Venózna krv obsahuje asi 580 ml/l CO 2 . Transport je zabezpečený v takých formách ako: 1) rozpustený CO2 v krvnej plazme (5-10%); 2) vo forme hydrogénuhličitanov (80-90%); 3) karbamínové zlúčeniny erytrocytov (5-15 %).

Malá časť CO 2 je transportovaná do pľúc v rozpustenej forme (0,3 ml/100 ml krvi). CO 2 rozpustený v krvi reaguje s vodou:

CO2 + H20 \u003d H2CO3

V plazme táto reakcia prebieha pomaly a nemá osobitný význam. Ale v erytrocytoch je enzým obsahujúci zinok - karboanhydráza - ktorý posúva rovnováhu reakcie doprava (v smere tvorby kyseliny uhličitej). K tvorbe H 2 CO 3 dochádza 1000-krát rýchlejšie ako v plazme, navyše asi 99,9 % H 2 CO 3 disociuje za vzniku HCO 3 - - a vodíkového iónu (H +):

CO 2 + H 2 O \u003d H2CO 3 \u003d HCO - 3 + H +

Výsledné protóny (H +) sú neutralizované hemoglobínovým pufrom (H + + Hb = HHb). Vzniknutý HCO 3 - odchádza z erytrocytov do plazmy, za

pri zachovaní elektrickej neutrality sa Cl - ióny dostávajú do erytrocytov.

V erytrocytoch sa môže CO 2 viazať aj na hemoglobín za vzniku HbCO 2 . Rovnako ako v prvom prípade sa výsledný H + viaže s hemoglobínovým pufrom.

Tak ako saturácia hemoglobínu kyslíkom koreluje s PO 2, tak aj celková

Ryža. 17. Disociačná krivka oxidu uhličitého

Dokonca aj pri závažných porušeniach Va / Q (to znamená pri závažnej pľúcnej patológii) Paco 2 spravidla zostáva v rámci normálnych hodnôt. Je to dôsledok toho, že disociačná krivka CO 2 (obr. 17) monotónne narastá. Arteriovenózny rozdiel v Pco 2 v pokoji je zvyčajne 5 mm Hg. art., a zriedka prekračuje 10 mm Hg. čl. Pri danej hodnote Pco 2 obsahuje odkysličená krv viac CO 2 ako okysličená krv (Holdenov efekt). Na rozdiel od krivky saturácie Hb kyslíkom krivka obsahu CO 2 nemá plató a je priamka v klinicky významnom rozsahu.

Vo venóznej krvi prúdiacej do kapilár pľúc je napätie CO 2 v priemere 46 mm Hg a v alveolárnom vzduchu je parciálny tlak CO 2 v priemere 40 mm Hg, čo zabezpečuje difúziu CO 2 z krvnej plazmy do pľúcnych alveol pozdĺž koncentračného gradientu.

Kapilárny endotel je priepustný len pre molekulárny CO 2 ako polárna molekula. Molekulárny CO2, fyzikálne rozpustený v krvnej plazme, difunduje z krvi do alveol. Okrem toho do pľúcnych alveol difunduje CO 2, ktorý sa uvoľňuje z karbamových zlúčenín erytrocytov v dôsledku oxidačnej reakcie hemoglobínu v pľúcnych kapilárach, ako aj z plazmatických bikarbonátov v dôsledku ich rýchlej disociácie s pomocou enzýmu karboanhydrázy obsiahnutého v erytrocytoch. Molekulárny CO 2 prechádza cez vzduchovo-krvnú bariéru a potom vstupuje do alveol. Normálne po 1 s sa koncentrácie CO 2 na alveolárno-kapilárnej membráne vyrovnajú, preto za polovičný čas kapilárneho prietoku krvi nastáva úplná výmena CO 2 cez vzduchovo-krvnú bariéru. V skutočnosti rovnováha prichádza o niečo pomalšie. Je to spôsobené tým, že prenos CO 2 , ako aj O 2, je obmedzený rýchlosťou perfúzie pľúcnych kapilár.

testovacie otázky

1. Aké formy transportu oxidu uhličitého existujú?

2. Aká je hlavná forma transportu oxidu uhličitého?

3. Prečo je krivka disociácie oxidu uhličitého priamka?

V prechode O2 a CO2 existuje faktor, ktorý sa nazýva difúzna kapacita pľúc. Ide o schopnosť plynu preniknúť cez pľúcne membrány za 1 minútu. Keď sa tlak zmení o 2 mm Hg. Normálne je difúzna kapacita pľúc pre O2 25-35 ml/min, pri zmene tlaku o 1 mm Hg, pre CO2 je 24-krát vyššia. Rýchlosť difúzie závisí od stopy. faktory.:

1. Z rozdielu parciálneho tlaku

2. Od difúznej schopnosti

3. Z perfúzie

Doprava G aze krvi. Plyny môžu byť v rozpustenom stave a fyzikálne viazané. Množstvo plynu závisí od parciálneho tlaku plynu nad kvapalinou a od koeficientu rozpustnosti. Čím vyšší je tlak plynu a čím nižšia je teplota, tým viac sa bude plyn v kvapaline rozpúšťať, rozpúšťanie plynu v kvapaline ukazuje koeficient rozpustnosti. Pre O2 je koeficient rozpustnosti 0,022 a pre CO2 0,51. V arteriálnej krvi pri parciálnom tlaku O2 100 mm Hg. v rozpustenom stave je 0,3 %. CO2 pri parciálnom tlaku 40 mm Hg. v rozpustenom stave je 2,5 %.

O2 doprava. Väčšina O2 sa prenáša krvou ako chemická zlúčenina s hemoglobínom. Smer reakcie závisí od parciálneho tlaku O2 a obsah oxyhemoglobínu v krvi sa odráža v disociačnej krivke oxyhemoglobínu. Tento vzťah medzi parciálnym tlakom a množstvom oxyhemoglobínu ukázal vedec Buck Ford. Pri 40 mm Hg. 80 % hemoglobínu je nasýtených O2 a pri 60 mm Hg. 90 % hemoglobínu sa nasýti O2 a premení sa na oxyhemoglobín. Schopnosť hemoglobínu reagovať s O2 sa nazýva afinita. Táto afinita je ovplyvnená niekoľkými faktormi:

1. Erytrocyty obsahujú 2,3 difosfoglycerát, jeho množstvo sa zvyšuje s poklesom napätia a s poklesom napätia O2.

3. pH krvi. Čím vyššie je pH, tým nižšia je afinita.

4. Teplota. Čím vyššia, tým nižšia afinita.

Maximálne množstvo O2, ktoré môže viazať krv, keď je hemoglobín úplne nasýtený, sa nazýva kyslíková kapacita krvi. 1 gram hemoglobínu viaže 1,34 mm O2, takže kyslíková kapacita krvi je 19.

Transport CO2. CO2 v žilovej krvi je 55-58%. CO2 sa môže prepravovať v niekoľkých formách:

1. Kombinácia hemoglobínu s CO2 sa nazýva karbhemoglobín, jeho 5%. A zvyšok CO2 je transportovaný vo forme kyslých solí kyseliny uhličitej. Kyselina uhličitá sa tvorí v bunkách, môže prechádzať z tkanív do krvi. Časť tohto CO2 zostáva vo fyzikálne rozpustenom stave a väčšina z nich prechádza zmenou. Erytrocyty nesú 2 zlúčeniny: karbhemoglobín a hydrogénuhličitan draselný (KHCO3) a hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3) prenáša krvná plazma.

Neuro-humorálna regulácia dýchania. Dýchacie centrum. Len regulácia. Regulácia dýchania je prispôsobenie dýchania neustále sa meniacim potrebám tela na kyslík. Dôležité je, aby činnosť dýchacej sústavy presne zodpovedala potrebám organizmu po kyslíku.Na optimálnu reguláciu dýchania sú potrebné vhodné mechanizmy – ide o reflexné a humorálne mechanizmy. Reflexné mechanizmy alebo nervové sú vykonávané dýchacím centrom. Dýchacie centrum je súbor špecializovaných nervových buniek, ktoré sa nachádzajú v rôznych častiach centrálneho nervového systému a ktoré zabezpečujú koordinované rytmické dýchanie. Už začiatkom 19. storočia francúzsky vedec Legalois objavil v hubách na vtákoch, že pri pôsobení na predĺženú miechu sa mení dýchanie. A v roku 1842 vedec Plowrance experimentálne dokázal, aj v pokusoch, dráždením a ničením častí oblongata, že dýchacie centrum sa nachádza v podlhovastom mozgu. Zistilo sa, že prerezanie mozgu nad Vorolyovovým mostom nemení dýchanie. A ak urobíte rez medzi Vorolevovým mostom a predĺženou miechou, zmení sa hĺbka a frekvencia dýchania, a ak to urobíte pod predĺženou miechou, dýchanie sa zastaví. Tieto experimenty dokázali, že existujú primárne dýchacie centrá, ktoré sa nachádzajú v mozgu:

1. dýchacie centrum: medulla oblongata - zodpovedá za zmenu nádychu a výdychu. Túto skúsenosť dokázal v roku 1859 aj ruský vedec Mislavskij, a to bodovou stimuláciou. Zistil, že dýchacie centrum sa nachádza v predĺženej mieche na dne 4. komory v oblasti retikulárnej lekárne. Toto dýchacie centrum je spárované a pozostáva z pravej a ľavej polovice. Neuróny vpravo vysielajú impulzy do dýchacích svalov pravej polovice a ľavá oblasť do ľavej polovice. Každé z nich pozostáva z ďalších 2 oddelení: inhalačného centra a výdychového centra, t.j. centrum inšpirácie a centrum výdychu.

2. dýchacie centrum sa nachádza vo Voroľovovom moste, nazýva sa pneumotoxické, zodpovedá za hĺbku a frekvenciu dýchania. Existujú aj sekundárne centrá, ktoré sa nachádzajú v mieche. Patrí medzi ne 3. centrum krčnej miechy, tu je centrum bránicového nervu. 4. v hrudnej mieche, tu je centrum medzirebrových svalov. 5. - hypotalamus. 6. kôra mozgu - to je to, čo je vidieť, čo je počuť, mení dýchanie. Hlavným humorálnym regulátorom dýchacieho centra je nadbytok CO2. Úlohu CO2 ako špecifického dráždidla dýchacieho centra dokázal vedec Frederick pri pokuse na psovi s krížovou cirkuláciou. Aby to urobil, Frederick vzal 2 zvieratá, spojil ich s jedným kruhom krvného obehu, stisol tracheu prvého psa, v krvi sa objavil nadbytok CO2 - to sa nazýva hyperkapnia a nedostatok O2 - hypoxia. Krv 1. psa s nadbytkom CO2 vymyla mozog 2. psovi a 2. pes mal dýchavičnosť a 1., naopak, dych zadržiaval. V roku 1911 nemecký vedec Winterstein navrhol, že v pôvodcoch dýchacieho centra nejde o samotný CO2, ale o koncentráciu vodíka s iónmi, t.j. kombinácia, zmena pH na kyslú stranu. Neskôr však bola jeho teória zamietnutá a bolo dokázané, že dráždidlom je nadbytok CO2.

Reflexy Gail Ing-Breerovej. Tieto reflexy možno pozorovať, keď je stimulovaný vagus, pozorujú sa 3 typy reflexov:

1. Inspiračná – inhibičná – zastavenie nádychu

2. Výdychové – odľahčujúce – pri výdychu sa oneskorí nástup ďalšieho nádychu

3. Silné otvorenie pľúc spôsobí krátke silné vzrušenie vdychových svalov, dochádza ku kŕčovitému nádychu (vzdychu) – nazýva sa to paradoxný efekt Xd. Hodnota Gale Ing-Breerových reflexov má regulovať pomer hĺbky a frekvencie dýchania v závislosti od stavu pľúc. Regulácia dýchania zabezpečuje 2 skupiny procesov, ktoré naše telo zabezpečuje:

1. Udržiavanie plynového zloženia arteriálnej krvi - homeostatická regulácia

2. Proces prispôsobovania dýchania meniacim sa podmienkam prostredia – regulácia správania ..

Transportnou funkciou krvi je prenos všetkých látok potrebných pre život organizmu (živiny, plyny, hormóny, enzýmy, metabolity).

Funkciou dýchania je dodávať kyslík z pľúc do tkanív a oxid uhličitý z tkanív do pľúc.

Transport plynu krvou- V tele sa kyslík a oxid uhličitý transportujú krvou. Kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi sa viaže na hemoglobínu erytrocyty, tvoriace tzv oxyhemoglobínu a v tejto forme sa dodáva do tkanív.

Kyslík cez tenké steny alveol a kapilár vstupuje do krvi zo vzduchu, a oxid uhličitý z krvi do vzduchu. K difúzii plynov dochádza v dôsledku rozdielu medzi ich koncentráciami v krvi a vo vzduchu. Kyslík preniká do erytrocytov a spája sa s hemoglobínom, krv sa stáva arteriálnou a ide do tkanív. V tkanivách dochádza k opačnému procesu: kyslík prechádza z krvi do tkanív v dôsledku difúzie a oxid uhličitý naopak, z tkanív prechádza do krvi.

Disociačná krivka oxyhemoglobínu- ide o závislosť saturácie hemoglobínu kyslíkom (merané ako percento oxyhemoglobínu k celkovému množstvu hemoglobínu).

Výmena plynov medzi krvou a tkanivami. Porušenie výmeny plynov v tkanivách.

Výmena plynov v tkaniváchštvrté štádium dýchania, v dôsledku ktorého sa kyslík z krvi kapilár dostáva do buniek a oxid uhličitý z buniek do krvi. Faktorom, ktorý podporuje výmenu plynov v tkanivách, ako aj v pľúcach, je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov medzi krvou a intersticiálnou tekutinou, ktorá obmýva všetky bunky a tkanivá.

Keďže bunky aktívne absorbujú kyslík, tak intenzívne produkujú oxid uhličitý. Napätie oxidu uhličitého v článkoch dosahuje 50 - 60 mm. rt. čl. Tento oxid uhličitý nepretržite prechádza do intersticiálnej tekutiny a odtiaľ do krvi, čím sa krv stáva žilovou.

Dôsledkom takýchto porušení výmeny plynov môže byť hypoxia, kyslíkové hladovanie tkanív. hypoxia – toto je nedostatok kyslíka.

Výmena plynov v pľúcach, zloženie vdychovaného alveolárneho, vydychovaného vzduchu.

Ako atmosférický vzduch a alveolárne potrebný vzduch je zmes plynov obsahujúca O2, CO2, N a inertné plyny. Určité množstvo dýchacích plynov obsahuje aj krv, keďže je ich nosičom. Parciálny tlak konkrétneho plynu v krvi, rovnako ako v akejkoľvek inej kvapaline, sa bežne nazýva parciálny tlak. . Výmena plynu medzi alveolárnym vzduchom a kapilárnou krvou (druhá fáza dýchania) sa uskutočňuje difúziou v dôsledku tlakového rozdielu medzi O2 a CO2. Vzduch, ktorý dýchame, t.j. atmosférický vzduch, má viac-menej stále zloženie: obsahuje

20,94 % kyslíka,

0,03 % oxidu uhličitého

79,03 % dusíka .

Vydýchnutý vzduch ochudobnený o kyslík a nasýtený oxidom uhličitým. V priemere obsahuje vydychovaný vzduch

16,3 % kyslíka,

4% kyseliny uhličitej

79,7 % dusíka.

V porovnaní s atmosférickým vzduchom alveolárny vzduch obsahuje

14 % kyslíka,

5% kyseliny uhličitej

79,5 % dusíka.

Zloženie alveolárneho vzduchu je relatívne stabilné, keďže pri pokojnom dýchaní sa do alveol dostane len 350 ml čerstvého vzduchu, čo je len 1/7 vzduchu, ktorý je obsiahnutý v pľúcach po normálnom výdychu. Tento vzduch sa nachádza v alveolách a zabezpečuje spotrebu kyslíka pre metabolické procesy v kapilárach pľúc.

Pri výdychu sa odstráni rovnaká malá časť alveolárneho vzduchu, čo prispieva k stabilizácii jeho zloženia.

Regulácia dýchania. Neuroregulačná a humorálna regulácia dýchania.

Vonkajšie dýchanie - ide o výmenu vzduchu medzi alveolami pľúc a vonkajším prostredím, ktorá sa uskutočňuje v dôsledku rytmického dýchania pohybu hrudníka, čo spôsobuje striedanie nádychu a výdychu.

Hlavným cieľom vonkajšieho dýchania- udržiavanie optimálneho zloženia arteriálnej krvi. Hlavným spôsobom dosiahnutia tohto cieľa je regulácia objemu pľúcnej ventilácie zmenou frekvencie a hĺbky dýchania. Aké mechanizmy zabezpečujú prispôsobenie dýchania meniacim sa potrebám organizmu? Telo má dva regulačné systémy - nervózny a humorný. Posledný prezentované cirkulujúce hormóny a metabolity, ktoré môžu ovplyvniť dýchanie.

Regulácia dýchania nazývaný proces riadenia ventilácie pľúc, zameraný na udržiavanie respiračných konštánt a prispôsobenie dýchania podmienkam meniaceho sa vonkajšieho prostredia.

Preto na vykonávanie dýchacích pohybov potrebujete dreň a tá časť miechy, ktorá posiela motorické nervy do dýchacích svalov.

Tok CO2 v pľúcach z krvi do alveol je zabezpečený z nasledujúcich zdrojov: 1) z CO2 rozpusteného v krvnej plazme (5-10%); 2) z hydrogénuhličitanov (80-90 %); 3) z karbamových zlúčenín erytrocytov (5-15%), ktoré sú schopné disociovať.

Pre CO2 je koeficient rozpustnosti v membránach vzduchovo-krvnej bariéry vyšší ako pre O2 a je v priemere 0,231 mmol * l-1 kPa-1, preto CO2 difunduje rýchlejšie ako O2. Táto pozícia platí len pre difúziu molekulárneho CO2. Väčšina CO2 je v tele transportovaná vo viazanom stave vo forme hydrogénuhličitanov a karbamových zlúčenín, čo zvyšuje čas výmeny CO2, ktorý je potrebný na disociáciu týchto zlúčenín.

Aj keď sa CO2 rozpúšťa v tekutine oveľa lepšie ako O2, len 3-6% z celkového množstva CO2 produkovaného tkanivami je transportovaných krvnou plazmou vo fyzikálne rozpustenom stave. Zvyšok vstupuje do chemických väzieb.

CO2 vstupuje do tkanivových kapilár a hydratuje sa a vytvára nestabilnú kyselinu uhličitú:

Smer tejto reverzibilnej reakcie závisí od PCO2 v médiu. Prudko sa urýchľuje pôsobením enzýmu karboanhydrázy, nachádzajúceho sa v erytrocytoch, kde CO2 rýchlo difunduje z plazmy.

Asi 4/5 oxidu uhličitého sa transportuje vo forme hydrogénuhličitanu HCO-3. Väzba CO2 je uľahčená znížením kyslých vlastností (protónovej afinity) hemoglobínu v čase, keď sa im dodáva kyslík - deoxygenácia (Holdenov efekt). V tomto prípade hemoglobín uvoľňuje s ním spojený ión draslíka, s ktorým zase reaguje kyselina uhličitá:

Časť iónov HCO-3 difunduje do plazmy a viaže tam ióny sodíka, zatiaľ čo chloridové ióny vstupujú do erytrocytu, aby sa udržala iónová rovnováha. Okrem toho, tiež v dôsledku zníženia protónovej afinity, deoxygenovaný hemoglobín ľahšie tvorí karbamové zlúčeniny, pričom viaže asi o 15 % viac CO2 prenášaného krvou.

V pľúcnych kapilárach sa uvoľňuje časť CO2, ktorý difunduje do alveolárneho plynu. Toto je uľahčené nižším alveolárnym PCO2 ako v plazme a zvýšením kyslých vlastností hemoglobínu počas jeho okysličovania. Pri dehydratácii kyseliny uhličitej v erytrocytoch (túto reakciu prudko urýchľuje aj karboanhydráza) vytláča oxyhemoglobín draselné ióny z hydrogénuhličitanu. Ióny HCO-3 prichádzajú z plazmy do erytrocytov a ióny Cl- v opačnom smere. Týmto spôsobom sa na každých 100 ml krvi dostane do pľúc 4-5 ml CO2 - rovnaké množstvo, aké krv dostane do tkanív (arteriovenózny rozdiel v CO2).

Respiračné centrum a jeho oddelenia (dorzálne a ventrálne skupiny respiračných neurónov, pneumotaxické centrum). Regulácia dýchania pri zmenách plynného zloženia krvi (z chemoreceptorov reflexogénnych zón), s podráždením mechanoreceptorov pľúc a horných dýchacích ciest.

Regulácia dýchania. Dýchacie centrum.

Bulbárne dýchacie centrum sa nachádza v strednej časti retikulárnej formácie medulla oblongata. Jeho horný okraj je pod jadrom tvárového nervu a spodný je nad písacím perom. Toto centrum pozostáva z inspiračných a exspiračných neurónov. Po prvé: nervové impulzy sa začnú generovať krátko pred inhaláciou a pokračujú počas celej inhalácie. O niečo nižšie umiestnené výdychové neuróny. Sú vzrušené ku koncu nádychu a sú v vzrušenom stave počas celého výdychu. V inšpiračnom centre sú 2 skupiny neurónov. Ide o respiračné α a β neuróny. Prví sú počas inšpirácie nadšení. Súčasne β-respiračné neuróny dostávajú impulzy z výdychových neurónov. Sú aktivované súčasne s α-respiračnými neurónmi a zabezpečujú ich inhibíciu na konci nádychu. Vďaka týmto spojeniam neurónov dýchacieho centra sú vo vzájomných vzťahoch (t.j. pri excitácii inspiračných neurónov sú inhibované výdychové neuróny a naopak). Okrem toho sa neuróny bulbárneho dýchacieho centra vyznačujú fenoménom automatizácie. Ide o ich schopnosť vytvárať rytmické výboje biopotenciálov aj pri absencii nervových impulzov z periférnych receptorov. Vďaka automatizácii dýchacieho centra dochádza k spontánnej zmene fáz dýchania. Automatizácia neurónov sa vysvetľuje rytmickým kolísaním metabolických procesov v nich, ako aj účinkom oxidu uhličitého na ne. Eferentné cesty z bulbárneho dýchacieho centra smerujú do motorických neurónov dýchacích medzirebrových a bránicových svalov. Motoneuróny bránicových svalov sa nachádzajú v predných rohoch 3-4 krčných segmentov miechy a medzirebrové v predných rohoch hrudných segmentov. Výsledkom je, že transekcia na úrovni 1-2 cervikálnych segmentov vedie k zastaveniu kontrakcií dýchacích svalov. V prednej časti mosta sa nachádzajú aj skupiny neurónov, ktoré sa podieľajú na regulácii dýchania. Tieto neuróny majú vzostupné a zostupné spojenie s neurónmi bulbárneho centra. Impulzy z jeho inspiračných neurónov idú k nim a od nich k exspiračným. To zabezpečuje plynulý prechod z nádychu do výdychu, ako aj koordináciu trvania respiračných fáz. Preto, keď je kmeň prerezaný nad mostom, dýchanie sa prakticky nemení. Ak sa prereže pod mostíkom, potom nastáva gas-ping – dlhý nádych je nahradený krátkymi výdychmi. Pri rezaní medzi hornou a strednou tretinou mostíka - apnoéza. Dýchanie sa zastaví pri inšpirácii, prerušené krátkymi výdychmi. Predtým sa verilo, že v moste je pneumotaxické centrum. Teraz sa tento výraz nepoužíva. Okrem týchto častí centrálneho nervového systému sa na regulácii dýchania podieľa hypotalamus, limbický systém a mozgová kôra. Vykonávajú jemnejšiu reguláciu dýchania.

Reflexná regulácia dýchania.

Hlavná úloha v reflexnej samoregulácii dýchania patrí mechanoreceptorom pľúc. V závislosti od lokalizácie a povahy citlivosti existujú tri typy:

1. Stretch receptory. Nachádzajú sa prevažne v hladkých svaloch priedušnice a priedušiek. Sú nadšení, keď sú ich steny natiahnuté. V podstate poskytujú zmenu fáz dýchania.

2. Dráždivé receptory. Nachádzajú sa v epiteli sliznice priedušnice a priedušiek. Reagujú na dráždivé a prachové častice, ako aj na náhle zmeny objemu pľúc (pneumotorax, atelektáza). Zabezpečujú ochranné dýchacie reflexy, reflexné zovretie priedušiek a zvýšené dýchanie.

3. Juxtakapilárne receptory. Nachádzajú sa v intersticiálnom tkanive alveol a priedušiek. Sú vzrušené zvýšením tlaku v pľúcnom obehu, ako aj zvýšením objemu intersticiálnej tekutiny. Tieto javy sa vyskytujú pri stagnácii v pľúcnom obehu alebo pneumónii.

Pre dýchanie je najdôležitejší Hering-Breuerov reflex. Keď sa nadýchnete, pľúca sa roztiahnu a aktivujú sa napínacie receptory. Impulzy z nich pozdĺž aferentných vlákien vagusových nervov vstupujú do bulbárneho dýchacieho centra. Prechádzajú do β-respiračných neurónov, ktoré zase inhibujú α-respiračné neuróny. Nádych sa zastaví a začne výdych. Po prerušení vagusových nervov sa dýchanie stáva zriedkavým a hlbokým. Preto tento reflex zabezpečuje normálnu frekvenciu a hĺbku dýchania a tiež zabraňuje preťaženiu pľúc. Určitú úlohu v reflexnej regulácii dýchania zohrávajú proprioreceptory dýchacích svalov. Keď sa svaly sťahujú, impulzy z ich proprioreceptorov prichádzajú do zodpovedajúcich motorických neurónov dýchacích svalov. Vďaka tomu je sila svalových kontrakcií regulovaná akýmkoľvek odporom voči respiračným pohybom.

Humorálna regulácia dýchania.

Na humorálnej regulácii dýchania sa zúčastňujú chemoreceptory umiestnené v cievach a predĺženej mieche. Periférne chemoreceptory sa nachádzajú v stene oblúka aorty a karotických dutín. Reagujú na napätie oxidu uhličitého a kyslíka v krvi. Zvýšenie napätia oxidu uhličitého sa nazýva hyperkapnia, zníženie sa nazýva hypokapnia. Aj pri normálnom napätí oxidu uhličitého sú receptory v excitovanom stave. Pri hyperkapnii sa zvyšuje frekvencia nervových impulzov, ktoré z nich prichádzajú do bulbárneho centra. Zvyšuje sa frekvencia a hĺbka dýchania. S poklesom napätia kyslíka v krvi, t.j. hypoxémia, chemoreceptory sú tiež vzrušené a dýchanie sa zvyšuje. Okrem toho sú periférne chemoreceptory citlivejšie na nedostatok kyslíka ako na nadbytok oxidu uhličitého.

Centrálne alebo medulárne chemoreceptorové neuróny sú umiestnené na anterolaterálnych povrchoch medulla oblongata. Z nich idú vlákna do neurónov dýchacieho centra. Tieto receptorové neuróny sú citlivé na vodíkové katióny. Hematoencefalická bariéra je vysoko priepustná pre oxid uhličitý a len málo pre protóny. Preto receptory reagujú na protóny, ktoré sa hromadia v medzibunkovom a mozgovomiechovom moku v dôsledku vstupu oxidu uhličitého do nich. Pod vplyvom vodíkových katiónov na centrálne chemoreceptory sa bioelektrická aktivita inspiračných a exspiračných neurónov prudko zvyšuje. Dýchanie sa zrýchľuje a prehlbuje. Neuróny medulárneho receptora sú citlivejšie na zvýšené napätie oxidu uhličitého.

Mechanizmus aktivácie inspiračných neurónov dýchacieho centra je základom prvého nádychu novorodenca. Po podviazaní pupočnej šnúry sa mu v krvi hromadí oxid uhličitý a znižuje sa obsah kyslíka. Chemoreceptory cievnych reflexogénnych zón sú excitované, inspiračné neuróny sú aktivované, inspiračné svaly kontrahujú a dochádza k inšpirácii. Začína sa rytmické dýchanie.

Soda, sopka, Venuša, chladnička - čo majú spoločné? Oxid uhličitý. Zozbierali sme pre vás najzaujímavejšie informácie o jednej z najdôležitejších chemických zlúčenín na Zemi.

Čo je oxid uhličitý

Oxid uhličitý je známy najmä v plynnom stave, t.j. ako oxid uhličitý s jednoduchým chemickým vzorcom CO2. V tejto forme existuje za normálnych podmienok – pri atmosférickom tlaku a „normálnych“ teplotách. Ale pri zvýšenom tlaku nad 5 850 kPa (ako je napríklad tlak v hĺbke mora asi 600 m) sa tento plyn mení na kvapalinu. A pri silnom ochladení (mínus 78,5 °C) kryštalizuje a stáva sa z neho takzvaný suchý ľad, ktorý sa v obchode široko používa na skladovanie mrazených potravín v chladničkách.

Kvapalný oxid uhličitý a suchý ľad sa vyrábajú a používajú pri ľudských činnostiach, ale tieto formy sú nestabilné a ľahko sa rozkladajú.

Ale plynný oxid uhličitý je všadeprítomný: uvoľňuje sa pri dýchaní zvierat a rastlín a je dôležitou súčasťou chemického zloženia atmosféry a oceánu.

Vlastnosti oxidu uhličitého

Oxid uhličitý CO2 je bezfarebný a bez zápachu. Za normálnych podmienok nemá žiadnu chuť. Pri vdychovaní vysokých koncentrácií oxidu uhličitého je však v ústach cítiť kyslú chuť spôsobenú tým, že oxid uhličitý sa rozpúšťa na slizniciach a v slinách a vytvára slabý roztok kyseliny uhličitej.

Mimochodom, práve schopnosť oxidu uhličitého rozpúšťať sa vo vode sa využíva na výrobu perlivých vôd. Bublinky limonády - rovnaký oxid uhličitý. Prvý prístroj na sýtenie vody CO2 bol vynájdený už v roku 1770 a už v roku 1783 začal podnikavý Švajčiar Jacob Schwepp s priemyselnou výrobou sódy (ochranná známka Schweppes stále existuje).

Oxid uhličitý je 1,5-krát ťažší ako vzduch, preto má tendenciu „usadzovať sa“ vo svojich spodných vrstvách, ak je miestnosť zle vetraná. Známy je efekt „psej jaskyne“, kedy sa CO2 uvoľňuje priamo zo zeme a hromadí sa vo výške asi pol metra. Dospelý človek, ktorý sa dostane do takejto jaskyne, vo výške svojej výšky necíti nadbytok oxidu uhličitého, ale psy sa ocitnú priamo v hrubej vrstve oxidu uhličitého a sú otrávené.

CO2 nepodporuje spaľovanie, preto sa používa v hasiacich prístrojoch a hasiacich systémoch. Trik s hasením horiacej sviečky obsahom údajne prázdneho pohára (ale v skutočnosti oxidom uhličitým) je založený práve na tejto vlastnosti oxidu uhličitého.

Oxid uhličitý v prírode: prírodné zdroje

Oxid uhličitý sa v prírode vyrába z rôznych zdrojov:

• Dýchanie zvierat a rastlín.
  Každý školák vie, že rastliny absorbujú oxid uhličitý CO2 zo vzduchu a využívajú ho pri fotosyntéze. Niektoré ženy v domácnosti sa snažia odčiniť nedostatky množstvom izbových rastlín. Rastliny však nielen absorbujú, ale aj uvoľňujú oxid uhličitý v neprítomnosti svetla ako súčasť procesu dýchania. Džungľa v zle vetranej spálni preto nie je dobrý nápad: v noci sa hladina CO2 ešte zvýši.
• Sopečná činnosť.
  Oxid uhličitý je súčasťou sopečných plynov. V oblastiach s vysokou sopečnou aktivitou sa CO2 môže uvoľňovať priamo zo zeme – z trhlín a zlomov nazývaných mofet. Koncentrácia oxidu uhličitého v mofetových údoliach je taká vysoká, že keď sa tam dostanú, uhynie veľa malých zvierat.
• rozklad organickej hmoty.
  Oxid uhličitý vzniká pri spaľovaní a rozklade organických látok. Objemové prirodzené emisie oxidu uhličitého sprevádzajú lesné požiare.

Oxid uhličitý sa v prírode „uskladňuje“ vo forme zlúčenín uhlíka v mineráloch: uhlie, ropa, rašelina, vápenec. Obrovské zásoby CO2 sa nachádzajú v rozpustenej forme vo svetových oceánoch.

Uvoľnenie oxidu uhličitého z otvoreného zásobníka môže viesť k limnologickej katastrofe, ako sa to stalo napríklad v rokoch 1984 a 1986. v jazerách Manun a Nyos v Kamerune. Obe jazerá vznikli na mieste sopečných kráterov – teraz sú vyhasnuté, no v hĺbkach sopečná magma stále vyžaruje oxid uhličitý, ktorý stúpa do vôd jazier a rozpúšťa sa v nich. V dôsledku viacerých klimatických a geologických procesov prekročila koncentrácia oxidu uhličitého vo vodách kritickú hodnotu. Do atmosféry sa uvoľnilo obrovské množstvo oxidu uhličitého, ktorý sa ako lavína spustil po horských svahoch. Asi 1800 ľudí sa stalo obeťami limnologických katastrof na kamerunských jazerách.

Umelé zdroje oxidu uhličitého

Hlavnými antropogénnymi zdrojmi oxidu uhličitého sú:

• priemyselné emisie spojené so spaľovacími procesmi;
• automobilová doprava.

Napriek tomu, že podiel ekologickej dopravy vo svete rastie, drvivá väčšina svetovej populácie už čoskoro nebude môcť (alebo ochotná) presedlať na nové autá.

Aktívne odlesňovanie na priemyselné účely vedie aj k zvýšeniu koncentrácie oxidu uhličitého CO2 vo vzduchu.

CO2 je jedným z konečných produktov metabolizmu (rozklad glukózy a tukov). Vylučuje sa v tkanivách a hemoglobínom sa prenáša do pľúc, cez ktoré je vydychovaný. Vo vzduchu vydychovanom osobou je asi 4,5% oxidu uhličitého (45 000 ppm) - 60-110-krát viac ako vo vdychovanom vzduchu.

Oxid uhličitý hrá dôležitú úlohu pri regulácii krvného zásobovania a dýchania. Zvýšenie hladiny CO2 v krvi spôsobí, že sa kapiláry rozšíria, čím sa umožní prechod väčšieho množstva krvi, ktorá dodáva tkanivám kyslík a odstraňuje oxid uhličitý.

Dýchací systém je stimulovaný aj nárastom oxidu uhličitého, a nie nedostatkom kyslíka, ako by sa mohlo zdať. V skutočnosti nedostatok kyslíka telo dlhodobo nepociťuje a je dosť možné, že v riedkom vzduchu človek stratí vedomie skôr, ako pocíti nedostatok vzduchu. Stimulačná vlastnosť CO2 sa využíva v prístrojoch na umelé dýchanie: tam sa oxid uhličitý zmieša s kyslíkom, aby sa „naštartoval“ dýchací systém.

Oxid uhličitý a my: prečo je CO2 nebezpečný?

Oxid uhličitý je pre ľudské telo rovnako dôležitý ako kyslík. Ale rovnako ako pri kyslíku, aj nadbytok oxidu uhličitého škodí našej pohode.

Vysoká koncentrácia CO2 vo vzduchu vedie k intoxikácii organizmu a spôsobuje stav hyperkapnie. Pri hyperkapnii človek pociťuje ťažkosti s dýchaním, nevoľnosť, bolesti hlavy a môže dokonca omdlieť. Ak sa obsah oxidu uhličitého nezníži, prichádza rad – hladovanie kyslíkom. Faktom je, že oxid uhličitý aj kyslík sa pohybujú po tele na rovnakom "doprave" - ​​hemoglobíne. Normálne „cestujú“ spolu, pričom sa pripájajú na rôzne miesta na molekule hemoglobínu. Zvýšená koncentrácia oxidu uhličitého v krvi však znižuje schopnosť kyslíka viazať sa na hemoglobín. Množstvo kyslíka v krvi klesá a vzniká hypoxia.

Takéto nezdravé následky pre organizmus nastávajú pri vdychovaní vzduchu s obsahom CO2 vyšším ako 5000 ppm (môže to byť napríklad vzduch v baniach). Spravodlivo, v bežnom živote sa s takým vzduchom prakticky nestretávame. Ani oveľa nižšia koncentrácia oxidu uhličitého však zdraviu neprospieva.

Podľa zistení niektorých už 1 000 ppm CO2 spôsobuje únavu a bolesť hlavy u polovice subjektov. Mnoho ľudí začne pociťovať blízkosť a nepohodlie ešte skôr. Pri ďalšom zvýšení koncentrácie oxidu uhličitého na 1 500 - 2 500 ppm je mozog „lenivý“ prevziať iniciatívu, spracovávať informácie a rozhodovať sa.

A ak je úroveň 5 000 ppm v bežnom živote takmer nemožná, tak 1 000 a dokonca 2 500 ppm môže byť kľudne súčasťou reality moderného človeka. Naša štúdia ukázala, že v riedko vetraných triedach zostávajú hladiny CO2 väčšinu času nad 1 500 ppm a niekedy vyskočia nad 2 000 ppm. Existuje dôvod domnievať sa, že v mnohých kanceláriách a dokonca aj bytoch je situácia podobná.

Fyziológovia považujú 800 ppm za bezpečnú hladinu oxidu uhličitého pre ľudské zdravie.

Iná štúdia zistila súvislosť medzi hladinami CO2 a oxidačným stresom: čím vyššia je hladina oxidu uhličitého, tým viac trpíme, čo ničí bunky nášho tela.

Oxid uhličitý v zemskej atmosfére

V atmosfére našej planéty je len asi 0,04 % CO2 (to je približne 400 ppm) a nedávno to bolo ešte menej: hranicu 400 ppm prekročil oxid uhličitý až na jeseň 2016. Vedci pripisujú nárast hladiny CO2 v atmosfére industrializácii: v polovici 18. storočia, v predvečer priemyselnej revolúcie, to bolo len asi 270 ppm.