năng kích thích thần kinh vào

độ lớn của dòng điện và thời gian của xung (Theo L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

1 - định mức,

2 - giảm độ sâu một phần (đường cong có dấu ngắt),

3 - giảm tốc độ hoàn toàn,

X 1, X 2, X 3, - chronoxia,

P 1, P 2, P 3, là các chất lưu biến.

Phương pháp điện chẩn cổ điển, trước đây được sử dụng để chẩn đoán sự giảm mỡ của cơ, dựa trên việc xác định khả năng kích thích của các sợi trục ngưỡng thấp (ít myelin), tức là mức độ kích hoạt cơ tối thiểu khi có dòng điện xung tác dụng vào nó. Việc kiểm soát hoạt động tối thiểu của cơ được thực hiện trực quan, dòng điện được đưa vào điểm vận động của cơ. Cường độ của dòng tác động từ 0 đến 100 mA, thời gian xung từ 0,05 ms đến 300 ms, dòng xung với thời gian 300 ms tương đương với một hằng số. Dòng điện tối thiểu ở khoảng thời gian tối đa (300 ms), được đặt tại điểm vận động từ cực âm, gây ra sự co cơ tối thiểu có thể nhìn thấy được, được gọi là huýt sáo. Với thiệt hại theo trục (denervation), vi khuẩn sẽ giảm, tức là cần ít dòng điện một chiều hơn để co cơ tối thiểu, vì mức độ khử cực tới hạn dễ dàng đạt được hơn. Chỉ số thông tin nhất về tổn thương sợi trục (sự giảm dần) là khả năng kích thích của nó đối với dòng điện xung trong thời gian ngắn. Vì lý do này, chỉ báo chronaxies- khoảng thời gian tối thiểu của một xung hiện tại của hai bộ lưu biến, cần thiết cho sự co cơ tối thiểu có thể nhìn thấy được. Với sát thương theo trục (denervation), chỉ số chronaxia tăng lên. So sánh các chỉ số của hàm lưu biến và chronaxy với đường cong cường độ-thời gian, có thể thấy rằng hàm lưu biến và chronaxy là các điểm của đường cong. Do đó, heteobase và chronaxia là các chỉ số biểu thị trong đánh giá mức độ hư hỏng của trục. Hiện tại, việc đánh giá đường cong thời gian lực không được thực hiện vì một số lý do:

* phương pháp dựa trên tiêu chí chủ quan về kích hoạt cơ (thị giác);

* độ phức tạp đáng kể của nghiên cứu;

* không rõ ràng trong việc giải thích các kết quả, vì với việc bảo toàn một phần các sợi thần kinh không bị ảnh hưởng trong dây thần kinh, đường cong "thời lượng-độ bền" sẽ đại diện cho tổng mức độ kích thích của các sợi bị ảnh hưởng và không bị ảnh hưởng. Tính kích thích của các sợi không bị ảnh hưởng sẽ hình thành bên tráiđường cong (đối với các xung thời gian ngắn), và khả năng kích thích của các sợi bị ảnh hưởng - bên phảiđường cong (đối với các xung có thời gian dài);

* đủ quán tính trong việc thay đổi đường cong khi đánh giá quá trình chỉnh sửa so với EMG bằng kim;

* thiếu các công cụ hiện đại để nghiên cứu. Thiết bị được sử dụng trước đây UEI-1 đã hoàn toàn lỗi thời về mặt đạo đức và thể chất, vì nó đã ngừng sản xuất hơn 15 năm trước.

Trong EMG kích thích, khi nghiên cứu phản ứng M, các kích thích 0,1 ms thường được sử dụng hơn, trong khi thời lượng xung tối đa do bộ kích thích tạo ra trong thiết lập EMG là 1,0 ms. Khi đáp ứng M được đăng ký ở chế độ kích thích siêu phân tử, tất cả các sợi trục bên trong cơ sẽ được kích hoạt. Nếu tất cả các sợi trục đều bị ảnh hưởng thì không có phản ứng M. Khi một phần của sợi trục thần kinh bị tổn thương, phản ứng M với biên độ giảm được ghi lại do các sợi trục bị ảnh hưởng giảm hoặc mất khả năng kích thích. Chẩn đoán EMG kích thích đối với tổn thương một phần trục có ưu điểm hơn so với chẩn đoán điện cổ điển, vì nó cho phép tính đến sự đóng góp vào đáp ứng M không chỉ của sợi trục ngưỡng thấp (đơn vị vận động) mà còn của các sợi có nhiều myelin ngưỡng cao. Điện âm cổ điển cho phép đánh giá khả năng kích thích của sợi chỉ có ngưỡng thấp, ít myelin. Có tính đến thực tế là các sợi trục của sợi có nhiều myelin bị ảnh hưởng khi chúng mất kết nối với phần thân của tế bào thần kinh trước khi chưa được myelin hóa (ngưỡng thấp) (E.I. Zaitsev, 1981), có thể lập luận rằng phương pháp đánh giá các thông số của Đáp ứng M nhạy hơn các phương pháp điện chẩn cổ điển.

Sự đảo ngược của rối loạn kích thích sợi trục là một lĩnh vực ít được nghiên cứu, mặc dù tầm quan trọng của nó trong phòng khám. Với chấn thương dây thần kinh ngoại biên, bệnh đa dây thần kinh, bệnh đơn dây thần kinh, hội chứng viêm tủy xương, cái gọi là loại tổn thương trục thường được ghi nhận, tức là. giảm biên độ của phản ứng M ở xa với tốc độ tương đối nguyên vẹn của xung dọc theo dây thần kinh và hình dạng của sóng M. Sự giảm biên độ của phản ứng M như vậy được kết hợp với sự giảm hoặc mất khả năng kích thích của một phần sợi trục. Kinh nghiệm tại phòng khám bệnh nhiễm trùng thần kinh của Viện nhiễm trẻ em cho thấy vi phạm về tính kích thích của cơ thời kỳ cấp tính tổn thương trong một số trường hợp là không thể phục hồi và dẫn đến cái chết của sợi trục với sự tái tạo bù trừ hơn nữa. Trong các trường hợp khác, rối loạn kích thích có thể đảo ngược, sợi trục chết không xảy ra, và các chức năng bị suy giảm nhanh chóng được phục hồi. Trong thần kinh học, thuật ngữ "tổn thương sợi trục" được sử dụng như một từ đồng nghĩa với tính chất không thể phục hồi và mức độ nghiêm trọng của tổn thương sợi trục, có liên quan đến việc xác định thường xuyên loại tổn thương này trong một thời gian khá dài. những ngày sau đó từ khi bắt đầu bệnh (thiệt hại) - 1-2 tháng, khi giai đoạn phục hồi của vi phạm khả năng kích thích sợi trục kết thúc. Một phân tích dữ liệu của bệnh nhân động lực với bệnh lý thần kinh mặt, viêm đa dây thần kinh cấp tính, dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng từ các tài liệu cho phép chúng tôi nói về các động lực sau của rối loạn kích thích sợi trục. Tổn thương sợi trục trước hết gây ra sự vi phạm vận chuyển nhanh của trục, dẫn đến sau 5-6 ngày làm giảm một phần khả năng hưng phấn của một phần sợi trục thần kinh đối với dòng điện xung trong thời gian ngắn ( 0,1 ms) với độ nhạy được bảo toàn đối với các xung có thời gian tương đối dài (0,5 ms). Khi được kích thích với xung 0,5 ms, tất cả các sợi trục của dây thần kinh đều được kích hoạt và biên độ của phản ứng M tương ứng với các giá trị tiêu chuẩn. Những thay đổi này có thể đảo ngược nếu không có thêm các tác dụng phụ. Với tác động liên tục và ngày càng tăng của yếu tố gây hại, khả năng kích thích của sợi trục giảm ở mức độ lớn hơn, và nó trở nên vô cảm với các xung có thời gian 0,5 ms. Sự kéo dài của yếu tố gây hại trong hơn 3-4 tuần dẫn đến hậu quả không thể đảo ngược - thoái hóa sợi trục và sự phát triển của cái gọi là tổn thương sợi trục. Do đó, giai đoạn có thể đảo ngược của tổn thương dọc trục (lên đến 3 tuần) có thể được gọi là tổn thương trục chức năng và không thể thay đổi (hơn 3 tuần) - tổn thương trục cấu trúc. Tuy nhiên, khả năng hồi phục của các rối loạn trong giai đoạn cấp tính của tổn thương không chỉ phụ thuộc vào thời gian và mức độ nghiêm trọng, mà còn phụ thuộc vào tốc độ phát triển của tổn thương. Tổn thương phát triển càng nhanh, các quá trình bù trừ-thích ứng càng yếu. Có tính đến những đặc điểm này, việc phân chia đề xuất về khả năng đảo ngược của sát thương dọc trục, ngay cả khi sử dụng ENMG, là khá tùy tiện.

Tỷ lệ suy giảm khả năng hưng phấn của sợi trục dọc theo chiều dài của dây thần kinh phải tính đến các bệnh lý thần kinh viêm nhiễm, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc. Loại tổn thương sợi trục xa thường được phát hiện ở các dây thần kinh có chiều dài lớn nhất của sợi thần kinh, được gọi là bệnh lý thần kinh xa. Các yếu tố gây hại ảnh hưởng đến cơ thể của tế bào thần kinh dẫn đến sự suy giảm vận chuyển trục, chủ yếu ảnh hưởng đến các phần xa của sợi trục (P.S. Spencer, H.H. Schaumburg, 1976). Về mặt lâm sàng và điện sinh lý, trong những trường hợp này, phát hiện thoái hóa sợi trục xa (tổn thương sợi trục cấu trúc) với các dấu hiệu mất dần cơ. Trong giai đoạn cấp tính của tổn thương ở những bệnh nhân có bệnh lý thần kinh viêm, loại rối loạn kích thích sợi trục xa cũng được phát hiện. Tuy nhiên, nó chỉ có thể được phát hiện về mặt điện sinh lý, có thể hồi phục và không đạt được trên lâm sàng. mức độ đáng kể(tổn thương trục chức năng). Loại tổn thương sợi trục xa thường được ghi nhận ở chi dưới. Ở chi trên, với bệnh lý thần kinh viêm, phần gần của sợi thần kinh thường bị tổn thương và tổn thương về bản chất là khử myelin.

Các loại tổn thương dạng trục và loại bỏ men hầu như không bao giờ xảy ra riêng lẻ. Thông thường, tổn thương thần kinh là hỗn hợp, với ưu thế của một trong các loại tổn thương. Vì vậy, ví dụ, trong bệnh đa dây thần kinh do đái tháo đường và do rượu, có thể có các tổn thương với cả hai loại rối loạn giảm men và khử myelin.