Chất gây phồng rộp là chất độc được phát triển thành tác nhân chiến tranh có độc tính cao. Khi hấp thụ vào máu, các chất này gây ngộ độc cho toàn bộ cơ thể. Theo bản chất của tổn thương, chúng được phân loại là gây chết người, cùng với axit hydrocyanic, sarin và phosgene. hiểu biết biểu hiện lâm sàng và các phương pháp chẩn đoán nhiễm độc sẽ giúp có biện pháp xử lý kịp thời nếu cần loại bỏ.

chất gây phồng rộp da là gì

Chất độc gây phồng rộp da là chất độc, tác động của chúng lên cơ thể con người gây ra các biến đổi viêm hoại tử cấp tính của niêm mạc và da liễu. nó mù tạt lưu huỳnh và nitơ, cũng như lewisite.

Các chất này có tính nhất quán nhờn, được đặc trưng nhiệt độ caođiểm sôi, độ hòa tan trong nước thấp và khả năng trộn lẫn cao với dung môi nguồn gốc hữu cơ. Điều này cho thấy khả năng các chất độc hại nhanh chóng xuất hiện qua giày và quần áo và được hấp thụ vào da.

Đặc điểm nổi bật của tổn thương mù tạt

Khí mù tạt trông giống như chất lỏng không màu hoặc có màu nâu gạch, có mùi tỏi hoặc mùi mù tạt.. Chất bay hơi chậm trong không khí. Nó được sử dụng trong hai trạng thái chiến đấu: bình xịt và chất lỏng nhỏ giọt. Phạm vi phân phối hơi của nó đạt tới 20 km đối với các khu vực mở.

Tác động của khí mù tạt có thể được phân biệt với nhiễm độc các chất độc hại khác bằng các dấu hiệu sau:

1. Không đau hay khó chịu khi tiếp xúc. Chất độc có tác dụng giảm đau đối với các đầu dây thần kinh, vì vậy một người không cảm thấy tiếp xúc với nó và không thể thực hiện các biện pháp bảo vệ kịp thời. Do không có tác dụng kích ứng, ngộ độc khí mù tạt khá khó chẩn đoán.
2. Sự hiện diện của một giai đoạn tiềm ẩn của tổn thương. Thời gian không có các triệu chứng cụ thể có thể khác nhau tùy theo từng người. Những tình huống khác nhau và phụ thuộc vào khối lượng chất độc bị ảnh hưởng, tình trạng của nó, biến thể xâm nhập vào cơ thể và tính nhạy cảm của từng cá nhân. Liều mù tạt ảnh hưởng đến một người càng lớn thì các triệu chứng đầu tiên của tổn thương sẽ xuất hiện càng nhanh. Mắt là bộ phận nhạy cảm nhất với chất độc, da là bộ phận ít nhạy cảm nhất. Tốc độ biểu hiện của phản ứng cũng phụ thuộc vào trạng thái kết tụ của chất độc: chất lỏng dạng giọt và khí mù tạt có sương mù được đặc trưng bởi thời gian tiềm ẩn ngắn, trong khi khí mù tạt dạng hơi thì lâu hơn. Thời gian tối đa không có dấu hiệu hư hỏng là 24 giờ.
3. Giảm sức đề kháng miễn dịch sinh học. Khi cơ thể bị hư hại bởi khí mù tạt, nó sẽ bị nhiễm trùng, gây ra bởi suy giảm mạnhđề kháng với các yếu tố gây bệnh. từ chối bảo vệ miễn dịch góp phần kéo dài thời gian điều trị và diễn biến phức tạp hơn của bệnh. Hiện tượng này đặc biệt nguy hiểm trong trường hợp tổn thương các cơ quan thị giác và hô hấp. Để cải thiện tình trạng tại cơ sở y tế, liệu pháp kháng sinh dự phòng được sử dụng.
4. Quá trình phục hồi chậm. Rối loạn dinh dưỡng thần kinh do tiếp xúc với chất độc dẫn đến làm chậm quá trình chữa lành các mô bị tổn thương và phục hồi các chức năng bị suy yếu.
5. Tăng độ nhạy cảm của cơ thể với chất kích thích. Khi một người tiếp xúc nhiều lần với khí mù tạt, ngay cả một lượng nhỏ chất này cũng có thể gây ra thiệt hại nghiêm trọng.

Cơ chế ảnh hưởng của mù tạt nitơ và lưu huỳnh khá giống nhau. Sự khác biệt chính là mù tạt nitơ gây ra một mạnh mẽ hơn hiệu ứng khó chịu trên cơ quan hô hấp và thị giác. Trong trường hợp này, bệnh được đặc trưng bởi một quá trình nhẹ hơn của bệnh và phục hồi nhanh chóng.

Quá trình say với khí mù tạt hơi

Hơi khí mù tạt ảnh hưởng đến một người theo nhiều cách: có thể làm hỏng mắt, hệ hô hấp và da. Mức độ nghiêm trọng của quá trình phụ thuộc vào độ bão hòa của chất độc hại và thời gian tác dụng của nó lên cơ thể.

Có ba mức độ thiệt hại cho cơ thể do tiếp xúc với hơi mù tạt:

• Bằng cấp dễ dàng. Các triệu chứng đầu tiên xảy ra 2-6 giờ sau khi tiếp xúc với chất độc. Mắt bắt đầu đau, phản ứng mạnh với ánh sáng, đỏ rõ rệt. Sau 8-12 giờ có cảm giác khô miệng, đau họng, sổ mũi, ho khan, mất tiếng. Dấu hiệu viêm mũi họng thể hiện ngày càng rõ rệt theo thời gian. Sau 15-17 giờ, ban đỏ hình thành trên da - đỏ một số vùng da. Chúng phải chịu những vùng như đùi trong, nách và khuỷu tay, vùng sinh dục. Có thể đỏ mặt và cổ. Khi hơ nóng vùng ban đỏ, ngứa tăng lên. đồng thời với triệu chứng cục bộ nhiễm độc nói chung được biểu hiện - buồn nôn, nôn, nhức đầu, sốt.
• Bằng cấp trung bình. Thời gian tiềm ẩn của nhiễm độc là từ 4 đến 6 giờ. Trong bối cảnh viêm kết mạc rõ rệt, các dấu hiệu tổn thương các cơ quan của hệ hô hấp xuất hiện. Một người bị ho dữ dội, chảy nước mũi nhiều mủ, khó thở. Khi nuốt và nói có hiện tượng đau rát cổ họng, ho tăng dần khi về đêm và khi nhiệt độ môi trường thay đổi thì đàm ẩm. Ngày càng có nhiều dấu hiệu viêm khí phế quản cấp tính, hoại tử màng nhầy của phế quản và khí quản xảy ra, dẫn đến nhiều biến chứng khác nhau. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 38 độ. Thời gian ngộ độc mù tạt trung bình là 1-2 tháng.
• Mức độ nghiêm trọng. Ngoài các dấu hiệu tổn thương được mô tả, da và niêm mạc có màu xanh, khó thở và ho nhiều hơn. Viêm phổi mù tạt phát triển, trong một số trường hợp phù phổi phát triển. Tử vong có thể xảy ra nếu suy tim xảy ra. Một quá trình ngộ độc thuận lợi sẽ cải thiện tình trạng của bệnh nhân sau 2-3 tuần. Trong trường hợp này, không thể phục hồi hoàn toàn một người.

Ngộ độc khí mù tạt

Dưới tầm ảnh hưởng khí mù tạt lỏng nhỏ giọt tổn thương da, mắt và các cơ quan của đường tiêu hóa. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng của cơ thể phụ thuộc vào lượng chất hoạt động.

Câu chuyện từ độc giả của chúng tôi

vlađimia
61 tuổi

Tổn thương các cơ quan thị giác

Tổn thương mắt thường xuyên nhất hình thức nghiêm trọng và xuất hiện trong vòng 1-2 giờ sau khi tiếp xúc với chất độc. Các dấu hiệu ngộ độc đầu tiên là phản ứng của giác mạc, biểu hiện ở chứng sợ ánh sáng, chảy nước mắt, đỏ, sưng kết mạc, cảm giác có cát trong mắt và đau ở các cường độ khác nhau. Vào ngày thứ hai, giác mạc bị đục và sần sùi, các vết loét bắt đầu xuất hiện ở vùng tâm viêm. Có khả năng đào thải giác mạc và mất thị lực.

Đau dữ dội ở vùng mắt là do nhiễm trùng thứ phát, kèm theo hình thành mủ ở khoang trước của nhãn cầu và viêm mống mắt. Thời gian của quá trình viêm các cơ quan thị giác đạt 5-6 tháng.

Tổn thương da

Tổn thương da do tiếp xúc với chất lỏng nhỏ giọt với khí mù tạt tiến hành theo những cách khác nhau. Quá trình phụ thuộc vào mức độ thiệt hại:

1. Thiệt hại ở dạng nhẹ được phản ánh trong sự xuất hiện của các vùng da ban đỏ. Các triệu chứng đầu tiên xảy ra 12-14 giờ sau khi tiếp xúc với chất độc.. Trong 4-5 ngày, ban đỏ được thay thế bằng sắc tố nặng và bong tróc da bị tổn thương. Sau một tuần, các triệu chứng ngộ độc biến mất, chỉ còn lại vết nám.
2. Dạng tổn thương trung bình xuất hiện sau 2-4 giờ. Sự xuất hiện của ban đỏ đi kèm với sự hình thành các mụn nước sau 8-10 giờ, thoáng qua trong sự xói mòn khi mở. Trong một thời gian, các mụn nước tăng kích thước, sau đó chúng biến mất, để lại những vùng ăn mòn rõ rệt được bao phủ hoàn toàn bởi biểu mô trong vòng 2-3 tuần.
3. Một tổn thương nghiêm trọng gây ra sự phát triển của viêm da ban đỏ. Bong bóng bắt đầu hình thành 3-5 giờ sau khi tiếp xúc với chất độc. Vào ngày thứ ba, chúng bị tổn thương, dẫn đến bề mặt lở loét. Do nhiễm trùng vết loét, có thể phát triển viêm da hoại tử, thoái hóa sau 3-4 tháng. Tại chỗ loét hình thành sẹo trắng, bao quanh bởi da sắc tố.

Sự thất bại của các bộ phận khác nhau của da được đặc trưng bởi thời gian và tính năng khác nhau của quy trình:

• khi da mặt bị tổn thương chữa bệnh cấp tốc vết loét, không hình thành sẹo rõ ràng;
• tổn thương bìu đi kèm với sự hình thành một bề mặt ăn mòn rộng rãi và vi phạm nghiêm trọng quá trình đi tiểu;
• khi tiếp xúc với khí mù tạt với bàn chân và cẳng chân, người ta quan sát thấy sự hình thành các vết loét dinh dưỡng, được đặc trưng bởi một quá trình chảy và hồi phục phức tạp.

Tổn thương hệ tiêu hóa

Nuốt phải một chất độc hại bên trong nước hoặc thực phẩm bị ô nhiễm sẽ gây nhiễm độc nghiêm trọng cho đường tiêu hóa. Các dấu hiệu thiệt hại đầu tiên xảy ra một phần tư giờ sau khi hít khí mù tạt vào cơ thể. Một người có lưu lượng máu đến màng nhầy và nướu răng, có phân lỏng với vết máu. Các dấu hiệu chung của nhiễm độc phát triển: suy nhược, phản ứng chậm, hiện tượng co giật. Trong một số trường hợp, những thay đổi hoại tử xảy ra trong dạ dày. Về phía hệ thần kinh, người ta quan sát thấy các triệu chứng như phấn khích, sợ hãi, trạng thái xúc động, sau đó là những cơn trầm cảm.

Phát triển suy tim cấp tính có thể gây tử vong trong 1-2 ngày. Hậu quả chết người cũng thường xảy ra vào ngày 7-10 do kiệt sức cấp tính. Với một quá trình thuận lợi hơn của bệnh, một người bị suy yếu toàn thân và thiếu máu. Trong tương lai, sự phát triển của bệnh ung thư có thể xảy ra.

Ngộ độc Lewisite

Lewisite xuất hiện dưới dạng chất lỏng nhờn dày màu nâu sẫm đến đen có mùi giống như hoa phong lữ.. Nó hòa tan cao trong chất béo và dung môi, dễ dàng kết hợp với các chất độc hại khác nhau. Lewisite có tác dụng độc hại cao hơn khí mù tạt.

Các triệu chứng ngộ độc lewisite phụ thuộc vào cách nó xâm nhập vào cơ thể:

1. Khi hệ thống hô hấp bị ảnh hưởng, kích thích niêm mạc được ghi nhận, biểu hiện bằng hắt hơi, ho, sổ mũi và cảm giác đau họng. Dạng ngộ độc nhẹ thường khỏi sau 6-7 ngày. Trong trường hợp ngộ độc vừa phải, viêm phế quản phát triển, khó thở, ho nhiều kèm theo đờm có mủ. Mức độ nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự phát triển của phù phổi. Với một quá trình tích cực của bệnh, nó được chữa khỏi trong vòng 4-6 tuần.
2. Với sự thất bại của da với lewisite tại thời điểm tiếp xúc, có cảm giác nóng rát và đau đớn. Có sự phát triển của ban đỏ, sự hình thành bong bóng. Quá trình này đi kèm với sưng và xuất huyết. Nhiễm trùng các khu vực bị ảnh hưởng thường không xảy ra.
3. Sự tiếp xúc của lewisite trong mắt đi kèm với chảy nước mắt và đau nhức. Trong vòng một giờ, giác mạc bị mờ, sưng mí mắt và xuất huyết. Với tiên lượng thuận lợi, sự phục hồi xảy ra sau 2-3 tuần.

Sự đối đãi

Mức độ ngộ độc của một người và mức độ tổn thương các cơ quan và hệ thống của anh ta phụ thuộc vào tính kịp thời của việc cung cấp các biện pháp điều trị.

Sơ cứu

Để sơ cứu nạn nhân tiếp xúc với chất độc gây phồng rộp ở vùng nhiễm trùng, cần thực hiện các biện pháp sau:

• rửa mắt bằng nước sạch hoặc dung dịch soda 2%;
• việc sử dụng mặt nạ phòng độc;
• làm sạch các vùng da không được che chắn và quấn quần áo bằng chế phẩm được cung cấp bởi gói chống hóa chất cá nhân (IPP);
• hít phải một chế phẩm chống khói đặc biệt với một tổn thương được xác định rõ ràng của màng nhầy của hệ hô hấp.

Bên ngoài biên giới của nhiễm trùng như trước chăm sóc y tế cần tiến hành rửa mắt, miệng và vòm họng lần thứ hai. Khi các chất độc hại xâm nhập vào hệ tiêu hóa, bạn cần tiến hành rửa dạ dày, gây nôn.

Chăm sóc sức khỏe

Các thủ tục khẩn cấp để cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế bao gồm các hoạt động sau:

• vệ sinh rời rạc;
• việc sử dụng thuốc mỡ đặc biệt để điều trị mắt;
• làm sạch dạ dày bằng đầu dò;
• dùng thuốc hấp phụ;
• việc bổ nhiệm unithiol - thuốc giải độc lewisite;
• biện pháp chống bỏng.

Các hành động tiếp theo để cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế là liệu pháp triệu chứng:

1. Các vùng da bị ảnh hưởng được điều trị bằng thuốc chống ngứa, giảm đau. Nếu cần thiết, điều trị bỏng hóa chất hiện có được thực hiện.
2. Điều trị các cơ quan bị ảnh hưởng của thị giác được thực hiện bằng các phương pháp bảo thủ với việc sử dụng kháng sinh, thuốc gây mê, thuốc kháng histamine.
3. Ngộ độc qua các cơ quan tiêu hóa liên quan đến việc chỉ định các chất chống co thắt và ức chế hạch, liệu pháp chống sốc.

Bệnh nhân được kê đơn thuốc ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng thứ cấp và quá trình viêm.. Với sự trợ giúp của thuốc kháng histamine, phức hợp vitamin tổng hợp và chất kích thích sinh học, chức năng bảo vệ cơ thể bị ảnh hưởng bởi chất độc.

Phòng ngừa

Để tránh nhiễm độc với các chất gây phồng rộp nó là cần thiết để sử dụng chính xác và kịp thời thiết bị bảo vệ cá nhân. Chúng bao gồm quần áo bảo hộ, mặt nạ phòng độc và chất khử khí: dung dịch cloramin, chất được cung cấp trong IPP.

Đồng phục bị nhiễm bệnh và các mặt hàng cá nhân phải được khử khí để tránh ô nhiễm thêm do tiếp xúc với chúng.

Có những loại giun đũa như vậy:

• Di cư, khi ấu trùng xâm nhập vào cơ thể và chúng di cư theo hệ tuần hoàn người.
• Ở ruột, khi giun đũa định cư trong ruột, sống ở đó, phá hủy và làm hỏng cơ quan.

Nội địa hóa giun đũa trong trường hợp gây hại cho cơ thể

Trong ruột và dạ dày

Ruột non là nơi chính để nội địa hóa trứng giun tròn.

• một lớp phủ dày màu xám với mùi hôi hình thành trên lưỡi;
• bệnh nhân lo lắng về đau bụng, ợ hơi và ợ chua;
• khó chịu và đau họng;
• lo lắng về ho;
• một người cảm thấy buồn nôn, cảm giác thèm ăn biến mất, đó là lý do tại sao trọng lượng cơ thể bị giảm.

Nếu giun đũa đã làm hỏng tính toàn vẹn của thành dạ dày, một người lo lắng đau nhói, tạp chất trong máu có thể nhìn thấy trong chất nôn, thiếu máu cũng phát triển, dẫn đến suy giảm sức khỏe nói chung và suy nhược. Nếu 2-3 triệu chứng xảy ra, đừng ngần ngại và dùng thuốc tùy ý. Điều này sẽ chỉ làm trầm trọng thêm vấn đề và gây ra một biến chứng.

• phát triển cơn đau ở vùng hạ vị bên phải;
• sau khi ăn thức ăn cay hoặc béo, một người cảm thấy buồn nôn;
• lo lắng về chứng khó tiêu;
• gan trở nên to ra;
• phát ban dị ứng xuất hiện trên da;
• lo lắng về vị đắng trong miệng và đau ở túi mật;
• một người trở nên cáu kỉnh, lo lắng về sự yếu đuối và suy giảm sức khỏe nói chung.

Với bệnh giun đũa, gan hiếm khi bị ảnh hưởng, nhưng nếu điều này xảy ra, thì một người sẽ phát triển các biến chứng nguy hiểm có thể gây tử vong.

• đau đầu và chóng mặt;
• mất phương hướng;
• mất ý thức thường xuyên;
• buồn nôn;
• tăng áp lực nội sọ;
• suy giảm thị lực và thính giác;
• ù tai được cảm nhận.

Tác nhân gây bệnh cryptosporidiosis là cầu trùng thuộc chi Cryptosporidium thuộc họ Cryptosporidiae Lider. 19-20 đại diện của một chi Cryptosporidium đã được tìm thấy ở động vật thuộc 4 lớp chính: cá (C. nazorum), bò sát (C. crotali), chim (C. mellagradis) và động vật có vú (C. muris). Theo dữ liệu hiện đại, loài cuối cùng trong số những loài này, không có sự khác biệt về hình thái và thậm chí là kháng nguyên giữa chúng, được chỉ định không phải là C. muris, mà là C. parvum. Dưới tên này (hoặc đơn giản là Cryptosporidium), loài này được đề cập trong tài liệu y học.

Cryptosporidium được phân lập từ nhiều loài động vật có vú, chim và bò sát khác nhau vào đầu năm 1907, nhưng mãi đến năm 1976, người ta mới biết rằng chúng lây nhiễm sang người. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi các trường hợp như người thực hành chưa quen với các động vật nguyên sinh này, ý kiến ​​về bản chất không gây bệnh của cryptosporidium và khó phát hiện chúng trong dịch tiết đường ruột bằng các phương pháp nghiên cứu thông thường.

TẠI những năm trước Một số tiến bộ đã được thực hiện trong lĩnh vực nghiên cứu dịch tễ học của bệnh cryptosporidiosis. Nó được phân phối gần như ở khắp mọi nơi. Nghiên cứu tiến hành ở Mỹ và ở Những đất nước khác nhau Châu Âu, Châu Phi, Châu Á và Châu Úc đã cho thấy tầm quan trọng to lớn của cryptosporidium như một yếu tố căn nguyên trong các bệnh tiêu chảy ở người. Cơ chế lây truyền chủ yếu là đường phân-miệng (qua sản phẩm thực phẩm, nước, sữa). Có thể lây truyền qua tiếp xúc hộ gia đình. Nang trứng C. parvum có khả năng chống lại hầu hết các chất khử trùng được sử dụng trong bệnh viện và phòng thí nghiệm. Từ quan điểm dịch tễ học, điều quan trọng là các giai đoạn xâm lấn của nang trứng có thể tồn tại trong dịch tiết đường ruột của bệnh nhân khi thải ra môi trường bên ngoài trong 2 tuần sau khi hết tiêu chảy. Tầm quan trọng của các điều kiện vệ sinh và vệ sinh, bao gồm những thay đổi về bản chất dinh dưỡng, tính chất vật lý và hóa học của nước, những thay đổi về điều kiện khí hậu, được chứng minh bằng việc cryptosporidium là một trong những yếu tố căn nguyên tiêu chảy của khách du lịch. Về vấn đề này, có khả năng cơ chế khởi phát thứ hai của bệnh là kích hoạt sự xâm lấn ở những người khỏe mạnh mang mầm bệnh.

Một nguồn xâm lấn tự nhiên đối với con người là các loài động vật có vú khác nhau, chủ yếu là nông nghiệp (bê, cừu), cũng như các động vật khác có liên quan đến nơi ở của con người (loài gặm nhấm, v.v.).

Có bằng chứng chắc chắn rằng bệnh cryptosporidiosis có thể lây truyền từ người này sang người khác. Điều này được chứng minh bằng các trường hợp nhiễm trùng ở trẻ em trong các cơ sở dành cho trẻ em, bùng phát bệnh viện và nhiễm trùng do tai nạn của nhân viên phòng thí nghiệm. Các trường hợp nhiễm trùng trong gia đình đã được biết đến, trong đó người lớn thường bị nhiễm bệnh từ trẻ em.

Có khả năng lây truyền cryptosporidium qua đường tình dục ở những người đồng tính nam (tương tự như lây truyền amip hoặc giardia).

Hơn 80% trường hợp là bệnh lẻ tẻ, 20% còn lại là bệnh theo nhóm, bao gồm cả dịch lây lan qua đường nước. Oocyst đã được phân lập từ nước máy, nước sông và từ nước thải ở các cánh đồng được tưới tiêu.

Dấu hiệu quan trọng nhất của sự xâm nhập của Cryptosporidium là tiêu chảy toàn nước, dường như dựa trên tình trạng kém hấp thu và tăng tiết thẩm thấu do sự phá hủy cơ học của thành ruột và sự gián đoạn của các cơ chế enzym và/hoặc miễn dịch. Không có độc tố nào được tìm thấy trong cryptosporidium.

Các chức năng bảo vệ của cơ thể trong bệnh cryptosporidiosis có một số tính năng. Trước hết, điều này đề cập đến yếu tố tuổi tác của tình trạng kháng thuốc không đặc hiệu. Trong số các loài động vật có vú, con non bị ảnh hưởng nhiều nhất. Thật thú vị, mọi người không có sự khác biệt về tuổi tác như vậy: người lớn bị bệnh thường xuyên như trẻ em. ở người đàn ông yếu tố quan trọng nhất, xác định tính nhạy cảm đối với cuộc xâm lược này và mức độ nghiêm trọng của quá trình này, là trạng thái miễn dịch. Điều này được chứng minh bằng thực tế là nếu cho đến đầu những năm 80, người ta chỉ biết đến những trường hợp mắc bệnh riêng lẻ ở người, thì kể từ khi xuất hiện những trường hợp mắc bệnh AIDS đầu tiên, bệnh cryptosporidiosis đã trở thành một trong những bệnh cơ hội đầu tiên.

Cryptosporidiosis chủ yếu ảnh hưởng đến những người bị suy giảm khả năng miễn dịch do một bệnh cụ thể hoặc liệu pháp ức chế miễn dịch gây ra. Vai trò đã được chứng minh miễn dịch dịch thể, nhưng rối loạn chức năng tế bào T có tầm quan trọng hàng đầu. Mặc dù bệnh cryptosporidiosis phát triển ở giai đoạn cuối của quá trình nhiễm HIV và là một bệnh xác định AIDS, nhưng một quá trình nghiêm trọng kéo dài của bệnh cryptosporidiosis ở bệnh nhân trong suốt quá trình nhiễm trùng cấp tínhở giai đoạn biểu hiện ban đầu (NA), mà các tác giả liên kết với sự ức chế miễn dịch nghiêm trọng thoáng qua.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh cryptosporidiosis dựa trên hội chứng tiêu chảy cấp tính, phát triển từ 3-8 ngày sau khi nhiễm bệnh và tiến triển thành viêm ruột cấp tính hoặc viêm dạ dày ruột. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng phần lớn phụ thuộc vào tình trạng hệ thống miễn dịch của bệnh nhân. Ở những bệnh nhân không bị suy giảm miễn dịch, phân nhiều nước (giống như dịch tả) có mùi khó chịu với tần suất lên tới 20 lần một ngày được quan sát thấy trung bình trong 1 tuần (ít thường xuyên hơn là 2 tuần). Bệnh nhân mất từ ​​​​1 đến 15-17 lít chất lỏng mỗi ngày. Tiêu chảy nhiều kèm theo đau bụng co cứng vừa phải, nôn, buồn nôn, nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ (không quá 38°C), chán ăn, nhức đầu. Sự phục hồi thường xảy ra, nhưng ở những trẻ suy nhược, bệnh có thể kéo dài hơn 3 tuần và gây tử vong.

Ở những người bị rối loạn miễn dịch khác nhau, đặc biệt là ở bệnh nhân AIDS, bệnh thường trở nên mãn tính (đến vài tháng nếu bệnh nhân không chết sớm hơn), đôi khi tái phát, kèm theo trọng lượng cơ thể giảm mạnh (hội chứng gầy). Trong một số trường hợp, bệnh có thể mang đặc điểm của viêm đại tràng với sự xuất hiện của máu và chất nhầy trong phân.

Chúng tôi trình bày quan sát lâm sàng của riêng mình về một bệnh nhân mắc bệnh cryptosporidiosis đường ruột.

Bệnh nhân V., 39 tuổi, được chẩn đoán nhiễm HIV (giai đoạn IIB) vào mùa hè năm 1990. Cho đến tháng 4 năm 1991, tình trạng của bệnh nhân khả quan. Sau đó, thời gian 2-3 ngày bắt đầu xuất hiện, khi phân nhanh lên tới 5-6 lần một ngày. Đồng thời, cảm giác thèm ăn không bị xáo trộn, không đau bụng, thân nhiệt không tăng. Sau 4 tháng, các đợt tiêu chảy bắt đầu kèm theo nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39°C, chán ăn. Ngày càng yếu: trong những ngày bị tiêu chảy, bệnh nhân không thể làm việc được (nghề nghiệp của anh là nghệ sĩ tạp kỹ). Trong 7 tháng, trọng lượng cơ thể giảm gần 15 kg. Vào mùa thu năm 1991, bệnh nhân nhập viện ở St. Petersburg, nơi anh ta được chẩn đoán mắc bệnh cryptosporidiosis đường ruột và được điều trị phức tạp (retrovir, trichopol và furazolidone), theo đó tác dụng ngắn hạn được ghi nhận - tiêu chảy ngừng trong vài ngày. Sau khi xuất viện vào ngày thứ 6, bệnh nhân được đưa vào phòng khám của chúng tôi do tiêu chảy tái phát. Khi thăm khám, bệnh nhân gầy mòn (khi ra viện ở St. Petersburg, thể trọng là 61 kg; khi khám là 57 kg). Khoa tiếp tục tiêu chảy (15-20 lần/ngày). Phân định kỳ mất đi đặc tính của phân, trở nên giống như bệnh tả và có mùi hôi. Nhiệt độ cơ thể tăng định kỳ đến subfebrile.

Xét nghiệm máu: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, p.6%, s. 10%, e. 4%, bạch huyết. 72%, thứ hai. tám%; ESR 16 mm/giờ. Mức tế bào lympho CD4 là 0,03 10 9 /l. Cryptosporidium được tìm thấy trong phân. Điều trị bao gồm AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, dung dịch muối uống và tiêm tĩnh mạch, immunoglobulin người bình thường, truyền máu. Bệnh nhân ở trong phòng khám của chúng tôi cho đến cuối tháng 4 năm 1992. Chúng tôi đã giảm được tình trạng tiêu chảy (tối đa 2-3 lần một ngày). Bệnh nhân được xuất viện theo yêu cầu do có nhu cầu về quê. Sau 4 tháng, chúng tôi nhận được tin báo về cái chết của anh ấy.

Sự thất bại của các cơ quan bụng với cryptosporidiosis có thể được phát hiện trên X-quang. Khi kiểm tra dạ dày, có thể nhìn thấy sự biến dạng của thành và sự dày lên của các nếp gấp của màng nhầy. Khi tá tràng và ruột non bị tổn thương, các cơn co thắt co cứng của thành ruột, sự giãn nở rõ rệt của lòng ruột, sự teo nhung mao của màng nhầy, sự tăng tiết và dày lên của các nếp gấp thường có thể nhìn thấy được.

Khá thường xuyên, bệnh nhân AIDS có sự kết hợp giữa nội địa hóa đường ruột và đường ruột của bệnh. Tây Ban Nha (1994) mô tả 2 quan sát như vậy. Trong một trường hợp, viêm ruột được kết hợp với tổn thương phổi, Kaposi's sarcoma và viêm phổi do pneumocystis; trong một trường hợp khác, viêm túi mật do cryptosporidiosis và viêm tụy được chẩn đoán dựa trên nền tảng của bệnh lao lan tỏa. Trong phần "Các tổn thương đường hô hấp", chúng tôi đã trình bày một quan sát lâm sàng về quá trình ác tính nhanh chóng của bệnh lao, tiến triển kết hợp với bệnh cryptosporidiosis đường ruột. Các tác giả người Pháp đã báo cáo về một bệnh nhân sốt kéo dài và khó thở, được chẩn đoán mắc bệnh cryptosporidiosis đường ruột và nhiễm cytomegalovirus toàn thân (viêm loét thực quản, viêm đường mật, nhiễm virus huyết). Liệu pháp Foscavir không có tác dụng. Việc điều trị bệnh lao phổi nghi ngờ cũng không thành công. Sinh thiết phổi cho thấy sự tích tụ của cryptosporidium trên bề mặt biểu mô của các tiểu phế quản bị xơ cứng. Mô tả Viêm dạ dày ăn mòn gây ra bởi cryptosporidium: phòng khám bị nôn mửa và tiêu chảy, và với kiểm tra mô học sinh thiết niêm mạc dạ dày cho thấy một quá trình ăn mòn với sự tích tụ lớn của mầm bệnh.

Một nghiên cứu hồi cứu về lịch sử trường hợp của 82 bệnh nhân HIV nhiễm cryptosporidium trong đợt bùng phát lớn qua đường nước vào tháng 3 năm 1993 tại Hoa Kỳ đã được thực hiện. Phần lớn (38%), hệ thống mật bị ảnh hưởng. Mức tế bào lympho CD4 thấp (dưới 0,05 10 9 /l) là một yếu tố góp phần vào sự phát triển của các triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là buồn nôn và nôn, đau hạ sườn phải, thay đổi xét nghiệm gan (đặc biệt là tăng hoạt động phosphatase kiềm). Siêu âm thường tiết lộ những thay đổi trong đường mật. 4 bệnh nhân phải cắt túi mật.

Ở Tây Ban Nha, 5 trường hợp viêm túi mật do cryptosporidium không có sỏi đã được báo cáo ở bệnh nhân nhiễm HIV. Tất cả bệnh nhân đều sốt, sụt cân, đau bụng, tiêu chảy, chán ăn và suy nhược, cũng như có dấu hiệu ứ mật. Siêu âm ở tất cả các bệnh nhân cho thấy sự gia tăng và kéo dài của túi mật, dày lên của thành và không có sỏi, ở 4 bệnh nhân - kéo dài ống mật chủ. Nội soi mật tụy ngược dòng ở 4 bệnh nhân cho thấy hẹp ống mật chủ, cũng như núm vú Vater phù nề và "lồi ra".

Khi sử dụng chất bảo quản thích hợp, nang trứng có thể được phát hiện trong nguyên liệu tự nhiên được bảo quản trong tủ lạnh tới 1 năm.

Cùng với các nghiên cứu vi thể để chẩn đoán bệnh cryptosporidiosis, các phương pháp miễn dịch cũng đã được đề xuất trong những năm gần đây: phản ứng của kháng thể huỳnh quang, ELISA và phương pháp làm mờ miễn dịch.

Vấn đề điều trị bệnh cryptosporidiosis vẫn chưa được giải quyết. Chưa có phương tiện điều trị etiotropic hiệu quả. Ở những bệnh nhân không bị suy giảm chức năng hệ thống miễn dịch, không cần dùng thuốc etiotropic. Chế độ ăn kiêng hoàn chỉnh (bảng số 4), uống một lượng chất lỏng thích hợp (dung dịch muối) là đủ để chữa bệnh cho bệnh nhân nhẹ hoặc khóa học vừa phải bệnh.

Do tính chất lâu dài, mãn tính của bệnh và diễn biến nghiêm trọng ở bệnh nhân AIDS, cần phải tiến hành liệu pháp phức hợp ngay từ những ngày đầu tiên của bệnh, bao gồm cả việc kê đơn thuốc kháng vi-rút hiện đại (có thể giúp giảm tiêu chảy nếu bệnh nhân chưa từng dùng thuốc như vậy trước đây), bù nước bằng đường uống hoặc đường tĩnh mạch, chế phẩm enzym, biện pháp khắc phục triệu chứng. Khoảng 80 tác nhân khác nhau đã được thử nghiệm dưới dạng tác nhân etiotropic, nhưng không có tác nhân nào đủ hiệu quả. Ở động vật trang trại, polymyxin với furazolidone đã được sử dụng thành công, nhưng ở người, những loại thuốc này không có tác dụng.

Ở một số bệnh nhân, spiramycin, azithromycin, trichopolum, furazolidone, clarithromycin, paramomycin, atovahon, v.v. có hiệu quả.

Có một số báo cáo hạn chế về việc sử dụng thành công yếu tố chuyển giao được điều chế từ tế bào lympho của bê đã mắc bệnh cryptosporidiosis.

Các loại thuốc hiện đại nhất được Đại học Johns Hopkins khuyên dùng. Đó là paramomycin (uống 500 mg 4 lần/ngày trong 2 tuần trở lên), nitazoxadine (1 g mỗi ngày), octreotide (50-500 mg 3 lần/ngày tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch), azithromycin (1,2 g uống 2 lần/ngày). 1, sau đó là 1,2 g/ngày trong 27 ngày, sau đó là 0,6 g mỗi ngày). Điều này đòi hỏi điều trị bằng thuốc kháng vi-rút kết hợp, dinh dưỡng nhiều calo, nếu cần thiết, tiêm tĩnh mạch.

bệnh đồng bào tử

Bệnh do Isosporia ít phổ biến hơn nhiều so với bệnh do cryptosporidiosis. trong nhiều năm tôi. belli chỉ được tìm thấy ở các nước nhiệt đới, nhưng ngay sau khi xuất hiện những trường hợp mắc bệnh AIDS đầu tiên, số lượng ấn phẩm về bệnh isosporia bắt đầu tăng mạnh. Trong khoảng thời gian từ 1985 đến 1992 ở Los Angeles, bệnh isosporosis được tìm thấy ở 127 (1,0%) bệnh nhân AIDS, chủ yếu ở những người sinh ra ở nước ngoài (3,2%) và đặc biệt là những người đến từ El Salvador (7,4%) và Thành phố Mexico (5,4). %), cũng như ở tất cả những người thuộc nhóm dân tộc Tây Ban Nha (2,9%).

Theo định nghĩa của Trung tâm kiểm soát dịch bệnh (Mỹ), bệnh Isosporosis kéo dài hơn 1 tháng được coi là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán AIDS.

Vòng đời của I. belli về cơ bản giống (với những khác biệt nhỏ) với vòng đời của Cryptosporidium; nó được đặc trưng bởi sự luân phiên giữa sinh sản vô tính (ở ngoại cảnh và trong cơ thể vật chủ) và sinh sản hữu tính (chỉ ở cơ thể người). Hình thức lây nhiễm là một nang noãn trưởng thành, từ đó các thoa trùng xuất hiện, xâm nhập vào các tế bào biểu mô ruột. TẠI phát triển hơn nữa theo sơ đồ: thoa trùng-tử dưỡng-schizont-merozoite. Quá trình sinh sản vô tính này được lặp đi lặp lại nhiều lần và dẫn đến tổn thương lớn cho biểu mô ruột. Chu kỳ sinh sản hữu tính bắt đầu bằng sự biến đổi merozoites thành con đực (microgamonts) và con cái (macrogamonts), sau đó chuyển thành tế bào vi mô và đại giao tử. Hợp tử sau đó được hình thành từ chúng, biến thành các tế bào trứng chưa trưởng thành. Nang trứng được thải ra môi trường bên ngoài cùng với phân, nơi chúng trở thành nang bào tử trong vòng 2-3 ngày. Trong mỗi người trong số họ, sau khoảng 24 giờ, 4 thoa trùng xuất hiện. Toàn bộ chu kỳ phát triển được lặp lại một lần nữa.

Isosporosis - anthroponosis. Con người là vật chủ duy nhất của I. belli. Cơ chế chính của nhiễm trùng là phân-miệng.

Cho đến nay, không một trường hợp lây nhiễm nào ở người từ động vật được mô tả, mặc dù đã biết nhiều loàiđồng bào tử, gây bệnhở động vật.

Cơ chế bệnh sinh nằm ở chỗ các giai đoạn nội sinh của isospores ảnh hưởng đến biểu mô của hỗng tràng và hồi tràng, kết quả là nhung mao của biểu mô bị teo, dịch tiết được hình thành (bao gồm chủ yếu là bạch cầu), xảy ra hiện tượng tăng sản mật mã và biến chất của tế bào enger.

Thời kỳ ủ bệnh đối với bệnh isosporia (từ khi ăn phải nang trứng đến khi xuất hiện nang trứng chưa sinh bào tử trong phân) là 7 đến 10 ngày. Mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh ở những bệnh nhân không bị rối loạn hệ thống miễn dịch khác hẳn so với bệnh nhân AIDS. Ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch bình thường, bệnh isosporosis xảy ra trong một thời gian ngắn (không quá 2 tuần) và kết thúc bằng sự phục hồi độc lập. Ngược lại, ở bệnh nhân AIDS, bệnh isosporosis là một bệnh xâm lấn đường ruột nghiêm trọng, thường dẫn đến tử vong. Hội chứng lâm sàng chính là tiêu chảy (viêm ruột hoặc viêm ruột). phát hiện trong phân nội dung cao axit béo(phân mỡ), cũng như thường có một lượng lớn tinh thể Charcot-Leiden. Trong một số trường hợp, máu có thể được tìm thấy trong phân. Tiêu chảy kèm theo buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, sốt, nhức đầu, chán ăn. Ở bệnh nhân AIDS, sự xâm lấn kéo dài dẫn đến trọng lượng cơ thể giảm đáng kể. Trong máu, có sự tăng bạch cầu ái toan rõ rệt (lên đến 60%) (thường buộc chúng ta phải loại trừ sự xâm nhập của giun sán), tồn tại trong khoảng 1 tháng.

Trong giai đoạn sau của bệnh, với sự tiến triển của nó, mất protein và chất béo và kém hấp thu vitamin là đặc trưng.

Ở bệnh nhân AIDS, bệnh có thể kéo dài vài tháng, trở thành mãn tính. Trọng lượng cơ thể của họ giảm từ 15-20 kg trở lên. Dạng mãn tính được đặc trưng bởi hội chứng tiêu chảy, đau quặn bụng, đầy bụng, nhiệt độ dưới da thân hình. Giảm cân phát triển đến sự phát triển của hội chứng gầy.

Cần lưu ý rằng hình ảnh lâm sàng của bệnh isosporosis ở bệnh nhân AIDS được biết đến từ các mô tả trong tài liệu nước ngoài; Ở nước ta, một số trường hợp nhiễm isosporia cho đến nay chỉ được mô tả ở những bệnh nhân không bị suy giảm hệ thống miễn dịch.

phương pháp duy nhất chẩn đoán phòng thí nghiệm Bệnh do Isosporiosis là việc phát hiện các nang trứng trong phân giống như cách được sử dụng trong bệnh cryptosporidiosis. Các hướng dẫn đặc biệt mô tả các phương pháp nhuộm nang trứng. Trong các mẫu phân mới thu được, người ta tìm thấy các nang trứng hình elip có kích thước 20-30 micron. Nếu mẫu phân được để lắng trong một ngày ở nhiệt độ phòng, thì cũng có thể tìm thấy bào tử trong đó, trải qua quá trình phân chia với sự hình thành của bào tử. Thức ăn khó tiêu và tinh thể Charcot-Leiden thường được tìm thấy trong phân, bạch cầu thường không có. Số lượng hợp bào trong phân ít nên phương pháp tuyển nổi được sử dụng.

Điều trị bệnh isosporosis nên phức tạp, bao gồm thuốc kháng vi-rút, tác nhân etiotropic cho isospores, bệnh sinh (bù đắp mất chất lỏng) và điều trị triệu chứng.

Trong số các loại thuốc etiotropic, nhiều loại thuốc (biseptol, fansidar, trichopol, roxithromycin, diclazuril, v.v.) không hiệu quả lắm. Đề án sau đây được công nhận là hiệu quả nhất: pyrimethamine 160 mg + sulfadiazine 800 mg 4 lần một ngày trong 10 ngày. Sau đó, điều trị duy trì được thực hiện bằng cách kê đơn thuốc 2 lần một ngày trong 3 tuần. Biseptol cũng có thể được sử dụng như một loại thuốc duy trì.

Các nghiên cứu được thực hiện ở Los Angeles cho thấy rằng việc sử dụng trimethoprim-sulfamethoxazole (biseptol) để phòng ngừa viêm phổi do pneumocystis cũng có hiệu quả chống lại bệnh isosporosis (để phòng ngừa ban đầu hoặc làm trầm trọng thêm sự xâm lấn tiềm ẩn). Nguy cơ mắc bệnh isosporosis tăng lên ở những bệnh nhân nhiễm HIV không được điều trị dự phòng viêm phổi do pneumocystis. Dự phòng bệnh do Isospora được cho là cần thiết ở những bệnh nhân nhiễm HIV đi du lịch đến Mỹ Latinh.

vi bào tử trùng

Chính hội chứng lâm sàng với nhiễm trùng do Encephalitozoon cuniculi, có rối loạn thần kinh, viêm gan, viêm phúc mạc, Enterocytozoon bieneusi - tiêu chảy, Septata ruột - tiêu chảy, nhiễm trùng toàn thân, Nosema corneum - viêm giác mạc giảm thị lực, Nosema connori - nhiễm trùng tổng quát, Microsporidium ceylonensis - viêm giác mạc loét, Microsporidium africanum - viêm loét giác mạc, Pleistophora spp. - viêm cơ, Encephalitozoon hellem - viêm giác mạc, viêm phế quản, nhiễm trùng đường tiết niệu, nhiễm trùng toàn thân.

Ở bệnh nhân AIDS, microsporidiosis thường biểu hiện như tiêu chảy mãn tính nghiêm trọng với phân lỏng, dẫn đến sụt cân nghiêm trọng. Ở New York, 39% bệnh nhân AIDS bị tiêu chảy do microsporidia; đồng thời, tất cả các bệnh nhân đều có lượng tế bào lympho CD4 rất thấp và kém hấp thu D-xylose.

Vị trí hàng đầu là do nhiễm trùng do E. bieneusi gây ra, trong đó màng nhầy của tá tràng và ruột non bị ảnh hưởng. Phòng khám chủ yếu là tiêu chảy (kém hấp thu xyloza và chất béo), chán ăn, sụt cân, có thể bị tổn thương ống dẫn mật. Thông thường, ở bệnh nhân AIDS, nhiễm trùng này có tính chất tổng quát với tổn thương ở hầu hết các cơ quan (gan, thận, não, tuyến thượng thận, hạch bạch huyết, động mạch cơ nhỏ, mắt, cơ quan sinh dục). Trong trường hợp này, những thay đổi viêm hiếm khi được phát hiện. Thường xuyên hơn, một phản ứng u hạt vừa phải với sự xâm nhập của đại thực bào và tế bào lympho hoặc hoại tử cục bộ, trong đó có microsporidia, được phát hiện.

Điều quan trọng thứ hai là nhiễm trùng do E. helem gây ra, vì ở bệnh nhân AIDS, nó cũng thường diễn ra như một quá trình tổng quát. Chủ yếu trong phòng khám là viêm giác mạc kết mạc, và trong quá trình tổng quát hóa, biểu mô của các cơ quan sinh dục, cơ quan hô hấp và mắt bị ảnh hưởng chủ yếu. Một trường hợp nhiễm E. hellem lan tỏa được mô tả, dẫn đến cái chết của một thanh niên nhiễm HIV, người đã bị hai đợt viêm phổi do pneumocystis, viêm đại tràng do cytomegalovirus và bệnh mycobacteriosis lan tỏa không điển hình. Trong bối cảnh lượng tế bào lympho CD4 thấp (0,032 10 9 / l), các triệu chứng suy thận và suy hô hấp xuất hiện và bệnh nhân tử vong. Khi khám nghiệm tử thi, ống thận, bàng quang, niệu quản, khí quản, phế quản, phổi và mắt đều bị ảnh hưởng bởi E. hellem. E. coli, Klebsiella pneumonia và M. avium cũng được tìm thấy trong phổi.

Tiêu chảy cũng có thể liên quan đến nhiễm trùng Septata ruột, trong đó màng nhầy của ruột non bị ảnh hưởng sâu sắc với sự hình thành các vết loét và hoại tử vi mô. Từ ruột, microsporidia có thể xâm nhập vào biểu mô của ống mật hoặc các mô khác (phát tán theo đường máu). Tiêu chảy ồ ạt phát triển (với khả năng hấp thụ chất béo và xyloza kém), có thể kéo dài hàng tháng, dẫn đến sự phát triển của hội chứng gầy. Mầm bệnh này cũng dễ lây lan; mô tả sự thất bại của hầu hết các cơ quan - ruột, đường sinh dục, ống mật, mắt, cơ quan hô hấp, não.

Phác đồ điều trị bệnh microsporidiosis vẫn chưa được phát triển đầy đủ. Hiện tại, albendazole (400 mg 2 lần một ngày) được coi là hiệu quả nhất. Có bằng chứng về hiệu quả của metronidazole.

bệnh amip

Đối với các bệnh đơn bào khác của đường tiêu hóa, cần được phân biệt, vì chúng chủ yếu ảnh hưởng đến một trong những Các nhóm lớn rủi ro - đồng tính luyến ái, bao gồm bệnh amip và bệnh giardia. Một số quan sát về các bệnh do các động vật nguyên sinh này gây ra ở bệnh nhân nhiễm HIV được mô tả trong tài liệu. Cần nhớ rằng những mầm bệnh này không phải lúc nào cũng gây ra hình ảnh lâm sàng của bệnh, nhưng những bệnh nhân như vậy có thể là nguồn lây nhiễm.

Khoảng 500 triệu người trên toàn thế giới bị nhiễm amip, nhưng dạng xâm lấn của bệnh được quan sát thấy ở không quá 10% những người bị nhiễm bệnh (chủ yếu ở các nước nhiệt đới).

Các đặc tính gây bệnh của Entamoeba histolytica được xác định bởi hoạt động của các isoenzyme, đặc điểm của chúng không giống nhau đối với các chủng độc lực và độc lực. Trong cơ thể vật chủ, E. histolytica tồn tại ở dạng trophozoites và ở môi trường bên ngoài - ở dạng u nang. Các u nang xâm nhập vào cơ thể chuyển sang giai đoạn thể tư dưỡng chủ yếu ở phần trên của đường tiêu hóa.

Sự lây truyền qua đường tình dục của bệnh amip ở những người đồng tính luyến ái được mô tả lần đầu tiên vào năm 1967 ở New York. Kể từ đó, bệnh amip đã trở thành bệnh lưu hành trong nhóm nguy cơ này.

Phương pháp chẩn đoán chính là kiểm tra lặp đi lặp lại các chất trong ruột mới được bài tiết để phát hiện thể tư dưỡng và u nang. Với một hình ảnh lâm sàng rõ rệt, trophozoites hematophagous (chứa các tế bào hồng cầu) được phát hiện.

Phần lớn công cụ hiệu quảđiều trị bằng metronidazole kết hợp với diodoquine. Theo một số tác giả, việc điều trị những người mang u nang "không có triệu chứng" là không thực tế do số lượng lớn và diễn biến lành tính của bệnh. Đối với việc điều trị cho người nhiễm HIV, Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh (Hoa Kỳ) coi đó là điều bắt buộc do khả năng chuyển đổi các dạng độc lực của mầm bệnh thành dạng độc hại và ảnh hưởng của chúng đối với Hệ thống miễn dịch bị ốm.

bệnh giardia

Nhiễm Giardia lamblia gần đây mới được công nhận là nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy. Bệnh giardia thu hút sự chú ý vào những năm 70-80 do sự phân bố rộng rãi (5-20%) giữa những người đồng tính luyến ái (hội chứng đường ruột đồng tính nam). Nếu chúng ta tính đến việc suy giảm miễn dịch (cùng với suy dinh dưỡng) là một yếu tố góp phần vào sự phát triển của bệnh giardia, thì khả năng phát triển bệnh giardia ở bệnh nhân nhiễm HIV sẽ trở nên rõ ràng.

Giardia đề cập đến nhiễm trùng phổ biến. Nhiễm trùng u nang xảy ra thông qua nước và thực phẩm. Ở phần trên của ruột non, 4 thể tư dưỡng hình quả lê với roi bề ngoài xuất hiện từ nang. Bệnh thường được mô tả ở trẻ em. Các triệu chứng kinh điển - buồn nôn, chán ăn, nôn mửa, phân lỏng, sốt, sụt cân - thường xảy ra trong vòng một đến vài tuần. Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, sự chuyển đổi của bệnh sang dạng mãn tính được quan sát thấy.

Để chẩn đoán bệnh giardia, các phương pháp tương tự được sử dụng như đối với bệnh amip. Giardia thường được tìm thấy trong nội dung của tá tràng.

Thuốc được lựa chọn để điều trị là metronidazole. Thuốc thay thế- furazolidone.

bệnh Cyclosporosis

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) là một đại diện mới của cầu trùng gây bệnh ở người, những báo cáo đầu tiên về nó xuất hiện vào đầu những năm 80 liên quan đến việc phân lập một loại cryptosporidium lớn giống như cryptosporidium từ các bệnh nhân nhiễm HIV ở Haiti, cũng như từ những người nhập cư từ Nam và Trung Mỹ, Đông Nam Á, Châu Phi, i.e. từ các nước có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới ẩm.

Cho đến nay, không có loài cyclospores nào khác được xác định là lây nhiễm cho người. Mầm bệnh được bài tiết ra khỏi cơ thể người bằng phân dưới dạng nang trứng có đường kính 8-10 micron, tương tự như nang trứng cryptosporidium lớn. Oocyst chứa 2 sporocyst, lần lượt chứa 2 sporozoites.

Nó dường như lây truyền qua nước và thực phẩm bị nhiễm kén hợp tử (nước thô, sữa). Sự bùng phát của bệnh cyclosporosis liên quan đến hư hỏng hệ thống ống nước, vô tình uống phải nước từ bể cá, v.v. đã được mô tả.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh cyclosporosis tương tự như các triệu chứng của bệnh cryptosporidiosis và bệnh isosporia. Thời gian ủ bệnh là 1-7 ngày. Khi bị tiêu chảy, có thể kéo dài vài tháng, bệnh nhân bị giảm trọng lượng cơ thể đáng kể. Các triệu chứng chính đi kèm với tiêu chảy là buồn nôn, nôn, chán ăn hoặc chán ăn, đầy hơi và đôi khi đau bụng. Phân của bệnh nhân có dạng sệt sệt, có màu xanh nâu. Trong 60-70% trường hợp, bệnh khởi phát cấp tính. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể là không bình thường. Các quan sát được mô tả trong đó, ở những bệnh nhân nhiễm HIV, tiêu chảy do cyclospora gây ra tự nhiên chấm dứt, điều này không được quan sát thấy ở bệnh cryptosporidiosis hoặc bệnh isospora.

Ở bệnh nhân nhiễm HIV, cyclospores có thể ảnh hưởng đến hệ thống mật.

Chẩn đoán bao gồm phát hiện cyclospores trong phân bằng phương pháp làm giàu. Các chế phẩm được nhuộm theo Ziehl-Neelsen, safranin theo Kester và azureosin theo Romanovsky-Giemsa. Trong quá trình chuẩn bị, cyclospore trông giống như một cơ thể tròn có đường kính 8-10 micron, chứa một số lượng hạt khác nhau.

U nang rỗng thường có hình lưỡi liềm. Các hạt chuyển sang màu nâu khi thêm dung dịch iốt. Khi sử dụng thuốc nhuộm axit, cyclospores chuyển sang màu hồng hoặc đỏ.

Việc điều trị phải phức tạp, bù đắp lượng dịch bị mất và sử dụng các chế phẩm enzym. Trong số các tác nhân gây bệnh, theo hầu hết các tác giả, trimethoprim-sulfamethoxazole (160 mg trimethoprim và 800 mg sulfamethoxazole 2 lần một ngày) là hiệu quả nhất.

phôi nang

Blastocystis hominis là một động vật nguyên sinh gây bệnh gây ra hội chứng tiêu chảy ở cả những người không bị rối loạn hệ thống miễn dịch và ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch. Blastocysts được phân phối rộng rãi. Chúng được tìm thấy trong phân của người khỏe mạnh và người bệnh, thường kết hợp với các mầm bệnh gây bệnh và không gây bệnh đường ruột khác. Ở Đức, B. hominis được tìm thấy trong phân của 38% bệnh nhân nhiễm HIV, trong đó những người đồng tính luyến ái có nguy cơ lây nhiễm cao hơn.

Trong giai đoạn đầu của quá trình nhiễm HIV, chủ yếu là người mang mầm bệnh và ở giai đoạn sau, bệnh tiêu chảy xảy ra, giống như bệnh do cryptosporidiosis. Tại phòng khám, bệnh nhân bị chi phối, ngoài tiêu chảy kéo dài nghiêm trọng, buồn nôn, nôn, chán ăn và đau bụng. Ớn lạnh và sốt là có thể.

Phương pháp chẩn đoán dễ tiếp cận nhất - kiểm tra bằng kính hiển vi vết bẩn được chuẩn bị từ phân được làm giàu nhuộm theo Romanovsky, sắt hematoxylin hoặc thuốc nhuộm ba màu.

Để điều trị bằng etiotropic, metronidazole được sử dụng (0,5-2,0 g / ngày từ 4 ngày đến 2 tuần hoặc lâu hơn).

bệnh leishmania nội tạng

Mặc dù bệnh leishmania nội tạng (VL) xảy ra chủ yếu ở những người bị suy giảm miễn dịch ở các vùng dịch lưu hành, nhưng nó có thể có tầm quan trọngở những bệnh nhân bị suy giảm hệ thống miễn dịch, kể cả những người bị nhiễm HIV. Sự đồng nhiễm này chủ yếu được tìm thấy ở Nam Âu; hầu hết các bệnh nhân được phát hiện ở Tây Ban Nha, Pháp và Ý, nơi có từ 2 đến 7% bệnh nhân nhiễm HIV ở giai đoạn cuối bị ảnh hưởng. Theo WHO, ở Nam Âu, 25-70% trường hợp VL ở người lớn có liên quan đến nhiễm HIV và 1,5-9% bệnh nhân AIDS bị VL mới mắc phải hoặc tái hoạt động.

Cần phải nhớ rằng các ổ VL vẫn còn trên lãnh thổ của các nước cộng hòa thuộc Liên Xô cũ ở Trung Á, Transcaucasia, Kazakhstan, Dagestan, và cả ở Crimea, và bệnh nhân HIV ở Nga có thể phát triển VL. Đã có một trường hợp như vậy, mà chúng tôi mô tả dưới đây.

Ở Pháp, 9 phân loài khác nhau của L. infantum được phân lập từ bệnh nhân AIDS, trong đó có 2 phân loài mới. Trong nhóm nguy cơ, người nghiện chích ma túy (71,1%) đứng đầu. Điều này, và thực tế là Leishmania thường được tìm thấy trong máu ngoại vi của bệnh nhân, cho thấy rằng việc truyền mầm bệnh qua ống tiêm là có thể.

Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 1 tháng đến 1 năm. bản địa hóa quá trình bệnh lý phần lớn quyết định hình ảnh lâm sàng và bản chất của phản ứng miễn dịch. Các trường hợp nhiễm trùng tiềm ẩn lâu dài và kích thích sự phát triển của bệnh dưới ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau được mô tả.

Hình ảnh cổ điển phát triển dần dần: suy nhược tăng lên, nhiệt độ cơ thể tăng (ban đầu là sốt nhẹ, sau đó cao, sốt không đúng loại), gan và lá lách tăng lên (ở mức độ lớn hơn), vàng da xuất hiện, thiếu máu phát triển, giảm bạch cầu và bạch cầu hạt.

Suy mòn tăng dần. Trong bối cảnh phát triển suy giảm miễn dịch thứ cấp hệ vi sinh tầm thường được kích hoạt và tham gia, phát triển bệnh thứ phát(viêm phổi, áp xe, tổn thương loét màng nhầy của đường tiêu hóa).

Ở những bệnh nhân nhiễm HIV, bằng chứng là có nhiều quan sát, cả triệu chứng kinh điển (ít nhất là một số triệu chứng) và tính năng không điển hình. Theo WHO, một hình ảnh lâm sàng điển hình của BL được quan sát thấy ở 84,2% bệnh nhân, không điển hình - ở 15,8%. Ở 90,4% bệnh nhân, mức tế bào lympho CD4 nhỏ hơn 0,2 10 9 /l. Đáp ứng điều trị ở bệnh nhân nhiễm HIV kém hơn so với bệnh nhân không nhiễm HIV. Khóa học không điển hình có liên quan đến các bệnh cơ hội đồng thời khác và nội địa hóa không điển hình của Leishmania.

Một số bệnh nhân ở Pháp đã mô tả một quá trình ngấm ngầm của BL, và Leishmania đã được tìm thấy trong máu hoặc thậm chí trên da bình thường. Ở miền nam nước Pháp những năm 1986-1993. VL được chẩn đoán ở 50 bệnh nhân trưởng thành nhiễm HIV (tổng cộng, mức tế bào lympho CD4 nhỏ hơn 0,2 x 10 9 /l, trung bình là 0,025 x 10 9 /l). Các triệu chứng phổ biến nhất là sốt (84%), lách to (56%), gan to (34%), giảm toàn thể huyết cầu (62%); ở 34% bệnh nhân, đường tiêu hóa, da và phổi bị ảnh hưởng. Ở 47 (94%) bệnh nhân, leishmania được tìm thấy ở tủy xương. Kháng thể Leishmania (ELISA) chỉ được xác định trong 55% trường hợp. Các nhà nghiên cứu Tây Ban Nha cũng chỉ ra rằng VL phát triển ở những bệnh nhân có mức tế bào CD4 dưới 0,2 10 9 / l và các biểu hiện chính là các triệu chứng tổn thương đường tiêu hóa - tiêu chảy, khó nuốt, đau bụng, khó chịu ở trực tràng, dạ dày. hoặc chảy máu đường ruột. Tá tràng (90%) và dạ dày (75%) thường bị ảnh hưởng nhất, và khoảng một nửa số bệnh nhân bị nội soi niêm mạc của các cơ quan này tầm nhìn bình thường. Ở một bệnh nhân sống ở miền nam nước Pháp, VL bắt đầu với tổn thương da (leishmania được tìm thấy trong mẫu sinh thiết), sau đó là tổn thương đường ruột; kết quả giải phẫu bệnh là thâm nhiễm ở cơ tim và tuyến thượng thận, hoàn toàn bao gồm leishmania.

Điển hình cho VL trong AIDS là một quá trình ở dạng nhiễm trùng hỗn hợp (với các bệnh cơ hội nghiêm trọng khác). Ví dụ, vào năm 1990, A. Datry đã mô tả một bệnh nhân AIDS bị viêm phổi do pneumocystis tái phát 2 lần, bị Kaposi's sarcoma, tổn thương nấm thực quản và tá tràng. Trong quá trình nội soi thực quản, sinh thiết màng nhầy của thực quản, dạ dày và tá tràng đã được thực hiện, trong đó leishmania được tìm thấy. Điều trị bằng glucantim và itraconazole đã được kê đơn nhưng không cải thiện nhiều. Phòng khám bị chi phối bởi lách to, tiêu chảy, suy mòn tiến triển, chứng khó nuốt. Trong 1 tháng, mức tế bào lympho CD4 giảm từ 0,15 xuống 0,01 10 9 /L. Việc điều trị được tiếp tục trong 1 tháng nữa, điều này dẫn đến sự cải thiện và cả Candida albicans và L. infantum đều không được tìm thấy khi kiểm tra nội soi và sinh thiết nhiều lần.

Đây là quan sát của chúng tôi về bệnh nhân đầu tiên nhiễm HIV và VL - công dân Nga, người dường như đã ký hợp đồng với VL ở Crimea, nơi anh ta đi nghỉ hàng năm trong vài năm qua.

Do đó, bệnh nhân ở giai đoạn nhiễm HIV IIIB (AIDS) đã bị VL nặng, cũng như sarcoma Kaloshi, nhiễm nấm candida ở niêm mạc miệng và nhiễm trùng herpes tái phát.

Liposomal amphotericin B và antimony pentavalent (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam, v.v.) được công nhận là thuốc etiotropic hiệu quả nhất trong điều trị phức hợp VL ở bệnh nhân nhiễm HIV và VL.

Các nhà nghiên cứu Pháp ghi nhận hiệu quả 100% của amphotericin B; antimon hóa trị năm đã cho một tốt hiệu quả điều trị chỉ ở 50% bệnh nhân. Nhưng không có biện pháp khắc phục nào đảm bảo sự phát triển của các đợt tái phát, được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân. Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân trong điều trị duy trì (cùng loại thuốc, pentamidine, itraconazole) là 13 tháng.

Các tổn thương quan trọng nhất của các cơ quan hô hấp có tính chất không viêm bao gồm vôi hóa, sắc tố bệnh lý, hoại tử, tràn dịch màng phổi, phù phổi, co thắt phế quản và giãn phế quản, xẹp phổi và khí phế thũng.

Vôi hóa di căn chỉ được tìm thấy khi kiểm tra mô học của các cơ quan. Nó được quan sát thấy ở động vật bị nhuyễn xương. Khi bị bệnh, vôi được rửa sạch khỏi xương đọng lại trong phổi và các cơ quan khác. Trong một số trường hợp hiếm hoi, ở gia súc có những vùng phổi bị hóa thạch dưới dạng các đảo xương nhỏ, có nhiều nút.

Cơm. 38. VÔ HÓA DI CHUYỂN CỦA PHỔI.

Các chất lắng đọng muối khi nhuộm bằng hematoxylin và eosin được phát hiện dưới dạng tích tụ ngoại bào màu xanh đậm, có hình dạng không đều. Trong phần này, chúng nằm trong độ dày của thành phế nang. Kết quả là chúng dày lên. Trong các khoang của phế nang, có thể nhìn thấy một chất lỏng chứa protein dưới dạng vật liệu không có tế bào màu hồng. Một mạch máu lớn đầy máu nằm ở phía dưới bên trái. Hematoxylin và eosin. x 400.

sắc tố bệnh lý phổi được biểu hiện bằng bệnh hắc tố, xảy ra ở bê và cừu, và được đặc trưng bởi sự nhuộm màu đen của các tiểu thùy riêng lẻ của cơ quan này. Bề ngoài, phổi đôi khi có hình bàn cờ. Dưới kính hiển vi, các cục và hạt melanin lắng đọng được ghi nhận trong vách ngăn phế nang, các mô liên kết quanh mạch máu và quanh phế quản, và trong biểu mô của niêm mạc phế quản. Bệnh hắc tố ở phổi thường kết hợp với bệnh hắc tố ở gan, thận và các cơ quan khác. Ngoài melanosis, bệnh bụi phổi (canios - hạt bụi) xảy ra ở động vật trang trại - ô nhiễm phổi với các hạt bụi. Bụi than lắng đọng ở những con chó thành thị, gây ra bệnh than ở phổi. Dưới màng phổi lộ ra nhiều chấm đen. Các hạt bụi có thể gây ra sự phát triển của mô liên kết và sự phát triển của xơ cứng.

Phổi sung huyết. Với sự suy yếu cấp tính của hoạt động tim do dòng máu chảy ra bị tắc nghẽn, sung huyết tĩnh mạch thường phát triển. Đồng thời, màng nhầy của khoang mũi, thanh quản, khí quản, phế quản cũng như phổi có màu đỏ nhạt hoặc đỏ sẫm, một lượng máu đáng kể chảy ra từ bề mặt vết cắt của phổi. Với các khuyết tật về tim, xung huyết tĩnh mạch mãn tính phát triển, đặc điểm nổi bật của nó là do sự phát triển của mô liên kết và sự hình thành hemosiderin, phổi có kết cấu đặc và có màu đỏ nâu (phổi cứng màu nâu). ).

Cơm. 39. HEMOSIDEROSIS PHỔI CHÓ. Trong trường hợp này, một loại thuốc nhuộm được sử dụng để xác định các chất có chứa sắt, có thể nhìn thấy dưới dạng các cấu trúc màu xanh sáng trên nền màu hồng. Hemosiderin có thể nhìn thấy ở phần trung tâm của hình. Phần còn lại của nhu mô phổi là "lưới thép mịn", mặc dù một số phế nang bị căng phồng và các mạch máu nhỏ bị phì đại. Màu xanh Berlin theo Perls. x 40.

Cơm. 40. Hemosiderosis OF THE PHỔI CHÓ. Đây là trường hợp tương tự như trong Hình. 39. Sự tích tụ của hemosiderin có thể nhìn thấy rõ ràng ở phần giữa của hình do nâu. Chúng tích tụ trong các đại thực bào xung quanh mạch và gây ra sự hiện diện của các tế bào lympho ở những khu vực này. Có thể nhìn thấy một tiểu phế quản nhỏ được bao quanh bởi các sợi cơ trơn ở phía bên trái của hình. Hematoxylin và eosin. x200.

Với việc nằm nghiêng kéo dài của những con vật bị suy yếu ở một tư thế nằm nghiêng, chứng tăng huyết áp do tĩnh mạch phát triển và kết quả là phù phổi. Biến chứng có thể xảy ra của viêm phổi huyết thanh-xuất huyết hoặc viêm phổi.

Phù phổi. Nguyên nhân gây phù phổi là do nhiễm trùng, nhiễm độc gây suy yếu hoạt động của tim, hậu quả là xung huyết tĩnh mạch phát triển. Trong tình trạng phù nề, phổi nhiều mủ, nặng hơn bình thường. Có chất lỏng sủi bọt trong khí quản và phế quản. Chất lỏng tương tự chảy ra hoặc vắt ra từ bề mặt của vết rạch phổi. Các mảnh phổi nhúng vào nước không chìm mà chìm xuống một nửa thể tích. Dưới kính hiển vi, do sự tích tụ của chất lỏng phù nề, vách ngăn giữa các phế nang bị giãn ra được ghi nhận. Trong lòng phế nang là dịch phù nề lẫn với bọt khí.

Chảy máu và xuất huyết. Khi bị tăng huyết áp, nhiễm độc và nhiễm trùng ở màng nhầy của khoang mũi, thanh quản, khí quản và phế quản, có thể quan sát thấy xuất huyết có đốm, đốm. Vỏ biểu mô ở những nơi này thường bị hoại tử, xói mòn và loét được hình thành. Vì lý do tương tự, xuất huyết xảy ra trong phổi dưới màng phổi và trong nhu mô của chúng dưới dạng các chấm và đốm màu đỏ sẫm. Trong trường hợp đụng dập, khi các thành mạch máu bị vỡ và ăn mòn bởi dịch tiết mủ, khối u, xuất huyết trông giống như thâm nhiễm xuất huyết hoặc vỡ phổi. Đồng thời, cục máu đông được tìm thấy trong đường mũi, cho thấy chảy máu cam.

Cơm. 41. PHỔI VÀ PHỔI PHỔI CỦA CHÓ. Thành phế nang có độ dày bình thường đối với động vật trưởng thành và tất cả các mao mạch phế nang đều chứa đầy máu, cho thấy tình trạng sung huyết. Không thể phân biệt sung huyết tĩnh mạch hay động mạch trên mặt cắt mô học. Các không gian phế nang chứa đầy chất màu hồng, chứa protein không có tế bào, cho thấy phù nề. Sự phân mảnh của chất lỏng phù nề là do sự co lại của mô trong quá trình lấy một phần. Ở khu vực phía trên bên phải, có thể nhìn thấy một đại thực bào đơn, lớn, bên trong phế nang. Chúng hiện diện trong phổi bình thường và số lượng của chúng tăng lên cùng với sự tồn tại của chất lỏng. Hematoxylin và eosin. x400.

Kích thước của chúng dao động từ một hạt đậu nhỏ đến đường kính mười cm. Giãn phế quản có dạng đơn lẻ và nhiều dạng chuỗi tràng hạt nằm dọc theo một phế quản hoặc toàn bộ hệ thống phế quản. Nội dung của các khoang giãn phế quản bao gồm chất nhầy đặc, nhớt, và nếu khu vực mở rộng của phế quản phức tạp do viêm, thì khối này sẽ ở dạng dịch tiết nhầy và khi nó dày lên, nó có một nhân vật sến. Lỗ dẫn từ phế quản đến phần phế quản có thể bị thu hẹp đáng kể hoặc bị cô lập hoàn toàn với phế quản, và các chất trong khoang dày lên và vôi hóa (sỏi phế quản).

Cơm. 42. BỆNH PHỔI, PHÙ ĐẠM CAO VÀ XUẤT HUYẾT Ở PHỔI BÒ. Chứng tỏ có một lượng lớn fibrin (có màu cam - đỏ) trong dịch phế nang. Đây là một dấu hiệu của sự gia tăng tính thấm của các mao mạch phế nang, vì một không gian nội mô lớn là cần thiết cho sự thoát ra của một phân tử fibrinogen lớn. Collagen có màu xanh nhạt đậm và chỉ được tìm thấy xung quanh các động mạch nhỏ (phía dưới bên phải). Màu xanh trên Scarlet. x200.

Xẹp phổi- sự sụp đổ của phế nang phổi (gr. atele - không đầy đủ, ectasis - mở rộng). Có sự chọn lọc phổi của thai nhi, trẻ sơ sinh và mắc phải. Ở thai nhi trong thời kỳ sống trong tử cung và ở trẻ sơ sinh, phổi ở trong tình trạng xẹp phổi toàn bộ (chung). Chúng đuổi theo, do thiếu không khí, có màu đỏ sẫm, giống như thịt, chìm trong nước. Dưới kính hiển vi, lumen của phế nang không thể phân biệt được. Các vách ngăn phế nang nằm sát nhau, biểu mô phế nang có hình khối. Các mạch máu chứa đầy máu. Ở những con non yếu, thường gặp ở heo con, có hiện tượng xẹp phổi một phần ở thùy trước và thùy giữa của phổi.

Chứng xẹp phổi mắc phải có thể phát triển ở động vật ở mọi lứa tuổi. Do sự xuất hiện, nén và xẹp phổi tắc nghẽn được phân biệt.

Cơm. 43. Xẹp phổi do ép phổi gia súc

Cơm. 44. Nén xẹp phổi của chó bị viêm màng phổi huyết thanh-sợi huyết thanh

Khí phổi thủng- tăng thể tích phổi do tràn khí. Phân bổ khí phế thũng phế nang và kẽ. Khí phế nang, tùy thuộc vào khóa học, là cấp tính và mãn tính.

Khí phế thũng được đặc trưng bởi sự giãn nở quá mức của lòng phế nang bởi không khí. Nó có thể là toàn bộ (chung), nghĩa là nó bao phủ toàn bộ phổi hoặc một phần khi một thùy hoặc các thùy riêng lẻ tham gia vào quá trình này; ở gia súc, khí phế thũng thường được phát hiện ở rìa phổi. Trong khí phế thũng toàn phần cấp tính, phổi nói chung to ra về thể tích, màu hồng nhạt, khi cắt có thể nghe thấy tiếng ran, nổ, bề mặt khô, không có máu. Trên màng phổi phổi, đôi khi các cạnh được in ra ánh sáng. Kiểm tra mô học cho thấy lòng phế nang mở rộng đáng kể, vách ngăn giữa các phế nang mỏng đi, các mao mạch bị thu hẹp và chứa ít máu. Với khí phế thũng cấp tính một phần, các thùy hoặc thùy riêng lẻ được mở rộng về thể tích, nhô ra trên bề mặt chung của cơ quan, nhợt nhạt, có lông tơ và nứt khi cắt. Nguyên nhân của khí phế thũng cấp tính là do lái xe gia súc kéo dài, viêm vi phế quản, suy yếu hoạt động của tim khi mất máu, đặc biệt là trong quá trình giết mổ và chảy máu gia súc.

Cơm. 45. Khí thũng phổi thỏ

Khí phế thũng cấp tính một phần xảy ra thường xuyên hơn như một quá trình bù trừ ở các tiểu thùy phổi liền kề với các vùng viêm phổi, cũng như tắc nghẽn không hoàn toàn phế quản của tiểu thùy. Đồng thời, không khí đi vào qua lỗ hẹp của phế quản khi hít vào, với lực lớn hơn khi thở ra, một phần không khí còn lại sau mỗi hơi thở, tích tụ trong phế nang và kéo dài chúng. Với việc loại bỏ kịp thời nguyên nhân gây ra khí phế thũng cấp tính, quá trình này có thể đảo ngược. Mặt khác, khí phế thũng mãn tính có thể phát triển từ khí phế thũng cấp tính, trong đó các thay đổi teo phát triển, dẫn đến vỡ một số lượng đáng kể vách ngăn giữa các phế nang, dẫn đến hình thành các hốc có kích thước khác nhau, có thể phát hiện bằng mắt thường trên mặt cắt của vùng khí thũng. Khí phế thũng này còn được gọi là bóng nước hoặc mụn nước. Kiểm tra mô học cho thấy một lòng phế nang mở rộng, các lỗ lớn với các cạnh có tua được hình thành từ các mảnh vách ngăn giữa các phế nang. Vách phế nang bị tổn thương không hồi phục mà có xu hướng tái tạo (dày vách cuối).

Khí phế thũng mô kẽ được đặc trưng bởi sự tích tụ không khí trong mô kẽ của phổi. Nó xảy ra trong trường hợp vỡ thành phế nang và phế quản nhỏ, kèm theo khí phế thũng phế nang, giãn phế quản và ho dữ dội. Đồng thời, không khí đi vào mô liên kết giữa các tiểu thuỳ lỏng lẻo, lan truyền qua nó và tích tụ dưới màng phổi. Khí phế thũng như vậy có thể chiếm toàn bộ cơ quan hoặc các thùy riêng lẻ của nó. Khí phế thũng kẽ thường thấy ở động vật bị giết mổ cưỡng bức. Không khí qua bề mặt của vết cắt ở cổ được hút vào mô cạnh khí quản, đi vào trung thất và lan ra dưới màng phổi và mô liên kết giữa các tiểu thuỳ. Do các lớp kẽ dày lên, các phế nang ở trạng thái xẹp phổi không hoàn toàn. Nếu khí phế thũng kẽ phát sinh do chấn thương, vỡ thành phế quản, không khí được dẫn từ mô kẽ đến gốc phổi, xâm nhập vào trung thất, và từ đây theo sự phiêu lưu của đường hô hấp và mạch máu, từ ngực đến mô dưới da của cổ và xa hơn dọc theo mô trong cơ thể, khí phế thũng dưới da. Khi bàng quang dưới màng phổi bị vỡ, không khí đi vào khoang màng phổi và xảy ra tràn khí màng phổi.

bệnh sacoit là một bệnh hệ thống có thể ảnh hưởng đến các cơ quan và mô khác nhau, nhưng thường ảnh hưởng đến hệ hô hấp. Lần đầu tiên đề cập đến bệnh lý này có từ đầu thế kỷ 19, khi những nỗ lực đầu tiên được thực hiện để mô tả dạng phổi và da của bệnh. Sarcoidosis được đặc trưng bởi sự hình thành các u hạt cụ thể, đây là vấn đề chính. Nguyên nhân của sự phát triển của căn bệnh này hiện vẫn chưa được biết, mặc dù có rất nhiều nghiên cứu được thực hiện trong lĩnh vực này.

Sarcoidosis xảy ra trên khắp thế giới và trên tất cả các châu lục, nhưng tỷ lệ mắc bệnh không đồng đều. Nó bị ảnh hưởng, có lẽ, bởi cả điều kiện khí hậu và đặc điểm chủng tộc di truyền. Ví dụ, trong số những người Mỹ gốc Phi, tỷ lệ mắc bệnh sacoit là khoảng 35 trường hợp trên 100.000 dân. Đồng thời, trong số những người da sáng ở Bắc Mỹ, con số này thấp hơn 2-3 lần. Ở châu Âu, trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc bệnh sacoit là khoảng 40 trường hợp trên 100.000 dân. Lãi suất thấp nhất ( chỉ 1 - 2 trường hợp) được tổ chức tại Nhật Bản. Dữ liệu cao nhất được ghi nhận ở Úc và New Zealand ( 90 đến 100 trường hợp).

Sarcoidosis có thể ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi, nhưng có những giai đoạn quan trọng nhất định trong đó tỷ lệ mắc bệnh cao nhất. Độ tuổi từ 20 đến 35 tuổi được coi là nguy hiểm đối với cả hai giới. Ở phụ nữ, cũng có một đỉnh thứ hai về tỷ lệ mắc bệnh, rơi vào khoảng thời gian từ 45 đến 55 tuổi. Nói chung, khả năng phát triển bệnh sacoit ở cả hai giới là như nhau.

Nguyên nhân của bệnh Sarcoidosis

Như đã đề cập ở trên, nguyên nhân gốc rễ thúc đẩy sự phát triển của bệnh sarcoidosis vẫn chưa được thiết lập. Hơn một trăm năm nghiên cứu về căn bệnh này đã dẫn đến sự xuất hiện của một số lý thuyết, mỗi lý thuyết đều có những cơ sở nhất định. Về cơ bản, bệnh sacoit có liên quan đến việc tiếp xúc với một số yếu tố bên ngoài hoặc bên trong xảy ra ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, một yếu tố duy nhất cho tất cả các bệnh nhân vẫn chưa được xác định.

Có những lý thuyết sau đây về nguồn gốc của bệnh sacoit:

• lý thuyết truyền nhiễm;
• lý thuyết về lây truyền bệnh qua tiếp xúc;
• tác động của các yếu tố môi trường;
• thuyết di truyền;
• thuyết thuốc.

lý thuyết nhiễm trùng

Lý thuyết truyền nhiễm dựa trên giả định rằng sự hiện diện của một số vi sinh vật trong cơ thể con người có thể gây ra bệnh. Họ giải thích nó như sau. Bất kỳ vi khuẩn nào xâm nhập vào cơ thể đều gây ra phản ứng miễn dịch, bao gồm việc sản xuất kháng thể. Đây là những tế bào cụ thể nhằm chống lại vi khuẩn này. Các kháng thể lưu thông trong máu, vì vậy chúng xâm nhập vào hầu hết các cơ quan và mô. Nếu sự lưu thông của một loại kháng thể nào đó tiếp tục trong một thời gian rất dài, thì điều này có thể ảnh hưởng đến một số hoạt động sinh hóa và phản ứng tế bào trong cơ thể. Đặc biệt, điều này liên quan đến sự hình thành các chất đặc biệt - cytokine, tham gia vào nhiều quá trình sinh lý bình thường. Nếu đồng thời một người có khuynh hướng di truyền hoặc cá nhân, anh ta sẽ mắc bệnh sacoit.

Nguy cơ mắc bệnh sacoit được cho là tăng lên ở những người bị nhiễm trùng sau:

• Mycobacterium tuberculosis. bệnh lao phổi. Ảnh hưởng của nó đối với sự xuất hiện của bệnh sacoit được giải thích bằng một số sự thật thú vị. Ví dụ, cả hai bệnh này chủ yếu ảnh hưởng đến phổi và các hạch bạch huyết ở phổi. Trong cả hai trường hợp, u hạt được hình thành ( bộ sưu tập cụ thể của các tế bào có kích thước khác nhau). Cuối cùng, theo một số báo cáo, kháng thể chống bệnh lao có thể được phát hiện ở gần 55% bệnh nhân mắc bệnh sacoit. Điều này cho thấy bệnh nhân đã từng gặp vi khuẩn mycobacterium ( đã bị bệnh lao tiềm ẩn hoặc đã được tiêm phòng). Một số nhà khoa học thậm chí có xu hướng coi bệnh sarcoidosis là một phân loài cụ thể của vi khuẩn mycobacteria, nhưng giả định này vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục, mặc dù đã có nhiều nghiên cứu.
• Viêm phổi Chlamydia. Vi sinh vật này là tác nhân gây bệnh chlamydia phổ biến thứ hai ( sau Chlamydia trachomatis), chủ yếu gây hại cho hệ hô hấp. Giả thuyết về sự liên quan của căn bệnh này với bệnh sarcoidosis xuất hiện sau một nghiên cứu đặc biệt. Nó so sánh mức độ phổ biến của các kháng nguyên chống lại chlamydia ở mức trung bình người khỏe mạnh và ở những bệnh nhân mắc bệnh sacoit. Nghiên cứu cho thấy các kháng thể chống chlamydia trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu gần như gấp đôi. Tuy nhiên, không có bằng chứng về DNA của Chlamydia pneumoniae được tìm thấy trực tiếp trong các mô từ u hạt sacoit. Tuy nhiên, điều này không loại trừ rằng vi khuẩn chỉ kích hoạt sự phát triển của bệnh thông qua một cơ chế chưa được biết đến cho đến nay, mà không tham gia trực tiếp vào sự phát triển của bệnh sacoit.
• Borrelia burgdorferi. Vi sinh vật này là tác nhân gây bệnh Lyme ( bệnh borreliosis do ve gây ra ). Vai trò của nó trong sự phát triển của bệnh sacoit đã được nêu ra sau một nghiên cứu được thực hiện ở Trung Quốc. Kháng thể với Borrelia burgdorferi được tìm thấy ở 82% bệnh nhân mắc bệnh sacoit. Tuy nhiên, vi sinh vật sống chỉ được phát hiện ở 12% bệnh nhân. Điều này cũng chỉ ra rằng Lyme borreliosis có thể kích hoạt sự phát triển của bệnh sarcoidosis, nhưng không bắt buộc đối với sự phát triển của nó. Chống lại lý thuyết này là thực tế là bệnh borreliosis có sự phân bố địa lý hạn chế, trong khi bệnh sacoit lại phổ biến. Vì vậy, một nghiên cứu tương tự ở châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy sự phụ thuộc thấp hơn của bệnh sarcoidosis vào sự hiện diện của kháng thể chống lại Borrelia. Ở Nam bán cầu, tỷ lệ mắc bệnh borreliosis thậm chí còn thấp hơn.
• Propionibacterium acnes. Vi khuẩn của loài này là mầm bệnh cơ hội và hiện diện trên da và trong đường tiêu hóa ( đường tiêu hóa ) của những người khỏe mạnh, mà không thể hiện bản thân dưới bất kỳ hình thức nào. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng gần một nửa số bệnh nhân mắc bệnh sacoit có phản ứng miễn dịch bất thường chống lại các vi khuẩn này. Do đó, đã có một giả thuyết về khuynh hướng di truyền của hệ thống miễn dịch đối với sự phát triển của bệnh sacoit khi tiếp xúc với Propionibacterium acnes. Lý thuyết vẫn chưa nhận được xác nhận rõ ràng.
• Vi khuẩn Helicobacter pylori. Vi khuẩn từ chi này đóng một vai trò lớn trong sự phát triển của loét dạ dày. Một số nghiên cứu của Hoa Kỳ đã phát hiện ra rằng máu của bệnh nhân mắc bệnh sacoit có chứa số tiền tăng lên kháng thể đối với các vi sinh vật này. Nó cũng gợi ý rằng nhiễm trùng có thể kích hoạt phản ứng miễn dịch dẫn đến sự phát triển của bệnh sacoit.
• Nhiễm virus. Tương tự như nhiễm trùng do vi khuẩn, vai trò có thể có của vi rút trong sự khởi đầu của bệnh sacoit đang được xem xét. Đặc biệt, chúng tôi đang nói chuyện về những bệnh nhân có kháng thể với rubella, adenovirus, viêm gan C, cũng như về những bệnh nhân bị nhiễm virut herpes các loại ( bao gồm cả virus Epstein-Barr). Một số bằng chứng thậm chí còn chỉ ra rằng virus có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh chứ không chỉ kích hoạt các cơ chế tự miễn dịch.

Do đó, nhiều nghiên cứu khác nhau đã chỉ ra vai trò có thể có của vi sinh vật trong sự xuất hiện của bệnh sacoit. Đồng thời, không có tác nhân truyền nhiễm duy nhất nào, sự hiện diện của tác nhân này sẽ được xác nhận trong 100% trường hợp. Do đó, người ta thường chấp nhận rằng một số vi khuẩn chỉ góp phần vào sự phát triển của bệnh, là yếu tố nguy cơ. Tuy nhiên, các yếu tố khác cũng phải có mặt để khởi phát bệnh sacoit.

Lý thuyết về lây truyền bệnh qua tiếp xúc

Lý thuyết này dựa trên thực tế là một tỷ lệ đáng kể những người mắc bệnh sacoit trước đây đã tiếp xúc với bệnh nhân. Theo các dữ liệu khác nhau, liên hệ như vậy có mặt trong 25 - 40% trong tất cả các trường hợp. Thông thường, các trường hợp gia đình cũng được quan sát thấy khi trong cùng một gia đình, bệnh phát triển ở một số thành viên. Trong trường hợp này, sự khác biệt về thời gian có thể là nhiều năm. Thực tế này có thể đồng thời chỉ ra khuynh hướng di truyền, khả năng lây nhiễm và vai trò của các yếu tố môi trường.

Trực tiếp thuyết lây truyền qua tiếp xúc xuất hiện sau thí nghiệm trên chuột nhắt trắng. Trong quá trình đó, nhiều thế hệ chuột đã được cấy liên tiếp các tế bào từ u hạt sacoit. Sau một thời gian, những con chuột nhận được một lượng tế bào bất thường có dấu hiệu của bệnh. Chiếu xạ hoặc làm nóng môi trường nuôi cấy tế bào đã phá hủy khả năng gây bệnh của chúng và môi trường nuôi cấy được xử lý không còn gây bệnh sacoit nữa. Các thí nghiệm tương tự đã không được thực hiện ở người do đạo đức và quy định pháp luật. Tuy nhiên, khả năng phát triển bệnh sarcoidosis sau khi tiếp xúc với các tế bào bất thường từ bệnh nhân được nhiều nhà nghiên cứu chấp nhận. Các trường hợp bệnh sacoit phát triển sau khi cấy ghép nội tạng từ bệnh nhân được coi là bằng chứng thực tế. Tại Hoa Kỳ, nơi cấy ghép phát triển nhất, khoảng 10 trường hợp như vậy đã được mô tả.

Tác động của các yếu tố môi trường

có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh sacoit các yếu tố sản xuất. Điều này chủ yếu liên quan đến vệ sinh không khí, vì hầu hết các chất có hại xâm nhập vào phổi cùng với nó. Bụi tại nơi làm việc là nguyên nhân phổ biến của các bệnh nghề nghiệp khác nhau. Do phổi bị ảnh hưởng chủ yếu trong bệnh sacoit nên một số nghiên cứu đã được tiến hành để tìm hiểu vai trò của các yếu tố nghề nghiệp đối với sự phát triển của bệnh.

Hóa ra trong số những người thường xuyên tiếp xúc với bụi ( nhân viên cứu hỏa, nhân viên cứu hộ, thợ mỏ, thợ mài, nhà xuất bản và thủ thư), sarcoidosis xảy ra thường xuyên hơn gần 4 lần.

Các hạt của các kim loại sau đây đóng một vai trò đặc biệt trong sự phát triển của bệnh:

• berili;
• nhôm;
• vàng;
• đồng;
• coban;
• ziriconi;
• titan.

Ví dụ, bụi berili xâm nhập vào số lượng lớn vào phổi, dẫn đến sự hình thành u hạt, rất giống với u hạt sarcoidosis. Người ta đã chứng minh rằng các kim loại khác có thể phá vỡ quá trình trao đổi chất trong các mô và kích hoạt hệ thống miễn dịch.

Trong số các yếu tố môi trường gia đình không liên quan đến rủi ro nghề nghiệp, khả năng ảnh hưởng của các loại nấm mốc khác nhau khi chúng xâm nhập vào phổi cùng với không khí sẽ được thảo luận.

Các xét nghiệm cụ thể hơn cho bệnh sacoit là:

• Enzym chuyển đổi angiotensin ( ÁT CHỦ). Enzyme này thường được sản xuất trong các mô khác nhau của cơ thể và ảnh hưởng đến việc điều hòa huyết áp. Các tế bào tạo nên u hạt trong bệnh sacoit có khả năng tạo ra một lượng lớn ACE. Do đó, mức độ của enzyme trong máu sẽ được tăng lên rất nhiều. Định mức ở người lớn là từ 18 đến 60 đơn vị / l. Ở trẻ em, bài kiểm tra không mang tính thông tin vì thông thường hàm lượng ACE có thể dao động rất nhiều. Để phân tích, máu tĩnh mạch được lấy và bệnh nhân không được ăn trong 12 giờ trước khi hiến để không làm sai lệch kết quả.
• canxi. U hạt trong bệnh sacoit có khả năng sản xuất một lượng lớn vitamin D hoạt động. Hình thức này ảnh hưởng đến sự trao đổi canxi trong cơ thể, làm tăng hiệu suất của nó trong hầu hết các phân tích. Tăng canxi niệu là phổ biến nhất trong bệnh sacoit ( định mức từ 2,5 đến 7,5 mmol / ngày). Một thời gian sau, mức độ canxi trong máu cũng tăng lên ( tăng canxi máu trên 2,5 mmol/l). Rối loạn tương tự có thể được phát hiện trong phân tích nước bọt hoặc dịch não tủy nhưng chúng không xảy ra ở tất cả các bệnh nhân. Sự gia tăng canxi trong bệnh sacoit được cho là cần phải điều trị tích cực.
• Yếu tố hoại tử khối u alpha ( TNF-α). Chất này được phát hiện tương đối gần đây, nhưng sự tham gia tích cực của nó vào nhiều quá trình bệnh lý đã được chứng minh. Thông thường, TNF-α được sản xuất bởi bạch cầu đơn nhân và đại thực bào. Cả hai loại tế bào này đều hoạt động quá mức trong bệnh sacoit. Do đó, ở bệnh nhân, phân tích sẽ cho thấy sự gia tăng mức độ protein này trong máu.
• Thử nghiệm Kveim-Silzbach. Thử nghiệm này với bằng cấp cao xác nhận chẩn đoán bệnh sacoit. Bệnh nhân được tiêm vào da đến độ sâu 1 - 3 mm một lượng nhỏ mô bạch huyết bị ảnh hưởng bởi bệnh sacoit. Thuốc được chuẩn bị trước từ lá lách hoặc hạch bạch huyết. Ở một bệnh nhân, việc sử dụng thuốc sẽ gây ra sự hình thành một bong bóng nhỏ nhô ra trên bề mặt da. Tại chỗ tiêm, các u hạt đặc trưng nhanh chóng bắt đầu hình thành. Mặc dù độ chính xác cao của mẫu, nó hiếm khi được sử dụng ngày nay. Thực tế là không có tiêu chuẩn duy nhất cho việc chuẩn bị thuốc. Do đó, có nhiều nguy cơ lây nhiễm các bệnh khác cho bệnh nhân trong quá trình xét nghiệm ( viêm gan siêu vi, HIV, v.v.).
• xét nghiệm lao tố. Thử nghiệm Tuberculin hoặc thử nghiệm Mantoux là cách quan trọng nhất để phát hiện nhiễm trùng bệnh lao. Cô được coi là phân tích bắt buộc cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh sacoit. Thực tế là các dạng bệnh lao phổi và sarcoidosis có các triệu chứng rất giống nhau, nhưng cần điều trị khác nhau. Trong bệnh sacoit, xét nghiệm tuberculin âm tính trong hơn 85% trường hợp. Tuy nhiên, kết quả này không thể loại trừ hoàn toàn chẩn đoán. Thử nghiệm Mantoux liên quan đến việc đưa lao tố, một loại thuốc đặc biệt tương tự như tác nhân gây bệnh lao, vào độ dày của da. Nếu bệnh nhân mắc bệnh lao ( hoặc anh ấy đã bị bệnh lao trong quá khứ), thì sau 3 ngày tại chỗ tiêm hình thành một vết đỏ có đường kính hơn 5 mm. Màu đỏ của đường kính nhỏ hơn được coi là một phản ứng tiêu cực. Ở trẻ em dưới 18 tuổi, kết quả xét nghiệm có thể bị sai lệch do tiêm vắc xin phòng bệnh lao.
• Đồng.Ở hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh sacoit phổi, nồng độ đồng trong máu bắt đầu tăng lên ở một số giai đoạn của bệnh ( chỉ tiêu đối với nam là 10,99 - 21,98 µmol / l, đối với nữ - 12,56 - 24,34 µmol / l). Đồng thời với đồng, mức độ protein chứa nguyên tố này, ceruloplasmin, cũng tăng lên.

Dụng cụ chẩn đoán bệnh sacoit

Chẩn đoán dụng cụ của bệnh sacoit chủ yếu nhằm mục đích trực quan hóa quá trình bệnh lý. Với sự giúp đỡ của nó, các bác sĩ cố gắng xác định chính xác nhất có thể các cơ quan bị ảnh hưởng bởi bệnh lý. Thường có những trường hợp các nghiên cứu cụ thể được thực hiện đối với các bệnh khác cho thấy những dấu hiệu đầu tiên của bệnh sacoit ngay cả trước khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện. Do đó, chẩn đoán dụng cụ ở một mức độ nào đó là một phương pháp phát hiện tích cực bệnh lý.

Phương pháp công cụ để hình dung bệnh sacoit

Phương pháp nghiên cứu	nguyên tắc phương pháp	Sử dụng và kết quả trong bệnh sacoit
chụp X quang	Chụp X quang liên quan đến việc truyền tia X qua mô người. Trong trường hợp này, các hạt đi qua các mô dày đặc tệ hơn. Kết quả là, có thể phát hiện ra sự hình thành bệnh lý trong cơ thể con người. Phương pháp này liên quan đến bức xạ định lượng và có chống chỉ định. Thời gian nghiên cứu và thu được kết quả thường không quá 15 phút.	Với bệnh sarcoidosis, chụp huỳnh quang được thực hiện - chụp X-quang ngực. Ở một giai đoạn nhất định của bệnh, một số thay đổi xuất hiện ở 85 - 90% bệnh nhân mắc bệnh lao. Thông thường, có sự gia tăng các hạch bạch huyết ở trung thất hoặc các dấu hiệu tổn thương mô phổi. Nội địa hóa các tổn thương trong hình thường là song phương. Kiểm tra X-quang rất quan trọng để xác định giai đoạn của bệnh, mặc dù nó thường không cho phép xác định chính xác. Trong các dạng bệnh lao ngoài phổi, chụp X quang được sử dụng tương đối hiếm khi, vì sự hình thành bệnh lý sẽ tồi tệ hơn so với nền của các mô khác.
chụp CT(CT)	Nguyên tắc thu nhận hình ảnh tương tự như nguyên tắc chụp X quang và cũng liên quan đến liều lượng tiếp xúc của bệnh nhân. Sự khác biệt nằm ở khả năng chụp ảnh từng lớp, giúp tăng đáng kể độ chính xác của khảo sát. Chụp cắt lớp hiện đại cho phép thu được hình ảnh hai chiều và ba chiều với hình ảnh của các cấu trúc nhỏ, giúp tăng cơ hội thành công trong chẩn đoán. Thủ thuật kéo dài 10-15 phút, bác sĩ nhận kết quả ngay trong ngày.	Ngày nay, chụp cắt lớp vi tính được khuyến khích sử dụng khi nghi ngờ bệnh sacoit. Nó cho phép bạn xác định các thành tạo nhỏ hơn và nhận ra bệnh ở giai đoạn sớm hơn. Lĩnh vực ứng dụng chính của CT là bệnh nhân mắc bệnh sacoit phổi. Có sự gia tăng hai bên trong tất cả các nhóm hạch bạch huyết trung thất. Ngoài ra, với một quá trình viêm mạnh mẽ, một số biến chứng phổi bệnh sacoit. Trong quá trình mãn tính của bệnh, vôi hóa đôi khi được xác định trên CT - thể vùi của muối canxi, giúp cô lập trọng tâm bệnh lý.
Chụp cộng hưởng từ(chụp cộng hưởng từ)	MRI liên quan đến việc thu được hình ảnh ba chiều có độ chính xác cao với hình ảnh của các tổn thương rất nhỏ. Hình ảnh tốt nhất thu được ở những vùng giải phẫu giàu chất lỏng. Bệnh nhân được đặt bên trong một từ trường cực mạnh. Thời lượng của nghiên cứu là 15 - 30 phút.	MRI hầu như không bao giờ được sử dụng trong các dạng bệnh sarcoidosis ở phổi, điều này khiến nó trở thành nền tảng trong chẩn đoán bệnh này ( sau CT). Tuy nhiên, MRI là không thể thiếu đối với các khu trú không điển hình của u hạt sacoit. Nghiên cứu này được sử dụng chủ yếu cho bệnh sacoit thần kinh để xác định vị trí chính xác của các tổn thương trong não và tủy sống. MRI cũng có tầm quan trọng lớn trong việc xác định tổn thương tim và hệ cơ xương.
nghiên cứu hạt nhân phóng xạ(Xạ hình)	nghiên cứu này liên quan đến việc đưa vào máu của bệnh nhân một hoạt chất đặc biệt tích tụ trong các tổn thương. Với bệnh sacoit ( đặc biệt là ở dạng phổi) chỉ định xạ hình với gali-67 ( ga-67). Phương pháp nghiên cứu này có một số chống chỉ định và được sử dụng tương đối hiếm.	Khi gali được đưa vào máu, nó sẽ tích tụ tích cực trong các ổ viêm trong mô phổi. Sự tích lũy mạnh nhất xảy ra chính xác với bệnh sacoit. Điều quan trọng là cường độ tích lũy của chất tương ứng với hoạt động của bệnh. Tức là trong bệnh sacoit cấp tính, các tổn thương ở phổi sẽ được phân biệt rõ ràng trên hình ảnh. Đồng thời, trong quá trình mãn tính của bệnh, sự tích tụ của chất đồng vị sẽ ở mức độ vừa phải. Với tính năng này của xạ hình, đôi khi nó được quy định để kiểm tra hiệu quả điều trị. Với các chế phẩm và liều lượng được lựa chọn phù hợp, thực tế không xảy ra sự tích tụ gali, điều này cho thấy quá trình bệnh lý đang hoạt động đã dừng lại.
quy trình siêu âm(siêu âm)	Siêu âm gửi sóng âm thanh tần số cao qua các mô của cơ thể. Một cảm biến đặc biệt ghi lại sự phản xạ của sóng từ các cấu trúc giải phẫu khác nhau. Do đó, một hình ảnh được xây dựng dựa trên sự phân chia các mô cơ thể theo mật độ. Quá trình kiểm tra thường mất từ ​​10 đến 15 phút và không liên quan đến bất kỳ rủi ro sức khỏe nào ( không có chống chỉ định tuyệt đối).	Siêu âm được quy định cho các dạng ngoài phổi và các biểu hiện của bệnh sacoit. Dữ liệu thu được với sự trợ giúp của nghiên cứu này chỉ có thể phát hiện khối u ở độ dày của mô mềm. Các cuộc kiểm tra khác sẽ là cần thiết để xác định nguồn gốc của sự hình thành này. Siêu âm cũng có thể được sử dụng tích cực trong chẩn đoán các biến chứng của bệnh lao ( chảy máu trong, sỏi thận).

Ngoại trừ phương pháp công cụĐể hình dung bệnh sacoit, có một số nghiên cứu cho phép bạn đánh giá trạng thái chức năng của các cơ quan. Những phương pháp này ít phổ biến hơn, vì chúng không phản ánh quá nhiều giai đoạn hoặc mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh cũng như các chức năng quan trọng của cơ thể. Tuy nhiên, những phương pháp này rất quan trọng để xác định sự thành công của điều trị và phát hiện kịp thời các biến chứng của bệnh sacoit.

phương pháp bổ sung kiểm tra nhạc cụ trong bệnh sacoit là:

• phế dung kế. Phép đo phế dung được quy định cho các dạng sacoit phổi ở giai đoạn sau của bệnh. Phương pháp này giúp xác định thể tích chức năng của phổi. Một thiết bị đặc biệt đăng ký thể tích không khí tối đa mà bệnh nhân hít vào. Với sự phát triển của các biến chứng của bệnh sarcoidosis VC ( dung tích phổi) có thể giảm nhiều lần. Điều này cho thấy một quá trình nghiêm trọng của bệnh và tiên lượng xấu.
• Điện tâm đồ.Điện tâm đồ được sử dụng cả trong sarcoidosis tim và dạng phổi của bệnh. Như đã đề cập ở trên, công việc của cơ tim có thể bị gián đoạn trong cả hai trường hợp này. Điện tâm đồ là nhanh nhất và cách có thể truy cậpđể đánh giá trạng thái chức năng của tim. Nên lặp lại nghiên cứu này nhiều lần trong năm để có thể so sánh động lực của những thay đổi.
• Điện cơ.Điện cơ đôi khi được quy định để phát hiện những bất thường trong hoạt động của cơ xương. Nghiên cứu cho phép đánh giá sự truyền tải và phân phối xung thần kinhđến sợi cơ. Điện cơ có thể được chỉ định để phát hiện sớm các dấu hiệu của bệnh sacoit cơ và sacoit thần kinh. Trong cả hai trường hợp, sẽ có sự chậm trễ trong việc truyền xung và yếu cơ.
• nội soi. Phương pháp nội soi liên quan đến việc sử dụng các máy ảnh thu nhỏ đặc biệt được đưa vào cơ thể để phát hiện các dấu hiệu của bệnh. Phổ biến rộng rãi, ví dụ, FEGDS ( Nội soi xơ hóa thực quản-dạ dày-tá tràng). Nghiên cứu này giúp tìm kiếm bệnh sacoit ở đường tiêu hóa trên. Nó được thực hiện khi bụng đói và cần có sự chuẩn bị sơ bộ của bệnh nhân.
• Khám đáy mắt. Kiểm tra đáy mắt là một thủ tục bắt buộc đối với sự phát triển của viêm màng bồ đào hoặc các loại tổn thương mắt khác trong bệnh sacoit. Tất cả các thủ tục chẩn đoán liên quan đến việc đánh giá mắt được thực hiện bởi các bác sĩ nhãn khoa.

Điều trị bệnh sacoit

Việc điều trị bệnh sacoit là một nhiệm vụ rất khó khăn, vì các loại thuốc khác nhau phải được sử dụng ở các giai đoạn khác nhau và với các dạng bệnh khác nhau. Nói chung, người ta tin rằng không thể ngăn chặn hoàn toàn quá trình bệnh lý. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, có thể đạt được sự thuyên giảm lâu dài và cải thiện cuộc sống của bệnh nhân đến mức anh ta không chú ý đến bệnh tật của mình.

Trong điều trị bệnh sacoit, một cách tiếp cận tích hợp là một điểm quan trọng. Vì không tìm thấy nguyên nhân duy nhất của sự phát triển của bệnh, các bác sĩ đang cố gắng không chỉ kê đơn đúng thuốc điều trị, mà còn để bảo vệ bệnh nhân khỏi tác động của các yếu tố bên ngoài có thể làm nặng thêm diễn biến của bệnh. Ngoài ra, một số dạng sarcoidosis và các biến chứng của nó cần một quá trình điều trị riêng. Về vấn đề này, việc điều trị bệnh phải được thực hiện theo nhiều hướng khác nhau, tùy thuộc vào từng trường hợp lâm sàng cụ thể.

• điều trị bằng thuốc toàn thân;
• điều trị tại chỗ bằng thuốc;
• phẫu thuật;
• Phơi bày;
• ăn kiêng;
• phòng ngừa các biến chứng của bệnh.

Điều trị bằng thuốc toàn thân

Điều trị y tế toàn thân bệnh sarcoidosis thường được thực hiện ban đầu trong môi trường bệnh viện. Bệnh nhân được nhập viện để xác nhận chẩn đoán và kiểm tra kỹ lưỡng. Ngoài ra, một số loại thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh sacoit có tác dụng phụ nghiêm trọng. Về vấn đề này, nên lấy lại máu để các bác sĩ phân tích và kiểm soát các chức năng chính của cơ thể. Sau khi lựa chọn kế hoạch hiệu quảĐiều trị bệnh nhân được xuất viện trong trường hợp không có mối đe dọa đến tính mạng.

Điều trị nội khoa bệnh sacoit cần tuân thủ một số nguyên tắc cơ bản:

• ốm mà không có triệu chứng rõ ràng các bệnh mà bệnh sacoit được phát hiện ở giai đoạn đầu, không cần điều trị bằng thuốc. Thực tế là do kiến ​​​​thức hạn chế về sự phát triển của bệnh, không thể dự đoán quá trình sẽ phát triển nhanh như thế nào. Có thể rủi ro từ điều trị tích cực sẽ vượt quá rủi ro có thể xảy ra từ sự phát triển của chính bệnh sarcoidosis. Đôi khi có sự thuyên giảm tự phát của bệnh trong giai đoạn thứ hai của quá trình bệnh. Do đó, quá trình điều trị không phải lúc nào cũng được quy định ngay cả đối với những bệnh nhân bị suy giảm nhẹ chức năng phổi.
• Việc điều trị thường bắt đầu bằng thuốc liều cao nhằm làm giảm các triệu chứng cấp tính của bệnh và từ đó cải thiện mức sống của bệnh nhân. Sau đó, liều lượng được giảm xuống để chỉ chứa các triệu chứng khởi phát.
• Phương pháp điều trị chính là corticosteroid đường uống ( ở dạng viên nén). Người ta tin rằng chúng mang lại hiệu quả tốt ở hầu hết mọi giai đoạn của bệnh.
• Dùng dài hạn corticosteroid có thể gây loãng xương ( làm mềm mô xương do rối loạn chuyển hóa). Về vấn đề này, cần đồng thời bổ nhiệm trong mục đích phòng ngừa thuốc thuộc nhóm bisphosphonat.
• Ở dạng phổi của bệnh sacoit, hít phải ( địa phương) việc sử dụng corticoid không mang lại hiệu quả điều trị tốt nhất. Chúng có thể được kê toa cho các quá trình viêm phản ứng đồng thời.
• Thuốc thuộc các nhóm dược lý khác ( ngoài corticosteroid) được kê toa kết hợp với thuốc thứ hai, hoặc với sự không dung nạp cá nhân với corticosteroid của bệnh nhân.

Phác đồ tiêu chuẩn để điều trị toàn thân cho bệnh nhân mắc bệnh sacoit

chuẩn bị	liều lượng	Hiệu quả điều trị
Đơn trị liệu ( khóa học thuốc duy nhất)
Glucocorticosteroid (GCS)	0,5 mg/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày ( liều lượng được chỉ định cho prednisolone, đây là loại thuốc GCS chính được sử dụng trong điều trị). Bằng miệng, hàng ngày. Liều giảm dần, khi tình trạng được cải thiện. Quá trình điều trị kéo dài ít nhất sáu tháng.	GCS có tác dụng chống viêm mạnh. Chúng ức chế các phản ứng sinh hóa tế bào cần thiết cho sự hình thành u hạt.
Glucocorticoid	0,5 mg/kg/ngày, uống, cách ngày. Liều giảm theo sơ đồ chung - cứ sau 6 đến 8 tuần một lần, tổng liều hàng ngày giảm 5 mg. Quá trình điều trị kéo dài 36 - 40 tuần.
methotrexat	25 mg mỗi tuần một lần, uống. Một ngày sau, để giảm tác dụng phụ, 5 mg axit folic được kê đơn. Quá trình điều trị là 32-40 tuần.	Ức chế sự phát triển của tế bào, ngăn chặn sự hình thành u hạt và giảm viêm. Với liều lượng nhỏ, nó có thể được sử dụng trong một thời gian dài, không giống như corticoid. Nó được quy định thường xuyên hơn trong quá trình mãn tính của bệnh sacoit.
Pentoxifylline	600 - 1200 mg/ngày chia làm 3 lần, uống. Quá trình điều trị là 24 - 40 tuần.	Thuốc được dùng để thay thế và giảm dần liều thuốc corticosteroid. Ngoài ra, nó cải thiện việc cung cấp oxy cho các mô, được sử dụng trong các dạng bệnh phổi.
Alpha tocopherol	0,3-0,5 mg/kg/ngày, uống, trong 32-40 tuần.	cải thiện hô hấp tế bào, làm giảm khả năng xơ vữa động mạch. Hiếm khi được sử dụng một mình trong bệnh sacoit ( thường kết hợp với các loại thuốc khác).
Phác đồ điều trị kết hợp
Glucocorticosteroid và chloroquine	GCS - 0,1 mg/kg/ngày, uống, không giảm liều. Chloroquine - 0,5 - 0,75 mg/kg/ngày, uống. Quá trình điều trị là 32 - 36 tuần.	Chloroquine ức chế hệ thống miễn dịch, ảnh hưởng đến cường độ của quá trình viêm. Ngoài ra, mức độ canxi trong máu giảm dần. Thường được sử dụng trong các dạng bệnh ngoài da và bệnh sacoit thần kinh.
Pentoxifylline và alpha-tocopherol	Liều lượng và chế độ điều trị không khác so với đơn trị liệu. Thời gian điều trị - 24 - 40 tuần.	kết hợp hiệu quả điều trị các loại thuốc được chỉ định.

Ngoài các phác đồ tiêu chuẩn này, thuốc chống viêm không steroid (NSAID) đã được sử dụng trong điều trị bệnh sacoit ( diclofenac, meloxicam, v.v.). Hiệu quả của chúng thấp hơn đáng kể so với GCS. Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của bệnh và với việc giảm liều corticosteroid ở một số quốc gia, thuốc chống viêm không steroid được khuyến cáo.

Điều trị bằng thuốc tại chỗ

Điều trị bằng thuốc tại chỗ được sử dụng chủ yếu cho các dạng sacoit ở da và mắt. Trong trường hợp này, người ta đặc biệt chú ý đến tổn thương mắt, vì nó khác với chiến lược điều trị chung và có nguy cơ mù hoàn toàn và không thể đảo ngược nghiêm trọng.

Xác nhận chính xác chẩn đoán là cần thiết để bắt đầu điều trị viêm màng bồ đào trong bệnh sacoit. Nó thu được bằng cách sinh thiết nốt sần trong mắt và phát hiện u hạt sacoit ở các cơ quan khác. Tại thời điểm xác nhận chẩn đoán, bệnh nhân được khuyến cáo nhập viện. Bệnh viện điều trị nó cũng được chỉ định cho những bệnh nhân có quá trình viêm rõ rệt, những người có thể phát triển các biến chứng nghiêm trọng đe dọa mất thị lực.

Việc lựa chọn phác đồ điều trị đặc hiệu viêm màng bồ đào trong bệnh sacoit được thực hiện bởi bác sĩ nhãn khoa. Nó phụ thuộc vào vị trí của quá trình viêm ( viêm màng bồ đào trước, sau hoặc tổng quát) và cường độ của nó.

Trong điều trị viêm màng bồ đào trong bệnh sacoit, các loại thuốc sau đây được sử dụng:

• Với viêm màng bồ đào trước - cyclopentolate, dexamethasone, phenylephrine ( kết hợp với dexamethasone cho viêm nặng). Thuốc được kê đơn dưới dạng thuốc nhỏ mắt.
• Với viêm màng bồ đào sau - dexamethasone, methylprednisolone ở dạng ống nhỏ giọt tiêm tĩnh mạch, cũng như dexamethasone retrobulbar ( tiêm dưới mắt bằng kim dài để đưa thuốc đến cực sau của mắt).
• Với viêm màng bồ đào tổng quát - một sự kết hợp của các loại thuốc trên với liều lượng tăng lên.

Chương trình này được gọi là liệu pháp xung, bởi vì nó nhằm mục đích loại bỏ nhanh chóng viêm nặng dùng thuốc liều cao. Sau khi kết thúc liệu pháp xung kéo dài 10-15 ngày, các loại thuốc tương tự được kê đơn dưới dạng thuốc nhỏ. Chúng được sử dụng trong 2-3 tháng để duy trì trạng thái bình thường. Tiêu chí chính cho hiệu quả điều trị là sự biến mất của các triệu chứng viêm. Sau khi chẩn đoán bệnh sacoit với các dấu hiệu tổn thương mắt, bệnh nhân nên thường xuyên đến bác sĩ nhãn khoa để kiểm tra phòng ngừa trong suốt quãng đời còn lại.

Trên thực tế, việc điều trị dạng sarcoidosis ở da không khác nhiều so với điều trị toàn thân. Các loại thuốc tương tự có thể được sử dụng song song dưới dạng thuốc mỡ hoặc kem, giúp tăng cường hiệu quả điều trị tại chỗ. Do các tác dụng phụ của việc điều trị, một số bác sĩ không khuyến nghị điều trị tích cực. biểu hiện ngoài da sarcoidosis, nếu chúng không khu trú trên mặt hoặc cổ. Thực tế là các vấn đề của bệnh nhân trong những trường hợp này là một khiếm khuyết thẩm mỹ và không gây nguy hiểm nghiêm trọng đến tính mạng hoặc sức khỏe của họ.

Phẫu thuật

Phẫu thuật hiếm khi được sử dụng trong bệnh sacoit. Việc loại bỏ các hạch bạch huyết mở rộng ở ngực là không thực tế, vì nó liên quan đến một cuộc phẫu thuật quy mô lớn, trong khi u hạt sacoit sẽ hình thành trở lại. Can thiệp phẫu thuật chỉ có thể trong những trường hợp cực đoan để cứu sống bệnh nhân trong giai đoạn cuối của quá trình bệnh lý. Ngoài ra nhu cầu về can thiệp phẫu thuật có thể xảy ra khi xảy ra các biến chứng phổi và ngoài phổi của bệnh sacoit.

Bệnh nhân mắc bệnh sacoit có thể trải qua các loại can thiệp phẫu thuật sau:

• Loại bỏ các khiếm khuyết trong sự sụp đổ của phổi. Do mô phổi bị tổn thương, có thể xảy ra sự thông bệnh lý giữa đường dẫn khí và khoang màng phổi. Do chênh lệch áp suất sẽ dẫn đến xẹp phổi và suy hô hấp cấp.
• Ghép phổi. Hoạt động này là cực kỳ hiếm do chi phí cao và phức tạp của việc thực hiện. Dấu hiệu cho nó là sự xơ hóa lan rộng của mô phổi. Do sự phát triển quá mức của các tiểu phế quản, dung tích sống của phổi giảm nghiêm trọng và xảy ra suy hô hấp. Sau khi ghép phổi, hơn một nửa số bệnh nhân sống ít nhất 5 năm. Tuy nhiên, có nguy cơ tái phát bệnh trong cơ quan được cấy ghép.
• Ngừng chảy máu trong đường tiêu hóa. Các hoạt động thường được thực hiện nội soi không rạch mô rộng). Một máy ảnh đặc biệt và các bộ điều khiển được đưa vào khoang bụng để cầm máu mà không gây nguy hiểm nghiêm trọng cho sức khỏe của bệnh nhân.
• Cắt lách. Nó được thực hành với sự gia tăng đáng kể trong nó, nếu nó đã được chứng minh rằng nó có u hạt sacoit.

chiếu xạ

Theo một số nghiên cứu được thực hiện tại Hoa Kỳ, bệnh sacoit kháng với điều trị bằng corticosteroid có thể được điều trị bằng bức xạ. Trong trường hợp này, chỉ khu vực bị ảnh hưởng của cơ thể được chiếu xạ ( ví dụ: chỉ ngực). Kết quả tốt nhất quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh neurosarcoidosis. Sau 3-5 thủ tục, sự thuyên giảm ổn định đã được thiết lập với sự biến mất của hầu hết triệu chứng cấp tính.

ăn kiêng

Không có chế độ ăn uống cụ thể cho bệnh nhân sarcoidosis. Theo một số nghiên cứu, nhịn ăn điều trị đã được chứng minh là tốt nhất. Trong gần 75% trường hợp, nó ức chế sự phát triển của quá trình bệnh lý và dẫn đến cải thiện rõ rệt tình trạng bệnh. Tuy nhiên, thực hành tự nhịn ăn thường xuyên là điều không mong muốn. Phương pháp điều trị này được sử dụng chủ yếu trong điều kiện bệnh viện dưới sự giám sát của bác sĩ. Nhịn ăn thông thường tại nhà mà một số bệnh nhân tự ý thực hiện không những không hiệu quả điều trị, nhưng nó cũng có thể làm trầm trọng thêm quá trình của bệnh.

Phòng ngừa các biến chứng của bệnh

Phòng ngừa các biến chứng của bệnh liên quan đến việc hạn chế tiếp xúc với các yếu tố có thể gây ra bệnh sacoit. Trước hết, chúng ta đang nói về các yếu tố môi trường có thể xâm nhập vào cơ thể bằng không khí hít vào. Bệnh nhân nên thường xuyên thông gió cho căn hộ và làm vệ sinh ướt để tránh tạo bụi và nấm mốc. Ngoài ra, nên tránh bị cháy nắng và căng thẳng kéo dài, vì chúng dẫn đến sự gián đoạn các quá trình trao đổi chất trong cơ thể và tăng cường sự phát triển của u hạt.

Đến biện pháp phòng ngừa tránh hạ thân nhiệt cũng được áp dụng, vì điều này có thể góp phần làm lây nhiễm vi khuẩn. Điều này là do sự suy giảm khả năng thông khí của phổi và sự suy yếu của hệ thống miễn dịch nói chung. Nếu cơ thể đã bị nhiễm trùng mãn tính thì sau khi xác định mắc bệnh sarcoidosis, cần đến gặp bác sĩ để biết cách kiềm chế nhiễm trùng hiệu quả nhất.

Nói chung, tiên lượng cho bệnh sacoit có điều kiện thuận lợi. Tử vong do biến chứng hoặc thay đổi không hồi phục ở các cơ quan chỉ được ghi nhận ở 3–5% bệnh nhân ( với neurosarcoidosis trong khoảng 10 - 12%). Trong hầu hết các trường hợp ( 60 – 70% ) có thể thuyên giảm bệnh ổn định trong quá trình điều trị hoặc tự phát.

Các điều kiện sau đây được coi là chỉ số tiên lượng không thuận lợi với hậu quả nghiêm trọng:

• nguồn gốc người Mỹ gốc Phi của bệnh nhân;
• tình hình sinh thái không thuận lợi;
• thời gian tăng nhiệt độ kéo dài ( hơn một tháng) khi bắt đầu bệnh;
• thiệt hại cho một số cơ quan và hệ thống cùng một lúc ( hình thức tổng quát);
• tái phát ( sự trở lại của các triệu chứng cấp tính) sau khi kết thúc liệu trình điều trị bằng corticoid.

Bất kể có hay không có các dấu hiệu này, những người đã được chẩn đoán mắc bệnh sacoit ít nhất một lần trong đời nên đi khám bác sĩ ít nhất mỗi năm một lần.

Biến chứng và hậu quả của bệnh sacoit

Như đã lưu ý ở trên, bản thân bệnh sacoit hiếm khi gây tử vong hoặc các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng. Mối nguy hiểm chính của căn bệnh này nằm ở khả năng phát triển các biến chứng nghiêm trọng của bệnh. Chúng được chia thành phổi, phổ biến nhất và ngoài phổi, thường nghiêm trọng hơn phổi.

Các biến chứng và hậu quả phổ biến nhất của bệnh sacoit là:

• ung thư phổi;
• sự chảy máu;
• viêm phổi thường xuyên;
• sỏi thận;
• vi phạm nhịp tim;
• xơ phổi;
• mù lòa và mất thị lực không hồi phục;
• nhưng Vân đê vê tâm ly.

vỡ phổi

Sự sụp đổ của phổi xảy ra do sự sụp đổ của mô phổi. Thông thường điều này xảy ra nếu cấp tính quá trình viêm hoặc sự phát triển của u hạt đã dẫn đến vỡ màng phổi. Sau đó, áp suất trong khoang màng phổi bắt đầu cân bằng với áp suất khí quyển. Phổi, do cấu trúc của nó, có tính đàn hồi riêng. Với áp suất bên trong và bên ngoài bằng nhau, nó nhanh chóng bắt đầu co lại. Khi bị nén không những không xảy ra sự trao đổi khí mà chúng còn bị nén mạch máu dẫn đến rối loạn chức năng tim. Nếu không được chăm sóc y tế khẩn cấp, bệnh nhân bị xẹp phổi có thể tử vong nhanh chóng do suy hô hấp cấp. Điều trị bao gồm phẫu thuật đóng khiếm khuyết phổi và loại bỏ khí thừa ra khỏi khoang màng phổi để khôi phục lại áp suất bình thường. Với sự can thiệp kịp thời, hậu quả nghiêm trọng sau khi xẹp phổi không được quan sát thấy.

Sự chảy máu

Chảy máu trong bệnh sacoit xảy ra do tổn thương mạch máu trực tiếp bởi những thay đổi viêm. Ở dạng phổi, biến chứng này hiếm khi phát triển. Tổn thương mạch máu điển hình hơn trong nội địa hóa u hạt ở các mức độ khác nhau trong hệ thống tiêu hóa. Thông thường, chảy máu cam lặp đi lặp lại cũng được quan sát thấy với bệnh sacoit của các cơ quan tai mũi họng.

Thông thường, máu ngừng chảy một cách tự nhiên và không cần các biện pháp nghiêm trọng để ngăn chặn chúng. Tình hình có phần khó khăn hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh sarcoidosis gan. Thực tế là một số lượng lớn các yếu tố đông máu được sản xuất trong gan ( các chất cần thiết để cầm máu). Khi chức năng gan bị suy giảm nghiêm trọng, số lượng các yếu tố đông máu trong máu giảm xuống, khiến tình trạng chảy máu kéo dài và nhiều hơn.

Viêm phổi thường xuyên

Viêm phổi tái phát thường xuyên là một biến chứng phổ biến ở bệnh nhân sarcoidosis giai đoạn 2 hoặc 3. Do thông gió kém và rối loạn cục bộ, bất kỳ nhiễm trùng nào cũng có thể gây viêm phổi. Điều này xảy ra đặc biệt thường xuyên sau khi bắt đầu một đợt điều trị bằng corticosteroid ( prednisolone, methylprednisolone, dexamethasone, v.v.). Loại thuốc này làm suy yếu hệ thống miễn dịch, làm tăng nguy cơ phát triển nhiễm trùng do vi khuẩn.

sỏi trong thận

Như đã lưu ý ở trên, sỏi hoặc cát thận được tìm thấy ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân mắc bệnh sacoit. Biến chứng này của bệnh phát triển do lượng canxi trong máu tăng lên. Canxi đi vào thận cùng với máu trong quá trình lọc. Trong bể thận, nó liên kết với các nguyên tố vi lượng khác, tạo thành muối không hòa tan. Bệnh nhân có thể bắt đầu phàn nàn về cơn đau dữ dội ở lưng dưới ở vùng thận ở giữa quá trình điều trị bệnh sacoit. Điều này buộc phải gián đoạn quá trình điều trị bệnh sacoit và chú ý đến việc điều trị cơn đau quặn thận và loại bỏ sỏi.

Rối loạn nhịp tim

Rối loạn nhịp tim, như đã đề cập ở trên, có thể là kết quả của cả dạng bệnh sacoit ở tim và phổi. Lúc đầu, chúng là một triệu chứng của bệnh, nhưng trong trường hợp nặng có thể được coi là một biến chứng. Thực tế là việc vi phạm nhịp điệu liên tục dẫn đến việc cung cấp oxy cho não bị suy giảm. Ngoài việc tái phát ngất xỉu, điều này còn gây ra những tổn thương không thể phục hồi do các sợi thần kinh bị chết. Hồi sức thường có thể cần thiết để khôi phục lại nhịp tim bình thường.

Xơ phổi

Xơ phổi là giai đoạn cuối của dạng sacoit phổi. Quá trình này bắt đầu ở giai đoạn 2-3 của bệnh, khi các triệu chứng mới bắt đầu xuất hiện. Dần dần, do viêm kéo dài và chèn ép mô bởi các hạch bạch huyết mở rộng, mô phổi bình thường được thay thế bằng các tế bào mô liên kết. Các tế bào này không thể thực hiện trao đổi khí khiến bệnh nhân ngày càng khó thở. phương pháp hiệu quả Hầu như không có cách chữa trị xơ phổi. Lối thoát duy nhất là cấy ghép nội tạng.

Mù lòa và mất thị lực không hồi phục

Mù lòa và suy giảm thị lực không hồi phục có thể xảy ra khi điều trị chậm trễ dạng sacoit ở mắt. Quá trình viêm trong màng mắt dẫn đến sự ra đời của một số cơ chế bệnh lý ( tổn thương mô trực tiếp, tăng nhãn áp, phù dây thần kinh thị giác). Nhiều thay đổi trong tầm mắt là không thể đảo ngược. Điều này dẫn đến mất mát hoặc suy giảm thị lực nghiêm trọng, điều này thực tế đảm bảo cho tình trạng khuyết tật. Đó là lý do tại sao những bệnh nhân mắc bệnh sacoit khi có dấu hiệu tổn thương mắt nhỏ nhất nên khẩn trương tìm kiếm sự trợ giúp chuyên môn từ bác sĩ nhãn khoa. Hỗ trợ kịp thời có khả năng ngăn chặn quá trình viêm và cứu thị lực.

Nhưng Vân đê vê tâm ly

Nhưng Vân đê vê tâm lyở những bệnh nhân mắc bệnh sarcoidosis có lẽ là hậu quả ít đe dọa đến tính mạng nhất nhưng phổ biến nhất của bệnh. Trước hết, điều này áp dụng cho những bệnh nhân ở giai đoạn đầu không nhận được một đợt điều trị cụ thể do khả năng thuyên giảm bệnh một cách tự nhiên. Những bệnh nhân như vậy có đặc điểm là sợ chết, trầm cảm, trầm cảm, mất ngủ. Những triệu chứng này không cải thiện ngay cả ở nhiều bệnh nhân mắc bệnh sacoit không tiến triển.

Những vấn đề như vậy hoàn toàn là tâm lý trong tự nhiên. Không phải vai trò cuối cùng được thực hiện bởi nguồn gốc không rõ ràng của bệnh và thiếu phương pháp điều trị hiệu quả cao cụ thể. Để chống lại những vấn đề như vậy, các bác sĩ phải rất cẩn thận trong việc đưa ra chẩn đoán và tiên lượng về diễn biến của bệnh. Bệnh nhân nên tham khảo ý kiến ​​​​chuyên gia tâm lý để được giúp đỡ chuyên biệt.