Хвороби шлунково-кишкового тракту відрізняються великою різноманітністю. Одні з них є первинними самостійними захворюваннями і становлять зміст великого розділу медицини - гастроентерології, інші розвиваються вдруге при різних захворюваннях інфекційного та неінфекційного, набутого та спадкового характеру.

Зміни шлунково-кишкового тракту можуть мати запальну, дистрофічну, дисрегенераторну, гіперпластичну та пухлинну природу. Для розуміння сутності цих змін, механізму їх розвитку та діагностики велике значення має морфологічне вивчення біоптатів стравоходу, шлунка, кишечника, отриманих при біопсії, тому що при цьому з'являється можливість застосування тонких методівдослідження, таких як гістохімічні, електронно-мікроскопічні, радіоавтографічні.

У цьому розділі буде розглянуто найважливіші захворюваннязіва і глотки, слинних залоз, стравоходу, шлунка та кишечника. Хвороби зубощелепної системи та органів порожнини рота описуються окремо (див.

Хвороби зіва та глотки

Серед хвороб зіва та глотки найбільше значення має ангіна (Від лат. angere- душити), або тонзиліт, - інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами в лімфаденоїдній тканині глотки та піднебінних мигдаликах. Це захворювання широко поширене серед населення і особливо часто зустрічається в холодну пору року.

Ангіни поділяють на гострі та хронічні. Найбільше значення має гостра ангіна.

Етіологія та патогенез.Виникнення ангіни пов'язане з впливом різноманітних збудників, серед яких основне значення мають стафілокок, стрептокок, аденовіруси, асоціації мікробів.

У механізмі розвитку ангіни беруть участь як екзогенні, так і ендогенні фактори. Першорядне значення має інфекція, що проникає трансепітеліально або гематогенно, проте найчастіше це аутоінфекція, що провокується загальним або місцевим переохолодженням, травмою. З ендогенних факторів мають значення насамперед вікові особливості.

лімфаденоїдного апарату глотки та реактивності організму, чим можна пояснити часте виникнення ангіни у дітей старшого віку та дорослих до 35-40 років, а також рідкісні випадки її розвитку у маленьких дітей та літніх людей. У розвитку хронічного тонзиліту велику роль відіграє Алергічний фактор.

Патологічна анатомія.Розрізняють такі клінікоморфологічні форми гострої ангіни:катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фолікулярну, некротичну та гангренозну.

При катаральної ангініслизова оболонка піднебінних мигдаликів і піднебінних дужок різко повнокровна або синюшна, тьмяна, покрита слизом. Ексудат серозний чи слизово-лейкоцитарний. Іноді він піднімає епітелій і утворює дрібні бульбашки з каламутним вмістом. Фібринозна ангінапроявляється виникненням на поверхні слизової оболонки мигдаликів фібринозних біло-жовтих плівок. Найчастіше це дифтеритична ангіна,яка спостерігається зазвичай за дифтерії. Для гнійний ангінихарактерно збільшення розмірів мигдаликів у зв'язку з їх набряком та інфільтрацією нейтрофілами. Гнійне запалення частіше має розлитий характер (Флегмонозна ангіна),рідше воно обмежується невеликою ділянкою (Абсцес мигдалики).Можливий перехід гнійного процесу на прилеглі тканини та дисемінація інфекції. Лакунарна ангінахарактеризується скупченням у глибині лакун серозного, слизового або гнійного ексудату з домішкою злущеного епітелію. У міру накопичення в лакунах ексудату він з'являється на поверхні збільшеної мигдалики у вигляді білувато-жовтих плівок, які легко знімаються. При фолікулярній ангінімигдалики великі, повнокровні, фолікули значно збільшені у розмірах, у центрі їх визначаються ділянки гнійного розплавлення. У лімфоїдної тканиниміж фолікулами відзначаються гіперплазія лімфоїдних елементів та скупчення нейтрофілів. При некротичній ангінівідзначається поверхневий або глибокий некроз слизової оболонки з утворенням дефектів із нерівними краями (Некротично-виразкова ангіна).У зв'язку з цим нерідкі крововиливи в слизову оболонку зіва та мигдалини. При гангренозному розпаді тканини мигдаликів говорять про гангренозна ангіна.Некротична та гангренозна ангіна спостерігаються найчастіше при скарлатині, гострому лейкозі.

Особливим різновидом є виразково-плівчаста ангіна Симоновського-Плаута-Венсена,яка викликається симбіозом веретеноподібної бактерії зі звичайними спірохетами ротової порожнини. Ця ангіна має епідемічний характер. Самостійне значення має так звана септична ангіна,або ангіна при аліментарно-токсичній алейкії,виникає після вживання в їжу продуктів з зерна, що перезимувало в полі. До особливих форм ангіни належать і ті з них, які мають незвичайну локалізацію: ангіна язичної, тубарної чи носоглоткової мигдаликів, ангіна бічних валиків тощо.

При хронічній ангіні (хронічному тонзиліті), що розвивається внаслідок багаторазових рецидивів (рецидивна ангіна), відбуваються гіперплазія та склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, склероз

капсули, розширення лакун, виразка епітелію. Іноді відзначається різка гіперплазія всього лімфоїдного апарату зіва та глотки.

Зміни в глотці та мигдаликах як при гострій, так і при хронічній ангіні супроводжуються гіперплазією тканини лімфатичних вузлів шиї.

Ускладненняангіни можуть мати як місцевий, і загальний характер. Ускладнення місцевого характеру пов'язані з переходом запального процесу на навколишні тканини та розвитком паратонзилярного,або заглоточного, абсцесу, флегмонозного запалення клітковини зіва, тромбофлебіту.Серед ускладнень ангіни загального характеру слід назвати сепсис.Ангіна причетна також до розвитку ревматизму, гломерулонефритута інших інфекційно-алергічних захворювань.

Хвороби слинних залоз

Найчастіше у слинних залозах знаходять запальні процеси. Запалення слинних залоз зветься сіалоаденіту,а привушних залоз - паротиту.Сіалоаденіти та паротити можуть мати серозний та гнійний характер. Зазвичай вони виникають вдруге під час занесення інфекції гематогенним, лімфогенним чи інтрадуктальним шляхом.

Особливий вид сіалоаденіту з руйнуванням залоз клітинним лімфомакрофагальним інфільтратом характерний для сухого синдрому (хвороби чи синдрому Шегрена).

Сухий синдром – синдром недостатності екзокринних залоз, що поєднується з поліартритом. Серед етіологічних факторів найбільш ймовірна роль вірусної інфекції та генетичної схильності. Основою патогенезу є аутоімунізація, причому сухий синдром поєднується з багатьма аутоімунними (ревматоїдний артрит, струму Хасімото) та вірусними (вірусний хронічний активний гепатит) захворюваннями. Деякі автори відносять сухий синдром Шегрена до ревматичних хвороб.

Самостійними захворюваннями слинних залоз є епідемічний паротит,викликаний міксовірусом, цитомегалія,збудником якої є вірус цитомегалії, а також пухлини(Див. також Хвороби зубощелепної системи та органів порожнини рота).

Хвороби стравоходу

Хвороби стравоходунечисленні. Найчастіше зустрічаються дивертикули, запалення (езофагіт) та пухлини (рак).

Дивертикул стравоходу- це обмежене сліпе випинання його стінки, яке може складатися зі всіх шарів стравоходу (Справжній дивертикул)або тільки слизового та підслизового шару, що випинаються через щілини м'язового шару (М'язовий дивертикул).Залежно від локалізації і топографії розрізняють фарингоезофагальні, біфуркаційні, епінефральні та множинні дивертикули, а від особливостей походження - спайкові дивертикули, що виникають внаслідок

запальних процесів у середостінні, та релаксаційні, в основі яких лежить локальне розслаблення стінки стравоходу. Дивертикул стравоходу може ускладнитися запаленням його слизової оболонки. дивертикуліт.

Причини утворення дивертикулу можуть бути уродженими (Неповноцінність сполучної та м'язової тканин стінки стравоходу, глотки) та набутими (Запалення, склероз, рубцеві звуження, підвищення тиску всередині стравоходу).

Езофагіт- Запалення слизової оболонки стравоходу - зазвичай розвивається вдруге при багатьох захворюваннях, рідко - первинне. Він буває гострим чи хронічним.

Гострий езофагіт,що спостерігається при впливі хімічних, термічних та механічних факторів, при ряді інфекційних захворювань (дифтерія, скарлатина, тифи), алергічних реакціях, можливо катаральним, фібринозним, флегмонозним, виразковим, гангренозним.Особливою формою гострого езофагіту є перетинчастий, коли відбувається відторгнення зліпка слизової оболонки стравоходу. Після глибокого перетинчастого езофагіту, що розвивається при хімічних опіках, утворюються рубцеві стенози стравоходу.

При хронічний езофагіт,розвиток якого пов'язаний із хронічним роздратуванням стравоходу (дія алкоголю, куріння, гарячої їжі) або порушенням кровообігу в його стінці ( венозний застійпри серцевій декомпенсації, портальній гіпертензії), слизова оболонка гіперемована та набрякла, з ділянками деструкції епітелію, лейкоплакії та склерозу. Для специфічного хронічного езофагіту,що зустрічається при туберкульозі та сифілісі, характерна морфологічна картина відповідного запалення.

У особливу форму виділяють рефлюкс-езофагіт,при якому знаходять запалення, ерозії та виразки (ерозивний, виразковий езофагіт)у слизовій оболонці нижнього відділустравоходу у зв'язку з регургітацією в нього шлункового вмісту (Регумітаційний, пептичний езофагіт).

Рак стравоходунайчастіше виникає на межі середньої та нижньої третини його, що відповідає рівню біфуркації трахеї. Значно рідше він зустрічається у початковій частині стравоходу та біля входу в шлунок. Рак стравоходу становить 2-5% усіх злоякісних новоутворень.

Етіологія. Сприяють розвитку раку стравоходу хронічне подразнення його слизової оболонки (гаряча груба їжа, алкоголь, куріння), рубцеві змінипісля опіку, хронічні шлунково-кишкові інфекції, анатомічні порушення (дивертикули, ектопія циліндричного епітелію та шлункових залоз та ін.). Серед передракових змін найбільше значення мають лейкоплакія та важка дисплазія епітелію слизової оболонки.

Патологічна анатомія. Розрізняють такі макроскопічні форми раку стравоходу: кільцеподібний щільний, сосочковий і покритий виразками. Кільцеподібний щільний ракявляє собою пухлинне утворення.

ня, яке циркулярно охоплює стінку стравоходу на певній ділянці. Просвіт стравоходу звужений. При розпаді та виразці пухлини прохідність стравоходу відновлюється. Сосочковий ракстравоходу подібний до грибоподібного раку шлунка. Він легко розпадається, внаслідок чого утворюються виразки, що проникають у сусідні органи та тканини. Виразковий ракє раковою виразкою, яка має овальну форму і витягнута вздовж стравоходу.

Серед мікроскопічних форм раку стравоходу розрізняють карциному in situ, плоскоклітинний рак, аденокарциному, залізисто-плоскоклітинний, залізисто-кістозний, мукоепідермальнийі недиференційований рак.

Метастазування рак стравоходу здійснюється переважно лімфогенно.

Ускладнення пов'язані з проростанням у сусідні органи - трахею, шлунок, середостіння, плевру. Утворюються стравохідно-трахеальні нориці, розвиваються аспіраційна пневмонія, абсцес і гангрена легені, емпієма плеври, гнійний медіастиніт. При раку стравоходу рано утворюється кахексія.

Хвороби шлунка

Серед захворювань шлунка найбільше значення мають гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит

Гастрит(Від грец. gaster- шлунок) - запальне захворюванняслизової оболонки шлунка. Розрізняють гострий та хронічний гастрити.

Гострий гастрит

Етіологія та патогенез.У розвитку гострого гастриту велика роль подразнення слизової оболонки рясною, важко перетравлюваною, гострою, холодною або гарячою їжею, алкогольними напоями, лікарськими препаратами (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди, біоміцин, дигіталіс та ін), хімічними речовинами. Значну роль грають також мікроби (стафілокок, сальмонели) та токсини, продукти порушеного обміну. В одних випадках, наприклад, при отруєнні алкоголем, недоброякісними харчовими продуктами, патогенні фактори безпосередньо впливають на слизову оболонку шлунка. екзогенні гастрити,в інших - ця дія опосередкована і здійснюється за допомогою судинних, нервових, гуморальних та імунних механізмів - ендогенні гастрити,до яких належать інфекційний гематогенний гастрит, елімінативний гастрит при уремії, алергічний, застійний гастрит та ін.

Патологічна анатомія.Запалення слизової оболонки може охоплювати весь шлунок (дифузний гастрит)чи певні його відділи (вогнищевий гастрит).У зв'язку з цим розрізняють фундальний, антральний, пилороантральнийі пилородуоденальні гастрити.

Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: 1) катаральний (простий); 2) фібринозний; 3) гнійний (флегмозний); 4) некротичний (корозивний).

При катаральному (простому) гастритіслизова оболонка шлунка потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно покрита слизовими масами, видно множинні дрібні крововиливи, ерозії. При мікроскопічному дослідженні виявляються дистрофія, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, клітини якого відрізняються підвищеним слизом. Слущування клітин веде до ерозії. У тих випадках, коли є множинні ерозії, говорять про ерозивний гастрит.Залози змінюються незначно, проте секреторна активність їх пригнічена. Слизова оболонка пронизана серозним, серознослизистим або серозно-лейкоцитарним ексудатом. Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, зустрічаються діапедезні крововиливи.

При фібринозному гастритіна поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-коричневого кольору. Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, у зв'язку з чим виділяють крупозний(поверхневий некроз) та дифтеричний(Глибокий некроз) варіантифібринозного гастриту.

При гнійний,або флегмонозному,гастриті стінка шлунка стає різко потовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки та підслизового шару. Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібринозно-гнійними накладаннями. З поверхні розрізу стікає жовто-зелена гнійна рідина. Лейкоцитарний інфільтрат, що містить велику кількість мікробів, дифузно охоплює слизову оболонку, підслизовий і м'язовий шари шлунка і очеревину, що покриває його. Тому нерідко при флегмонозному гастриті розвиваються перигастриті перитоніт.Флегмона шлунка іноді ускладнює травму його, розвивається також при хронічній виразці та виразкованому раку шлунка.

Некротичний гастритвиникає зазвичай при попаданні в шлунок хімічних речовин (луги, кислоти та ін), що припікають і руйнують слизову оболонку (Корозивний гастрит).Некроз може охоплювати поверхневі або глибокі відділи слизової оболонки, бути коагуляційним або колікваційним. Некротичні зміни зазвичай завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорації шлунка.

Вихідгострого гастриту залежить від глибини ураження слизової оболонки (стінки) шлунка. Катаральний гастрит може закінчитися повним відновленням слизової оболонки. При частих рецидивах може вести розвитку хронічного гастриту. Після значних деструктивних змін, характерних для флегмонозного та некротичного гастритів, розвивається атрофія слизової оболонки та склеротична деформація стінки шлунка – цироз шлунка.

Хронічний гастрит

У ряді випадків він пов'язаний з гострим гастритом, його рецидивами, але частіше цей зв'язок відсутній.

КласифікаціяХронічний гастрит, прийнятий IX Міжнародним конгресом гастроентерологів (1990), враховує етіологію, патогенез, топографію процесу, морфологічні типи гастриту, ознаки його активності, ступінь тяжкості.

Етіологія.Хронічний гастрит розвивається при дії на слизову оболонку шлунка насамперед екзогенних факторів: порушення режиму харчування та ритму харчування, зловживання алкоголем, дія хімічних, термічних та механічних агентів, вплив професійних шкідливостей тощо. Велика роль та ендогенних факторів - аутоінфекції (Campylobacter piloridis),хронічної аутоінтоксикації, нейроендокринних порушень, хронічної серцево-судинної недостатності, алергічних реакцій, регургітації дуоденального вмісту у шлунок (рефлюкс). Важливою умовою розвитку хронічного гастриту є тривалий вплив патогенних факторів екзогенної чи ендогенної природи, здатне «зламати» звичні регенераторні механізми постійного оновлення епітелію слизової оболонки шлунка. Нерідко вдається довести тривалий вплив одного, а кількох патогенних чинників.

Патогенез.Хронічний гастрит може бути аутоімунним (гастрит типу А) та неімунним (гастрит типу В).

Автоімунний гастритхарактеризується наявністю антитіл до парієтальних клітин, а тому ураженням фундального відділу шлунка, де обкладувальних клітин багато (фундальний гастрит).Слизова оболонка антрального відділу інтактна. Відзначається високий рівень гастринемії. У зв'язку з ураженням обкладувальних клітин секреція хлористоводневої (соляної) кислоти знижена.

При неімунному гастритіантитіла до парієтальних клітин не виявляються, тому фундальний відділ шлунка щодо збереження. Основні зміни локалізуються в антральному відділі (Антральний гастрит).Гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти знижена лише помірно. Серед гастриту типу виділяють рефлюксгастрит(Гастрит типу С). Гастрит типу зустрічається в 4 рази частіше гастриту типу А.

Керуючись топографією процесів шлунку, виділяють хронічний гастрит. антральний, фундальнийі пангастрит.

Морфологічні типи.Хронічний гастрит характеризується тривало існуючими дистрофічними та некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбуваються порушення його регенерації та структурна перебудова слизової оболонки, що завершується атрофією її та склерозом; клітинні реакції слизової оболонки відбивають активність процесу. Розрізняють два морфологічні типи хронічного гастриту - поверхневий та атрофічний.

Хронічний поверхневий гастритхарактеризується дистрофічними змінами поверхневого (ямкового) епітелію. В одних ділянках він сплощується, наближається до кубічного та відрізняється зниженою секрецією, в інших – високий призматичний із підвищеною секрецією. Відбувається транслокація додаткових клітин з перешийка в середню третину залоз, зменшується гістамінстимульована секреція хлористоводневої кислоти парієтальними клітинами та пепсиногену – головними клітинами. Власний шар (пластинка) слизової оболонки набряклий, інфільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами, одиничними нейтрофілами (рис. 197).

При хронічному атрофічному гастритіз'являється нова і основна якість – атрофія слизової оболонки, її залоз, що визначає розвиток склерозу. Слизова оболонка стоншується, кількість залоз зменшується. На місці атрофованих залоз розростається сполучна тканина. Залізи, що збереглися, розташовуються групами, протоки залоз розширені, окремі види клітин в залозах погано диференціюються. У зв'язку з мукоідізаціей залоз секреція пепсину та хлористоводневої кислоти порушується. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, поодинокими нейтрофілами. До цих змін приєднується перебудова епітелію, причому метаплазії піддається як поверхневий, і залозистий епітелій (див. рис. 197). Шлункові валики нагадують ворсинки кишечника, вони вистелені облямовими епітеліоцитами, з'являються келихоподібні клітини та клітини Панета (кишкова метаплазія епітелію, «ентеролізація» слизової оболонки).Головні, додаткові (слизові клітини залоз) та парієтальні клітини залоз зникають, з'являються кубічні клітини, властиві пілоричним залозам; утворюються звані псевдопилорические залози. До метаплазії епітелію приєднується його дисплазія,ступінь якої може бути різною. Зміни слизової оболонки можуть бути помірними (помірний атрофічний гастрит)або різко виражені (Виражений атрофічний гастрит).

Особливу форму представляє так званий гігантський гіпертрофічний гастрит,або хвороба Менетріє,при якому відбувається надзвичайно різке потовщення слизової оболонки, що набуває вигляду бруківки. Морфологічно знаходять проліферацію клітин залозистого епітелію та гіперплазію залоз, а також інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, епітеліоїдними, плазматичними та гігантськими клітинами. Залежно від переважання змін залоз чи інтерстицію, виразності проліферативних змінвиділяють залізистий, інтерстиціальнийі проліферативний варіантицієї хвороби.

Ознаки активності хронічного гастриту дозволяють виділяти активний (загострення) та неактивний (Ремісія) хронічний гастрит. Для загострення хронічного гастриту характерні набряк строми, повнокровність судин, але особливо різко виражена інфільтрація клітинна з наявністю в інфільтраті великої кількості нейтрофілів; іноді з'являються крипт-абсцеси та ерозії. При ремісії цих ознак немає.

Рис. 197.Хронічний гастрит (гастробіопсія):

а – хронічний поверхневий гастрит; б – хронічний атрофічний гастрит

Ступінь тяжкостіхронічного гастриту може бути легкою, помірною чи тяжкою.

Таким чином, в основі хронічного гастриту лежать як запальні, так і адаптивно-репаративні процеси слизової оболонки шлунка. недосконалою регенерацією епітеліюі метапластичною перебудовою її «профілю».

Перекручення регенерації епітелію слизової оболонки при хронічному гастриті підтверджується даними електронно-мікроскопічного дослідження на матеріалі гастробіопсій. Встановлено, що недиференційовані клітини, що займають у нормі глибокі відділи шлункових ямок та шийки залоз, при хронічному гастриті з'являються на шлункових валиках, у ділянці тіла та дна залоз. У незрілих клітинах виявляються ознаки передчасної інволюції. Це свідчить про глибоких порушенняхкоординації фаз проліферації та диференціювання епітелію залоз у ході регенерації слизової оболонки шлунка, що веде до клітинної атипії, розвитку диспластичних процесів.

У зв'язку з тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені порушення процесів регенерації та структуроутворення, що ведуть до клітинної атипії (дисплазії), він нерідко стає тлом, на якому розвивається рак шлунку.

ЗначенняХронічного гастриту надзвичайно велике. У структурі захворювань гастроентерологічного профілю він посідає друге місце. Важливо відзначити і те, що хронічний атрофічний гастрит з тяжкою дисплазією епітелію є. передраковим захворюваннямшлунку.

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба- хронічне, циклічно поточне захворювання, основним клінічним та морфологічним виразом якого є рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Залежно від локалізації виразки та особливостей патогенезу хвороби розрізняють виразкову хворобу з локалізації виразки пилородуоденальної зони або тілі шлунка, хоча існують і поєднані форми.

Крім виразки як прояви виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, існують так звані симптоматичні виразки,тобто. виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, що зустрічаються при різних захворюваннях. Такі виразки, що спостерігаються при ендокринних захворюваннях. (ендокринні виразкипри паратиреозі, тиреотоксикозі, синдромі Еллісона-Золлінгера), при гострих та хронічних порушеннях кровообігу (дисциркуляторно-гіпоксичні виразки),при екзо- та ендогенних інтоксикаціях (токсичні виразки),алергії (алергічні виразки),специфічне запалення (туберкульозні, сифілітичні виразки),після операцій на шлунку та кишечнику (післяопераційні пептичні виразки),внаслідок медикаментозного лікування (лікарські виразки,наприклад, при лікуванні кортикостероїдами, ацетилсаліциловою кислотою).

Виразкова хвороба - поширене захворювання, що зустрічається частіше у міського населення, особливо у чоловіків. У пилородуоденальній зоні виразка зустрічається частіше, ніж у тілі шлунка. Виразкова хвороба - суто людське страждання, у розвитку якого основну роль відіграють стресові ситуації, чим пояснюється зростання захворюваності на виразкову хворобу в XX столітті у всіх країнах світу.

Етіологія.У розвитку виразкової хвороби основне значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, що ведуть до дезінтеграції тих функцій кори головного мозку, що регулюють секрецію та моторику гастродуоденальної системи (кортико-вісцеральні порушення). Ті ж процеси дезінтеграції можуть розвиватися в корі головного мозку на час вступу патологічних імпульсів з органів, в яких з'являються патологічні зміни(Вісцеро-кортикальні порушення). Неврогенна теорія виразкову хворобу може вважатися досить обґрунтованою, але вона дозволяє пояснити виникнення хвороби далеко не у всіх випадках. У виникненні виразкової хвороби велика роль аліментарних факторів(порушення режиму та характеру харчування), шкідливих звичок(куріння та зловживання алкоголем), впливу ряду лікарських засобів(Ацетилсаліцилова кислота, індометацин, кортикостероїди та ін). Безумовне значення мають спадково-конституційні (генетичні) фактори,серед яких Про (I) група крові, позитивний резус-фактор, «статус несекреторів» (відсутність антигенів гістосумісності, що відповідають за вироблення глікопротеїнів шлункового слизу) та ін. Останнім часомвиникнення виразкової хвороби стали пов'язувати з інфекційним агентом- Campylobacter piloridis,який виявляють при дуоденальній виразці у 90%, а виразці шлунка – у 70-80% випадків.

Патогенез.Він складний і тісно пов'язаний з етіологічними факторами. Не всі сторони можуть вважатися досить вивченими. Серед патогенетичних факторіввиразковій хворобі розрізняють загальні та місцеві. Загальні представлені порушеннями нервової та гормональної регуляціїдіяльності шлунка та дванадцятипалої кишки, а місцеві - порушеннями кислотно-пептичного фактора, слизового бар'єру, моторики та морфологічними змінами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Значення неврогенних факторіввеличезно. Як згадувалося, під впливом зовнішніх (стрес) чи внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку щодо підкіркових утворень ( проміжний мозок, гіпоталамус). Це веде в одних випадках (виразка пилородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва та підвищеного тонусу самого нерва, підвищення активності кислотно-пептичного фактора та посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення корою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва та пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.

Серед гормональних факторіву патогенезі виразкової хвороби основну роль відіграють розлади в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковій системі у вигляді підвищення, а в подальшому виснаженні вироблення АКТГ та глюкокортикоїдів, які посилюють активність блукаючого нерва та кислотно-пептичного фактора.

Зазначені порушення гормональної регуляції чітко виражені лише при виразковій хворобі пилородуоденальної зони. При виразковій хворобі тіла шлунка вироблення АКТГ та глюкокортикоїдів знижено, тому зростає роль місцевих факторів.

Місцеві фактори значною мірою реалізують перетворення гострої виразки на хронічну і визначають загострення, рецидиви хвороби. При виразці пилородуоденальної зони велике значення має підвищення активності кислотно-пептичного фактора,що пов'язано зі збільшенням числа гастринпродукуючих клітин, підвищеною секрецією гастрину та гістаміну. У цих випадках фактори агресії (кислотно-пептична активність) переважають фактори захисту слизової оболонки (слизовий бар'єр), що визначає розвиток або загострення виразки пептики. При виразці тіла шлунка при нормальній або зниженій активності кислотно-пептичного фактора та пригніченій моториці слизовий бар'єр страждає внаслідок дифузії у шлункову стінку водневих іонів. (Теорія зворотної дифузії водневих іонів), що визначає викид гістаміну лаброцитами, дисциркуляторних розладів (шунтування крові) та порушення трофіки тканини. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки представлені відповідно картиною хронічного гастритуі хронічного дуоденіту.У пошкодженні слизової оболонки ймовірно участь також Campylobacter piloridis.

Таким чином, значення різних факторіву патогенезі виразкової хвороби при різній локалізації виразки (пілородуоденальна зона, тіло шлунка) неоднаково (табл. 12). При виразковій хворобі пилородуоденальної зони велика роль вагусно-гастринних впливів та підвищення активності кислотно-пептичного фактора. При виразковій хворобі тіла шлунка, коли вагусно-гастринні впливи, як і активація кислотно-пептичного фактора, менш виражені, найбільшого значення набувають розлади кровообігу та трофічні порушення у шлунковій стінці, що створює умови для утворення виразки пептики.

Патологічна анатомія.Морфологічним субстратом виразкової хвороби є хронічна рецидивна виразка.У ході формування вона проходить стадії ерозіїі гострої виразки,що дозволяє вважати ерозію, гостру та хронічну виразки стадіями морфогенезу виразкової хвороби. Ці стадії особливо добре простежуються при виразковій хворобі шлунка.

Ерозіяминазивають дефекти слизової оболонки, які проникають за м'язову платівку слизової оболонки. Ерозії, як правило, гострі, в рідких випадках - хронічні. Гострі ерозії зазвичай поверхневі і утворюються в результаті некрозу ділянки слизової оболонки з подальшим крововиливом та відторгненням мертвої тканини. У дні такої ерозії знаходять соляно-кислий гематин, а краях її - лейкоцитарний інфільтрат.

Таблиця 12Патогенетичні особливості виразкової хвороби залежно від локалізації виразки

У шлункуможуть виникати множинні ерозії, які зазвичай легко епітелізуються. Однак у випадках розвитку виразкової хвороби деякі ерозії не гояться; некрозу піддаються як слизова оболонка, а й глибші шари стінки шлунка, розвиваються гострі виразки.Вони мають неправильну округлу або овальну форму. У міру очищення від некротичних мас виявляється дно гострої виразки, яке утворене м'язовим шаром, іноді серозною оболонкою. Часто дно пофарбоване в брудно-сірий або чорний колір унаслідок домішки гематину гідрохлориду. Глибокі дефекти слизової оболонки нерідко набувають лійкоподібної форми, причому основа лійки звернена до слизової оболонки, а верхівка - до серозного покриву.

Гострі виразки шлунказазвичай з'являються на малій кривизні, в антральному та пілоричному відділах, що пояснюється структурнофункціональними особливостями цих відділів. Відомо, що мала кривизна є «харчовою доріжкою» і тому легко травмується, залози її слизової оболонки виділяють найбільш активний шлунковий сік, стінка найбільш багата на рецепторні прилади і найбільш реактивна, але складки ригідні і при скороченні м'язового шару не в змозі закрити дефект. З цими особливостями пов'язані також погане загоєння гострої виразки цієї локалізації та перехід її у хронічну. Тому хронічна виразка шлунка частіше локалізується там, де гостра, тобто. на малій кривизні, в антральному та пілоричному відділах; кардіальні та субкардіальні виразки зустрічаються рідко.

Хронічна виразка шлункабуває зазвичай поодинока, множинні виразки рідкісні. Виразка має овальну або округлу форму (ulcus rotundum)і розміри від кількох міліметрів до 5-6 см. Вона проникає у стінку шлунка на різну глибину, іноді доходячи до серозного шару. Дно виразки гладеньке, іноді шорстке, краї валикоподібно підняті, щільні, омозолелі (калезна виразка, від лат. callus- мозоль; Рис. 198). Край виразки, звернений до стравоходу, підритий і слизова оболонка нависає над дефектом. Край, звернений до воротаря, пологий (див. рис. 198), іноді має вигляд тераси, щаблі якої утворені шарами стінки - слизовою оболонкою, підслизовим і м'язовим шарами. Такий вид країв пояснюється усуненням шарів при перистальтиці шлунка. На поперечному розрізі хронічна виразка має форму зрізаної піраміди,

Рис. 198.Хронічна виразка шлунка:

а - загальний вигляд хронічної виразки, що пенетрує в головку підшлункової залози; б - калозна виразка шлунка (гістотопографічний зріз); дно і краї виразки представлені фіброзною тканиною, кардіальний край виразки підритий, а пилорічний - пологий.

вузький кінець якої звернений у бік стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, нерідко спаяна з прилеглими органами - печінкою, підшлунковою залозою, сальником, поперечною кишкою ободової.

Мікроскопічна картина хронічної виразки шлунка в різні періодиТечія виразкової хвороби різна. У період ремісії у краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизова оболонка по краях стовщена, гіперплазована. В області дна видно зруйнований м'язовий шар і рубцева тканина, що його заміщає, причому дно виразки може бути покрите тонким шаром епітелію. Тут же, в рубцевій тканині багато судин (артерії, вени) з потовщеними стінками. У багатьох судинах просвіти звужені або облітеровані за рахунок проліферації клітин інтими (ендоваскуліт) або розростання сполучної тканини. Нервові волокна та гангліозні клітини піддаються дистрофічним змінам та розпаду. Іноді у дні виразки серед рубцевої тканини спостерігається розростання нервових волокон на кшталт ампутаційних невром.

У період загострення виразковій хворобі в області дна та країв виразки з'являється широка зона фібриноїдного некрозу.На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійнийабо гнійний ексудат.Зону некрозу відмежовує грануляційна тканиназ більшим числомтонкостінних судин та клітин, серед яких багато еозинофілів. Глибоко за грануляційною тканиною розташовується грубоволокниста рубцева тканина.Про загострення виразки свідчать не тільки ексудативнекротичні зміни, а й фібриноїдні зміни стінок судин,нерідко з тромбами в їх просвітах, а також мукоїднеі фібриноїдне набухання рубцевої тканиниу дні виразки. У зв'язку з цими змінами розміри виразки збільшуються, з'являється можливість руйнування всієї стінки шлунка, що може призвести до важких ускладнень. У тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (загоєння виразки), запальні зміни затихають, зону некрозу проростає грануляційна тканина, яка дозріває у грубоволокнисту рубцеву тканину; нерідко спостерігається епітелізація виразки. У результаті фібриноїдних змін судин та ендартеріїту розвиваються склероз стінки та облітерація просвіту судин. Таким чином, загострення виразкової хвороби навіть у випадках сприятливого результату веде до посилення рубцевих змін у шлункуі посилює порушення трофіки його тканин,у тому числі і новоутвореної рубцевої тканини, яка при черговому загостренні виразкової хвороби легко руйнується.

Морфогенез та патологічна анатоміяхронічної виразки дванадцятипалої кишкиНе відрізняються від таких при хронічній виразці шлунка.

Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в переважній більшості випадків утворюється на передній або задній стінці цибулини (Бульбарна виразка);лише у 10% випадків вона локалізується нижче цибулини (Пістбульбарна виразка).Досить часто зустрічаються множинні виразки

дванадцятипалої кишки, вони розташовуються один проти одного по передній і задній стінках цибулини (виразки, що цілуються).

Ускладнення.Серед ускладнень хронічної виразки при виразковій хворобі розрізняють (Самсонов В.А., 1975): 1) виразково-деструктивні (кровотеча, прорив, пенетрація); 2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт); 3) виразково-рубцеві (звуження вхідного та вихідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини); 4) малігнізація виразки (розвиток раку з виразки); 5) комбіновані ускладнення.

Кровотеча- одне з частих та небезпечних ускладнень виразкової хвороби. Залежність між частотою кровотечі та локалізацією виразки у шлунку немає; при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці кровотеча найчастіше викликають виразки, розташовані у задній стінці цибулини. Кровотеча виникає у зв'язку з роз'їданням стінок судин. аррозивна кровотеча,тому воно відбувається, як правило, у період загострення виразкової хвороби.

Проведення(Перфорація) також спостерігається зазвичай у період загострення виразкової хвороби. Найчастіше перфорують виразки шлунка або виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Перфорація виразки веде до перитоніту.Спочатку запалення у вигляді фібринозних накладень на очеревині утворюється лише в області перфоративного отвору, потім воно поширюється і стає не фібринозним, а фібринозно-гнійним. За наявності спайок прорив може вести лише до обмеженого перитоніту. Хронічний перитоніт відзначається рідко. Тоді маси шлункового вмісту інкапсулюються, на очеревині та в сальнику утворюються гранульоми сторонніх тіл.У поодиноких випадках, коли прободний отвір прикривається печінкою, сальником, підшлунковою залозою або накладаннями фібрину, що швидко з'являються, говорять про прикритому прободенні.

Пенетрацієювиразки називають проникнення її межі стінки шлунка чи дванадцятипалої кишки у сусідні органи. Пенетрують зазвичай виразки задньої стінки шлунка і задньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки і частіше в малий сальник, голівку і тіло підшлункової залози (див. рис. 198), в печінково-дванадцятипалу зв'язку, рідше - в печінку, поперечну ободочну кишку, жел. Пенетрація виразки шлунка часом веде до перетравлення органу, наприклад підшлункової залози.

До ускладнень запального характеру відносяться периульцерозний гастрит та дуоденіт, перигастрит та перидуоденіт, внаслідок чого утворюються спайки із сусідніми органами. Рідко виразка шлунка ускладнюється флегмоною.

Тяжкі ускладнення виразки обумовлені Рубцевим стенозомворотаря. Шлунок розширюється, у ньому затримуються харчові маси, часто буває блювання. Це може призвести до зневоднення організму, збіднення хлоридами та розвитку хлорогідропенічної уремії(шлункової ті-

танії). Іноді рубець перетягує шлунок у середній частині та поділяє його на дві половини, надаючи шлунку форму пісочного годинника. У дванадцятипалій кишці до рубцевого стенозу та деформації наводять лише виразки задньої стінки цибулини.

Малігнізація(Злоякісність) хронічної виразки шлунка зустрічається в 3-5% випадків; перехід хронічної виразки дванадцятипалої кишки у рак - винятково рідкісне явище. Серед комбінованих ускладнень найчастіше відзначаються перфорація та кровотеча, кровотеча та пенетрація.

Рак шлунку

Рак шлункуіз захворюваності та смертності посідає з 1981 р. друге місце серед ракових пухлин. За останні 50 років у багатьох країнах світу відзначається зниження захворюваності на рак шлунка. Така сама тенденція була й у СРСР: за 1970-1980 гг. захворюваність на рак шлунка знизилася у чоловіків на 3,9%, у жінок - на 6,9%. Рак шлунка зустрічається частіше у чоловіків віком від 40 до 70 років. Серед випадків смерті раку він становить близько 25%.

Етіологія.В експерименті за допомогою різних канцерогенних речовин (бензпірен, метилхолантрен, холестерин та ін) вдалося отримати рак шлунка. Показано, що внаслідок впливу екзогенних канцерогеніввиникає зазвичай рак шлунка "кишкового" типу. Розвиток раку «дифузного» типу більшою мірою пов'язаний з індивідуальними генетичними особливостями організму. У розвитку раку шлунка велика роль передракових станів(захворювань, при яких ризик розвитку раку підвищений) та передракових змін(Гістологічної «ненормальності» слизової оболонки шлунка). До передракових станів шлунка відносять хронічний атрофічний гастрит, перніціозну анемію(При ній постійно розвивається атрофічний гастрит), хронічну виразку шлунка, аденоми (аденоматозні поліпи) шлунка, кукси шлунка(наслідки резекції шлунка та гастроентеростомії), хвороба Менетріє."Злоякісний потенціал" кожного з передракових станів різний, але в сумі вони на 90-100% підвищують ймовірність виникнення раку шлунка в порівнянні із загальною популяцією. До передракових змін слизової оболонки шлунка відносять кишкову метаплазію та тяжку дисплазію.

Морфогенез та гістогенезраку шлунка з'ясовано недостатньо. Безумовне значення у розвиток пухлини має перебудова слизової оболонки шлунка, що спостерігається при передракових станах. Ця перебудова зберігається і при раку, що дозволяє говорити про так зване фон,або профілі, ракового шлунка.

Морфогенез раку шлунка знаходить певне пояснення в дисплазії та кишковій метаплазії епітелію слизової оболонки шлунка.

Дисплазією епітеліюназивають заміщення частини епітеліального пласта проліферуючими недиференційованими клітинами з різним ступенем атипізму. Розрізняють кілька ступенів дисплазії слизової

оболонки шлунка, при цьому важкий ступінь дисплазії близька до неінвазивного раку (рак in situ).Вважають, що в залежності від переважання диспластичних процесів у покривно-ямковому епітелії або в епітелії шийок залоз виникає рак різної гістологічної будови та різного диференціювання.

Кишкову метаплазіюЕпітелію слизової оболонки шлунка розглядають як один із головних факторів ризику раку шлунка, особливо велике значення неповної кишкової метаплазії з секрецією клітинами сульфомуцинів, які здатні абсорбувати канцерогени-мутанти. У вогнищах кишкової метаплазії з'являються диспластичні зміни, змінюються антигенні властивості клітин (з'являється раковоембріональний антиген), що свідчить про зниження рівня клітинного диференціювання.

Таким чином, у морфогенезі раку шлунка важливу рольграє дисплазія як неметаплазованого(ямкового, шийного), так і метаплазованого епітелію(Кишкового типу). Водночас не можна виключити можливість розвитку раку шлунка de novo,тобто. без попередніх диспластичних та метапластичних змін.

Гістогенез різних гістологічних типів раку шлунка, ймовірно, загальний. Пухлина виникає з єдиного джерела - камбіальних елементів і клітин-попередників у вогнищах дисплазії та поза ними.

Класифікація.Клініко-анатомічна класифікація раку шлунка враховує локалізацію пухлини, характер її зростання, макроскопічну форму раку та гістологічний тип.

Залежно від локалізації раку в тому чи іншому відділі шлунка розрізняють 6 його видів: пілоричний(50%), малої кривизни тіла з переходом на стінки(27%), кардіальний(15%), великої кривизни(3%), фундальний(2%) та тотальний(3%). Мультицентричний рак шлунка трапляється рідко. Як видно, у 3/4 випадків рак локалізується у пілоричному відділіі на малій кривизні шлунка, що має безперечне діагностичне значення.

Залежно від характеру зростання виділяють такі клінікоанатомічні форми раку шлунка (Серов В.В., 1970).

1. Рак із переважно екзофітним експансивним зростанням: 1) бляшковидний рак; 2) поліпозний рак (у тому числі розвинений з аденоматозного поліпа шлунка); 3) фунгозний (грибоподібний) рак; 4) виразковий рак (злоякісні виразки); а) первинно-виразковий рак шлунка; б) блюдцеподібний рак (рак-виразка); в) рак із хронічної виразки (виразка-рак).

2. Рак з переважно ендофітним інфільтруючим зростанням: 1) інфільтративно-виразковий рак; 2) дифузний рак (з обмеженим або тотальним ураженням шлунка).

3. Рак з екзоендофітним, змішаним, характером зростання: перехідні форми.

Відповідно до цієї класифікації, форми раку шлунка є одночасно фазами розвитку раку, що дозволяє намітити певні

варіанти розвитку раку шлунка зі зміною форм – фаз у часі залежно від переважання екзофітного чи ендофітного характеру.

Керуючись особливостями мікроскопічної будови, розрізняють такі гістологічні типи раку шлунка: аденокарциному(тубулярну, папілярну, муцинозну), недиференційований(Солідний, скиррозний, персневидно-клітинний), плоскоклітинний, залізистоплоскоклітинний(аденоканкроїд) та некласифікований рак.

Патологічна анатомія.Бляшковидний рак (сплощений, поверхневий, що стеляться) зустрічається в 1-5% випадків раку шлунка і є рідкісною формою. Пухлину знаходять частіше у пілоричному відділі, на малій чи великій кривизні у вигляді невеликого, довжиною 2-3 см, бляшкоподібного потовщення слизової оболонки (рис. 199). Рухливість складок слизової оболонки тут трохи обмежена, хоча пухлина рідко проростає підслизовий шар. Гістологічно бляшкоподібний рак зазвичай має будову аденокарциноми, рідше – недиференційованого раку.

Поліпозний ракстановить 5% випадків карциноми шлунка. Він має вигляд вузла з ворсинчастою поверхнею діаметром 2-3 см, що розташовується на ніжці (рис. 199). Тканина пухлини сіро-рожева або

Рис. 199.Форми раку шлунка:

а - бляшкоподібний; б – поліпозний; в – грибоподібний; г - дифузний

сіро-червона, багата на кровоносні судини. Іноді поліпозний рак розвивається з аденоматозного поліпа шлунка, проте найчастіше він представляє наступну фазу екзофітного росту бляшкоподібного раку. При мікроскопічному дослідженні найчастіше виявляють аденокарциному, іноді – недиференційований рак.

Фунгозний (грибоподібний) ракзустрічається у 10% випадків. Як і поліпозний рак, він має вигляд вузлуватого, бугристого (рідше з гладкою поверхнею) освіти, що сидить на короткій широкій основі (див. рис. 199). На поверхні пухлинного вузла нерідко трапляються ерозії, крововиливи або фібринозно-гнійні накладення. Пухлина м'яка, сіро-рожева чи сіро-червона, добре відмежована. Фунгозний рак можна розглядати як фазу екзофітного зростання поліпозного раку, тому при гістологічному дослідженні він представлений тими самими типами карциноми, що й поліпозний.

Виразковий рактрапляється дуже часто (більш ніж у 50% випадків раку шлунка). Він поєднує різні за генезом злоякісні виразки шлунка, до яких відносять первинно-виразковий рак, блюдцеподібний рак (рак-виразка) і рак з хронічної виразки (виразка-рак).

Первинно-виразковий ракшлунка (рис. 200) мало вивчений. Виявляють його рідко. До цієї форми належать екзофітний рак з виразкою в

на самому початку його розвитку (бляшковидний рак), утворенням гострої, а потім хронічної ракової виразки, яку важко відрізнити від виразки раку. При мікроскопічному дослідженні найчастіше виявляється недиференційований рак.

Блюдоподібний рак(Рак-виразка) - одна з найчастіших форм раку шлунка (див. рис. 200). Виникає при виразці пухлини, що екзофітно росте (поліпозний або фунгозний рак) і являє собою округле утворення, що досягає іноді великих розмірів, з валикоподібними білястими краями і виразкою в центрі. Дном виразки можуть бути сусідні органи, в які вростає пухлина. Гістологічно частіше представлений аденокарциномою, рідше – недиференційованим раком.

Виразка-ракрозвивається з хронічної виразки шлунка (див. рис. 200), тому вона зустрічається там, де зазвичай локалізується хронічна виразка, тобто. на малій кривизні. Відрізняють виразкову рак від блюдцеподібного раку ознаки хронічної виразки: широке розростання рубцевої тканини, склероз і тромбоз судин, руйнування м'язового шару в рубцевому дні виразки і, нарешті, потовщення слизової оболонки навколо виразки. Ці ознаки залишаються при малігнізації хронічної виразки. Особливого значення надають тому факту, що при блюдцеподібному раку м'язовий шар зберігається, хоча він і буває інфільтрований пухлинними клітинами, а при язверак - руйнується рубцевою тканиною. Пухлина росте переважно екзофітно в одному з країв виразки або вздовж усього її кола. Найчастіше має гістологічну будову аденокарциноми, рідше – недиференційованого раку.

Інфільтративно-виразковий ракзустрічається у шлунку досить часто. Цю форму характеризують виражена канкрозна інфільтрація стінки та виразка пухлини, які в часовій послідовності можуть конкурувати: в одних випадках це пізнє виразка масивних ендофітних карцином, в інших - ендофітне зростання пухлини з країв злоякісної виразки. Тому морфологія інфільтративно-виразкового раку надзвичайно різноманітна - це невеликі виразки різної глибини з великою інфільтрацією стінки або величезні виразки з бугристим дном і плоскими краями. При гістологічному дослідженні можна знайти як аденокарцинома, і недиференційований рак.

Дифузний рак(див. рис. 199) спостерігається у 20-25% випадків. Пухлина росте ендофітно в слизовому, підслизовому та м'язовому шарах по ходу сполучнотканинних прошарків. Стінка шлунка при цьому стає потовщеною, щільною, білуватою і нерухомою. Слизова оболонка втрачає свій звичайний рельєф: поверхня її нерівна, складки нерівномірної товщини, нерідко з дрібними ерозіями. Поразка шлунка може бути обмеженим (у цьому випадку пухлину знаходять найчастіше у пілоричному відділі) або тотальним (пухлина охоплює стінку шлунка протягом усього). У міру зростання пухлини стінка шлунка іноді зморщується, розміри його зменшуються, просвіт звужується.

Дифузний рак зазвичай представлений варіантами недиференційованої карциноми.

Перехідні форми ракустановлять приблизно 10-15% усіх ракових пухлин шлунка. Це або екзофітні карциноми, які придбали на певному етапі розвитку виражений інфільтруючий ріст, або ендофітний, але обмежений невеликою територією рак з тенденцією до інтрагастрального зростання, або, нарешті, дві (іноді й більше) ракові пухлини різної клініко-анатомічної форми в одному і тому ж. ж шлунку.

В останні роки виділяють так званий ранній рак шлунка,який має до 3 см в діаметрі і росте не глибше за підслизовий шар. Діагностика раннього ракушлунка стала можлива завдяки введенню в практику прицільної гастробіопсії. Виділення цієї форми раку має велике практичне значення: до 100% таких хворих живуть після операції понад 5 років, лише 5% мають метастази.

Раку шлунка властиві поширення за межі самого органу та проростання у сусідні органи та тканини. Рак, розташований на малій кривизні з переходом на передню і задню стінки та в пілоричному відділі, вростає в підшлункову залозу, ворота печінки, воротну вену, жовчні протоки та жовчний міхур, малий сальник, корінь брижі та нижню порожнисту вену. Кардіальний рак шлунка переходить на стравохід, фундальний – вростає у ворота селезінки, діафрагму. Тотальний рак, як і рак великої кривизни шлунка, проростає в поперечну ободову кишку, великий сальник, який при цьому зморщується, коротшає.

Гістологічні типи раку шлунка відображають структурні та функціональні особливостіпухлини. Аденокарцинома,яка зустрічається дуже часто при екзофітному зростанні пухлини, може бути тубулярної, папілярноїі муцинозний(рис. 201), причому кожен з різновидів аденокарциноми - диференційованою, помірно диференційованоюі малодиференційованою.Характерний для ендофітного росту пухлини недиференційований ракпредставлений кількома варіантами - солідний, скрізний(рис. 202), персневидно-клітинний.Рідко зустрічаються плоскоклітинний, залізисто-плоскоклітинний(аденоканкроїд) та некласифікованийтипи раку шлунка.

Крім Міжнародної гістологічної класифікації, рак шлунка поділяють за характером будови на кишковий і дифузний типи (Лаурен, 1965). Кишковий тип раку шлунка представлений залізистим епітелієм, подібним до циліндричного епітелію кишечника зі слизовою секрецією. Дифузний тип раку характеризується дифузною інфільтрацією стінки шлунка дрібними клітинами, що містять і не містять слиз і формують подекуди залізисті структури.

Метастазидуже характерні для раку шлунка, вони трапляються в 3/4-2/3 випадків. Метастазує рак шлунка різними шляхами- лімфогенним, гематогенним та імплантаційним (контактним).

Лімфогенний шлях метастазування відіграє основну роль у поширенні пухлини та клінічно найбільш важливий (рис. 203). Особливе значення мають метастази в регіонарні лімфатичні вузли, розташовані вздовж малої та великої кривизни шлунка. Вони зустрічаються більш ніж у половині випадків раку шлунка, з'являються першими та значною мірою визначають обсяг та характер оперативного втручання. У віддалених лімфатичних вузлах метастази з'являються як ортоградним (по струму лімфи), так і ретроградним (Проти струму лімфи) шляхом. До ретроградних лімфогенних метастазів, що мають важливе діагностичне значення при раку шлунка, відносяться метастази в надключичні лімфатичні вузли, зазвичай ліві («Вірхівська метастази», або «Вірхівська заліза»), в лімфатичні вузли параректальної клітковини («шницлерівські метастази»). Класичним прикладом лімфогенних ретроградних метастазів раку шлунка є так званий крукенберзький рак яєчників.

Рис. 203.Розповсюдження раку по лімфатичних шляхах очеревини та брижі (білі смуги). Метастази раку в брижових лімфатичних вузлах

Як правило, метастатична поразка стосується обох яєчників, які різко збільшуються, стають щільними, білуватими. Лімфогенні метастази з'являються у легенях, плеврі, очеревині.

Карциноматоз очеревини- Частий супутник раку шлунка; при цьому лімфогенне поширення раку по очеревині доповнюється. імплантаційним шляхом(Див. рис. 203). Брюшина стає всіяною різної величини пухлинними вузлами, що зливаються в конгломерати, серед яких замуровані петлі кишечника. Нерідко при цьому в черевній порожнині з'являється серозної або фібринозно-геморагічний випіт (так званий канкрозний перитоніт).

Гематогенні метастази, поширюючись по системі ворітної вени, вражають насамперед печінка (Рис. 204), де вони виявляються в 1/3-1/2 випадків раку шлунка. Це поодинокі чи множинні вузли різної величини, які часом майже повністю витісняють тканину печінки. Така печінка з множинними метастазами раку досягає іноді величезних розмірів та маси 8-10 кг. Метастатичні вузли піддаються некрозу та розплавленню, будучи іноді джерелом кровотечі в черевну порожнину або перитоніту. Гематогенні метастази зустрічаються у легенях, підшлунковій залозі, кістках, нирках, надниркових залозах. Внаслідок гематогенного метастазування раку шлунка можливий міліарний карциноматоз легень і плеври.

Ускладнення.Виділяють дві групи ускладнень раку шлунка: перші пов'язані з вторинними некротичними та запальними змінами.

пухлини, другі - з проростанням раку шлунка в сусідні органи та тканини та метастазами.

В результаті вторинних некротичних змін розпаду карциноми виникають перфорація стінки, кровотеча, перитуморозне (периульцерозне) запалення,аж до розвитку флегмони шлунка.

Проростання раку шлунка у ворота печінки або головку підшлункової залози зі стисненням або облітерацією жовчних проток та ворітної вени веде до розвитку жовтяниці, портальної гіпертензії, асциту.Вростання пухлини в поперечну ободову кишку або корінь брижі тонкої кишки веде до її зморщування, супрово- - «дається кишковою непрохідністю.При вростанні кардіального раку

Стравохід нерідко відбувається су-

ня його просвіту. При пилоричному раку, як і при виразці шлунка, також можливий стеноз воротаряз різким розширенням шлунка та характерними клінічними проявами, аж до «шлункової тетанії». Проростання раку в діафрагму нерідко може супроводжуватись обсіменіння плеври,розвитком геморагічногоабо фібринозно-геморагічного плевриту.Прорив пухлини через лівий купол діафрагми призводить до емпіємі плеври.

Частим ускладненням раку шлунка є виснаження,генез якого складний і визначається інтоксикацією, пептичними порушеннями та аліментарною недостатністю.

Хвороби кишечника

До патології кишечника, що має найбільше клінічне значення, відносяться вади розвитку (мегаколон, мегасигма, дивертикули, стенози та атрезії), захворювання запальної (ентерити, апендицит, коліт, ентероколіти) та дистрофічної (ентеропатії) природи, пухлини (поліпи, карциноїд, рак товстої кишки).

Пороки розвитку.Своєрідною пороком розвитку є вроджене розширення всієї товстої кишки (мегаколон- megacolon congenitum)або тільки сигмоподібної кишки (мегасигма- megasigmoideum)із різкою гіпертрофією м'язового шару її стінки. До вроджених захворювань відносяться дивертикули кишечника- обмежені випинання всієї стінки (справжні дивертикули) або лише слизової оболонки та підслизового шару через дефекти м'язового шару (хибні дивертикули). Дивертикули спостерігаються у всіх відділах кишечника. Найчастіше зустрічаються дивертикули тонкої кишки на місці пупково-кишкового ходу. мекелев дивертикулта дивертикули сигмовидної кишки. У тих випадках, коли в кишечнику розвиваються множинні дивертикули, говорять про дивертикульоз.У дивертикулах, особливо товстої кишки, кишковий вміст застоюється, утворюються калові камені, приєднується запалення (дивертикуліт),що може призвести до перфорації стінки кишки та перитоніту. Вроджені стенози та атрезіїкишечника також зустрічаються в різних відділах кишечника, але частіше в місці переходу дванадцятипалої кишки в худу і кінця клубової кишки в сліпу. Стенози та атрезії кишечника ведуть до його непрохідності (див. Хвороби дитячого віку).

Запалення кишечника може протікати переважно у тонкій (ентерит)або товстої кишці (Коліт)або ж поширюватися більш-менш рівномірно по всьому кишечнику (Ентероколіт).

Ентеріт

При ентерит запалення не завжди охоплює тонку кишку протягом усього. У зв'язку з цим розрізняють запалення дванадцятипалої кишки. дуоденіт,худої кишки - еюнітта клубової - ілеїт.Ентерит може бути гострим та хронічним.

Гострий ентерит

Гострий ентерит- гостре запалення тонкої кишки.

Етіологія.Часто виникає при багатьох інфекційних захворюваннях (холера, черевний тиф, колібацилярна, стафілококова та вірусна інфекція, сепсис, лямбліоз, опісторхоз та ін), особливо при харчових токсикоінфекціях (сальмонельоз, ботулізм), отруєннях (хімічні отрути, отруйні гриби і т.д.). Відомий гострий ентерит аліментарного (переїдання, вживання грубої їжі, прянощів, міцних спиртних напоїв тощо) та алергічного (ідіосинкразія до харчових продуктів, ліків) походження.

Патологічна анатомія.Гострий ентерит може бути катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

При катаральний ентерит,який зустрічається найчастіше, повнокровна і набрякла слизова оболонка кишки рясно покрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Набряк та запальна інфільтраціяохоплюють як слизову оболонку, а й підслизовий шар. Відзначаються дистрофія та десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсинок (катаральний десквамативний ентерит),гіперплазія бокалоподібних клітин («бокалоподібна трансформація»), дрібні ерозії та крововиливи.

При фібринозному ентерит,частіше ілеїте,слизова оболонка кишки некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, внаслідок чого на поверхні її з'являються сірі або сіро-коричневі плівчасті накладення. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупознимабо дифтеритичним,при якому після відторгнення фібринозних плівок утворюються глибокі виразки.

Гнійний ентеритхарактеризується дифузним просочуванням стінки кишки гноєм (Флегмонозний ентерит)або утворенням гнійників, особливо на місці лімфоїдних фолікулів (Апостематозний ентерит).

При некротично-виразковий ентеритдеструктивні процеси можуть стосуватися переважно групових і солітарних лімфатичних фолікулів кишки, як це спостерігається при черевному тифі, або охоплювати слизову оболонку поза зв'язком з лімфатичним апаратом кишки. При цьому некроз та виразка мають поширений (грип, сепсис) або осередковий характер (алергічний васкуліт, вузликовий періартеріїт).

Незалежно від характеру запальних змін слизової оболонки при гострому ентериті розвиваються гіперплазія та ретикуломакрофагальна трансформація лімфатичного апарату кишки. Іноді вона буває виражена надзвичайно різко (наприклад, так зване мозкове набухання групових та солітарних фолікулів при черевному тифі) та зумовлює подальші деструктивні зміни кишкової стінки.

У мезентеріальних лімфатичних вузлах спостерігаються реактивні процеси у вигляді гіперплазії лімфоїдних елементів, плазмоцитарної та ретикуломакрофагальної їх трансформації, а нерідко і запалення.

Ускладненнягострого ентериту включають кровотечу, перфорацію стінки кишки з розвитком перитоніту (наприклад, при черевному тифі), а

також зневоднення та демінералізацію (наприклад, при холері). У ряді випадків гострий ентерит може перейти у хронічний.

Хронічний ентерит

Хронічний ентерит- хронічне запалення тонкої кишки. Він може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних хвороб (гепатит, цироз печінки, ревматичні хвороби тощо).

Етіологія.Хронічний ентерит можуть викликати численні екзогенні та ендогенні фактори, здатні при тривалому впливі та пошкодженні ентероцитів, порушувати фізіологічну регенерацію слизової оболонки тонкої кишки. Екзогенними факторами є інфекції (стафілокок, сальмонели, віруси), інтоксикації, вплив деяких лікарських засобів (саліцилати, антибіотики, цитостатичні засоби), тривалі аліментарні похибки (зловживання гострою, гарячою, погано провареною їжею), надмірне вживання, грубої вживання недостатнє вживання білків та вітамінів. Ендогенними факторами можуть бути аутоінтоксикація (наприклад, уремія), порушення обміну (при хронічному панкреатиті, цирозі печінки), спадкова неповноцінність ферментів тонкої кишки.

Морфогенез.В основі хронічного ентериту лежить не тільки запалення, а й порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкої кишки: проліферації епітелію крипт, диференціювання клітин, «просування» їх по ворсинці та відторгнення в просвіт кишки. Спочатку ці порушення полягають у посиленій проліферації епітелію крипт, який прагне заповнити швидко відторгаються пошкоджені ентероцити ворсинок, проте диференціювання цього епітелію в функціонально повноцінні ентероцити запізнюється. В результаті більша частина ворсинок виявляється вистеленою недиференційованими, функціонально неспроможними ентероцитами, які швидко гинуть. Форма ворсинок пристосовується до зменшеної кількості епітеліальних клітин: вони стають коротшими, атрофуються. Згодом крипти (камбіальна зона) виявляються не в змозі забезпечити пул ентероцитів, піддаються кістозному перетворенню та склерозу. Ці зміни є завершальним етапом порушеної фізіологічної регенераціїслизової оболонки, розвиваються її атрофіяі структурна розбудова.

Патологічна анатомія.Зміни при хронічний ентеритОстаннім часом добре вивчені на матеріалі ентеробіопсії.

Розрізняють дві форми хронічного ентериту – без атрофії слизової оболонки та атрофічний ентерит.

Для хронічного ентериту без атрофії слизової оболонкидуже характерні нерівномірна товщина ворсинок і поява булавоподібних потовщень їх дистальних відділів, де відзначається деструкція базальних мембран епітеліальної вистилки. Цитоплазма ентероцитів, що вистилають ворсинки, вакуолізована (рис. 205). Активність окислювально-відновних та гідролітичних (лужна фосфатаза) ферментів

Цитоплазма таких ентероцитів знижена, що свідчить про порушення їх абсорбційної здатності. Між ентероцитами апікальних відділів прилеглих ворсинок з'являються спайки, «аркади», що пов'язано, мабуть, з утворенням поверхневих ерозій; Строма ворсин інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами, еозинофілами. Клітинний інфільтрат спускається у крипти, які можуть бути кістозно розширені. Інфільтрат розсуває крипти та доходить до м'язового шару слизової оболонки. Якщо описані вище зміни стосуються лише ворсинок, говорять про поверхневому варіанті цієї форми хронічного ентериту, якщо вони захоплюють всю товщу слизової оболонки - о дифузному варіанті.

Хронічний атрофічний ентеритхарактеризується насамперед укороченням ворсинок, їх деформацією, появою великої кількості ворсинок, що зрослися (див. рис. 205). У вкорочених ворсинках відбувається колапс аргірофільних волокон. Ентероцити вакуолізовані, активність лужної фосфатази в їхній щітковій облямівці знижена. З'являється велика кількість келихоподібних клітин.

Крипти атрофовані або кістозно розширені, відзначається інфільтрація їх лімфогістіоцитарними елементами та заміщення розростаннями колагенових та м'язових волокон. Якщо атрофія стосується лише ворсинок слизової оболонки, а крипти змінені мало, говорять про гіперрегенераторному варіанті цієї форми хронічного ентериту, якщо

Рис. 205.Хронічний ентерит (ентеробіопсія) (за Л.І. Аруїном):

а – хронічний ентерит без атрофії; нерівномірна товщина ворсинок, булавоподібне потовщення їх дистальних відділів, дистрофія ентероцитів, поліморфно-клітинна інфільтрація строми; б – хронічний атрофічний ентерит; укорочення ворсинок, їх деформація та зрощення; виражена лімфогістіоцитарна інфільтрація строми

ж атрофічні ворсинки та крипти, кількість яких різко зменшено, - про гіпорегенераторний варіант.

При тривалому, тяжкому хронічному ентериті можуть розвинутися анемія, кахексія, гіпопротеїнемічні набряки, остеопороз, ендокринні порушення, авітаміноз, синдром порушеного всмоктування

Ентеропатії

Ентеропатіяминазивають хронічні захворювання тонкої кишки, в основі яких лежать спадкові або набуті ферментні порушення ентероцитів (Кишкові ферментопатії).Зниження активності або випадання певних ферментів веде до недостатнього всмоктування речовин, які в нормі ці ферменти розщеплюють. Внаслідок цього розвивається синдром порушеного всмоктуваннятих чи інших харчових речовин (Malabsorption syndrom).

Серед ентеропатій розрізняють: 1) дисахаридазну недостатність (наприклад, алактазію); 2) гіперкатаболічну гіпопротеїнемічну ентеропатію (кишкова лімфангіектазія); 3) глютенову ентеропатію (нетропічна спру, спру-целіакія).

Патологічна анатомія.Зміни при різних ентеропатіях більш-менш однотипні і зводяться до різного ступеня вираженості дистрофічних та атрофічних змін у слизовій оболонці тонкої кишки. Особливо характерні укорочення та потовщення ворсинок, вакуолізація та зменшення числа ентероцитів із втратою ними мікроворсинок (щіткової облямівки), поглиблення крипт та потовщення базальної мембрани, інфільтрація слизової оболонки плазматичними клітинами, лімфоцитами, макрофагами. У пізніх стадіях відзначаються майже повна відсутністьворсинок та різкий склероз слизової оболонки.

При гіперкатаболічної гіпопротеїнемічної ентеропатіїописані зміни поєднуються з різким розширенням лімфатичних капілярів та судин кишкової стінки (кишкова лімфангіектазія). Гістоферментохімічне дослідження біоптатів слизової оболонки кишки дозволяє визначити ферментні порушення, характерні для певного виду ентеропатії, наприклад недостатність ферментів, що розщеплюють лактозу та сахарозу, при дисахарідазної ентеропатії.При глютенової ентеропатіїдіагноз ставиться на підставі вивчення матеріалу двох ентеробіопсій, вироблених до та після аглютенової дієти.

Для ентеропатії характерні самі наслідки, як і важкого хронічного энтерита. Вони ведуть, крім синдрому порушеного всмоктування, до гіпопротеїнемії, анемії, ендокринних порушень, авітамінозів, набрякового синдрому.

Хвороба Уіппла

Хвороба Уіппла(кишкова ліподистрофія) - рідкісне хронічне захворювання тонкої кишки, для якого характерні синдром порушеного всмоктування, гіпопротеїн-і гіполіпідемія, прогресуюча слабкість та схуднення.

Етіологія.Багато дослідників у зв'язку з виявленням у макрофагах слизової оболонки бацилоподібних тілець надають значення інфекційному фактору. На користь інфекційної природи хвороби говорить і те, що ці тільця при лікуванні антибіотиками зникають зі слизової оболонки і з'являються знову при загостренні захворювання.

Патологічна анатомія.Як правило, відзначають ущільнення стінки тонкої кишки та її брижі, а також збільшення лимфатичних брижових вузлів, що пов'язано з відкладенням у них ліпідів і жирних кислот і різким лімфостазом. Характерні зміни виявляються при мікроскопічному дослідженні. Вони проявляються вираженою інфільтрацією власної платівки слизової оболонки кишки макрофагами, цитоплазма яких забарвлюється реактивом Шіффа (ШІК-позитивні макрофаги). Крім слизової оболонки, такого ж виду макрофаги з'являються у брижових лімфатичних вузлах (рис. 206), печінки, синовіальної рідини. У макрофагах та епітеліальних клітинах слизової оболонки при електронно-мікроскопічному дослідженні знаходять бацилоподібні тільця (Див. рис. 206). У кишці, лімфатичних вузлах і брижі, в ділянках накопичення жиру виявляють липогранулемы.

Коліт

При коліті запальний процес охоплює переважно сліпу (тифліт),поперечну ободову (трансверзит),сигмоподібну (Сігмоїдит)або пряму (Проктит)кишку, а в деяких випадках поширюється на всю кишку (Панколіт).Запалення може бути як гострим, так і хронічним.

Гострий коліт

Гострий коліт- гостре запалення товстої кишки.

Етіологія.Розрізняють інфекційний, токсичний та токсикоалергічний коліт. До інфекційним відносять дизентерійний, черевнотифозний, колібацилярний, стафілококовий, грибковий, протозойний, септичний, туберкульозний, сифілітичний коліт, токсичним - уремічний, сулемовий, медикаментозний, а до токсикоалергічним - аліментарний та копростатичний коліт.

Патологічна анатомія.Вирізняють такі форми гострого коліту: катаральний, фібринозний, гнійний, геморагічний, некротичний, гангренозний, виразковий.

При катаральний колітслизова оболонка кишки гіперемована, набрякла, на поверхні її видно скупчення ексудату, який може мати серозний, слизовий або гнійний характер (серозний, слизовий або гнійний катар). Запальний інфільтрат пронизує як товщу слизової оболонки, а й підслизовий шар, у якому видно крововиливу. Дистрофія та некробіоз епітелію поєднуються з десквамацією поверхневого епітелію та гіперсекрецією залоз.

Фібринозний колітв залежності від глибини некрозу слизової оболонки та проникнення фібринозного ексудату ділять на крупозний і дифтеритичний (Див. Дизентерія). Гнійний колітзазвичай характеризується флегмонозним запаленням. флегмонозний коліт, флегмона товстої кишки.У тих випадках, коли при коліті в стінці кишки виникають множинні крововиливи, з'являються ділянки геморагічного просочування, говорять про геморагічний коліт.При некротичному колітіомертвіння нерідко піддається як слизова оболонка, а й підслизовий шар. Гангренозний коліт- Варіант некротичного. Гострий язвений колітзазвичай завершує дифтеритичні чи некротичні зміни стінки кишки. У ряді випадків, наприклад при амебіазі, виразки в товстій кишці з'являються на початку хвороби.

Ускладненнягострого коліту: кровотеча, перфорація та перитоніт, парапроктит з параректальними норицями. У ряді випадків гострий коліт приймає хронічний перебіг.

Хронічний коліт

Хронічний коліт- хронічне запалення товстої кишки – виникає первинно чи вдруге. В одних випадках він генетично пов'язаний з гострим колітом, В інших випадках цей зв'язок не простежується.

Етіологія.Чинники, викликають хронічний коліт, сутнісно самі, як і в гострого, тобто. інфекційні, токсичніі токсикоалергічні.Важливого значення набуває тривалість дії цих факторів в умовах підвищеної місцевої (кишкової) реактивності.

Патологічна анатомія.Зміни при хронічному коліті, вивчені на матеріалі біопсій, мало чим відрізняються від таких при хронічному ентерит, хоча при коліті виразніше виражені запальні явища,які поєднуються з дисрегенераторнимиі ведуть до атрофіїі склерозуслизової оболонки. Керуючись цим, розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової оболонки та хронічний атрофічний коліт.

При хронічний коліт без атрофії слизової оболонкиостання набрякла, тьмяна, зерниста, сіро-червона або червона, нерідко з множинними крововиливами та ерозіями. Відзначаються сплощення та десквамація призматичного епітеліюзбільшення числа келихоподібних клітин у криптах Самі крипти вкорочені, просвіт їх розширено, іноді вони нагадують кісти (Кістозний коліт).Власна платівка слизової оболонки, у якій зустрічаються крововиливи, інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами, клітинний інфільтрат нерідко проникає у її м'язовий шар. Ступінь клітинної інфільтрації може бути різною - від дуже помірної осередкової до різко вираженої дифузної з утворенням окремих абсцесів у криптах (Крипт-абсцеси)та вогнищ виразки.

Для хронічного атрофічного колітухарактерні сплощення призматичного епітелію, зменшення числа криптів, гіперплазія гладком'язових елементів. У слизовій оболонці переважають гістіолім-

фоцитарна інфільтрація та розростання сполучної тканини; у ряді випадків зустрічаються виразки, що епітелізуються і рубцюються.

Серед форм хронічного колітувиділяють так званий колагеновий коліт,для якого характерне накопичення навколо крипту слизової оболонки колагену, аморфного білка та імуноглобулінів («хвороба перикриптальних фібробластів»). Розвиток цієї форми коліту пов'язують із збоченням синтезу колагену чи з аутоиммунизацией.

Ускладнення.Парасигмоїдит та парапроктит, у ряді випадків гіповітаміноз.

Неспецифічний виразковий коліт(синоніми: ідіопатичний виразковий коліт, виразковий проктоколіт) - хронічне рецидивне захворювання, в основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноєнням, виразкою, геморагіями та результатом склеротичної деформації стінки. Це досить поширене захворювання, яке зустрічається найчастіше у молодих жінок.

Етіологія та патогенез.У виникненні цього захворювання безумовно значення місцевої алергії, яка спричинена, мабуть, мікрофлорою кишечника. На користь алергічної природи коліту свідчить поєднання його з кропив'янкою, екземою, бронхіальною астмою, ревматичними хворобами, зобом Хасімото. У патогенезі захворювання велике значення надають аутоімунізації. Це підтверджується виявленням при виразковий колітаутоантитіл, що фіксуються в епітелії слизової оболонки кишки, характером клітинного інфільтрату слизової оболонки, який відбиває реакцію гіперчутливості уповільненого типу. Хронічна течіяхвороби та недосконалість репаративних процесів пов'язані, мабуть, не тільки з аутоагресією, а й з трофічними розладами у зв'язку з вираженою деструкцією інтрамурального нервового апарату кишки.

Патологічна анатомія.Процес зазвичай починається у прямій кишці і поступово поширюється на сліпу. Тому зустрічаються як щодо ізольовані ураження прямої та сигмовидної або прямої, сигмовидної та поперечної ободової кишок, так і тотальне ураження всієї товстої кишки (рис. 207).

Морфологічні зміни залежить від характеру перебігу хвороби - гострого чи хронічного (Когой Т.Ф., 1963).

Гостра формавідповідає гострому прогресуючому течії та загостренню хронічних форм. У цих випадках стінка товстої кишки набрякла, гіперемована, з множинними ерозіями і поверхневими виразками неправильної форми, які зливаються і утворюють великі ділянки виразки. Острови слизової оболонки, що збереглися в цих ділянках, нагадують поліпи. (бахромчасті псевдополіпи).Виразки можуть проникати в підслизовий та м'язовий шари, де відзначаються фібрино-

Рис. 207.Неспецифічний виразковий коліт (препарат Ж.М. Юхвідової)

їдний некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису, великі інтрамуральні крововиливи. На дні виразки, як у зоні некрозу, і по периферії їх, видно судини з фібриноїдним некрозом і аррозією стінок. Нерідко відбуваються перфорація стінки кишки в ділянці виразки та кишкова кровотеча. Такі глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, що відторгаються, стінка кишки стоншується, а просвіт стає дуже широким. (Токсична дилатація).Окремі виразки піддаються гранулюванню, причому грануляційна тканина в надлишку розростається в області виразки і утворює поліповидні вирости. гранулематозні псевдополіпи.Стінка кишки, особливо слизова оболонка, рясно інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами. У період загострення в інфільтраті переважають нейтрофіли, які накопичуються у криптах, де утворюються крипт-абсцеси(Рис. 208).

Для хронічної формихарактерна різка деформація кишки, яка стає значно коротшою; відзначається різке потовщення та ущільнення стінки кишки, а також дифузне або сегментарне звуження її просвіту. Репаративно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними. Відбуваються гранулювання та рубцювання виразок, проте епітелізація їх, як правило, неповна, що пов'язано з утворенням великих рубцевих полів та хронічним запаленням.

Рис. 208.Неспецифічний виразковий коліт (препарат Ж.М. Юхвідової):

а – скупчення лейкоцитів у крипті (крипт-абсцес); б - псевдополіп

Проявом збоченої репарації служать численні псевдополіпи(див. рис. 208) і не тільки внаслідок надмірного розростання грануляційної тканини (гранулематозні псевдополіпи), а й репаративної регенерації епітелію навколо ділянок склерозу (Аденоматозні псевдополіпи).У судинах спостерігається продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок, облітерація просвіту; фібриноїдний некроз судин трапляється рідко. Запалення має переважно продуктивний характер і виявляється у інфільтрації стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами. Продуктивне запалення поєднується із крипт-абсцесами.

Ускладненнянеспецифічного виразкового коліту можуть бути місцевими та загальними. До місцевим відносяться кишкова кровотеча, перфорація стінки та перитоніт, стенозування просвіту та поліпоз кишки, розвиток раку, до загальним - анемія, амілоїдоз, виснаження, сепсис.

Хвороба Крона

Хвороба Крона- хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, що характеризується неспецифічним гранулематозом та некрозом.

Під хворобою Крона раніше мали на увазі неспецифічну гранулематозну поразку лише кінцевого відділу тонкої кишки і тому називали її термінальним (регіонарним) ілеїтом. Надалі було показано, що характерні для цієї хвороби зміни можуть виникати у будь-якому відділі шлунково-кишкового тракту. З'явилися описи хвороби Крона шлунка, товстої кишки, апендикса тощо.

Етіологія та патогенез.Причина розвитку хвороби Крона не відома. Висловлюються припущення про роль інфекції, генетичних факторів, спадкового нахилу кишечника до відповіді на різні

дії стереотипної гранулематозної реакцією, аутоімунізації. Серед патогенетичних теорій, крім аутоімунної, поширена так звана лімфатична, згідно з якою первинні зміни розвиваються в лімфатичних вузлах брижі і лімфоїдних фолікулах кишкової стінки і ведуть до «лімфатичного набряку» підслизового шару, що завершується.

Патологічна анатомія.Найчастіше зміни знаходять у термінальному відрізку клубової кишки, у прямій кишці (особливо в анальній частині) та апендиксі; інші локалізації рідкісні. Вражається вся товща кишкової стінки, яка стає різко потовщеною та набрякою. Слизова оболонка горбиста, нагадує «бруківку» (рис. 209), що пов'язано з чергуванням довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовуються паралельними рядами по довжині кишки, з ділянками нормальної слизової оболонки. Зустрічаються також глибокі щілинні виразки, розташовані не по довжині, а по поперечнику кишки. Серозна оболонка нерідко вкрита спайками та множинними білими вузликами, які схожі на туберкульозні. Просвіт кишки звужений, у товщі стінки утворюються свищеві ходи. Брижа потовщена, склерозована. Регіонарні лімфатичні вузли гіперплазовані, біло-рожевого кольору на розрізі.

Найбільш характерною мікроскопічною ознакою є неспецифічний гранулематоз,який охоплює усі шари кишкової стінки. Гранулеми мають саркоїдоподібну будову і складаються з епітеліоїдних та гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса (див. рис. 209). Вважаються характерними також набряк та дифузна інфільтрація лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами. підслизового шару, гіперплазія його лімфоїдних елементів, утворення щілинних виразок (Див. рис. 209). До цих змін нерідко приєднуються абсцеси в товщі стінки, склероз та гіаліноз внаслідок еволюції клітин дифузного інфільтрату та гранульом. При тривалому перебігу відбувається різка рубцева деформація стінки.

Ускладненнямпри хворобі Крона є перфорація стінки кишки з утворенням свищевих ходів, у зв'язку з чим розвивається гнійний чи каловий перітоніт. Нерідкі стенози різних відділів кишки, але частіше клубової, з явищами кишкової непрохідності. Хвороба Крона вважається пророком кишечника.

апендицит

апендицит- Запалення червоподібного відростка сліпої кишки, що дає характерний клінічний синдром. З цього випливає, що у клініко-анатомічному плані не всяке запалення червоподібного відростка (наприклад, при туберкульозі, дизентерії) є апендицитом. Апендицит - поширене захворювання, часто потребує хірургічного втручання.

Рис. 209.Хвороба Крона з ураженням товстої кишки:

а - макропрепарат (за Ж.М. Юхвідовою); б - епітеліоїдно-клітинна гранульома з гігантськими клітинами типу Пирогова-Лангханса (за Л.Л. Капуллером); в - щілиноподібна виразка (за Л.Л. Капуллером)

Етіологія та патогенез.Апендицит є ентерогенною аутоінфекцією. Патогенною стає флора, що вегетує в кишечнику, найбільше значення мають кишкова паличка, ентерокок. Вивчення можливих умов, що сприяють інвазії мікробів у стінку відростка та прояву вірулентних властивостей кишкової флори, показало значення різних факторів, що стало основою створення патогенетичних теорій апендициту.

Ангіоневротична теорія патогенезу апендициту набула широкого поширення. Побудована на фізіологічній основі (порушення кінетики відростка як пусковий момент захворювання) вона легко пояснює початкові проявизахворювання (простий, поверхневий апендицит) та ті клінічні випадки його, коли морфологічні зміни у віддаленому відростку відсутні. Разом з тим з позицій нервово-судинної теорії важко пояснити динаміку розвитку деструктивних форм апендициту, яка легко пояснюється концепцією прогресування первинного афекту Л. Ашоффа.

Патологічна анатомія.Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту: гостру та хронічну. Кожна їх має певну морфологічну характеристику.

Гострий апендицит.Розрізняють такі морфологічні форми гострого апендициту: 1) простий, 2) поверхневий, 3) деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний). Ці форми є морфологічним відображенням фаз гострого запаленняапендикса, що завершується деструкцією та некрозом. Зазвичай воно триває 2-4 дні.

Зміни, характерні для гострого простого апендициту,розвиваються протягом перших годин від початку нападу. Вони полягають у розладі крово- та лімфообігу у вигляді стазу у капілярах та венулях, набряку, крововиливах, скупченні сидерофагів, а також крайовому стоянні лейкоцитів та лейкодіапедезі. Ці зміни виражені головним чином дистальному відділі апендикса. Розлади крово- та лімфообігу поєднуються з дистрофічними змінами в інтрамуральній нервовій системі відростка.

У наступні години на тлі дисциркуляторних змін у дистальному відділі апендикса з'являються фокуси ексудативного гнійного запаленняслизової оболонки, звані первинним афектом. На вершині такого конусоподібного фокусу, зверненої у просвіток відростка, відзначаються поверхневі дефекти епітелію. Ці мікроскопічні зміни характеризують гострий поверхневий апендицит,при якому відросток стає набряклим, а серозна оболонка його - повнокровною та тьмяною. Зміни, властиві простому або поверхневому апендициту, оборотні, якщо вони прогресують, розвивається гострий деструктивний апендицит.

До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат поширюється на всю товщу стінки відростка – розвивається. флегмонозний апендицит(Рис. 210). Розміри відростка збільшуються, серозна оболонка його стає тьмяною і повнокровною, на її поверхні з'являється фібринозний наліт (рис. 211, див. на кол. вкл.); стінка на розрізі потовщена, із просвіту виділяється гній. Брижа набрякла, гіперемована. Якщо на тлі дифузного гнійного запалення відростка з'являються множинні дрібні гнійнички (абсцеси), говорять про апостематозному апендициті,якщо ж до флегмонозного апендицитуприєднується виразка слизової оболонки - про флегмонозно-виразковий апендицит.Завершує гнійно-деструктивні зміни відростка гангренозний апендицит,який називають вторинним, оскільки він виникає в результаті переходу гнійного процесу на навколишні тканини. (періапендіцит,див. рис. 211), у тому числі і на брижечку відростка (мезентеріоліт),що веде до тромбозу апендикулярної артерії.

Вторинний гангренозний апендицит слід відрізняти від гангрени апендикса,що розвивається при первинному тромбозі або тромбоемболії його артерії. Очевидно, тому гангрену апендикса не зовсім вдало називають первинним гангренозним апендицитом.

Рис. 210.Флегмонозний апендицит. Набряк стінки та розшарування її гнійним ексудатом

Вигляд апендикса при гангренозному апендициті дуже характерний. Відросток потовщений, серозна оболонка його покрита брудно-зеленими фібринозно-гнійними накладаннями. Стінка також потовщена, срібного кольору, з просвіту виділяється гній. При мікроскопічному дослідженні виявляються великі осередки некрозу з колоніями бактерій, крововиливу, тромби в судинах. Слизова оболонка виразкована майже на всьому протязі.

Ускладнення. При гострому апендициті ускладнення пов'язані з деструкцією відростка та поширенням гною. Нерідко виникає при флегмонозно-виразковому апендициті перфораціястінки веде до розвитку обмеженого та розлитого перитоніту, який з'являється також при самоампутації гангренозно-зміненого апендикса. Якщо при флегмонозному апендициті відбувається закриття проксимального відділу відростка, то просвіт дистального відділу розтягується та розвивається. емпієма відростка.Поширення гнійного процесу на навколишні відросток тканини та сліпу кишку (періапендіцит, перитифліт)супроводжується утворенням осумкованих гнійників, переходом запалення на заочеревинну клітковину. Дуже небезпечний розвиток гнійного тромбофлебіту судин брижіз поширенням його на гілки ворітної вени та виникненням пілефлебіту(Від грец. pile- Ворота, flebos- Вена). У таких випадках можливі тромбобактеріальна емболія розгалужень ворітної вени в печінці та утворення в ній. пілефлебітичних абсцесів.

Хронічний апендицит.Він розвивається після перенесеного гострого апендициту та характеризується склеротичними та атрофічними процесами, на тлі яких можуть з'явитися запально-деструктивні зміни. Зазвичай запалення та деструкція змінюються розростанням грануляційної тканини в стінці та просвіті відростка. Грануляційна тканина дозріває, перетворюється на рубцеву. Виникають різкий склероз та атрофія всіх шарів стінки, облітерація просвітувідростка, між апендиксом та навколишніми тканинами з'являються спайки. Ці зміни можуть поєднуватися з гранулюючими та гострими виразками, гістіолімфоцитарною та лейкоцитарною інфільтрацією стінки апендикса.

Іноді при рубцевій облітерації проксимального відділу відростка у його просвіті накопичується серозна рідина і відросток перетворюється на кісту – розвивається водянка відростка.Якщо вмістом кісти стає секрет залоз - слиз, то говорять про мукоцеле. Рідко слиз внаслідок перистальтики відростка збирається у кулясті утворення (міксоглобули), що веде до міксоглобульозувідростка. При прориві кісти та попаданні слизу та утворюють її клітин у черевну порожнину можлива імплантація цих клітин на очеревині, що веде до її змін, що нагадують пухлину – міксому. У таких випадках говорять про псевдоміксомеочеревини.

Про хибний апендицит говорять у тих випадках, коли клінічні ознаки нападу апендициту зумовлені не запальним процесом, а дискінетичними розладами.У випадках гіперкінезу відрост-

ка м'язовий шар скорочений, фолікули збільшені, просвіт різко звужений. При атонії просвіт різко розширений, заповнений каловими масами (копростаз), стінка відростка витончена, слизова оболонка атрофічна.

Пухлини кишечника

Серед пухлин кишечника найбільше значення мають епітеліальні – доброякісні та злоякісні.

З доброякісних епітеліальних пухлин найчастіше зустрічаються аденоми(у вигляді аденоматозних поліпів).Вони локалізуються зазвичай у прямій кишці, потім по частоті - в сигмовидної, поперечної ободової, сліпої та тонкої. Серед аденом кишківника виділяють тубулярну, тубуло-ворсинчастуі ворсинчасту.Ворсинчаста аденома, яка представлена ​​м'якою рожево-червоною тканиною з ворсинчастою поверхнею (ворсинчаста пухлина),має залізисто-сосочкову будову. Вона може малігнізуватися. При множинних аденоматозних поліпах говорять про поліпозі кишечника,що має сімейний характер.

Рак зустрічається як у тонкій, так і в товстій кишці. Рак тонкої кишкизустрічається рідко, зазвичай у дванадцятипалій кишці, у сфері її великого (фатерова) соска. Пухлина не досягає великих розмірів, дуже рідко спричиняє утруднення відтоку жовчі, що є причиною підпечінкової жовтяниці, і ускладнюється запаленням жовчних шляхів.

Рак товстої кишкимає тенденцію до почастішання, смертність від цього збільшується. З різних відділів товстої кишки рак частіше зустрічається в прямій кишці, рідше в сигмовидному, сліпому, печінковому та селезінковому кутах поперечної ободової кишки.

Раку прямої кишкизазвичай передують хронічний виразковий коліт, поліпоз, ворсинчаста пухлина або хронічні нориці прямої кишки (передракові захворювання).

Залежно від характеру зростання розрізняють екзофітні, ендофітні та перехідні форми раку.

До екзофітним ракамвідносять бляшкоподібний, поліпозний і великогорбистий, до ендофітним- виразковий і дифузно-інфільтративний, що зазвичай звужує просвіт кишки (рис. 212), перехідним- блюдцеподібний рак.

Серед гістологічних типів раку кишечника виділяють аденокарциному, муцинозну аденокарциному, персневидно-клітинний, плоскоклітинний, залізисто-плоскоклітинний, недиференційований рак, що не класифікується.Екзофітні форми раку зазвичай мають будову аденокарциноми, ендофітні форми - будову перстневидно-клітинного або недиференційованого раку.

Окремо виділяють раки задньопрохідного каналу:плоскоклітинний, клоакогенний, мукоепідермальний, аденокарциному.

Метастазує рак прямої кишки в регіонарні лімфатичні вузли та печінку.

Рис. 212.Дифузноінфільтративний рак прямої кишки

Перитоніт

Перитоніт,або запалення очеревини, нерідко ускладнює хвороби органів травлення: прорив виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, виразки кишечника при черевному тифі, неспецифічний виразковий коліт, дизентерію; він зустрічається як ускладнення при апендициті, хворобах печінки, холецистит, гострому панкреатитіта ін.

Перитоніт може бути обмежений тим чи іншим відділом черевної порожнини. обмежений перитонітабо бути поширеним - розлитий перитоніт.Найчастіше це гострий ексудативний перитоніт(серозний, фібринозний, гнійний), іноді він може бути каловим, жовчним.Вісцеральна та парієтальна очеревина при цьому різко гіперемована, з ділянками крововиливів, між кишковими петлями видно скупчення ексудату, який ніби склеює петлі. Ексудат розташовується не тільки на поверхні органів і стінок черевної порожнини, але й накопичується в відділах, що знаходяться нижче (бічні канали, порожнина малого таза). Стінка кишечника в'яла, легко рветься, у просвіті є багато рідкого вмісту та газів.

При розлитому перитоніті організація гнійного ексудату супроводжується утворенням осумкованих міжкишкових скупчень гною - абсцесів; при обмеженому перитоніті в ділянці діафрагми з'являється піддіафрагмальний «абсцес». У результаті фібринозного перитоніту утворюються спайки в черевній порожнині, у ряді випадків розвивається хронічний сліпчивий перитоніт(спайкова хвороба), що веде до кишкової непрохідності.

Іноді хронічний перитонітвиникає "первинно". Зазвичай він обмежений: перигастритпри виразковій хворобі шлунка, периметриті перисальпінгітпісля пологів або при тривалій поточній інфекції (гонорея), перихолециститпри калькульозі жовчного міхура, періапендицитбез клінічних проявів апендициту в анамнезі У таких випадках зазвичай на обмеженій ділянці очеревини з'являється склероз, утворюються спайки, які нерідко порушують функцію органів черевної порожнини.

Гастрит - це захворювання, у якому спостерігається запалення слизової оболонки шлунка. При гастриті їжа в шлунку перетравлюватиметься з деякими труднощами, а значить на перетравлення їжі витрачається набагато більше часу. На сьогоднішній момент існує кілька типів захворювання і ось основні з них:

• Поверхневий;
• Атрофічний.

Поверхневий активний гастрит

Активний поверхневий гастрит є провісником атрофічного запалення шлунка та ранньою стадією хронічного. Він характеризується мінімальними ушкодженнями слизової оболонки шлунка та малої клінічною симптоматикою. Діагностується подане захворювання за допомогою проведення ендоскопії.

Поверхневий активний гастрит характеризується такою симптоматикою:

• Порушенням обміну речовин;
• Дискомфортом у верхній області живота, що виникає на голодний шлунок і після їди;
• Порушенням процесу травлення.

Як правило, поверхневий активний гастрит не має яскраво вираженої симптоматики, але у випадку, якщо ви виявили будь-який з перерахованих вище симптомів у себе, то вам необхідно негайно звернутися до гастроентеролога. В іншому випадку захворювання перейде в більш важку формуі тоді його лікування вимагатиме набагато більших зусиль. Лікування обов'язково має відбуватися після консультації з гастроентерологом, оскільки процес відновлення потребує різних терапевтичних підходів.

Лікування даної форми гастриту зазвичай полягає в прийомі антибіотиків і препаратів, які знижують рівень кислотності в шлунку. Крім того, при лікуванні поверхневої форми активного гастриту потрібно не тільки регулярний прийом медикаментів, а й дотримання суворої дієти. Дієта вимагає виключити з раціону такі продукти:

• смажене;
• солоне;
• гостре;
• жирне;
• копчене;
• газування;
• продукти з різними барвниками;
• кави та алкогольні напої.

Активний хронічний гастрит супроводжується різними запальними процесами, які призводять до ураження нижньої області шлунка. У цьому випадку основні функції шлунка не будуть порушені, але тривалий перебіг захворювання може погано позначитися на стані шлункових клітин, що може призвести до зниження його функціональності.

Симптоми активного хронічного гастриту можуть почати розвиватися через зниження рівня кислоти у шлунковому соку. Діагностується захворювання виходячи з фізикального обстеження, а диференціація складає основі лабораторних, інструментальних і функціональних здібностей. Особливого значення у разі грає проведення ендоскопії, і навіть дослідження біотити. На результати може вплинути:

• низька секреторна активність залоз слизової оболонки шлунка;
• широкі шлункові ямки;
• витончені стінки шлунка;
• вакуолізація клітин шлунка;
• помірна інфільтрація лейкоцитів поза судин.

Ахронічний хронічний гастрит може супроводжуватися кровотечею в шлунку, виразковим захворюванням 12-палої кишки, а також раком шлунка. Пацієнт із хронічною формою хвороби має проходити не тільки медикаментозне лікування, але і дотримуватися строгу дієтуяка повинна підбиратися індивідуально. При створенні дієти обов'язково потрібно врахувати перебіг хвороби. Пацієнти, які страждають на це захворювання, повинні знаходитися під постійним контролем гастроентеролога.

Лікувати хронічний атрофічний гастрит необхідно протягом тижня. До того ж, здебільшого атрофічний активний гастрит загострюється внаслідок перенесення частих стресових ситуацій. Саме через це досить часто гастроентерологи, крім призначення певних препаратів і дієти, виписують направлення до психолога, для надання психологічної допомоги.

Хронічний гастрит - захворювання, засноване на хронічному запаленні слизової оболонки шлунка, схильне до прогресії та веде до розладу травлення та порушень обміну речовин.

Одним із ключових елементів лікування, як і раніше, залишається дієта при хронічному гастриті. Без правильного раціонуефективність терапії різко знижується та повне одужання стає неможливим. Про те, у кого і яке меню призначається, чим і як можна харчуватися, які страви потрібно виключити зі свого раціону, а також трохи про рецепти далі в цій статті.

Принципи лікувального харчування

Харчування при хронічному гастриті ґрунтується на кількох принципах:

• Їсти потрібно механічно, температурно та хімічно нейтральну їжу.
• Харчуватись потрібно часто, але невеликими порціями.
• Меню повинно містити достатньо вітамінів і мікроелементів, мати необхідну енергетичну цінність.
• Слід виключити або суттєво обмежити продукти, де багато клітковини, страви з м'яса, алкоголь, смажені та грибні страви, хлібобулочні вироби, кава та міцні чаї, шоколад, жувальну гумку та газовані напої. Особливо суворі ці обмеження для тих, хто має супутні захворювання (холецистит, панкреатит).

Чим визначається вибір дієти?

На що орієнтується лікар, даючи поради щодо меню свого пацієнта? Залежно від форми захворювання, наявності супутніх захворювань (холецистит, панкреатит) буде різним та лікувальне харчування при хронічному гастриті. Далі, трохи про анатомію, яка допоможе краще зрозуміти відмінності в дієтах, що призначаються.

Залежно від морфологічних змін стінки шлунка гастрит буває:

• харчування при хронічному гастриті з підвищеною кислотністю
• що їсти при гострому гастриті
• що приймати при хронічному гастриті

• Поверхневий. Характеризується порушенням процесів харчування та відновлення епітелію шлунка, слизова оболонка шлунка запалена. Хоча клітини залоз змінено, їх функція суттєво не порушена. Ця форма захворювання протікає найчастіше з нормальною та підвищеною кислотністю.
• Атрофічний. Хронічний атрофічний гастрит проявляється тими ж структурними змінами, які є при поверхневому гастриті, але запальна інфільтрація слизової оболонки шлунка вже суцільна, а також зменшена кількість — власне, атрофія залоз. Як результат перерахованих процесів – ознаки гастриту зі зниженою кислотністю. Із чим ще може бути пов'язаний і у кого виникає цей вид гастриту? Часто виникає у пацієнтів із холециститом, панкреатитом. Знижена кислотність у разі може бути викликана закиданням у шлунок вмісту дванадцятипалої кишки (оскільки має лужну реакцію).

Дієта при хронічному гастриті залежить в основному від зазначеної вище класифікації: від того, зі зниженою, нормальною або підвищеною кислотністю протікає захворювання, а також від того, в якій фазі - загострення або ремісії.

Найбільш строга дієта призначається у гостру фазу. У тих пацієнтів, хто має стан покращується, його меню поступово розширюється.

Дієта в період загострення

Дієта під час загострення одна, незалежно від кислотності. Їжа має бути максимально щадною для слизової оболонки шлунка, що зменшить запалення, простимулює її відновлення. У стаціонарі пацієнтам із загостренням призначають дієту номер 1, саме її підвид під номером 1а. Всі страви готуються у воді або на пару, приймаються у перетертому вигляді, обмежене вживання кухонної солі. Їсти потрібно 6 разів на день. Дієта дотримується особливо строго, якщо є панкреатит, холецистит.

• У перший день загострення рекомендується помірність від їжі, дозволяють питво, наприклад, солодкий чай з лимоном.
• З другого дня можна харчуватись рідкою їжею, додати кисіль, желе, м'ясне суфле.
• На третій день можна їсти сухарі, парові котлети, бульйон з нежирного м'яса, узвари.

Дієта поза загостренням

При згасанні гострого періоду переходять з дієти номер 1а (перші 5-7 днів) на дієту номер 1б (до 10-15 днів).

Зберігається принцип щадіння слизової оболонки шлунка, але він не настільки радикальний, як у гострий період. Обмежуються продукти та страви, що стимулюють виділення шлункового соку. Як і раніше, обмежена кількість солі. Живлення шестиразове.

Особливості залежать від кислотності:

• Пацієнтам, у кого кислотність шлункового соку підвищена, не рекомендують їсти жирні бульйони, фрукти, пити соки. Показано молочні продукти, каші.
• У харчуванні пацієнтів, у кого знижена кислотність шлункового соку, використовують м'ясні супи та бульйони, салати з овочів, соки, кисломолочну продукцію.

При гастриті зі зниженою секрецією також може бути призначена дієта номер 2. Відповідно до цієї дієти не можна їсти гострі страви, закуски та прянощі, жирне м'ясо. Виключають продукти, що містять велику кількість клітковини, незбиране молоко, борошняні вироби.

Поза загостренням потрібно дотримуватись основної дієти номер 1 або номер 5.

Супутня патологія

Гастрит рідко буває сам собою. Якщо він поєднується із захворюваннями печінки, жовчного міхура, жовчовивідних шляхів, наприклад, холециститом, доцільно, особливо в період загострення, дотримуватися дієти №5.

Про питво

Адекватна кількість води необхідна для успішного лікування хронічного гастриту не менше, ніж решта харчування. Є кілька правил, згідно з якими:

• Важливо те, яку воду пити – воду з-під крана краще кип'ятити чи купувати бутильовану.
• Воду протягом дня можна пити у міру виникнення потреби, загальний об'єм може сягати 2 л на добу.
• Важливо випивати невелику кількість води за 30 хвилин до їжі - це підготує шлунок до їди.
• Під час загострення не можна, поза ним - вкрай небажано вживати холодну або гарячу воду. Це вкотре дратує слизову оболонку шлунка і погіршує стан.
• Потрібно звести прийом кави та міцного чаю до мінімуму, під час загострення їх не можна зовсім.
• Відмовитись від газованих напоїв!

Основне лікування при гастриті можна доповнити мінеральною водою. Але слід пам'ятати, що для ефективності курс лікування повинен становити не менше 1-1,5 місяця.

При підвищеній кислотності вибір зазвичай зупиняється на Есентукі-1 або Боржомі.

Існують особливості прийому мінеральної води в цьому випадку:

• 250 мл теплої мінеральної води п'ють 3 рази на день за 1 годину - 1 годину 30 хвилин до їди.
• Зазначений обсяг випивається разом, швидко евакуюється зі шлунка та рефлекторно знижує посилену секрецію.

При зниженій секреції віддають перевагу Есентуки-4 і 17. Особливості прийому:

• Воду можна приймати у теплому вигляді, об'ємом близько 250 мл, 3 рази на день за 15-20 хвилин до їди.
• Пити маленькими ковтками - це подовжить час контакту мінеральної води зі слизової оболонки шлунка, нормалізує знижену секрецію.

Фрукти і ягоди

При підвищеній кислотності забороняються кислі фрукти та ягоди, при зниженій – можна їсти їх потроху, не рекомендуються дині та виноград. Не варто також ризикувати, пробуючи екзотику: авокадо, папайю.

А ось таку смачну ягоду, як кавун, можна собі дозволити і при гастриті.

Адже особливо влітку багато пацієнтів цікавляться, чи можна включити в своє меню кавуни. Їсти кавуни можна, але зловживати ними теж не варто, це спровокує чергове загострення. Якщо з'їдати по кілька невеликих часточок кавуна, це можна робити щодня.

Хоча в свіжому виглядіфрукти строго обмежені, можна їх запекти! Книги рецептів заповнені величезною кількістю смачних та корисних рецептів.

Рецепт яблук, запечені з сиром та родзинками.

• Яблука миють і вирізують серцевину.
• Протертий сир змішують із цукром та сирим яйцем та ваніліном.
• Яблука заповнять масою, що вийшла, і відправляють в духовку, розігріту до 180 ° С на 10 хвилин.

Рецепт яблук, заповнених сумішшю сиру та родзинок, дозволить урізноманітнити своє меню.

Хвороба та задоволення від прийому їжі

Може здатися, що лікувальна дієтапри гастриті містить дуже багато обмежень. Багато продуктів потрібно повністю виключити з раціону, багато страв пацієнту не можна зовсім, а те, що залишається ─ їсти абсолютно неможливо. Але це не правда.

Якщо пошукати - знайдеться безліч рецептів страв, якими можна і потрібно радувати себе, навіть якщо у вас хронічний гастрит, і є потреба харчуватися згідно з дієтою і багато їсти не можна.

Біопсія шлунка - проведення, ризики

Біопсія - це забір невеликого фрагмента матеріалу зі слизової оболонки шлунка для подальшого аналізу в умовах лабораторії.

Процедура зазвичай проводиться за класичної фіброгастроскопії.

Методика достовірно підтверджує існування атрофічних змін, що дозволяє відносно впевнено судити про доброякісний або злоякісний характер новоутворень у шлунку. При виявленні Helicobacter Pylori її чутливість і специфічність не менше 90% (1).

Технологія процедури: як і навіщо роблять біопсію за ФГДС?

Вивчення гастробіоптатів стало рутинним діагностичним прийомом лише в середині ХХ століття.

Саме тоді почали широко застосовуватися перші спеціальні зонди. Спочатку паркан крихітного шматочка тканини проводився не прицільно, без зорового контролю.

Сучасні ендоскопи оснащуються досить досконалим оптичним обладнанням.

Вони хороші тим, що дозволяють поєднувати отримання проби та візуальне обстеження шлунка.

Зараз у ходу не тільки пристосування, що механічно зрізають матеріал, а й електромагнітні прилади, що втягують, досить досконалого рівня. Хворому можна не турбуватися про те, що фахівець-медик наосліп пошкодить йому слизову.

Цілеспрямована біопсія призначається, коли йдеться про:

• підтвердження хелікобактерної інфекції;
• різних осередкових гастритах;
• підозри на поліпоз;
• виявлення окремих виразкових утворень;
• передбачуваному раку.

Стандартний процес фіброгастроскопії не надто подовжується рахунок взяття проби - загалом справа вимагає 7-10 хвилин.

Кількість зразків і ділянку, з якої їх отримують, визначають з урахуванням допустимого діагнозу. У тому випадку, коли передбачається зараження бактеріями хелікобактер, вивчають матеріал як мінімум з антруму, а в ідеалі - з антруму та тіла шлунка.

Виявивши картину, характерну для поліпозу, безпосередньо досліджують частинку поліпа.

Підозрюючи ЯБР, беруть 5-6 фрагментів із країв та дна виразки: важливо захопити можливий фокус переродження. Лабораторне дослідженняДаних гастробіоптатів дозволяє виключити (а іноді, на жаль, і виявити) рак.

Якщо вже є ознаки, що вказують на онкологічні зміни, здійснюють забір 6-8 зразків, причому іноді два прийоми. Як зазначається в «Клінічних рекомендаціях з діагностики та лікування хворих на рак шлунка» (2),

При підслизовому інфільтративному зростанні пухлини можливий хибнонегативний результат, що потребує повторної глибокої біопсії.

Зробити остаточні висновки про наявність або відсутність дифузно-інфільтративного злоякісного процесу в шлунку допомагає рентгенографія, але на ранніх етапах розвитку такого раку її не проводять через низьку інформативність.

Готується до процедури біопсії слід за стандартною для ФГДС схемою.

Чи це не шкідливо для органу?

Питання закономірне. Неприємно уявляти, що зі слизової оболонки шлунка щось зріжуть.

Фахівці стверджують, що ризик фактично нульовий. Інструменти мініатюрні.

М'язова стінка не торкається, тканину беруть строго зі слизової оболонки. Наступних больових відчуттів і тим більше повноцінних кровотеч виникати не повинно. Майже відразу ж вставати після того, як узяли зразок тканини, як правило, не є небезпечним. Обстежений зможе спокійно вирушити додому.

Потім, звичайно, знову доведеться звернутися до лікаря - він пояснить, що означає отриману відповідь. "Погана" біопсія - серйозна причина для занепокоєння.

У разі отримання тривожних лабораторних даних хворого можуть направити на операцію.

Протипоказання щодо біопсії

1. передбачуваний ерозивний чи флегмонозний гастрит;
2. фізіологічно обумовлена ​​ймовірність різкого звуження стравоходу;
3. непідготовленість верхніх дихальних шляхів (грубо кажучи, закладений ніс, який змушує дихати ротом);
4. наявність додаткової недуги, яка має інфекційну природу;
5. ряд серцево-судинних патологій (від підвищеного тиску до інфаркту).

Крім того, вводити трубку гастроскопа не можна неврастеникам, хворим на виражені психічними відхиленнями. Вони можуть неадекватно відреагувати на відчуття, що садять, у горлі, якими супроводжується введення стороннього тіла.

Література:

1. Л.Д.Фірсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордін, О.Б.Янова, «Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки», Москва, «Планіда», 2011
2. «Клінічні рекомендації з діагностики та лікування хворих на рак шлунка», проект Загальноросійського союзу громадських об'єднань «Асоціація онкологів Росії», Москва, 2014

діагностика гастриту діагностика раку діагностика виразки

В останні роки, у зв'язку з активним впровадженням у клінічну практику ендоскопії, у діагностиці захворювань, що протікають із синдромом діареї, широкого поширення набули методи морфологічного дослідження біоптатів слизової оболонки кишечника, що дозволяють не лише підтвердити попередній клінічний діагноз, але й оцінити динаміку процесу, характер течії. захворювання, ефективність лікування, що проводиться. Застосовуючи електронну мікроскопію, гістохімічні, імунолюмінесцентні, ензимологічні та інші сучасні методи дослідження, морфолог може допомогти в діагностиці найтонших, початкових змін, коли специфічні клінічні прояви ще можуть бути відсутніми.

Точність морфологічної діагностики багато в чому залежить від методики взяття біопсії. Біоптат повинен бути якнайменше травмований, без коагуляційних пошкоджень. Необхідно, щоб матеріал, що посилається на дослідження, був абсолютно інформативний, достатнім за кількістю шматочків та їх розмірами. Маленькі за розмірами біоптати не завжди дають уявлення про зміни всієї поверхні слизової оболонки тонкої або товстої кишки і можуть стати причиною помилково-негативних результатів. При дифузних ураженнях (наприклад, поширених формах неспецифічного виразкового коліту) біопсії мають бути множинними, взятими з різних відділів кишківника.

Методи дослідження.

Отримані при ендоскопічному дослідженні біоптати досліджують насамперед за допомогою світлової мікроскопії. При цьому зазвичай використовують гістологічні методи фарбування матеріалу для отримання оглядової картини. Для оцінки секреторної функції кишкового епітелію застосовують гістохімічні методи виявлення нейтральних (ШІК-реакція) та кислих (забарвлення альціановим синім) глікозаміногліканів. Матеріал з пухлин і поліпів забарвлюють пікрофуксином по ван Гізону для виявлення сполучнотканинної строми. У окремих випадках виявлення ліпідів використовують забарвлення Суданом III чи IV. Для вивчення регенераторних процесів у кишковому епітелії застосовують реакцію Фельгену (на ДНК) або забарвлення галоціаніном та хромовокислими галуном (на ДНК та РНК).

У діагностиці деяких захворювань можуть допомогти гістоферментохімічні методи, що дозволяють виявити ті чи інші ферменти та визначити їх активність. Так, наприклад, при целіакії виявляють недостатність специфічних пептидаз, що забезпечують дезамінування гліадину в кишечнику.

Показовим у разі є дослідження біоптатів, взятих до і після аглютеновой дієти.

Електронно-мікроскопічне дослідженнядозволяє на ультраструктурному рівні простежити за найтоншими змінами, що розвиваються при різних захворюваннях.

За допомогою морфометричних методівможна отримати об'єктивну інформацію про стан слизової оболонки кишечника, підрахувати висоту та кількість ворсинок, глибину та кількість крипт, вміст каємчастих епітеліоцитів та бокалоподібних клітин, міжепітеліальних лімфоцитів, оцінити товщину слизової оболонки, клітини інфільтрату в стромі та ін.

Гістоавторадіографіядає можливість візуально оцінити різний ступінь інтенсивності біохімічних процесів у клітинах слизової оболонки кишечника та дозволяє на підставі визначення синтезу ДНК зробити висновок про динаміку мітотичного циклу.

Імуноморфологічні методи(зокрема, імунолюмінесцентний метод) допомагають виявити компоненти імунних реакцій у тканинах (антиген, антитіло, комплемент) та встановити зв'язок цих реакцій з характером морфологічних змін, що розвиваються.

Отриманий при ендоскопії біоптат, крім звичайної світлової мікроскопії, можна дослідити за допомогою стереоскопічної мікроскопії. Цей метод не вимагає попередньої обробки матеріалу та займає мало часу. Слизова оболонка кишечника при цьому зберігає своє світло, що дозволяє оцінювати ворсинки кишечника в умовах, наближених до природних. Нарешті, з біоптату, отриманого при ендоскопії, можна приготувати відбиток мазок і провести цитологічне дослідження. Перевага даного методу полягає у швидкому (в той же день) отриманні відповіді характері патологічного процесу.

Морфологічні зміни слизової оболонки кишківника при різних захворюваннях.

При хронічний ентерит, що виникає, наприклад, в результаті променевого ураження, при тривалому прийомінестероїдних протизапальних препаратів, імунодефіцитних станах та ін, розвиваються морфологічні зміни, що характеризуються хронічним запаленням, порушеннями регенерації епітелію, які завершуються атрофією та структурною перебудовою слизової оболонки. Тому в основу морфологічної класифікаціїхронічних ентеритів належить наявність або відсутність атрофії. Виділяють хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки та хронічний атрофічний ентерит. У свою чергу, хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки поділяють залежно від глибини патоморфологічних змін на поверхневий та дифузний.

При хронічний поверхневий ентериттовщина слизової оболонки тонкої кишки, а також співвідношення довжини ворсинок та крипт не змінюються. При цій формі ентериту відзначаються нерівномірна товщина ворсинок та булавоподібне потовщення їх апікальних відділів. Каємчасті епітеліоцити дистрофічні, набувають кубічної форми або сплощуються; ядра деяких клітин пікнотичні, їх цитоплазма вакуолізована. Частина клітин злущена, відбуваються деструкція базальної мембрани епітеліальної вистилки та оголення строми ворсинок. Кількість келихоподібних клітин не змінено чи може бути навіть збільшено. Власна платівка слизової оболонки на рівні ворсинок дифузно інфільтрована лімфоцитами, плазмоцитами, еозинофілами.

Гістохімічне вивчення каемчатых епітеліоцитів свідчить про зниження оксидоредуктаз і лужної фосфатази, значне зменшення або зникнення нейтральних і кислих глікозаміногліканів в області «щіткової» облямівки. При електронній мікроскопії виявляють деформацію, скорочення та нерегулярне розташування мікроворсинок, відсутність глікокаліксу на їх поверхні. Зазначені зміни служать морфологічним субстратом для подальших порушень процесів перетравлення та всмоктування.

При хронічний дифузний ентеритвідзначається подальше прогресування структурних змін, що проявляється наростанням дистрофічних та некробіотичних змін епітелію та поширенням процесу на всю глибину слизової оболонки тонкої кишки. Запальний інфільтрат з області ворсинок проникає між криптами аж до м'язової пластинки слизової оболонки і далі під слизовий шар. Поряд з інфільтрацією в стромі відзначаються повнокровність судин, набряк, поява тонких колагенових волокон, гіперплазія лімфоїдних фолікулів. Часто виявляються оголені в апікальній частині ворсинки, а також спайки, «аркади» між ентероцитами прилеглих ворсинок, що виникають внаслідок загоєння поверхневих ерозій. Кількість келихоподібних клітин дещо зменшена, секрет їх рідкий, містить мало муцину.

При хронічний атрофічний ентеритвиділяють 2 варіанти ураження. При 1-му варіанті (гіперрегенераторна атрофія) атрофічні зміни зачіпають ворсинки, які товщають, коротшають, зрощуються між собою. Крипти зберігають звичайну довжину, але за тривалому перебігу вони подовжуються з допомогою гіперплазії. 2-й варіант (гіпогенераторна атрофія) характеризується значним укороченням і ворсинок, і крипт.

В обох випадках поряд з вираженими атрофічними змінами епітелію відзначаються дифузна запальна інфільтрація строми та розростання сполучної тканини, що витісняє крипти. Типовим слід вважати глибокі зміни крипт: число їх значно зменшується, у результаті співвідношення ворсинок і крипт становить 1:3-1:2 (при нормі 1: 4-5).

Запальний інфільтрат зазвичай буває представлений лімфоцитами та плазмоцитами; у період загострення спостерігається переважання поліморфноядерних лейкоцитів та еозинофілів. Відзначається лейкопедез епітелію.

Гістоавторадіографічне вивчення синтезу ДНК показало, що при хронічному ентериті прискорюється проліферація епітелію та затримується його диференціювання (друга фаза регенераторного процесу). Про це свідчать поява не повністю диференційованих клітин на поверхні ворсинок, розширення генеративної зони, а також збільшення у цій зоні кількості ДНК-синтезуючих клітин.

Морфологічні зміни при всіх видах ентеропатій однотипні та зводяться до дистрофічних та атрофічних процесів у слизовій оболонці тонкої кишки без виражених ексудативних реакцій. Слизова оболонка стоншується. При цьому зазвичай можлива гіперрегенераторна форма атрофії: ворсинки укорочені, нерідко деформовані, а крипти подовжені. Кількість ентероцитів зменшено, цитоплазма клітин, що збереглися, вакуолізована. У своїй платівці слизової оболонки відзначається помірна інфільтрація лімфоплазмоцитарними елементами, еозинофілами. Зустрічаються макрофаги з високою активністю лізосомальних ферментів. При електронно-мікроскопічному дослідженні каємчастих епітеліоцитів виявляються набухання мітохондрій, фрагментація ендоплазматичного ретикулуму, скорочення та зменшення кількості мікроворсинок. У пізніх стадіях розвиваються тотальна атрофія ворсинок, виражений склероз слизової оболонки та підслизового шару.

При дисахаридазної ентеропатіїморфологічні зміни, описані вище, виражені вкрай мізерно. Діагноз ставиться виключно гісто- та біохімічно. При цьому виявляють недостатність ферментів, що розщеплюють лактозу та/або сахарозу.

При глютенової ентеропатії(Нетропічна спру, спру-целіакія) морфологічні зміни представлені різними видами ушкодження слизової оболонки тонкої кишки гліадином (фракцією глютену - білка, що міститься в злаках). Мікроскопічно, крім гіперрегенераторної атрофії слизової оболонки, виявляють значне зменшення числа келихоподібних клітин та різке зменшення вмісту РНК у каємчастих епітеліоцитах. Характерною ознакою є також значна кількість міжепітеліальних лімфоцитів у ворсинках слизової оболонки тонкої кишки, а також збільшення кількості клітин, які синтезують IgA, IgM, IgG. У ряді випадків нетропічної спру виявляється картина колагенового коліту.

При гістоавторадіографічному дослідженні визначаються збільшення числа клітин у фазі синтезу ДНК, що свідчить про посилену проліферацію епітелію, а також появу не повністю диференційованих епітеліоцитів із генеративної зони у ворсинках. Зміни розвиваються переважно в проксимальній частині тонкої кишки, де в результаті перетравлення та всмоктування глютену відбувається несприятливий вплив гліадину на слизову оболонку. У біоптатах, крім описаних вище змін, за допомогою гістоферментохімічних реакцій можна виявити недостатній вміст ферментів, що розщеплюють гліадин.

При інтестинал'ної ліподистрофії (хвороба Уіппла)відзначаються ригідність стінок та сегментарне розширення просвіту тонкої кишки, потовщення складок слизової оболонки, фібринозні накладення на серозній оболонці. Брижа щільна, брижові, а іноді і парааортальні лімфатичні вузли збільшені, в них міститься надмірна кількістьхілезної рідини, вузли нагадують казеозоподібні маси.

При гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки тонкої кишки у хворих з інтестинальною ліподистрофією ентероцити мають звичайну будову, із збереженою «щітковою» облямівкою. Ворсинки дещо потовщені та вкорочені. Лімфатичні судини різко розширені, містять білково-ліпідні маси у вигляді глибок, які забарвлюються Суданом III у червоний колір. У власній платівці слизової оболонки виявляється дифузна інфільтрація макрофагами круглої або полігональної форми з блідозабарвленим ядром і пінистою цитоплазмою, що містить ШІК-позитивні включення. ШИК-позитивні макрофаги виявляються також у підслизовому шарі тонкої кишки, парааортальних та брижових лімфатичних вузлах.

При електронно-мікроскопічному дослідженні в макрофагах слизової оболонки тонкої кишки або лімфатичних вузлів, у стромі вузлів, а іноді і в ентероцитах виявляються бацилоподібні тільця довжиною близько 1-3 мкм, товщиною 0,2-0,4 мкм з триконтурною мембраною, в якій овальної вакуолі. Частина макрофагів руйнується і бацилоподібні тільця виявляються у міжклітинному просторі.

Морфологічно можна виділити 2 стадії інтестинальної ліподистрофії: на ранній стадії відбувається накопичення білково-ліпідних речовин у лімфатичних вузлах та лімфатичних судинах; на пізній стадії - розвиваються ліпогранульоми.

Морфологічні зміни при неспецифічний виразковий колітзалежить від характеру перебігу захворювання (гостра чи хронічна форма).

При гострій формі неспецифічного виразкового коліту складки слизової оболонки значно потовщені або, навпаки, згладжені, різко набряклі, повнокровні, вкриті напівпрозорим слизом, гнійними накладеннями або тонким шаром фібрину. У слизовій оболонці видно численні ерозії та виразки. Виразки розташовані безладно (на відміну хвороби Крона), певної орієнтації їх у просвіту товстої кишки немає. Виразки мають різні розміри, але частіше бувають великими, неправильної форми, з підритими краями, що нависають. Навіть великі виразки залишаються зазвичай неглибокими, локалізуються у слизовій оболонці; дном їх, як правило, служить підслизова основа. Нерідко разом із типовими виразками видно численні ерозії у вигляді «червоточин», при цьому слизова оболонка нагадує фетр, з'їдений міллю. У початкових стадіях захворювання ерозії та виразки можуть бути відсутні і зміни слизової оболонки товстої кишки бувають мінімальними.

Характерною ознакою гострої форми неспецифічного виразкового коліту є псевдополіпи. При цьому в слизовій оболонці товстої кишки поряд з виразками виявляються поодинокі або множинні вибухання сталактитового характеру розмірами від кількох міліметрів до кількох сантиметрів, які часто нагадують справжні залізисті поліпи. Зазначені утворення являють собою острівці слизової оболонки, що збереглася між виразками (бахромчасті псевдополіпи), або ділянки грануляційної тканини, що розростається на місці виразок (гранулематозні псевдополіпи).

Іноді виразки проникають глибоко в стінку кишки, утворюючи кишені між підслизовим шаром та слизовою оболонкою. При цьому слизова оболонка може відторгатися і тоді внутрішня поверхня товстої кишки виглядає суцільною виразкою. При глибоких виразках і руйнування м'язової оболонки стінка товстої кишки стоншується (до 1 мм і навіть менше), нагадуючи цигарковий папір, а просвіт пошкодженої ділянки кишки різко розширюється.

У витонченій стінці кишки можливе виникнення поодиноких чи множинних мікроперфорацій.

Гістологічно початковій стадіїзахворювання у слизовій оболонці товстої кишки переважають запальні зміни. Інфільтрат складається здебільшого з лімфоцитів з домішкою полінуклеарних лейкоцитів, плазматичних клітин, еозинофілів і розташовується у власній платівці слизової оболонки, не проникаючи в підслизовий шар. Виражені гіперемія мікросудин (в основному венул і капілярів), набряк строми, помірна гіперплазія лімфоїдних фолікулів.

Потім в інфільтраті починають накопичуватись поліморфно-ядерні лейкоцити, які по периваскулярному простору проникають у товщу стінки кишки, через покривний епітелійшляхом лейкопедезу – у просвіт кишки, а через епітелій крипт – у просвіт останніх. Розвивається криптит, при якому відбувається облітерація дистальних відділів кишкових крипт (ліберкюнових залоз), різко збільшується кількість злущеного епітелію та лейкоцитів, формується крипт-абсцес. Крипт-абсцеси розкриваються в ділянці дна, їх вміст проривається в підслизову основу і утворюється виразка.

При гострій формінеспецифічного виразкового коліту відзначається домінування деструктивних процесів: при розтині одиночних крипт-абсцесів утворюються численні виразки; формування великих виразок відбувається при розтині крипт-абсцесів, що злилися, і переході запалення зі слизової оболонки на підслизову основу. У дні виразки відзначаються великі осередки некрозу, інтрамуральні крововиливи, судини з явищами фібриноїдного некрозу. У просвіті багатьох судин виявляються свіжі та організовані тромби. У деяких виразках дно виявляється вистеленим грануляційною тканиною, що дифузно інфільтрована лімфоцитами, плазмоцитами, невеликою кількістю нейтрофілів, еозинофілів. У деструктивний процесможуть залучатися міжм'язові нервові сплетення, де у разі виявляється картина токсичного аганглиоза.

При хронічній формінеспецифічного виразкового коліту в слизовій оболонці переважають репаративно-склеротичні процеси. Виразки піддаються гранулюванню та рубцюванню, товста кишка при цьому грубо деформується, нерідко значно коротшає, стінка її потовщується за рахунок гіпертрофії м'язової оболонки, а просвіт нерівномірно звужується. Слизова оболонка товстої кишки різко згладжується, набуваючи білястого вигляду. В результаті репаративної регенерації епітелію навколо виразок і рубців утворюються численні гранулематозні та аденоматозні псевдополіпи, що іноді імітують картину дифузного поліпозу. Частина виразок рубцюється із формуванням грубих, великих рубцевих полів неправильної форми. Повної епітелізації виразок, зазвичай, немає.

При гістологічному дослідженні у стінці кишки виявляється картина хронічного продуктивного запалення. В інфільтраті виявляється багато плазматичних клітин, поліморфноядерні лейкоцити відсутні, кількість еозинофілів варіює у широких межах. Характерно, що лімфоплазмоцитарна інфільтрація зберігається навіть у період тривалої ремісії. У судинах відзначається картина продуктивного ендоваскуліту зі склерозом стінок, звуженням, котрий іноді облітерацією просвіту.

Регенерація епітелію при неспецифічному виразковому коліті виявляється недосконалою, про що свідчать не лише псевдополіпи, а й характер новоутвореної слизової оболонки в ділянках епітелізації виразок: повноцінні крипти не утворюються, келихоподібні клітини залишаються поодинокими. В епітелії атрофованої слизової оболонки часто спостерігаються явища дисплазії різного ступеня, що може розглядатися як фактор ризику подальшого розвитку колоректального раку.

Макроскопічні зміни кишечника при хвороби Кронавиявляються зазвичай однотипними незалежно від локалізації. Запальний процес починається в підслизовому шарі і поширюється на всі шари стінки. У місці поразки стінка кишки потовщується, стає щільною на дотик; на вигляд її - залежно від протяжності процесу (від 8-15 см до 1,5-2 м) - образно порівнюють зі «шлангом» або «валізи». Такі ділянки особливо часто виявляються в худій і здухвинній кишці.

Поразка при хворобі Крона дуже рідко буває ізольованим. Процес зазвичай носить багатоосередковий характер і поширюється подібно до «стрибків кенгуру», коли вогнища виразки, що мають завжди чіткі макро- і мікроскопічні межі, чергуються з ділянками незміненої слизової оболонки. Цю ознаку можна вважати досить типовою для хвороби Крона, що дозволяє вже за макроскопічною картиною виключити неспецифічний виразковий коліт.

Зовнішній вигляд виразок слизової оболонки кишечника виявляється досить характерним: вони довгі, вузькі, з рівними краями, глибокі, нерідко проникають до серозної оболонки і навіть у клітковину. Виразки розташовуються паралельними рядами вздовж осі кишки, нагадуючи "сліди грабель". Одночасно утворюються щілиноподібні виразки, глибокі, як ножові рани, орієнтовані в поперечному напрямку. Острівці набряклої слизової оболонки, укладені між виразками-тріщинами, що перетинаються, нагадують «бруківку».

Щілеподібні виразки, що проникають через усі шари стінки кишки, іноді формують інтрамуральні абсцеси, але частіше вони сприяють утворенню спайок та свищів між петлями кишок та сусідніми органами (сечовий та жовчний міхур, піхва), в окремих випадках виникають зовнішні нориці.

Мікроскопічні зміни при хворобі Крона виявляються різноманітними. Найбільш характерною ознакою захворювання слід вважати утворення неспецифічних гранульом, що формуються на тлі продуктивного запалення, що розвивається у всіх шарах стінки кишки, і що складаються в основному з епітеліоїдних клітин іноді з гігантськими клітинами типу Пирогова-Лангханса. Гранулеми не містять вогнищ казеозного некрозу, у них ніколи не виявляються туберкульозні мікобактерії. Ці гранульоми нагадують такі при саркоїдозі, але на відміну від останніх вони бувають менших розмірів, не мають чітких меж, а в гігантських клітинах, що виявляються у зазначених гранульомах, міститься менша кількість ядер. Потрібно підкреслити, що гранульоми виявляються при хворобі Крона лише в половині випадків, при цьому з урахуванням нерідко одиничного характеру гранульом для їх виявлення необхідно дослідження великої кількості біоптатів та приготування серійних зрізів.

Морфологічні зміни, що зустрічаються при всіх типах гастриту, є стереотипними реакціями слизової оболонки у відповідь на різні патогенні фактори. До основних змін, з яких складається морфологічна картина хронічного гастриту, відносяться запалення, атрофія, порушення клітинного оновлення, зокрема метаплазія та дисплазія.

Хронічне запалення при гастриті

Про наявність запалення свідчить інфільтрація власної платівки та епітелію мононуклеарними елементами. До складу інфільтрату слизової оболонки шлунка входять плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги, лейкоцити. Всі ці клітини пов'язані з імунними реакціями, що свідчить про участь імунних механізмів у розвитку хронічного гастриту.

В даний час вважається, що в нормі слизова оболонка шлунка містить не більше 2-5 лімфоцитів, плазматичних клітин та макрофагів у полі зору (об'єктив 40) або 2-3 мононуклеари в одному валику. Наявність навіть 1-2 плазмоцитів у полі зору свідчить про хронічному запаленні.

Лімфатичні вузлики (фолікули) при гастриті

Дрібні лімфоїдні агрегати без гермінативних центрів у базальній частині слизової оболонки шлунка можуть траплятися і в нормі. Наявність гермінативних центрів – завжди свідчення патології і насамперед Нр-асоційованого гастриту.

Інфільтрація нейтрофілами при гастриті

Інфільтрація нейтрофілами – основний показник активності хронічного гастриту. Нейтрофіли можуть інфільтрувати власну платівку, епітелій, заповнювати просвіти залоз, утворюючи звані ямкові абсцеси. Зазвичай лейкоцитарна інфільтрація корелює з вираженістю ушкодження слизової оболонки.

Атрофія слизової оболонки

Атрофія слизової оболонки характеризується зменшенням кількості нормальних залоз. Біологічною основою атрофічного гастриту є порушення проліферації та апоптозу, індуковані різними патогенними факторами. Запропоновано вважати, що у нормі у зору великого збільшення видно 3-4 поперечно зрізані залози. Якщо їх менше, можна діагностувати атрофію. При атрофії поряд із незворотною втратою залоз шлунка відбувається заміщення їх метаплазованим епітелієм або фіброзною тканиною.

А.Калінін та ін.

"Морфологічні зміни при гастриті"та інші статті з розділу

Алгоритм та приклади опису мікропрепаратів стінки стравоходу, шлунка, кишечника.

1.Які представлені шари стінки шлунка (слизова оболонка з багатошаровим плоским неороговуючим, покривним та залізистим епітелієм, базальна мембрана, підслизова основа, м'язова та серозна оболонка, їх фрагменти).

2. Ступінь кровонаповнення судин:

— дифузне виражене та різко виражене венозно-капілярне повнокров'я, з еритрозазами, діапедезними крововиливами, внутрішньосудинним лейкоцитозом, внутрішньопросвітним тромбозом, пристінковими тромбами, картиною гострого гнійного, продуктивного або поліморфноклітинного васкуліту;

- нерівномірне кровонаповнення судин (одні судини в стані, що спав, слабкого і помірного кровонаповнення, інші - повнокровні);

- слабке кровонаповнення (судини, що спалися, з порожніми просвітами або містять невелику кількість крові).

3. Стан слизової оболонки (потовщена, витончена, з набряком строми, наявність некрозів, осередкових або дифузних гострої лейкоцитарної інфільтрації, продуктивного запалення різного ступеня вираженості, наявність крововиливів різного типуі поширеності, клітинна реакція у них, плями Вишневського – у різних стадіях).

4. Стан підслизової основи (потовщена, розпушена за рахунок набряку, осередкових або дифузних гострої лейкоцитарної інфільтрації, продуктивного запалення різного ступеня вираженості, з крововиливами різного типу та поширеності, клітинна реакція в них).

5. Стан м'язової оболонки (у стані набряку, з клітинною інфільтрацією, некрозами, крововиливами, заміщенням гладких м'язових клітин склерозом або атиповою тканиною) .

6. Стан серозної оболонки (потовщена, з наявністю осередкових або дифузних гострої лейкоцитарної інфільтрації, продуктивного запалення різного ступеня вираженості, наявність крововиливів різного типу та поширеності, клітинна реакція в них, наявність накладень крові, фібрину, гнійно-фібринозного ексудату, наявність туберкульозних гранул Пірогова-Лангганса або клітин сторонніх тіл та ін.).

Приклад №1.

Стінка шлунка (2 об'єкти) виражене дифузне венозно-капілярне повнокров'я всіх шарів стінки шлунка, просвіти судин розширені, переповнені кров'ю, з еритрозази, внутрішньосудинним лейкоцитозом, пристінковим стоянням лейкоцитів, діапедезними крововиливами. Стінки ряду судин з картиною гострого гнійного та гнійно-некротичного васкуліту. Явище внутрішньопросвітного та пристінкового тромбозу. У зрізах представлені різко змінена слизова оболонка: потовщена, з субтотальним її некрозом, вираженою реактивною лейкоцитарною інфільтрацією, наявністю дрібних колоній бактеріальної мікрофлори, в одному з об'єктів — різко виражені осередково-дифузні деструктивні крововиливу темно-червоного і буро гемоліз еритроцитів на тлі лейкоцитарної інфільтрації. Підслизова основа різко потовщена, розпушена, розволокнена за рахунок набряку, з вираженими крововиливами деструктивного характеру, з лейкоцитарною інфільтрацією, що зливаються один з одним, частково поширюються на м'язову оболонку. Видно дрібні та середньої величини вогнища некрозу м'язової оболонки з лейкоцитарною інфільтрацією. Серозна оболонка помірно потовщена, розпушена, з нечисленними сегментоядерними нейтрофільними лейкоцитами, осередковими тонкими накладеннями пухкого фібрину.

Приклад №2

Стінка харчоводу (1об'єкт) - різко виражене дифузне венозно-капілярне повнокров'я всіх шарів стінки стравоходу, просвіти судин розширені, переповнені кров'ю, з еритрозази, внутрішньосудинним лейкоцитозом, пристіночним стоянням лейкоцитів, діапедезними крововиливами. Слизова оболонка різко потовщена, з осередковими її некрозом та геморагічним просочуванням, лейкоцитарною інфільтрацією. Епітеліоцити слизової оболонки різко набряклі . із вираженим просвітленням цитоплазми, у стані різко вираженої гідропічної дистрофії. Підслизова основа в стані різко вираженого набряку, з наявністю діапедезно-деструктивних крововиливів темно-червоного кольору, що зливаються, з нерівномірним гемолізом еритроцитів, лейкоцитарною інфільтрацією, що поширюється на м'язову оболонку. Серозна оболонка в цих зрізах не представлена.

№ 09-8/ХХХ 2008 рік

Таблиця № 1

Рис. 1-4. Грибкова ураження стравоходу, ймовірно, кандидозної природи. Слизова оболонка в стані некрозу практично не простежується, на її місці виражене розростання міцелію гриба з наявністю дріжджоподібних округло-овальних тіл. Міцелярні нитки (гіфи) тягнуться від базальної мембрани як густого «частокола». У підслизовій основі та частково в м'язовій оболонці на тлі різко вираженого набряку, між потовщеними, розпушеними, розщепленими сполучнотканинними волокнами розташовані елементи гриба, макрофаги, фібробласти та круглоклітинні елементи. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Збільшення х 100, х 250, х 400. Окремі мікрофотографії проведені при закритій діафрагмі (1, 2, 4), елементи гриба відблискують.

Державна установа охорони здоров'я

« САМАРСЬКЕ ОБЛАСНЕ БЮРО СУДОВО-МЕДИЧНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ »

До «Висновку експерта» № 09-8/ХХХ 2007 рік

Таблиця № 2

Рис. 2. У зрізах одного з об'єктів представлений смугоподібний фрагмент жирової клітковини з тонкими прошарками волокнистої сполучної тканини, групами повнокровних судин, по краю зрізів - неширокий смугоподібний фрагмент волокнистої сполучної тканини з ознаками вираженого поліморфноклітинного запалення з переважанням продуктивного компонента. На поверхні сполучної тканини поширені помірно виражені смугоподібні накладення компактно розташованих еритроцитарних мас темно-червоного кольору, з осередковим нерівномірним гемолізом еритроцитів, невеликою та помірною кількістю лейкоцитів, тонким ниткоподібним включенням пухкого фібрину. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Збільшення x 100.

Судово-медичний експерт Філіппенкова Є.І.

97 ДЕРЖАВНИЙ ЦЕНТР

СУДОВО-МЕДИЧНИХ І КРИМІНАЛІСТИЧНИХ ЕКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВІЙСЬКОВОГО ОКРУГА

443099, м. Самара, вул. Вінцека, буд. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ВИСНОВОК ФАХІВЦЯ №ХХХ 2011р.

Таблиця № 3

Фахівець Є. Філіппенкова

Державна установа охорони здоров'я

« САМАРСЬКЕ ОБЛАСНЕ БЮРО СУДОВО-МЕДИЧНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ »

До «Акту судово-гістологічного дослідження» № 09-8/ХХХ 2008 рік

Таблиця № 4

Рис. 1-10. Труп чоловіка, 24 роки. Виявлений на вулиці непритомний, помер у приймальному відділенністаціонару. У крові – метаболіти наркотиків. При внутрішньому дослідженні трупа спали з пустими просвітами шлунок, тонка і товста кишка. При мікроскопії в товщі слизової оболонки шлунка різної величини крововиливу насичено - і темно-червоного кольору, фібриноїдні некрози з крововиливами (частина грибоподібної форми). Тромбоз ряду судин слизової оболонки та підслизової основи. Забарвлення: гематоксилін-еозин. Збільшення х100, х250, х400.

Судово-медичний експерт Е.І.Філіппенкова

МІНІСТЕРСТВО ОБОРОНИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ

97 ДЕРЖАВНИЙ ЦЕНТР