Chepurnaya Maria Mikhailovna, Giáo sư, Tiến sĩ Khoa học Y khoa, Bác sĩ danh dự của Liên bang Nga, Trưởng khoa Phổi

Karpov Vladimir Vladimirovich, ứng cử viên Y Khoa, Trưởng khoa Bệnh nhi №3

Andriyashchenko Irina Ivanovna, Bác sĩ nhi khoa có trình độ chuyên môn cao nhất

Zabrodina Alexandra Andreevna, Bác sĩ nhi khoa, nhà miễn dịch học dị ứng, Bệnh viện Nhi đồng Thành phố số 2, Rostov-on-Don

Biên tập trang: Oksana Kryuchkova

bệnh nguyên. Các bệnh về đường hô hấp ở trẻ nhỏ khác nhau về nguyên nhân, tùy thuộc vào một số lý do (sự bùng phát của nhiễm trùng đường hô hấp do virus - adenovirus, cúm, v.v., các đặc điểm liên quan đến tuổi tác, tiền sử, đặc điểm của bệnh lý khu vực, v.v.). Khi nghiên cứu nguyên nhân của bệnh viêm phổi khi còn nhỏ, không thể chỉ dựa vào sự khởi phát nhiễm trùng; cần nghiên cứu các yếu tố khác: môi trường bên ngoài và tình trạng bệnh tật của trẻ, khả năng phản ứng và sức đề kháng của trẻ.

Trong nguyên nhân của bệnh viêm phổi ở trẻ nhỏ, thích hợp nhất là chỉ ra hai yếu tố - nhiễm trùng và không nhiễm trùng, tất nhiên, có tính đến mối quan hệ và ảnh hưởng lẫn nhau của cả hai yếu tố. Yếu tố truyền nhiễm được mô tả chi tiết trong. chương III và IV.

bệnh học. Theo M. A. Skvortsov (1946), các nghiên cứu mô học trong viêm phổi kẽ cho thấy vách phế nang dày lên do sự xâm nhập của chúng bởi các nguyên bào sợi và đại thực bào, cũng như sự xâm nhập của mô quanh phế quản.

Lòng của phế quản, không giống như trong viêm phổi tiết dịch thông thường, là tự do. Trong một số trường hợp, trong lớp biểu mô của phế quản và ít gặp hơn là phế nang, có rất nhiều tế bào khổng lồ với các nội dung đặc biệt. Cùng với điều này, chứng xẹp phổi, tăng huyết áp nghiêm trọng, thường sưng vách ngăn liên thùy, đôi khi tích tụ chất lỏng và xuất huyết vào phế nang được ghi nhận. Những thay đổi này giải thích đặc điểm viêm phổi kẽ sự phát triển nhanh chóng của tình trạng thiếu oxy máu. Những thay đổi tương tự cũng được tìm thấy trong tình trạng thiếu oxy nhân tạo ở động vật thí nghiệm. (Yu. F. Dombrovskaya, 1961). Những thay đổi tương tự ở mô kẽ của phổi cũng có thể xảy ra thứ phát với sự lây lan theo đường máu của nhiễm trùng huyết, điều này cho thấy phản ứng tăng áp lực của mô phổi.

V. M. Afanasiev, B. S. Gusman và cộng sự. (1974, 1975) đã phân tích tài liệu cắt ngang của tất cả các khám nghiệm tử thi được thực hiện ở Bệnh viện Nhi đồng. bệnh viện lâm sàng Số 1. Trong 32,5% trường hợp Lý do chính tử vong và một yếu tố tăng nặng trong các bệnh khác là viêm phổi. Trong trường hợp không quan sát thấy sự lây nhiễm của hệ vi khuẩn, virus cúm, adenovirus và virus PC được phát hiện với thời gian bệnh từ 1 đến 3 ngày. Viêm kẽ, xuất huyết và phù nề trong các mô của phổi, và viêm phổi kẽ hoàn toàn cũng đã được thiết lập. Các tác giả quan sát thấy những thay đổi về hình thái trong các bệnh do virus đường hô hấp cấp tính bao gồm suy giảm tính thấm thành mạch, xuất huyết vào mô phổi và thâm nhiễm tế bào lympho của vách ngăn giữa các phế nang. Hầu hết các tác giả (AV Tsinzerling, 1963, v.v.) coi những thay đổi này là viêm phổi nguyên phát do virus.

các dạng lâm sàng. Viêm phổi ở trẻ nhỏ từ lâu đã được quy cho các bệnh của toàn bộ cơ thể, với sự tham gia của tất cả các cơ quan và hệ thống, rối loạn chức năng quyết định mức độ nghiêm trọng và hình thức của bệnh. Đặc điểm cấu trúc và chức năng của các cơ quan hô hấp giải thích xu hướng khuếch tán các quá trình trong phổi khi suy hô hấp.

Qua thay đổi hình thái Trên cơ sở nghiên cứu X quang lâm sàng, viêm phổi cấp ở trẻ nhỏ rất đa dạng: kẽ, ổ nhỏ, ổ lớn, ổ, ổ, ổ. Khi bị nhiễm virus đường hô hấp, phản ứng của mô phổi có thể chỉ giới hạn ở sự tham gia của hệ thống kẽ của phổi (viêm phổi kẽ và rốn phổi). Về mặt lâm sàng và thậm chí X quang, nó được phát hiện từ những ngày đầu tiên của bệnh. Rõ ràng, sự phát triển của virusemia đòi hỏi điều kiện đã biết, thời gian và phản ứng của cơ thể.

Mỗi phân loại viêm phổi nên phản ánh nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, sinh bệnh học và đánh giá hình thái. Tuy nhiên, sẽ hợp lý hơn nếu bác sĩ lâm sàng phân loại dựa trên phản ứng của vi sinh vật và hình thức của toàn bộ quá trình bệnh lý.

V. I. Molchanov và Yu. F. Dombrovskaya trong số các bệnh viêm phổi ở độ tuổi sớm phân biệt khu trú (nhẹ), cận độc, nhiễm độc, nhiễm độc. để đặc trưng thay đổi cấu trúc phổi, định nghĩa của chúng được thêm vào: 1) các dạng cục bộ (nhẹ): viêm phổi kẽ, tiêu điểm nhỏ, tiêu điểm lớn, viêm phổi từng phần; 2) dưới độc tố, 3) các dạng độc hại: viêm phổi kẽ, ổ nhỏ và hợp lưu đơn và đa bào; 4) dạng nhiễm độc: viêm phổi áp xe nhỏ và lớn và viêm màng phổi áp xe.

Các dạng cục bộ được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của viêm phổi sau một thời gian ngắn xuất hiện hiện tượng catarrhal (ho điển hình, khó thở vừa phải khi di chuyển và phát triển các thay đổi trong phổi). Tiếng tim khá vang, mạch bình thường, đổ đầy tốt, tương ứng với nhiệt độ. Viêm phổi khu trú xảy ra ở trẻ có sức đề kháng cao.

Trước khi sử dụng sulfonamid và kháng sinh, thời gian của bệnh là 5 - 7 ngày. Hiện nay, với việc sử dụng kháng sinh, thời gian này giảm đi. Tuy nhiên, ngay cả với một hình thức thuận lợi như vậy, việc loại bỏ những thay đổi về mặt giải phẫu trong phổi không tương ứng với sự phục hồi lâm sàng. Thông thường, chúng có tính chất cơ bản, điều này cho thấy quá trình lan truyền tế bào lympho của quá trình.

Khi phân tích tia X ở giai đoạn đầu tiên của bệnh, chỉ có sự thâm nhiễm quanh mạch máu của mô phổi, nhưng c. vào cuối năm thứ nhất, viêm phổi khu trú, ổ nhỏ hoặc phân đoạn thường được xác định. Tần suất thất bại của cá nhân phân đoạn phổi khác nhau giữa các trẻ ở các độ tuổi khác nhau.

Theo Phòng khám Nhi đồng I MMI họ. I. M. Sechenov và những người khác, các phân đoạn II, VI, IX và X thường bị ảnh hưởng nhất. bị viêm phổi vừa phải cùng với viêm phổi đơn phân, viêm phổi đa phân cũng có thể phát triển,

Viêm phổi đa phân, trái ngược với đơn phân, tiến triển theo loại viêm phổi. Viêm phổi đơn phân thường tiến triển theo thể bệnh phong hàn (khởi phát cấp tính, sốt cao, tăng bạch cầu).

Phản ứng của máu ở dạng cục bộ là khác nhau. Cùng với tăng bạch cầu, poitrophilia và sự thay đổi công thức sang trái, sự gia tăng ESR, đặc biệt là với một quá trình chậm chạp, một bức tranh hình thái không thay đổi của máu được quan sát thấy.

Dạng khu trú thường giống dạng co cứng (khởi phát cấp tính, sốt cao nhưng nhiệt độ giảm! tan). Trong quá trình chuyển đổi từ dạng cục bộ sang bán độc và độc, bội nhiễm ngoại sinh và tự tái nhiễm rất quan trọng, tùy thuộc vào trạng thái phản ứng bảo vệ và thích nghi của cơ thể và hệ thống miễn dịch của nó, cũng như sự thay đổi của mầm bệnh do kháng sinh. trị liệu (sự xuất hiện của các hình thức mới hoặc thay đổi các loại mầm bệnh).

Viêm phổi kẽ cấp tính nguyên phát, thường có nguồn gốc từ virus, là giai đoạn đầu tiên của tổn thương phổi do virus. Nó bắt đầu thường xuyên hơn với khó thở với tiếng thở ra ồn ào, tím tái đáng kể, điếc tim, nhịp tim và nhịp tim nhanh, cho đến nhịp tim phôi. Khí phế thũng phát triển nhanh chóng với sưng tấy sắc nét ngực và khí thũng sưng các cạnh của phổi, bao phủ sự mờ đục của tim.

Viêm phổi kẽ được đặc trưng bởi các cơn suy sụp từng đợt với sự phát triển dần dần của khí phế thũng ở rìa hoặc đáy, hoặc đặc trưng bởi sự hình thành các lỗ sâu (pneumocele). Dạng viêm phổi này thường thấy hơn khi nhiễm vi-rút cúm và PC, chủ yếu trong những tháng đầu đời. Các quan sát cho thấy do có thêm hệ vi khuẩn, viêm phổi kẽ sau đó có các dạng khác (khu trú, phân đoạn). Trong giai đoạn phát triển cấp tính của nó, hội chứng nhiễm độc, thiếu oxy, v.v., rõ rệt nhất.

Cơm. 57. Viêm phổi kẽ trẻ 1 tháng tuổi (dạng bán độc). Khí phế thũng nặng. Xâm nhập triệt để ("chổi").

rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và tự trị. Hội chứng khủng khiếp là một rối loạn chức năng của đường tiêu hóa (nôn trớ, nôn mửa, phân thường xuyên, đầy hơi, dẫn đến mất nước và exsicosis). Trong bối cảnh đó, bệnh viêm phổi hình thành trên lâm sàng và X quang dần dần bộc lộ.

Hình ảnh X-quang của bệnh viêm phổi kẽ cấp tính đã được N. A. Panov mô tả đầy đủ vào năm 1947. Điển hình là nó có vách ngăn quanh tiểu thùy và quanh phế nang dày lên, khiến cho các khu vực bị ảnh hưởng của phổi có hình dạng “tế bào” (Hình 57) . Triệu chứng cực kỳ quan trọng thứ hai của hình ảnh X quang là một sự thay đổi thâm nhiễm nhẹ ở mô quanh phế quản, nhưng không có sự tham gia rõ rệt của phế quản. Những thay đổi thâm nhiễm tương tự có thể được nhìn thấy trong các phần gốc của phổi. Hình ảnh này là điển hình cho viêm phổi kẽ lan tỏa. Tuy nhiên, cùng với điều này, viêm phổi kẽ khu trú thường xảy ra. Nó nằm ở phần cơ bản của bên phải Thùy trên, vùng đáy và vùng trung gian trên hoành dưới của phổi (Hình 58).

Trong tương lai, cùng với điều này, có một tổn thương của hệ thống phế quản phế quản với các ổ viêm phổi xuất huyết

Cơm. 58. Viêm phổi kẽ trẻ 13 tháng tuổi (thể độc, cúm A).

có tính chất bi thảm, tính thấm của màng đối với chất lỏng tăng lên và sự tích tụ chất lỏng khuếch tán xuất hiện trong khoang phế nang, khiến quá trình trao đổi khí trở nên khó khăn hơn. Quá trình thâm nhiễm dẫn đến sự hình thành các sợi collagen trong tương lai. Tất cả điều này giải thích sự xuất hiện của suy hô hấp với rất ít dấu hiệu thay đổi trong mô phổi.

Các dạng viêm phổi độc hại ở trẻ nhỏ nên được mô tả là một phức hợp rối loạn nghiêm trọng của hệ hô hấp, tim mạch, hệ thần kinh trung ương và tự chủ, đường tiêu hóa và các quá trình trao đổi chất. Dạng độc hại thường phát tác dần dần, nhưng cũng có thể phát tác nhanh chóng. Sự xuất hiện của bệnh nhân cho thấy một căn bệnh nghiêm trọng: cùng với sự xanh xao, tím tái của môi và mặt, ho dai dẳng và khó thở, lo lắng hoặc trầm cảm xuất hiện. Huyết áp động mạch giảm hoặc tăng, mạch nhỏ và thường xuyên. Các đường viền của trái tim tăng nhanh về bên phải. Đồng thời, gan tăng lên, trương lực giảm và lòng mao mạch giảm (vi tuần hoàn bị suy yếu). Da cẩm thạch.

Các hội chứng lâm sàng chính trong viêm phổi nhiễm độc là suy hô hấp rõ rệt ở dạng khó thở và rối loạn tim mạch. Những rối loạn này xảy ra trong bối cảnh thiếu oxy và nhiễm toan.

Khó thở là biểu hiện của suy tim phổi và phổi có tính chất khác nhau tùy thuộc vào độ tuổi của trẻ, nguyên nhân gây viêm phổi và quan trọng nhất là tình trạng bệnh sớm của trẻ, tức là có còi xương, xuất tiết hay không. diathesis, dị ứng và viêm phổi.

Cơ quan điều chỉnh chính của chuyển động hô hấp, như bạn đã biết, là phế vị, vì vậy bác sĩ, dựa trên việc xác định nhịp điệu, kiểu, tần số và độ sâu của hơi thở, có thể đánh giá mức độ thiếu oxy và nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa liên quan đến nó. Suy hô hấp tăng lên cùng với sự phát triển của khí phế thũng phổi ở nhiều vị trí khác nhau (cơ bản, cận biên, khu trú, phân đoạn, hai bên và một bên) (Hình 59, 60, 61, a, b).

Hiện tượng nhiễm độc trong viêm phổi nặng thường xảy ra dần dần ngay cả trong giai đoạn cận nhiễm độc, nhưng trong một số trường hợp, trong những ngày hoặc giờ đầu tiên của bệnh, hình ảnh nhiễm độc chung phát triển. Phản ứng của hệ thần kinh trong bệnh viêm phổi nhiễm độc đôi khi mô phỏng viêm màng não và viêm não màng não, một "hội chứng co giật" liên quan đến sự gia tăng áp lực nội sọ và thiếu oxy não (độ căng của thóp lớn ở trẻ trong những tháng đầu đời).

Các hội chứng suy hô hấp hàng đầu là khó thở và thiếu oxy (thiếu oxy), được thiết lập trong phòng khám và thí nghiệm (Yu. F. Dombrovskaya và cộng sự, 1961). Khó thở là một dấu hiệu của suy tim phổi đòi hỏi liệu pháp bệnh sinh phức tạp, chủ yếu là phục hồi dẫn truyền phế quản.

Trong các dạng viêm phổi độc hại, vi phạm chức năng hô hấp của phổi đi kèm với nhiễm toan. Xu hướng nhiễm toan ở trẻ nhỏ được giải thích là do đặc tính đệm yếu của dịch ngoại bào, do mức độ huyết sắc tố, protein và bicacbonat - chất đệm máu chính - trong những tháng đầu đời thấp hơn ở người lớn.

Viêm phổi nhiễm độc được đặc trưng bởi các hiện tượng thần kinh cực kỳ sáng sủa - hội chứng màng não và màng não, liệt ruột, trụy mạch và tụt huyết áp. Đối với trường hợp nặng, điển hình hạ huyết áp cơ bắp, phản xạ gân xương kém, chướng bụng, khó nuốt, tiêu chảy. Như vậy, toàn bộ bức tranh được mô tả

Giàn khoan. 59. Viêm phổi kẽ và ổ nhỏ trẻ 5 tháng tuổi (dạng nhiễm độc).

Cơm. 60. Viêm phổi ổ nhỏ hợp lưu ở trẻ 1 tháng tuổi (dạng nhiễm độc).

Cơm. 61. Viêm phổi từng mảng ở trẻ 11 tháng tuổi (dạng nhiễm độc).

viêm phổi nhiễm độc có bản chất là một phản ứng căng thẳng nghiêm trọng. Theo một số tác giả, sinh non và nhẹ cân dẫn đến biểu hiện suy hô hấp, rõ ràng là có liên quan đến sự biệt hóa không đầy đủ của sự hình thành lưới. Với bất kỳ dạng hội chứng suy hô hấp nào, tình trạng xẹp phổi đều dễ dàng xảy ra, đặc biệt là trong những tháng đầu đời.

Đáng chú ý là so sánh các chỉ số về chức năng của hệ giao cảm-thượng thận, đặc biệt là sự bài tiết adrenaline, với mức độ nhiễm toan kèm theo sự vi phạm trạng thái axit-bazơ.

Hệ thống tim mạch trong các dạng viêm phổi nhiễm độc phản ánh toàn bộ phức hợp vi phạm các quá trình chính, nhiễm virus máu, nhiễm độc máu, mẫn cảm, nhiễm toan và thiếu oxy máu. Trong thời kỳ đầu của bệnh, với tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan hô hấp, hội chứng tim phổi cấp tính được phát hiện trên lâm sàng.

Các hội chứng nặng của viêm phổi nhiễm độc bao gồm phản ứng của hệ thống tiết niệu. Ngay trong thời kỳ đầu của nhiễm độc, protein trong nước tiểu, hiện tượng lợi tiểu và bí tiểu định kỳ cho đến vô niệu xuất hiện. Trong giai đoạn cấp tính, thường có sự giảm độ thanh thải creatinine (từ 76,3 xuống 40,2% so với định mức), ít gặp hơn ở mức độ nitơ urê với nitơ huyết thanh dư bình thường. Với sự hiện diện của suy hô hấp tiến triển và nhiễm độc, suy thận tương đối phát triển liên quan đến tình trạng thiếu oxy, khó thở, nôn mửa và phân lỏng.

Ở dạng viêm phổi rất nặng, nồng độ nitơ còn lại cao hơn bình thường và tỷ lệ nitơ urê so với nitơ dưđạt 82,4%. Nguồn gốc của những hiện tượng này rất phức tạp và đòi hỏi một cách tiếp cận và kiểm soát chu đáo. Với một đợt viêm phổi nhiễm độc kéo dài, viêm bể thận thường xảy ra trên cơ sở rối loạn nhịp điệu hoạt động của từng bộ phận (rối loạn vận động) đường tiết niệu(xương chậu, niệu quản, bàng quang) sau đó bị nhiễm tụ cầu vàng và các chủng Escherichia coli gây bệnh.

Ngay cả những dạng viêm phổi tương đối thuận lợi (khu trú) với nhiễm toan nhẹ và thiếu oxy hầu như luôn đi kèm với các triệu chứng khó tiêu (nôn trớ, đi ngoài nhiều lần). Điều này là do rối loạn chức năng của hệ phế vị và hệ giao cảm-thượng thận, và do nhiễm trùng trực tiếp. Vi phạm cân bằng nước và điện giải có tầm quan trọng then chốt, do đó, ở các dạng viêm phổi nhiễm độc, song song với rối loạn hô hấp và tim mạch, hội chứng nhiễm độc đường ruột nghiêm trọng thường xảy ra - đầy hơi hoặc ngược lại, co rút bụng, nôn mửa, nhiều tiêu chảy, exsicosis.

Hội chứng bụng xảy ra ở cả dạng nhiễm độc và nhiễm độc. Ở dạng độc hại, nó có đặc tính cấp tính. Nhiễm trùng đường ruộtđi ngoài thường xuyên, nôn mửa và đầy bụng nghiêm trọng mà không có dấu hiệu kích thích phúc mạc. Nó nên được coi là một bệnh viêm ruột truyền nhiễm do tụ cầu hoặc bản chất vi khuẩn khác. Cùng với điều này (thường xuyên hơn với viêm phổi nhiễm độc), chứng liệt ruột xảy ra khi giữ phân. Tuy nhiên, với viêm phổi nhiễm độc, đây là điển hình cho sự phát triển của tràn mủ màng phổi hoặc tràn mủ màng phổi.

Những thay đổi ở gan - to ra, đau - là đặc điểm của suy tim (tim phổi cấp). Theo một số nghiên cứu, chức năng sắc tố và carbohydrate (gan nhiễm độc) tạm thời bị xáo trộn, nguyên nhân là do rối loạn chuyển hóa protein và giảm chức năng đào thải của gan. Liên quan đến điều này, một trong những loại thuốc bắt buộc là glucose (dung dịch 5-10%) với axit ascorbic.

Với bệnh viêm phổi nhiễm độc, tất cả các loại chuyển hóa cũng như cân bằng vitamin đều bị xáo trộn. Thiếu vitamin nội sinh phát triển, được thiết lập lâm sàng và phòng thí nghiệm.

Dữ liệu tương tự đã thu được trong thí nghiệm trong tình trạng thiếu oxy nhân tạo. Điều này cho thấy rằng các quá trình oxy hóa khử trong hệ thống hô hấp của mô trong tình trạng thiếu oxy bị xáo trộn ngay từ đầu và được phục hồi cực kỳ chậm. Những dữ liệu này chỉ ra một cách thuyết phục sự cần thiết của các biện pháp điều trị nhắm mục tiêu trong thực hành nhi khoa (vitamin, vật lý trị liệu, theo dõi dài hạn tại bệnh xá và, nếu có thể, chăm sóc sau điều dưỡng).

Cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc trong viêm phổi rất phức tạp. Cần phải tính đến ảnh hưởng của nhiễm vi rút-vi khuẩn đối với các hệ thống điều chỉnh cân bằng nội môi, gây ra các dạng chính của quá trình bệnh lý - thiếu oxy và nhiễm toan. Tuy nhiên, cả hai quá trình bệnh lý hầu như luôn luôn có một đất "premorbid" (các bệnh về đường hô hấp lặp đi lặp lại, còi xương, cơ địa tiết dịch, dị ứng). Về bản chất, mỗi yếu tố tiền sử được đề cập đều để lại dấu ấn đối với các biểu hiện của các hội chứng này. Người ta đã xác định rằng với bệnh còi xương và bệnh còi xương, ngay cả trước khi bị viêm phổi, các chức năng của hệ thần kinh thể dịch và hệ thực vật-nội tiết bị gián đoạn, cân bằng điện giải và làm tăng tính thấm của thành mao mạch. Tác nhân chính gây ra phản ứng căng thẳng gây nhiễm toan và thiếu oxy có thể là tác động trực tiếp của độc tố vi rút và vi khuẩn lên các cơ chế điều hòa (vi rút hướng thần kinh, vi rút hướng khí), gây ra phát triển cấp tính hội chứng ngộ độc (thiếu kali, natri, phốt pho, vitamin, vi phạm cân bằng axit amin và protein). Sự suy giảm các cơ chế bảo vệ thích ứng giải thích sự xuất hiện dễ dàng của suy hô hấp ở các mức độ khác nhau trong thời thơ ấu. Đặc biệt, suy hô hấp độ 1 được biểu hiện ngay cả khi bị viêm đường hô hấp và viêm phổi nhẹ với tình trạng thiếu oxy không ổn định. Đó là do sự không hoàn hảo cơ chế sinh lý hô hấp, sự biệt hóa không đủ của các tế bào của chất lưới và tăng tính dễ bị kích thích của dây thần kinh phế vị. Như bạn đã biết, khi còn nhỏ, tần suất, kiểu, nhịp điệu và độ sâu của hơi thở rất dễ bị dao động ở một đứa trẻ khỏe mạnh. Dự trữ vi phạm hô hấp bên ngoài khi còn nhỏ ít hơn nhiều. Do một số đặc điểm giải phẫu và sinh lý của trẻ sơ sinh, sự thông khí của phổi chỉ tăng lên do nhịp thở tăng lên.

Phản ứng của tất cả các hệ thống cơ thể đối với bệnh viêm phổi ở trẻ nhỏ cũng lan tỏa; rối loạn chức năng nhanh chóng xảy ra.

Hoạt động rõ ràng nhất của succinate dehydrogenase được thiết lập bằng thực nghiệm bởi sự thay đổi enzyme của tôi liên quan đến mức độ thiếu oxy. Dữ liệu tương tự được lấy từ các nghiên cứu mô hóa học về phổi của những đứa trẻ đã chết. Một số enzyme chuyển hóa năng lượng khác cũng phản ánh mức độ thiếu oxy đang phát triển.

Sự phục hồi của các chỉ số này xảy ra đồng thời với việc giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh. Một cách tích cực để điều chỉnh sự thiếu hụt enzyme đã phát triển là bổ sung vitamin B1 B2 và C.

Viêm phổi nhiễm độc phát triển thường xuyên hơn trên nền của các dạng độc hại, và cũng tùy thuộc vào quá trình tự nhiễm trùng hoặc tái nhiễm ngoại sinh (tụ cầu, liên cầu, vi rút). Các dạng nhiễm độc đặc biệt khó khăn trong quá trình tái nhiễm ngoại sinh (bội nhiễm với cái gọi là tụ cầu bệnh viện, không nhạy cảm với tất cả các loại kháng sinh). Hệ thực vật gây bệnh thường được xác định nhiều hơn - tụ cầu khuẩn huyết tương, tạo ra sự phát triển dồi dào. Với sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng, sự gia tăng rõ rệt các chất chuẩn độ kháng thể (các agglutinin chống tụ cầu, antistreptolysin O) đối với các vi khuẩn bị cô lập

Cơm. 62. Trẻ 5 tháng tuổi bị viêm phổi do tụ cầu. Giai đoạn thâm nhiễm dẫn đến hình thành áp xe.

cướp. Cùng với đó, với hệ vi sinh vật thứ cấp, hàm lượng nấm và Escherichia coli tăng lên. Trong nguồn gốc của sự phát triển của giai đoạn tự hoại là: 1) sự nhạy cảm của vi khuẩn, các sản phẩm của quá trình trao đổi chất bị suy yếu và các kháng thể cụ thể được hình thành; 2) sức đề kháng của cơ thể ngày càng suy giảm; 3) bản chất của những thay đổi ở phổi, nội địa hóa, tỷ lệ lưu hành.

Các dấu hiệu đầu tiên của quá trình chuyển đổi viêm phổi nhiễm độc sang nhiễm trùng nhiễm độc là tình trạng chung xấu đi, sốt, lo lắng, tăng bạch cầu với sự thay đổi bạch cầu trung tính. Một hình ảnh X-quang điển hình được xác định (Hình 62, 63, a, b).

Ngoài biến chứng nhiễm khuẩn cấp, viêm phổi nhiễm khuẩn có thể diễn biến âm ỉ, sốt vừa. Theo các nhà nghiên cứu bệnh học, trong những trường hợp như vậy, một số lượng lớn áp xe nhỏ được tìm thấy trong phổi không gây ra hình ảnh X-quang đặc trưng. Hiện nay, do bệnh nhân nhập viện sớm và điều trị bằng kháng sinh ồ ạt, ngay từ lần đầu tiên nghi ngờ về quá trình nhiễm trùng, những dạng này tương đối hiếm.

Cơm. 63. Viêm phổi do tụ cầu ở trẻ 3 tháng tuổi.

hiếm khi, nhưng tất cả những bệnh nhân như vậy đều phải chịu sự giám sát của bác sĩ phẫu thuật nhi khoa trong khoa chuyên khoa.

Điều trị viêm phổi. TRONG những năm trước câu hỏi đặt ra về sự cần thiết của liệu pháp oxy có kiểm soát trong điều trị viêm phổi ở trẻ em. Oxy có thể gây độc trực tiếp lên phế nang, màng nhầy của khí quản và phế quản, điều này đã được chứng minh qua nhiều thí nghiệm trên động vật. Ở nồng độ oxy trên 80%, hai giai đoạn được xác định: 1) cấp tính, tiết dịch (phù nề kẽ, phế nang, tiết dịch trong phế nang, xuất huyết, sưng và phá hủy nội mô mao mạch); 2) bán cấp tính, đa dạng (xơ hóa với sự tăng sinh nguyên bào sợi của mô kẽ).

Việc sử dụng oxy ở nồng độ cao không chỉ có thể dẫn đến xơ hóa phổi mà còn dẫn đến xơ hóa võng mạc. Nồng độ oxy 100% chỉ được phép trong một thời gian ngắn tại Sự quan tâm sâu sắc.

Cân nặng của trẻ lúc mới sinh bằng nhau giá trị lớn hơn cho liệu pháp oxy hơn mức độ trưởng thành của nó. Vì vậy, đối với trẻ sinh non có cân nặng dưới 2000 g, nguy cơ mắc bệnh võng mạc đã xảy ra ở nồng độ oxy là 30%. Ngoài việc theo dõi lâm sàng liên tục, việc theo dõi liệu pháp oxy nên bao gồm xác định khí máu, tình trạng axit-bazơ, huyết áp, nồng độ huyết sắc tố, nhiệt độ và soi đáy mắt. Các khuyến nghị tương tự đã được đưa ra bởi Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ vào năm 1971. Kết quả tốt nhất được quan sát thấy khi đưa oxy làm ẩm qua cồn 50%. Oxy được cung cấp qua ống thông mũi hoặc trong lều di động bằng thủy tinh ("nhà"), cũng như bằng bình xịt.

Thời gian điều trị oxy cho bệnh viêm phổi rất khó hạn chế.

Với liệu pháp oxy, cần phải tính đến các khía cạnh tiêu cực của nó. Tại Đại hội Nhi khoa Quốc tế IX ở Copenhagen, lần đầu tiên, các biến chứng liên quan đến việc sử dụng oxy nguyên chất ở trẻ sơ sinh hoặc hỗn hợp có hàm lượng oxy cao (trên 80%) đã được thảo luận rộng rãi. Biến chứng nghiêm trọng nhất là cái gọi là xơ hóa sau võng mạc hoặc bệnh võng mạc với chứng mù lòa không thể chữa khỏi ở trẻ.

Thu hút cả trong bệnh viện và tại nhà, bác sĩ không nên quên tầm quan trọng hàng đầu của liệu pháp điều trị bằng không khí mát mẻ trong lành, tức là thông gió liên tục

Việc cung cấp không khí trong lành bắt buộc vào mọi thời điểm trong năm từ lâu đã được coi là một hệ thống để điều trị tình trạng thiếu oxy. Các nghiên cứu lâm sàng và xét nghiệm (1956-1960) cho thấy sự bình thường hóa nhanh hơn của cả hai hình ảnh phổi. và thành phần khí của máu dưới ảnh hưởng của khí tươi không khí trong khí quyển(đứa trẻ ở trong vườn trong vòng tay của y tá hoặc mẹ) so với tác dụng của oxy trong phòng bệnh (Yu. F. Dombrovskaya, A. N. Dombrovsky, A. S. Chechulin, A. A. Rogov, 1961). Việc sử dụng oxy ở trẻ dưới huyết áp cao(trong buồng áp suất) vẫn chưa được công nhận rộng rãi.

Thuốc kháng sinh trong điều trị viêm phổi chiếm vị trí hàng đầu. Bác sĩ phải đối mặt với nhiệm vụ lựa chọn loại kháng sinh thích hợp, có tính đến tiền sử của trẻ đã dùng kháng sinh trước khi mắc bệnh này (dung nạp kháng sinh, bản chất, số lượng, hình thức phản ứng), cũng như tiền sử gia đình. Cần lưu ý rằng một tỷ lệ đáng kể trẻ em đã ở tuổi đầu tiên nhận được nhiều loại kháng sinh không phải lúc nào cũng theo chỉ định.

Ngoài thông tin cơ bản về cơ chế hoạt động của một loại kháng sinh cụ thể, trong từng trường hợp cần phải tính đến cái gọi là động học của kháng sinh trong cơ thể, liên quan đến hoạt động của một số hệ thống rào cản trong cơ thể và sự tái hấp thu kháng sinh.

Sự tái hấp thu không chỉ phụ thuộc vào liều lượng và tính chất hóa lý của kháng sinh mà còn phụ thuộc vào trạng thái của vi sinh vật (pH của môi trường, chế độ ăn uống, tuần hoàn máu, nợ oxy, v.v.). Tốc độ tái hấp thu có liên quan chặt chẽ với tốc độ xâm nhập của kháng sinh vào máu, do đó, trong trường hợp nặng cần lựa chọn kháng sinh để tiêm tĩnh mạch. Bản chất của sự phân phối kháng sinh trong cơ thể và tính hướng của chúng đối với các cơ quan và mô riêng lẻ chưa được nghiên cứu đầy đủ. Để đánh giá hiệu quả của thuốc kháng sinh, bạn cần nhớ cách bài tiết của chúng ra khỏi cơ thể (bài tiết nước tiểu, chuyển hóa trong cơ thể, lắng đọng trong các cơ quan và mô). Ngoài ra, việc bài tiết kháng sinh được thực hiện bởi phổi, ruột và đường mật.

Hiện tại, người ta tin rằng chỉ có một số loại kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn, nhưng chủ yếu là kìm khuẩn, hay đúng hơn là kìm sinh học, thông qua các chất chuyển hóa của chúng. Để thực hiện phản ứng này, cần phải đạt được các chỉ số gần với bình thường của môi trường bên trong cơ thể. Hiệu quả của kháng sinh có liên quan đến một phức hợp điều trị mầm bệnh viêm phổi, có tính đến sự suy giảm chức năng của các hệ thống riêng lẻ.

Thuốc kháng sinh ngoài tác dụng chữa bệnh còn có tác dụng phụ. Hiệu ứng độc hại trực tiếp của chúng hiếm khi được quan sát. Thương xuyên hơn tác dụng phụ liên kết với các hợp chất (liên hợp) được hình thành trong cơ thể gây ra phản ứng bệnh lý của loại kháng nguyên-kháng thể. Tác dụng phụ của kháng sinh biểu hiện là "dị ứng thuốc", được các bác sĩ nhi khoa biết đến và biểu hiện dưới dạng phát ban đa hình, phù nề ở vùng dùng kháng sinh. Các biểu hiện nhẹ của dị ứng thuốc khi dùng kháng sinh thoát khỏi sự chú ý của bác sĩ do phát ban hạn chế tại chỗ tiêm. Tuy nhiên, việc sử dụng kháng sinh lặp đi lặp lại có thể gây ra phản ứng nghiêm trọng dẫn đến sốc phản vệ.

Một số loại kháng sinh ít nhiều có tác dụng phụ. Ví dụ, tetracycline có thể gây rối loạn chức năng đường tiêu hóa, dị ứng với penicillin bệnh huyết thanh, streptomycin và neomycin gây độc tai (ảnh hưởng đến thính giác), biomycin có tác dụng phụ đối với chức năng gan. _Một số kháng sinh gây bệnh lý tan máu do thuốc (giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt, giảm hồng cầu chứng tan máu, thiếu máu), thường thoát khỏi sự chú ý của bác sĩ. Hệ tạo máu đặc biệt nhạy cảm trong những tháng đầu đời. Cái gọi là bệnh xám của trẻ em trong tháng đầu tiên sau khi sử dụng chloramphenicol đã được biết đến.

Không phải tất cả trẻ em đều có phản ứng bất lợi khi sử dụng kháng sinh, nhưng bác sĩ phải tính đến khả năng xuất hiện của chúng và nắm bắt các hội chứng đầu tiên về sự phát triển của phản ứng bệnh lý.

Ngoài những biểu hiện ít nhiều sớm phản ứng phụ kháng sinh (phản ứng dị ứng và dị ứng), cần phải quan sát các dạng khác: a) loại nhiễm trùng huyết dị ứng lâu dài; b) rối loạn vi khuẩn và bội nhiễm (với sự xuất hiện của vi khuẩn dạng L và kích hoạt hệ vi nấm); c) các phản ứng tái phát lâu dài với rối loạn chức năng của các cơ quan và hệ thống (bệnh lý về phổi do bệnh gan, bệnh thận, tiêu chảy).

Trong trường hợp suy tim nặng, các thuốc trợ tim được sử dụng, trước hết là glycoside giúp cải thiện khả năng co bóp của cơ tim, strophanthin với liều 0,025 mg / kg, với các dấu hiệu tăng huyết áp phổi, eufillin (dung dịch 2,4%) tiêm tĩnh mạch 0,1 ml / kg, furosemide (1-2 mg/kg). Với nhịp tim chậm và thở chậm, cordiamine được kê đơn với liều 0,5-1 ml. Với tình trạng nhiễm độc kéo dài, cần sử dụng cocarboxylase (50-100 mg), glucose với các chế phẩm insulin, kali và ATP.

Cùng với suy tim, suy mạch phát triển, dẫn đến suy tuần hoàn ngoại vi (thiếu lượng máu lưu thông). Để phục hồi nó, huyết tương và máu tiêm tĩnh mạch, dung dịch glucose 10 / o, dung dịch natri clorid đẳng trương, dung dịch Ringer được dùng. Sản phẩm thay thế huyết tương trọng lượng phân tử thấp có hiệu quả, giúp làm giảm sự ứ đọng hồng cầu trong mao mạch và tăng huyết áp. Chúng được dùng với liều 30 ml/kg nhỏ giọt chậm (hơn 1 giờ). Việc bổ nhiệm glucocorticosteroid dẫn đến cải thiện đáng kể vi tuần hoàn (các đợt 3-4 ngày với liều tăng 2-4 lần).

Vì vậy, cuộc chiến chống suy tim mạch nên được thực hiện có tính đến các chỉ số riêng lẻ về sự vi phạm của hệ thống này, dựa trên nền tảng của liệu pháp chung và điều dưỡng của bệnh nhân.

Viêm phổi ở trẻ nhỏ khiến các bậc cha mẹ bàng hoàng, bởi đây không phải là bệnh dễ mắc, cần phải điều trị, ở trẻ sơ sinh thậm chí có thể dẫn đến suy hô hấp chỉ trong vài giờ. Ngoài ra, viêm phổi không chỉ gây ra các vấn đề về hệ hô hấp, mà còn với phần còn lại bộ phận chức năng sinh vật. Khi bị viêm phổi, các triệu chứng viêm phổi ở trẻ em từ 0 đến 3 tuổi hơi khác nhau và điều này là do sự trưởng thành của hệ thống miễn dịch.

Đặc điểm viêm phổi ở trẻ nhỏ

Chúng bao gồm thực tế là trong hầu hết các trường hợp, bệnh xuất hiện trên cơ sở nhiễm virus: cúm, adenovirus, SARS với một lớp vi khuẩn.

Các mầm bệnh phổ biến nhất là:

1. phế cầu.
2. liên cầu khuẩn.
3. Haemophilus influenzae.
4. Hệ thực vật không điển hình - chlamydia, mycoplasmas, legionella.
5. vi-rút.

Khả năng miễn dịch tại thời điểm này đã được hình thành, chất hoạt động bề mặt được tạo ra nên bệnh không thường xuyên xảy ra, vì không phải mầm bệnh nào cũng có thể xâm nhập được hàng rào bảo vệ như vậy.

Trước hết, bạn nên cảnh giác với hệ thực vật gây bệnh cao, có thể phá hủy hệ thống phòng thủ và xâm nhập qua biểu mô vào phổi.

Nhiễm virus có thể gây viêm phổi triệu chứng tiếp theoở trẻ em 3 tuổi - nhiều tổn thương trong mô phổi, có thể nhìn thấy trên tia X. Viêm phổi do phế cầu là một trong những tác nhân có độc tính cao dẫn đến viêm hai bên, điều này khá khó khăn đối với trẻ nhỏ. Nếu bé đã được 1 tuổi thì nếu được đi khám đúng cách và kịp thời, bệnh có thể khỏi sau 2 tuần. Nếu thêm một số bệnh khác thì điều trị hơi chậm.

Ở trẻ em từ 1 tuổi, các biến chứng sau phổ biến hơn:

1. Viêm màng phổi với sự tích tụ nhiều dịch tiết.
2. Hẹp phế quản do dị ứng.
3. Viêm có thể tham gia, chẳng hạn như viêm tai giữa, viêm amidan, viêm họng.

Nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em

Họ là những điều sau đây:

1. Các bệnh truyền nhiễm của mẹ khi mang thai.
2. Tình trạng thiếu oxy hoặc ngạt thở ngắn hạn khi sinh con ở thai nhi.
3. ARI thứ cấp.
4. Viêm tai giữa có mủ tái phát.
5. Bất thường bẩm sinh trong sự phát triển của tim và phổi.
6. Các bệnh ung thư máu.
7. HIV nguyên phát hoặc thứ phát.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh viêm phổi

Các triệu chứng viêm phổi thường gặp ở trẻ từ 1 đến 3 tuổi:

1. Nhiệt độ từ 38, được quan sát trong hơn 3 ngày.
2. Khó thở - nghe thấy khi nghe bằng ống nghe điện thoại.
3. Tốc độ hô hấp lên tới 50 nhịp mỗi phút ở độ tuổi từ 12 đến 16 tháng. 40 từ 16 tháng đến 3 năm.
4. Các không gian liên sườn được rút lại.
5. da tím tái.

Các triệu chứng nhiễm độc chung của cơ thể: lờ đờ, mệt mỏi, ý thức mơ hồ.

Ngoài ra, một tam giác mũi sưng lên được thêm vào các dấu hiệu viêm phổi ở trẻ 1 tuổi. Thông thường, các bệnh viêm ở tuổi 1-2 tuổi của nhu mô phổi được quan sát thấy (theo loại) phân đoạn hoặc thùy. Đôi khi có xẹp phổi.

Các triệu chứng cụ thể của viêm phổi lúc 1 tuổi

Ngay khi trẻ sơ sinh tròn 1 tuổi, bạn có thể thở ra, vì nhiều nhất thời gian nguy hiểmđi qua. Bé một tuổi, khi bị ốm sẽ dễ bị viêm phổi hơn. Suy hô hấp cũng dễ dàng hơn ở đây. Nhờ đó, dưới sự giám sát của bác sĩ nhi khoa, có thể chữa khỏi dạng nhẹ bệnh trên cơ sở ngoại trú. Tuy nhiên, các bác sĩ vẫn cố gắng chuyển bệnh nhân đến bệnh viện để điều trị, vì nguy hiểm tắc nghẽn phế quản và có khó thở, mặc dù tỷ lệ phần trăm của nó là nhỏ.

Viêm phổi ở trẻ 2 tuổi

Viêm phổi ở trẻ trên 2 tuổi chủ yếu do nhiễm vi khuẩn. Mỗi người trong số họ phản bội tính đặc hiệu của bệnh. Ví dụ, viêm phổi do phế cầu khuẩn ở trẻ 2 tuổi, theo nguyên tắc, hiếm khi gây viêm nhu mô phổi hai bên, dẫn đến thay đổi niêm mạc. Với khả năng miễn dịch tốt và dùng thuốc kháng khuẩn, bệnh viêm phổi và các triệu chứng của nó ở trẻ 2 tuổi sẽ biến mất sau 14 ngày.

Các triệu chứng của bệnh viêm phổi ở trẻ 2 tuổi cũng giống như các triệu chứng của bệnh này ở trẻ 1 tuổi và sự khác biệt đáng kể Không Có.

Viêm phổi ở trẻ 3 tuổi

Đứa trẻ có những thay đổi đáng kể trong máu. Nó làm tăng số lượng bạch cầu và giảm số lượng tế bào lympho. Và đây được coi là chuẩn mực. Do sự tái cấu trúc này, khả năng phòng vệ của em bé bị suy yếu và các bệnh viêm nhiễm có thể xảy ra.

Dấu hiệu viêm phổi ở trẻ 3 tuổi:

1. Tốc độ hô hấp là khoảng 40 mỗi phút.
2. Tím tái vùng tam giác mũi.
3. Nhiệt.
4. Nhiễm độc cơ thể: thờ ơ, xanh xao của da.

Nhận thấy các triệu chứng viêm phổi được liệt kê ở trẻ 3 tuổi, cần gọi bác sĩ.

Các dấu hiệu bên ngoài khác của bệnh viêm phổi ở trẻ 3 tuổi:

1. Từ chối ăn.
2. thờ ơ.
3. Tăng tiết mồ hôi.

Sự đối đãi

Trẻ sơ sinh trong mọi trường hợp nên được đưa vào bệnh viện để điều trị. Nếu phát hiện dấu hiệu viêm phổi ở trẻ 2 tuổi, bạn cần hỏi ý kiến ​​\u200b\u200bbác sĩ, sau khi tiến hành các nghiên cứu cần thiết, bác sĩ sẽ kê đơn điều trị tại nhà đối với bệnh viêm phổi trong mức độ nhẹ, hoặc sẽ giới thiệu đến bệnh viện với mức độ nghiêm trọng vừa và nặng của bệnh lý.

Nguyên tắc điều trị:

1. Chẩn đoán phân biệt.
2. Thuốc kháng sinh, chúng thường được kê đơn ngay cả trước khi nguyên nhân cơ bản của bệnh được làm rõ. Khi uống, bé thường có lẫn trắng trong phân.
3. hít phải.
4. Dinh dưỡng hợp lý phù hợp với lứa tuổi. Không nên ép bé ăn.
5. Liệu pháp xoa bóp và tập thể dục sau khi bình thường hóa tình trạng.

Các phương pháp điều trị cụ thể sẽ phụ thuộc vào đặc điểm của bệnh lý, đôi khi các phương pháp điều trị dân gian được sử dụng.

ngăn ngừa phát triển viêm phổi thiết yếu từ khi sinh ra. Đây sẽ là một trong những điều kiện để duy trì sức khỏe, từ đó giảm tỷ lệ tàn tật và tử vong ở trẻ em.

Những biện pháp phòng ngừa hiện đang được áp dụng:

1. Tiêm phòng Hib, bao gồm các kháng thể để bảo vệ chống lại: Haemophilus influenzae, phế cầu, sởi và ho gà.
2. Đảm bảo cho trẻ sơ sinh bú sữa mẹ ít nhất trong 6 tháng đầu sau khi sinh. Và trong tương lai, một chế độ ăn uống cân bằng, phù hợp với độ tuổi của bé.
3. làm cứng thường xuyên cơ thể của đứa trẻ.
4. Giáo dục thể chất là quan trọng đối với một đứa trẻ.
5. Xử lý ô nhiễm bụi, khí của môi trường là cần thiết.
6. Đừng hút thuốc gần con bạn.
7. Việc tuân thủ vệ sinh cá nhân là bắt buộc, đặc biệt là ở những khu dân cư đông người.
8. Cách ly trẻ bệnh trong giai đoạn cấp tính của bệnh.
9. Nếu con bạn cảm thấy không khỏe, hãy tìm tư vấn y tế.

Các bậc cha mẹ phải luôn nhớ rằng: có thể tránh được bệnh viêm phổi nếu tuân theo các khuyến cáo trên, điều trị cho trẻ cẩn thận và cẩn thận.

20.09.2012 26475

Các loại và đặc điểm của viêm phổi ở trẻ nhỏ

Hàng năm, có tới 5 triệu trẻ em chết vì bệnh lý này trước khi lên 5 tuổi. Trong đợt bùng phát của các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, trẻ em trong các cơ sở đóng cửa bị ốm tới 86%, ở các cơ sở mở - lên tới 60%, trong các trại trẻ mồ côi, trẻ em bị ốm từ 6 đến 10 lần một năm.

NGUYÊN NHÂN

Trong sáu tháng đầu đời của trẻ, nguyên nhân gây viêm phổi là do bội nhiễm bệnh viện hoặc nhiễm chlamydia hoặc cytomegalovirus ở trẻ, Haemophilus influenzae ở trẻ. nhiễm trùng tử cung bị gánh nặng bởi một nền tảng bệnh tật. Tiếp theo là viêm phổi hít. GER, trào ngược. Viêm phổi do phế cầu khuẩn trong nửa đầu đời ít phổ biến hơn nhiều so với trẻ lớn hơn. vì chúng đã bảo tồn khả năng miễn dịch chống phế cầu khuẩn trong quá trình truyền kháng thể từ mẹ sang thai nhi qua nhau thai.

Phổ biến hơn trong nửa sau nhiễm trùng cộng đồng do tụ cầu vàng (aureus, biểu bì), vi khuẩn gram, trực khuẩn ưa chảy máu (moraxella catharalis), E. coli, vi khuẩn gây bệnh có điều kiện (chlamydia) ở trẻ em có hệ miễn dịch yếu. Viêm phổi do phế cầu khuẩn (mắc phải tại cộng đồng, tại nhà) phổ biến hơn ở trẻ em từ 1-2-3 tuổi, trong thời kỳ mức độ tối thiểu của kháng thể trong máu khi tiếp xúc với nhiễm trùng tăng lên.

Mycoplasma và chlamydia thường ảnh hưởng đến trẻ em ở độ tuổi mẫu giáo và đi học. Đây là những sự lây nhiễm của một tập thể có tổ chức.

Đặc điểm lâm sàng của viêm phổi do nhiều nguyên nhân khác nhau.

1. Viêm phổi do phế cầu. Trên lâm sàng, bệnh viêm phổi do phế cầu khuẩn ở trẻ em tiến triển thành sẩn phù, trải qua các giai đoạn đỏ, xám, phân giải. Khởi phát cấp tính, sốt rét run, ho có đờm gỉ, đau ngực, đau bụng. Thường có phát ban Herpetic vào ngày thứ 2-4 của bệnh. Căng thẳng cánh mũi, co rút các khoảng liên sườn, thở nhanh, nhịp tim nhanh. Ho xuất hiện muộn hơn, đờm ướt có mủ, đôi khi có màu đỏ, bọt khí bão hòa đều, đờm rất dính, do nội dung tuyệt vời polysacarit. Với bộ gõ, rút ​​ngắn được thể hiện từ 2-3 ngày trên diện tích viêm. Nếu có âm ỉ thì loại trừ tràn dịch màng phổi. Ban đầu, người ta nghe thấy những tiếng ran đơn độc, chói tai, chói tai trên nền của hơi thở yếu ớt. Gan có thể to ra do thiểu năng tim mạch. gốc của vòm của cơ hoành. Trên R gr. các trung tâm xâm nhập nằm ở ngoại vi của trường phổi. Chúng liền kề với màng phổi nội tạng, hầu như không bao giờ lan rộng thành các đoạn, các ổ có mật độ đáng kể, không đồng nhất (1-3 đoạn). Những thay đổi về phổi trong việc chỉ định điều trị bằng kháng sinh biến mất hoàn toàn sau 2-3 tuần, tối đa là 4 tuần. Trong máu, tăng bạch cầu, a - 15-20 * 10 ~ / l ESR-39-45mm / giờ. Có thể có dấu hiệu viêm ruột thừa (đau vùng hạ sườn phải không có nhu động ruột), dấu hiệu tắc ruột IlpH viêm phổi thùy dưới bên phải. Thuốc được lựa chọn là penicillin 100-150 1 kg, ampicillin cùng liều lượng, ampiox, amoxiclav, amoxicillin.

2. Viêm phổi do liên cầu (liên cầu tan huyết). Khởi phát dữ dội, đột ngột, nhiễm độc nặng, ớn lạnh lặp đi lặp lại, sốt, sốt, tím tái, tương tự như phế cầu khuẩn. Nhiệt độ 38-39. Ho có đờm loãng. Dữ liệu vật lý khan hiếm, không có dữ liệu bộ gõ rõ ràng. vài tiếng thở khò khè. Viêm phổi thường phát triển như một biến chứng của bệnh sởi, ho gà, cúm và các bệnh nhiễm virus đường hô hấp cấp tính khác. Các thùy dưới của phổi bị ảnh hưởng thường xuyên hơn, nhiễm trùng lây lan qua phế quản. Đầu tiên, một trong các phân khúc bị ảnh hưởng. trong tương lai, quá trình này nhanh chóng lan sang các phân đoạn khác với sự tham gia của màng phổi. Khối lượng của phân khúc bị ảnh hưởng giảm nhẹ. Có xu hướng biến đổi dạng sợi và diễn biến kéo dài. Trên phim X quang ở trẻ lớn, phân bố theo từng đoạn, ở trẻ nhỏ, bóng hợp lưu có tiêu điểm lớn chuyển sang thùy, viêm phổi dưới da, hạch bạch huyết thường bị ảnh hưởng. Trong máu với sự dịch chuyển sang trái, ESR-25-40 mm/giờ. Trong điều trị penicillin đa tổng hợp, kefzol, cephalothin (keflin).

3. Viêm phổi do tụ cầu ở trẻ em nó là một bệnh nhiễm trùng nguy hiểm, tiến triển nhanh chóng. Viêm phổi do tụ cầu không biến chứng không khác với các bệnh viêm phổi do cầu khuẩn khác. Với một quá trình phức tạp, khởi phát là cấp tính, cấp tính, nhiễm độc phổi phát triển ngay từ những giờ đầu tiên, tăng thân nhiệt kèm theo ớn lạnh, suy hô hấp tiến triển nhanh. nôn, hội chứng bụng. Nhiệt độ kiên định giữ bản lĩnh anh hùng 39-40-41. Ho ban đầu khô và nhẹ, với sự phát triển của sự phá hủy - ướt với đờm nhầy. Với bộ gõ, sự buồn tẻ đáng kể trong khu vực bị ảnh hưởng. trong sự phát triển viêm màng phổi tiết dịch- đến sự xỉn màu của xương đùi. Dữ liệu thính chẩn rất khan hiếm. hơi thở yếu ớt. trong quá trình phá hủy, rales cục bộ có kích cỡ khác nhau. Trong 6-7 ngày đầu tiên, thường phát triển viêm màng phổi mủ và phá hủy các khoang. Pyopneumothorax thường phát triển. Trên tia X, bóng mờ tập trung dày đặc của phân đoạn-đa phân đoạn

tính cách. Sự gia tăng mạnh về thể tích của phân khúc, với một biến chứng so với nền tảng của sự nén chặt, với sự phá hủy, các khu vực giác ngộ, biến dạng của phế quản, sự sụp đổ của các phân khúc khỏe mạnh liền kề. Thường phát triển hội chứng DIC, thiếu máu tiến triển nhanh. Trong máu, tăng bạch cầu, ESR 40-60 mm/giờ. Số lượng bạch cầu ít hơn, một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi. Trong điều trị ngoại trú - cefamandol, klaforan, longacef, aminoglycosides: tobramycin, gentamicin, levomycetin, ampioks, oxicillin, dicloxacillin 25-60-80 mg!kg - với sự không hiệu quả của những người khác.

4. Viêm phổi do Klebsiella ở trẻ em. Tên cũ là trực khuẩn Friedlander. Viêm phổi thường tự phát triển, rất hiếm khi kết hợp các bệnh về đường hô hấp trên do các mầm bệnh khác gây ra. Khởi phát cấp tính, đột ngột. Từ những ngày đầu tiên của bệnh, nhiệt độ tăng lên, ớn lạnh, đau ở bên. Ho ướt, có đờm nhớt ở dạng nhầy như thạch, thường có lẫn máu. Sốt liên tục hoặc thuyên giảm kèm theo ớn lạnh lặp đi lặp lại, nhiễm độc rõ rệt và hội chứng DCS thường phát triển. Với bộ gõ, rút ​​ngắn hoặc buồn tẻ trong khu vực bị ảnh hưởng. Hơi thở yếu đi. Trên R gr. Sự sẫm màu đồng nhất của hầu hết hoặc toàn bộ thùy, không theo sự phân chia theo từng đoạn, phổ biến hơn ở phần sau của thùy trên hoặc phần trên của thùy dưới, thường xảy ra ở một bên. Áp xe và mủ màng phổi thường phát triển sớm. Trong máu, tăng bạch cầu cao hơn mức bình thường 40-50, ESR -40-50 mm!h. Điều trị: gentamicin liều rất cao tới 60 mg/kg, tobramycin, amikacin 30 mg/kg, liều trung bình của gentamicin 8-12 mg/kg. Cefriaxone phối hợp với gentamicin, tobramycin trong trường hợp nặng. Điều trị tiếp tục trong 8 ngày sau khi nhiệt độ bình thường hóa, nói chung, khóa học kéo dài khoảng ba tuần.

5. Viêm phổi do vi khuẩn salmonella ở trẻ em. Phòng khám được đặc trưng bởi một sự khởi đầu dần dần. Ngay từ những ngày đầu tiên, các biểu hiện catarrhal nhẹ từ đường hô hấp trên. Nhiệt độ là subfebrile. Có thể có tình trạng sốt, nhấp nhô trong một thời gian dài. Chứng tăng huyết áp của hầu họng được biểu hiện vừa phải, hiếm khi ho ở dạng ho. Dữ liệu bộ gõ khan hiếm. Khi nghe lần đầu 4-5 ngày diễn biến nhẹ, sau đó xuất hiện ran ẩm. Trên RRP. trên nền của một mô hình tăng cường, các điểm tối ở cả hai phổi. Sự hủy diệt không phát triển. Gan, lá lách, hysteria của củng mạc có thể được mở rộng. Đến ngày thứ 6-7 của bệnh, đi ngoài nhiều hơn từ 3-5 đến 10-12 lần, phân nhầy và có mùi hôi. Đờm do tế bào lympho và đại thực bào chiếm ưu thế. Có tế bào lympho trong máu... Một quá trình kéo dài là đặc trưng của khóa học. Điều trị: amoxicillin, amoxiclav (penicilin đa hợp) tương tự ampicillin 150-300 mg/kg tiêm 4 lần.

6. Viêm phổi do Chlamydia ở trẻ em trong những tuần đầu đời. Lây truyền trong tử cung, trong khi sinh. Nó phát triển dần dần khi được 4-8 tuần tuổi, đứa trẻ bị ho kịch phát ngắt quãng. Một tuần sau, khó thở tăng lên 50-60. nhiệt độ là bình thường, không có say. Hơi thở hổn hển. Suy hô hấp ít được biểu hiện. Khí huyết không rối loạn, có thể xảy ra tình trạng giảm CO2 máu. Việc không có nhiệt độ và các biểu hiện catarrhal giúp loại trừ SARS. Nghe phổi của tất cả trẻ em đều nghe thấy nhiều tiếng ran ran có kẽo kẹt và sủi bọt nhỏ ở cả hai bên. Không có triệu chứng tắc nghẽn. Ở tất cả các bệnh nhân, gan to 3-4 cm, viêm kết mạc, lách 1,5-2 cm, có thể có bệnh cảnh viêm ruột nhẹ. Trong coprogram sau đó có thể có hồng cầu và bạch cầu. Trong máu, tăng bạch cầu trung bình (theo Tatochenko), tăng bạch cầu ái toan 5-15%, ESR 40-50 mm/giờ. Trên phim chụp X quang, có hình ảnh viêm phổi kẽ, bóng mờ hai bên có đường kính lên tới 3 mm trên nền sưng phổi và mô hình mạch máu phế quản tăng lên. Mô hình tế bào thường ảnh hưởng đến các thùy dưới. Tương tự như bệnh lao kê của phổi. Khi hồi phục, cơn ho và tiếng ran sủi bọt nhỏ vẫn còn trong một thời gian dài. Nếu được điều trị đúng cách, ho biến mất vào ngày thứ 9-12, khó thở vào ngày thứ 6-7, thở khò khè kéo dài hơn. Thuốc được lựa chọn cho trẻ sơ sinh macrolide là: Erythromycin 10-14 ngày 40 mg / kg mỗi ngày hoặc rifampicin nhiều hơn

tuổi lớn hơn 15 mg / kg mỗi ngày. Nó được sử dụng tốt nhất trong nến. Macropen, biseptol, tổng hợp.

7. Viêm phổi do Cytomegalovirus ở trẻ em. Bệnh bắt đầu mà không có nhiễm độc ban đầu rõ rệt và được biểu hiện bằng một cơn ho nhẹ ở nhiệt độ bình thường hoặc dưới nhiệt độ. Dần dần, ho dữ dội hơn và có thể trở thành ho gà. Nhiệt độ tăng lên 38-39, nhưng thường vẫn ở mức dưới nhiệt độ. Tím tái, sưng tấy ngày càng tăng, ngực căng phồng xuất hiện và cho thấy hình ảnh điển hình của viêm phổi kẽ. Bệnh tiến triển trong một thời gian dài, với sự cải thiện và suy giảm định kỳ. Nhiễm trùng do vi khuẩn kết hợp với sự phát triển của viêm phổi nhiễm độc hoặc nhiễm độc với sự hình thành áp xe. Dữ liệu vật lý khan hiếm, không nhất quán. Khó thở hỗn hợp ở mức độ trung bình. Từ 2-3 tuần gan lách to, có thể có dấu hiệu viêm thận kẽ và viêm gan. Với một dạng nhiễm trùng cytomegalovirus bẩm sinh, các dấu hiệu tổn thương chu sinh hệ thống thần kinh trung ương. Hầu hết bệnh nhân bị giảm bạch cầu tuyệt đối, giảm tiểu cầu, giảm globulin miễn dịch, a, es. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách phát hiện một tatra cao của YgM cụ thể.

8. Viêm phổi do virut cúm ở trẻ em. Sự khởi đầu của bệnh là cấp tính, vào ngày đầu tiên của bệnh cúm. Dấu hiệu say được thể hiện. Khó thở nghiêm trọng với tím tái lan tỏa. Nhức đầu, ớn lạnh, đau cơ, đau mắt. Tăng thân nhiệt 39-40. Ho có đờm ướt. Dữ liệu bộ gõ là motley, không đặc trưng của viêm phổi. Nghe trong bối cảnh khó thở hoặc thở yếu, rales ẩm với số lượng lớn (trong một khu vực hạn chế), rales khô, lan tỏa. Trên phim chụp X quang, trên nền của mô hình mạch máu phế quản tăng cường, các ổ sẫm màu có hình tròn và không đều ở cả hai bên. Viêm phổi thường đi kèm với tổn thương nghiêm trọng hệ thống tim mạch đến trạng thái sụp đổ. Trong máu a - a 10-12″10, giảm bạch cầu, ESR-25-35 mm/giờ. Trong giai đoạn đầu điều trị, sử dụng interferon, ribavirin, amantadine, rimantadine.

9. Viêm phổi do Haemophilus influenzae (gram-). Như một quy luật, viêm phổi bắt đầu dần dần, chảy trong một thời gian dài và khó khăn. Khóa học tiếp tục trong vài tuần. Nhiễm trùng vòm họng, viêm tai giữa, viêm nắp thanh quản có trước bệnh. Nhiễm độc rõ rệt. Lo lắng về ho, thường không có đờm, sốt, khó thở kèm theo co rút các phần mềm của ngực, sưng cánh mũi, phế quản, tiểu phế quản và nắp thanh quản có liên quan đến quá trình này. Đờ mờ giới hạn khi gõ, nghe thấy tiếng ran rít, có thể có mủ màng phổi. Trên X quang, chủ yếu là các thùy dưới bị ảnh hưởng, không đồng nhất. Quá trình này là hai chiều. Trong máu, tăng bạch cầu trung bình, giảm bạch cầu lympho, bạch cầu trung tính. ESR là bình thường, trong khi nhiệt độ của tế bào lympho đang tăng lên. Trong điều trị, levomycetin, cephalosiorin thế hệ 2-3, ceclor, cefamandol, cefotaxin được sử dụng. Trẻ em trên 12 tuổi - fluoroquinolones, cyprobay, hoặc kết hợp ampicillin với amoxiclav.

10. Viêm phổi do adenoviruses gây ra. Sự khởi đầu của viêm phổi là không thể nhận thấy. Trong những ngày đầu, suy nhược, nhức đầu, ớn lạnh. Nhiệt độ phổ biến trong khoảng 38-39. Ngay từ những ngày đầu tiên của bệnh, dấu hiệu tổn thương đường hô hấp trên, viêm mũi, viêm họng, viêm kết mạc, ho kịch phát, ho khan, đau, kèm theo đau sau xương ức, kéo dài. Với bộ gõ trong những ngày đầu tiên, các dấu hiệu không phải là đặc trưng của viêm phổi, các khu vực sau đó trở nên mờ nhạt. Thính chẩn trên nền thở khó khăn hoặc yếu ớt, tiếng ran ẩm, bọt mịn trong một vùng giới hạn của phổi. Một số lượng lớn rales khô ở cả hai bên. Trên Rg gr. trên nền của một mô hình tăng cường, các bóng thâm nhiễm đa phân đoạn với sự tham gia thường xuyên của màng phổi. Trong máu và trong phạm vi bình thường, ESR-20-30 mm/giờ.

11. Viêm phổi hít ở trẻ em. Tiền sử phàn nàn về nôn trớ thường xuyên, nôn mửa, ho trong khi cho ăn. Bệnh não, sinh non, tổn thương hữu cơ hệ thần kinh trung ương. Sau khi hút các chất chứa trong dạ dày, một khoảng thời gian tiềm ẩn tương đối ngắn khoảng 1-2 giờ trôi qua. Nhiệt độ tăng lên, thở nặng hơn, xuất hiện ho, tím tái.

Trong phổi ngắn lại, rales ẩm lan tỏa, khò khè. Trên Rg gr. thâm nhiễm nhỏ, không đồng nhất ở thùy trên bên phải phổ biến hơn, nhưng có thể có thâm nhiễm lưới phế nang lan rộng, hai bên. Trong máu tăng bạch cầu mà không có bạch cầu trung tính. ESR từ bình thường đến 80 mm/giờ. Trong điều trị, cho ăn ở tư thế nửa đứng với thức ăn đặc, khẩu phần nhỏ và 1 giờ vị trí thẳng đứng sau bữa ăn. Clindamycin, cephalosporas thế hệ thứ hai, cefamycins, cefoxitin, cefotetan.

12. Viêm phổi không điển hình ở trẻ em. Viêm phổi không điển hình do mycoplasma legionella, chlamydia, sốt Q. Virus đường hô hấp (cúm A, B, parainfluenza 1,2,3), RS-virus, Epstein-Barr. Tác nhân gây bệnh tularemia, lectospirosis và một số tác nhân gây bệnh hiếm gặp khác. Khó khăn chính là chẩn đoán. Khác biệt đầu tiên Chẩn đoán đi vào sự phân chia viêm phổi điển hình và không điển hình. Viêm phổi điển hình - khởi phát đột ngột, ớn lạnh, sốt, đau màng phổi, ho có đờm. Dữ liệu vật lý: thở phế quản, tiếng lạo xạo khi hít vào cục bộ. Trên roentgenogram - sự sẫm màu tiêu điểm của mô phổi, trong hình chiếu của thùy, phân đoạn. Trong hemogram - bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu. Tác nhân gây bệnh thường là: liên cầu (phế cầu), tụ cầu vàng, hemophilus. SARS - phổ biến hơn ở các cá nhân tuổi Trẻ với các biểu hiện tiền triệu cảm lạnh, ho khan, đau cơ, suy nhược toàn thân, sổ mũi, sốt vừa phải. Thính chẩn ít đặc trưng hơn. Trong máu, bạch cầu là bình thường. Mycoplasma. Nhiễm trùng được truyền qua các giọt trong không khí. Đau họng, đổ mồ hôi, viêm họng khô "hậu". Tiếng ran sủi bọt cục bộ, tiếng lạo xạo im lặng, không bị tắt tiếng khi gõ. Có thể là hạch cổ tử cung. da đa dạng, phát ban lốm đốm. Đau cơ. Ho khan, khan, tức ngực. Trên X quang, thâm nhiễm không đồng nhất nhiều hơn ở các đoạn dưới. Thường thì tình trạng thâm nhiễm sẽ tự khỏi sau nhiều tuần, chậm hơn rất nhiều so với hồi phục lâm sàng. Trong máu có sự tăng sinh rõ rệt của tế bào lympho do đó có nhiều biểu hiện ngoài phổi: da, khớp, huyết học, thần kinh, tiêu hóa, v.v.. Legionella. que gram âm. Nó được truyền thường xuyên nhất qua nước. Trong khách sạn, bệnh viện, máy lạnh, tòa nhà lớn. Nó rất hiếm ở trẻ em. Phòng khám - suy nhược không có động lực, chán ăn, thờ ơ, nhức đầu dai dẳng. Sau đó ho khan, khó thở, sốt li bì. Ho ra máu, đau màng phổi 30%. Thường rối loạn thần kinh - thờ ơ, mất phương hướng, ảo giác, bệnh lý thần kinh ngoại biên. Khi nghe, tiếng lạo xạo, phế quản bị rút ngắn cục bộ. hơi thở. Chlamydia.Học sinh có thể không có triệu chứng hoặc ít triệu chứng. Thông thường, các triệu chứng tương tự như mycoplasma. Biểu hiện sung huyết vùng hầu họng, khàn giọng, đau khi nuốt. Sốt và ho khan. Ở trẻ nhỏ bị nhiễm trùng tử cung khi được 4-8 tuần tuổi, xuất hiện cơn ho dữ dội, kịch phát. thậm chí là khó thở. Nhiệt độ bình thường, không có cảm giác say, thở khò khè. Vào phổi số lượng nhiều, sủi bọt mịn, ran ngáy, không tắc. Gan, lách to, có thể bị viêm ruột. Trên X quang, các triệu chứng thường có tiêu điểm nhỏ (2-3 cm). Trong máu, bạch cầu là bình thường.. Đầu tiên, nó được xác định, sau đó. Điều trị viêm phổi không điển hình: macrolide, tetracycline, fluoroquinolones, rifampicin. Ở dạng không nghiêm trọng - macrolide bên trong và ở dạng nặng - macrolide tiêm tĩnh mạch. Khóa học là 2-3 tuần. Giảm khóa học có thể dẫn đến tái phát.

13. Đặc điểm viêm phổi ở trẻ mới ốm dậy. Hầu hết đều có các triệu chứng rõ rệt, nhưng các chỉ số của các phương pháp cận lâm sàng rõ rệt hơn. ESR. tăng bạch cầu, rối loạn chuyển hóa protein trong máu, tăng globulin miễn dịch, protein phản ứng C. Trên phim chụp X quang, một nhân vật đồng nhất với các đường viền rõ ràng bị sẫm màu dữ dội.

14. Ở trẻ em bị viêm phổi lặp đi lặp lại và SARS thường xuyên. Phòng khám ít rõ rệt, thường phối hợp với các triệu chứng viêm phế quản. Không có đường viền rõ ràng trên X quang.

15. Đặc điểm viêm phổi cấp ở trẻ em với cơ địa dị ứng. Cùng với các dấu hiệu cục bộ của viêm phổi cấp tính, các dấu hiệu của viêm phế quản lan tỏa, thường tắc nghẽn, là đặc trưng. Trên phim chụp X quang, không có đường nét rõ ràng, tính chất sẫm màu không đồng nhất, khí hóa không đồng đều, hạch to. Trong máu, tăng bạch cầu ái toan vừa phải, tăng tế bào lympho. Viêm phổi cấp kéo dài, có thể tái phát. Khi cơ địa dị ứng kết hợp với cơ địa bạch huyết, có thể có biến chứng mủ (viêm tai giữa, viêm bể thận, viêm da mủ). Khóa học nghiêm trọng, kéo dài, nhiễm độc, hội chứng tắc nghẽn, nhiễm độc thần kinh. Với sự gia tăng tuyến ức, thờ ơ nói chung, xanh xao, sốt, tim mạch - suy mạch. Với sự kết hợp của cơ địa dị ứng với axit uric, nhiễm độc thần kinh và hội chứng tim mạch thường được quan sát thấy. Viêm phổi có tính chất khu trú. Với bệnh viêm phổi do cơ địa dị ứng mà không có lớp nhiễm trùng, sự khởi phát diễn ra dần dần, trên nền nhiệt độ dưới da và nhiệt độ bình thường, gợn sóng, với khó thở hỗn hợp, hiện tượng catarrhal dồi dào từ vòm họng, ho khan thường xuyên. Tác dụng của liệu pháp kháng sinh là không đáng kể. Thông thường, viêm phổi được kết hợp với những thay đổi tiết dịch trên da và niêm mạc (phát ban, gneiss, strophulus, chàm). Trong trường hợp nhiễm trùng, quá trình diễn ra nghiêm trọng, với nhiệt độ cao, DN nghiêm trọng, có nhiều hiện tượng catarrhal trong phổi, khó thở khi thở ra và có thể có nhiễm độc thần kinh. Với cơ địa bạch huyết, điển hình là không có phản ứng bạch cầu trung tính, tế bào lympho chiếm ưu thế (78-98%), điều này có thể cho thấy sự suy giảm chức năng tuyến thượng thận. Xu hướng kéo dài quá trình, để khái quát hóa quá trình. Có thể có các biến chứng ở dạng tổn thương hệ thống tim mạch (rối loạn vi tuần hoàn), nhiễm độc phát triển, tăng tuyến ức. Trong giai đoạn giải quyết lâm sàng, tình trạng subfebrile kéo dài.

16. Viêm phổi ở trẻ chấn thương sọ não. Hình ảnh lâm sàng của viêm phổi được đặc trưng bởi một khóa học không điển hình. Khi bắt đầu bệnh, thờ ơ, suy nhược, giảm phản xạ, tăng trương lực cơ, xanh xao, tím tái, có dấu hiệu ngạt, nôn trớ, nôn mửa. Nhiệt độ thường ở mức bình thường hoặc sốt nhẹ với các đợt tăng định kỳ đến sốt cao. Khó thở với nhịp thở nông, không đều đặn và co rút các phần mềm của lồng ngực, với chấn thương nghiêm trọng, nó có thể là bradilnoe. Bộ gõ - rút ngắn trong các khu vực xen kẽ. Thở khó khăn, sủi bọt nhẹ, ran nổ lúc thở sâuở các vùng thấp hơn. Trên X quang - sưng tấy, tăng mô hình mạch máu phế quản, các đám thâm nhiễm khu trú ở vùng rễ, có thể có hiện tượng chọn lọc. Thiếu máu trong máu, tế bào lympho bình thường hoặc thấp hơn một chút, ESR tăng nhẹ.

17. Các đặc điểm của quá trình viêm phổi cấp tính trên nền của bệnh biểu bì. Khóa học là không điển hình, bản chất của những thay đổi phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khiếm khuyết thần kinh. Viêm phổi xảy ra ở lứa tuổi sớm hơn, có xu hướng tái phát, diễn biến nặng hơn. Nhiễm độc thần kinh phát triển thường xuyên hơn, cho đến sốc nhiễm độc thần kinh. Đặc trưng bởi sự biểu hiện nhanh chóng của quá trình vi phạm vi tuần hoàn của CBS, quá trình chuyển hóa nước-muối. Sự hủy diệt phát triển thường xuyên hơn. Với sự hiện diện của hội chứng myatopic, có xu hướng kéo dài, với những thay đổi lâu dài về thể chất do vi phạm chức năng thoát nước của phế quản. Suy tim phát triển thường xuyên hơn.

18. Viêm phổi ở trẻ còi xương. Viêm phổi trầm trọng hơn do nhiễm toan, thừa vitamin, thở không đủ (các vùng giảm thông khí), suy giảm miễn dịch. Viêm phổi có tính chất kéo dài, tái phát, nhất là ở trẻ còi xương độ II, III. Nó bắt đầu cấp tính, với sự xuất hiện của các dấu hiệu suy hô hấp rõ rệt (khó thở có tính chất hỗn hợp, xanh xao, tím tái, sự tham gia của các cơ bổ sung trong quá trình thở). Nhiệt độ tăng lên đến con số sốt. Hiện tượng catarrhal dồi dào trong phổi. Tiếng gõ có bóng hộp, ngắn lại ở vùng kẽ xương vai và vùng nách do hạch to, phế quản phổi, phân nhánh. Khi nghe tim thai, có rất nhiều tiếng ran sủi bọt mịn và khô với các âm sắc khác nhau khi thở ra (“âm thanh lồng ngực” theo Dombrowskaya). Do hạ huyết áp cơ

đường hô hấp, đờm không được sơ tán, chảy xuống phần dưới, âm thanh bị bóp nghẹt, nhịp tim nhanh. Ở bệnh còi xương nặng, viêm phổi có thể diễn biến nhiễm độc và nhiễm độc, nó bắt đầu dần dần so với nhiệt độ bình thường, khó thở và suy hô hấp tăng lên. Chẩn đoán đôi khi chỉ được thực hiện bằng X-quang (xẹp phổi, bóng hợp lưu ở phần dưới trung gian, gan lách to).

19. Viêm phổi ở trẻ suy dinh dưỡng.Ở trẻ suy dinh dưỡng II- độ III tăng độ nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng do giảm khả năng miễn dịch, sự hiện diện của bệnh nhiễm mỡ, bệnh đa hồng cầu. Phản ứng, giảm phản ứng, không hoạt động viêm phổi cấp tính. Với suy dinh dưỡng độ I - phản ứng không khác với bình thường. Khi bị giảm phản ứng (ở độ II), các triệu chứng cổ điển ít hơn: nhiệt độ thấp hơn, hiếm khi tăng, các dấu hiệu suy hô hấp được biểu hiện ở mức độ vừa phải; tím tái quanh miệng, xanh xao với màu xám, khó thở bề ngoài. Khi gõ, chúng có dạng hình hộp, cạnh sống ngắn lại, một ít tiếng ran nhỏ sủi bọt nhỏ, có hơi thở sâu ở phần dưới trung gian. Trên X quang, mô hình được tăng cường trong các vùng rễ và cạnh sống. Bóng thâm nhiễm tiểu thùy có thể bị chọn lọc. Tiếng tim bị bóp nghẹt, bụng sưng lên. Trong máu, thiếu máu, giảm bạch cầu, ESR bình thường hoặc tăng. Với dạng không hoạt động, các triệu chứng lâm sàng bị xóa. Tím tái hầu như không thấy do thiếu máu, thở nông, hạ thân nhiệt, thở khò khè đơn độc ở phổi với hơi thở sâu. Đồng thời, các biến chứng thường xảy ra - viêm tai giữa, viêm bể thận, nhiễm trùng huyết.

20. Viêm phổi bệnh viện ở trẻ em. Viêm phổi phát triển sau 48 giờ hoặc hơn trong bệnh viện. Tỷ lệ tử vong bệnh viện do viêm phổi là 5-10%, và 1/2-2/3 trường hợp là do bội nhiễm trong bệnh viện: Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. Các đặc điểm của bệnh viêm phổi này phổ biến hơn ở trẻ em dưới 6 tháng tuổi: giai đoạn cấp tính mờ, không có thay đổi huyết học rõ rệt, bóng mờ nhỏ không đồng nhất trong phổi trên phim X-quang. thu được nhiều hơn hình thức nghiêm trọng với thời gian dài. Do đó, nếu nghi ngờ viêm phổi bệnh viện theo dữ liệu lâm sàng, nên bắt đầu điều trị ngay cả khi không chụp X-quang vào ngày 1-2 của bội nhiễm. Nếu trẻ chưa được điều trị bằng kháng sinh thì cho uống penicillin, cephalosporin, lincomycin, erythromycin. Nếu viêm phổi xảy ra trong bối cảnh điều trị bằng kháng sinh, thì bắt buộc phải thay đổi kháng sinh thành pipracil hoặc piperacillin 400-500 mg / kg mỗi ngày, gentamicin với cephalosporin, rifampicin, ticarcillin, với Pseudomonas aeruginosa - tobramycin, sisomycin, ceftazidime (fortum ).

Điều trị viêm phổi bệnh viện ở trẻ em.

Cơ sở của liệu pháp là liệu pháp kháng sinh hợp lý. Đối với trẻ em trong nửa đầu đời bị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng với đặc điểm chính là ampiox, không hiệu quả trong vòng 24-36 giờ, chuyển sang phối hợp aminoglycored với cephalosporin thế hệ 1-3. Khi được chỉ định, thường là sốt (chlamydia, pneumocystis), erythromycin được kê đơn theo đường tĩnh mạch hoặc sumamed, macropen, rulid. Trẻ em từ 6 tháng đến 4 tuổi bắt đầu với penicillin tiêm bắp 2 lần một ngày hoặc penicillin đa tổng hợp. Ở dạng không biến chứng, bệnh đậu mùa, amoxicillin hoặc cephaloscorin thế hệ 1-2, ospexin, cefaclor, zinnat được kê đơn cho trẻ. Nếu điều trị có hiệu quả sau 2-3 ngày tiêm, bạn có thể chuyển sang. Ở trẻ em trên 4 tuổi có thể bị viêm phổi do mycoplasma và chlamydia. Được điều trị bằng macromeds hiện đại - sumamed, rulid, klacid. Trong trường hợp viêm phổi bệnh viện, aminoglycoside, cephalosporin thế hệ thứ 3, kháng tác dụng, thường được kê đơn hơn. P-lactamase - ceftazidime, cefpiramide, cefoperazone. Chúng có thể được dùng đơn lẻ hoặc kết hợp với thuốc kháng pseudomonal (ciprofloxacin là thuốc duy nhất cho uống). Fluoroquinolones (tarivid, cyprobay) không được khuyến cáo cho trẻ em dưới 12 tuổi, vì chúng ảnh hưởng đến vùng tăng trưởng của sụn, chỉ trong những trường hợp nghiêm trọng. Dự trữ thuốc monobactam (aztreonam), carbapenem (morapenem) cho các chỉ định sinh tồn.

Thời gian điều trị bằng kháng sinh - tiếp tục 2 ngày sau khi các dấu hiệu viêm cấp tính biến mất.

Viêm phổi cấp ở trẻ em - một tổn thương viêm nhiễm mô phổi, xảy ra đột ngột trên nền của một bệnh khác hoặc của chính nó và kèm theo sốt, cũng như các triệu chứng của tổn thương bộ phận thấp hơn của đường hô hấp.Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng là một trong những loại viêm phổi, được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính của tình trạng viêm nhu mô phổi, chủ yếu là do vi khuẩn, phát triển bên ngoài bệnh viện bệnh viện, kèm theo sốt và các triệu chứng của tổn thương đường hô hấp dưới, có thể nhìn thấy trên tia X.

Viêm phổi hủy hoại là tình trạng viêm khu trú hoặc hợp lưu của mô phổi, trong hầu hết các trường hợp là do tụ cầu khuẩn, virut cúm và parainfluenza, phế cầu khuẩn, và được đặc trưng bởi hoại tử và phá hủy mô phổi có mủ. Loại viêm phổi này chiếm 10% Tổng số viêm phổi ở trẻ em.

Điều trị viêm phổi cấp tính mắc phải tại cộng đồng hoặc viêm phổi phá hoại là không thể nếu không có kháng sinh, vì vậy điều rất quan trọng là chẩn đoán kịp thời sự xuất hiện của nó và bắt đầu điều trị ngay. Trẻ dưới 3 tuổi nghi ngờ viêm phổi nhất thiết phải nhập viện để được điều trị đúng giai đoạn.

Theo nguyên nhân, chúng được phân biệt:

Theo đặc điểm hình thái:

• thùy;
• đầu mối;
• đa phân đoạn;
• hợp lưu đầu mối;
• phân khúc;
• kẽ.

Với dòng chảy:

• kéo dài (dài hơn 6 tuần);
• cấp tính (đến 6 tuần).

Theo mức độ nghiêm trọng:

• nặng;
• vừa phải;
• phổi.

Tùy thuộc vào các biến chứng (viêm phổi hủy hoại):

• màng phổi - viêm màng phổi;
• phổi - hình thành khoang (bò đực) hoặc áp xe;
• kết hợp - tràn khí màng phổi (hình thành do vỡ bóng nước và không khí đi vào khoang màng phổi), pyothorax (tích tụ các chất có mủ trong khoang màng phổi, luôn có tính chất thứ phát), pyopneumothorax (tích tụ mủ với không khí trong khoang màng phổi do vỡ ổ mủ);
• sốc nhiễm độc.

căn nguyên

Loại vi sinh vật gây ra quá trình viêm phụ thuộc vào độ tuổi của trẻ và đặc điểm giải phẫu và sinh lý của trẻ, cũng như thành phần hệ vi sinh bình thườngđường thở của trẻ. Điều quan trọng không kém là các điều kiện để vi sinh vật hoặc vi rút xâm nhập và điều trị trước đó bằng thuốc kháng khuẩn. Các bệnh đồng thời có ảnh hưởng lớn đến hệ thống miễn dịch, làm trầm trọng thêm sức đề kháng của cơ thể trẻ và tạo thành môi trường tuyệt vời cho sự xuất hiện của chứng viêm.

Các tác nhân chính gây viêm phổi ở trẻ sơ sinh trong thời kỳ đầu sơ sinh (tính đến ngày thứ bảy của cuộc đời) là E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes.

Đối với tuổi từ 7 ngày đến 6 tháng tuổi - E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis và virus.

Trẻ 6 tháng đầu đời bị viêm phổi cộng đồng gồm 2 thể: điển hình và không điển hình. Luồng đầu tiên trong nền nhiệt độ cao và một hình ảnh lâm sàng rõ rệt, và thứ hai - có thể được biểu hiện bằng các triệu chứng kém và nhiệt độ dưới da hoặc nhiệt độ bình thường.

Những đứa trẻ điển hình bị bệnh khát vọng (ăn thức ăn thừa hoặc chất nôn vào đường hô hấp), xơ nang, bệnh lý của hệ thống miễn dịch và những người đã tiếp xúc với trẻ bị bệnh nhiễm virus đường hô hấp cấp tính. Tác nhân gây bệnh của chúng là: E. coli và các vi sinh vật gram âm khác, tụ cầu khuẩn, M. catarrhalis, phế cầu khuẩn và H. influenzae.
Viêm phổi không điển hình do C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, đôi khi là M.hominis và U.urealyticum. Loại viêm phổi này thường xảy ra nhất khi trẻ bị nhiễm bệnh trong khi sinh, ở trẻ sơ sinh non tháng và cả ở trẻ nhiễm HIV.

Từ 6 tháng đến 5 tuổi - S.pneumoniae (thường gặp nhất), ít gặp hơn haemophilus influenzae loại b và tụ cầu vàng. Thường biến chứng của viêm phổi cộng đồng ở lứa tuổi này là hủy hoại và viêm màng phổi. Từ không điển hình - M.pneumoniae (ở 15% bệnh nhân), C. pneumoniae - ở 3-7%. Trong số các loại vi-rút ở độ tuổi này - vi-rút RS, vi-rút cúm và parainfluenza, tê giác và adenovirus. Khá thường xuyên, viêm phổi do vi rút rất phức tạp do vi khuẩn.

Ở trẻ em sau 5 tuổi, phế cầu khuẩn thường gây viêm phổi nhất, tiếp theo là hệ vi sinh vật không điển hình (M.pneumoniae và C.pneumoniae), rất hiếm khi - liên cầu sinh mủ.

Ở những trẻ khỏe mạnh trước khi bị viêm phổi, viêm phổi do S.pneumoniae chiếm ưu thế trong hầu hết các trường hợp.

Các tác nhân hiếm gặp nhất gây viêm phổi mắc phải tại cộng đồng là Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus và Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

thông tin thu được là viêm phổi

Viêm phổi cộng đồng có hai biến thể của khóa học: phức tạp và không biến chứng. Lựa chọn thứ hai phổ biến hơn và có diễn biến ổn định: nhiệt độ trở lại bình thường sau 2 ngày đầu tiên (với điều trị đúng cách), các triệu chứng tổn thương đường hô hấp dưới biến mất sau một tuần hoặc một tuần rưỡi, và chụp X quang dấu hiệu biến mất sau 15 ngày-1 tháng. Tùy chọn đầu tiên được đặc trưng bởi nhiệt độ tăng lâu hơn (khoảng 5 ngày), các triệu chứng tổn thương đường hô hấp dưới kéo dài hơn một tuần, các biến chứng khác nhau xuất hiện - viêm màng phổi, hủy hoại, sốc nhiễm độc và các biến chứng khác.

Một dấu hiệu nguy hiểm chết người là nhiễm khuẩn huyết, gây ra hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).

Các triệu chứng của ARDS:

1. Vi phạm vi tuần hoàn ở tứ chi, da sần sùi, giảm lượng nước tiểu.
2. Tím tái da và niêm mạc khi bắt đầu liệu pháp oxy.
3. Thở nhanh (tăng nhịp hô hấp).
4. Vi phạm ý thức.
5. Trong phân tích lâm sàng về máu - tăng bạch cầu / giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu.
6. Độ bão hòa (tỷ lệ oxy trong máu) - dưới 92%.

Chỉ định điều trị cho trẻ em trong bệnh viện

1. Một tình trạng nghiêm trọng, được biểu hiện bằng: da xanh tím ở trẻ, khó thở, tăng tần suất cử động hô hấp, độ bão hòa dưới 92%, huyết áp giảm, biến chứng của quá trình viêm, mất nước nghiêm trọng do say và tăng nhịp thở, giảm cảm giác thèm ăn.
2. Viêm phổi trên nền của bệnh lý đồng thời nghiêm trọng.
3. Tuổi của đứa trẻ lên đến 3 tuổi.
4. Thiếu hiệu quả của liệu pháp kháng sinh trong vòng 2 ngày.
5. Điều kiện sống không phù hợp.

Khả năng xảy ra hậu quả nghiêm trọng phụ thuộc vào thời gian tìm kiếm sự chăm sóc y tế có trình độ, tuổi của đứa trẻ, các bệnh đồng thời và điều kiện sống xã hội.

chẩn đoán

Sự đối đãi

Nếu đứa trẻ đang được theo dõi nội trú và có đồng thời bệnh nặng, hoặc đã được điều trị bằng kháng sinh trong 3 tháng qua, anh ta được kê đơn thuốc penicillin được bảo vệ - amoxicillin với axit clavulanic hoặc ampicillin với sulbactam. Cefuroxime axetil với macrolide cũng được sử dụng, ceftriaxone, cefotaxime được sử dụng trong phòng chăm sóc đặc biệt.

Liệu pháp kháng sinh ở trẻ em trong bệnh viện nên được bắt đầu trong vòng 2 giờ sau khi nhập viện. Khi nhập viện trong phòng chăm sóc đặc biệt - trong vòng một giờ.

Thuốc kháng sinh được kê đơn theo liệu pháp từng bước - đầu tiên được tiêm tĩnh mạch, sau đó được kê đơn bằng đường uống dưới dạng viên nén hoặc các dạng khác (cùng một loại thuốc).

Việc chuyển sang dùng thuốc bên trong được thực hiện khi tình trạng của trẻ ổn định, nhiệt độ cơ thể bình thường hóa, thường là vào ngày thứ 2-3 của điều trị.

Trong trường hợp viêm phổi nặng, sử dụng kết hợp hai loại kháng sinh để điều trị.

Nếu sau 24-48 giờ không có tác dụng từ việc dùng kháng sinh, nó sẽ được thay thế bằng một loại thuốc từ nhóm khác, phù hợp nhất trong một trường hợp cụ thể của bệnh.

Quá trình điều trị chung cho bệnh viêm phổi kéo dài từ 7-14 ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và đặc điểm của mầm bệnh gây ra bệnh viêm phổi.

Trong điều trị, điều quan trọng là phải chú ý đến việc bổ sung chất lỏng bị mất, đặc biệt là ở nhiệt độ cao và khó thở ở trẻ. Trong trường hợp này, ngoài nhu cầu sinh lý chung về chất lỏng, chất lỏng do bệnh lý hiện tại mất đi sẽ được bổ sung, chất lỏng này phải được bổ sung vào tổng số và bổ sung.

Nếu trẻ không thể uống, thì cần phải bổ sung bằng truyền tĩnh mạch dưới sự kiểm soát của lợi tiểu, hematocrit và thành phần điện giải của máu.

Thuốc hạ nhiệt độ được kê đơn nếu nhiệt độ trên 38,5 ° C, một số nhà khoa học khuyên nên giảm nhiệt độ khi nhiệt độ tăng trên 38. Ở trẻ có tiền sử co giật do sốt, giới hạn nhiệt độ này có thể giảm thêm. Thuốc hạ sốt gây khó khăn cho việc chẩn đoán hiệu quả của liệu pháp kháng sinh đang diễn ra.
Khi bị ho nặng, ambroxol được sử dụng.

Với hội chứng tắc nghẽn phế quản, thuốc chủ vận beta-2 tác dụng ngắn được sử dụng.

Viêm phổi hủy hoại ở trẻ em

Các cách xâm nhập của tác nhân truyền nhiễm hoặc virus: aerogenic, bronchogenic, hematogenous (bản chất thứ cấp).

Sự thâm nhập được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự hiện diện của một bệnh do virus đường hô hấp cấp tính, cũng như sự bảo vệ tại chỗ của phế quản và phổi bị áp bức.

Do tổn thương mô, phù nề, đỏ và viêm xảy ra, làm gián đoạn chức năng của phế quản và tiểu phế quản, có thể dẫn đến hội chứng tắc nghẽn phế quản.

Sau đó, vi tuần hoàn trong mô phổi bị xáo trộn, tiếp theo là sự phát triển của huyết khối và vi tắc mạch của các mạch phế quản và phổi. Quá trình này làm gián đoạn quá trình lưu thông máu đầy đủ, các vi sinh vật bị mắc kẹt sẽ giải phóng độc tố và enzyme, góp phần phá hủy vi khuẩn hơn nữa.

Các giai đoạn của quá trình phá hủy

1. Giai đoạn tiền hủy diệt - diễn ra ngay từ đầu của bất kỳ loại viêm phổi có mủ nào. Nó đi kèm với sự xâm nhập viêm của nhu mô.
2. Giai đoạn cấp tính là một triệu chứng rõ rệt của quá trình viêm và mủ.
3. Giai đoạn bán cấp là giảm các triệu chứng viêm mủ và phân định vùng phổi bị ảnh hưởng.
4. Giai đoạn mãn tính là sự hoàn thành của những thay đổi mủ cấp tính.

Các yếu tố góp phần vào sự phát triển của sự hủy diệt

• thâm nhiễm thùy;
• viêm màng phổi tổng hợp;
• "đóng băng" xâm nhập vào hình ảnh;
• tăng bạch cầu trong xét nghiệm máu lâm sàng hơn 15 * 109 / l;
• tuổi sớm của bệnh nhân;
• da xám xịt;
• bắt đầu điều trị kháng sinh 72 giờ sau khi phát bệnh;
• sự hiện diện của đau ngực.

Vi sinh vật gây hủy hoại

1. kỵ khí và hiếu khí.
2. Virus cúm và á cúm.
3. phế cầu.
4. Các hiệp hội khác nhau của aerobes.
5. Haemophilus influenzae.
6. Klebsiella hoặc Pseudomonas aeruginosa.
7. Legionella, Proteus, Staphylococcus và những loại khác.

Các triệu chứng của bệnh

Dạng thâm nhiễm-phá hủy biểu hiện cấp tính, thường xảy ra trên nền nhiễm virus đường hô hấp cấp tính với ưu thế là các quá trình mủ và nhiễm trùng, tăng nhiệt độ và nhịp tim. Nó cũng được đặc trưng bởi khó thở và tím tái ở tam giác mũi. Trong ảnh, nó xuất hiện dưới dạng một vết thâm nhiễm vừa phải, không có đường viền rõ ràng với nhiều giác mạc nhỏ.

Viêm thùy phổi có một quá trình rất nghiêm trọng với thành phần mủ và nhiễm trùng và suy hô hấp nặng. Trên tia X, nó có thể nhìn thấy dưới dạng sẫm màu hoàn toàn của một trong các thùy phổi với các đường viền lồi và viêm màng phổi cấp tính.

Viêm thùy có mủ trong hình.

Áp xe phổi xảy ra với sốt cao và ớn lạnh, nhiễm độc nặng và suy hô hấp. Nếu áp xe giao tiếp với phế quản, viêm màng nhĩ xảy ra khi ngực được chạm vào khu vực trọng tâm. Trên tia X, nó được xem như một tiêu điểm đen tròn với các cạnh rõ ràng. Nếu nối với phế quản, có một mức chất lỏng và không khí ở trên nó.

Pyothorax - viêm phổi kết hợp với viêm màng phổi có mủ. trạng thái chungđứa trẻ rất nặng, nhiễm độc và chức năng hô hấp không đủ được biểu hiện rõ ràng độ I-II Trọng lực. Khi gõ vào ngực, một âm thanh ngắn được nghe dọc theo đường Ellis-Damoiseau cụ thể hoặc gần như trên toàn bộ bề mặt của vùng phổi bị ảnh hưởng. X-quang cho thấy bóng tối với các đường viền rõ ràng trong hình chiếu của phần trên của phổi với trung thất lệch sang phía bên kia.

Pyopneumothorax là nghiêm trọng nhất do căng thẳng được tạo ra trong lồng ngực. Nó biểu hiện dưới dạng tím tái của môi và vùng quanh miệng, thở nhanh bề ngoài lên tới 55–75 mỗi phút. Các cử động hô hấp của lồng ngực bên tổn thương bị giảm. Khi gõ vào ngực, nghe thấy tiếng viêm màng nhĩ ở phần trên và phần giữa, tiếng gõ ngắn lại ở phần dưới. Hơi thở đôi khi yếu đi rất nhiều. Trên X quang: khí cùng với dịch trong khoang màng phổi chèn ép phổi và choán chỗ trung thất bên đối diện với tổn thương.

Tràn khí màng phổi trên x-quang.

Trẻ bị tràn khí màng phổi dưới sốt, khó thở và nhiễm độc vừa phải. Ở những trẻ như vậy, cử động hô hấp của ngực bên viêm giảm, khi sờ ngực phát hiện viêm màng nhĩ ở bên bị viêm. Thở thính giác suy yếu trên toàn bộ vùng phổi, có phế quản với nhiều ran khô và ướt. Trên X-quang: màng phổi dày lên ở vùng thay đổi phá hủy, trong hình chiếu của trường phổi giữa và phổi dưới - không khí bị kẹt, nén các thùy dưới và thùy giữa, trung thất bị lệch sang bên đối diện.

Hình thức bắt nạt tiến hành mà không rõ ràng Triệu chứng lâm sàng, có diễn biến thuận lợi và chỉ định hết viêm. Trên x-quang, nó trông giống như rất nhiều khoang khí với những bức tường mỏng có đường kính rất khác nhau với các đường viền rõ ràng ở giữa mô phổi khỏe mạnh.
Triệu chứng chính của sự phá hủy mủ cấp tính là sự tham gia sớm của màng phổi vào quá trình viêm và hình thành viêm màng phổi cận phổi.

chẩn đoán

Sự đối đãi

Điều trị cho trẻ em nên toàn diện. Nhiệm vụ chính của nó là phục hồi tiêu điểm phá hủy, tức là tổ chức dẫn lưu phế quản hiệu quả. Đối với điều này, sử dụng thuốc long đờm với thuốc tiêu phế quản và chất nhầy. Mukaltin hỗ trợ tốt nhất cùng với hỗn hợp long đờm với acetylcystein và nhiệt kế, ambrobene.

kỹ thuật xâm lấn

Tiêu sợi huyết trong màng phổi là một thủ thuật được thực hiện ở giai đoạn 2 của viêm màng phổi bằng cách tiêm streptokinase hoặc urokinase hai lần một ngày trong ba ngày với liều 40.000 IU trong 40 ml NaCl 0,9%.

Nếu trẻ có dấu hiệu viêm màng phổi thì cần chẩn đoán thủng màng phổi. Nếu dự kiến ​​có nhiều lỗ thủng hơn, thì phương pháp chọc hút vi lồng ngực được thực hiện và một ống thông nhỏ được để lại trong khoang, giúp hút dịch chuyên sâu.

Phương pháp điều trị chính đối với tràn mủ màng phổi, tràn mủ màng phổi và tràn khí màng phổi là dẫn lưu khoang thông qua chọc hút tích cực. Điều quan trọng là phải chọc thủng màng phổi trước khi dẫn lưu.

Dẫn lưu được thực hiện dọc theo đường nách giữa trong không gian liên sườn thứ 6-7. Sau khi đặt ống thoát nước, bạn cần chụp X-quang để chẩn đoán tính chính xác của cài đặt.

Nếu dẫn lưu và tiêu sợi huyết không có tác dụng thì sử dụng phương pháp điều trị nội soi lồng ngực có hỗ trợ bằng video, đảm bảo vệ sinh hiệu quả khoang màng phổi khỏi thành phần mủ và fibrin, đẩy nhanh hiệu quả điều trị và rút ngắn thời gian điều trị bằng kháng sinh. Trong suốt quá trình điều trị như vậy, việc hút đờm tích cực là bắt buộc.

Nếu không có động lực tích cực trong 2 hoặc 3 ngày, nội soi phế quản được sử dụng với ống thông miệng mục tiêu, phế quản thùy. Đồng thời, một phế quản được tìm thấy, bịt kín với chất nhầy và mủ dày. Một dung dịch acetylcystein hoặc ambrobene được tiêm vào nó.

liệu pháp kháng sinh

Trẻ được chẩn đoán mắc bệnh tương đối ngày đầu, kê toa beta-lactam - amoxicillin hoặc amoxiclav. Nếu điều trị bằng kháng sinh đã được thực hiện trong vài ngày, thì kháng sinh beta-lactam được kết hợp với aminoglycoside.

Sau khi nhập viện kéo dài do rủi ro cao nhiễm khuẩn gram âm, kết hợp cephalosporin thế hệ 3-4 với aminoglycoside thế hệ 2-3 - tobramycin, amikacin.

Nếu quá trình bệnh kéo dài, trẻ phải trải qua nhiều thao tác xâm lấn (chọc thủng, dẫn lưu, đặt nội khí quản), thì metronidazole cũng được thêm vào liệu pháp kháng sinh để tiêu diệt hệ vi sinh vật kỵ khí.

Carbapenem (thienam hoặc meronem) được kê toa cho sự không hiệu quả của tất cả các loại thuốc trên đối với liệu pháp kháng sinh.

Hiệu quả của liệu pháp kháng sinh được đánh giá bằng cách giảm các triệu chứng lâm sàng và biểu hiện phóng xạ phá hủy trong vòng 2-4 ngày kể từ khi bắt đầu điều trị phức tạp.

Thuốc kháng sinh được hủy bỏ dần dần, dựa trên động lực tích cực của bệnh.

Các điều kiện để hủy bỏ: giảm đáng kể tình trạng nhiễm độc và suy hô hấp, nhiệt độ giảm dần xuống giá trị bình thường hoặc dưới nhiệt độ (lên đến 38,0 độ), bình thường hóa các chỉ số chính phân tích lâm sàng dữ liệu về máu, thể chất và dụng cụ.

Trong bối cảnh điều trị bằng kháng sinh mạnh, đôi khi cần phải kê đơn thuốc chống nấm và men vi sinh. Thuốc kháng nấm sẽ ngừng sau 3 ngày kể từ khi kết thúc liệu pháp kháng sinh và men vi sinh tiếp tục trong vài tuần, đôi khi thậm chí khoảng 1 tháng.

Phục hồi chức năng và kiểm tra y tế

Phục hồi chức năng bắt đầu trong giai đoạn cấp tính của bệnh (sau khi giảm đáng kể tình trạng nhiễm độc và giảm nhiệt độ cơ thể của trẻ). Họ bắt đầu với các bài tập thở và thể dục dụng cụ, kết hợp chúng với nhiều kiểu xoa bóp. Một số chuyên gia khuyên bạn nên dùng đến phương pháp điều trị vật lý trị liệu.

Trẻ nằm điều trị tại khoa từ 2 tuần đến 1 tháng. Đồng thời, một tuần rưỡi thời gian này dành cho quá trình phục hồi chức năng ban đầu.

Tần suất khám cho trẻ - 1 lần mỗi quý trong 6 tháng đầu sau khi xuất viện, sau đó - 6 tháng một lần. tia X làm sau 3 tháng đầu tiên cho tất cả trẻ em.

Video: Viêm phổi - Trường bác sĩ Komarovsky

Viêm phổi là bệnh truyền nhiễm cấp tính của nhu mô phổi.

Tác nhân chính gây viêm phổi ở trẻ em - phế cầu khuẩn, lên đến 6 tháng, có thể là hệ thực vật không điển hình: chlamydia.

Trẻ trên 6 tháng đến 6 tuổi: 80% trường hợp nhiễm phế cầu, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, có thể là khuẩn không điển hình: mycoplasma, rhovirus, parainfluenza, cúm virus, RSV, adenovirus.

Trẻ em tuổi đi học: phế cầu.

Viêm phổi do nấm phổ biến hơn ở trẻ em bị IDS, có thể có viêm phổi do pneumocystis.

Cơ chế bệnh sinh. Con đường xâm nhập chính của vi khuẩn là phế quản phổi với sự lây lan sau đó của nhiễm trùng đến các bộ phận hô hấp. Có thể có con đường lây lan theo đường máu, cũng như theo đường bạch huyết, nhưng rất hiếm. Khi ở trong các tiểu phế quản đường hô hấp, tác nhân truyền nhiễm sẽ lan ra ngoài chúng, gây viêm nhu mô phổi (tức là viêm phổi). Với sự lây lan của vi khuẩn và chất lỏng phù nề qua các lỗ chân lông của phế nang trong một phân đoạn, viêm phổi phân đoạn xảy ra và với sự lây lan nhanh hơn, viêm phổi thùy (khối u) xảy ra. Ở cùng một nơi, các hạch bạch huyết khu vực tham gia vào quá trình này. Trên X quang, điều này được biểu hiện bằng sự mở rộng của rễ phổi. Tình trạng thiếu ôxy tiến triển. Những thay đổi trong hệ thống thần kinh trung ương, hệ thống tim mạch, đường tiêu hóa phát triển, quá trình trao đổi chất bị xáo trộn và DN tiến triển.

Các yếu tố ảnh hưởng, có tính đến các đặc điểm giải phẫu và sinh lý của hệ hô hấp.

đặc điểm giải phẫu và sinh lý hệ thống phế quản phổi(không đủ biệt hóa acini và phế nang, kém phát triển đàn hồi và mô cơ phế quản, nguồn cung cấp máu và bạch huyết dồi dào cho mô phổi → tiết dịch và lan rộng đáng kể các đường dẫn khí, sự non nớt về hình thái chức năng của CNS, sự yếu kém của các trung tâm hô hấp và vận mạch)

sự non nớt của miễn dịch tế bào và dịch thể;

các yếu tố di truyền (di truyền, bệnh di truyền);

hút thuốc thụ động;

sớm;

các mặt xã hội không thuận lợi;

sự hiện diện của sự bất thường của hiến pháp, còi xương, rối loạn ăn uống mãn tính.

Trẻ em dưới 1 tuổi phải nhập viện trong bệnh viện để điều trị, bất kể mức độ nghiêm trọng.

Phân loại.

hình thái hình thái	Theo điều kiện lây nhiễm		biến chứng
			phổi	ngoài phổi
■ Đầu mối ■ Phân đoạn ■ Mông ■ Xen kẽ xã hội	- ngoại viện - Bệnh viện (trong khoảnh khắc nhập viện + 48 giờ sau khi xuất viện) nhiễm trùng chu sinh - ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch	■Dài tai hâp thụ xâm nhập vào kéo về nhiều hơn trong 6 tuần.	■ Viêm màng phổi tổng hợp ■ Viêm màng phổi biến chứng ■ Phá hủy phổi ■ Áp xe phổi ■ Tràn khí màng phổi ■ Viêm mủ màng phổi	■Truyền nhiễm - sốc độc ■DIC ■ Suy tim mạch ■Hội chứng suy hô hấp kiểu người lớn

Phòng khám.

Tiêu chí chẩn đoán:

- Hội chứng nhiễm độc(sốt, thờ ơ, chán ăn).

- Hội chứng viêm đường hô hấp(ho khan, đau, chuyển sang có đờm với đờm mủ / rỉ sét; khó thở có tính chất hỗn hợp).

- Hội chứng đặc hiệu của viêm phổi là hội chứng thay đổi thể chất cục bộ (thâm nhiễm phổi): run giọng nói tăng cục bộ, gõ đục (hoặc đục), GC có thể sưng, một nửa lồng ngực khi thở, khó. hoặc thở phế quản, tiếng lạo xạo (tích tụ dịch tiết trong phế nang), ran ẩm sủi bọt nhỏ

- bóng thâm nhiễm trên phim X quang, có đường viền mờ;

- thay đổi chung phân tích sinh hóa máu viêm.

- có thể có hội chứng nhiễm độc độ 1-3 trong quá trình bệnh

- có thể có hội chứng suy hô hấp kiểu hạn chế, xảy ra do phế nang không thể giãn nở hoàn toàn khi không khí tự do đi qua đường hô hấp đi vào chúng. Nguyên nhân chính của suy hô hấp hạn chế là tổn thương lan tỏa nhu mô phổi.

Suy hô hấp độ Iđược đặc trưng bởi thực tế là ở trạng thái nghỉ hay không nó biểu hiện lâm sàng, hoặc chúng được thể hiện không đáng kể. Tuy nhiên, với mức độ nhẹ hoạt động thể chất khó thở vừa phải, tím tái quanh miệng và nhịp tim nhanh xuất hiện. Độ bão hòa oxy trong máu bình thường hoặc có thể giảm xuống 90% (RO 2 80-90 mm Hg), MOD tăng, MVL và dự trữ hô hấp giảm cùng với sự gia tăng chuyển hóa cơ bản và tương đương hô hấp.

Suy hô hấp độ II khi nghỉ ngơi, khó thở vừa phải được ghi nhận (số lần thở tăng 25% so với bình thường), nhịp tim nhanh, da xanh xao và tím tái quanh miệng. Tỷ lệ giữa mạch và hô hấp đã bị thay đổi do tăng sau này, có xu hướng tăng huyết áp và nhiễm toan (pH 7.3), MVL (MOD), giới hạn hô hấp giảm hơn 50%. Độ bão hòa oxy trong máu là 70-90% (RO 2 70-80 mm Hg). Khi cho thở oxy, tình trạng của bệnh nhân được cải thiện.

Với đường hô hấp thiếu IIIđộ hơi thở tăng nhanh (hơn 50%), tím tái có màu đất, mồ hôi nhớp nháp. hô hấp yếu, áp lực động mạch giảm, dự trữ hơi thở giảm xuống 0. MOD giảm. Độ bão hòa oxy trong máu dưới 70% (RO 2 dưới 70 mm Hg), nhiễm toan chuyển hóa được ghi nhận (pH dưới 6,3), có thể tăng CO2 (RCO 2 70-80 mm Hg).

Suy hô hấp độ IV- hôn mê thiếu oxy. Ý thức vắng mặt; nhịp thở loạn nhịp, định kỳ, hời hợt. Quan sát chứng xanh tím chung (acrocyanosis), sưng tĩnh mạch cảnh, hạ huyết áp. Độ bão hòa oxy trong máu - 50% trở xuống (RO 2 dưới 50 mm Hg), RCO 2 trên 100 mm Hg. Art., pH từ 7,15 trở xuống. Thở oxy không phải lúc nào cũng mang lại sự nhẹ nhõm và đôi khi gây ra tình trạng chung xấu đi.

Đặc điểm viêm phổi ở trẻ em

- trước khi bị nhiễm virus

- khởi phát cấp tính, hội chứng nhiễm độc rõ rệt

- luôn luôn khó thở

- khách quan với bộ gõ, âm thanh có bóng hộp, thính chẩn thường xuyên hơn thở dốc, rales ẩm, sủi bọt vừa và mịn.

Xu hướng xẹp phổi;

Xu hướng dòng chảy kéo dài;

Xu hướng các quá trình phá hoại;

Viêm phổi kẽ thường được ghi nhận ở trẻ nhỏ.

Sự đối đãi.

Nghỉ ngơi tại giường cho đến khi tình trạng chung được cải thiện.

Dinh dưỡng - đầy đủ, giàu vitamin.

Liệu pháp kháng sinh.

Bây giờ có những viên amoxiclav hòa tan (solutab) thuận tiện cho trẻ em.

Kháng sinh bắt đầu, do nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ lớn, nên là kháng sinh penicillin (ampicillin, ampiox, oxacillin, carbinicillin), nếu không có tác dụng, chuyển sang cephalosporin thế hệ 1-3, aminoglycoside. Nếu nghi ngờ nguyên nhân do mycoplasmal hoặc chlamydia - macrolide (erythromycin, sumamed, rovamycin).

• kháng virus nếu nguyên nhân virus. Ribavirin, rimantadin.

Liệu pháp long đờm - bromhexine, mukaltin, ambroxol.

• Hạ sốt - parcetamol.

Thuốc thảo dược - thuốc sắc của elecampane, húng tây, coltsfoot, oregano, rễ cam thảo, ledum)

Liệu pháp vitamin được chỉ định trong trường hợp suy thận cấp kéo dài hoặc nghiêm trọng, phức tạp.

Các chế phẩm sinh học (lacto-, bifidumbactrin, bactisubtil) được chỉ định nếu trẻ dùng nhiều đợt kháng sinh.

vật lý trị liệu. A) Hít phải soda, dung dịch muối-soda. B) Nhiệt luyện (ứng dụng ozoxerit và parafin). C) Xoa bóp, thể dục, dẫn lưu tư thế, xoa bóp rung.

Phòng ngừađề cập đến việc ngăn ngừa bất kỳ bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp nào (làm cứng, giúp tăng khả năng chịu lạnh của trẻ, tiêm phòng trong thời kỳ dịch bệnh, điều trị dự phòng bằng interferon, điều trị dự phòng bằng hóa chất). Có dữ liệu trong tài liệu về hiệu quả cao vắc xin phế cầu và hemophilus cho trẻ trên 2 tuổi. Để phòng ngừa viêm phổi bệnh viện, bệnh nhân phải nhập viện trong các phòng đóng hộp, thông gió thường xuyên cho các phòng, vệ sinh ướt, vệ sinh cá nhân, loại bỏ việc sử dụng kháng sinh “dự phòng” không hợp lý và kiểm soát nhiễm trùng là cần thiết.

quan sát phòng khám. Đứa trẻ được theo dõi tại phòng khám trong 10-12 tháng. Trẻ em dưới 3 tháng tuổi được khám 2 lần một tháng trong 6 tháng đầu dưỡng sức, đến một năm - 1 lần mỗi tháng. Trẻ em 1-2 tuổi - 1 lần trong 1,5-2 tháng, trên 3 tuổi - 1 lần mỗi quý.