Patologické formy dýchania (apneustické, „lapavé“ dýchanie, periodické formy): etiológia, patogenéza, klinický význam. Periodické dýchanie

Univerzita priateľstva národov Ruska

poľnohospodárska fakulta

Esej o patologickej fyziológii na tému:

“Patogenetické mechanizmy periodického dýchania ”

Vykonané: študentka skupiny SV -31

Šuraleva Natalia Ivanovna

Skontrolované: k. b. n. Kulikov

Jevgenij Vladimirovič

Moskva, 2005

Patologické (periodické) dýchanie – vonkajšie dýchanie, pre ktoré je typický skupinový rytmus, často sa striedajúci so zástavami (obdobia dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s interkalárnymi periodickými nádychmi.

Poruchy rytmu a hĺbky dýchacie pohyby prejavuje sa objavením sa prestávok v dýchaní, zmenou hĺbky dýchacích pohybov.

Dôvody môžu byť:

abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou neúplne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie v dôsledku akútnych porúch systémového obehu a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie ( vážnych chorôb pečeň, diabetes mellitus, otravy);

reaktívny zápalový edém buniek retikulárna formácia(traumatické poranenie mozgu, stlačenie mozgového kmeňa);

primárna lézia dýchacie centrum vírusová infekcia (encefalomyelitída lokalizácie stonky);

obehové poruchy v mozgovom kmeni (spazmus mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).

Cyklické zmeny v dýchaní môžu byť sprevádzané zakalením vedomia pri apnoe a jeho normalizáciou pri zvýšenej ventilácii. Súčasne kolíše aj arteriálny tlak, ktorý sa spravidla zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze jeho oslabenia. Patologické dýchanie je fenomén všeobecnej biologickej, nešpecifickej reakcie organizmu Medulárne teórie vysvetľujú patologické dýchanie znížením dráždivosti dýchacieho centra alebo zvýšením inhibičného procesu v podkôrových centrách, humorálnym účinkom toxických látok a nedostatok kyslíka. V genéze tejto respiračnej poruchy môže hrať určitú úlohu periférny nervový systém, čo vedie k deaferentácii dýchacieho centra. Pri patologických dýchaniach sa rozlišuje fáza dýchavičnosti - skutočný patologický rytmus a fáza apnoe - zástava dýchania. Patologické dýchanie s fázami apnoe sa označuje ako prerušované, na rozdiel od remitujúceho, pri ktorom sa namiesto prestávok zaznamenávajú skupiny plytkého dýchania.

K periodickým typom patologického dýchania vyplývajúceho z nerovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v c. n. str., zahŕňajú periodické dýchanie Cheyne-Stokes, biotiánske dýchanie, veľké Kussmaulovo dýchanie, Grokkovo dýchanie.

CHAYNE-STOKES DÝCHANIE.

Pomenovaný podľa lekárov, ktorí prvýkrát opísali tento typ abnormálneho dýchania - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje periodicitou dýchacích pohybov, medzi ktorými sú pauzy. Najprv nastáva krátka dychová pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom alebo siedmom nádychu a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou dýchacou pauzou.

U chorých zvierat sa zaznamenáva postupné zvyšovanie amplitúdy respiračných pohybov (až do výrazného hyperpnoe), po ktorom nasleduje ich zánik až do úplného zastavenia (apnoe), po ktorom sa znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí aj apnoe. Trvanie apnoe je 30 - 45 sekúnd, potom sa cyklus opakuje.

spirogram

Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s takými chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, s urémiou, otravy rôzneho pôvodu. Pacienti počas pauzy sú zle orientovaní v prostredí alebo úplne stratia vedomie, ktoré sa obnoví, keď sa obnovia dýchacie pohyby. Známe sú aj rôzne patologické dýchania, ktoré sa prejavujú iba hlbokými interkalovanými dychmi - "" vrcholy "". Reťazové-Stokesovo dýchanie, pri ktorom medzi dvoma normálnymi fázami dyspnoe pravidelne dochádza k interkalárnym dychom, sa nazýva striedavé Cheyne-Stokesovo dýchanie. Je známe striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, to znamená, že existuje analógia so striedavým narušením srdcovej činnosti. Opísané sú vzájomné prechody Cheyne-Stokesovho dýchania a paroxyzmálna, opakujúca sa dýchavičnosť.

Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledujúcim spôsobom. Bunky mozgovej kôry a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym pôsobením na centrá vysokých koncentrácií oxidu uhličitého a podnetov z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku postačuje na nabudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa vyjasňuje, krvný tlak stúpa, zlepšuje sa plnenie srdca. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexu a chemickej stimulácii dýchacieho centra, ktorého činnosť začína slabnúť – dochádza k apnoe.

BIOTA DYCH

Biotovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických respiračných pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.

spirogram

Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku. Môže sa vyvinúť aj pri primárnej lézii dýchacieho centra s vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída) a inými ochoreniami sprevádzanými poškodením centrálneho nervového systému, najmä medulla oblongata. Biotov dych je často zaznamenaný pri tuberkulóznej meningitíde.

Je charakteristická pre terminálne stavy, často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.

GROCKOV DYCH

"Mávne dýchanie" alebo Grokkovo dýchanie trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes, len s tým rozdielom, že namiesto dychovej pauzy je zaznamenané slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom jeho zníženie.

Tento typ arytmickej dyspnoe možno zjavne považovať za štádiá rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Chain-Stokesovo dýchanie a „vlnité dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu do seba prúdiť; prechodná forma sa nazýva „neúplný Chain–Stokes rytmus“.

NÁDYCH KUSSMAULEHO

Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.

Patologické dýchanie Kussmaul ("veľký dych") - patologická forma dýchanie, ktoré sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálne štádiá života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.

spirogram

Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.

Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, rýchle bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kosto-brušné vdychy s veľkým výdychom v podobe „extravýdychov“ alebo aktívneho výdychového konca. Pozoruje sa v mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), v prípade otravy metylalkohol alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulov dych objavuje na pozadí exsikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené v záhybe, je ťažké narovnať. Môžu sa vyskytnúť trofické zmeny na končatinách, škrabanie, hypotenzia očných bulbov a zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený, vedomie chýba. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté, Cheyne-Stokesovo dýchanie častejšie.

Tiež terminálne typy zahŕňajú GASPING a APNEISTICKÉ dýchanie. charakteristický znak tieto typy dýchania sú zmenou v štruktúre jednej respiračnej vlny.

GASPING – vyskytuje sa v terminálnom štádiu asfyxie – hlboké, prudké, zmenšujúce sa nádychy.

Apneustické dýchanie sa vyznačuje pomalou expanziou hrudník, ktorý dlho bol v stave nadýchnutia. V tomto prípade prebieha inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.

Keď organizmus odumrie, od okamihu nástupu terminálneho stavu dochádza k dýchaniu Ďalšie kroky zmeny: najprv je dýchavičnosť, potom útlak pneumotaxie, apnoe, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologických dýchaní sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.

S hlbokými, ďalekosiahlymi patologickými procesmi a okyslením krvi, dýchaním s jedným dychom a rôznymi kombináciami porúch dýchacieho rytmu - sú zaznamenané komplexné dysrytmie. Abnormálne dýchanie nastáva, keď rôzne choroby tela: nádory a vodnatieľka mozgu, nedokrvenie mozgu spôsobené stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. Pri pokusoch na zvieratách sa pri opakovanej ischémii mozgu rôzneho pôvodu reprodukujú patologické dýchania. Patologické dýchania sú spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetickými a uremická kóma otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidmi, oxidom uhoľnatým a inými jedmi, ktoré spôsobujú rôzne typy hypoxie; zavedenie peptónu. Opisuje sa výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné infekčné ochorenia. Príčinou patologického dýchania môže byť kraniocerebrálna trauma, zníženie parciálneho tlaku kyslíka v atmosférický vzduch, prehriatie organizmu a ďalšie vplyvy.

Nakoniec sa u zdravých ľudí počas spánku pozoruje abnormálne dýchanie. Je popisovaný ako prirodzený jav v nižších štádiách fylogenézy a v ranom období ontogenetického vývoja.

Aby sa udržala výmena plynov v tele na požadovanej úrovni, v prípade nedostatočného objemu prirodzeného dýchania alebo jeho zastavenia z akéhokoľvek dôvodu sa uchyľujú k umelej pľúcnej ventilácii.

Zmena indikátorov ventilácie, zloženie plynu krv pri rôzne druhy DN (podľa patogenetickej klasifikácie).

1. Frekvencia a rytmus dýchania.

Počet dychov sa normálne v pokoji pohybuje od 10 do 18-20 za minútu. Podľa spirogramu pokojné dýchanie rýchlym pohybom papiera je možné určiť trvanie fázy nádychu a výdychu a ich vzájomný vzťah. Normálne je pomer nádychu a výdychu 1:1, 1:1,2; na spirografoch a iných zariadeniach môže tento pomer v dôsledku vysokého odporu počas doby výdychu dosiahnuť 1: 1,3-1,4. Predĺženie trvania výdychu sa zvyšuje s porušením priechodnosti priedušiek a môže sa použiť pri komplexnom hodnotení funkcie vonkajšie dýchanie. Pri hodnotení spirogramu v niektorých prípadoch záleží na rytme dýchania a jeho poruchách. Pretrvávajúce respiračné arytmie zvyčajne poukazujú na dysfunkciu dýchacieho centra.

2. Minútový objem dýchania (MOD).

MOD je množstvo ventilovaného vzduchu v pľúcach za 1 minútu. Táto hodnota je mierou pľúcna ventilácia. Jeho hodnotenie by sa malo vykonávať s povinným zohľadnením hĺbky a frekvencie dýchania, ako aj v porovnaní s minútovým objemom O2. Hoci MOU nie je absolútnym ukazovateľom účinnosti alveolárnej ventilácie (t. j. ukazovateľom účinnosti cirkulácie medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom), diagnostická hodnota túto hodnotu vyzdvihuje množstvo bádateľov (A.G. Dembo, Komro atď.).

MOD pod vplyvom rôznych vplyvov sa môže zvyšovať alebo znižovať. Zvýšenie MOD sa zvyčajne objaví s DN. Jeho hodnota závisí aj od zhoršenia používania ventilovaného vzduchu, od ťažkostí pri normálnej ventilácii, od porúch procesov difúzie plynov (ich prechod cez membrány v pľúcnom tkanive) atď. Zvýšenie MOD sa pozoruje pri zvýšiť metabolické procesy(tyreotoxikóza), s niektorými léziami centrálneho nervového systému. Zníženie MOD je zaznamenané u ťažkých pacientov s výrazným pľúcnym alebo srdcovým zlyhaním, s depresiou dýchacieho centra.

3. Minútová spotreba kyslíka (MPO 2).

Presne povedané, ide o indikátor výmeny plynov, ale jeho meranie a vyhodnocovanie úzko súvisí so štúdiom MOR. Podľa špeciálnych metód sa vypočíta MPO2. Na základe toho sa vypočíta koeficient využitia kyslíka (KIO 2) - ide o počet mililitrov absorbovaného kyslíka z 1 litra vetraného vzduchu.

Normálny KIO 2 má priemerne 40 ml (od 30 do 50 ml). Pokles KIO 2 o menej ako 30 ml naznačuje pokles účinnosti ventilácie. Treba však pripomenúť, že kedy ťažké stupne nedostatočnosť funkcie vonkajšieho dýchania MOD začína klesať, tk. kompenzačné schopnosti sa začínajú vyčerpávať a výmena plynov v kľude je naďalej zabezpečená zahrnutím doplnkových mechanizmov krvného obehu (polycytémia) atď. Preto je potrebné hodnotenie ukazovateľov CIO 2, ako aj MOD porovnávať s klinický priebeh základné ochorenie.

122. Dýchavičnosť, etiológia, typy, mechanizmus vývoja. Periodické dýchanie: typy, patogenéza, dýchavičnosť- porušenie frekvencie, rytmu alebo hĺbky dýchania, zvyčajne sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu. Môže to byť spojené s porušením akéhokoľvek spojenia dýchania, v ktorom je mozgová kôra, dýchacie centrum, miechové nervy, hrudné svaly, bránica, pľúca, kardiovaskulárneho systému, ako aj krv, ktorá prenáša plyny. Ak nervová regulácia dýchanie nie je narušené, dýchavičnosť má kompenzačný charakter, to znamená, že je zameraná na doplnenie nedostatku kyslíka a odstránenie prebytočného oxidu uhličitého.

Bezprostrednými príčinami dýchavičnosti môžu byť nasledujúce faktory:
1) zmena v zložení plynov v krvi so zvýšením obsahu oxidu uhličitého, znížením obsahu kyslíka, posunom pH krvi ku kyslej reakcii a akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov, ktoré pôsobiť priamo na dýchacie centrum;

2) reflexné vplyvy vychádzajúce z koncoviek blúdivý nerv v pľúcach, pohrudnici, bránici, svaloch;

3) choroby centrálnej nervových systémov s, sprevádzané poruchou prekrvenia a priamym podráždením dýchacieho centra (trauma lebky, nádory a zápaly v mozgu, krvácania do mozgu a trombóza mozgových ciev);

4) kóma (diabetická, uremická, anemická kóma), sprevádzaná akumuláciou toxických metabolických produktov, ktoré ovplyvňujú dýchacie centrum;

5) horúčkovité stavy, endokrinné ochorenia sprevádzané zvýšením metabolizmu;

6) mechanické rušenie procesy pľúcnej ventilácie pred rozvojom javov nedostatku kyslíka (stenóza hrtana, priedušnice, veľkých priedušiek, nekomplikovaný záchvat bronchiálnej astmy).

Mechanizmus:

Dýchavičnosť sa vyskytuje vždy, keď je práca s dýchaním nadmerne zvýšená. Aby sa zabezpečila potrebná zmena dýchacích objemov v podmienkach, keď hrudník alebo pľúca strácajú poddajnosť alebo sa zvyšuje odpor pri prechode vzduchu v dýchacom trakte, je potrebné zvýšiť silu kontrakcie dýchacích svalov. Práca dýchania sa tiež zvyšuje v situáciách, keď ventilácia pľúc presahuje potreby tela. Väčšina dôležitý prvok teória vývoja dýchavičnosti je zvýšiť prácu dýchania. Zároveň sa za nevýznamný považuje detail rozdielu medzi hlbokým dýchaním pri bežnej mechanickej záťaži a normálnym dýchaním so zvýšenou mechanickou záťažou. Pri oboch variantoch dýchania môže byť hodnota práce dýchania rovnaká, je to však objemovo normálne dýchanie so zvýšenou mechanickou záťažou spojenou s veľkým nepohodlím. Nedávne štúdie naznačujú, že zvýšenie mechanického zaťaženia, napríklad s objavením sa dodatočného odporu voči dýchaniu na úrovni ústnej dutiny, je sprevádzané zvýšením aktivity dýchacieho centra. Toto zvýšenie aktivity dýchacieho centra však nemusí zodpovedať zvýšeniu práce dýchania. Preto je atraktívnejšia teória, že rozvoj dýchavičnosti je založený na nesúlade medzi natiahnutím a napätím dýchacích svalov: existuje predpoklad, že pocit nepohodlia nastáva pri natiahnutí vretenovitých nervových zakončení, ktoré ovládajú svalové napätie nezodpovedá dĺžke svalov. Tento nesúlad spôsobuje, že osoba má pocit, že inhalácia, ktorú užíva, je malá v porovnaní s napätím, ktoré vytvárajú dýchacie svaly. Takáto teória sa ťažko testuje. Ale aj keď sa to za určitých okolností dá študovať a potvrdiť, nemôže to vysvetliť, prečo pacient, ktorý je úplne paralyzovaný buď v dôsledku úseku miechy alebo v dôsledku nervovosvalovej blokády, pociťuje pocit nedostatku vzduchu, napriek tomu, že on je mechanicky asistovaná ventilácia.pľúca. Možno, že v tomto prípade sú príčinou pocitu nedostatku vzduchu impulzy prichádzajúce z pľúc a (alebo) dýchacieho traktu pozdĺž blúdivého nervu do centrálneho nervového systému.

1) Dýchanie Cheyne Stokesa môže byť spôsobené hypoxiou, intoxikáciou, organickým poškodením mozgu alebo jeho membrán. Niekedy sa podobné dýchanie pozoruje u zdravých ľudí vo vysokej nadmorskej výške, niekedy ho možno pozorovať u predčasne narodených detí.
Patogenéza dýchania Cheyne-Stokes. Pod vplyvom príčiny dochádza k inhibícii neurónov mozgovej kôry a subkortikálnych jadier, čo je sprevádzané poklesom impulzov z týchto neurónov do vazomotorických a respiračných centier. Inhibícia týchto centier vedie k zastaveniu dýchania a zníženiu krvného tlaku (obdobie apnoe). Zároveň sa stratí vedomie a koncentrácia v krvi sa prudko zvýši. oxid uhličitý. Prudké zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi vedie k stimulácii dýchacieho centra ako cez chemoreceptory oblúka aorty, tak aj priamo (cez chemoreceptory neurónov dýchacieho centra). Reflexná stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu koncentrácie kyslíka v krvi, čím sa zvyšuje aktivita kortikálnych a subkortikálnych neurónov, ktoré následne stimulujú vazomotorické centrum (kvôli tomu sa zvyšuje krvný tlak). Začína sa teda obdobie dýchania, vedomie sa vracia a frekvencia a hĺbka dýchania sa začína postupne zvyšovať. V určitom bode sa zvýši koncentrácia kyslíka a zníži sa koncentrácia oxidu uhličitého natoľko, že sa reflexná stimulácia zastaví, začne sa znižovať frekvencia a hĺbka dýchania a následne sa zastaví dýchanie. Takéto cykly nasledujú po sebe, kým sa človek nedostane z patologického stavu a jeho dýchanie sa vráti do normálu, alebo kým kompenzačné mechanizmy vyčerpaný a dýchanie sa konečne zastaví.
2) Biottovo dýchanie sa líši od dýchania Cheyne-Stokesa tým, že dýchacie obdobie je charakterizované dýchacími pohybmi rovnakej amplitúdy a frekvencie, dýchacie periódy sú prerušované obdobiami apnoe. Najčastejšie sa Biottovo dýchanie vyskytuje pri meningitíde a encefalitíde s poškodením medulla oblongata (tu sa nachádza dýchacie centrum).

123.Charakteristika kompenzačno-adapčných mechanizmov pri DN. Etapy vývoja. Akútna DN. Akútne respiračné zlyhanie je syndróm založený na poruchách funkcie vonkajšieho dýchania, čo vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka alebo zadržiavaniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.
Etio patogénne mechanizmy akútne respiračné poruchy, ako aj prejav syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického je akútne respiračné zlyhanie dekompenzovaným stavom, pri ktorom hypoxémia a hyperkapnia rýchlo progredujú a pH krvi klesá. Porušenie transportu kyslíka a CO2 je sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom aj pri včasnom a správna liečba smrť je možná.

Etiológia a patogenéza
K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza pri porušení v reťazci regulačných mechanizmov, vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie, jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. K tomu treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená napríklad aj v dôsledku traumy alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysoké postavenie bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter a spôsobujú poškodenie ultraštruktúry pľúcne tkanivo. Pľúcna dysfunkcia jedného alebo druhého stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými účinkami - trauma, šok alebo sepsa. Teda etiologické faktory akút respiračné zlyhanie mimoriadne široký a rôznorodý.
Akútne respiračné zlyhanie sa delí na primárne a sekundárne.
Primárny je spojený s porušením mechanizmov na dodávanie kyslíka z vonkajšieho prostredia do pľúcnych alveol. Vyskytuje sa pri neopravení syndróm bolesti, zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, poškodenie pľúcneho tkaniva a dýchacieho centra, endogénne a exogénne otravy s poruchou vedenia nervovosvalových vzruchov.
Sekundárne respiračné zlyhanie je spôsobené porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív tela. Príčinou môžu byť poruchy centrálnej hemodynamiky, mikrocirkulácie, kardiogénny edém pľúc, pľúcna embólia a pod.

Existujú nasledujúce štádiá akútneho respiračného zlyhania:

1. Štádium kompenzácie: tachypnoe do 30 za minútu, Pa O2 (čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (čiastočné napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi) - 20-45 mm. rt. čl.

2. Štádium subkompenzácie: tachypnoe do 35 za minútu, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. čl.

3. Štádium dekompenzácie: tachypnoe 35-40 za minútu, PaO2 40-60 mm. rt. čl. (40 mm Hg - kritická úroveň), PaCO2 60-80 mm. rt. čl.

4. Štádium hypoxickej a hyperkapnickej kómy (strata vedomia, kŕče): tachypnoe viac ako 40 za minútu, PaO2 menej ako 40 mm. rt. Art., PaCO2 viac ako 80 mm. rt. Art., hypotenzia, bradykardia.

124. Porušenie trávenia v ústnej dutine: porušenie žuvania a funkcie slinné žľazy, porušenie aktu prehĺtania a funkcie pažeráka. Poruchy trávenia v dutine ústnej sa prejavujú poruchami mechanického drvenia a miešania potravy za účasti zubov, čeľustí, kĺbov dolnej čeľuste, žuvacieho svalstva, jazyka, ako aj jej mokvanie, premočenie, opuchy, rozpúšťanie rôznych látok, tvorba hrudky potravy za účasti slín. Hlavné formy patológie orgánov ústnej dutiny: 1) poruchy dentoalveolárneho žuvacieho aparátu najčastejšie vznikajú v dôsledku objemných, deštruktívnych a dystrofických procesov žuvacích svalov, slizníc ústnej dutiny, mandlí, ďasien, peridentálnych tkanív, samotné zuby. K tomu často dochádza na pozadí nedostatku antibakteriálnych enzýmov nielen v slinách, ale aj v leukocytoch a rôznych PAS migrujúcich do ústnej dutiny.zväčšujúca sa dutina. Významnú úlohu pri vzniku zubného kazu zohrávajú poruchy mikrocirkulácie postihujúce krvné a lymfatické mikrocievy, ako aj dystrofické procesy v odontoblastoch – bunkách periférnej vrstvy drene. 3) pulpitída - zápal zubnej drene (uvoľnené spojivové tkanivo), ktoré vypĺňa dutinu zuba. Pulpitída môže byť uzavretá (dutina zuba nekomunikuje s dutinou ústnou) a otvorená (dutina zuba komunikuje s dutinou ústnou). Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku infekcie buničiny, menej často v dôsledku rastu granulačného tkaniva alebo usadzovania zubného kameňa. 4) parodontitída je zápalový proces v parodontálnom tkanive 5) periodontálna choroba je zápalovo-dystrofické ochorenie, ktorého základom je progresívna resorpcia kostných tkanív zubných alveol, tvorba patologických periodontálne vrecká, ako aj zápal ďasien vedúci k uvoľneniu a strate zubov. Vyskytuje sa pri silnom alebo dlhotrvajúcom strese, podvýžive, nedostatku vitamínov C a P, infekciách, autoimunitných procesoch. Periodontálne ochorenie môže byť: okrajové, difúzne, katarálne, ulcerózne, hypertrofické, atrofické. 6) stomatitída - zápal ústnej sliznice. Vyskytuje sa pod vplyvom rôznych flogogénnych faktorov. Môže byť: katarálny, ulcerózny, profesionálny, mykotický scorbutický. 7) PORUŠENIE FUNKCIÍ SLINNÝCH ŽLÁZ

Okrem tráviaca funkcia Sliny zohrávajú dôležitú úlohu v životnom prostredí, umývajú zuby a ústnu sliznicu a poskytujú ochranný a trofický účinok. Slinný enzým kalikreín teda reguluje mikrocirkulačný obeh v tkanivách slinných žliaz a ústnej sliznice. V podmienkach nadmernej produkcie enzýmov alebo zvýšenej citlivosti tkanív na ne však môžu pôsobiť patogénne. Napríklad kiníny vytvorené pôsobením kalikreínu prispievajú k rozvoju zápalu a nadbytok nukleáz môže viesť k zníženiu regeneračného potenciálu tkanív a prispievať k rozvoju dystrofie.

Zvýšené slinenie (hypersalivácia) sa pozoruje pri zápale ústnej sliznice (stomatitída, gingivitída). Dôležitý zdroj reflexné vplyvy na slinných žľazách sú zuby postihnuté patologickým procesom. Hypersaliváciu pozorujeme aj pri ochoreniach tráviaceho systému, vracaní, gravidite, pôsobení parasympatomimetík, otravách organofosforovými jedmi a BOV.

Zvýšenie rýchlosti sekrécie slín je sprevádzané zvýšením koncentrácie Na + a chloridov a znížením koncentrácie K + v slinách. Celková molárna koncentrácia anorganických zložiek slín sa v tomto prípade zvyšuje (Heidenhainov zákon). Zvýšená sekrécia slín môže viesť k neutralizácii tráviace šťavy a poruchy trávenia v žalúdku.

Znížená sekrécia slín (hyposalivácia) zaznamenané pri infekčných a horúčkovitých procesoch, pri dehydratácii, pod vplyvom látok, ktoré vypínajú parasympatickú inerváciu (atropín atď.), ako aj pri zápalovom procese v slinných žľazách [sialadenitída, infekčná a epidemická (vírusová) parotitída a submaxilitída]. Hyposalivácia komplikuje žuvanie a prehĺtanie, prispieva k vzniku zápalových procesov v ústnej sliznici a prenikaniu infekcie do slinných žliaz, ako aj k vzniku zubného kazu.

Zo slinných žliaz sa izoluje hormón - parotín, ktorý znižuje hladinu vápnika v krvi a podporuje rast a kalcifikáciu zubov a kostry [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Okrem parotínu boli zo slinných žliaz izolované neurotrofické faktory – nervový rastový faktor ineuroleukín; epidermálny rastový faktor (urogastron), ktorý aktivuje vývoj tkanív epitelového pôvodu a inhibuje sekréciu žalúdka; erytropoetín , kolónie stimulujúce a tymotropné faktory ovplyvňujúce krvný systém; kalikreínu , renín a tonín, regulácia cievny tonus a mikrocirkuláciu; látka podobná inzulínu glukagón a iné.Parotín a iné hormóny slinných žliaz sa vylučujú nielen do krvi, ale aj do slín. Poruchy salivácie sa preto môžu prejaviť zväčšením slinných žliaz. S poklesom produkcie parotínu je spojený rozvoj mnohých chorôb (chondrodystrofia plodu, deformujúca sa artritída a spondylitída, periodontitída), ako aj epidemické lézie pohybových a oporných orgánov (Kashin-Beckova choroba). . Medzi javy hypersialadenizmu patrí symetrický nezápalový opuch slinných žliaz pri diabetes mellitus, hypogonadizme a iných endokrinných poruchách. Niektoré z týchto foriem hypertrofie slinných žliaz sa považujú za kompenzačné.

8)PORUCHY PREHLÁTANIA

Prehĺtanie je komplexný reflexný úkon, ktorý zabezpečuje tok potravy a vody z ústnej dutiny do žalúdka. Jeho porušenie ( dysfágia) môže byť spojená s dysfunkciou trigeminálneho, hypoglosálneho, vagusového, glosofaryngeálneho a iných nervov, ako aj s poruchou prehĺtacích svalov. Ťažkosti s prehĺtaním sa pozorujú pri vrodených a získaných defektoch tvrdých a mäkké podnebie, ako aj s léziami oblúkov mäkkého podnebia a mandlí (tonzilitída, absces). Akt prehĺtania môže byť narušený aj spastickými kontrakciami svalov hltana pri besnote, tetanu a hystérii. Konečným (nedobrovoľným) štádiom aktu prehĺtania je povýšenie potravinové masy cez pažerák pod vplyvom peristaltických kontrakcií jeho svalovej membrány. Tento proces môže byť narušený spazmom alebo paralýzou svalovej membrány pažeráka, ako aj jej zúžením (popálenie, kompresia, divertikula atď.).

9) Afágia – stav charakterizovaný neschopnosťou prehĺtať jedlo a tekutiny. Vyskytuje sa ako výsledok silná bolesť v oblasti úst, orgánov ústnej dutiny.

125. Etiológia a patogenéza porúch trávenia v žalúdku: typy žalúdočná sekrécia , zmena kyslosti žalúdočnej šťavy. Zmeny v motilite žalúdka. Poruchy trávenia v žalúdku sa prejavujú poruchami depozície, sekrečných, motorických, evakuačných, absorpčných, vylučovacích, endokrinných a ochranných funkcií. Ak sú tieto funkcie (najmä sekrečné, motorické a evakuačné) porušené, v dutine žalúdka sa v dôsledku zvýšenej tvorby slinných karbohydráz rozvinú tráviace poruchy rôzneho stupňa a trvania. Poruchy sekrečnej funkcie žalúdka sú charakterizované kvantitatívnymi a kvalitatívnymi zmenami sekrécie žalúdočnej šťavy a jej tráviacej kapacity. Kvantitatívne zmeny sú vyjadrené vo forme hypersekrécie a hyposekrécie žalúdočnej šťavy. Kvalitatívne zmeny môžu byť nasledovné: 1) zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hyperchlórhydria, 2) znížená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hypochlórhydria; 3) neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej alebo achlórhydrie. Hypersekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne sprevádzaná zvýšením kyslosti žalúdočnej šťavy a množstva pepsinogénu v nej, t.j. hyperchilia, prejavujúca sa zvýšením tráviacej kapacity žalúdočnej šťavy. Príčiny: 1) organické a funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) posilnenie a predĺženie komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy. 3) užívanie určitých liekov (salicyláty, glukokortikoidy); 4) ochorenia tráviaceho traktu. Klinicky sa hypersekrécia prejavuje bolesťami v nadbrušku, dyspeptickými poruchami (pálenie záhy, kyslá eruktácia, pocit tlaku a plnosti v nadbrušku, nevoľnosť, vracanie), spomalením evakuácie tráviaceho traktu do čreva a následnými poruchami trávenia v ňom. Hyposekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne charakterizovaná znížením kyslosti šťavy a pepsinogénu v nej (hypochilia) až po jej úplnú absenciu - achiliu. To vedie k zníženiu alebo úplnému vymiznutiu tráviacej kapacity šťavy. Príčiny: 1) chronické organické aj funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) inhibícia komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy v dôsledku inhibície aktivity rôznych častí centra potravy, väčšiny analyzátorov, najmä mechanoreceptorov a chemoreceptorov slizníc žalúdka a dvanástnika. 3) strata chuti do jedla, chronické infekčno-toxické procesy, chronická atrofická gastritída, benígna a zhubné nádoryžalúdka. Klinicky sa prejavuje rôznymi typmi dyspepsie, znížením peristaltiky a tráviacej kapacity žalúdka, zvýšením procesov fermentácie, hniloby, dysbakteriózou v ňom a zvýšením obsahu organickej kyslosti (kyseliny mliečnej) v žalúdočnej šťavy.

Poruchy motorická aktivitažalúdka sú charakterizované zmenami peristaltiky (hyper- a hypkinéza, antiperistaltika), svalovým tonusom (hyper- a hyptónia, prejavujúce sa zvýšením alebo oslabením peristoly), poruchami (zrýchlenie alebo inhibícia) evakuácie tráviaceho traktu z žalúdka do tenké črevo, ako aj výskyt pylorospazmu, pálenia záhy, vracania a grgania. Hypertonicita hladkých svalov žalúdka nastáva s aktiváciou vagotónie alebo potlačením sympatikotónie, rozvojom patologických viscero-viscerálnych reflexov, peptický vred a gastritída sprevádzaná prekysleným stavom. Je charakterizovaná bolesťou v epigastrickej oblasti, aktiváciou peristaltiky žalúdka, kyslou eruktáciou, vracaním a spomalením evakuácie tráveniny do tenkého čreva. Hypotonicita žalúdka sa vyskytuje pri intenzívnej sympatikotónii alebo potlačení vplyvu blúdivého nervu, intenzívnom strese, bolesti, traume, infekciách, neurózach.Je charakterizovaná dyspeptickými poruchami (ťažkosť, pocit plnosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosť), v dôsledku snahy o hnilobné a fermentačné procesy v dutine žalúdka a oslabenie evakuácie tráveniny z neho. Hyperkinézu žalúdka spôsobuje drsná, bohatá, na vlákninu a bielkovinu bohatá strava, alkohol, aktivácia centrálnej a periférnej časti parasympatického nervového systému. Často zistený s peptickým vredom a gastritídou, sprevádzaný prekysleným stavom. Hypoknéza žalúdka je spôsobená dlhodobým príjmom jemnej, chudobnej vlákniny, bielkovín a vitamínov, potravín bohatých na tuky a sacharidy, pitia veľkého množstva vody, a to aj pred jedlom a počas jedla. Zistené o atrofická gastritída a peptický vred na pozadí zníženia kyslosti žalúdočnej šťavy.

126. Etiológia, patogenéza vredov žalúdka a dvanástnika. Role obranné mechanizmy sliznice. Príčiny vývoja ochorenia zostávajú zle pochopené. V súčasnosti sa za faktory, ktoré prispievajú k jeho vzniku, považujú tieto:

Predĺžené alebo často sa opakujúce neuro-emocionálne preťaženie (stres);

genetická predispozícia vrátane pretrvávajúci nárast kyslosť žalúdočnej šťavy ústavnej povahy;

Iné dedičné a konštitučné znaky (krvná skupina 0; antigén HLA-B6; znížená aktivita α-antitrypsínu);

Dostupnosť chronická gastritída, duodenitída, funkčné poruchy žalúdka a dvanástnika (predulcerózny stav);

Porušenie diéty;

Fajčenie a pitie tvrdého alkoholu;

Použitie niektorých lieky s ulcerogénnymi vlastnosťami (kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín atď.).

Patogenéza
Mechanizmus vývoja PU stále nie je dobre pochopený. Poškodenie sliznice s tvorbou vredov, erózií a zápalov je spojené s prevahou faktorov agresivity nad ochrannými faktormi sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika. K lokálnym ochranným faktorom patrí vylučovanie hlienu a pankreatickej šťavy, schopnosť rýchlej regenerácie kožného epitelu, dobré prekrvenie sliznice, lokálna syntéza prostaglandínov a pod. K agresívnym faktorom patrí kyselina chlorovodíková, pepsín, žlčové kyseliny, izolecitíny. Normálna sliznica žalúdka a dvanástnika je však v normálnych (obvyklých) koncentráciách odolná voči agresívnym faktorom obsahu žalúdka a dvanástnika.

Predpokladá sa, že pod vplyvom nešpecifikovaného a známeho etiologické faktory dochádza k porušeniu neuroendokrinnej regulácie sekrečných, motorických, endokrinných funkcií žalúdka a dvanástnika so zvýšenou aktivitou parasympatické oddelenie autonómna nervová sústava.

Vagotónia spôsobuje dysmotilitu žalúdka a dvanástnika a tiež prispieva k zvýšenej sekrécii žalúdočnej šťavy, zvýšenej aktivite agresívnych faktorov. To všetko v kombinácii s dedičnými a konštitučnými znakmi, takzvanými genetickými predpokladmi (zvýšenie počtu parietálnych buniek produkujúcich kyselinu chlorovodíkovú a vysoká úroveň kyselinotvornej funkcie) je jednou z príčin poškodenia sliznice. žalúdka a dvanástnika. Tomu napomáha aj zvýšenie hladiny gastrínu v dôsledku zvýšenej sekrécie kortizolu nadobličkami v dôsledku neuroendokrinných porúch. Spolu s tým zmena funkčnej aktivity nadobličiek znižuje odolnosť sliznice voči pôsobeniu acido-peptického faktora. Znižuje sa regeneračná schopnosť sliznice; ochranná funkcia jeho mukociliárnej bariéry sa stáva menej dokonalou v dôsledku zníženia sekrécie hlienu. Znižuje sa tak aktivita lokálnych ochranných mechanizmov sliznice, čo prispieva k rozvoju jej poškodenia.

Genetické predpoklady však okrem deštruktívneho účinku môžu plniť aj ochrannú funkciu. Takže kvôli zvláštnostiam štruktúry a fungovania žalúdočnej sliznice sú niektorí ľudia geneticky imúnni Helicobacter pylori, ktoré sa v posledných rokoch významne podieľajú na vzniku peptického vredu. Baktérie v tejto kategórii ľudí, aj keď sa dostanú do tela, nie sú schopné adhézie (priľnutia) k epitelu, a preto ho nepoškodzujú. U iných ľudí sa H. pylori, vstupujúci do tela, usadzujú najmä v antrum žalúdka, čo vedie k rozvoju aktívneho chronického zápalu v dôsledku uvoľňovania množstva proteolytických enzýmov (ureáza, kataláza, oxidáza atď.) a toxíny. Dochádza k deštrukcii ochrannej vrstvy sliznice a jej poškodeniu.

Súčasne vzniká zvláštna dysmotilita žalúdka, pri ktorej dochádza k skorému vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnik, čo vedie k "prekysleniu" obsahu žiarovky. Okrem toho perzistencia H. pylori prispieva k rozvoju hypergastrinémie, ktorá ju vzhľadom na pôvodne vysokú kyslosť zhoršuje a urýchľuje vypúšťanie obsahu do dvanástnika.

H. pylori sú teda hlavnou príčinou exacerbácie v gastroduodenálnej oblasti. Na druhej strane, aktívna gastroduodenitída do značnej miery určuje opakujúcu sa povahu peptického vredu.

H.pylori sa nachádza v 100% prípadov s lokalizáciou vredu v antropyloroduodenálnej zóne av 70% prípadov s vredom tela žalúdka.

Porušenie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavuje výskytom prestávok v dýchaní, zmenou hĺbky dýchacích pohybov.

Dôvody môžu byť:

1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou neúplne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie v dôsledku akútnych porúch systémovej cirkulácie a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie (ťažké ochorenia pečene , cukrovka, otravy);

2) reaktívne-zápalový edém buniek retikulárnej formácie (traumatické poranenie mozgu, kompresia mozgového kmeňa);

3) primárna porážka dýchacieho centra vírusovou infekciou (encefalomyelitída lokalizácie kmeňa);

4) poruchy krvného obehu v mozgovom kmeni (kŕč mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).

CHAYNE-STOKES DÝCHANIE

Pomenovaný po lekároch, ktorí ho prvýkrát opísali daný typ patologické dýchanie - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).

Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s takými chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, s urémiou, otravy rôzneho pôvodu. Pacienti počas pauzy sú zle orientovaní v prostredí alebo úplne stratia vedomie, ktoré sa obnoví, keď sa obnovia dýchacie pohyby. Známe je aj rôzne patologické dýchanie, ktoré sa prejavuje iba hlbokými interkalovanými dychmi - „vrcholmi“. Reťazové-Stokesovo dýchanie, pri ktorom medzi dvoma normálnymi fázami dyspnoe pravidelne dochádza k interkalárnym dychom, sa nazýva striedavé Cheyne-Stokesovo dýchanie. Je známe striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, to znamená, že existuje analógia so striedavým narušením srdcovej činnosti. Opísané sú vzájomné prechody Cheyne-Stokesovho dýchania a paroxyzmálna, opakujúca sa dýchavičnosť.

Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledovne. Bunky mozgovej kôry a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym pôsobením na centrá vysokých koncentrácií oxidu uhličitého a podnetov z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku postačuje na nabudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa vyjasňuje, krvný tlak stúpa, zlepšuje sa plnenie srdca. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexu a chemickej stimulácii dýchacieho centra, ktorého činnosť začína slabnúť – dochádza k apnoe.

BIOTA DYCH

Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku. Môže sa vyvinúť aj s primárnou léziou dýchacieho centra s vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída) a ďalšími ochoreniami sprevádzanými poškodením centrálneho nervového systému, najmä predĺženej miechy. Biotov dych je často zaznamenaný pri tuberkulóznej meningitíde.

Je charakteristická pre terminálne stavy, často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.

GROCKOV DYCH

„Vlnavé dýchanie“ alebo Grokkovo dýchanie trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes s jediným rozdielom, že namiesto dychovej pauzy je zaznamenané slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom jeho zníženie.

NÁDYCH KUSSMAULEHO

Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.

Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.

Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.

Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kostoabdominálne vdychy s veľkým výdychom v podobe „extravýdychov“ či aktívneho výdychového konca. Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulov dych objavuje na pozadí exsikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené v záhybe, je ťažké narovnať. Môžu sa vyskytnúť trofické zmeny na končatinách, škrabanie, hypotenzia očných bulbov a zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený, vedomie chýba. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté, Cheyne-Stokesovo dýchanie častejšie.

GASPING A APNEISTIKA

GASPING

Apneustické dýchanie

Keď organizmus odumiera, od okamihu nástupu terminálneho stavu prechádza dýchanie nasledujúcimi štádiami zmien: najprv sa objaví dýchavičnosť, potom je potlačená pneumotaxia, apnoza, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologických dýchaní sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.

S hlbokými, ďalekosiahlymi patologickými procesmi a okyslením krvi, dýchaním s jedným dychom a rôznymi kombináciami porúch dýchacieho rytmu - sú zaznamenané komplexné dysrytmie. Patologické dýchanie sa pozoruje pri rôznych ochoreniach tela: nádory a vodnatieľka mozgu, cerebrálna ischémia spôsobená stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. Pri pokusoch na zvieratách sa pri opakovanej ischémii mozgu rôzneho pôvodu reprodukujú patologické dýchania. Patologické dýchania sú spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetická a uremická kóma, otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidmi, oxidom uhoľnatým a inými jedmi, ktoré spôsobujú hypoxiu rôzne druhy; zavedenie peptónu. Opisuje sa výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné infekčné ochorenia. Príčinou patologického dýchania môže byť kraniocerebrálna trauma, zníženie parciálneho tlaku kyslíka v atmosférickom vzduchu, prehriatie organizmu a iné vplyvy.

Nakoniec sa u zdravých ľudí počas spánku pozoruje abnormálne dýchanie. Je popisovaný ako prirodzený jav v nižších štádiách fylogenézy a v ranom období ontogenetického vývoja.

Patologické typy dýchania.

1.Cheyneov dych—Stokes Vyznačuje sa postupným zvyšovaním amplitúdy dýchacích pohybov až po hyperpnoe a potom jeho poklesom a výskytom apnoe. Celý cyklus trvá 30-60 sekúnd a potom sa znova opakuje. Tento typ dýchania možno pozorovať aj u zdravých ľudí počas spánku, najmä v podmienkach vysokej nadmorskej výšky, po užití drog, barbiturátov, alkoholu, ale prvýkrát bol popísaný u pacientov so srdcovým zlyhaním. Vo väčšine prípadov je dýchanie Cheyne-Stokes dôsledkom cerebrálnej hypoxie. Obzvlášť často sa tento typ dýchania pozoruje pri urémii.

2. Breath of Biot. Tento typ periodického dýchania je charakterizovaný náhlou zmenou respiračných cyklov a apnoe. Vyvíja sa s priamym poškodením neurónov mozgu, najmä oblongata, v dôsledku encefalitídy, meningitídy, zvýšeného intrakraniálny tlak spôsobuje hlbokú hypoxiu mozgového kmeňa.

3. Kussmaulovo dýchanie(„veľký dych“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi. Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom. Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia.

Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme.

Tiež typy terminálov sú lapanie po dychu a apneustické dych. Charakteristickým znakom týchto typov dýchania je zmena štruktúry samostatnej respiračnej vlny.

lapanie po dychu- vyskytuje sa v terminálnom štádiu asfyxie - hlboké, prudké, na sile ubúdajúce vzdychy. Apneustické dýchanie charakterizované pomalým rozširovaním hrudníka, ktorý bol dlhý čas v stave inšpirácie. V tomto prípade prebieha inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.

2. Mechanizmy vzniku tepla a spôsoby prenosu tepla.

U dospelého zdravého človeka je telesná teplota konštantná a pri meraní v podpazuší sa pohybuje v rozmedzí 36,4-36,9 °.

Teplo sa vytvára vo všetkých bunkách a tkanivách tela v dôsledku metabolizmu, ktorý v nich prebieha, t.j. oxidačné procesy, rozklad živiny, hlavne sacharidy a tuky. Stálosť telesnej teploty je regulovaná pomerom medzi tvorbou tepla a jeho uvoľňovaním: čím viac tepla sa v tele vytvára, tým viac sa uvoľňuje. Ak sa počas svalovej práce množstvo tepla v tele výrazne zvýši, potom sa jeho nadbytok uvoľňuje do okolia.

So zvýšenou produkciou tepla alebo zvýšeným prenosom tepla sa kožné kapiláry rozširujú a potom sa začína potiť.

Rozširovaním kožných kapilár krv prúdi na povrch pokožky, sčervená, otepľuje sa, „zohrieva“ a v dôsledku zvýšeného teplotného rozdielu medzi pokožkou a okolitým vzduchom sa zvyšuje prenos tepla. Pri potení sa zvyšuje prenos tepla, pretože pri odparovaní potu z povrchu tela sa stráca veľa tepla.

Preto, ak človek tvrdo pracuje, najmä pri vysokých teplotách vzduchu (v horúcich obchodoch, kúpeľoch, pod horiacimi lúčmi slnka atď.), Sčervená, je horúci a potom sa začne potiť.

K prenosu tepla, aj keď v menšej miere, dochádza aj z povrchu pľúc – pľúcnych alveol.

Človek vydýchne teplý vzduch nasýtený vodnou parou. Keď je človeku horúco, dýcha hlbšie a častejšie.

nie veľké množstvo teplo sa stráca močom a stolicou.

So zvýšeným vývinom tepla a zníženým prenosom tepla stúpa telesná teplota, človek sa rýchlejšie unaví, jeho pohyby sú pomalšie, pomalšie, čo do istej miery znižuje tvorbu tepla.

Pokles tvorby tepla alebo pokles prestupu tepla je naopak charakterizovaný zúžením kožných ciev, blanšírovaním a ochladzovaním pokožky, čím sa znižuje prenos tepla. Keď je človeku zima, mimovoľne sa začne triasť, t. j. jeho svaly sa začnú sťahovať, a to ako vložené do hrúbky kože („chvenie kože“), tak aj kostrové, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba tepla. Z rovnakého dôvodu začne robiť rýchle pohyby a trieť pokožku, aby zvýšil tvorbu tepla a spôsobil sčervenanie kože.

Tvorba tepla a prenos tepla sú regulované centrálnym nervovým systémom.

Centrá, ktoré regulujú výmenu tepla, sa nachádzajú v diencefale, v subtalamickej oblasti pod riadiacim vplyvom mozgu, odkiaľ sa príslušné impulzy šíria autonómnym nervovým systémom do periférie.

Fyziologická adaptácia na zmeny vonkajšej teploty, ako každá reakcia, môže nastať len do určitých limitov.

Pri nadmernom prehriatí tela, keď telesná teplota dosiahne 42-43 °, dochádza k takzvanému úpalu, na ktorý môže človek zomrieť, ak sa neprijmú vhodné opatrenia.

Pri nadmernom a dlhotrvajúcom ochladzovaní tela začne telesná teplota postupne klesať a môže nastať smrť premrznutím.

Telesná teplota nie je konštantná hodnota. Hodnota teploty závisí od:

- čas dňa. Minimálna teplota je ráno (3-6 hodín), maximálna - popoludní (14-16 a 18-22 hodín). Noční pracovníci môžu mať opačný vzťah. Rozdiel medzi rannou a večernou teplotou u zdravých ľudí nepresahuje 10C;

- motorická aktivita. Odpočinok a spánok pomáhajú znižovať teplotu. Tiež pozorované bezprostredne po jedle mierny nárast telesná teplota. Významné fyzické a emocionálny stres môže spôsobiť zvýšenie teploty o 1 stupeň;

— hormonálne pozadie. Ženy počas tehotenstva a menštruácia telo mierne stúpa.

- Vek. U detí je vyššia v priemere ako u dospelých o 0,3-0,4 °C, v starobe môže byť o niečo nižšia.

VIDIEŤ VIAC:

Prevencia

Časť II. Dýchanie podľa Buteyka

Kapitola 6

Ak dostanete otázku: ako správne dýchať? - takmer určite odpoviete - hlboko. A budete sa zásadne mýliť, hovorí Konstantin Pavlovič Buteyko.

Práve hlboké dýchanie je príčinou veľkého množstva chorôb a skorej smrti medzi ľuďmi. Liečiteľ to dokázal za asistencie Sibírskej pobočky Akadémie vied ZSSR.

Čo je hlboké dýchanie? Ukazuje sa, že najčastejšie dýchanie je vtedy, keď môžeme vidieť pohyb hrudníka alebo brucha.

"Nemôže byť! zvoláš. "Dýchajú všetci ľudia na Zemi zle?" Ako dôkaz Konstantin Pavlovič navrhuje vykonať nasledujúci experiment: tridsaťkrát sa zhlboka nadýchnite za tridsať sekúnd - a pocítite slabosť, náhlu ospalosť, mierne závraty.

Ukazuje sa, že deštruktívny účinok hlbokého dýchania objavil už v roku 1871 holandský vedec De Costa, choroba sa nazývala „hyperventilačný syndróm“.

V roku 1909 fyziológ D. Henderson pri pokusoch na zvieratách dokázal, že hlboké dýchanie je katastrofálne pre všetky organizmy. Príčinou úhynu pokusných zvierat bol nedostatok oxidu uhličitého, pri ktorom sa nadbytok kyslíka stáva jedovatým.

K. P. Buteyko verí, že zvládnutím jeho techniky možno poraziť 150 najčastejších ochorení nervového systému, pľúc, ciev, tráviaceho traktu, metabolizmu, ktoré sú podľa neho priamo spôsobené hlbokým dýchaním.

„Ustanovili sme všeobecný zákon: čím hlbší je dych, tým je človek chorejší a smrť nastáva rýchlejšie. Čím je dych plytší, tým je človek zdravší, otužilejší a trvácnejší. Tu je dôležitý oxid uhličitý. Ona robí všetko. Čím viac je ho v tele, tým je človek zdravší.

Dôkazy pre túto teóriu sú nasledovné:

Počas vnútromaternicového vývoja dieťaťa obsahuje jeho krv 3-4 krát menej kyslíka ako po narodení;

Bunky mozgu, srdca, obličiek potrebujú v priemere 7 % oxidu uhličitého a 2 % kyslíka, pričom vzduch obsahuje 230-krát menej oxidu uhličitého a 10-krát viac kyslíka;

Keď boli novonarodené deti umiestnené do kyslíkovej komory, začali oslepnúť;

Pokusy uskutočnené na potkanoch ukázali, že ak sa umiestnia do kyslíkovej komory, oslepnú zo sklerózy vlákna;

Myši umiestnené v kyslíkovej komore uhynú po 10 až 12 dňoch;

Veľký počet storočných ľudí v horách sa vysvetľuje nižším percentom kyslíka vo vzduchu, klíma v horách je vďaka riedkemu vzduchu považovaná za liečivú.

Vzhľadom na vyššie uvedené sa K. P. Buteyko domnieva, že hlboké dýchanie je škodlivé najmä pre novorodencov, takže tradičné pevné zavinutie detí je kľúčom k ich zdraviu. Možno prudký pokles imunity a prudký nárast výskytu malých detí sú spôsobené tým, že moderná medicína odporúča okamžite poskytnúť dieťaťu maximálnu voľnosť pohybu, čo znamená zabezpečiť deštruktívne hlboké dýchanie.

Hlboké a rýchle dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v pľúcach, a teda aj v tele, čo spôsobuje alkalizáciu. vnútorné prostredie. V dôsledku toho je metabolizmus narušený, čo vedie k mnohým chorobám:

Alergické reakcie;

prechladnutie;

ložiská soli;

Vývoj nádorov;

Nervové ochorenia (epilepsia, nespavosť, migrény, prudký pokles mentálne a fyzické postihnutie, zhoršenie pamäti);

Rozšírenie žíl;

Obezita, metabolické poruchy;

Porušenie v sexuálnej oblasti;

Komplikácie počas pôrodu;

Zápalové procesy;

Vírusové ochorenia.

Symptómy hlbokého dýchania podľa K. P. Buteyka sú „závraty, slabosť, bolesť hlavy, hučanie v ušiach, nervové chvenie, mdloby. To ukazuje, že hlboké dýchanie je strašný jed.“ Liečiteľ vo svojich prednáškach demonštroval, ako možno dýchaním vyvolať a odstrániť záchvaty niektorých chorôb. Hlavné ustanovenia teórie K. P. Buteyka sú nasledovné:

1. Ľudské telo je chránené pred hlbokým dýchaním. Prvou obrannou reakciou sú kŕče hladký sval(priedušky, krvné cievy, črevá, močové cesty), prejavujú sa astmatickými záchvatmi, hypertenziou, zápchou. V dôsledku liečby astmy dochádza napríklad k rozšíreniu priedušiek a zníženiu hladiny oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k šoku, kolapsu, smrti. Ďalšou ochrannou reakciou je skleróza krvných ciev a priedušiek, to znamená utesnenie stien krvných ciev, aby sa zabránilo strate oxidu uhličitého. Cholesterol, ktorý pokrýva membrány buniek, ciev, nervov, chráni telo pred stratou oxidu uhličitého počas hlboké dýchanie. Spútum vylučované zo slizníc je tiež obranná reakcia k strate oxidu uhličitého.

2. Telo je schopné vybudovať bielkoviny z jednoduchých prvkov tak, že naviaže svoj vlastný oxid uhličitý a absorbuje ho. Zároveň má človek odpor k bielkovinám a objavuje sa prirodzené vegetariánstvo.

3. Kŕče a skleróza ciev a priedušiek vedú k tomu, že do tela vstupuje menej kyslíka.

Takže s hlbokým dýchaním existuje hladovanie kyslíkom a nedostatok oxidu uhličitého.

4. Práve zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi dokáže vyliečiť väčšinu najčastejších ochorení. A to sa dá dosiahnuť správnym plytkým dýchaním.

Kussmaulov dych

B. Bronchiálna astma

D. Strata krvi

G. horúčka

D. Laryngeálny edém

D. I štádium asfyxie

D. Atelektáza

D. Resekcia pľúc

B. Apneustické dýchanie

G. Polypnea

D. bradypnea

E. lapanie po dychu

12. Pri akých ochoreniach sa respiračné zlyhanie vo väčšine prípadov vyvíja podľa reštrikčného typu?

A. Emfyzém

B. Interkostálna myozitída

AT. Zápal pľúc

E. Chronická bronchitída

13. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:

A. Emfyzém

B. Astmatický záchvat

AT . Tracheálna stenóza

E. II štádium asfyxie

14. Je Kussmaulovo dýchanie typické pre diabetickú kómu?

ALE. Áno

15. Ktorý zo znakov s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje nedostatok vonkajšieho

A. Hyperkapnia

B. cyanóza

B. Hypokapnia

G. Dýchavičnosť

D. Acidóza

E. Alkalóza

16. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:

A. I štádium asfyxie

B. Emfyzém

B. Laryngeálny edém

G. Astmatický záchvat

D. Tracheálna stenóza

17. Aké typy patológie môžu byť sprevádzané rozvojom alveolárnej hyperventilácie?

A. Exsudatívna pleuréza

B. Bronchiálna astma

AT . Diabetes

E. Nádor pľúc

18. Pri akých ochoreniach sa rozvinie porucha ventilácie pľúc podľa obštrukčného typu?

A. Krupózna pneumónia

B. Chronická bronchitída

G. Pleurisy

19. Výskyt Kussmaulovho dýchania u pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje vývoj:

A. Respiračná alkalóza

B. Metabolická alkalóza

B. Respiračná acidóza

G. metabolická acidóza

20. reflex kašľa vzniká v dôsledku:

1) Podráždenie nervových zakončení trojklaného nervu

2) Inhibícia dýchacieho centra

3) Excitácia dýchacieho centra

4) Podráždenie sliznice priedušnice, priedušiek.

21. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:

1) Uzavretý pneumotorax

2) Astmatický záchvat

3) Tracheálna stenóza

4) Emfyzém

5) Opuch hrtana

22. Uveďte najviac pravdepodobné príčiny tachypnoe:

1) hypoxia

2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra

3) Kompenzovaná acidóza

4) Znížená excitabilita dýchacieho centra

5) Kompenzovaná alkalóza

23. Terminálne dychy zahŕňajú:

1) Apneustické dýchanie

4) Polypnea

5) Bradypnea

24. Ktorý z nasledujúcich dôvodov môže viesť k vzniku centrálnej formy respiračného zlyhania?

1) Vplyv chemických látok s narkotickým účinkom

2) Porážka n. frenicus

3) Otrava oxidom uhoľnatým

4) Porušenie nervovosvalového prenosu počas zápalových procesov v dýchacích svaloch

5) Detská obrna

25. Kedy patologický proces silnejšie ako zvyčajne sú alveoly natiahnuté a elasticita pľúcneho tkaniva klesá:

1) Zápal pľúc

2) Atelektáza

3) Pneumotorax

4) emfyzém

26. Aký typ pneumotoraxu môže viesť k posunutiu mediastína, stlačeniu pľúc a dýchaniu:

1) Zatvorené

2) Otvorte

3) Obojstranné

4) Ventil

27. V patogenéze stenózneho dýchania hrá hlavnú úlohu:

1) Znížená excitabilita dýchacieho centra

2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra

3) Zrýchlenie Heringovho-Breuerovho reflexu

4)Oneskorenie Hering-Breuerovho reflexu

28. Hlavné indikátory nedostatočnosti vonkajšieho dýchania sú:

1) zmeny krvných plynov

2) zvýšiť difúznu kapacitu pľúc

3) zhoršená ventilácia pľúc

Cheyne-Stokesovo dýchanie, periodické dýchanie - dýchanie, pri ktorom sa povrchové a zriedkavé dýchacie pohyby postupne zväčšujú a prehlbujú a po dosiahnutí maxima pri piatom - siedmom nádychu sa opäť oslabujú a spomaľujú, po ktorých nasleduje pauza. Potom sa dýchací cyklus opakuje v rovnakom poradí a prechádza do ďalšej dychovej pauzy. Názov je daný menami lekárov Johna Cheyna a Williama Stokesa, v ktorých prácach zo začiatku 19. storočia bol tento príznak prvýkrát opísaný.

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vysvetľuje znížením citlivosti dýchacieho centra na CO2: počas fázy apnoe klesá parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxidu uhličitého (hyperkapnia), čo vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (pokles PaCO2).

Cheyne-Stokesovo dýchanie je u detí normálne mladší vek niekedy u dospelých počas spánku; Patologické dýchanie Cheyne-Stokes môže byť spôsobené traumatickým poranením mozgu, hydrocefalom, intoxikáciou, ťažkou cerebrálnou aterosklerózou a srdcovým zlyhaním (v dôsledku predĺženia času prietoku krvi z pľúc do mozgu).

Breath of Biot patologický typ dýchanie, charakterizované striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami. Pozoruje sa pri organických mozgových léziách, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku a iných ťažkých stavoch tela, sprevádzaných hlbokou cerebrálnou hypoxiou.

Pľúcny edém, patogenéza.

Pľúcny edém - život ohrozujúce stav spôsobený náhlym únikom krvnej plazmy do alveol a intersticiálneho priestoru pľúc s rozvojom akútneho respiračného zlyhania.

hlavný dôvod akútne respiračné zlyhanie s pľúcnym edémom je penenie s každým nádychom tekutiny, ktorá sa dostala do alveol, čo spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Na každých 100 ml tekutiny sa vytvorí 1-1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale znižuje aj poddajnosť pľúc, čím sa zvyšuje zaťaženie dýchacích svalov, hypoxia a edém. Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je narušená v dôsledku porúch lymfatického obehu pľúc, zhoršenia kolaterálnej ventilácie cez Kohnove póry, drenážnej funkcie a kapilárneho prietoku krvi. Obchádzanie krvi uzatvára začarovaný kruh a zvyšuje stupeň hypoxie.

Klinika: excitácia, dusenie, dýchavičnosť (30-50 za 1 min.), cyanóza, bublavé dýchanie, ružové spenené spútum, hojné potenie ortopnoe, veľké množstvo rôzne veľkých sipotov, niekedy predĺžený výdych, tlmené srdcové ozvy, častý pulz, malý, extrasystol, niekedy „cvalový rytmus“, metabolická acidóza, venózny a niekedy aj arteriálny tlak je zvýšený na röntgenovom snímku, celkové zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, ktoré sa zvyšuje so zvyšujúcim sa edémom.

Podľa intenzity vývoja možno pľúcny edém rozdeliť do nasledujúcich foriem:

1. bleskurýchlo (10-15 minút)

2. akútne (až niekoľko hodín)

3. zdĺhavé (až jeden deň alebo viac)

Závažnosť klinický obraz závisí od fázy pľúcneho edému:

1. prvá fáza - počiatočná klinicky vyjadrená bledosťou kože (nie je potrebná cyanóza), hluchotou srdcových tónov, malými častý pulz, dýchavičnosť, nezmenený RTG obraz, malé odchýlky CVP a krvného tlaku. Rozptýlené rôzne mokré rachoty sú počuť iba pri auskultácii;

2. druhá fáza - výrazný edém ("mokré" pľúca) - koža je bledo cyanotická, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý, ale niekedy sa nepočíta, ťažká tachykardia, niekedy arytmia, výrazné zníženie priehľadnosti pľúcnych polí počas röntgenového vyšetrenia, ťažká dýchavičnosť a bublajúce dýchanie, zvýšený CVP a krvný tlak;

3. tretia fáza - konečná (výsledok):

Pri včasnej a úplnej liečbe sa edém môže zastaviť a príznaky uvedené vyššie postupne zmiznú;

S absenciou účinnú pomoc pľúcny edém dosahuje svoj vrchol - terminálna fáza - krvný tlak postupne klesá, kožné pokrytie cyanotický, z dýchacích ciest sa uvoľňuje ružová pena, dýchanie sa stáva kŕčovitým, vedomie sa stáva zmäteným alebo úplne strateným. Proces končí zástavou srdca.

Komu terminálna fáza mali by sa pripísať prípady závažného pľúcneho edému, ktorý nemožno zastaviť do 10-15 minút. Vývoj pľúcneho edému a prognóza jeho výsledku závisí predovšetkým od toho, ako rýchlo, energeticky a racionálne sa vykonávajú terapeutické opatrenia.

V závislosti od prevahy etiopatogenetického mechanizmu sa rozlišujú hlavné klinické formy pľúcneho edému.

1. Kardiogénny (hemodynamický) pľúcny edém vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory (infarkt myokardu, hypertenzná kríza, mitrálna a aortálna choroba srdca, akútna glomerulonefritída, hyperhydratácia. Hlavným patogenetickým mechanizmom je prudké zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcnej tepny v dôsledku zníženia odtoku krvi z malého kruhu alebo zvýšenia jej vstupu do systému pľúcnej tepny.

Patogenéza a klinika takéhoto pľúcneho edému a srdcovej astmy sú do značnej miery podobné. Oba stavy sa vyskytujú pri rovnakých srdcových ochoreniach a pľúcny edém, ak sa vyvinie, je vždy kombinovaný so srdcovou astmou, ktorá je jej vrcholom, apogeom. U pacienta, ktorý je v ortopnoická poloha, kašeľ sa ešte viac zintenzívňuje, zvyšuje sa počet rôzne veľkých mokrých chrapotov, ktoré prehlušujú ozvy srdca, z úst a nosa sa objavuje bublavé dýchanie, počuteľné na diaľku, hojne penivé, najskôr biele, neskôr ružové od prímes krvnej tekutiny.

2. Toxický edém pľúc sa vyvíja v dôsledku poškodenia alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenia ich permeability a produkcie alveolárno-bronchiálneho sekrétu. Táto forma je typická pre infekčné choroby(chrípka, koková infekcia), otravy (chlór, čpavok, fosgén, silné kyseliny a pod.), urémia a anafylaktický šok.

3. Neurogénny pľúcny edém komplikuje ochorenia centrálneho nervového systému (zápalové ochorenia mozgu, traumatické poranenia mozgu, kóma rôznej etiológie).

4. Pľúcny edém v dôsledku zmien tlakového gradientu v pľúcnych kapilárach a alveolách pri dlhšom dýchaní proti inhalačnému odporu (laryngospazmus, stenózny laryngeálny edém a tracheobronchitída, cudzie telesá) a mechanickej ventilácii s negatívnym výdychovým tlakom, ako aj pri hypoproteinémii.

Intersticiálnym štádiom pľúcneho edému pri srdcovom ochorení je takzvaná srdcová astma. Etiopatogenetické mechanizmy a klinické príznaky rovnako ako pri počiatočnom pľúcnom edéme kardiogénneho pôvodu. Včasná liečba môže zabrániť rozvoju srdcovej astmy a zastaviť záchvat.

Pri pľúcnom edéme môže EKG vykazovať známky skutočného infarktu myokardu (ak je edém ním spôsobený), infarkt myokardu zadná stenaľavej komory (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu pri absencii nekrózy srdcového svalu) a zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu.

Trvanie pľúcneho edému je niekoľko minút až niekoľko hodín, niekedy až dva dni.

Podobné informácie.

496) Čo je apnoe, hypopnoe a hyperpnoe?

Apnoe sa nazýva zastavenie pohybu vzduchu v dýchací systém trvanie najmenej 10 s. Hypopnoe znamená zníženie dychového objemu a hyperpnoe, naopak, jeho zvýšenie.

497) Čo je Cheyne-Stokesovo dýchanie?

Cheyne-Stokesovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná pravidelné cykly so zvýšením a znížením dychového objemu, oddelené intervalmi centrálneho apnoe alebo hypopnoe.

498) Opíšte typ dýchania Cheyne-Stokes.

Cheyne-Stokesovo dýchanie s jeho vzostupom a poklesom, pri ktorom hyperventiláciu nahrádza apnoe, je typické pre pacientov s bifrontálnym alebo masívnym poškodením mozgu, obezitou s difúznym poškodením mozgu a srdcovým zlyhaním.

499) Opíšte podrobnejšie vlastnosti Cheyne-Stokesovho dýchania a metódy, ktoré pomáhajú pri jeho diagnostike. Je prítomnosť Cheyne-Stokesovho dýchania vždy znakom choroby?

Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované pravidelne sa opakujúcimi cyklami, ktoré pozostávajú zo zvyšujúceho sa nárastu dychového objemu, po ktorom nasleduje zníženie (každý nasledujúci Vt je menší ako predchádzajúci), ktoré sú oddelené obdobiami apnoe alebo hypopnoe. Registrácia intraezofageálneho tlaku pomáha určiť, či obdobie hypopnoe má centrálny alebo obštrukčný pôvod, najmä pri krátkom období hyperpnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa najčastejšie pozoruje u pacientov s kombináciou srdcových a neurologických ochorení, je založené na zníženej obehovej frekvencii a poruche funkcie dýchacích centier. Tento typ dýchania sa tiež často vyskytuje u starších ľudí s vonkajším normálne funkcie kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému a u zdravých mladých ľudí pri výstupe do vysokých nadmorských výšok.

500) Aké kardiovaskulárne a neurologické poruchy sa podieľajú na patogenéze dýchania Cheyne-Stokes?

Spomalenie krvného obehu a závislosť regulácie dýchania vo väčšej miere od kyslíka ako od oxidu uhličitého sú hlavnými poruchami kardiovaskulárnych a neurologických funkcií zodpovedných za rozvoj Cheyne-Stokesovho dýchania. Tieto patogenetické mechanizmy vysvetľujú skutočnosť, že Cheyne-Stokesovo dýchanie má často kombináciu srdcových a mozgových chorôb.

501) S akými srdcovými a neurologickými chorobami súvisí Cheyne-Stokesovo dýchanie?

Väčšina pacientov s Cheyne-Stokesovým dýchaním trpí srdcovou aj neurologickou patológiou, hoci základné ochorenie môže byť obmedzené len na jeden systém. Spomalenie prietoku krvi sa považuje za hlavný faktor vo vývoji Cheyne-Stokesovho dýchania u pacientov so srdcovým zlyhaním, ale pridanie preťaženia v pľúcach zvyšuje pravdepodobnosť jeho výskytu. Hypoxémia zvyšuje citlivosť a nestabilitu dýchacieho centra. Citlivosť centra automatického dýchania môže byť zvýšená aj zvýšením reflexnej aktivity mechanoreceptorov v prítomnosti kongescie v pľúcach. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyskytuje pri mnohých neurologických poruchách, vrátane cerebrovaskulárnej patológie spôsobenej krvácaním, mozgovým infarktom alebo tromboembóliou jeho ciev, meningitídou, encefalitídou, traumou alebo intrakraniálnym nádorom.

Viac k téme PRAVIDELNÉ DÝCHANIE:

Odsek devätnásty. Prechod od veľkého dýchania k rýchlemu dýchaniu a častému dýchaniu II a javy opačné k tomu
Tridsiaty tretí oddiel. Dýchanie tých, ktorí ho majú z akejkoľvek príčiny obmedzené, a dýchanie pacientov s astmou
Odsek dvadsať. Dýchanie pomocou nozdier, teda dýchanie, ktoré hýbe krídlami nosa
Oddiel dvadsaťosem. Všeobecný diskurz o dýchaní v rôznych povahách a podmienkach a o dýchaní v rôznom veku