Середня кількість крові у тілі дорослої людини 6-8 % від загальної маси, або 65-80 мл крові на 1 кг маси тіла, а в тілі дитини – 8-9 %. Тобто середній обсягкрові у дорослого чоловіка становить 5000–6000 мл. Порушення загального об'єму крові у бік зменшення називається гіповолемією, збільшення об'єму крові порівняно з нормою – гіперволемія

Гостра крововтрата розвивається при пошкодженні великої судини, коли відбувається дуже швидке падіння артеріального тискумайже до нуля. Такий стан відзначається при повному поперечному розриві аорти, верхньої чи нижньої вен, легеневого стовбура. Об'єм крововтрати при цьому незначний (250-300 мл), але внаслідок різкого, майже миттєвого падіння артеріального тиску розвивається аноксія головного мозку та міокарда, що призводить до настання смерті. Морфологічна картина складається з ознак гострої смерті, незначної кількості крові в порожнинах тіла, пошкодження великої судини та специфічної ознаки– плям Мінакова. При гострій крововтраті знекровлення внутрішніх органів немає. При масивній крововтраті відбувається відносно повільне закінчення крові з пошкоджених судин. При цьому організм втрачає близько 50-60% крові. Протягом кількох десятків хвилин відбувається поступове падіння артеріального тиску. Морфологічна картина при цьому достатньо специфічна. «Мармуровий» шкірний покрив, бліді, обмежені, острівчасті трупні плями, які з'являються в більш пізні терміни, ніж за інших видів гострої смерті. Внутрішні органи бліді, тьмяні, сухі. У порожнинах тіла або на місці події виявляється велика кількість крові, що вилилася у вигляді пакунків (до 1500-2500 мл). При внутрішній кровотечі досить великі обсяги крові необхідні просочування м'яких тканин навколо ушкоджень.

Клінічна картина крововтрати не завжди відповідає кількості втраченої крові. При повільному спливі крові клінічна картина може бути змащеною, а деякі симптоми взагалі відсутні. Тяжкість стану визначається насамперед на підставі клінічної картини. При дуже великій крововтраті, і особливо при швидкому витіканні крові, компенсаторні механізмиможуть бути недостатніми або не встигнуть увімкнутися. При цьому гемодинаміка прогресивно погіршується внаслідок хибного кола. Крововтрата зменшує транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу. кисневого голодуванняЦНС послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає МОК, що, своєю чергою, ще більше погіршує транспорт кисню. Якщо цей порочне колоне буде розірвано, то наростаючі порушення призводять до смерті. Підвищують чутливість до крововтрати перевтому, переохолодження або перегрівання, пору року (у спеку року крововтрата переноситься гірше), травма, шок, іонізуюче випромінювання, супутні хвороби. Мають значення стать та вік: жінки більш витривалі до крововтрати, ніж чоловіки; дуже чутливі до крововтрати новонароджені, немовлятата літні люди.

Крововтрата – дефіцит об'єму циркулюючої крові. Є лише два види крововтрати – прихована та масивна. Прихована крововтрата – це дефіцит еритроцитів та гемоглобіну, дефіцит плазми компенсується організмом у результаті феномена гемодилюції. Масивна крововтрата - це дефіцит об'єму циркулюючої крові, що призводить до порушення функції серцево- судинної системи. Терміни «прихована та масивна крововтрати» не є клінічними (що належать до хворого), це академічні (фізіологія та патофізіологія кровообігу) навчальні терміни. Клінічні терміни: (діагноз) постгеморагічна залізодефіцитна анемія відповідає прихованій крововтраті, а діагноз геморагічний шок - масивної крововтрати. Внаслідок хронічної прихованої крововтрати можна втратити до 70 % еритроцитів та гемоглобіну та зберегти життя. В результаті гострої масивної крововтрати можна загинути, втративши всього 10% (0,5л) ОЦК. 20% (1л) часто призводить до смерті. 30% (1,5л) ОЦК - це абсолютно смертельна крововтрата, якщо її не відшкодовувати. Масивна крововтрата - це будь-яка крововтрата, що перевищує 5% ОЦК. Обсяг крові, який беруть у донора, є межею між прихованою та масивною крововтратами, тобто між тією, на яку організм не реагує, і тією, яка може спричинити колапс та шок.

• Мала крововтрата (менше 0,5 л) 0,5-10% ОЦК. Така крововтрата переноситься здоровим організмом без наслідків та прояву якихось клінічних симптомів. Гіповолемії немає, АТ не знижено, пульс у межах норми, невелика втома, шкіра тепла та волога, має нормальний відтінок, свідомість ясна.
• Середня (0,5-1,0 л) 11-20% ОЦК. Легкий ступіньгіповолемії, АТ знижено на 10 %, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, пульс незначно прискорений, дихання прискорене без порушення ритму, нудота, запаморочення, сухість у роті, можливі непритомності, посмикування окремих м'язів, виражена слабкість, адинамія, уповільнена реакція на оточуючі
• Великий (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Середній ступіньтяжкості гіповолемії, АТ знижено до 100-90 мм рт. ст., виражена тахікардія до 120 уд/хв, дихання сильно прискорене (тахіпное
) з порушеннями ритму, різка прогресуюча блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, губи та носогубний трикутникціанотичні, ніс загострений, холодний липкий піт, акроціаноз, олігурія, свідомість затемнена, болісна спрага, нудота і блювання, апатія, байдужість, патологічна сонливість, поява позіхання (ознака кисневого голодування), пульс -частий і потемніння в очах, помутніння рогівки, тремор рук.
• Масивна (2,0-3,5 л) 41-70% ОЦК. Тяжкий ступінь гіповолемії, АТ знижено до 60 мм рт.ст., різка тахікардія до 140-160 уд/хв, пульс ниткоподібний до 150 уд/хв, на периферичних судинах не прощупується, на магістральних артеріях визначається значно довше, абсолютна байдужість обстановці, маячня, свідомість відсутня або сплутана, різка мертвена блідість, іноді синювато-сірий відтінок шкіри, «гусяча шкіра», холодний піт, анурія, дихання типу Чейна-Стокса, можуть спостерігатися судоми, обличчя змарніло, риси його загострені, запалі тьмяні очі, погляд байдужий.
• Смертельна (понад 3,5 л) понад 70% ОЦК. Така крововтрата для людини смертельна. Термінальний стан (передагонія або агонія), коматозний стан, артеріальний тиск нижче 60 мм рт. ст., може не визначатися зовсім, брадикардія від 2 до 10 уд/хв, дихання агонального типу, поверхневе, ледь помітне, шкіра суха, холодна, характерна «мармуровість» шкіри, зникнення пульсу, судоми, мимовільне виділення сечі та калу, розширення зіниць , надалі розвивається агонія та смерть.

4 питання основні вимоги при виконанні переливання крові

Головним завданням при лікуванні геморагічного шоку є усунення гіповолемії та покращення мікроциркуляції. З перших етапів лікування необхідно налагодити струменеве переливання рідин ( фізіологічний розчин, 5% розчин глюкози) для профілактики рефлекторної зупинки серця – синдрому порожнього серця.

Негайна зупинка кровотечі можлива, лише коли джерело кровотечі доступне без наркозу і всього того, що супроводжує більш менш широкої операції. У більшості випадків пацієнтів з геморагічним шоком доводиться готувати до операції шляхом вливання у вену різних плазмозамінних розчинів і навіть гемотрансфузій і продовжувати це лікування під час та після операції та зупинки кровотечі.

Інфузійна терапія, Спрямована на усунення гіповолемії, проводиться під контролем центрального венозного тиску, АТ, серцевого викиду, загального периферичного опору судин та погодинного діурезу Для замісної терапіїпри лікуванні крововтрати використовують комбінації плазмозамінників та препаратів консервованої крові, виходячи з об'єму крововтрати.

Для корекції гіповолемії широко використовуються кровозамінники гемодинамічної дії: препарати декстрану (реополіглюкін

поліглюкін), розчини желатину (желатиноль), гідрооксиетилкрохмаль (рефортан

Існує безліч ситуацій, у яких людина може втратити великий обсяг крові. Через це він відчуватиме сильне нездужання, слабкість, запаморочення. Втім, відновити кров можна смачними та корисними способами. Як відновити втрату крові після операції, донорства чи будь-якої іншої ситуації?

Як швидко відновити втрату крові напоями

При великій втраті крові слід уважно стежити за водним балансом людини. Він має пити дуже багато чистої води. Крім води, хворому потрібно давати розбавлені соки, компоти, морси, трав'яні відвари.

Як відновити втрату крові

Ось чудовий рецепт чаю для відновлення крові. Змішайте по 1 ст. л. листя малини, іван-чаю та квітів звіробою, додайте 2 гвоздички і залийте суміш невеликою кількістю окропу. Коли вона добре настоїться, додайте ще окропу та покладіть четвертинку яблука.

Крім того, якщо втрата крові була спровокована не хворобою або операцією, а, наприклад, донорством, людині рекомендується дати трохи червоного вина. 100-150 мл цього благородного напою прискорять відновлення крові.

Як відновити втрату крові продуктами харчування

• Гранати (плоди та натуральні сокиз них).
• Гематоген (солодкі батончики на основі крові худоби).
• Ситний овочевий салатз картоплі, волоських горіхів, вареного буряка та моркви, відвареного курячого філе.
• Смажена яловича печінка.
• Грецькі горіхи. Їх можна як їсти в чистому вигляді, так і приготувати наступні поживні ласощі. Запарте великий чорнослив, а потім нафаршуйте його половинками або четвертинками волоських горіхів. Зверху полийте їх сметаною, збитою із цукром.
• Яблука. Їх потрібно їсти виключно свіжими та разом із шкіркою.
• Гречана каша на воді чи з молоком.
• Сочевиця. З неї можна приготувати смачний суп чи ситний гарнір.
• Шпинат. З цього корисного інгредієнта можна готувати салати або додавати його до велику кількістьдо соусів, начинок для випікання.

Вибираючи страви та продукти для відновлення крові, відштовхуйтеся від своїх особистих уподобань. Однак намагайтеся, щоб ваше меню було різноманітним і включало хоча б кілька видів описаних продуктів.

Якщо втрата крові була спровокована хворобою або операцією, обов'язково затвердіть свій раціон із лікарем. Він підкаже, які продукти вам їсти можна, а які ні.

Якщо Ви втратили багато крові через травми, проблеми зі здоров'ям, операції або просто здавали кров як донора, Вам необхідно відновити баланс організму. Цю необхідність Ви обов'язково відчуєте, адже вона супроводжується онімінням кінцівок, слабкістю, непритомними станами, головними болями та ще безліччю неприємних симптомів. Що ж робити для відновлення крові в організмі?

9 способів відновлення втраченої крові

1. Правильний раціон

Насамперед потрібно більше споживати білкової їжі: м'ясо, квасоля, гриби, яйця, гречка, риба. Їжте більше селери, буряків, картоплі. З фруктів віддавайте перевагу яблукам та абрикосам. Часто радять вживати більше часнику.

2. Правильні напої

Для відновлення кислотно-лужного балансу крові потрібно частіше пити чисту воду, гранатовий сік та чаї. З останніх найкраще підійде чай з горобини, суниці, смородини чи шипшини. Наполягайте його якомога більше і пийте протягом усього дня.

3. Препарати, що містять залізо

Не поспішайте одразу бігти в аптеку і купувати всі препарати поспіль. Приймати їх потрібно після дозволу Вашого лікаря.

4. Уникайте оцтової кислоти

Кислота руйнує еритроцити, що заважає крові нормально виконувати свої функції. Небезпечний елементміститься абсолютно у всіх консервах і часто у газованих напоях.

5. Приймайте відому суміш корисних інгредієнтів

Ми маємо на увазі цедру лимона, родзинки, чорнослив, курагу, грецькі горіхи, перемелені в блендері та заправлені медом та соком алое. Цим рецептом користувалися ще наші бабусі для підтримки заліза в крові та підняття імунітету.

6. Гематоген

Смак з дитинства зараз буде дуже доречним. З'їдайте стільки, скільки вказано на упаковці та Ваше кровотворення скаже Вам спасибі.

Перга - зібраний бджолами пилок, захований у стільниках. На день з'їдайте по столовій ложці перги. Вона благотворно впливає на лейкоцити та еритроцити.

8. Рослини

Якщо Ви любите зелень, вживання водоростей, кропиви чи люцерни не стане для Вас особливим шоком. Ця зелень швидко відновить крововтрату.

9. Червоне вино

Звичайно, це лише келих перед вечерею, а не пляшка щодня. Червоне вино покращує кров як кількісно, ​​і якісно.

Як бачите, відновити втрату крові – не проблема. Бажаємо Вам не потрапляти у ситуації, коли це буде потрібно. Будьте здорові!

У зв'язку з масивною крововтратою та загальною перебудовою організму після пологів, а тим більше після операції кесаревого розтину, можливий розвиток анемії. Крововтрата в розмірі від 500 мл і до чверті всього об'єму крові чревата летальним кінцем. Дуже важливі у період відновлення після кровотечі препарати, що зміцнюють судинну стінку.

Насамперед лікування має бути звернене на усунення причини крововтрати. В основі терапії лежить швидке усунення джерела крововтрати із введенням колоїдних розчинів. Переливання цільної крові показано лише за масивних крововтратах, коли самостійно організму відновитися складно. Для підтримки організму після крововтрати слід застосовувати вітамінні комплекси, що підтримують рівень необхідних мікроелементівдля нормалізації кровотворення.

Основні принципи харчування:

Наполягати протягом трьох тижнів. Після операцій, серйозних травм, лікування захворювань, пов'язаних із крововтратами – пропити курс протианемічної програми рослинних препаратіввід Gloryon. Нарубайте капусту і складіть її у велику каструлю, з топленим масломта молоком. Кількість крові у здоровому організмі залежить від ваги тіла та в середньому становить близько п'яти літрів. Гематоген готується із сухої крові домашніх тварин, містить залізо у добре засвоюваній людиною формі та стимулює кровотворення.

2. Дуже добре для загального зміцнення, боротьби з анемією та поліпшення складу крові використовувати в їжу плоди гранату, а також настої квітів та плодів. Нижченаведені збори мають кровоспинну дію, загальнозміцнюючу, відновлюючу дію після крововтрати і багатьма іншими властивостями. Напої допоможуть відновити кількість рідини в організмі. У вині містяться біофлавоноїди, які захищають судини та покращують засвоєння заліза в організмі.

Навігація за статтями

клінічна картина постгеморагічної анеміїв хронічної стадіїаналогічна до хвороби при залізодефіциті. Еритроцити мають відхилення за формою та розміром. Кількість лейкоцитів та тромбоцитів неухильно знижується. Призначається також плазмозамінник, що забезпечує стабільність циркулюючого об'єму крові, засоби, що запобігають відхиленням у мікроциркуляції, в'язкість крові, утворення тромбів.

1. Травневий полин кладеться в трилітрову ємність і заповнюється розведеним аптекарським спиртом. Приймати три тижні поспіль натщесерце по одній краплі з чайною ложкою води. При гострій форміанемії через два тижні курс повторити.

3. Сік редьки, моркви та буряків, взятий у рівних частинах, приймати по ложці протягом трьох місяців. В результаті виснаження минає, самопочуття покращується. Попередити анемію в початковій стадії можна цілеспрямованим лікуванням, усуненням її можливої ​​першопричини, запобігання травми або післяопераційної кровотечі.

Буде дуже добре, якщо записавшись на акцію, ви почитаєте матеріали в групі, як мінімум, тому що обов'язково хоч хтось приходить здавати кров голодним, а це зовсім неправильно.

За типом регенерації (відновлення) червоної крові всіх донорів умовно ділять на 3 групи. САМЕ ТОМУ МИ РЕКОМЕНДУЄМО ПОЛОЖЕНІ ДОНОРУ ДВА ДНІ ВІДПОЧИНКУ НЕ ДО ВІДПУСТКУ ПРИЄДНАТИ, А ПРЯМО ПІСЛЯ ДОНАЦІЇ ВИТРАТИТИ — НА ОЗДОРОВЛЕННЯ ОРГАНІЗМУ. Через два дні ви відчуєте себе, як після відпустки. Працює тим часом у медичній лабораторії.

Дефіцит амінокислот поповнюється при повноцінному харчуванні, в якому достатньо білків як тварини, так і рослинного походження. А ось із поповненням дефіциту заліза справи складніші, т.к. не всі продукти, що вживаються нами в їжу містять достатня кількістьзаліза, а деякі з них не містять його взагалі.

Найбільший змістзаліза знаходиться в молюсках, патоці, печінці, нирках, серці, морської капусті, гриби, пшеничних висівках, Грече, тому саме ці продукти підвищують рівень гемоглобіну. Найменша кількість заліза міститься у молоці, помідорах, салаті, кукурудзі, бананах. Поставте в духовку з температурою 50-80 градусів і тримайте там, поки листя не стане коричневим і не дасть сік. Остудіть.

Багата на залізо суниця, гранати, кавуни, гарбуз. Варто до раціону додати більше зелені – кріп, шпинат, петрушка, зелена цибуля. Є й фрукти, що підвищують гемоглобін

Склянку гречки і склянку волоських горіхів розмелоти в кавомолці, додати склянку меду, перемішати. Гриби містяться стільки ж заліза, скільки в яловичій мові. Використовуйте навесні сушені гриби або печериці. Ці продукти варто гасити протягом години. Після того, як капуста стане м'якшою, в каструлю необхідно додати томат – пюре, оцет, лавровий лист, і цукор. Гриби, перебрати, відварити та промити.

Внаслідок постійної крововтрати розвивається повне виснаження накопиченого запасу заліза та проблеми з його засвоюванням при призначенні залізовмісних препаратів. Починаючи з четвертого дня після крововтрати, розвивається кістково-мозкова стадія компенсації.

КРОВОВТРАТИ - патологічний процес, що виникає в результаті пошкодження судин та втрати частини крові, що характеризується рядом патологічних та пристосувальних реакцій

Етіологія та патогенез

Фізіол. спостерігається при менструації, під час нормальних пологів і легко компенсується організмом.

Патол. як правило, вимагає лікарського втручання.

Зміни при До. умовно можна поділити на кілька стадій: початкову, стадію компенсації та термінальну. Пусковим механізмом, що викликає компенсаторні та патол, зміни в організмі в результаті втрати крові, служить зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Первинною реакцією на втрату крові є спазм дрібних артерій та артеріол, що виникає рефлекторно внаслідок подразнення рецепторних судинних зон та підвищення тонусу симпатичної частини ст. н. с. Завдяки цьому навіть при великій втраті крові, якщо вона протікає повільно, може зберігатися нормальний рівеньАТ. Зменшення просвіту дрібних артерій та артеріол веде до підвищення загального периферичного опору, що наростає відповідно до збільшення маси втраченої крові та зниження ОЦК, що, у свою чергу, призводить до зменшення венозного припливу до серця. Рефлекторне почастішання серцевого ритму у початковій стадії До. у відповідь зменшення АТ і зміна хім. складу крові якийсь час підтримує серцевий викид, але надалі він неухильно падає (у дослідах на собаках при вкрай тяжкій К. було зареєстровано зменшення серцевого викиду в 10 разів при одночасному падінні АТ у великих судинах до 0-5 мм рт. ст. ст. ). У стадії компенсації, крім почастішання серцевого ритму, збільшується сила скорочень серця та зменшується кількість залишкової крові у шлуночках серця. У термінальній стадії сила серцевих скорочень зменшується, залишкова крову шлуночках не використовується.

При К. змінюється функція, стан міокарда, знижується максимально досяжна швидкість скорочення. Реакція коронарних судин на До. має свої особливості. На початку К., коли АТ знижується на невелику величину, обсяг коронарного кровотоку не змінюється; у міру падіння АТ зменшується і об'єм кровотоку в коронарних судинахсерця, але меншою мірою, ніж АТ. Так, при зниженні АТ до 50% вихідного рівня коронарний кровотік знижувався лише на 30%. Коронарний кровотік зберігається навіть при падінні АТ сонної артеріїдо 0. Зміни ЕКГ відображають прогресуючу гіпоксію міокарда: спочатку відзначається почастішання ритму, а потім, зі збільшенням втрати крові, уповільнення його, зниження вольтажу зубця Я, інверсія та збільшення зубця T, зниження сегмента S-Tі порушення провідності аж до появи поперечної блокади, блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса), ідіовентрикулярного ритму. Останнє має значення прогнозу, оскільки від функції провідності залежить ступінь координованості роботи серця.

Відбувається перерозподіл крові у органах; насамперед зменшується кровотік у шкірі, м'язах, цим забезпечується підтримка кровотоку в серці, надниркових залозах, головному мозку. Г. І. Мчедлішвілі (1968) описав механізм, що дозволяє підтримувати в головному мозку нетривалий час редукований кровообіг навіть при зниженні артеріального тиску у великих судинах до 0. У нирках відбувається перерозподіл кровотоку з кіркової речовини в мозкове за типом юкстагломерулярного шунтасм. що призводить до уповільнення кровотоку, тому що в мозковій речовині він повільніший, ніж у кірковому; спостерігається спазм міждолькових артерій та аферентних артеріол клубочків. При зниженні артеріального тиску до 50-60 мм рт. ст. нирковий кровотік зменшується на 30%. Значні порушення кровообігу у нирках викликають зниження діурезу, а падіння артеріального тиску нижче 40 мм рт. ст. веде до припинення сечоутворення, тому що гідростатичний тиск у капілярах стає меншим від онкотичного тиску плазми. Внаслідок падіння АТ юкстагломерулярний комплекс нирок посилює секрецію реніну (див.), і його вміст у крові може збільшитись до 5 разів. Під впливом реніну утворюється ангіотензин (див.), який звужує судини та стимулює секрецію альдостерону (див.). Зниження ниркового кровотоку та порушення фільтрації спостерігається протягом декількох днів після перенесеної К. Гостра ниркова недостатність (див.) може розвинутись при тяжкій К. у разі запізнілого та неповного заміщення втраченої крові. Печінковий кровотік знижується паралельно до падіння серцевого викиду.

Кровопостачання тканин і АТ деякий час можуть бути підтримані за рахунок перерозподілу крові всередині судинної системи та переходу частини її із системи низького тиску(вени, мале коло кровообігу) до системи високого. Т. о. може бути компенсовано зменшення ОЦК до 10% без зміни артеріального тиску та роботи серця. В результаті дещо знижується венозний тиск. На цьому ґрунтується сприятлива діякровопускань при венозних застоях та набряках, у т. ч. при набряку легень.

Напруга кисню (pO 2) мало змінюється в артеріальної кровіі сильно - у венозній; при тяжкій К. pO 2 падає з 46 до 23 мм рт. ст., а крові вінцевого синуса з 21 до 12 мм рт. ст. Зміни pO 2 у тканинах відбивають характер постачання їх кров'ю. В експерименті в скелетних м'язах pO 2 знижується швидше, ніж АТ; pO 2 у стінці тонкої кишкиі шлунка знижується паралельно до зниження АТ. У корі та підкіркових вузлах головного мозку, а також у міокарді зниження pO 2 уповільнене порівняно зі зниженням АТ.

Для компенсації явищ циркуляторної гіпоксії в організмі відбувається таке: 1) перерозподіл крові та збереження кровотоку в життєво важливих органах за рахунок зменшення кровопостачання шкіри, органів травлення та, можливо, м'язів; 2) відновлення об'єму циркулюючої крові в результаті припливу міжтканинної рідини в кров'яне русло; 3) збільшення серцевого викиду та коефіцієнта утилізації кисню при відновленні об'єму циркулюючої крові. Два останніх процесу сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка представляє меншу небезпеку і легше компенсується.

Гіпоксія тканин, що розвивається під час До., призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну та ацидозу (див.), який спочатку носить компенсований характер. При поглибленні К. розвивається некомпенсований ацидоз зі зниженням pH венозної кровідо 7,0-7,05, а в артеріальній - до 7,17-7,20 та падінням лужних резервів. У термінальній стадії К. ацидоз венозної крові поєднується з аркальною алкалозом (див. Алкалоз); при цьому pH в артеріальній крові не змінюється або незначно зсувається в лужну сторону, але суттєво зменшується вміст і напруга вуглекислого газу (pCO 2), що пов'язано як з падінням pCO 2 в альвеолярному повітрі внаслідок посиленої вентиляції легень, так і з руйнуванням бікарбонатів плазми . При цьому дихальний коефіцієнт стає більшим за 1.

Внаслідок крововтрати відбувається розрідження крові; зниження ОЦК компенсується організмом шляхом надходження у кров'яне русло рідини з міжтканинних просторів та розчинених у ній білків (див. Гідромія). При цьому активізується система гіпофіз – кіркова речовина надниркових залоз; підвищується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію у проксимальному відділі ниркових канальців. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Одночасно збільшується вміст у крові антидіуретичного гормону задньої частки гіпофіза. В експерименті встановлено, що після дуже масивної До. відновлення обсягу плазми відбувається досить швидко і протягом першої доби її об'єм перевищує вихідну величину. Відновлення білків плазми йде у дві фази: у першій фазі протягом перших двох-трьох днів це відбувається за рахунок мобілізації тканинних білків; у другій фазі - внаслідок посилення синтезу білків у печінці; повне відновлення настає через 8-10 днів. Білки, що надійшли в кров'яне русло, мають якісна відмінністьвід нормальних сироваткових білків (вони мають підвищену колоїдно-осмотичну активність, що свідчить про їх більшу дисперсність).

Розвивається гіперглікемія, збільшується в крові вміст лактатдегідрогенази та аспартатамінотрансферази, що вказує на ураження печінки та нирок; змінюється концентрація основних катіонів та аніонів плазми дах п. При К. знижується титр комплементу, преципітинів та аглютинінів; підвищується чутливість організму до бактерій і їх ендотоксинів; пригнічується фагоцитоз, зокрема фагоцитарна активність купферівських клітин печінки знижується та залишається порушеною кілька днів після відновлення об'єму крові. Однак зазначено, що невеликі повторні кровотечі підвищують вироблення антитіл.

Згортання крові при К. прискорюється, незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів та вмісту фібриногену. Одночасно збільшується фібринолітична активність крові. Підвищення тонусу симпатичної частини. н. с. і посилений викид адреналіну, безперечно, сприяють прискоренню згортання крові. Велике значення при цьому мають зміни в компонентах системи згортання. Збільшуються адгезивність тромбоцитів та їх здатність до агрегації, споживання протромбіну, концентрація тромбіну, вміст VIII фактора, зменшується вміст антигемофільного глобуліну. З міжтканинною рідиною надходить тканинний тромбопластин, з зруйнованих еритроцитів - антигепариновий фактор (див. Система згортання крові).

Зміни у системі гемостазу зберігаються протягом кількох днів, коли загальний час згортання крові вже нормалізується. Відновлення числа тромбоцитів після втрати крові йдедуже швидко. У лейкоцитарній формулі спочатку виявляється лейкопенія з відносним лімфоцитозом, а потім нейтрофільний лейкоцитоз, який спочатку має перерозподільний характер, а потім обумовлений активацією гемопоезу, про що свідчить зсув лейкоцитарної формули вліво.

Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну зменшуються залежно від об'єму втраченої крові, при цьому головну роль відіграє подальше розведення крові міжтканинною рідиною. Мінімальна концентраціягемоглобіну, необхідна підтримки життя при відновленні обсягу крові, становить 3 г% (за умов експерименту). Абсолютна кількість еритроцитів продовжує зменшуватись і в постгеморагічному періоді. У перші години після втрати крові вміст еритропоетинів (див.) знижується, потім через 5 год. починає збільшуватись. Найбільший вміст їх спостерігається на 1-у та 5-ту добу. До., причому перший пік пов'язаний з гіпоксією, а другий збігається з активізацією кісткового мозку. Відновленню складу крові сприяє також посилення утворення внутрішнього фактора Касла у слизовій оболонці шлунка (див. Касла фактори).

У здійсненні компенсаторних реакцій беруть участь нервові, ендокринні та тканинні фактори. Серцеві та судинні реакції, що ведуть до перерозподілу крові, виникають рефлекторно при подразненні рецепторних зон (синокаротидної та аорти). Порушення симпатичної частини. н. с. веде до спазму артеріальних судин та тахікардії. Посилюється функція передньої частки гіпофіза та надниркових залоз. Збільшується викид катехоламінів (див.), а також вміст крові альдостерону, реніну, ангіотензину. Гормональні діїпідтримують спазм судин, змінюють їхню проникність і сприяють надходженню рідини в кров'яне русло.

Витривалість до К. неоднакова у різних тварин навіть одного виду. За експериментальними даними школи І. Р. Петрова, больова травма, електротравма, підвищена температуранавколишнього середовища, охолодження, іонізуюче випромінювання підвищують чутливість організму до.

Для людини втрата прибл. 50% крові небезпечна для життя, а втрата більш ніж 60% абсолютно смертельна, якщо не буде швидкого втручання реаніматологів. Обсяг втраченої крові не завжди визначає тяжкість До., у багатьох випадках До. може бути смертельною і при значно меншому обсязі крові, що вилилася, особливо якщо кровотеча відбувається при пораненні магістральних судин. При дуже великій втраті крові, особливо після її швидкого закінчення, може настати смерть внаслідок гіпоксії головного мозку, якщо компенсаторні механізми не встигнуть включитися або виявляться недостатніми. При тривалому зниженні артеріального тиску може настати незворотний стан.

У тяжких випадках при До. можливий розвиток розсіяного внутрішньосудинного згортання крові, обумовлений поєднанням двох факторів: уповільненням кровотоку в капілярах і збільшенням вмісту в крові прокоагулянтів. Необоротний стан у результаті тривалої До. відрізняється за багатьма показниками від гострої До. і зближується з термінальною стадією шоку іншого походження (див. Шок). При цьому гемодинаміка безперервно погіршується внаслідок виникнення порочного кола, що розвивається. наступним чином. При К. зменшується транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу, в результаті гіпоксії послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає хвилинний обсяг, що, у свою чергу, ще більше погіршує транспорт кисню. Порочне коло може виникнути й іншим шляхом; внаслідок зменшення транспорту кисню страждає ц.н.с., порушується функція судинного центру, судиннорухові рефлекси послаблюються або перекручуються, останнє призводить до ще більшого падіння тиску та зменшення серцевого викиду, що веде до подальшого порушення регулюючого впливу нервової системи, погіршення гемодинаміки та зниження транспорту кисню Якщо хибне коло не буде розірвано, то наростання порушень може призвести до смерті.

Патологічна анатомія

Патологоанатомічні зміни залежать від швидкості та величини втрати крові. При рецидивуючих порівняно невеликих кровотечах (напр., з матки при геморагічній метропатії, з гемороїдальних вузлівта ін) виникають зміни, властиві постгеморагічній анемії (див. Анемія). Ці зміни полягають у наростаючій дистрофії паренхіматозних органів, підвищеній регенерації червоного кісткового мозку, витісненні кровотворними елементами жирного кісткового мозку трубчастих кісток. Характерна білково-жирова дистрофія гепатоцитів та жирова дистрофія міоцитів серця; при цьому жовтуваті вогнища дистрофії міокарда, що чергуються з менш зміненими ділянками, створюють своєрідну смугастість, що нагадує забарвлення тигрової шкіри (так зв. тигрове серце). У клітинах звивистих канальців нирок спостерігається проліферація ядер без поділу цитоплазми з утворенням багатоядерних симпластів, властивих гіпоксичним станам різної етіології.

Патологоанатомічно можуть виявлятися пошкодження різних великих артеріальних та венозних судин, варикозних вен стравоходу, арозії судин стінок туберкульозної каверни легені, виразки шлунка тощо, а також крововиливу в тканинах у зоні пошкодженої судини та маси крові, що вилилася, при внутрішніх кровотечах. При шлунковій кровотечі в міру просування кишечником кров піддається перетравленню, перетворюючись на дьогтеподібну масу в товстій кишці. Кров у судинах трупа в плевральній та черевній порожнинах згортається частково або залишається рідкою у зв'язку з розпадом фібриногену. При легеневій кровотечі легені внаслідок гемаспірації в альвеолярні ходи набувають своєрідного мармурового вигляду через чергування світлих (повітряних) та червоних (заповнених кров'ю) ділянок паренхіми.

Макроскопічно можна помститися нерівномірність кровонаповнення органів: поряд з недокрів'ям шкірних покривів, м'язів, нирок спостерігається повнокров'я кишечника, легень, головного мозку. Селезінка зазвичай дещо збільшена в розмірах, в'яла, повнокровна, з рясним зішкрібом з поверхні розрізу. Порушення проникності капілярів і зміни в системі згортання крові призводять до поширених петехіальних крововиливів під серозними оболонками, в слизових оболонках жел.-киш. тракту, під ендокардом лівого шлуночка (плями Мінакова).

Мікроскопічно виявляються поширені розлади кровообігу у системі мікроциркуляції внутрішніх органів. З одного боку, спостерігаються явища дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції: агрегація еритроцитів (див.), утворення фібринових та еритроцитарних тромбів (див. Тромб) в артеріолах і капілярах, що різко скорочує кількість функціонуючих капілярів: з іншого боку, відзначається різко еритроцитарних стазів (див.) та посилення кровотоку з осередковим повнокровністю венозних колекторів. Електронно-мікроскопічно відзначається набухання цитоплазми ендотеліальних клітин, просвітлення матриксу мітохондрій, зменшення кількості мікропіноцитозних везикул, розширення міжклітинних стиків, що свідчить про порушення транспорту речовин через цитоплазму та про підвищеної проникностікапілярної стінки. Зміни в ендотеліальній оболонці супроводжуються утворенням її внутрішньої поверхніконгломератів із тромбоцитів, що лежать в основі тромбозу. Зміни клітин паренхіматозних органів відповідають таким при ішемії (див.) і представлені різними видами дистрофій (див. Дистрофія клітин та тканин). Ішемічні зміни паренхіматозних клітин внутрішніх органів виникають насамперед у нирках та печінці.

клінічна картина

Клінічні прояви До. не завжди відповідають кількості втраченої крові. При повільному закінченні крові навіть її значна втрата може мати чітко виражених як об'єктивних, і суб'єктивних симптомів. Об'єктивні симптоми значної К.: бліда, волога з сіруватим відтінком шкіра, бліді слизові оболонки, змарніле обличчя, запалі очі, частий і слабкий пульс, зниження артеріального і венозного тиску, прискорене дихання, у дуже важких випадках періодичне, типу · Чейна-Стокса дихання); суб'єктивні симптоми: запаморочення, слабкість, потемніння в очах, сухість у роті, сильна спраганудота.

буває гострої та хронічної, різного ступеня тяжкості, компенсованої та некомпенсованої. Велике значення для результату та лікування мають кількість втраченої крові, швидкість та тривалість її закінчення. Так, у молодих здорових людейвтрата 1,5 – 2 л крові при повільному закінченні може протікати без клінічно виражених симптомів. Важливу роль відіграє попередній стан: перевтома, переохолодження або перегрівання, травма, шок, супутні хвороби і т. д., а також стать і вік (жінки витриваліші до До., ніж чоловіки; дуже чутливі до До. новонароджені, грудні діти та люди похилого віку).

Орієнтовно класифікувати тяжкість К. можна зменшення ОЦК. Помірна міра - втрата менше 30% ОЦК, масивна - більше 30%, смертельна - більше 60%.

Оцінка ступеня крововтрати та методи її визначення – див. Кровотеча.

Проте тяжкість стану хворого визначається насамперед по клин, картині.

Лікування

Лікування засноване на посиленні механізмів компенсації, які розташовує організм, або їх імітації. Найкращим способом, що ліквідує як циркуляторну, так і анемічну гіпоксію, є переливання сумісної крові(Див. Переливання крові). Поряд з кров'ю широкого поширення набули кровозамінні рідини (див.), Застосування яких засноване на тому, що втрата плазми і, отже, зменшення ОЦК переноситься організмом набагато важче, ніж втрата еритроцитів. При тяжкій К. до визначення групи крові лікування слід починати з інфузії кровозамінних рідин, необхідних випадкахнавіть на місці травми або під час транспортування. У легких випадках можна обмежитися лише одними кровозамінними рідинами. Переливання крові або еритроцитної маси (див.) необхідно при падінні гемоглобіну нижче 8 г% та показниках гематокриту менше 30. При гострій К. лікування починають зі струменевого вливання і тільки після підйому АТ вище за критичний рівень (80 мм рт. ст.) та поліпшення стани хворого переходять на краплинний. У випадках підвищеної кровоточивості та гіпотонії, що не піддаються корекції переливанням консервованої крові, показано пряме переливання крові від донора, яке дає більш виражений ефект навіть при меншому обсязі інфузії.

При тривалому зниженні артеріального тиску переливання крові та кровозамінних рідин може виявитися неефективним і повинно бути доповнено. медикаментозними засобами(Серцеві засоби, кортикостероїди, адренокортикотропний гормон, антигіпоксанти), які нормалізують порушення в обміні речовин. Введення гепарину та фібринолізину у тяжких випадках та при пізньому початкулікування попереджає появу тромбогеморагічного синдрому, що розвивається у разі розсіяного внутрішньосудинного згортання (див. Геморагічні діатези). Препарати, що підвищують судинний тонус, особливо пресорні аміни, протипоказані до повного відновленняоб'єму крові. Збільшуючи спазм судин, вони лише посилюють гіпоксію.

Доза крові, що вводиться, і кровозамінних рідин залежить від стану хворого. Співвідношення об'ємів крові та кровозамінних рідин орієнтовно прийняті наступні: при втраті крові до 1,5 л вводять тільки плазму або кровозамінні рідини, при втраті крові до 2,5 л - кров та кровозамінні рідини у співвідношенні 1:1, при втраті крові св. 3 л - кров та кровозамінні рідини у співвідношенні 3:1. Як правило, при цьому ОЦК має бути відновлено, показник гематокриту має бути більше 30, а вміст еритроцитів – бл. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз залежить від загального станухворого, кількості втраченої крові та особливо від своєчасно розпочатого лікування. При ранньому та енергійному лікуванні навіть дуже тяжка К., що супроводжується втратою свідомості, тяжким розладом ритму дихання, вкрай низьким АТ, закінчується повним одужанням. Відновлення життєвих функційможливо навіть при настанні клин, смерті (див. Термінальні стани). Погіршує прогноз, але не робить його безнадійним розвиток поперечної блокади серця, порушення внутрішньошлуночкової провідності, поява екстрасистол, ідіовентрикулярний ритм (див. Блокада серця). При своєчасне лікування синусовий ритмвідновлюється. При лікуванні значної К. після відновлення ОЦК показники кислотно-лужної рівновагинормалізуються за відновленням гемодинаміки, але зміст органічних к-т стає більше, ніж було наприкінці До., що пов'язані з їх вимиванням з тканин. У хворих спостерігаються різні порушення кислотно-лужної рівноваги (див.) протягом декількох днів після заміщення тяжкої К., причому поганою прогностичною ознакою є зміна ацидозу на алкалоз на 2 добу. після її заміщення. навіть. середньої тяжкості, що супроводжується розсіяним внутрішньосудинним зсіданням крові при запізнілому лікуванні, може перейти в незворотний стан. Головними ознаками успішного лікування К. є нормалізація систолічного та особливо діастолічного тиску, потепління та порозовіння шкіри, зникнення пітливості.

Крововтрата в судово-медичному відношенні

У суд.-мед. практиці зазвичай зустрічаються з наслідками гострої До., яка служить основною причиною смерті при травмах, що супроводжувалися масивним зовнішнім або внутрішньою кровотечею. У таких випадках суд.-мед. експертиза встановлює настання смерті від гострої До., наявність і характер зв'язку між ушкодженням і причиною смерті, а також (при необхідності) визначає кількість крові, що вилилася. При огляді трупа виявляється картина гострого недокрів'я. Звертає увагу блідість шкірних покривів, трупні плями виражені слабо, внутрішні органиі м'язи малокровні, бліді. Під ендокардом лівого шлуночка серця спостерігаються характерні для смерті від К. крововиливу у вигляді тонких плям і смужок, діагностичне значенняяких уперше було встановлено у 1902 р. П. А. Мінаковим. Зазвичай плями Мінакова темно-червоного кольору, добре контуровані, діам. 0,5 см та більше. Найчастіше локалізуються в ділянці міжшлуночкової перегородки, рідше - на сосочкових м'язах у фіброзного кільця. Патогенез остаточно не з'ясований. П. А. Мінаков пов'язував їхнє утворення зі значним збільшенням негативного діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка при масивних втратах крові. Інші автори пояснюють їх виникнення роздратуванням ц. н. с. під впливом гіпоксії. Плями Мінакова зустрічаються більш ніж у половині випадків при смерті від гострої К., тому їх оцінка проводиться в сукупності з іншими змінами. У випадках, коли смерть від К. настає швидко внаслідок гострої кровотечіз великих кровоносних судин(аорти, сонної артерії, стегнової артерії) або з серця, морфол, картина гострого недокрів'я не виражена, органи при цьому мають майже звичайне забарвлення.

У суд.-мед. практиці велике значеннянадається визначенню кількості крові, що вилилася як при внутрішніх, так і при зовнішніх кровотечах. При пораненні великих кровоносних судин смертельний кінець можливий при швидкій втраті бл. 1 л крові, що пов'язано не стільки із загальним знекровленням, скільки з різким падінням кров'яного тискута анемізацією головного мозку. Визначення кількості крові, що вилилася при зовнішній кровотечі, проводиться шляхом визначення сухого залишку крові і подальшого перерахунку його на рідку. Сухий залишок визначають або порівнянням ваги однакових за площею ділянок плями крові та предмета-носія, або шляхом вилучення крові з плями лужним розчином. Перерахунок сухого залишку на рідку кров роблять виходячи з того, що 1000 мл рідкої кровіу середньому відповідає 211 г сухого залишку. Цей метод дозволяє проводити визначення лише з відомим ступенемточності.

При кровотечі враховується і рівень просочування пошкоджених м'яких тканин на вирішення питання термін життя постраждалого.

При експертній оцінці слід пам'ятати про можливість кровотечі внаслідок порушень у системі зсідання крові (перевіряється шляхом збору докладних анамнестичних даних у родичів померлого).

Бібліографія:Авдєєв М. І. Судово-медична експертиза трупа, М., 1976, бібліогр.; Вагнер Е. А. і Тавровский В. М. Трансфузійна терапія при гострій крововтраті, М., 1977; Вейль М. Г. та Шубін Г. Діагностика та лікування шоку, пров. з англ., М., 1971, бібліогр.; Кулагін В. К. Патологічна фізіологіятравми та шоку, Л., 1978; Патологічна фізіологія екстремальних станів, за ред. П. Д. Горизонтова та H. Н. Сиротініна, с. 160, М., 1973; Петров І. Р. та Васадзе Г. Ш. Необоротні зміни при шоці та крововтраті, Л., 1972, бібліогр.; Соловйов Р. М. і Радзивіл Р. Р. Крововтрата та регуляція кровообігу в хірургії, М., 1973, бібліогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s з h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Ачієв. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козінер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томілін (суд.).