Các bệnh nhiễm trùng mủ sau sinh. căn nguyên
1. Tính liên quan của vấn đề
2. Các yếu tố góp phần vào sự phát triển của SPSS:
trong khi mang thai
trong khi sinh
trong thời kỳ hậu sản
3. Phân loại SPSS theo Sazonov-Bartels
4. Viêm vú sau sinh, phân loại theo Gurtovoy B.L.
5. Cơ chế bệnh sinh NHS ở khía cạnh hiện đại
6. Hình ảnh lâm sàng theo giai đoạn NHS:
Bệnh truyền nhiễm sau sinh- các bệnh quan sát thấy trong thời kỳ hậu sản, liên quan trực tiếp đến việc mang thai và sinh nở và do nhiễm vi khuẩn gây ra (từ khi sinh con đến hết tuần thứ 6 sau khi sinh con). Các bệnh truyền nhiễm được phát hiện trong thời kỳ hậu sản nhưng không liên quan đến bệnh lý khi mang thai và sinh nở (cúm, kiết lị, v.v.) không được xếp vào nhóm bệnh hậu sản.
Căn nguyên và sinh bệnh học
Bệnh viêm mủ tiếp tục là một trong những vấn đề cấp bách của sản khoa hiện đại. Việc đưa kháng sinh vào thực hành sản khoa hơn nửa thế kỷ trước đã góp phần làm giảm mạnh tần suất các bệnh truyền nhiễm sau sinh. Tuy nhiên, trong thập kỷ vừa qua trên toàn thế giới, nhiễm trùng sau sinh đang gia tăng. Tần suất của các bệnh nhiễm trùng mủ ở puerperas lên tới 10% trong tất cả các bệnh lý sản khoa và phụ khoa. Sau CS, 60% trường hợp puerperas phát triển một số dạng bệnh nhiễm trùng mủ.
Khoảng 150.000 phụ nữ tử vong mỗi năm do các biến chứng sản khoa nhiễm trùng trên toàn thế giới. Biến chứng nhiễm khuẩn trong thời kỳ hậu sản, là nguyên nhân gây tử vong mẹ, tiếp tục dẫn đầu, chiếm vị trí thứ 1-2, chia sẻ với chảy máu sản khoa. Một số yếu tố góp phần vào việc này:
Những thay đổi trong đội ngũ phụ nữ mang thai và hậu sản, một phần đáng kể trong số đó là phụ nữ mắc bệnh lý nghiêm trọng ngoài cơ thể;
Phụ nữ mang thai;
Với việc điều chỉnh nội tiết tố và phẫu thuật sảy thai, v.v.
Ngoài ra, điều này là do sự thay đổi về bản chất của hệ vi sinh vật. Liên quan đến việc sử dụng rộng rãi và không phải lúc nào cũng hợp lý các loại kháng sinh phổ rộng, cũng như các chất khử trùng, đã xuất hiện các chủng vi khuẩn có khả năng kháng nhiều loại thuốc kháng khuẩn và chất khử trùng. Có một sự lựa chọn với sự biến mất của các vi sinh vật yếu hơn, ít chống lại các điều kiện bất lợi và sự tích tụ của các loài và chủng kháng kháng sinh trong các phòng khám. Việc thành lập các bệnh viện sản khoa lớn với thời gian lưu trú riêng biệt cho mẹ và con đã đóng một vai trò tiêu cực trong việc ngăn ngừa các bệnh truyền nhiễm sau sinh. Với sự tập trung đáng kể của đội ngũ phụ nữ mang thai, sau đẻ và trẻ sơ sinh “chung một mái nhà”, do đặc điểm tâm sinh lý nên các em rất dễ bị lây nhiễm, nguy cơ mắc các bệnh truyền nhiễm tăng cao. Một trong những yếu tố góp phần làm gia tăng các biến chứng nhiễm trùng trong thực hành sản khoa là việc sử dụng rộng rãi các phương pháp chẩn đoán xâm lấn (soi thai, chọc ối, chọc dò dây rốn, điện tâm đồ trực tiếp của thai nhi, chụp cắt lớp trong tử cung), sử dụng các phương tiện hỗ trợ phẫu thuật ở phụ nữ mang thai (phẫu thuật điều chỉnh eo tử cung). -suy cổ tử cung trong trường hợp sẩy thai). ).
Các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu của cơ thể con người khỏi sự xâm nhập của vi sinh vật bao gồm "vỏ bọc" vi khuẩn-virus của chính nó. Hiện tại, khoảng 400 loài vi khuẩn và 150 loại vi-rút có thể được xác định ở một người không có bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh. Hệ vi khuẩn của các bộ phận khác nhau của cơ thể ngăn chặn sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh. Bất kỳ sự xâm lấn nào vào một biểu mô khỏe mạnh hầu như luôn xảy ra trước một sự thay đổi trong hệ vi sinh vật. Cả hai bệnh truyền nhiễm của đường sinh dục nữ và các bệnh lây truyền qua đường tình dục đều đi kèm với những thay đổi trong hệ sinh thái của âm đạo. Đường sinh sản có thể được coi là một tập hợp các vi địa điểm thuộc nhiều loại khác nhau, mỗi vi địa điểm là môi trường sống hoặc hốc sinh thái là nơi sinh sống của một số loại vi sinh vật. Mỗi hốc sinh thái có quần thể vi sinh vật riêng, hơi khác nhau. Mặc dù các vi sinh vật thích nghi tốt với các điều kiện môi trường thay đổi, nhưng điều kiện môi trường có tác động cả về số lượng và chất lượng đối với chúng. Ở đường sinh dục của phụ nữ, hiện tượng tương tự được quan sát thấy trong thời kỳ kinh nguyệt, mang thai, sau khi sinh, sau khi phá thai và thời kỳ mãn kinh.
Vi sinh vật sống trong âm đạo đã được đề cập từ nửa sau thế kỷ trước. Trong các tài liệu trong nước, báo cáo đầu tiên về nghiên cứu hệ vi sinh vật âm đạo được thực hiện bởi Giáo sư D.O. Ott vào năm 1886. Năm 1887, lý thuyết tự làm sạch âm đạo đã được đề xuất. Lý thuyết này dựa trên thực tế là coli âm đạo nằm trong âm đạo của phụ nữ khỏe mạnh tạo ra axit lactic. Sự hình thành axit lactic đến từ glycogen có trong các tế bào của niêm mạc âm đạo. Axit lactic thu được cung cấp các điều kiện bất lợi cho sự tồn tại của hệ thực vật cầu khuẩn. Giảm độ axit của âm đạo và nồng độ của lactobacilli dẫn đến sự gia tăng sự phát triển của các vi sinh vật cơ hội.
Ở những phụ nữ khỏe mạnh không mang thai trong độ tuổi sinh sản, người ta tìm thấy 10 đến 9 độ kỵ khí và 10 đến 8 độ đơn vị hình thành khuẩn lạc hiếu khí (CFU) trên 1 ml dịch âm đạo. Trình tự xếp hạng của các loài vi khuẩn như sau: kỵ khí, lactobacilli, peptococci, bacteroids, staphylococci biểu bì, corynebacteria, eubacteria. Trong số các vi khuẩn hiếu khí, lactobacilli, bạch hầu, staphylococci, streptococci chiếm ưu thế, trong số các vi khuẩn kỵ khí - peptostreptococci, bifidobacteria, bacteroids.
Khi mang thai, những thay đổi nội tiết tố trong biểu mô của âm đạo và cổ tử cung có liên quan đến việc giảm dần giá trị pH của các chất trong âm đạo, góp phần vào sự phát triển của hệ vi khuẩn âm đạo bình thường - lactobacilli, vì hoạt động của estrogen thúc đẩy sự phát triển của các tế bào biểu mô âm đạo. và sự tích tụ glycogen trong chúng. Glycogen là chất nền cho quá trình chuyển hóa của lactobacilli, dẫn đến sự hình thành axit lactic. Axit lactic cung cấp phản ứng axit của nội dung âm đạo (pH 3,8-4,4), cần thiết cho sự phát triển của lactobacilli. Lactobacilli là một yếu tố bảo vệ không đặc hiệu. Ở phụ nữ mang thai khỏe mạnh, so với phụ nữ không mang thai, lượng lactobacilli bài tiết tăng gấp 10 lần và giảm mức độ vi khuẩn xâm nhập cổ tử cung khi tuổi thai tăng lên. Những thay đổi này dẫn đến việc đứa trẻ được sinh ra trong môi trường chứa vi sinh vật có độc lực thấp.
Trong thời kỳ hậu sản, có sự gia tăng đáng kể thành phần của hầu hết các nhóm vi khuẩn, bao gồm bacteroids, E. coli, liên cầu khuẩn nhóm B và D. Có khả năng tất cả các loài này đều có thể là nguyên nhân gây ra các bệnh truyền nhiễm sau sinh.
Sự ổn định tương đối của hệ vi sinh vật âm đạo được cung cấp bởi một phức hợp các cơ chế cân bằng nội môi. Đổi lại, hệ vi sinh vật âm đạo là một trong những mắt xích trong cơ chế điều hòa cân bằng nội môi của âm đạo bằng cách ức chế các vi sinh vật gây bệnh. Rõ ràng, thiệt hại đối với bất kỳ thành phần nào của hệ thống đa thành phần này, do các yếu tố nội sinh và ngoại sinh gây ra, dẫn đến sự mất cân bằng trong hệ thống và là tiền đề cho sự phát triển của bệnh truyền nhiễm thông qua quá trình tự nhiễm trùng.
Cơ chế phát triển các bệnh về đường tiết niệu sinh dục nằm ở sự mất cân bằng của vi sinh vật, dẫn đến ức chế lactobacilli, và trong một số trường hợp, sự biến mất và theo đó, kích hoạt hệ vi sinh vật cơ hội. Tích cực phát triển, hệ vi sinh vật gây bệnh có điều kiện có thể đạt đến nồng độ đủ cao và đóng vai trò là trọng tâm cho sự phát triển của quá trình lây nhiễm sau sinh. Vai trò quyết định đối với sự xuất hiện của quá trình lây nhiễm trong thời kỳ hậu sản là do trạng thái của vi sinh vật, độc lực của tác nhân vi sinh vật và khối lượng lây nhiễm.
Sự mất cân bằng trong hệ thống "sinh vật-vi khuẩn" trên một phần của sinh vật có thể do nhiều nguyên nhân gây ra.
mang thai ngoài các yếu tố dẫn đến sự xuất hiện của các bệnh truyền nhiễm sau sinh là: các ổ nhiễm trùng ngoại sinh nội sinh ở vòm họng, khoang miệng, bể thận; các bệnh không lây nhiễm ngoài cơ thể (tiểu đường, suy giảm chuyển hóa chất béo).
Trong khi mang thai vi phạm này được thúc đẩy bởi rối loạn sinh lý trong hệ thống miễn dịch của phụ nữ mang thai. Vào cuối thai kỳ, cơ thể người phụ nữ có sự thay đổi đáng kể về hàm lượng của một số loại globulin miễn dịch (G, A, M) trong huyết thanh, giảm số lượng tuyệt đối tế bào lympho T và B (thứ phát). suy giảm miễn dịch sinh lý) được ghi nhận. Trong bối cảnh đó, hệ sinh thái âm đạo khá dễ bị tổn thương, dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm âm đạo do vi khuẩn ở phụ nữ mang thai.
viêm âm đạo do vi khuẩn là một bệnh lý của hệ sinh thái âm đạo gây ra bởi sự phát triển gia tăng của vi khuẩn kỵ khí chủ yếu bắt buộc. Viêm âm đạo do vi khuẩn ở phụ nữ mang thai trung bình 14-20%. Trong 60% trường hợp hậu sản bị viêm nội mạc tử cung sau phẫu thuật, các vi sinh vật tương tự đã được phân lập từ âm đạo và khoang tử cung. Với bệnh viêm âm đạo do vi khuẩn ở phụ nữ mang thai, nguy cơ nhiễm trùng vết thương tăng lên nhiều lần. Những lý do thay đổi thành phần của hệ vi khuẩn âm đạo ở phụ nữ mang thai có thể là: điều trị kháng khuẩn không hợp lý và / hoặc không nhất quán, cũng như việc sử dụng chất khử trùng bề mặt ở phụ nữ mang thai khỏe mạnh.
Nhiều biến chứng của thai kỳ dẫn đến sự phát triển của quá trình truyền nhiễm: thiếu máu, tiền sản giật, nhau tiền đạo, viêm bể thận. Các phương pháp xâm lấn nêu trên để kiểm tra tình trạng của thai nhi, phẫu thuật điều chỉnh suy cổ tử cung làm tăng nguy cơ mắc các bệnh truyền nhiễm sau sinh.
khi sinh con có thêm các yếu tố góp phần vào sự phát triển của các bệnh truyền nhiễm sau sinh. Trước hết, với việc tiết ra nút nhầy, là trở ngại cơ học và miễn dịch (bài tiết lgA) đối với vi sinh vật, một trong những rào cản sinh lý chống nhiễm trùng của đường sinh dục nữ bị mất. Nước ối chảy ra ngoài gây ra sự gia tăng độ pH (giảm độ axit) của chất chứa trong âm đạo, và một nghiên cứu về chất chứa trong âm đạo sau khi nước ối chảy ra cho thấy một tình huống quan trọng - sự vắng mặt hoàn toàn của globulin miễn dịch bài tiết A. Lý do cho điều này hiện tượng là loại bỏ hoàn toàn cơ học các chất nền chứa protein khỏi bề mặt niêm mạc của ống sinh, làm giảm mạnh khả năng bảo vệ bài tiết tại chỗ . Người ta đã xác định rằng 6 giờ sau khi nước ối chảy ra, không còn một hàng rào chống nhiễm trùng nào của đường sinh dục nữ, và mức độ nhiễm bẩn cũng như bản chất của hệ vi sinh vật phụ thuộc vào thời gian khan. Trong bối cảnh đó, nguy cơ phát triển sau sinh biến chứng nhiễm trùng nước ra sớm, chuyển dạ kéo dài, vỡ ối sớm không hợp lý, khám âm đạo nhiều lần, các phương pháp xâm lấn để kiểm tra tình trạng thai nhi trong khi sinh, vi phạm chế độ vệ sinh dịch tễ. Biểu hiện lâm sàng của quá trình lây nhiễm tăng dần khi sinh con là viêm màng ối. Ở một phụ nữ chuyển dạ, trong bối cảnh khan nước kéo dài hoặc sinh con, tình trạng chung trở nên tồi tệ hơn, nhiệt độ tăng, ớn lạnh xuất hiện, mạch đập nhanh, nước ối đục có mùi, đôi khi xuất hiện mủ, hình ảnh máu thay đổi. Đã có khoảng thời gian khan 12 giờ, 50% phụ nữ chuyển dạ bị viêm màng đệm và sau 24 giờ, tỷ lệ này đạt tới 100%. Khoảng 20% phụ nữ sau sinh bị viêm màng ối khi sinh sẽ phát triển thành viêm nội mạc tử cung sau sinh và các dạng bệnh hậu sản khác. Dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng sau phẫu thuật sản khoa, chấn thương khi sinh, chảy máu.
Trong thời kỳ hậu sản không một hàng rào chống nhiễm trùng nào còn sót lại trong đường sinh dục của hậu sản. Bề mặt bên trong của tử cung sau sinh là bề mặt vết thương, và các chất bên trong tử cung (cục máu đông, tế bào biểu mô, vùng rụng tóc) là môi trường thuận lợi cho vi sinh vật phát triển. Khoang tử cung dễ bị nhiễm trùng do sự phát triển của hệ thực vật gây bệnh và cơ hội từ âm đạo. Như đã đề cập ở trên, ở một số trường hợp hậu sản, nhiễm trùng hậu sản là sự tiếp nối của viêm màng ối.
nhiễm trùng hậu sản- chủ yếu là vết thương. Thông thường, trong khu vực vết thương, đóng vai trò là lối vào của nhiễm trùng, một trọng tâm chính được hình thành. Với nhiễm trùng hậu sản, trọng tâm như vậy trong hầu hết các trường hợp là khu trú trong tử cung. Sự phát triển hơn nữa của quá trình lây nhiễm có liên quan đến sự cân bằng của hệ thống "vi sinh vật" và phụ thuộc trực tiếp vào độc lực của hệ vi sinh vật và mức độ lây nhiễm của khoang tử cung một mặt và tình trạng phòng vệ của cơ thể. bên kia là hậu sản. Yếu tố bảo vệ chống lại sự lây lan của các tác nhân vi khuẩn từ khoang tử cung trong thời kỳ hậu sản là sự hình thành của một "trục" bạch cầu trong khu vực của vị trí nhau thai. Có thể bị nhiễm trùng các vết rách ở tầng sinh môn, âm đạo, cổ tử cung, đặc biệt nếu chúng vẫn chưa được phát hiện và không được khâu lại. Sự phát triển của quá trình lây nhiễm trong thời kỳ hậu sản được tạo điều kiện thuận lợi bởi: sự co lại của tử cung, giữ lại các bộ phận của nhau thai, các bệnh viêm nhiễm của cơ quan sinh dục trong lịch sử, sự hiện diện của các ổ ngoài cơ thể. nhiễm khuẩn, thiếu máu, bệnh nội tiết, vi phạm chế độ vệ sinh dịch tễ.
Tác nhân gây bệnh các bệnh viêm mủ có thể là vi sinh vật gây bệnh và gây bệnh có điều kiện. Trong số các vi sinh vật gây bệnh, thường gặp nhất là gonococci, chlamydia, mycoplasmas, Trichomonas. Các vi sinh vật gây bệnh có điều kiện cư trú trong cơ thể con người, là một yếu tố bảo vệ chống nhiễm trùng không đặc hiệu. Tuy nhiên, trong một số điều kiện nhất định, chúng có thể trở thành tác nhân gây bệnh truyền nhiễm sau sinh.
cấu trúc căn nguyên Các bệnh viêm mủ trong sản khoa được đặc trưng bởi tính năng động. Liệu pháp kháng khuẩn có tầm quan trọng rất lớn: dưới ảnh hưởng của kháng sinh, các loài nhạy cảm nhường chỗ cho những loài kháng thuốc. Vì vậy, trước khi phát hiện ra thuốc kháng sinh, tác nhân gây bệnh hậu sản ghê gớm nhất là liên cầu khuẩn tán huyết. Sau khi thuốc kháng sinh bắt đầu được sử dụng trong thực hành sản khoa, liên cầu khuẩn nhạy cảm với chúng nhường chỗ cho tụ cầu khuẩn, chúng dễ dàng hình thành các dạng kháng các loại thuốc này hơn. Kể từ những năm 1970, các loại kháng sinh phổ rộng nhạy cảm với tụ cầu đã được sử dụng trong thực hành y tế. Về vấn đề này, ở một mức độ nhất định, chúng đã mất đi ý nghĩa trong bệnh lý truyền nhiễm; vị trí của chúng được đảm nhận bởi vi khuẩn Gram âm và vi khuẩn kỵ khí không sinh bào tử, những loại kháng sinh này có khả năng kháng cao hơn.
Là tác nhân gây bệnh truyền nhiễm sau sinh, vi khuẩn hiếu khí có thể là: enterococci, E. coli, Proteus, Klebsiella, liên cầu nhóm B, tụ cầu. Thông thường hệ thực vật được đại diện bởi vi khuẩn kỵ khí: vi khuẩn, fusobacteria, peptococci, peptostreptococci. Trong sản khoa hiện đại, vai trò của nhiễm trùng chlamydia, mycoplasmal, nấm đã tăng lên. Bản chất của tác nhân gây bệnh quyết định quá trình lâm sàng của nhiễm trùng hậu sản. Cầu khuẩn Gram âm kỵ khí không có độc lực đặc biệt. Các que gram âm kỵ khí góp phần vào sự phát triển của nhiễm trùng nặng. Tác nhân gây nhiễm trùng máu sản khoa phổ biến nhất là E. coli. Staphylococcus aureus gây nhiễm trùng vết mổ và viêm vú sau sinh. Không giống như một số bệnh truyền nhiễm khác do một mầm bệnh cụ thể gây ra, các dạng nhiễm trùng sau sinh lâm sàng khác nhau có thể do các vi sinh vật khác nhau gây ra. Hiện nay, trong nguyên nhân của các bệnh truyền nhiễm sau sinh, vai trò hàng đầu là do các hiệp hội vi sinh vật (hơn 80%), có nhiều đặc tính gây bệnh hơn so với độc canh, vì độc lực của vi sinh vật có thể tăng lên trong sự kết hợp của một số loài với sự hiện diện của Pseudomonas aeruginosa. Do đó, vi khuẩn kỵ khí không hình thành bào tử kết hợp với các loài hiếu khí gây ra sự phát triển của các dạng viêm nội mạc tử cung sau sinh nghiêm trọng.
CÁC ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN
Trong 9 trên 10 trường hợp nhiễm trùng sau sinh, không có cách nào lây nhiễm như vậy, vì việc kích hoạt hệ thực vật gây bệnh có điều kiện của chính nó (tự nhiễm trùng) xảy ra. Trong các trường hợp khác, nhiễm trùng xảy ra từ bên ngoài với các chủng bệnh viện kháng thuốc vi phạm các quy tắc vô trùng và sát trùng. Một con đường lây nhiễm tương đối mới cũng nên được chọn ra - trong nước ối, liên quan đến việc đưa các phương pháp nghiên cứu xâm lấn vào thực hành sản khoa (chọc ối, soi thai, chọc dò dây rốn).
CÁC TUYẾN PHÂN PHỐI
Trong trường hợp nhiễm trùng nặng với hệ vi sinh vật có độc lực cao và / hoặc giảm đáng kể lực lượng bảo vệ hậu sản, nhiễm trùng từ trọng điểm chính sẽ lan rộng ra ngoài. Các cách lây lan sau đây của quá trình lây nhiễm từ trọng tâm chính được phân biệt: tạo máu, tạo hạch, dọc theo chiều dài, theo thần kinh.
PHÂN LOẠI
Phân loại.
Hiện tại, không có phân loại duy nhất các biến chứng nhiễm trùng của thời kỳ hậu sản. Việc phân loại có thể dựa trên các nguyên tắc giải phẫu-địa hình, lâm sàng, vi khuẩn học hoặc sự kết hợp của chúng.
Theo tỷ lệ phổ biến, họ phân biệt:
các bệnh nhiễm trùng mủ sau sinh khu trú: viêm nội mạc tử cung, loét sau sinh, siêu âm vết thương sau mổ lấy thai, viêm vú và viêm màng ối khi sinh con.
các thể toàn thể: viêm phúc mạc sản khoa, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng.
Theo nội địa hóa, trọng tâm của nhiễm trùng: âm đạo, tử cung, phần phụ, sợi tham số, tĩnh mạch vùng chậu, tuyến vú.
Theo bản chất của nhiễm trùng: hiếu khí, kỵ khí, gram dương, gram âm, mycoplasmas, chlamydia, nấm.
Hiện nay, phân loại Sazonov-Bartels về các bệnh truyền nhiễm sau sinh được phổ biến rộng rãi. Theo cách phân loại này, các dạng nhiễm trùng hậu sản khác nhau được coi là các giai đoạn riêng biệt của một quá trình lây nhiễm động duy nhất.
Giai đoạn đầu tiên- Nhiễm trùng giới hạn ở vùng vết mổ sinh: viêm nội mạc tử cung sau sinh, vết loét sau sinh (ở tầng sinh môn, thành âm đạo, cổ tử cung).
Giai đoạn thứ hai- nhiễm trùng lan rộng ra ngoài vết thương khi sinh, nhưng vẫn khu trú trong khung chậu nhỏ: viêm tử cung, viêm cận tử cung, viêm vòi trứng, viêm màng bụng, viêm tắc tĩnh mạch hạn chế (viêm tắc tĩnh mạch, viêm tắc tĩnh mạch vùng chậu).
Giai đoạn thứ ba- nhiễm trùng đã vượt ra ngoài khung chậu nhỏ và có xu hướng lan rộng: viêm phúc mạc lan tỏa, sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng kỵ khí, viêm tắc tĩnh mạch tiến triển.
giai đoạn thứ tư- nhiễm trùng toàn thân: nhiễm trùng huyết (spticemia, septiccopyemia).
PHÒNG KHÁM
Hình ảnh lâm sàng của các bệnh truyền nhiễm sau sinh rất đa dạng, có liên quan đến nhiều nguyên nhân gây nhiễm trùng sau sinh, các giai đoạn và các cách lây lan khác nhau cũng như phản ứng không đồng đều của cơ thể sản phụ. Với sự đa dạng đáng kể của quá trình lâm sàng ở cả dạng cục bộ và tổng quát của các bệnh sau sinh, có một số triệu chứng đặc trưng: sốt, ớn lạnh, nhịp tim nhanh, tăng tiết mồ hôi, rối loạn giấc ngủ, đau đầu, hưng phấn, giảm hoặc chán ăn, hiện tượng khó tiêu và khó tiêu, giảm huyết áp(với sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết). Các triệu chứng tại chỗ: đau ở vùng bụng dưới, giữ sản dịch hoặc sản dịch nhiều mủ có mùi khó chịu, tử cung co lại, vết thương siêu âm (đáy chậu, âm đạo, thành trước). thành bụng sau mổ lấy thai).
Hiện nay, trong điều kiện sử dụng rộng rãi kháng sinh, do tính chất, đặc điểm của tác nhân gây bệnh chủ yếu có sự thay đổi nên bệnh cảnh lâm sàng của các bệnh truyền nhiễm sau sinh đã có những thay đổi nhất định. Có những dạng cận lâm sàng bị xóa, được đặc trưng bởi sự khác biệt giữa tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, các biểu hiện lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của bệnh, sự phát triển chậm của quá trình bệnh lý và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng.
GIAI ĐOẠN ĐẦU TIÊN
vết loét sau sinh xảy ra sau các chấn thương da, niêm mạc âm đạo, cổ tử cung do mổ đẻ qua đường sinh tự nhiên, đẻ thai to kéo dài. Các triệu chứng tại chỗ chiếm ưu thế: đau, rát, sung huyết, sưng mô, chảy mủ, vết thương dễ chảy máu. Với các khu vực thiệt hại lớn và điều trị không đầy đủ, nhiễm trùng tổng quát có thể xảy ra.
Sự siêu âm của vết khâu trên đáy chậuđược xếp vào cùng một nhóm bệnh. Trong những trường hợp này, chỉ khâu được cắt bỏ và vết thương được điều trị theo nguyên tắc phẫu thuật có mủ: rửa, dẫn lưu, sử dụng enzym hoại tử, chất hấp phụ. Sau khi làm sạch vết thương, chỉ khâu thứ cấp được áp dụng.
Nhiễm trùng vết mổ sau mổ lấy thaiđặc trưng cho các biểu hiện chung và cục bộ, những thay đổi trong máu. Trong trường hợp vết thương sau mổ bị mủn thì phải cắt chỉ khâu để đảm bảo dịch chảy ra ngoài vết thương, dẫn lưu các khoang có mủ. Khi xem xét lại vết thương, cần loại trừ sự biến chứng, đây là dấu hiệu của viêm phúc mạc phát triển sau mổ lấy thai và cần phải cắt bỏ tử cung bằng ống dẫn trứng.
viêm nội mạc tử cung sau sinh là một trong những biến chứng thường gặp nhất trong thời kỳ hậu sản và chiếm 40-50% các biến chứng. Thông thường, viêm nội mạc tử cung là kết quả của viêm màng ối. Một phần ba phụ nữ bị viêm nội mạc tử cung sau sinh được chẩn đoán mắc bệnh viêm âm đạo do vi khuẩn trong thai kỳ. Có 4 dạng viêm nội mạc tử cung sau sinh (cổ điển, sót thai, sót nhau và viêm nội mạc tử cung sau mổ lấy thai).
Hình thức cổ điển của viêm nội mạc tử cung xảy ra trong vòng 1-5 ngày. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 "C, nhịp tim nhanh 80-100 nhịp mỗi phút xuất hiện. Suy nhược về tình trạng chung, ớn lạnh, khô và sung huyết da được ghi nhận, cục bộ - bán phần và đau nhức của cơ thể tử cung, có mủ tiết dịch có mùi Hình ảnh lâm sàng của máu thay đổi : tăng bạch cầu 10-15 * 10 (độ 9) / l với sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái, ESR lên đến 45 mm / h.
hình thức hủy bỏ biểu hiện trong 2-4 ngày, tuy nhiên, khi bắt đầu điều trị đầy đủ, các triệu chứng sẽ biến mất.
hình thức tẩy xóa diễn ra ngày thứ 5-7, phát triển chậm. Nhiệt độ không vượt quá 38 "C, không có cảm giác ớn lạnh. Hầu hết các trường hợp hậu sản không có thay đổi trong công thức bạch cầu. Các triệu chứng tại chỗ nhẹ (tử cung hơi đau khi sờ nắn). Trong 20% trường hợp, nó có gợn sóng Tất nhiên, tái phát xảy ra 3-12 ngày sau khi "hồi phục".
Viêm nội mạc tử cung sau sinh mổ luôn tiến triển ở dạng nặng theo dạng viêm nội mạc tử cung cổ điển với các dấu hiệu nhiễm độc rõ rệt và liệt ruột, kèm theo khô miệng, chướng bụng, giảm bài niệu. Sự phát triển của viêm nội mạc tử cung có thể xảy ra ở những bệnh nhân có hoạt động kèm theo chảy máu nhiều, mất nước và chất điện giải.
GIAI ĐOẠN THỨ HAI
viêm tử cung sau sinh- đây là một tổn thương tử cung sâu hơn so với viêm nội mạc tử cung, phát triển với sự “đột phá” của trục bạch cầu ở vùng nhau thai và sự lây lan của nhiễm trùng qua hệ bạch huyết và mạch máu vào sâu trong lớp cơ của tử cung. Viêm tử cung có thể phát triển cùng với viêm nội mạc tử cung hoặc là sự tiếp nối của nó. Trong trường hợp thứ hai, nó phát triển không sớm hơn 7 ngày sau khi sinh. Bệnh bắt đầu với cảm giác ớn lạnh, nhiệt độ tăng lên 39-40 C. Tình trạng chung phần lớn bị rối loạn. Khi sờ nắn, thân tử cung to ra, đau, nhất là vùng hạ sườn. Khí hư ra ít màu đỏ sẫm có lẫn mủ, có mùi hôi.
Viêm vòi trứng sau sinh phát triển 7-10 ngày sau khi sinh. Nhiệt độ tăng lên 40 "C, xuất hiện ớn lạnh, đau trong phần dưới bụng, lưng dưới, triệu chứng kích thích phúc mạc, chướng bụng. Tử cung to ra, nhão, lệch hướng này hay hướng khác. Trong khu vực của các phần phụ, một thâm nhiễm đau đớn mà không có đường viền rõ ràng được xác định. Đôi khi không thể sờ thấy thâm nhiễm do đau dữ dội.
viêm tử cung sau sinh là tình trạng viêm của mô phúc mạc. Các con đường lây lan là truyền thống, nhưng nhiễm trùng có thể xảy ra do cổ tử cung bị vỡ sâu hoặc thủng thân tử cung. Nó phát triển 10-12 ngày sau khi sinh. Ớn lạnh xuất hiện, nhiệt độ tăng lên 39 "C. Tình trạng chung của sản phụ hầu như không thay đổi. Có thể có biểu hiện đau kéo co ở vùng bụng dưới. Khám âm đạo ở vùng dây chằng rộng của tử cung xác định thâm nhiễm đau vừa phải không có đường viền rõ ràng, làm phẳng vòm âm đạo ở bên tổn thương. Xuất hiện các triệu chứng từ m. iliopsoas. Nếu không điều trị kịp thời, mủ có thể lan qua dây chằng con nhộng đến vùng đùi, qua lỗ thần kinh tọa đến mông, đến vùng quanh thận. Viêm cận tử cung có thể xảy ra ở bàng quang, trực tràng.
Giảng viên - Tiến sĩ Y học, Phó giáo sư L.V. Dikareva
1. Sau sinh bệnh mủ. Sự định nghĩa. bệnh nguyên. Phân loại theo ICD-10.
2. Phân loại Sazonov-Bartels.
3. Loét sau sinh. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
4. Viêm nội mạc tử cung sau sinh. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
5. Viêm nhiễm ống dẫn trứng và buồng trứng. viêm tham số. Viêm màng ối. Metrothrombophlebitis. Phân loại. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
6. Viêm tĩnh mạch huyết khối ở tĩnh mạch nông của chân. Viêm tắc tĩnh mạch của tĩnh mạch chậu nhỏ và tĩnh mạch sâu của chi dưới. Phân loại. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
7. Viêm vú tiết sữa sau đẻ. Phân loại. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
8. Viêm phúc mạc sản khoa. Các giai đoạn dòng chảy. Tùy chọn. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
9. Nhiễm trùng huyết. nhiễm khuẩn huyết. Nhiễm khuẩn huyết. chẩn đoán. Sự đối đãi.
10. Sốc nhiễm độc vi khuẩn. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
11. Phòng bệnh hoại huyết.
Các bệnh nhiễm trùng mủ sau sinh. Sự định nghĩa. bệnh nguyên. Phân loại theo ICD-10.
Nhiễm trùng hậu sản là nhiễm trùng vết thương, được đặc trưng bởi một số đặc điểm liên quan đến cấu trúc giải phẫu cơ quan sinh dục nữ và chúng trạng thái chức năng trong thời kỳ mang thai.
Trong quá trình phát triển bệnh lý của thời kỳ hậu sản, ngoài nhiễm trùng do vi khuẩn, nhiễm trùng do vi rút trong thời kỳ mang thai, đặc biệt là vào đêm trước khi sinh và trong khi sinh, có một số tầm quan trọng. Đồng thời, một loại sức mạnh tổng hợp giữa vi rút và vi khuẩn phát triển, làm xấu đi đáng kể tiên lượng của thời kỳ hậu sản.
Vấn đề trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng hậu sản là câu hỏi về mối quan hệ giữa hệ vi sinh vật và hệ vi sinh vật. Điều quan trọng trong sự phát triển của nhiễm trùng là bản chất của vi sinh vật - độc lực của chúng, tốc độ sinh sản, mức độ gieo hạt. Mặt khác, nhiều yếu tố bất lợi quá trình mang thai (thiếu máu, tiền sản giật, viêm bể thận, viêm đại tràng) và sinh nở (sinh mổ, chuyển dạ yếu, chấn thương ống sinh, mất máu nhiều, sót nhau thai trong tử cung) làm tăng đáng kể nguy cơ nhiễm trùng sau sinh, vì chúng vi phạm các chức năng bảo vệ của cơ thể của người phụ nữ.
Tùy thuộc vào nhiều yếu tố (vi sinh vật và hệ vi sinh vật), các biểu hiện của nhiễm trùng huyết có thể khác nhau - từ những thay đổi cục bộ nhẹ nhất đến các dạng tổng quát.
Phân loại Sazonov-Bartels.
Từ ổ nhiễm trùng, nhiễm trùng lây lan thường xuyên nhất qua đường máu và bạch huyết, ít gặp hơn qua các vết nứt giữa các tế bào.
Trên lâm sàng, phân loại của S. V. Sazonov (1935) và A. V. Bartels (1973) phân biệt 4 hình thức và giai đoạn lây lan của nhiễm trùng:
Giai đoạn I - một dạng nhiễm trùng nhiễm trùng giới hạn ở vết thương (loét sau sinh, viêm nội mạc tử cung sau sinh).
Giai đoạn II - một bệnh nhiễm trùng đã lan rộng ra ngoài vết thương, nhưng chỉ giới hạn trong khoang của m / khung chậu (viêm nội mạc tử cung, viêm cận tử cung, viêm tắc tĩnh mạch, viêm phần phụ, viêm tĩnh mạch của các tĩnh mạch vùng chậu và các chi dưới, viêm màng bụng).
Giai đoạn III - nhiễm trùng có hình ảnh lâm sàng tương tự như các dạng tổng quát (viêm phúc mạc, viêm tắc tĩnh mạch tiến triển, sốc vi khuẩn); nhiễm khí kỵ khí.
Giai đoạn IV - một dạng tổng quát của nhiễm trùng huyết nhiễm trùng phổ biến (nhiễm trùng máu và nhiễm trùng máu); sốc nhiễm độc.
hình thức riêng biệt nhiễm trùng hậu sản - viêm vú tiết sữa.
loét hậu sản. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
Loét sau sinh là tình trạng nhiễm trùng vết rách tầng sinh môn, vết nứt và trầy xước không lành của màng nhầy và tiền đình của âm đạo.
Trong trường hợp này, tình trạng chung của hậu sản không phải lúc nào cũng bị vi phạm. Nhiệt độ hạ sốt hoặc có thể vẫn bình thường, mạch đập nhanh hơn khi nhiệt độ tăng. Có đau ở khu vực của các đường nối - trên đáy chậu hoặc trong âm đạo. Khi kiểm tra, niêm mạc hoặc da bị sung huyết, phù nề, các vùng bị ảnh hưởng được phủ một lớp hoại tử màu vàng xám, khi lấy ra và loại bỏ sẽ gây ra bề mặt chảy máu.
Điều trị: nếu có thâm nhiễm viêm cần phải làm tan chỉ khâu ở vùng đáy chậu và vào âm đạo để đảm bảo dịch tiết vết thương chảy ra ngoài tự do; nếu cần - thoát nước.
Trước khi làm sạch vết thương, rửa bằng chất lỏng sát trùng (3% H 2 O 2; dung dịch furatsilina 0,002%; dung dịch 1% dioxidine, v.v.) và băng lại bằng thuốc mỡ (levomikol, dioxicol, v.v.).
Viêm nội mạc tử cung sau sinh. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
Viêm nội mạc tử cung sau sinh là dạng biến chứng nhiễm trùng phổ biến nhất trong thời kỳ hậu sản.
Ø cổ điển
Ø đã xóa
Ø hủy bỏ
Thể cổ điển: phát triển 3-5 ngày sau khi sinh. nhiệt độ, ớn lạnh; Ps thường xuyên, nhẹ, không tương ứng với tổng lượng máu mất khi sinh; nhức đầu và các dấu hiệu nhiễm độc khác; màu da thay đổi. KLA: thiếu máu vừa phải, tăng bạch cầu với sự thay đổi trái của công thức, giảm bạch cầu ái toan, giảm bạch cầu và bạch cầu đơn nhân. Những thay đổi trong cơ quan sinh dục là đặc trưng: kích thước của tử cung tương ứng với sự co lại bình thường của cơ quan, tính nhất quán của tử cung mềm hơn; lượng dịch tiết giảm và chúng trở thành bệnh lý (hỗn hợp mủ, mùi hôi thối).
Dạng đã xóa: phát triển vào ngày thứ 8-9; tất cả các triệu chứng ít rõ rệt hơn.
chẩn đoán:
1. Siêu âm tử cung như một phương pháp nghiên cứu không xâm lấn có thể được sử dụng rộng rãi trong giai đoạn hậu sản để làm rõ vấn đề về sự hiện diện của một số thể vùi bệnh lý trong khoang tử cung.
2. Nội soi tử cung cho phép bạn đánh giá rõ ràng hơn tình trạng của nội mạc tử cung, bản chất của các thể vùi bệnh lý.
3. Cần phân lập mầm bệnh từ khoang tử cung, định danh và đánh giá mức độ nhiễm vi sinh vật của khoang tử cung. Xác định độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật phân lập được với kháng sinh.
Chăm sóc tích cực: điều trị tại chỗ, điều trị bằng kháng sinh, truyền dịch, giải độc, liệu pháp miễn dịch.
TÔI. điều trị cục bộ:
1) mở rộng kênh cổ tử cung để tạo ra dòng chảy từ khoang tử cung.
2) rửa dẫn lưu bằng ống thông hình ống, qua đó thành tử cung được rửa và tưới bằng dung dịch sát trùng, kháng sinh, v.v.;
3) dẫn lưu rửa hút sau khi hút các chất trong khoang tử cung bằng ống tiêm màu nâu (dịch thu được phải được gửi đến bể. Phòng thí nghiệm), khoang tử cung được dẫn lưu bằng hai ống thông kết hợp.
Một trong số chúng (cung cấp) nên được đưa vào đáy tử cung, thứ hai (dẫn lưu) 6–7 cm. từ hệ điều hành nội bộ. Việc đưa ống thông qua ống cổ tử cung nên được thực hiện dễ dàng và không cố định cổ tử cung bằng kẹp Musot. Phần bên ngoài của ống rửa được cố định bằng băng dính vào da đùi và phần cuối của ống dẫn lưu được hạ xuống khay.
viêm phúc mạc sản khoa. Các giai đoạn dòng chảy. Tùy chọn. Phòng khám. chẩn đoán. Sự đối đãi.
Viêm phúc mạc vùng chậu sau sinh
Viêm màng bụng sau sinh là tình trạng viêm phúc mạc, giới hạn trong khoang chậu.
Hình ảnh lâm sàng viêm màng bụng sau sinh thường phát triển nhất vào ngày thứ 3-4 sau khi sinh con. Theo quy luật, bệnh bắt đầu cấp tính với nhiệt độ tăng lên 39–40 ° C. Trong trường hợp này, có những cơn đau nhói ở vùng bụng dưới, đầy hơi. Có thể buồn nôn, nôn, đại tiện đau, lưu ý triệu chứng tích cực Shchetkin-Blumberg ở vùng bụng dưới. Với viêm bể phúc mạc, ranh giới gõ của âm ỉ thấp hơn ranh giới sờ thấy của thâm nhiễm và ranh giới của cơn đau cao hơn.
Tử cung, theo quy luật, là nguồn gốc của nhiễm trùng, to ra, đau và có đường viền kém do căng ở thành bụng trước. Quá trình này có thể được giải quyết bằng cách hình thành một ổ áp xe hạn chế (khai quật trực tràng) hoặc tiêu phần thâm nhiễm.
Điều trị viêm màng bụng sau sinh rất phức tạp. Nó bao gồm hoạt động liệu pháp kháng sinh và thực hiện các biện pháp cai nghiện. Trong một số trường hợp, áp dụng biện pháp khắc phục triệu chứng và liệu pháp phục hồi. Khi chất thâm nhiễm được tái hấp thu, các quy trình vật lý trị liệu được khuyến nghị để loại bỏ quá trình kết dính. Khi một ổ áp xe được hình thành, ổ áp xe này thường được mở ra thông qua phần sau của âm đạo.
Viêm phúc mạc sau sinh lan tỏa
Viêm phúc mạc sau sinh lan tỏa là tình trạng viêm phúc mạc liên quan đến sự lan rộng của nhiễm trùng trong khoang bụng.
Nhiễm trùng lây lan theo đường bạch huyết (thường là từ tử cung) hoặc do nhiễm trùng phúc mạc trực tiếp (hỏng chỉ khâu tử cung sau mổ lấy thai, thủng mủ, v.v.). Với sự mất khả năng thanh toán của vết khâu hoặc vỡ áp xe, viêm phúc mạc đã xảy ra vào ngày thứ 1-ngày thứ 2 sau khi sinh con, với sự lây lan của nhiễm trùng lympho - muộn hơn một chút. Phòng khám viêm phúc mạc lan tỏa sau sinh được đặc trưng bởi tình trạng nghiêm trọng bị ốm. Có nhịp tim nhanh rõ rệt, có thể có rối loạn nhịp tim. Thở thường xuyên, hời hợt, nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40 ° C, xuất hiện exsicosis rõ rệt, buồn nôn, có thể nôn mửa, đầy hơi do giữ khí và không đại tiện được. Trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, một số triệu chứng được mô tả (sốt, kích thích phúc mạc) có thể không có.
Điều trị viêm phúc mạc lan tỏa sau sinh bao gồm loại bỏ ngay ổ nhiễm trùng (thường là tử cung với các phần phụ). Các biện pháp được thực hiện để sơ tán các chất trong khoang bụng, dẫn lưu bằng cách rửa bằng dung dịch khử trùng và dùng kháng sinh. Tầm quan trọng lớn cũng là điều chỉnh các rối loạn của các cơ quan quan trọng: phục hồi cân bằng nước-muối, sử dụng thuốc trợ tim, giải độc, vitamin và điều trị triệu chứng.
Viêm phúc mạc sau mổ lấy thai
1. Viêm phúc mạc sớm xảy ra do nhiễm trùng phúc mạc trong quá trình phẫu thuật, thường được thực hiện nhất trên nền viêm màng đệm, với thời gian khan kéo dài.
Dấu hiệu lâm sàng viêm phúc mạc xuất hiện vào ngày thứ 1-2 sau mổ. Các triệu chứng kích thích phúc mạc không được thể hiện. Chứng liệt ruột được quan sát thấy, các triệu chứng nhiễm độc rõ rệt hơn. KLA: tăng bạch cầu, chuyển dịch đâm.
2. Viêm phúc mạc, phát triển do tình trạng liệt ruột kéo dài ở bệnh nhân viêm nội mạc tử cung sau phẫu thuật.
Nhiễm trùng phúc mạc xảy ra do vi phạm chức năng rào cản của ruột với tình trạng liệt dai dẳng và tắc nghẽn động.
Toàn trạng chung tương đối khả quan: thân nhiệt 37,4-37,6 C 0 , nhịp tim nhanh 90-100 nhịp/phút, dấu hiệu liệt ruột xuất hiện sớm. Đau bụng không biểu hiện, buồn nôn và nôn xảy ra định kỳ. Bụng có thể vẫn mềm, không có dấu hiệu kích thích phúc mạc. Khóa học nhấp nhô (với các khoảng "nhẹ"), quá trình tiến triển và mặc dù điều trị bảo tồn đang diễn ra, từ ngày thứ 4, tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn, các triệu chứng nhiễm độc tăng lên. KLA: bạch cầu tăng, công thức dịch chuyển sang trái.
3. Viêm phúc mạc, phát triển do vết khâu trên tử cung bị hỏng.
Thông thường, điều này là do nhiễm trùng, ít thường xuyên hơn - do lỗi kỹ thuật trong quá trình vận hành.
Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng cục bộ: đau ở vùng bụng dưới, rõ rệt hơn khi sờ nắn, giảm tiết dịch từ tử cung, các triệu chứng kích thích phúc mạc được xác định. Bộ gõ xác định sự hiện diện của dịch tiết trong khoang bụng.
Các triệu chứng chung của nhiễm độc được thể hiện rõ ràng: nôn mửa, nhịp tim nhanh, sốt, thở nhanh.
Khi sờ nắn vết khâu, sự thất bại của nó được tiết lộ, trong không gian sau phúc mạc - sưng mô với sự xâm nhập, sự hiện diện của dịch tiết.
Khi vết khâu bị nhiễm trùng, bệnh phát vào ngày thứ 4-9; trong trường hợp thứ hai - vào ngày đầu tiên sau ca phẫu thuật.
1. Hoạt động bất kể giai đoạn của bệnh.
2. Phục hồi chức năng ruột.
3. Liệu pháp truyền-truyền dịch
4. Kháng sinh trị liệu: 2-3 loại thuốc cùng lúc; việc thay đổi kháng sinh được thực hiện sau 10 ngày, có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đối với chúng.
5. Điều trị hội chứng gan thận: hấp thu máu, chạy thận nhân tạo, lọc huyết tương, thẩm phân phúc mạc.
6. Thuốc trợ tim và vận mạch (corglicon, strophanthin, isolanide, chuông).
7. Liệu pháp miễn dịch (huyết tương tụ cầu, gamma globulin và polyglobulin), v.v.
Các bệnh nhiễm trùng mủ sau sinh.
BÀI GIẢNG #14
CƠ BỆNH CỦA BỆNH MŨ-THIỆN
tụ cầu khuẩn.
Staphylococci (Staphylococcus aureus, S. cholermidis) là những vi khuẩn có khả năng gây bệnh có thể gây ra các bệnh viêm nhiễm, nhiễm trùng mủ, cũng như các bệnh về đường ruột và đường hô hấp. Đây là những cầu khuẩn bất động Gr+ xếp thành đám. Chúng không có bào tử hoặc viên nang (một số chủng S. aureus tạo thành viên nang siêu nhỏ trong cơ thể). kỵ khí tùy tiện. Phát triển trên phương tiện truyền thông đơn giản. Môi trường muối là lựa chọn cho staphylococci - nước muối, JSA, v.v. Trên nước dùng sau 24-48 giờ, chúng tạo thành độ đục, trên thạch - hình thức chính xác khuẩn lạc mờ đục lồi của môi trường hoặc kích thước nhỏ. Màu sắc của chúng do sản xuất sắc tố thay đổi từ trắng sang vàng eoloto (ở mầm bệnh). Tương đối ổn định trong môi trường, nhưng chết khi đun sôi, tác dụng của chất khử trùng ở nồng độ bình thường. Nhiều chủng kháng kháng sinh, đặc biệt là kháng sinh beta-lactam (chúng tạo thành beta-lactamase).
Staphylococci có nhiều yếu tố gây bệnh, trong đó có chất độc(hemolysin, exfodiatin, leukocidin, enterotoxin), enzym(coagulase huyết tương, lecithinase, gi aluronidase, fibrinolysin, v.v.) và một số cấu trúc tế bào (A- protein, viên nang, v.v.). Các yếu tố này góp phần vào quá trình xâm nhập, phân bố trong cơ thể, tác dụng ngược phản ứng phòng thủ và làm hỏng các mô cơ thể. Nhiễm trùng có thể xảy ra ngoại sinh hoặc nội sinh (khi hệ thống phòng thủ bị suy yếu). Nguồn lây nhiễm: bệnh đi microcarrier. Vòng cung nhiễm trùng ngoại sinh: tiếp xúc, bình xịt, tiêu hóa. Trong các chất mang siêu nhỏ, staphylococci thường sinh sống trên màng nhầy của đường hô hấp (hầu họng, mũi) và được bài tiết ra ngoài bằng không khí thở ra. Việc phát hiện liên tục staphylococci trong các khoa này khiến người ta có thể coi nó là một loại vi khuẩn chỉ định vệ sinh khi đánh giá không khí theo mức độ nguy hiểm của nhiễm trùng. nhiễm trùng đường hô hấp (cm. 3.3). Đặc biệt nguy hiểm là sự hiện diện của vi khuẩn tụ cầu trong đội ngũ nhân viên bệnh viện, cơ sở sản khoa, nơi có những người bị giảm sức đề kháng chống nhiễm trùng. Trong những điều kiện này, tụ cầu thường hình thành các chủng "bệnh viện" (các biến thể có độc lực cao và kháng kháng sinh có thể tồn tại trong môi trường bệnh viện trong một thời gian dài và gây ra các đợt bùng phát nhiễm trùng tụ cầu ở bệnh nhân bệnh viện).
Với nhiễm trùng tụ cầu, bất kỳ cơ quan và mô nào cũng có thể bị ảnh hưởng. Nhiễm trùng có thể tiến hành dưới dạng một quá trình viêm cục bộ với sự hình thành mủ (nhọt, nhọt, áp xe, viêm phổi, v.v.) ở dạng tổng quát (nhiễm trùng huyết) hoặc ngộ độc thực phẩm (với sự tích tụ độc tố tụ cầu trong sản phẩm) .
Hệ thống miễn dịch hoạt động chậm chạp, bệnh có xu hướng trở nên toàn phát và trở thành mãn tính.
chẩn đoán vi sinh(người bệnh và vi trùng mang mầm bệnh) được thực hiện bằng phương pháp hiển vi và vi sinh vật.
Điều trị cụ thể: thuốc kháng sinh (theo kháng sinh đồ của một mầm bệnh cụ thể); khuẩn tụ cầu; cho liệu pháp huyết thanh - huyết tương miễn dịch chống tụ cầu, người globulin miễn dịch chống tụ cầu; với nhiễm trùng tụ cầu mãn tính - vắc-xin tụ cầu, độc tố tụ cầu. 7
Dự phòng cụ thể: không được thực hiện, thuốc kháng sinh được kê đơn trước khi can thiệp phẫu thuật; Một loại vắc-xin liên quan đến các kháng nguyên Staphylococcus, Proteus và Pseudomonas aeruginosa đã được phát triển để phòng ngừa nhiễm trùng bệnh viện.
liên cầu khuẩn.
Các tác nhân gây nhiễm trùng liên cầu khuẩn là Streptococcus pyogenes - một loại vi sinh vật có khả năng gây bệnh có liên quan đến sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng có mủ và không có mủ. Đây là những cầu khuẩn sinh bào tử Gr+, thường xếp thành chuỗi. bất động. Chúng không tạo thành một viên nang (ngoại trừ một số chủng). kỵ khí tùy tiện. Chúng không phát triển trên các phương tiện truyền thông đơn giản; chúng được nuôi cấy trên môi trường có bổ sung glucose (canh đường), huyết thanh hoặc máu (thạch máu). Trong môi trường lỏng chúng mọc thành vách, trên thạch máu - một mẩu phấn một số khuẩn lạc, thường có vùng tán huyết (tán huyết hoàn toàn tạo ra liên cầu khuẩn tán huyết beta, không hoàn toàn - tán huyết alpha, màu xanh lá cây). Theo kháng nguyên polysacarit, khoảng 20 nhóm huyết thanh được phân biệt, trong đó các bệnh ở người thường do beta gây ra hơn - liên cầu tan huyết nhóm A. Nhạy cảm với nhiều chất khử trùng và kháng sinh, chết khi đun sôi, sấy khô, tiếp xúc với tia cực tím.
Streptococci có các yếu tố khác nhau khả năng gây bệnh:
chất độc(hemolysin, leukocidin, erythrogenin, cytotoxin) enzym (hyaluronidase, fibrinolysin, v.v.), cũng như các enzym đặc biệt cấu trúc tế bào (ví dụ, viên nang, M-protein, cung cấp khả năng chống thực bào và các đặc tính khác). Ở người, liên cầu khuẩn gây ra các quá trình viêm mủ cục bộ, ban đỏ, đau thắt ngực, ban đỏ , nhiễm trùng huyết và cũng tham gia vào cơ chế bệnh sinh thấp khớp và viêm cầu thận . Nguồn lây nhiễm: bệnh nhân hoặc người mang vi khuẩn. Sau này, liên cầu khuẩn thường sinh sôi trong hầu họng. Sự nhiễm trùng xảy ra theo cách nội sinh hoặc ngoại sinh (tiếp xúc, trong không khí, ít thường xuyên hơn). Bản chất của quá trình bệnh phần lớn phụ thuộc vào trạng thái của cơ thể (đặc biệt là sự nhạy cảm của nó); nghiêm trọng hơn, với sự phát triển của các biến chứng, nó xảy ra ở những người bị suy giảm sức đề kháng và dễ bị nhiễm liên cầu khuẩn. Nhiễm trùng mãn tính thường đi kèm với sự hình thành các dạng L của liên cầu khuẩn.
dựa trên việc phát hiện mầm bệnh trong vật liệu bệnh lý bằng phương pháp hiển vi hoặc vi sinh; đôi khi họ thực hiện chẩn đoán dị ứng hoặc phát hiện kháng thể kháng kháng nguyên liên cầu trong máu
(chẩn đoán huyết thanh).
Điều trị cụ thể: thuốc kháng sinh (thường là penicillin); vi khuẩn liên cầu (tại địa phương).
Phòng ngừa cụ thể: không được phát triển. Để ngăn ngừa tái phát, bệnh nhân mãn tính được dùng penicillin (bicillin) tác dụng kéo dài.
Pseudomonas aeruginosa.
Nhiễm trùng Pseudomonas gây ra bởi một loại vi khuẩn có khả năng gây bệnh từ chi Pseudomonas - Pseudomonas, aeruginosa - Trực khuẩn di động có khả năng sinh bào tử cỏ dài 1,5 -
3,0µm. Tạo thành một chất nhầy giống như viên nang. hiếu khí. Mọc trên môi trường đơn giản: trên canh thang cho độ đục, trên thạch - Khuẩn lạc nhầy lớn, thường có mùi hoa nhài. Sự hình thành các sắc tố hòa tan trong nước là đặc trưng, tô màu môi trường xanh lục, đôi khi đỏ nâu hoặc đen. Oxidase dương tính. Lên men glucôzơ. đặc tính sinh hóa, cùng với hình thái và văn hóa, cũng như độ nhạy cảm với các phage, sản xuất và độ nhạy cảm với 5 "acteriocin", được sử dụng để xác định mầm bệnh.
Đặc tính gây bệnh được liên kết với lông tơ(độ bám dính), nhớt(ngăn ngừa thực bào), sản xuất độc tố và enzym(độc tố tế bào, tan huyết, leukocidin, nội độc tố, enzym phân giải protein, coagulase). Vi khuẩn nhạy cảm với 3% hydrogen peroxide, 2% dung dịch phenol; đun sôi giết chết ngay lập tức; sau khi cách ly khỏi bệnh nhân có thể lưu giữ lâu dài ở môi trường bên ngoài trên các vật dụng trong nhà.
Pseudomonas aeruginosa sống trong đất, nước và thực vật. Trong bệnh viện, các chủng vi khuẩn rất phổ biến, thường có khả năng kháng thuốc kháng sinh và thuốc sát trùng cao. Chúng có thể làm nhiễm bẩn đồ đạc, dụng cụ, thuốc men, dung dịch khử trùng. Nhiễm trùng có thể xảy ra cả ngoại sinh và nội sinh. Ở người, sau khi nhiễm trùng vết thương (đặc biệt là bỏng), đường tiết niệu Pseudomonas aeruginosa gây ra các quá trình viêm mủ. Có lẽ sự phát triển của nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa đường ruột hoặc đường hô hấp. Trẻ em, người già và những người bị suy giảm miễn dịch có nhiều khả năng bị bệnh hơn, trong đó nhiễm trùng có thể tiến triển ở dạng tổng quát.
chẩn đoán vi sinh dựa trên sự phân lập của một nền văn hóa thuần túy và xác định mầm bệnh bằng phức hợp đặc tính sinh học, xác định độ nhạy cảm của nó với thuốc chống vi trùng.
Điều trị cụ thể: cùng với liệu pháp tăng cường chung và điều chỉnh miễn dịch, kháng sinh phù hợp với độ nhạy cảm của chủng mầm bệnh ( cốc carbenicillin, Gentamicin, cefsulodin) tại địa phương- globulin miễn dịch (dị loại) và pyophages, với bỏng- huyết tương người cho siêu miễn dịch, immunoglobulin, pioimmunogen.
Phòng ngừa cụ thể: vì phòng ngừa khẩn cấp với âm tiết - pioimmunogen; để phòng ngừa nhiễm trùng bệnh viện một loại vắc-xin liên quan đã được phát triển từ các kháng nguyên của Pseudomonas aeruginosa, Proteus và Staphylococcus aureus
nhiễm trùng vết mổ. Các bệnh mủ-nhiễm trùng.
áp xe- tích tụ mủ trong các mô, được giới hạn bởi một viên nang sinh mủ (mô hạt).
tự phân giải- tự tiêu hóa.
viêm- phản ứng thích ứng và bảo vệ mô mạch máu cục bộ của toàn bộ sinh vật, được đặc trưng bởi các hiện tượng thay đổi, tiết dịch và tăng sinh.
tạo máu- một quá trình bệnh lý lây lan qua dòng máu.
mủ- tích tụ bạch cầu sống và chết, mô chết và vi khuẩn.
giải độc- các biện pháp nhằm trung hòa và loại bỏ chất độc (độc tố) và bình thường hóa các chức năng của cơ thể.
say rượu- đầu độc cơ thể bằng chất độc (độc tố).
xâm nhập- quá trình xâm nhập (tẩm) của dịch viêm và tế bào máu (bạch cầu, hồng cầu) vào khoảng gian bào.
co rút- thiếu vận động ở khớp (da, cơ, khớp).
sinh bạch huyết- một quá trình bệnh lý lây lan bởi dòng bạch huyết.
^ Hoại tử- vị trí hoại tử mô.
Phù nề- tẩm các mô với phần chất lỏng của máu (huyết tương) do sự gia tăng tính thấm của thành mạch.
^ mụn mủ- tích tụ mủ dưới lớp biểu bì.
đờm- tẩm các mô có mủ không có ranh giới rõ ràng.
giải độc ngoài cơ thể– loại bỏ chất độc và chất độc ra khỏi cơ thể với sự trợ giúp của các thiết bị đặc biệt (chạy thận nhân tạo, hấp thu máu, lọc huyết tương)
viêm mủ màng phổi- tích tụ mủ trong một cơ quan rỗng hoặc khoang cơ thể (mủ mủ túi mật, mủ màng phổi).
Giới thiệu.
Nhiễm trùng mủ theo nghĩa rộng của từ này được hiểu là sự ra đời và sinh sản của các vi khuẩn sinh mủ gây bệnh trong cơ thể với sự hình thành mủ.
Nó đứng đầu trong số các bệnh nhiễm trùng phẫu thuật về mức độ phổ biến và ý nghĩa. Tác nhân gây nhiễm trùng có mủ: cầu khuẩn (gono-, staphylo-, pneumo-, meningo-, strepto-) coli-bacterium, proteus, enterobacter, pseudomonas, v.v.
Việc đưa kháng sinh vào thực hành phẫu thuật đã mang lại hy vọng rằng vấn đề nhiễm trùng vết mổ sẽ được giải quyết. Hy vọng này đã không thành hiện thực. Bệnh mủ-nhiễm trùng chiếm khoảng 1/3 tổng số bệnh nhân phẫu thuật. Đây là một trong những nhóm chính của VBI. Theo WHO, trong giai đoạn hậu phẫu, 30% bệnh nhân được phẫu thuật bị biến chứng do nhiễm trùng bệnh viện. Ngày nay, nhiễm trùng mủ bệnh viện là nguyên nhân gây tử vong cho mỗi 12 bệnh nhân tử vong tại bệnh viện.
Tất nhiên, nhiệm vụ của nhân viên y tế là ngăn chặn sự xuất hiện và lây lan của nhiễm trùng mủ, nhưng nếu không có kiến thức về các dấu hiệu lâm sàng và phương pháp điều trị thì không thể đạt được điều này.
Phân loại nhiễm trùng vết mổ
A. Theo nội địa hóa quá trình sinh mủ:
các bệnh nhiễm trùng có mủ: nhọt, nhọt, viêm hydraden, đờm, viêm tủy xương;
bệnh nhiễm trùng mủ của các cơ quan nội tạng: viêm ruột thừa cấp tính, viêm túi mật cấp tính, viêm phúc mạc mủ cấp tính, áp xe và hoại thư phổi, viêm màng não ...
siêu âm vết thương sau phẫu thuật;
siêu âm sau các vết thương hở và kín.
B. Theo diễn biến lâm sàng:
cấp tính, nhiễm trùng hiếu khí (có mủ),
nhọn, nhiễm trùng kỵ khí(cận địa)
nhiễm trùng cấp tính, kỵ khí không do clostridium
nhiễm trùng cấp tính, cụ thể (bệnh than)
nhiễm trùng mãn tính không đặc hiệu
nhiễm trùng mãn tính cụ thể (lao, giang mai, xạ khuẩn)
Nhiễm trùng mủ cấp tính (hiếu khí)
Vi khuẩn sinh mủ: tụ cầu vàng, liên cầu, lậu cầu, Escherichia coli, phế cầu, hệ vi khuẩn hỗn hợp.
Các biểu hiện tại chỗ của nhiễm trùng hiếu khí được đặc trưng bởi viêm mủ.
^ Các giai đoạn phát triển của viêm mủ:
1. Giai đoạn xâm nhập.
Dấu hiệu lâm sàng: đau, sung huyết, phù nề, thâm nhiễm, tăng cục bộ nhiệt độ, rối loạn chức năng cơ quan.
^ 2. Giai đoạn áp xe.
Dấu hiệu: mềm ở trung tâm ổ thâm nhiễm, biến động phối hợp với các triệu chứng của giai đoạn thâm nhiễm.
say rượu
Phản ứng chung của cơ thể do nhiễm trùng có mủ.
Dấu hiệu lâm sàng:
ớn lạnh;
sự gia tăng nhiệt độ cơ thể trong giai đoạn xâm nhập đến số lượng dưới da, trong giai đoạn hình thành áp xe - đến số lượng sốt, thường trở nên bận rộn trong tự nhiên;
khó chịu,
đôi khi cáu gắt, mất ngủ;
đau đầu,
nhịp tim nhanh,
rối loạn chức năng tim, thận, gan, tạo máu,
Trong phân tích lâm sàng tăng bạch cầu trong máu với sự dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái.
^ Nguyên tắc điều trị:
Giai đoạn xâm nhập:
Sơ cứu - chườm đá cục bộ, mặc quần áo vô trùng, giới thiệu đến một bác sĩ phẫu thuật.
Nguyên tắc điều trị điều trị bảo tồn theo các nguyên tắc cơ bản của điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ, cục bộ - UVI, UHF.
^ Giai đoạn áp xe:
Sơ cứu- nhập viện khẩn cấp, tại chỗ - chườm đá, mặc quần áo vô trùng, bất động.
Nguyên tắc điều trị– phẫu thuật (mở áp xe, cắt hoại tử, dẫn lưu), sau đó là điều trị vết thương mưng mủ tùy thuộc vào giai đoạn quá trình vết thương. Với nhiễm độc nặng hoặc nhiễm trùng huyết, điều trị được thực hiện theo các nguyên tắc cơ bản của điều trị các bệnh nhiễm trùng mủ.
Nguyên tắc cơ bản của điều trị bệnh mủ-nhiễm trùng
^ 1. Liệu pháp kháng khuẩn:
Thuốc kháng sinh (có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật với kháng sinh)
Nitrofuran
Sulfonamid
Metronidazole (đối với nhiễm trùng kỵ khí không do clostridial)
^ 2. Liệu pháp giải độc:
đồ uống phong phú.
liệu pháp truyền dịch (chất thay thế huyết tương, chế phẩm huyết tương),
phương pháp giải độc hiện đại (hút máu, lọc huyết tương, chạy thận nhân tạo),
Globulin miễn dịch, huyết thanh,
chất kích thích miễn dịch (thymalin, thymogen)
chất kích thích trao đổi chất (pentoxyl, methyluracil)
máu tia cực tím
thuốc kháng histamin (diphenhydramin, suprastin…)
thuốc chống viêm không steroid (butadione…)
corticosteroid (hydrocortisone, prednisolone được sử dụng theo chỉ định nghiêm ngặt, thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết)
vitamin tổng hợp,
hỗ trợ dinh dưỡng đường ruột,
dinh dưỡng ngoài đường phụ trợ (axit amin, nhũ tương chất béo, glucose).
liệu pháp trợ tim (corglicon, riboxin…)
Liệu pháp oxy,
liệu pháp oxy hyperbaric (liệu pháp áp suất),
thuốc giảm đau gây nghiện và không gây nghiện.
Giai đoạn xâm nhập:
làm mát, nhiệt khô
UHF, UV, điện di
Giai đoạn áp xe:
mở rộng và dẫn lưu áp xe
cắt bỏ hoại tử với điều trị tiếp theo vết thương có mủ, tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình vết thương
Bệnh nhiễm trùng mủ của các mô mềm.
nhọt- viêm mủ cấp tính của nang lông và tuyến bã nhờn. Nhiều sang thương nhọt - nhọt. Thường kèm theo các triệu chứng say.
Mụn nhọt thường xảy ra mà không ảnh hưởng đến tình trạng chung, nhưng ở một số vùng giải phẫu có thể có các biến chứng nghiêm trọng. Vì vậy, với sự khu trú trong vùng tĩnh mạch hiển của các chi, huyết khối tĩnh mạch nông phát triển, có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết.
Nhọt có một quá trình đặc biệt nghiêm trọng khi khu trú ở vùng môi trên, nếp gấp mũi, ở vùng vách ngăn mũi, mí mắt trên. Nơi hệ thống tĩnh mạch và bạch huyết được kết nối chặt chẽ với hệ thống tĩnh mạch của nền não. Khi nhọt phức tạp do huyết khối ở mặt, theo các vết nối, các cục máu đông có mủ lan đến hệ thống tĩnh mạch màng cứng với sự phát triển của viêm màng não mủ.
Dấu hiệu lâm sàng.
Tình trạng chung xấu đi rõ rệt.
Xuất hiện các triệu chứng màng não (cứng cổ).
Thị lực bị suy giảm dẫn đến mù lòa do sự phát triển của viêm màng nhện ở vùng giao thoa thị giác (viêm màng nhện mắt)
Mặt phù nề, dày đặc, sờ thấy tĩnh mạch đau
^ Hãy nhớ rằng, sự phát triển của bệnh viêm màng não với nhọt trên mặt được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự đùn của chúng!
Nhọt độc- viêm hoại tử mủ cấp tính của một số nang tóc với sự hình thành thâm nhiễm chung và hoại tử da và mô dưới da. Thường phát triển ở bề mặt phía sau cổ, vùng xen kẽ, bả vai, mông, lưng dưới, tức là ở những nơi da cọ xát với quần áo. Hiếm khi xảy ra trên mặt và tay chân. Các yếu tố ảnh hưởng là bệnh tiểu đường, kiệt sức, bệnh về máu. Luôn kèm theo hiện tượng say. Biểu hiện lâm sàng của nhọt trên mặt tương tự như nhọt nhưng nghiêm trọng hơn nhiều và thường kèm theo các biến chứng nặng: viêm màng não, viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm trùng huyết.
Nguyên tắc điều trị nhọt và nhọt trên mặt
Nghỉ ngơi trên giường, không nói chuyện.
Cho ăn thức ăn lỏng qua ống, tránh nhai thức ăn.
điều trị chung phù hợp với các nguyên tắc cơ bản của điều trị các bệnh nhiễm trùng mủ.
điều trị cục bộ: điều trị da xung quanh áp xe thuốc sát trùng ngoài da, UHF, UVI, băng với thuốc mỡ ưa nước, enzyme phân giải protein. Khi hình thành áp xe, mở áp xe, cắt hoại tử, sau đó điều trị vết thương, tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình vết thương.
Phòng ngừa nhọt, viêm hydradenitis và carbuncle - tuân thủ các tiêu chuẩn vệ sinh, bởi vì nguyên nhân xuất hiện của chúng là do tắc nghẽn tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi (trầy xước, hăm tã) với sự tiết bã nhờn và biểu mô bong ra.
^ Mục #3.
Một số loại bệnh nhiễm trùng mủ
Viêm vú tiết sữa cấp tính có mủ
Viêm mủ cấp tính của tuyến vú. Các bà mẹ cho con bú có nhiều khả năng bị ốm vào ngày thứ 8-10 sau khi sinh con.
Các yếu tố góp phần vào sự xuất hiện của viêm vú: tiết sữa và tổn thương da núm vú.
Lactostocation - vi phạm dòng chảy của sữa. Nó xảy ra đột ngột với sự xuất hiện của một con dấu ở một hoặc nhiều thùy của tuyến vú, nhiệt độ cơ thể tăng lên 38,5 - 39 * C, ớn lạnh. Làn da phía trên ấn không thay đổi, sờ thấy đau. Hạch nách không to. Với điều trị thích hợp, quá trình này có thể đảo ngược.
^ Viêm vú thâm nhiễm cấp tính (huyết thanh). Nó phát triển 12-24 giờ sau khi bắt đầu tiết sữa. Tình trạng đang xấu đi. Xung huyết da xuất hiện phía trên niêm mạc, sờ thấy các hạch bạch huyết ở nách đau đớn. Nhiệt độ vẫn sốt. Giai đoạn này có thể đảo ngược với điều trị thích hợp.
^ Viêm vú tiết sữa cấp tính - giai đoạn áp xe . Tình trạng đang xấu đi. Nhiệt độ trở nên oi bức. Đau ở khu vực nén tăng cường. Khi sờ nắn, mềm xuất hiện, và trong trường hợp tiên tiến, dao động. Giai đoạn này là không thể đảo ngược. Một hoạt động khẩn cấp là cần thiết.
Phòng ngừa:
Chuẩn bị trước khi sinh tuyến vú và núm vú.
Massage núm vú hàng ngày bằng khăn waffle.
Với trường hợp núm vú bị thụt vào trong, nên xoa bóp kéo dài núm vú.
Sử dụng áo ngực cotton.
^ Chăm sóc sau sinh.
Thay áo ngực luộc hàng ngày.
Vắt phần sữa còn lại sau mỗi lần bú.
^ Sơ cứu.
Sơ cứu bị ứ sữa: đặt một túi nước đá lên vùng bị đóng dấu (5-10 phút), sau đó vắt sữa cho đến khi vết đóng dấu biến mất hoàn toàn. Hạn chế uống chất lỏng.
^ Sơ cứu trong giai đoạn xâm nhập : gọi bác sĩ, trước khi đến, chườm túi đá lên vùng bị đông đặc (5-10 phút), sau đó vắt sữa, hạn chế uống nước. Có thể tiếp tục cho ăn sau khi kiểm tra vi khuẩn trong sữa.
^ Sơ cứu trong giai đoạn hình thành áp xe : cuộc gọi " xe cứu thương”, đồng thời đặt một túi nước đá lên vùng bịt kín.
Tại tiết sữa: chườm lạnh vùng nén, gạn sữa, massage siêu âm cải thiện lượng sữa chảy ra.
Trong giai đoạn xâm nhập:
lạnh trên khu vực niêm phong,
bơm,
liệu pháp kháng sinh, hạn chế uống nước.
Trong giai đoạn áp xe
hoạt động khẩn cấp, tiếp theo là điều trị vết thương, tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình vết thương.
Điều trị chung theo các nguyên tắc chung của điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ.
Viêm xương tủy là một quá trình viêm truyền nhiễm ảnh hưởng đến tất cả các yếu tố của xương - tủy xương, xương đặc và xốp, màng ngoài tim.
phân loại
Theo nguyên nhân: không đặc hiệu (có mủ) và đặc hiệu (giang mai, lao, phong).
^ Tùy theo đường vào : tạo máu và không tạo máu - sau chấn thương hoặc do truyền nhiễm trùng đến xương từ các mô xung quanh.
Với dòng chảy: cấp tính và mãn tính, phát triển sau bất kỳ dạng viêm tủy xương không đặc hiệu cấp tính nào và tất cả các dạng đặc hiệu - lao, giang mai.
^
Viêm xương tủy cấp tính (không đặc hiệu)
Viêm tủy xương mủ cấp tính (không đặc hiệu) là tình trạng viêm mủ cấp tính của tủy xương và mô xương.
hình thức lâm sàng
Viêm xương tủy không tạo máu- xảy ra khi vi sinh vật xâm nhập vào tủy xương và mô xương do tổn thương (gãy xương, phẫu thuật, vết thương đạn bắn, từ các mô xung quanh xương). vẻ bề ngoài viêm tủy xương và trước đó là một quá trình viêm nhiễm ở xung quanh mô xương,
Viêm tủy xương tạo máu
Nó xảy ra do sự xâm nhập của các vi khuẩn sinh mủ từ các ổ nhiễm trùng nội sinh mãn tính (viêm xoang, sâu răng, viêm amidan) vào tủy xương, sau đó là sự tan chảy và rửa mủ ra khỏi xương vào các mô xung quanh.
Nguyên nhân: sự hiện diện của tự nhiễm trùng, sự nhạy cảm của cơ thể với sự phát triển của phản ứng dị ứng trong tủy xương, suy giảm miễn dịch, đặc điểm cấu trúc mạch máu trong xương đang phát triển. Các yếu tố kích động là bệnh tật, hạ thân nhiệt, tổn thương.
Các thể lâm sàng của viêm tủy xương máu cấp tính
Dễ(địa phương)
Nặng ( nhiễm khuẩn huyết )
động ( chất độc hại)
Các biểu hiện của tổn thương xương cục bộ chiếm ưu thế hơn so với các vi phạm về tình trạng chung, có thể nghiêm trọng, vừa phải và gần đạt yêu cầu.
Nhiễm độc nhẹ, nhiệt độ cơ thể trong khoảng 38-39 * C, những thay đổi trong xương bị hạn chế, nhưng tất cả các giai đoạn phát triển của viêm mủ đều qua với các biểu hiện tại chỗ đặc trưng của nó: đau, phù nề, sung huyết, tăng thân nhiệt cục bộ, rối loạn chức năng. Khi áp xe phát triển đờm quanh xương (xung quanh xương). Nếu bạn không điều trị đúng cách và không mở áp xe trong quá trình hình thành áp xe, sẽ xảy ra rò rỉ xương - viêm tủy xương mãn tính tái phát.
^ Các dấu hiệu lâm sàng của dạng viêm tủy xương tạo máu nghiêm trọng (nhiễm trùng-nhiễm trùng)
Khởi phát cấp tính với nhiễm độc nặng. Т = 39-40*С, đau nhức xương, nôn ói thường xuyên. Một ngày sau, cơn đau khu trú ở chi bị thương, tư thế bị ép - co rút đau, cử động cứng nhắc - co rút cơ. Với sự nội địa hóa của quá trình mủ trong khu vực của epiphysis, viêm khớp giao cảm phát triển, lúc đầu có tính chất huyết thanh, và khi bệnh phát triển, nó trở nên có mủ. triệu chứng cục bộ viêm mủ trên da xuất hiện sau khi áp xe xâm nhập vào các mô xung quanh với sự phát triển của đờm màng phổi. Nếu điều trị không hiệu quả, tình trạng trở nên tồi tệ hơn, chức năng của thận, gan, tim bị suy giảm, khả năng miễn dịch và điều hòa nội tiết tố của cơ thể giảm, điều này dẫn đến tổng quát hóa quá trình - sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Bệnh cảnh lâm sàng tăng dần trong vòng 5 - 10 ngày. Sự chiếm ưu thế của các triệu chứng chung so với các triệu chứng cục bộ thường dẫn đến các lỗi chẩn đoán. Các bác sĩ nghĩ đến bệnh thấp khớp, chấn thương, ban đỏ. Kiểm tra kỹ lưỡng chi bị thương có thể xác định chẩn đoán: tư thế bị ép, đau khi sờ và gõ, đau khi chịu lực dọc trục trên xương.
Dấu hiệu X-quang của viêm tủy xương xuất hiện vào cuối tuần đầu tiên của bệnh.
^ Các dấu hiệu lâm sàng của dạng nhiễm độc (bất động) của viêm tủy xương tạo máu
Bệnh phát triển với tốc độ cực nhanh. Trong ngày đầu tiên, các hiện tượng nhiễm độc nghiêm trọng tăng lên: hạ thân nhiệt, triệu chứng màng não, mất ý thức, co giật, huyết áp giảm và suy tim mạch phát triển. Những thay đổi cục bộ trong xương không có thời gian để phát triển do cái chết của bệnh nhân. Khóa học này xảy ra ở 1 - 3% bệnh nhân bị viêm tủy xương.
Sơ cứu
Gọi xe cấp cứu.
Cho thuốc giảm đau.
Bất động chi: băng trên là Dezo, băng dưới là băng chân lành.
Điều trị tại chỗ: giải nén ống tuỷ bằng cách chọc và dẫn lưu (trước khi hình thành đờm quanh xương) hoặc mở đờm mô mềm bằng cách khoan xương, loại bỏ các chất cô lập xương và dẫn lưu vết thương. Việc cố định các chi dưới được thực hiện bằng nẹp thạch cao hoặc nẹp Beler, và phần trên - bằng băng hoặc khăn Deso, hoặc nẹp thạch cao.
Điều trị chung được thực hiện theo các nguyên tắc cơ bản của điều trị các bệnh nhiễm trùng mủ. Các loại kháng sinh được lựa chọn là lincomycin và fusidine, có khả năng tích tụ trong ổ viêm và trong mô xương.
Với việc điều trị không đúng cách, viêm tủy xương tạo máu mãn tính tái phát phát triển ở dạng rò rỉ.
Phòng ngừa– phục hồi kịp thời các ổ nhiễm trùng mãn tính.
^
Viêm khớp mủ cấp tính
Viêm mủ cấp tính của khớp.
Những lý do.
- Đưa vi sinh vật sinh mủ vào theo đường máu hoặc lympho.
- Sự xâm nhập vào khớp của áp xe từ các mô xung quanh (viêm tủy xương, đờm).
- Sự xâm nhập của vi sinh vật qua vết thương ở vùng khớp từ môi trường.
- Đau vùng khớp.
- Vi phạm cấu hình của khớp và hạn chế chuyển động trong đó (co cứng khớp).
- Vị trí buộc của chi.
- Nhiễm độc nặng.
- Gọi xe cấp cứu.
- Cho thuốc giảm đau.
- Bất động chi.
Phù hợp với các nguyên tắc chung của điều trị các bệnh nhiễm trùng mủ. Thao tác: mở và dẫn lưu ổ áp xe.
viêm hạch cấp tính
Viêm mủ cấp tính của hạch bạch huyết. Thường xuyên hơn - một biến chứng của quá trình mủ của một nội địa hóa khác.
Dấu hiệu lâm sàng:
đau đớn,
sưng ở vùng hạch bạch huyết,
một sự thay đổi ở vùng da phía trên nó biểu hiện khi quá trình chuyển sang các mô xung quanh,
khi sờ nắn, một khối u giống như hình bầu dục, đàn hồi, đau đớn được xác định,
say sưa.
điều trị cục bộ phụ thuộc vào giai đoạn viêm mủ trong hạch bạch huyết. Điều trị chung được thực hiện theo các nguyên tắc điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ, nhưng luôn luôn địa điểm đầu tiênđiều trị trọng tâm chính, nguyên nhân gây ra sự phát triển của viêm hạch bạch huyết.
^ Viêm bạch mạch cấp tính
Viêm cấp tính của các mạch bạch huyết. Luôn luôn là một quá trình phụ. Dấu hiệu lâm sàng là một dải sung huyết dọc theo đường đi của mạch bạch huyết mà không có sự nén chặt của mô. Điều trị tương tự như điều trị viêm hạch bạch huyết.
Nhớ lại! Viêm hạch bạch huyết và viêm hạch bạch huyết là dấu hiệu tổng quát hóa (lây lan) của quá trình mủ, cho thấy sự bảo vệ miễn dịch không hiệu quả. Vì vậy, bệnh nhân cần nhập viện cấp cứu tại khoa mủ. bệnh viện phẫu thuật.
^ panaritium cấp tính
Viêm mủ cấp tính của các mô của ngón tay:
Panaritium bề ngoài:
Da - quá trình mủ được bản địa hóa dưới lớp biểu bì.
Quá trình dưới da - mủ được khu trú trong mô dưới da.
Paronychia - một quá trình mủ được khu trú trong khu vực của con lăn móng tay.
Subungual - quá trình mủ được bản địa hóa dưới tấm móng tay.
Panaritium sâu là một biến chứng của panaritium hời hợt:
Xương - quá trình mủ được khu trú trong mô xương.
Khớp - quá trình mủ được khu trú trong khoang khớp.
Gân - quá trình mủ được khu trú trong vỏ gân.
Pandactylitis - một quá trình có mủ chiếm tất cả các mô của ngón tay.
ban đỏ
viêm quầng - viêm huyết thanh cấp tính của chính da, gây ra bởi liên cầu tan máu A. Đó là cổ điển sự nhiễm trùng và được điều trị tại bệnh viện truyền nhiễm, và biến chứng mủ viêm quầng được điều trị tại khoa phẫu thuật mủ.
Phòng khám: khởi phát cấp tính với biểu hiện nhiễm độc nặng (T=39-40*C), choáng, rét run, lú lẫn.
Triệu chứng cục bộ - ngứa, đỏ da, sưng tấy, viêm hạch vùng (xuất hiện sau 6-12 giờ kể từ khi phát bệnh).
Hình dạng khuôn mặt:
dạng ban đỏ. Các triệu chứng tại chỗ - tăng huyết áp, sưng, đau.
Dạng bọng nước - trên nền da bị sung huyết, phồng rộp với dịch huyết thanh.
Dạng xuất huyết - mụn nước chứa dịch tiết xuất huyết.
Gọi xe cấp cứu.
Cho thuốc hạ sốt và uống nhiều nước.
Việc điều trị nên được thực hiện tại bệnh viện truyền nhiễm (khoa hồng cầu).
Điều trị tại chỗ: UVR, băng với nhũ tương synthomycin, dung dịch chlorhexidine bigluconate.
liệu pháp bảo tồn - tương tự như các nguyên tắc điều trị chung đối với các bệnh nhiễm trùng có mủ
Nhọn:
đờm.
đờm hoại tử
Hoại thư biểu mô (cái chết của tất cả các lớp da)
Mãn tính:
Loét dinh dưỡng.
bệnh phù chân voi.
Điều trị tất cả các biến chứng trong bệnh viện phẫu thuật, theo các nguyên tắc cơ bản của điều trị tại chỗ và chung đối với các bệnh nhiễm trùng có mủ.
^ Nhiễm trùng huyết – chung nhiễm trùng mủ .
Các dạng nhiễm trùng huyết:
Nhiễm khuẩn huyết là bệnh nhiễm trùng mủ cấp tính toàn thân, không có di căn.
Nhiễm khuẩn huyết là một bệnh nhiễm trùng sinh mủ cấp tính toàn thân có di căn.
nhiễm trùng huyết
Dấu hiệu lâm sàng: chống lại quá trình sinh mủ nguyên phát (nhọt, nhọt ...) xuống cấp mạnh Những trạng thái:
nhiễm độc tăng
sốt thuyên giảm cao
thay đổi ý thức
vàng da màng cứng, vàng da
phát ban xuất huyết
mở rộng gan, lá lách
thiếu máu
tăng bạch cầu, với sự thay đổi mạnh mẽ của công thức bạch cầu sang trái
giảm bạch cầu lympho
Gia tốc ESR (60 -80 mm/h),
nhiễm khuẩn huyết - vi khuẩn thường được nuôi cấy từ máu khi sốt và ớn lạnh
mảng hoại tử trên vết thương, lượng dịch tiết giảm.
Thường nhận một tia sét và kết thúc bằng cái chết.
nhiễm khuẩn huyết
Dấu hiệu lâm sàng tương tự như phòng khám nhiễm trùng huyết, nhưng diễn biến thuận lợi hơn. ngoại hình đặc trưng ổ mủ thứ phát(áp xe viêm phổi, áp xe gan, thận, não, mô mềm). Vi khuẩn huyết rất hiếm. Nhiệt độ có một nhân vật bận rộn.
^ Điều trị nhiễm trùng huyết:
Vệ sinh khu tập trung chính và phụ.
Liệu pháp kháng sinh lớn (cần có hai loại kháng sinh, một trong số đó được tiêm tĩnh mạch, có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đối với kháng sinh).
Tất cả các phương pháp giải độc hiện đại.
Liệu pháp truyền dịch ồ ạt, v.v., theo các nguyên tắc cơ bản của liệu pháp điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ.
Dấu hiệu lâm sàng:
Đột ngột xuống cấp mạnh.
Màu cẩm thạch và xanh xao của da.
Xung làm đầy nhỏ thường xuyên.
Huyết áp giảm mạnh một sự suy giảm mạnh nhiệt độ cơ thể, đến con số bất thường.
BCC giảm.
Giảm bài niệu cho đến vô niệu.
Liệu pháp tiêm truyền (polyglucin, reopoliglyukin).
Corticosteroid (hydrocortisone, prednisone).
Dung dịch calci clorid 1% IV nhỏ giọt.
Truyền huyết tương đông lạnh.
Liệu pháp này được thực hiện dựa trên nền tảng của phương pháp điều trị nhiễm trùng huyết chính - theo các nguyên tắc điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ.
Nhiễm trùng phẫu thuật kỵ khí cấp tính do clostridial
^ Từ đồng nghĩa: hoại thư khí, hỏa hoạn Antonov, phù ác tính cấp tính.
Nhiễm clostridial kỵ khí là một quá trình bệnh lý gây ra bởi vi khuẩn kỵ khí - clostridium. Đặc trưng bởi sự vắng mặt dấu hiệu tươi sáng viêm, phù nề tiến triển, hình thành khí, hoại tử mô, nhiễm độc nặng do ngoại độc tố của hệ vi sinh vật và các sản phẩm phân rã mô.
Nó xảy ra chủ yếu như một biến chứng của vết thương rộng, đặc biệt là rối loạn tuần hoàn ở các mô bị tổn thương và bị ô nhiễm đất. Bệnh học thời chiến.
Clostridia là vi khuẩn yếm khí sinh bào tử sống trong đất, ruột người và động vật.
^ Dấu hiệu lâm sàng.
Thời kỳ ủ bệnh là 1-7 ngày.
Các triệu chứng ban đầu:
Kích động, nói nhiều, bồn chồn.
Khiếu nại về cảm giác đầy vết thương, cảm giác rằng băng đã trở nên chặt chẽ.
Thuốc không làm giảm đau.
Sự khác biệt giữa xung và nhiệt độ (triệu chứng "chiếc kéo", Т=38-39*С, xung 120-140 bpm).
Vết thương với các cạnh đảo ngược mà không đỏ với một vết sưng sắc nét.
Nhiễm độc nặng trên nền nhiệt độ tương đối thấp.
Khuôn mặt của Hippocrates.
Viêm màng cứng.
Triệu chứng tại chỗ:
Vùng da xung quanh vết thương có màu cẩm thạch, trên nền xanh xao, có những vùng màu nâu.
Phù nặng chiếm một đoạn chi.
Sờ nắn mô crepitus, bộ gõ - viêm màng nhĩ.
Đau khi sờ dọc theo bó mạch thần kinh.
Xuất huyết huyết thanh ít ỏi có thể tháo rời.
Ở dưới cùng của vết thương là các cơ màu xám - "thịt luộc".
X-quang cho thấy khí trong không gian liên cơ.
Địa phương:
Bóc tách vết thương rộng, cắt bỏ hoại tử, trong các mô khỏe mạnh, bóc tách tất cả các trường hợp cơ-mỡ trong đoạn chi bị tổn thương
Trong những trường hợp nghiêm trọng - cắt cụt bằng máy chém cao, không có vết khâu da
Chèn vết thương sau phẫu thuật- thoát nước bằng khăn lau bằng dung dịch sát trùng (dung dịch hydro peroxide 3%, thuốc mỡ tan trong nước)
Điều trị chung:
Nhỏ giọt huyết thanh chống hoại thư đa trị (15000 IU, pha loãng 3-5 lần nước muối đẳng trương natri clorua, sau khi thử nghiệm trong da).
Điều trị bảo tồn, theo các nguyên tắc cơ bản của điều trị các bệnh nhiễm trùng có mủ.
Oxy hóa cao áp.
Chế độ vệ sinh phòng dịch.
Khoa có lối đi riêng, tường và sàn lát gạch, trang bị đèn diệt khuẩn.
Mật ong. nhân viên ở lối vào phường mặc một chiếc áo đặc biệt. áo choàng, tạp dề, găng tay được khử trùng bằng dung dịch oxy già 6%.
Phường được rửa 2 lần một ngày 5% rr SMS trong dung dịch hydro peroxide 6%
Các món ăn được ngâm trong dung dịch soda 2% và đun sôi trong 30 phút.
Vật liệu mặc quần áo sau khi hấp khử trùng bị phá hủy. Tất cả dụng cụ sau khi băng được ngâm trong dung dịch SMS 5% trong dung dịch oxy già 6% trong 60 phút. và đun sôi trong 60 phút. trong cùng một giải pháp. Sau đó, nó được rửa dưới vòi nước chảy và khử trùng theo cách thông thường.
Sau khi bệnh nhân được xuất viện, tất cả hàng tồn kho được rửa sạch (xem đoạn 3).
Ga trải giường và hàng tồn kho mềm được khử trùng trong des. Máy ảnh.
Các vi sinh vật kỵ khí không clostridial (bacteroids, peptococci, peptostreptococci…) thuộc về thực vật bình thường người, khu trú trên da, trong khoang miệng, đường tiêu hóa. Đây không phải là những vi sinh vật hình thành bào tử.
Các điều kiện dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng kỵ khí không do clostridium: chấn thương, phẫu thuật, đái tháo đường, thiếu máu cục bộ mô, bệnh nhiễm trùng phổi và khoang miệng.
^ Dấu hiệu lâm sàng của tổn thương mô mềm:
viêm mô tế bào kỵ khí(quá trình trong mô dưới da). Da trên khu vực bị ảnh hưởng ít thay đổi, điều này không phản ánh mức độ tổn thương của mô dưới da. Mô dưới da có màu xám bẩn với những vùng xuất huyết; dịch tiết màu nâu xám từ vết thương có mùi hôi, nồng.
viêm cân gan chân ( tổn thương cân mạc) - phù nề xung quanh vết thương, chậm chạp, không có ranh giới rõ ràng, xung huyết và ở đáy vết thương có mô hoại tử và cân mạc, dịch tiết màu nâu có mùi hôi.
viêm cơ(tổn thương cơ) - các cơ bị thay đổi được thêm vào phòng khám được mô tả ở trên, có dạng "thịt luộc", xuất huyết huyết thanh.
^ Nguyên tắc điều trị.
Thành công phụ thuộc vào tính kịp thời và triệt để của ca phẫu thuật (mở rộng nhất, cắt bỏ hoại tử trong các mô khỏe mạnh) và tính đúng đắn của quản lý hậu phẫu. Sau khi phẫu thuật, vết thương được băng bó bằng dung dịch ưu trương hoặc tốt hơn nhiều là dùng thuốc mỡ ưa nước (levasin, levomekol, 5% dioxidine).
Tính đặc hiệu của liệu pháp kháng khuẩn là sử dụng: trichopolum với dioxidine (furagin) và thêm một trong các loại kháng sinh (kanamycin, gentamicin, lincomycin).
Phần 5
Một bộ thuốc để băng vết thương có mủ.
Tôi Thuốc sát trùng ngoài da:
dung dịch iốt 1%,-
dung dịch cồn chlorhexidine bigluconate (gibitan) 0,5%,
rượu etylic 70%
II Thuốc sát trùng vết thương:
dung dịch hydro peroxide 3%
dung dịch clorhexidin bigluconat 0,05 - 0,1%
dung dịch natri clorid 10% (dung dịch ưu trương)
thuốc mỡ ưa nước (hòa tan trong nước): levasin, levomekol, dioxol.
enzym phân giải protein (chymopsin, chymotrypsin, trypsin)
chất hấp thụ (lysosorb, cigerol, algipor)
Solcoseryl (Actovegin) thuốc mỡ hoặc thạch
thuốc mỡ methyluracil
dầu hắc mai biển
IV. thuốc Bảo vệ da khỏi ngâm nước:
thuốc mỡ kẽm
thuốc tím 1-5%
mì ống Lassar.
Quy tắc băng bó vết thương có mủ.
Việc thay băng được thực hiện trong phòng thay đồ có mủ;
y tá mặc áo choàng phẫu thuật sạch sẽ, đeo tạp dề không thấm nước và đội mũ lưỡi trai. Trên mặt đeo khẩu trang 4 lớp, tốt nhất là kính bảo hộ. Đeo găng tay dùng một lần.
Một khay vô trùng cá nhân với băng và dụng cụ được sử dụng.
Băng quấn được cắt bằng kéo băng và không được băng lại.
Kết thúc băng với khử trùng dụng cụ phẫu thuật.
Băng và găng tay được khử trùng và xử lý.
Tạp dề và đi văng sau mỗi bệnh nhân được lau 2 lần bằng dung dịch sát khuẩn.
Điều dưỡng thực hiện vệ sinh tay sau mỗi bệnh nhân.
Thiết bị băng bó vết thương có mủ
Khay vô trùng, và trong đó: 3 nhíp, đầu dò có rãnh và bụng, kéo Cooper
Cách ăn mặc.
2 đôi găng tay dùng một lần
Băng kéo
Hộp đựng dung dịch khử trùng cho dụng cụ, băng và găng tay.
đeo đôi găng tay đầu tiên,
loại bỏ băng bẩn bằng nhíp và kéo băng,
ngâm nhíp và kéo băng trong dung dịch khử trùng,
đeo một đôi găng tay thứ hai, lấy một chiếc nhíp thứ hai,
rửa vết thương bằng dung dịch hydro peroxide 3%,
lau khô bằng vải vô trùng,
xử lý vùng da xung quanh vết thương bằng khăn ăn có chất sát trùng da,
thay nhíp,
giới thiệu turunda với chất khử trùng vết thương (giai đoạn hydrat hóa) hoặc chất kích thích chữa lành vết thương (giai đoạn khử nước),
áp dụng khăn lau vô trùng
cố định băng theo một trong các cách (bằng cách băng lại, dán bằng thạch cao hoặc keo dán),
ngâm dụng cụ và băng đã sử dụng trong dung dịch khử trùng,
tháo găng tay và ngâm chúng trong dung dịch khử trùng,
thực hiện vệ sinh tay.
Các tác nhân gây bệnh chính của bệnh nhiễm trùng mủ là tụ cầu và liên cầu, cũng như Neisseria.
Staphylococci: là một phần của hệ vi sinh bình thường. Nguồn lây là người bệnh hoặc người mang mầm bệnh (cả người mang mầm bệnh thoáng qua và người mang mầm bệnh ác tính). Cơ chế truyền là hỗn hợp. Các cách lây truyền: đường không, đường hàng không, tiếp xúc, thực phẩm. Rất thường gặp và nguy hiểm ở các bệnh viện phụ sản và khoa ngoại. Trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh dễ mắc bệnh nhất.
Chúng gây ra GSI cục bộ (nhọt, nhọt, áp xe, đờm, viêm amiđan, viêm phổi, viêm cơ có mủ, viêm nội tâm mạc, viêm tủy xương, viêm bể thận, viêm bàng quang) và nhiễm trùng huyết.
Hội chứng "em bé bị bỏng" được đặc trưng bởi sự hình thành các đốm ban đỏ lớn trên da với sự hình thành các mụn nước lớn. Rất dễ lây lan với nhiễm độc nặng. Do sự hiện diện của exotoxin exfoliatin trong tụ cầu.
Hội chứng sốc độc xảy ra ở phụ nữ trẻ. Nó được biểu hiện bằng sốt cao, nôn mửa, tiêu chảy, phát ban, tụt huyết áp và phát triển sốc, thường dẫn đến tử vong. Gây ra bởi sự hiện diện của độc tố hội chứng sốc độc tố.
Khả năng miễn dịch được hình thành yếu, thường có dị ứng với độc tố tụ cầu, dẫn đến các bệnh mãn tính.
Streptococci: ít gặp ở ngoại cảnh hơn tụ cầu. Trong số đó có những cư dân thường trú của màng nhầy của khoang miệng, hầu họng, âm đạo, đường hô hấp trên và ruột. Họ có thể gọi các bệnh khác nhauở người, cả do tự nhiễm trùng và khi liên cầu khuẩn xâm nhập từ bên ngoài. Cơ chế truyền tải là khác nhau. Cách - trên không, liên hệ hộ gia đình, tiêu hóa.
Phân loại liên cầu theo Lensfield (theo cấu trúc AG):
Nhóm A: S.pyogenes - gây đau thắt ngực, viêm amiđan, ban đỏ, viêm cơ tim, tổn thương thận nhiễm độc (tác dụng của erythrogenin), viêm quầng (biến chứng - ứ đọng lympho, phù chân voi), tổn thương thấp khớp, viêm cầu thận, GSI, nhiễm trùng huyết.
Nhóm B: S.agalactiae, S.pneumoniae - nguy hiểm cho trẻ sơ sinh, phụ nữ và người già
1 - bệnh của trẻ em khởi phát sớm xảy ra vào 1 tuần sau khi sinh (chúng bị nhiễm bệnh, đi qua kênh sinh).
2 - bệnh của trẻ em khởi phát muộn sau khi sinh một tháng
3 - bệnh của phụ nữ mang thai (đi tiểu nhiều lần)
4 - bệnh của người già (nhiễm trùng rất nặng, thường gây tử vong).
Nhóm D: enterococci (S.fecalis, S.fecium) là đại diện của hệ vi sinh bình thường. vi sinh vật chỉ định vệ sinh. Người suy yếu gây viêm nội tâm mạc, GSI. Cũng gây bệnh hệ thống sinh dục.
HAI: Nguồn mầm bệnh HAI có thể là bệnh nhân, nhân viên y tế, những người tham gia chăm sóc bệnh nhân và khách. Bệnh nhân là nguồn lây nhiễm chính trong các bệnh do staphylococcus cholermidis hoặc vi khuẩn gram âm, cũng như salmonella.
12. GSI. Nguyên tắc chẩn đoán phòng thí nghiệm.
Nguồn nhiễm trùng mủ là người bệnh hoặc người mang mầm bệnh. Hầu hết trẻ em bị bệnh, nhưng gần đây đã có sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở người lớn. Cơ chế truyền dẫn là trong không khí, ít tiếp xúc hơn.
Vận chuyển:
Con người không phải là vật mang mầm bệnh (đặc điểm của hóa sinh)
Phương tiện nhất thời (sóng mang - không mang)
Người mang mầm bệnh độc hại (thường xuyên hiện diện trong vòm họng Staphylococcus aureus).
Phương pháp soi vi khuẩn: nhuộm Gy (cầu khuẩn Gram dương)
vi khuẩn học: Chẩn đoán chính của GSI địa phương:
Chất liệu - chất thải lành mạnh từ vết thương phẫu thuật.
Gieo trên môi trường canh đường (đối với vi khuẩn hiếu khí) và môi trường thioglycol (kỵ khí)
Ủ lên đến 5 ngày với xem hàng ngày. Nếu không có sự tăng trưởng, chẩn đoán âm tính cuối cùng
Nếu có sự phát triển - nghiên cứu về các khuẩn lạc trên thạch máu, sự tích tụ của một nền văn hóa thuần khiết, xác định bằng các đặc tính sinh hóa và kháng nguyên.
Chất liệu - mủ
Nuôi cấy trên thạch máu và canh đường
Vào ngày thứ 2, kết quả trên thạch máu được tính đến và kính hiển vi được thực hiện: trong phết, Gr + cầu khuẩn. Mọc trên thạch máu dưới dạng khuẩn lạc tròn, ẩm, trung bình được bao quanh bởi vùng tan máu. Chúng tôi tách phần còn lại của khuẩn lạc trên thạch nghiêng để tích tụ.
Ngày thứ 3, dịch cấy thuần được tích lũy, chúng tôi tiến hành định danh bằng sự có mặt của plasmacoagulase, DNase và hiện tượng lên men mannitol. Nếu kết quả dương tính thì đó là Staphylococcus aureus. Làm một nền văn hóa cho sự nhạy cảm với kháng sinh.
Vào ngày thứ 4, chúng tôi tính đến kết quả thu được và đưa ra kết luận.
Xác định vận chuyển: vật liệu từ bề mặt bên trong của cánh mũi, gieo trên JSA.
13. Nhiễm trùng huyết. chẩn đoán. Nguyên tắc chung để chứng minh vai trò bệnh nguyên của các vi sinh vật phân lập được.
Nhiễm trùng huyết là một tình trạng lâm sàng nghiêm trọng do sự hiện diện và sinh sản kéo dài của mầm bệnh trong máu.
Vi khuẩn huyết là một tình trạng sinh lý bệnh đặc trưng bởi sự hiện diện ngắn hạn của mầm bệnh trong máu mà không sinh sản.
Vật liệu thử nghiệm là máu từ tĩnh mạch, 5-10 ml (da được xử lý bằng cồn, cồn iốt, cồn bởi hai trợ lý phòng thí nghiệm)
22
Trên thạch thịt-peptone, sự phát triển rất đặc trưng đến nỗi nó có giá trị chẩn đoán. Sau 24 giờ mọc, khuẩn lạc xuất hiện: màu xám bạc, dạng hạt, đường kính 3-5 mm, có viền và các bó sợi kéo dài từ chúng.
Sự phát triển như vậy (dạng R) là đặc trưng của các chủng độc lực.
đặc tính sinh hóa.
B.anthracis có hoạt tính sinh hóa cao.
Nó lên men glucose, sucrose, maltose, trehalose với sự hình thành axit không có khí, tạo thành hydro sunfua, đông tụ và pepton hóa sữa.
enzym: Trực khuẩn than: lipase, diastase, protease, gelatinase, dehydrase, cytochrom oxidase, peroxidase, catalase, lecithinase.
Độc tố: trực khuẩn than
tạo thành một ngoại độc tố phức tạp bao gồm ba thành phần. Độc tố bao gồm một kháng nguyên bảo vệ (tạo ra sự tổng hợp các kháng thể bảo vệ), một yếu tố gây chết người và một yếu tố phù nề.
Cơ chế bệnh sinh.
bệnh than
- nhiễm trùng từ động vật sang người. Nguồn chính cho con người là động vật ăn cỏ. Nhiễm trùng của họ chủ yếu là đường tiêu hóa, bào tử tồn tại trong đất trong một thời gian dài và được nuốt bởi động vật chủ yếu bằng thức ăn, cỏ. Khu chôn cất gia súc mắc bệnh than đặc biệt nguy hiểm (bào tử tồn tại trong đó trong một thời gian dài, khi chúng bị rách, rửa trôi và các quá trình khác rơi xuống bề mặt đất và thực vật).
Một người bị nhiễm bệnh do tiếp xúc với vật liệu bị nhiễm bệnh (chăm sóc động vật bị bệnh, cắt và ăn các sản phẩm thịt bị nhiễm bệnh, tiếp xúc với da của động vật mắc bệnh than, v.v.).
qua niêm mạc bị tổn thương đường tiêu hóa vi khuẩn xâm nhập vào hệ thống bạch huyết, sau đó vào máu, nơi nó bị thực bào và lây lan khắp cơ thể, cố định trong các thành phần của hệ thống đại thực bào bạch huyết, sau đó nó lại di chuyển vào máu, gây nhiễm trùng máu. Chất trong viên nang ức chế quá trình opsonin hóa, trong khi ngoại độc tố phá hủy thực bào, ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, gây phù nề, tăng đường huyết và tăng hoạt tính phosphatase kiềm. Ở giai đoạn cuối của quá trình, hàm lượng oxy trong máu giảm xuống mức không thể đáp ứng được sự sống.
2.
Chẩn đoán và phòng ngừa bệnh than.
Chẩn đoán phòng thí nghiệm.
Tài liệu nghiên cứu từ bệnh nhân phụ thuộc vào hình thức lâm sàng. Ở dạng da, nội dung của mụn nước, dịch tiết của nhọt hoặc vết loét được kiểm tra, ở dạng ruột - phân và nước tiểu, ở dạng phổi - đờm, ở dạng tự hoại - máu. Đối tượng của môi trường bên ngoài, vật chất từ động vật, sản phẩm thực phẩm.
phương pháp vi khuẩn
được sử dụng để phát hiện gram dương dạng que, được bao quanh bởi một viên nang, trong các vật liệu từ người và động vật, bào tử - từ các vật thể môi trường. Phương pháp được sử dụng phổ biến nhất là kháng thể huỳnh quang (MFA), cho phép phát hiện các kháng nguyên nang và bào tử.
Phương pháp chính - vi khuẩn học
được sử dụng trong các phòng thí nghiệm nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm theo sơ đồ tiêu chuẩn với cấy trên môi trường dinh dưỡng đơn giản (MPA, môi trường men, môi trường GKI), xác định tính di động, nhuộm màu theo
Gram và nghiên cứu các tính năng sinh hóa. Để phân biệt với các đại diện khác của chi Bacillus, xét nghiệm sinh học là cần thiết. Chuột bạch chết trong vòng hai ngày, chuột lang và thỏ - trong vòng bốn ngày. Khả năng ly giải bởi vi khuẩn, độ nhạy cảm với penicillin (vòng ngọc trai) cũng được xác định.
Để chẩn đoán hồi cứu, các xét nghiệm huyết thanh học, xét nghiệm dị ứng với anthraxin, được sử dụng để phát hiện kháng nguyên soma - phản ứng Ascoli, có thể có hiệu quả với kết quả âm tính của các nghiên cứu vi khuẩn học.
Sự đối đãi. Globulin miễn dịch chống bệnh than, kháng sinh (penicillin, tetracycline, v.v.) được sử dụng.
Phòng ngừa. Vắc-xin STI không có bào tử sống, một kháng nguyên bảo vệ, được sử dụng.
3.
Đặc tính sinh học của mầm bệnh dịch hạch. Cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng.
mầm bệnh: Yersinia pestis, thuộc giống Yersinia, họ Enterobacteriaceae.
hình thái:
Thanh cố định, hình trứng tròn ở cuối.
Kích thước: 1,5-2 x 0,5-0,7 micron.
Tính đa hình của mầm bệnh dịch hạch với sự xuất hiện của các dạng hạt kéo dài, dạng sợi và lọc được mô tả.
đại lý bệnh dịch hạch không hình thành một tranh chấp, bao bọc, gram âm, dễ bắt màu với thuốc nhuộm anilin
(dày hơn ở phần cuối - nhuộm lưỡng cực).
Trong các phết từ nước dùng, vi khuẩn bệnh dịch hạch được sắp xếp thành chuỗi có độ dài khác nhau, thường có tính lưỡng cực được xác định rõ.
Hình dạng kỳ lạ có thể được tìm thấy trên môi trường thạch với 3% muối.
Vi khuẩn dịch hạch khi nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo trong điều kiện nhiệt độ tăng cao(37 ° C) hình thức viên nang. Viên nang hình thành tốt nhất trên môi trường dinh dưỡng ẩm và hơi chua.
Roi còn thiếu.
sinh lý:
Tác nhân gây bệnh dịch hạch là vi khuẩn kỵ khí tùy tiện.
Nó phát triển tốt trên môi trường lỏng và dinh dưỡng thông thường (thạch thịt-peptone, canh trường) ở nhiệt độ 25-30C.
Để kích thích sự phát triển của vi khuẩn bệnh dịch hạch, nên thêm natri sulfit, máu bị tán huyết, tổng hợp các enzym hô hấp, vào môi trường dinh dưỡng.
Trên các đĩa thạch, sự phát triển của vi khuẩn bệnh dịch hạch đã được chú ý sau 24 giờ dưới dạng một lớp phủ màu xám nhạt.
Các khuẩn lạc trên thạch tương ứng với dạng R (độc lực); sự khởi đầu của sự phát triển của thuộc địa được tìm thấy dưới dạng xuất hiện các cục rất nhỏ lỏng lẻo và sau đó hình thành các lớp phẳng với các cạnh không đều nhau, giống như một chiếc khăn tay ren màu trắng xám có pha chút hơi xanh. Các khuẩn lạc được đặc trưng bởi tính đa hình.
đặc tính sinh hóa.
23
Mầm bệnh dịch hạch khử nitrit thành nitrat, lên men glucose, levulose, maltose, galactose, arabinose, xyloza và mannitol để tạo thành màng, tạo ra dehydratase và urease. Gelatin không hóa lỏng, indole và hydrogen sulfide không hình thành.
enzym:
Fibrinolysin, coagulase, hyaluronidase, hemolysin, thuốc trừ sâu.
Độc tố:
Vi khuẩn dịch hạch hình thành nội độc tố và ngoại độc tố, chứa tới 20 loại kháng nguyên.
(*) Độc tố dịch hạch ở chuột là một chất đối kháng thụ thể adrenergic, được biểu hiện bằng một chất giống protein khu trú trong tế bào.
Sinh bệnh học:
Dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm và là một bệnh lây truyền từ động vật sang người điển hình với các ổ tự nhiên. Loài gặm nhấm (sóc đất, sóc đất, chuột nhắt, chuột cống) là ổ chứa mầm bệnh trong tự nhiên và truyền bệnh cho nhau chủ yếu qua bọ chét.
Từ loài gặm nhấm bị bệnh (cũng thông qua bọ chét), một người có thể bị nhiễm bệnh, sau đó dẫn đến bùng phát bệnh dịch hạch ở người.
Tác nhân gây bệnh dịch hạch xâm nhập vào cơ thể người qua da, niêm mạc mắt, miệng, đường hô hấp, đường tiêu hóa.
Khi bị bọ chét cắn tại nơi đưa mầm bệnh vào thay đổi bệnh lý hiếm khi xảy ra. Chỉ một số bệnh nhân phát triển các giai đoạn thay đổi cục bộ đặc trưng của dạng bệnh dịch hạch trên da: đốm, sẩn, mụn nước, mụn mủ, tại chỗ hoại tử xảy ra. Bất kể nơi giới thiệu, các vi khuẩn có dòng chảy bạch huyết được đưa vào các hạch bạch huyết khu vực, nơi chúng nhân lên mạnh mẽ. Các hạch bạch huyết tăng kích thước, chúng phát triển thành viêm xuất huyết huyết thanh, hoại tử mô bạch huyết. Xenlulô xung quanh tham gia vào quá trình, bọt sơ cấp được hình thành.
Do vi phạm chức năng rào cản của hạch bạch huyết, mầm bệnh dịch hạch xâm nhập vào máu và xâm nhập vào các cơ quan và mô khác nhau, bao gồm cả các hạch bạch huyết cách xa cổng lây nhiễm, trong đó viêm nhiễm cũng phát triển và thứ phát. bong bóng được hình thành. Từ hạch bạch huyết và mô bạch huyết của các cơ quan nội tạng, vi khuẩn lại xâm nhập vào máu. Khi mầm bệnh dịch hạch tích tụ trong máu, quá trình này biến thành nhiễm trùng máu. Với việc đưa vi khuẩn dịch hạch vào mô phổi theo đường máu, bệnh dịch hạch phổi thứ phát xảy ra, kèm theo sự giải phóng mạnh mẽ vi khuẩn cùng với đờm. Sự tổng quát hóa nhanh hơn nhiều với sự phát triển của nhiễm trùng máu phát triển với bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát, xảy ra trong quá trình nhiễm trùng khí, khi vi khuẩn từ các hạch bạch huyết phổi xâm nhập vào máu.