Nerwowa i humoralna regulacja oddychania. Biologia w Liceum

Za wsparcie skład gazu pęcherzyki płucne (usunięcie dwutlenku węgla i dostarczenie powietrza zawierającego odpowiednią ilość tlenu), konieczna jest wentylacja powietrza pęcherzykowego. Osiąga się to poprzez ruchy oddechowe: naprzemienny wdech i wydech. Same płuca nie są w stanie pompować ani wydalać powietrza z pęcherzyków płucnych. Jedynie biernie podążają za zmianą objętości jamy klatki piersiowej na skutek podciśnienia panującego w jamie opłucnej. Schemat ruchów oddechowych pokazano na ryc. 5.9.

Ryż. 5.9.

Na wdychać przepona przesuwa się w dół, odpychając narządy jamy brzusznej, a mięśnie międzyżebrowe unoszą klatkę piersiową do góry, do przodu i na boki. Objętość klatki piersiowej wzrasta, a płuca podążają za tym wzrostem, ponieważ zawarte w płucach gazy dociskają je do opłucnej ciemieniowej. W rezultacie ciśnienie wewnątrz pęcherzyków płucnych spada, a powietrze z zewnątrz przedostaje się do pęcherzyków płucnych.

Wydychanie zaczyna się od rozluźnienia mięśni międzyżebrowych. Pod wpływem grawitacji ściana klatki piersiowej przesuwa się w dół, a przepona unosi się w miarę nacisku ściany brzucha narządy wewnętrzne jama brzuszna, a swoją objętością podnoszą przeponę. Objętość jamy klatki piersiowej zmniejsza się, płuca są ściśnięte, ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych staje się wyższe niż ciśnienie atmosferyczne i część z nich wychodzi na zewnątrz. Wszystko to dzieje się przy spokojnym oddychaniu. Na głęboki oddech i wydechu aktywowane są dodatkowe mięśnie.

Nerwowa regulacja oddychania

Ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Składa się z ośrodków wdechu i wydechu, które regulują pracę mięśni oddechowych. Zapadnięcie się pęcherzyków płucnych, które następuje podczas wydechu, odruchowo aktywuje ośrodek wdechowy, a rozszerzenie pęcherzyków płucnych odruchowo aktywuje ośrodek wydechowy – a zatem ośrodek oddechowy funkcjonuje w sposób ciągły i rytmiczny. Automatyczność ośrodka oddechowego wynika ze specyfiki metabolizmu w jego neuronach. Impulsy powstające w ośrodku oddechowym wzdłuż nerwów odśrodkowych docierają do mięśni oddechowych, powodując ich skurcz i odpowiednio zapewniając wdech.

Szczególne znaczenie w regulacji oddychania mają impulsy pochodzące z receptorów mięśni oddechowych oraz z receptorów samych płuc. Głębokość wdechu i wydechu w dużej mierze zależy od ich charakteru. Mechanizm fizjologiczny regulacja oddychania opiera się na zasadzie informacja zwrotna: podczas wdechu płuca rozciągają się i następuje pobudzenie w receptorach znajdujących się w ścianach płuc, które docierają do ośrodka oddechowego wzdłuż włókien dośrodkowych nerwu błędnego i hamują aktywność neuronów ośrodka wdechowego, natomiast pobudzenie następuje w centrum wydechu poprzez mechanizm odwrotnej indukcji. W rezultacie mięśnie oddechowe rozluźniają się, klatka piersiowa kurczy się i następuje wydech. Na tym samym mechanizmie wydech stymuluje wdech.

Kiedy wstrzymujesz oddech, mięśnie wdechu i wydechu kurczą się jednocześnie, w wyniku czego klatka piersiowa i przepona są utrzymywane w jednej pozycji. Na pracę ośrodków oddechowych wpływają także inne ośrodki, m.in. zlokalizowane w korze mózgowej. Dzięki ich wpływowi możesz świadomie zmieniać rytm swojego oddechu, wstrzymywać go i kontrolować oddech podczas mówienia czy śpiewania.

Podczas podrażnienia narządów jamy brzusznej, receptorów naczynia krwionośne, skóra, receptory drogi oddechowe oddech zmienia się odruchowo. Tak więc podczas wdychania amoniaku receptory błony śluzowej nosogardzieli ulegają podrażnieniu, co powoduje aktywację aktu oddychania, a kiedy wysokie stężenie pary – odruchowe wstrzymywanie oddechu. Do tej grupy odruchów zalicza się kichanie i kaszel – refleksy obronne, służące do usuwania cząstek obcych, które dostały się do dróg oddechowych.

Humoralna regulacja oddychania

Podczas pracy mięśni nasilają się procesy utleniania, co prowadzi do wzrostu poziomu dwutlenku węgla we krwi. Nadmiar dwutlenku węgla zwiększa aktywność ośrodka oddechowego, oddychanie staje się głębsze i częstsze. W wyniku intensywnego oddychania uzupełniane są braki tlenu, a nadmiar dwutlenku węgla usuwany. Jeśli stężenie dwutlenku węgla we krwi spada, praca ośrodka oddechowego zostaje zahamowana i następuje mimowolne wstrzymywanie oddechu. Dzięki regulacji nerwowej i humoralnej stężenie dwutlenku węgla i tlenu we krwi utrzymuje się na określonym poziomie w każdych warunkach.

Ośrodek oddechowy. Oddech człowieka zmienia się w zależności od stanu jego ciała. Jest spokojny, rzadki podczas snu, częsty i głęboki, gdy aktywność fizyczna, przerywany, nierówny w czasie emocji. Zanurzając się w zimnych Wedach, człowiek na chwilę zatrzymuje oddech, „zapiera dech w piersiach”. Rosyjski fizjolog N.A. Mislavsky w 1919 roku odkrył, że w rdzeniu przedłużonym znajduje się grupa komórek, których zniszczenie prowadzi do zatrzymania oddechu. To był początek badań ośrodka oddechowego. Ośrodek oddechowy jest złożoną formacją i składa się z ośrodka wdechowego i ośrodka wydechowego. Później udało się wykazać, że ośrodek oddechowy ma bardziej złożoną strukturę i że w procesach regulacji oddychania biorą udział również leżące nad nim części centralnego układu nerwowego. system nerwowy, które zapewniają zmiany adaptacyjne układu oddechowego do różnych czynności organizmu. Ważna rola w regulacji oddychania należy do kory mózgowej.

Ośrodek oddechowy znajduje się w stanie ciągłej aktywności: rytmicznie powstają w nim impulsy pobudzające. Impulsy te powstają automatycznie. Nawet po całkowitym wyłączeniu dróg dośrodkowych prowadzących do ośrodka oddechowego można w nim zarejestrować rytmiczną aktywność. Automatyka ośrodka oddechowego jest związana z zachodzącymi w nim procesami metabolicznymi. Impulsy rytmiczne przekazywane są z ośrodka oddechowego poprzez neurony odśrodkowe do mięśni oddechowych i przepony, zapewniając naprzemienność wdechu i wydechu.

Regulacja odruchu. Przy bolesnym podrażnieniu, podrażnieniu narządów jamy brzusznej, receptorów naczyń krwionośnych, skóry i receptorów dróg oddechowych, zmiana oddychania następuje odruchowo. Na przykład podczas wdychania par amoniaku receptory błony śluzowej nosogardzieli ulegają podrażnieniu, co prowadzi do odruchowego wstrzymania oddechu. Jest to ważne urządzenie ochronne, które zapobiega działaniu substancji toksycznych i środki drażniące.

Szczególne znaczenie w regulacji oddychania mają impulsy pochodzące z receptorów mięśni oddechowych oraz z receptorów samych płuc. Od nich w dużej mierze zależy głębokość wdechu i wydechu. To idzie tak. Podczas wdechu, gdy płuca się rozciągają, receptory w ich ścianach ulegają podrażnieniu. Impulsy z receptorów płuc wzdłuż włókien dośrodkowych docierają do ośrodka oddechowego, hamują ośrodek wdechowy i pobudzają ośrodek wydechowy. W rezultacie mięśnie oddechowe rozluźniają się, klatka piersiowa opada, przepona przyjmuje formę kopuły, zmniejsza się objętość klatki piersiowej i następuje wydech. Dlatego mówią, że wdech odruchowo powoduje wydech. Wydech z kolei odruchowo pobudza wdech.

Kora mózgowa bierze udział w regulacji oddychania, zapewniając najlepsze dostosowanie oddychania do potrzeb organizmu w związku ze zmianami warunków środowiskowych i funkcji życiowych organizmu.

Oto przykłady wpływu kory mózgowej na oddychanie. Osoba może wstrzymać oddech na chwilę i dowolnie zmieniać rytm i głębokość ruchów oddechowych. Wpływ kory mózgowej wyjaśnia przedstartowe zmiany w oddychaniu u sportowców - znaczne pogłębienie i wzmożone oddychanie przed rozpoczęciem zawodów. Możliwe jest rozwinięcie warunkowych odruchów oddechowych. Jeśli do wdychanego powietrza dodamy 5-7% dwutlenku węgla, który w takim stężeniu przyspiesza oddychanie i towarzyszymy wdechowi dźwiękiem metronomu lub dzwonka, to po kilku kombinacjach sam dzwonek lub dźwięk metronomu będzie powodować wzmożone oddychanie.

Wpływ humoralny na ośrodek oddechowy. Regulacja aktywności ośrodka oddechowego odbywa się humoralnie, ze względu na efekty odruchowe oraz impulsy nerwowe pochodzące z leżących nad nimi części mózgu.

Według I.P. Pavlova aktywność ośrodka oddechowego zależy od właściwości chemicznych krwi i wpływów odruchowych, głównie z tkanki płucnej.

Swoistym regulatorem aktywności neuronów w ośrodku oddechowym jest dwutlenek węgla, który działa na neurony oddechowe bezpośrednio i pośrednio. Podczas aktywności neuronów ośrodka oddechowego powstają w nich produkty przemiany materii (metabolity), w tym dwutlenek węgla, który działa bezpośrednio na komórki nerwu wdechowego, pobudzając je. W formacja siatkowa rdzeń przedłużony W pobliżu ośrodka oddechowego stwierdzono obecność chemoreceptorów wrażliwych na dwutlenek węgla. Wraz ze wzrostem ciśnienia dwutlenku węgla we krwi, chemoreceptory ulegają pobudzeniu i przekazują to wzbudzenie neuronom wdechowym, co prowadzi do wzrostu ich aktywności. W laboratorium M.V. Siergijewski uzyskał dane wskazujące, że dwutlenek węgla zwiększa pobudliwość neuronów w korze mózgowej. Z kolei komórki kory mózgowej stymulują aktywność neuronów w ośrodku oddechowym. W mechanizmie stymulującego działania dwutlenku węgla na ośrodek oddechowy ważne miejsce zajmują chemoreceptory łożyska naczyniowego. W okolicy zatok szyjnych i łuku aorty odkryto chemoreceptory wrażliwe na zmiany napięcia dwutlenku węgla i tlenu we krwi.

Wykazano, że przemywanie płynem zatoki szyjnej lub łuku aorty izolowanych humoralnie, ale z zachowanymi połączeniami nerwowymi zwiększona zawartość dwutlenkowi węgla towarzyszy pobudzenie oddychania (odruch Heymansa). W podobnych eksperymentach stwierdzono, że wzrost prężności tlenu hamuje aktywność ośrodka oddechowego.

Duży wpływ ma stan ośrodka oddechowego skład chemiczny krew, w szczególności jej skład gazowy. Po raz pierwszy wykazano to w eksperymencie z krążeniem krzyżowym. U dwóch znieczulonych psów przecięto tętnice szyjne doprowadzające krew do głowy i połączono rurkami, tak aby krew z ciała pierwszego psa płynęła do głowy drugiego, a krew z ciała drugiego psa do głowy pierwszego (ryc. 1). Zaciśnięto drugą tętnicę szyjną u psów. Ucisk tchawicy u pierwszego psa powodował duszność u drugiego i odwrotnie. Stało się tak, ponieważ we krwi psa, którego tchawica została uszczypnięta, zgromadziła się duża ilość dwutlenku węgla.

Ryż. 1.

Krew nasycona dwutlenkiem węgla napłynęła do głowy innego psa, obmyła jego ośrodek oddechowy i pobudziła do energicznej aktywności. Dlatego drugi pies wykazywał częste ruchy oddechowe.

Kolejne eksperymenty z wprowadzeniem roztworu zawierającego dwutlenek węgla do określonego obszaru rdzenia przedłużonego potwierdziły to stanowisko.

Nagromadzenie dwutlenku węgla we krwi powoduje podrażnienie receptorów w naczyniach krwionośnych, niosąc krew do głowy i odruchowo pobudza ośrodek oddechowy. Inni postępują w podobny sposób. kwaśne potrawy, dostający się do krwi np. kwas mlekowy, którego zawartość we krwi wzrasta podczas pracy mięśni. Kwasy zwiększają stężenie jonów wodorowych we krwi, co powoduje pobudzenie ośrodka oddechowego.

W wyniku działania mechanizmów regulacyjnych oddychanie dostosowuje się do potrzeb organizmu, zostaje zachowana stałość składu i reakcji gazów środowisko wewnętrzne ciało.

Wpływ kory mózgowej na czynność ośrodka oddechowego. Regulacja oddychania przez korę mózgową ma swoje własne cechy jakościowe. W eksperymentach z bezpośrednią stymulacją wstrząs elektryczny Wykazano, że pewne obszary kory mózgowej mają wyraźny wpływ na głębokość i częstotliwość ruchów oddechowych. Wyniki badań M.V. Sergievsky'ego i jego współpracowników, uzyskane poprzez bezpośrednią stymulację różnych części kory mózgowej prądem elektrycznym w eksperymentach ostrych, półprzewlekłych i przewlekłych (wszczepione elektrody), wskazują, że neurony korowe nie zawsze mają wyraźny wpływ na oddychaniu. Efekt końcowy zależy od wielu czynników, głównie od siły, czasu trwania i częstotliwości zastosowanej stymulacji, stan funkcjonalny kora mózgowa i ośrodek oddechowy.

Ważne fakty ustalił E. A. Asratyan i jego współpracownicy. Stwierdzono, że zwierzęta, którym usunięto korę mózgową, nie wykazywały reakcji adaptacyjnych oddychanie zewnętrzne na zmiany warunków życia. Zatem aktywności mięśni u tych zwierząt nie towarzyszyło pobudzenie ruchów oddechowych, lecz prowadziła do przedłużającej się duszności i braku koordynacji oddechowej. Dla oceny roli kory mózgowej w regulacji oddychania ogromne znaczenie mają dane uzyskane tą metodą odruchy warunkowe. Jeżeli u ludzi lub zwierząt dźwiękowi metronomu towarzyszy wdychanie mieszaniny gazów o dużej zawartości dwutlenku węgla, doprowadzi to do wzrostu wentylacja płuc. Po 10-15 kombinacjach izolowana aktywacja metronomu (sygnał warunkowy) spowoduje pobudzenie ruchów oddechowych – uformuje się warunkowy odruch oddechowy do wybranej liczby uderzeń metronomu w jednostce czasu.

Zwiększenie i pogłębienie oddechu, które następuje przed rozpoczęciem pracy fizycznej lub zawodów sportowych, odbywa się również poprzez mechanizm odruchów warunkowych. Te zmiany w ruchach oddechowych odzwierciedlają zmiany w aktywności ośrodka oddechowego i mają znaczenie adaptacyjne, pomagając przygotować organizm do pracy wymagającej dużej ilości energii i wzmożonych procesów oksydacyjnych.

Według M.E. Marshaka korowa regulacja oddychania zapewnia niezbędny poziom wentylacji płuc, szybkość i rytm oddychania, stałość poziomu dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym oraz krew tętnicza.

Dostosowanie oddychania do środowiska zewnętrznego oraz zmiany obserwowane w środowisku wewnętrznym organizmu wiążą się z dotarciem do ośrodka oddechowego obszernej informacji nerwowej, która ulega wstępnemu przetworzeniu, głównie w neuronach mostu, śródmózgowia i międzymózgowia, oraz w komórkach kory mózgowej.

Zatem regulacja aktywności ośrodka oddechowego jest złożona. Zdaniem M.V. Siergijewskiego składa się z trzech poziomów.

Pierwszy poziom regulacji reprezentuje rdzeń kręgowy. Znajdują się tu ośrodki nerwów przeponowego i międzyżebrowego. Ośrodki te powodują skurcz mięśni oddechowych. Jednak ten poziom regulacji oddychania nie może zapewnić rytmicznej zmiany faz cyklu oddechowego, ponieważ ogromna liczba impulsów doprowadzających z aparatu oddechowego, omijając rdzeń kręgowy, jest wysyłana bezpośrednio do rdzenia przedłużonego.

Drugi poziom regulacji jest związany z czynnością funkcjonalną rdzenia przedłużonego. Oto ośrodek oddechowy, który otrzymuje różnorodne impulsy doprowadzające pochodzące z aparatu oddechowego, a także z głównych refleksogennych stref naczyniowych. Ten poziom regulacji zapewnia rytmiczną zmianę faz oddychania i aktywności neuronów ruchowych kręgosłupa, których aksony unerwiają mięśnie oddechowe.

Trzeci poziom regulacji to górne sekcje mózgu, w tym neuronów korowych. Tylko w obecności kory mózgowej możliwe jest odpowiednie dostosowanie reakcji układu oddechowego do zmieniających się warunków bytowania organizmu.

Ryc.1.

I-- Impulsy nerwowe, pochodzące ze środka wdechu w rdzeniu przedłużonym, powodują kurczenie się mięśni przepony i unoszenie żeber mięśni międzyżebrowych; 2 - inne impulsy docierają do ośrodka pneumotaktycznego w moście, przechodzą przez obwody nerwowe i ostatecznie docierają (3) do ośrodka wydechowego w rdzeniu przedłużonym. Ośrodek wydechowy jest pobudzony i wysyła impulsy (4) do mięśni międzyżebrowych obniżających żebra. Inne impulsy (5) docierają do centrum wdechu, aby go na krótką chwilę spowolnić. Kiedy impulsy z ośrodka pneumotaktycznego zanikają, rozpoczyna się nowy oddech i cały cykl oddychania się powtarza. W dodatku wrażliwy zakończenia nerwowe w płucach, wzbudzone rozciąganiem podczas wdechu, wysyłają wzdłuż nerwu błędnego (6*) impulsy, które stymulują ośrodek wydechowy i hamują ośrodek wdechowy. Ten odruch receptorów rozciągania w płucach tworzy drugi mechanizm sprzężenia zwrotnego, który reguluje cykl oddechowy.

Oddychanie przy niskim i wysokim ciśnieniu atmosferycznym. Obecnie miliony ludzi na naszej planecie muszą żyć i pracować w warunkach niskiego ciśnienia atmosferycznego. Dzieje się tak w warunkach dużej wysokości. Mieszkańcy Karagandy i Ałdanu, Zlatoustu i Ałma-Aty, Andiżanu i Erewania, pracownicy kopalni Wschodnia Syberia, Zakarpacki drwale, pasterze Azja centralna, geolodzy i meteorolodzy, wspinacze – niemal co piąty mieszkaniec naszego kraju doświadcza wpływu przebywania w górskim klimacie.

Co podczas wspinaczki wysokie góry Ogólny stan pogarsza się i pojawiają się bolesne objawy, ludzie zauważyli to od dawna. Choroba ta nazywana jest chorobą górską lub wysokościową.

Na wysokościach, na skutek niższego ciśnienia atmosferycznego, ciśnienie parcjalne tlenu we wdychanym powietrzu maleje, co prowadzi do: niedobór tlenu-- niedotlenienie.

Większość ludzi – mieszkańców równin – zaczyna odczuwać skutki wysokości już na wysokości 2500-3000 m n.p.m., a przy pracy mięśni – nawet na niższych wysokościach. Pojawiają się osłabienie, letarg, zawroty głowy, lekka duszność podczas pracy fizycznej, senność i przyspieszone tętno. Jednocześnie zmienia się zachowanie niektórych ludzi: dobry humor, bezprzyczynowa zabawa i śmiech, nadmierna gestykulacja i gadatliwość. Ten stan nazywa się euforią.

Pogorszenie samopoczucia następuje na wysokości 4000-5000 m. Stan podekscytowania zastępuje spadek nastroju i rozwija się apatia. Na wysokości 5000-7000 m pojawia się uczucie ciężkości w całym ciele, zawroty głowy, które nie ustępują ból głowy. Skóra twarzy i ust jest niebieskawa, temperatura ciała wzrasta o 1-2 o, odczuwa się dreszcze, wypływa krew z nosa, uszu, a nawet płuc (krwioplucie). Sen jest zakłócony, słuchowy i iluzje wizualne i halucynacje.

Zapobiegaj rozwojowi choroba górska możliwe poprzez wdychanie mieszaniny gazów o dużej zawartości tlenu przez maskę podłączoną do butli z tlenem. W tym przypadku objawy choroby wysokościowej nie są wykrywane nawet na wysokości 11 000–12 000 m.

Choroba wysokościowa wiąże się nie tylko z niedostatecznym zaopatrzeniem organizmu w tlen, ale także z brakiem dwutlenku węgla we krwi i tkankach. Faktem jest, że brak tlenu we krwi prowadzi do specjalnego wzbudzenia komórki nerwowe, wrażliwe na spadek ciśnienia parcjalnego tlenu. Służy to jako początek odruchu, który prowadzi do zwiększonego oddychania i zwiększonej wentylacji płuc. Pod tym względem dwutlenek węgla jest intensywnie usuwany z krwi. Brak dwutlenku węgla zmniejsza pobudliwość ośrodka oddechowego, przez co oddychanie nie wzmaga się tak bardzo, jak tego potrzebuje organizm.

Poprzez trening możesz zwiększyć wytrzymałość człowieka na niskie ciśnienie atmosferyczne. Piloci lub spadochroniarze są szkoleni do przebywania na dużych wysokościach w specjalnych komorach ciśnieniowych, w których można wytworzyć ciśnienie odpowiadające różnym wysokościom. Granicę wytrzymałości na niedobór tlenu u wytrenowanych osób odnotowano w 1963 roku podczas wyprawy na Everest. Sześciu amerykańskich wspinaczy spędziło od 4 do 12 godzin bez aparatu tlenowego na wysokości 8500 m.

Przy dłuższym pobycie na dużych wysokościach następuje aklimatyzacja do obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu. W tym przypadku wzrasta hematopoeza, a co za tym idzie, wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi, zwiększa się wentylacja płuc i zmniejsza się wrażliwość organizmu na niedostateczną podaż tlenu.

Podczas prac pod ziemią na dużych głębokościach oraz podczas prac nurkowych człowiek jest narażony na działanie wysokiego ciśnienia atmosferycznego.

Na jaką głębokość może zejść człowiek i jak długo może przebywać pod wodą bez użycia aparatu oddechowego?

Po wstępnym wdychaniu czystego tlenu części nurków udało się wysiedzieć na dnie basenu ponad 13 minut. W tym czasie wyczerpują się wszystkie rezerwy tlenu zawarte w ich płucach, krwi i tkankach.

Wraz ze wzrostem głębokości nurkowania co 10 m ciśnienie otoczenia wzrasta o 1 atm. Tkanki ludzkie składają się w ponad 70% z nieściśliwej wody, a ciśnienie w nich szybko wyrównuje się z ciśnieniem zewnętrznym. Płuca człowieka są wypełnione powietrzem i są sprężone. Wzrostowi ciśnienia w jamie płuc nurka towarzyszy zmniejszenie ich objętości, a w konsekwencji objętości klatki piersiowej. Do niedawna uważano, że granicą nurkowania jest głębokość 40 m. Na tej głębokości klatka piersiowa kurczy się do minimalnej możliwej objętości.

Ale amerykański nurek R. Croft zdołał bezpiecznie zanurkować na głębokość 73 m. Jak to wytłumaczyć? Krew chroni klatkę piersiową przed nadmiernym uciskiem. Kiedy człowiek nurkuje poza fizjologiczną granicę nurkowania, zmniejszenie objętości powietrza w płucach jest kompensowane przez dodatkowy dopływ krwi do naczyń płucnych z narządów obwodowych. Dlatego objętość klatki piersiowej pozostaje prawie stała, co zapobiega jej zapadnięciu.

Wraz ze wzrostem głębokości nurkowania wzrasta ciśnienie parcjalne tlenu w płucach nurka. Jednocześnie azot gromadzi się we krwi i tkankach. Następuje głębokie zatrucie. Czasami powoduje to halucynacje. Za przyczynę głębokiego zatrucia uważa się azot, obfitość tlenu w mieszaninie oddechowej i dużą gęstość tej mieszaniny.

Jak zapobiegać głębokiemu zatruciu? Przede wszystkim poprzez specjalny dobór mieszanki gazowej. Zastąpienie azotu helem, który jest mniej narkotyczny i ma niższą masę cząsteczkową, pozwoliło radykalnie zwiększyć głębokość nurkowania nurków. Spośród nurków Szwajcar Keller zszedł najgłębiej jak dotąd. Ze sprzętem do nurkowania na plecach odwiedził głębokość 305 m. Skład mieszaniny oddechowej utrzymywał w tajemnicy.

Jednak nurek przezwyciężył głębokie zatrucie i bezpiecznie wrócił na powierzchnię. A potem nagle zaczynają go boleć stawy, swędząca skóra, ogólne osłabienie, może wystąpić paraliż rąk i nóg, a czasami następuje śmierć. Choroba kesonowa to nazwa nadana temu zespołowi zaburzeń w organizmie. Powodem jest znowu to, że „osoba znajdująca się na głębokości musi oddychać powietrzem lub jego substytutem pod wysokim ciśnieniem.

Na Ziemi w organizmie osoby dorosłej rozpuszcza się około 1 litr azotu.

Pod wodą podczas oddychania powietrzem następuje dodatkowe rozpuszczanie azotu we krwi i tkankach organizmu. Na głębokości 10 m ilość azotu w organizmie nurka podwaja się, na głębokości 20 m potraja itd. Najczęściej choroba dekompresyjna pojawia się po nurkowaniu na głębokość ponad 12,5 m.

Podczas dekompresji, czyli powolnego wynurzania nurka z głębin morskich, wraz ze spadkiem ciśnienia w wydychanym powietrzu uwalniany jest azot, przez co organizm nie odczuwa żadnych powikłań w tym zakresie. Przy szybkim wzroście azot nie ma czasu na uwolnienie z organizmu, krew i tkanki zostają przesycone tym gazem: azot pieni się, tworząc pęcherzyki, które rozrywają tkanki. Azot, łatwo rozpuszczalny w tłuszczach i lipidach, gromadzi się w dużych ilościach w mózgu i mózgu pnie nerwowe, szczególnie bogate w te substancje.

Tylko kiedy ścisłe przestrzeganie ustalone zasady wynurzania (tryb dekompresyjny), nadmiar gazu jest uwalniany z organizmu bez tworzenia się pęcherzyków. Zatem nurek wynurza się z głębokości 60 m w około 40 minut, a po 24-godzinnym pobycie na głębokości 180 m konieczne jest wynurzenie się na powierzchnię w ciągu 6 dni.

Czy można przyspieszyć wypłukiwanie azotu lub helu z organizmu, nie wywołując choroby dekompresyjnej? Podobno tak, jeśli połączymy mieszankę gazową. Wszystkie gazy, które mogą być rozcieńczalnikami tlenu w mieszaninie oddechowej, zgodnie ze stopniem nasycenia nimi tkanek organizmu, są ułożone w następującej kolejności: wodór, hel, neon, azot, argon, krypton, ksenon. Łącząc mieszaniny, Keller w 1962 roku podniósł się z głębokości 300 m w ciągu 1 godziny.

Tryb dekompresyjny znacznie ogranicza zdolność człowieka do przebywania pod wodą. A może warto tymczasowo zamieszkać w podwodnym domu, gdzie ciśnienie jest takie samo jak w otaczającej wodzie? Są takie domy. Dokonał tego w 1965 roku pionier podwodnego planowania urbanistycznego Jacques Cousteau. W stalowym „domu” sześciu francuskich akwanautów pracowało przez trzy tygodnie na głębokości 100 m. Amerykański astronauta Scott Carpenter przez miesiąc mieszkał w podwodnym laboratorium na głębokości 63 m.

1. Pojęcie tkanek pobudliwych. Podstawowe właściwości tkanek pobudliwych. Substancje drażniące. Klasyfikacja bodźców.
2. Cechy nerkowego przepływu krwi. Nefron: budowa, funkcje, charakterystyka procesów powstawania i oddawania moczu. Mocz pierwotny i wtórny. Skład moczu.
1. Współczesne poglądy na temat budowy i funkcji błon komórkowych. Pojęcie potencjału błony komórkowej. Podstawowe założenia membranowej teorii powstawania potencjału błonowego. Potencjał spoczynkowy.
2. Ciśnienie śródopłucnowe, jego znaczenie. Elastyczność tkanki płucnej. Czynniki determinujące przyczepność elastyczną płuc. Odma płucna.
3. Zadanie. Czy warunki wystąpienia „udaru cieplnego” i omdlenia cieplnego u ludzi są takie same?
1. Charakterystyka zmian potencjału błony komórkowej podczas procesu wzbudzenia i hamowania. Potencjał czynnościowy, jego parametry i znaczenie.
2. Automatyka mięśnia sercowego: koncepcja, współczesne poglądy na temat przyczyn, cechy. Stopień automatyzmu różnych części serca. Doświadczenie Stanniusa.
3. Zadanie. Określ, który oddech jest bardziej efektywny:
1. Ogólna charakterystyka komórek nerwowych: klasyfikacja, budowa, funkcje
2. Transport tlenu przez krew. Zależność wiązania tlenu we krwi od jego ciśnienia parcjalnego, prężności dwutlenku węgla, pH i temperatury krwi. Efekt Bohra.
3. Zadanie. Wyjaśnij, dlaczego ochłodzenie w wodzie jest o 20° większe niż w nieruchomym powietrzu o tej samej temperaturze?
1. Budowa i rodzaje włókien nerwowych i nerwów. Podstawowe właściwości włókien nerwowych i nerwów. Mechanizmy propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych.
2. Rodzaje naczyń krwionośnych. Mechanizmy przepływu krwi przez naczynia. Cechy ruchu krwi w żyłach. Podstawowe wskaźniki hemodynamiczne przepływu krwi w naczyniach.
3. Zadanie. Jedna osoba przed spożyciem dużej ilości mięsa wypijała szklankę wody, druga śmietanki, a trzecia szklankę bulionu. Jak wpłynie to na trawienie mięsa?
1. Pojęcie synapsy. Budowa i rodzaje synaps. Mechanizmy synaptycznej transmisji pobudzenia i hamowania. Mediatorzy. Receptory. Podstawowe właściwości synaps. Pojęcie przekazu efaptycznego.
2. Charakterystyka metabolizmu węglowodanów w organizmie.
3. Zadanie. Gdyby błona komórkowa była całkowicie nieprzepuszczalna dla jonów, jak zmieniłby się potencjał spoczynkowy?
1. Ogólne wzorce adaptacji człowieka. Ewolucja i formy adaptacji. Czynniki adaptogenne.
2. Transport dwutlenku węgla we krwi
2. Charakterystyka metabolizmu tłuszczów w organizmie.
3. Zadanie. Kiedy nerw jest leczony tetrodotoksyną, PP wzrasta, ale nie występuje PD. Jaki jest powód tych różnic?
1. Pojęcie ośrodka nerwowego. Podstawowe właściwości ośrodków nerwowych. Kompensacja funkcji i plastyczność procesów nerwowych.
2. Trawienie: pojęcie, fizjologiczne podstawy głodu i sytości. Centrum żywności. Podstawowe teorie wyjaśniające stan głodu i sytości.
1. Charakterystyka podstawowych zasad koordynacji czynności ośrodkowego układu nerwowego.
2. Przewodnictwo mięśnia sercowego: koncepcja, mechanizm, cechy.
3. Zadanie. Osoba ma opóźnienie w odpływie żółci z pęcherzyka żółciowego. Czy ma to wpływ na trawienie tłuszczów?
1. Organizacja funkcjonalna rdzenia kręgowego. Rola ośrodków kręgosłupa w regulacji ruchów i funkcji autonomicznych.
2. Produkcja i wymiana ciepła: mechanizmy i czynniki je determinujące. Zmiany kompensacyjne w wytwarzaniu i przenoszeniu ciepła.
1. Charakterystyka funkcji rdzenia przedłużonego, śródmózgowia, międzymózgowia, móżdżku i ich rola w reakcjach motorycznych i autonomicznych organizmu.
2. Neurohumoralne mechanizmy regulacji stałości temperatury ciała
1. Kora mózgowa jako najwyższy wydział ośrodkowego układu nerwowego, jej znaczenie, organizacja. Lokalizacja funkcji w korze mózgowej. Dynamiczny stereotyp aktywności nerwowej.
2. Podstawowe funkcje przewodu żołądkowo-jelitowego. Podstawowe zasady regulacji procesów trawiennych. Główne skutki wpływów nerwowych i humoralnych na narządy trawienne według I.P. Pavlova.
3. Zadanie. Analizując zapis EKG pacjenta stwierdzono, że procesy regeneracji mięśnia komorowego są zaburzone. Na podstawie jakich zmian w EKG wyciągnięto taki wniosek?
1. Organizacja funkcjonalna i funkcje autonomicznego układu nerwowego (ANS). Pojęcie współczulnego i przywspółczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. Ich cechy, różnice, wpływ na czynność narządów.
2. Pojęcie gruczołów dokrewnych. Hormony: pojęcie, ogólne właściwości, klasyfikacja ze względu na budowę chemiczną.
3. Zadanie. Dziecko uczące się gry na pianinie początkowo bawi się nie tylko rękami, ale także „pomaga” sobie głową, stopami, a nawet językiem. Jaki jest mechanizm tego zjawiska?
1. Charakterystyka wzrokowego układu sensorycznego.
2. Charakterystyka metabolizmu białek w organizmie.
3. Zadanie. Trucizna zawarta w niektórych rodzajach grzybów gwałtownie skraca okres odruchu absolutnego serca. Czy zatrucie tymi grzybami może spowodować śmierć? Dlaczego?
1. Charakterystyka motorycznego układu sensorycznego.
3. Zadanie. Jeśli jesteś:
1. Pojęcie układów zmysłów słuchowego, bólowego, trzewnego, dotykowego, węchowego i smakowego.
2. Hormony płciowe, funkcje w organizmie.
1. Pojęcie odruchów bezwarunkowych, ich klasyfikacja według różnych wskaźników. Przykłady odruchów prostych i złożonych. Instynkty.
2. Główne etapy trawienia w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Klasyfikacja trawienia w zależności od enzymów, które je przeprowadzają; klasyfikacja w zależności od lokalizacji procesu.
3. Zadanie. Pod wpływem substancji leczniczych zwiększa się przepuszczalność błony dla jonów sodu. Jak zmieni się potencjał błony i dlaczego?
1. Rodzaje i charakterystyka hamowania odruchów warunkowych.
2. Podstawowe funkcje wątroby. Funkcja trawienna wątroby. Rola żółci w procesie trawienia. Tworzenie i wydalanie żółci.
1. Podstawowe wzorce kontroli ruchu. Udział różnych układów sensorycznych w sterowaniu ruchem. Sprawność motoryczna: podstawy fizjologiczne, warunki i fazy jej powstawania.
2. Pojęcie i charakterystyka trawienia jamowego i ciemieniowego. Mechanizmy ssące.
3. Cele. Wyjaśnij, dlaczego produkcja moczu zmniejsza się wraz z utratą krwi?
1. Rodzaje wyższej aktywności nerwowej i ich cechy.
3. Zadanie. Przygotowując kota do udziału w wystawie, niektórzy właściciele trzymają go w chłodzie i jednocześnie karmią tłustymi potrawami. Dlaczego to robią?
2. Charakterystyka nerwowej, odruchowej i humoralnej regulacji czynności serca.
3. Zadanie. Jakie receptory powinien blokować lek, aby symulować przecięcie:
1. Aktywność elektryczna serca. Fizjologiczne podstawy elektrokardiografii. Elektrokardiogram. Analiza elektrokardiogramu.
2. Nerwowa i humoralna regulacja czynności nerek.
1. Podstawowe właściwości mięśni szkieletowych. Pojedynczy skurcz. Podsumowanie skurczów i tężca. Pojęcie optymalnego i pesymalnego. Parabioza i jej fazy.
2. Funkcje przysadki mózgowej. Hormony przedniego i tylnego płata przysadki mózgowej, ich działanie.
2. Procesy wydalnicze: znaczenie, narządy wydalnicze. Podstawowe funkcje nerek.
3. Zadanie. Pod wpływem czynnika chemicznego w błonie komórkowej zwiększa się liczba kanałów potasowych, które można aktywować po wzbudzeniu. Jak wpłynie to na potencjał czynnościowy i dlaczego?
1. Pojęcie zmęczenia. Objawy fizjologiczne i fazy rozwoju zmęczenia. Podstawowe zmiany fizjologiczne i biochemiczne organizmu podczas zmęczenia. Pojęcie „aktywnego” wypoczynku.
2. Pojęcie organizmów homeotermicznych i poikilotermicznych. Znaczenie i mechanizmy utrzymania stałej temperatury ciała. Pojęcie temperatury rdzenia i powłoki ciała.
1. Charakterystyka porównawcza mięśni gładkich, sercowych i szkieletowych. Mechanizm skurczu mięśni.
1. Pojęcie „układu krwionośnego”. Podstawowe funkcje i skład krwi. Właściwości fizykochemiczne krwi. Systemy buforujące krew. Osocze krwi i jego skład. Regulacja hematopoezy.
2. Znaczenie tarczycy, jej hormony. Nadczynność i niedoczynność. Przytarczyca, jej rola.
3. Zadanie. Który mechanizm dominuje u dostawcy energii:
1. Krwinki czerwone: budowa, skład, funkcje, metody oznaczania. Hemoglobina: budowa, funkcje, metody oznaczania.
2. Nerwowa i humoralna regulacja oddychania. Pojęcie ośrodka oddechowego. Automatyzacja ośrodka oddechowego. Odruchowe wpływy mechanoreceptorów płuc, ich znaczenie.
3. Zadanie. Wyjaśnij, dlaczego pobudzenie receptorów m-cholinergicznych serca prowadzi do zahamowania czynności tego narządu, a pobudzeniu tych samych receptorów w mięśniach gładkich towarzyszy jego skurcz?
1. Leukocyty: rodzaje, budowa, funkcje, metoda oznaczania, liczenie. Formuła leukocytów.
3. Zadanie. Jaki byłby wynik trzech badań stosunku włókien mięśniowych typu I i typu II w mięśniu czworogłowym uda u nastolatka, którego badanie przeprowadzono w wieku 10, 13 i 16 lat?
1. Doktryna grup krwi. Grupy krwi i czynnik Rh, metody ich oznaczania. Transfuzja krwi.
2. Główne etapy metabolizmu w organizmie. Regulacja metabolizmu. Rola wątroby w metabolizmie białek, tłuszczów, węglowodanów.
3. Zadanie. Podczas upuszczania krwi obserwuje się spadek ciśnienia krwi, które następnie powraca do pierwotnej wartości. Jaki jest mechanizm?
1. Krzepnięcie krwi: mechanizm, znaczenie procesu. Układ antykoagulacyjny, fibrynoliza.
2. Serce: budowa, fazy cyklu serca. Podstawowe wskaźniki pracy serca.
1. Pobudliwość mięśnia sercowego: koncepcja, mechanizmy. Zmiany pobudliwości w różnych okresach cyklu serca. Ekstrasystolia.
2. Fizjologia nadnerczy. Hormony kory nadnerczy, ich funkcje. Hormony rdzenia nadnerczy, ich rola w organizmie.
2. Nerwowa i humoralna regulacja oddychania. Pojęcie ośrodka oddechowego. Automatyzacja ośrodka oddechowego. Odruchowe wpływy mechanoreceptorów płuc, ich znaczenie.
Ośrodek oddechowy. Oddech człowieka zmienia się w zależności od stanu jego ciała. Jest spokojny, rzadki podczas snu, częsty i głęboki podczas aktywności fizycznej, przerywany. Nierówny moment emocji. Po zanurzeniu w zimnej wodzie oddech na chwilę ustaje, „zapiera dech w piersiach”. Rosyjski fizjolog N.A. Misławski założył ją w 1919 r. Że w rdzeniu przedłużonym znajduje się grupa komórek. Ich zniszczenie prowadzi do zatrzymania oddechu. To był początek badań ośrodka oddechowego. Ośrodek oddechowy jest złożoną formacją i składa się z ośrodka wdechowego i ośrodka wydechowego. Później udało się wykazać, że ośrodek oddechowy ma bardziej złożoną strukturę i że w procesach regulacji oddychania biorą udział również leżące nad nim części centralnego układu nerwowego. Które zapewniają zmiany adaptacyjne w układzie oddechowym do różnych czynności organizmu. Kora mózgowa odgrywa ważną rolę w regulacji oddychania. Ośrodek oddechowy znajduje się w stanie ciągłej aktywności: rytmicznie powstają w nim impulsy pobudzające. Impulsy te powstają automatycznie. Nawet po całkowitym wyłączeniu ścieżek dośrodkowych. Jedziemy do ośrodka oddechowego. Może rejestrować rytmiczną aktywność. Automatyka ośrodka oddechowego jest związana z zachodzącym w nim procesem metabolicznym. Impulsy rytmiczne przekazywane są z ośrodka oddechowego poprzez neurony odśrodkowe do mięśni oddechowych i przepony. Zapewnienie naprzemiennego wdechu i wydechu.
Regulacja odruchu. Na bolesne podrażnienia, na podrażnienie narządów jamy brzusznej, receptorów naczyń krwionośnych. Skóra, receptory dróg oddechowych, zmiany w oddychaniu zachodzą odruchowo. Na przykład podczas wdychania par amoniaku receptory błony śluzowej nosogardzieli ulegają podrażnieniu, co prowadzi do odruchowego wstrzymania oddechu. Jest to ważne urządzenie ochronne, które zapobiega przedostawaniu się toksycznych i drażniących substancji do płuc. Szczególne znaczenie w regulacji oddychania mają impulsy pochodzące z receptorów mięśni oddechowych oraz z receptorów samych płuc. Od nich w dużej mierze zależy głębokość wdechu i wydechu. To idzie tak. Podczas wdechu, gdy płuca się rozciągają, receptory w ich ścianach ulegają podrażnieniu. Impulsy z receptorów płuc wzdłuż włókien dośrodkowych nerwu błędnego pobudzają ośrodek wydechu. W rezultacie mięśnie oddechowe rozluźniają się, klatka piersiowa opada, przepona przyjmuje formę kopuły, zmniejsza się objętość klatki piersiowej i następuje wydech. Wydech z kolei odruchowo pobudza wdech. Kora mózgowa bierze udział w regulacji oddychania, zapewniając najlepsze dostosowanie oddychania do potrzeb organizmu w związku ze zmianami warunków środowiskowych i funkcji życiowych organizmu. Oto przykłady wpływu kory mózgowej na oddychanie. Osoba może wstrzymać oddech na chwilę i dowolnie zmieniać rytm i głębokość ruchów oddechowych. Wpływ kory mózgowej wyjaśnia przedstartowe zmiany w oddychaniu u sportowców - znaczne pogłębienie i wzmożone oddychanie przed rozpoczęciem zawodów. Możliwe jest rozwinięcie warunkowych odruchów oddechowych. Jeśli do wdychanego powietrza dodamy 5-7% dwutlenku węgla, który w takim stężeniu wzmaga oddychanie, i towarzyszymy wdechowi dźwiękiem metronomu lub dzwonka, to po kilku kombinacjach sam dzwonek lub dźwięk metronomu będzie powodować wzmożone oddychanie.
Wpływ humoralny na ośrodek oddechowy. Duży wpływ na stan ośrodka oddechowego ma skład chemiczny krwi, a w szczególności skład gazowy. Nagromadzenie dwutlenku węgla we krwi podrażnia receptory w naczyniach krwionośnych doprowadzających krew do głowy i odruchowo pobudza ośrodek oddechowy; inne kwaśne pokarmy działają w podobny sposób. Do krwi dostają się np. kwas mlekowy, którego zawartość we krwi wzrasta podczas pracy mięśni.
Kontrola oddychania przez mechanoreceptory odbywa się za pomocą odruchów, które powstają, gdy mechanoreceptory dróg oddechowych płuc są podrażnione. W tkankach dróg oddechowych występują dwa główne typy mechanoreceptorów, z których impulsy przekazywane są do neuronów ośrodka oddechowego: szybko dostosowujące się lub drażniące receptory i receptory rozciągania. Szybko adaptujące się receptory znajdują się w nabłonku i warstwie podnabłonkowej, począwszy od górnych dróg oddechowych po pęcherzyki płucne. Nazwa receptorów wskazuje, że ulegają one aktywacji podczas stymulacji na krótki czas i szybko zmniejszają swoją aktywność, utrzymując jednocześnie działanie bodźca. Dlatego szybko dostosowujące się receptory reagują na zmiany siły stymulacji. Receptory te inicjują złożone odruchy, takie jak wąchanie lub kaszel. Są podekscytowani, gdy mechaniczne lub chemiczne czynniki drażniące (kurz, śluz, dym tytoniowy, opary) wchodzą w kontakt z błoną śluzową tchawicy i oskrzeli. substancje żrące- amoniak, eter). W zależności od umiejscowienia receptorów substancji drażniących w drogach oddechowych dochodzi do specyficznych odruchowych reakcji oddechowych. Podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa z udziałem nerw trójdzielny powoduje odruch kichania; receptory okolicy nadgardłowej - poprzez włókna nerwu językowo-gardłowego - odruch wąchania lub aspiracji; receptory błony śluzowej krtani i tchawicy - poprzez włókna nerwu błędnego - odruch kichania; receptory błony śluzowej od poziomu tchawicy do oskrzelików – przy udziale nerwów błędnych – odruch paradoksalny Heda (przy wzdęciu płuc) i odruch wydechowy i wreszcie receptory ściany pęcherzyków płucnych w miejscu ich kontakt ze ścianą naczyń włosowatych płuc – poprzez włókna nerwu błędnego – powoduje reakcję odruchową w postaci częstego i płytkiego oddychania.
Wolno adaptujące się receptory rozciągania płuc znajdują się w mięśniach gładkich głównych dróg oddechowych drzewa oskrzelowego (oskrzela i tchawica) i są stymulowane przez zwiększoną objętość płuc (inflację). Receptory są połączone z neuronami grzbietowej grupy oddechowej ośrodka oddechowego za pomocą mielinowanych włókien doprowadzających nerwu błędnego. Pobudzenie tych receptorów powoduje odruch Heringa-Breuera, który u zwierząt objawia się tym, że nadmuch płuc powoduje odruchowe przejście fazy wdechu na fazę wydechu. U osoby przebudzonej ten efekt odruchowy występuje, gdy objętość oddechowa jest w przybliżeniu trzykrotnie większa od normalnej wartości podczas spokojnego oddychania. Podczas snu odruchowe zatrzymanie wdechu za pomocą odruchu Heringa-Breuera powoduje zmianę faz cyklu oddechowego.

Odruchy z proprioceptorów mięśni oddechowych

Z wrzecion mięśniowych i receptory ścięgien Golgiego, zlokalizowanego w mięśniach międzyżebrowych i mięśniach brzucha, impulsy docierają do odpowiednich segmentów rdzeń kręgowy, następnie do rdzenia przedłużonego, ośrodków mózgu kontrolujących ten stan mięśnie szkieletowe. Dzięki temu siła skurczów regulowana jest w zależności od początkowej długości mięśni i oporu układu oddechowego.

Prowadzona jest również odruchowa regulacja oddychania peryferyjny I centralne chemoreceptory co jest określone w części dotyczącej regulacji humoralnej.

Głównym bodźcem fizjologicznym ośrodków oddechowych jest dwutlenek węgla. Regulacja oddychania determinuje utrzymanie normalna treść CO 2 w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej. Wzrost zawartości CO 2 w powietrzu pęcherzykowym o 0,17% powoduje podwojenie MOR, natomiast spadek O 2 o 39-40% nie powoduje znaczących zmian MOR.

Oddychanie może stać się szybsze i głębsze podczas hiperkapnii (zwiększone ciśnienie CO 2) i hipoksemii (zmniejszone ciśnienie O 2) lub spowolnić i zmniejszyć głębokość podczas hipokapni (zmniejszone napięcie CO 2).

Kiedy stężenie CO 2 w zamkniętych hermetycznych kabinach wzrosło do 5 - 8%, badani zaobserwowali 7-8-krotny wzrost wentylacji płuc. Jednocześnie stężenie CO 2 w powietrzu pęcherzykowym nie wzrosło znacząco, gdyż główną oznaką regulacji oddychania jest konieczność regulowania objętości wentylacji płucnej, przy zachowaniu stałości składu powietrza pęcherzykowego.

Aktywność ośrodka oddechowego zależy od składu krwi wpływającej do mózgu przez tętnice szyjne wspólne. W 1890 roku Fryderyk wykazał to w eksperymentach z krążeniem krzyżowym. U dwóch znieczulonych psów przecięto tętnice szyjne i żyły szyjne i połączono je krzyżowo. W tym przypadku krew drugiego psa zasilała głowę pierwszego psa i odwrotnie. Jeśli u jednego z psów, np. u pierwszego, doszło do zablokowania tchawicy i w ten sposób doszło do uduszenia, to u drugiego psa rozwijał się hiperwentylacja. U pierwszego psa, pomimo wzrostu prężności CO 2 we krwi tętniczej i spadku prężności O 2, rozwinął się bezdech, gdyż w jego tętnica szyjna pobrano krew od drugiego psa, u którego w wyniku hiperwentylacji obniżyło się ciśnienie CO 2 we krwi tętniczej.

Dwutlenek węgla, jony wodoru i łagodne niedotlenienie powodują zwiększone oddychanie. Czynniki te wzmagają aktywność ośrodka oddechowego, wpływając na chemoreceptory obwodowe (tętnicze) i ośrodkowe (modułowe), które regulują oddychanie.

Chemoreceptory tętnicze zlokalizowane w zatokach szyjnych i łuku aorty. Znajdują się w specjalnych ciałach, obficie zaopatrywanych w krew tętniczą. Chemoreceptory aorty mają niewielki wpływ na oddychanie i wyższa wartość muszą regulować krążenie krwi.

Chemoreceptory tętnicze są unikalnymi strukturami receptorowymi, które są stymulowane przez niedotlenienie. Wpływy doprowadzające ciał szyjnych również wzrastają wraz ze wzrostem prężności dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej. Pobudzający wpływ niedotlenienia i hiperkapnii na chemoreceptory jest wzajemnie wzmacniany, podczas gdy w warunkach hiperoksji wrażliwość chemoreceptorów na dwutlenek węgla gwałtownie maleje. Chemoreceptory tętnicze informują ośrodek oddechowy o napięciu O 2 i CO 2 we krwi docierającej do mózgu.

Po przecięciu chemoreceptorów tętniczych (obwodowych) u zwierząt doświadczalnych zanika wrażliwość ośrodka oddechowego na niedotlenienie, natomiast reakcja oddechowa na hiperkapnię i kwasicę zostaje całkowicie zachowana.

Centralne chemoreceptory Znajduje się w rdzeniu przedłużonym, bocznie od piramid. Perfuzja tego obszaru mózgu roztworem o obniżonym pH gwałtownie zwiększa oddychanie, a przy wysokim pH oddychanie słabnie, aż do bezdechu. To samo dzieje się, gdy powierzchnia rdzenia przedłużonego jest schładzana lub leczona środkami znieczulającymi. Chemoreceptory centralne, wywierając silny wpływ na czynność ośrodka oddechowego, w istotny sposób zmieniają wentylację płuc. Stwierdzono, że spadkowi pH płynu mózgowo-rdzeniowego zaledwie o 0,01 towarzyszy wzrost wentylacji płuc o 4 l/min.

Chemoreceptory centralne reagują na zmiany ciśnienia CO 2 we krwi tętniczej później niż chemoreceptory obwodowe, ponieważ w celu dyfuzji CO 2 z krwi do płyn mózgowo-rdzeniowy i dalej w tkankę mózgową zajmuje to więcej czasu. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują ośrodkowe chemoreceptory.

Aby określić wrażliwość ośrodkowych chemoreceptorów na zmiany pH płynu pozakomórkowego mózgu, zbadać synergizm i antagonizm gazów oddechowych, interakcję układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego zastosuj metodę ponownego oddychania. Podczas oddychania w układzie zamkniętym wydychany CO 2 powoduje liniowy wzrost stężenia CO 2 i jednocześnie wzrasta stężenie jonów wodorowych we krwi, a także w płynie zewnątrzkomórkowym mózgu.

Zbiór neuronów oddechowych należy rozpatrywać jako konstelację struktur, które wykonują mechanizm centralny oddechowy. Zatem zamiast terminu „ośrodek oddechowy” bardziej poprawne jest mówienie o systemie centralnej regulacji oddychania, który obejmuje struktury kory mózgowej, niektóre strefy i jądra pośrednie, śródmózgowie, rdzeń przedłużony, most, neurony rdzenia kręgowego szyjnego i piersiowego, chemoreceptory ośrodkowe i obwodowe, a także mechanoreceptory narządów oddechowych.

Wyjątkowość funkcji oddychania zewnętrznego polega na tym, że jest ona kontrolowana zarówno automatycznie, jak i dobrowolnie.

Regulacja oddychania zewnętrznego. Według potrzeb metabolicznych Układ oddechowy zapewnia wymianę gazową O2 i CO2 pomiędzy środowisko i ciało. To istotne ważna funkcja reguluje sieć wielu połączonych ze sobą neuronów ośrodkowego układu nerwowego, zlokalizowanych w kilku częściach mózgu i połączonych w złożoną koncepcję „ośrodka oddechowego”. Kiedy jego struktury są narażone na bodźce nerwowe i humoralne, funkcja oddechowa dostosowuje się do zmieniających się warunków środowiskowych. Struktury niezbędne do powstania rytmu oddechowego po raz pierwszy odkryto w rdzeniu przedłużonym. Przecięcie rdzenia przedłużonego w obszarze dna komory czwartej prowadzi do ustania oddychania. Dlatego przez główny ośrodek oddechowy rozumie się zbiór neuronów określonych jąder oddechowych rdzenia przedłużonego.

Ośrodek oddechowy pełni dwie główne funkcje: motoryczną, która objawia się skurczem mięśni oddechowych oraz homeostatyczną, związaną z utrzymaniem stałości środowiska wewnętrznego organizmu podczas zmian zawartości O2 i CO2. Silnik lub motoryczną funkcją ośrodka oddechowego jest generowanie rytmu oddechowego i jego wzorca. Dzięki tej funkcji oddychanie jest zintegrowane z innymi funkcjami. Przez wzorzec oddychania należy rozumieć czas trwania wdechu i wydechu, objętość oddechową i minutową objętość oddechu. Funkcja homeostatyczna ośrodek oddechowy utrzymuje stabilne wartości gazów oddechowych we krwi i płynie zewnątrzkomórkowym mózgu, dostosowuje się funkcja oddechowa do warunków zmienionego środowiska gazowego i innych czynników środowiskowych.

Lokalizacja i właściwości funkcjonalne neuronów oddechowych.

W rogach przednich rdzenia kręgowego na poziomie C3 - C5 znajdują się neurony ruchowe tworzące nerw przeponowy. Neurony ruchowe unerwiające mięśnie międzyżebrowe znajdują się w rogach przednich na poziomach T2 - T10 (T2 - T6 - neurony ruchowe mięśni wdechowych, T8-T10 - mięśnie wydechowe). Ustalono, że niektóre neurony ruchowe regulują głównie czynność oddechową, inne natomiast regulują głównie aktywność postnotoniczną mięśni międzyżebrowych.

Neurony opuszkowego ośrodka oddechowego znajdują się na dnie komory IV, w środkowej części formacji siatkowej rdzenia przedłużonego i tworzą grzbietowe i brzuszne grupy oddechowe. Neurony oddechowe, których aktywność powoduje wdech lub wydech, nazywane są odpowiednio neuronami wdechowymi i wydechowymi. Istnieje wzajemny związek pomiędzy grupami neuronów kontrolującymi wdech i wydech. Wzbudzeniu ośrodka wydechowego towarzyszy hamowanie ośrodka wdechowego i odwrotnie. Z kolei neurony wdechowe i wydechowe dzielą się na „wczesne” i „późne”. Każdy cykl oddechowy rozpoczyna się od aktywacji „wczesnych” neuronów wdechowych, następnie pobudzane są „późne” neurony wdechowe. Również „wczesne” i „późne” neurony wydechowe są sekwencyjnie wzbudzane, co hamuje neurony wdechowe i przestaje wdychać. Współczesne badania wykazały, że w rdzeniu przedłużonym nie ma wyraźnego podziału na odcinek wdechowy i wydechowy, ale występują skupiska neuronów oddechowych o określonej funkcji.

Spontaniczna aktywność neuronów w ośrodku oddechowym zaczyna pojawiać się pod koniec okresu rozwoju wewnątrzmacicznego. Pobudzenie ośrodka oddechowego u płodu wynika z właściwości rozrusznika sieci neuronów oddechowych w rdzeniu przedłużonym. Jako połączenia synaptyczne ośrodka oddechowego z różne działy Rozrusznik OUN, mechanizm czynności oddechowych, stopniowo traci swoje fizjologiczne znaczenie.

Most zawiera jądra neuronów oddechowych, które tworzą ośrodek pneumotaktyczny. Uważa się, że neurony oddechowe mostu biorą udział w mechanizmie przejścia pomiędzy wdechem i wydechem oraz regulują wielkość objętości oddechowej. Neurony oddechowe rdzenia przedłużonego i mostu są ze sobą połączone poprzez wstępowanie i opadanie ścieżki neuronowe i funkcjonować w harmonii. Po otrzymaniu impulsów z ośrodka wdechowego rdzenia przedłużonego, ośrodek pneumotaktyczny wysyła je do ośrodka wydechowego rdzenia przedłużonego, pobudzając ten ostatni. Neurony wdechowe są hamowane. Zniszczenie mózgu pomiędzy rdzeniem przedłużonym a mostem wydłuża fazę wdechową. Jądra podwzgórza koordynują połączenie między oddychaniem i krążeniem krwi.

Niektóre obszary kory mózgowej dokonują dobrowolnej regulacji oddychania zgodnie ze specyfiką wpływu czynników środowiskowych na organizm i związanymi z tym zmianami homeostatycznymi.

Widzimy zatem, że kontrola oddechu jest złożonym procesem realizowanym przez wiele struktur neuronowych. W procesie kontroli oddechu prowadzona jest jasna hierarchia różnych elementów i struktur ośrodka oddechowego.

Odruchowa regulacja oddychania.

Neurony ośrodka oddechowego mają połączenia z licznymi mechanoreceptorami dróg oddechowych i pęcherzykami płucnymi oraz receptorami stref odruchowych naczyń. Dzięki tym powiązaniom zachodzi bardzo różnorodna, złożona i biologicznie ważna odruchowa regulacja oddychania i jego koordynacja z innymi funkcjami organizmu.

Istnieje kilka rodzajów mechanoreceptorów: wolno dostosowujące się receptory rozciągania płuc, drażniące, szybko adaptujące się mechanoreceptory i J-receptory - „przybliżeniowe” receptory płuc.

Wolno dostosowujące się receptory rozciągania płuc znajdują się w mięśniach gładkich tchawicy i oskrzeli. Receptory te ulegają wzbudzeniu podczas wdechu, a impulsy z nich wędrują przez włókna doprowadzające nerwu błędnego do ośrodka oddechowego. Pod ich wpływem hamowana jest aktywność neuronów wdechowych rdzenia przedłużonego. Wdech zatrzymuje się i rozpoczyna się wydech, podczas którego receptory rozciągania są nieaktywne. Odruch hamowania wdechu podczas rozciągania płuc nazywany jest odruchem Heringa-Breuera. Odruch ten kontroluje głębokość i częstotliwość oddychania. Jest to przykład regulacji ze sprzężeniem zwrotnym. Po przecięciu nerwów błędnych oddychanie staje się rzadkie i głębokie.

Drażniące, szybko adaptujące się mechanoreceptory, zlokalizowane w błonie śluzowej tchawicy i oskrzeli, są pobudzane przez nagłe zmiany objętości płuc, rozciąganie lub zapadanie się płuc lub działanie mechanicznych lub chemicznych środków drażniących na błonę śluzową tchawicy i oskrzela. Skutkiem podrażnienia receptorów drażniących jest przyspieszony, płytki oddech, odruch kaszlowy lub odruch zwężenia oskrzeli.

Receptory J - „przybliżeniowe” receptory płuc zlokalizowane są w śródmiąższu pęcherzyków płucnych i oskrzeli oddechowych, w pobliżu naczyń włosowatych. Impulsy z receptorów J ze zwiększonym ciśnieniem w krążeniu płucnym lub zwiększeniem objętości płynu śródmiąższowego w płucach (obrzęk płuc) lub zatorowością małych naczyń płucnych, a także z działaniem biologicznym substancje czynne(nikotyna, prostaglandyny, histamina) przedostają się przez wolne włókna nerwu błędnego do ośrodka oddechowego – oddychanie staje się częste i płytkie (duszność).

Ważny znaczenie biologiczne zwłaszcza w związku z pogorszeniem warunki środowiska i zanieczyszczenia powietrza, mają odruchy ochronne oddechowe – kichanie i kaszel.

Kichanie. Podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa na przykład cząstkami kurzu lub gazowymi substancjami odurzającymi, dymem tytoniowym lub wodą powoduje zwężenie oskrzeli, bradykardię i zmniejszenie rzut serca, zwężenie światła naczyń krwionośnych skóry i mięśni. Różne mechaniczne i chemiczne podrażnienia błony śluzowej nosa powodują głęboki, silny wydech - kichanie, co sprzyja chęci pozbycia się substancji drażniącej. Drogą doprowadzającą tego odruchu jest nerw trójdzielny.

Kaszel występuje, gdy podrażnione są mechaniczne i chemoreceptory gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli. W tym przypadku po inhalacji następuje silny skurcz mięśni wydechowych, gwałtownie wzrasta ciśnienie w klatce piersiowej i płucach (do 200 mm Hg), głośnia otwiera się, a powietrze z dróg oddechowych zostaje wypuszczone pod wysokim ciśnieniem i usuwa czynnik drażniący. Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.

Odruchy z proprioceptorów mięśni oddechowych.

Z wrzecion mięśniowych i receptorów ścięgna Golgiego znajdujących się w mięśniach międzyżebrowych i mięśniach brzucha impulsy docierają do odpowiednich odcinków rdzenia kręgowego, a następnie do rdzenia przedłużonego, ośrodków mózgowych kontrolujących stan mięśni szkieletowych. Dzięki temu siła skurczów regulowana jest w zależności od początkowej długości mięśni i oporu układu oddechowego.

Odruchowa regulacja oddychania odbywa się także za pośrednictwem chemoreceptorów obwodowych i centralnych, co opisano w części poświęconej regulacji humoralnej.

Humoralna regulacja oddychania.

Głównym bodźcem fizjologicznym ośrodków oddechowych jest dwutlenek węgla. Regulacja oddychania warunkuje utrzymanie prawidłowej zawartości CO2 w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej. Wzrost zawartości CO2 w powietrzu pęcherzykowym o 0,17% powoduje podwojenie MOR, natomiast spadek O2 o 39-40% nie powoduje istotnych zmian MOR.

Kiedy stężenie CO2 w zamkniętych hermetycznie zamkniętych kabinach wzrosło do 5–8%, badani zaobserwowali 7–8-krotny wzrost wentylacji płuc. Jednocześnie stężenie CO2 w powietrzu pęcherzykowym nie wzrosło znacząco, gdyż głównym przejawem regulacji oddychania jest konieczność regulowania objętości wentylacji płucnej, przy zachowaniu stałości składu powietrza pęcherzykowego.

Aktywność ośrodka oddechowego zależy od składu krwi wpływającej do mózgu przez tętnice szyjne wspólne. W 1890 roku Fryderyk wykazał to w eksperymentach z krążeniem krzyżowym. U dwóch znieczulonych psów przecięto tętnice szyjne i żyły szyjne i połączono je krzyżowo. W tym przypadku krew drugiego psa zasilała głowę pierwszego psa i odwrotnie. Jeśli u jednego z psów, np. u pierwszego, doszło do zablokowania tchawicy i w ten sposób doszło do uduszenia, to u drugiego psa rozwijał się hiperwentylacja. U pierwszego psa, pomimo wzrostu prężności CO2 we krwi tętniczej i spadku prężności O2, rozwinął się bezdech, gdyż krew drugiego psa dostała się do tętnicy szyjnej, u której w wyniku hiperwentylacji obniżyło się napięcie CO2 w spadło stężenie krwi tętniczej.

Chemoreceptory tętnicze znajdują się w zatokach szyjnych i łuku aorty. Znajdują się w specjalnych ciałach, obficie zaopatrywanych w krew tętniczą. Chemoreceptory aorty mają niewielki wpływ na oddychanie i są ważniejsze dla regulacji krążenia krwi.

Centralne chemoreceptory znajdują się w rdzeniu przedłużonym, bocznie od piramid. Perfuzja tego obszaru mózgu roztworem o obniżonym pH gwałtownie zwiększa oddychanie, a przy wysokim pH oddychanie słabnie, aż do bezdechu. To samo dzieje się, gdy powierzchnia rdzenia przedłużonego jest schładzana lub leczona środkami znieczulającymi. Chemoreceptory centralne, wywierając silny wpływ na czynność ośrodka oddechowego, w istotny sposób zmieniają wentylację płuc. Stwierdzono, że spadkowi pH płynu mózgowo-rdzeniowego zaledwie o 0,01 towarzyszy wzrost wentylacji płuc o 4 l/min.

Chemoreceptory centralne reagują na zmiany ciśnienia CO2 we krwi tętniczej później niż chemoreceptory obwodowe, ponieważ dyfuzja CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego i dalej do tkanki mózgowej zajmuje więcej czasu. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują ośrodkowe chemoreceptory.

Aby określić wrażliwość ośrodkowych chemoreceptorów na zmiany pH płynu pozakomórkowego mózgu, zbadać synergizm i antagonizm gazów oddechowych oraz interakcję układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego, stosuje się metodę ponownego oddychania. Podczas oddychania w układzie zamkniętym wydychany CO2 powoduje liniowy wzrost stężenia CO2 i jednocześnie wzrasta stężenie jonów wodorowych we krwi, a także w płynie zewnątrzkomórkowym mózgu.

Zbiór neuronów oddechowych należy rozpatrywać jako konstelację struktur realizujących centralny mechanizm oddychania. Zatem zamiast terminu „ośrodek oddechowy” bardziej poprawne jest mówienie o systemie centralnej regulacji oddychania, który obejmuje struktury kory mózgowej, niektóre strefy i jądra pośrednie, śródmózgowie, rdzeń przedłużony, most, neurony rdzenia kręgowego szyjnego i piersiowego, chemoreceptory ośrodkowe i obwodowe, a także mechanoreceptory narządów oddechowych.

Wyjątkowość funkcji oddychania zewnętrznego polega na tym, że jest ona kontrolowana zarówno automatycznie, jak i dobrowolnie.

Nerwowa regulacja oddychania

Humoralna regulacja oddychania

2. Nerwowa i humoralna regulacja oddychania. Pojęcie ośrodka oddechowego. Automatyzacja ośrodka oddechowego. Odruchowe wpływy mechanoreceptorów płuc, ich znaczenie.