Anatomiczna terapeutyczna klasyfikacja chemiczna (ATC) Jest to międzynarodowy system klasyfikacji leków. Nazwa łacińska- Anatomiczny terapeutyczny środek chemiczny (ATC). W oparciu o ten system wszystkie leki są podzielone na grupy według ich głównego zastosowania terapeutycznego. Klasyfikacja ATC ma przejrzystą, hierarchiczną strukturę, co ułatwia znalezienie tej właściwej leki.

Każdy lek ma swoje własne działanie farmakologiczne. Poprawna definicja odpowiednie leki jest głównym krokiem do skutecznego leczenia chorób. W celu uniknięcia niepożądane skutki Przed zastosowaniem któregokolwiek z tych leków należy skonsultować się z lekarzem i zapoznać się z instrukcją stosowania. Płacić Specjalna uwaga interakcje z innymi lekami oraz warunki stosowania w czasie ciąży.

• Actiferrin (krople doustne)
• Aktiferrin (kapsułka)
• Aktiferrin (syrop)
• Actiferrin compositum (kapsułka)
• Argeferr (roztwór do podawania dożylnego)
• Askofol (tabletki doustne)
• Aeprin (roztwór do podawania dożylnego i podskórnego)
• Venofer (roztwór do infuzji)
• Hemofer (krople doustne)
• Hemofer (roztwór do podawania doustnego)
• Hemofer (Drazówka)
• Gyno-Tardiferon (tabletki doustne)
• Glukonian żelaza 300 (tabletki doustne)

• Fumaran żelaza 200 (tabletki)
• CosmoFer (roztwór do podawania dożylnego i wstrzyknięcie domięśniowe)
• Likferr100 (roztwór do wstrzykiwań)
• Maltofer (krople doustne)
• Maltofer (roztwór do wstrzykiwań)
• Maltofer (roztwór do podawania doustnego)
• Maltofer (syrop)
• Maltofer (tabletki do żucia)
• Maltofer Fall (tabletki do żucia)
• Mircera (roztwór do wstrzykiwań)
• Monofer (roztwór do podawania dożylnego)
• Recormon (liofilizat do sporządzania roztworu do podawania podskórnego)
• Recormon (roztwór do podawania dożylnego i podskórnego)

• Sorbifer Durules (tabletki)
• Tardiferon (tabletki doustne)
• Ferinject (roztwór do podawania dożylnego)
• Feroplect (tabletki, doustnie)
• Ferretab komp. (Kapsuła)
• Ferronal 35 (Syrop)
• Ferronat (zawiesina doustna)
• Ferrum Lek (roztwór do wstrzykiwań domięśniowych)
• Ferrum Lek (Syrop)
• Ferrum Lek (tabletki do żucia)
• Kwas foliowy (tabletki doustne)
• Heferol (kapsułka)

LEKI WPŁYWAJĄCE NA HEMOPOZĘ.

Środki przeciwanemiczne stosuje się w celu wzmocnienia hematopoezy i eliminacji naruszenia jakościowe erytropoeza.

Niedokrwistość może rozwinąć się w wyniku niedoboru różnych czynników krwiotwórczych:

żelazo (niedokrwistość z niedoboru żelaza);

ü niektóre witaminy (niedobór B12, niedobór kwasu foliowego, niedobór E);

ü białka (niedobór białka).

Poza tym bardzo znacząca rola zaburzenia dziedziczne erytropoeza, niedobór miedzi i magnezu. Wyróżnia się niedokrwistość hipochromiczną i hiperchromiczną. Niedokrwistość hiperchromiczna występuje przy niedoborze witamin z grupy B (kwasu foliowego – Bc i cyjanokobalaminy – B12). Wszystkie inne niedokrwistości są hipochromiczne. Częstość występowania anemii jest wysoka, zwłaszcza wśród kobiet w ciąży.

LEKI PRZECIWANEMICZNE STOSOWANE W NIEDOSKONAŁOŚCI HIPOCHROMICZNEJ

Najczęściej niedokrwistość hipochromiczna ma podłoże w niedoborze żelaza. Niedobór żelaza może wynikać z:

Niewystarczające spożycie żelaza w organizmie płodu i dziecka;

Słabe wchłanianie z jelit (zespół złego wchłaniania, choroby zapalne jelita, przyjmowanie tetracyklin i innych antybiotyków);

Nadmierne krwawienie ( inwazja robaków, krwawienie z nosa i hemoroidy);

Zwiększone spożycie żelaza (intensywny wzrost, infekcje).

Żelazo jest niezbędnym składnikiem wielu enzymów o strukturze hemowej i niehiminowej. Enzymy hemiczne: - hemo- i mioglobina;

Cytochromy (P-450);

Peroksydazy;

Katalaza.

Enzymy nieheminowe: - dehydrogenaza bursztynianowa;

dehydrogenaza acetylo-CoA;

Dehydrogenaza NADH itp.

W przypadku niedoboru żelaza zmniejsza się zawartość hemoglobiny ( indeks koloru mniej niż jeden), a także aktywność enzymów oddechowych w tkankach (hipotrofia).

Żelazo jest wchłaniane dwunastnica jak i w innych działach jelito cienkie. Żelazo żelazowe jest dobrze wchłaniane. Żelazo żelazowe otrzymane z pożywieniem pod wpływem kwasu solnego w żołądku zamienia się w żelazo żelazne. Wapń, fosforany zawarte w mleku, zwłaszcza krowim, kwas fitynowy, tetracykliny zapobiegają wchłanianiu żelaza. Maksymalna ilośćżelazo (dwuwartościowe, które może dostać się do organizmu dziennie, wynosi 100 mg).

Żelazo wchłania się w dwóch etapach:

Etap I: żelazo jest wychwytywane przez komórki błony śluzowej, proces ten wspomaga kwas foliowy.

Etap II: transport żelaza przez komórki błony śluzowej i uwolnienie go do krwi. We krwi żelazo utlenia się do trójwartościowego, wiąże się z transferyną.

Im poważniejsza jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, tym mniej nasycone jest to białko i tym większa jest jego zdolność i zdolność do wiązania żelaza. Transferyna transportuje żelazo do narządów krwiotwórczych ( Szpik kostny) lub złogi (wątroba, śledziona).

W leczeniu pacjentów z niedokrwistością hipochromiczną stosuje się leki przepisywane zarówno doustnie, jak i we wstrzyknięciach.

Wewnątrz stosuje się głównie preparaty żelaza żelaznego, ponieważ. jest lepiej wchłaniany i mniej drażniący błonę śluzową.

Z kolei leki przepisywane doustnie dzielą się na:

1. Organiczne preparaty żelaza:

mleczan żelaza; - żelazokal;

hemostymulina; - ferroplex;

Konferon; - ferroceron;

Syrop aloesowy z żelazem; - ferramid.

2. Nieorganiczne preparaty żelaza:

Siarczan żelaza;

chlorek żelaza;

węglan żelaza.

Najtańszym i najtańszym lekiem jest preparat siarczanu żelazawego (sulfazy żelazawe; tab. 0,2 (60 mg żelaza)) i proszków w kapsułkach żelatynowych 0,5 (200 mg żelaza)). W ten preparat - wysokie stężenie czyste żelazo.

Oprócz tego leku istnieje wiele innych. MLECZAN ŻELAZA (Ferri lactas; w kapsułkach żelatynowych 0,1-0,5 (1,0-190 mg żelaza)).

SYROP ALOESOWY Z ŻELAZEM (w butelkach 100 ml) zawiera 20% roztwór chlorku żelazawego, kwas cytrynowy, sok z aloesu. Stosować jedną łyżeczkę na dawkę w ćwierć szklanki wody. Wśród niepożądane efekty podczas przyjmowania tego leku często występuje niestrawność.

FERROKAL (Ferrocallum; oficjalny preparat złożony zawierający w jednej tabletce 0,2 żelaza żelazawego, 0,1 difosforanu fruktozy wapnia i cerebrolecytynę). Lek jest przepisywany trzy razy dziennie.

FERROPLEX - drażetka zawierająca siarczan żelazawy i kwas askorbinowy. Ten ostatni gwałtownie zwiększa wchłanianie żelaza.

FEFOL to połączenie żelaza i kwasu foliowego.

Leki długo działające (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) są uważane za bardziej nowoczesne, wykonane przy użyciu specjalnej technologii na obojętnej plastikowej substancji przypominającej gąbkę, z której stopniowo uwalnia się żelazo.

Leków jest wiele, można stosować dowolne, ale trzeba o tym pamiętać efekt terapeutyczny nie rozwija się od razu, ale po 3-4 tygodniach przyjmowania leku. Często wymagane są powtarzane kursy. To znaczy, że skutki uboczne, wiąże się przede wszystkim z drażniącym działaniem jonów żelaza na błonę śluzową przewodu pokarmowego (biegunka, nudności). Zaparcia rozwijają się u 10% pacjentów Żelazna stal wiąże siarkowodór, który jest naturalną substancją drażniącą przewód pokarmowy. Występuje przebarwienie zębów. Możliwe jest zatrucie, szczególnie u dzieci (kapsułki są słodkie, kolorowe).

Klinika zatrucia żelazem:

1) wymioty, biegunka ( stołek stać się czarnym)

2) spada ciśnienie krwi, pojawia się tachykardia;

3) rozwija się kwasica, wstrząs, niedotlenienie, zapalenie żołądka i jelit.

Walka z kwasicą - płukanie żołądka (3% roztwór sody). Istnieje antidotum, które jest kompleksem. Jest to DEFEROKSAMINA (desferal), która jest również stosowana przewlekłe zatrucie aluminium. Jest przepisywany doustnie, domięśniowo lub dożylnie w kroplówce w dawce 60 mg / kg dziennie. Wewnątrz jest przypisany 5-10 gramów. Jeśli ten lek nie jest dostępny, można przepisać TETACIN-CALCIUM dożylnie.

Tylko w większości ciężkie przypadki niedokrwistość hipochromiczna, w przypadku upośledzonego wchłaniania żelaza uciekają się do leków do podawania pozajelitowego.

FERKOVEN (Fercovenum) podaje się dożylnie, zawiera żelazo i kobalt. Po podaniu lek powoduje ból wzdłuż żyły, możliwa jest zakrzepica i zakrzepowe zapalenie żył, może pojawić się ból za mostkiem, może pojawić się zaczerwienienie twarzy. lek jest silnie toksyczny.

FERRUM-LEK (Ferrum-lec; w amperach 2 i 5 ml) to obcy lek do podawania domięśniowego i dożylnego zawierający 100 mg żelaza żelazowego w połączeniu z maltozą. Ampułki do podawania dożylnego zawierają 100 mg cukry żelaza. Przygotowania do zastrzyki domięśniowe nie może być stosowany do podawania dożylnego.

Przepisując lek do żyły, lek należy podawać powoli, zawartość ampułki należy najpierw rozcieńczyć w 10 ml roztworu izotonicznego.

W leczeniu pacjentów z niedokrwistością hiperchromiczną stosuje się preparaty witaminowe:

witamina B12 (cyjanokobalamina);

Witamina Słońce ( kwas foliowy).

Cyjanokobalamina jest syntetyzowana w organizmie przez mikroflorę jelitową i występuje także w mięsie i produktach mlecznych. W wątrobie witamina B12 ulega przemianie do koenzymu kobamamidu, który jest częścią różnych enzymów redukujących, w szczególności reduktazy, która przekształca nieaktywny kwas foliowy w biologicznie aktywny kwas folinowy.

Zatem witamina B12:

1) aktywuje procesy hematopoezy;

2) aktywuje regenerację tkanek; Kobamamid z kolei jest niezbędny do tworzenia dezoksyrybozy i przyczynia się do:

3) synteza DNA;

4) zakończenie syntezy erytrocytów;

5) utrzymanie aktywności grup sulfhydrylowych w glutationie, co chroni erytrocyty przed hemolizą;

6) poprawa syntezy mieliny.

Do wchłaniania witaminy B12 z pożywienia potrzebna jest ona w żołądku czynnik wewnętrzny Zamek. W przypadku jego braku we krwi pojawiają się niedojrzałe erytrocyty - megaloblasty.

Preparat witaminy B12 CYJANOKOBALAMINA (Cianokobalamina; obj. w 1 ml amp. roztworu 0,003%, 0,01%, 0,02% i 0,05%) - oznacza Terapia zastępcza podawać pozajelitowo. W swojej strukturze lek ma grupy cyjanu i kobaltu.

Lek jest pokazany:

Ø ze złośliwą niedokrwistością megaloblastyczną Addisona-Birmera i po resekcji żołądka, jelit;

Ø z dyfilobotriozą u dzieci;

Ø z końcowym zapaleniem jelita krętego;

Ø z uchyłkowatością, sprue, celiakią;

Ø na długo infekcje jelitowe;

Ø w leczeniu niedożywienia u wcześniaków;

Ø z zapaleniem korzeni (poprawia syntezę mieliny);

Ø z zapaleniem wątroby, zatruciem (wspomaga tworzenie choliny, która zapobiega tworzeniu się tłuszczu w hepatocytach);

Ø z zapaleniem nerwu, porażeniem.

Stosowany jest przy anemii hiperchromicznej i kwasie foliowym (witaminie Bc).Jego głównym źródłem jest mikroflora jelitowa. W zestawie z jedzeniem (fasola, szpinak, szparagi, sałata, białko jaja, drożdże, wątroba). W organizmie zamienia się w niezbędny do syntezy kwas tetrahydrofoliowy (folinowy). kwasy nukleinowe i białka. Transformacja ta zachodzi pod wpływem reduktaz aktywowanych witaminą B12, kwasem askorbinowym i biotyną.

Szczególnie istotny jest wpływ kwasu folinowego na podział komórek szybko proliferujących tkanek – błon krwiotwórczych i śluzowych przewodu pokarmowego. Kwas folinowy jest niezbędny do syntezy hemoprotein, w szczególności hemoglobiny. Pobudza erytro-, leuko- i trombopoezę. W przewlekłym niedoborze kwasu foliowego rozwija się niedokrwistość makrocytarna, w ostrej - agranulocytoza i aleukia.

Wskazania do stosowania :

a) zawsze razem z cyjanokobalaminą w przypadku niedokrwistości megaloblastycznej Addisona-Birmera;

b) w okresie ciąży i laktacji;

c) w leczeniu pacjentów z Niedokrwistość z niedoboru żelaza, ponieważ kwas foliowy jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania żelaza i jego włączenia do hemoglobiny;

d) z niedziedziczną leukopenią, agranulocytozą, pewną trombocytopenią;

e) przepisując pacjentom leki działające depresyjnie jelitowa flora bakteryjna syntezujących tę witaminę (antybiotyki, sulfonamidy), a także środki stymulujące funkcję neutralizującą wątroby (leki przeciwpadaczkowe: difenina, fenobarbital);

f) dzieci w leczeniu niedożywienia (funkcja syntezy białek);

g) w leczeniu pacjentów z chorobą wrzodową (funkcja regeneracyjna).

LEKI STYMULUJĄCE LEUKOPOEZĘ

Przepisywane są stymulatory leukopoezy różne rodzaje leukopenia, agranulocytoza (z urazami popromiennymi, ciężka choroba zakaźna) i są przeciwwskazane w procesach złośliwych układu krwiotwórczego.

NUKLEINian SODU (produkowany w postaci proszków. Przepisywany jest 0,5-0,6 trzy razy dziennie po posiłkach. Przebieg leczenia wynosi 10 dni. Pobudza leukopoezę, zwiększa aktywność fagocytów, zwiększa odporność organizmu. Praktycznie nie ma skutki uboczne.

PENTOXIL (w tabletkach 0,2). METYLURACIL (proszki, tabletki po 0,5 szt., czopki z metyluracylem po 0,5 szt., maść 10% metyluracylu 25,0). Pentoksyl i metyluracyl są pochodnymi pirydyny. Leki wykazują działanie anaboliczne i antykataboliczne. Przyspieszają procesy regeneracji, gojenia ran, stymulują komórkowe i humoralne czynniki ochronne. Istotne jest, że związki z tej serii stymulują erytropoezę, a zwłaszcza leukopoezę, co stanowi podstawę zaklasyfikowania tych leków do grupy stymulantów leukopoezy.

Leki są pokazane:

Z dławicą agranulocytową;

Z toksyczną aleukią;

Z leukopenią w wyniku chemioterapii i radioterapii pacjentów chorych na raka;

Z wolno gojącymi się ranami, wrzodami, oparzeniami, złamaniami kości;

Z wrzodem żołądka i wrzodem dwunastnicy;

W chorobach zakaźnych przebiegających z neutropenią i hamowaniem fagocytozy, z łagodnymi postaciami leukopenii.

Pentoksylu nie stosuje się miejscowo ze względu na działanie drażniące. Bardziej nowoczesne narzędzie odnosi się do narzędzi uzyskanych przy użyciu technologii rekombinacji.

W tym planie najlepsze lekarstwo stymulujący różne pędy hematopoezy, to lek MOLGRAMOSTIM (Molgramostimum) lub LEUKOMAKS. Jest to rekombinowany ludzki czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów, który aktywuje dojrzałe komórki szpikowe, stymulując proliferację i różnicowanie komórek progenitorowych układu krwiotwórczego. Lek prowadzi do zwiększenia zawartości granulocytów, monocytów i limfocytów T. Po pojedynczym wstrzyknięciu leukomaxu efekt ten pojawia się po 4 godzinach i osiąga szczyt po 6-12 godzinach. Leukomax wzmaga fagocytozę neutrofili.

Lek stosuje się w zapobieganiu i korygowaniu neutropenii:

U pacjentów otrzymujących leczenie mielosupresyjne (onkologia);

U pacjentów z niedokrwistością aplastyczną;

U pacjentów po przeszczepieniu szpiku kostnego;

U pacjentów z różne infekcje w tym zakażenie wirusem HIV;

W leczeniu gancyklowirem pacjentów z zapaleniem siatkówki wywołanym wirusem cytomegalii.

LEKI DZIAŁAJĄCE NA UKŁAD SERCA

GLIKOZYDY NAsercowe

Glikozydy nasercowe (CG) są złożonymi bezazotowymi związkami roślinnymi, które mają selektywny wpływ na serce, co jest realizowane głównie poprzez wyraźny efekt kardiotoniczny.

Preparaty z tej grupy mają pewną zaletę:

Zwiększają wydolność mięśnia sercowego, zapewniając najbardziej ekonomiczne i jednocześnie efektywne efektywne działanie kiery.

W rezultacie zastosowanie tych leków w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca o różnej etiologii jest uzasadnione.

Do roślin zawierających glikozydy nasercowe (w sumie jest ich około 400) zalicza się przede wszystkim różne rodzaje naparstnicy.

Roślina ta ma swoją nazwę ze względu na kwiaty przypominające naparstek. Istnieje wiele glikozydów naparstnicy zawierających glikozydy nasercowe, ale do tej pory zbadano budowę chemiczną 13 glikozydów nasercowych z 37 gatunków naparstnicy.

W praktyka lekarska Najpowszechniej stosowanymi lekami są glikozydy nasercowe otrzymywane z następujących roślin tego rodzaju:

Digitalis fioletowy (czerwony), Digitalis purpurea.

Glikozyd nasercowy – digoksyna.

Naparstnica wełniana, Digitalis lanata. Preparaty glikozydów nasercowych - digoksyna, glistnik (izolanid, lantozyd).

Ponadto glikozydy nasercowe można pozyskać z innych roślin:

Z nasion afrykańskiej liany wieloletniej, Sthrophanthus gratus i Sthrophanthus Kombe) otrzymuje się strofantynę (odpowiednio -G lub -K);

Z konwalii majowej (Convallaria majalis) otrzymuje się lek corglicon zawierający konwalazyd i konwalatoksynę;

Preparaty (adonizide, napar z ziela adonis) otrzymywane są z adonis vernalis, które zawierają sumę glikozydów (cynarynę, adonitoksynę itp.).Historia odkrycia glikozydów nasercowych związana jest z nazwiskiem angielskiego botanika, fizjolog i lekarz Withering, który jako pierwszy opisał zastosowanie naparstnicy w leczeniu pacjentów z obrzękami.

Botkin nazwał trawę naparstnicy „jednym z najcenniejszych leków dostępnych lekarzowi”.

W 1865 r. E.P. Pelikan jako pierwszy opisał wpływ strofantu na serce. W 1983 roku N.A. Bubnov jako pierwszy zwrócił uwagę lekarzy na wiosenne adonis.

Obecnie najczęściej stosuje się chemicznie czyste preparaty glikozydów nasercowych izolowane z roślin.

Wszystkie glikozydy nasercowe są ze sobą chemicznie spokrewnione: są złożonymi związkami organicznymi, których cząsteczka składa się z części niecukrowej (aglikonu lub geniny) i cukrów (glikonu). Podstawą aglikonu jest struktura steroidowego cyklopentanoperhydrofenantrenu, związana z nienasyconym pierścieniem laktonowym w większości glikozydów.

Glikon (słodka część cząsteczki glikozydów nasercowych) może być reprezentowany przez różne cukry: D-digitoksozę, D-glukozę, D-cymarozę, L-ramnozę itp. Liczba cukrów w cząsteczce waha się od jednego do czterech.

Nośnikiem charakterystycznego kardiotonicznego działania glukozydów nasercowych jest szkielet steroidowy aglikonu (genina), a pierścień laktonowy pełni rolę grupy prostetycznej (niebiałkowej części złożonych cząsteczek białkowych).

Chociaż reszta cukrowa (glikon) nie ma specyficznego działania kardiotonicznego, to od niej zależy rozpuszczalność glikozydów nasercowych, ich przepuszczalność przez błonę komórkową, powinowactwo do białek osocza i tkanek, a także stopień aktywności i toksyczności. Jednak dopiero cała cząsteczka glikozydów nasercowych powoduje wyraźny efekt kardiotropowy.

Niektóre glikozydy nasercowe mogą mieć ten sam aglikon, ale różne reszty cukrowe; inne to ten sam cukier, ale różne aglikony; poszczególne glikozydy nasercowe różnią się od innych zarówno częścią cukrową, jak i aglikonem.

Podobna struktura (cyklopentanperhydrofenantren) ma pewne związki, które są częścią trucizn ropuch, węży (w krajach azjatyckich skóry tych zwierząt od dawna są wykorzystywane do celów leczniczych).

Przy wyborze glikozydu nasercowego do zastosowania terapeutycznego znaczenie mają nie tylko swoją aktywność, ale także szybkość wystąpienia efektu, a także czas trwania działania, który w dużej mierze zależy od właściwości fizykochemicznych glikozydu, a także sposobu jego podawania.

Przez fizyczne i chemiczne właściwości Glikozydy nasercowe dzielą się na dwie grupy: polarne i niepolarne. Przynależność do jednej lub drugiej grupy glikozydów nasercowych zależy od liczby grup polarnych (ketonowych i alkoholowych) zawartych w cząsteczce aglikonu.

1. Glikozydy polarne (strofantyna, korglikon, konwalatoksyna) zawierają od czterech do pięciu takich grup.

2. Stosunkowo polarny (digoksyna, glistnik) - po 2-3 grupy.

3. Niepolarny (digitoksyna) - nie więcej niż jedna grupa.

Im bardziej polarna jest cząsteczka glikozydów nasercowych, tym większa jest jej rozpuszczalność w wodzie i mniejsza w lipidach. Innymi słowy, glikozydy polarne (hydrofilowe), których głównymi przedstawicielami są strofantyna i korglikon, są słabo rozpuszczalne w lipidach i dlatego są słabo wchłaniane z przewodu żołądkowo-jelitowego. Określa to pozajelitową (dożylną) drogę podawania polarnych glikozydów.

Wydalanie polarnych glikozydów odbywa się przez nerki (hydrofilowe), a zatem w przypadku naruszenia funkcja wydalnicza nerek, należy zmniejszyć ich dawkę (w celu uniknięcia kumulacji).

Niepolarne glikozydy nasercowe są łatwo rozpuszczalne w lipidach (lipofilowe); dobrze wchłaniają się w jelicie, szybko wiążą się z białkami osocza, głównie z albuminami.

Głównym przedstawicielem niepolarnych glikozydów jest digoksyna. Główna ilość wchłoniętej digoksyny przedostaje się do wątroby i jest wydalana z żółcią, a następnie ponownie wchłaniana. Dlatego okres półtrwania niepolarnych glikozydów (na przykład digoksyny) wynosi średnio 5 dni, a działanie całkowicie ustaje po 14-21 dniach. Glikozydy niepolarne podaje się doustnie, aw przypadku braku możliwości podania per os (wymioty) można podawać doodbytniczo (czopki).

Stosunkowo polarne glikozydy nasercowe (digoksyna, izolanid) zajmują pozycję pośrednią. Dlatego leki te można podawać zarówno doustnie, jak i dożylnie, co jest realizowane w praktyce.

Mechanizm efekt terapeutyczny glikozydy nasercowe (farmakodynamika glikozydów nasercowych) Prawie wszystkie glikozydy nasercowe mają cztery główne efekty farmakologiczne:

I. Skurczowe działanie glikozydów nasercowych.

Kliniczne i hemodynamiczne działanie glikozydów nasercowych wynika z ich pierwotnego działania kardiotonicznego i polega na tym, że pod wpływem glikozydów nasercowych skurcz staje się silniejszy, mocniejszy, energetyczny i krótszy. Glikozydy nasercowe, zwiększając skurcze osłabionego serca, prowadzą do zwiększenia objętości wyrzutowej. Jednocześnie nie zwiększają zużycia tlenu przez mięsień sercowy, nie uszczuplają go, a nawet zwiększają jego zasoby energetyczne. Tym samym glikozydy nasercowe zwiększają wydolność serca. Ten efekt zwane dodatnim działaniem inotropowym (inos – błonnik). Biochemiczne mechanizmy molekularne działanie glikozydów nasercowych wiąże się z ich złożonym wpływem na bioenergetykę mięśnia sercowego (miokardiocytu). Glikozydy nasercowe potrafią łączyć się ze specjalnymi receptorami zarówno w mięśniu sercowym, jak i w innych tkankach, zwłaszcza w mózgu. W mięśniu sercowym takim receptorem dla glikozydów nasercowych jest błonowa ATPaza sodowo-potasowa.

Łącząc się z receptorem i hamując ten enzym, glikozydy nasercowe zmieniają konformację białek i części fosfolipidowych, jak zewnętrzna męmbrana kardiomiocyty i błona siateczki sarkoplazmatycznej. Ułatwia to przedostawanie się jonów wapnia ze środowiska zewnątrzkomórkowego i sprzyja ich uwalnianiu zjonizowany wapń z wewnątrzkomórkowych miejsc odkładania się (siatka sarkoplazmatyczna, mitochondria). W efekcie glikozydy nasercowe zwiększają stężenie biologicznie aktywnych jonów wapnia w cytoplazmie miokardiocytów. Jony wapnia eliminują hamujące działanie modulujących białek - tropomiozyny i troponiny, sprzyjają oddziaływaniu aktyny i miozyny, aktywują ATPazę miozyny, która rozkłada ATP. Wytwarzana jest energia niezbędna do skurczu mięśnia sercowego. Ponadto w mechanizmie dodatniego inotropowego działania glikozydów nasercowych prawdopodobnie istotne jest ich zwiększenie funkcji struktur adrenergicznych mięśnia sercowego. W EKG dodatni efekt inotropowy objawia się wzrostem napięcia, skróceniem odstępu QRS.

II. Rozkurczowe działanie glikozydów nasercowych.

Efekt ten objawia się tym, że po podaniu glikozydów nasercowych pacjentom z niewydolnością serca następuje zmniejszenie skurczów serca, to znaczy rejestruje się ujemny efekt chronotropowy. Mechanizm efektu rozkurczowego jest wieloaspektowy, ale najważniejsze jest to, że jest to konsekwencja pozytywnego efektu inotropowego: pod działaniem zwiększonego rzut serca baroreceptory łuku aorty są silniej pobudzone i tętnica szyjna. Impulsy z tych receptorów dostają się do centrum nerwu błędnego, którego aktywność wzrasta. W rezultacie tętno zwalnia.

Zatem przy stosowaniu terapeutycznych dawek glikozydów nasercowych wzmożone systematyczne skurcze mięśnia sercowego zastępuje się wystarczającymi okresami „odpoczynku” (rozkurczu), które przyczyniają się do przywrócenia zasobów energetycznych w kardiomiocytach. Wydłużenie rozkurczu tworzy korzystne warunki dla odpoczynku, dopływu krwi, który odbywa się tylko w okresie rozkurczu i odżywiania mięśnia sercowego, dla więcej pełne wyzdrowienie jego zasoby energetyczne (ATP, fosforan kreatyny, glikogen). W EKG wydłużenie rozkurczu objawia się wydłużeniem odstępu PP.

Ogólnie działanie glikozydów nasercowych można scharakteryzować stwierdzeniem: rozkurcz staje się dłuższy.

Mechanizm rozkurczowego działania glikozydów nasercowych polega na usuwaniu jonów wapnia z cytoplazmy za pomocą „pompy wapniowej” (wapniowo-magnezowej – ATPazy) do siateczki sarkoplazmatycznej oraz usuwaniu jonów sodu i wapnia poza komórka za pomocą mechanizmu wymiany w błonie.

III. Negatywne działanie dromotropowe.

Kolejne działanie glikozydów nasercowych wiąże się z ich bezpośrednim działaniem hamującym na układ przewodzący serca i działaniem tonizującym na nerw błędny.

W rezultacie przewodzenie pobudzenia wzdłuż układu przewodzącego mięśnia sercowego ulega spowolnieniu. Jest to tak zwany ujemny efekt dromotropowy (dromos - bieganie).

Spowolnienie przewodzenia występuje w całym układzie przewodzącym, ale jest najbardziej widoczne na poziomie węzła AV.

W wyniku tego efektu następuje wydłużenie okresu refrakcji węzła AV węzeł zatokowy. W dawkach toksycznych glikozydy nasercowe powodują blok przedsionkowo-komorowy. W EKG spowolnienie przewodzenia pobudzenia wpłynie na wydłużenie odstępu PR.

IV. Negatywne działanie batotropowe.

W dawkach terapeutycznych glikozydy nasercowe zmniejszają pobudliwość rozruszników węzła zatokowego (ujemne działanie batotropowe), co jest związane głównie z czynnością nerwu błędnego. Przeciwnie, toksyczne dawki leków z tej grupy zwiększają pobudliwość mięśnia sercowego (pozytywny efekt bathmotropic), co prowadzi do pojawienia się dodatkowych (heterotopowych) ognisk pobudzenia w mięśniu sercowym i pozasystolii.

Należy pamiętać, że pod działaniem glikozydów nasercowych każdy jon wapnia jest wymieniany na dwa jony sodu, te ostatnie, dzięki pracy pompy potasowo-sodowej, wymieniane są na jony potasu. Glikozydy nasercowe zwiększają zawartość wapnia w cytosolu, ale także prowadzą do wzrostu cytozolowego sodu i zmniejszenia potasu, co powoduje stan niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego.

Na zdrowa osoba pod wpływem terapeutycznych dawek SG opisane zmiany nie wystąpią (ze względu na reakcje kompensacyjne). Efekty te pojawiają się tylko w stanach dekompensacji serca, która może wystąpić na tle wad zastawkowych, zmiany miażdżycowe, zatrucie, aktywność fizyczna, z zawałem mięśnia sercowego itp. W tych warunkach występuje niewydolność sercowo-naczyniowa. Pod wpływem SG w tych warunkach wzrost siły skurczów serca i jego minimalnej objętości krwi poprawia hemodynamikę w całym organizmie i eliminuje skutki jej zaburzeń u pacjentów z niewydolnością serca:

Przede wszystkim maleje zator żylny, co przyczynia się do resorpcji obrzęków;

Przywracane są zaburzone funkcje narządów wewnętrznych (wątroba, przewód pokarmowy, nerki itp.);

Następuje zwiększenie diurezy w wyniku zmniejszenia wchłaniania zwrotnego sodu i utraty potasu z moczem;

Zmniejsza się objętość krążącej krwi.

W efekcie poprawiają się warunki pracy serca. Poprawa dopływu krwi do płuc pomaga zwiększyć wymianę gazową. Poprawia się dostarczanie tlenu do tkanek, eliminowane jest niedotlenienie tkanek i kwasica metaboliczna. Wszystko to prowadzi do zaniku sinicy, duszności u pacjenta, do normalizacji ciśnienie krwi, sen, procesy hamowania i pobudzenia w ośrodkowym układzie nerwowym.

Glikozydy nasercowe są środkami kardiotonicznymi. Ich działanie należy odróżnić od rozruszników serca (na przykład adrenomimetyków), pod wpływem których EKG zarejestruje wzrost i wzrost częstości akcji serca. Na tle glikozydów nasercowych, wraz ze wzrostem skurczów serca, obserwuje się spadek tego ostatniego.

FARMAKOKINETYKA GLIKOZYDÓW NAsercowych Im mniej polarna jest cząsteczka glikozydu, tym lepiej rozpuszcza się ona w lipidach i jest wchłaniana z przewodu pokarmowego i odwrotnie. Dlatego:

ü strofantyna praktycznie nie jest wchłaniana z jelita;

ü digoksyna i glistnik są wchłaniane o 30%;

ü digoksyna - wchłaniana w 100%. Różnice w intensywności wchłaniania glikozydów nasercowych z przewodu pokarmowego determinują wybór drogi podania tych leków do organizmu:

ü polarne glikozydy nasercowe podaje się wyłącznie pozajelitowo;

ü niepolarne glikozydy nasercowe podaje się doustnie;

ü stosunkowo polarny - dojelitowo i pozajelitowo.

W osoczu leki z tej grupy mogą być związane z albuminami lub krążą w stanie wolnym. Glikozydy polarne praktycznie nie są związane z białkami osocza, natomiast niepolarne są z nimi prawie całkowicie związane (na przykład digoksyna wiąże się z białkami w 97%).

Związana frakcja glikozydów nie przedostaje się do tkanek, jednak jej wartość może być niższa niż zwykle wraz ze spadkiem zawartości białka w osoczu krwi (choroby wątroby, nerek), w obecności endogennych (wolne kwasy tłuszczowe) lub egzogennych ( butadion, sulfonamidy itp.) czynniki we krwi.

Polarne glikozydy nasercowe nie wnikają tkanka łączna dlatego stężenie strofantyny, digoksyny we krwi wzrasta u osób otyłych, a także u osób starszych (dawka podtrzymująca powinna być znacznie niższa).

Wolna frakcja glikozydów nasercowych przedostaje się prawie do wszystkich tkanek, a zwłaszcza do mięśnia sercowego, wątroby, nerek, mięśnie szkieletowe, mózg. Szczególnie intensywne leki gromadzą się w mięśniu sercowym. Główny nacisk w działaniu glikozydów nasercowych wynika z dużej wrażliwości tkanek serca na tę grupę leków.

Efekt kardiotropowy występuje po utworzeniu w mięśniu sercowym wymagane stężenia glikozydy nasercowe. Szybkość rozwoju efektu zależy zarówno od łatwości przenikania substancji aktywnych przez błony komórkowe, jak i od wiązania z białkami osocza. Działanie strofantyny rozwija się 5-10 minut po podaniu, digoksyny - po 30-40 minutach (po podaniu dożylnym). Po podaniu doustnym działanie digoksyny obserwuje się po 1,5-2 godzinach, a digoksyny po 1-1,5 godzinie. Im coraz silniej glikozydy nasercowe wiążą się z białkami (szczególnie silna jest digoksyna, bardzo łatwo strofantyna i konwalatoksyna), tym dłużej trwa ich działanie.

Czas działania leków z tej grupy zależy również od szybkości ich eliminacji. Glikozydy polarne wydalane są głównie przez nerki w postaci niezmienionej, natomiast glikozydy niepolarne ulegają biotransformacji w wątrobie.

W ciągu dnia nie cała dawka glikozydu nasercowego jest wydalana z organizmu:

Strofantyna i konwalatoksyna - 45-60%;

Digoksyna i celanid - 30-33%;

Digitoksyna (na początku leczenia) - 7-9%.

Większość podanej dawki (różna objętość dla różnych glikozydów) pozostaje w organizmie, co powoduje ich kumulację – kumulację w organizmie podczas wielokrotnych iniekcji. Jednocześnie im dłużej działają glikozydy nasercowe, tym większa kumulacja (akumulacja materiału, to znaczy akumulacja samego glikozydu nasercowego w organizmie). Najbardziej wyraźną kumulację zaobserwowano przy stosowaniu digoksyny, co wiąże się z powolnymi procesami inaktywacji i wydalania digoksyny z organizmu (okres półtrwania wynosi 160 godzin). Około 7/8 podanej dawki strofantyny jest wydalane w ciągu pierwszych 24 godzin, dlatego podczas jej stosowania kumulacja jest nieznacznie wyraźna.

Glikozydy nasercowe w przewodzie pokarmowym wiążą się z substancjami adsorbującymi, ściągającymi i zobojętniającymi kwas. Maksymalną biodostępność obserwuje się przy zmniejszonej motoryce przewodu żołądkowo-jelitowego, a przy stanach nadkwaśności i obrzęku błon śluzowych następuje zmniejszenie wchłaniania leków.

Wskazania do stosowania:

1. Jako karetka pogotowia w przypadku ostrej niewydolności serca. W tym celu najlepiej jest szybko przepisać dożylnie aktywne glikozydy(strofantyna, korglikon itp.)

2. Z przewlekłą niewydolnością serca. W ta sprawa bardziej wskazane jest przepisanie długo działających glikozydów (digitoksyna, digoksyna).

3. Glikozydy nasercowe są przepisywane w niektórych typach arytmii przedsionkowych (nadkomorowych) (jako lek drugiego wyboru w przypadku częstoskurczu nadkomorowego, częstoskurczu przedsionkowego i napadowego oraz trzepotania przedsionków). W tym przypadku wykorzystuje się wpływ glikozydów nasercowych na układ przewodzący, w wyniku czego zmniejsza się prędkość impulsu przez węzeł AV.

4. W celach profilaktycznych glikozydy nasercowe stosuje się w fazie kompensacyjnej u pacjentów z chorobami serca przed nadchodzącym rozległym operacja chirurgiczna, przed porodem itp.

WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE GLIKOZYDÓW NAsercowych.

Każdy z leków z grupy SG ma pewne różnice. Dotyczy to aktywności, szybkości rozwoju efektu, czasu jego trwania, a także farmakokinetyki leku.

W medycynie stosuje się leki różne rodzaje naparstnica: naparstnica fioletowa (Digitalis purpurea), naparstnica wełnista (Digitalis lanata), naparstnica rdzawa (Digitalis ferruginea).

DIGITOXIN (Digitoxinum; tab. 0,0001 i czopki doodbytnicze po 0,15 mg) to glikozyd otrzymywany z różnych gatunków naparstnicy (D.purpurea, D.lanata). Biały krystaliczny proszek, praktycznie nierozpuszczalny w wodzie. Po podaniu doustnym wchłania się prawie całkowicie. We krwi lek wiąże się w 97% z białkami osocza. W przeciwieństwie do innych glikozydów nasercowych, digoksyna najsilniej wiąże się z białkami. Pod tym względem lek nie zaczyna działać natychmiast. Po zażyciu tabletki digoksyny działanie kardiotropowe zaczyna pojawiać się po dwóch godzinach i osiąga maksimum po 4-6-12 godzinach. W naszym kraju digoksyna jest produkowana wyłącznie w tabletkach i czopkach, za granicą lek ten występuje również w postaci roztworu do wstrzykiwań.

W wątrobie digoksyna ulega biotransformacji. W efekcie powstają aż 24 różne metabolity, w tym 7 aktywnych. Eliminuje lek bardzo powoli - około 8-10% w ciągu dnia, dlatego ma ogromną zdolność do akumulacji. Wynika to z powolnych procesów inaktywacji i wydalania leku z organizmu (okres półtrwania wynosi 160 godzin). Dlatego wyraźny efekt leku obserwuje się w ciągu 1-3 dni, a czas trwania efektu terapeutycznego po zakończeniu podawania dawek podtrzymujących wynosi 14-21 dni. Jest to najwolniej i najdłużej działający glikozyd nasercowy.

Wskazania do stosowania:

1. W przewlekłej niewydolności serca, zwłaszcza z tendencją do tachykardii, ale na tle dożylnego podawania strofantyny!

2. Digitoxin można przepisać w celu zapobiegania rozwojowi niewydolności serca u pacjentów z wyrównanymi wadami serca przed zbliżającą się planowaną poważną operacją, porodem.

Przepisując digitoksynę, podobnie jak wszystkie glikozydy nasercowe, należy mieć świadomość możliwości interakcji tej grupy leków z innymi lekami. Jednocześnie szereg leków (fenobarbital, leki przeciwpadaczkowe, butadion), będących induktorami mikrosomalnych enzymów wątrobowych, może zmniejszać efekt terapeutyczny digoksyna. Działają również ryfampicyna, izoniazyd, etambutol.

Chinidyna, NLPZ, sulfonamidy, pośrednie antykoagulanty (w wyniku wypierania glikozydów z połączenia z białkami osocza) przyczyniają się do zwiększenia skuteczności glikozydów nasercowych.

W praktyce stosuje się nie tylko wysoko oczyszczone preparaty SG, ale także preparaty galenowe i neogalenowe (proszki, napary, nalewki, ekstrakty) z roślin zawierających glikozydy. Dlatego stosuje się proszek z liści naparstnicy fioletowej lub wielkokwiatowej.

Przy określaniu aktywności surowców leczniczych i wielu preparatów SG stosuje się standaryzację biologiczną. Najczęściej aktywność glikozydów nasercowych wyrażana jest w jednostkach działania żaby (ICE) oraz w jednostkach działania kota (CED).

Jedna dioda LED odpowiada dawce minimalnej standardowy lek, w którym powoduje zatrzymanie akcji serca u większości doświadczalnych żab, kotów, gołębi. Zatem rozdrobniony proszek z liści naparstnicy według aktywności odpowiada następującej proporcji: jeden gram proszku z liści jest równy 50-66 ICE lub 10-13 KED. Podczas przechowywania aktywność liści maleje. Jeden gram digoksyny jest równy około 5000 KUD.

Głównym glikozydem naparstnicy wełnistej (D.lanata) jest DIGOKSYNA (Digoxinum; tab. 0,25 mg, amp. 1 ml 0,025% roztworu, „Gedeon Richter”, Węgry). Pod względem wpływu na krążenie krwi lek jest zbliżony do innych glikozydów nasercowych, ale ma również swoje własne właściwości farmakologiczne:

1. Lek słabiej niż digoksyna wiąże się z białkami osocza. Będąc stosunkowo polarnym glikozydem nasercowym, wiąże się z albuminami krwi w 10-30% (średnio 25%);

2. Po podaniu doustnym digoksyna wchłania się w jelicie w 50-80%. Lek ten ma krótszy okres utajenia niż digoksyna. Po podaniu doustnym wynosi 1,5-2 godziny, przy podaniu dożylnym - 5-30 minut. Maksymalny efekt rozwija się po podaniu doustnym po 6-8 godzinach, a po podaniu dożylnym - po 1-5 godzinach. Pod względem szybkości działania, zwłaszcza przy podaniu dożylnym, lek zbliża się do strofantyny.

3. W porównaniu z digitoksyną, digoksyna jest szybciej wydalana z organizmu (okres półtrwania to 34-46 godzin) i ma mniejszą zdolność kumulowania się w organizmie.

Całkowitą eliminację z organizmu obserwuje się po 2-7 dniach.

Wskazania do stosowania:

1. Przewlekła niewydolność serca (tabletki).

2. Profilaktyka niewydolności serca u pacjentów z wyrównaną wadą serca z rozległymi interwencje chirurgiczne, poród itp. (w tabletkach).

3. Ostra niewydolność serca (lek podaje się dożylnie).

4. Tachyarytmiczna postać migotania przedsionków, napadowa migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy (tabletki).

Ogólnie digoksyna jest lekiem o średniej szybkości i średni czas trwania działania.

CELANID (synonim: izolanid) to lek bardzo zbliżony do digoksyny, pozyskiwany także z liści naparstnicy włochatej.

Celanid produkowany jest w tabletkach po 0,00025 i ampułkach po 1 ml 0,02% roztworu. Aktywność jednego grama leku wynosi 3200-3800 KED. Nie ma zasadniczych różnic.

STROFATYNA (Strofantyna; ampułki 1 ml 0,025% roztworu)

Polarny glikozyd nasercowy pochodzący z nasion tropikalnych winorośli (Strofanthus gratus; Sthrofanthus Kombe).

Strofantyna praktycznie nie wchłania się z przewodu żołądkowo-jelitowego (2-5%) i jest podawana wyłącznie dożylnie. Lek praktycznie nie wiąże się z białkami. Efekt kardiotoniczny rozwija się po 5-7-10 minutach i osiąga maksimum po 30-90 minutach. Lek jest wydalany przez nerki, okres półtrwania wynosi 21-22 godzin, a całkowitą eliminację obserwuje się po 1-3 dniach.

Strofantyna jest najszybciej działającym, ale także najkrócej działającym glikozydem nasercowym.

Nasilenie skurczowego działania strofantyny jest znacznie większe niż jej działanie rozkurczowe. Lek ma stosunkowo niewielki wpływ na częstość akcji serca i przewodzenie w pęczku Hisa. Praktycznie nie kumuluje się.

Wskazania do stosowania:

1. Ostra niewydolność serca, w tym niektóre formy zawału mięśnia sercowego;

2. ciężkie formy przewlekła niewydolność serca (II-III stopień).

Strofantin przepisuje się 0,5-1,0 ml dożylnie, bardzo powoli (5-6 minut) lub kroplówkę, uprzednio rozcieńczoną w 10-20 ml roztworu izotonicznego. Przy szybkim wprowadzeniu prawdopodobieństwo szoku jest wysokie. Lek podaje się z reguły 1 raz dziennie.

Z krajowych surowców, czyli z liści konwalii, otrzymujemy preparat KORGLIKON (Corglikonum; ampułki 1 ml 0,06% roztworu), zawierający odpowiednią ilość glikozydów.

Korglikon jest bardzo zbliżony do strofantyny, ale gorszy od tej ostatniej pod względem szybkości działania. Inaktywacja Corgliconu jest nieco wolniejsza, dlatego w porównaniu ze strofantyną ma dłuższy efekt, a także wyraźniejszy efekt nerwu błędnego. Lek jest przepisywany dla:

Ostra i przewlekła niewydolność serca II i III stopnia;

Z dekompensacją serca z tachysystoliczną postacią migotania przedsionków;

Do łagodzenia ataków napadowego częstoskurczu.

Powyższe preparaty glikozydów nasercowych do stosowania pozajelitowego należy podawać dożylnie, ponieważ mają silne działanie drażniące.

Nagromadzone roztwory glikozydów (strofantyny, korglikonu, digoksyny) należy rozcieńczyć izotonicznym roztworem chlorku sodu lub glukozy, ale tylko 5% (nie 40%).

Nie zaleca się stosowania stężonych roztworów glukozy (20-40%), gdyż mogą one częściowo inaktywować glikozydy jeszcze przed podaniem pacjentowi. Te stężone roztwory może mieć szkodliwy wpływ na śródbłonek naczyń, przyczyniać się do ich zakrzepicy, zwiększać ciśnienie osmotyczne osoczu, utrudniają przepływ leków do tkanek. Powolne wprowadzanie jest obowiązkowe, co jest wskazane w przepisie.

PRZETWORY Adonis Trawa adonis wiosenna (Herba Adonis Vernalis) - czarnogórska lub adonis wiosenna. Aktywnymi składnikami Adonis są glikozydy, z których głównymi są CYNARYNA i ADONITOKSYNA.

Ze względu na charakter działania glikozydy adonis są zbliżone do glikozydów naparstnicy, jednak są mniej aktywne pod względem działania skurczowego, mają mniej wyraźny efekt rozkurczowy, mają mniejszy wpływ na napięcie nerwu błędnego, są mniej stabilne w organizmie, działają na krótki czas i nie kumulują się. Dobrze wchłaniany w jelitach. Preparaty Adonis mają jeden charakterystyczny efekt

Działają uspokajająco na ośrodkowy układ nerwowy.

Wskazania do stosowania:

1. Najłagodniejsze postacie przewlekłej niewydolności serca.

2. Niestabilność emocjonalna, kardionerwica, dystonia wegetatywna, łagodne nerwice (jako środki uspokajające).

Preparaty Adonis są zwykle produkowane w postaci galenowej i nowej galenowej, wchodzą w skład mieszanin (na przykład adonizide w składzie mieszaniny Bekhtereva).

Źródła

Z produkty żywieniowe zawierają witaminę wyłącznie produkty pochodzenia zwierzęcego: wątroba, ryby, nerki, mięso. Jest również syntetyzowany w jelitach mikroflora jednak nie udowodniono możliwości wchłaniania witamin w dolnym odcinku przewodu pokarmowego.

dzienne zapotrzebowanie

Struktura

Zawiera 4 pierścienie pirolowe, jon kobaltu (o wartościowości od Co 3+ do Co 6+), grupa CN -. W organizmie, podczas syntezy form koenzymu, grupa cyjankowa CN- zostaje zastąpiona metylem lub 5”-deoksyadenozylem.

Metabolizm

Wymagany do wchłaniania jelitowego Czynnik wewnętrzny zamku jest glikoproteiną syntetyzowaną przez komórki okładzinowe żołądka. We krwi witamina ta jest transportowana w postaci hydroksykobalaminy na drodze swoistej białka transportowe(α- i β-globuliny).

Funkcje biochemiczne

Witamina B12 bierze udział w dwóch rodzajach reakcji – reakcjach izomeryzacja I metylacja.

1. Fundacja działanie izomeryzujące witamina B 12 to zdolność do promowania przeniesienia atomu wodoru na atom węgla w zamian za dowolną grupę.

Ogólny schemat reakcji izomeryzacji

Funkcja ta jest istotna w procesie utleniania pozostałości Kwasy tłuszczowe z nieparzystą liczbą atomów węgla, o najnowszych reakcjach wykorzystania szkieletu węglowego walina, leucyna, izoleucyna, treonina, metionina, łańcuch boczny cholesterolu. W wyniku tych reakcji, metylomalonylo-SCoA, w który przy udziale witaminy B12 ulega przemianie sukcynylo-SCoA a następnie spala się w cyklu kwasu trikarboksylowego.

Przykład reakcji izomeryzacji z udziałem witaminy B12

Metylomalonylo-SKoA powstaje z propionylo-SCoA w reakcji karboksylacji z udziałem witaminy H (biotyny). Z kolei propionylo-SKoA powstaje w reakcjach utleniania powyższych aminokwasów.

Kumulacja metylomalonianu jest bezwzględna znak diagnostyczny niedobór witaminy B12.

Przykład reakcji metylacji z udziałem witaminy B12

Ta reakcja zapewnia zatrzymanie wolnego kwasu foliowego w komórce. Przy braku kobalaminy metylo-THFA nie jest używany w tej reakcji, łatwo przenika przez błonę plazmatyczną i opuszcza komórkę. Występuje wewnątrzkomórkowy niedobór kwasu foliowego, chociaż we krwi może być go dużo.

Rola i miejsce witaminy B12 i kwasu foliowego w metabolizmie

Hipowitaminoza B12

Przyczyna

Niedożywienie żywieniowe – zwykle spotykane u wegetarianie. Jednocześnie, jeśli ktoś przez jakiś czas życia jadł mięso, wówczas zapasy witaminy w wątrobie są tak duże, że wystarczą na kilka lat.

Jednak częściej przyczyną hipowitaminozy B 12 nie jest brak witaminy w pożywieniu, ale słaba absorpcja w chorobach. żołądek(zanikowe i niedokwaśne zapalenie błony śluzowej żołądka) oraz brak czynnika wewnętrznego Castle i choroby jelita.

Czasami też spotykane zaburzenia autoimmunologiczne, w którym powstają przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i przeciwko wewnętrznemu czynnikowi zamku, który zapobiega wchłanianiu witaminy. Prowadzi to do rozwoju anemii, zwanej złośliwą.

Obraz kliniczny

1. makrocytarny niedokrwistość, w której liczba czerwonych krwinek zmniejsza się 3-4 razy. Występuje częściej u osób starszych, ale może również wystąpić u dzieci. Bezpośrednią przyczyną anemii jest utrata kwasu foliowego komórki z niedoborem witaminy B12 i w rezultacie spowolnienie podziału komórek na skutek zmniejszenia syntezy monofosforanu inozyny i odpowiednio nukleotydów purynowych oraz zmniejszenia syntezy monofosforanu tymidylu, a co za tym idzie DNA.

Niedobór witaminy B12 bez zaburzeń hematologicznych jest uderzająco powszechny, zwłaszcza wśród osób starszych.

2. neurologiczne naruszenia:

• spowolnienie utleniania kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla i gromadzenie się substancji toksycznych malonian metylu powoduje zwyrodnienie tłuszczowe neurony i demielinizacja włókna nerwowe. Przejawia się to drętwieniem rąk, stóp, zaburzeniami pamięci, zaburzeniami chodu, zmniejszeniem wrażliwość skóry, naruszenie odruchy ścięgniste(Achilles, kolano),
• niewystarczająca resynteza metioniny (z homocysteiny) prowadzi do zmniejszenia objętości reakcji metylacji, w szczególności zmniejsza się synteza neuroprzekaźnika acetylocholina.

Formy dawkowania

Cyjanokobalamina, kobamamid, oksykobalamina, metylokobalamina.

W medycynie cyjanokobalamina jest stosowana w leczeniu różnych przewlekła anemia i normalizacji hematopoezy, z zapaleniem wielonerwowym, stwardnieniem rozsianym, zapaleniem korzonków nerwowych, do normalizacji metabolizmu lipidów w stłuszczeniu wątroby.
Manifesty witaminowe właściwości anaboliczne i jest stosowany w pediatrii do leczenia noworodków z niedowagą.

Hematolog

Wyższa edukacja:

Hematolog

Stan Samara Uniwersytet medyczny(SamGMU, KMI)

Wykształcenie - Specjalistyczne
1993-1999

Dodatkowa edukacja:

"Hematologia"

Rosyjski Akademia Medyczna Studia podyplomowe

Leczenie niedokrwistości można przeprowadzić poprzez normalizację odżywiania, zmianę trybu pracy i stosowanie leków. Terapię rozpoczyna się po wykonaniu pełnego badania krwi i ustaleniu rodzaju choroby. Środki przeciwanemiczne nie są podzielone na żadne klasy. Wśród nich są leki, które zapobiegają niszczeniu czerwonych krwinek i normalizują ich produkcję. DO ostatnia grupa obejmują leki przeciwanemiczne zawierające żelazo lub żelazo.

Pamiętaj, że tylko lekarz powinien przepisywać leki na anemię. Niezależnie w celach profilaktycznych można pić tylko suplementy diety, w tym różne witaminy i pierwiastki śladowe. Jeśli podejrzewasz, że masz anemię, udaj się do kliniki i oddaj krew do analizy. Tylko przy stabilnym spadku poziomu hemoglobiny (kobiety poniżej 125 lat, mężczyźni poniżej 135 lat) możemy mówić o braku czerwonych krwinek.

Jakie leki są najskuteczniejsze na anemię?

Leki z dużą zawartością żelaza stosuje się w profilaktyce anemii spowodowanej jego niedoborem. W większości przypadków leki są przepisywane w postaci tabletek. Jeśli pacjenci mają poważne osłabienie, tachykardię i ciągłe bóle głowy, przepisywane są zastrzyki i roztwory do infuzji dożylnych. TOP-5 leków przeciw anemii według wyników ankiet osób cierpiących na anemię to:

1. Sufer.
2. Hemofer.
3. Ferrum Lek.

Leki te mają na celu zwalczanie wielu niespecyficznych odmian anemii. Zawierają różne kompleksy witaminy, kwas foliowy i nikotynowy, które pozwalają normalizować produkcję czerwonych krwinek, poprawiają skład krwi i stan skóry. Następnie bardziej szczegółowo rozważymy środki przeciw anemii wymienione na górze.

Lek jest łączony i jest stosowany w celu zapobiegania anemii. Możesz go kupić w aptece, jeśli masz receptę od lekarza. Skład leku obejmuje kompleksy witamin z grupy B, siarczan żelaza, witaminę C, siarczan cynku i kwas nikotynowy. Suplementy diety należy przyjmować zgodnie z instrukcjami. W przypadku przedawkowania u pacjentów może wystąpić pokrzywka, egzema lub reakcja trawienna. Do niewątpliwych zalet leku należy jego bogactwo przydatne pierwiastki śladowe mieszanina. Obejmuje:

1. Witaminy z grupy B potrzebne do usprawnienia procesów metabolicznych, przyspieszenia regeneracji skóry i syntezy białek.
2. Siarczan żelazawy, który jest niezbędny do wzmocnienia syntezy pierwiastków zawierających żelazo.
3. Siarczan cynku, który wspomaga wchłanianie pierwiastków z grupy B i jest niezbędny do prawidłowej produkcji hormonów.
4. Kwas nikotynowy, który jest potrzebny do poprawy metabolizmu tłuszczów i węglowodanów.

Było kilka minusów. Podobnie jak wiele innych preparaty łączone, nadaje się tylko do zapobiegania anemii. Ludzie z niewydolność nerek nie można tego zaakceptować. Fersionol-Z nie łączy się dobrze z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, ponieważ. zawiera witaminę C i witaminy z grupy B. Pierwiastki śladowe wchodzące w skład suplementu diety zmniejszają działanie antybiotyków, dlatego nie należy go przyjmować w trakcie leczenia jakiejkolwiek infekcji. Lek należy przyjmować wyłącznie z wodą. W kontakcie z mocną herbatą, kawą, sokami, napojami gazowanymi niektóre witaminy wchodzące w jej skład ulegają zniszczeniu. W efekcie skuteczność tabletek drastycznie spada.

Produkt jest dostępny jako rozwiązanie dla zastrzyki dożylne. Najczęściej ten kwas jest przepisywany ciężkie krwawienie. Lek pomaga zmniejszyć przepuszczalność naczyń włosowatych, zwiększa krzepliwość krwi. Jedną z zalet kwasu jest jego działanie antyalergiczne. Wspomaga funkcję antytoksyczną wątroby, dzięki czemu wszelkie trucizny i toksyny są szybko usuwane z organizmu.

Dopuszcza się podawanie leku razem z glukozą lub środkami przeciwwstrząsowymi. Nie zaleca się stosowania leku, jeśli pacjent ma problemy, ponieważ. prowadzi to do 3-4-krotnego wzrostu stężenia kwasu w organizmie. Wysoka wydajność lek wykazał w leczeniu niedokrwistości aplastycznej. Kwasu aminokapronowego nie należy stosować jednocześnie z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi.

Sufer

Lek przeznaczony jest do leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Główny substancja aktywna Lek jest trójwartościowym żelazem. Podaje się go wyłącznie dożylnie. Lek jest przepisywany, jeśli:

• pacjent jest diagnozowany krytycznie niski poziom gruczoł;
• mieć poważną chorobę przewód pokarmowy zakłócanie wchłaniania leku;
• pacjent ma uporczywą nietolerancję na preparaty zawierające żelazo i produkowane w postaci tabletek.

Pierwsze wstrzyknięcie leku powinien wykonać lekarz. Jeśli po pierwszych 15 minutach stan pacjenta nie ulegnie pogorszeniu, wlewy można wykonać w domu, jeśli masz odpowiednie umiejętności. Jak każdy lek zawierający żelazo, może powodować nudności, wymioty i biegunkę. Jeśli rodzaj anemii zostanie nieprawidłowo zdefiniowany, lek powoduje uszkodzenie błony komórkowe i zmniejszenie napięcia naczyniowego.

Hemofer

Lek ten stosuje się w celu zapobiegania anemii, gdy poziom hemoglobiny jest na poziomie granicznym. Niektórzy lekarze przepisują Hemofer na koniec leczenia choroby w celu utrwalenia efektu terapeutycznego. Lek ma postać kropli do stosowania doustnego. Podstawą produktu jest żelazo żelazne, dlatego ciecz ma charakterystyczny zapach.

Lek mogą przyjmować kobiety w ciąży i dzieci. W przypadku nadwrażliwości na składniki leku należy omówić potrzebę jego stosowania z lekarzem. Nie można leczyć tym lekiem, jeśli niedokrwistość jest spowodowana brakiem kwasu foliowego lub innymi przyczynami.

Ferrum Lek

Lek jest produkowany w postaci syropu, tabletek i roztworu do wstrzykiwań domięśniowych. Syrop i tabletki przeznaczone są do zapobiegania anemii spowodowanej niedoborem żelaza. Najsilniej na organizm działa roztwór do wstrzykiwań domięśniowych. Stosuje się go w ostatnich stadiach niedokrwistości, gdy pacjent cierpi na ciężkie objawy niedoboru żelaza.

Tabletki i syrop mogą przyjmować kobiety w ciąży, a także małe dzieci. Ale lekarze zalecają podjęcie leczenia, jeśli istnieje silna potrzeba uzupełnienia żelaza, ponieważ. Nie przeprowadzono żadnych oficjalnych badań na tych grupach pacjentów. Dawkę leku i częstotliwość podawania powinien ustalić lekarz.

LEKI WPŁYWAJĄCE NA HEMATOPOZĘ

LEKI ZAPOBIEGAJĄCE agregacji erytrocytów

PENTOXYFILLIN lub trental (Pentoxyphillinum; w tabletkach po 0, 1 i w amperach po 5 ml 2% roztworu) jest pochodną dimetyloksantyny, podobną do teobrominy. Głównym działaniem leku jest poprawa właściwości reologicznych krwi. Przyczynia się do podatności erytrocytów na zginanie, co poprawia ich przejście przez naczynia włosowate (średnica erytrocytów wynosi 7 mikronów, a naczyń włosowatych 5 mikronów).

Ponieważ trental zwiększa elastyczność erytrocytów, ogranicza agregację krwinek, zmniejsza poziom fibrynogenu, ostatecznie zmniejsza lepkość krwi i czyni ją bardziej płynną, zmniejszając opór przepływu krwi. Poprawa właściwości reologicznych krwi jest powolna. Efekt pojawia się po 2-4 tygodniach.

Wskazania do stosowania:

1) z naruszeniem krążenia obwodowego:

choroba Raynauda;

angiopatia cukrzycowa;

Patologia naczyniowa oka;

2) z naruszeniem krążenia mózgowego i wieńcowego;

3) ze wstrząsem krążeniowym.

Trental jest przeciwwskazany w czasie ciąży, u pacjentów z krwotokami i zawałem mięśnia sercowego. Działania niepożądane: nudności, jadłowstręt, biegunka, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy.

ŚRODKI ANTYAMICZNE

Środki przeciwanemiczne stosuje się w celu wzmocnienia hematopoezy i wyeliminowania jakościowych zaburzeń erytropoezy.

Niedokrwistość może rozwinąć się w wyniku niedoboru różnych czynników krwiotwórczych:

Żelazo (niedokrwistość z niedoboru żelaza);

Niektóre witaminy (niedobór B12, niedobór kwasu foliowego, niedobór E);

Białka (niedobór białka).

Ponadto bardzo istotna jest rola dziedzicznych zaburzeń erytropoezy oraz niedoborów miedzi i magnezu. Wyróżnia się niedokrwistość hipochromiczną i hiperchromiczną. Niedokrwistość hiperchromiczna występuje przy niedoborze witamin z grupy B (kwasu foliowego – Bc i cyjanokobalaminy – B12). Wszystkie inne niedokrwistości są hipochromiczne. Częstość występowania anemii jest wysoka, zwłaszcza wśród kobiet w ciąży.

Najczęściej niedokrwistość hipochromiczna ma podłoże w niedoborze żelaza. Niedobór żelaza może wynikać z:

Niewystarczające spożycie żelaza w organizmie płodu i dziecka;

Słabe wchłanianie z jelit (zespół złego wchłaniania, choroba zapalna jelit, przyjmowanie tetracyklin i innych antybiotyków);

Nadmierna utrata krwi (inwazja robaków, krwawienie z nosa i hemoroidy);

Zwiększone spożycie żelaza (intensywny wzrost, infekcje).

Żelazo jest niezbędnym składnikiem wielu enzymów o strukturze hemowej i niehiminowej. Enzymy hemiczne: - hemo- i mioglobina;

Cytochromy (P-450);

Peroksydazy;

Katalaza.

Enzymy nieheminowe: - dehydrogenaza bursztynianowa;

dehydrogenaza acetylo-CoA;

Dehydrogenaza NADH itp.

Przy braku żelaza zmniejsza się zawartość hemoglobiny (wskaźnik koloru jest mniejszy niż jeden), a także aktywność enzymów oddechowych w tkankach (hipotrofia).

Żelazo wchłania się w dwunastnicy, a także w innych częściach jelita cienkiego. Żelazo żelazowe jest dobrze wchłaniane. Żelazo żelazowe otrzymane z pożywieniem pod wpływem kwasu solnego w żołądku zamienia się w żelazo żelazne. Wapń, fosforany zawarte w mleku, zwłaszcza krowim, kwas fitynowy, tetracykliny zapobiegają wchłanianiu żelaza. Maksymalna ilość żelaza (dwuwartościowego, które może dostać się do organizmu dziennie, wynosi 100 mg).

Żelazo wchłania się w dwóch etapach:

Etap I: żelazo jest wychwytywane przez komórki błony śluzowej.

Proces ten wspomaga kwas foliowy.

Etap II: transport żelaza przez komórki błony śluzowej i uwolnienie go do krwi. Żelazo we krwi

utleniony do trójwartościowego, wiąże się z transferyną.

Im poważniejsza jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, tym mniej nasycone jest to białko i tym większa jest jego zdolność i zdolność do wiązania żelaza. Transferyna transportuje żelazo do narządów krwiotwórczych (szpik kostny) lub magazynujących (wątroba, śledziona).

W leczeniu pacjentów z niedokrwistością hipochromiczną stosuje się leki przepisywane zarówno doustnie, jak i we wstrzyknięciach.

Wewnątrz stosuje się głównie preparaty żelaza żelaznego, ponieważ jest ono lepiej wchłaniane i mniej drażniące błonę śluzową.

Z kolei leki przepisywane doustnie dzielą się na:

1. Organiczne preparaty żelaza:

mleczan żelaza; - żelazokal;

hemostymulina; - ferroplex;

Konferon; - ferroceron;

Syrop aloesowy z żelazem; - ferramid.

2. Nieorganiczne preparaty żelaza:

Siarczan żelaza;

chlorek żelaza;

węglan żelaza.

Najtańszym i najtańszym lekiem jest przygotowanie siarczanu żelazawego (sulfazy żelazawe; tab. 0,2 (60 mg żelaza)) i proszków w kapsułkach żelatynowych 0,5 (200 mg żelaza)). W tym preparacie - wysokie stężenie czystego żelaza.

Oprócz tego leku istnieje wiele innych. MLECZAN ŻELAZA (Ferri lactas; w kapsułkach żelatynowych 0,1-0,5 (1,0-190 mg żelaza)).

SYROP ALOESOWY Z ŻELAZEM (w butelkach 100 ml) zawiera 20% roztwór chlorku żelazawego, kwas cytrynowy, sok z aloesu. Stosować jedną łyżeczkę na dawkę w ćwierć szklanki wody. Wśród niepożądanych skutków stosowania tego leku często występuje niestrawność.

FERROKAL (Ferrocallum; oficjalny preparat złożony zawierający w jednej tabletce 0,2 żelaza żelazawego, 0,1 difosforanu fruktozy wapnia i cerebrolecytynę). Lek jest przepisywany trzy razy dziennie.

FERROPLEX - drażetka zawierająca siarczan żelazawy i kwas askorbinowy. Ten ostatni gwałtownie zwiększa wchłanianie żelaza.

FEFOL to połączenie żelaza i kwasu foliowego.

Leki długo działające (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) są uważane za bardziej nowoczesne, wykonane przy użyciu specjalnej technologii na obojętnej plastikowej substancji przypominającej gąbkę, z której stopniowo uwalnia się żelazo.

Leków jest wiele, można stosować dowolne, należy jednak pamiętać, że efekt terapeutyczny nie pojawia się od razu, ale po 3-4 tygodniach przyjmowania leku. Często wymagane są powtarzane kursy. Oznacza to, że działania niepożądane związane są przede wszystkim z drażniącym działaniem jonów żelaza na błonę śluzową przewodu pokarmowego (biegunka, nudności). U 10% pacjentów rozwija się zaparcie, ponieważ żelazo żelazawe wiąże siarkowodór, który jest naturalnym środkiem drażniącym przewód żołądkowo-jelitowy. Występuje przebarwienie zębów. Możliwe jest zatrucie, szczególnie u dzieci (kapsułki są słodkie, kolorowe).

Klinika zatrucia żelazem:

1) wymioty, biegunka (kał staje się czarny);

2) spada ciśnienie krwi, pojawia się tachykardia;

3) rozwija się kwasica, wstrząs, niedotlenienie, zapalenie żołądka i jelit.

Walka z kwasicą - płukanie żołądka (3% roztwór sody). Istnieje antidotum, które jest kompleksem. Jest to DEFEROKSAMINA (desferal), którą stosuje się także przy przewlekłym zatruciu glinem. Jest przepisywany doustnie, domięśniowo lub dożylnie w kroplówce w dawce 60 mg / kg dziennie. Wewnątrz jest przypisany 5-10 gramów. Jeśli ten lek nie jest dostępny, można przepisać TETACIN-CALCIUM dożylnie.

Tylko w najcięższych przypadkach niedokrwistości hipochromicznej, w przypadku upośledzonego wchłaniania żelaza, stosuje się leki do podawania pozajelitowego.

FERKOVEN (Fercovenum) podaje się dożylnie, zawiera żelazo i kobalt. Po podaniu lek powoduje ból wzdłuż żyły, możliwa jest zakrzepica i zakrzepowe zapalenie żył, może pojawić się ból za mostkiem, może pojawić się zaczerwienienie twarzy. lek jest silnie toksyczny.

FERRUM-LEK (Ferrum-lec; w amperach 2 i 5 ml) to obcy lek do podawania domięśniowego i dożylnego zawierający 100 mg żelaza żelazowego w połączeniu z maltozą. Ampułki do podawania dożylnego zawierają 100 mg cukry żelaza. Leku do wstrzykiwań domięśniowych nie należy stosować do podawania dożylnego. Przepisując lek do żyły, lek należy podawać powoli, zawartość ampułki należy najpierw rozcieńczyć w 10 ml roztworu izotonicznego.

W leczeniu pacjentów z niedokrwistością hiperchromiczną stosuje się preparaty witaminowe:

witamina B12 (cyjanokobalamina);

Witamina Bc (kwas foliowy).

Cyjanokobalamina jest syntetyzowana w organizmie przez mikroflorę jelitową i występuje także w mięsie i produktach mlecznych. W wątrobie witamina B12 ulega przemianie do koenzymu kobamamidu, który jest częścią różnych enzymów redukujących, w szczególności reduktazy, która przekształca nieaktywny kwas foliowy w biologicznie aktywny kwas folinowy.

Zatem witamina B12:

1) aktywuje procesy hematopoezy;

2) aktywuje regenerację tkanek;

Kobamamid z kolei jest niezbędny do tworzenia dezoksyrybozy i przyczynia się do:

3) synteza DNA;

4) zakończenie syntezy erytrocytów;

5) utrzymanie aktywności grup sulfhydrylowych w

glutation, który chroni czerwone krwinki przed hemolizą;

6) poprawa syntezy mieliny.

Do asymilacji witaminy B12 z pożywienia potrzebny jest wewnętrzny czynnik Castle'a w żołądku. W przypadku jego braku we krwi pojawiają się niedojrzałe erytrocyty - megaloblasty.

Preparat witaminy B12 CYJANOKOBALAMINA (Cianocobalaminum; vyp. w 1 ml amp. 0,003%, 0,01%, 0,02% i 0,05% roztworu) - środek terapii zastępczej, podawany pozajelitowo. W swojej strukturze lek ma grupy cyjanu i kobaltu.

Lek jest pokazany:

Ze złośliwą niedokrwistością megaloblastyczną Addisona-Birmera i po resekcji żołądka, jelit;

Z difilobotriozą u dzieci;

Z końcowym zapaleniem jelita krętego;

Z uchyłkowatością, wlewem, celiakią;

Z długotrwałymi infekcjami jelitowymi;

W leczeniu niedożywienia u wcześniaków;

Z zapaleniem korzeni (poprawia syntezę mieliny);

W przypadku zapalenia wątroby zatrucie (wspomaga tworzenie choliny, która zapobiega tworzeniu się tłuszczu w hepatocytach);

Z zapaleniem nerwu, paraliżem.

Stosuje się go przy niedokrwistości hiperchromicznej i kwasie foliowym (witamina Bc). Jej głównym źródłem jest mikroflora jelitowa. W zestawie z jedzeniem (fasola, szpinak, szparagi, sałata, białko jaja, drożdże, wątroba). W organizmie zamienia się w kwas tetrahydrofoliowy (folinowy), niezbędny do syntezy kwasów nukleinowych i białek. Transformacja ta zachodzi pod wpływem reduktaz aktywowanych witaminą B12, kwasem askorbinowym i biotyną.

Szczególnie ważny jest wpływ kwasu folinowego na podział komórek szybko proliferujących tkanek – krwiotwórczych i błon śluzowych.

błona śluzowa przewodu pokarmowego. Kwas folinowy jest niezbędny do syntezy hemoprotein, w szczególności hemoglobiny. Pobudza erytro-, leuko- i trombopoezę. W przewlekłym niedoborze kwasu foliowego rozwija się niedokrwistość makrocytarna, w ostrej - agranulocytoza i aleukia.

Wskazania do stosowania:

Obowiązkowe razem z cyjanokobalaminą w niedokrwistości megaloblastycznej Addisona-Birmera;

Podczas ciąży i laktacji;

W leczeniu pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza, ponieważ kwas foliowy jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania żelaza i jego włączenia do hemoglobiny;

Z niedziedziczną leukopenią, agranulocytozą, pewną trombocytopenią;

Przepisując pacjentom leki hamujące florę jelitową syntetyzującą tę witaminę (antybiotyki, sulfonamidy), a także leki stymulujące funkcję neutralizującą wątroby (leki przeciwpadaczkowe: difenina, fenobarbital);

Dzieci w leczeniu niedożywienia (funkcja syntezy białek);

W leczeniu pacjentów z chorobą wrzodową (funkcja regeneracyjna).