Chepurnaya Maria Michajłowna, profesor, doktor nauk medycznych, honorowy doktor Federacji Rosyjskiej, kierownik oddziału pulmonologii

Karpow Władimir Władimirowicz, kandydat Nauki medyczne, Kierownik Kliniki Chorób Dziecięcych nr 3

Andriyashchenko Irina Ivanovna, Pediatra najwyższej kategorii kwalifikacji

Zabrodina Alexandra Andreevna, pediatra, alergolog-immunolog, Miejski Szpital Dziecięcy nr 2, Rostów nad Donem

Redaktor strony: Kryuchkova Oksana Aleksandrowna

Etiologia. Choroby układu oddechowego we wczesnym dzieciństwie różnią się polietiologią w zależności od wielu przyczyn (wybuch wirusowych infekcji dróg oddechowych - adenowirus, grypa itp., Cechy związane z wiekiem, wcześniejsza historia medyczna, cechy regionalnej patologii itp.). Badając etiologię zapalenia płuc we wczesnym wieku, nie można polegać wyłącznie na początkach zakaźnych; konieczne jest zbadanie innych czynników: środowiska zewnętrznego i stanu przedchorobowego dziecka, jego reaktywności i odporności.

W etiologii zapalenia płuc we wczesnym dzieciństwie najwłaściwsze jest wyróżnienie dwóch czynników - zakaźnego i niezakaźnego, biorąc oczywiście pod uwagę wzajemne powiązanie i wpływ obu czynników. Czynnik zakaźny opisano wystarczająco szczegółowo w. rozdziały III i IV.

Patomorfologia. Według M.A. Skvortsova (1946) badania histologiczne w śródmiąższowym zapaleniu płuc wskazują na pogrubienie przegród pęcherzykowych w wyniku ich naciekania przez fibroblasty i makrofagi, a także naciekanie tkanki okołooskrzelowej.

Światło oskrzeli, w przeciwieństwie do zwykłego wysiękowego zapalenia płuc, jest wolne. W niektórych przypadkach liczne w nabłonku wyściółki oskrzeli i rzadziej w pęcherzykach płucnych komórki olbrzymie ze specjalnymi dodatkami. Wraz z tym obserwuje się niedodmę, ciężkie przekrwienie, często obrzęk przegród międzypłatowych, a czasami gromadzenie się płynu i krwotok w pęcherzykach płucnych. Zmiany te wyjaśniają tę cechę śródmiąższowe zapalenie płuc szybki rozwój hipoksemii. Podobne zmiany stwierdzono podczas sztucznie wywołanej hipoksemii u zwierząt doświadczalnych. (Yu. F. Dombrovskaya, 1961). Te same zmiany w tkance śródmiąższowej płuc mogą również wystąpić wtórnie podczas krwiopochodnego rozprzestrzeniania się infekcji septycznej, co wskazuje na hiperergiczną reakcję tkanki płucnej.

V. M. Afanasyeva, B. S. Gusman i in. (1974, 1975) przeanalizowali przekrojowy materiał ze wszystkich sekcji zwłok wykonanych w Centrum Dziecięcym szpital kliniczny Nr 1. W 32,5% przypadków główny powód przyczyną śmierci i czynnikiem obciążającym w przypadku innych chorób było zapalenie płuc. W przypadkach, w których nie zaobserwowano zakażenia florą bakteryjną, wykryto wirusy grypy, adenowirusa i wirusa PC z czasem trwania choroby od 1 do 3 dni. Stwierdzono również śródmiąższowe zapalenie, krwotoki i obrzęki w tkankach płuc oraz czyste śródmiąższowe zapalenie płuc. Zmiany morfologiczne obserwowane przez autorów w ostrych chorobach wirusowych układu oddechowego obejmują upośledzoną przepuszczalność naczyń, krwotok do tkanki płucnej i naciek limfohistiocytarny w przegrodach międzypęcherzykowych. Większość autorów (A.V. Tsinzerling, 1963 i in.) uważa te zmiany za pierwotne wirusowe zapalenie płuc.

Formy kliniczne. Zapalenie płuc wczesnego dzieciństwa od dawna klasyfikowane jest jako choroba całego organizmu, obejmująca wszystkie narządy i układy, której dysfunkcja decyduje o ciężkości i postaci choroby. Specyfika budowy i funkcji narządów oddechowych wyjaśnia ich tendencję do rozpraszania procesów w płucach z niewydolnością oddechową.

Przez zmiany morfologiczne Na podstawie badań klinicznych i radiologicznych można stwierdzić, że ostre zapalenie płuc u małych dzieci jest zróżnicowane: śródmiąższowe, drobnoogniskowe, wielkoogniskowe, ogniskowe, segmentowe, zlewające się. W przypadku zakażenia wirusami układu oddechowego reakcja tkanki płucnej może ograniczać się do udziału układu śródmiąższowego płuc (śródmiąższowe i wnękowe zapalenie płuc). Klinicznie, a nawet radiologicznie nie jest wykrywany od pierwszych dni choroby. Oczywiście rozwój wiremii wymaga znane warunki, czas i reakcja organizmu.

Każda klasyfikacja zapalenia płuc powinna odzwierciedlać etiologię, obraz kliniczny, patogenezę i ocenę morfologiczną. Jednak bardziej racjonalne dla klinicysty jest oparcie klasyfikacji na reakcji makroorganizmu i formie procesu patologicznego jako całości.

V.I. Molchanov i Yu.F. Dombrovskaya wśród zapaleń płuc we wczesnym wieku rozróżniają zlokalizowane (płuca), subtoksyczne, toksyczne, toksyczno-septyczne. Dla cech zmiany strukturalne płuca dodaje się ich definicję: 1) postacie zlokalizowane (łagodne): śródmiąższowe, drobnoogniskowe, duże ogniskowe, segmentowe zapalenie płuc; 2) subtoksyczne, 3) postacie toksyczne: śródmiąższowe, drobnoogniskowe i zlewające się jedno- i wielosegmentowe zapalenie płuc; 4) postać toksyczno-septyczna: zapalenie płuc z małym i dużym ropniem oraz zapalenie opłucnej i zapalenie płuc z ropniem.

Postacie zlokalizowane charakteryzują się szybkim rozwojem zapalenia płuc po krótkim okresie objawów nieżytowych (typowy kaszel, umiarkowana duszność podczas ruchu i rozwój zmian w płucach). Tony serca są dość dźwięczne, tętno jest normalne, dobrze wypełnione i odpowiada temperaturze. Miejscowe zapalenie płuc występuje u dzieci z dużą opornością.

Przed zastosowaniem sulfonamidów i antybiotyków czas trwania choroby wynosił 5-7 dni. Obecnie przy stosowaniu antybiotyków okres ten ulega skróceniu. Jednak nawet przy tak korzystnej formie powrót do zdrowia klinicznego nie oznacza eliminacji zmian anatomicznych w płucach. Częściej mają one charakter podstawowy, co wskazuje na limfogenne rozprzestrzenianie się procesu.

Na zdjęciu rentgenowskim w pierwszym stadium choroby stwierdza się jedynie okołonaczyniowy naciek tkanki płucnej, ale c. Pod koniec pierwszego roku często określa się ogniskowe, małoogniskowe lub segmentowe zapalenie płuc. Częstotliwość poszczególnych zmian segmenty płuc nie jest taki sam dla dzieci w różnym wieku.

Według Kliniki Dziecięcej I MMI im. I.M. Sechenov i inni, najczęściej dotknięte są segmenty II, VI, IX i X. Na zapalenie płuc umiarkowane nasilenie wraz z jednosegmentowym zapaleniem płuc może rozwinąć się również wielosegmentowe zapalenie płuc,

Wielosegmentowe zapalenie płuc, w przeciwieństwie do jednosegmentowego zapalenia płuc, występuje jako nieżytowe zapalenie płuc. Jednosegmentowe zapalenie płuc często ma charakter płatowy (ostry początek, wysoka temperatura, leukocytoza).

Reakcja krwi w postaci zlokalizowanej jest inna. Wraz z leukocytozą, poitrofilią i przesunięciem formuły w lewo, wzrostem ESR, zwłaszcza przy powolnym przebiegu, obserwuje się niezmieniony obraz morfologiczny krwi.

Zlokalizowana postać często przypomina lobara (ostry początek, wysoka gorączka, ale spadek temperatury! Lityczny). W przejściu postaci zlokalizowanej do subtoksycznej i toksycznej ważne są egzogenne nadkażenia i autoreinfekcja, zależne zarówno od stanu reakcji ochronno-adaptacyjnej organizmu i jego układu odpornościowego, jak i od zmiany patogenu w wyniku antybiotykoterapii (pojawienie się nowych form lub zmiana rodzaju patogenu).

Pierwotne ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, zwykle pochodzenia wirusowego, jest pierwszym etapem uszkodzenia płuc przez wirusy. Często zaczyna się od duszności z głośnym wydechem, znacznej sinicy, głuchoty na dźwięki serca i tachykardii, aż do embrionu. Rozedma rozwija się szybko z ciężkim obrzękiem klatka piersiowa i rozedmowy obrzęk brzegów płuc powodujący otępienie serca.

Śródmiąższowe zapalenie płuc charakteryzuje się okresowo występującymi napadami zapaści z postępującym rozwojem rozedmy brzeżnej lub podstawnej lub charakteryzuje się tworzeniem się ubytków (pneumocele). Tę postać zapalenia płuc obserwuje się częściej przy grypie i zakażeniu wirusem PC, głównie w pierwszych miesiącach życia. Z obserwacji wynika, że ​​w wyniku dodania flory bakteryjnej śródmiąższowe zapalenie płuc przybiera później inną postać (ogniskową, segmentową). W ostrym okresie rozwoju najbardziej wyraźny jest zespół zatrucia, hipoksemii i tak dalej.

Ryż. 57. Śródmiąższowe zapalenie płuc u dziecka w wieku 1 miesiąca (postać subtoksyczna). Ciężka rozedma płuc. Infiltracja korzeni („miotła”).

dysfunkcja ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego. Straszny zespół to zaburzenie przewodu żołądkowo-jelitowego (niedomykalność, wymioty, częste wypróżnienia, wzdęcia prowadzące do anhydremii i egykozy). Na tym tle stopniowo ujawnia się klinicznie i radiologicznie utworzone zapalenie płuc.

Zdjęcie rentgenowskie ostrego śródmiąższowego zapalenia płuc zostało obszernie opisane przez N.A. Panov w 1947 roku. Charakteryzuje się ono zazwyczaj obecnością pogrubionych przegród okołozrazikowych i okołopęcherzykowych, co nadaje dotkniętym obszarom płuc swoisty „komórkowy” wygląd (ryc. 57). . Drugim niezwykle ważnym objawem na zdjęciu RTG jest łagodna zmiana naciekowa w tkance okołooskrzelowej, ale bez zauważalnego zajęcia oskrzeli. Te same zmiany naciekowe można zaobserwować w korzeniach płuc. Ten obraz jest charakterystyczny dla rozlanego śródmiąższowego zapalenia płuc. Jednak wraz z tym często występuje ogniskowe śródmiąższowe zapalenie płuc. Jest zlokalizowany w podstawnej części prawej strony górny płat, wnęki i przyśrodkowe dolne obszary nadprzeponowe płuc (ryc. 58).

W przyszłości wraz z tym dochodzi do uszkodzenia układu pęcherzykowego oskrzeli z ogniskami zapalenia płuc, hemoroidami,

Ryż. 58. Śródmiąższowe zapalenie płuc u 13-miesięcznego dziecka (postać toksyczna, grypa A).

o tragicznym charakterze, zwiększa się przepuszczalność błon dla cieczy i w jamie pęcherzyków płucnych pojawia się rozproszone gromadzenie się cieczy, co dodatkowo komplikuje wymianę gazową. Proces infiltracji prowadzi do dalszego tworzenia się włókien kolagenowych. Wszystko to wyjaśnia występowanie niewydolności oddechowej z niewielkimi oznakami zmian w tkance płucnej.

Toksyczne formy zapalenia płuc występujące we wczesnym dzieciństwie należy scharakteryzować jako zespół ciężkich zaburzeń układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, przewodu pokarmowego i procesów metabolicznych. Formy toksyczne często rozwijają się stopniowo, ale może również wystąpić szybki rozwój. Pojawienie się pacjenta wskazuje na poważną chorobę: wraz z bladością, sinicą warg i twarzy, uporczywym kaszlem i dusznością obserwuje się stany lękowe lub depresję. Ciśnienie tętnicze krwi jest obniżone lub zwiększone, tętno jest częste i małe. Granice serca szybko przesuwają się w prawo. Jednocześnie wątroba powiększa się, zmniejsza się napięcie i zmniejsza się światło naczyń włosowatych (zaburzenie mikrokrążenia). Skóra w kolorze marmuru.

Głównymi objawami klinicznymi toksycznego zapalenia płuc są ciężka niewydolność oddechowa w postaci duszności i zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zaburzenia te występują na tle niedotlenienia i kwasicy.

Duszność jako objaw niewydolności płucnej i płucno-sercowej ma różny charakter w zależności od wieku dziecka, etiologii zapalenia płuc i, co najważniejsze, stanu przedchorobowego dziecka, tj. obecności krzywicy, skazy wysiękowej, alergii i przebyte zapalenie płuc.

Jak wiadomo głównym regulatorem ruchów oddechowych jest nerw błędny, dlatego lekarz na podstawie określenia rytmu, rodzaju, częstotliwości i głębokości oddechów może ocenić stopień niedotlenienia i związaną z nim kwasicę oddechową i metaboliczną. Niewydolność oddechowa narasta wraz z rozwojem rozedmy płuc o różnej lokalizacji (podstawnej, brzeżnej, ogniskowej, segmentowej, obustronnej i jednostronnej) (ryc. 59, 60, 61, a, b).

Zjawiska toksyczne w ciężkim zapaleniu płuc często pojawiają się stopniowo, nawet w fazie subtoksycznej, ale w niektórych przypadkach w pierwszych dniach lub godzinach choroby rozwija się obraz ogólnej toksyczności. Reakcja układu nerwowego podczas toksycznego zapalenia płuc czasami symuluje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, czyli „zespół konwulsyjny” związany ze zwiększoną ciśnienie śródczaszkowe i niedotlenienie mózgu (napięcie dużego ciemiączka u dzieci w pierwszych miesiącach życia).

Wiodącymi objawami niewydolności oddechowej są duszność i niedotlenienie (niedobór tlenu), co zostało ustalone klinicznie i eksperymentalnie (Yu. F. Dombrovskaya i in., 1961). Duszność jako wskaźnik płucnej niewydolności serca wymaga złożonego leczenia patogenetycznego, przede wszystkim przywrócenia przewodnictwa oskrzelowego.

W toksycznych postaciach zapalenia płuc zaburzeniom funkcji oddechowych płuc towarzyszy kwasica. Skłonność do kwasicy u małych dzieci tłumaczy się słabymi właściwościami buforującymi płynu pozakomórkowego, ponieważ poziom hemoglobiny, białka i wodorowęglanów - głównych buforów krwi - w pierwszych miesiącach życia jest niższy niż u dorosłych.

Toksyczne zapalenie płuc charakteryzuje się niezwykle uderzającymi zjawiskami nerwowości - zespołami oponowo-rdzeniowymi i mózgowo-rdzeniowymi, niedowładem jelit, zapaścią naczyniową i spadkiem ciśnienia krwi. W ciężkich przypadkach jest to typowe hipotonia mięśni, brak odruchów ścięgnistych, wzdęcia, brak połykania, biegunka. W ten sposób opisano cały obraz

Takielunek. 59. Drobnoogniskowe i śródmiąższowe zapalenie płuc u 5-miesięcznego dziecka (postać toksyczna).

Ryż. 60. Drobno ogniskowe zlewające się zapalenie płuc u 1-miesięcznego dziecka (postać toksyczna).

Ryż. 61. Odcinkowe zapalenie płuc u 11-miesięcznego dziecka (postać toksyczna).

toksyczne zapalenie płuc ma charakter ciężkiej reakcji na stres. Zdaniem wielu autorów wcześniactwo i niska masa urodzeniowa predysponują do ujawnienia się niewydolności oddechowej, co w oczywisty sposób wiąże się z niedostatecznym zróżnicowaniem budowy siateczkowej. Przy każdej postaci zespołu niewydolności oddechowej łatwo występuje niedodma, szczególnie w pierwszych miesiącach życia.

Na uwagę zasługuje porównanie wskaźników funkcji układu symnatyczno-nadnerczowego, w szczególności wydalania adrenaliny, ze stopniem kwasicy towarzyszącej zaburzeniu stanu kwasowo-zasadowego.

Układ sercowo-naczyniowy w toksycznych postaciach zapalenia płuc odzwierciedla cały zespół zaburzeń podstawowych procesów, wiremię, zatrucie, uczulenie, kwasicę i hipoksemię. We wczesnym okresie choroby, w obecności niedotlenienia dróg oddechowych i kwasicy, klinicznie wykrywa się ostry zespół płucno-sercowy

Ciężkie zespoły toksycznego zapalenia płuc obejmują reakcję układu moczowego. Już we wczesnym okresie zatrucia pojawia się białko w moczu, zjawiska moczopędne i okresowe zatrzymanie moczu aż do bezmoczu. W ostrym okresie często obserwuje się zmniejszenie klirensu kreatyniny (z 76,3 do 40,2% normy), rzadziej poziomu azotu mocznikowego przy prawidłowej wartości resztkowego azotu w surowicy. W przypadku postępującej niewydolności oddechowej i zatrucia rozwija się względna niewydolność nerek, związana z niedotlenieniem, dusznością, wymiotami i luźnymi stolcami.

W bardzo ciężkich postaciach zapalenia płuc stężenie resztkowego azotu pozostaje powyżej normy, a stosunek azotu mocznikowego do resztkowy azot osiąga 82,4%. Geneza tych zjawisk jest złożona i wymaga przemyślanego podejścia i kontroli. W przypadku długotrwałego toksycznego zapalenia płuc odmiedniczkowe zapalenie nerek często występuje z powodu zaburzeń rytmu aktywności niektórych obszarów (dyskinezy) dróg moczowych(miednica, moczowody, pęcherz moczowy) z następczą infekcją gronkowcem i patogennymi szczepami Escherichia coli.

Nawet stosunkowo korzystnym postaciom zapalenia płuc (lokalnym) z lekką kwasicą i niedotlenieniem prawie zawsze towarzyszą objawy dyspeptyczne (niedomykalność, częste stolce). Jest to spowodowane zarówno dysfunkcją układu błędnego i współczulno-nadnerczowego, jak i bezpośrednią infekcją. Naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej ma kluczowe znaczenie, dlatego w toksycznych postaciach zapalenia płuc, równolegle z zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, często występuje zespół ciężkiej zatrucia jelitowego - wzdęcia lub odwrotnie wciągnięcie brzucha, wymioty, obfita biegunka, zaostrzenie.

Zespół brzuszny występuje zarówno w postaci toksycznej, jak i toksyczno-septycznej. W postaciach toksycznych ma charakter ostry infekcja jelitowa z częstymi wypróżnieniami, wymiotami i silnymi wzdęciami bez objawów podrażnienia otrzewnej. Należy je uważać za zakaźne zapalenie jelit o charakterze gronkowcowym lub innym bakteryjnym. Wraz z tym (częściej w przypadku toksycznego zapalenia płuc) występuje niedowład jelitowy z zatrzymaniem stolca. Jednakże w przypadku toksyczno-septycznego zapalenia płuc jest to typowe dla rozwoju ropoodmy opłucnowej lub ropniaka opłucnej.

Zmiany w wątrobie – powiększenie, ból – są charakterystyczne dla niewydolności sercowo-naczyniowej (ostre serce płucne). Według szeregu badań funkcje pigmentowe i węglowodanowe ulegają przejściowemu upośledzeniu (hepatoza toksyczna), co jest spowodowane zaburzeniami metabolizmu białek i zmniejszeniem funkcji deaminacyjnej wątroby. W związku z tym jednym z wymaganych leków jest glukoza (5-10% roztwór) z kwasem askorbinowym.

W przypadku toksycznego zapalenia płuc wszystkie rodzaje metabolizmu, a także równowaga witamin, zostają zakłócone. Rozwija się endogenny niedobór witamin, który został potwierdzony klinicznie i laboratoryjnie.

Te same dane uzyskano w eksperymencie w warunkach sztucznego niedotlenienia. Sugeruje to, że procesy redoks w układzie oddychania tkankowego podczas niedotlenienia są zakłócane od samego początku i przywracane niezwykle powoli. Przedstawione dane przekonująco wskazują na potrzebę ukierunkowanych działań terapeutycznych w praktyce pediatrycznej (witaminy, fizjoterapia, długoterminowa obserwacja kliniczna i w miarę możliwości kontynuacja leczenia sanatoryjnego).

Patogeneza zatrucia w zapaleniu płuc jest złożona. Należy wziąć pod uwagę wpływ infekcji wirusowo-bakteryjnej na układy regulujące homeostazę, co powoduje główne formy procesu patologicznego - niedotlenienie i kwasicę. Jednak oba procesy patologiczne prawie zawsze mają podłoże „przedchorobowe” (nawracające choroby układu oddechowego, krzywica, skaza wysiękowa, alergie). Zasadniczo każdy z wymienionych czynników anamnestycznych pozostawia ślad w objawach tych zespołów. Ustalono, że w przypadku skazy wysiękowej i krzywicy, nawet przed zapaleniem płuc, funkcje układu neurohumoralnego i autonomiczno-endokrynnego zostają zakłócone, a równowaga elektrolitowa i zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń włosowatych. Podstawowym czynnikiem reakcji stresowej wywołującej kwasicę i niedotlenienie może być bezpośrednie działanie toksyn wirusowych i bakteryjnych na mechanizmy regulacyjne (wirusy neurotropowe, pneumotropowe), co powoduje ostry rozwój zespół toksyczny (niedobór potasu, sodu, fosforu, witamin, braku równowagi aminokwasowej i białkowej). Osłabienie mechanizmów adaptacyjnych i ochronnych wyjaśnia łatwe występowanie niewydolności oddechowej o różnym stopniu nasilenia we wczesnym dzieciństwie. W szczególności niewydolność oddechowa pierwszego stopnia wyraża się nawet w przypadku nieżytu dróg oddechowych i łagodnego zapalenia płuc z niestabilnym niedotlenieniem. Dzieje się tak na skutek niedoskonałości mechanizmy fizjologiczne oddychanie, niedostateczne różnicowanie komórek substancji siatkowej i zwiększona pobudliwość nerwu błędnego. Jak wiadomo, u zdrowego dziecka w młodym wieku częstotliwość, rodzaj, rytm i głębokość oddechów łatwo ulegają wahaniom. Rezerwy na upośledzone oddychanie zewnętrzne w młodym wieku są znacznie mniejsze. Ze względu na pewne cechy anatomiczne i fizjologiczne okresu niemowlęcego wentylacja płuc wzrasta jedynie w wyniku wzmożonego oddychania.

Reakcja wszystkich układów organizmu na zapalenie płuc we wczesnym dzieciństwie jest również rozproszona; szybko pojawia się upośledzenie funkcji.

Najbardziej wskazującym na aktywność dehydrogenazy bursztynianowej jest to, że prace eksperymentalne wykazały zmianę enzymu w zależności od stopnia niedotlenienia. Te same dane uzyskano z badań histochemicznych płuc zmarłych dzieci. Stopień rozwoju niedotlenienia odzwierciedla także szereg innych enzymów odpowiedzialnych za metabolizm energii.

Przywrócenie tych wskaźników następuje jednocześnie ze zmniejszeniem ciężkości choroby. Aktywnym sposobem korygowania rozwiniętego niedoboru enzymów jest podawanie witamin B1, B2 i C.

Toksyczne-septyczne zapalenie płuc rozwija się częściej na tle postaci toksycznych, a także w zależności od autoinfekcji lub reinfekcji egzogennej (gronkowiec, paciorkowiec, wirus). Formy toksyczno-septyczne są szczególnie trudne podczas reinfekcji egzogennej (nadkażenie tzw. gronkowcem szpitalnym, niewrażliwym na wszystkie antybiotyki). Częściej określa się patogenną florę - gronkowiec koagulujący plazmę, który daje obfity wzrost. Wraz z rozwojem powikłań septycznych wykrywa się wyraźny wzrost miana przeciwciał (aglutyniny antystafilokokowe, antystreptolizyna O) wobec izolowanych mikroorganizmów.

Ryż. 62. Gronkowcowe zapalenie płuc u 5-miesięcznego dziecka. Etap nacieku skutkujący powstaniem ropnia.

szaty Wraz z tym, wraz z wtórną florą mikrobiologiczną, zwiększa się zawartość grzybów i E. coli. Geneza rozwoju fazy septycznej obejmuje: 1) uczulenie przez drobnoustroje, produkty zaburzonego metabolizmu i powstawanie specyficznych przeciwciał; 2) postępujący spadek odporności organizmu; 3) charakter zmian płucnych, lokalizacja, częstość występowania.

Pierwszymi oznakami przejścia toksycznego zapalenia płuc do toksyczno-septycznego zapalenia płuc są pogorszenie stanu ogólnego, gorączka, lęk i wzrost leukocytozy z przesunięciem neutrofilowym. Wykonuje się typowe zdjęcie rentgenowskie (ryc. 62, 63, a, b).

Oprócz ostrych powikłań septycznych może wystąpić utajone toksyczne zapalenie płuc z umiarkowaną gorączką. Według patologów w takich przypadkach w płucach stwierdza się dużą liczbę małych ropni, które nie dają charakterystycznego obrazu rentgenowskiego. Obecnie, ze względu na wczesną hospitalizację chorych i masową antybiotykoterapię przy pierwszym podejrzeniu procesu septycznego, postacie te są stosunkowo częste.

Ryż. 63. Gronkowcowe zapalenie płuc u 3-miesięcznego dziecka.

rzadkie, ale wszyscy tacy pacjenci podlegają obserwacji chirurga dziecięcego na specjalistycznym oddziale.

Leczenie zapalenia płuc. W ostatnie lata Pojawiło się pytanie o potrzebę kontrolowanej tlenoterapii w leczeniu zapalenia płuc u dzieci. Tlen może mieć bezpośredni toksyczny wpływ na pęcherzyki płucne, błonę śluzową tchawicy i oskrzeli, co udowodniono w licznych doświadczeniach na zwierzętach. Przy stężeniach tlenu powyżej 80% wyróżniono dwie fazy: 1) ostrą, wysiękową (obrzęk śródmiąższu, pęcherzyków, wysięk wewnątrzpęcherzykowy, krwotok, obrzęk i zniszczenie śródbłonka naczyń włosowatych); 2) podostry, multiferatywny (zwłóknienie z proliferacją fibroblastów śródmiąższu).

Stosowanie tlenu w wysokich stężeniach może prowadzić nie tylko do zwłóknienia płuc, ale także do fibroplazji siatkówki. 100% stężenie tlenu jest dopuszczalne tylko przez krótki czas, gdy intensywna opieka.

Masa ciała dziecka po urodzeniu jest równa wyższa wartość do tlenoterapii niż stopień jego dojrzałości. Zatem u wcześniaków o masie ciała poniżej 2000 g ryzyko retinopatii występuje już przy stężeniu tlenu wynoszącym 30%. Oprócz ciągłego monitorowania klinicznego monitorowanie tlenoterapii powinno obejmować badanie składu gazometrycznego krwi, stanu kwasowo-zasadowego, ciśnienia krwi, poziomu hemoglobiny, temperatury i oftalmoskopię. Podobne zalecenia wydała Amerykańska Akademia Pediatrii w 1971 roku. Najlepsze efekty daje wprowadzenie nawilżonego tlenu przepuszczanego przez 50% alkohol. Tlen podaje się przez cewniki do nosa, w przenośnym namiocie z plexi („domku”) lub za pomocą aerozolu.

Czas trwania tlenoterapii w zapaleniu płuc jest trudny do ograniczenia.

Stosując tlenoterapię należy liczyć się także z jej negatywnymi aspektami. Na IX Międzynarodowym Kongresie Pediatrów w Kopenhadze po raz pierwszy szeroko dyskutowano o powikłaniach związanych ze stosowaniem u noworodków czystego tlenu lub mieszaniny o dużej zawartości tlenu (ponad 80%). Najcięższym powikłaniem jest tzw. fibroplazja zasoczewkowa czyli retinopatia z nieuleczalną ślepotą u dziecka.

Zarówno w szpitalu, jak i w domu lekarz nie powinien zapominać o nadrzędnym znaczeniu terapii świeżym chłodnym powietrzem, czyli stałej wentylacji

Obowiązkowy dopływ świeżego powietrza o każdej porze roku od dawna uważany jest za system leczenia niedoboru tlenu. Badania kliniczne i laboratoryjne (1956-1960) wykazały szybszą normalizację obu pneumogramów. i skład gazu we krwi pod wpływem świeżego powietrze atmosferyczne(pobyt dziecka w ogrodzie w ramionach pielęgniarki lub matki) w porównaniu z działaniem tlenu na oddziale (Yu. F. Dombrovskaya, A. N. Dombrovsky, A. S. Chechulin, A. A. Rogov, 1961). Stosowanie tlenu u dzieci poniżej wysokie ciśnienie krwi(w komorze ciśnieniowej) nie znalazła jeszcze szerokiej akceptacji.

Antybiotyki zajmują wiodące miejsce w leczeniu zapalenia płuc. Lekarz staje przed zadaniem doboru odpowiedniego antybiotyku, biorąc pod uwagę historię dziecka, które przed chorobą otrzymywało antybiotyki (tolerancja na antybiotyki, ich charakter, ilość, postać reakcji), a także historię rodziny. Należy wziąć pod uwagę, że znaczny odsetek dzieci już w 1. roku życia otrzymuje różnorodne antybiotyki, nie zawsze zgodnie ze wskazaniami.

Oprócz podstawowych informacji o mechanizmie działania konkretnego antybiotyku, należy w każdym przypadku wziąć pod uwagę tzw. kinetykę działania antybiotyków w organizmie, związaną z funkcjonowaniem szeregu układów barierowych organizmu i resorpcja antybiotyków.

Resorpcja zależy nie tylko od dawki i właściwości fizykochemicznych antybiotyków, ale także od stanu mikroorganizmu (pH środowiska, dieta, stan układu krążenia, dług tlenowy itp.). Dlatego też szybkość resorpcji jest ściśle powiązana z szybkością przedostawania się antybiotyków do krwi ciężkie przypadki konieczne jest wybranie antybiotyków do podawania dożylnego. Charakter rozmieszczenia antybiotyków w organizmie oraz ich tropizm do poszczególnych narządów i tkanek nie zostały dostatecznie zbadane. Aby ocenić skuteczność antybiotyków, należy pamiętać o sposobach ich eliminacji z organizmu (wydalanie z moczem, ich metabolizm w organizmie, odkładanie się w narządach i tkankach). Ponadto wydalanie antybiotyków następuje przez płuca, jelita i drogi żółciowe.

Obecnie uważa się, że tylko nieliczne antybiotyki działają bakteriobójczo, ale przede wszystkim bakteriostatycznie, czy raczej biostatycznie, poprzez swoje metabolity. Aby przeprowadzić tę reakcję, konieczne jest osiągnięcie wskaźników środowiska wewnętrznego organizmu zbliżonych do normalnych. Skuteczność antybiotyków ma charakter złożony leczenie patogenetyczne zapalenie płuc, biorąc pod uwagę upośledzenie funkcji poszczególnych układów.

Antybiotyki, oprócz tego, że działają leczniczo, mają także skutki uboczne. Rzadko obserwuje się ich bezpośrednie działanie toksyczne. Częściej efekt uboczny związane ze związkami powstającymi w organizmie (koniugatami), które powodują reakcję patologiczną typu antygen-przeciwciało. Skutkiem ubocznym antybiotyków jest dobrze znana lekarzom pediatrycznym „alergia na lek”, która objawia się polimorficzną wysypką i obrzękiem w miejscu podania antybiotyku. Łagodne objawy alergii na leki podczas podawania antybiotyków umykają uwadze lekarza ze względu na ograniczoną wysypkę w miejscu wstrzyknięcia. Jednakże wielokrotne podanie antybiotyku może spowodować ciężką reakcję, w tym wstrząs anafilaktyczny.

Niektóre antybiotyki mają mniej lub bardziej ustalone skutki uboczne. Na przykład tetracyklina może powodować dysfunkcję przewodu żołądkowo-jelitowego, alergię typu penicylinowego choroba posurowicza, streptomycyna i neomycyna są ototoksyczne (wpływają na aparat słuchowy), biomycyna ma skutki uboczne na czynność wątroby. _Wiele antybiotyków powoduje hemopatię polekową (leukopenię, trombopenię, agranulocytozę, erytropenię) niedokrwistość hemolityczna), co często umyka uwadze lekarza. Układ krwiotwórczy jest szczególnie wrażliwy w pierwszych miesiącach życia. Znana jest tzw. szara choroba dzieci w 1. miesiącu życia po zastosowaniu chloramfenikolu.

Nie u wszystkich dzieci reakcja niepożądana na podanie antybiotyków występuje, jednak lekarz musi wziąć pod uwagę możliwość ich wystąpienia i wykryć pierwsze objawy rozwoju reakcji patologicznej.

Oprócz mniej lub bardziej wczesnej manifestacji efekt uboczny antybiotyki (reakcje alergiczne i alergiczne), należy zwrócić uwagę na inne postaci: a) długotrwałą alergiczną posocznicę; b) dysbakterioza i nadkażenie (z pojawieniem się formy L bakterii i aktywacją flory grzybowej); c) długotrwałe, nawracające reakcje z dysfunkcją narządów i układów (pneumopatia, hepatopatia, nefropatia, biegunka).

W przypadku ciężkiej niewydolności serca stosuje się leki kardiotopowe, przede wszystkim glikozydy poprawiające kurczliwość mięśnia sercowego, strofantynę w dawce 0,025 mg/kg w objawach nadciśnienia płucnego, aminofilinę (2,4% roztwór) dożylnie w dawce 0,1 ml/kg, furosemid (1- 2 mg/kg). W przypadku bradykardii i bradypnei przepisuje się kordiaminę w dawce 0,5-1 ml. W przypadku długotrwałej zatrucia konieczne jest podanie kokarboksylazy (50-100 mg), glukozy z insuliną, preparatów potasu i ATP.

Wraz z niewydolnością serca rozwija się niewydolność naczyń, co prowadzi do upośledzenia krążenia obwodowego (niedoboru objętości krwi krążącej). Aby to przywrócić, dożylnie podaje się osocze i krew, roztwór glukozy 10/0, izotoniczny roztwór chlorku sodu i roztwór Ringera. Substytuty osocza o niskiej masie cząsteczkowej skutecznie pomagają zmniejszyć zastój czerwonych krwinek w naczyniach włosowatych i zwiększyć ciśnienie krwi. Podaje się je w dawce 30 ml/kg powoli (w ciągu 1 godziny). Podawanie glikokortykosteroidów prowadzi do znacznej poprawy mikrokrążenia (kursy 3-4 dni w dawkach zwiększonych 2-4 razy).

Dlatego walkę z niewydolnością sercowo-naczyniową należy prowadzić z uwzględnieniem indywidualnych wskaźników zaburzenia tego układu, na tle ogólnej terapii i pielęgnacji pacjenta.

Zapalenie płuc u małych dzieci wprawia rodziców w szok, bo nie jest to choroba łatwa, wymaga leczenia, a u noworodków może nawet w ciągu kilku godzin doprowadzić do niewydolności oddechowej. Ponadto zapalenie płuc powoduje nie tylko problemy Układ oddechowy, ale także z innymi działy funkcjonalne ciało. W przypadku zapalenia płuc objawy zapalenia płuc u dzieci w wieku od 0 do 3 lat różnią się nieco od siebie, co wynika z dojrzałości układu odpornościowego.

Cechy zapalenia płuc u małych dzieci

Polegają one na tym, że w większości przypadków choroba pojawia się na tle infekcji wirusowej: grypy, adenowirusa, ARVI z warstwą flory bakteryjnej.

Najczęstszymi patogenami choroby są:

1. Pneumokoki.
2. Paciorkowiec.
3. Haemophilus influenzae.
4. Flora nietypowa – chlamydia, mykoplazma, legionella.
5. Wirusy.

Na tym etapie układ odpornościowy już się kształtuje, wytwarzany jest środek powierzchniowo czynny, dzięki czemu choroba nie występuje często, gdyż nie każdy patogen jest w stanie przebić się przez taką barierę ochronną.

Przede wszystkim należy uważać na wysoce patogenną florę, która może zniszczyć mechanizmy obronne i przedostać się przez nabłonek do płuc.

Infekcja wirusowa może powodować zapalenie płuc następny objaw u dzieci w wieku 3 lat w tkance płucnej występują liczne zmiany chorobowe, które są widoczne na zdjęciu rentgenowskim. Pneumokokowe zapalenie płuc należy do tych silnie toksycznych czynników, które prowadzą do obustronnego zapalenia, którego przebieg jest dość trudny u małych dzieci. Jeśli dziecko ma już 1 rok, to po właściwej i terminowej konsultacji z lekarzem chorobę można wyleczyć w ciągu 2 tygodni. Jeśli dodamy inne choroby, leczenie będzie nieco opóźnione.

U dzieci w wieku 1 roku częściej obserwuje się następujące powikłania:

1. Zapalenie opłucnej z dużym nagromadzeniem wysięku.
2. Zwężenie oskrzeli spowodowane alergią.
3. Mogą wystąpić stany zapalne, takie jak zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków i zapalenie gardła.

Przyczyny zapalenia płuc u dzieci

Są one następujące:

1. Choroby zakaźne matki w czasie ciąży.
2. Głód tlenu lub krótkotrwała asfiksja podczas porodu u płodu.
3. Wtórne ostre infekcje dróg oddechowych.
4. Powtarzające się ropne zapalenie ucha.
5. Wrodzone nieprawidłowości w rozwoju serca i płuc.
6. Nowotwory krwi.
7. HIV jest pierwotny lub wtórny.

Objawy i oznaki zapalenia płuc

Typowe objawy zapalenia płuc u dzieci w wieku od 1 do 3 lat:

1. Temperatura od 38, która utrzymuje się dłużej niż 3 dni.
2. Oddech jest ciężki - słyszalny podczas słuchania za pomocą fonendoskopu.
3. Częstość oddechów do 50 na minutę w okresie od 12 do 16 miesięcy. 40 od ​​16 miesięcy do 3 lat.
4. Przestrzenie międzyżebrowe zostają cofnięte.
5. Sinica skóry.

Objawy ogólnego zatrucia organizmu: letarg, zmęczenie, niewyraźna świadomość.

Do objawów zapalenia płuc u 1-letniego dziecka dołącza się również obrzęk trójkąta nosowo-wargowego. Zazwyczaj choroby zapalne miąższu płuc w wieku 1-2 lat obserwuje się (według rodzaju) segmentowe lub płatowe. Czasami dochodzi do zapadnięcia się płuc.

Specyficzne objawy zapalenia płuc po 1 roku

Gdy tylko noworodek skończy 1 rok, możesz wydychać, ponieważ jest to najbardziej możliwe niebezpieczny czas przeszedł. Roczne dziecko w przypadku choroby łatwiej zniesie zapalenie płuc. Niewydolność oddechowa również jest tutaj łatwiejsza. Dzięki temu pod okiem pediatry możliwe jest wyleczenie lekka forma chorób w trybie ambulatoryjnym. Mimo to lekarze starają się skierować pacjenta do szpitala na leczenie ze względu na ryzyko niedrożność oskrzeli i występują trudności w oddychaniu, chociaż odsetek ten jest niewielki.

Zapalenie płuc u 2-letnich dzieci

Zapalenie płuc u dzieci powyżej 2. roku życia spowodowane jest głównie infekcją bakteryjną. Każdy z nich ma swoją specyficzną chorobę. Na przykład pneumokokowe zapalenie płuc w wieku 2 lat z reguły rzadko powoduje obustronne zapalenie miąższu płuc, co prowadzi do zmian w błonie śluzowej. Przy dobrej odporności i przyjmowaniu leków przeciwbakteryjnych zapalenie płuc i jego objawy u dzieci w wieku 2 lat ustępują w ciągu 14 dni.

Objawy zapalenia płuc u dzieci w wieku 2 lat są podobne do objawów tej choroby u 1-letniego dziecka znacząca różnica Nie mam.

Zapalenie płuc u dzieci w wieku 3 lat

Dziecko doświadcza znaczących zmian we krwi. Liczba leukocytów wzrasta, a liczba limfocytów maleje. I to jest uważane za normę. Z powodu tej restrukturyzacji mechanizmy obronne organizmu dziecka są osłabione i mogą wystąpić choroby zapalne.

Objawy zapalenia płuc u 3-letniego dziecka:

1. Częstość oddechów wynosi około 40 na minutę.
2. Sinica trójkąta nosowo-wargowego.
3. Ciepło.
4. Zatrucie organizmu: letarg, bladość skóry.

Jeśli zauważysz wymienione objawy zapalenia płuc u dzieci w wieku 3 lat, zdecydowanie powinieneś wezwać lekarza.

Inne zewnętrzne objawy zapalenia płuc u 3-letniego dziecka:

1. Odmowa jedzenia.
2. Letarg.
3. Zwiększone pocenie się.

Leczenie

W każdym przypadku noworodek musi zostać przyjęty do szpitala w celu leczenia. Jeśli u dziecka w wieku 2 lat zostaną wykryte objawy zapalenia płuc, należy skonsultować się z lekarzem, a po przeprowadzeniu niezbędnych badań zaleci leczenie w domu, na zapalenie płuc w stopień łagodny lub wystawi skierowanie do szpitala w przypadku umiarkowanego i ciężkiego nasilenia patologii.

Zasady leczenia:

1. Diagnostyka różnicowa.
2. Antybiotyki są często przepisywane przed ustaleniem przyczyny choroby. Podczas ich przyjmowania dziecko często doświadcza białych wtrąceń w stolcu.
3. Inhalacje.
4. Prawidłowe żywienie dostosowane do wieku. Nie zaleca się karmienia dziecka na siłę.
5. Masaż i terapia ruchowa po normalizacji stanu.

Konkretne metody leczenia będą zależeć od charakterystyki patologii, czasami stosuje się tradycyjne metody leczenia.

Zapobieganie rozwojowi zapalenie płuc konieczne od urodzenia. Będzie to jeden z warunków utrzymania zdrowia, co z kolei zmniejszy niepełnosprawność i umieralność dzieci.

Jakie środki zapobiegawcze są obecnie dostępne:

1. Szczepienie Hib zawierające przeciwciała chroniące przed: Haemophilus influenzae, pneumokokami, odrą i krztuścem.
2. Karmienie piersią noworodka jest obowiązkowe przez co najmniej pierwsze 6 miesięcy po urodzeniu. A potem zbilansowana dieta dostosowana do wieku dziecka.
3. Regularne hartowanie ciało dziecka.
4. Wychowanie fizyczne jest ważne dla dziecka.
5. Konieczna jest walka z kurzem i zanieczyszczeniami środowiska.
6. Nie pal w pobliżu dziecka.
7. Higiena osobista jest obowiązkowa, szczególnie w obszarach mieszkalnych o dużej liczbie osób.
8. Izolacja chorych dzieci w ostrym okresie choroby.
9. Jeśli Twoje dziecko źle się czuje, zwróć się o pomoc do lekarza.

Rodzice muszą zawsze pamiętać: zapalenia płuc można uniknąć, jeśli będziesz postępować zgodnie z przedstawionymi zaleceniami i traktować swoje dzieci z troską i uwagą.

20.09.2012 26475

Rodzaje i charakterystyka zapalenia płuc we wczesnym dzieciństwie

Każdego roku do 5 milionów dzieci umiera z powodu tej patologii przed osiągnięciem piątego roku życia. W czasie epidemii ARVI dzieci w placówkach zamkniętych chorują aż do 86%, w placówkach otwartych – do 60%, w domach dziecka chorują od 6 do 10 razy w roku.

ETIOLOGIA

W pierwszych sześciu miesiącach życia dziecka przyczyną zapalenia płuc jest nadkażenie szpitalne lub zakażenie chlamydiami lub wirusem cytomegalii u dzieci, u dzieci hemophilus influenzae infekcja wewnątrzmaciczna, obciążony przeszłością przedchorobową. Następnie następuje zachłystowe zapalenie płuc. GER, niedomykalność. Pneumokokowe zapalenie płuc w pierwszych sześciu miesiącach życia występuje znacznie rzadziej niż u starszych dzieci. ponieważ zachowują odporność przeciw pneumokokom podczas przezłożyskowego przeniesienia przeciwciał z matki na płód.

Częściej w drugiej połowie roku zakażenia pozaszpitalne wywołane przez gronkowca złocistego, naskórek, gramflorę, Haemophilus influenzae (Moraxella cataralis), Escherichia coli, florę oportunistyczną (chlamydie) u dzieci z osłabionym układem odpornościowym. Pneumokokowe zapalenie płuc (nabyte poza domem, nabyte w domu) częściej występuje u dzieci w wieku 1-2-3 lat, w okresie minimalnego poziomu przeciwciał we krwi i zwiększonego kontaktu z infekcją.

Mykoplazma i chlamydia najczęściej dotykają dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. To są infekcje zorganizowanego zbiorowości.

Cechy kliniczne zapalenia płuc o różnej etiologii.

1. Pneumokokowe zapalenie płuc. Klinicznie pneumokokowe zapalenie płuc u dzieci ma postać płata, przechodząc przez etapy czerwieni, szarości i rozdzielczości. Początek jest ostry, z dreszczami, gorączką, kaszlem z rdzawą plwociną, bólem w klatce piersiowej, bólem brzucha. Wysypka opryszczkowa często pojawia się w 2-4 dniu choroby. Naciągnięcie skrzydeł nosa, cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych, przyspieszony oddech, tachykardia. Kaszel pojawia się później, mokry od śluzowo-ropnej plwociny, czasem czerwony, równomiernie nasycony pęcherzykami powietrza, plwocina jest bardzo lepka, z powodu świetna treść polisacharydy. W przypadku perkusji skrócenie wyraża się od 2-3 dni w obszarze zapalenia. Jeżeli wystąpi otępienie, należy wykluczyć wysięk opłucnowy. Początkowo na tle osłabionego oddechu słychać pojedyncze, dzwoniące, trzeszczące świszczące oddechy. Wątroba może być powiększona z powodu niewydolności układu krążenia. obniżenie kopuły membrany. Na R gr. ogniska nacieku zlokalizowane są wzdłuż obwodu pola płucnego. Przylegają do opłucnej trzewnej, prawie nigdy nie są rozłożone segmentowo, ogniska mają znaczną gęstość, są niejednorodne (1-3 segmenty). Zmiany w płucach po przepisaniu antybiotykoterapii całkowicie ustępują po 2-3 tygodniach, maksymalnie po 4 tygodniach. We krwi występuje hiperleukocytoza i - 15-20*10~/l ESR-39-45mm/godz. Mogą występować objawy zapalenia wyrostka robaczkowego (ból w prawym dolnym kwadrancie z brakiem perystaltyki), objawy niedrożność jelit IlpH prawostronne zapalenie płuc dolnego płata. Lekiem z wyboru jest penicylina 100-150 1 kg, ampicylina w tej samej dawce, ampioks, amoksyklaw, amoksycylina.

2. Paciorkowcowe zapalenie płuc (paciorkowce hemolityczne). Początek jest gwałtowny, nagły, ciężkie zatrucie, powtarzające się dreszcze, gorączka, łagodna choroba, sinica, przypominająca pneumokoki. Temperatura 38-39. Kaszel z cienką plwociną. Dane fizyczne są skąpe, nie ma jednoznacznych danych dotyczących perkusji. trochę świszczącego oddechu. Zapalenie płuc często rozwija się jako powikłanie odry, krztusca, grypy i innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych. Najczęściej zajęte są dolne płaty płuc, a infekcja rozprzestrzenia się drogą oskrzelową. Po pierwsze, dotyczy to jednego z segmentów. następnie proces szybko rozprzestrzenia się na inne segmenty obejmujące opłucną. Objętość dotkniętego segmentu jest nieznacznie zmniejszona. Występuje tendencja do transformacji włóknistej i długotrwałego przebiegu. Na radiogramie u starszych dzieci występuje segmentowe rozprzestrzenianie się, u małych dzieci występują duże ogniskowe zlewające się cienie z przejściem do płatowego, subtotalnego zapalenia płuc, często dotknięte są węzły chłonne. We krwi z przesunięciem w lewo ESR wynosi 25-40 mm/godzinę. Leczenie obejmuje penicyliny polisyntetyczne, kefzol, cefalotynę (keflin).

3. Gronkowcowe zapalenie płuc u dzieci To niebezpieczna, szybko postępująca infekcja. Niepowikłane gronkowcowe zapalenie płuc nie różni się od innych koktycznych zapaleń płuc. W skomplikowanym przebiegu początek jest ostry, ostry, od pierwszych godzin rozwija się zatrucie płucne, hipertermia z dreszczami i szybko postępująca niewydolność oddechowa. wymiociny, zespół brzuszny. Temperatura stale utrzymuje się na heroicznym poziomie 39-40-41. Kaszel jest początkowo suchy i łagodny, jednak w miarę postępującego zniszczenia staje się wilgotny i zawiera śluzową plwocinę. Przy uderzeniu w dotkniętym obszarze występuje znaczne otępienie. podczas rozwoju wysiękowe zapalenie opłucnej- do stępienia kości udowej. Dane osłuchowe są skąpe. osłabiony oddech. podczas zniszczenia miejscowy świszczący oddech o różnej wielkości. W ciągu pierwszych 6-7 dni często rozwija się ropne zapalenie opłucnej i niszczące ubytki. Często rozwija się ropa opłucnowa. Na zdjęciu rentgenowskim ogniskowe gęste cienie segmentowo-wielosegmentowe

postać. Gwałtowny wzrost objętości segmentu z powikłaniami spowodowanymi zagęszczeniem, zniszczeniem obszarów prześwitu, deformacją oskrzeli, zapadnięciem się sąsiednich zdrowych segmentów. Często rozwija się zespół DIC i szybko postępująca niedokrwistość. We krwi występuje hiperleukocytoza, ESR 40-60 mm/h. Niższa liczba leukocytów jest niekorzystnym objawem prognostycznym. W leczeniu ambulatoryjnym - cefamandol, claforan, longacef, aminoglikozydy: tobramycyna, gentamycyna, chloramfenikol, ampioks, oksycylina, dikloksacylina 25-60-80 mg!kg - jeśli inne są nieskuteczne.

4. Klebsiella zapalenie płuc u dzieci. Stara nazwa to Bacillus Friedlandera. Zapalenie płuc najczęściej rozwija się samodzielnie, bardzo rzadko łączy się z chorobami górnych dróg oddechowych wywołanymi innymi patogenami. Początek jest ostry i nagły. Od pierwszych dni choroby gorączka, dreszcze, ból w boku. Kaszel jest mokry, z lepką plwociną w postaci galaretowatego śluzu, często poplamionego krwią. Gorączka o charakterze stałym lub ustępującym z powtarzającymi się dreszczami, wyraźna zatrucie i często rozwija się zespół DCS. Przy uderzeniu dotknięty obszar ulega skróceniu lub zmatowieniu. Oddychanie jest osłabione. Na R gr. jednorodne ciemnienie większości lub całego płata, nie następuje po podziale na segmenty, rozprzestrzenia się częściej w tylnych częściach płata górnego lub w górnych partiach płata dolnego i często jest jednostronne. Ropnie i ropniaki często rozwijają się wcześnie. We krwi hiperleukocytoza jest powyżej normy 40-50, ESR -40-50 mm!godzina. Leczenie: gentamycyna w bardzo dużych dawkach do 60 mg/kg, tobramycyna, amikacyna 30 mg/kg, średnia dawka gentamycyny 8-12 mg/kg. Cefriakson w połączeniu z gentamycyną, w ciężkich przypadkach tobramycyną. Leczenie trwa 8 dni po normalizacji temperatury, na ogół kurs trwa około trzech tygodni.

5. Zapalenie płuc wywołane przez salmonellę u dzieci. Klinika charakteryzuje się stopniowym początkiem. Od pierwszych dni łagodne objawy nieżytowe ze strony górnych dróg oddechowych. Temperatura jest podgorączkowa. Może wystąpić gorączka, która utrzymuje się falami przez długi czas. Przekrwienie gardła jest umiarkowanie wyrażone, kaszel występuje rzadko w postaci kaszlu. Dane dotyczące perkusji są skąpe. Podczas osłuchiwania przez pierwsze 4-5 dni zmiany są słabo wyrażone, później pojawiają się wilgotne rzężenia. Na Rrp. na tle wzmocnionego wzoru w obu płucach występują ogniska ciemnienia. Zniszczenie nie rozwija się. Wątroba, śledziona i histeria twardówki mogą być powiększone. W 6-7 dniu choroby stolce stają się częstsze od 3-5 do 10-12 razy ze śluzem i nieprzyjemnym zapachem. W plwocinie dominują limfocyty i makrofagi. We krwi występuje limfocytoza.Proces ten charakteryzuje się długotrwałym procesem. Leczenie: amoksycylina, amoksyklaw (penicylina polisyntetyczna) podobny do ampicyliny 150-300 mg/kg na 4 zastrzyki.

6. Chlamydiowe zapalenie płuc u dzieci w pierwszych tygodniach życia. Transmisja jest wewnątrzmaciczna, wewnątrzporodowa. Rozwija się stopniowo w 4-8 tygodniu życia, u dziecka rozwija się gwałtowny napadowy kaszel. Po tygodniu duszność wzrasta do 50-60. Temperatura w normie, bez zatrucia. Oddech jest chrząkaniem. Niewydolność oddechowa ma niewielki wpływ. Gazy krwi nie są zaburzone, może wystąpić hipokapnia. Brak gorączki i objawów katarowych pozwala wykluczyć ARVI. Osłuchując płuca wszystkich dzieci, usłyszano dużą liczbę trzeszczących i drobnych rzężeń po obu stronach. Nie ma objawów obturacyjnych. Wszyscy pacjenci mają powiększoną wątrobę do 3-4 cm, zapalenie spojówek, śledzionę 1,5-2 cm, może występować obraz kliniczny łagodnego zapalenia jelit. Coprogram może wówczas zawierać czerwone i białe krwinki. We krwi występuje umiarkowana hiperleukocytoza (wg Tatoczenki), eozynofilia 5-15%, ESR 40-50 mm/godz. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje obraz śródmiąższowego zapalenia płuc, obustronne drobne cienie o średnicy do 3 mm na tle obrzęku płuc i zwiększonego wzorca oskrzelowo-naczyniowego. Wzór komórkowy najczęściej wpływa na dolne płaty. Podobny do prosówkowej gruźlicy płuc. Po powrocie do zdrowia kaszel i delikatny świszczący oddech utrzymują się przez długi czas. Przy właściwym leczeniu kaszel ustępuje w dniach 9-12, duszność w dniach 6-7, świszczący oddech trwa dłużej. Lek z wyboru dla niemowlęta są makrolidy: Erytromycyna 10-14 dni 40 mg/kg dziennie lub ryfampicyna więcej

starszy wiek 15 mg/kg dziennie. Najlepiej stosować go w świecach. Macropen, biseptol, sumam.

7. Cytomegalowirusowe zapalenie płuc u dzieci. Choroba rozpoczyna się bez znaczącej początkowej toksyczności i objawia się lekkim kaszlem w normalnej lub podgorączkowej temperaturze. Stopniowo kaszel nasila się i może przekształcić się w krztusiec. Temperatura wzrasta do 38-39, ale często pozostaje niska. Pojawia się sinica, narastający obrzęk, wzdęcia klatki piersiowej i ujawnia się typowy obraz śródmiąższowego zapalenia płuc. Choroba trwa długo, z okresową poprawą i pogorszeniem. Zakażenie bakteryjne wiąże się z rozwojem toksycznego lub toksykoseptycznego zapalenia płuc z utworzeniem ropnia. Dane fizyczne są skąpe i niespójne. Duszność o charakterze mieszanym jest umiarkowana. Od 2-3 tygodni hepatosplenomegalii mogą wystąpić objawy śródmiąższowego zapalenia nerek i zapalenia wątroby. W wrodzonej postaci zakażenia wirusem cytomegalii objawy uszkodzenie okołoporodowe ośrodkowy układ nerwowy. Większość pacjentów ma bezwzględną neutropenię, małopłytkowość, hipoimmunoglobulenemię, a, es. Rozpoznanie potwierdza wykrycie YgM wysokiego tatrzańskiego.

8. Zapalenie płuc wywołane wirusem grypy u dzieci. Początek choroby jest ostry, w pierwszym dniu grypy. Widoczne są oznaki zatrucia. Duszność jest ciężka w przypadku rozlanej sinicy. Ból głowy, dreszcze, bóle mięśni, ból oczu. Hipertermia 39-40. Kaszel jest mokry od plwociny. Dane dotyczące perkusji są pstrokate i nie są charakterystyczne dla zapalenia płuc. Podczas osłuchiwania na tle ciężkiego lub osłabionego oddechu, rzężenia wilgotne w dużych ilościach (na ograniczonym obszarze), rzężenia suche, rozproszone. Na radiogramie, na tle wzmocnionego układu oskrzelowo-naczyniowego, po obu stronach widoczne są okrągłe i nieregularne ogniska ciemniejące. Zapaleniu płuc często towarzyszy poważne uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego aż do zapaści. We krwi a - 10-12″10, limfopenia, ESR-25-35 mm/godz. We wczesnych stadiach leczenia stosuje się interferon, rybawirynę, amantadynę i remantadynę.

9. Zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus influenzae (gram-). Z reguły zapalenie płuc rozpoczyna się stopniowo, jest długotrwałe i ciężkie. Kurs trwa kilka tygodni. Chorobę poprzedza infekcja jamy nosowo-gardłowej, zapalenie ucha środkowego i zapalenie nagłośni. Toksykoza jest wyraźna. W proces ten zaangażowany jest niepokojący kaszel, często bez plwociny, podwyższona temperatura, duszność z cofaniem się podatnych części klatki piersiowej, obrzęk skrzydeł nosa, oskrzeli, oskrzelików i nagłośni. Opukiwanie jest ograniczone, słychać trzeszczące rzężenia, może wystąpić ropniak. Na radiogramie dolne płaty są przeważnie zajęte i niejednorodne. Proces jest dwukierunkowy. We krwi występuje umiarkowana leukocytoza, limfopenia, neutrofilia. Wartość ESR jest w normie, ale wzrasta wraz ze spadkiem temperatury limfocytów. W leczeniu stosuje się chloramfenikol, cefalosioryny 2-3 generacji, ceclor, cefamandol, cefotaksynę. Dla dzieci powyżej 12 lat - fluorochinolony, tsiprobay lub połączenie ampicyliny i amoksyklawu.

10. Zapalenie płuc wywołane przez adenowirusy. Początek zapalenia płuc jest niepozorny. W pierwszych dniach osłabienie, ból głowy, dreszcze. Temperatura mieści się w granicach 38-39. Od pierwszych dni choroby charakterystyczne są objawy uszkodzenia górnych dróg oddechowych: nieżyt nosa, zapalenie gardła, zapalenie spojówek, napadowy kaszel, suchy, bolesny, z bólem w klatce piersiowej, długotrwały. Na perkusji w pierwszych dniach objawy nie są charakterystyczne dla zapalenia płuc, później pojawiają się obszary otępienia. Osłuchiwanie na tle ciężkiego lub osłabionego oddechu, wilgotnych drobnych rzężeń w ograniczonym obszarze płuc. Duża liczba suchego świszczącego oddechu po obu stronach. Na Rg gr. na tle wzmocnionego wzoru, wielosegmentowych cieni naciekowych z częstym zajęciem opłucnej. We krwi i w granicach normy ESR wynosi 20-30 mm/godzinę.

11. Zachłystowe zapalenie płuc u dzieci. W przeszłości pacjent skarżył się na częste zarzucanie pokarmu, wymioty i kaszel podczas karmienia. Encefalopatia, wcześniactwo, organiczne uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Po aspiracji treści żołądkowej następuje stosunkowo krótki okres utajenia, wynoszący 1–2 godziny. Podnosi się temperatura, pogarsza się oddech, pojawia się kaszel i sinica.

Skrócenie płuc, wilgotny, rozlany świszczący oddech, świszczący oddech. Na Rg gr. częściej występuje niewielki, niejednorodny naciek w prawym górnym płacie, ale mogą występować rozległe, obustronne nacieki siatkowate pęcherzykowe. We krwi występuje leukocytoza bez neutrofilii. ESR od normalnego do 80 mm/godz. W leczeniu karmienie w pozycji półpionowej, gęstym pokarmem, mniejszymi porcjami i przez 1 godzinę pozycja pionowa po posiłku. Klindamycyna, cefalospor drugiej generacji, cefamycyny, cefoksytyna, cefotetan.

12. Atypowe zapalenie płuc u dzieci. Atypowe zapalenie płuc wywoływane jest przez mykoplazmę legionella, chlamydię i gorączkę Q. Wirusy układu oddechowego (grypa A, B, paragrypa 1,2,3), wirus RS, Epstein-Barr. Czynniki wywołujące tularemię, lektospirozę i niektóre inne rzadkie patogeny. Główną trudnością jest diagnoza. Najpierw różnica. Rozpoznanie przeprowadza się w podziale na typowe i atypowe zapalenie płuc. Typowe zapalenie płuc ma nagły początek, dreszcze, gorączkę, ból opłucnej, produktywny kaszel z plwociną. Wyniki badania fizykalnego: oddychanie przez oskrzela, miejscowa trzeszczka wdechowa. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje ogniskowe ciemnienie tkanki płucnej w rzucie płata lub odcinka. Hemogram pokazuje neutrofilię, leukocytozę. Czynnikami sprawczymi są zwykle: paciorkowce (pneumokoki), gronkowce, hemophilus. Atypowe zapalenie płuc - częściej u ludzi młody z objawami prodromalnymi przeziębienia, suchy kaszel, bóle mięśni, ogólne osłabienie, katar, umiarkowana gorączka. Osłuchiwanie jest mniej charakterystyczne. Liczba leukocytów we krwi jest w normie. Mykoplazma. Zakażenie przenoszone jest drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu. Ból gardła, pocenie się, „tylne” suche zapalenie gardła. Lokalnie delikatne bulgotanie, ciche trzeszczenie, bez skracania się przy uderzeniu. Może wystąpić powiększenie węzłów chłonnych szyjnych. skóra polimorficzna, plamiste wysypki. Ból w mięśniach. Nudny kaszel, suchość, ból w klatce piersiowej. Na radiogramie niejednorodny naciek jest bardziej widoczny w dolnych partiach. Naciek często ustępuje po wielu tygodniach, znacznie opóźniając powrót do zdrowia klinicznego. Występuje wyraźna proliferacja limfocytów we krwi, dlatego występuje wiele objawów pozapłucnych: skórnych, stawowych, hematologicznych, neurologicznych, żołądkowo-jelitowych itp. Legionella. Pręt Gram-ujemny. Najczęściej przenosi się przez wodę. W hotelach, szpitalach, klimatyzacji, dużych budynkach. Jest to rzadkie u dzieci. Klinika: niezmotywowane osłabienie, anoreksja, letarg, uporczywy ból głowy. Następnie kaszel, nieproduktywny, duszność, gorączka. Krwioplucie, ból opłucnej u 30%. Często zaburzenia neurologiczne - letarg, dezorientacja, halucynacje, neuropatie obwodowe. W osłuchiwaniu miejscowe skrócenie trzeszczenia, oskrzeli. oddech. Chlamydia U dzieci w wieku szkolnym choroba może przebiegać bezobjawowo lub słaboobjawowo. Częściej objawy są podobne do mykoplazmy. Wyrażone przekrwienie gardła, chrypka, ból podczas połykania. Gorączka i nieproduktywny kaszel. U małych dzieci z infekcją wewnątrzmaciczną w 4-8 tygodniu życia pojawia się gwałtowny, napadowy kaszel. nawet duszność. Temperatura jest w normie, nie ma zatrucia, oddech jest chrząkający. W płucach duża ilość drobnopęcherzykowych, trzeszczących rzężeń, bez niedrożności. Wątroba i śledziona są powiększone, może wystąpić zapalenie jelit. Na zdjęciu RTG zwykle widoczne są objawy niewielkie ogniskowe (2-3 cm). Leukocyty we krwi są w normie. Zatem najpierw ustalone. Leczenie atypowego zapalenia płuc: makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony, ryfampicyna. W łagodnych postaciach makrolidy podaje się doustnie, a w ciężkich postaciach makrolidy podaje się dożylnie. Kurs 2-3 tygodnie. Skrócenie kursu może prowadzić do nawrotu choroby.

13. Cechy zapalenia płuc u dzieci, które chorują po raz pierwszy. Większość charakteryzuje się wyraźnymi objawami, ale wskaźniki metod paraklinicznych są bardziej wyraźne. ESR. leukocytoza, dysprateinemia, podwyższone immunoglobuliny, białko C-reaktywne. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje intensywne zaciemnienie o jednorodnym charakterze i wyraźnych konturach.

14. U dzieci z nawracającymi zapaleniami płuc i częstymi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych. Obraz kliniczny jest mniej wyraźny i często łączy się z objawami zapalenia oskrzeli. Na radiogramie nie ma wyraźnych konturów.

15. Cechy ostrego zapalenia płuc u dzieci ze skazą alergiczną. Oprócz lokalnych objawów ostrego zapalenia płuc występują również objawy rozlanego zapalenia oskrzeli, często obturacyjnego. Na radiogramie widać brak wyraźnych konturów, niejednorodne zaciemnienie, nierówną pneumatyzację i powiększone węzły chłonne. We krwi występuje umiarkowana eozynofilia i limfocytoza. Ostre zapalenie płuc jest długotrwałe i mogą wystąpić nawroty. W przypadku łączenia skazy alergicznej ze skazą limfatyczną mogą wystąpić powikłania ropne (zapalenie ucha środkowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropne zapalenie skóry). Przebieg jest ciężki, długotrwały, z zatruciem, zespół obturacyjny, neurotoksykoza. Z powiększeniem grasicy, ogólnym letargiem, bladością, podwyższoną temperaturą, sercem niewydolność naczyniowa. Kiedy skaza alergiczna jest łączona z kwasem moczowym, często obserwuje się neurotoksykozę i zespół zapalenia naczyń krwionośnych. Zapalenie płuc ma charakter ogniskowy. W przypadku zapalenia płuc na tle skazy alergicznej bez nakładania się infekcji początek jest stopniowy, na tle niskiej gorączki i normalna temperatura, falowaty, z mieszaną dusznością, obfitymi objawami nieżytowymi ze strony nosogardzieli, z częstym mokrym kaszlem. Efekt terapii przeciwbakteryjnej jest nieznaczny. Często zapalenie płuc łączy się ze zmianami wysiękowymi na skórze i błonach śluzowych (wysypka, gnejs, strofulus, egzema). W przypadku infekcji przebieg jest ciężki, z wysoką gorączką, wyraźną DN, obfitością zjawisk nieżytowych w płucach, dusznością wydechową i może wystąpić neurotoksykoza. W przypadku skazy limfatycznej typowy jest brak reakcji neutrofilowej i przewaga limfocytów (78–98%), co może wskazywać na niewydolność nadnerczy. Tendencja do długotrwałego przebiegu, do uogólniania procesu. Mogą wystąpić powikłania w postaci uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego (zaburzenia mikrokrążenia), rozwoju zatrucia, powiększenia grasicy. W okresie ustąpienia klinicznego utrzymuje się długotrwała gorączka o niskim stopniu nasilenia.

16. Zapalenie płuc u dzieci po urazie porodowym śródczaszkowym. Obraz kliniczny zapalenia płuc charakteryzuje się nietypowym przebiegiem. Na początku choroby obserwuje się letarg, adynamię, osłabienie odruchów, wzrost hipotonii mięśni, wzrost bladości i sinicy, objawy uduszenia, niedomykalność i wymioty. Temperatura jest często normalna lub podgorączkowa z okresowymi wzrostami do poziomu gorączkowego. Skrócenie oddechu z płytkim, nieregularnym oddechem i cofaniem się uginających się obszarów klatki piersiowej; w przypadku ciężkiego urazu może wystąpić bradyloea. Perkusja - skrócenie w obszarach międzyłopatkowych. Oddech jest ciężki, delikatny, bulgoczący, świszczący oddech głęboki oddech w dolnych obszarach tylnych. Na radiogramie widać obrzęk, wzmożony obraz naczyniowo-oskrzelowy, ogniskowe spłycenia naciekowe w strefach wnęk, może występować niedodma. We krwi występuje anemia, limfocyty w normie lub nieznacznie obniżone, ESR jest nieznacznie podwyższone.

17. Cechy przebiegu ostrego zapalenia płuc na tle epiderolopatii. Przebieg jest nietypowy, charakter zmian zależy od stopnia zaawansowania wady neurologicznej. Zapalenie płuc występuje w młodszym wieku i ma tendencję do nawrotów i jest cięższe. Neurotoksykoza rozwija się częściej, aż do wstrząsu neurotoksycznego. Proces charakteryzuje się szybką manifestacją procesu z zaburzeniem mikrokrążenia CBS i metabolizmu wody i soli. Zniszczenia rozwijają się częściej. W przypadku zespołu miatopowego występuje tendencja do długotrwałego przebiegu, z długotrwałymi zmianami fizycznymi z powodu upośledzonej funkcji drenażu oskrzeli. Częściej rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa.

18. Zapalenie płuc u dzieci chorych na krzywicę. Zapalenie płuc pogarsza kwasica, poliwitaminoza, niewystarczające unoszenie klatki piersiowej (obszary hipowentylacji) i niedobór odporności. Zapalenie płuc jest przewlekłe i nawracające, szczególnie w przypadku krzywicy II, III. Zaczyna się ostro, wraz z pojawieniem się wyraźnych objawów niewydolności oddechowej (duszność o charakterze mieszanym, bladość, sinica, udział dodatkowych mięśni w akcie oddychania). Temperatura wzrasta do poziomu gorączkowego. Obfite zjawiska nieżytowe w płucach. Dźwięk perkusji z pudełkowatym odcieniem, skrócenie w obszarach międzyłopatkowych i pachowych z powodu powiększenia węzłów chłonnych, oskrzelowo-płucnego, rozwidlenia. Podczas osłuchiwania przy wydechu występuje mnóstwo drobnopęcherzykowych i suchych rzężeń o różnej barwie („brzmiąca klatka piersiowa” według Dombrowskiej). Z powodu hipotonii mięśni

drogi oddechowe, śluz nie jest ewakuowany, spływa do dolnych odcinków, dźwięki są stłumione, tachykardia. W ciężkiej krzywicy zapalenie płuc może nabrać toksycznego i toksykoseptycznego przebiegu, zaczyna się stopniowo na tle normalnej temperatury, narasta duszność i niewydolność oddechowa. Czasami diagnozę stawia się jedynie na podstawie zdjęć rentgenowskich (niedodma, zlewające się cienie w obszarach dolno-przyśrodkowych, hepatosplenomegalia).

19. Zapalenie płuc u dzieci niedożywionych. U dzieci niedożywionych II- III stopień Zwiększona wrażliwość na infekcje wynika z obniżonej odporności, obecności otyłości i poliwitaminozy. Są reaktywne, hiporeaktywne i niereaktywne ostre zapalenie płuc. W przypadku niedożywienia pierwszego stopnia niedożywienie reaktywne nie różni się od niedożywienia normalnego. W przypadku hiporeaktywności (stopień II) klasyczne objawy są rzadsze: temperatura jest podgorączkowa, rzadko wzrasta, objawy niewydolności oddechowej są umiarkowane; sinica okołoustna, bladość o szarawym zabarwieniu, powierzchowna duszność. Na perkusji słychać dźwięki skrzynkowe, skrócone przykręgowo, niewielka ilość drobnych bulgoczących trzeszczących rzężeń, z głębokim oddechem w dolnych odcinkach przyśrodkowych. Na radiogramie wzór jest uwydatniony w strefach korzeniowych i przykręgowych. Zrazikowe cienie naciekające mogą być atelektroniczne. Dźwięki serca są stłumione, żołądek wzdęty. We krwi występuje anemia, leukopenia, ESR jest prawidłowe lub zwiększone. W formie reaktywnej objawy kliniczne są usuwane. Sinica jest prawie niewidoczna z powodu anemii, płytkiego oddechu, hipotermii, izolowanego świszczącego oddechu w płucach podczas głębokiego wdechu. Jednocześnie częste są powikłania - zapalenie ucha środkowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica.

20. Szpitalne zapalenie płuc u dzieci. Zapalenie płuc rozwija się po 48 godzinach lub więcej w szpitalu. Śmiertelność wewnątrzszpitalna z powodu zapalenia płuc wynosi 5-10%, a w 1/2-2/3 przypadków jest to spowodowane nadkażeniem szpitalnym: Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. Cechy tego zapalenia płuc występują częściej u dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy: usunięcie ostrego okresu, brak wyraźnych zmian hematologicznych, małe niejednorodne cienie w płucach na zdjęciu rentgenowskim. Zdobywa więcej ciężkie formy z długim kursem. Dlatego też, jeśli na podstawie danych klinicznych podejrzewa się szpitalne zapalenie płuc, leczenie należy rozpocząć nawet w przypadku braku zdjęć RTG w 1.-2. dniu nadkażenia. Jeśli dziecko nie było leczone antybiotykami, podaje penicylinę, cefalosporyny, linkomycynę, erytromycynę. Jeżeli podczas antybiotykoterapii wystąpi zapalenie płuc, konieczna jest zmiana antybiotyku na piperacyl lub piperacylinę 400-500 mg/kg dziennie, gentamycynę z cefalosporyną, ryfampicynę, tikarcylinę, w przypadku Pseudomonas aeruginosa - tobramycynę, sisomycynę, ceftazydym (Fortum).

Leczenie szpitalnego zapalenia płuc u dzieci.

Podstawą terapii jest racjonalna terapia antybakteryjna. U dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia z pozaszpitalnym zapaleniem płuc z ogniskowym ampioksem, jeśli nieskuteczność następuje w ciągu 24–36 godzin, należy zmienić leczenie na połączenie aminoglikozydu z cefalosporyną 1–3 generacji. W przypadkach zwykle bezgorączkowych (chlamydia, pneumocystis) przepisuje się erytromycynę dożylnie lub sumam, makropen, rulid. W przypadku dzieci w wieku od 6 miesięcy do 4 lat należy rozpocząć od penicyliny domięśniowo 2 razy dziennie lub penicylin polisyntetycznych. W przypadku nieskomplikowanych postaci dziecku przepisuje się ospę prawdziwą, amoksycylinę lub cefaloskoryny 1-2 generacji, ospeksynę, cefaklor, zinnat. Jeśli terapia będzie skuteczna po 2-3 dniach podawania pozajelitowego, można przejść na. U dzieci w wieku powyżej 4 lat możliwe jest zapalenie płuc wywołane mykoplazmą i chlamydią. Leczono mnie nowoczesnymi makromedami - sumamed, rulid, klacid. W przypadku szpitalnego zapalenia płuc częściej przepisuje się aminoglikozydy i cefalosporyny III generacji, które są oporne na działanie, w przypadku Klebsnell, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, które są wysoce oporne na terapię przeciwbakteryjną. P-laktamaza – ceftazydym, cefpiramid, cefoperazon. Można je przyjmować osobno lub w połączeniu z lekami przeciwpseudomonas (jedyna do tego celu należy cyprofloksacyna). podanie doustne). Fluorochinolony (Tarivid, Tsiprobay) nie są zalecane dla dzieci poniżej 12 roku życia, ponieważ wpływają na strefy wzrostu chrząstki tylko w skrajnych przypadkach. Leki rezerwowe obejmują monobaktamy (aztreonam), karbopenemy (morapenem) we wskazaniach życiowych.

Leczenie przeciwbakteryjne należy kontynuować przez 2 dni po ustąpieniu objawów ostrego stanu zapalnego.

Ostre zapalenie płuc u dzieci – zmiana zakaźna i zapalna tkanka płuc, które pojawia się nagle na tle innej choroby lub niezależnie i towarzyszy mu wzrost temperatury, a także objawy uszkodzenia dolne sekcje pozaszpitalne zapalenie płuc to jeden z rodzajów zapalenia płuc, który charakteryzuje się ostrym początkiem zapalenia tkanki płucnej, głównie o charakterze bakteryjnym, rozwijającym się poza warunkami szpitalnymi, któremu towarzyszy wzrost temperatury i objawy uszkodzeń dolnych dróg oddechowych, które są widoczne na zdjęciu rentgenowskim.

Niszczycielskie zapalenie płuc to ogniskowe lub zlewające się zapalenie tkanki płucnej, które w większości przypadków jest spowodowane przez gronkowce, wirusy grypy i paragrypy, pneumokoki i charakteryzuje się martwicą i ropnym zniszczeniem tkanki płucnej. Ten typ zapalenia płuc stanowi 10 proc Łączna zapalenie płuc u dzieci.

Leczenie ostrego pozaszpitalnego lub wyniszczającego zapalenia płuc bez antybiotyków jest niemożliwe, dlatego bardzo ważne jest, aby w porę zdiagnozować jego wystąpienie i natychmiast rozpocząć leczenie. Dzieci poniżej 3 roku życia z podejrzeniem zapalenia płuc muszą być hospitalizowane w szpitalu w celu zapewnienia odpowiedniego, etapowego leczenia.

Według etiologii wyróżnia się:

Według cech morfologicznych:

• lobar;
• ogniskowy;
• wielosegmentowy;
• ogniskowo-zlewający się;
• segmentowy;
• śródmiąższowy.

Z prądem:

• długotrwały (ponad 6 tygodni);
• ostry (do 6 tygodni).

Według wagi:

• ciężki;
• umiarkowane nasilenie;
• płuco.

W zależności od powikłań (niszczące zapalenie płuc):

• opłucnej – zapalenie opłucnej;
• płucne – formacje jamiste (byki) lub ropień;
• połączone - odma opłucnowa (powstała w wyniku pęknięcia pęcherza i przedostania się powietrza do jamy opłucnej), pyothorax (nagromadzenie treści ropnej w jamie opłucnej, zawsze o charakterze wtórnym), pyopneumothorax (nagromadzenie ropy z powietrzem w jama opłucnowa w wyniku pęknięcia ropnego ogniska);
• wstrząs zakaźno-toksyczny.

Etiologia

Rodzaj drobnoustroju wywołującego proces zapalny zależy od wieku dziecka i jego cech anatomicznych i fizjologicznych, a także składu normalna mikroflora dróg oddechowych dziecka. Niemałe znaczenie mają warunki, w jakich dostał się drobnoustrój lub wirus oraz wcześniejsze leczenie lekami przeciwbakteryjnymi. Choroby współistniejące mają ogromny wpływ na układ odpornościowy, co pogarsza odporność organizmu dziecka i stanowi doskonałą podstawę do wystąpienia stanów zapalnych.

Głównymi czynnikami wywołującymi zapalenie płuc u noworodków we wczesnym okresie noworodkowym (do siódmego dnia życia włącznie) są E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Dla dzieci w wieku od 7 dni do 6 miesiąca życia - E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis i wirusy.

U dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia wyróżnia się 2 rodzaje pozaszpitalnego zapalenia płuc: typowe i atypowe. Te pierwsze płyną w tle wysoka temperatura i wyraźny obraz kliniczny, przy czym ten ostatni może objawiać się niewielkimi objawami i niską lub normalną temperaturą.

Typowymi przypadkami choroby są dzieci z aspiracją (przedostawanie się resztek jedzenia lub wymiocin do dróg oddechowych), mukowiscydozą, patologią układu odpornościowego oraz osoby, które miały kontakt z dzieckiem chorym na ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych. Ich sprawcami są: E.coli i inne mikroorganizmy Gram-ujemne, gronkowce, M.catarrhalis, pneumokoki i H. influenzae.
Atypowe zapalenia płuc wywoływane są przez C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, czasami M.hominis i U.urealyticum. Ten typ zapalenia płuc występuje najczęściej, gdy dziecko zostaje zakażone podczas porodu, u wcześniaków, a także u dzieci zakażonych wirusem HIV.

Od 6 miesięcy do 5 lat - S.pneumoniae (najczęściej), rzadziej Haemophilus influenzae typ b i gronkowiec. Często powikłaniami pozaszpitalnego zapalenia płuc w tym wieku są zniszczenia i zapalenie opłucnej. Z atypowych - M.pneumoniae (u 15% pacjentów), C. pneumoniae - u 3-7%. Do wirusów w tym wieku zalicza się wirus RS, wirusy grypy i paragrypy, rino- i adenowirusy. Dość często wirusowe zapalenie płuc jest powikłane bakteryjnym zapaleniem płuc.

U dzieci powyżej 5. roku życia pneumokoki powodują najczęściej zapalenie płuc, następnie mikroflorę atypową (M.pneumoniae i C.pneumoniae), a bardzo rzadko – paciorkowce ropne.

U dzieci, które przed wystąpieniem zapalenia płuc były zdrowe, w większości przypadków dominuje zapalenie płuc wywołane przez S.pneumoniae.

Do najrzadszych patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc należą Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus i Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Pozaszpitalne zapalenie płuc

Pozaszpitalne zapalenie płuc ma dwie możliwości przebiegu: skomplikowany i nieskomplikowany. Druga opcja jest częstsza i ma stabilny przebieg: temperatura wraca do normy po pierwszych 2 dniach (przy odpowiednim leczeniu), objawy uszkodzenia dolnych dróg oddechowych ustępują po tygodniu lub półtora tygodnia, a objawy radiologiczne ustąpić po 15 dniach do 1 miesiąca. Pierwsza opcja charakteryzuje się dłuższym wzrostem temperatury (około 5 dni), objawy uszkodzenia dolnych dróg oddechowych utrzymują się przez ponad tydzień, pojawiają się różne powikłania - zapalenie opłucnej, zniszczenie, wstrząs zakaźno-toksyczny i inne.

Niebezpiecznym objawem śmierci jest bakteriemia, która powoduje zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).

Objawy ARDS:

1. Upośledzone mikrokrążenie w kończynach, marmurkowatość skóry, zmniejszone wydalanie moczu.
2. Zasinienie skóry i błon śluzowych na początku terapii tlenowej.
3. Tachypnea (zwiększona częstość oddechów).
4. Zaburzona świadomość.
5. Kliniczne badanie krwi wykazało leukocytozę/leukopenię, trombocytopenię.
6. Saturacja (procentowa zawartość tlenu we krwi) – poniżej 92%.

Wskazania do leczenia szpitalnego dzieci

1. Poważny stan objawiający się: sinicą skóry dziecka, dusznością, zwiększoną częstością oddechów, saturacją poniżej 92%, obniżonym ciśnieniem krwi, powikłaniami procesu zapalnego, ciężkim odwodnieniem na skutek zatrucia i wzmożonym oddychaniem oraz gwałtownym spadkiem w apetycie.
2. Zapalenie płuc na tle ciężkiej współistniejącej patologii.
3. Wiek dziecka to maksymalnie 3 lata.
4. Brak skuteczności antybiotykoterapii w ciągu 2 dni.
5. Nieodpowiednie warunki życia.

Prawdopodobieństwo powikłań śmiertelnych zależy od czasu poszukiwania wykwalifikowanej pomocy lekarskiej, wieku dziecka, chorób współistniejących i warunków życia społecznego.

Diagnostyka

Leczenie

Jeśli dziecko jest pod obserwacją szpitalną i ma współistniejące choroby poważna choroba lub w ciągu ostatnich 3 miesięcy był leczony antybiotykiem, przepisano mu penicyliny chronione – amoksycylinę z kwasem klawulanowym lub ampicylinę z sulbaktamem. Stosuje się także aksetyl cefuroksymu z makrolidami, na oddziale intensywnej terapii stosuje się ceftriakson i cefotaksym.

Antybiotykoterapię u dzieci przebywających w szpitalu należy rozpocząć w ciągu 2 godzin od przyjęcia. W przypadku hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii - w ciągu godziny.

Antybiotyki przepisuje się według terapii etapowej – najpierw podaje się je dożylnie, następnie przepisuje się je doustnie w postaci tabletek lub innych postaci (ten sam lek).

Przejście na przyjmowanie leku doustnie następuje po ustabilizowaniu się stanu dziecka i normalizacji temperatury ciała, najczęściej w 2-3 dniu leczenia.

W przypadku ciężkiego zapalenia płuc w leczeniu stosuje się kombinację dwóch antybiotyków.

Jeśli po 24-48 godzinach nie ma efektu stosowania antybiotyku, zastępuje się go lekiem z innej grupy, najbardziej odpowiednim w konkretnym przypadku choroby.

Ogólny przebieg leczenia zapalenia płuc trwa 7-14 dni, w zależności od ciężkości i cech patogenu wywołującego zapalenie płuc.

W leczeniu należy zwrócić uwagę na uzupełnianie strat płynów, szczególnie przy wysokiej temperaturze i duszności u dziecka. W takim przypadku płyn z bieżących strat patologicznych zostanie dodany do jego ogólnego zapotrzebowania na płyny fizjologiczne, które należy dodać do całości i uzupełnić.

Jeśli dziecko nie może pić, konieczne będzie uzupełnienie go wlewami dożylnymi pod kontrolą diurezy, hematokrytu i składu elektrolitów krwi.

Leki obniżające temperaturę są przepisywane, jeśli przekracza ona 38,5 ° C, niektórzy naukowcy zalecają jej obniżenie, gdy wzrośnie powyżej 38. U dzieci, u których w przeszłości występowały drgawki gorączkowe, tę granicę temperatury można jeszcze bardziej obniżyć. Leki przeciwgorączkowe utrudniają diagnostykę skuteczności antybiotykoterapii.
W przypadku ciężkiego, nieproduktywnego kaszlu należy zastosować ambroksol.

W przypadku zespołu obturacyjnego oskrzeli stosuje się krótko działających agonistów beta-2.

Niszczycielskie zapalenie płuc w dzieciństwie

Drogi przenikania czynnika zakaźnego lub wirusowego: aerogenne, oskrzelowe, krwiotwórcze (charakter wtórny).

Penetracja jest ułatwiona przez obecność ostrej choroby wirusowej układu oddechowego, a także obniżoną lokalną ochronę oskrzeli i płuc.

W wyniku uszkodzenia tkanek dochodzi do obrzęku, zaczerwienienia i stanu zapalnego, co zaburza pracę oskrzeli i oskrzelików, co może prowadzić do zespołu obturacji oskrzeli.

Następnie mikrokrążenie w tkance płuc zostaje zakłócone, a następnie rozwija się zakrzepica i mikrozatorowość naczyń oskrzeli i płuc. Proces ten zakłóca prawidłowe krążenie krwi, atakujące mikroorganizmy uwalniają toksyny i enzymy, co dodatkowo przyczynia się do ich zniszczenia.

Etapy procesu destrukcyjnego

1. Etap przed zniszczeniem występuje na samym początku każdego rodzaju ropno-niszczącego zapalenia płuc. Towarzyszy mu naciek zapalny miąższu.
2. Ostry etap charakteryzuje się objawami procesów zapalnych i ropnych.
3. Stadium podostre – zmniejszenie objawów ropno-zapalnych i odgraniczenie dotkniętego obszaru płuc.
4. Stadium przewlekłe to zakończenie ostrych zmian ropnych.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zniszczenia

• naciek płatowy;
• synopneumoniczne zapalenie opłucnej;
• „zamrożone” nacieki na obrazie;
• wzrost liczby leukocytów w klinicznym badaniu krwi o ponad 15 * 109/l;
• wczesny wiek pacjenta;
• szary kolor skóry;
• rozpoczęcie antybiotykoterapii 72 godziny od wystąpienia choroby;
• obecność bólu w klatce piersiowej.

Mikroorganizmy powodujące zniszczenie

1. Beztlenowy i aerobowy.
2. Wirus grypy i paragrypy.
3. Pneumokoki.
4. Różne stowarzyszenia aerobów.
5. Haemophilus influenzae.
6. Klebsiella lub Pseudomonas aeruginosa.
7. Legionella, Proteus, Staphylococcus i inne.

Objawy choroby

Postać naciekowo-niszcząca objawia się ostro, zwykle występuje na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych z przewagą procesów ropnych i septycznych, wzrostem temperatury i częstości akcji serca. Charakteryzuje się także dusznością i sinicą trójkąta nosowo-wargowego. Na zdjęciu występuje w postaci umiarkowanej infiltracji, nie ma wyraźnych konturów z licznymi małymi prześwitami.

Ropne zapalenie płatków ma bardzo ciężki przebieg z komponentą ropną i septyczną oraz ciężką niewydolnością oddechową. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne jest całkowite zaciemnienie jednego z płatów płuc z wypukłymi brzegami i ostrym zapaleniem opłucnej.

Na zdjęciu ropne loitis.

Ropień płuc występuje z wysoką gorączką i dreszczami, ciężkim zatruciem i niewydolnością oddechową. Jeśli ropień łączy się z oskrzelem, zapalenie błony bębenkowej pojawia się po dotknięciu klatki piersiowej w miejscu, w którym znajduje się zmiana. Rentgen pokazuje zaokrąglony obszar zaciemnienia z wyraźnymi krawędziami. Jeśli jest podłączony do oskrzela, nad nim znajduje się poziom płynu i powietrza.

Pyothorax to zapalenie płuc w połączeniu z ropnym zapaleniem opłucnej. Stan ogólny stan dziecka jest bardzo ciężki, wyraźnie objawia się zatrucie i niewystarczająca czynność oddechowa I-II stopnie powaga. Podczas pukania w klatkę piersiową słychać skrócony dźwięk wzdłuż określonej linii Ellisa-Damoiso lub prawie na całej powierzchni dotkniętego obszaru płuc. Rentgen pokazuje ciemnienie z wyraźnymi konturami w rzucie górnej części płuc z przesunięciem śródpiersia na drugą stronę.

Odma opłucnowa jest najcięższa ze względu na napięcie powstałe w klatce piersiowej. Objawia się sinicą warg i okolic ust, płytkim, szybkim oddychaniem do 55–75 na minutę. Ruchy oddechowe klatki piersiowej po dotkniętej stronie są zmniejszone. Przy opukiwaniu w klatkę piersiową w górnej i środkowej części słychać zapalenie bębenka, natomiast w dolnej części dźwięk uderzenia jest skrócony. Oddychanie jest czasami znacznie osłabione. Na radiogramie: powietrze i płyn w jamie opłucnej, które uciskają płuca i przesuwają śródpiersie w stronę przeciwną do zmiany.

Odma opłucnowa na zdjęciu rentgenowskim.

Dzieci z odmą opłucnową mają niską gorączkę, duszność i umiarkowane objawy zatrucia. U takich dzieci ruchy oddechowe klatki piersiowej po stronie objętej stanem zapalnym są zmniejszone, a po dotknięciu klatki piersiowej po stronie dotkniętej zapaleniem ujawnia się zapalenie błony bębenkowej. Podczas osłuchiwania oddech jest osłabiony na całym obszarze płuc, obserwuje się bronchofonię z wieloma suchymi i wilgotnymi rzężeniami. Na zdjęciu rentgenowskim: opłucna jest pogrubiona w obszarze zmian niszczących, w projekcji środkowego i dolnego pola płucnego występuje otorbienie powietrza, które uciska płat dolny i środkowy, śródpiersie jest przesunięte na przeciwną stronę.

Postać pęcherzowa występuje bez oczywistości objawy kliniczne, ma korzystny przebieg i wskazuje na koniec stanu zapalnego. Na zdjęciu rentgenowskim wygląda jak wiele jam powietrznych o cienkich ściankach o różnej średnicy i wyraźnych konturach pośrodku zdrowej tkanki płuc.
Główną oznaką ostrego ropnego zniszczenia jest przedwczesny udział opłucnej w procesie zapalnym i powstawanie parapneumonicznego zapalenia opłucnej.

Diagnostyka

Leczenie

Leczenie dzieci powinno być kompleksowe. Jego głównym zadaniem jest rehabilitacja destrukcyjnego ogniska, czyli organizacja skutecznego drenażu oskrzeli. W tym celu stosuje się środki wykrztuśne zawierające środki bronchosekretolityczne i mukolityczne. Mucaltin najlepiej działa w połączeniu z mieszaninami wykrztuśnymi z acetylocysteiną i termopsją, ambrobenem.

Techniki inwazyjne

Fibrynoliza doopłucnowa jest zabiegiem wykonywanym w II stadium zapalenia opłucnej poprzez podawanie streptokinazy lub urokinazy dwa razy dziennie przez trzy dni w dawce 40 000 jednostek w 40 ml 0,9% NaCl.

Jeśli u dziecka występują objawy zapalenia opłucnej, konieczne będą badania diagnostyczne. nakłucie opłucnej. Jeżeli spodziewana jest większa liczba nakłuć, wykonuje się mikrotoracentezę i pozostawia w jamie niewielki cewnik, co zapewnia intensywną aspirację.

Główną metodą leczenia ropniaka, odmy opłucnowej i odmy opłucnowej jest drenaż jamy poprzez aktywną aspirację. Przed drenażem ważne jest wykonanie nakłucia opłucnej.

Drenaż przeprowadza się wzdłuż linii pachowej środkowej w przestrzeni międzyżebrowej 6-7. Po założeniu rurki drenażowej należy wykonać zdjęcie RTG, aby ocenić prawidłowość jej ułożenia.

Jeśli drenaż i fibrynoliza nie dają efektu, stosuje się leczenie torakoskopowe wspomagane wideo, co zapewnia skuteczne oczyszczenie jamy opłucnej ze składnika ropnego i fibrynowego, przyspiesza skuteczność leczenia i skraca czas leczenia antybiotykami. Przez cały czas takiego leczenia obowiązkowe jest aktywne usuwanie plwociny.

Jeśli przez 2 lub 3 dni nie ma dodatniej dynamiki, stosuje się bronchoskopię z cewnikowaniem jamy ustnej docelowego oskrzela płatowego. W tym przypadku stwierdzono, że oskrzele są zatkane przez grubą śluzową i ropną zawartość. Wstrzykuje się do niego roztwór acetylocysteiny lub ambrobenu.

Terapia antybiotykowa

Dzieci, których chorobę wykryto u stosunkowo wczesne daty, przepisywane są beta-laktamy - amoksycylina lub amoksyklaw. Jeśli antybiotykoterapia była już prowadzona przez kilka dni, wówczas antybiotyki beta-laktamowe łączy się z aminoglikozydami.

Po długotrwałym leczeniu szpitalnym z powodu wysokie ryzyko w przypadku infekcji florą Gram-ujemną należy łączyć cefalosporyny 3-4 generacji z aminoglikozydami 2-3 generacji - tobramycyną, amikacyną.

Jeśli przebieg choroby jest przewlekły, dziecko było poddawane wielu inwazyjnym zabiegom (nakłucie, drenaż, intubacja dotchawicy), wówczas do antybiotykoterapii dodaje się także metronidazol w celu zniszczenia mikroflory beztlenowej.

Karbapenemy (tienam lub meronem) przepisuje się, gdy wszystkie powyższe leki stosowane w antybiotykoterapii są nieskuteczne.

Skuteczność terapii przeciwbakteryjnej ocenia się poprzez zmniejszenie objawów klinicznych i Objawy rentgenowskie zniszczenie w ciągu 2-4 dni od rozpoczęcia kompleksowego leczenia.

Antybiotyki wycofuje się stopniowo, w oparciu o pozytywną dynamikę choroby.

Warunki anulowania: znaczne zmniejszenie zatrucia i niewydolności oddechowej, stały spadek temperatury do wartości normalnych lub podgorączkowych (do 38,0 stopni), normalizacja kluczowych wskaźników analiza kliniczna krew, dane fizyczne i instrumentalne.

Podczas leczenia silnymi antybiotykami czasami konieczne jest przepisanie leków przeciwgrzybiczych i probiotyków. Leki przeciwgrzybicze odstawia się po 3 dniach od zakończenia antybiotykoterapii, a probiotyki kontynuuje się przez kilka tygodni, czasem nawet około 1 miesiąca.

Rehabilitacja i badania lekarskie

Rehabilitację rozpoczyna się w ostrej fazie choroby (po znacznym zmniejszeniu zatrucia i obniżeniu temperatury ciała dziecka). Zaczynają od ćwiczeń oddechowych i gimnastyki, łącząc je z różnymi rodzajami masażu. Niektórzy eksperci zalecają skorzystanie z metod leczenia fizjoterapeutycznego.

Dzieci leczone są na oddziale od 2 tygodni do 1 miesiąca. Jednocześnie półtora tygodnia tego czasu poświęca się na wstępną rehabilitację.

Częstotliwość badania dziecka wynosi raz na kwartał przez pierwsze 6 miesięcy po wypisie, a następnie raz na sześć miesięcy. Rentgen Robią to po pierwszych 3 miesiącach u wszystkich dzieci.

Wideo: Zapalenie płuc - Szkoła doktora Komarowskiego

Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną miąższu płucnego.

Główną przyczyną zapalenia płuc u dzieci do 6. miesiąca życia są pneumokoki, a także może występować atypowa flora: chlamydia.

Dzieci w wieku powyżej 6 miesięcy do 6 lat: 80% przypadków to pneumokoki, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, może występować atypowa flora: mykoplazma, rinowirus, paragrypy, wirus grypy, RSV, adenowirus.

Dzieci w wieku szkolnym: pneumokoki.

Grzybicze zapalenie płuc występuje częściej u dzieci z IDS; może wystąpić zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis.

Patogeneza. Główną drogą przenikania drobnoustrojów jest droga oskrzelowo-płucna, z późniejszym rozprzestrzenianiem się infekcji na drogi oddechowe. Może występować droga krwiopochodna, a także limfogenna, ale bardzo rzadko. Dostając się do oskrzelików oddechowych, czynnik zakaźny rozprzestrzenia się poza nie, powodując zapalenie miąższu płuc (tj. zapalenie płuc). Kiedy bakterie i płyn obrzękowy rozprzestrzeniają się przez pory pęcherzyków płucnych w obrębie jednego segmentu, dochodzi do segmentowego zapalenia płuc, a przy szybszym rozprzestrzenianiu się - płatowego (płatowego) zapalenia płuc. Tam w proces zaangażowane są również regionalne węzły chłonne. Na radiogramach objawia się to rozszerzeniem korzeni płuc. Niedobór tlenu postępuje. Następują zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, układzie sercowo-naczyniowym i przewodzie pokarmowym, dochodzi do zaburzenia procesów metabolicznych i postępującej DN.

Czynniki predysponujące biorąc pod uwagę cechy anatomiczne i fizjologiczne narządów oddechowych.

cechy anatomiczne i fizjologiczne układ oskrzelowo-płucny(niewystarczające różnicowanie gronków i pęcherzyków płucnych, słaby rozwój sprężystych i tkanka mięśniowa oskrzeli, obfite ukrwienie i dopływ limfy do tkanki płucnej → rozwija się znaczny wysięk i rozprzestrzenianie się procesu płucnego, ↓ funkcja ochronna nabłonka rzęskowego oskrzeli, osłabienie odruchów kaszlowych → zatrzymywanie wydzieliny w drogach oddechowych i proliferacja m /o, zwężenie dolnych dróg oddechowych → zwężenie i niedrożność dróg oddechowych, niedojrzałość morfofunkcjonalna ośrodkowego układu nerwowego, labilność ośrodków oddechowych i naczynioruchowych)

niedojrzałość odporności komórkowej i humoralnej;

czynniki uwarunkowane genetycznie (dziedziczne predyspozycje, choroby dziedziczne);

bierne palenie;

młodym wieku;

niekorzystne aspekty społeczne i życiowe;

obecność anomalii konstytucyjnych, krzywicy, przewlekłych zaburzeń odżywiania.

Dzieci poniżej 1 roku życia muszą być hospitalizowane w szpitalu w celu leczenia, niezależnie od ciężkości.

Klasyfikacja.

Forma morfologiczna	Zgodnie z warunkami infekcji		Komplikacje
			Płucny	Pozapłucne
■ Ogniskowy ■ Segmentowy ▪ Krupowaty ■ Intersti- socjalny	- pozaszpitalny — Szpital (W tym momencie hospitalizacja + 48 godzin po wypisie) Infekcja okołoporodowa - u pacjentów z niedoborami odporności	■Długotrwałe resorpcja infiltracja ciągnie się więcej niż przez 6 tygodni.	▪ Synopneumoniczne zapalenie opłucnej ▪ Zapalenie opłucnej metapneumonicznej ■ Zniszczenie płuc ▪ Ropień płuca ■ Odma opłucnowa ▪ Ropneumothorax	■Zakaźny - szok toksyczny ■Zespół DIC ■ Niewydolność sercowo-naczyniowa ■Zespół niewydolności oddechowej typu dorosłego

Klinika.

Kryteria diagnostyczne:

— Zespół zatrucia(podwyższona temperatura ciała, letarg, zmniejszenie apetytu).

— Zespół nieżytu oddechowego(suchy, bolesny kaszel, przechodzący w produktywny z ropną/rdzawą plwociną; mieszana duszność).

— Specyficznym zespołem zapalenia płuc jest zespół miejscowych zmian fizycznych (naciek płucny): miejscowe wzmożone drżenie głosu, przytępienie (lub przytępienie) dźwięku uderzeniowego, może wystąpić obrzęk narządu słuchu, opóźnienie połowy klatki piersiowej w trakcie oddychania , ciężki oddech lub oskrzela, trzeszczenie (nagromadzenie wysięku w pęcherzykach płucnych), drobne bulgotanie, wilgotne rzężenie

- na radiogramie naciekowe cienie o niewyraźnych konturach;

- zmiany w ogóle i analiza biochemiczna krew zapalna.

- w procesie chorobowym może wystąpić zespół zatrucia 1.-3. stopnia

- może wystąpić zespół niewydolności oddechowej typu restrykcyjnego, który występuje z powodu niemożności całkowitego wyprostowania pęcherzyków płucnych, gdy powietrze dostaje się do nich, swobodnie przechodząc przez drogi oddechowe. Główną przyczyną restrykcyjnej niewydolności oddechowej jest rozsiane uszkodzenie miąższu płucnego.

Niewydolność oddechowa I stopień charakteryzuje się tym, że jest w spoczynku lub nie objawy kliniczne lub są wyrażone w niewielkim stopniu. Jednak z łagodnym aktywność fizyczna pojawia się umiarkowana duszność, sinica okołoustna i tachykardia. Nasycenie krwi tlenem jest w normie lub może zostać obniżone do 90% (PO 2 80-90 mm Hg), MOD jest zwiększone, a MVL i rezerwa oddechowa zmniejszają się przy nieznacznym wzroście podstawowej przemiany materii i równoważnika oddechowego.

W przypadku niewydolności oddechowej II stopnia w spoczynku obserwuje się umiarkowaną duszność (liczba oddechów zwiększona o 25% w porównaniu do normy), tachykardię, bladość skóry i sinicę okołoustną. Związek między tętnem a oddychaniem zmienia się ze względu na wzrost tego ostatniego, występuje tendencja do wzrostu ciśnienia krwi i kwasicy (pH 7,3), MVL (MOD), granica oddechowa zmniejsza się o ponad 50%. Nasycenie krwi tlenem wynosi 70-90% (PO2 70-80 mm Hg). Po podaniu tlenu stan pacjenta poprawia się.

Podczas oddychania Niedobór III stopni oddech gwałtownie wzrasta (o ponad 50%), obserwuje się sinicę z ziemistym odcieniem i lepki pot. Płytkie oddychanie ciśnienie tętnicze zmniejszona, rezerwa oddechowa spada do 0. MOD zmniejszony. Nasycenie krwi tlenem jest mniejsze niż 70% (PO 2 poniżej 70 mm Hg), obserwuje się kwasicę metaboliczną (pH poniżej 6,3), możliwa jest hiperkapnia (PO 2 70-80 mm Hg).

IV stopień niewydolności oddechowej- śpiączka hipoksemiczna. Nie ma świadomości; oddychanie jest arytmiczne, okresowe, powierzchowne. Obserwuje się ogólną sinicę (akrocyjanozę), obrzęk żył szyi i niedociśnienie. Nasycenie krwi tlenem - 50% i poniżej (PO 2 poniżej 50 mm Hg), PCO 2 powyżej 100 mm Hg. Art., pH wynosi 7,15 i poniżej. Inhalacja tlenowa nie zawsze przynosi ulgę, a czasami powoduje pogorszenie stanu ogólnego.

Cechy zapalenia płuc u dzieci

- poprzedzone infekcją wirusową

- ostry początek, zespół ciężkiego zatrucia

- zawsze duszność

— obiektywnie podczas perkusji dźwięk o pudełkowatym zabarwieniu, częściej przy osłuchiwaniu oddychanie jest trudne, wilgotne, średnio- i drobnopęcherzykowe, rozproszone rzędy.

Skłonność do niedodmy;

Tendencja do przedłużającego się przepływu;

Skłonność do procesów destrukcyjnych;

Śródmiąższowe zapalenie płuc częściej występuje u małych dzieci.

Leczenie.

Leżenie w łóżku do czasu poprawy ogólnego stanu.

Odżywianie jest kompletne, wzbogacone witaminami.

Terapia antybiotykowa.

Teraz dostępne są rozpuszczalne tabletki amoksyklawu (solutab), które są wygodne dla dzieci.

Antybiotykiem wyjściowym, biorąc pod uwagę etiologię zapalenia płuc u starszych dzieci, powinien być antybiotyk penicylinowy (ampicylina, ampioks, oksacylina, karbinicylina), w przypadku braku efektu zmienić na cefalosporyny 1-3 generacji, aminoglikozydy. W przypadku podejrzenia mykoplazmy lub chlamydiów makrolidy (erytromycyna, sumamed, rovamycyna).

• Przeciwwirusowy, jeśli etiologia wirusowa. Rybawiryna, rymantadyna.

Terapia wykrztuśna - bromoheksyna, mukaltyna, ambroksol.

• Leki przeciwgorączkowe – parcetamol.

Ziołolecznictwo – wywary z omanu, tymianku, podbiału, oregano, korzenia lukrecji, dzikiego rozmarynu)

Terapia witaminowa jest wskazana w przypadku długotrwałej lub ciężkiej, powikłanej ostrej niewydolności nerek.

Leki biologiczne (lakto-, bifidumbaktryna, baktisubtil) są wskazane, jeśli dziecko otrzymuje kilka kursów antybiotyków.

Fizjoterapia. A) Inhalacja sodą, roztworami soli i sody. B) Obróbka cieplna (zastosowanie ozokerytu i parafiny). C) Masaż, gimnastyka, drenaż postawy, masaż wibracyjny.

Zapobieganie sprowadza się do zapobiegania wszelkim infekcjom wirusowym dróg oddechowych (stwardnienie, które pomaga zwiększyć wytrzymałość dziecka na zimno, szczepienie w czasie epidemii, profilaktyka interferonowa, chemioprofilaktyka). W literaturze istnieją dowody na temat wysoka wydajność szczepionki przeciwko pneumokokom i hemofilii dla dzieci powyżej 2. roku życia. Aby zapobiec szpitalnemu zapaleniu płuc, konieczne jest hospitalizowanie pacjentów w zamkniętych pomieszczeniach, częsta wentylacja pomieszczeń, czyszczenie na mokro, higiena personelu, eliminacja nieuzasadnionego stosowania „profilaktycznych” kursów antybiotyków i kontrola infekcji.

Obserwacja przychodni. Dziecko pozostaje pod obserwacją ambulatoryjną przez 10-12 miesięcy. Dzieci do 3. miesiąca życia badane są 2 razy w miesiącu przez pierwsze 6 miesięcy rekonwalescencji, do roku – 1 raz w miesiącu. Dzieci 1-2 lata - 1 raz na 1,5-2 miesiące, powyżej 3 lat - 1 raz na kwartał.