Bệnh tật đường tiêu hóa rất đa dạng. một số trong số họ là bệnh độc lập nguyên phát và tạo nên nội dung của một phần lớn của y học - tiêu hóa, những phần khác phát triển thứ cấp trong các bệnh khác nhau có tính chất truyền nhiễm và không lây nhiễm, mắc phải và di truyền.

Những thay đổi trong đường tiêu hóa có thể có tính chất viêm, loạn dưỡng, rối loạn tái tạo, tăng sản và khối u. Để hiểu bản chất của những thay đổi này, cơ chế phát triển và chẩn đoán của chúng, nghiên cứu hình thái học có tầm quan trọng rất lớn. mẫu sinh thiết thực quản, dạ dày, ruột, thu được bằng sinh thiết, vì trong trường hợp này có thể sử dụng phương pháp tinh vi nghiên cứu, chẳng hạn như mô hóa học, kính hiển vi điện tử, phóng xạ.

Phần này sẽ xem xét bệnh chính hầu và hầu, tuyến nước bọt, thực quản, dạ dày và ruột. Các bệnh của hệ thống dentoalveole và các cơ quan của khoang miệng được mô tả riêng (xem.

Các bệnh về họng và họng

Trong các bệnh về hầu họng, quan trọng nhất là đau thắt ngực (từ vĩ độ. tức giận- nghẹt thở), hoặc viêm amiđan, - một bệnh truyền nhiễm với những thay đổi viêm rõ rệt trong mô hạch bạch huyết của hầu họng và amidan vòm họng. Bệnh này phổ biến trong dân chúng và đặc biệt phổ biến trong mùa lạnh.

Đau thắt ngực được chia thành cấp tính và mãn tính. Đau thắt ngực cấp tính có tầm quan trọng lớn nhất.

Căn nguyên và bệnh sinh. Sự xuất hiện của cơn đau thắt ngực có liên quan đến việc tiếp xúc với nhiều loại mầm bệnh, trong đó staphylococcus aureus, streptococcus, adenoviruses, các hiệp hội vi khuẩn có tầm quan trọng hàng đầu.

Trong cơ chế phát triển của đau thắt ngực có liên quan như ngoại sinh, vậy sau đó nội sinh các nhân tố. Điều tối quan trọng là nhiễm trùng xâm nhập qua biểu mô hoặc tạo máu, nhưng thường xuyên hơn đó là nhiễm trùng tự động do hạ thân nhiệt nói chung hoặc cục bộ, chấn thương. Trong số các yếu tố nội sinh, các đặc điểm liên quan đến tuổi tác có tầm quan trọng hàng đầu.

của bộ máy hạch bạch huyết của hầu họng và khả năng phản ứng của cơ thể, điều này có thể giải thích sự xuất hiện thường xuyên của chứng đau thắt ngực ở trẻ lớn hơn và người lớn đến 35-40 tuổi, cũng như những trường hợp hiếm gặp về sự phát triển của nó ở trẻ nhỏ và người già. đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh viêm amidan mãn tính. yếu tố dị ứng.

Giải phẫu bệnh lý. Có các dạng lâm sàng và hình thái sau đau thắt ngực cấp tính: catarrhal, fibrinous, mủ, lacunar, nang, hoại tử và gangrenous.

Tại đau thắt ngực màng nhầy của amidan khẩu cái và vòm khẩu cái dày đặc hoặc tím tái, xỉn màu, phủ đầy chất nhầy. Dịch tiết là huyết thanh hoặc chất nhầy-bạch cầu. Đôi khi nó nâng biểu mô lên và hình thành các túi nhỏ chứa dịch đục. đau thắt ngực xơ biểu hiện bằng sự xuất hiện của các màng xơ màu vàng trắng trên bề mặt niêm mạc amidan. Thường xuyên hơn nó đau thắt ngực bạch hầu, mà thường được quan sát thấy trong bệnh bạch hầu. Vì viêm amidan có mủđược đặc trưng bởi sự gia tăng kích thước của amidan do sưng tấy và xâm nhập bởi bạch cầu trung tính. Viêm mủ thường có tính chất lan tỏa (quý),ít thường xuyên hơn nó được giới hạn trong một khu vực nhỏ (áp xe amidan). Có thể chuyển quá trình mủ sang các mô lân cận và lan truyền nhiễm trùng. đau thắt ngực lỗ khuyếtđược đặc trưng bởi sự tích tụ ở độ sâu của các khe hở của dịch tiết huyết thanh, nhầy hoặc mủ với sự kết hợp của biểu mô bong vảy. Khi dịch tiết tích tụ trong khoảng trống, nó xuất hiện trên bề mặt của amidan mở rộng dưới dạng màng màu trắng vàng dễ dàng loại bỏ. Tại đau thắt ngực nang amidan to, đầy máu, các nang to lên đáng kể về kích thước, ở trung tâm có các vùng tụ mủ. TRONG mô bạch huyết tăng sản của các yếu tố bạch huyết và sự tích tụ của bạch cầu trung tính được ghi nhận giữa các nang. Tại viêm họng hoại tử có sự hoại tử bề mặt hoặc sâu của màng nhầy với sự hình thành các khuyết tật với các cạnh lởm chởm (đau thắt ngực hoại tử-loét). Về vấn đề này, xuất huyết ở màng nhầy của hầu họng và amidan không phải là hiếm. Với sự phân hủy hoại tử của mô amidan, họ nói về đau thắt ngực hoại tử. Viêm amidan hoại tử và hoại tử được quan sát thấy thường xuyên nhất trong bệnh ban đỏ, bệnh bạch cầu cấp tính.

Một loại đặc biệt là đau thắt ngực màng loét của Simonovsky-Plaut-Vinsen, gây ra bởi sự cộng sinh của một loại vi khuẩn hình trục chính với xoắn khuẩn thông thường của khoang miệng. Cơn đau thắt ngực này là một bệnh dịch. Cái gọi là đau thắt ngực nhiễm trùng, hoặc đau thắt ngực với aleukia độc hại, phát sinh sau khi ăn các sản phẩm từ ngũ cốc ủ đông trên đồng ruộng. Các dạng đau thắt ngực đặc biệt bao gồm những dạng có vị trí bất thường: đau thắt amidan lưỡi, ống dẫn trứng hoặc vòm họng, viêm amidan của các gờ bên, v.v.

Tại viêm họng mãn tính (viêm amidan mãn tính), phát triển do tái phát nhiều lần (viêm amidan tái phát), tăng sản và xơ cứng mô bạch huyết của amidan, xơ cứng

viên nang, mở rộng lacunae, loét biểu mô. Đôi khi có một sự tăng sản sắc nét của toàn bộ bộ máy bạch huyết của hầu và họng.

Những thay đổi ở hầu họng và amidan trong cả đau thắt ngực cấp tính và mãn tính đều đi kèm với sự tăng sản mô của các hạch bạch huyết ở cổ.

biến chứngđau thắt ngực có thể là cục bộ và chung. Các biến chứng có tính chất cục bộ có liên quan đến sự chuyển đổi của quá trình viêm sang các mô xung quanh và sự phát triển hình chữ nhật, hoặc họng, áp xe, viêm đờm mô của hầu họng, viêm tắc tĩnh mạch. Trong số các biến chứng của đau thắt ngực có tính chất chung, người ta nên kể tên nhiễm trùng huyết.Đau thắt ngực cũng tham gia vào sự phát triển thấp khớp, viêm cầu thận và các bệnh truyền nhiễm-dị ứng khác.

Các bệnh về tuyến nước bọt

Thông thường, các quá trình viêm được tìm thấy trong tuyến nước bọt. Viêm tuyến nước bọt được gọi là viêm sialaden, và tuyến mang tai bệnh quai bị. Viêm tuyến nước bọt và viêm tuyến mang tai có thể là huyết thanh và có mủ. Chúng thường xảy ra thứ phát sau nhiễm trùng theo đường máu, lympho hoặc nội ống.

Một loại viêm tuyến nước bọt đặc biệt với sự phá hủy các tuyến do thâm nhiễm tế bào lymphomacrophage là đặc trưng của hội chứng khô (bệnh hoặc hội chứng Sjögren).

Hội chứng khô khớp là hội chứng suy giảm chức năng của các tuyến ngoại tiết, kết hợp với viêm đa khớp. Trong số các yếu tố căn nguyên, vai trò của nhiễm virus và khuynh hướng di truyền là rất có thể. Cơ sở của sinh bệnh học là quá trình tự miễn dịch và hội chứng khô được kết hợp với nhiều bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, Struma Hashimoto) và bệnh do virus (viêm gan hoạt động mãn tính do virus). Một số tác giả phân loại hội chứng khô Sjögren là bệnh thấp khớp.

Các bệnh độc lập của tuyến nước bọt là viêm tuyến mang tai, do myxovirus gây ra tế bào to, tác nhân gây bệnh là virus tế bào to, cũng như khối u(Xem thêm Bệnh của hệ thống dentoalveole và các cơ quan của khoang miệng).

Các bệnh về thực quản

Các bệnh về thực quản một vài. Phổ biến nhất là túi thừa, viêm (viêm thực quản) và khối u (ung thư).

túi thừa thực quản- đây là một phần nhô ra hạn chế của bức tường của nó, có thể bao gồm tất cả các lớp của thực quản (túi thừa thật) hoặc chỉ có lớp niêm mạc và lớp dưới niêm mạc nhô ra qua các khoảng trống của lớp cơ (túi thừa cơ). Tùy thuộc vào nội địa hóa Và địa hình phân biệt giữa hầu-thực quản, chỗ chia đôi, vùng thượng vị và nhiều túi thừa, và với đặc điểm nguồn gốc - Túi thừa dính do

các quá trình viêm ở trung thất và thư giãn, dựa trên sự thư giãn cục bộ của thành thực quản. Túi thừa thực quản có thể phức tạp do viêm màng nhầy của nó - viêm túi thừa.

Nguyên nhân hình thành túi thừa có thể là bẩm sinh (kém các mô liên kết và cơ của thành thực quản, hầu họng) và mua (viêm, xơ cứng, hẹp sẹo, tăng áp lực bên trong thực quản).

viêm thực quản- viêm màng nhầy của thực quản - thường phát triển thứ phát sau nhiều bệnh, hiếm khi - nguyên phát. Nó là cấp tính hoặc mãn tính.

viêm thực quản cấp tính, quan sát thấy khi tiếp xúc với các yếu tố hóa học, nhiệt và cơ học, với một số bệnh truyền nhiễm (bạch hầu, ban đỏ, thương hàn), phản ứng dị ứng, có thể catarrhal, fibrinous, đờm, loét, hoại thư. Một dạng đặc biệt của viêm thực quản cấp tính là màng, khi có sự đào thải lớp màng nhầy của thực quản. Sau viêm thực quản màng sâu, phát triển với bỏng hóa chất, cicatricial hẹp thực quản.

Tại viêm thực quản mãn tính, sự phát triển của nó có liên quan đến kích ứng mãn tính của thực quản (ảnh hưởng của rượu, thuốc lá, thức ăn nóng) hoặc rối loạn tuần hoàn trong thành của nó ( Tắc nghẽn tĩnh mạch với mất bù tim, tăng áp lực tĩnh mạch cửa), màng nhầy xung huyết và phù nề, với các vùng biểu mô bị phá hủy, bạch sản và xơ cứng. Vì viêm thực quản mãn tính cụ thể,được tìm thấy trong bệnh lao và giang mai, hình thái của viêm tương ứng là đặc trưng.

Trong một hình thức đặc biệt phân bổ viêm thực quản trào ngược, trong đó viêm, xói mòn và loét được tìm thấy (viêm thực quản ăn mòn, loét) trong niêm mạc phần dưới thực quản do trào ngược các chất trong dạ dày vào đó (nôn trớ, viêm thực quản dạ dày).

Ung thư biểu mô thực quản thường xảy ra nhất ở ranh giới của phần giữa và phần ba dưới của nó, tương ứng với mức độ phân nhánh của khí quản. Ít thường xuyên hơn, nó xảy ra ở phần đầu của thực quản và ở lối vào dạ dày. Ung thư thực quản chiếm 2-5% trong tất cả các khối u ác tính.

bệnh nguyên. Dễ dẫn đến sự phát triển của ung thư thực quản do kích ứng mãn tính của màng nhầy (thức ăn thô nóng, rượu, thuốc lá), những thay đổi đặc trưng sau khi bị bỏng, nhiễm trùng đường tiêu hóa mãn tính, rối loạn giải phẫu (túi thừa, biểu mô cột ngoài tử cung và tuyến dạ dày, v.v.). Trong số những thay đổi tiền ung thư, bạch sản và loạn sản nghiêm trọng của biểu mô niêm mạc là quan trọng nhất.

Giải phẫu bệnh lý. Có những điều sau đây vĩ mô các dạng ung thư thực quản: dày đặc hình khuyên, nhú và loét. ung thư rắn hình khuyên là một khối u

ion, bao quanh thành thực quản ở một khu vực nhất định. Lòng thực quản bị thu hẹp. Với sự sụp đổ và loét của khối u, sự ổn định của thực quản được phục hồi. ung thư nhú thực quản giống ung thư dạ dày hình nấm. Nó dễ dàng bị phá vỡ, dẫn đến loét xâm nhập vào các cơ quan và mô lân cận. ung thư loét là một vết loét ung thư có hình bầu dục và kéo dài dọc theo thực quản.

Giữa kính hiển vi các loại ung thư thực quản ung thư biểu mô tại chỗ, ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô tế bào vảy, nang tuyến, biểu bì niêm mạc Và ung thư không biệt hóa.

di căn ung thư thực quản chủ yếu là lympho.

Các biến chứng có liên quan đến sự nảy mầm ở các cơ quan lân cận - khí quản, dạ dày, trung thất, màng phổi. Các lỗ rò thực quản-khí quản được hình thành, viêm phổi hít, áp xe và hoại thư phổi, viêm mủ màng phổi, viêm trung thất có mủ phát triển. Trong ung thư thực quản, chứng suy mòn xuất hiện sớm.

Các bệnh về dạ dày

Trong số các bệnh về dạ dày, viêm dạ dày, loét dạ dày và ung thư là quan trọng nhất.

viêm dạ dày

viêm dạ dày(từ tiếng Hy Lạp. người nấu ăn- cái bụng) - bệnh viêm nhiễm màng nhầy của dạ dày. Có viêm dạ dày cấp tính và mãn tính.

viêm dạ dày cấp tính

Căn nguyên và bệnh sinh. Trong sự phát triển của viêm dạ dày cấp tính, vai trò kích thích niêm mạc với thức ăn phong phú, khó tiêu, cay, lạnh hoặc nóng, đồ uống có cồn, thuốc (salicylat, sulfonamid, corticosteroid, biomycin, digitalis, v.v.), hóa chất (nguy cơ nghề nghiệp) ) là quan trọng. Vi khuẩn (staphylococcus, salmonella) và độc tố, các sản phẩm của quá trình trao đổi chất bị xáo trộn cũng đóng một vai trò quan trọng. Trong một số trường hợp, ví dụ, trong trường hợp ngộ độc rượu, thực phẩm kém chất lượng, các yếu tố gây bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến niêm mạc dạ dày - viêm dạ dày ngoại sinh,ở những người khác, hành động này là gián tiếp và được thực hiện với sự trợ giúp của mạch máu, thần kinh, dịch thể và cơ chế miễn dịch - viêm dạ dày nội sinh, bao gồm viêm dạ dày tạo máu truyền nhiễm, viêm dạ dày loại bỏ với urê huyết, dị ứng, viêm dạ dày sung huyết, v.v.

Giải phẫu bệnh lý. Viêm niêm mạc có thể bao phủ toàn bộ dạ dày (viêm dạ dày lan tỏa) hoặc một số phòng ban (viêm dạ dày khu trú). Về vấn đề này, phân biệt đáy, hang vị, môn vị Và viêm dạ dày tá tràng.

Tùy thuộc vào các tính năng thay đổi hình thái niêm mạc dạ dày phân biệt các dạng viêm dạ dày cấp tính sau: 1) catarrhal (đơn giản); 2) dạng sợi; 3) có mủ (đờm); 4) hoại tử (ăn mòn).

Tại viêm dạ dày (đơn giản) màng nhầy của dạ dày dày lên, phù nề, xung huyết, bề mặt của nó có nhiều khối nhầy bao phủ, có thể nhìn thấy nhiều vết xuất huyết nhỏ và vết ăn mòn. Kiểm tra bằng kính hiển vi cho thấy chứng loạn dưỡng, hoại tử và bong vảy của biểu mô bề mặt, các tế bào được đặc trưng bởi sự hình thành chất nhầy tăng lên. Sự bong tróc của các tế bào dẫn đến xói mòn. Trong trường hợp có nhiều xói mòn, họ nói về Viêm dạ dày ăn mòn. Các tuyến thay đổi một chút, nhưng hoạt động bài tiết của chúng bị ức chế. Màng nhầy thấm đẫm dịch tiết huyết thanh, huyết thanh-niêm mạc hoặc huyết thanh-bạch cầu. Lớp riêng của nó rất nhiều và phù nề, thâm nhiễm bạch cầu trung tính, xảy ra xuất huyết dưới da.

Tại viêm dạ dày sợi một màng sợi màu xám hoặc vàng nâu được hình thành trên bề mặt của màng nhầy dày lên. Độ sâu hoại tử của màng nhầy trong trường hợp này có thể khác nhau, do đó chúng được phân lập phong phú(hoại tử bề mặt) và bạch hầu(hoại tử sâu) tùy chọn viêm dạ dày sợi.

Tại có mủ, hoặc có đờm, viêm dạ dày, thành dạ dày trở nên dày lên rõ rệt, đặc biệt là do màng nhầy và lớp dưới niêm mạc. Các nếp gấp của màng nhầy thô ráp, có xuất huyết, lớp phủ xơ-mủ. Một chất lỏng mủ màu vàng xanh chảy ra từ bề mặt của vết rạch. Thâm nhiễm bạch cầu, chứa một số lượng lớn vi khuẩn, lan tỏa khắp màng nhầy, lớp dưới niêm mạc và lớp cơ của dạ dày và phúc mạc bao phủ nó. Do đó, thường với viêm dạ dày đờm phát triển viêm quanh dạ dày Và viêm phúc mạc. Phlegmon của dạ dày đôi khi làm phức tạp thêm vết thương của nó, nó cũng phát triển thành loét mãn tính và ung thư dạ dày loét.

viêm dạ dày hoại tử thường xảy ra khi hóa chất (kiềm, axit, v.v.) đi vào dạ dày, đốt cháy và phá hủy màng nhầy (viêm dạ dày ăn mòn). Hoại tử có thể bao phủ các phần bề mặt hoặc sâu của màng nhầy, đông máu hoặc đông máu. Những thay đổi hoại tử thường kết thúc bằng sự hình thành các vết trợt và loét cấp tính, có thể dẫn đến sự phát triển của đờm và thủng dạ dày.

Cuộc di cư viêm dạ dày cấp tính phụ thuộc vào độ sâu của tổn thương niêm mạc (thành) dạ dày. Viêm dạ dày catarrhal có thể dẫn đến phục hồi hoàn toàn màng nhầy. Với sự tái phát thường xuyên, nó có thể dẫn đến sự phát triển của viêm dạ dày mãn tính. Sau những thay đổi phá hoại đáng kể đặc trưng của viêm dạ dày hoại tử và hoại tử, teo màng nhầy và biến dạng xơ cứng của thành dạ dày - xơ gan dạ dày phát triển.

viêm dạ dày mãn tính

Trong một số trường hợp nó được liên kết với viêm dạ dày cấp tính, nó tái phát, nhưng mối liên hệ này thường không có.

phân loại viêm dạ dày mãn tính, được thông qua bởi Đại hội các nhà tiêu hóa quốc tế IX (1990), có tính đến nguyên nhân, sinh bệnh học, địa hình của quá trình, các loại viêm dạ dày hình thái, dấu hiệu hoạt động, mức độ nghiêm trọng của nó.

bệnh nguyên. Viêm dạ dày mãn tính phát triển dưới tác động chủ yếu lên niêm mạc dạ dày yếu tố ngoại sinh: vi phạm chế độ ăn uống và nhịp độ dinh dưỡng, lạm dụng rượu, tác động của các tác nhân hóa học, nhiệt và cơ học, tác động của các nguy cơ nghề nghiệp, v.v. vai trò tuyệt vời và yếu tố nội sinh - tự nhiễm trùng (Campylobacter piloridis), tự nhiễm độc mãn tính, rối loạn thần kinh nội tiết, suy tim mạch mãn tính, phản ứng dị ứng, trào ngược các chất trong tá tràng vào dạ dày (trào ngược). Một điều kiện quan trọng cho sự phát triển của viêm dạ dày mãn tính là tiếp xúc lâu dài các yếu tố gây bệnh có tính chất ngoại sinh hoặc nội sinh, có khả năng "phá vỡ" các cơ chế tái tạo thông thường của sự đổi mới liên tục của biểu mô niêm mạc dạ dày. Thường có thể chứng minh ảnh hưởng lâu dài của không chỉ một mà một số yếu tố gây bệnh.

Cơ chế bệnh sinh. Viêm dạ dày mãn tính có thể tự miễn dịch (viêm dạ dày loại A) hoặc không miễn dịch (viêm dạ dày loại B).

viêm dạ dày tự miễnđược đặc trưng bởi sự hiện diện của các kháng thể đối với các tế bào thành, và do đó đánh bại đáy dạ dày, nơi có nhiều tế bào thành (viêm dạ dày đáy). Màng nhầy của hang vị còn nguyên vẹn. Có một mức độ cao của gastrinemia. Liên quan đến sự thất bại của các tế bào thành phần, sự bài tiết axit hydrochloric (hydrochloric) bị giảm.

Tại viêm dạ dày không miễn dịch không phát hiện kháng thể kháng tế bào thành nên đáy dạ dày tương đối được bảo tồn. Những thay đổi chính được bản địa hóa trong antrum (viêm dạ dày hang vị). Gastrinemia không có, bài tiết axit hydrochloric chỉ giảm vừa phải. Viêm dạ dày loại B được phân biệt viêm dạ dày trào ngược(viêm dạ dày loại C). Viêm dạ dày loại B phổ biến gấp 4 lần so với viêm dạ dày loại A.

hướng dẫn xử lý địa hình dạ dày, tiết ra viêm dạ dày mãn tính - trung gian, quỹ Và viêm dạ dày.

Các loại hình thái. Viêm dạ dày mãn tính được đặc trưng bởi những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử lâu dài trong biểu mô của màng nhầy, do đó có sự vi phạm quá trình tái tạo và tái cấu trúc cấu trúc của màng nhầy, dẫn đến teo và xơ cứng; phản ứng tế bào của màng nhầy phản ánh hoạt động của quá trình. Có hai loại hình thái của viêm dạ dày mãn tính - bề ngoài và teo.

Viêm dạ dày bề mặt mãn tínhđặc trưng bởi những thay đổi loạn dưỡng trên bề mặt (hố) biểu mô. Ở một số khu vực, nó phẳng, tiếp cận hình khối và được đặc trưng bởi sự giảm tiết, ở những nơi khác, nó có hình lăng trụ cao với sự tăng tiết. Có sự di chuyển của các tế bào bổ sung từ eo đất đến 1/3 giữa của các tuyến, sự bài tiết axit hydrochloric được kích thích bởi histamine bởi các tế bào thành và pepsinogen của các tế bào chính giảm. Lớp riêng (lamina) của màng nhầy bị phù nề, thâm nhiễm tế bào lympho, tế bào plasma, bạch cầu trung tính đơn lẻ (Hình 197).

Tại viêm dạ dày teo mãn tính một chất lượng mới và cơ bản xuất hiện - teo màng nhầy, các tuyến của nó, quyết định sự phát triển của chứng xơ cứng. Màng nhầy trở nên mỏng hơn, số lượng tuyến giảm. Mô liên kết phát triển ở vị trí của các tuyến bị teo. Các tuyến còn sót lại nằm trong các nhóm, các ống của các tuyến bị giãn ra, một số loại tế bào trong các tuyến được biệt hóa kém. Liên quan đến quá trình tạo chất nhầy của các tuyến, quá trình bài tiết pepsin và axit clohydric bị xáo trộn. Màng nhầy bị thâm nhiễm tế bào lympho, tế bào plasma, bạch cầu trung tính đơn lẻ. Đã thêm vào những thay đổi này tu sửa biểu mô hơn nữa, cả biểu mô bề mặt và biểu mô tuyến đều trải qua chuyển sản (xem Hình 197). Các nếp gấp dạ dày giống nhung mao ruột, chúng được lót bằng các tế bào biểu mô viền, xuất hiện tế bào cốc và tế bào Paneth (chuyển sản ruột của biểu mô, "nhập hóa" màng nhầy). Các tế bào chính, bổ sung (các tế bào niêm mạc của các tuyến) và các tế bào thành của các tuyến biến mất, các tế bào hình khối xuất hiện, đặc trưng của các tuyến môn vị; cái gọi là tuyến giả môn vị được hình thành. Nó tham gia chuyển sản của biểu mô chứng loạn sản, mức độ có thể khác nhau. Thay đổi niêm mạc có thể nhẹ (viêm dạ dày teo trung bình) hoặc phát âm (phát âm viêm dạ dày teo).

Cái gọi là viêm dạ dày phì đại khổng lồ, hoặc bệnh tật hành tinh, trong đó có sự dày lên cực kỳ sắc nét của màng nhầy, trông giống như một mặt đường lát đá cuội. Về mặt hình thái, người ta thấy có sự tăng sinh của các tế bào của biểu mô tuyến và sự tăng sản của các tuyến, cũng như sự xâm nhập của màng nhầy với các tế bào lympho, biểu mô, huyết tương và tế bào khổng lồ. Tùy thuộc vào sự chiếm ưu thế của những thay đổi trong các tuyến hoặc kẽ, mức độ nghiêm trọng thay đổi tăng sinh chỉ định tuyến, kẽ Và biến thể tăng sinh dịch bệnh.

Dấu hiệu hoạt động của viêm dạ dày mãn tính cho phép phân bổ tích cực (đợt cấp) và không hoạt động (thuyên giảm) viêm dạ dày mãn tính. Đợt cấp của viêm dạ dày mãn tính được đặc trưng bởi sự phù nề của chất nền, rất nhiều mạch máu, nhưng sự xâm nhập của tế bào đặc biệt rõ rệt với sự hiện diện của một số lượng lớn bạch cầu trung tính trong sự xâm nhập; đôi khi áp xe mật mã và xói mòn xuất hiện. Trong thuyên giảm, những dấu hiệu này vắng mặt.

Cơm. 197. Viêm dạ dày mãn tính (sinh thiết dạ dày):

a - viêm dạ dày bề ngoài mãn tính; b - viêm teo dạ dày mãn tính

mức độ nghiêm trọng viêm dạ dày mãn tính có thể nhẹ, trung bình hoặc nặng.

Như vậy, viêm dạ dày mãn tính dựa trên cả quá trình viêm và quá trình thích nghi-sửa chữa của niêm mạc dạ dày với tái tạo không hoàn hảo của biểu mô Và tái cấu trúc metaplastic của "hồ sơ" của nó.

Dữ liệu của một nghiên cứu kính hiển vi điện tử về vật liệu của sinh thiết dạ dày đã xác nhận sự sai lệch của quá trình tái tạo biểu mô của màng nhầy trong viêm dạ dày mãn tính. Người ta đã xác định rằng các tế bào không phân biệt, thường chiếm các phần sâu của hố dạ dày và cổ của các tuyến, xuất hiện trên các đường gờ của dạ dày, ở vùng thân và đáy của các tuyến trong viêm dạ dày mãn tính. Các tế bào chưa trưởng thành có dấu hiệu thoái hóa sớm. Điều này làm chứng cho vi phạm sâu phối hợp các giai đoạn tăng sinh và biệt hóa biểu mô của các tuyến trong quá trình tái tạo niêm mạc dạ dày, dẫn đến sự không điển hình của tế bào, sự phát triển của các quá trình loạn sản.

Do thực tế là trong viêm dạ dày mãn tính, vi phạm quá trình tái tạo và hình thành cấu trúc rõ rệt, dẫn đến chứng không điển hình tế bào (loạn sản), nó thường trở thành nền tảng mà nó phát triển. ung thư dạ dày.

Nghĩa viêm dạ dày mãn tính là rất cao. Nó đứng thứ 2 trong cơ cấu các bệnh về đường tiêu hóa. Cũng cần lưu ý rằng viêm teo dạ dày mãn tính với chứng loạn sản biểu mô nghiêm trọng là bệnh tiền ung thư cái bụng.

loét dạ dày tá tràng

loét dạ dày tá tràng- một bệnh mãn tính, hiện tại theo chu kỳ, biểu hiện lâm sàng và hình thái chính là loét dạ dày tái phát hoặc tá tràng. Tùy thuộc vào vị trí của vết loét và đặc điểm của cơ chế bệnh sinh của bệnh, loét dạ dày tá tràng được phân biệt với vị trí của vết loét trong vùng môn vị tá tràng hoặc cơ bụng mặc dù cũng có những hình thức kết hợp.

Ngoài loét là biểu hiện của loét dạ dày và tá tràng, còn có cái gọi là loét có triệu chứng, những thứ kia. loét dạ dày và tá tràng, xảy ra trong các bệnh khác nhau. Đây là những vết loét được quan sát thấy trong các bệnh nội tiết. (loét nội tiết với bệnh tuyến cận giáp, nhiễm độc giáp, hội chứng Ellison-Zollinger), với rối loạn tuần hoàn cấp tính và mãn tính (loét do rối loạn tuần hoàn-thiếu oxy), với nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh (loét nhiễm độc) dị ứng (loét dị ứng), viêm cụ thể (loét lao, giang mai), sau khi phẫu thuật dạ dày và ruột (loét dạ dày tá tràng sau phẫu thuật), là kết quả của điều trị y tế (loét do thuốc, ví dụ, trong điều trị corticosteroid, axit acetylsalicylic).

Loét dạ dày tá tràng là căn bệnh phổ biến, xảy ra thường xuyên hơn ở người dân thành thị, đặc biệt là nam giới. Ở vùng môn vị tá tràng, vết loét xảy ra thường xuyên hơn ở thân dạ dày. Loét dạ dày là một nỗi khổ hoàn toàn của con người, trong đó các tình huống căng thẳng đóng vai trò chính trong quá trình phát triển, điều này giải thích sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày trong thế kỷ 20 ở tất cả các quốc gia trên thế giới.

bệnh nguyên. Trong sự phát triển của loét dạ dày có tầm quan trọng hàng đầu tình huống căng thẳng, căng thẳng tâm lý-cảm xúc, dẫn đến sự tan rã của các chức năng của vỏ não điều hòa sự bài tiết và nhu động của hệ thống dạ dày tá tràng (rối loạn nội tạng). Các quá trình phân rã tương tự có thể phát triển ở vỏ não khi các xung bệnh lý đến từ các cơ quan trong đó thay đổi bệnh lý(rối loạn nội tạng-vỏ não). lý thuyết thần kinh loét dạ dày có thể được coi là đủ cơ sở, nhưng nó không cho phép giải thích sự xuất hiện của bệnh trong mọi trường hợp. đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của loét dạ dày tá tràng yếu tố dinh dưỡng(vi phạm chế độ và bản chất của dinh dưỡng), những thói quen xấu(hút thuốc và lạm dụng rượu), tiếp xúc với một số các loại thuốc(axit acetylsalicylic, indomethacin, corticosteroid, v.v.). Có tầm quan trọng vô điều kiện là các yếu tố di truyền-hiến pháp (di truyền), bao gồm nhóm máu O(I), yếu tố Rh dương tính, “tình trạng không bài tiết” (thiếu kháng nguyên tương hợp mô chịu trách nhiệm sản xuất glycoprotein dịch nhầy dạ dày), v.v. Gần đây bệnh loét dạ dày có liên quan đến tác nhân truyền nhiễm- campylobacter piloridis,được phát hiện trong loét tá tràng ở 90% và loét dạ dày ở 70-80% trường hợp.

Cơ chế bệnh sinh. Nó phức tạp và liên quan mật thiết với yếu tố căn nguyên. Không phải tất cả các khía cạnh của nó có thể được coi là nghiên cứu đầy đủ. Giữa yếu tố bệnh sinh loét dạ dày tá tràng được chia thành chung và cục bộ. Chung được đại diện bởi các rối loạn của thần kinh và điều hòa nội tiết tố hoạt động của dạ dày và tá tràng, và địa phương - rối loạn yếu tố axit-peptic, hàng rào niêm mạc, nhu động và thay đổi hình thái ở màng nhầy của dạ dày và tá tràng.

Nghĩa yếu tố thần kinh to lớn. Như đã đề cập, dưới tác động của các nguyên nhân bên ngoài (căng thẳng) hoặc bên trong (bệnh lý nội tạng), thay đổi chức năng phối hợp của vỏ não liên quan đến sự hình thành dưới vỏ não ( diencephalon, vùng dưới đồi). Điều này dẫn đến trong một số trường hợp (loét vùng môn vị-tá tràng) kích thích vùng dưới đồi-tuyến yên, các trung tâm thần kinh phế vị và tăng trương lực của chính dây thần kinh, tăng hoạt động của yếu tố axit-peptic và tăng nhu động dạ dày. Trong các trường hợp khác (loét thân dạ dày), ngược lại, có sự ức chế chức năng của vùng dưới đồi-tuyến yên bởi vỏ não, giảm trương lực của dây thần kinh phế vị và ức chế vận động; trong khi hoạt động của yếu tố acid-peptic vẫn bình thường hoặc giảm sút.

Giữa yếu tố nội tiết tố trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, vai trò chính là do rối loạn ở hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận dưới dạng tăng, và sau đó là sự suy giảm sản xuất ACTH và glucocorticoid, làm tăng hoạt động của dây thần kinh phế vị và yếu tố axit-peptic.

Những vi phạm quy định nội tiết tố này chỉ được thể hiện rõ ràng trong loét dạ dày tá tràng vùng môn vị-tá tràng. Với loét dạ dày tá tràng, cơ thể dạ dày giảm sản xuất ACTH và glucocorticoid, do đó, vai trò của các yếu tố địa phương tăng lên.

Yếu tố địa phương ở một mức độ lớn, họ nhận ra sự biến đổi của vết loét cấp tính thành mãn tính và xác định các đợt cấp, tái phát của bệnh. Với loét vùng môn vị tá tràng, sự gia tăng hoạt động có tầm quan trọng rất lớn. yếu tố axit-peptic, trong đó có liên quan đến sự gia tăng số lượng tế bào tiết gastrin, tăng tiết gastrin và histamin. Trong những trường hợp này, các yếu tố xâm lấn (hoạt động axit-peptic) chiếm ưu thế hơn các yếu tố bảo vệ niêm mạc (hàng rào niêm mạc), quyết định sự phát triển hoặc làm trầm trọng thêm loét dạ dày tá tràng. Với vết loét dạ dày với hoạt động bình thường hoặc giảm của yếu tố axit-peptic và khả năng vận động bị suy giảm, hàng rào chất nhầy bị ảnh hưởng do sự khuếch tán vào thành dạ dày của các ion hydro (lý thuyết khuếch tán ngược của các ion hydro), xác định sự giải phóng histamin bởi các tế bào mast, rối loạn tuần hoàn (shunt máu) và vi phạm dinh dưỡng mô. Những thay đổi hình thái trong màng nhầy của dạ dày và tá tràng được trình bày tương ứng bằng hình ảnh viêm dạ dày mãn tính Và viêm tá tràng mãn tính. Tổn thương niêm mạc cũng có khả năng được tham gia Campylobacter piloridis.

Vì vậy giá trị các yếu tố khác nhau trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng với sự khu trú khác nhau của ổ loét (vùng môn vị tá tràng, thân vị) không giống nhau (Bảng 12). Trong loét dạ dày tá tràng, vai trò của vagal-gastrin ảnh hưởng và sự gia tăng hoạt động của yếu tố axit-peptic là rất lớn. Trong loét dạ dày ở phần thân dạ dày, khi ảnh hưởng của phế vị-dạ dày, cũng như sự kích hoạt của yếu tố axit-peptic ít rõ rệt hơn, thì rối loạn tuần hoàn và rối loạn dinh dưỡng trong thành dạ dày trở nên quan trọng nhất, điều này tạo ra các điều kiện cho sự hình thành của một vết loét dạ dày tá tràng.

Giải phẫu bệnh lý. Chất nền hình thái của loét dạ dày tá tràng là loét tái phát mạn tính. Trong quá trình hình thành trải qua các giai đoạn xói mòn Và loét cấp tính, cho phép chúng ta coi xói mòn, loét cấp tính và mãn tính là các giai đoạn phát sinh hình thái loét dạ dày tá tràng. Những giai đoạn này được quan sát đặc biệt tốt trong loét dạ dày.

xói mòn gọi là khuyết niêm mạc không xuyên qua cơ niêm mạc. Xói mòn thường là sắc, Trong một số ít trường hợp - mạn tính. Xói mòn cấp tính thường ở bề ngoài và được hình thành do hoại tử một vùng niêm mạc, sau đó là xuất huyết và đào thải mô chết. Hematin axit clohydric được tìm thấy ở đáy của sự xói mòn như vậy, và thâm nhiễm bạch cầu được tìm thấy ở các cạnh của nó.

Bảng 12Đặc điểm sinh bệnh học của loét dạ dày tùy thuộc vào vị trí của vết loét

TRONG cái bụng nhiều vết trợt có thể xảy ra, thường dễ bị biểu mô hóa. Tuy nhiên, trong trường hợp loét dạ dày phát triển, một số vết loét không lành; không chỉ màng nhầy bị hoại tử mà cả các lớp sâu hơn của thành dạ dày cũng phát triển loét dạ dày tá tràng cấp tính. Chúng có hình tròn hoặc hình bầu dục không đều. Khi các khối hoại tử được làm sạch, đáy của vết loét cấp tính lộ ra, được hình thành bởi một lớp cơ, đôi khi là màng thanh dịch. Thường thì đáy được sơn màu xám hoặc đen bẩn do hỗn hợp hematin hydrochloride. Các khuyết tật sâu của màng nhầy thường có dạng hình phễu, với phần đáy của phễu đối diện với màng nhầy và phần trên - với vỏ thanh dịch.

Loét dạ dày cấp tính thường xuất hiện ở bờ cong nhỏ hơn, ở phần hang vị và môn vị, điều này được giải thích là do đặc điểm cấu tạo và chức năng của các phần này. Được biết, độ cong nhỏ hơn là "đường dẫn thức ăn" và do đó dễ bị tổn thương, các tuyến của màng nhầy của nó tiết ra dịch vị hoạt động mạnh nhất, thành có nhiều thiết bị thụ cảm nhất và phản ứng mạnh nhất, nhưng các nếp gấp lại cứng và , khi lớp cơ bị tiêu giảm, không có khả năng đóng khuyết điểm. Những đặc điểm này cũng liên quan đến việc chữa lành vết loét cấp tính của khu vực này và quá trình chuyển đổi sang mãn tính. Do đó, loét dạ dày mãn tính thường khu trú ở cùng một vị trí với cấp tính, tức là. trên bờ cong nhỏ hơn, ở vùng hang vị và môn vị; loét tim và dưới tim hiếm gặp.

Loét dạ dày mãn tính thường là một vết loét, hiếm khi có nhiều vết loét. Vết loét có hình bầu dục hoặc hình tròn (loét tròn) và kích thước từ vài mm đến 5-6 cm, xuyên qua thành dạ dày ở nhiều độ sâu khác nhau, có khi đến lớp thanh mạc. Đáy vết loét nhẵn, đôi khi sần sùi; mô sẹo- Ngô; cơm. 198). Mép của vết loét đối diện với thực quản bị suy yếu và màng nhầy treo trên chỗ khiếm khuyết. Mép đối diện với môn vị thoai thoải (xem Hình 198), đôi khi trông giống như một sân hiên, các bậc thang được hình thành bởi các lớp thành - màng nhầy, lớp dưới niêm mạc và lớp cơ. Loại mép này được giải thích là do sự dịch chuyển của các lớp trong quá trình nhu động của dạ dày. Trên một mặt cắt ngang, một vết loét mãn tính có dạng kim tự tháp cụt,

Cơm. 198. Loét dạ dày mãn tính:

a - Tổng quan ổ loét mạn tính xuyên vào đầu tụy; b - loét dạ dày (phần mô học); Đáy và các cạnh của vết loét được thể hiện bằng mô xơ, rìa tim của vết loét bị phá hoại và cạnh môn vị dốc nhẹ

đầu hẹp đối diện với thực quản. Màng huyết thanh ở vùng loét dày lên, thường hàn vào các cơ quan lân cận - gan, tụy, mạc nối, đại tràng ngang.

hình ảnh kính hiển vi loét dạ dày mãn tính ở thời kỳ khác nhau Quá trình loét dạ dày là khác nhau. TRONG giai đoạn thuyên giảm mô sẹo được tìm thấy ở các cạnh của vết loét. Màng nhầy dọc theo các cạnh dày lên, tăng sản. Ở vùng đáy, có thể nhìn thấy lớp cơ bị phá hủy và mô sẹo thay thế nó, và đáy vết loét có thể được phủ một lớp biểu mô mỏng. Tại đây, trong mô sẹo có nhiều mạch (động mạch, tĩnh mạch) với thành dày lên. Ở nhiều mạch máu, lòng mạch bị thu hẹp hoặc bị xóa do sự tăng sinh của các tế bào nội mạch (viêm nội mạch) hoặc sự tăng sinh của mô liên kết. Các sợi thần kinh và các tế bào hạch trải qua những thay đổi loạn dưỡng và phân rã. Đôi khi ở đáy vết loét giữa các mô sẹo có sự phát triển quá mức của các sợi thần kinh do loại u thần kinh cắt cụt.

TRONG giai đoạn trầm trọng loét dạ dày ở vùng đáy và mép vết loét xuất hiện diện rộng hoại tử fibrinoid. Trên bề mặt của khối hoại tử nằm xơ-mủ hoặc dịch tiết có mủ. Khu vực hoại tử được khoanh vùng mô hạt Với một số lượng lớn mạch và tế bào thành mỏng, trong đó có nhiều bạch cầu ái toan. Sâu hơn sau khi mô hạt được định vị mô sẹo xơ thô. Sự trầm trọng thêm của vết loét không chỉ được chứng minh bằng những thay đổi hoại tử tiết dịch, mà còn thay đổi fibrinoid trong thành mạch máu, thường có cục máu đông trong khoảng trống của họ, cũng như chất nhầy Và fibrinoid sưng mô sẹoở đáy ổ loét. Do những thay đổi này, kích thước của vết loét tăng lên, có thể phá hủy toàn bộ thành dạ dày, có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng. Trong trường hợp trầm trọng được theo sau bởi sự thuyên giảm (chữa loét) các thay đổi viêm giảm dần, mô hạt phát triển thành vùng hoại tử, trưởng thành thành xơ thô mô sẹo; biểu mô hóa của vết loét thường được quan sát thấy. Do sự thay đổi fibrinoid trong các mạch máu và viêm nội mạc tử cung, sự xơ cứng của thành mạch và sự tắc nghẽn của lòng mạch phát triển. Do đó, đợt cấp của loét dạ dày tá tràng, ngay cả trong trường hợp có kết quả thuận lợi, dẫn đến tăng thay đổi sẹo trong dạ dày Và làm trầm trọng thêm sự vi phạm dinh dưỡng của các mô của nó, bao gồm cả mô sẹo mới hình thành, dễ bị phá hủy trong đợt cấp tiếp theo của bệnh loét dạ dày tá tràng.

phát sinh hình thái và giải phẫu bệnh lý loét mãn tính tá tràng về cơ bản không khác với viêm loét dạ dày mãn tính.

Loét tá tràng mãn tính trong phần lớn các trường hợp được hình thành ở thành trước hoặc sau của hành tá tràng (loét củ); chỉ trong 10% trường hợp, nó được bản địa hóa bên dưới bóng đèn (loét postbulbar). Nhiều vết loét là phổ biến

tá tràng, chúng nằm đối diện nhau dọc theo thành trước và sau của hành (viêm loét).

biến chứng. Trong số các biến chứng của loét mãn tính trong bệnh loét dạ dày tá tràng (Samsonov V.A., 1975): 1) loét-phá hủy (chảy máu, thủng, thâm nhập); 2) viêm (viêm dạ dày, viêm tá tràng, viêm quanh dạ dày, viêm quanh tá tràng); 3) viêm loét-xương (thu hẹp phần đầu vào và đầu ra của dạ dày, biến dạng dạ dày, hẹp lòng tá tràng, biến dạng bóng đèn của nó); 4) bệnh ác tính của vết loét (phát triển ung thư từ vết loét); 5) các biến chứng kết hợp.

Sự chảy máu- một trong những biến chứng thường gặp và nguy hiểm của viêm loét dạ dày tá tràng. Không có mối quan hệ giữa tần suất chảy máu và vị trí của vết loét trong dạ dày; khi ổ loét khu trú ở tá tràng thì chảy máu nhiều hơn do ổ loét nằm ở thành sau của hành tá tràng. Chảy máu xảy ra do xói mòn thành mạch máu - chảy máu arrosive, do đó, nó thường xảy ra trong đợt cấp của loét dạ dày tá tràng.

thủng(thủng) cũng thường được quan sát thấy trong đợt cấp của loét dạ dày tá tràng. Loét môn vị của dạ dày hoặc loét ở thành trước của hành tá tràng thường xuyên hơn. Thủng ổ loét dẫn đến viêm phúc mạc. Ban đầu, tình trạng viêm ở dạng lớp phủ fibrin trên phúc mạc chỉ xuất hiện ở vùng thủng, sau đó nó lan rộng và không phải là fibrin mà là fibrin-mủ. Khi có dính, thủng chỉ có thể dẫn đến viêm phúc mạc hạn chế. Viêm phúc mạc mãn tính hiếm gặp. Sau đó, khối lượng của nội dung dạ dày được bao bọc, trên phúc mạc và trong mạc nối được hình thành u hạt cơ thể nước ngoài. Trong một số ít trường hợp, khi lỗ thủng được bao phủ bởi gan, mạc nối, tuyến tụy hoặc lớp phủ fibrin xuất hiện nhanh chóng, người ta nói về lỗ thủng được che phủ.

thâm nhập vết loét được gọi là sự xâm nhập của nó vượt ra ngoài thành dạ dày hoặc tá tràng vào các cơ quan lân cận. Các vết loét của thành sau dạ dày và thành sau của hành tá tràng thường xâm nhập và thường xuyên hơn vào mạc nối nhỏ hơn, đầu và thân tụy (xem Hình 198), vào dây chằng gan tá tràng, ít gặp hơn vào gan , đại tràng ngang, túi mật. Sự thâm nhập của vết loét dạ dày trong một số trường hợp dẫn đến sự tiêu hóa của một cơ quan, chẳng hạn như tuyến tụy.

Các biến chứng có tính chất viêm bao gồm viêm dạ dày và viêm tá tràng, viêm quanh dạ dày và viêm quanh tá tràng, dẫn đến hình thành các chất kết dính với các cơ quan lân cận. Hiếm khi, loét dạ dày trở nên tồi tệ hơn đờm.

Biến chứng loét nặng là do hẹp bao quy đầu người gác cổng. Dạ dày mở rộng, nó kéo dài khối lượng thực phẩm thường nôn mửa. Điều này có thể dẫn đến tình trạng mất nước của cơ thể, cạn kiệt clorua và sự phát triển của urê huyết chlorohydropenic(dạ dày

tania). Đôi khi vết sẹo thắt chặt dạ dày ở phần giữa và chia thành hai nửa, tạo cho dạ dày hình dạng đồng hồ cát. Ở tá tràng, chỉ loét thành sau của hành tá tràng dẫn đến hẹp và biến dạng.

ác tính hóa(ác tính) của loét dạ dày mãn tính xảy ra trong 3-5% trường hợp; quá trình chuyển đổi của loét tá tràng mãn tính thành ung thư là một trường hợp cực kỳ hiếm gặp. Giữa biến chứng phối hợp phổ biến nhất là thủng và chảy máu, chảy máu và thâm nhập.

ung thư dạ dày

ung thư dạ dày về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, kể từ năm 1981, nó đã đứng thứ hai trong số các khối u ung thư. Trong 50 năm qua, tỷ lệ mắc ung thư dạ dày đã giảm ở nhiều nước trên thế giới. Xu hướng tương tự cũng được quan sát thấy ở Liên Xô: trong giai đoạn 1970-1980. tỷ lệ mắc ung thư dạ dày ở nam giới giảm 3,9%, ở nữ giới - 6,9%. Ung thư dạ dày phổ biến hơn ở nam giới trong độ tuổi từ 40 đến 70. Nó chiếm khoảng 25% số ca tử vong do ung thư.

bệnh nguyên. Trong thí nghiệm, với sự trợ giúp của các chất gây ung thư khác nhau (benzpyrene, methylcholanthrene, cholesterol, v.v.), có thể bị ung thư dạ dày. Nó được chỉ ra rằng do tiếp xúc chất gây ung thư ngoại sinh thường có ung thư loại “ruột” bao tử. Sự phát triển của ung thư thuộc loại "lan tỏa" phần lớn liên quan đến các đặc điểm di truyền riêng lẻ của sinh vật. vai trò quan trọng trong sự phát triển của ung thư dạ dày điều kiện tiền ung thư(các bệnh làm tăng nguy cơ phát triển ung thư) và thay đổi tiền ung thư("bất thường" mô học của niêm mạc dạ dày). Điều kiện tiền ung thư của dạ dày bao gồm viêm teo dạ dày mãn tính, thiếu máu ác tính(với nó liên tục phát triển viêm teo dạ dày), loét dạ dày mãn tính, u tuyến (polyp tuyến) của dạ dày, gốc dạ dày(hậu quả của việc cắt bỏ dạ dày và mở thông dạ dày ruột), Bệnh Menetrier."Tiềm năng ác tính" của mỗi tình trạng tiền ung thư là khác nhau, nhưng tựu chung lại, chúng làm tăng khả năng mắc ung thư dạ dày lên 90-100% so với dân số chung. Những thay đổi tiền ung thư ở niêm mạc dạ dày bao gồm chuyển sản ruột và loạn sản nặng.

Hình thái học và mô bệnh học ung thư dạ dày chưa được hiểu rõ. Việc tái cấu trúc niêm mạc dạ dày, được quan sát thấy trong điều kiện tiền ung thư, có tầm quan trọng vô điều kiện đối với sự phát triển của khối u. Sự tái cấu trúc này cũng được bảo tồn trong bệnh ung thư, cho phép chúng ta nói về cái gọi là lý lịch, hoặc hồ sơ, ung thư dạ dày.

Sự phát sinh hình thái của ung thư dạ dày được giải thích rõ ràng trong chứng loạn sản và chuyển sản ruột của biểu mô niêm mạc dạ dày.

Loạn sản biểu môđược gọi là sự thay thế một phần của lớp biểu mô bằng các tế bào không phân biệt tăng sinh với mức độ không điển hình khác nhau. Có nhiều mức độ loạn sản niêm mạc

màng dạ dày, với mức độ loạn sản nặng gần với ung thư không xâm lấn (ung thư tại chỗ). Người ta tin rằng tùy thuộc vào sự chiếm ưu thế của các quá trình loạn sản trong biểu mô hố tích hợp hoặc trong biểu mô của cổ tuyến, ung thư có cấu trúc mô học khác nhau và sự khác biệt khác nhau xảy ra.

chuyển sản ruột Biểu mô của niêm mạc dạ dày được coi là một trong những yếu tố nguy cơ chính gây ung thư dạ dày, tầm quan trọng của quá trình chuyển hóa ruột không hoàn toàn với sự bài tiết sulfomucin của các tế bào, có khả năng hấp thụ các chất gây ung thư đột biến, đặc biệt cao. Trong các ổ chuyển sản ruột, những thay đổi loạn sản xuất hiện, tính chất kháng nguyên của tế bào thay đổi (kháng nguyên phôi ung thư xuất hiện), điều này cho thấy mức độ biệt hóa tế bào giảm.

Như vậy, trong quá trình hình thành ung thư dạ dày vai trò quan trọng vở kịch chứng loạn sản như không metaplastic(hố, cổ tử cung), và biểu mô chuyển sản(loại ruột). Tuy nhiên, khả năng phát triển ung thư dạ dày de novo, những thứ kia. mà không có những thay đổi loạn sản và biến chất trước đó.

mô bệnh học các loại ung thư dạ dày mô học khác nhau, có thể phổ biến. Khối u bắt nguồn từ nguồn duy nhất - các yếu tố cambial và các tế bào tiền thân trong các ổ loạn sản và bên ngoài chúng.

Phân loại. Phân loại lâm sàng và giải phẫu của ung thư dạ dày có tính đến vị trí của khối u, bản chất của sự phát triển của nó, dạng ung thư vĩ mô và loại mô học.

Tùy thuộc vào nội địa hóa Ung thư ở một phần cụ thể của dạ dày được chia thành 6 loại: môn vị(50%), cơ thể ít cong hơn với sự chuyển đổi sang các bức tường(27%), trái tim(15%), độ cong lớn hơn(3%), cơ bản(2 và tổng cộng(3%). Ung thư dạ dày đa tâm hiếm gặp. Có thể thấy, 3/4 trường hợp ung thư khu trú ở môn vị và trên độ cong nhỏ hơn của dạ dày, nơi chắc chắn có một giá trị chẩn đoán.

Tùy thuộc vào mô hình tăng trưởng phân bổ các dạng ung thư dạ dày lâm sàng và giải phẫu sau đây (Serov VV, 1970).

1. Ung thư với sự phát triển lan rộng chủ yếu ra bên ngoài: 1) ung thư dạng mảng bám; 2) ung thư đa polyp (bao gồm cả ung thư phát triển từ polyp tuyến của dạ dày); 3) ung thư dạng nấm (nấm); 4) ung thư loét (loét ác tính); a) ung thư dạ dày dạng loét nguyên phát; b) ung thư hình đĩa (ung thư-loét); c) ung thư do loét mãn tính (loét-ung thư).

2. Ung thư với sự phát triển thâm nhiễm nội sinh chủ yếu: 1) ung thư thâm nhiễm-loét; 2) ung thư lan tỏa (có tổn thương hạn chế hoặc toàn bộ dạ dày).

3. Ung thư với mô hình tăng trưởng hỗn hợp, ngoại sinh: dạng chuyển tiếp.

Theo cách phân loại này, các dạng ung thư dạ dày đồng thời là các giai đoạn phát triển ung thư nên có thể xác định được một số loại ung thư.

các lựa chọn cho sự phát triển của ung thư dạ dày với sự thay đổi về hình thức - các giai đoạn theo thời gian, tùy thuộc vào ưu thế của đặc tính exophytic hoặc endophytic.

Được hướng dẫn bởi các đặc điểm của cấu trúc kính hiển vi, các loại ung thư dạ dày mô học sau đây được phân biệt: ung thư biểu mô tuyến(ống, nhú, nhầy), không phân biệt(rắn, xơ cứng, sụn nhẫn), vảy, vảy tuyến(ung thư tuyến) và ung thư chưa được phân loại.

Giải phẫu bệnh lý. Ung thư dạng mảng (dạng phẳng, bề ngoài, lan rộng) xảy ra trong 1-5% các trường hợp ung thư dạ dày và là dạng hiếm gặp nhất. Khối u được tìm thấy thường xuyên hơn ở vùng môn vị, trên độ cong nhỏ hơn hoặc lớn hơn dưới dạng một mảng dày nhỏ, dài 2-3 cm, giống như mảng bám của màng nhầy (Hình 199). Khả năng di chuyển của các nếp gấp của màng nhầy ở nơi này có phần hạn chế, mặc dù khối u hiếm khi phát triển thành lớp dưới niêm mạc. Về mặt mô học, ung thư dạng mảng thường có cấu trúc của ung thư biểu mô tuyến, ít gặp hơn - ung thư không phân biệt.

ung thư đa polyp chiếm 5% các trường hợp ung thư biểu mô dạ dày. Nó có dạng một nút có bề mặt nhung mao đường kính 2-3 cm, nằm trên chân (xem Hình 199). Mô khối u có màu hồng xám hoặc

Cơm. 199. Các dạng ung thư dạ dày:

a - giống như mảng bám; b - đa polyp; c - hình nấm; g - khuếch tán

màu đỏ xám, giàu mạch máu. Đôi khi ung thư đa polyp phát triển từ một polyp tuyến của dạ dày, nhưng thường thì nó đại diện cho giai đoạn tiếp theo của sự phát triển ngoại bào của ung thư dạng mảng bám. Kiểm tra bằng kính hiển vi thường cho thấy ung thư biểu mô tuyến, đôi khi là ung thư không biệt hóa.

Ung thư dạng nấm (nấm) xảy ra trong 10% trường hợp. Giống như ung thư polyposis, nó trông giống như một nốt sần, dạng củ (ít gặp hơn với bề mặt nhẵn), nằm trên một đế ngắn, rộng (xem Hình 199). Xói mòn, xuất huyết, hoặc lớp phủ xơ-mủ thường được tìm thấy trên bề mặt của nút khối u. Khối u mềm, màu hồng xám hoặc đỏ xám, ranh giới rõ. Ung thư nấm có thể được coi là một giai đoạn phát triển ngoại bào của ung thư đa polyp, do đó, khi kiểm tra mô học, nó được biểu hiện bằng các loại ung thư biểu mô giống như polyp.

ung thư loét xảy ra rất thường xuyên (hơn 50% trường hợp ung thư dạ dày). Nó kết hợp các vết loét dạ dày ác tính có nguồn gốc khác nhau, bao gồm ung thư loét nguyên phát, ung thư hình đĩa (ung thư-loét) và ung thư từ vết loét mãn tính (ung thư-ung thư).

Ung thư loét nguyên phát dạ dày (Hình 200) ít được nghiên cứu. Nó hiếm khi được tìm thấy. Dạng này bao gồm ung thư ngoại bào với loét ở

khi bắt đầu phát triển (ung thư dạng mảng bám), hình thành vết loét cấp tính và sau đó là vết loét ung thư mãn tính, rất khó phân biệt với vết loét ung thư. Kiểm tra bằng kính hiển vi thường cho thấy ung thư không phân biệt.

Ung thư hình đĩa(ung thư-loét) - một trong những dạng ung thư dạ dày phổ biến nhất (xem Hình 200). Xảy ra với vết loét của một khối u đang phát triển bên ngoài (ung thư polyp hoặc ung thư nấm) và là một khối tròn, đôi khi đạt kích thước lớn, với các cạnh màu trắng giống như con lăn và vết loét ở trung tâm. Đáy vết loét có thể là các cơ quan liền kề mà khối u phát triển. Về mặt mô học, nó thường được biểu hiện bằng ung thư biểu mô tuyến, ít gặp hơn là ung thư không biệt hóa.

loét ung thư phát triển từ vết loét dạ dày mãn tính (xem Hình 200), vì vậy nó xảy ra ở nơi vết loét mãn tính thường khu trú, tức là. trên một độ cong nhỏ. Các dấu hiệu của loét mãn tính phân biệt ung thư loét với ung thư hình đĩa: sự phát triển rộng rãi của mô sẹo, xơ cứng và huyết khối mạch máu, phá hủy lớp cơ ở đáy vết loét và cuối cùng là dày lên của màng nhầy. xung quanh vết loét. Những dấu hiệu này vẫn còn với khối u ác tính của một vết loét mãn tính. Đặc biệt quan trọng là trong trường hợp ung thư hình đĩa, lớp cơ được bảo tồn, mặc dù nó bị xâm nhập bởi các tế bào khối u và trong trường hợp ung thư loét, nó bị phá hủy bởi mô sẹo. Khối u phát triển chủ yếu theo hướng ngoại bào ở một trong các mép của vết loét hoặc dọc theo toàn bộ chu vi của nó. Thông thường, nó có cấu trúc mô học của ung thư biểu mô tuyến, ít gặp hơn - ung thư không phân biệt.

Ung thư thâm nhiễm-loétđược tìm thấy trong dạ dày khá thường xuyên. Dạng này được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm ung thư rõ rệt của thành và loét khối u, có thể cạnh tranh theo trình tự thời gian: trong một số trường hợp, đây là vết loét muộn của ung thư biểu mô nội sinh khối lớn, ở những trường hợp khác, sự phát triển nội sinh của khối u từ các cạnh của khối u. loét ác tính. Do đó, hình thái của ung thư thâm nhiễm-loét rất đa dạng - đây là những vết loét nhỏ có độ sâu khác nhau với sự thâm nhiễm rộng của thành hoặc vết loét lớn với đáy mấp mô và các cạnh phẳng. Kiểm tra mô học cho thấy cả ung thư biểu mô tuyến và ung thư không biệt hóa.

ung thư lan tỏa(xem Hình 199) được quan sát thấy trong 20-25% trường hợp. Khối u phát triển nội sinh trong các lớp niêm mạc, dưới niêm mạc và cơ dọc theo các lớp mô liên kết. Thành dạ dày dày lên, đặc, trắng và bất động. Màng nhầy mất đi sự nhẹ nhõm thông thường: bề mặt của nó không bằng phẳng, các nếp gấp có độ dày không đồng đều, thường có những vết ăn mòn nhỏ. Tổn thương dạ dày có thể giới hạn (trong trường hợp này, khối u thường được tìm thấy ở vùng môn vị) hoặc tổng cộng (khối u bao phủ khắp thành dạ dày). Khi khối u phát triển, thành dạ dày đôi khi co lại, kích thước của nó giảm và lòng ống hẹp lại.

Ung thư lan tỏa thường được đại diện bởi các biến thể của ung thư biểu mô không phân biệt.

Các dạng ung thư chuyển tiếp chiếm khoảng 10-15% trong tất cả các loại ung thư dạ dày. Đây có thể là ung thư biểu mô ngoại sinh, có sự phát triển thâm nhiễm rõ rệt ở một giai đoạn phát triển nhất định, hoặc ung thư nội bào, nhưng giới hạn ở một khu vực nhỏ, ung thư có xu hướng phát triển trong dạ dày, hoặc cuối cùng là hai (đôi khi nhiều hơn) khối u ung thư khác nhau. các dạng lâm sàng và giải phẫu trong cùng một thể tích, cùng một dạ dày.

Trong những năm gần đây, cái gọi là ung thư dạ dày sớm có đường kính lên tới 3 cm và không phát triển sâu hơn lớp dưới niêm mạc. chẩn đoán ung thư sớm của dạ dày đã trở nên khả thi do việc đưa phương pháp sinh thiết dạ dày có mục tiêu vào thực tế. Việc phân lập dạng ung thư này có tầm quan trọng thực tế lớn: có tới 100% bệnh nhân như vậy sống sau phẫu thuật hơn 5 năm, chỉ 5% trong số họ bị di căn.

Ung thư dạ dày là đặc trưng truyền bá bên ngoài nội tạng nảy mầm đến các cơ quan và mô lân cận. Ung thư, nằm trên bờ cong nhỏ hơn với sự chuyển tiếp đến thành trước và thành sau và trong vùng môn vị, phát triển thành tuyến tụy, cổng gan, tĩnh mạch cửa, ống mật và túi mật, mạc nối nhỏ, gốc. của mạc treo và tĩnh mạch chủ dưới. Ung thư tim của dạ dày đi đến thực quản, đáy - phát triển thành rốn lách, cơ hoành. Ung thư toàn bộ, giống như ung thư bờ cong lớn của dạ dày, phát triển thành đại tràng ngang, mạc nối lớn, co lại, ngắn lại.

các loại mô học Ung thư dạ dày phản ánh cấu trúc và tính năng chức năng khối u. ung thư biểu mô tuyến, xảy ra rất thường xuyên với sự phát triển của khối u bên ngoài, có thể là hình ống, nhú Và nhầy nhụa(Hình 201) và từng loại ung thư biểu mô tuyến - biệt hóa, biệt hóa vừa phải Và không phân biệt.đặc điểm của sự phát triển khối u nội sinh ung thư không biệt hóađại diện bởi một số tùy chọn - rắn, có xơ(Hình 202), tế bào sụn nhẫn. hiếm thấy vảy, tuyến-vảy(ung thư tuyến) và không phân loại được các loại ung thư dạ dày.

Ngoài Quốc tế phân loại mô học, ung thư dạ dày được chia theo bản chất của cấu trúc thành đường ruột Và các loại khuếch tán (Lauren, 1965). Loại ung thư dạ dày ở ruột được biểu hiện bằng biểu mô tuyến, tương tự như biểu mô cột của ruột với sự tiết chất nhầy. Loại ung thư lan tỏa được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm lan tỏa của thành dạ dày với các tế bào nhỏ chứa và không chứa chất nhầy và hình thành các cấu trúc tuyến ở một số nơi.

di căn rất đặc trưng của ung thư dạ dày, gặp 3/4-2/3 trường hợp. Ung thư dạ dày di căn những cách khác- sinh bạch huyết, tạo máu và cấy ghép (tiếp xúc).

Con đường sinh lympho di căn đóng một vai trò quan trọng trong sự lây lan của khối u và là quan trọng nhất về mặt lâm sàng (Hình 203). Đặc biệt quan trọng là di căn đến các hạch bạch huyết khu vực nằm dọc theo đường cong nhỏ hơn và lớn hơn của dạ dày. Chúng xảy ra trong hơn một nửa số trường hợp ung thư dạ dày, xuất hiện đầu tiên và phần lớn xác định khối lượng và bản chất của can thiệp phẫu thuật. Ở các hạch bạch huyết xa, di căn xuất hiện dưới dạng trực giao (theo lưu lượng bạch huyết), và thụt lùi (chống lại dòng chảy của bạch huyết) bằng cách. Di căn lympho ngược dòng, có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán ung thư dạ dày, bao gồm di căn đến các hạch bạch huyết trên đòn, thường là bên trái ("di căn của Virchow" hoặc "tuyến Virchow"), đến các hạch bạch huyết của mô cạnh trực tràng ("di căn của Schnitzler" ). Một ví dụ kinh điển về di căn ngược dòng lympho của ung thư dạ dày được gọi là Ung thư buồng trứng Krukenberg.

Cơm. 203. Sự lây lan của ung thư qua đường bạch huyết của phúc mạc và mạc treo (sọc trắng). Di căn ung thư trong các hạch bạch huyết mạc treo

Theo quy định, một tổn thương di căn ảnh hưởng đến cả hai buồng trứng, chúng tăng mạnh, trở nên dày đặc, có màu trắng. Di căn lympho xuất hiện ở phổi, màng phổi, phúc mạc.

Ung thư biểu mô phúc mạc- bạn đồng hành thường xuyên của bệnh ung thư dạ dày; đồng thời, sự lây lan lympho của ung thư dọc theo phúc mạc được bổ sung. bằng cách cấy ghép(xem hình 203). Phúc mạc trở nên rải rác với các hạch khối u có kích thước khác nhau, hợp nhất thành các tập đoàn, trong đó các quai ruột không bị cản trở. Thông thường, trong trường hợp này, tràn dịch huyết thanh hoặc xuất huyết xuất huyết xuất hiện trong khoang bụng (cái gọi là viêm phúc mạc thể ung thư).

di căn máu, lan tỏa khắp hệ thống tĩnh mạch cửa, tấn công trước hết gan (Hình 204), nơi chúng được tìm thấy trong 1/3-1/2 trường hợp ung thư dạ dày. Đây là một hoặc nhiều nút có kích thước khác nhau, trong một số trường hợp, gần như thay thế hoàn toàn mô gan. Một lá gan với nhiều di căn ung thư như vậy đôi khi đạt kích thước khổng lồ và nặng 8-10 kg. Các hạch di căn trải qua quá trình hoại tử và hợp nhất, đôi khi là nguồn chảy máu vào khoang bụng hoặc viêm phúc mạc. Di căn đường máu xảy ra ở phổi, tuyến tụy, xương, thận và tuyến thượng thận. Là kết quả của di căn đường máu của ung thư dạ dày, miliary ung thư biểu mô phổi Và màng phổi.

biến chứng. Có hai nhóm biến chứng của ung thư dạ dày: nhóm đầu tiên liên quan đến những thay đổi viêm và hoại tử thứ phát.

khối u, thứ hai - với sự nảy mầm của ung thư dạ dày ở các cơ quan và mô lân cận và di căn.

Kết quả là thay đổi hoại tử thứ cấp sự phân hủy của ung thư biểu mô xảy ra thủng tường, chảy máu, viêm quanh khối u (quanh loét), lên đến sự phát triển đờm của dạ dày.

Sự phát triển của ung thư dạ dày vào cổng gan hoặc đầu tụy với sự chèn ép hoặc tắc nghẽn của các ống dẫn mật và tĩnh mạch cửa dẫn đến sự phát triển vàng da, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cổ trướng. Khối u phát triển vào đại tràng ngang hoặc gốc của mạc treo ruột non dẫn đến nếp nhăn của nó, kèm theo tắc ruột. Khi ung thư tim phát triển thành

Thực quản thường bị hẹp

quang thông của nó. Trong ung thư môn vị, cũng như loét dạ dày, cũng có thể hẹp môn vị với sự mở rộng rõ rệt của dạ dày và các biểu hiện lâm sàng đặc trưng, ​​​​lên đến "tetani dạ dày". Sự nảy mầm của ung thư trong cơ hoành thường có thể đi kèm với gieo mầm màng phổi, phát triển xuất huyết hoặc viêm màng phổi xơ-xuất huyết. Sự đột phá của khối u qua vòm trái của cơ hoành dẫn đến mủ màng phổi.

Một biến chứng phổ biến của ung thư dạ dày là kiệt sức, nguồn gốc của nó rất phức tạp và được xác định bởi tình trạng nhiễm độc, rối loạn tiêu hóa và suy dinh dưỡng.

Bệnh đường ruột

Đối với bệnh lý của ruột, trong đó có lớn nhất ý nghĩa lâm sàng, bao gồm dị tật (megacolon, megasigma, túi thừa, hẹp và hẹp), các bệnh viêm (viêm ruột, viêm ruột thừa, viêm đại tràng, viêm ruột) và loạn dưỡng (bệnh lý ruột), khối u (polyp, carcinoid, ung thư ruột kết).

Khuyết tật phát triển. Một dị tật đặc biệt là sự mở rộng bẩm sinh của toàn bộ đại tràng (đại tràng- megacolon bẩm sinh) hay chỉ là đại tràng sigma (siêu sigma- megasigmoideum) với sự phì đại sắc nét của lớp cơ trên tường của nó. Bệnh bẩm sinh là túi thừa ruột- phần nhô ra có giới hạn của toàn bộ thành (túi thừa thật) hoặc chỉ có màng nhầy và lớp dưới niêm mạc qua các khiếm khuyết trong lớp cơ (túi thừa giả). Túi thừa được quan sát thấy ở tất cả các phần của ruột. Túi thừa của ruột non phổ biến hơn ở vị trí của đường rốn-ruột - Túi thừa Meckel và túi thừa của đại tràng sigma. Trong trường hợp nhiều túi thừa phát triển trong ruột, họ nói về túi thừa. Trong túi thừa, đặc biệt là ở ruột già, các chất trong ruột bị ứ đọng, hình thành sỏi phân, viêm nhiễm. (viêm túi thừa), có thể dẫn đến thủng thành ruột và viêm phúc mạc. bẩm sinh hẹp và atresia ruột cũng được tìm thấy ở các đoạn khác nhau của ruột, nhưng thường gặp hơn ở chỗ nối tá tràng vào hỗng tràng và đoạn cuối hồi tràng vào mù. Hẹp và teo ruột dẫn đến tắc nghẽn (xem. bệnh thời thơ ấu).

viêm ruột có thể diễn ra chủ yếu trong mỏng (viêm ruột) hoặc ruột già (viêm đại tràng) hoặc lan truyền ít nhiều đều khắp ruột (viêm ruột).

viêm ruột

Với viêm ruột, tình trạng viêm không phải lúc nào cũng bao phủ toàn bộ ruột non. Về vấn đề này, viêm tá tràng được phân biệt - viêm tá tràng, hỗng tràng - đoàn tụ và xương chậu viêm hồi tràng. Viêm ruột có thể cấp tính và mãn tính.

viêm ruột cấp tính

viêm ruột cấp tính- viêm ruột non cấp tính.

bệnh nguyên. Thường xảy ra trong nhiều bệnh truyền nhiễm (tả, thương hàn, colibacillary, tụ cầu và nhiễm virus, nhiễm trùng huyết, nhiễm giardia, opisthorchzheim, v.v.), đặc biệt là nhiễm độc thực phẩm (salmonellosis, ngộ độc thịt), ngộ độc (chất độc hóa học, nấm độc, v.v.). Viêm ruột cấp tính do nguyên nhân (ăn quá nhiều, ăn thức ăn thô, gia vị, rượu mạnh, v.v.) và dị ứng (cơ địa với thức ăn, thuốc) đã được biết đến.

Giải phẫu bệnh lý. Viêm ruột cấp tính có thể là catarrhal, fibrinous, mủ, hoại tử-loét.

Tại viêm ruột catarrhal, xảy ra thường xuyên nhất, niêm mạc ruột đầy máu và phù nề được bao phủ bởi dịch tiết huyết thanh, huyết thanh-niêm mạc hoặc huyết thanh-mủ. Phù nề và thâm nhiễm viêm bao phủ không chỉ màng nhầy, mà cả lớp dưới niêm mạc. Thoái hóa và bong vảy của biểu mô được ghi nhận, đặc biệt là ở đỉnh của nhung mao (viêm ruột bong tróc catarrhal), tăng sản tế bào cốc ("biến đổi cốc"), xói mòn nhỏ và xuất huyết.

Tại viêm ruột xơ, thương xuyên hơn bệnh liệt dương, niêm mạc ruột bị hoại tử và thấm dịch tiết sợi huyết, do đó các lớp màng màu xám hoặc nâu xám xuất hiện trên bề mặt của nó. Tùy thuộc vào độ sâu của hoại tử, viêm có thể được mập mạp hoặc bạch hầu, trong đó, sau khi loại bỏ màng fibrin, vết loét sâu hình thành.

viêm ruột mủđặc trưng bởi sự thấm lan tỏa của thành ruột với mủ (viêm ruột có đờm) hoặc hình thành mụn mủ, đặc biệt là tại vị trí của nang bạch huyết (viêm ruột có khối u).

Tại viêm loét ruột hoại tử các quá trình phá hủy chủ yếu có thể liên quan đến các nang bạch huyết nhóm và đơn độc của ruột, như được quan sát thấy trong bệnh thương hàn, hoặc bao phủ màng nhầy không tiếp xúc với bộ máy bạch huyết của ruột. Trong trường hợp này, hoại tử và loét lan rộng (cúm, nhiễm trùng huyết) hoặc cục bộ (viêm mạch dị ứng, viêm quanh động mạch nút).

Bất kể bản chất của những thay đổi viêm trong màng nhầy, viêm ruột cấp tính phát triển tăng sản và biến đổi reticulomacrophage của bộ máy bạch huyết của ruột. Đôi khi nó được biểu hiện cực kỳ sắc nét (ví dụ, cái gọi là sưng não của các nang nhóm và đơn độc trong bệnh thương hàn) và gây ra những thay đổi mang tính hủy diệt sau đó. thành ruột.

trong các hạch bạch huyết mạc treo các quá trình phản ứng được quan sát thấy dưới dạng tăng sản của các yếu tố bạch huyết, chuyển đổi plasmacytic và reticulomacrophage của chúng, và thường là viêm.

biến chứng viêm ruột cấp tính bao gồm chảy máu, thủng thành ruột với sự phát triển của viêm phúc mạc (ví dụ, sốt thương hàn), và

mất nước và khử khoáng (ví dụ, trong bệnh tả). Trong một số trường hợp, viêm ruột cấp tính có thể trở thành mãn tính.

viêm ruột mãn tính

viêm ruột mãn tính- Viêm ruột non mãn tính. Nó có thể là một bệnh độc lập hoặc biểu hiện của các bệnh mãn tính khác (viêm gan, xơ gan, bệnh thấp khớp, v.v.).

bệnh nguyên. Viêm ruột mãn tính có thể do nhiều yếu tố ngoại sinh và nội sinh gây ra, khi tiếp xúc kéo dài và tổn thương tế bào ruột, có thể phá vỡ quá trình tái tạo sinh lý của niêm mạc ruột non. ngoại sinh các yếu tố là nhiễm trùng (staphylococcus, salmonella, virus), nhiễm độc, tiếp xúc với một số loại thuốc (salicylat, kháng sinh, thuốc kìm tế bào), sai sót trong thời gian dài (lạm dụng thức ăn cay, nóng, nấu kém), tiêu thụ quá nhiều chất xơ thực vật thô, carbohydrate, chất béo, không đủ lượng protein và vitamin. nội sinh các yếu tố có thể là tự nhiễm độc (ví dụ, nhiễm độc niệu), rối loạn chuyển hóa (viêm tụy mãn tính, xơ gan), thiếu hụt enzym ruột non do di truyền.

phát sinh hình thái. Cơ sở của viêm ruột mãn tính không chỉ là viêm, mà còn là sự vi phạm quá trình tái tạo sinh lý của màng nhầy của ruột non: sự phát triển của biểu mô của các tế bào, sự biệt hóa của các tế bào, sự “tiến bộ” của chúng dọc theo nhung mao và sự đào thải vào ruột non. ruột trong. Lúc đầu, những rối loạn này bao gồm sự tăng sinh của biểu mô mật, tìm cách bổ sung các tế bào ruột nhung mao bị tổn thương nhanh chóng, nhưng sự biệt hóa của biểu mô này thành các tế bào ruột hoàn chỉnh về mặt chức năng bị trì hoãn. Kết quả là, hầu hết các nhung mao được lót bằng các tế bào ruột không phân biệt, kém chức năng và nhanh chóng chết đi. Hình dạng của nhung mao thích nghi với số lượng tế bào biểu mô giảm: chúng trở nên ngắn hơn và teo đi. Theo thời gian, các crypts (khu vực trung tâm) không thể cung cấp một nhóm tế bào ruột, trải qua quá trình biến đổi nang và xơ cứng. Những thay đổi này là giai đoạn cuối cùng của quá trình tái tạo sinh lý bị xáo trộn màng nhầy, phát triển nó teo Và Điều chỉnh cơ cấu.

Giải phẫu bệnh lý. Thay đổi tại viêm ruột mãn tính gần đây đã nghiên cứu kỹ về vật liệu của enterobiopsies.

Có hai dạng viêm ruột mãn tính - không teo màng nhầy và viêm ruột teo.

Vì viêm ruột mãn tính không teo niêm mạc rất đặc trưng là độ dày không đồng đều của nhung mao và sự xuất hiện của sự dày lên hình câu lạc bộ ở các phần xa của chúng, nơi ghi nhận sự phá hủy màng đáy của lớp biểu mô. Tế bào chất của các tế bào ruột lót trong nhung mao không có bào (Hình 205). Hoạt động của các enzym oxy hóa khử và thủy phân (phosphatase kiềm)

tế bào chất của các tế bào ruột như vậy bị giảm, điều này cho thấy khả năng hấp thụ của chúng bị vi phạm. Các chất kết dính, các "vòm" xuất hiện giữa các tế bào ruột của các phần đỉnh của nhung mao gần đó, dường như có liên quan đến sự hình thành các vết xói mòn trên bề mặt; chất nền của nhung mao được thâm nhiễm với các tế bào plasma, tế bào lympho và bạch cầu ái toan. Sự thâm nhiễm tế bào đi xuống thành các nang, có thể bị giãn ra theo dạng nang. Sự xâm nhập đẩy các tinh thể ra xa nhau và đến lớp cơ của màng nhầy. Nếu những thay đổi được mô tả ở trên chỉ liên quan đến nhung mao, thì chúng nói về phiên bản bề mặt dạng viêm ruột mãn tính này, nếu chúng chiếm toàn bộ độ dày của màng nhầy - khoảng phiên bản khuếch tán.

Viêm teo ruột mãn tínhđược đặc trưng chủ yếu bởi sự rút ngắn của nhung mao, sự biến dạng của chúng, sự xuất hiện của một số lượng lớn nhung mao hợp nhất (xem Hình 205). Trong nhung mao ngắn lại, sợi argyrophilic sụp đổ. Tế bào ruột bị bỏ trống, hoạt động của phosphatase kiềm trong viền bàn chải của chúng bị giảm. Một số lượng lớn các tế bào cốc xuất hiện.

Các nang bị teo hoặc mở rộng theo dạng nang, sự xâm nhập của chúng với các yếu tố tế bào lympho và sự thay thế bằng sự tăng trưởng của collagen và sợi cơ được ghi nhận. Nếu chứng teo chỉ liên quan đến nhung mao của màng nhầy và các crypt ít thay đổi, thì họ nói về biến thể siêu tái tạo dạng viêm ruột mãn tính này, nếu

Cơm. 205. Viêm ruột mãn tính (enterobiopsy) (theo L.I. Aruin):

a - viêm ruột mãn tính không teo; độ dày của nhung mao không đồng đều, dày lên hình câu lạc bộ ở phần xa của chúng, loạn dưỡng tế bào ruột, thâm nhiễm tế bào đa hình của chất nền; b - viêm ruột teo mãn tính; rút ngắn nhung mao, biến dạng và hợp nhất của chúng; thâm nhiễm lymphohistiocytic rõ rệt của stroma

lông nhung và mật mã bị teo, số lượng giảm mạnh, - về biến thể giảm sinh.

Với viêm ruột mãn tính nặng kéo dài, thiếu máu, suy mòn, phù do giảm protein máu, loãng xương, rối loạn nội tiết, beriberi, hội chứng kém hấp thu.

bệnh lý ruột

bệnh đường ruộtđược gọi là các bệnh mãn tính của ruột non, dựa trên các rối loạn enzym di truyền hoặc mắc phải của tế bào ruột (bệnh lên men đường ruột). Việc giảm hoạt động hoặc mất một số enzyme dẫn đến việc hấp thụ không đủ các chất mà các enzyme này thường phân hủy. Kết quả là, một hội chứng phát triển kém hấp thu một số chất dinh dưỡng (hội chứng kém hấp thu).

Trong số các bệnh đường ruột, có: 1) thiếu hụt disaccharidase (ví dụ, alactasia); 2) bệnh lý đường ruột do giảm protein huyết do tăng dị hóa (giãn hạch bạch huyết ở ruột); 3) bệnh celiac (không nhiệt đới, bệnh celiac).

Giải phẫu bệnh lý. Những thay đổi trong các bệnh lý ruột khác nhau ít nhiều giống nhau và được giảm xuống mức độ nghiêm trọng khác nhau của những thay đổi loạn dưỡng và teo trong màng nhầy của ruột non. Các nhung mao đặc biệt ngắn và dày lên, không bào hóa và giảm số lượng tế bào ruột do mất vi nhung mao (viền bàn chải), làm sâu các kẽ và dày lên của màng đáy, xâm nhập màng nhầy bởi các tế bào plasma, tế bào lympho. và đại thực bào. Ở giai đoạn sau hầu như có vắng mặt hoàn toàn nhung mao và xơ cứng nghiêm trọng của màng nhầy.

Tại bệnh đường ruột giảm protein máu tăng dị hóa những thay đổi được mô tả được kết hợp với sự giãn nở rõ rệt của các mao mạch bạch huyết và mạch của thành ruột (chứng giãn mạch bạch huyết ở ruột). Nghiên cứu mô học về sinh thiết niêm mạc ruột cho phép bạn xác định các rối loạn enzyme đặc trưng của một loại bệnh lý đường ruột nhất định, ví dụ, thiếu enzyme phân hủy đường sữa và sucrose, với bệnh đường ruột disaccharidase. Tại bệnh celiac chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở nghiên cứu hai sinh thiết ruột được thực hiện trước và sau chế độ ăn không có gluten.

Bệnh lý ruột được đặc trưng bởi các hậu quả tương tự như đối với viêm ruột mãn tính nặng. Họ dẫn đến, ngoài hội chứng suy giảm hấp thu, giảm protein máu, thiếu máu, rối loạn nội tiết, beriberi, hội chứng phù nề.

bệnh roi da

bệnh roi da(loạn dưỡng mỡ trong ruột) là một bệnh mãn tính hiếm gặp của ruột non, được đặc trưng bởi hội chứng kém hấp thu, giảm protein và giảm lipid máu, suy nhược tiến triển và sụt cân.

bệnh nguyên. Nhiều nhà nghiên cứu, liên quan đến việc phát hiện các cơ thể hình trực khuẩn trong đại thực bào của màng nhầy, coi trọng yếu tố lây nhiễm. Bản chất truyền nhiễm của bệnh cũng được hỗ trợ bởi thực tế là các thể này biến mất khỏi màng nhầy trong quá trình điều trị bằng kháng sinh và xuất hiện trở lại khi bệnh trở nên trầm trọng hơn.

Giải phẫu bệnh lý. Như một quy luật, sự dày lên của thành ruột non và mạc treo của nó được ghi nhận, cũng như sự gia tăng các hạch bạch huyết mạc treo, có liên quan đến sự lắng đọng lipid và axit béo trong chúng và tình trạng ứ đọng bạch huyết mạnh. Những thay đổi đặc trưng được tìm thấy khi kiểm tra bằng kính hiển vi. Chúng được biểu hiện bằng sự xâm nhập rõ rệt vào lớp đệm của niêm mạc ruột bởi các đại thực bào, tế bào chất của chúng được nhuộm bằng thuốc thử Schiff (đại thực bào dương tính với PIC). Ngoài màng nhầy còn xuất hiện các đại thực bào đồng loại trong các hạch bạch huyết mạc treo (hình 206), gan, bao hoạt dịch. Trong đại thực bào và tế bào biểu mô của màng nhầy, kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử cho thấy thể giống trực khuẩn (xem hình 206). Trong ruột, các hạch bạch huyết và mạc treo, u mỡ được tìm thấy ở những vùng tích tụ chất béo.

viêm đại tràng

Trong viêm đại tràng, quá trình viêm chủ yếu bao trùm (viêm thương hàn),đại tràng ngang (ngang), sigmoid (viêm đại tràng sigma) hoặc trực tiếp (viêm trực tràng) ruột, và trong một số trường hợp kéo dài đến toàn bộ ruột (viêm đại trang). Viêm có thể là cấp tính hoặc mãn tính.

viêm đại tràng cấp tính

viêm đại tràng cấp tính- viêm đại tràng cấp tính.

bệnh nguyên. Có viêm đại tràng truyền nhiễm, nhiễm độc và nhiễm độc-dị ứng. ĐẾN truyền nhiễm bao gồm kiết lỵ, thương hàn, colibacillary, staphylococcal, nấm, đơn bào, nhiễm trùng, lao, viêm đại tràng giang mai, đến độc hại - urê huyết, thăng hoa, y học, và để độc hại-dị ứng - viêm đại tràng tiêu hóa và coprostatic.

Giải phẫu bệnh lý. Các dạng viêm đại tràng cấp tính sau đây được phân biệt: catarrhal, fibrinous, mủ, xuất huyết, hoại tử, hoại tử, loét.

Tại viêm đại tràng màng nhầy của ruột bị sung huyết, phù nề, có thể nhìn thấy sự tích tụ của dịch tiết trên bề mặt của nó, có thể có đặc tính huyết thanh, nhầy hoặc mủ (huyết thanh, nhầy hoặc mủ). Thâm nhiễm viêm không chỉ xâm nhập vào độ dày của màng nhầy mà còn cả lớp dưới niêm mạc, trong đó có thể nhìn thấy xuất huyết. Sự thoái hóa và hoại tử của biểu mô được kết hợp với sự bong tróc của biểu mô bề mặt và sự tăng tiết của các tuyến.

viêm đại tràng xơ tùy thuộc vào độ sâu hoại tử của màng nhầy và sự xâm nhập của dịch tiết fibrin, chúng được chia thành phong phú Và bệnh bạch hầu (cm. kiết lỵ). viêm đại tràng mủ thường được đặc trưng bởi viêm đờm - viêm đại tràng đờm, đờm của ruột già. Trong trường hợp nhiều xuất huyết xảy ra ở thành ruột trong viêm đại tràng, các khu vực xuất huyết xuất hiện, họ nói về viêm đại tràng xuất huyết. Tại viêm đại tràng hoại tử hoại tử thường không chỉ ở màng nhầy mà còn ở lớp dưới niêm mạc. viêm đại tràng hoại thư- một biến thể của hoại tử. Cay viêm loét đại tràng thường hoàn thành những thay đổi bạch hầu hoặc hoại tử trong thành ruột. Trong một số trường hợp, ví dụ, với bệnh amip, các vết loét ở đại tràng xuất hiện ngay từ đầu của bệnh.

biến chứng viêm đại tràng cấp tính: chảy máu, thủng và viêm phúc mạc, viêm cận trực tràng với lỗ rò cạnh trực tràng. Trong một số trường hợp, viêm đại tràng cấp tính diễn biến thành mãn tính.

viêm đại tràng mãn tính

viêm đại tràng mãn tính- viêm đại tràng mãn tính - xảy ra chủ yếu hoặc thứ phát. Trong một số trường hợp, nó có liên quan đến di truyền viêm đại tràng cấp tính, trong các trường hợp khác, mối quan hệ này không được quan sát.

bệnh nguyên. Các yếu tố gây viêm đại tràng mãn tính về bản chất cũng giống như viêm đại tràng cấp tính, tức là. truyền nhiễm, độc hại Và độc-dị ứng. Tầm quan trọng lớn là thời gian của các yếu tố này trong điều kiện tăng phản ứng cục bộ (ruột).

Giải phẫu bệnh lý. Những thay đổi trong viêm đại tràng mãn tính, được nghiên cứu trên vật liệu sinh thiết, khác rất ít so với viêm ruột mãn tính, mặc dù chúng rõ rệt hơn trong viêm đại tràng. sự kiện viêm,được kết hợp với rối loạn tái tạo và dẫn đến teo Và chứng xơ cứng màng nhầy. Theo hướng dẫn này, viêm đại tràng mãn tính không teo niêm mạc và viêm đại tràng teo mãn tính được phân biệt.

Tại viêm đại tràng mãn tính không teo niêm mạc loại sau phù nề, xỉn màu, dạng hạt, màu đỏ xám hoặc đỏ, thường có nhiều vết xuất huyết và ăn mòn. Làm phẳng và bong vảy được ghi nhận biểu mô lăng trụ, sự gia tăng số lượng tế bào cốc trong hầm mộ. Bản thân các crypts được rút ngắn, lumen của chúng được mở rộng, đôi khi chúng giống như các u nang. (viêm đại tràng nang). Lớp đệm, nơi xuất huyết xảy ra, bị thâm nhiễm bởi các tế bào lympho, tế bào plasma, bạch cầu ái toan và thâm nhiễm tế bào thường xâm nhập vào lớp cơ của nó. Mức độ thâm nhiễm tế bào có thể khác nhau - từ khu trú rất vừa phải đến khuếch tán rõ rệt với sự hình thành các áp xe riêng lẻ trong các hốc. (áp xe mật mã) và ổ loét.

Vì viêm đại tràng teo mãn tính làm phẳng biểu mô lăng trụ, giảm số lượng tinh thể và tăng sản của các yếu tố cơ trơn là đặc trưng. Niêm mạc bị chi phối bởi histioli-

thâm nhiễm và tăng sinh mô liên kết; trong một số trường hợp, vết loét biểu mô hóa và sẹo xảy ra.

Trong số các hình thức viêm đại tràng mãn tính phân bổ cái gọi là viêm đại tràng collagen,được đặc trưng bởi sự tích tụ xung quanh các tinh thể của màng nhầy collagen, protein vô định hình và globulin miễn dịch ("bệnh nguyên bào sợi quanh mật"). Sự phát triển của dạng viêm đại tràng này có liên quan đến sự rối loạn tổng hợp collagen hoặc quá trình tự miễn dịch.

biến chứng. Parasigmoiditis và paraproctitis, trong một số trường hợp bị thiếu vitamin.

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu(từ đồng nghĩa: viêm loét đại tràng vô căn, viêm loét trực tràng) là một bệnh tái phát mãn tính, dựa trên tình trạng viêm đại tràng với mủ, loét, xuất huyết và dẫn đến biến dạng xơ cứng của thành. Đây là một bệnh khá phổ biến xảy ra thường xuyên hơn ở phụ nữ trẻ.

Căn nguyên và bệnh sinh. Khi xảy ra căn bệnh này, tất nhiên, tầm quan trọng của chứng dị ứng tại chỗ, rõ ràng là do hệ vi sinh đường ruột gây ra. Có lợi cho bản chất dị ứng của viêm đại tràng, sự kết hợp của nó với nổi mề đay, chàm, hen phế quản, bệnh thấp khớp, Bướu cổ Hashimoto. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh, tự miễn dịch có tầm quan trọng rất lớn. Điều này được khẳng định bởi sự khám phá ra viêm loét đại tràng tự kháng thể cố định trong biểu mô của niêm mạc ruột, bản chất của thâm nhiễm tế bào niêm mạc, phản ánh phản ứng quá mẫn kiểu chậm. khóa học mãn tính các bệnh và sự không hoàn hảo của các quá trình sửa chữa rõ ràng không chỉ liên quan đến quá trình tự xâm lấn mà còn liên quan đến các rối loạn dinh dưỡng do sự phá hủy nghiêm trọng bộ máy thần kinh trong thành ruột.

Giải phẫu bệnh lý. Quá trình thường bắt đầu ở trực tràng và dần dần lan đến mù. Do đó, có cả những tổn thương tương đối đơn lẻ của trực tràng và sigma hoặc trực tràng, sigmoid và ngang, và một tổn thương toàn bộ của toàn bộ đại tràng (Hình 207).

Những thay đổi về hình thái phụ thuộc vào bản chất của quá trình bệnh - cấp tính hoặc mãn tính (Kogoy T.F., 1963).

dạng cấp tính tương ứng với một quá trình tiến triển cấp tính và làm trầm trọng thêm các dạng mãn tính. Trong những trường hợp này, thành đại tràng bị phù nề, sung huyết, có nhiều vết trợt và các vết loét bề mặt có hình dạng bất thường liên kết với nhau và tạo thành những vùng loét lớn. Các đảo của màng nhầy được bảo tồn ở những khu vực này giống như polyp. (giả polyp có tua). Vết loét có thể xâm nhập vào lớp dưới niêm mạc và lớp cơ, nơi mà fibrino-

Cơm. 207. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu (thuốc Zh.M. Yukhvidova)

hoại tử các sợi collagen, ổ của bệnh nhuyễn cơ và karyorrhexis, xuất huyết nội mạc lan rộng. Ở dưới cùng của vết loét, cả trong vùng hoại tử và dọc theo ngoại vi của chúng, có thể nhìn thấy các mạch bị hoại tử fibrinoid và sự xói mòn của các bức tường. Thường có thủng thành ruột ở chỗ loét và chảy máu ruột. Những vết loét sâu như vậy tạo thành các túi có khối hoại tử bị loại bỏ, thành ruột trở nên mỏng hơn và lòng ruột trở nên rất rộng. (giãn độc). Các vết loét riêng lẻ trải qua quá trình tạo hạt, và mô hạt phát triển quá mức ở khu vực vết loét và hình thành các nốt phát triển dạng polyp - giả polyp u hạt. Thành ruột, đặc biệt là màng nhầy, được thâm nhiễm rất nhiều tế bào lympho, tế bào plasma và bạch cầu ái toan. Trong thời kỳ trầm trọng hơn, bạch cầu trung tính chiếm ưu thế trong thâm nhiễm, tích tụ trong các tinh thể, nơi áp xe hầm mộ(Hình 208).

Vì dạng mãn tínhđặc trưng bởi sự biến dạng mạnh của ruột, trở nên ngắn hơn nhiều; có sự dày lên và nén chặt của thành ruột, cũng như sự thu hẹp lan tỏa hoặc phân đoạn của lòng ruột. Các quá trình sửa chữa-xơ cứng chiếm ưu thế hơn các quá trình viêm-hoại tử. Sự hình thành hạt và sẹo của vết loét xảy ra, nhưng quá trình biểu mô hóa của chúng thường không hoàn thiện, điều này có liên quan đến sự hình thành các vùng sẹo rộng và tình trạng viêm mãn tính.

Cơm. 208. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu (thuốc Zh.M. Yukhvidova):

a - tích tụ bạch cầu trong hầm (áp xe hầm); b - giả polyp

Một biểu hiện của sự sửa chữa biến thái là nhiều giả polyp(xem Hình 208) và không chỉ là kết quả của sự phát triển quá mức của mô hạt (giả polyp u hạt), mà còn là sự tái tạo của biểu mô xung quanh các vùng xơ cứng. (giả polyp tuyến). Trong các mạch máu, viêm nội mạch sản xuất, xơ cứng của các bức tường, sự tắc nghẽn của lumen được ghi nhận; hoại tử fibrinoid của các mạch là rất hiếm. Viêm chủ yếu là sản xuất và được thể hiện trong sự xâm nhập của thành ruột với các tế bào lympho, mô bào và tế bào plasma. Viêm sản xuất được kết hợp với áp xe mật mã.

biến chứngviêm loét đại tràng không đặc hiệu có thể là cục bộ và chung. ĐẾN địa phương bao gồm chảy máu đường ruột, thủng thành và viêm phúc mạc, hẹp lòng và polyp ruột, sự phát triển của ung thư, đến tổng quan - thiếu máu, amyloidosis, kiệt sức, nhiễm trùng huyết.

bệnh Crohn

bệnh Crohn- một bệnh mãn tính tái phát của đường tiêu hóa, đặc trưng bởi u hạt không đặc hiệu và hoại tử.

Bệnh Crohn trước đây có nghĩa là một tổn thương u hạt không đặc hiệu chỉ ở đoạn cuối cùng của ruột non và do đó được gọi là viêm hồi tràng giai đoạn cuối (khu vực). Sau đó, người ta đã chứng minh rằng những thay đổi đặc trưng của bệnh này có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hóa. Các mô tả về bệnh Crohn của dạ dày, ruột kết, ruột thừa, v.v. đã xuất hiện.

Căn nguyên và bệnh sinh.Nguyên nhân của bệnh Crohn không được biết. Có những gợi ý về vai trò của nhiễm trùng, yếu tố di truyền, khuynh hướng di truyền của ruột đối với phản ứng với các loại bệnh khác nhau.

tiếp xúc với phản ứng u hạt khuôn mẫu, tự miễn dịch. Trong số các lý thuyết sinh bệnh học, ngoài tự miễn dịch, cái gọi là bạch huyết rất phổ biến, theo đó những thay đổi cơ bản phát triển ở các hạch bạch huyết của mạc treo và nang bạch huyết của thành ruột và dẫn đến "phù bạch huyết" của lớp dưới niêm mạc. , đỉnh điểm là sự phá hủy và u hạt của thành ruột.

Giải phẫu bệnh lý. Thông thường, những thay đổi được tìm thấy ở đoạn cuối hồi tràng, trực tràng (đặc biệt là ở phần hậu môn) và ruột thừa; nội địa hóa khác là rất hiếm. kinh ngạc toàn bộ độ dày của thành ruột, trở nên dày lên và phù nề. Màng nhầy có dạng củ, gợi nhớ đến "vỉa hè lát đá cuội" (Hình 209), có liên quan đến sự xen kẽ của các vết loét dài, hẹp và sâu, xếp thành các hàng song song dọc theo chiều dài của ruột, với các vùng bình thường. màng nhầy. Ngoài ra còn có sâu loét rạch, không nằm dọc theo chiều dài mà dọc theo đường kính của ruột. Màng huyết thanh thường được bao phủ bởi chất kết dính và nhiều nốt màu trắng trông giống như bệnh lao. Lòng ruột bị thu hẹp, các đường rò được hình thành ở độ dày của thành. mạc treo dày lên, xơ cứng. Các hạch bạch huyết khu vực tăng sản, màu trắng hồng trong phần.

Dấu hiệu hiển vi đặc trưng nhất là u hạt không đặc hiệu, bao phủ tất cả các lớp của thành ruột. U hạt có cấu trúc giống sacoid và bao gồm các tế bào biểu mô và tế bào khổng lồ thuộc loại Pirogov-Langhans (xem Hình 209). Phù nề và thâm nhiễm lan tỏa bởi tế bào lympho, mô bào và tế bào plasma cũng được coi là đặc trưng. lớp dưới niêm mạc, tăng sản các yếu tố bạch huyết của nó, hình thành các vết loét giống như khe (xem hình 209). Áp xe ở độ dày của tường, xơ cứng và hyalinosis là kết quả của sự phát triển của các tế bào thâm nhiễm lan tỏa và u hạt thường tham gia vào những thay đổi này. Với một quá trình dài, một biến dạng sắc nét của bức tường xảy ra.

Sự phức tạp trong bệnh Crohn, có một lỗ thủng thành ruột với sự hình thành các đường rò, liên quan đến viêm phúc mạc có mủ hoặc phân. Hẹp các phần khác nhau của ruột không phải là hiếm, nhưng thường gặp hơn là hồi tràng, với các triệu chứng tắc ruột. Bệnh Crohn được coi là tiền ung thư ruột.

Viêm ruột thừa

Viêm ruột thừa- viêm ruột thừa manh tràng, đưa ra một hội chứng lâm sàng đặc trưng. Từ đó suy ra rằng về mặt lâm sàng và giải phẫu, không phải mọi chứng viêm ruột thừa (ví dụ như bệnh lao, kiết lỵ) đều là viêm ruột thừa. Viêm ruột thừa là một bệnh phổ biến thường phải phẫu thuật.

Cơm. 209. Bệnh Crohn với tổn thương đại tràng:

a - chuẩn bị vĩ mô (theo Zh.M. Yukhvidova); b - u hạt tế bào biểu mô với các tế bào khổng lồ thuộc loại Pirogov-Langhans (theo L.L. Kapuller); c - vết loét dạng khe (theo L.L. Kapuller)

Căn nguyên và bệnh sinh. Viêm ruột thừa là một bệnh tự nhiễm trùng đường ruột. Hệ thực vật sinh dưỡng trong ruột trở nên gây bệnh, quan trọng nhất là Escherichia coli, Enterococcus. Nghiên cứu về các điều kiện có thể thúc đẩy sự xâm nhập của vi khuẩn vào thành quá trình và biểu hiện các đặc tính độc hại của hệ vi khuẩn đường ruột cho thấy tầm quan trọng của các yếu tố khác nhau, làm cơ sở cho việc tạo ra các lý thuyết bệnh sinh của viêm ruột thừa.

lý thuyết phù mạch sinh bệnh học của viêm ruột thừa là phổ biến. Được xây dựng trên cơ sở sinh lý (vi phạm động học của quá trình là điểm khởi đầu của bệnh), nó dễ dàng giải thích biểu hiện ban đầu các bệnh (viêm ruột thừa đơn giản, hời hợt) và những trường hợp lâm sàng khi không có thay đổi về hình thái trong quá trình loại bỏ. Đồng thời, từ quan điểm của lý thuyết mạch máu thần kinh, rất khó để giải thích động lực phát triển của các dạng viêm ruột thừa hủy hoại, điều này có thể dễ dàng giải thích bằng khái niệm của L. Ashoff về sự tiến triển của ảnh hưởng chính.

Giải phẫu bệnh lý. Có hai dạng lâm sàng và giải phẫu của viêm ruột thừa: cấp tính và mãn tính. Mỗi người trong số họ có một đặc điểm hình thái nhất định.

Viêm ruột thừa cấp. Các dạng hình thái sau đây được phân biệt viêm ruột thừa cấp: 1) đơn giản, 2) bề ngoài, 3) phá hoại (đờm, apostematous, loét đờm, hoại thư). Các dạng này là sự phản ánh hình thái của các pha viêm cấp tính ruột thừa, dẫn đến phá hủy và hoại tử. Nó thường kéo dài 2-4 ngày.

Thay đổi cụ thể đối với viêm ruột thừa đơn giản cấp tính, phát triển trong vòng vài giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu một cuộc tấn công. Chúng bao gồm rối loạn lưu thông máu và bạch huyết dưới dạng ứ đọng trong mao mạch và tĩnh mạch, phù nề, xuất huyết, tích tụ siderophages, cũng như trạng thái cận biên của bạch cầu và bệnh bạch cầu. Những thay đổi này được thể hiện chủ yếu ở phần xa ruột thừa. Rối loạn lưu thông máu và bạch huyết được kết hợp với những thay đổi thoái hóa trong hệ thống thần kinh nội mô của quá trình này.

Trong những giờ tiếp theo, trên nền tảng của những thay đổi rối loạn tuần hoàn ở phần xa ruột thừa, các ổ xuất tiết viêm mủ niêm mạc, được gọi là ảnh hưởng chính. Ở phía trên của một tiêu điểm hình nón như vậy, đối diện với lumen của quá trình, các khiếm khuyết bề ngoài của biểu mô được ghi nhận. Những thay đổi vi mô này đặc trưng viêm ruột thừa bề mặt cấp tính, trong đó quá trình trở nên sưng lên, và màng huyết thanh của nó trở nên đầy máu và xỉn màu. Những thay đổi đặc trưng của viêm ruột thừa đơn giản hoặc hời hợt có thể đảo ngược, nhưng nếu chúng tiến triển, nó sẽ phát triển viêm ruột thừa cấp tính phá hủy.

Vào cuối ngày đầu tiên, thâm nhiễm bạch cầu lan ra toàn bộ độ dày của thành quá trình - nó phát triển viêm ruột thừa(Hình 210). Kích thước của quá trình tăng lên, màng huyết thanh của nó trở nên xỉn màu và đầy máu, một lớp phủ sợi huyết xuất hiện trên bề mặt của nó (Hình 211, xem phần bao gồm màu); thành trên vết mổ dày lên, mủ thoát ra khỏi lòng mạch. Mạc treo phù nề, xung huyết. Nếu nhiều mụn mủ nhỏ (áp xe) xuất hiện trên nền viêm mủ lan tỏa của quá trình, thì chúng nói về viêm ruột thừa có mủ, nếu để viêm ruột thừa loét màng nhầy tham gia - o viêm ruột thừa loét. Hoàn thành các thay đổi phá hủy mủ trong quy trình viêm ruột thừa hoại tử,được gọi là sơ trung, vì nó xảy ra do sự chuyển đổi của quá trình mủ sang các mô xung quanh (viêm quanh ruột thừa, xem hình. 211), kể cả trên mạc treo của quá trình (mesenteriolit), dẫn đến huyết khối động mạch ruột thừa.

Viêm ruột thừa hoại thư thứ phát phải được phân biệt với hoại tử ruột thừa phát triển với huyết khối nguyên phát hoặc huyết khối tắc động mạch của mình. Rõ ràng, do đó, chứng hoại thư của ruột thừa không được gọi một cách chính xác viêm ruột thừa hoại tử nguyên phát.

Cơm. 210. Viêm ruột thừa có đờm. Sưng tường và phân tầng dịch tiết mủ

Sự xuất hiện của ruột thừa trong viêm ruột thừa hoại tử là rất đặc trưng. Quá trình này dày lên, màng huyết thanh của nó được bao phủ bởi các lớp phủ xơ-mủ màu xanh lá cây bẩn. Tường cũng dày lên, có màu xám bẩn, mủ chảy ra từ lòng mạch. Kiểm tra bằng kính hiển vi cho thấy các ổ hoại tử lan rộng với các khuẩn lạc của vi khuẩn, xuất huyết, cục máu đông trong mạch. Niêm mạc bị loét gần như toàn bộ.

biến chứng. Trong viêm ruột thừa cấp tính, các biến chứng có liên quan đến sự phá hủy quá trình và sự lây lan của mủ. Thường xảy ra với viêm ruột thừa loét thủng các bức tường dẫn đến sự phát triển của viêm phúc mạc hạn chế và lan tỏa, cũng xuất hiện trong quá trình tự cắt ruột thừa hoại tử. Nếu với viêm ruột thừa đờm, quá trình gần được đóng lại, thì lòng của phần xa được kéo dài và phát triển. xử lý mủ màng phổi. Sự lây lan của quá trình mủ đến các mô xung quanh quá trình và manh tràng (viêm quanh ruột thừa, perityphlitis) kèm theo sự hình thành các ổ áp xe, quá trình viêm chuyển sang mô sau phúc mạc. Diễn biến rất nguy hiểm viêm tắc tĩnh mạch mủ của các mạch mạc treo với sự lây lan của nó đến các nhánh của tĩnh mạch cửa và sự xuất hiện viêm tĩnh mạch(từ tiếng Hy Lạp. Đóng cọc- cổng, miếng đệm- tĩnh mạch). Trong những trường hợp như vậy, thuyên tắc do vi khuẩn huyết khối của các nhánh tĩnh mạch cửa ở gan và hình thành áp xe pylephlebitic.

Viêm ruột thừa mãn tính. Nó phát triển sau viêm ruột thừa cấp tính và được đặc trưng bởi các quá trình xơ cứng và teo, chống lại những thay đổi viêm và phá hủy có thể xuất hiện. Thông thường, quá trình viêm và phá hủy được thay thế bằng sự phát triển của mô hạt trong thành và lòng của quá trình. Mô hạt trưởng thành, biến thành mô sẹo. Xơ cứng và teo tất cả các lớp của tường, xóa sổ lumen quá trình này, dính xuất hiện giữa ruột thừa và các mô xung quanh. Những thay đổi này có thể được kết hợp với loét hạt và cấp tính, thâm nhiễm mô bào và bạch cầu của thành ruột thừa.

Đôi khi, với sự xóa sạch sẹo của quá trình gần nhất, chất lỏng huyết thanh tích tụ trong lòng của nó và quá trình này biến thành u nang - nó phát triển phù nề của quá trình. Nếu nội dung của u nang trở thành bí mật của các tuyến - chất nhầy, thì họ nói về u nhầy. Hiếm khi, chất nhầy do nhu động của quá trình được thu thập ở dạng hình cầu (myxoglobules), dẫn đến myxoglobulosis quá trình. Khi một u nang vỡ ra và chất nhầy và các tế bào hình thành nó đi vào khoang bụng, những tế bào này có thể được cấy vào phúc mạc, dẫn đến những thay đổi của nó, giống như một khối u - myxoma. Trong những trường hợp như vậy, người ta nói về giả mạc phúc mạc.

Về viêm ruột thừa giả họ nói trong trường hợp các dấu hiệu lâm sàng của một cuộc tấn công viêm ruột thừa không phải do quá trình viêm, mà là rối loạn vận động. Trong trường hợp hyperkinesis, quá trình

khi lớp cơ của nó giảm đi, các nang mở rộng, lòng ống bị thu hẹp rõ rệt. Khi mất trương lực, lumen được mở rộng mạnh mẽ, chứa đầy phân (coprostocation), thành quá trình mỏng đi, màng nhầy bị teo.

khối u đường ruột

Trong số các khối u đường ruột, biểu mô - lành tính và ác tính - có tầm quan trọng lớn nhất.

Từ nhẹ khối u biểu mô là phổ biến nhất u tuyến(BẰNG polyp tuyến). Chúng thường khu trú ở trực tràng, sau đó theo tần suất - ở đại tràng sigma, ngang, mù và mỏng. Trong số u tuyến ruột có hình ống, nhung mao Và lưu manh. U tuyến nhung mao, là một mô mềm màu đỏ hồng với bề mặt có nhiều nhung mao (khối u nhung mao) có cấu trúc tuyến-nhú. Cô ấy có thể trở nên ác tính. Với nhiều polyp tuyến, họ nói về polyp đường ruột,đó là gia đình.

Ung thư xảy ra ở cả ruột non và ruột già. ung thư ruột non hiếm, thường tá tràng, ở khu vực núm vú lớn (vater's) của cô ấy. Khối u không đạt kích thước lớn, rất hiếm khi gây khó khăn trong việc thoát mật, đây là nguyên nhân gây vàng da dưới gan và phức tạp do viêm đường mật.

ung thư ruột kết có xu hướng tăng lên, tỷ lệ tử vong từ nó tăng lên. Trong số các phần khác nhau của đại tràng, ung thư phổ biến hơn ở trực tràng, ít gặp hơn ở góc sigma, mù, gan và lách của đại tràng ngang.

ung thư trực tràng thường xảy ra trước viêm loét đại tràng mãn tính, polyp, khối u nhung mao hoặc lỗ rò trực tràng mãn tính (tổn thương tiền ung thư).

Tùy thuộc vào mô hình tăng trưởng Có các dạng ung thư ngoại bào, nội sinh và chuyển tiếp.

ĐẾN tôm ngoại sinh bao gồm mảng giống như mảng, polypous và củ lớn, để nội sinh- loét và thâm nhiễm lan tỏa, thường làm hẹp lòng ruột (Hình 212), đến chuyển tiếp- ung thư hình đĩa.

Giữa loại mô học ung thư ruột bị cô lập ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô tuyến nhầy, sụn nhẫn, vảy, vảy tuyến, ung thư không biệt hóa, không phân loại được. Các dạng ung thư ngoại bào thường có cấu trúc của ung thư biểu mô tuyến, các dạng nội sinh - cấu trúc của ung thư nhẫn hoặc ung thư không phân biệt.

phân bổ riêng ung thư hậu môn: vảy, cloacogen, niêm mạc, ung thư biểu mô tuyến.

di căn ung thư trực tràng đến các hạch bạch huyết khu vực và gan.

Cơm. 212. Ung thư trực tràng thâm nhiễm lan tỏa

viêm phúc mạc

viêm phúc mạc, hoặc viêm phúc mạc, thường biến chứng thành các bệnh về hệ tiêu hóa: thủng dạ dày, loét tá tràng, loét ruột trong bệnh thương hàn, viêm loét đại tràng, kiết lỵ; nó xảy ra như một biến chứng của viêm ruột thừa, bệnh gan, viêm túi mật, viêm tụy cấp và vân vân.

Viêm phúc mạc có thể giới hạn ở một hoặc một phần khác của khoang bụng - viêm phúc mạc hạn chế hoặc là phổ biến - viêm phúc mạc lan tỏa. Thường xuyên hơn nó viêm phúc mạc tiết dịch cấp tính(huyết thanh, sợi huyết, mủ), đôi khi có thể phân, mật.Đồng thời, phúc mạc nội tạng và thành xung huyết mạnh, với các vùng xuất huyết, có thể nhìn thấy sự tích tụ của dịch tiết giữa các quai ruột, giống như keo dán các quai. Dịch tiết không chỉ nằm trên bề mặt của các cơ quan và thành của khoang bụng, mà còn tích tụ ở các phần bên dưới (ống bên, khoang chậu). Thành ruột nhão, dễ rách, có nhiều chất lỏng và khí trong lòng ruột.

Với viêm phúc mạc lan tỏa, tổ chức xuất tiết mủ đi kèm với sự hình thành các ổ mủ tích tụ trong ruột - "áp xe"; với viêm phúc mạc hạn chế, một "áp xe" dưới cơ hoành xuất hiện ở khu vực cơ hoành. Trong kết quả của viêm phúc mạc fibrinous, chất kết dính được hình thành trong khoang bụng, trong một số trường hợp, nó phát triển viêm phúc mạc dính mãn tính(bệnh kết dính), dẫn đến tắc ruột.

Thỉnh thoảng viêm phúc mạc mãn tính nổi lên "ban đầu". Nó thường bị giới hạn viêm quanh dạ dày với loét dạ dày, viêm chu vi Và viêm màng ngoài tim sau khi sinh con hoặc bị nhiễm trùng lâu dài (lậu), viêm túi mật với sỏi túi mật, viêm ruột thừa không có biểu hiện lâm sàng của viêm ruột thừa trong lịch sử. Trong những trường hợp như vậy, xơ cứng thường xuất hiện ở một khu vực hạn chế của phúc mạc, chất kết dính được hình thành, thường làm gián đoạn chức năng của các cơ quan trong ổ bụng.

Viêm dạ dày là bệnh trong đó niêm mạc dạ dày bị viêm. Khi bị viêm dạ dày, thức ăn trong dạ dày sẽ được tiêu hóa gặp một số khó khăn, điều đó có nghĩa là sẽ mất nhiều thời gian hơn để tiêu hóa thức ăn. Cho đến nay, có một số loại bệnh và đây là những loại chính:

• Bề mặt;
• teo.

Viêm dạ dày hoạt động bề mặt

Viêm dạ dày bề mặt đang hoạt động là dấu hiệu báo trước tình trạng viêm teo dạ dày và giai đoạn đầu của viêm mãn tính. Nó được đặc trưng bởi tổn thương tối thiểu cho niêm mạc dạ dày và nhỏ Triệu chứng lâm sàng. Bệnh trình bày được chẩn đoán với sự trợ giúp của nội soi.

Viêm dạ dày hoạt động bề mặt được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

• Rối loạn chuyển hóa;
• Khó chịu ở vùng bụng trên xảy ra khi bụng đói và sau khi ăn;
• Vi phạm quá trình tiêu hóa.

Theo quy định, viêm dạ dày hoạt động bề ngoài không có triệu chứng rõ rệt, nhưng nếu bạn phát hiện thấy bất kỳ triệu chứng nào ở trên, thì bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. Nếu không, bệnh sẽ đi vào nhiều hơn hình thức nghiêm trọng và sau đó việc điều trị của anh ấy sẽ đòi hỏi nhiều nỗ lực hơn. Việc điều trị nhất thiết phải diễn ra sau khi tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa, vì quá trình phục hồi đòi hỏi các phương pháp điều trị khác nhau.

Điều trị dạng viêm dạ dày này thường bao gồm dùng thuốc kháng sinh và thuốc làm giảm mức độ axit trong dạ dày. Ngoài ra, trong điều trị dạng viêm dạ dày hoạt động bề ngoài, không chỉ cần dùng thuốc thường xuyên mà còn phải có chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt. Chế độ ăn kiêng yêu cầu loại trừ các loại thực phẩm sau khỏi chế độ ăn kiêng:

• thịt nướng;
• mặn;
• nhọn;
• béo;
• hun khói;
• Nước ngọt;
• sản phẩm có nhiều loại thuốc nhuộm;
• cà phê và đồ uống có cồn.

Viêm dạ dày mãn tính đang hoạt động đi kèm với các quá trình viêm khác nhau, từ đó dẫn đến tổn thương vùng dưới của dạ dày. Trong trường hợp này, các chức năng chính của dạ dày sẽ không bị ảnh hưởng, nhưng quá trình lâu dài của bệnh có thể ảnh hưởng xấu đến trạng thái của các tế bào dạ dày, điều này có thể dẫn đến sự suy giảm bệnh lý về chức năng của nó.

Các triệu chứng của viêm dạ dày mãn tính đang hoạt động có thể bắt đầu phát triển do giảm nồng độ axit trong dịch vị. Bệnh được chẩn đoán trên cơ sở khám sức khỏe và phân biệt được thực hiện trên cơ sở khả năng phòng thí nghiệm, dụng cụ và chức năng. Đặc biệt quan trọng trong trường hợp này là nội soi, cũng như nghiên cứu về biotit. Kết quả có thể bị ảnh hưởng bởi:

• hoạt động bài tiết thấp của các tuyến niêm mạc dạ dày;
• hố dạ dày rộng;
• thành dạ dày mỏng;
• không bào hóa tế bào dạ dày;
• thâm nhiễm trung bình bạch cầu ngoài mạch.

Viêm teo dạ dày hoạt động mãn tính có thể kèm theo xuất huyết dạ dày, loét tá tràng và ung thư dạ dày. Một bệnh nhân mắc một dạng bệnh mãn tính không chỉ nên trải qua thuốc điều trị mà còn tuân thủ chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt, phải được chọn riêng lẻ. Khi tạo chế độ ăn kiêng, nhất thiết phải tính đến diễn biến của bệnh. Bệnh nhân mắc bệnh này nên được theo dõi liên tục bởi bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa.

Nó là cần thiết để điều trị viêm teo dạ dày mãn tính trong một tuần. Ngoài ra, trong hầu hết các trường hợp, viêm teo dạ dày hoạt động trở nên trầm trọng hơn do thường xuyên phải đối mặt với các tình huống căng thẳng. Chính vì điều này mà khá thường xuyên, các bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa, ngoài việc kê đơn một số loại thuốc và chế độ ăn kiêng, còn viết giấy giới thiệu đến bác sĩ tâm lý để được hỗ trợ tâm lý.

Viêm dạ dày mãn tính là bệnh dựa trên tình trạng viêm mãn tính của niêm mạc dạ dày, dễ tiến triển và dẫn đến khó tiêu, rối loạn chuyển hóa.

Một trong những yếu tố chính của điều trị vẫn là chế độ ăn uống cho bệnh viêm dạ dày mãn tính. Không có chế độ ăn uống thích hợp hiệu quả của liệu pháp giảm mạnh và không thể phục hồi hoàn toàn. Về ai và thực đơn nào được chỉ định, bạn có thể ăn gì và như thế nào, những món ăn nào bạn cần loại trừ khỏi chế độ ăn uống của mình, cũng như một chút về công thức nấu ăn ─ ở phần sau của bài viết này.

Nguyên tắc dinh dưỡng trị liệu

Dinh dưỡng cho bệnh viêm dạ dày mãn tính dựa trên một số nguyên tắc:

• Bạn cần ăn uống theo cơ chế, nhiệt độ và thực phẩm trung tính về mặt hóa học.
• Bạn cần ăn thường xuyên, nhưng với khẩu phần nhỏ.
• Thực đơn nên có đủ vitamin và nguyên tố vi lượng, có giá trị năng lượng cần thiết.
• Bạn nên loại trừ hoặc hạn chế đáng kể các loại thực phẩm có nhiều chất xơ, các món thịt, rượu, các món chiên và nấm, các sản phẩm bánh mì, cà phê và trà đặc, sô cô la, kẹo cao su và đồ uống có ga. Những hạn chế này đặc biệt nghiêm ngặt đối với những người mắc các bệnh đồng thời (viêm túi mật, viêm tụy).

Điều gì quyết định sự lựa chọn của chế độ ăn uống?

Bác sĩ hướng dẫn điều gì khi đưa ra lời khuyên về thực đơn cho bệnh nhân của mình? Tùy thuộc vào dạng bệnh, sự hiện diện của các bệnh đồng thời (viêm túi mật, viêm tụy) và dinh dưỡng điều trị cho viêm dạ dày mãn tính sẽ khác nhau. Tiếp theo, một chút về giải phẫu, điều này sẽ giúp hiểu rõ hơn về sự khác biệt trong chế độ ăn kiêng theo quy định.

Tùy thuộc vào sự thay đổi hình thái của thành dạ dày, viêm dạ dày có thể là:

• Dinh dưỡng cho viêm dạ dày mãn tính với độ axit cao
• viêm dạ dày cấp nên ăn gì
• viêm dạ dày mãn tính uống thuốc gì

• Bề mặt. Nó được đặc trưng bởi sự vi phạm các quá trình dinh dưỡng và phục hồi biểu mô dạ dày, niêm mạc dạ dày bị viêm. Mặc dù các tế bào của các tuyến bị thay đổi nhưng chức năng của chúng không bị suy giảm đáng kể. Dạng bệnh này xảy ra thường xuyên nhất với độ axit bình thường và cao.
• teo. Viêm dạ dày teo mãn tính biểu hiện bằng những thay đổi cấu trúc giống như viêm dạ dày bề ngoài, nhưng ở đây sự xâm nhập viêm của niêm mạc dạ dày đã diễn ra liên tục và số lượng cũng giảm - thực tế là teo các tuyến. Do các quá trình này, có dấu hiệu viêm dạ dày với độ axit thấp. Những gì khác có thể được liên kết với và những người có loại viêm dạ dày này? Thường xảy ra ở bệnh nhân viêm túi mật, viêm tụy. Độ axit giảm trong trường hợp này có thể do trào ngược các chất trong tá tràng vào dạ dày (vì nó có phản ứng kiềm).

Chế độ ăn uống cho bệnh viêm dạ dày mãn tính chủ yếu phụ thuộc vào cách phân loại trên: bệnh tiến triển với nồng độ axit thấp, bình thường hay cao, cũng như giai đoạn bệnh đang ở - đợt cấp hay thuyên giảm.

Chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt nhất được quy định trong giai đoạn cấp tính. Ở những bệnh nhân có tình trạng cải thiện, thực đơn của nó đang dần mở rộng.

Chế độ ăn uống trong đợt cấp

Chế độ ăn kiêng trong thời kỳ trầm trọng là một, bất kể độ chua. Thức ăn phải càng nhẹ nhàng càng tốt cho niêm mạc dạ dày, giúp giảm viêm và kích thích phục hồi. Trong bệnh viện, bệnh nhân bị đợt cấp được chỉ định chế độ ăn kiêng số 1, cụ thể là phân loài số 1a. Tất cả các món ăn được nấu trong nước hoặc hấp, lấy ở dạng bào, hạn chế sử dụng muối ăn. Bạn cần ăn 6 lần một ngày. Chế độ ăn kiêng được tuân thủ đặc biệt nghiêm ngặt nếu vẫn còn viêm tụy, viêm túi mật.

• Vào ngày đầu tiên của đợt cấp, nên hạn chế ăn, được phép uống, ví dụ như trà ngọt với chanh.
• Từ ngày thứ hai, bạn có thể ăn thức ăn lỏng, thêm thạch, rau câu, súp thịt.
• Vào ngày thứ ba, bạn có thể ăn bánh quy giòn, cốt lết hấp, nước dùng thịt nạc, nước hầm.

Chế độ ăn uống mà không làm trầm trọng thêm

Với sự suy giảm của giai đoạn cấp tính, họ chuyển từ chế độ ăn uống số 1a (5–7 ngày đầu tiên) sang chế độ ăn kiêng số 1b (tối đa 10–15 ngày).

Nguyên tắc bảo tồn niêm mạc dạ dày vẫn được bảo tồn nhưng không triệt để như trong giai đoạn cấp tính. Hạn chế các thức ăn, món ăn kích thích tiết dịch vị. Lượng muối còn hạn chế. Sáu bữa một ngày.

Các tính năng phụ thuộc vào độ axit:

• Bệnh nhân bị tăng axit dạ dày không nên ăn canh béo, trái cây và uống nước trái cây. Trưng bày các sản phẩm từ sữa, ngũ cốc.
• Trong chế độ ăn kiêng của những bệnh nhân có độ axit thấp của dịch dạ dày, súp thịt và nước dùng, salad rau, nước trái cây và các sản phẩm sữa chua được sử dụng.

Với bệnh viêm dạ dày giảm bài tiết cũng có thể quy định chế độ ăn kiêng số 2. Theo chế độ ăn kiêng này, bạn không được ăn các món cay, đồ ăn vặt và gia vị, thịt mỡ. Loại trừ thực phẩm chứa nhiều chất xơ, sữa nguyên chất, các sản phẩm từ bột mì.

Ngoài đợt cấp, bạn cần tuân thủ chế độ ăn kiêng chính số 1 hoặc số 5.

bệnh lý đồng thời

Viêm dạ dày hiếm khi tự xảy ra. Nếu nó kết hợp với các bệnh về gan, túi mật, đường mật, chẳng hạn như viêm túi mật, thì nên tuân thủ chế độ ăn kiêng số 5, đặc biệt là trong đợt cấp.

về uống

Một lượng nước vừa đủ là cần thiết để điều trị thành công bệnh viêm dạ dày mãn tính không kém bất kỳ loại dinh dưỡng nào khác. Có một số quy tắc theo đó:

• Điều quan trọng là nên uống loại nước nào ─ tốt hơn là đun sôi nước máy hoặc mua nước đóng chai.
• Nước trong ngày có thể uống khi có nhu cầu, tổng thể tích có thể đạt 2 lít mỗi ngày.
• Điều quan trọng là uống một lượng nhỏ nước 30 phút trước bữa ăn ─ điều này sẽ chuẩn bị cho dạ dày cho bữa ăn.
• Trong đợt cấp, không thể, bên ngoài nó ─ việc sử dụng nước lạnh hoặc nước nóng là điều rất không mong muốn. Điều này một lần nữa gây kích ứng niêm mạc dạ dày và làm tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn.
• Cần phải giảm lượng cà phê và trà đặc đến mức tối thiểu, trong đợt cấp, chúng hoàn toàn không thể thực hiện được.
• Tránh đồ uống có ga!

Phương pháp điều trị chính cho bệnh viêm dạ dày có thể được bổ sung bằng nước khoáng. Nhưng nên nhớ rằng để có hiệu quả, quá trình điều trị phải kéo dài ít nhất 1–1,5 tháng.

Với độ axit tăng lên, sự lựa chọn thường dừng lại ở Essentuki-1 hoặc Borjomi.

Có những đặc điểm của việc lấy nước khoáng trong trường hợp này:

• 250 ml nước khoáng ấm được uống 3 lần một ngày trong 1 giờ - 1 giờ 30 phút trước bữa ăn.
• Thể tích quy định được uống ngay lập tức, nhanh chóng được sơ tán khỏi dạ dày và theo phản xạ làm giảm sự bài tiết tăng lên.

Với việc giảm bài tiết, Essentuki-4 và 17 được ưa thích hơn.

• Có thể uống nước ấm, thể tích khoảng 250 ml, ngày 3 lần trước bữa ăn 15-20 phút.
• Uống từng ngụm nhỏ ─ điều này sẽ kéo dài thời gian tiếp xúc của nước khoáng với niêm mạc dạ dày, bình thường hóa quá trình bài tiết giảm.

Trái cây và quả mọng

Với độ axit tăng lên, trái cây chua và quả mọng bị cấm, với độ axit thấp, bạn có thể ăn từng chút một, dưa và nho không được khuyến khích. Bạn cũng không nên mạo hiểm bằng cách thử những thứ kỳ lạ: bơ, đu đủ.

Nhưng một loại quả mọng ngon như dưa hấu có thể bị viêm dạ dày.

Thật vậy, đặc biệt là vào mùa hè, nhiều bệnh nhân quan tâm đến việc có thể đưa dưa hấu vào thực đơn của mình hay không. Được phép ăn dưa hấu, nhưng bạn cũng không nên lạm dụng chúng, điều này sẽ gây ra tình trạng nặng hơn. Nếu bạn ăn một vài lát dưa hấu nhỏ, thì điều này có thể được thực hiện hàng ngày.

mặc dù trong mới trái cây bị hạn chế nghiêm ngặt, bạn có thể nướng chúng! Sách công thức chứa rất nhiều công thức nấu ăn ngon và tốt cho sức khỏe.

Công thức cho táo nướng với phô mai và nho khô.

• Rửa táo và cắt bỏ lõi.
• Phô mai bào được trộn với đường, trứng sống và vani.
• Táo chứa đầy khối lượng thu được và gửi vào lò nướng, làm nóng đến 180 ° C trong 10 phút.

Công thức làm táo với hỗn hợp phô mai và nho khô sẽ cho phép bạn đa dạng hóa thực đơn của mình.

Bệnh tật và thú vui ăn uống

Nó có vẻ như rằng chế độ ăn uống trị liệu với viêm dạ dày chứa quá nhiều hạn chế. Nhiều loại thực phẩm cần được loại bỏ hoàn toàn khỏi chế độ ăn kiêng, nhiều món ăn bệnh nhân hoàn toàn không thể ăn được, còn lại hoàn toàn không thể ăn được. Nhưng điều này là không đúng sự thật.

Nếu bạn tìm kiếm, có rất nhiều công thức chế biến các món ăn mà bạn có thể và nên làm hài lòng bản thân, ngay cả khi bạn bị viêm dạ dày mãn tính và có nhu cầu ăn kiêng và không thể ăn nhiều thứ.

Sinh thiết dạ dày - tiến hành, rủi ro

Sinh thiết là lấy một mẩu vật liệu nhỏ từ niêm mạc dạ dày để phân tích tiếp theo trong phòng thí nghiệm.

Các thủ tục thường được thực hiện với nội soi xơ hóa cổ điển.

Kỹ thuật này xác nhận một cách đáng tin cậy sự tồn tại của những thay đổi teo, cho phép bạn đánh giá tương đối tự tin bản chất lành tính hay ác tính của các khối u trong dạ dày. Khi phát hiện Helicobacter Pylori, độ nhạy và độ đặc hiệu của nó ít nhất là 90% (1).

Công nghệ của quy trình: làm thế nào và tại sao sinh thiết được thực hiện với EGD?

Nghiên cứu về sinh thiết dạ dày chỉ trở thành một kỹ thuật chẩn đoán thông thường vào giữa thế kỷ XX.

Sau đó, các đầu dò đặc biệt đầu tiên bắt đầu được sử dụng rộng rãi. Ban đầu, việc lấy mẫu một mẩu mô nhỏ được thực hiện mà không có mục tiêu, không có sự kiểm soát trực quan.

Máy nội soi hiện đại được trang bị đủ thiết bị quang học tiên tiến.

Chúng tốt vì chúng cho phép bạn kết hợp lấy mẫu và kiểm tra trực quan dạ dày.

Hiện nay, không chỉ các thiết bị cắt vật liệu một cách cơ học mà còn có các bộ rút điện từ ở mức độ khá hoàn hảo đang được sử dụng. Người bệnh không phải lo lắng bác sĩ chuyên khoa sẽ rạch tay làm tổn thương niêm mạc của mình.

Sinh thiết mục tiêu được chỉ định khi nói đến:

• xác nhận nhiễm Helicobacter pylori;
• viêm dạ dày khu trú khác nhau;
• nghi ngờ polyposis;
• xác định các vết loét riêng lẻ;
• nghi ung thư.

Quá trình tiêu chuẩn của nội soi xơ hóa không quá dài do lấy mẫu - tổng cộng, trường hợp này mất 7-10 phút.

Số lượng mẫu vật và vị trí mà chúng được lấy được xác định có tính đến chẩn đoán được thừa nhận. Trong trường hợp giả định nhiễm vi khuẩn Helicobacter, vật liệu được nghiên cứu ít nhất từ ​​hang vị, và lý tưởng nhất là từ hang vị và thân dạ dày.

Sau khi tìm thấy hình ảnh đặc trưng của polyposis, họ kiểm tra trực tiếp một phần của polyp.

Nghi ngờ YABZH, lấy 5-6 mảnh từ các cạnh và đáy của vết loét: điều quan trọng là phải nắm bắt được trọng tâm tái sinh có thể có. nghiên cứu trong phòng thí nghiệm dữ liệu về sinh thiết dạ dày cho phép loại trừ (và đôi khi, than ôi, và tiết lộ) ung thư.

Nếu đã có dấu hiệu cho thấy sự thay đổi về ung thư, 6-8 mẫu được lấy và đôi khi theo hai bước. Như đã lưu ý trong Hướng dẫn lâm sàng về chẩn đoán và điều trị bệnh nhân ung thư dạ dày (2),

Với sự phát triển của khối u thâm nhiễm dưới niêm mạc, có thể cho kết quả âm tính giả, điều này đòi hỏi phải sinh thiết sâu nhiều lần.

Chụp X quang giúp đưa ra kết luận cuối cùng về sự hiện diện hay vắng mặt của quá trình ác tính thâm nhiễm lan tỏa trong dạ dày, nhưng nó không được thực hiện trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển ung thư như vậy do hàm lượng thông tin thấp.

Chuẩn bị cho quy trình sinh thiết tuân theo chương trình tiêu chuẩn cho FGDS.

Có gây hại cho cơ thể không?

Câu hỏi là chính đáng. Thật khó chịu khi tưởng tượng rằng một cái gì đó sẽ bị cắt khỏi niêm mạc dạ dày.

Các chuyên gia nói rằng rủi ro gần như bằng không. Các công cụ rất nhỏ.

Thành cơ không bị ảnh hưởng, mô được lấy hoàn toàn từ màng nhầy. Cơn đau tiếp theo, và thậm chí nhiều hơn nữa là chảy máu toàn thân, không nên xảy ra. Đứng dậy gần như ngay lập tức sau khi lấy mẫu mô thường không nguy hiểm. Bệnh nhân sẽ có thể về nhà an toàn.

Sau đó, tất nhiên, bạn sẽ phải hỏi ý kiến ​​​​bác sĩ một lần nữa - anh ấy sẽ giải thích ý nghĩa của câu trả lời. Sinh thiết “xấu” là một nguyên nhân nghiêm trọng cần quan tâm.

Trong trường hợp nhận được dữ liệu phòng thí nghiệm đáng báo động, bệnh nhân có thể được chuyển đến phẫu thuật.

Chống chỉ định sinh thiết

1. bị cáo buộc viêm dạ dày ăn mòn hoặc đờm;
2. xác suất xác định về mặt sinh lý của việc thu hẹp thực quản;
3. sự không chuẩn bị của đường hô hấp trên (đại khái là nghẹt mũi buộc bạn phải thở bằng miệng);
4. sự hiện diện của một bệnh bổ sung có tính chất truyền nhiễm;
5. một số bệnh lý tim mạch (từ cao huyết áp đến đau tim).

Ngoài ra, không thể đưa ống nội soi dạ dày vào người bệnh suy nhược thần kinh, bệnh nhân nặng. rối loạn tâm thần. Họ có thể phản ứng không phù hợp với chứng đau họng đi kèm với việc đưa dị vật vào cơ thể.

Văn học:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bệnh dạ dày và tá tràng", Moscow, "Planida", 2011
2. "Hướng dẫn lâm sàng về chẩn đoán và điều trị bệnh nhân ung thư dạ dày", một dự án của Hiệp hội công cộng toàn Nga "Hiệp hội bác sĩ ung thư Nga", Moscow, 2014

chẩn đoán viêm dạ dày chẩn đoán ung thư chẩn đoán loét

Trong những năm gần đây, cùng với việc tích cực đưa nội soi vào thực hành lâm sàng, trong chẩn đoán các bệnh xảy ra với hội chứng tiêu chảy, các phương pháp kiểm tra hình thái mẫu sinh thiết niêm mạc ruột đã trở nên phổ biến, cho phép không chỉ xác nhận chẩn đoán lâm sàng sơ bộ. , mà còn để đánh giá động lực của quá trình, bản chất của quá trình bệnh và hiệu quả điều trị. Sử dụng kính hiển vi điện tử, mô hóa học, miễn dịch phát quang, enzyme và các phương pháp nghiên cứu hiện đại khác, nhà hình thái học có thể giúp chẩn đoán những thay đổi ban đầu, tinh tế nhất, khi các biểu hiện lâm sàng cụ thể vẫn có thể không có.

Độ chính xác của chẩn đoán hình thái phần lớn phụ thuộc vào kỹ thuật lấy sinh thiết. Sinh thiết phải được làm tổn thương tối thiểu nhất có thể, mà không làm tổn thương đông máu. Điều cần thiết là tài liệu được gửi để nghiên cứu phải hoàn toàn có nhiều thông tin, đủ về số lượng và kích thước của chúng. Các mẫu sinh thiết nhỏ không phải lúc nào cũng đưa ra ý tưởng về những thay đổi trên toàn bộ bề mặt niêm mạc của ruột non hoặc ruột già và có thể gây ra kết quả âm tính giả. Trong các tổn thương lan tỏa (ví dụ, các dạng viêm loét đại tràng phổ biến), nên sinh thiết nhiều lần, lấy từ các phần khác nhau của ruột.

phương pháp nghiên cứu.

Các mẫu sinh thiết thu được trong quá trình kiểm tra nội soi được kiểm tra chủ yếu với sự trợ giúp của kính hiển vi ánh sáng. Trong trường hợp này, các phương pháp nhuộm mô học của vật liệu thường được sử dụng để có được bức tranh tổng thể. Để đánh giá chức năng bài tiết của biểu mô ruột, các phương pháp mô hóa học được sử dụng để phát hiện các glycosaminoglycan trung tính (phản ứng CHIC) và axit (vết xanh alcian). Vật liệu từ các khối u và polyp được nhuộm bằng picrofuchsin của van Gieson để phát hiện chất nền của mô liên kết. Trong một số trường hợp, nhuộm Sudan III hoặc IV được sử dụng để phát hiện lipid. Để nghiên cứu quá trình tái tạo trong biểu mô ruột, người ta sử dụng phản ứng Feulgen (đối với DNA) hoặc nhuộm bằng gallocyanin và cromic phèn (đối với DNA và RNA).

Có thể giúp chẩn đoán một số bệnh phương pháp mô học, cho phép xác định một số enzym và xác định hoạt tính của chúng. Vì vậy, ví dụ, trong bệnh celiac, người ta phát hiện ra sự thiếu hụt các peptidase cụ thể đảm bảo quá trình khử amin của gliadin trong ruột.

Chỉ định trong trường hợp này là nghiên cứu sinh thiết được thực hiện trước và sau chế độ ăn không có gluten.

Kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử cho phép bạn theo dõi những thay đổi tinh tế nhất phát triển trong các bệnh khác nhau ở cấp độ siêu tế bào.

Bằng cách sử dụng phương pháp hình thái học có thể thu được thông tin khách quan về trạng thái của niêm mạc ruột, tính toán chiều cao và số lượng nhung mao, độ sâu và số lượng mật mã, thành phần của tế bào biểu mô viền và tế bào cốc, tế bào lympho giữa các biểu mô, đánh giá độ dày của màng nhầy, xâm nhập vào các tế bào trong chất nền, v.v.

mô học tự động cho phép đánh giá trực quan các mức độ cường độ khác nhau của các quá trình sinh hóa trong tế bào niêm mạc ruột và cho phép, dựa trên việc xác định tổng hợp DNA, đưa ra kết luận về động lực học của chu kỳ phân bào.

phương pháp miễn dịch(đặc biệt là phương pháp miễn dịch phát quang) giúp xác định các thành phần của phản ứng miễn dịch trong mô (kháng nguyên, kháng thể, bổ thể) và thiết lập mối quan hệ của các phản ứng này với bản chất của những thay đổi hình thái đang phát triển.

Sinh thiết thu được trong quá trình nội soi, ngoài kính hiển vi ánh sáng thông thường, có thể được kiểm tra bằng cách sử dụng kính hiển vi soi nổi. Phương pháp này không yêu cầu xử lý trước vật liệu và mất ít thời gian. Đồng thời, niêm mạc ruột giữ được ánh sáng nên có thể đánh giá nhung mao ruột trong điều kiện gần với tự nhiên. Cuối cùng, một phết dấu vết có thể được chuẩn bị từ sinh thiết nội soi và được thực hiện xét nghiệm tế bào học. Ưu điểm của phương pháp này là nhanh chóng (trong cùng một ngày) có được câu trả lời về bản chất của quá trình bệnh lý.

Thay đổi hình thái niêm mạc ruột trong các bệnh khác nhau.

Tại viêm ruột mãn tính phát sinh, ví dụ, do hậu quả của chấn thương bức xạ, với Sử dụng lâu dài thuốc chống viêm không steroid, tình trạng suy giảm miễn dịch, v.v., phát triển những thay đổi về hình thái đặc trưng bởi tình trạng viêm mãn tính, tái tạo biểu mô bị suy yếu, dẫn đến teo và tái cấu trúc màng nhầy. Vì vậy, cơ sở phân loại hình thái viêm ruột mãn tính là sự hiện diện hoặc vắng mặt của teo. Phân bổ viêm ruột mãn tính không teo niêm mạc và viêm ruột teo mãn tính. Đổi lại, viêm ruột mãn tính không teo niêm mạc được chia thành bề ngoài và lan tỏa tùy thuộc vào độ sâu của những thay đổi bệnh lý.

Tại viêm ruột bề mặt mãn tínhđộ dày của màng nhầy của ruột non, cũng như tỷ lệ chiều dài của lông nhung và tinh thể không thay đổi. Với dạng viêm ruột này, người ta ghi nhận độ dày không đồng đều của nhung mao và độ dày hình câu lạc bộ ở phần đỉnh của chúng. Các tế bào biểu mô viền bị loạn dưỡng, có hình khối hoặc dẹt; nhân của một số tế bào là pycnotic, tế bào chất của chúng không bào. Một số tế bào bị bong vảy, phá hủy màng đáy của lớp lót biểu mô và làm lộ ra chất nền của nhung mao. Số lượng tế bào cốc không thay đổi hoặc thậm chí có thể tăng lên. Lớp đệm ở mức nhung mao được thâm nhiễm lan tỏa bởi các tế bào lympho, tương bào và bạch cầu ái toan.

Nghiên cứu mô hóa học của các tế bào biểu mô viền cho thấy sự giảm oxyoreductase và phosphatase kiềm, giảm hoặc biến mất đáng kể glycosaminoglycan trung tính và axit trong khu vực viền "bàn chải". Kính hiển vi điện tử cho thấy sự biến dạng, rút ​​ngắn và sắp xếp không đều của các vi nhung mao, sự vắng mặt của glycocalyx trên bề mặt của chúng. Những thay đổi này đóng vai trò là chất nền hình thái cho những rối loạn tiếp theo trong quá trình tiêu hóa và hấp thụ.

Tại viêm ruột lan tỏa mãn tính có sự tiến triển hơn nữa thay đổi cấu trúc, được biểu hiện bằng sự gia tăng các thay đổi loạn dưỡng và hoại tử trong biểu mô và sự lan rộng của quá trình đến toàn bộ độ sâu của màng nhầy của ruột non. Thâm nhiễm viêm từ vùng nhung mao xâm nhập giữa các kẽ đến tấm cơ của màng nhầy và sâu hơn vào lớp dưới niêm mạc. Cùng với sự xâm nhập của chất nền, sự sung huyết mạch máu, phù nề, sự xuất hiện của các sợi collagen mỏng và sự tăng sản của các nang bạch huyết được ghi nhận. Nhung mao thường được tìm thấy trần trụi ở phần đỉnh, cũng như sự kết dính, "vòng cung" giữa các tế bào ruột của nhung mao gần đó, xảy ra do quá trình chữa lành các vết xói mòn bề mặt. Số lượng tế bào cốc giảm đi phần nào, chất tiết của chúng ở thể lỏng, chứa ít chất nhầy.

Tại viêm ruột teo mãn tính phân biệt 2 biến thể của sát thương. Trong biến thể đầu tiên (teo tăng sinh), những thay đổi teo ảnh hưởng đến nhung mao, chúng dày lên, ngắn lại và phát triển cùng nhau. Các crypts giữ nguyên chiều dài bình thường của chúng, nhưng với một quá trình kéo dài, chúng sẽ kéo dài do tăng sản. Biến thể thứ 2 (teo giảm sinh) được đặc trưng bởi sự rút ngắn đáng kể của cả lông nhung và tinh thể.

Trong cả hai trường hợp, cùng với những thay đổi teo rõ rệt trong biểu mô, có sự thâm nhiễm viêm lan tỏa của chất nền và sự tăng sinh của mô liên kết thay thế các ống dẫn tinh. Những thay đổi sâu sắc trong mật mã nên được coi là điển hình: số lượng của chúng giảm đáng kể, do đó tỷ lệ nhung mao và mật mã là 1: 3-1: 2 (với tỷ lệ 1: 4-5).

Thâm nhiễm viêm thường được đại diện bởi tế bào lympho và tương bào; trong thời kỳ trầm trọng, có ưu thế là bạch cầu đa nhân và bạch cầu ái toan. Leukopedesis biểu mô được ghi nhận.

Nghiên cứu mô học tự động tổng hợp DNA cho thấy rằng trong viêm ruột mãn tính, sự tăng sinh biểu mô được tăng tốc và sự biệt hóa của nó bị trì hoãn (giai đoạn thứ hai của quá trình tái tạo). Điều này được chứng minh bằng sự xuất hiện của các tế bào biệt hóa không hoàn toàn trên bề mặt nhung mao, sự mở rộng của vùng thế hệ và sự gia tăng số lượng tế bào tổng hợp DNA trong vùng này.

Những thay đổi về hình thái trong tất cả các loại bệnh lý đường ruột là cùng loại và được giảm xuống thành các quá trình loạn dưỡng và teo trong màng nhầy của ruột non mà không có phản ứng tiết dịch rõ rệt. Màng nhầy mỏng đi. Trong trường hợp này, theo quy luật, có thể xảy ra một dạng teo siêu tái tạo: các nhung mao bị rút ngắn, thường bị biến dạng và các nang lông dài ra. Số lượng tế bào ruột giảm, tế bào chất của các tế bào còn lại không bào. Trong lớp đệm của màng nhầy, có sự xâm nhập vừa phải của các yếu tố lymphoplasmacytic, bạch cầu ái toan. Có những đại thực bào có hoạt tính cao của các enzyme lysosomal. Một cuộc kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử của các tế bào biểu mô cho thấy sưng ty thể, sự phân mảnh của mạng lưới nội chất, rút ​​​​ngắn và giảm số lượng vi nhung mao. Ở giai đoạn sau, sự teo hoàn toàn của nhung mao phát triển, xơ cứng rõ rệt của màng nhầy và lớp dưới niêm mạc.

Tại bệnh đường ruột disaccharidase những thay đổi hình thái được mô tả ở trên được thể hiện rất kém. Chẩn đoán được thực hiện độc quyền mô học và sinh hóa. Điều này cho thấy việc thiếu các enzym phân hủy đường sữa và / hoặc sucrose.

Tại bệnh celiac(bệnh sprue phi nhiệt đới, bệnh sprue-celiac) những thay đổi về hình thái được thể hiện bằng nhiều loại tổn thương khác nhau đối với màng nhầy của ruột non do gliadin (một phần gluten, một loại protein có trong ngũ cốc). Về mặt kính hiển vi, ngoài sự teo tăng sinh của màng nhầy, người ta còn tìm thấy sự giảm đáng kể số lượng tế bào cốc và giảm mạnh hàm lượng RNA trong các tế bào biểu mô viền. Một tính năng đặc trưng cũng là một số lượng đáng kể các tế bào lympho giữa các tế bào lympho trong nhung mao của màng nhầy của ruột non, cũng như sự gia tăng số lượng tế bào tổng hợp IgA, IgM, IgG. Trong một số trường hợp sprue phi nhiệt đới, một hình ảnh viêm đại tràng collagen được tìm thấy.

Kiểm tra mô học tự động cho thấy sự gia tăng số lượng tế bào trong giai đoạn tổng hợp DNA, cho thấy sự tăng sinh của biểu mô, cũng như sự xuất hiện của các tế bào biểu mô biệt hóa không hoàn toàn từ vùng thế hệ trong nhung mao. Những thay đổi phát triển chủ yếu ở phần gần nhất của ruột non, nơi xảy ra tác dụng phụ của gliadin trên màng nhầy do quá trình tiêu hóa và hấp thụ gluten. Trong các mẫu sinh thiết, ngoài những thay đổi được mô tả ở trên, sử dụng các phản ứng mô học, có thể phát hiện không đủ hàm lượng enzyme phân hủy gliadin.

Tại loạn dưỡng mỡ đường ruột (bệnh Whipple)độ cứng rõ rệt của các bức tường và sự giãn nở từng đoạn của lòng ruột non, sự dày lên của các nếp gấp của màng nhầy, lớp phủ sợi huyết trên màng huyết thanh. Mạc treo dày đặc, mạc treo và đôi khi các hạch bạch huyết cạnh động mạch chủ to ra, chúng chứa vượt quá số lượng dịch dưỡng chấp, các hạch giống như khối bã đậu.

Kiểm tra mô học của các mẫu sinh thiết niêm mạc ruột non ở bệnh nhân loạn dưỡng mỡ ruột cho thấy các tế bào ruột có cấu trúc bình thường, với đường viền "bàn chải" được bảo tồn. Nhung mao hơi dày lên và ngắn lại. Các mạch bạch huyết giãn ra mạnh, chứa các khối protein-lipid ở dạng cục, có màu đỏ với Sudan III. Trong lớp đệm của màng nhầy, người ta phát hiện thấy sự xâm nhập khuếch tán của các đại thực bào có hình tròn hoặc đa giác với nhân màu nhạt và tế bào chất có bọt chứa các thể vùi dương tính với PAS. Các đại thực bào dương tính với PAS cũng được tìm thấy trong lớp dưới niêm mạc của ruột non, cạnh động mạch chủ và các hạch bạch huyết mạc treo.

Kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử trong các đại thực bào của màng nhầy của ruột non hoặc các hạch bạch huyết, trong chất nền của các nút và đôi khi trong các tế bào ruột, các thể giống trực khuẩn dài khoảng 1-3 micron, dày 0,2-0,4 micron với màng ba vòng. được phát hiện, trong đó không bào hình bầu dục. Một số đại thực bào bị phá hủy và các thể giống trực khuẩn được tìm thấy trong khoảng gian bào.

Về mặt hình thái, có thể phân biệt 2 giai đoạn loạn dưỡng mỡ ở ruột: ở giai đoạn đầu, có sự tích tụ các chất protein-lipid trong các hạch bạch huyết và mạch bạch huyết; ở giai đoạn muộn, u mỡ phát triển.

Thay đổi hình thái trong viêm loét đại tràng không đặc hiệu tùy thuộc vào bản chất của quá trình bệnh (dạng cấp tính hoặc mãn tính).

Ở dạng cấp tính của viêm loét đại tràng không đặc hiệu, các nếp gấp của màng nhầy dày lên đáng kể hoặc ngược lại, nhẵn nhụi, phù nề rõ rệt, sung huyết, bao phủ bởi chất nhầy trong mờ, lớp phủ có mủ hoặc một lớp fibrin mỏng. Nhiều vết xói mòn và vết loét có thể nhìn thấy trong màng nhầy. Các vết loét được định vị ngẫu nhiên (không giống như bệnh Crohn), không quan sát được hướng xác định của chúng đối với lòng đại tràng. Các vết loét có kích thước khác nhau, nhưng thường lớn hơn, hình dạng không đều, với các cạnh nhô ra bị phá hủy. Ngay cả những vết loét lớn thường vẫn nông, khu trú ở niêm mạc; đáy của chúng, như một quy luật, là lớp dưới niêm mạc. Thông thường, cùng với các vết loét điển hình, người ta nhìn thấy nhiều vết ăn mòn ở dạng "lỗ sâu", trong khi màng nhầy giống như bị sâu bướm ăn thịt. Trong giai đoạn đầu của bệnh, có thể không có vết trợt và loét và những thay đổi ở niêm mạc đại tràng là rất ít.

Một đặc điểm đặc trưng của dạng cấp tính của viêm loét đại tràng không đặc hiệu là giả polyp. Đồng thời, trong màng nhầy của ruột già, cùng với các vết loét, người ta tìm thấy một hoặc nhiều khối phồng có tính chất thạch nhũ, có kích thước từ vài mm đến vài cm, thường giống với các polyp tuyến thực sự. Những thành tạo này là những đảo màng nhầy được bảo tồn giữa các vết loét (giả polyp có tua), hoặc các vùng mô hạt phát triển ở vị trí vết loét đang lành (giả polyp u hạt).

Đôi khi vết loét ăn sâu vào thành ruột tạo thành các túi giữa lớp dưới niêm mạc và niêm mạc. Trong trường hợp này, màng nhầy có thể bị rách và khi đó bề mặt bên trong của ruột già trông giống như một vết loét đặc. Với các vết loét sâu và sự phá hủy màng cơ, thành ruột trở nên mỏng hơn (đến 1 mm hoặc thậm chí ít hơn), giống như giấy lụa và lòng của vùng ruột bị tổn thương giãn ra rõ rệt.

Trong thành ruột mỏng, có thể xảy ra một hoặc nhiều lỗ nhỏ.

mô học trong giai đoạn ban đầu các bệnh ở niêm mạc đại tràng bị chi phối bởi những thay đổi viêm nhiễm. Sự xâm nhập bao gồm chủ yếu là các tế bào lympho với sự kết hợp của bạch cầu đa nhân, tế bào plasma, bạch cầu ái toan và nằm trong lớp đệm của màng nhầy mà không xâm nhập vào lớp dưới niêm mạc. Biểu hiện tăng huyết áp của microvessels (chủ yếu là tĩnh mạch và mao mạch), phù nề, tăng sản vừa phải của nang bạch huyết.

Sau đó, các bạch cầu đa nhân bắt đầu tích tụ trong dịch thâm nhiễm, xâm nhập vào khoảng quanh mạch máu vào độ dày của thành ruột, thông qua biểu mô vỏ bởi leukopedesis - vào lumen của ruột, và thông qua biểu mô của crypts - vào lumen của cái sau. Viêm mật mã phát triển, trong đó xảy ra sự phá hủy các tuyến đường ruột xa (tuyến Lieberkühn), số lượng biểu mô và bạch cầu bong ra tăng mạnh, và áp xe mật mã được hình thành. Các áp xe mật mã mở ra ở vùng đáy, nội dung của chúng xâm nhập vào lớp dưới niêm mạc và hình thành vết loét.

Tại dạng cấp tính trong viêm loét đại tràng không đặc hiệu, các quá trình phá hủy chiếm ưu thế: khi mở các ổ áp xe đơn lẻ, nhiều vết loét nhỏ hình thành; sự hình thành các vết loét lớn xảy ra khi mở áp xe mật mã hợp nhất và quá trình viêm từ niêm mạc sang lớp dưới niêm mạc. Đáy vết loét có nhiều ổ hoại tử, xuất huyết nội mạc, mạch máu bị hoại tử fibrin. Huyết khối tươi và có tổ chức được tìm thấy trong lòng của nhiều mạch máu. Trong một số vết loét, đáy được lót bằng mô hạt, thâm nhiễm lan tỏa với các tế bào lympho, plasmocytes, một số lượng nhỏ bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan. TRONG quá trình phá hoại có thể liên quan đến các đám rối thần kinh giữa các cơ, trong những trường hợp như vậy, một hình ảnh về chứng rối loạn hạch độc hại được tiết lộ.

Tại dạng mãn tính viêm loét đại tràng không đặc hiệu trong màng nhầy bị chi phối bởi các quá trình tái tạo-xơ cứng. Các vết loét trải qua quá trình tạo hạt và tạo sẹo, trong khi ruột già bị biến dạng nghiêm trọng, thường bị rút ngắn đáng kể, thành dày lên do phì đại màng cơ và lòng ruột hẹp lại không đều. Màng nhầy của ruột già được làm nhẵn mạnh, có màu trắng. Là kết quả của quá trình tái tạo lại biểu mô, nhiều giả polyp u hạt và u tuyến được hình thành xung quanh vết loét và sẹo, đôi khi bắt chước hình ảnh của bệnh đa polyp lan tỏa. Một số vết loét có sẹo với sự hình thành của các trường sẹo thô, rộng có hình dạng không đều. Hoàn thành biểu mô loét, như một quy luật, không xảy ra.

Kiểm tra mô học ở thành ruột cho thấy một mô hình viêm sản mãn tính. Nhiều tế bào plasma được tìm thấy trong thâm nhiễm, bạch cầu đa nhân không có, số lượng bạch cầu ái toan rất khác nhau. Đặc điểm là sự thâm nhiễm tế bào lympho vẫn tồn tại ngay cả trong thời gian thuyên giảm kéo dài. Trong các mạch có hình ảnh viêm nội mạch sản xuất với xơ cứng thành mạch, hẹp và đôi khi tắc lòng mạch.

Sự tái tạo biểu mô trong viêm loét đại tràng là không hoàn hảo, bằng chứng là không chỉ bởi pseudopolyps, mà còn bởi bản chất của màng nhầy mới hình thành trong các khu vực biểu mô của vết loét: các tế bào chính thức không được hình thành, các tế bào cốc vẫn đơn lẻ. Trong biểu mô của niêm mạc bị teo, chứng loạn sản ở mức độ nghiêm trọng khác nhau thường được quan sát, có thể được coi là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển tiếp theo của ung thư đại trực tràng.

Thay đổi vĩ mô trong ruột bệnh Crohn thường cùng loại, bất kể nội địa hóa. Quá trình viêm bắt đầu ở lớp dưới niêm mạc và lan ra tất cả các lớp của tường. Tại vị trí tổn thương, thành ruột dày lên, sờ vào thấy đặc; về ngoại hình, tùy thuộc vào độ dài của quy trình (từ 8-15 cm đến 1,5-2 m), nó được so sánh theo nghĩa bóng với “vòi” hoặc “tay cầm vali”. Những khu vực như vậy đặc biệt thường thấy ở hỗng tràng và hồi tràng.

Tổn thương trong bệnh Crohn rất hiếm khi bị cô lập. Quá trình này thường có tính chất đa ổ và lan rộng như "chuột nhảy nhảy", khi các ổ loét, luôn có ranh giới vĩ mô và vi mô rõ ràng, xen kẽ với các vùng niêm mạc không thay đổi. Dấu hiệu này có thể được coi là khá điển hình đối với bệnh Crohn, cho phép loại trừ viêm loét đại tràng không đặc hiệu dựa trên hình ảnh đại thể.

Sự xuất hiện của các vết loét niêm mạc ruột rất đặc trưng: chúng dài, hẹp, mép nhẵn, sâu, thường xuyên vào màng thanh dịch và thậm chí vào các mô xung quanh. Các vết loét nằm thành các hàng song song dọc theo trục của ruột, giống như "dấu vết của một cái cào". Đồng thời, các vết loét giống như khe được hình thành, sâu, giống như vết dao, hướng theo hướng ngang. Các đảo nhỏ của màng nhầy phù nề, được bao bọc giữa các vết loét-vết nứt giao nhau, giống như một "vỉa hè lát đá cuội".

Các vết loét giống như vết rạch xuyên qua tất cả các lớp của thành ruột đôi khi hình thành áp xe trong thành ruột, nhưng chúng thường góp phần hình thành các chất dính và lỗ rò giữa các vòng ruột và các cơ quan lân cận (tiết niệu và túi mật, âm đạo), trong một số trường hợp là bên ngoài. lỗ rò xảy ra.

Những thay đổi vi thể trong bệnh Crohn rất đa dạng. Dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh nên được coi là sự hình thành các u hạt không đặc hiệu, hình thành trên nền viêm sản xuất phát triển ở tất cả các lớp của thành ruột và bao gồm chủ yếu là các tế bào biểu mô, đôi khi có các tế bào khổng lồ của Pirogov-Langhans kiểu. U hạt không chứa các ổ hoại tử caseous, vi khuẩn lao không bao giờ được phát hiện trong đó. Những u hạt này giống với u hạt sacoit, nhưng không giống như u hạt sau, chúng nhỏ hơn, không có ranh giới rõ ràng và trong tế bào khổng lồ, được phát hiện trong các u hạt này, chứa một số lượng hạt nhân nhỏ hơn. Cần nhấn mạnh rằng u hạt chỉ được phát hiện trong bệnh Crohn trong một nửa số trường hợp, trong khi tính đến bản chất thường đơn lẻ của u hạt, một số lượng lớn mẫu sinh thiết và việc chuẩn bị các phần nối tiếp là cần thiết để phát hiện chúng.

Những thay đổi hình thái xảy ra trong tất cả các loại viêm dạ dày là phản ứng rập khuôn của màng nhầy để đáp ứng với các yếu tố gây bệnh khác nhau. Những thay đổi chính tạo nên bức tranh hình thái của viêm dạ dày mãn tính bao gồm viêm, teo, suy giảm quá trình tái tạo tế bào, bao gồm chuyển sản và loạn sản.

Viêm mãn tính trong viêm dạ dày

Sự hiện diện của viêm được chứng minh bằng sự xâm nhập của lớp đệm và biểu mô với các yếu tố đơn nhân. Sự xâm nhập của niêm mạc dạ dày bao gồm các tế bào plasma, tế bào lympho, đại thực bào và bạch cầu. Tất cả các tế bào này có liên quan đến phản ứng miễn dịch, điều này cho thấy sự tham gia của các cơ chế miễn dịch trong sự phát triển của viêm dạ dày mãn tính.

Hiện tại, người ta tin rằng bình thường niêm mạc dạ dày chứa không quá 2-5 tế bào lympho, tế bào plasma và đại thực bào trong trường nhìn (mục tiêu 40) hoặc 2-3 tế bào đơn nhân trong một cuộn. Sự hiện diện của thậm chí 1-2 tế bào plasma trong trường nhìn đã cho thấy tình trạng viêm mãn tính.

Các nốt bạch huyết (nang) với viêm dạ dày

Các tập hợp bạch huyết nhỏ không có trung tâm mầm ở phần đáy của niêm mạc dạ dày cũng có thể xảy ra trong điều kiện bình thường. Sự hiện diện của các trung tâm mầm bệnh luôn là bằng chứng của bệnh lý và hơn hết là viêm dạ dày do Hp.

Thâm nhiễm bạch cầu trung tính trong viêm dạ dày

Thâm nhiễm bạch cầu trung tính là chỉ số chính của hoạt động viêm dạ dày mãn tính. Bạch cầu trung tính có thể xâm nhập vào tấm, biểu mô của chính chúng, lấp đầy các khoảng trống của các tuyến, tạo thành cái gọi là áp xe hố. Thông thường, thâm nhiễm bạch cầu tương quan với mức độ nghiêm trọng của tổn thương niêm mạc.

Teo niêm mạc

Teo niêm mạc được đặc trưng bởi sự giảm số lượng các tuyến bình thường. Cơ sở sinh học của viêm teo dạ dày là sự rối loạn tăng sinh và chết theo chương trình gây ra bởi các yếu tố gây bệnh khác nhau. Đề xuất xem xét rằng thông thường có thể nhìn thấy 3-4 tuyến cắt ngang trong trường nhìn có độ phóng đại cao. Nếu có ít hơn, thì có thể chẩn đoán teo. Với sự teo, cùng với sự mất mát không thể đảo ngược của các tuyến dạ dày, chúng được thay thế bằng biểu mô metaplastic hoặc mô sợi.

A.Kalinin và những người khác.

"Thay đổi hình thái trong viêm dạ dày" và các bài viết khác từ phần

Thuật toán và ví dụ mô tả các chuẩn bị vi mô của thành thực quản, dạ dày, ruột.

1. Thành dạ dày có mấy lớp (niêm mạc với vảy phân tầng không sừng hóa, biểu mô tích hợp và tuyến, màng đáy, lớp dưới niêm mạc, màng cơ và màng thanh dịch, các mảnh của chúng).

2. Mức độ đầy máu của mạch:

— lan tỏa rõ rệt và rõ rệt của tĩnh mạch-mao mạch, với hồng cầu, xuất huyết cơ hoành, tăng bạch cầu nội mạch, huyết khối trong lòng mạch, huyết khối thành, hình ảnh viêm mạch cấp tính có mủ, sản xuất hoặc đa hình;

- cung cấp máu không đồng đều cho các mạch (một số mạch ở trạng thái suy sụp, cung cấp máu yếu và trung bình, một số khác là đầy máu);

- cung cấp máu yếu (tàu bị vỡ, có khoảng trống hoặc chứa một lượng nhỏ máu).

3. Tình trạng niêm mạc (dày lên, mỏng đi, phù nề mô đệm, hoại tử, thâm nhiễm bạch cầu cấp tính khu trú hoặc lan tỏa, viêm sản xuất ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau, xuất huyết nhiều loại khác nhau và mức độ phổ biến, phản ứng tế bào trong chúng, đốm Vishnevsky - trong các giai đoạn khác nhau).

4. Tình trạng lớp dưới niêm mạc (dày lên, lỏng lẻo do phù nề, thâm nhiễm bạch cầu cấp tính khu trú hoặc lan tỏa, viêm sản xuất ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, với xuất huyết các loại và phổ biến, phản ứng tế bào trong đó).

5. Tình trạng màng cơ (trong tình trạng phù nề, có thâm nhiễm tế bào, hoại tử, xuất huyết, thay thế tế bào cơ trơn bằng xơ cứng hoặc mô không điển hình) .

6. Tình trạng màng huyết thanh (dày lên, với sự hiện diện của thâm nhiễm bạch cầu cấp tính khu trú hoặc lan tỏa, viêm sản xuất ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, sự hiện diện của xuất huyết các loại và tỷ lệ phổ biến, phản ứng tế bào trong đó, sự hiện diện của máu lắng đọng, fibrin, dịch tiết mủ-sợi huyết, sự hiện diện của u hạt lao, đại thực bào đa nhân khổng lồ - tế bào Pirogov-Langgans hoặc tế bào của vật thể lạ, v.v.).

Ví dụ số 1.

BỨC TƯỜNG CỦA DẠ DÀY (2 đối tượng) — tĩnh mạch-mao mạch lan tỏa rõ rệt ở tất cả các lớp của thành dạ dày, lòng mạch giãn ra, chứa đầy máu, có ứ đọng hồng cầu, tăng bạch cầu nội mạch, đứng ở đỉnh của bạch cầu, xuất huyết cơ hoành. Các bức tường của một số mạch có hình ảnh viêm mạch cấp tính có mủ và hoại tử có mủ. Hiện tượng huyết khối trong lòng và thành. Các lát cắt cho thấy niêm mạc bị thay đổi rõ rệt: dày lên, có hoại tử gần hoàn toàn, thâm nhiễm bạch cầu phản ứng rõ rệt, sự hiện diện của các khuẩn lạc nhỏ của hệ vi khuẩn vi khuẩn, ở một trong các vật thể có xuất huyết tiêu điểm lan tỏa rõ rệt có màu đỏ sẫm và nâu nâu, với tan máu không đồng đều của hồng cầu trên nền thâm nhiễm bạch cầu. Lớp dưới niêm mạc dày lên rõ rệt, lỏng lẻo và bong ra do phù nề, xuất huyết rõ rệt có tính chất hủy hoại, có thâm nhiễm bạch cầu, hòa vào nhau, lan rộng một phần đến màng cơ. Có thể nhìn thấy các ổ hoại tử vừa và nhỏ của màng cơ với sự xâm nhập của bạch cầu. Màng huyết thanh dày vừa phải, lỏng lẻo, có một số bạch cầu trung tính phân đoạn, phủ fibrin lỏng lẻo khu trú.

Ví dụ #2

TƯỜNG THỰC QUẢN (1 đối tượng) - sự phong phú rõ rệt của tĩnh mạch-mao mạch lan tỏa của tất cả các lớp của thành thực quản, lòng mạch giãn ra, chứa đầy máu, có hồng cầu, tăng bạch cầu nội mạch, trạng thái bạch cầu ở đỉnh, xuất huyết cơ hoành. Niêm mạc dày lên rõ rệt, có hoại tử khu trú và tẩm xuất huyết, thâm nhiễm bạch cầu. Các tế bào biểu mô của màng nhầy sưng lên rõ rệt . với sự khai sáng rõ rệt của tế bào chất, ở trạng thái loạn dưỡng thủy dịch rõ rệt. Lớp dưới niêm mạc ở trong tình trạng phù nề rõ rệt, với sự xuất hiện của xuất huyết phá hủy cơ hoành có màu đỏ sẫm, với sự tan máu không đồng đều của hồng cầu, thâm nhiễm bạch cầu kéo dài đến màng cơ. Màng huyết thanh không được trình bày trong các phần này.

Số 09-8/XXX 2008

Bàn № 1

Cơm. 1-4. Nhiễm nấm thực quản, có lẽ có tính chất nấm. Màng nhầy trong tình trạng hoại tử thực tế không có dấu vết, thay vào đó là sự phát triển rõ rệt của sợi nấm với sự hiện diện của các thể hình bầu dục tròn giống như nấm men. Các sợi micellar (sợi nấm) kéo dài từ màng đáy dưới dạng một "hàng rào" dày. Trong lớp dưới niêm mạc và một phần trong màng cơ trên nền phù nề rõ rệt, giữa các sợi mô liên kết dày lên, lỏng lẻo, tách ra, có các yếu tố nấm, đại thực bào, nguyên bào sợi và các yếu tố tế bào tròn. Nhuộm: hematoxylin và eosin. Độ phóng đại x 100, x 250, x 400. Các vi ảnh riêng biệt được chụp với khẩu độ đóng (1, 2, 4), các phần tử nấm lấp lánh trong đó.

Tổ chức Y tế Công cộng

« CỤC KIỂM TRA PHÁP LUẬT KHU VỰC SAMARA »

Đến "Kết luận của chuyên gia" Số 09-8/XXX 2007

Bàn № 2

Cơm. 2. Trong các mặt cắt của một trong các vật thể, một mảnh mô mỡ dạng dải với các lớp mô liên kết sợi mỏng, các nhóm mạch máu nhiều, dọc theo mép của các mặt cắt có một mảnh sợi hẹp dạng dải. mô liên kết có dấu hiệu viêm tế bào đa hình rõ rệt với thành phần sản xuất chiếm ưu thế (mũi tên). Trên bề mặt của mô liên kết, có các lớp hồng cầu màu đỏ sẫm, giống như dải rõ rệt vừa phải, có màu đỏ sẫm, với sự tan máu không đồng đều của hồng cầu, một số lượng nhỏ và vừa phải bạch cầu, và bao gồm một sợi mỏng. tiêu sợi huyết lỏng lẻo. Nhuộm: hematoxylin và eosin. Độ phóng đại x 100.

Chuyên gia pháp y Filippenkova E.I.

97 TRUNG TÂM NHÀ NƯỚC

PHÁP LUẬT VÀ GIÁM ĐỊNH PHÁP LUẬT

QUÂN SỰ TRUNG ƯƠNG

443099, Samara, st. Venceka, d. 48 điện thoại. 339-97-80, 332-47-60

KẾT LUẬN CỦA CHUYÊN GIA SỐ.XXX2011

Bàn № 3

Chuyên gia E. Filippenkova

Tổ chức Y tế Công cộng

« CỤC KIỂM TRA PHÁP LUẬT KHU VỰC SAMARA »

Đối với "Đạo luật nghiên cứu mô học pháp y" Số 09-8/XXX 2008

Bàn № 4

Cơm. 1-10. Thi thể của một người đàn ông, 24 tuổi. Được tìm thấy trên đường bất tỉnh, chết trong bộ phận tuyển sinh bệnh viện. Trong máu - chất chuyển hóa thuốc. Khi kiểm tra bên trong xác chết, dạ dày, ruột non và ruột già bị xẹp xuống, có những khoảng trống. Dưới kính hiển vi, độ dày của niêm mạc dạ dày với nhiều kích cỡ khác nhau, xuất huyết rất nhiều và có màu đỏ sẫm, hoại tử fibrinoid với xuất huyết (một số có hình nấm). Huyết khối của một số mạch của màng nhầy và submucosa. Nhuộm: hematoxylin-eosin. Độ phóng đại x100, x250, x400.

Chuyên gia pháp y E.I.Filippenkova

BỘ QUỐC PHÒNG LIÊN BANG NGA

97 TRUNG TÂM NHÀ NƯỚC