To jest klirens nerek. klirens nerkowy

100 r premia za pierwsze zamówienie

Wybierz rodzaj pracy Praca dyplomowa Praca kursowa Streszczenie Praca magisterska Sprawozdanie z praktyki Artykuł Sprawozdanie Recenzja Test Monografia Rozwiązywanie problemów Biznesplan Odpowiedzi na pytania kreatywna praca Esej Rysunek Esej Tłumaczenie Prezentacje Pisanie na maszynie Inne Zwiększenie unikalności tekstu Praca dyplomowa Praca laboratoryjna Pomoc on-line

Zapytaj o cenę

Objętość krwi lub osocza, z której leki są wydalane w jednostce. czas. Odzwierciedla tempo metabolizmu i wydalania leków

Cl = ke x Vd Cltot = Clpo + Clfur

Wyraża się go w ml / min lub l h. Ze względu na to, że wspólne ścieżki wydalanie - nerkowe i wątrobowe, na które składa się całkowity klirens: nerkowy odzwierciedla wydalanie leku z moczem, wątrobowo-metaboliczną inaktywację leku w wątrobie i wydalanie leku z żółcią (klirens żółciowy). Główny physiol.f-ry, określający klirens całkowity - komp. układy fizjologiczne organizmu, objętość napływającej krwi, szybkość przepływu krwi w narządzie. Klirens wątrobowy zależy od szybkości przepływu krwi w wątrobie i jej funkcji. układy metaboliczne Korzystając z całkowitego klirensu, można obliczyć dawkę podtrzymującą, to = CL / Css (stężenie równowagi). Wydalanie leku z organizmu można ocenić na podstawie okresu półtrwania lub okresu półtrwania w fazie eliminacji, który definiuje się jako czas, w którym stężenie leku we krwi zmniejsza się o 50% podanej ilości leku lub wydalanie o 50% biodostępnej ilości leku.

Termin " TERMIN PRZERWANIA” jest bardziej skuteczny niż „HALF-LIFE”, ponieważ leki są nie tylko wydalane, ale także metabolizowane. Okres półtrwania w fazie eliminacji można określić na podstawie wykresu „stężenie-czas”, mierząc przedział czasu, w którym dowolne stężenie substancji na krzywej spadła o połowę.

Przez jeden okres półtrwania 50% leków jest wydalanych z organizmu, przez dwa okresy - 75%, przez trzy okresy - 90%, przez cztery - 94%.

Ponieważ całkowita eliminacja wymaga czasu dłuższego niż cztery okresy półtrwania, to przy wielokrotnym podawaniu leku w krótszych odstępach czasu obserwuje się jego kumulację. Szacuje się, że do osiągnięcia plateau, tj. stałego stężenia leku w osoczu, potrzeba około czterech biologicznych okresów półtrwania leku. Zmniejszenie wydalania leków prowadzi do wydłużenia biologicznego okresu półtrwania i wydłużenia działania leku.

Klirens (angielski klirens - oczyszczanie) - wskaźnik szybkości oczyszczania osocza krwi, innych ośrodków lub tkanek organizmu, tj. to objętość osocza całkowicie oczyszczona z danej substancji w jednostce czasu:

Klirens nerkowy - charakterystyka klirensu funkcja wydalnicza nerki, np. klirens mocznika, kreatyniny, inuliny, cystatyny C.

Bo do eliminacji substancje lecznicze odpowiedzialne są głównie nerki i wątroba, za jego cechy ilościowe można użyć takiego wskaźnika jak klirens. Tak więc, niezależnie od tego, jakie mechanizmy dana substancja jest wydalana przez nerki (filtracja, wydzielanie, reabsorpcja), ogólnie wydalanie tej substancji przez nerki można ocenić na podstawie tego, jak bardzo zmniejsza się jej stężenie w surowicy podczas przechodzenia przez nerki. Ilościowym wskaźnikiem stopnia usunięcia substancji z krwi jest współczynnik ekstrakcji E (dla procesów zgodnych z kinetyką pierwszego rzędu jest stały):

E \u003d (Ca-Cv) / Ca

gdzie Ca to stężenie substancji w surowicy krwi tętniczej,

Cv - stężenie substancji w surowicy krew żylna.

Jeśli krew przechodząc przez nerki jest całkowicie oczyszczona z tej substancji, to E \u003d 1.

klirens nerkowy Clpo jest równe:

gdzie Q to przepływ osocza przez nerki,

E - współczynnik ekstrakcji.

Na przykład dla penicyliny benzylowej współczynnik ekstrakcji wynosi 0,5, a przepływ osocza przez nerki wynosi 680 ml/min. Oznacza to, że klirens nerkowy penicyliny benzylowej wynosi 340 ml/min.

Klirens substancji o wysokim współczynniku ekstrakcji (na przykład podczas eliminacji kwasu paraaminohipurowego przez nerki lub propranololu przez wątrobę) jest równy przepływowi osocza przez odpowiedni narząd. (Jeśli pewna substancja wiąże się z kształtowane elementy krwi, a jednocześnie frakcja związana jest szybko wymieniana na frakcję wolną (w osoczu), wówczas bardziej poprawne jest obliczenie współczynnika ekstrakcji i klirensu nie dla osocza, ale dla krwi pełnej).

Co najważniejsze, eliminacja substancji odzwierciedla jej całkowity klirens. On jest równa sumie klirensy dla wszystkich narządów, w których następuje eliminacja danej substancji. Tak więc, jeśli eliminacja odbywa się przez nerki i wątrobę, to

Сl \u003d Сlpoch + Сlprec

gdzie Cl - klirens całkowity, Clpoch - klirens nerkowy, Clech - klirens wątrobowy.

Na przykład benzylopenicylina jest normalnie wydalana zarówno przez nerki (Clpoch = 340 ml/min), jak i przez wątrobę (Clpec = 36 ml/min). Zatem jego całkowity klirens wynosi 376 ml / min. Jeśli klirens nerkowy zmniejszy się o połowę, całkowity klirens wyniesie 170 + 36 = 206 ml / min. W przypadku bezmoczu całkowity klirens staje się równy klirensowi wątrobowemu.

Oczywiście tylko ta część substancji, która znajduje się we krwi, ulega eliminacji i właśnie tę eliminację odzwierciedla klirens. Aby ocenić na podstawie klirensu szybkość usuwania substancji nie tylko z krwi, ale także z organizmu jako całości, konieczne jest skorelowanie klirensu z całą objętością, w której znajduje się substancja , czyli z Vp (objętość dystrybucji). Tak więc, jeśli Vp \u003d 10 l, a Cl \u003d 1 l / min, to 1/10 całkowitej zawartości substancji w organizmie jest usuwana w ciągu jednej minuty. Ta wartość jest nazywana stałą szybkości eliminacji k.

Ograniczona dostępność ludzkiej prolaktyny uniemożliwiła szeroko zakrojone badania nad szybkością klirensu metabolicznego tego hormonu. Dane uzyskane przy użyciu znakowanej prolaktyny wskazują, że tempo jej klirensu metabolicznego wynosi około 40 ml/m2 w ciągu 1 minuty, czyli około 30 razy więcej niż GH. Nerki określają około 25% klirensu prolaktyny, a uważa się, że pozostała część jest przenoszona przez wątrobę. Okres półtrwania prolaktyny w osoczu wynosi około 50 minut, czyli jest prawie 3 razy dłuższy niż hormonu wzrostu. Szybkość wydzielania prolaktyny, obliczona na podstawie wyników badania klirensu metabolicznego, wynosi około 400 μg na dobę, Regulacja wydzielania

W przeciwieństwie do tego, co obserwuje się w przypadku innych hormonów przedniego płata przysadki, neuroendokrynna regulacja produkcji prolaktyny ma głównie charakter hamujący. Naruszenie integralności osi podwzgórzowo-przysadkowej, czy to w wyniku przecięcia szypułki przysadki, zniszczenia podwzgórza, czy przeszczepienia przysadki (u zwierząt doświadczalnych) w inną okolicę ciała, prowadzi do wzmożonego wydzielania prolaktyna. Uwalnianie inhibitora podwzgórza (czynnika hamującego prolaktynę lub PIF) jest pod kontrolą dopaminergiczną i według niektórych badaczy może to być sama dopamina. Dopamina znajduje się we krwi naczyń wrotnych przysadki mózgowej szczurów i wiąże się ze specyficznymi receptorami na laktotrofach, co prowadzi do bezpośredniego zahamowania wydzielania prolaktyny. Wydaje się jednak, że dopamina wytwarzana poza mózgiem odgrywa minimalną rolę w regulacji wydzielania prolaktyny.

Podobnie jak w przypadku hormonu wzrostu, istnieje podwójna regulacja wydzielania prolaktyny: składnik stymulujący i hamujący. Początkowo za czynnik stymulujący, którego uwalnianie jest kontrolowane przez mechanizmy serotoninergiczne, uznano TRH, który równie silnie jak TSH stymuluje wydzielanie prolaktyny. Receptory laktotroficzne wiążą TRH, który aktywuje cyklazę adenylanową i zwiększa zarówno syntezę, jak i wydzielanie prolaktyny. Jednak wydzielanie prolaktyny i TSH za pośrednictwem mechanizmów neuroendokrynnych częściej nie pokrywa się, niż jest skoordynowane; na przykład podczas chłodzenia wzrasta wydzielanie TSH, ale nie prolaktyny, ale u kobiety karmiącej, a także podczas stresu wzrasta wydzielanie prolaktyny, ale nie TSH. Dane te sugerują, że czynnikiem stymulującym prolaktynę nie jest TRH. Podwzgórzowy czynnik stymulujący wydzielanie prolaktyny inny niż TRH został już opisany, ale jego budowa i rola fizjologiczna wciąż czekają na ich ocenę.

Czynniki wpływające na wydzielanie prolaktyny wymieniono w tabeli. 7-5. Bodźce fizjologiczne, oprócz wspomnianej ciąży i laktacji, obejmują podrażnienie brodawki sutkowej zarówno u kobiet, jak i mężczyzn oraz współżycie płciowe (co również częściowo wiąże się z podrażnieniem sutka gruczołu sutkowego). Łatwo zaobserwować wzrost wydzielania prolaktyny podczas snu, rozpoczynający się 60-90 minut po zaśnięciu. Błyski wydzielania prolaktyny trwają przez cały okres snu, co decyduje o maksymalnej zawartości hormonu w osoczu 5-8 godzin po zaśnięciu. W przeciwieństwie do tego, co obserwuje się w przypadku GH, wydzielanie prolaktyny nie występuje podczas głęboki sen(etapy III i IV) (patrz ryc. 7-8). Intensywna praca fizyczna również stymuluje wydzielanie prolaktyny, być może poprzez te same mechanizmy, które biorą udział w pobudzaniu wydzielania GH, ponieważ podobnie jak wydzielanie tego ostatniego, uwalnianie prolaktyny jest stymulowane w warunkach hipoglikemii i często hamowane w warunkach hiperglikemii.

Tabela 7-5. Czynniki wpływające na wydzielanie prolaktyny

stymulanty	Uciążliwy
Fizjologiczny
Ciąża Karmienie piersią Podrażnienie sutków Stosunek płciowy(tylko kobiety) Praca fizyczna Sen Stres
Farmakologiczny
Hipoglikemia Hormony: estrogeny TRH Neuroprzekaźniki itp.: antagoniści dopaminy (fenotiazyny, butyrofenony) środki zmniejszające zawartość katecholamin i inhibitory ich syntezy (rezerpina, a-metylodopa) prekursory serotoniny (5-OT) agoniści GABA (muspimol) histamina H3 antagoniści receptora (pimetydyna) opiaty itp. (morfina, analogi enkefaliny)	Hiperglikemia 1 Hormony: glikokortykosteroidy tyroksyna Neuroprzekaźniki itp.: agoniści dopaminergiczni (L-dopa, apomorfina, dopamina, bromokryptyna) antagoniści serotoniny (metizer-gide)
Patologiczny
Przewlekła niewydolność nerek Marskość wątroby Niedoczynność tarczycy

1 Efekt nie zawsze jest obserwowany

Na wydzielanie prolaktyny ma wpływ wiele hormonów. Działanie estrogenów blokuje się bezpośrednio na laktotrofy, polega na wzroście zarówno początkowego, jak i stymulowanego wydzielania i można je zaobserwować w ciągu 2-3 dni. Glikokortykosteroidy zmniejszają odpowiedź prolaktyny na TRH, a ich działanie jest również zlokalizowane na poziomie przysadki mózgowej. Wraz z wprowadzeniem hormonów tarczycy początkowy poziom prolaktyny nie zmienia się, ale jej odpowiedź na TRH jest stłumiona. Ta odpowiedź jest zwiększona w niedoczynności tarczycy, zmniejszona w nadczynności tarczycy i normalizowana w odpowiednie leczenie te stany. Niewielka liczba pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy ma hiperprolaktynemię, a niektórzy mają mlekotok.

Poziom prolaktyny zmienia się pod wpływem różnych leków o działaniu neurofarmakologicznym. Wszystkie substancje zwiększające aktywność dopaminergiczną, takie jak L-dopa (prekursor), bromokryptyna i apomorfina (agoniści dopaminergiczni), a także sama dopamina, hamują wydzielanie prolaktyny. Dopamina działa bezpośrednio na przysadkę mózgową, podczas gdy inne czynniki działają zarówno na poziom przysadki, jak i ośrodkowy. Antagoniści receptora dopaminy, do których należą przede wszystkim leki przeciwpsychotyczne, fenotiazyny [chlorpromazyna (chloropromazyna), prochlorperazyna] i butyrofenole (haloperidol), zwiększają poziom prolaktyny i czasami powodują mlekotok. Zwiększające prolaktynę działanie tych związków jest ściśle skorelowane z ich aktywnością przeciwpsychotyczną, chociaż maksymalne pobudzenie wydzielania prolaktyny obserwuje się pod wpływem większej ilości niskie dawki niż potrzebne do wywołania efektów psychotropowych, pomimo danych sugerujących różnice w receptorach dopaminy w przysadce i OUN [.86]. Podobne działanie stymulujące ma rezerpina, która zmniejsza rezerwy katecholamin w ośrodkowym układzie nerwowym.

Kwas G-aminomasłowy(GABA) nie wpływa bezpośrednio na wydzielanie prolaktyny, ale niedawno opracowany analog GABA, muscimol, który przekracza barierę krew-mózg po administracja systemowa, stymuluje uwalnianie prolaktyny. Wpływ histaminy na wydzielanie prolaktyny nie jest dobrze poznany. Cymetydyna, będąca blokerem receptorów histaminowych H2, jak również sama histamina, stymulują wydzielanie prolaktyny, działając pośrednio poprzez mechanizmy centralne, co wskazuje na złożoną rolę tego neuroprzekaźnika. Ponieważ blokery receptora serotoninowego hamują reakcje prolaktyny na stres i karmienie piersią, uważa się, że w te reakcje zaangażowane są również mechanizmy serotoninergiczne. Opiaty i endorfiny zwiększają wydzielanie prolaktyny.

Zwiększone wydzielanie prolaktyny podczas stresu chirurgicznego najwyraźniej objawia się w warunkach przeprowadzanych operacji ogólne znieczulenie, a reakcja ta może być częściowo (choć nie całkowicie) wynikiem zastosowania określonego środka znieczulającego. Zwiększone wydzielanie prolaktyny obserwowane po urazie klatka piersiowa i operacje na narządach jamy klatki piersiowej, mogą być również spowodowane nie tylko mechanizmami stresowymi, ale także stymulacją nerwów doprowadzających rozciągających się od obszaru brodawki sutkowej gruczołu sutkowego.

Hiperprolaktynemia występuje u 65% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek poddawanych hemodializie, a mlekotok często rozwija się u kobiet.

U takich pacjentów stwierdza się naruszenie reakcji prolaktyny na krótkotrwałe hamowanie dopaminergiczne, a także na stymulację TRH i chloropromazyny (chloropromazyny). Chociaż w; mocznica, klirens metaboliczny prolaktyny jest zahamowany, ale zwiększa się szybkość jej wydzielania, co wskazuje na naruszenie w systemie informacja zwrotna. Przeszczepowi nerki zwykle towarzyszy normalizacja poziomu prolaktyny.

Klirens - wskaźnik współczynnika lub szybkości oczyszczania płynów ustrojowych, tkanek organizmu z substancji odradzających się w procesie biotransformacji, poziomu redystrybucji i wydalania z organizmu człowieka. Zatem klirens nerkowy jest normatywnym wskaźnikiem charakteryzującym funkcję wydalniczą nerek. Klirens mocznika, kreatyniny, inuliny, cystatyny C.

Mechanizmy wydalania przez nerki i ich cechy charakterystyczne

Filtrowanie. Jest to określone przez przepływ krwi, zdolność narządów do utrzymania funkcji filtracyjnych. Większość leków ma niska stawka masie cząsteczkowej, więc tak wysoki stopień filtracja z osocza do kłębuszków nerkowych. Wskaźnik standardowy insulina GFR 125-130 ml/min.
aktywne wydzielanie. Kanaliki nerkowe są wyposażone w dwa systemy uwalniające leki: dla kwasów organicznych i zasad organicznych. Oba systemy działają na zasadzie transportu aktywnego wbrew gradientowi stężeń. Definicja wskaźnika opiera się na identyfikacji prędkość maksymalna wydzielanie i całkowita objętość moczu. Normatywny wskaźnik filtracji i całkowitego wydzielania odpowiada osoczowemu klirensowi nerkowemu (650 l/min).
Resorpcja. Proces ten przebiega w całym kanale nerkowym i zależy od biegunowości leki. Leki niepolarne i lipofilowe podlegają reabsorpcji, której wskaźnikiem jest wartość pH pierwotnego oraz jonizacja środków. Standardowa wartość wynosi 130-650 ml/min, przy założeniu filtracji, izolacji i częściowej resorpcji leków.

Szereg czynników wpływa na klirens nerkowy:

korzystanie z kilku leki;
niewydolność nerek;
wysoki poziom związków leczniczych we krwi;
kłębuszkowe zapalenie nerek - zapalenie kłębuszków nerkowych, które są odpowiedzialne za filtrację i wchłanianie leków;
spadek poziomu białka w surowicy, które wiąże leki;
wzrost poziomu wolnej części środków właściwość lecznicza w osoczu;
szybkość przepływu krwi przez nerki;
objętość wydalanego moczu;
wskaźnik maksymalnej szybkości funkcji wydzielniczych.

Zależność poziomu cech wydalniczych od parametrów fizykochemicznych leków

Istnieje kilka oznak uzależnienia:

Są pospolite:

polarny - nieresorbowany;
niepolarny - wchłonięty ponownie;
jonowy - wydzielany;
niejonowe - nie podlegają funkcji wydzielniczej.

Badanie podkreśla następujące cechy klirensu:

Substancje niepolarne typu niejonowego filtrowane w postaci niezwiązanej, ponownie wchłaniane, nie wydzielane. Poziom wydalania leków jest przedstawiony w małej gradacji i jest określany na podstawie objętości wydalanego moczu, niezwiązanej frakcji leku we krwi.
Substancje polarne typu niejonowego podlega filtracji tylko w postaci niezwiązanej, nie podlega resorpcji, sekrecji. Poziom klirensu zależy od dynamiki przepływu filtracji kłębuszkowej.
Niepolarny w formie niejonowej substancje zjonizowane w moczu są aktywnie poddawane filtracji, resorpcji zwrotnej i sekrecji. Standard klirensu określa się na podstawie frakcji leków niezwiązanych we krwi, tej samej frakcji zjonizowanej w moczu oraz całkowitej objętości moczu.
Niezjonizowane substancje polarne zjonizowane w moczu są filtrowane, nie wchłaniane ponownie, aktywnie wydzielane. Klirens nerkowy określa się na podstawie szybkości przesączania kłębuszkowego, nerkowego przepływu krwi i szybkości wydzielania zgodnie z maksymalnymi danymi.

Zmiany klirensu nerkowego leków: co wpływa?

Jeśli chodzi o czynniki wpływające na klirens nerkowy, jest ich kilka:

Szybkość interakcji wydzielania nerkowego, przemiany czynników typu biochemicznego, zjawiska indukcji enzymatycznej;
Patologie nerek: zniszczenie przepływu krwi, ostre i przewlekłe zmiany chorobowe, długotrwałe dynamiczne choroby narządów;
Choroby nerek: marskość typu pierwotnego / alkoholowego, zapalenie wątroby, wątrobiaki;
Patologia przewodu pokarmowego, układ hormonalny;
Brak enzymów acetylujących w organizmie, indywidualna nietolerancja leków.

Luz jest bardzo ważnym parametrem, który należy wyjaśnić dla każdego patologie nerek. Jest to konieczne do wyboru właściwe traktowanie, zapewniając najlepsze efekt terapeutyczny i minimalizowania skutków ubocznych leków.

Ważny! Zwykle pomiary są zawarte w większości norm analizy biochemiczne, jednak czasami u pacjentów z chorymi nerkami zalecana jest osobna analiza w celu określenia klirensu kreatyniny, który wymaga dziennej porcji moczu i osocza.

Kreatynina to specjalny produkt molekularny, który powstaje w wyniku różnych procesów chemicznych (metabolizmu) w mięśniach człowieka. Wskutek reakcje chemiczne- metabolizm białek - do organizmu uwalniana jest ogromna energia, co prowadzi do skurczu mięśni. W ten sposób pojawia się kreatynina. Pochodzi wyłącznie z cząsteczki kreatyny, która odpowiada za napięcie mięśniowe i dostarczanie energii.

Po wytworzeniu kreatyniny organizm już jej nie potrzebuje. Dlatego jest wydalany do krwi. Ponadto, po poruszaniu się po ciele za pomocą układ krążenia kreatynina jest dostarczana do nerek. Filtr nerkowy i kreatynina jest całkowicie wydalana z moczem. Taka filtracja nerek zachodzi stale i bez przerwy przez cały dzień. Nawet jeśli nie wykonuje się żadnej aktywności fizycznej, zmienia się dieta i pora dnia. Dlatego kreatynina produkt uboczny nie ma czasu, aby niekorzystnie wpłynąć na organizm ludzki.

Kreatynina jest niezbędna do metabolizmu tkanek mięśniowych, a we krwi mocz jest absolutnie zdrowa osoba jest zawsze obecny w małych dawkach. To poziom kreatyniny we krwi wskazuje, czy nerki funkcjonują wystarczająco dobrze. Tylko przez nerki opuszcza organizm w takiej samej ilości, w jakiej się tworzy. A kiedy we krwi jest dużo kreatyniny, to znaczy, że nerki sobie nie radzą.

Do określenia GFR stosuje się specjalne wyliczenie – współczynnik przesączania kłębuszkowego (krążenie krwi w nerkach). Kłębuszki to mikropęczki naczyń krwionośnych w nefronach - filtrach nerkowych. Ta kalkulacja jest najbardziej dokładna analiza, który pokazuje, ile osocza krwi nerki mogą odfiltrować z kreatyniny i wydalić ją z moczem w ciągu 60 sekund. Uzyskana wartość to klirens kreatyniny.

Klirens kreatyniny w normie

Klirens kreatyniny jest wskaźnikiem, który różni się w zależności od warunków zwyczajne życie Przez rózne powody- psychologiczne i stan fizyczny ciała pacjenta, pory dnia, wieku i płci pacjenta, masy ciała, niewłaściwa praca nerki.

Dla konkretnego pacjenta normalny poziom klirens kreatyniny jest indywidualny. Istnieją jednak ogólne idealne normy wskaźników:

Do 30 roku życia dla mężczyzny do 146 ml na minutę, dla kobiety do 134 ml na minutę
do 40 roku życia dla mężczyzny idealnie 107-139 ml na minutę (1,8-2,3 ml na sekundę), dla kobiety poniżej 40 roku życia 87-107 ml na minutę (1,5-1,8 ml na sekundę)

Klirens kreatyniny zmniejsza się o 1% każdego roku. W procesie starzenia się na starość normalna stawka wynosi już 54-105 ml na minutę.

Kiedy iw jakich przypadkach zaleca się badania klirensu kreatyniny?

Klirens kreatyniny mierzy szybkość, z jaką krew przepływa przez nerki. Zmiany norm wskaźników w diagnostyce klirensu kreatyniny wskazują na zmniejszenie filtracji nerkowej, aw rezultacie niewydolność nerek, ostrą lub przewlekłą. Analiza klirensu kreatyniny jest zalecana jako test czynności nerek w następujących sytuacjach:

W przypadku niewydolności nerek
podczas ciąży
z odmiedniczkowym zapaleniem nerek
Na wady wrodzone funkcja nerki
w diagnostyce cukrzycy i innych chorób endokrynologicznych
pacjentów po hemodializie
do oceny obciążenia mięśni u sportowców, astronautów
w medycynie eksperymentalnej

Definicja, wzór na klirens kreatyniny.

Aby określić funkcjonowanie nerek, istnieją 3 główne sposoby określania klirensu kreatyniny:

Analiza moczu pobranego przez pacjenta w ciągu 24 godzin
Analiza krwi zgodnie ze wzorem obliczeniowym. Ta diagnoza jest przeprowadzana najczęściej, będąc najwygodniejszą dla pacjenta.
próba Reberga

Analiza moczu. Diagnozując w ten sposób poziom klirensu kreatyniny, pacjent zbiera mocz w określonej objętości do czystego pojemnika w ciągu 24 godzin, odmawiając dzień wcześniej i dokładnie w ciągu 24 godzin od pierwszego pobrania moczu z kofeiny i herbaty, buraki i produkty z barwnikami nienaturalnymi. Pojemnik z zebranym moczem należy przechowywać w chłodnym i ciemnym miejscu lub w lodówce. Analiza moczu określa czystość nerek podczas usuwania substancji szkodliwych dla organizmu.

Analiza krwi. Istnieje specjalny wzór do obliczania klirensu kreatyniny. Głównymi parametrami są wiek i waga pacjenta oraz koniecznie poziom kreatyniny we krwi żylnej. Wzór to: (140-wiek)*(masa ciała w kg)/(72*poziom kreatyniny w mg/dL). Podczas obliczania pacjentka musi pomnożyć wynik uzyskany ze wzoru przez wskaźnik 0,85

Na 2 dni przed pobraniem krwi zabroniona jest jakakolwiek aktywność fizyczna, aby nie zwiększyć dobowej normy kreatyniny w mięśniach. Dzień przed analizą zrezygnuj z mięsa, roślin strączkowych, ciast i tłustych potraw. Musisz pić do 2 litrów dziennie. Rano przed analizą nie można jeść. Szczególnie w tej metodzie należy zwrócić uwagę na formułę dla dzieci, która różni się od formuły dla dorosłych, ponieważ wiek jest jednym z głównych wskaźników w obliczeniach: długość ciała dziecka w cm / (0,0113 * poziom kreatyniny we krwi, µmol / l) * K. Wartość „K” w tym wzorze to czynnik wieku dziecka. U dzieci w wieku 2-14 lat i dziewcząt powyżej 14 lat - współczynnik 0,55, u chłopców powyżej 14 lat - 0,7, u dziecka donoszonego do 2 lat - współczynnik 0,45, u wcześniaków - współczynnik 0,33.

Gdy endogenny (mięśniowy) klirens kreatyniny spada poniżej normy wskazanej w poprzednim rozdziale, jest to wskaźnik przewlekła choroba nerki. Przy poziomie poniżej 60 ml na minutę nerki uważa się za uszkodzone, a przy szybkości poniżej 20 ml na minutę definitywnie ustala się ciężka postać niewydolności nerek.

Test Reberga-Tareeva. Ta metoda zwany także endogennym klirensem kreatyniny, współczynnikiem przesączania kłębuszkowego (GFR) i uważany za dokładniejszy. Jednoczesne pobieranie moczu i badania krwi. Przed poddaniem się należy wypić 0,5 litra wody, najlepiej rano na czczo. Pomija się pierwszy mocz, pobiera się go podczas drugiego oddawania moczu, kiedy jednocześnie pobiera się badanie krwi. To badanie diagnozuje wiele problemów choroba nerek. Zwykle, zgodnie z obliczeniami testu Reberga-Tareeva, wskaźnik wynosi 65-125 ml na minutę.

Jeśli wynik GFR jest niedoszacowany, wykrywana jest niewydolność nerek. GFR z wynikiem 30-59 wskazuje na przewlekłą niewydolność nerek. Wynik poniżej 30 - brak zdolności do pracy nerek, pilnie przepisana dializa.

Norma i testy na obecność kreatyniny we krwi

Poziom kreatyniny we krwi jest wartością stałą i mierzony jest w mikromolach/litr. Aby nie stracić kontroli nad prawidłową funkcją filtracyjną nerek, ważne jest monitorowanie poziomu kreatyniny za pomocą testów i próbek nerek.

Powołanie analizy na obecność kreatyniny we krwi w przypadkach, gdy:

ocena czynności nerek jest konieczna w przypadku przewlekłej niewydolności nerek
hemodializa jest przepisywana z krytycznym wskaźnikiem kreatyniny we krwi
podejrzenie kamicy moczowej
pacjent zdecydował się zostać dawcą nerki

Przygotowując się do analizy, 2 dni przed oddaniem krwi odmówić podwyższonej wartości aktywność fizyczna, przez jeden dzień nie można pić kawy, herbaty, alkoholu, nie można jeść mięsa i produkty białkowe, pół dnia przed analizą nie jedz, pij tylko wodę bez gazu.

Ludzkie mięśnie są głównym źródłem produkcji kreatyniny. Muskulatura mężczyzny bardzo różni się od kobiecej. Dlatego normalna wydajność kreatynina we krwi mężczyzn i kobiet ma różne wartości, u mężczyzn wartość ta jest naturalnie wyższa. Ponadto, oprócz wskaźnika masy mięśniowej, niemałe znaczenie ma odżywianie i to, jak aktywny jest tryb życia. U sportowców i osób trenujących na siłowni poziom kreatyniny może być znacznie wyższy ze względu na zwiększone spożycie aminokwasów w organizmie. Ci, którzy trzymają dieta białkowa u osób jedzących mięso również może być podwyższony poziom kreatyniny. Istotny jest również wiek i obecność ciąży pacjentki.

Norma kreatyniny we krwi:

u dorosłego mężczyzny 70-110 mmol / min
Na dorosła kobieta 50-93 mmol/min
u noworodków i dzieci do roku 18-35 mmol/min
u młodzieży w wieku poniżej 15 lat 27-75 mmol/min

Podwyższenie kreatyniny w badaniach krwi. Powoduje.

Czasami poziom kreatyniny we krwi zmienia się nieznacznie lub znacznie. Dzieje się tak z różnych powodów:

Gdy kreatynina nie jest wydalana z organizmu z powodu uszkodzenia nerek (kamica moczowa, niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, mocznica), zmniejszony dopływ krwi do nerek, ciężki wstrząs.
Kiedy występuje wzrost stężenia kreatyniny we krwi. Składa się na to wiele czynników - choroby endokrynologiczne (cukrzyca), częste napromienianie organizmu, nadmierna aktywność fizyczna (podnoszenie ciężarów, kulturystyka, niewłaściwa dieta (wysoka podaż białka), nadużywanie żywienia sportowego, z podwyższona zawartość w ciele hormonu wzrostu (gigantyzm), ciężki zmiany skórne i operacje, zniszczenie tkanki mięśniowej (sciśnięcie) w wyniku wypadków samochodowych, różne choroba zakaźna, strata duża liczba krew, owrzodzenia wewnętrzne i nowotwory, anemia.

Objawy podwyższona kreatynina są zmęczeniem, szybka męczliwość, duszność, uczucie wyczerpania organizmu, dezorientacja.

Leczenie zwiększonego poziomu kreatyniny zależy od stopnia wskaźnika. Oby nie miało to większego wpływu stan ogólny wewnątrz organizmu i wskaźnika dopuszczalna stawka- zalecają lekarze specjalna dieta, zmniejszenie aktywność fizyczna, zwiększone zużycie netto woda pitna, diuretyki, przeciwutleniacze do usuwania toksyn i toksyn, normalizacja snu. Jeśli wskaźnik znacznie odbiega od normy, należy skontaktować się ze specjalistą, który dobierze odpowiednie leczenie.

Spadek kreatyniny w badaniach krwi i jego przyczyny

Niski poziom kreatyniny również jest patologią i wpływa negatywnie na organizm. Powody są następujące: niski masa mięśniowa, ciężkie urazy mięśni, dieta niskobiałkowa, marskość wątroby, ciąża, amputacja kończyn, długotrwałe leczenie leki na alergię, dieta wegetariańska, blokada dróg moczowych.

W takim przypadku nie można angażować się w samodzielne układanie diety opartej na dietach i głodówkach, minimalizować sport. Przyjmowanie leków pod nadzorem lekarza.

Wzrost, podobnie jak spadek, poziomu kreatyniny we krwi ma raczej poważne konsekwencje jeśli nie zwracasz uwagi. Dlatego spróbuj dowiedzieć się od swojego lekarza podczas badań krwi, czy są jakieś nieprawidłowości.