Choroby gastrointestinálny trakt sú veľmi rozmanité. Niektoré z nich sú primárne nezávislé choroby a tvoria náplň veľkého odboru medicíny – gastroenterológie, ďalšie sa sekundárne rozvíjajú pri rôznych ochoreniach infekčného a neinfekčného, ​​získaného a dedičného charakteru.

Zmeny v gastrointestinálnom trakte môžu byť zápalového, dystrofického, dysregeneratívneho, hyperplastického a nádorového charakteru. Na pochopenie podstaty týchto zmien, mechanizmu ich vývoja a diagnostiky má veľký význam morfologická štúdia. bioptické vzorky pažerák, žalúdok, črevá, získané biopsiou, pretože v tomto prípade je možné použiť jemné metódyštúdie, ako sú histochemické, elektrónové mikroskopické, rádioautografické.

Táto časť bude zvažovať hlavné choroby hltan a hltan, slinné žľazy, pažerák, žalúdok a črevá. Choroby dentoalveolárneho systému a orgánov ústnej dutiny sú opísané samostatne (pozri.

Choroby hrdla a hrdla

Spomedzi chorôb hltana a hltana je najdôležitejšia angína (z lat. hnevať sa- tlmivka), príp tonzilitída, - infekčné ochorenie s výraznými zápalovými zmenami v lymfadenoidnom tkanive hltana a podnebných mandlí. Táto choroba je rozšírená medzi obyvateľstvom a je obzvlášť častá v chladnom období.

Angína sa delí na akútnu a chronickú. Akútna angína má najväčší význam.

Etiológia a patogenéza. Výskyt angíny je spojený s vystavením rôznym patogénom, medzi ktorými majú primárny význam stafylokok aureus, streptokok, adenovírusy, mikrobiálne asociácie.

V mechanizme rozvoja angíny sa podieľajú ako exogénny, tak endogénne faktory. Prvoradý význam má infekcia prenikajúca transepiteliálne alebo hematogénne, ale častejšie ide o autoinfekciu vyprovokovanú celkovou alebo lokálnou hypotermiou, traumou. Z endogénnych faktorov majú prvoradý význam vlastnosti súvisiace s vekom.

lymfadenoidného aparátu hltana a reaktivity tela, čo môže vysvetliť častý výskyt angíny u starších detí a dospelých do 35-40 rokov, ako aj zriedkavé prípady jej vývoja u malých detí a starších ľudí. hrá dôležitú úlohu pri vzniku chronickej tonzilitídy. alergický faktor.

Patologická anatómia. Existujú nasledujúce klinické a morfologické formy akútna angína: katarálna, fibrinózna, purulentná, lakunárna, folikulárna, nekrotická a gangrenózna.

O katarálna angína sliznica palatinových mandlí a palatinových oblúkov je ostro pletorická alebo cyanotická, matná, pokrytá hlienom. Exsudát je serózny alebo mukoleukocytárny. Niekedy nadvihne epitel a vytvorí malé vezikuly so zakaleným obsahom. Fibrinózna angína prejavuje sa výskytom fibrinóznych bielo-žltých filmov na povrchu sliznice mandlí. Častejšie to difterická angína, ktorý sa zvyčajne pozoruje pri záškrte. Pre hnisavý zápal mandlí charakterizované zvýšením veľkosti mandlí v dôsledku ich opuchu a infiltrácie neutrofilmi. Hnisavý zápal má často difúzny charakter (quinsy), menej často sa obmedzuje na malú oblasť (absces mandle). Možný prechod purulentného procesu na susedné tkanivá a šírenie infekcie. Lacunárna angína charakterizované akumuláciou serózneho, hlienového alebo hnisavého exsudátu s prímesou deskvamovaného epitelu v hĺbke lakún. Keď sa exsudát hromadí v lakunách, objavuje sa na povrchu zväčšenej mandle vo forme belavo-žltých filmov, ktoré sa ľahko odstránia. O folikulárna angína mandle sú veľké, plnokrvné, folikuly sú výrazne zväčšené, v ich strede sú určené oblasti purulentnej fúzie. AT lymfoidné tkanivo medzi folikulmi je zaznamenaná hyperplázia lymfoidných prvkov a nahromadenie neutrofilov. O nekrotizujúca bolesť hrdla dochádza k povrchovej alebo hlbokej nekróze sliznice s tvorbou defektov so zubatými okrajmi (nekroticko-ulcerózna angína). V tomto ohľade nie sú nezvyčajné krvácania do sliznice hltana a mandlí. S gangrenóznym rozpadom tkaniva mandlí, hovoria o gangrenózna angína. Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa pozoruje najčastejšie pri šarlach, akútnej leukémii.

Zvláštnou odrodou je ulcerózna membránová angína Simonovského-Plaut-Vinsena, ktorý je spôsobený symbiózou vretenovitého tvaru baktérie s obyčajnými spirochétami ústnej dutiny. Táto angína je epidémia. Takzvaný septická angína, alebo angína s alimentárne toxickou aleukiou, vznikajúce po konzumácii produktov z prezimovaného obilia na poli. Špeciálne formy angíny zahŕňajú tie, ktoré majú neobvyklé miesto: angína jazykových, tubálnych alebo nosohltanových mandlí, tonzilitída postranných hrebeňov a pod.

O chronická angína (chronická tonzilitída), ktorá sa vyvíja v dôsledku viacnásobných relapsov (recidivujúce tonzilitídy), hyperplázie a sklerózy lymfatického tkaniva mandlí, skleróza

kapsuly, rozšírenie lakún, ulcerácia epitelu. Niekedy dochádza k ostrej hyperplázii celého lymfoidného aparátu hltana a hltana.

Zmeny v hltane a mandlích pri akútnej aj chronickej angíne sú sprevádzané hyperpláziou tkaniva lymfatických uzlín krku.

Komplikácie angína môže byť lokálna aj celková. Komplikácie lokálnej povahy sú spojené s prechodom zápalového procesu do okolitých tkanív a vývojom paratonsilárny, alebo faryngálny, absces, flegmonózny zápal tkaniva hltana, tromboflebitída. Medzi komplikáciami angíny všeobecnej povahy by sa malo menovať sepsa. Na vzniku sa podieľa aj angína reumatizmus, glomerulonefritída a iné infekčno-alergické ochorenia.

Choroby slinných žliaz

Najčastejšie sa zápalové procesy nachádzajú v slinných žľazách. Zápal slinných žliaz je tzv sialadenitída, a príušné žľazy mumps. Sialoadenitída a parotitída môžu byť serózne a hnisavé. Zvyčajne sa vyskytujú sekundárne po infekcii hematogénnou, lymfogénnou alebo intraduktálnou cestou.

Zvláštny typ sialadenitídy s deštrukciou žliaz bunkovým lymfomakrofágovým infiltrátom je charakteristický suchý syndróm (ochorenie alebo Sjögrenov syndróm).

Suchý syndróm je syndróm nedostatočnosti exokrinných žliaz v kombinácii s polyartritídou. Z etiologických faktorov je najpravdepodobnejšia úloha vírusovej infekcie a genetická predispozícia. Základom patogenézy je autoimunizácia a syndróm sucha je kombinovaný s mnohými autoimunitnými (reumatoidná artritída, struma Hashimoto) a vírusovými (vírusová chronická aktívna hepatitída) ochoreniami. Niektorí autori zaraďujú Sjögrenov syndróm sucha medzi reumatické ochorenia.

Nezávislé ochorenia slinných žliaz sú parotitída, spôsobené myxovírusom cytomegália, pôvodcom, ktorého je vírus cytomegálie, ako aj nádorov(pozri tiež Choroby dentoalveolárneho systému a orgánov ústnej dutiny).

Ochorenia pažeráka

Ochorenia pažeráka málo. Najbežnejšie sú divertikuly, zápaly (ezofagitída) a nádory (rakovina).

Divertikul pažeráka- ide o obmedzený slepý výbežok jeho steny, ktorý môže pozostávať zo všetkých vrstiev pažeráka (skutočný divertikul) alebo len slizničné a podslizničné vrstvy, vystupujúce cez medzery svalovej vrstvy (svalový divertikul). Záležiac ​​na lokalizácia a topografia rozlišovať medzi faryngoezofageálnymi, bifurkačnými, epinefrickými a mnohopočetnými divertikulami a od vlastnosti pôvodu - Adhézne divertikuly vyplývajúce z

zápalových procesov v mediastíne, a relaxácie, ktoré sú založené na lokálnej relaxácii steny pažeráka. Divertikul pažeráka môže byť komplikovaný zápalom jeho sliznice - divertikulitída.

Príčiny tvorby divertikulu môžu byť vrodené (podradnosť spojivového a svalového tkaniva steny pažeráka, hltana) a získané (zápal, skleróza, jazvovité zúženie, zvýšený tlak vo vnútri pažeráka).

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka - zvyčajne sa vyvíja sekundárne pri mnohých ochoreniach, zriedkavo - primárne. Je buď akútna alebo chronická.

akútna ezofagitída, pozorované pri vystavení chemickým, tepelným a mechanickým faktorom, pri mnohých infekčných ochoreniach (záškrt, šarlach, týfus), alergické reakcie, katarálny, fibrinózny, flegmonózny, ulcerózny, gangrenózny.Špeciálna forma akútnej ezofagitídy je membránový, keď dôjde k odmietnutiu odliatku sliznice pažeráka. Po hlbokej membranóznej ezofagitíde, ktorá sa vyvíja s chemickými popáleninami, cikatrická stenóza pažeráka.

O chronická ezofagitída, ktorých vznik je spojený s chronickým podráždením pažeráka (vplyv alkoholu, fajčenia, teplého jedla) alebo poruchami krvného obehu v jeho stene ( venózna kongescia so srdcovou dekompenzáciou, portálnou hypertenziou), sliznica je hyperemická a edematózna, s oblasťami deštrukcie epitelu, leukoplakie a sklerózy. Pre špecifická chronická ezofagitída, zistené pri tuberkulóze a syfilise, je charakteristický morfologický obraz zodpovedajúceho zápalu.

V osobitnom formulári prideliť refluxná ezofagitída, pri ktorých sa nachádzajú zápaly, erózie a vredy (erozívna, ulcerózna ezofagitída) v sliznici spodná časť pažeráka v dôsledku regurgitácie obsahu žalúdka do neho (regurgitácia, peptická ezofagitída).

Karcinóm pažeráka najčastejšie sa vyskytuje na hranici jej strednej a dolnej tretiny, čo zodpovedá úrovni rozdvojenia priedušnice. Oveľa menej často sa vyskytuje v počiatočnej časti pažeráka a pri vstupe do žalúdka. Rakovina pažeráka predstavuje 2-5% všetkých malígnych novotvarov.

Etiológia. Predisponujú k rozvoju rakoviny pažeráka chronické podráždenie jeho sliznice (horúce hrubé jedlo, alkohol, fajčenie), cikatrické zmeny po popáleninách, chronických gastrointestinálnych infekciách, anatomických poruchách (divertikuly, ektopický stĺpcový epitel a žalúdočné žľazy atď.). Spomedzi prekanceróznych zmien má najväčší význam leukoplakia a ťažká dysplázia slizničného epitelu.

Patologická anatómia. Sú nasledujúce makroskopické formy rakoviny pažeráka: prstencové husté, papilárne a ulcerované. Prstencová pevná rakovina je nádor

ión, ktorý kruhovo pokrýva stenu pažeráka v určitej oblasti. Lumen pažeráka je zúžený. S kolapsom a ulceráciou nádoru sa obnovuje priechodnosť pažeráka. papilárna rakovina pažerák je podobný rakovine žalúdka v tvare huby. Ľahko sa rozpadá, čo vedie k vzniku vredov, ktoré prenikajú do susedných orgánov a tkanív. ulcerovaná rakovina je rakovinový vred, ktorý má oválny tvar a rozprestiera sa pozdĺž pažeráka.

Medzi mikroskopické typy rakoviny pažeráka karcinóm in situ, spinocelulárny karcinóm, adenokarcinóm, spinocelulárny karcinóm, glandulárny cystický, mukoepidermálny a nediferencovaná rakovina.

Metastáza rakovina pažeráka je prevažne lymfogénna.

Komplikácie sú spojené s klíčením v susedných orgánoch - priedušnica, žalúdok, mediastinum, pleura. Vznikajú pažerákovo-tracheálne fistuly, vzniká aspiračná pneumónia, absces a gangréna pľúc, pleurálny empyém, hnisavá mediastinitída. Pri rakovine pažeráka sa kachexia objavuje skoro.

Choroby žalúdka

Z chorôb žalúdka majú najväčší význam gastritída, peptický vred a rakovina.

Gastritída

Gastritída(z gréčtiny. gaster- žalúdok) - zápalové ochorenie sliznica žalúdka. Existuje akútna a chronická gastritída.

Akútna gastritída

Etiológia a patogenéza. Pri vzniku akútnej gastritídy zohráva úlohu podráždenie sliznice hojným, nestráviteľným, korenistým, studeným alebo teplým jedlom, alkoholickými nápojmi, liekmi (salicyláty, sulfónamidy, kortikosteroidy, biomycín, digitalis atď.), chemikáliami (riziká pri práci). ) je dôležité. Významnú úlohu zohrávajú aj mikróby (stafylokok, salmonela) a toxíny, produkty narušeného metabolizmu. V niektorých prípadoch, napríklad v prípade otravy alkoholom, nekvalitných potravinových výrobkov, patogénne faktory priamo ovplyvňujú sliznicu žalúdka - exogénna gastritída, u iných je táto činnosť nepriama a uskutočňuje sa pomocou cievnych, nervových, humorálnych a imunitných mechanizmov - endogénna gastritída, ktoré zahŕňajú infekčnú hematogénnu gastritídu, eliminačnú gastritídu s urémiou, alergickú, kongestívnu gastritídu atď.

Patologická anatómia. Zápal sliznice môže pokryť celý žalúdok (difúzna gastritída) alebo určité oddelenia (fokálna gastritída). V tomto smere rozlišujte fundický, antrálny, pyloroantrálny a pyloroduodenálna gastritída.

V závislosti od funkcií morfologické zmeny žalúdočná sliznica rozlišovať nasledujúce formy akútnej gastritídy: 1) katarálna (jednoduchá); 2) fibrinózne; 3) hnisavé (flegmózne); 4) nekrotické (žieravé).

O katarálna (jednoduchá) gastritída sliznica žalúdka je zhrubnutá, edematózna, hyperemická, jej povrch je hojne pokrytý hlienovými hmotami, viditeľné sú viacnásobné drobné krvácania a erózie. Mikroskopické vyšetrenie odhalí dystrofiu, nekrobiózu a deskvamáciu povrchového epitelu, ktorého bunky sa vyznačujú zvýšenou tvorbou hlienu. Deskvamácia buniek vedie k erózii. V prípadoch, keď sú viaceré erózie, hovoria o erozívna gastritída.Žľazy sa mierne menia, ale ich sekrečná činnosť je potlačená. Sliznica je presiaknutá seróznym, serózno-slizničným alebo serózno-leukocytovým exsudátom. Jeho vlastná vrstva je pletorická a edematózna, infiltrovaná neutrofilmi, vyskytujú sa diapedetické krvácania.

O fibrinózna gastritída na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film sivej alebo žltohnedej farby. Hĺbka nekrózy sliznice v tomto prípade môže byť odlišná, a preto sú izolované krupózny(povrchová nekróza) a difterický(hlboká nekróza) možnosti fibrinózna gastritída.

O hnisavý, alebo flegmónny, gastritída, stena žalúdka prudko zhrubne, najmä v dôsledku sliznice a submukóznej vrstvy. Záhyby sliznice sú drsné, s krvácaním, fibrinózno-hnisavým prekrytím. Z povrchu rezu vyteká žltozelená purulentná kvapalina. Leukocytový infiltrát, obsahujúci veľké množstvo mikróbov, difúzne pokrýva sliznicu, submukózne a svalové vrstvy žalúdka a pobrušnicu, ktorá ju pokrýva. Preto sa často vyvíja flegmonózna gastritída perigastritída a zápal pobrušnice. Flegmóna žalúdka niekedy komplikuje jeho poranenie, vzniká aj pri chronických vredoch a ulceróznej rakovine žalúdka.

Nekrotizujúca gastritída zvyčajne sa vyskytuje, keď chemikálie (zásady, kyseliny atď.) vstupujú do žalúdka, kauterizujú a ničia sliznicu (žieravá gastritída). Nekróza môže pokrývať povrchové alebo hlboké časti sliznice, môže byť koagulačná alebo koagulačná. Nekrotické zmeny zvyčajne končia tvorbou erózií a akútnych vredov, ktoré môžu viesť k rozvoju flegmóny a perforácii žalúdka.

Exodus akútna gastritída závisí od hĺbky lézie sliznice (steny) žalúdka. Katarálna gastritída môže viesť k úplnej obnove sliznice. Pri častých recidívach môže viesť k rozvoju chronickej gastritídy. Po výrazných deštruktívnych zmenách charakteristických pre flegmonóznu a nekrotickú gastritídu vzniká atrofia sliznice a sklerotická deformácia steny žalúdka - cirhóza žalúdka.

Chronická gastritída

V niektorých prípadoch je spojená s akútna gastritída, jeho recidívy, ale častejšie toto spojenie absentuje.

Klasifikácia chronickej gastritídy, prijatá IX Medzinárodným kongresom gastroenterológov (1990), berie do úvahy etiológiu, patogenézu, topografiu procesu, morfologické typy gastritídy, príznaky jej aktivity, závažnosť.

Etiológia. Chronická gastritída sa vyvíja predovšetkým pôsobením na sliznicu žalúdka exogénne faktory: porušenie stravy a rytmu výživy, zneužívanie alkoholu, pôsobenie chemických, tepelných a mechanických činidiel, vplyv pracovných rizík atď. veľkú úlohu a endogénne faktory - autoinfekcie (Campylobacter piloridis), chronická autointoxikácia, neuroendokrinné poruchy, chronická kardiovaskulárna insuficiencia, alergické reakcie, regurgitácia obsahu dvanástnika do žalúdka (reflux). Dôležitou podmienkou pre rozvoj chronickej gastritídy je dlhotrvajúce vystavenie patogénne faktory exogénnej alebo endogénnej povahy, schopné "rozbiť" obvyklé regeneračné mechanizmy neustálej obnovy epitelu žalúdočnej sliznice. Často je možné dokázať dlhodobý vplyv nie jedného, ​​ale viacerých patogénnych faktorov.

Patogenéza. Chronická gastritída môže byť autoimunitná (gastritída typu A) alebo neimunitná (gastritída typu B).

autoimunitná gastritída charakterizované prítomnosťou protilátok proti parietálnym bunkám, a preto porážkou fundu žalúdka, kde je veľa parietálnych buniek (fundická gastritída). Sliznica antra je neporušená. Existuje vysoká úroveň gastrinémie. V súvislosti s porážkou parietálnych buniek sa znižuje sekrécia kyseliny chlorovodíkovej (chlorovodíkovej).

O neimunitná gastritída protilátky proti parietálnym bunkám sa nezistia, takže fundus žalúdka je relatívne zachovaný. Hlavné zmeny sú lokalizované v antrum (antrálna gastritída). Gastrinémia chýba, sekrécia kyseliny chlorovodíkovej je znížená len mierne. Rozlišuje sa gastritída typu B refluxná gastritída(gastritída typu C). Gastritída typu B je 4-krát častejšia ako gastritída typu A.

Vedené topografia procesu žalúdok, vylučuje chronickú gastritídu - antral, fundic a pangastritída.

Morfologické typy. Chronická gastritída je charakterizovaná dlhodobými dystrofickými a nekrobiotickými zmenami v epiteli sliznice, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu jej regenerácie a štrukturálnej reštrukturalizácii sliznice, čo vyvrcholí jej atrofiou a sklerózou; bunkové reakcie sliznice odrážajú aktivitu procesu. Existujú dva morfologické typy chronickej gastritídy - povrchová a atrofická.

Chronická povrchová gastritída charakterizované dystrofickými zmenami v povrchovom (jamkovom) epiteli. V niektorých oblastiach sa splošťuje, približuje ku kubickému a vyznačuje sa zníženou sekréciou, inde je vysoko hranolová so zvýšenou sekréciou. Dochádza k translokácii ďalších buniek z isthmu do strednej tretiny žliaz, klesá histamínom stimulovaná sekrécia kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami a pepsinogénu hlavnými bunkami. Vlastná vrstva (lamina) sliznice je edematózna, infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, jednotlivými neutrofilmi (obr. 197).

O chronická atrofická gastritída objavuje sa nová a základná kvalita - atrofia sliznice, jej žliaz, ktorá podmieňuje vznik sklerózy. Sliznica sa stáva tenšou, počet žliaz sa znižuje. Spojivové tkanivo rastie namiesto atrofovaných žliaz. Prežívajúce žľazy sú umiestnené v skupinách, kanáliky žliaz sú rozšírené, určité typy buniek v žľazách sú zle diferencované. V súvislosti s mukoidizáciou žliaz je narušená sekrécia pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej. Sliznica je infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, jednotlivými neutrofilmi. Pridané k týmto zmenám prestavba epitelu navyše povrchový aj glandulárny epitel podlieha metaplázii (pozri obr. 197). Žalúdočné záhyby pripomínajú črevné klky, sú lemované ohraničenými epitelovými bunkami, objavujú sa pohárikové bunky a Panethove bunky (črevná metaplázia epitelu, „enterolizácia“ sliznice). Hlavné, dodatočné (slizničné bunky žliaz) a parietálne bunky žliaz zmiznú, objavia sa kubické bunky, charakteristické pre pylorické žľazy; vznikajú takzvané pseudopylorické žľazy. Spája sa s metapláziou epitelu dysplázia, ktorého stupeň sa môže líšiť. Zmeny na slizniciach môžu byť mierne (stredná atrofická gastritída) alebo vyslovené (výrazná atrofická gastritída).

Takzvaný obrovská hypertrofická gastritída, alebo choroba Menetrie, pri ktorom dochádza k mimoriadne prudkému zhrubnutiu sliznice, ktoré nadobúda vzhľad dlažobného chodníka. Morfologicky sa zisťuje proliferácia buniek glandulárneho epitelu a hyperplázia žliaz, ako aj infiltrácia sliznice lymfocytmi, epiteloidnými, plazmovými a obrovskými bunkami. V závislosti od prevahy zmien žliaz alebo interstícia, závažnosti proliferatívne zmeny prideliť žľazové, intersticiálne a proliferatívne varianty túto chorobu.

Známky aktivity chronickej gastritídy umožňujú prideliť aktívny (exacerbácia) a neaktívne (remisia) chronická gastritída. Exacerbácia chronickej gastritídy je charakterizovaná edémom strómy, množstvom krvných ciev, ale bunková infiltrácia je obzvlášť výrazná s prítomnosťou veľkého počtu neutrofilov v infiltráte; niekedy sa objavia kryptové abscesy a erózie. V remisii tieto znaky chýbajú.

Ryža. 197. Chronická gastritída (gastrobiopsia):

a - chronická povrchová gastritída; b - chronická atrofická gastritída

Závažnosť chronická gastritída môže byť mierna, stredná alebo ťažká.

Chronická gastritída je teda založená na zápalových aj adaptačno-reparačných procesoch žalúdočnej sliznice s nedokonalá regenerácia epitelu a metaplastickú reštrukturalizáciu svojho „profilu“.

Zvrátenosť regenerácie epitelu sliznice pri chronickej gastritíde potvrdzujú údaje z elektrónovej mikroskopickej štúdie na materiáli gastrobiopsií. Zistilo sa, že nediferencované bunky, ktoré normálne zaberajú hlboké časti žalúdočných jamiek a hrdlo žliaz, sa objavujú na žalúdočných záhyboch, v oblasti tela a spodnej časti žliaz pri chronickej gastritíde. Nezrelé bunky vykazujú známky predčasnej involúcie. Toto svedčí o hlboké porušenia koordinácia fáz proliferácie a diferenciácie epitelu žliaz počas regenerácie žalúdočnej sliznice, čo vedie k bunkovej atypii, rozvoju dysplastických procesov.

Vzhľadom na to, že pri chronickej gastritíde sú výrazné porušenia procesov regenerácie a tvorby štruktúry, čo vedie k bunkovej atypii (dysplázia), často sa stáva pozadím, na ktorom sa vyvíja. rakovina žalúdka.

Význam chronická gastritída je extrémne vysoká. V štruktúre gastroenterologických ochorení je na druhom mieste. Je tiež dôležité poznamenať, že chronická atrofická gastritída s ťažkou epiteliálnou dyspláziou je prekancerózne ochoreniežalúdka.

peptický vred

peptický vred- chronické, cyklicky prebiehajúce ochorenie, ktorého hlavným klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci žalúdočný vred resp. dvanástnik. V závislosti od lokalizácie vredu a charakteristík patogenézy ochorenia sa rozlišuje peptický vred s lokalizáciou vredu v pyloroduodenálna zóna alebo telo žalúdka aj keď existujú aj kombinované formy.

Okrem vredov ako prejavov vredov žalúdka a dvanástnika existujú tzv symptomatické vredy, tie. ulcerácia žalúdka a dvanástnika, vyskytujúca sa pri rôznych ochoreniach. Toto sú vredy pozorované pri endokrinných ochoreniach. (endokrinné vredy s paratyreoidizmom, tyreotoxikózou, Ellison-Zollingerovým syndrómom), s akútnymi a chronickými poruchami krvného obehu (dyscirkulačné-hypoxické vredy), s exogénnymi a endogénnymi intoxikáciami (toxické vredy) alergie (alergické vredy),špecifický zápal (tuberkulózne, syfilitické vredy), po operáciách žalúdka a čriev (pooperačné peptické vredy), v dôsledku lekárskeho ošetrenia (liekové vredy, napríklad pri liečbe kortikosteroidmi, kyselinou acetylsalicylovou).

Peptický vred je rozšírené ochorenie, ktoré sa častejšie vyskytuje v mestskej populácii, najmä u mužov. V pyloroduodenálnej zóne sa vred vyskytuje častejšie ako v tele žalúdka. Peptický vred je čisto ľudské utrpenie, pri vzniku ktorého zohrávajú hlavnú úlohu stresové situácie, čo vysvetľuje nárast výskytu peptického vredu v 20. storočí vo všetkých krajinách sveta.

Etiológia. Pri vývoji peptického vredu majú primárny význam stresové situácie, psycho-emocionálne preťaženie, čo vedie k rozpadu tých funkcií mozgovej kôry, ktoré regulujú sekréciu a motilitu gastroduodenálneho systému (kortiko-viscerálne poruchy). Rovnaké procesy dezintegrácie sa môžu vyvinúť v mozgovej kôre, keď patologické impulzy prichádzajú z orgánov, v ktorých patologické zmeny(viscero-kortikálne poruchy). neurogénna teória peptický vred možno považovať za dostatočne opodstatnený, ale neumožňuje vysvetliť výskyt ochorenia vo všetkých prípadoch. hrá dôležitú úlohu pri vzniku peptického vredu nutričné ​​faktory(porušenie spôsobu a charakteru výživy), zlé návyky(fajčenie a zneužívanie alkoholu), vystavenie mnohým lieky(kyselina acetylsalicylová, indometacín, kortikosteroidy atď.). Bezpodmienečne dôležité sú dedično-konštitučné (genetické) faktory, medzi ktoré patrí O (I) krvná skupina, pozitívny Rh faktor, „nesekrečný stav“ (nedostatok histokompatibilných antigénov zodpovedných za produkciu glykoproteínov žalúdočného hlienu) atď. nedávne časy peptická vredová choroba je spojená s infekčný agens- Campylobacter piloridis, ktorý sa zistí pri dvanástnikových vredoch v 90% a žalúdočných vredoch v 70-80% prípadov.

Patogenéza. Je to zložité a úzko súvisí etiologické faktory. Nie všetky jeho aspekty možno považovať za dostatočne preštudované. Medzi patogenetické faktory peptické vredy sa delia na celkové a lokálne. Všeobecné sú reprezentované poruchami nervovej a hormonálna reguláciačinnosti žalúdka a dvanástnika, a miestne - poruchy acido-peptického faktora, slizničnej bariéry, motility a morfologických zmien na sliznici žalúdka a dvanástnika.

Význam neurogénne faktory obrovský. Ako už bolo spomenuté, pod vplyvom vonkajších (stres) alebo vnútorných (viscerálna patológia) príčin, zmena koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym formáciám ( diencephalon hypotalamus). To vedie v niektorých prípadoch (vred pyloroduodenálnej zóny) k excitácii hypotalamo-hypofyzárnej oblasti, vagusových nervových centier a zvýšenému tonusu samotného nervu, zvýšenej aktivite acido-peptického faktora a zvýšenej motilite žalúdka. V iných prípadoch (telesný vred žalúdka) naopak dochádza k potlačeniu funkcie hypotalamo-hypofyzárnej oblasti kôrou, k zníženiu tonusu blúdivého nervu a k inhibícii motility; pričom aktivita acido-peptického faktora je normálna alebo znížená.

Medzi hormonálne faktory v patogenéze peptického vredu hrajú hlavnú úlohu poruchy v hypotalamo-hypofýzo-nadobličkovom systéme vo forme zvýšenia a následného vyčerpania produkcie ACTH a glukokortikoidov, ktoré zvyšujú aktivitu blúdivého nervu. a acido-peptický faktor.

Tieto porušenia hormonálnej regulácie sú jasne vyjadrené iba v peptickom vredu pyloroduodenálnej zóny. S peptickým vredom v tele žalúdka sa znižuje produkcia ACTH a glukokortikoidov, preto sa zvyšuje úloha lokálnych faktorov.

Miestne faktory do značnej miery si uvedomujú premenu akútneho vredu na chronický a určujú exacerbácie, relapsy choroby. Pri vredoch pyloroduodenálnej zóny má veľký význam zvýšenie aktivity. acido-peptický faktor,čo je spojené so zvýšením počtu buniek produkujúcich gastrín, zvýšenou sekréciou gastrínu a histamínu. V týchto prípadoch prevažujú agresívne faktory (acido-peptická aktivita) nad slizničnými obrannými faktormi (mukozálna bariéra), čo podmieňuje vznik alebo exacerbáciu peptického vredu. Pri telesnom vredu žalúdka s normálnou alebo zníženou aktivitou acido-peptického faktora a zníženou pohyblivosťou trpí mukózna bariéra v dôsledku difúzie vodíkových iónov do steny žalúdka (teória spätnej difúzie vodíkových iónov), ktorý určuje uvoľňovanie histamínu žírnymi bunkami, dyscirkulačné poruchy (sťahovanie krvi) a porušenie tkanivového trofizmu. Morfologické zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika znázorňuje obrázok chronická gastritída a chronická duodenitída. Pravdepodobne ide aj o poškodenie slizníc Campylobacter piloridis.

Takže hodnota rôznych faktorov v patogenéze peptického vredu s rôznou lokalizáciou vredu (pyloroduodenálna zóna, telo žalúdka) nie je rovnaký (tab. 12). Pri peptickom vredu pyloroduodenálnej zóny je veľká úloha vagovo-gastrínových vplyvov a zvýšenie aktivity acido-peptického faktora. Pri peptickom vredovom tele žalúdka, keď sú vagovo-gastrické vplyvy, ako aj aktivácia acidobazického faktora menej výrazné, sa stávajú najdôležitejšími poruchy prekrvenia a trofické poruchy v stene žalúdka, čo vytvára podmienky na tvorbu peptického vredu.

Patologická anatómia. Morfologický substrát peptického vredu je chronický recidivujúci vred. V priebehu formácie prechádza fázami erózia a akútny vred,čo nám umožňuje považovať eróziu, akútne a chronické vredy za štádiá morfogenéza peptický vred. Tieto štádiá sú obzvlášť dobre pozorované pri žalúdočných vredoch.

erózia nazývané slizničné defekty, ktoré neprenikajú cez muscularis sliznicu. Erózia je zvyčajne ostrý, v zriedkavých prípadoch - chronický. Akútne erózie sú zvyčajne povrchové a vznikajú v dôsledku nekrózy oblasti sliznice, po ktorej nasleduje krvácanie a odmietnutie mŕtveho tkaniva. Na dne takejto erózie sa nachádza hematín kyseliny chlorovodíkovej a na jej okrajoch sa nachádza leukocytový infiltrát.

Tabuľka 12 Patogenetické znaky peptického vredu v závislosti od lokalizácie vredu

AT žalúdka môžu sa vyskytnúť viaceré erózie, ktoré sa zvyčajne ľahko epitelizujú. Avšak v prípadoch vývoja peptického vredu sa niektoré erózie nehoja; nekróze podlieha nielen sliznica, ale vznikajú aj hlbšie vrstvy steny žalúdka akútne peptické vredy. Majú nepravidelný okrúhly alebo oválny tvar. Keď sa nekrotické hmoty odstránia, odhalí sa dno akútneho vredu, ktorý je tvorený svalovou vrstvou, niekedy seróznou membránou. Často je dno natreté špinavou sivou alebo čiernou farbou kvôli prímesi hydrochloridu hematínu. Hlboké defekty sliznice často nadobúdajú lievikovitý tvar, pričom základňa lievika smeruje k sliznici a horná časť je k seróznemu krytu.

Akútne žalúdočné vredy sa zvyčajne objavujú na menšom zakrivení, v oblasti antra a pyloru, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými znakmi týchto častí. Je známe, že menšie zakrivenie je „cestou potravy“, a preto sa ľahko poraní, žľazy jeho sliznice vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu, stena je najbohatšia na receptory a je najreaktívnejšia, ale záhyby sú tuhé a pri zmenšení svalovej vrstvy nie sú schopné defekt uzavrieť. Tieto vlastnosti sú tiež spojené so zlým hojením akútneho vredu tejto lokalizácie a jeho prechodom na chronický. Chronický žalúdočný vred je preto častejšie lokalizovaný na rovnakom mieste ako akútny, t.j. na menšom zakrivení, v oblasti antra a pyloru; srdcové a subkardiálne vredy sú zriedkavé.

Chronický žalúdočný vred je zvyčajne jeden, viacnásobné vredy sú zriedkavé. Vred je oválny alebo okrúhly (ulcus rotundum) a veľkosti od niekoľkých milimetrov do 5-6 cm, preniká stenou žalúdka do rôznej hĺbky, niekedy dosahuje seróznu vrstvu. Spodok vredu je hladký, niekedy drsný; kalus- kukurica; ryža. 198). Okraj vredu smerujúci k pažeráku je podkopaný a sliznica visí nad defektom. Okraj smerujúci k pyloru je jemný (pozri obr. 198), niekedy vyzerá ako terasa, ktorej stupne sú tvorené vrstvami steny - sliznicou, submukóznou a svalovou vrstvou. Tento typ okrajov sa vysvetľuje posunom vrstiev počas peristaltiky žalúdka. Na priečnom reze má chronický vred tvar zrezanej pyramídy,

Ryža. 198. Chronický žalúdočný vred:

a - Celkový pohľad na chronický vred prenikajúci do hlavy pankreasu; b - kalózny vred žalúdka (histotopografický rez); dno a okraje vredu sú reprezentované fibróznym tkanivom, srdcový okraj vredu je podkopaný a okraj pyloru je mierne zošikmený

ktorého úzky koniec smeruje k pažeráku. Serózna membrána v oblasti vredu je zhrubnutá, často spájaná so susednými orgánmi - pečeňou, pankreasom, omentom, priečnym tračníkom.

Mikroskopický obraz chronický žalúdočný vred v rôzne obdobia Priebeh peptického vredu je rôzny. AT obdobie remisie tkanivo jazvy sa nachádza na okrajoch vredu. Sliznica pozdĺž okrajov je zhrubnutá, hyperplastická. V spodnej oblasti je viditeľná zničená svalová vrstva a zjazvené tkanivo, ktoré ju nahrádza, a dno vredu môže byť pokryté tenkou vrstvou epitelu. Tu, v tkanive jazvy, je veľa ciev (tepny, žily) so zhrubnutými stenami. V mnohých cievach je lúmen zúžený alebo obliterovaný v dôsledku proliferácie buniek intimy (endovaskulitída) alebo proliferácie spojivového tkaniva. Nervové vlákna a gangliové bunky podliehajú dystrofickým zmenám a rozpadu. Niekedy v spodnej časti vredu medzi tkanivom jazvy dochádza k prerastaniu nervových vlákien podľa typu amputačných neuromov.

AT obdobie exacerbácie peptický vred v oblasti dna a okrajov vredu sa objavuje v širokej oblasti fibrinoidná nekróza. Na povrchu sa nachádza nekrotické hmoty fibrinózno-hnisavý alebo hnisavý exsudát. Oblasť nekrózy je ohraničená granulačné tkanivo s Vysoké číslo tenkostenné cievy a bunky, medzi ktorými je veľa eozinofilov. Hlbšie po umiestnení granulačného tkaniva hrubé vláknité zjazvené tkanivo. O exacerbácii vredu svedčia nielen exsudatívne-nekrotické zmeny, ale aj fibrinoidné zmeny v stenách krvných ciev,často s krvnými zrazeninami v ich medzerách, ako aj mukoidný a fibrinoidný opuch tkaniva jazvy na dne vredu. V súvislosti s týmito zmenami sa veľkosť vredu zvyšuje, je možné zničiť celú stenu žalúdka, čo môže viesť k závažným komplikáciám. V prípadoch, keď po exacerbácii nasleduje remisia (hojivý vred) ustupujú zápalové zmeny, do nekróznej zóny prerastá granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na hrubé vláknité zjazvené tkanivo; často sa pozoruje epitelizácia vredu. V dôsledku fibrinoidných zmien v krvných cievach a endarteriíde vzniká skleróza steny a obliterácia lúmenu ciev. Exacerbácia peptického vredu teda aj v prípadoch priaznivého výsledku vedie k zvýšené jazvovité zmeny v žalúdku a zhoršuje narušenie trofizmu jeho tkanív, vrátane novovytvoreného jazvového tkaniva, ktoré sa ľahko zničí pri ďalšej exacerbácii peptického vredu.

Morfogenéza a patologická anatómia chronický vred dvanástnik sa zásadne nelíšia od tých pri chronických žalúdočných vredoch.

Chronický dvanástnikový vred sa v prevažnej väčšine prípadov tvorí na prednej alebo zadnej stene bulbu (bulbárny vred); iba v 10% prípadov je lokalizovaná pod bulbom (postbulbárny vred).Časté sú viaceré vredy

dvanástnika, sú umiestnené oproti sebe pozdĺž prednej a zadnej steny bulbu (bozkávacie vredy).

Komplikácie. Medzi komplikácie chronických vredov pri peptickej vredovej chorobe patria (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerózno-deštruktívne (krvácanie, perforácia, penetrácia); 2) zápalové (gastritída, duodenitída, perigastritída, periduodenitída); 3) ulcerózno-jazvičný (zúženie vstupnej a výstupnej časti žalúdka, deformácia žalúdka, zúženie lúmenu dvanástnika, deformácia jeho bulbu); 4) malignita vredu (vývoj rakoviny z vredu); 5) kombinované komplikácie.

Krvácajúca- jedna z častých a nebezpečných komplikácií peptického vredu. Neexistuje žiadny vzťah medzi frekvenciou krvácania a lokalizáciou vredu v žalúdku; keď je vred lokalizovaný v dvanástniku, krvácanie je častejšie spôsobené vredmi umiestnenými v zadnej stene bulbu. Krvácanie sa vyskytuje v dôsledku erózie stien krvných ciev - arozívne krvácanie, preto sa spravidla vyskytuje počas exacerbácie peptického vredu.

perforácia(perforácia) sa zvyčajne pozoruje aj počas exacerbácie peptického vredu. Častejšie sú perforované pylorické vredy žalúdka alebo vredy prednej steny bulbu dvanástnika. Perforácia vredu vedie k zápal pobrušnice. Spočiatku sa zápal vo forme fibrinóznych prekryvov na pobrušnici objavuje iba v oblasti perforácie, potom sa šíri a stáva sa nie fibrinóznym, ale fibrinózno-hnisavým. V prítomnosti adhézií môže perforácia viesť len k obmedzenej peritonitíde. Chronická peritonitída je zriedkavá. Potom dochádza k enkapsulácii masy žalúdočného obsahu, na pobrušnici a v omente granulómy cudzieho telesa. V zriedkavých prípadoch, keď je perforácia pokrytá pečeňou, omentom, pankreasom alebo rýchlo sa objavujúcimi fibrínovými vrstvami, sa hovorí o prekrytá perforácia.

prieniku vredy sa nazývajú jeho prenikanie za stenu žalúdka alebo dvanástnika do susedných orgánov. Vredy zadnej steny žalúdka a zadnej steny bulbu dvanástnika zvyčajne prenikajú a častejšie do malého omenta, hlavy a tela pankreasu (pozri obr. 198), do hepatoduodenálneho väziva, menej často do pečene , priečny tračník, žlčník. Preniknutie žalúdočným vredom v niektorých prípadoch vedie k tráveniu orgánu, ako je pankreas.

Komplikácie zápalovej povahy zahŕňajú periulceróznu gastritídu a duodenitídu, perigastritídu a periduodenitídu, čo vedie k tvorbe adhézií so susednými orgánmi. Zriedkavo sa žalúdočný vred zhoršuje flegmóna.

Závažné vredové komplikácie sú spôsobené cikatrická stenóza vrátnik. Žalúdok sa rozširuje, zdržiava potravinové masyčasto vracanie. To môže viesť k dehydratácii tela, vyčerpaniu chloridov a rozvoju chlórhydropenická urémia(žalúdočné

tania). Niekedy jazva stiahne žalúdok v strednej časti a rozdelí ho na dve polovice, čím získa žalúdok tvar presýpacích hodín. V dvanástniku vedú iba vredy zadnej steny bulbu k stenóze a deformácii jazvy.

Malignizácia(malignita) chronického žalúdočného vredu sa vyskytuje v 3-5% prípadov; prechod chronického duodenálneho vredu na rakovinu je extrémne zriedkavý výskyt. Medzi kombinované komplikácie najčastejšie sú perforácia a krvácanie, krvácanie a penetrácia.

Rakovina žalúdka

Rakovina žalúdka z hľadiska chorobnosti a mortality sa od roku 1981 radí na druhé miesto medzi rakovinovými nádormi. Za posledných 50 rokov došlo v mnohých krajinách sveta k poklesu výskytu rakoviny žalúdka. Rovnaký trend bol pozorovaný v ZSSR: v rokoch 1970-1980. výskyt rakoviny žalúdka sa znížil u mužov o 3,9%, u žien - o 6,9%. Rakovina žalúdka je častejšia u mužov vo veku 40 až 70 rokov. Predstavuje asi 25 % úmrtí na rakovinu.

Etiológia. V experimente sa pomocou rôznych karcinogénnych látok (benzpyrén, metylcholantrén, cholesterol atď.) podarilo získať rakovinu žalúdka. Ukazuje sa, že v dôsledku expozície exogénne karcinogény zvyčajne existuje rakovina žalúdka "črevného" typu. Vznik rakoviny "difúzneho" typu je do značnej miery spojený s individuálnymi genetickými vlastnosťami organizmu. dôležitú úlohu pri rozvoji rakoviny žalúdka predrakovinové stavy(ochorenia, pri ktorých je zvýšené riziko vzniku rakoviny) a prekancerózne zmeny(histologická „abnormalita“ sliznice žalúdka). Medzi prekancerózne stavy žalúdka patria chronická atrofická gastritída, perniciózna anémia(s neustále sa rozvíjajúcou atrofickou gastritídou), chronický žalúdočný vred, adenómy (adenomatózne polypy) žalúdka, pahýľ žalúdka(následky resekcie žalúdka a gastroenterostómie), Menetierova choroba.„Maligní potenciál“ každého z predrakovinových stavov je odlišný, no v súhrne zvyšujú pravdepodobnosť rakoviny žalúdka o 90 – 100 % v porovnaní s bežnou populáciou. Medzi predrakovinové zmeny v sliznici žalúdka patria intestinálna metaplázia a ťažká dysplázia.

Morfogenéza a histogenéza rakoviny žalúdka nie sú dobre pochopené. Reštrukturalizácia žalúdočnej sliznice, pozorovaná pri prekanceróznych stavoch, má bezpodmienečný význam pre vznik nádoru. Táto reštrukturalizácia je zachovaná aj pri rakovine, čo nám umožňuje hovoriť o tzv pozadie, alebo profil, rakovinový žalúdok.

Morfogenéza rakoviny žalúdka nachádza definitívne vysvetlenie v dysplázii a intestinálnej metaplázii epitelu žalúdočnej sliznice.

Dysplázia epitelu nazývaná náhrada časti epitelovej vrstvy proliferujúcimi nediferencovanými bunkami s rôznym stupňom atypizmu. Existuje niekoľko stupňov dysplázie sliznice

membrány žalúdka so závažným stupňom dysplázie blízkym neinvazívnej rakovine (rak in situ). Predpokladá sa, že v závislosti od prevahy dysplastických procesov v epiteli krycej jamky alebo v epiteli krčkov žľazy vzniká rakovina inej histologickej štruktúry a odlišnej diferenciácie.

črevná metaplázia Epitel žalúdočnej sliznice sa považuje za jeden z hlavných rizikových faktorov rakoviny žalúdka, významná je najmä nekompletná intestinálna metaplázia so sekréciou sulfomucínov bunkami, ktoré sú schopné absorbovať mutantné karcinogény. V ložiskách intestinálnej metaplázie sa objavujú dysplastické zmeny, menia sa antigénne vlastnosti buniek (objaví sa rakovinový embryonálny antigén), čo naznačuje zníženie úrovne diferenciácie buniek.

Teda v morfogenéze rakoviny žalúdka dôležitá úloha hrá dysplázia ako nemetaplastická(jamkové, krčné) a metaplastický epitel(črevný typ). Avšak možnosť rozvoja rakovina žalúdka de novo, tie. bez predchádzajúcich dysplastických a metaplastických zmien.

Histogenéza rôzne histologické typy rakoviny žalúdka, pravdepodobne bežné. Nádor pochádza z jediný zdroj - kambiálne elementy a progenitorové bunky v ložiskách dysplázie a mimo nich.

Klasifikácia. Klinická a anatomická klasifikácia rakoviny žalúdka zohľadňuje lokalizáciu nádoru, povahu jeho rastu, makroskopickú formu rakoviny a histologický typ.

Záležiac ​​na lokalizácia Rakovina v určitej časti žalúdka je rozdelená do 6 typov: pylorický(50%), menšie zakrivenie tela s prechodom na steny(27%), srdcový(15%), väčšie zakrivenie(3%), zásadný(2 %) a Celkom(3 %). Multicentrická rakovina žalúdka je zriedkavá. Ako vidno, v 3/4 prípadov je rakovina lokalizovaná v pylorické oddelenie a na menšom zakrivení žalúdka, ktorý má nepochybné diagnostická hodnota.

Záležiac ​​na rastový vzor prideliť nasledujúce klinické a anatomické formy rakoviny žalúdka (Serov VV, 1970).

1. Rakovina s prevažne exofytickým expanzívnym rastom: 1) rakovina podobná plaku; 2) polypózna rakovina (vrátane tých, ktoré sa vyvinuli z adenomatózneho polypu žalúdka); 3) hubová (hubová) rakovina; 4) ulcerovaná rakovina (malígne vredy); a) primárna ulcerózna rakovina žalúdka; b) rakovina v tvare tanierika (rakovina-vred); c) rakovina z chronického vredu (rakovina vredu).

2. Rakovina s prevažne endofytickým infiltračným rastom: 1) infiltratívno-ulcerózna rakovina; 2) difúzna rakovina (s obmedzeným alebo úplným poškodením žalúdka).

3. Rakovina s exoendofytickými, zmiešanými, rastovými vzormi: prechodné formy.

Podľa tejto klasifikácie sú formy rakoviny žalúdka súčasne fázami vývoja rakoviny, čo umožňuje identifikovať určité

možnosti rozvoja rakoviny žalúdka so zmenou foriem - fáz v čase, v závislosti od prevahy exofytického alebo endofytického charakteru.

Podľa vlastností mikroskopickej štruktúry sa rozlišujú tieto histologické typy rakoviny žalúdka: adenokarcinóm(tubulárne, papilárne, mucinózne), nediferencované(pevné, scirrhous, cricoid), skvamózny, žľazovitý skvamózny(adenocancroid) a neklasifikovaná rakovina.

Patologická anatómia. Rakovina podobná plaku (sploštená, povrchová, plazivá) sa vyskytuje v 1 – 5 % prípadov rakoviny žalúdka a je najvzácnejšou formou. Nádor sa nachádza častejšie v oblasti pyloru, na menšom alebo väčšom zakrivení vo forme malého, 2-3 cm dlhého plakovitého zhrubnutia sliznice (obr. 199). Pohyblivosť záhybov sliznice na tomto mieste je do istej miery obmedzená, hoci nádor len zriedka prerastá do submukóznej vrstvy. Histologicky má rakovina podobná plaku zvyčajne štruktúru adenokarcinómu, menej často - nediferencovanú rakovinu.

Polypózna rakovina predstavuje 5 % prípadov karcinómu žalúdka. Má vzhľad uzla s vilóznym povrchom s priemerom 2-3 cm, ktorý sa nachádza na nohe (pozri obr. 199). Nádorové tkanivo je sivoružovkasté resp

Ryža. 199. Formy rakoviny žalúdka:

a - plaku podobný; b - polypóza; c - hubovitý tvar; g - difúzne

šedo-červená, bohatá na krvné cievy. Niekedy sa polypózna rakovina vyvinie z adenomatózneho polypu žalúdka, ale častejšie predstavuje ďalšiu fázu exofytického rastu rakoviny podobnej plaku. Mikroskopické vyšetrenie často odhalí adenokarcinóm, niekedy nediferencovanú rakovinu.

Hubová (hubová) rakovina vyskytuje v 10 % prípadov. Podobne ako polypózna rakovina vyzerá ako nodulárny, hľuzovitý (menej často s hladkým povrchom) útvar, ktorý sedí na krátkej širokej základni (pozri obr. 199). Na povrchu nádorového uzla sa často nachádzajú erózie, krvácania alebo fibrinózno-hnisavé prekrytia. Nádor je mäkký, šedoružový alebo šedočervený, dobre ohraničený. Hubovú rakovinu možno považovať za fázu exofytického rastu polypóznej rakoviny, preto ju pri histologickom vyšetrení predstavujú rovnaké typy karcinómu ako polypóza.

ulcerovaná rakovina sa vyskytuje veľmi často (viac ako 50 % prípadov rakoviny žalúdka). Kombinuje zhubné žalúdočné vredy rôzneho pôvodu, medzi ktoré patrí primárna ulcerózna rakovina, rakovina v tvare tanierika (rakovina-vred) a rakovina z chronického vredu (rakovina-rakovina).

Primárna ulcerózna rakovinažalúdka (obr. 200) je málo prebádaný. Zriedka sa nájde. Táto forma zahŕňa exofytickú rakovinu s ulceráciou v

na samom začiatku svojho vývoja (rakovina podobná plaku), vznik akútneho a potom chronického rakovinového vredu, ktorý je ťažké odlíšiť od rakovinového vredu. Mikroskopické vyšetrenie často odhalí nediferencovanú rakovinu.

Rakovina v tvare tanierika(rakovina-vred) - jedna z najčastejších foriem rakoviny žalúdka (pozri obr. 200). Vyskytuje sa pri ulcerácii exofyticky rastúceho nádoru (polypózna alebo plesňová rakovina) a je to zaoblený útvar, niekedy dosahujúci veľké veľkosti, s valčekovitými belavými okrajmi a ulceráciou v strede. Dno vredu môžu byť priľahlé orgány, do ktorých nádor rastie. Histologicky je častejšie reprezentovaný adenokarcinómom, menej často nediferencovaným karcinómom.

Rakovinový vred sa vyvíja z chronického žalúdočného vredu (pozri obr. 200), takže vzniká tam, kde je chronický vred zvyčajne lokalizovaný, t.j. na malom zakrivení. Známky chronického vredu odlišujú rakovinový vred od rakoviny tanierovitého tvaru: rozsiahla proliferácia jazvového tkaniva, skleróza a trombóza krvných ciev, deštrukcia svalovej vrstvy na jazvovom dne vredu a nakoniec zhrubnutie sliznice okolo vred. Tieto príznaky zostávajú pri malignancii chronického vredu. Zvlášť dôležitá je skutočnosť, že pri rakovine tanierovitého tvaru je svalová vrstva zachovaná, hoci je infiltrovaná nádorovými bunkami, a pri rakovine vredu je zničená tkanivom jazvy. Nádor rastie prevažne exofyticky v niektorom z okrajov vredu alebo po celom jeho obvode. Častejšie má histologickú štruktúru adenokarcinómu, menej často - nediferencovanú rakovinu.

Infiltratívna-ulcerózna rakovina nachádza v žalúdku pomerne často. Pre túto formu je charakteristická výrazná kankrotická infiltrácia steny a ulcerácia nádoru, ktorá môže súťažiť v časovom slede: v niektorých prípadoch ide o neskorú ulceráciu masívnych endofytických karcinómov, inokedy o endofytický rast tumoru z okrajov nádoru. malígny vred. Preto je morfológia infiltratívno-ulcerózneho karcinómu nezvyčajne rôznorodá – ide o drobné vredy rôznej hĺbky s rozsiahlou infiltráciou steny alebo obrovské ulcerácie s hrboľatým dnom a plochými okrajmi. Histologické vyšetrenie odhalí adenokarcinóm aj nediferencovanú rakovinu.

difúzna rakovina(pozri obr. 199) sa pozoruje v 20-25% prípadov. Nádor rastie endofyticky v slizničných, submukóznych a svalových vrstvách pozdĺž vrstiev spojivového tkaniva. Stena žalúdka sa stáva zhrubnutá, hustá, belavá a nehybná. Sliznica stráca svoj obvyklý reliéf: jej povrch je nerovný, záhyby nerovnomernej hrúbky, často s malými eróziami. Poranenie žalúdka môže byť obmedzené (nádor sa v tomto prípade najčastejšie nachádza v oblasti pyloru) príp Celkom (nádor pokrýva celú stenu žalúdka). Ako nádor rastie, stena žalúdka sa niekedy zmenšuje, jeho veľkosť sa zmenšuje a lúmen sa zužuje.

Difúzna rakovina je zvyčajne reprezentovaná variantmi nediferencovaného karcinómu.

Prechodné formy rakoviny tvoria približne 10-15% všetkých rakovín žalúdka. Sú to buď exofytické karcinómy, ktoré v určitom štádiu vývoja nadobudli výrazný infiltračný rast, alebo endofytické, ale na malú plochu obmedzené, karcinómy so sklonom k ​​intragastrickému rastu, alebo napokon dva (niekedy aj viac) rakovinové tumory rôznych klinické a anatomické formy v jednom a tom istom objeme.rovnaký žalúdok.

V posledných rokoch sa tzv skorá rakovina žalúdka ktorý má až 3 cm v priemere a nerastie hlbšie ako submukózna vrstva. Diagnostika skorá rakovinažalúdka umožnilo zavedenie cielenej gastrobiopsie do praxe. Izolácia tejto formy rakoviny má veľký praktický význam: až 100 % takýchto pacientov žije po operácii viac ako 5 rokov, len 5 % z nich má metastázy.

Charakteristická je rakovina žalúdka Šírenie mimo samotného orgánu klíčenie do susedných orgánov a tkanív. Rakovina, lokalizovaná na menšom zakrivení s prechodom na prednú a zadnú stenu a v oblasti pyloru, prerastá do pankreasu, vrátnice pečene, vrátnice, žlčových ciest a žlčníka, malého omenta, koreňa mezentéria a dolnej dutej žily. Karcinóm srdca žalúdka prechádza do pažeráka, fundický - prerastá do hilu sleziny, bránice. Celková rakovina, podobne ako rakovina väčšieho zakrivenia žalúdka, prerastá do priečneho tračníka, väčšieho omenta, ktoré sa zmenšuje, skracuje.

Histologické typy rakovina žalúdka odráža štrukturálne a funkčné vlastnosti nádorov. adenokarcinóm, ktorý sa vyskytuje veľmi často pri exofytickom nádorovom raste, môže byť tubulárne, papilárne a mucinózny(Obr. 201), a každá z odrôd adenokarcinómu - diferencovaný, stredne diferencovaný a nediferencované. charakteristické pre rast endofytického nádoru nediferencovaná rakovina reprezentované niekoľkými možnosťami - pevné, škvarové(Obr. 202), krikoidná bunka. Zriedka videný skvamózny, žľazovo-skvamózny(adenocancroid) a nezaraditeľné typy rakoviny žalúdka.

Okrem Medzinárodného histologická klasifikácia, rakovina žalúdka je rozdelená podľa charakteru štruktúry na črevné a difúzne typy (Lauren, 1965). Črevný typ rakoviny žalúdka je reprezentovaný žľazovým epitelom, podobným stĺpcovému epitelu čreva s hlienovou sekréciou. Difúzny typ rakoviny je charakterizovaný difúznou infiltráciou steny žalúdka malými bunkami obsahujúcimi a neobsahujúcimi hlien a na niektorých miestach tvoriace žľazové štruktúry.

Metastázy sú veľmi charakteristické pre rakovinu žalúdka, vyskytujú sa v 3/4-2/3 prípadoch. Metastázuje rakovinu žalúdka rôzne cesty- lymfogénne, hematogénne a implantačné (kontaktné).

Lymfogénna dráha metastáza hrá hlavnú úlohu pri šírení nádoru a je klinicky najvýznamnejšia (obr. 203). Zvlášť dôležité sú metastázy do regionálnych lymfatických uzlín umiestnených pozdĺž menšieho a väčšieho zakrivenia žalúdka. Vyskytujú sa vo viac ako polovici prípadov rakoviny žalúdka, objavujú sa ako prvé a do značnej miery určujú objem a povahu chirurgického zákroku. Vo vzdialených lymfatických uzlinách sa metastázy objavujú ako ortográdny (podľa toku lymfy), a retrográdna (proti prúdeniu lymfy) tým. Retrográdne lymfogénne metastázy, ktoré majú veľkú diagnostickú hodnotu pri rakovine žalúdka, zahŕňajú metastázy do supraklavikulárnych lymfatických uzlín, zvyčajne ľavých ("Virchowove metastázy" alebo "Virchowova žľaza"), do lymfatických uzlín pararektálneho tkaniva ("Schnitzlerove metastázy" "). Klasickým príkladom lymfogénnych retrográdnych metastáz rakoviny žalúdka je tzv Krukenbergova rakovina vaječníkov.

Ryža. 203.Šírenie rakoviny cez lymfatické cesty pobrušnice a mezentéria (biele pruhy). Rakovinové metastázy v mezenterických lymfatických uzlinách

Metastatická lézia spravidla postihuje oba vaječníky, ktoré sa prudko zvyšujú, stávajú sa hustými, belavými. Lymfogénne metastázy sa objavujú v pľúcach, pohrudnici, pobrušnici.

Peritoneálna karcinomatóza- častý spoločník rakoviny žalúdka; zároveň sa dopĺňa lymfogénne šírenie rakoviny pozdĺž pobrušnice implantáciou(pozri obr. 203). Peritoneum je posiate nádorovými uzlinami rôznych veľkostí, ktoré sa spájajú do konglomerátov, medzi ktorými sú zakryté črevné kľučky. Často sa v tomto prípade objaví serózny alebo fibrinózno-hemoragický výpotok v brušnej dutine (tzv. cankrotická peritonitída).

hematogénne metastázy, šíriacim sa systémom portálna žila, štrajk v prvom rade pečeň (obr. 204), kde sa nachádzajú v 1/3-1/2 prípadov rakoviny žalúdka. Ide o jednotlivé alebo viacnásobné uzliny rôznych veľkostí, ktoré v niektorých prípadoch takmer úplne nahrádzajú pečeňové tkanivo. Takáto pečeň s viacerými metastázami rakoviny niekedy dosahuje obrovskú veľkosť a váži 8-10 kg. Metastatické uzliny podliehajú nekróze a fúzii, niekedy sú zdrojom krvácania do brušnej dutiny alebo peritonitídy. Hematogénne metastázy sa vyskytujú v pľúcach, pankrease, kostiach, obličkách a nadobličkách. V dôsledku hematogénnej metastázy rakoviny žalúdka, miliary karcinóm pľúc a pleura.

Komplikácie. Existujú dve skupiny komplikácií rakoviny žalúdka: prvá je spojená so sekundárnymi nekrotickými a zápalovými zmenami.

nádory, druhý - s klíčením rakoviny žalúdka v susedných orgánoch a tkanivách a metastázach.

Ako výsledok sekundárne nekrotické zmeny dochádza k rozpadu karcinómu perforácia steny, krvácanie, peritumorózny (periulcerózny) zápal, až po vývoj flegmóna žalúdka.

Rast rakoviny žalúdka do brán pečene alebo hlavy pankreasu s kompresiou alebo obliteráciou žlčových ciest a portálnej žily vedie k rozvoju žltačka, portálna hypertenzia, ascites. Vrastanie nádoru do priečneho tračníka alebo koreňa mezentéria tenkého čreva vedie k jeho zvrásneniu sprevádzanému črevná obštrukcia. Keď rakovina srdca prerastie do

Pažerák sa často zužuje

jeho lúmen. Pri rakovine pyloru, ako pri žalúdočnom vredu, je to tiež možné pylorická stenóza s prudkým rozšírením žalúdka a charakteristickými klinickými prejavmi, až po „tetániu žalúdka“. Klíčenie rakoviny v bránici môže byť často sprevádzané výsev pohrudnice, rozvoj hemoragické alebo fibrinózno-hemoragická pleuristika. Prielom nádoru cez ľavú kupolu bránice vedie k pleurálny empyém.

Bežnou komplikáciou rakoviny žalúdka je vyčerpanie, ktorého genéza je zložitá a je determinovaná intoxikáciou, peptickými poruchami a alimentárnou insuficienciou.

Ochorenie čriev

K patológii čreva, ktorá má najv klinický význam, zahŕňajú malformácie (megakolón, megasigma, divertikuly, stenóza a atrézia), zápalové ochorenia (enteritída, apendicitída, kolitída, enterokolitída) a dystrofickej (enteropatie) povahy, nádory (polypy, karcinoid, rakovina hrubého čreva).

Vývojové chyby. Zvláštnou malformáciou je vrodené rozšírenie celého hrubého čreva (megakolónka- megacolon congenitum) alebo len sigmoidné hrubé črevo (megasigma- megasigmoideum) s ostrou hypertrofiou svalovej vrstvy jej steny. Vrodené choroby sú črevné divertikuly- ohraničené výbežky celej steny (pravé divertikuly) alebo len sliznice a podslizničnej vrstvy cez defekty v svalovej vrstve (falošné divertikuly). Divertikuly sa pozorujú vo všetkých častiach čreva. Divertikuly tenkého čreva sa častejšie vyskytujú v mieste pupočníkovo-črevného traktu - Meckelov divertikul a divertikuly sigmoidného hrubého čreva. V prípadoch, keď sa v čreve vyvinú viaceré divertikuly, hovoria o divertikulóza. Pri divertikulách najmä hrubého čreva črevný obsah stagnuje, tvoria sa fekálne kamene, pripájajú sa zápaly (divertikulitída),čo môže viesť k perforácii črevnej steny a zápalu pobrušnice. Vrodené stenóza a atréziačrevá sa nachádzajú aj v rôznych častiach čreva, ale častejšie na prechode dvanástnika do jejuna a na konci ilea do slepého. Stenóza a atrézia čreva vedú k jeho obštrukcii (pozri. detské choroby).

Zápal čreva môže prebiehať prevažne v tenkom (enteritída) alebo hrubé črevo (kolitída) alebo sa šíria viac-menej rovnomerne po črevách (enterokolitída).

Enteritída

Pri enteritíde zápal nie vždy pokrýva celé tenké črevo. V tomto ohľade sa rozlišuje zápal dvanástnika - duodenitída, jejunum - zjednotiť sa a iliakálna ileitída. Enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída

Akútna enteritída- akútny zápal tenkého čreva.

Etiológia.Často sa vyskytuje pri mnohých infekčných ochoreniach (cholera, brušný týfus, kolibacilárne, stafylokokové a vírusová infekcia, sepsa, giardiáza, opisthorchiáza atď.), najmä pri potravinových toxických infekciách (salmonelóza, botulizmus), otravách (chemické jedy, jedovaté huby atď.). Je známa akútna enteritída alimentárneho (prejedanie sa, konzumácia hrubého jedla, korenín, silných alkoholických nápojov a pod.) a alergického (idiosynkrázia na jedlo, lieky) pôvodu.

Patologická anatómia. Akútna enteritída môže byť katarálna, fibrinózna, purulentná, nekroticko-ulcerózna.

O katarálna enteritída, ktorý sa vyskytuje najčastejšie, je plnokrvná a edematózna črevná sliznica hojne pokrytá seróznym, serózno-slizovitým alebo serózno-hnisavým exsudátom. Edém a zápalová infiltrácia pokrývajú nielen sliznicu, ale aj submukóznu vrstvu. Zaznamenáva sa degenerácia a deskvamácia epitelu, najmä na vrcholoch klkov (katarálna deskvamatívna enteritída), hyperplázia pohárikovitých buniek ("poháričková transformácia"), malé erózie a krvácania.

O fibrinózna enteritída,častejšie ileite,črevná sliznica je nekrotická a presiaknutá fibrinóznym exsudátom, v dôsledku čoho sa na jej povrchu objavujú sivé alebo sivohnedé membránové prekrytia. V závislosti od hĺbky nekrózy môže byť zápal chrumkavý alebo záškrt, pri ktorých sa po odmietnutí fibrinóznych filmov tvoria hlboké vredy.

Hnisavá enteritída charakterizované difúznou impregnáciou črevnej steny hnisom (flegmonózna enteritída) alebo pustulózna tvorba, najmä v mieste lymfoidných folikulov (apostematózna enteritída).

O nekrotizujúca ulcerózna enteritída deštruktívne procesy sa môžu týkať najmä skupinových a osamelých lymfatických folikulov čreva, ako sa to pozoruje pri brušnom týfuse, alebo pokrývajú sliznicu mimo dotyku s lymfatickým aparátom čreva. V tomto prípade sú nekrózy a ulcerácie rozšírené (chrípka, sepsa) alebo ohniskové povahy (alergická vaskulitída, periarteritis nodosa).

Bez ohľadu na povahu zápalových zmien na sliznici sa pri akútnej enteritíde vyvinie hyperplázia a retikulomakrofágová transformácia lymfatického aparátu čreva. Niekedy sa prejaví mimoriadne ostro (napr. tzv. cerebrálny opuch skupinových a solitárnych folikulov pri brušnom týfuse) a spôsobuje následné deštruktívne zmeny. črevnej steny.

v mezenterických lymfatických uzlinách pozorujú sa reaktívne procesy vo forme hyperplázie lymfoidných elementov, ich plazmocytickej a retikulomakrofágovej transformácie a často zápalu.

Komplikácie akútna enteritída zahŕňa krvácanie, perforáciu črevnej steny s rozvojom peritonitídy (napríklad s brušným týfusom) a

aj dehydratácia a demineralizácia (napríklad pri cholere). V niektorých prípadoch sa akútna enteritída môže stať chronickou.

Chronická enteritída

Chronická enteritída- Chronický zápal tenkého čreva. Môže to byť nezávislé ochorenie alebo prejav iných chronických ochorení (hepatitída, cirhóza pečene, reumatické ochorenia atď.).

Etiológia. Chronická enteritída môže byť spôsobená mnohými exogénnymi a endogénnymi faktormi, ktoré pri dlhšej expozícii a poškodení enterocytov môžu narušiť fyziologickú regeneráciu sliznice tenkého čreva. exogénne faktormi sú infekcie (stafylokoky, salmonely, vírusy), intoxikácia, vystavenie niektorým liekom (salicyláty, antibiotiká, cytostatiká), dlhodobé stravovacie chyby (zneužívanie pikantných, horúcich, zle tepelne spracovaných jedál), nadmerná konzumácia hrubej rastlinnej vlákniny, sacharidy, tuky, nedostatočný príjem bielkovín a vitamínov. Endogénne faktory môžu byť autointoxikácia (napríklad s urémiou), metabolické poruchy (s chronickou pankreatitídou, cirhózou pečene), dedičný nedostatok enzýmov tenkého čreva.

Morfogenéza. Základom chronickej enteritídy je nielen zápal, ale aj narušenie fyziologickej regenerácie sliznice tenkého čreva: proliferácia epitelu krýpt, diferenciácia buniek, ich „posun“ pozdĺž klkov a odmietnutie do klkov. črevný lúmen. Tieto poruchy spočívajú najskôr vo zvýšenej proliferácii epitelu krypty, ktorý sa snaží doplniť rýchlo sa uvoľňujúce poškodené enterocyty klkov, ale diferenciácia tohto epitelu na funkčne kompletné enterocyty je oneskorená. Výsledkom je, že väčšina klkov je vystlaná nediferencovanými, funkčne nekompetentnými enterocytmi, ktoré rýchlo odumierajú. Tvar klkov sa prispôsobuje zníženému počtu epitelových buniek: skracujú sa a atrofujú. V priebehu času nie sú krypty (kambiálna zóna) schopné poskytnúť zásobu enterocytov, podliehajú cystickej transformácii a skleróze. Tieto zmeny sú konečné štádium narušenej fyziologickej regenerácie sliznicu, rozvinúť ju atrofia a štrukturálne prispôsobenie.

Patologická anatómia. Zmeny o chronická enteritída nedávno dobre študovaný na materiáli enterobiopsií.

Existujú dve formy chronickej enteritídy - bez atrofie sliznice a atrofická enteritída.

Pre chronická enteritída bez atrofie sliznice veľmi charakteristická je nerovnomerná hrúbka klkov a výskyt kyjovitých zhrubnutí ich distálnych úsekov, kde je zaznamenaná deštrukcia bazálnych membrán epitelovej výstelky. Cytoplazma enterocytov vystielajúcich klky je vakuolizovaná (obr. 205). Aktivita redoxných a hydrolytických (alkalická fosfatáza) enzýmov

cytoplazma takýchto enterocytov je znížená, čo naznačuje porušenie ich absorpčnej kapacity. Medzi enterocytmi apikálnych častí blízkych klkov sa objavujú zrasty, "arkády", čo je zjavne spojené s tvorbou povrchových erózií; stróma klkov je infiltrovaná plazmatickými bunkami, lymfocytmi a eozinofilmi. Bunkový infiltrát klesá do krýpt, ktoré môžu byť cysticky rozšírené. Infiltrát tlačí krypty od seba a dosahuje svalovú vrstvu sliznice. Ak sa vyššie opísané zmeny týkajú iba klkov, hovoria o povrchová verzia táto forma chronickej enteritídy, ak zachytia celú hrúbku sliznice - asi difúzna verzia.

Chronická atrofická enteritída charakterizované predovšetkým skracovaním klkov, ich deformáciou, výskytom veľkého počtu zrastených klkov (pozri obr. 205). V skrátených klkoch kolabujú argyrofilné vlákna. Enterocyty sú vakuolizované, aktivita alkalickej fosfatázy v ich kefovom lemu je znížená. Objaví sa veľké množstvo pohárikovitých buniek.

Krypty sú atrofované alebo cysticky zväčšené, je zaznamenaná ich infiltrácia lymfohistiocytárnymi elementmi a nahradenie výrastkami kolagénu a svalových vlákien. Ak sa atrofia týka iba klkov sliznice a krypty sú málo zmenené, hovorí sa o hyper-regeneračný variant táto forma chronickej enteritídy, ak

Ryža. 205. Chronická enteritída (enterobiopsia) (podľa L.I. Aruina):

a - chronická enteritída bez atrofie; nerovnomerná hrúbka klkov, kyjovité zhrubnutie ich distálnych úsekov, dystrofia enterocytov, infiltrácia strómy polymorfnými bunkami; b - chronická atrofická enteritída; skrátenie klkov, ich deformácia a fúzia; výrazná lymfohistiocytová infiltrácia strómy

klky a krypty sú atrofické, ktorých počet je výrazne znížený, - o hyporegeneračnom variante.

Pri dlhotrvajúcej ťažkej chronickej enteritíde, anémii, kachexii, hypoproteinemickom edému, osteoporóze, endokrinné poruchy, beriberi, malabsorpčný syndróm.

enteropatie

Enteropatie nazývané chronické ochorenia tenkého čreva, ktoré sú založené na dedičných alebo získaných enzymatických poruchách enterocytov (črevná fermentopatia). Zníženie aktivity alebo strata niektorých enzýmov vedie k nedostatočnému vstrebávaniu tých látok, ktoré tieto enzýmy bežne rozkladajú. V dôsledku toho sa vyvíja syndróm malabsorpcia určité živiny (malabsorpčný syndróm).

Medzi enteropatie patria: 1) nedostatok disacharidázy (napríklad alaktázia); 2) hyperkatabolická hypoproteinemická enteropatia (intestinálna lymfangiektázia); 3) celiakia (netropická sprue, celiakia).

Patologická anatómia. Zmeny pri rôznych enteropatiách sú viac-menej rovnaké a sú znížené na rôzny stupeň závažnosti dystrofických a atrofických zmien na sliznici tenkého čreva. Charakteristické sú najmä skracovanie a zhrubnutie klkov, vakuolizácia a pokles počtu enterocytov so stratou mikroklkov (kefkový okraj), prehĺbenie krýpt a zhrubnutie bazálnej membrány, infiltrácia sliznice plazmatickými bunkami, lymfocytmi. , makrofágy. V neskorších fázach sú takmer úplná absencia klky a ťažká skleróza sliznice.

O hyperkatabolická hypoproteinemická enteropatia opísané zmeny sú kombinované s prudkým rozšírením lymfatických kapilár a ciev črevnej steny (intestinálna lymfangiektázia). Histoenzymatická štúdia vzoriek biopsie črevnej sliznice umožňuje určiť enzýmové poruchy charakteristické pre určitý typ enteropatie, napríklad nedostatok enzýmov, ktoré štiepia laktózu a sacharózu, s disacharidázová enteropatia. O celiakia diagnóza je stanovená na základe štúdie dvoch enterobiopsií odobratých pred a po bezlepkovej diéte.

Enteropatia je charakterizovaná rovnakými následkami ako pre ťažkú ​​chronickú enteritídu. Vedú okrem syndrómu zhoršenej absorpcie k hypoproteinémii, anémii, endokrinným poruchám, beriberi, edematóznemu syndrómu.

Whippleova choroba

Whippleova choroba(intestinálna lipodystrofia) je zriedkavé chronické ochorenie tenkého čreva, ktoré je charakterizované malabsorpčným syndrómom, hypoproteínovou a hypolipidémiou, progresívnou slabosťou a stratou hmotnosti.

Etiológia. Mnohí výskumníci v súvislosti s detekciou teliesok v tvare bacilov v makrofágoch sliznice prikladajú význam infekčnému faktoru. Infekčný charakter ochorenia podporuje aj fakt, že tieto telieska pri liečbe antibiotikami zo sliznice miznú a pri exacerbácii ochorenia sa opäť objavujú.

Patologická anatómia. Spravidla sa zaznamenáva zhrubnutie steny tenkého čreva a jeho mezentéria, ako aj zvýšenie mezenterických lymfatických uzlín, ktoré je spojené s ukladaním lipidov a mastných kyselín v nich a ostrou lymfostázou. Pri mikroskopickom vyšetrení sa zistia charakteristické zmeny. Prejavujú sa výraznou infiltráciou lamina propria črevnej sliznice makrofágmi, ktorých cytoplazma je zafarbená Schiffovým činidlom (PIC-pozitívne makrofágy). Okrem sliznice sa objavuje rovnaký typ makrofágov v mezenterických lymfatických uzlinách (obr. 206), pečeň, synoviálna tekutina. V makrofágoch a epitelových bunkách sliznice odhaľuje elektrónové mikroskopické vyšetrenie bacilom podobné telá (pozri obr. 206). V čreve, lymfatických uzlinách a mezentériu, v oblastiach akumulácie tuku sa nachádzajú lipogranulómy.

Kolitída

Pri kolitíde zápalový proces pokrýva hlavne nevidiacich (tyflitída), priečneho hrubého čreva (priečne), sigmatu (sigmoiditída) alebo priamo (proktitída)čreva a v niektorých prípadoch zasahuje do celého čreva (pankolitída). Zápal môže byť akútny alebo chronický.

Akútna kolitída

Akútna kolitída- akútny zápal hrubého čreva.

Etiológia. Existujú infekčné, toxické a toxicko-alergické kolitídy. Komu infekčné zahŕňajú úplavicu, týfus, kolibacilovú, stafylokokovú, plesňovú, protozoálnu, septickú, tuberkulóznu, syfilitickú kolitídu, toxický - uremický, sublimačný, liečivý a do toxicko-alergický - alimentárna a koprastatická kolitída.

Patologická anatómia. Rozlišujú sa tieto formy akútnej kolitídy: katarálna, fibrinózna, purulentná, hemoragická, nekrotická, gangrenózna, ulcerózna.

O katarálna kolitída sliznica čreva je hyperemická, edematózna, na jej povrchu sú viditeľné nahromadenia exsudátu, ktorý môže mať serózny, hlienový alebo hnisavý charakter (serózny, hlienový alebo hnisavý katar). Zápalový infiltrát preniká nielen do hrúbky sliznice, ale aj do submukóznej vrstvy, v ktorej sú viditeľné krvácania. Degenerácia a nekrobióza epitelu sa kombinuje s deskvamáciou povrchového epitelu a hypersekréciou žliaz.

fibrinózna kolitída v závislosti od hĺbky nekrózy sliznice a prieniku fibrinózneho exsudátu sa delia na krupózny a difterický (cm. Dyzentéria). Hnisavá kolitída zvyčajne charakterizovaný flegmonóznym zápalom - flegmonózna kolitída, flegmóna hrubého čreva. V prípadoch, keď sa počas kolitídy vyskytujú viaceré krvácania v črevnej stene, objavujú sa oblasti hemoragickej impregnácie, hovoria o hemoragická kolitída. O nekrotizujúca kolitída nekróza je často vystavená nielen sliznici, ale aj submukóznej vrstve. gangrenózna kolitída- variant nekrotického. Pikantné ulcerózna kolitída zvyčajne dokončí difterické alebo nekrotické zmeny v črevnej stene. V niektorých prípadoch, napríklad s amebiázou, sa vredy v hrubom čreve objavujú na samom začiatku ochorenia.

Komplikácie akútna kolitída: krvácanie, perforácia a peritonitída, paraproktitída s pararektálnymi fistulami. V niektorých prípadoch má akútna kolitída chronický priebeh.

chronická kolitída

chronická kolitída- chronický zápal hrubého čreva - vzniká primárne alebo sekundárne. V niektorých prípadoch je to geneticky príbuzné akútna kolitída, v ostatných prípadoch sa tento vzťah nedodržiava.

Etiológia. Faktory spôsobujúce chronickú kolitídu sú v podstate rovnaké ako pri akútnej kolitíde, tzn. infekčné, toxické a toxicko-alergický. Veľký význam má trvanie týchto faktorov v podmienkach zvýšenej lokálnej (črevnej) reaktivity.

Patologická anatómia. Zmeny pri chronickej kolitíde, skúmané na bioptickom materiáli, sa len málo líšia od zmien pri chronickej enteritíde, hoci sú výraznejšie pri kolitíde. zápalové príhody, ktoré sú kombinované s dysregeneračné a viesť k atrofia a skleróza sliznica. Na základe toho sa rozlišuje chronická kolitída bez atrofie sliznice a chronická atrofická kolitída.

O chronická kolitída bez atrofie sliznice posledný je edematózny, matný, zrnitý, šedo-červený alebo červený, často s viacnásobnými krvácaniami a eróziami. Zaznamenáva sa sploštenie a deskvamácia prizmatický epitel, zvýšenie počtu pohárikovitých buniek v kryptách. Samotné krypty sú skrátené, ich lúmen je rozšírený, niekedy pripomínajú cysty. (cystická kolitída). Lamina propria, v ktorej dochádza ku krvácaniu, je infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, eozinofilmi a bunkový infiltrát často preniká do jej svalovej vrstvy. Stupeň bunkovej infiltrácie môže byť rôzny – od veľmi miernej fokálnej až po výraznú difúznu s tvorbou jednotlivých abscesov v kryptách. (kryptové abscesy) a ložiská ulcerácie.

Pre chronická atrofická kolitída charakteristické je sploštenie prizmatického epitelu, zníženie počtu krýpt a hyperplázia prvkov hladkého svalstva. Na sliznici dominuje histioli-

focytická infiltrácia a proliferácia spojivového tkaniva; v niektorých prípadoch sa vyskytujú epitelizujúce a zjazvujúce vredy.

Medzi formami chronická kolitída prideliť tzv kolagénová kolitída, ktorý je charakterizovaný akumuláciou kolagénu, amorfného proteínu a imunoglobulínov v okolí krýpt sliznice ("ochorenie perikryptálnych fibroblastov"). Rozvoj tejto formy kolitídy je spojený s perverziou syntézy kolagénu alebo s autoimunizáciou.

Komplikácie. Parasigmoiditída a paraproktitída, v niektorých prípadoch hypovitaminóza.

Nešpecifická ulcerózna kolitída(synonymá: idiopatická ulcerózna kolitída, ulcerózna proktokolitída) je chronické recidivujúce ochorenie, ktorého základom je zápal hrubého čreva s hnisaním, ulceráciou, krvácaním a následkom sklerotickej deformácie steny. Ide o pomerne časté ochorenie, ktoré sa častejšie vyskytuje u mladých žien.

Etiológia a patogenéza. Pri výskyte tohto ochorenia má samozrejme význam aj lokálna alergia, ktorá je zrejme spôsobená črevnou mikroflórou. V prospech alergickej povahy kolitídy, jej kombinácie s urtikáriou, ekzémom, bronchiálnou astmou, reumatické ochorenia, Struma Hashimoto. V patogenéze ochorenia má veľký význam autoimunizácia. Potvrdzuje to objav ulcerózna kolitída autoprotilátky fixované v epiteli črevnej sliznice, charakter slizničného bunkového infiltrátu, ktorý odráža reakciu z precitlivenosti oneskoreného typu. chronický priebeh choroby a nedokonalosť reparačných procesov sú zjavne spojené nielen s autoagresiou, ale aj s trofickými poruchami v dôsledku závažnej deštrukcie intramurálneho nervového aparátu čreva.

Patologická anatómia. Proces zvyčajne začína v konečníku a postupne sa rozširuje na nevidiacich. Preto existujú ako relatívne izolované lézie rekta a sigmatu alebo rekta, sigmoidea a transverzálneho tračníka, tak aj celková lézia celého hrubého čreva (obr. 207).

Morfologické zmeny závisia od charakteru priebehu ochorenia - akútneho alebo chronického (Kogoy T.F., 1963).

akútna forma zodpovedá akútnemu progresívnemu priebehu a exacerbácii chronických foriem. V týchto prípadoch je stena hrubého čreva edematózna, hyperemická, s mnohopočetnými eróziami a nepravidelne tvarovanými povrchovými vredmi, ktoré sa spájajú a tvoria veľké oblasti ulcerácie. Ostrovčeky sliznice zachované v týchto oblastiach pripomínajú polypy. (strapaté pseudopolypy). Vredy môžu prenikať do submukóznych a svalových vrstiev, kde fibrino-

Ryža. 207. Nešpecifická ulcerózna kolitída (liek Zh.M. Yukhvidova)

id nekrózy kolagénových vlákien, ložiská myomalácie a karyorexie, rozsiahle intramurálne krvácania. Na dne vredu, ako v zóne nekrózy, tak aj pozdĺž ich periférie, sú viditeľné cievy s fibrinoidnou nekrózou a eróziou stien. Často dochádza k perforácii črevnej steny v oblasti vredu a črevnému krvácaniu. Takéto hlboké vredy tvoria vrecká s nekrotickými masami, ktoré sú odmietnuté, črevná stena sa stáva tenšou a lúmen sa stáva veľmi širokým. (toxická dilatácia). Jednotlivé vredy podliehajú granulácii a granulačné tkanivo v oblasti vredu nadmerne rastie a tvorí polypózne výrastky - granulomatózne pseudopolypy.Črevná stena, najmä sliznica, je hojne infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami a eozinofilmi. V období exacerbácie v infiltráte prevládajú neutrofily, ktoré sa hromadia v kryptách, kde kryptové abscesy(obr. 208).

Pre chronická forma charakterizovaná ostrou deformáciou čreva, ktorá sa stáva oveľa kratšou; dochádza k prudkému zhrubnutiu a zhutneniu črevnej steny, ako aj k difúznemu alebo segmentovému zúženiu jej lúmenu. Prevažujú reparatívno-sklerotické procesy nad zápalovo-nekrotickými. Vyskytuje sa granulácia a zjazvenie vredov, ale ich epitelizácia je zvyčajne neúplná, čo je spojené s tvorbou rozsiahlych jazvových polí a chronickým zápalom.

Ryža. 208. Nešpecifická ulcerózna kolitída (liek Zh.M. Yukhvidova):

a - akumulácia leukocytov v krypte (absces krypty); b - pseudopolyp

Prejavom zvrátenej reparácie sú viaceré pseudopolypy(pozri obr. 208) a to nielen v dôsledku nadmerného rastu granulačného tkaniva (granulomatózne pseudopolypy), ale aj reparatívnej regenerácie epitelu v okolí skleróznych oblastí (adenomatózne pseudopolypy). V cievach je zaznamenaná produktívna endovaskulitída, skleróza stien, obliterácia lúmenu; fibrinoidná nekróza ciev je zriedkavá. Zápal je prevažne produktívny a prejavuje sa v infiltrácii črevnej steny lymfocytmi, histiocytmi a plazmatickými bunkami. Produktívny zápal je kombinovaný s kryptovými abscesmi.

Komplikácienešpecifická ulcerózna kolitída môže byť lokálna a všeobecná. Komu miestne zahŕňajú črevné krvácanie, perforáciu steny a peritonitídu, stenózu lúmenu a črevnú polypózu, rozvoj rakoviny, všeobecný - anémia, amyloidóza, vyčerpanie, sepsa.

Crohnova choroba

Crohnova choroba- chronické recidivujúce ochorenie gastrointestinálneho traktu, charakterizované nešpecifickou granulomatózou a nekrózou.

Crohnova choroba predtým znamenala nešpecifickú granulomatóznu léziu len posledného úseku tenkého čreva, a preto ju nazývala terminálna (regionálna) ileitída. Neskôr sa ukázalo, že zmeny charakteristické pre túto chorobu sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek časti gastrointestinálneho traktu. Objavili sa opisy Crohnovej choroby žalúdka, hrubého čreva, slepého čreva atď.

Etiológia a patogenéza.Príčina Crohnovej choroby nie je známa. Existujú návrhy o úlohe infekcie, genetických faktoroch, dedičnej predispozícii čreva na reakciu na rôzne

vystavenie stereotypnej granulomatóznej reakcii, autoimunizácia. Medzi patogenetickými teóriami je okrem autoimunitných rozšírená aj takzvaná lymfatická, podľa ktorej sa primárne zmeny vyvíjajú v lymfatických uzlinách mezentéria a lymfoidných folikuloch črevnej steny a vedú k „lymfatickému edému“ submukóznej vrstvy. , čo vyvrcholí deštrukciou a granulomatózou črevnej steny.

Patologická anatómia. Najčastejšie sa zmeny nachádzajú v terminálnom ileu, v konečníku (najmä v análnej časti) a apendixe; iné lokalizácie sú zriedkavé. Užasnutý celá hrúbka steny čreva, ktorý sa stáva ostro zhrubnutým a edematóznym. Sliznica je hľuzovitá, pripomína „dláždenú dlažbu“ (obr. 209), ktorá je spojená so striedaním dlhých, úzkych a hlbokých vredov, ktoré sú usporiadané v paralelných radoch po dĺžke čreva, s oblasťami normálneho sliznica. Existujú aj hlboké štrbinové vredy, umiestnené nie pozdĺž dĺžky, ale pozdĺž priemeru čreva. Serózna membrána je často pokrytá adhéziami a viacerými belavými uzlinami, ktoré vyzerajú ako tuberkulóza. Lumen čreva je zúžený, v hrúbke steny sa vytvárajú fistulózne priechody. Mesentérium je zhrubnuté, sklerotizované. Regionálne lymfatické uzliny sú hyperplastické, v reze bielo-ružové.

Najcharakteristickejším mikroskopickým znakom je nešpecifická granulomatóza, ktorý pokrýva všetky vrstvy črevnej steny. Granulómy majú sarkoidnú štruktúru a pozostávajú z epiteloidných a obrovských buniek typu Pirogov-Langhans (pozri obr. 209). Za charakteristické sa považuje aj edém a difúzna infiltrácia lymfocytmi, histiocytmi a plazmatickými bunkami. submukózna vrstva, hyperplázia jej lymfoidných prvkov, tvorba štrbinovitých vredov (pozri obr. 209). K týmto zmenám sa často pripájajú abscesy v hrúbke steny, skleróza a hyalinóza v dôsledku vývoja difúznych infiltrátových buniek a granulómov. Pri dlhom priebehu dochádza k prudkej jazvovej deformácii steny.

Komplikácia pri Crohnovej chorobe dochádza k perforácii črevnej steny s tvorbou fistulóznych priechodov, v súvislosti s ktorými vzniká hnisavá alebo fekálna peritonitída. Stenóza rôznych častí čreva nie je nezvyčajná, ale častejšie ileum, s príznakmi črevnej obštrukcie. Crohnova choroba sa považuje za predrakovinu čreva.

Zápal slepého čreva

Zápal slepého čreva- zápal apendixu slepého čreva, ktorý dáva charakteristický klinický syndróm. Z toho vyplýva, že z klinického a anatomického hľadiska nie každý zápal apendixu (napríklad pri tuberkulóze, úplavici) je apendicitídou. Apendicitída je rozšírené ochorenie, ktoré si často vyžaduje chirurgický zákrok.

Ryža. 209. Crohnova choroba s poškodením hrubého čreva:

a - makropríprava (podľa Zh.M. Yukhvidova); b - granulóm epiteloidných buniek s obrovskými bunkami typu Pirogov-Langhans (podľa L.L. Kapullera); c - štrbinovitý vred (podľa L. L. Kapullera)

Etiológia a patogenéza. Apendicitída je enterogénna autoinfekcia. V čreve vegetujúca flóra sa stáva patogénnou, najdôležitejšie sú Escherichia coli, Enterococcus. Štúdium možných podmienok prispievajúcich k invázii mikróbov do steny procesu a prejavom virulentných vlastností črevnej flóry ukázalo dôležitosť rôznych faktorov, ktoré slúžili ako základ pre vytvorenie patogenetických teórií apendicitídy.

Teória angioedému Patogenéza apendicitídy je rozšírená. Postavený na fyziologickom základe (porušenie kinetiky procesu ako východiskový bod choroby), ľahko vysvetľuje počiatočné prejavy ochorenia (jednoduchá, povrchová apendicitída) a tie klinické prípady, keď v odstránenom procese nie sú žiadne morfologické zmeny. Zároveň je z hľadiska neurovaskulárnej teórie ťažké vysvetliť dynamiku rozvoja deštruktívnych foriem apendicitídy, ktorú ľahko vysvetľuje L. Ashoffova koncepcia progresie primárneho afektu.

Patologická anatómia. Existujú dve klinické a anatomické formy apendicitídy: akútna a chronická. Každý z nich má určitú morfologickú charakteristiku.

Akútna apendicitída. Rozlišujú sa nasledujúce morfologické formy akútna apendicitída: 1) jednoduché, 2) povrchové, 3) deštruktívne (flegmonózne, apostematózne, flegmónno-ulcerózne, gangrenózne). Tieto formy sú morfologickým odrazom fáz akútny zápal slepého čreva, čo má za následok deštrukciu a nekrózu. Zvyčajne to trvá 2-4 dni.

Zmeny špecifické pre akútna jednoduchá apendicitída, sa vyvinie počas prvých hodín od začiatku záchvatu. Spočívajú v poruche cirkulácie krvi a lymfy vo forme stázy v kapilárach a venulách, edémoch, hemorágiách, hromadení siderofágov, ako aj marginálnom postavení leukocytov a leukodiapedéze. Tieto zmeny sú vyjadrené hlavne v distálnom apendixe. Poruchy krvného a lymfatického obehu sú kombinované s degeneratívnymi zmenami v intramurálnom nervovom systéme procesu.

V nasledujúcich hodinách, na pozadí dyscirkulačných zmien v distálnom apendixe, ložiská exsudatívneho hnisavý zápal sliznice, tzv primárny vplyv. V hornej časti takéhoto ohniska v tvare kužeľa, smerujúceho k lúmenu procesu, sú zaznamenané povrchové defekty epitelu. Tieto mikroskopické zmeny charakterizujú akútna povrchová apendicitída, pri ktorom proces opuchne a jeho serózna membrána sa stane plnokrvnou a matnou. Zmeny charakteristické pre jednoduchú alebo povrchovú apendicitídu sú reverzibilné, ale ak postupujú, vyvíja sa akútna deštruktívna apendicitída.

Na konci prvého dňa sa leukocytový infiltrát rozšíri na celú hrúbku steny procesu - vyvíja sa flegmonózna apendicitída(Obr. 210). Rozmery procesu sa zväčšujú, jeho serózna membrána sa stáva matnou a plnokrvnou, na jeho povrchu sa objavuje fibrinózny povlak (obr. 211, pozri na farbe vr.); stena na reze je zhrubnutá, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mesenterium je edematózne, hyperemické. Ak sa na pozadí difúzneho purulentného zápalu procesu objavia viaceré malé pustuly (abscesy), hovoria o apostematózna apendicitída, ak do flegmonózna apendicitída ulcerácia sliznice spája - o flegmonózno-ulcerózna apendicitída. Dokončuje purulentno-deštruktívne zmeny v procese gangrenózna apendicitída, ktorá sa volá sekundárny, keďže k nemu dochádza v dôsledku prechodu hnisavého procesu do okolitých tkanív (periapendicitída, pozri obr. 211), a to aj o mezentériu procesu (mezenterolit),čo vedie k trombóze a. appendicularis.

Je potrebné odlíšiť sekundárnu gangrenóznu apendicitídu gangréna slepého čreva vyvíjajúci sa s primárnou trombózou alebo tromboembolizmom jeho tepny. Je zrejmé, že gangréna slepého čreva nie je celkom vhodne nazývaná primárna gangrenózna apendicitída.

Ryža. 210. Flegmonózna apendicitída. Opuch steny a stratifikácia jej hnisavého exsudátu

Vzhľad prílohy pri gangrenóznej apendicitíde je veľmi charakteristický. Proces je zahustený, jeho serózna membrána je pokrytá špinavými zelenými fibrinózno-hnisavými vrstvami. Stena je tiež zhrubnutá, šedo-špinavá farba, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje rozsiahle ložiská nekrózy s kolóniami baktérií, krvácania, krvné zrazeniny v cievach. Sliznica je takmer v celom rozsahu ulcerovaná.

Komplikácie. Pri akútnej apendicitíde sú komplikácie spojené s deštrukciou procesu a šírením hnisu. Často sa vyskytuje pri flegmonózno-ulceróznej apendicitíde perforácia steny vedie k rozvoju obmedzenej a difúznej peritonitídy, ktorá sa objavuje aj pri samoamputácii gangrenózneho apendixu. Ak je s flegmonóznou apendicitídou uzavretý proximálny proces, potom sa lúmen distálnej časti natiahne a rozvinie. spracovať empyém.Šírenie hnisavého procesu do tkanív obklopujúcich proces a slepé črevo (periapendicitída, perityflitída) sprevádzané tvorbou encystovaných abscesov, prechodom zápalu do retroperitoneálneho tkaniva. Veľmi nebezpečný vývoj hnisavá tromboflebitída ciev mezentéria s jej rozšírením na vetvy portálnej žily a výskytom pyleflebitídu(z gréčtiny. hromada- brány, flebos- žila). V takýchto prípadoch sa trombobakteriálna embólia portálnej žily vetví v pečeni a vzniká pyleflebitické abscesy.

Chronická apendicitída. Vyvíja sa po akútnej apendicitíde a vyznačuje sa sklerotickými a atrofickými procesmi, proti ktorým sa môžu objaviť zápalové a deštruktívne zmeny. Zvyčajne sú zápal a deštrukcia nahradené rastom granulačného tkaniva v stene a lúmene procesu. Granulačné tkanivo dozrieva, mení sa na tkanivo jazvy. Dochádza k prudkej skleróze a atrofii všetkých vrstiev steny, obliterácia lúmenu procesu sa medzi apendixom a okolitými tkanivami objavujú zrasty. Tieto zmeny sa môžu kombinovať s granulujúcimi a akútnymi vredmi, histiolimfocytickou a leukocytovou infiltráciou steny apendixu.

Niekedy pri jazvovej obliterácii proximálneho výbežku sa v jeho lúmene hromadí serózna tekutina a proces sa mení na cystu – vyvíja sa edém procesu. Ak sa obsah cysty stane tajomstvom žliaz - hlienu, potom hovoria o mukokéla. Zriedkavo sa hlien v dôsledku peristaltiky procesu zhromažďuje v guľovitých formáciách (myxoglobuly), čo vedie k myxoglobulóza proces. Keď cysta praskne a hlien a bunky, ktoré ju tvoria, sa dostanú do brušnej dutiny, tieto bunky sa môžu implantovať na pobrušnicu, čo vedie k jej zmenám, pripomínajúcim nádor – myxóm. V takýchto prípadoch sa hovorí o pseudomyxóm pobrušnice.

O falošnej apendicitíde hovoria v prípadoch, keď klinické príznaky záchvatu apendicitídy nie sú spôsobené zápalovým procesom, ale dyskinetické poruchy. V prípadoch hyperkinézy proces

keďže sa jeho svalová vrstva znižuje, folikuly sa zväčšujú, lúmen sa prudko zužuje. S atóniou je lúmen prudko rozšírený, naplnený výkalmi (koprostáza), stena procesu je zriedená, sliznica je atrofická.

Črevné nádory

Spomedzi črevných nádorov majú najväčší význam epitelové - benígne a malígne.

Od láskavý epiteliálne nádory sú najčastejšie adenómy(ako adenomatózne polypy). Zvyčajne sú lokalizované v konečníku, potom vo frekvencii - v sigmoidnom, priečnom hrubom čreve, slepé a tenké. Medzi črevnými adenómami sú tubulárny, tubulo-vilózny a vilózny. Vilózny adenóm, čo je mäkké ružovo-červené tkanivo s vilóznym povrchom (klkovitý nádor) má glandulárno-papilárnu štruktúru. Môže sa stať malígnym. S viacerými adenomatóznymi polypmi hovoria o črevná polypóza, ktorý je rodinný.

Rakovina sa vyskytuje v tenkom aj hrubom čreve. rakovina tenkého čreva zriedkavé, zvyčajne dvanástnik, v oblasti jej veľkej (vaterovej) bradavky. Nádor nedosahuje veľké rozmery, veľmi zriedkavo spôsobuje ťažkosti s odtokom žlče, ktorá je príčinou podhepatálnej žltačky a je komplikovaná zápalom žlčových ciest.

rakovina hrubého čreva má tendenciu sa zvyšovať, zvyšuje sa úmrtnosť na ňu. Z rôznych častí hrubého čreva je rakovina bežnejšia v konečník, menej často v sigmoidnom, slepom, pečeňovom a slezinnom uhle priečneho tračníka.

rakovina konečníka zvyčajne predchádza chronická ulcerózna kolitída, polypóza, vilózny nádor alebo chronické rektálne fistuly (prekancerózne lézie).

Záležiac ​​na rastový vzor Existujú exofytické, endofytické a prechodné formy rakoviny.

Komu exofytické raky patria plakovité, polypózne a veľkohľuzovité, do endofytický- ulcerózna a difúzno-infiltratívna, zvyčajne zužujúca lúmen čreva (obr. 212), na prechodný- rakovina v tvare tanierika.

Medzi histologické typy izolovaná rakovina čreva adenokarcinóm, mucinózny adenokarcinóm, krikoidný, skvamózny, glandulárny skvamózny, nediferencovaný, neklasifikovateľný karcinóm. Exofytické formy rakoviny majú zvyčajne štruktúru adenokarcinómu, endofytické formy - štruktúru kricoidnej alebo nediferencovanej rakoviny.

Samostatne prideľovať rakovina konečníka: skvamózny, kloakogénny, mukoepidermálny, adenokarcinóm.

Metastázuje rakoviny konečníka do regionálnych lymfatických uzlín a pečene.

Ryža. 212. Difúzna infiltračná rakovina konečníka

Peritonitída

peritonitída, alebo zápal pobrušnice, často komplikujúce ochorenia tráviaceho systému: perforácia vredu žalúdka alebo dvanástnika, črevné vredy pri brušnom týfuse, ulcerózna kolitída, úplavica; vyskytuje sa ako komplikácia apendicitídy, ochorenia pečene, cholecystitídy, akútna pankreatitída atď.

Peritonitída môže byť obmedzená na jednu alebo druhú časť brušnej dutiny - obmedzená peritonitída alebo byť spoločný - difúzna peritonitída.Častejšie to akútna exsudatívna peritonitída(serózna, fibrinózna, hnisavá), niekedy môže byť výkaly, žlč. Zároveň je viscerálne a parietálne peritoneum ostro hyperemické, s oblasťami krvácania, medzi črevnými slučkami sú viditeľné nahromadenie exsudátu, ktorý ako keby lepil slučky. Exsudát sa nachádza nielen na povrchu orgánov a stien brušnej dutiny, ale hromadí sa aj v podložných častiach (laterálne kanály, panvová dutina). Črevná stena je ochabnutá, ľahko sa trhá, v lúmene je veľa tekutého obsahu a plynov.

Pri difúznej peritonitíde je organizácia hnisavého exsudátu sprevádzaná tvorbou encystovaných interintestinálnych nahromadení hnisu - "abscesov"; s obmedzenou peritonitídou sa v oblasti bránice objavuje subdiafragmatický "absces". V dôsledku fibrinóznej peritonitídy sa v brušnej dutine tvoria zrasty, v niektorých prípadoch sa vyvíja chronická adhezívna peritonitída(adhezívne ochorenie), ktoré vedie k črevnej obštrukcii.

Niekedy chronická peritonitída vystupuje „pôvodne“. Zvyčajne je to obmedzené perigastritída so žalúdočným vredom, perimetritída a perisalpingitída po pôrode alebo pri dlhodobej infekcii (kvapavka), pericholecystitída s kalkulózou žlčníka, periapendicitída bez klinických prejavov apendicitídy v anamnéze. V takýchto prípadoch sa skleróza zvyčajne objavuje v obmedzenej oblasti pobrušnice, vytvárajú sa zrasty, ktoré často narúšajú funkciu brušných orgánov.

Gastritída je ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu sliznice žalúdka. Pri gastritíde bude jedlo v žalúdku trávené s určitými ťažkosťami, čo znamená, že na trávenie jedla sa strávi oveľa viac času. K dnešnému dňu existuje niekoľko typov chorôb a tu sú hlavné:

• povrch;
• atrofické.

Povrchová aktívna gastritída

Aktívna povrchová gastritída je predzvesťou atrofického zápalu žalúdka a raného štádia chronického zápalu. Vyznačuje sa minimálnym poškodením žalúdočnej sliznice a malým klinické príznaky. Prezentovaná choroba je diagnostikovaná pomocou endoskopie.

Povrchová aktívna gastritída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• Metabolické poruchy;
• Nepohodlie v hornej časti brucha, ktoré sa vyskytuje na prázdny žalúdok a po jedle;
• Porušenie tráviaceho procesu.

Povrchová aktívna gastritída spravidla nemá výrazné príznaky, ale ak zistíte niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať gastroenterológa. V opačnom prípade sa choroba dostane do viac ťažká forma a potom si jeho liečba bude vyžadovať oveľa viac úsilia. Liečba sa musí nevyhnutne uskutočniť po konzultácii s gastroenterológom, pretože proces obnovy vyžaduje rôzne terapeutické prístupy.

Liečba tejto formy gastritídy zvyčajne spočíva v užívaní antibiotík a liekov, ktoré znižujú hladinu kyseliny v žalúdku. Navyše pri liečbe povrchovej formy aktívnej gastritídy je potrebná nielen pravidelná medikácia, ale aj prísna diéta. Diéta vyžaduje, aby sa zo stravy vylúčili tieto potraviny:

• pečienka;
• slaný;
• akútna;
• mastné;
• údené;
• sóda;
• výrobky s rôznymi farbivami;
• kávy a alkoholických nápojov.

Aktívna chronická gastritída je sprevádzaná rôznymi zápalovými procesmi, ktoré následne vedú k poškodeniu dolnej oblasti žalúdka. V tomto prípade nebudú ovplyvnené hlavné funkcie žalúdka, ale dlhodobý priebeh ochorenia sa môže zle odraziť na stave žalúdočných buniek, čo môže viesť k patologickému zníženiu jeho funkčnosti.

Príznaky aktívnej chronickej gastritídy sa môžu začať rozvíjať v dôsledku zníženia hladiny kyseliny v žalúdočnej šťave. Ochorenie sa diagnostikuje na základe fyzikálneho vyšetrenia, diferenciácia sa uskutočňuje na základe laboratórnych, prístrojových a funkčných schopností. Mimoriadny význam má v tomto prípade endoskopia, ako aj štúdium biotitu. Výsledky môžu byť ovplyvnené:

• nízka sekrečná aktivita žliaz žalúdočnej sliznice;
• široké žalúdočné jamky;
• stenčené steny žalúdka;
• vakuolizácia žalúdočných buniek;
• mierna infiltrácia leukocytov mimo ciev.

Chronická aktívna atrofická gastritída môže byť sprevádzaná krvácaním do žalúdka, dvanástnikovým vredom a rakovinou žalúdka. Pacient s chronickou formou ochorenia by mal podstúpiť nielen medikamentózna liečba ale aj vyhovieť prísna diéta, ktoré je potrebné vybrať individuálne. Pri zostavovaní stravy je nevyhnutné brať do úvahy priebeh ochorenia. Pacienti, ktorí trpia týmto ochorením, by mali byť pod neustálym dohľadom gastroenterológa.

Je potrebné liečiť chronickú atrofickú gastritídu týždeň. Okrem toho sa vo väčšine prípadov atrofická aktívna gastritída zhoršuje v dôsledku prenosu častých stresových situácií. Z tohto dôvodu gastroenterológovia často okrem predpisovania niektorých liekov a diét vypisujú odporúčanie psychológovi, aby poskytol psychologickú pomoc.

Chronická gastritída je ochorenie založené na chronickom zápale žalúdočnej sliznice, náchylné k progresii a vedúce k poruchám trávenia a metabolickým poruchám.

Jedným z kľúčových prvkov liečby je stále diéta pri chronickej gastritíde. Bez správna stravaúčinnosť terapie sa prudko zníži a úplné zotavenie sa stáva nemožným. O tom, kto a aké menu je priradené, čo a ako môžete jesť, aké jedlá musíte vylúčiť zo stravy, ako aj trochu o receptoch ─ ďalej v tomto článku.

Zásady terapeutickej výživy

Výživa pri chronickej gastritíde je založená na niekoľkých princípoch:

• Jesť treba mechanicky, teplotne a chemicky neutrálne jedlo.
• Musíte jesť často, ale v malých porciách.
• Menu by malo obsahovať dostatok vitamínov a mikroelementov, mať potrebnú energetickú hodnotu.
• Vylúčiť alebo výrazne obmedziť by ste mali potraviny s množstvom vlákniny, mäsité jedlá, alkohol, vyprážané a hubové jedlá, pekárenské výrobky, kávu a silné čaje, čokoládu, žuvačky a sýtené nápoje. Tieto obmedzenia sú obzvlášť prísne pre tých, ktorí majú sprievodné ochorenia (cholecystitída, pankreatitída).

Čo rozhoduje o výbere stravy?

Čím sa riadi lekár, keď radí o jedálnom lístku svojho pacienta? V závislosti od formy ochorenia bude prítomnosť sprievodných ochorení (cholecystitída, pankreatitída) odlišná a terapeutická výživa pre chronickú gastritídu. Ďalej trochu o anatómii, ktorá pomôže lepšie pochopiť rozdiely v predpísaných diétach.

V závislosti od morfologických zmien v stene žalúdka môže byť gastritída:

• výživa pre chronickú gastritídu s vysokou kyslosťou
• čo jesť s akútnou gastritídou
• čo užívať pri chronickej gastritíde

• Povrch. Je charakterizovaná porušením procesov výživy a obnovy epitelu žalúdka, žalúdočná sliznica je zapálená. Hoci sú bunky žliaz pozmenené, ich funkcia nie je výrazne narušená. Táto forma ochorenia sa vyskytuje najčastejšie s normálnou a vysokou kyslosťou.
• atrofické. Chronická atrofická gastritída sa prejavuje rovnakými štrukturálnymi zmenami, aké sú pri povrchovej gastritíde, ale tu je zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice už kontinuálna a tiež sa znižuje množstvo - v skutočnosti atrofia žliaz. V dôsledku týchto procesov existujú príznaky gastritídy s nízkou kyslosťou. Čo ešte môže byť spojené a kto má tento typ gastritídy? Často sa vyskytuje u pacientov s cholecystitídou, pankreatitídou. Znížená kyslosť môže byť v tomto prípade spôsobená spätným tokom obsahu dvanástnika do žalúdka (pretože má zásaditú reakciu).

Diéta pri chronickej gastritíde závisí hlavne od vyššie uvedenej klasifikácie: od toho, či choroba prebieha s nízkou, normálnou alebo vysokou kyslosťou, a tiež od toho, v akej fáze sa nachádza - exacerbácia alebo remisia.

Najprísnejšia diéta je predpísaná v akútnej fáze. U tých pacientov, ktorých stav sa zlepšuje, sa jej jedálny lístok postupne rozširuje.

Diéta počas exacerbácie

Diéta počas obdobia exacerbácie je jedna, bez ohľadu na kyslosť. Jedlo by malo byť pre žalúdočnú sliznicu čo najšetrnejšie, čím sa zmierni zápal a stimuluje sa jeho zotavenie. V nemocnici je pacientom s exacerbáciou predpísaná diéta číslo 1, a to jej poddruh číslo 1a. Všetky jedlá sú varené vo vode alebo v pare, odoberané v strúhanej forme, používanie stolovej soli je obmedzené. Musíte jesť 6 krát denne. Diéta sa pozoruje obzvlášť prísne, ak stále existuje pankreatitída, cholecystitída.

• V prvý deň exacerbácie sa odporúča zdržať sa jedenia, pitie je povolené, napríklad sladký čaj s citrónom.
• Od druhého dňa môžete jesť tekuté jedlo, pridať želé, želé, mäsové suflé.
• Tretí deň môžete jesť sušienky, parné kotlety, vývar z chudého mäsa, kompóty.

Diéta bez exacerbácie

S útlmom akútneho obdobia prechádzajú z diéty číslo 1a (prvých 5–7 dní) na diétu číslo 1b (do 10–15 dní).

Princíp šetrenia žalúdočnej sliznice je zachovaný, ale nie je taký radikálny ako v akútne obdobie. Potraviny a jedlá, ktoré stimulujú sekréciu žalúdočnej šťavy, sú obmedzené. Množstvo soli je zatiaľ obmedzené. Šesť jedál denne.

Vlastnosti závisia od kyslosti:

• Pacientom so zvýšenou kyslosťou žalúdka sa neodporúča jesť tučné bujóny, ovocie a piť šťavy. Zobrazovanie mliečnych výrobkov, obilnín.
• V strave pacientov s nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa používajú mäsové polievky a bujóny, zeleninové šaláty, šťavy a kyslomliečne výrobky.

Pri gastritíde so zníženou sekréciou je možné predpísať aj diétu číslo 2. Podľa tejto diéty nemôžete jesť korenené jedlá, občerstvenie a korenie, mastné mäso. Vylúčte potraviny obsahujúce veľké množstvo vlákniny, plnotučné mlieko, múčne výrobky.

Mimo exacerbácie sa musíte držať hlavnej diéty číslo 1 alebo číslo 5.

Sprievodná patológia

Gastritída sa zriedka vyskytuje sama o sebe. Ak sa kombinuje s ochoreniami pečene, žlčníka, žlčových ciest, napríklad cholecystitídou, je vhodné, najmä počas exacerbácie, dodržiavať diétu číslo 5.

O pití

Pre úspešnú liečbu chronickej gastritídy je potrebné dostatočné množstvo vody, nie menej ako všetky ostatné výživy. Existuje niekoľko pravidiel, podľa ktorých:

• Dôležité je, akú vodu piť ─ je lepšie prevariť vodu z vodovodu alebo si kúpiť balenú vodu.
• Voda počas dňa sa môže piť podľa potreby, celkový objem môže dosiahnuť 2 litre za deň.
• Je dôležité vypiť malé množstvo vody 30 minút pred jedlom ─ pripravíte tak žalúdok na jedlo.
• Počas exacerbácie je nemožné, mimo nej ─ je veľmi nežiaduce používať studenú alebo horúcu vodu. To opäť dráždi sliznicu žalúdka a zhoršuje stav.
• Je potrebné znížiť príjem kávy a silného čaju na minimum, počas exacerbácie sa nedajú urobiť vôbec.
• Vyhnite sa sýteným nápojom!

Hlavná liečba zápalu žalúdka môže byť doplnená minerálnou vodou. Malo by sa však pamätať na to, že pre účinnosť by liečba mala trvať najmenej 1 až 1,5 mesiaca.

So zvýšenou kyslosťou sa výber zvyčajne zastaví na Essentuki-1 alebo Borjomi.

V tomto prípade existujú vlastnosti odberu minerálnej vody:

• Pije sa 250 ml teplej minerálnej vody 3x denne 1 hodinu - 1 hodinu 30 minút pred jedlom.
• Uvedený objem sa vypije naraz, rýchlo sa evakuuje zo žalúdka a reflexne znižuje zvýšenú sekréciu.

Pri zníženej sekrécii sú preferované Essentuki-4 a 17. Vlastnosti recepcie:

• Voda sa môže užívať teplá, s objemom asi 250 ml, 3 krát denne 15-20 minút pred jedlom.
• Pitie po malých dúškoch ─ tým sa predĺži čas kontaktu minerálnej vody so sliznicou žalúdka, normalizuje sa znížená sekrécia.

Ovocie a bobule

So zvýšenou kyslosťou sú kyslé ovocie a bobule zakázané, s nízkou kyslosťou ich môžete jesť postupne, melóny a hrozno sa neodporúčajú. Tiež by ste nemali riskovať skúšaním exotiky: avokáda, papáje.

Ale také chutné bobule ako melón si môžete dovoliť s gastritídou.

Najmä v lete sa mnohí pacienti zaujímajú o to, či je možné zaradiť vodné melóny do svojho jedálneho lístka. Je dovolené jesť vodné melóny, ale nemali by ste ich zneužívať, spôsobí to ďalšie zhoršenie. Ak budete jesť niekoľko malých plátkov vodného melónu, môžete to urobiť každý deň.

Hoci v čerstvé ovocie je prísne obmedzené, môžete ho upiecť! Knihy receptov sú plné obrovského množstva chutných a zdravých receptov.

Recept na jablká zapečené s tvarohom a hrozienkami.

• Jablká umyjeme a vykrojíme jadrovník.
• Strúhaný tvaroh sa zmieša s cukrom a surovým vajcom a vanilínom.
• Jablká sa naplnia výslednou hmotou a pošlú sa do pece, zahrievajú sa na 180 ° C počas 10 minút.

Recept na jablká plnené zmesou tvarohu a hrozienok vám umožní diverzifikovať váš jedálny lístok.

Choroba a pôžitok z jedenia

Môže sa to zdať terapeutická diéta s gastritídou obsahuje príliš veľa obmedzení. Mnohé potraviny je potrebné úplne vylúčiť zo stravy, mnohé jedlá sú pre pacienta úplne nemožné a to, čo zostane, je úplne nemožné zjesť. Ale to nie je pravda.

Ak hľadáte ─ existuje veľa receptov na jedlá, ktoré si môžete a mali by ste samých seba potešiť, aj keď máte chronickú gastritídu a musíte sa stravovať podľa diéty a nemôžete jesť veľa vecí.

Biopsia žalúdka - správanie, riziká

Biopsia je odobratie malého kúska materiálu zo žalúdočnej sliznice na následnú analýzu v laboratóriu.

Zákrok sa zvyčajne vykonáva klasickou fibrogastroskopiou.

Technika spoľahlivo potvrdzuje existenciu atrofických zmien, umožňuje pomerne s istotou posúdiť benígnu alebo malígnu povahu novotvarov v žalúdku. Pri detekcii Helicobacter Pylori je jeho senzitivita a špecificita minimálne 90 % (1).

Technológia postupu: ako a prečo sa vykonáva biopsia s EGD?

Štúdium gastrobiopsie sa stalo rutinnou diagnostickou technikou až v polovici dvadsiateho storočia.

Vtedy sa začali vo veľkom používať prvé špeciálne sondy. Spočiatku sa odber vzoriek z malého kúska tkaniva uskutočňoval bez mierenia, bez vizuálnej kontroly.

Moderné endoskopy sú vybavené dostatočne pokročilým optickým vybavením.

Sú dobré, pretože umožňujú kombinovať odber vzoriek a vizuálne vyšetrenie žalúdka.

Teraz sa používajú nielen zariadenia, ktoré mechanicky režú materiál, ale aj elektromagnetické navíjače na celkom dokonalej úrovni. Pacient sa nemusí báť, že mu lekár naslepo poškodí sliznicu.

Cielená biopsia je indikovaná, ak ide o:

• potvrdenie infekcie Helicobacter pylori;
• rôzne fokálne gastritídy;
• podozrenie na polypózu;
• identifikácia jednotlivých ulceróznych útvarov;
• podozrenie na rakovinu.

Štandardný proces fibrogastroskopie nie je kvôli odberu príliš zdĺhavý – celkovo prípad trvá 7-10 minút.

Počet vzoriek a miesto, z ktorého sa získavajú, sa určuje s prihliadnutím na prijatú diagnózu. V prípade, že sa predpokladá infekcia baktériou Helicobacter, študuje sa materiál minimálne z antra, ideálne z antra a tela žalúdka.

Po nájdení obrazu charakteristického pre polypózu skúmajú priamo kúsok polypu.

Pri podozrení na YABZH odoberte 5-6 fragmentov z okrajov a spodnej časti vredu: je dôležité zachytiť možné ohnisko znovuzrodenia. Laboratórny výskumúdaje z gastrobiopsie umožňujú vylúčiť (a niekedy, bohužiaľ, aj odhaliť) rakovinu.

Ak už existujú príznaky naznačujúce onkologické zmeny, odoberie sa 6-8 vzoriek a niekedy v dvoch krokoch. Ako je uvedené v Klinických usmerneniach pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka (2),

Pri submukóznom infiltratívnom raste nádoru je možný falošne negatívny výsledok, čo si vyžaduje opakovanú hĺbkovú biopsiu.

Rádiografia pomáha robiť konečné závery o prítomnosti alebo neprítomnosti difúzneho infiltračného malígneho procesu v žalúdku, ale v počiatočných štádiách vývoja takejto rakoviny sa nevykonáva kvôli nízkemu obsahu informácií.

Príprava na biopsiu prebieha podľa štandardnej schémy pre FGDS.

Je to škodlivé pre telo?

Otázka je legitímna. Je nepríjemné si predstaviť, že sa niečo odreže zo sliznice žalúdka.

Odborníci tvrdia, že riziko je takmer nulové. Nástroje sú maličké.

Svalová stena nie je ovplyvnená, tkanivo sa odoberá striktne zo sliznice. Následná bolesť a ešte k tomu plnohodnotné krvácanie by sa nemalo dostaviť. Postaviť sa takmer okamžite po odbere vzorky tkaniva zvyčajne nie je nebezpečné. Pacient bude môcť bezpečne ísť domov.

Potom sa samozrejme budete musieť opäť poradiť s lekárom - vysvetlí, čo znamená odpoveď. „Zlá“ biopsia je vážnym dôvodom na obavy.

V prípade prijatia alarmujúcich laboratórnych údajov môže byť pacient poslaný na operáciu.

Kontraindikácie pre biopsiu

1. údajná erozívna alebo flegmonózna gastritída;
2. fyziologicky určená pravdepodobnosť prudkého zúženia pažeráka;
3. nepripravenosť horných dýchacích ciest (zhruba povedané, upchatý nos, ktorý vás núti dýchať ústami);
4. prítomnosť ďalšieho ochorenia, ktoré má infekčnú povahu;
5. množstvo kardiovaskulárnych patológií (od vysokého krvného tlaku po srdcový infarkt).

Okrem toho je nemožné vložiť gastroskopickú trubicu do neurastenikov, pacientov s ťažkými mentálne poruchy. Môžu nevhodne reagovať na bolesť hrdla, ktorá sprevádza zavedenie cudzieho telesa.

Literatúra:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Choroby žalúdka a dvanástnika", Moskva, "Planida", 2011
2. "Klinické usmernenia pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka", projekt Všeruskej únie verejných združení "Asociácia onkológov Ruska", Moskva, 2014

diagnostika gastritídy diagnostika rakoviny diagnostika vredov

V posledných rokoch sa vďaka aktívnemu zavádzaniu endoskopie do klinickej praxe pri diagnostike ochorení vyskytujúcich sa s hnačkovým syndrómom rozšírili metódy morfologického vyšetrenia bioptických vzoriek črevnej sliznice, ktoré umožňujú nielen potvrdiť predbežnú klinickú diagnózu, ale aj na posúdenie dynamiky procesu, charakteru priebehu.choroby a účinnosti liečby. Pomocou elektrónovej mikroskopie, histochemických, imunoluminiscenčných, enzymologických a iných moderných výskumných metód môže morfológ pomôcť diagnostikovať najjemnejšie, počiatočné zmeny, kedy môžu ešte chýbať špecifické klinické prejavy.

Presnosť morfologickej diagnózy do značnej miery závisí od techniky odberu biopsie. Biopsia by mala byť čo najmenej traumatizovaná, bez poškodenia koagulácie. Je potrebné, aby materiál zaslaný na výskum bol absolútne informatívny, dostatočný čo do počtu kusov a ich veľkosti. Malé bioptické vzorky nedávajú vždy predstavu o zmenách na celom povrchu sliznice tenkého alebo hrubého čreva a môžu spôsobiť falošne negatívne výsledky. Pri difúznych léziách (napr. bežné formy ulceróznej kolitídy) by mali byť biopsie viacnásobné, odobraté z rôznych častí čreva.

Výskumné metódy.

Bioptické vzorky získané pri endoskopickom vyšetrení sa vyšetrujú predovšetkým pomocou svetelnej mikroskopie. V tomto prípade sa na získanie prehľadového obrazu zvyčajne používajú histologické metódy farbenia materiálu. Na posúdenie sekrečnej funkcie črevného epitelu sa používajú histochemické metódy na detekciu neutrálnych (CHIC reakcia) a kyslých (farbenie alciánovou modrou) glykozaminoglykánov. Materiál z nádorov a polypov sa zafarbí van Giesonovým pikrofuchsínom na detekciu strómy spojivového tkaniva. V niektorých prípadoch sa na detekciu lipidov používa farbenie Sudan III alebo IV. Na štúdium regeneračných procesov v črevnom epiteli sa používa Feulgenova reakcia (pre DNA) alebo farbenie gallocyanínom a chrómovým kamencom (pre DNA a RNA).

Môže pomôcť diagnostikovať niektoré choroby histoenzymatické metódy, čo umožňuje identifikovať určité enzýmy a určiť ich aktivitu. Napríklad pri celiakii sa zistí nedostatok špecifických peptidáz, ktoré zabezpečujú procesy deaminácie gliadínu v čreve.

Orientačné je v tomto prípade štúdium biopsií odobratých pred a po bezlepkovej diéte.

Elektrónové mikroskopické vyšetrenie umožňuje sledovať najjemnejšie zmeny, ktoré sa vyvíjajú pri rôznych chorobách na ultraštrukturálnej úrovni.

Používaním morfometrické metódy môžete získať objektívne informácie o stave sliznice čreva, vypočítať výšku a počet klkov, hĺbku a počet krýpt, obsah hraničných epiteliocytov a pohárikovitých buniek, interepiteliálnych lymfocytov, zhodnotiť hrúbku sliznice, infiltrovať bunky v stróme atď.

Histoautorádiografia umožňuje vizuálne posúdiť rôzne stupne intenzity biochemických procesov v bunkách črevnej sliznice a umožňuje na základe stanovenia syntézy DNA vyvodiť záver o dynamike mitotického cyklu.

Imunomorfologické metódy(najmä imunoluminiscenčná metóda) pomáhajú identifikovať zložky imunitných reakcií v tkanivách (antigén, protilátka, komplement) a stanoviť vzťah týchto reakcií s charakterom rozvíjajúcich sa morfologických zmien.

Biopsiu získanú počas endoskopie možno okrem bežnej svetelnej mikroskopie vyšetriť pomocou stereoskopická mikroskopia. Táto metóda nevyžaduje predbežnú úpravu materiálu a trvá len málo času. Zároveň si črevná sliznica zachováva svoje svetlo, čo umožňuje hodnotiť črevné klky v podmienkach blízkych prírodným. Nakoniec možno pripraviť a vykonať odtlačkový náter z endoskopickej biopsie cytologické vyšetrenie. Výhodou tejto metódy je rýchle (v ten istý deň) získanie odpovede o povahe patologického procesu.

Morfologické zmeny v sliznici čreva pri rôznych ochoreniach.

O chronická enteritída vznikajúce napríklad v dôsledku radiačného poškodenia, s dlhodobé užívanie nesteroidné antiflogistiká, stavy imunodeficiencie a pod., vyvíjajú sa morfologické zmeny charakterizované chronickým zápalom, poruchou regenerácie epitelu, ktoré vyvrcholia atrofiou a reštrukturalizáciou sliznice. Preto základ morfologická klasifikácia chronická enteritída je prítomnosť alebo neprítomnosť atrofie. Priraďte chronickú enteritídu bez atrofie sliznice a chronickej atrofickej enteritídy. Chronická enteritída bez atrofie sliznice sa zase delí na povrchovú a difúznu v závislosti od hĺbky patomorfologických zmien.

O chronická povrchová enteritída hrúbka sliznice tenkého čreva, ako aj pomer dĺžky klkov a krýpt sa nemenia. Pri tejto forme enteritídy sa zaznamenáva nerovnomerná hrúbka klkov a kyjovité zhrubnutie ich apikálnych častí. Hraničné epitelové bunky sú dystrofické, získavajú kubický tvar alebo sa splošťujú; jadrá niektorých buniek sú pyknotické, ich cytoplazma je vakuolizovaná. Niektoré bunky sú deskvamované, dochádza k deštrukcii bazálnej membrány epitelovej výstelky a k obnaženiu strómy klkov. Počet pohárikovitých buniek sa nemení alebo môže byť dokonca zvýšený. Lamina propria na úrovni klkov je difúzne infiltrovaná lymfocytmi, plazmocytmi a eozinofilmi.

Histochemická štúdia lemovaných epiteliocytov naznačuje pokles oxidoreduktáz a alkalickej fosfatázy, významný pokles alebo vymiznutie neutrálnych a kyslých glykozaminoglykánov v oblasti "kefkového" okraja. Elektrónová mikroskopia odhalí deformáciu, skrátenie a nepravidelné usporiadanie mikroklkov, absenciu glykokalyx na ich povrchu. Tieto zmeny slúžia ako morfologický substrát pre následné poruchy procesov trávenia a vstrebávania.

O chronická difúzna enteritída je tu ďalší vývoj štrukturálne zmeny, čo sa prejavuje nárastom dystrofických a nekrobiotických zmien v epiteli a rozšírením procesu do celej hĺbky sliznice tenkého čreva. Zápalový infiltrát z oblasti klkov preniká medzi krypty až po svalovú platničku sliznice a ďalej do submukóznej vrstvy. Spolu s infiltráciou do strómy sa zaznamenáva vaskulárna plétora, edém, výskyt tenkých kolagénových vlákien a hyperplázia lymfoidných folikulov. V apikálnej časti sa často nachádzajú holé klky, ako aj zrasty, „arkády“ medzi enterocytmi blízkych klkov, ktoré vznikajú v dôsledku hojenia povrchových erózií. Počet pohárikovitých buniek je trochu znížený, ich tajomstvo je tekuté, obsahuje málo mucínu.

O chronická atrofická enteritída rozlíšiť 2 varianty poškodenia. V 1. variante (hyperregeneratívna atrofia) atrofické zmeny postihujú klky, ktoré sa zahusťujú, skracujú a zrastajú. Krypty si zachovávajú svoju obvyklú dĺžku, ale pri predĺženom priebehu sa predlžujú v dôsledku hyperplázie. 2. variant (hyporegeneratívna atrofia) sa vyznačuje výrazným skrátením klkov aj krýpt.

V oboch prípadoch spolu s výraznými atrofickými zmenami v epiteli dochádza k difúznej zápalovej infiltrácii strómy a proliferácii spojivového tkaniva, ktoré vytláča krypty. Hlboké zmeny v kryptách by sa mali považovať za typické: ich počet je výrazne znížený, v dôsledku čoho je pomer klkov a krýpt 1: 3-1: 2 (v pomere 1: 4-5).

Zápalový infiltrát je zvyčajne reprezentovaný lymfocytmi a plazmatickými bunkami; v období exacerbácie je prevaha polymorfonukleárnych leukocytov a eozinofilov. Zaznamenáva sa epiteliálna leukopedéza.

Histoautorádiografická štúdia syntézy DNA ukázala, že pri chronickej enteritíde sa proliferácia epitelu zrýchľuje a jeho diferenciácia sa oneskoruje (druhá fáza regeneračného procesu). Dôkazom toho je objavenie sa neúplne diferencovaných buniek na povrchu klkov, rozšírenie generatívnej zóny a zvýšenie počtu buniek syntetizujúcich DNA v tejto zóne.

Morfologické zmeny vo všetkých typoch enteropatie sú rovnakého typu a sú redukované na dystrofické a atrofické procesy v sliznici tenkého čreva bez výrazných exsudatívnych reakcií. Sliznica sa stenčuje. V tomto prípade je spravidla možná hyperregeneratívna forma atrofie: klky sú skrátené, často deformované a krypty sú predĺžené. Počet enterocytov je znížený, cytoplazma zostávajúcich buniek je vakuolizovaná. V lamina propria sliznice je mierna infiltrácia lymfoplazmacytických elementov, eozinofilov. Existujú makrofágy s vysokou aktivitou lyzozomálnych enzýmov. Elektrónové mikroskopické vyšetrenie lemovaných epiteliocytov odhaľuje opuch mitochondrií, fragmentáciu endoplazmatického retikula, skrátenie a zníženie počtu mikroklkov. V neskorších štádiách vzniká celková atrofia klkov, výrazná skleróza sliznice a submukóznej vrstvy.

O disacharidázová enteropatia morfologické zmeny opísané vyššie sú extrémne slabo vyjadrené. Diagnóza sa robí výlučne histo- a biochemicky. To odhaľuje nedostatok enzýmov, ktoré štiepia laktózu a / alebo sacharózu.

O celiakia(netropická sprue, sprue-celiakia) morfologické zmeny sú reprezentované rôznymi typmi poškodenia sliznice tenkého čreva gliadínom (frakcia lepku, bielkovina nachádzajúca sa v obilninách). Mikroskopicky sa okrem hyperregeneratívnej atrofie sliznice zisťuje výrazný pokles počtu pohárikovitých buniek a prudký pokles obsahu RNA v hraničných epiteliocytoch. Charakteristickým znakom je tiež značný počet interepitelových lymfocytov v klkoch sliznice tenkého čreva, ako aj zvýšenie počtu buniek syntetizujúcich IgA, IgM, IgG. V niektorých prípadoch netropickej sprue sa nachádza obraz kolagénovej kolitídy.

Histoautorádiografické vyšetrenie odhaľuje zvýšenie počtu buniek vo fáze syntézy DNA, čo naznačuje zvýšenú proliferáciu epitelu, ako aj výskyt neúplne diferencovaných epiteliocytov z generatívnej zóny v klkoch. Zmeny vznikajú najmä v proximálnej časti tenkého čreva, kde v dôsledku trávenia a vstrebávania lepku dochádza k nepriaznivému účinku gliadínu na sliznicu. V bioptických vzorkách je okrem vyššie opísaných zmien pomocou histoenzymatických reakcií možné zistiť nedostatočný obsah enzýmov, ktoré štiepia gliadín.

O črevná lipodystrofia (Whippleova choroba) výrazná tuhosť stien a segmentová expanzia lúmenu tenkého čreva, zhrubnutie záhybov sliznice, fibrinózne prekrytia na seróznej membráne. Mezentérium je husté, mezenterické, niekedy sú zväčšené paraaortálne lymfatické uzliny, obsahujú nadmerné množstvo chylózna tekutina, uzliny pripomínajú kazeózne hmoty.

Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek sliznice tenkého čreva u pacientov s črevnou lipodystrofiou ukazuje, že enterocyty majú normálnu štruktúru, so zachovaným „kefkovým“ okrajom. Klky sú trochu zahustené a skrátené. Lymfatické cievy sú ostro rozšírené, obsahujú bielkovinovo-lipidové hmoty vo forme hrudiek, ktoré sú sfarbené do červena Sudanom III. V lamina propria sliznice sa zisťuje difúzna infiltrácia okrúhlymi alebo polygonálnymi makrofágmi s bledo sfarbeným jadrom a penovou cytoplazmou obsahujúcou PAS-pozitívne inklúzie. PAS-pozitívne makrofágy sa nachádzajú aj v submukóznej vrstve tenkého čreva, paraaortálnych a mezenterických lymfatických uzlinách.

Vyšetrenie elektrónovým mikroskopom v makrofágoch sliznice tenkého čreva alebo lymfatických uzlín, v stróme uzlín a niekedy aj v enterocytoch, telieskach podobných bacilom s dĺžkou asi 1-3 mikróny, hrúbkou 0,2-0,4 mikrónu s trojokruhovou membránou sa zisťujú, v ktorých oválna vakuola. Niektoré makrofágy sú zničené a v medzibunkovom priestore sa nachádzajú telá podobné bacilom.

Morfologicky možno rozlíšiť 2 štádiá črevnej lipodystrofie: vo včasnom štádiu dochádza k akumulácii proteín-lipidových látok v lymfatických uzlinách resp. lymfatické cievy; v neskorom štádiu sa vyvinú lipogranulómy.

Morfologické zmeny v nešpecifická ulcerózna kolitída v závislosti od charakteru priebehu ochorenia (akútna alebo chronická forma).

Pri akútnej forme nešpecifickej ulceróznej kolitídy sú záhyby sliznice výrazne zhrubnuté alebo naopak vyhladené, ostro edematózne, pletorické, pokryté priesvitným hlienom, hnisavými nánosmi alebo tenkou vrstvou fibrínu. Na sliznici sú viditeľné početné erózie a vredy. Vredy sú lokalizované náhodne (na rozdiel od Crohnovej choroby), ich jednoznačná orientácia k lúmenu hrubého čreva nie je pozorovaná. Vredy majú rôzne veľkosti, ale častejšie sú veľké, nepravidelného tvaru, s podkopanými previsnutými okrajmi. Dokonca aj veľké vredy zvyčajne zostávajú plytké, lokalizované v sliznici; ich dnom je spravidla submukóza. Často sú spolu s typickými vredmi vidieť početné erózie vo forme „červích dier“, pričom sliznica pripomína plsť zožratú molami. V počiatočných štádiách ochorenia môžu chýbať erózie a vredy a zmeny na sliznici hrubého čreva sú minimálne.

Charakteristickým znakom akútnej formy nešpecifickej ulceróznej kolitídy sú pseudopolypy. Zároveň sa v sliznici hrubého čreva nachádzajú spolu s vredmi jednorazové alebo viacnásobné vydutie kvapľového charakteru s veľkosťou od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov, ktoré často pripomínajú pravé žľazové polypy. Tieto útvary sú ostrovčeky sliznice zachované medzi vredmi (fringed pseudopolypy), alebo oblasti granulačného tkaniva, ktoré rastú namiesto hojacich sa vredov (granulomatózne pseudopolypy).

Niekedy vredy prenikajú hlboko do črevnej steny a vytvárajú vrecká medzi submukóznou vrstvou a sliznicou. V tomto prípade môže dôjsť k odtrhnutiu sliznice a potom vnútorný povrch hrubého čreva vyzerá ako pevný vred. Pri hlbokých vredoch a deštrukcii svalovej membrány sa stena hrubého čreva stáva tenšou (až o 1 mm alebo ešte menej), pripomínajúcu hodvábny papier a lúmen poškodenej oblasti čreva sa prudko rozširuje.

V stenčenej stene čreva sa môžu vyskytnúť jednotlivé alebo viacnásobné mikroperforácie.

Histologicky v počiatočná fáza ochorenia v sliznici hrubého čreva dominujú zápalové zmeny. Infiltrát tvoria prevažne lymfocyty s prímesou polynukleárnych leukocytov, plazmatických buniek, eozinofilov a nachádza sa v lamina propria sliznice bez prenikania do submukóznej vrstvy. Vyjadrená hyperémia mikrociev (hlavne venuly a kapiláry), stromálny edém, mierna hyperplázia lymfoidných folikulov.

Potom sa v infiltráte začnú hromadiť polymorfonukleárne leukocyty, ktoré prenikajú perivaskulárnym priestorom do hrúbky steny čreva, cez krycieho epitelu leukopedézou - do lúmenu čreva a cez epitel krýpt - do lúmenu krýpt. Vzniká kryptitída, pri ktorej dochádza k obliterácii distálnych črevných krýpt (Lieberkühnových žliaz), prudko sa zvyšuje počet deskvamovaného epitelu a leukocytov a vytvára sa absces krýpt. V oblasti dna sa otvárajú kryptové abscesy, ich obsah preniká do submukózy a vzniká vred.

O akútna forma pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde prevládajú deštruktívne procesy: pri otvorení abscesov jednej krypty sa tvoria početné malé vredy; tvorba veľkých vredov nastáva pri otvorení zlúčených kryptových abscesov a prechode zápalu zo sliznice do submukózy. Na dne vredu sú rozsiahle ložiská nekrózy, intramurálne krvácania, cievy s fibrinoidnou nekrózou. Čerstvé a organizované tromby sa nachádzajú v lúmene mnohých ciev. U niektorých vredov je dno vystlané granulačným tkanivom, difúzne infiltrovaným lymfocytmi, plazmocytmi, malým počtom neutrofilných leukocytov a eozinofilov. AT deštruktívny proces môže ísť o intermuskulárne nervové plexy, kde sa v takýchto prípadoch odhalí obraz toxickej agangliózy.

O chronická forma nešpecifickej ulceróznej kolitíde v sliznici dominujú reparatívno-sklerotické procesy. Vredy podliehajú granulácii a zjazveniu, pričom hrubé črevo je hrubo deformované, často výrazne skrátené, jeho stena zhrubne v dôsledku hypertrofie svalovej membrány a lúmen sa nerovnomerne zužuje. Sliznica hrubého čreva je ostro vyhladená a získava belavý vzhľad. V dôsledku reparačnej regenerácie epitelu sa okolo vredov a jaziev vytvárajú početné granulomatózne a adenomatózne pseudopolypy, niekedy napodobňujúce obraz difúznej polypózy. Niektoré vredy sú zjazvené s tvorbou hrubých, rozsiahlych jazvovitých polí nepravidelného tvaru. Úplná epitelizácia vredov sa spravidla nevyskytuje.

Histologické vyšetrenie v črevnej stene odhaľuje vzor chronického produktívneho zápalu. V infiltráte sa nachádza veľa plazmatických buniek, chýbajú polymorfonukleárne leukocyty, počet eozinofilov sa značne líši. Je charakteristické, že lymfoplazmatická infiltrácia pretrváva aj počas obdobia predĺženej remisie. V cievach je obraz produktívnej endovaskulitídy so sklerózou stien, zúžením, niekedy aj obliteráciou lúmenu.

Regenerácia epitelu pri ulceróznej kolitíde je nedokonalá, o čom svedčia nielen pseudopolypy, ale aj povaha novovytvorenej sliznice v oblastiach epitelizácie vredov: netvoria sa plnohodnotné krypty, pohárikové bunky zostávajú jednotlivé. V epiteli atrofovanej sliznice sa často pozoruje dysplázia rôznej závažnosti, ktorú možno považovať za rizikový faktor pre následný rozvoj kolorektálneho karcinómu.

Makroskopické zmeny v čreve Crohnova choroba sú zvyčajne rovnakého typu, bez ohľadu na lokalizáciu. Zápalový proces začína v submukóznej vrstve a šíri sa do všetkých vrstiev steny. V mieste lézie sa črevná stena zahusťuje, stáva sa hustou na dotyk; vo vzhľade, v závislosti od dĺžky procesu (od 8-15 cm do 1,5-2 m), sa obrazne porovnáva s „hadicou“ alebo „rukoväťou kufra“. Takéto oblasti sa obzvlášť často nachádzajú v jejune a ileu.

Lézia pri Crohnovej chorobe je extrémne zriedka izolovaná. Proces má zvyčajne multifokálny charakter a šíri sa ako "klokanie skoky", keď sa ložiská ulcerácie, ktoré majú vždy jasné makro- a mikroskopické hranice, striedajú s oblasťami nezmenenej sliznice. Tento príznak možno považovať za celkom typický pre Crohnovu chorobu, ktorá umožňuje na základe makroskopického obrazu vylúčiť nešpecifickú ulceróznu kolitídu.

Vzhľad vredov črevnej sliznice je veľmi charakteristický: sú dlhé, úzke, s hladkými okrajmi, hlboké, často prenikajú do seróznej membrány a dokonca aj do okolitého tkaniva. Vredy sú umiestnené v rovnobežných radoch pozdĺž osi čreva, pripomínajúce "stopy hrablí". Súčasne sa vytvárajú štrbinovité vredy, hlboké, ako rany nožom, orientované v priečnom smere. Ostrovčeky edematóznej sliznice, uzavreté medzi pretínajúcimi sa vredmi-trhlinami, pripomínajú „dláždenú dlažbu“.

Štrbinovité vredy prenikajúce cez všetky vrstvy črevnej steny niekedy tvoria intramurálne abscesy, ale častejšie prispievajú k tvorbe zrastov a fistúl medzi slučkami čriev a susednými orgánmi (močový a žlčníkový, vagína), v niektorých prípadoch vonkajších vyskytujú sa fistuly.

Mikroskopické zmeny pri Crohnovej chorobe sú rôznorodé. Za najcharakteristickejší znak ochorenia by sa mala považovať tvorba nešpecifických granulómov, ktoré sa tvoria na pozadí produktívneho zápalu, ktorý sa vyvíja vo všetkých vrstvách črevnej steny a pozostáva hlavne z epiteloidných buniek, niekedy s obrovskými bunkami Pirogov-Langhans. typu. Granulómy neobsahujú ložiská kazeóznej nekrózy, nikdy sa v nich nezistia tuberkulózne mykobaktérie. Tieto granulómy pripomínajú granulómy sarkoidózy, ale na rozdiel od nich sú menšie, nemajú jasné hranice a v obrie bunky, zistený v týchto granulómoch, obsahuje menší počet jadier. Je potrebné zdôrazniť, že granulómy sú pri Crohnovej chorobe detegované len v polovici prípadov, pričom s prihliadnutím na často jediný charakter granulómov je na ich detekciu potrebný veľký počet bioptických vzoriek a príprava sériových rezov.

Morfologické zmeny vyskytujúce sa pri všetkých typoch gastritídy sú stereotypné reakcie sliznice v reakcii na rôzne patogénne faktory. Medzi hlavné zmeny, ktoré tvoria morfologický obraz chronickej gastritídy, patrí zápal, atrofia, porucha obnovy buniek vrátane metaplázie a dysplázie.

Chronický zápal pri gastritíde

Prítomnosť zápalu je doložená infiltráciou lamina propria a epitelu mononukleárnymi prvkami. Infiltrát žalúdočnej sliznice zahŕňa plazmatické bunky, lymfocyty, makrofágy a leukocyty. Všetky tieto bunky sú spojené s imunitnými odpoveďami, čo poukazuje na zapojenie imunitných mechanizmov do rozvoja chronickej gastritídy.

V súčasnosti sa predpokladá, že normálne žalúdočná sliznica neobsahuje viac ako 2-5 lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov v zornom poli (cieľ 40) alebo 2-3 mononukleárne bunky v jednom valci. Prítomnosť dokonca 1-2 plazmatických buniek v zornom poli už naznačuje chronický zápal.

Lymfatické uzliny (folikuly) s gastritídou

Za normálnych podmienok sa môžu vyskytovať aj drobné lymfoidné agregáty bez zárodočných centier v bazálnej časti sliznice žalúdka. Prítomnosť germinálnych centier je vždy dôkazom patológie a predovšetkým gastritídy spojenej s Hp.

Infiltrácia neutrofilov pri gastritíde

Infiltrácia neutrofilov je hlavným indikátorom aktivity chronickej gastritídy. Neutrofily môžu preniknúť do vlastnej platničky, epitelu, vyplniť medzery žliaz a vytvárať takzvané jamkové abscesy. Typicky infiltrácia leukocytov koreluje so závažnosťou poškodenia sliznice.

Atrofia sliznice

Atrofia sliznice je charakterizovaná znížením počtu normálnych žliaz. Biologickým základom atrofickej gastritídy sú poruchy proliferácie a apoptózy vyvolané rôznymi patogénnymi faktormi. Navrhuje sa zvážiť, že normálne sú v zornom poli s veľkým zväčšením viditeľné 3 až 4 priečne rezané žľazy. Ak je ich menej, potom možno diagnostikovať atrofiu. S atrofiou, spolu s nezvratnou stratou žliaz žalúdka, sú nahradené metaplastickým epitelom alebo vláknitým tkanivom.

A.Kalinin a ďalší.

"Morfologické zmeny pri gastritíde" a ďalšie články zo sekcie

Algoritmus a príklady popisu mikropreparácií steny pažeráka, žalúdka, čriev.

1. Aké sú vrstvy steny žalúdka (sliznica s vrstevnatým skvamóznym nekeratinizovaným, kožným a glandulárnym epitelom, bazálna membrána, submukóza, svalové a serózne membrány, ich fragmenty).

2. Stupeň naplnenia ciev krvou:

— difúzna výrazná a výrazná venózno-kapilárna plethora s erytrostázou, diapedetickým krvácaním, intravaskulárnou leukocytózou, intraluminálnou trombózou, parietálnymi trombami, obrazom akútnej purulentnej, produktívnej alebo polymorfocelulárnej vaskulitídy;

- nerovnomerné prekrvenie ciev (niektoré cievy sú v zrútenom stave, slabé a stredné prekrvenie, iné sú plné krvi);

- slabé zásobovanie krvou (cévy skolabované, s prázdnymi medzerami alebo obsahujú malé množstvo krvi).

3. Stav sliznice (zhrubnuté, stenčené, s edémom strómy, prítomnosť nekrózy, fokálna alebo difúzna akútna infiltrácia leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, prítomnosť krvácaní rôzne druhy a prevalencia, bunková reakcia v nich, Višnevského škvrny - v rôznych štádiách).

4. Stav submukózy (zhrubnuté, uvoľnené v dôsledku edému, fokálna alebo difúzna akútna infiltrácia leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, s krvácaním rôzneho typu a prevalenciou, bunková reakcia v nich).

5. Stav svalovej membrány (v stave edému, s bunkovou infiltráciou, nekrózou, krvácaním, nahradením buniek hladkého svalstva sklerózou alebo atypickým tkanivom) .

6. Stav seróznej membrány (zahustené, s prítomnosťou fokálnej alebo difúznej akútnej infiltrácie leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, prítomnosť krvácaní rôzneho typu a prevalencie, bunková reakcia v nich, prítomnosť krvných usadenín, fibrín, purulentno-fibrinózny exsudát, prítomnosť tuberkulóznych granulómov, obrovských mnohojadrových makrofágov - bunky Pirogov-Langgans alebo bunky cudzích telies atď.).

Príklad číslo 1.

STENA ŽALÚDKA (2 predmety) — výrazná difúzna venózno-kapilárna plejáda všetkých vrstiev steny žalúdka, lúmen ciev je rozšírený, prekrvený, s erytrostázou, intravaskulárnou leukocytózou, parietálnym postavením leukocytov, diapedetickými krvácaniami. Steny množstva ciev s obrazom akútnej purulentnej a purulentno-nekrotickej vaskulitídy. Fenomén intraluminálnej a parietálnej trombózy. Na rezoch je výrazne zmenená sliznica: zhrubnutá, so subtotálnou nekrózou, výrazná reaktívna infiltrácia leukocytmi, prítomnosť malých kolónií bakteriálnej mikroflóry, v jednom z objektov sú výrazné fokálno-difúzne deštruktívne krvácania tmavočervenej a hnedohnedej farby, s. nerovnomerná hemolýza erytrocytov na pozadí infiltrácie leukocytov. Submukózna báza je v dôsledku edému prudko zhrubnutá, uvoľnená a defibrovaná, s výraznými hemorágiami deštruktívnej povahy, s infiltráciou leukocytov, navzájom splývajúcimi, čiastočne siahajúcimi až k svalovej membráne. Sú viditeľné malé a stredne veľké ložiská nekrózy svalovej membrány s infiltráciou leukocytov. Serózna membrána je mierne zhrubnutá, uvoľnená, s niekoľkými segmentovanými neutrofilnými leukocytmi, fokálnymi tenkými vrstvami voľného fibrínu.

Príklad č. 2

STENA EZOFAGU (1 objekt) - výrazná difúzna venózno-kapilárna plejáda všetkých vrstiev steny pažeráka, lúmen ciev je rozšírený, prekrvený, s erytrostázou, intravaskulárnou leukocytózou, parietálnym postavením leukocytov, diapedetickými krvácaniami. Sliznica je ostro zahustená, s ohniskovou nekrózou a hemoragickou impregnáciou, infiltráciou leukocytov. Epitelové bunky sliznice sú prudko opuchnuté . s výrazným osvietením cytoplazmy, v stave výraznej hydropickej dystrofie. Submukóza je v stave výrazného edému, s prítomnosťou konfluentných diapedeticko-deštruktívnych krvácaní tmavočervenej farby, s nerovnomernou hemolýzou erytrocytov, infiltráciou leukocytmi siahajúcou až do svalovej membrány. V týchto častiach nie je zastúpená serózna membrána.

č. 09-8 / XXX 2008

Tabuľka № 1

Ryža. 1-4. Plesňová infekcia pažeráka, pravdepodobne kandidálnej povahy. Sliznica v stave nekrózy sa prakticky nedá vysledovať, na jej mieste je výrazný rast mycélia huby s prítomnosťou kvasinkovitých okrúhlych oválnych teliesok. Micelárne filamenty (hýfy) vybiehajú z bazálnej membrány vo forme hrubej „palisády“. V submukóze a čiastočne v svalovej membráne na pozadí výrazného edému medzi zhrubnutými, uvoľnenými, rozštiepenými vláknami spojivového tkaniva sú prvky huby, makrofágy, fibroblasty a okrúhle bunkové prvky. Farbenie: hematoxylín a eozín. Zväčšenie x 100, x 250, x 400. Samostatné mikrofotografie boli urobené s uzavretou clonou (1, 2, 4), v ktorých sa lesknú prvky huby.

Ústav verejného zdravotníctva

« SAMARA REGIONÁLNY ÚRAD FORENZNÉHO LEKÁRSKEHO VYŠETRENIA »

K "záveru odborníka" č. 09-8 / XXX 2007

Tabuľka № 2

Ryža. 2. Na rezoch jedného z objektov je znázornený pásikovitý fragment tukového tkaniva s tenkými vrstvami vláknitého väziva, skupiny plnokrvných ciev, po okraji rezov - úzky pásikovitý fragment z. fibrózne väzivo so známkami výrazného polymorfocelulárneho zápalu s prevahou produktívnej zložky (šípka). Na povrchu spojivového tkaniva sú stredne výrazné pásovité prekrytia kompaktne umiestnených erytrocytových hmôt tmavočervenej farby s fokálnou nerovnomernou hemolýzou erytrocytov, malým a stredným počtom leukocytov a tenkou vláknitou inklúziou voľného fibrínu. Farbenie: hematoxylín a eozín. Zväčšenie x 100.

Súdna znalkyňa Filippenková E.I.

97 ŠTÁTNE CENTRUM

SÚDNE A FORENZNÉ SKÚŠKY

ÚSTREDNÝ VOJENSKÝ OBVOD

443099, Samara, ul. Venceka, d.48 tel. 339-97-80, 332-47-60

ZÁVER ODBORNÍKA č.XXX 2011

Tabuľka № 3

Špecialistka E. Filippenková

Ústav verejného zdravotníctva

« SAMARA REGIONÁLNY ÚRAD FORENZNÉHO LEKÁRSKEHO VYŠETRENIA »

K „aktu forenzného histologického výskumu“ č. 09-8 / XXX 2008

Tabuľka № 4

Ryža. 1-10. Telo muža, 24 rokov. Našli ho na ulici v bezvedomí, zomrel v r prijímacie oddelenie NEMOCNICA. V krvi - metabolity liekov. Pri vnútornej obhliadke mŕtvoly sa zrútil žalúdok, tenké a hrubé črevo s prázdnymi medzerami. Pod mikroskopom v hrúbke žalúdočnej sliznice rôznej veľkosti sú krvácania bohaté a tmavočervené, fibrinoidné nekrózy s krvácaním (niektoré sú hríbovitého tvaru). Trombóza viacerých ciev sliznice a submukózy. Farbivo: hematoxylín-eozín. Zväčšenie x100, x250, x400.

Súdna lekárska expertka E.I.Filippenková

MINISTERSTVO OBRANY RUSKEJ FEDERÁCIE

97 ŠTÁTNE CENTRUM