КРОВОНОСНІ СУДИНИ (vasa sanguifera s. sanguinea) - еластичні трубки різного калібру, що становлять замкнуту систему, по якій в організмі протікає кров від серця на периферію і від периферії до серця. Серцево-судинна система тварин і людини забезпечує транспорт речовин в організмі і цим бере участь в обмінних процесах. У ній виділяють кровоносну систему з центральним органом - серцем (див.), що виконує роль насоса, та лімфатичну систему (див.).

Порівняльна анатомія

Судинна система виникає в організмі багатоклітинних тварин у зв'язку з необхідністю життєзабезпечення клітин. Всмоктуються з кишкової трубки поживні речовинипереносяться струмом рідини по всьому тілу. Позасудинний транспорт рідин по міжтканинних щілин змінюється внутрішньосудинною циркуляцією; у людини в судинах циркулює прибл. 20% всього рідкого середовища організму. У багатьох безхребетних тварин (комахи, молюски) існує незамкнена судинна система (рис. 1, а). У кільчастих черв'яків з'являється замкнута циркуляція гемолімфи (рис. 1, б), хоча серця у них ще немає, і проштовхування крові по судинах відбувається завдяки пульсації 5 пар «сердець»-пульсуючих трубок; скорочення мускулатури тіла допомагають цим «серцям». У нижчих хребетних (ланцетник) серце також відсутнє, кров ще безбарвна, диференціація артерій та вен добре виражена. У риб на передньому кінці тіла поблизу зябрового апарату з'являється розширення головної вени, куди збираються вени тіла,- венозний синус (мал. 2), його розташовуються передсердя, шлуночок і артеріальний конус. З нього кров потрапляє до вентральної аорти з її артеріальними зябровими дугами. На межі венозного синуса та артеріального конуса виникає клапан, що регулює перехід крові. Серце риб пропускає лише венозну кров. У капілярах зябрових пелюсток відбувається обмін газів, і кисень, розчинений у воді, надходить у кров, щоб далі по дорсальній аорті наслідувати коло кровообігу, поширитися в тканинах. В результаті зміни зябрового дихання легеневим у наземних тварин (амфібії) виникає мале (легеневе) коло кровообігу, а з ним з'являється трикамерне серце, що складається з двох передсердь і одного шлуночка. Поява неповної перегородки в ньому характерна для рептилій, причому у крокодилів серце вже чотирикамерне. У птахів та ссавців, як і в людини, серце також чотирикамерне.

Виникнення серця обумовлено збільшенням маси тканин, зростанням опору руху крові. Вихідні судини (протокапіляри) були індиферентними, рівно завантаженими, однорідними за будовою. Потім судини, що доставляють кров у сегмент тіла або в орган, набували рис будови, властиві артеріолам і артеріям, судини на виході крові з органу ставали венами. Між примітивними артеріальними судинами та шляхами відтоку крові сформувалася капілярна мережу органу, що прийняла він усі обмінні функції. Артерії і вени стали типово транспортними судинами, одні переважно резистивними (артерії), інші, насамперед, ємнісними (вени).

Артеріальна система у процесі еволюційного розвитку виявилася пов'язаною з головним артеріальним стволом - дорсальною аортою. Її гілки пронизали всі сегменти тулуба, простяглися по задніх кінцівках, взяли він кровопостачання всіх органів черевної порожнини і тазу. З вентральної аорти з її зябровими дугами відбулися сонні артерії (з третьої пари зябрових артеріальних дуг) дуга аорти і права підключична артерія (з четвертої пари зябрових артеріальних дуг), легеневий стовбур з артеріальною протокою і легеневими артеріальних дуг. У міру становлення артеріальної системи приматів та людини відбулася перебудова артеріальних ланок. Так, зникла хвостова артерія, залишком якої у людини є серединна крижова артерія. Замість кількох ниркових артерій сформувалася парна ниркова артерія. Складним перетворенням зазнали артерії кінцівок. Напр., з міжкісткової артерії кінцівки рептилій у ссавців виділилися пахвова, плечова, серединна, що стала згодом родоначальницею променевої та ліктьової артерій. Сіднична артерія - головна артеріальна магістраль задньої кінцівки амфібій і рептилій - поступилася місцем стегнової артерії.

В історії розвитку венозних судин відзначено існування у нижчих хребетних двох ворітних систем – печінкової та ниркової. Воротна система нирок добре розвинена у риб, земноводних, рептилій, слабо птахів.

З редукцією рептилій первинної нирки ворітна ниркова система зникла. З'явилася остаточна нирка зі своїми гломерулами та відпливом крові у нижню порожню вену. Парні передні кардинальні вени, що приймають у риб кров від голови, як і парні задні кардинальні вени, з переходом тварин до наземного життя втратили значення. Ще в амфібій зберігаються колектори, що їх зв'язують, - кюв'єрові протоки, що впадають у серце, але згодом у вищих хребетних від них залишається тільки вінцевий синус серця. З парних симетричних передніх кардинальних вен у людини зберігаються внутрішні яремні вени, що зливаються разом із підключичними венами у верхню порожнисту вену, із задніх кардинальних - несиметричні непарна і напівнепарна вени.

Воротна система печінки виникає у риб у зв'язку з підкишковою веною. Спочатку печінкові вени впадали у венозний синус серця, куди через праву та ліву кюв'єрові протоки надходила кров і з кардинальних вен. З витягненням венозної пазухи серця у каутальному напрямку гирла печінкових вен перемістилися каудально. Утворився стовбур нижньої порожнистої вени.

Лімф система розвивалася як дериват венозної системи або незалежно від неї у зв'язку з паралельним струмом інтерстиціальних рідин в результаті злиття мезенхімальних просторів. Передбачається також, що попередницею кровоносного і лімфоносного русел у хребетних була гемолімфатична система безхребетних, які переносилися до клітин поживні речовини і кисень.

Анатомія

Кровопостачання всіх органів та тканин в організмі людини здійснюється судинами великого кола кровообігу. Він починається від лівого шлуночка серця найбільшим артеріальним стовбуром - аортою (див.) і закінчується в правому передсерді, в якому вливаються найбільші венозні судини тіла - верхня і нижня порожнисті вени (див.). Протягом аорти від серця до V поперекового хребцявід неї відходять численні гілки – до голови (цветн. рис. 3) загальні сонні артерії (див. Сонна артерія), до верхніх кінцівок – подключичні артерії (див. Підключична артерія), до нижніх кінцівок – клубові артерії. Артеріальна кров доставляється найтоншими гілками до всіх органів, включаючи шкіру, м'язи, скелет. Там, проходячи через мікроциркуляторне русло, кров віддає кисень та поживні речовини, захоплює вуглекислоту та шлаки, що підлягають видаленню з організму. По посткапілярним венулам кров, що стала венозною, надходить у притоки порожнистих вен.

Під назвою «мале коло кровообігу» виділяється комплекс судин, що пропускають кров через легені. Його початком служить легеневий стовбур (див.), що виходить з правого шлуночка серця, по якому венозна кров слід у праву і ліву легеневі артерії і далі в капіляри легень (цветн. рис. 4). Тут кров віддає вуглекислоту, та якщо з повітря захоплює кисень і з легеневих вен з легких прямує у ліве передсердя.

З кровоносних капілярів травного тракту кров збирається у ворітну вену (див.) і йде в печінку. Там вона розтікається по лабіринтах тонких судин – синусоїдних капілярів, з яких потім формуються притоки печінкових вен, що впадають у нижню порожню вену.

Більші К. с. з-поміж магістральних йдуть між органами і позначаються як артеріальні магістралі та венозні колектори. Артерії залягають, зазвичай, під прикриттям м'язів. Вони прямують до кровопостачальних органів по найкоротшому шляху. Відповідно до цього вони дислокуються на згинальних поверхнях кінцівок. Спостерігається відповідність артеріальних магістралей основним формаціям скелета. Має місце диференціація вісцеральних та пристінкових артерій, останні у тулубному відділі зберігають сегментарний характер (напр., міжреберні артерії).

Розподіл артеріальних гілок в органах, за М. Г. Привагою, підпорядкований певним законам. У паренхіматозних органах або є ворота, через які всередину входить артерія, що посилає гілки у всіх напрямках, або артеріальні гілки послідовно ступінчасто входять в орган за його довжиною і з'єднуються всередині органу поздовжніми анастомозами (напр., м'яз), або, нарешті, орган проникають артеріальні гілки з кількох джерел за радіусами (напр., щитовидна залоза). Артеріальне кровопостачання порожнистих органів відбувається за трьома типами - радіальним, циркулярним і поздовжнім.

Всі вени в організмі людини локалізуються або поверхнево, підшкірній клітковині, або у глибині анатомічних областей у процесі артерій, супроводжуваних зазвичай парами вен. Поверхневі вени завдяки численним співустям утворюють венозні сплетення. Відомі і глибокі венозні сплетення, напр, крилоподібне на голові, епідуральне в хребетному каналінавколо органів малого тазу. Особливим видом венозних судин є синуси твердої оболонки мозку.

Варіації та аномалії великих кровоносних судин

с. за своїм становищем та розмірами варіюють досить широко. Розрізняють вади розвитку К. с., що призводять до патології, а також відхилення, що не позначаються на здоров'ї людини. До перших можна віднести коарктацію аорти (див.), незарощення артеріальної протоки (див.), відходження однієї з вінцевих артерій серця від легеневого стовбура, флебектазії внутрішньої яремної вени, артеріовенозні аневризми (див. Аневризма). Значно частіше у практично здорових людейзустрічаються різновиди нормального розташуванняс., випадки незвичайного їх розвитку, компенсовані резервними судинами. Так, при декстрокардії відзначається правостороннє становище аорти. Подвоєння верхньої та нижньої порожнистих вен не викликає будь-яких патол, розладів. Дуже різноманітні варіанти відходження гілок від дуги аорти. Іноді виявляються додаткові артерії (напр., печінкові) та вени. Нерідко спостерігається або високе злиття вен (напр., загальних клубових при формуванні нижньої порожнистої вени), або, навпаки, низьке. Це відбивається на загальній довжині До.

Доцільно ділити всі варіації До. залежно від їхньої локалізації та топографії, від їх числа, розгалуження або злиття. При порушенні струму крові природними магістралями (напр., при пораненні або здавленні) утворюються нові шляхи кровотоку, створюється атипова картина розподілу К. с. (Придбані аномалії).

Методи дослідження

Методи анатомічного дослідження. Розрізняють методи дослідження До. на мертвих препаратах (препарування, ін'єкція, імпрегнація, забарвлення, електронна мікроскопія) та методи прижиттєвого дослідження в експерименті (рентгенологічні, капіляроскопія та ін.). Заповнення До. барвними розчинами або застигаючими масами анатоми стали застосовувати ще в 17 ст. Великих успіхів в ін'єкційній техніці досягли анатоми Сваммердам (J. Swammerdam), Ф. Рюйш та І. Ліберкюн.

На анатомічних препаратах ін'єкція артерій досягається шляхом введення ін'єкційної голки у просвіт судини та заповнення його за допомогою шприца. Найважче здійснюється ін'єкція вен, усередині яких є клапани. У 40-х роках. 20 ст. А. Т. Акілова, Г. М. Шуляк запропонували метод ін'єкції вен через губчасту речовину кісток, куди вводять ін'єкційну голку.

При виготовленні судинних препаратів нерідко ін'єкційний метод поєднують з корозійним, розробленим у середині 19 Й. Гіртлем. Маса, що вводиться в судини (розплавлені метали, гарячі застигаючі речовини - віск, парафін та ін.) дає зліпки судинних сплетень, композиція яких залишається після розплавлення всіх навколишніх тканин міцною до-тою (рис. 3). Сучасні пластичні матеріали створюють умови отримання корозійних препаратів ювелірної тонкощі.

Особливу цінність становить ін'єкція До. розчин азотнокислого срібла, що дозволяє при вивченні їх стінки побачити межі клітин ендотелію. Імпрегнація До. азотнокислим сріблом шляхом занурення фрагментів органів або оболонок у спеціальний розчин розроблена В. В. Купріяновим в 60-і рр. н. 20 ст. (Кольор. рис. 2). Вона започаткувала безін'єкційні методи вивчення судинного русла. До них необхідно віднести люмінесцентну мікроскопію мікросудин, гістохім, їх виявлення, а в подальшому - електронну мікроскопію (в т. ч. трансмісійну, скануючу, растрову) судинних стінок. В експерименті широко здійснюється прижиттєве введення в судини рентгеноконтрастних суспензій (ангіографія) з метою діагностики аномалій розвитку. Допоміжним методом слід вважати рентгенографію К. с., у просвіт яких вводять катетер з рентгеноконтрастних матеріалів.

Завдяки вдосконаленню оптики для капіляроскопії можна спостерігати К. с. та капіляри в кон'юнктиві очного яблука. Надійні результати дає фотографування К. с. сітківки ока через зіницю за допомогою апарату ретинофота.

Дані прижиттєвого дослідження анатомії К. с. у експериментальних тварин документуються фото-і кінознімками, на яких робляться точні морфометричні виміри.

Методи дослідження у клініці

Обстеження хворого з різною патологією К. с., як та інших хворих, має бути комплексним. Воно починається з анамнезу, огляду, пальпації та аускультації та закінчується інструментальними методами дослідження, безкровними та хірургічними.

Безкровне дослідження До. має здійснюватися в ізольованому просторому, добре освітленому (краще денним світлом) приміщенні з постійною температуроюне нижче 20 °. Хірургічні методи дослідження необхідно проводити у спеціально обладнаній рентгеноопераційній, оснащеній усім необхідним, у т. ч. і для боротьби з можливими ускладненнямипри повному дотриманні асептики.

При зборі анамнезу звертають особливу увагу на професійні та побутові шкідливості (обмороження та часте охолодження кінцівок, куріння). У числі скарг особливої ​​уваги заслуговує мерзлякуватість нижніх кінцівок, Швидка стомлюваність при ходьбі, парестезії, запаморочення, хиткість ходи та ін. Особливу увагузвертають на наявність та характер болю, відчуття тяжкості, розпирання, швидкої стомлюваності кінцівки після стояння чи фіз. навантаження, поява набряків, свербежу. Встановлюють залежність скарг від положення тіла, пори року, з'ясовують зв'язок їх із загальними захворюваннями, травмою, вагітністю, операціями тощо. буд. Обов'язково уточнюють послідовність та час появи кожної скарги.

Хворого роздягають і оглядають у лежачому та стоячому положенні, порівнюючи при цьому симетричні ділянки тіла і особливо кінцівки, відзначаючи їх конфігурацію, колір шкірних покривів, наявність ділянок пігментації та гіперемії, характер малюнка підшкірних вен, наявність розширення поверхневих вен та їх характер, локалізацію та поширеність . Досліджуючи нижні кінцівки, фіксують увагу на судинному малюнку передньої черевної стінки, сідничних областей та попереку. При огляді верхніх кінцівок враховують стан судин та шкіри шиї, плечового пояса та грудної клітки. При цьому звертають увагу на різницю в колі та об'ємі окремих сегментів кінцівок у горизонтальному та вертикальному положенні, наявність набряків та пульсуючих утворень по ходу судинних пучків, вираженість волосяного покриву, колір та сухість шкіри, і зокрема окремих її ділянок.

Визначають тургор шкіри, вираженість шкірної складки, ущільнень по ходу судин, болючих точок, локалізацію та величину дефектів в апоневрозі, порівнюють температуру шкіри різних відділіводнієї і тієї ж кінцівки та на симетричних ділянках обох кінцівок, обмацують шкіру в зоні трофічних уражень.

При дослідженні стану кровообігу кінцівок певну цінність становить пальпація магістральних артерій. Промацування пульсу в кожному окремому випадку повинно проводитися у всіх доступних для пальпації точках судин билатерально. Тільки при цій умові можна виявити різницю у величині та характері пульсу. Слід зазначити, що з набряклості тканин чи значно вираженої підшкірної жирової клітковині визначення пульсу важко. Відсутність пульсації на артеріях стопи не завжди можна вважати достовірною ознакоюпорушення кровообігу кінцівки, тому що це спостерігається при анатомічних варіантах локалізації К. с.

Діагностику судинних захворювань значно збагачує вислуховування До. та запис фонограм. Даний метод дозволяє виявити не тільки наявність стенозу або аневризматичного розширення артеріальної судини, а й місце розташування. За допомогою фоноангіографії можна визначати інтенсивність шумів та їх тривалість. Допоможе діагностиці нова ультразвукова апаратура, заснована на феномен Допплера.

При тромбоблітеруючих захворюваннях К. с. кінцівок дуже важливим є виявлення недостатності периферичного кровообігу. Для цієї мети запропоновані різні функції, проби. Найбільш поширені їх проба Оппеля, проба Самюэлса і проба Гольдфлама.

Проба Опеля: хворому в положенні лежачи пропонують підняти нижні кінцівки до кута 45 ° і утримувати їх у такому положенні протягом 1 хв; при недостатності периферичного кровообігу в ділянці підошви з'являється збліднення, яке в нормі відсутнє.

Проба Самюелса: хворому пропонують підняти обидві витягнуті нижні кінцівки до кута 45° і зробити 20-30 згинально-розгинальних рухів гомілковостопних суглобах; збліднення підошв та час його наступу говорять про наявність та ступінь вираженості порушення кровообігу в кінцівці.

Проба Гольдфлама проводиться за такою самою методикою, як і проба Самюелса: визначають час появи стомлюваності м'язів на стороні ураження.

Для уточнення стану клапанного апарату вен також проводять функції, проби. Недостатність остиального (вхідного) клапана великої підшкірної вени ноги встановлюють з допомогою проби Троянова - Тренделенбурга. Хворий у горизонтальному положенні піднімає нижню кінцівку до випорожнення підшкірних вен. На верхню третину стегна накладається гумовий джгут, після чого хворий встає. Джгут знімають. При клапанній недостатності розширені вени заповнюються ретроградно. З цією ж метою проводять пробу Гаккенбруха: у вертикальному положенні хворого просять енергійно покашляти, при цьому відчувається поштовх крові рукою, яка лежить на розширеній вені стегна.

Прохідність глибоких вен нижніх кінцівок визначають маршової пробою Дельбе – Пертеса. У вертикальному положенні хворому накладають гумовий джгут у верхній третині гомілки і просять походити. Якщо поверхневі вени наприкінці ходьби випорожнюються, то глибокі венипрохідні. З тією самою метою можна застосувати лобелінову пробу. Після еластичного бинтування всієї нижньої кінцівки у вени тилу стопи вводять 0,3-0,5 мл 1% розчину лобеліну. Якщо протягом 45 сік. не з'явиться кашель, хворого просять бути схожим на місці. У разі відсутності кашлю протягом 45 сек. вважають, що глибокі вени непрохідні.

Про стан клапанного апарату перфоруючих вен гомілки можна судити за результатами проб Пратта, Шейніса, Тальмана та п'ятигутової.

Проба Пратта: у горизонтальному положенні підняту ногу хворого бинтують еластичним бинтом, починаючи зі стопи до верхньої третини стегна; вище накладають джгут; хворий встає; не розпускаючи джгута, знімають виток за витком накладений раніше бинт і починають накладати інший бинт зверху вниз, залишаючи між першим і другим бинтами проміжки в 5-7 см; поява випинання вен у цих проміжках свідчить про наявність неспроможних перфоруючих вен.

Проба Шейніса: після накладання на підняту ногу трьох джгутів просять хворого бути схожим; по заповненню вен між джгутами встановлюють локалізацію недостатніх перфоруючих вен.

Проба Тальмана: один довгий гумовий джгут накладають у вигляді спіралі на підняту ногу з випорожненими венами і пропонують хворому бути схожим; розшифровка результатів та ж, що і при пробі Шейніса.

П'ятижгутова проба: проводиться так само, але з накладенням двох джгутів на стегно і трьох - на гомілку.

Зазначені клин, проби є лише якісними. З їхньою допомогою не можна визначити величину ретроградного кровотоку. Певною мірою встановити його дозволяє метод Алексєєва. Досліджувану кінцівку піднімають до повного випорожнення підшкірних вен. У верхній третині стегна накладають бинт Біра, що здавлює як вени, і артерії. Досліджувану кінцівку опускають у спеціальну посудину, наповнену теплою водоюдо країв. У верхнього краю судини є відвідна трубка для зливу води, що витісняється. Після занурення кінцівки кількість витісненої води точно вимірюється. Потім знімають бинт через 15 сек. вимірюють кількість додатково витісненої води, яку позначають як загальний обсяг артеріовенозної) припливу (V1). Потім усі повторюють знову, але про манжету нижче бинта Біра, що підтримує постійний тиск 70 мм рт. ст. (Для здавлення тільки вен). Кількість витісненої води позначають як обсяг артеріального припливу за 15 сек. (V2). Об'ємну швидкість (S) ретроградного венозного заповнення (V) обчислюють за такою формулою:

S = (V1-V2)/15 мл/сек.

З великого арсеналу інструментальних методів, які застосовуються для обстеження хворих із захворюваннями периферичних артерій, особливо широко ангіол. практиці використовується артеріальна осцилографія (див.), Що відображає пульсові коливання артеріальної стінки під впливом тиску, що змінюється в пневматичній манжеті. Ця методика дозволяє визначити основні параметри АТ (максимальний, середній, мінімальний), виявити зміни пульсу (тахікардія, брадикардія) та порушення ритму серцевих скорочень (екстрасистолія, миготлива аритмія). Осцилографія широко використовується для визначення реактивності, пружності судинної стінки, здатності її до розширення, для дослідження судинних реакцій (рис. 4). Основним показником при осцилографії є ​​градієнт осцилографічного індексу, який за наявності судинної патології вказує на рівень та тяжкість ураження.

За осцилограмами, отриманими для дослідження кінцівок на різних рівнях, можна визначити місце, де спостерігається відносно високий осциляторний індекс, тобто практично місце звуження судини або тромб. Нижче цього рівня осциляторний індекс різко знижується, тому що рух крові нижче тромбу йде по колатералям, а пульсові коливання стають меншими або зовсім зникають і не відображаються на кривій. Тому для детальнішого дослідження рекомендується проводити записи осцилограм на 6-8 різних рівнях обох кінцівок.

При облітеруючому ендартеріїті відзначається зниження амплітуди осциляцій та осциляторного індексу, насамперед на тильних артеріях стоп. З розвитком процесу зниження індексу відзначається і гомілки (рис. 4, б). Одночасно відбувається деформація осцилографічної кривої, яка в цьому випадку стає розтягнутою, елементи пульсової хвилі в ній виявляються погано вираженими, а вершина зубців набуває склепінчастого характеру. Осциляторний індекс на стегні, як правило, залишається в межах норми. При непрохідності біфуркації аорти та артерій у клубових зонах осцилографія не дає можливості визначити верхній рівень закупорки судини.

При облітеруючий атеросклерозв області здухвинної або стегнової зони патол, зміни на осцилограмі виникають переважно при вимірі в проксимальних відділах кінцівок (рис. 4, в). Особливістю проксимальних форм поразки артерій кінцівок нерідко є наявність двох блоків, які можуть бути як у одній, і обох однойменних кінцівках лише з різних рівнях. Осцилографія більш показова при непрохідності в сегментах нижче (стегно, гомілка). Вона встановлює верхній рівень ураження, але не дозволяє судити про ступінь компенсації колатерального кровообігу.

Одним із методів ангіографії є ​​аортографія (див.). Розрізняють пряму та непряму аортографію. Серед способів прямої аортографії зберегла значення лише транслюмбальна аортографія - метод, при якому виробляють пункцію аорти черезпоперековим доступом і контрастну речовину вводять безпосередньо через голку (рис. 14). Такі методи прямої аортографії, як пункція висхідної аорти, її дуги та низхідного відділу грудної аорти, у сучасних клініках не застосовуються.

Непряма аортографія полягає у введенні контрастної речовини у праві відділи серця або в легеневу артерію через катетер і одержання так зв. лівограми. При цьому катетер проводять у праве передсердя, правий шлуночок або ствол легеневої артерії, куди і вводять контрастну речовину. Після проходження його через судини малого кола контрастується аорта, яка фіксується на серії ангіо-грам. Застосування цього методу обмежено через сильне розведення контрастної речовини в судинах малого кола кровообігу і через це недостатньо «тугого» контрастування аорти. Разом з тим, у випадках неможливості виконання ретроградної катетеризації аорти через стегнові або пахвові артерії може виникнути необхідність застосування цього методу.

Вентрикулоаортографія - метод введення контрастної речовини в порожнину лівого шлуночка серця, звідки воно з природним струмом крові надходить в аорту та її гілки. Ін'єкція контрастної речовини здійснюється або через голку, яка вводиться черезшкірно безпосередньо в порожнину лівого шлуночка, або через катетер, проведений з правого передсердя шляхом транссептальної пункції. міжпередсердної перегородкиу ліве передсердя і далі у лівий шлуночок. Другий спосіб менш травматичний. Ці методи контрастування аорти застосовуються дуже рідко.

Метод зустрічного струму полягає в черезшкірній пункції пахвової або стегнової артерії, проведенні голки по провіднику ретроградного струму крові в судину з метою кращої її фіксації та ін'єкції значної кількості контрастної речовини під високим тиском проти струму крові. Для кращого контрастування з метою зменшення серцевого викиду ін'єкція контрастної речовини поєднується з виконанням хворим на пробу Вальсальви. Недоліком цього методу є сильне перерозтягнення судини, що може призвести до пошкодження внутрішньої оболонки і подальшого тромбозу.

Черезшкірна катетеризаційна аортографія застосовується найчастіше. Для проведення катетера зазвичай використовують стегнову артерію. Однак може бути використана і пахвова артерія. Через ці судини можна вводити катетери досить калібру і, отже, ін'єкувати контрастну речовину під великим тиском. Це дає можливість чіткіше контрастувати аорту і прилеглі гілки.

Для дослідження артерій використовують артеріографію (див.), яка проводиться шляхом прямої пункції відповідної артерії і ретроградного введення контрастної речовини в її просвіт або шляхом черезшкірної катетеризації і селективної ангіографії. Пряма пункція артерії та ангіографія виконуються в основному при контрастуванні артерій нижніх кінцівок (мал. 15), рідше – артерій верхніх кінцівок, загальних сонних, підключичних та хребетних артерій.

Катетеризаційну артеріографію виконують при артеріовенозних соустях нижніх кінцівок. У цих випадках катетер проводять антеградно на стороні ураження або ретроградно через контралатеральну стегнову та клубові артерії до біфуркації аорти і потім антеградно по здухвинних артеріях на стороні ураження і далі в дистальному напрямку до необхідного рівня.

Для контрастування плечоголовного стовбура, артерій плечового пояса та верхніх кінцівок, а також артерій грудної та черевної аорти більш показана надстегненная ретроградна катетеризація. Виборча катетеризація вимагає застосування катетерів із спеціально модельованим дзьобом або застосування керованих систем.

Виборча артеріографія дає найповніше уявлення про ангіоархітектоніку досліджуваного басейну.

При дослідженні венозної системи використовується пункційна катетеризація вен (див. Пункційна катетеризація вен). Вона здійснюється за методом Сельдінгера шляхом черезшкірної пункції стегнових, підключичних та яремних вен та проведення катетера по току крові. Ці доступи застосовуються при катетеризації верхньої та нижньої порожнистих вен, печінкових та ниркових вен.

Катетеризація вен здійснюється тим самим способом, як і катетеризація артерій. Ін'єкцію контрастної речовини у зв'язку із меншою швидкістю кровотоку виконують під нижчим тиском.

Контрастування системи верхньої та нижньої порожнистих вен (див. Кавографія), ниркових, надниркових та печінкових вен здійснюється також шляхом їх катетеризації.

Флебографія кінцівок виконується методом введення контрастної речовини струмом крові через пункційну голку або через катетер, введений в одну з периферичних вен шляхом веносекції. Існує дистальна (висхідна) флебографія, ретроградна стегнова флебографія, тазова флебографія, ретроградна флебографія вен гомілки, ретроградна або окавографія. Усі дослідження проводяться шляхом запровадження рентгеноконтрастних препаратів внутрішньовенно (див. Флебографія).

Зазвичай для контрастування вен нижніх кінцівок пунктують або оголюють тильну вену великого пальця або одну з тильних плюсневих вен, в яку вводять катетер. Для запобігання надходженню контрастної речовини в поверхневі вени гомілки ноги бинтують. Хворого переводять у вертикальне положення та ін'єктують контрастну речовину. Якщо провести ін'єкцію контрастної речовини на фоні проби Вальсальви, то при помірній клапанній недостатності може статися рефлюкс контрастної речовини у стегнову вену, а при вираженій клапанній недостатності рефлюкс контрастної речовини може досягати вен гомілки. Рентгенівське зображення вен фіксується за допомогою серій рентгенограм та методом рентгенокінематографії.

Багато змін у К. с. є за своєю сутністю компенсаторно-пристосувальними. До них, зокрема, відноситься атрофія артерій та вен, що проявляється зменшенням кількості в їх стінках (переважно в середній оболонці) скорочувальних елементів. Така атрофія може розвиватися як на фізіологічній (інволюція артеріальної протоки, пупкових судин, венозної протоки в постембріональному періоді), так і на патологічній (запустіння артерій та вен при їх здавленні пухлиною, після перев'язування) основі. Нерідко пристосувальні процеси проявляються гіпертрофією та гіперплазією гладком'язових клітин та еластичних волокон стінок К. с. Ілюстрацією подібних змін можуть бути еластоз і міоеластоз артеріол і дрібних артеріальних судин великого кола кровообігу при гіпертонічній хворобі та багато в чому подібна перебудова структури артерій легень при гіперволемії малого кола кровообігу, що виникає при деяких вроджених вадах серця. Винятково велике значення у відновленні порушень гемодинаміки в органах та тканинах має посилення колатерального кровообігу, що супроводжується перекалібруванням та новоутворенням К. с. у зоні патол, перешкоди кровотоку. До адаптивних проявів відноситься і «артеріалізація» вен, напр, в артеріовенозних аневризмах, коли в місці сполучення вени набувають гістол, будову, що наближається до структури артерій. Пристосувальну сутність несуть у собі також зміни в артеріях та венах після створення штучних судинних анастомозів (артеріальних, венозних, артеріовенозних) з лік. метою (див. Шунтування кровоносних судин). В системі гемомікроциркуляції адаптивні процеси морфологічно характеризуються новоутворенням і перебудовою термінальних судин (прекапілярів в артеріоли, капілярів і посткапілярів у венули), посиленням скидання крові з артеріолярного відділу в венулярний з гіперклітинами надходження зайвих кількостей крові в капілярні мережі, зростанням ступеня звивистості артеріол та прекапілярів з формуванням за їх ходом петель, завитків та гломерулярних структур (рис. 19), що сприяють ослабленню сили пульсового поштовху в артеріолярній ланці мікроциркуляторного русла.

Надзвичайно різноманітні морфоли. зміни виникають при аутотрансплантації, алотрансплантації та ксенотрансплантації К. с. з використанням відповідно аутологічних, алогенних та ксеногенних судинних трансплантатів. Так, у венозних аутотрансплантатах, пересаджених у дефекти артерій, розвиваються процеси організації, що втрачають життєздатність структур трансплантату із заміщенням їх сполучною тканиною і явища репаративної регенерації з новоутворенням еластичних волокон і гладком'язових клітин, що завершуються «артеріями. У разі заміщення дефекту артеріальної судини ліофілізованою алогенною артерією виникає «млява» реакція відторгнення, що супроводжується поступовою деструкцією трансплантату, організацією мертвого тканинного субстрату та відновлювальними процесами, що призводять до формування нової судини, що відрізняється переважанням у його стінках колагенових фібрил. При пластиці К. с. за допомогою синтетичних протезів (експлантація) стінки останніх покриваються фібринозною плівкою, проростають грануляційною тканиною і піддаються інкапсуляції з ендотелізацією в подальшому їх внутрішній поверхні (рис. 20).

Зміни До. з віком відбивають собою процеси їх фізіол, постембріонального зростання, пристосування до умов гемодинаміки і старечої інволюції, що змінюються протягом життя. Старечі зміни судин у загальному вигляді проявляються атрофією в стінках артерій та вен скорочувальних елементів та реактивним розростанням сполучної тканини, гол. обр. у внутрішній оболонці. В артеріях у людей похилого віку інволютивні склеротичні процеси поєднуються з атеросклеротичними змінами.

Патологія

Пороки розвитку кровоносних судин

Пороки розвитку кровоносних судин, або ангіодисплазії, - вроджені захворювання, що проявляються анатомічними та функціями, порушеннями судинної системи. У літературі ці пороки описуються під різними назвами: гілляста ангіома, флебектазія, ангіоматоз, флебартеріектазія, синдром Паркса Вебера синдром, Кліппеля, і т.д.

Пороки розвитку До. зустрічаються у 7% випадків від числа хворих з іншими вродженими судинними захворюваннями. Найчастіше уражаються судини кінцівок, шиї, обличчя, волосистої частини голови.

Виходячи з анатомічних та морфол. ознак вади розвитку К. с. можна розділити такі групи: 1) вади розвитку вен (поверхневих, глибоких); 2) вади розвитку артерій; 3) артеріовенозні вади (артеріовенозні нориці, артеріовенозні аневризми, артеріовенозні судинні сплетення).

Кожен із наведених видів ангіодисплазій може бути одиничним або множинним, обмеженим або поширеним, поєднуватися з іншими вадами розвитку.

Етіологія остаточно не з'ясовано. Вважають, що для формування вад К. с. має значення ряд факторів: гормональний, темпера

турний, травма плода, запалення, інфекція, токсикоз. За даними Малана та Пуленізі (E. Malan, A. Puglionisi), виникнення ангіо-дисплазій є результатом складного порушення ембріогенезу судинної системи.

Вади розвитку поверхневих вен найчастіші і становлять 40,8% всіх ангіодисплазій. У процес залучаються або тільки підшкірні вени, або він поширюється на тканини, що глибше лежать, і вражає вени м'язів, міжм'язових просторів, фасцій. Зазначається укорочення кісток, збільшення обсягу м'яких тканин. Локалізація пороку - верхні та нижні кінцівки.

Морфологічна вада проявляється рядом структурних особливостей, патогномонічних для даного виду. Одні з них включають ангіоматозні комплекси з гладкими волокнами в стінках судин; інші представлені ектазованими, тонкостінними венами з нерівномірним просвітом; треті є різко розширеними венами м'язового типу, у стінках яких виявляється хаотична орієнтація гладких м'язів.

Рис. 22. Нижні кінцівки дитини 2,5 років з вадами розвитку глибоких вен кінцівок (синдром Кліппеля - Треноне): кінцівки збільшені в розмірах, набряклі, на шкірі - великі судинні плямипідшкірні вени розширені.

Рис. 23. Нижня частинаособи та шия дитини 6 років при флебектазії внутрішніх яремних вен: на передній поверхні шиї - утворення веретеноподібної форми, більше зліва (знімок зроблений у момент напруги хворого).

Рис. 24. Нижні кінцівки дитини 7 років з правосторонніми вродженими артеріо-венозними вадами: права кінцівка збільшена в розмірах, підшкірні вени розширені, на окремих ділянках кінцівки пігментні плями (кінець знаходиться у вимушеному положенні за рахунок контрактури).

Клінічно вада проявляється варикозним розширенням підшкірних вен. Розширення вен буває різним – стовбуровим, вузловим, у вигляді конгломератів. Нерідко трапляються комбінації цих форм. Шкірні покриви над розширеними венами витончені, синюшного забарвлення. Уражена кінцівка збільшена обсягом, деформована, що пов'язані з переповненням кров'ю розширених венозних судин (рис.21). Характерними ознаками є симптоми випорожнення та губки, суть яких полягає у зменшенні об'єму ураженої кінцівки в момент її піднімання вгору або при натисканні на розширені венозні сплетення в результаті випорожнення порочних судин.

При пальпації тургор тканин різко знижений, рухи в суглобах часто обмежені за рахунок деформації кісток, вивихів. Спостерігаються постійні болі, трофічні розлади.

На флебограмах видно розширені, деформовані вени, скупчення контрастної речовини як безформних плям.

Лікування полягає у можливо повному видаленні уражених тканин та судин. В особливо важких випадках, коли неможливо радикальне лікування, частково січуть патол, освіти і виробляють множинні прошивання змінених ділянок, що залишилися, шовковими або капроновими швами. При поширеному ураженні оперативне лікування слід проводити кілька етапів.

Пороки розвитку глибоких вен проявляються вродженим порушенням кровотоку магістральними венами. Зустрічаються у 25,8% випадків усіх ангіодисплазій. Поразка глибоких вен кінцівок описується у літературі як синдром Кліппеля - Треноне, які дали вперше у 1900 р. характеристику клин, картини даного пороку.

Морфол, вивчення вади дозволяє виділити два варіанти анатомічного «блоку»: диспластичний процес магістральної вени та зовнішнє її здавлення, обумовлене дезорганізацією артеріальних стовбурів, м'язів, а також фіброзними тяжами, пухлинами. Гістоархітектоніка підшкірних вен свідчить про вторинний, компенсаторний характер ектазій.

Синдром Кліппеля - Треноне спостерігається тільки на нижніх кінцівках і характеризується тріадою симптомів: варикозним розширенням підшкірних вен, збільшенням обсягу та довжини ураженої кінцівки, пігментними чи судинними плямами (рис. 22). Хворі скаржаться на тяжкість у кінцівки, біль, швидку стомлюваність. Постійними ознаками є гіпергідроз, гіперкератоз, виразкові процеси. До супутніх симптомів слід віднести кровотечі з кишечника та сечових шляхів, деформації хребта та тазу, контрактури суглобів.

У діагностиці пороку провідна роль належить флебографії, яка виявляє рівень блоку магістральної вени, його протяжність, стан підшкірних вен, для яких виявлення ембріональних стовбурів по зовнішній поверхні кінцівки і по ходу сідничного нерва вважається характерною ознакоювади.

Лікування пов'язане із певними труднощами. Радикальне лікування з нормалізацією кровотоку можливе при зовнішньому здавленні вени і полягає у усуненні блокуючого фактора. У випадках аплазії чи гіпоплазії показано відновлення кровотоку шляхом пластики магістральної вени, проте проведення подібних операційпов'язане з небезпекою тромбозу трансплантату. Слід особливо наголосити, що спроби видалення розширених підшкірних вен при невідновленому кровотоку по магістральних венах загрожує небезпекою виникнення тяжкої венозної недостатності в кінцівці та її загибелі.

Вроджені флебектазії яремних вен становлять 21,6% інших вад судин.

Морфол, картина характеризується вираженим недорозвиненням м'язово-еластичного каркасу стінки вени до його відсутності.

Клінічно порок проявляється виникненням у хворого на шиї під час крику, напруги пухлиноподібної освіти (рис. 23), яке у звичайному стані зникає і не визначається. При флебектазії внутрішніх яремних вен освіта має веретеноподібну форму і розташовується попереду грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Флебектазії підшкірних вен шиї мають округлу або стовбурову форму і добре контуруються під шкірою. При флебектазії внутрішніх яремних вен супутніми ознаками бувають осиплість голосу, утруднене дихання. До ускладнень вади відносяться розриви стінок, тромбоз та тромбоемболії.

Лікування хворих лише оперативне. При флебектазії підшкірних вен показано висічення уражених ділянок судин. При флебектазії внутрішніх яремних вен методом вибору є зміцнення стінки вени імплантатом.

Вади артеріальних периферичних судин спостерігаються вкрай рідко і виражаються у вигляді звуження або аневризмоподібних розширень артерій. Клин, картина цих вад і хірургічна тактика не відрізняються від таких при набутих ураженнях артерій.

Артеріовенозні вади проявляються вродженими артеріовенозними комунікаціями у вигляді нориць, аневризм, судинних сплетень. Порівняно з іншими ангіодисплазіями артеріовенозні вади спостерігаються рідше і трапляються в 11,6% випадків. Можуть спостерігатися у всіх органах, проте найчастіше уражаються кінцівки, мають локальний чи поширений характер.

Типовим морфол. зміною з боку К. с. є їх перебудова у вигляді «артеріалізації» вен та «венізації» артерій.

Клин, картина вроджених артеріовенозних вад складається з місцевих та загальних симптомів.

До місцевим симптомамвідносяться: гіпертрофія ураженого органу, «остеомегалія», варикозне розширення і пульсація підшкірних вен, пігментні або судинні плями (рис. 24), посилена пульсація магістральних судин, місцева гіпертермія, трофічні розлади шкіри, систолодіастолічний шум з епіцентром. Загальними симптомами є тахікардія, артеріальна гіпертензія, виражені зміни функції серця. Постійні виразкові та некротичні процеси, що часто супроводжуються кровотечами.

Обстеження хворих дозволяє виявити виражену артеріалізацію) венозної крові. При артеріографії можна виявити розташування патол, утворень. Характерними ангіографічними ознаками пороку є: одночасне заповнення контрастною речовиною артерій і вен, збіднення судинного малюнка дистальніше за соусті, скупчення контрастної речовини в місцях їх локалізації.

Лікування полягає в усуненні патол, зв'язків між артеріями та венами шляхом перев'язування та перетину свищів, видалення аневризм, висічення артеріовенозних сплетень у межах здорових тканин. При дифузних ураження судин кінцівок єдино радикальним методом лікування є ампутація.

Пошкодження

Травми К. с. частіше зустрічаються у воєнний час. Так, під час Великої Вітчизняної війни (1941 –1945) ушкодження магістральних До. с. зустрілися у 1% поранених. Ізольовані поранення артерій становили 32,9%, а вен – лише 2,6%, поєднання ушкодження артерій та вен – 64,5%. Класифікація вогнепальних пораненьс. розроблено у цей період (табл. 1). Нерідко пошкодження судин поєднуються з переломами кісток, травмою нервів, що обтяжує клин, картину та прогноз.

У практиці мирного часу поранення та ушкодження артерій та вен складають бл. 15% всієї екстреної патології К. с. Більшість ушкоджень К. с. відбувається в результаті аварій на транспорті, ножових та рідше вогнепальних поранень.

Ушкодження артерій поділяють на закриті та відкриті. Закриті ушкодження К. с., у свою чергу, ділять на контузії, коли є пошкодження лише внутрішньої оболонки судини, і розриви, при яких відбувається пошкодження всіх трьох шарів стінки. При розривах і пораненнях артерії виливається кров у навколишні тканини і утворюється порожнина, що сполучається з просвітом судини (мал. 25), пульсуюча гематома (див.). При пораненнях артерії пульсація дистальніше за місце ушкодження ослаблена або відсутня повністю. Крім цього, спостерігаються явища ішемії області, яку живить дана артерія (див. Ішемія), причому ступінь ішемії може бути різною, а отже, виявляє різний впливна долю кінцівки (табл. 2), до розвитку гангрени (див.).

Кожне поранення До. супроводжується кровотечею (див.), До-рої може бути первинним (у момент поранення судини або безпосередньо після нього), і вторинним, до-рої, у свою чергу, поділяється на раннє і пізніше. Ранні вторинні кровотечі виникають протягом першої доби після поранення і можуть бути наслідком підвищення артеріального тиску, поліпшення кровообігу та ін. Пізні вторинні кровотечі, що розвиваються через 7 і більше днів, можуть виникати в результаті інфекції рани, що переходить на стінку К.с. Причиною вторинних кровотеч можуть бути сторонні тіла, що близько прилягають до стінки К.с.

Діагноз ушкодження магістральних До. здебільшого ставиться виходячи з вираженої клин, картини, особливо в бічних пораненнях. Важче розпізнати повні розриви судини, тому що вкручування внутрішньої оболонки артерії сприяє мимовільній зупинці кровотечі, а внаслідок розбіжності кінців артерії ці ушкодження нерідко не розпізнаються навіть під час хірургічної обробки рани. Найбільше діагностичних помилок виникає при закритих ушкодженнях судин. За таких травм часто пошкоджується лише внутрішня і середня оболонки судини з порушенням кровотоку, що не завжди легко розпізнати навіть при ревізії судини в ході операції. У деяких випадках, особливо при закритій травмі, виникає необхідність у проведенні артеріографії, яка дозволяє виявити характер, поширеність і локалізацію пошкодження, а також вибрати метод оперативного лікування та його обсяг. Діагноз спазму або здавлення артерії повинен також обґрунтовуватися артеріографією або ревізією судини під час хірургії. обробки рани.

Першим заходом при лікуванні поранень К. с. є тимчасова зупинка кровотечі. Для цієї мети використовують давить пов'язку (див.), притискання К. с. протягом за допомогою пальця, закриття отвору в рані пальцями, введеними в рану за Н. І. Пироговим, накладення затиску a demeure та тампонаду рани марлевими тампонами (див. Тампонада). Крім цього, можуть використовуватися кровоспинні засоби загальної дії(10% розчин хлориду кальцію, вітамін К, фібриноген та ін).

Після застосування одного з тимчасових методів зупинки кровотечі здебільшого виникає потреба в остаточній зупинці кровотечі. До способів остаточної зупинки кровотечі відносяться: лігування артерії в рані або протягом та накладання судинного шва (див.) або латки на дефект стінки артерії. Слід враховувати два факти, встановлені вітчизняними хірургами в період Другої світової війни: лігування магістральних артерій кінцівок у 50% випадків призвело до їхньої гангрени, а відновлювальні операції, зокрема судинний шов, виявилися можливими лише у 1% операцій на судинах.

У мирний час оперативне лікування має бути спрямоване на відновлення магістрального кровотоку. Ефективна відновна операція може бути виконана за травми К. с. у різні терміни: від кількох годин до кількох діб. Про можливість оперативного втручання слід судити за станом та зміною тканин у зоні ішемії та ушкодження. Відновлювальні операції при травмі К. с. можуть бути надзвичайно різноманітними. Основним видом оперативного втручання при пошкодженні артеріальних стовбурів є ручний бічний або циркулярний шов, за показаннями використовуються і судинозшиваючі апарати (див. Зшивальні апарати). При ускладненні травми До. поширеним тромбозом необхідно попередньо зробити тромбектомії з центрального і дистального кінців пошкодженої артерії. При поєднаному пошкодженні великих артеріальних та венозних стволів слід прагнути до відновлення прохідності обох К. с. Це особливо важливо при різкій ішемії кінцівки. Лігування магістральної вени в подібних умовах навіть при відновленні повноцінного артеріального кровотоку значно сприяє зворотному розвитку ішемії та, викликаючи стаз венозної крові, може призвести до тромбозу в ділянці шва артерії. При пораненнях артерій, що супроводжуються великим дефектом тканини, використовується заміщення дефекту артерії синтетичним гофрованим протезом або аутова (рис. 26 і 27).

Етапне лікування

У військово-польових умовах перша медична допомога на полі бою (в осередку ураження) у випадках зовнішньої кровотечі зводиться до його тимчасової зупинки. Зупинку кровотечі починають з пальцевого притискання судин у типових місцях, потім накладають пов'язку, що давить. Якщо кровотеча триває, накладають джгут (див. джгут кровоспинний). За відсутності переломів можна застосовувати форсоване згинання кінцівки, яка повинна бути прибинтована до тулуба.

Долікарська допомога включає контроль та зміну джгутів із підручних коштів на табельні.

При першій лікарській допомозі (ПМП) поранених з кровотечею, що продовжується, з пов'язками, що промокли кров'ю, і зі джгутами направляють у перев'язувальну. Застосовують такі способи тимчасової зупинки кровотечі: накладення пов'язки, що давить; тампонада широких ран, при можливості зшивання країв шкіри над тампоном з наступним накладенням пов'язки, що давить; накладання затиску на судину, видиму в рані, та її наступна перев'язка; при неможливості зупинити кровотечу перерахованими способами накладають джгут. Під джгут на кінцівку на боці, протилежній розташуванню судинного пучка, слід підкласти обгорнуту ватою фанерну шину. Вище рівня накладання джгута роблять місцеве знеболювання (провідникова або футлярна блокада). Вводять аналгетики. Після тимчасової зупинки кровотечі застосовують іммобілізацію. При надходженні поранених зі джгутами контролюють обгрунтованість і правильність їх накладання: вище джгута виробляють новокаїнову блокаду, посуд вище джгута притискають пальцями, джгут повільно розслаблюють. При відновленні кровотечі слід спробувати зупинити її перерахованими способами без застосування джгута; якщо це не вдається, то знову накладають джгут. Усі джгути із підручних коштів замінюють на табельні. Якщо ж після зняття джгута кровотеча не відновлюється, то на рану накладають пов'язку, що давить, а джгут залишають на кінцівки незатягнутим (провізорний джгут). При трупному задубінні м'язів кінцівки зняття джгута протипоказане.

Усі поранені з тимчасово зупиненою кровотечею підлягають евакуації насамперед.

За кваліфікованої допомоги (МСБ), у процесі медичного сортування, Виявляють такі групи поранених: з накладеними джгутами; з тяжкою крововтратою; з некомпенсованою ішемією; із компенсованою ішемією.

При мінімальному та скороченому обсязі допомоги в перев'язувальну направляють поранених зі джгутами, масивною крововтратою та некомпенсованою ішемією кінцівки. Протишокові заходи цієї групи проводять зазвичай паралельно з оперативним лікуванням.

При повному обсязі допомоги в перев'язувальну направляються всі судини, що надійшли з пошкодженнями, крім поранених з компенсованою ішемією без кровотечі в анамнезі, яких доцільно для надання допомоги направляти до закладів госпітальної бази в першу чергу.

Якщо кінцівка внаслідок накладання джгута перебуває у стані трупного задублення, вона підлягає ампутації лише на рівні накладання джгута.

При наданні кваліфікованої допомоги показано остаточну зупинку кровотечі з відновленням прохідності судини накладенням шва (за відповідних умов).

В умовах складної медико-тактичної обстановки, а також за відсутності хірургів, що володіють технікою судинного шва, необхідно провести перев'язку судини з дотриманням низки обережностей, що дозволяють уникнути гангрени кінцівки (див. Колатералі судинні, Перев'язка кровоносних судин). Перев'язка судини дозволяється також при високих його дефектах, що вимагають тривалих трудомістких пластичних операцій.

У шпиталях у процесі мед. сортування виявляють такі категорії поранених: 1) поранених з відновленими судинами, яким продовжують лікування, а при показаннях проводять повторні відновлювальні операції; 2) поранених з омертвілими кінцівками, яким визначають рівень некрозу і проводять усічення кінцівки; 3) поранених з тимчасово зупиненою або з кровотечею, що самостійно зупинилася, у яких судини при наданні кваліфікованої допомоги не були відновлені за умовами обстановки; їм провадяться відновлювальні операції.

Відновлювальні операції протипоказані при загальному тяжкому станіпораненого, при розвитку ранової інфекції, у розпалі променевої хвороби.

У госпіталях оперують також поранених з приводу вторинних кровотеч, що нагноилися гематом та аневризм (переважно проводиться перев'язка судини протягом).

Операції з приводу травматичних аневризм (гематом), а також відновлення перев'язаних судин слід проводити якомога більше ранні терміни, т. до. в подальшому за рахунок розвитку колатералей дистальний відділ пошкодженої судини різко звужується, внаслідок чого відновлення магістрального кровотоку нерідко стає неможливим, колатералі при висіченні аневризми руйнуються і кровообіг кінцівки різко погіршується.

При операціях щодо пошкоджень судин різної локалізаціїслід пам'ятати про низку анатомічних і клин, особливостей, знання яких дозволить уникнути виникнення тяжких ускладнень.

Ушкодження підключичних судин часто поєднуються з травмою плечового сплетення, що нерідко веде до діагностичних помилок, тому що розлади рухів та чутливість на ґрунті ішемії розцінюються як травма нервових стовбурів. Щоб уникнути масивних кровотеч, що важко зупиняються, для створення хорошого оперативного доступу необхідно перетинати або на час операції резецировать частину ключиці, з подальшою імплантацією її.

При пораненнях пахвових судин необхідно ретельно оглядати всі вени, а пошкоджені венозні стволи, щоб уникнути повітряної емболії (див.) або тромбоемболії (див.) перев'язувати.

Плечова артерія має підвищену в порівнянні з іншими артеріями схильність до тривалого спазму, який іноді може викликати не менше серйозні розладикровообігу кінцівки, ніж за повної перерви артерії. При операціях на цій посудині необхідне місцеве застосування новокаїну і папаверину.

При пораненні однієї з артерій передпліччя необхідності відновлювальної операції немає, перев'язка судини безпечна.

Великі пошкодження клубових артерій найчастіше вимагають алопластики. Доцільно, на відміну від операцій на інших сегментах, прагнути до відновлення клубових вен, тому що в цій анатомічній ділянці не завжди є достатні манівці відтоку крові.

Ушкодження стегнової артерії найбільш небезпечні в зоні каналу, що приводить (гунтерова) і часто ведуть до гангрени кінцівки. При одночасному пошкодженні стегнової та великої підшкірної вен необхідно відновлення одного з колекторів венозного відтоку.

Ушкодження підколінної артерії у 90% хворих супроводжуються гангреною гомілки. Поряд з екстреним відновленням артерії доцільно відновлювати і пошкоджену вену, тому що венозний стаз сприяє розвитку тяжкого ішемічного набряку тканин, що може спричинити повторну ішемію після відновлення прохідності артерії. Щоб уникнути цього ускладнення, відновлення підколінних судин при некомпенсованій ішемії має закінчуватися розсіченням фасціальних футлярів м'язів гомілки.

Ушкодження артерій гомілки зазвичай супроводжуються спазмом, що розповсюджується на всю артеріальну мережу сегмента. У таких випадках показано застосування спазмолітиків, а при неусувному спазмі – фасціотомія.

У літературі обговорюється методика тимчасового протезування судин, яка, на думку деяких авторів, може дозволити здійснювати відновлення судин у два етапи: на етапі кваліфікованої допомоги відновлення кровотоку за допомогою тимчасового протезу і на етапі надання спеціалізованої допомоги остаточне відновлення судини. Важко розраховувати на успішне здійснення цього методу, тому що оголення пошкоджених кінців судини та їх обробка для ефективного протезування вимагають такого ступеня кваліфікації хірурга, яка дозволяє зробити і відновлення судини. Крім того, тимчасове протезування під час тривалої евакуації може ускладнитися тромбозом протезу, випаданням кінця протезу із судини та відновленням кровотечі. Однак тимчасове протезування є, безсумнівно, доцільним заходом у ході відновлювальної операції, тому що дозволяє скоротити тривалість ішемії, відновити нормальний колір тканин та забезпечити більш радикальну обробку рани.

(див.), посттромботична хвороба, варикозне розширення вен (див.). У хірургічній практиці найчастіше зустрічаються хворі, які страждають на атеросклеротичні ураження аорти і великих магістральних артерій кінцівок, а також органних судин (ниркової, брижової та черевної артерій). Поразка магістральних артерій кінцівок супроводжується ішемією відповідної області, що характеризується блідістю шкірних покривів, болями, обмеженням рухливості і трофічними порушеннями, які у деяких випадках переходять у гангрену (див.).

Звуження сонних артерій призводить до ішемії мозку. Тяжкість прояву хвороби та її прогноз залежать від того, яку саме артерію виключено з кровотоку, а також від ступеня розвитку колатерального кровообігу.

Звуження ниркової артерії на ґрунті атеросклерозу, артеріїту або фібромускулярної дисплазії супроводжується стійкою артеріальною гіпертензією (див. артеріальна гіпертензія), що носить іноді злоякісний характер (реноваскулярна гіпертензія) і не піддається консервативному лікуванню.

Звуження судин брижі супроводжується клінікою черевної ангіни з різкими болями в животі та диспепсичними розладами (див. черевна жаба).

Гострий тромбоз або емболія артеріальних стовбурів кінцівок або термінального відділуаорти супроводжується ознаками гострої ішемії кінцівок. Емболія частіше спостерігається у жінок, гострі тромбози - у чоловіків внаслідок їх більшої схильності до атеросклеротичного ураження артерій. Гострі тромбози та емболії частіше вражають біфуркацію аорти та судини нижніх кінцівок; значно рідше уражаються судини верхніх кінцівок.

Посттромботичною хворобою називають захворювання, що розвивається внаслідок перенесеного тромбозу глибоких венозних магістралей. Морфол, основа її - структурні ураження глибоких вен у вигляді ре-каналізації або їх оклюзії. У патогенезі посттромботичної хвороби відіграють роль порушення венозного повернення крові внаслідок збоченого кровотоку за глибокими, перфоруючими та поверхневими венами, мікроциркуляторні зрушення та недостатність лімфообігу. По клин, картині розрізняють набряклу, набряково-варикозну, варикозно-трофічну та трофічну форми. Виділяють стадії компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. Діагноз ставлять на підставі анамнестичних даних, клин, симптомів та флебографічних досліджень. Течія хронічна. Показаннями до оперативного лікування є трофічні зміни шкіри та вторинне варикозне розширення поверхневих вен за умови реканалізації глибоких вен гомілки. Воно полягає в тотальній або субтотальній перев'язці перфоруючих вен гомілки, що доповнюється видаленням тільки варикозно розширених вен. Сегментарні ураження клубових та стегнової вениможуть бути показанням до обхідного шунтування та замісних операцій при набряковій формі захворювання. Незалежно від виконаної операції, необхідно продовжувати консервативне лікування; фізіотерапевтичні процедури, еластичну компресію, медикаментозну терапію, сан.-кур. лікування.

Пухлини

Пухлини (ангіоми) повторюють за будовою судини - артерії, вени, капіляри або є похідними клітинами, що утворюють в судинних стінках спеціальні структури.

Судинні пухлини зустрічаються у будь-якому віці незалежно від статі. Локалізація їх різна: шкіра, м'які тканини, внутрішні органи і т. д. У розвитку судинних пухлин велике значення надається дисембріоплазії у вигляді відщеплень ангіобластичних елементів, які в ембріональному періоді або після народження проліферують, утворюючи потворно побудовані судини різної структури. Пухлини розвиваються на ґрунті цих дисембріоплазій або без зв'язку з ними.

Розрізняють доброякісні пухлини: гемангіома (див.), ендотеліома (див.), диференційована гемангіоперицитома (див.), Гломусні пухлини (див.), Ангіофіброма (див.) і злоякісні: злоякісна ангіоендотеліомадіомасм. .

Клин, прояви залежать від розмірів та локалізації пухлини. Злоякісні пухлини дають гематогенні метастази.

Лікування оперативне, кріотерапія, променеве.

Операції

У 20 ст. судинна хірургія досягає значних успіхів, що пов'язано з впровадженням у практику спеціального інструментарію, вдосконаленням судинного шва, розвитком рентгеноконтрастних методів дослідження, створенням спеціалізованих установ. Спільними для всіх операцій на К. с., крім звичайних умов, необхідних за будь-якого втручання, є заходи, що запобігають кровотечі та інші небезпечні наслідки - тромбоз К. с., ішемічні зміни в тканинах кінцівки, органу або області тіла, які постачаються кров'ю через цю судинну магістраль. У зв'язку з цим набуває великого значення методика підготовки хворого до операції та особливості післяопераційного ведення. Небезпечні наслідки крововтрати запобігають переливанню крові (див.) у вену або артерію. Тому під час кожної операції на До. необхідно мати запас консервованої крові та кровозамінних рідин (див.).

Оскільки поряд із небезпеками кровотечі та наслідків крововтрати (див.) при операціях на К. с. можливе виникнення тромбу у просвіті судини та емболії, необхідно до та після хірургічного втручання визначати показники згортання крові. У разі підвищення згортання крові слід призначати в доопераційному періоді антикоагулянти.

При операціях на До. застосовують різні способизнеболювання, але найчастіше інгаляційний наркоз (див.). За спеціальними показаннями використовують

Рис. 28. Схематичне зображення операцій відновлення магістрального кровотоку при сегментарній оклюзії артерій: а – обхідне шунтування; б - ендартеріектомія; в - резекція закупореного сегмента артерії з її протезуванням (1 - закупорена ділянка артерії, 2 - трансплантат, 3 - розсічена ділянка артерії, 4 - віддалена ділянка артерії).

Показання до операцій на До. різноманітні, але показаннями до операцій артерій найчастіше служать сегментарні оклюзії артерій з прохідністю судини вище та нижче місця закупорки. Інші показання-поранення К. с., їх пухлини, варикозне розширення вен, тромбоемболія легеневої артерії і т. д. Відновлення магістрального кровотоку досягається за допомогою операцій резекції закупореного сегмента артерії з протезуванням її, обхідного шунтування та ендартеріектом.

Для протезування До. широко використовують аутовену та синтетичні протези. Недоліком автовени є її мала придатність протезування артерій великого калібру через відсутність вен відповідного діаметра, які можна було резецировать без шкоди для організму. Крім того, гістол, дослідження у віддаленому післяопераційному періодіпоказали, що автовен піддається іноді сполучнотканинному переродженню, що може стати причиною тромбозу судини або утворення аневризми.

Застосування синтетичних протезів цілком виправдало себе при протезуванні аорти і артерій великого діаметра. При протезуванні артеріальних судин меншого діаметра (стегнові та підколінні артерії) результати виявилися значно гіршими, тому що в цих областях є більш сприятливі умовидля виникнення тромбозів. Крім того, відсутність належної еластичності та розтяжності протеза веде до частого тромбозу, особливо якщо трансплантат перетинає лінію суглоба.

Іншим видом втручання, спрямованого на відновлення магістрального кровотоку, є ендартеріектомія. Першу ендартеріектомію зробив Р. Дос Сантос (1947). Методи ендартеріектомії можна розділити умовно на закриті, напіввідкриті та відкриті. Метод закритої ендартеріектомії полягає в тому, що операція проводиться спеціальним інструментом із поперечного розрізу артерії. Напіввідкрита ендартеріектомія - це видалення внутрішньої оболонки з декількох поперечних розрізів в артерії. Відкрита ендартеріектомія передбачає видалення зміненої внутрішньої оболонки через поздовжню артеріотомію над місцем оклюзії.

У практику впроваджена ендартеріектомія методом вивертання, суть якого полягає в тому, що після виділення артерії і перетину дистальніше місця оклюзії спеціальним інструментом відшаровують атеросклеротичні бляшки разом із зміненою внутрішньою оболонкою, зовнішню і середню оболонки вивертають наввиперед. Після цього артерію знову повертають назад і анастомозують циркулярним ручним або механічним швом. Показанням до цього методу ендартеріектомії є сегментарна атеросклеротична оклюзія незначної протяжності.

При поширених атеросклеротичних оклюзіях без вираженої деструкції стінок судини виконують ендартеріектомію методом вивертання з наступною реімплантацією судини. При цьому резецирують всю уражену ділянку артеріального стовбура. Далі виробляють ендартеріектомію методом вивертання. Після зворотного вкручування артерії утворений аутотрансплантат перевіряють на герметичність і двома анастомозами кінець у кінець вшивають на колишнє місце.

Значна довжина оклюзії з деструкцією стінки (кальциноз, виразковий атероматоз), артеріїт або гіпоплазія судини є показаннями до аутотрансплантації з експлантацією. При даному методівикористовується трансплантат, що складається з синтетичного протезу, причому в місцях фізіол, згинів, напр, під пахвинною зв'язкою, розташовується аутоартерія. Основна перевага цього методу полягає в тому, що в місці найбільшої травматизації судини (тазостегновий, колінний, плечовий суглоби) проходить не алопротез, а аутоартерія.

Широко розробляються питання оперативного лікування артеріальної гіпертензії, пов'язаної з оклюзійними ураженнями ниркових артерій. Вибір оперативного втручання при цьому захворюванні залежить від причини та характеру ураження. Спосіб чрезаортальної ендартеріектомії застосовується лише при атеросклерозі, коли є сегментарне ураження гирла ниркових артерій. Оскільки атеросклероз є найбільш частою причиноюреноваскулярної гіпертензії, цей спосіб знаходить найбільш широке застосування. При фібромускулярній дисплазії, оскільки патол, процес може мати різноманітний характер (тубулярний, мультифокальний і т. д.), діапазон оперативних втручань значно ширший і включає аутоартеріальне протезування ниркової артерії, її резекцію з анастомозом кінець в кінець і реімплантацію гирла. При поширеному ураженні ниркової артерії на ґрунті артеріїту найбільш доцільними операціями залишаються резекція ниркової артерії з її протезуванням та операція аорторенального шунтування. Як пластичний матеріал використовується аутоартеріальний трансплантат з глибокої артерії стегна.

Реконструктивні операції на гілках дуги аорти одна із нових і своєрідних видів хірургії судин. Найбільш доступними є хірургічній корекції сегментарні оклюзії, розташовані в проксимальних відділах артеріального русла. Основним видом реконструкції як при стенозах, так і при повних закупорках брахіоцефальних гілок є ендартеріектомія.

Резекція ураженої ділянки артерії з пластикою її допустима лише в початкових відділах безіменної, загальної сонної та підключичної артерій (до відходження від них гілок). Для успіху хірургічного лікування цієї патології величезне значення має правильний вибір операційного доступу до гілок дуги аорти.

Методи операцій на венах та їх особливості наведені у спеціальних статтях (див. Варикозне розширення вен, Перев'язка кровоносних судин, Тромбофлебіт, Флеботромбоз).

У післяопераційному періоді найбільш важливими заходами є профілактика запальних ускладнень, тромбозів та емболій. Антикоагулянти (найчастіше гепарин) застосовують через 24 години після операції. Гепарин вводять внутрішньовенно в дозі 2500-3000 ОД кожні 4-б год. протягом 3-5 днів. Бажано підтримувати час згортання крові Бюркером в межах 7-8 хв.

Результати хірургічного лікування поранень та захворювань К. с. загалом сприятливі.

При лікуванні вроджених аномалій До. (аневризми, артеріовенозні сполучення) летальності та ішемічних ускладнень майже не зустрічається, що пов'язано з адекватним розвитком у даних випадках колатерального кровообігу та гарною розробкою методів оперативних втручань.

Результати оперативного лікування доброякісних пухлин К. с. залежать від локалізації та поширеності поразки. Повного одужанняВеликих шкірних гемангіом часом домогтися не вдається. Оперативне лікування злоякісних ангіом не можна визнати задовільним через швидкого зростання, рецидивування та метастазування. Результати лікування ендартеріїтів залежить від вираженості процесу. Лікування тромбофлебітів у зв'язку з впровадженням активних антикоагулянтів та вдосконаленням хірургічних методівзначно покращало.

Подальший прогрес судинної хірургії значною мірою залежить від запровадження у практику нових методів ранньої діагностики захворювань До. та вдосконалення оперативних методів лікування, і насамперед мікрохірургії (див.).

Таблиці

Таблиця 1. КЛАСИФІКАЦІЯ ВОГНЕСТРІЛЬНИХ РАНЕНЬ СОСУДІВ ЗА ВИДОМУ ПОШКОДЖЕНОГО СОСУДУ ТА ЗА КЛІНІЧНИМ ХАРАКТЕРОМ РАНЕННЯ (з книги «Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1951 р.» 1941 - 1941)

1. Поранення артерії	а) без первинної кровотечі та пульсуючої гематоми (тромбоз судини) б) що супроводжується первинною артеріальною кровотечею в) з утворенням пульсуючої артеріальної гематоми (аневризми)
2. Поранення вени	а) без первинної кровотечі та гематоми (тромбоз судини) б) що супроводжується первинним венозною кровотечею в) з утворенням венної гематоми
3. Поранення артерії разом із веною	а) без первинної кровотечі та пульсуючої гематоми (тромбоз судин) б) що супроводжується первинною артеріовенозною кровотечею в) з утворенням пульсуючої артеріовенозної гематоми (аневризми)
4. Відрив або розмозження кінцівки з пошкодженням судинно-нервового пучка

Таблиця 2. КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ І ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЇ ПРИ ТРАВМАХ ПОСУДІВ КІНЦЕВОСТЕЙ (за В. А. Корнілову)

Ступінь ішемії	Основні клінічні ознаки
Компенсована (за рахунок окольного кровотоку)	Збережені активні рухи, тактильна та больова чутливість	Загрози гангрени кінцівки немає	Показань до термінового відновлення судини немає. Перев'язка судини безпечна
Некомпенсована (кольовий кровотік недостатній)	Втрата активних рухів, тактильної та больової чутливості настає через 72 – 1 годину після травми	Кінцівка омертвіє протягом найближчих 6-10 год.	Показано екстрене відновлення судини
Необоротна	Розвивається трупне задублення м'язів кінцівки	Гангрена кінцівки. Збереження кінцівки неможливе	Показано ампутацію. Відновлення судини протипоказано – можлива смерть від токсемії

Бібліографія:

Анатомія- Вишневський А. С. та Максименков А. Н. Атлас периферичної нервової та венозної систем, Л., 1949; Григор'єва Т. А. Іннервація кровоносних судин, М., 1954, бібліогр.; Догель І. М. Порівняльна анатомія, фізіологія та фармакологія кровоносних та лімфатичних судин, т. 1-2, Казань, 1903 -1904; Д о л-го-Сабуров Би. А. Нариси функціональної анатомії судинної системи, Л., 1961, бібліогр.; Купріянов В. В. Шляхи мікроциркуляції, Кишинів, 1969, бібліогр.; Чорнух А. М., Александров П. Н. та Алексєєв О. Ст Мікроциркуляції, М., 1975, бібліогр.; Angiologie, HRSG. v. М. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, N. Y. - L., 1962; Cliff W. J. Blood vessels, Cambridge, 1976, bibliogr.; The peripheral blood vessels, ed. by J. L. Orbison a. D. E. Smith, Baltimore, 1963.

Патологія- Аскерханов P. П. Хірургія периферичних вен, Махачкала, 1973; Вишневський А. А. та Шрайбер М. І. Військово-польова хірургія, М., 1975; Зарецький Ст Ст і Виховська А. Р. Клінічна термографія, М., 1976, бібліогр.; 3орін А. Би., Колесов Є. Ст і Силін Ст А. Інструментальні методи діагностики вад серця і судин, Л., 1972, бібліогр.; І с а к о в Ю. Ф. і T і-х он в Ю. А. Вроджені вадипериферичних судин у дітей, М., 1974, бібліогр.; Клемент А. А. та Веденський А. Н. Хірургічне лікування захворювань вен кінцівок, Л., 1976; Князєв М. Д. і Білорусов О. С. Гострі тромбози та емболії біфуркації аорти та артерій кінцівок, Мінськ, 1977, бібліогр.; Корнілов В. А. та Костюк Г. А* Віддалені результати лікування ушкоджень магістральних артерій кінцівок, Вестн, Хір., Т. 116, № 2, с. 127, 1976; Краковський Н. І. і Таранович В. А. Гемангіоми, М., 1974, бібліогр.; Литкін М. І. і Колом і е ц В.П. Гостра травмамагістральних кровоносних судин, Л., 1973, бібліогр.; Мілов анов А. П. Патоморфологія ангіодисплазій кінцівок, М., 1978; Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1941 – 1945 рр., т. 19, с. 26, М., 1955; Петровський Би. Ст Хірургічне лікування поранень судин, М., 1949, бібліогр.; н ж е, Наш досвід у екстреній хірургії судин, Хірургія, № 4, с. 9, 1975; Петровський Б. В., Бєліченко І. А. та Крилов В.С. Хірургія гілок дуги аорти, М., 1970, бібліогр.; Петровський Б. Ст, К н я з e в М. Д. і С к у і-н я М. А. Операції при хронічних оклюзіях аорто-стегнової зони, Хірургія, № 1, с. 12, 1971; Реконструктивна хірургія, за ред. Б. В. Петровського, с. 107, М., 1971; Посібник з патологоанатомічної діагностики пухлин людини, під ред. Н. А. Краєвського та А. В. Смольянникова, с. 57, М., 1976, бібліогр.; Савельєв Ст С., Д у м-п е Е. П. і Я блоків Е. Р. Хвороби магістральних вен, М., 1972; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N. Y., 1978; L u z sa G. X-ray anatomy of vascular system, Budapest, 1974; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.

Б. В. Петровський, М. Д. Князєв, В. С. Савельєв; І. І. Дерябін, Ст. онк.), H. Е. Яригін (пат. ан.).

Найважливішим завданням серцево-судинної системи є забезпечення тканин та органів поживними речовинами та киснем, а також видалення продуктів метаболізму клітин (вуглекислого газу, сечовини, креатиніну, білірубіну, сечової кислоти, аміаку тощо). Збагачення киснем та видалення вуглекислого газу відбувається у капілярах малого кола кровообігу, а насичення поживними речовинами – у судинах великого кола при проходженні крові через капіляри кишечника, печінки, жирової тканини та скелетних м'язів.

коротка характеристика

Кровоносна система людини складається з серця та судин. Їх головною функцією є забезпечення руху крові, яке здійснюється завдяки роботі за принципом насоса. При скороченні шлуночків серця (під час їх систоли) кров виганяється з лівого шлуночка в аорту, а з правого - у легеневий стовбур, з яких починаються, відповідно, велике та малое кола кровообігу (БКК та МКК). Велике коло закінчується нижньою і верхньою порожнистими венами, якими венозна кров повертається у праве передсердя. А мале коло - чотирма легеневими венами, якими до лівого передсердя припливає артеріальна, збагачена киснем кров.

Виходячи з опису, легеневими венами тече артеріальна кров, що не співвідноситься з побутовими уявленнями про кровоносну систему людини (вважається, що венами тече венозна кров, а по артеріях - артеріальна).

Пройшовши через порожнину лівого передсердя та шлуночка, кров із поживними речовинами та киснем по артеріях потрапляє до капілярів БКК, де відбувається між нею та клітинами обмін киснем та вуглекислим газом, доставка поживних речовин та видалення продуктів метаболізму. Останні зі струмом крові досягають органів виділення (нирок, легенів, залоз ШКТ, шкіри) та виводяться з організму.

БКК та МКК пов'язані між собою послідовно. Рух крові в них можна продемонструвати за допомогою наступної схеми: правий шлуночок → легеневий стовбур → судини малого кола → легеневі вени → ліве передсердя → лівий шлуночок → аорта → судини великого кола → нижня та верхня порожнисті вени → праве передсердя → правий шлуночок.

Функціональна класифікація судин

Залежно від виконуваної функції та особливостей будови судинної стінки судини поділяють на:

1. 1. Амортизуючі (судини компресійної камери) – аорта, легеневий стовбур та великі артерії еластичного типу. Вони згладжують періодичні хвилі систоли кровотоку: пом'якшують гідродинамічний удар крові, що викидається серцем під час систоли, і забезпечують просування крові на периферію під час діастоли шлуночків серця.
2. 2. Резистивні (судини опору) – дрібні артерії, артеріоли, метатеріоли. У їх стінках міститься величезна кількість гладких клітин, завдяки скороченню і розслабленню яких вони можуть швидко змінювати величину свого просвіту. Перемінний опір кровотоку, резистивні судини підтримують. артеріальний тиск(АТ), регулюють величину органного кровотоку та гідростатичний тиск у судинах мікроциркуляторного русла (МЛР).
3. 3. Обмінні – судини МЛР. Через стінку цих судин відбувається обмін органічними та неорганічними речовинами, водою, газами між кров'ю та тканинами. Кровоток у судинах МЛР регулюється артеріолами, венулами та перицитами – гладком'язовими клітинами, розташованими зовні прекапілярів.
4. 4. Ємнісні – вени. Ці судини мають високу розтяжність, завдяки чому можуть депонувати до 60-75% об'єму циркулюючої крові (ОЦК), регулюючи повернення венозної крові до серця. Найбільшою мірою депонуючими властивостями володіють вени печінки, шкіри, легень та селезінки.
5. 5. Шунтуючі – артеріовенозні анастомози. При їх відкритті артеріальна кров за градієнтом тиску скидається у вени, минаючи судини МЛР. Наприклад, таке відбувається при охолодженні шкіри, коли кровотік для зменшення втрат тепла спрямовується через артеріовенозні анастомози, минаючи капіляри шкіри. Шкірні покриви у своїй бліднуть.

Легеневий (малий) коло кровообігу

МКК служить для насичення киснем крові та видалення вуглекислого газу з легень. Після того, як кров потрапила в легеневий стовбур з правого шлуночка, вона прямує в ліву та праву легеневі артерії. Останні є продовженням легеневого стовбура. Кожна легенева артерія, пройшовши через ворота легені, розгалужується більш дрібні артерії. Останні у свою чергу переходять до МЛР (артеріоли, прекапіляри та капіляри). У МЛР венозна кров перетворюється на артеріальну. Остання надходить із капілярів у венули та вени, які, зливаючись у 4 легеневі вени (по 2 від кожної легені), впадають у ліве передсердя.

Тілесне (велике) коло кровообігу

БКК служить для доставки поживних речовин та кисню до всіх органів і тканин та видалення вуглекислого газу та продуктів метаболізму. Після того, як кров потрапила в аорту з лівого шлуночка, вона прямує до дуги аорти. Від останньої відходять три гілки (плечоголовий стовбур, загальна сонна та ліва підключична артерії), які кровопостачають верхні кінцівки, голову та шию.

Після цього дуга аорти переходить у низхідну аорту (грудний та черевний відділ). Останній на рівні четвертого поперекового хребця поділяється на загальні клубові артерії, які кровопостачають нижні кінцівки та органи малого тазу. Ці судини поділяються на зовнішні та внутрішні клубові артерії. Зовнішня клубова артерія перетворюється на стегнову, живлячи артеріальною кров'ю нижні кінцівки нижче пахової зв'язки.

Всі артерії, прямуючи до тканин і органів, в їхній товщі переходять в артеріоли і далі в капіляри. У МЛР артеріальна кров перетворюється на венозну. Капіляри переходять у венули і потім у вени. Усі вени супроводжують артерії і називаються аналогічно артеріям, але є винятки (воротна вена та яремні вени). Наближаючись до серця, вени зливаються у дві судини - нижню та верхню порожнисті вени, які впадають у праве передсердя.

Кров циркулює по тілу з допомогою складної системи кровоносних судин. Ця транспортна система доставляє кров до кожної клітини організму, щоб вона «обміняла» кисень та поживні речовини на відходи життєдіяльності та вуглекислий газ.

Небагато цифр

В організмі здорової дорослої людини понад 95 тисяч кілометрів кровоносних судин. Через них щодня перекачується понад сім тисяч літрів крові.

Розмір кровоносних судин варіюється від 25 мм(діаметр аорти) до восьми мкм(Діаметр капілярів).

Які бувають судини?

Всі судини в людському організміможна умовно поділити на артерії, вени та капіляри. Незважаючи на різницю у розмірах, всі судини влаштовані приблизно однаково.

Зсередини їх стінки вистелені плоскими клітинами – ендотелієм. За винятком капілярів, всі судини містять жорсткі та еластичні волокна колагену та гладкі м'язові волокна, які можуть стискатися та розширюватися у відповідь на хімічні чи нервові стимули.

Артеріїнесуть багату киснем кров від серця до тканин та органів. Ця кров яскраво-червоного кольорутому всі артерії виглядають червоними.

Кров переміщається артеріями з великою силоютому їх стінки товсті і еластичні. Вони складаються з великої кількості колагену, що дозволяє витримувати тиск крові. Наявність м'язових волокон допомагає перетворити переривчасту подачу крові від серця на безперервний потік у тканинах.

У міру віддалення від серця артерії починають розгалужуватися, і їх просвіт стає все тоншим і тоншим.

Найтонші судини, що доставляють кров у кожен куточок організму – це капіляри. На відміну від артерій, їх стінки дуже тонкі, тому кисень та поживні речовини можуть проникати через них у клітини тіла. Цей же механізм дозволяє відходам життєдіяльності та вуглекислому газу потрапляти з клітин у кровотік.

Капіляри, якими тече бідна киснем кров, збираються в товстіші судини – вени. Через відсутність кисню венозна кров темніша, ніж артеріальна, а самі вени здаються блакитними. За ними кров надходить у серце і звідти – у легені для збагачення киснем.

Стінки вен тонші, ніж артеріальні, оскільки венозна кров не створює такого сильного тиску, як артеріальна.

Які судини у тілі людини найбільші?

Дві найбільші вени в організмі людини – це нижня порожниста і верхня порожниста вени. Вони приносять кров у праве передсердя: верхня порожниста вена – від верхньої частини тіла, а нижня порожниста вена – від нижньої.

Аорта- Найбільша артерія організму. Вона виходить із лівого шлуночка серця. Кров в аорту попадає через аортальний канал. Аорта розгалужується на великі артерії, які несуть кров по всьому тілу.

Що таке артеріальний тиск?

Артеріальний тиск – це сила, з якою кров давить на стінки артерій. Вона збільшується, коли серце скорочується і виштовхує кров, і зменшується, коли серцевий м'яз розслаблюється. Тиск крові сильніший в артеріях і слабший у венах.

Тиск крові вимірюють спеціальним приладом - тонометром. Показники тиску зазвичай записують двома цифрами. Так, нормальним тиском для дорослої людини вважається показник 120/80.

Перше число - систолічний тиск- Це показник тиску під час серцевого скорочення. Друге - діастолічний тиск- Тиск під час розслаблення серця.

Тиск вимірюється в артеріях та виражається у міліметрах ртутного стовпа. У капілярах пульсація серця стає непомітною і тиск у них падає приблизно до 30 мм рт. ст.

Показник артеріального тиску може розповісти лікареві про те, як працює серце. Якщо одна або обидві цифри вищі за норму – це говорить про підвищений тиск. Якщо нижче – про знижене.

Високий артеріальний тиск свідчить про те, що серце працює з надмірним навантаженням: йому потрібно більше зусиль, щоб проштовхнути кров через судини.

Це також свідчить, що в людини підвищений ризик серцевих захворювань.

Кровоносні судини у хребетних утворюють густу замкнуту мережу. Стінка судини складається з трьох шарів:

1. Внутрішній шар дуже тонкий, він утворений одним рядом ендотеліальних клітин, які надають гладкості внутрішньої поверхні судин.
2. Середній шар найтовстіший, у ньому багато м'язових, еластичних та колагенових волокон. Цей шар забезпечує міцність судин.
3. Зовнішній шар сполучнотканинний, він відокремлює судини від навколишніх тканин.

Відповідно кіл кровообігу кровоносні судини можна розділити на:

• Артерії великого кола кровообігу [показати]
  • Найбільша артеріальна судина в тілі людини - аорта, яка виходить з лівого шлуночка і дає початок усім артеріям, що утворюють велике коло кровообігу. Аорта ділиться на висхідну аорту, дугу аорти і низхідну аорту. Дуга аорти своєю чергою поділяється на грудну аорту і черевну аорту.
  • Артерії шиї та голови

    Загальна сонна артерія (права та ліва), яка на рівні верхнього краю щитовидного хряща ділиться на зовнішню сонну артерію та внутрішню сонну артерію.

    • Зовнішня сонна артерія дає ряд гілок, які за своїми топографічними особливостями діляться на чотири групи - передню, задню, медіальну та групу кінцевих гілок, що кровопостачають щитоподібну залозу, м'язи під'язикової кістки, грудино-ключично-сосцеподібний м'яз, м'язи слизової гортани, небо, мигдалики, обличчя, губи, вухо (зовнішнє та внутрішнє), ніс, потилицю, тверду мозкову оболонку.
    • Внутрішня сонна артерія по своєму ходу є продовженням сонної артерії. У ній розрізняють шийну та внутрішньочерепну (головну) частини. У шийній частині внутрішня сонна артерія гілок зазвичай не дає. У порожнині черепа від внутрішньої сонної артерії відходять гілки до великого мозку і очна артерія, що кровопостачають головний мозок і око.

    Подключична артерія - парна, починаються в передньому середостінні: права - від плече-головного стовбура, ліва - безпосередньо від дуги аорти (тому ліва артерія довша за праву). У підключичній артерії топографічно розрізняють три відділи, кожен з яких дає свої гілки:

    • Гілки першого відділу - хребетна артерія, внутрішня грудна артерія, щито-шийний стовбур, - кожен з яких дає свої гілочки, що кровопостачають головний мозок, мозок м'язи шиї, щитовидну залозу та ін.
    • Гілки другого відділу - тут від підключичної артерії відходить тільки одна гілка - реберно-шийний стовбур, який дає початок артеріям, що кровопостачають глибокі м'язи потилиці, спинний мозок, м'язи спини, міжреберні проміжки.
    • Гілки третього відділу – тут також відходить одна гілка – поперечна артерія шиї, кровопостачальна частина м'язів спини.
  • Артерії верхньої кінцівки, передпліччя та кисті
  • Артерії тулуба
  • Артерії тазу
  • Артерії нижньої кінцівки
• Відня великого кола кровообігу [показати]
  • Система верхньої порожнистої вени
    • Відня тулуба
    • Відня голови та шиї
    • Відня верхньої кінцівки
  • Система нижньої порожнистої вени
    • Відня тулуба
  • Відня тазу
    • Відня нижніх кінцівок
• Судини малого кола кровообігу [показати]

  До судин малого, легеневого, кола кровообігу належать:

  • легеневий стовбур
  • легеневі вени у кількості двох пар, правої та лівої

  Легковий стовбурділиться на дві гілки: праву легеневу артерію і ліву легеневу артерію, кожна з яких прямує у ворота відповідної легені, приносячи до неї венозну кров із правого шлуночка.

  Права артерія дещо довша і ширша за ліву. Увійшовши в корінь легені вона ділиться на три основні гілки, кожна з яких вступає у ворота відповідної частки правої легені.

  Ліва артерія в корені легені ділитися на дві основні гілки, що вступають у ворота відповідної частки лівої легені.

  Від легеневого стовбура до дуги аорти йде фіброзно-м'язовий тяж (артеріальна зв'язка). У періоді внутрішньоутробного розвитку ця зв'язка є артеріальним протоком, яким більшість крові з легеневого стовбура плоду перетворюється на аорту. Після народження ця протока облітерується і перетворюється на вказану зв'язку.

  Легенові вени, праві та ліві, - виносять артеріальну кров із легень. Вони виходять з воріт легень, зазвичай по дві з кожної легені (хоча число легеневих вен може досягати 3-5 і навіть більше), праві вени довші за ліві, і впадають у ліве передсердя.

Відповідно до особливостей будови та функцій кровоносні судини можна розділити на:

Групи судин за особливостями будови стіни

Артерії

Кровоносні судини, що йдуть від серця до органів і несуть до них кров, називаються артеріями (аеr - повітря, tereo - утримую; на трупах артерії порожні, чому за старих часів вважали їх повітроносними трубками). По артеріях кров від серця протікає під великим тиском, тому артерії мають товсті пружні стінки.

За будовою стінок артерії поділяються на дві групи:

• Артерії еластичного типу - найближчі до серця артерії (аорта та її великі гілки) виконують головним чином процедуру проведення крові. Вони першому плані виступає протидія розтягуванню масою крові, яка викидається серцевим поштовхом. Тож у стінці їх щодо розвинені структури механічного характеру, тобто. еластичні волокна та мембрани. Еластичні елементи артеріальної стінки утворюють єдиний еластичний каркас, що працює, як пружина, і зумовлює еластичність артерій.

  Еластичні волокна надають артеріям пружних властивостей, які зумовлюють безперервний струм крові по всій. судинної системи. Лівий шлуночок під час скорочення виштовхує під високим тиском більше кровічим її відтікає з аорти до артерії. При цьому стінки аорти розтягуються, і вона містить всю кров, викинуту шлуночком. Коли шлуночок розслабляється, тиск в аорті падає, а її стінки завдяки пружним властивостям трохи спадають. Надлишок крові, що містився в розтягнутій аорті, проштовхується з аорти до артерії, хоча з серця в цей час кров не надходить. Так, періодичне виштовхування крові шлуночком завдяки пружності артерій перетворюється на безперервний рух крові судинами.

  Гнучкість артерій забезпечує ще одне фізіологічне явище. Відомо, що в будь-якій пружній системі механічний поштовх викликає коливання, що розповсюджуються по всій системі. У кровоносній системі таким поштовхом служить удар крові, що викидається серцем, об стінки аорти. Коливання, що виникають при цьому, поширюються по стінках аорти та артерій зі швидкістю 5-10 м/с, яка значно перевищує швидкість руху крові в судинах. На ділянках тіла, де великі артерії підходять близько до шкіри, – на зап'ясті скронях, шиї – пальцями можна відчути коливання стінок артерій. Це артеріальний пульс.

• Артерії м'язового типу - середні та дрібні артерії, в яких інерція серцевого поштовху слабшає і потрібне власне скорочення судинної стінки для подальшого просування крові, що забезпечується відносно великим розвитком у судинній стінці гладкої м'язової тканини. Гладком'язові волокна, скорочуючись і розслабляючись, звужують і розширюють артерії і таким чином регулюють потік крові в них.

Окремі артерії постачають кров'ю цілі органи або їх частини. По відношенню до органу розрізняють артерії, що йдуть поза органом, до вступу в нього - екстраорганні артерії - та їх продовження, що розгалужуються всередині нього - внутрішньоорганні або інтраорганні артерії. Бічні гілки одного і того ж ствола або гілки різних стволів можуть з'єднуватися один з одним. Таке з'єднання судин до розпаду їх на капіляри зветься анастомозу або співустя. Артерії, що утворюють анастомози, називаються анастомозуючими (їх більшість). Артерії, які мають анастомозів із сусідніми стволами до переходу в капіляри (див. нижче), називаються кінцевими артеріями (наприклад, в селезінці). Кінцеві, або кінцеві, артерії легше закупорюються кров'яною пробкою (тромбом) і схильні до утворення інфаркту (місцевого омертвіння органу).

Останні розгалуження артерій стають тонкими та дрібними і тому виділяються під назвою артеріол. Вони безпосередньо переходять у капіляри, причому завдяки наявності в них скорочувальних елементів виконують функцію, що регулює.

Артеріола відрізняється від артерії тим, що стінка її має лише один шар гладкої мускулатури, завдяки якому вона здійснює функцію, що регулює. Артеріола триває безпосередньо в прекапіляр, в якому м'язові клітини розрізнені і не становлять суцільного шару. Прекапіляр відрізняється від артеріоли ще й тим, що він не супроводжується венулою, як це спостерігається щодо артеріоли. Від прекапіляра відходять численні капіляри.

Капіляри - найдрібніші кровоносні судини, розташовані у всіх тканинах між артеріями та венами; їх діаметр – 5-10 мкм. Основна функція капілярів - забезпечення обміну газами та поживною речовиною між кров'ю та тканинами. У зв'язку з цим стінка капілярів утворена лише одним шаром плоских ендотеліальних клітин, проникним для розчинених у рідині речовин та газів. Через неї кисень та поживні речовини легко проникають із крові до тканин, а вуглекислий газ та продукти життєдіяльності у зворотному напрямку.

У кожен момент функціонує лише частина капілярів (відкриті капіляри), іншу залишається у резерві (закриті капіляри). На площі 1 мм 2 поперечного перерізу кістякового м'яза у спокої налічується 100-300 відкритих капілярів. У працюючому м'язі, де потреба в кисні і поживних речовин зростає, кількість відкритих капілярів досягає 2 тис. на 1 мм 2 .

Широко анастомозуючи між собою, капіляри утворюють мережі (капілярні мережі), які включають 5 ланок:

1. артеріоли як найбільш дистальні ланки артеріальної системи;
2. прекапіляри, які є проміжною ланкою між артеріолами та істинними капілярами;
3. капіляри;
4. посткапіляри
5. венули, що є корінням вен і переходять у вени

Всі ці ланки мають механізми, що забезпечують проникність судинної стінки і регуляцію кровотоку на мікроскопічному рівні. Мікроциркуляція крові регулюється роботою мускулатури артерій і артеріол, а також особливих м'язових сфінктерів, які знаходяться в пре-і посткапілярах. Одні судини мікроциркуляторного русла (артеріоли) виконують переважно розподільну функцію, інші (прекапіляри, капіляри, посткапіляри і венули) - переважно трофічну (обмінну).

Відня

На відміну від артерій вени (лат. vena, грец. phlebs; звідси флебіт - запалення вен) не розносять, а збирають кров з органів і несуть її в протилежному до артерій напрямку: від органів до серця. Стіни вен влаштовані за тим же планом, що й стінки артерій, проте тиск крові у венах дуже низький, тому стінки вен тонкі, у них менше еластичної та м'язової тканини, завдяки чому порожні вени спадаються. Відня широко анастомозують між собою, утворюючи венозні сплетення. Зливаючись один з одним, дрібні вени утворюють великі венозні стволи - вени, що впадають у серце.

Рух крові по венах здійснюється завдяки присмоктуючій дії серця і грудної порожнини, в якій під час вдиху створюється негативний тиск завдяки різниці тиску в порожнинах, скорочення поперечносмугастої та гладкої мускулатури органів та інших факторів. Має значення і скорочення м'язової оболонки вен, яка у венах нижньої половини тіла, де умови для венозного відтоку складніші, розвинена сильніше, ніж у венах верхньої частини тіла.

Зворотному струму венозної крові перешкоджають спеціальні пристосування вен - клапани, що становлять особливості венозної стінки. Венозні клапани складаються зі складки ендотелію, що містить шар сполучної тканини. Вони звернені вільним краєм у бік серця і тому не перешкоджають току крові в цьому напрямку, але утримують її від повернення назад.

Артерії та вени зазвичай йдуть разом, причому дрібні та середні артерії супроводжуються двома венами, а великі – однією. З цього правила, крім деяких глибоких вен, становлять виняток, головним чином, поверхневі вени, що йдуть у підшкірній клітковині і майже ніколи не супроводжують артерій.

Стінки кровоносних судин мають власні тонкі артерії і вени, що обслуговують їх, vasa vasorum. Вони відходять або від того ж стовбура, стінку якого постачають кров'ю, або від сусіднього і проходять в сполучнотканинному шарі, що оточує кровоносні судини і більш-менш тісно пов'язаному з адвентицією їх; цей шар носить назву судинної піхви, vagina vasorum.

У стінці артерій та вен закладено численні нервові закінчення (рецептори та ефектори), пов'язані з центральною нервовою системою, завдяки чому за механізмом рефлексів здійснюється нервове регулюваннякровообігу. Кровоносні судини представляють великі рефлексогенні зони, які грають велику роль нейрогуморальной регуляції обміну речовин.

Функціональні групи судин

Усі судини залежно від виконуваної ними функції можна поділити на шість груп:

1. амортизуючі судини (судини еластичного типу)
2. резистивні судини
3. судини-сфінктери
4. обмінні судини
5. ємнісні судини
6. шунтуючі судини

Амортизуючі судини. До цих судин належать артерії еластичного типу з відносно великим змістомеластичних волокон, такі, як аорта, легенева артерія та прилеглі до них ділянки великих артерій. Виражені еластичні властивості таких судин, зокрема аорти, обумовлюють амортизуючий ефект, або так званий Windkessel-ефект (Windkessel німецькою означає "компресійна камера"). Цей ефект полягає в амортизації (згладжуванні) періодичних систолічних хвиль кровотоку.

Windkessel-ефект для вирівнювання руху рідини можна пояснити наступним досвідом: з бака пускають воду переривчастим струменем одночасно по двох трубках - гумовому та скляному, які закінчуються тонкими капілярами. При цьому зі скляної трубки вода витікає поштовхами, тоді як із гумової вона тече рівномірно і у більшій кількості, ніж зі скляної. Здатність еластичної трубки вирівнювати і збільшувати струм рідини залежить від того, що в той момент, коли її стінки розтягуються порцією рідини, виникає енергія еластичної напруги трубки, тобто відбувається перехід частини кінетичної енергії тиску рідини потенційну енергію еластичного напруги.

У серцево-судинній системі частина кінетичної енергії, що розвивається серцем під час систоли, витрачається на розтягнення аорти і великих артерій, що відходять від неї. Останні утворюють еластичну, або компресійну камеру, в яку надходить значний об'єм крові, що розтягує її; у своїй кінетична енергія, розвинена серцем, перетворюється на енергію еластичного напруги артеріальних стінок. Коли ж систола закінчується, то ця створена серцем еластична напруга судинних стін підтримує кровотік під час діастоли.

У більш дистально розташованих артеріях більше гладких волокон, тому їх відносять до артерій м'язового типу. Артерії одного типу плавно переходять до судин іншого типу. Очевидно, у великих артеріях гладкі м'язи впливають головним чином на еластичні властивості судини, фактично не змінюючи його просвіт і, отже, гідродинамічний опір.

резистивні судини. До резистивних судин відносять кінцеві артерії, артеріоли та меншою мірою капіляри та венули. Саме кінцеві артерії та артеріоли, тобто прекапілярні судини, що мають відносно малий просвіт і товсті стінки з розвиненою гладкою мускулатурою, чинять найбільший опір кровотоку. Зміни ступеня скорочення м'язових волокон цих судин призводять до чітких змін їх діаметра і, отже, загальної площі поперечного перерізу (особливо коли йдеться про численні артеріоли). Якщо врахувати, що гідродинамічний опір значною мірою залежить від площі поперечного перерізу, то не дивно, що саме скорочення гладких м'язів прекапілярних судин є основним механізмом регуляції об'ємної швидкості кровотоку в різних судинних областях, а також розподілу серцевого викиду (системного дебіту крові) по різних органах. .

Опір посткапілярного русла залежить стану венул і вен. Співвідношення між прекапілярним та посткапілярним опором має велике значення для гідростатичного тиску в капілярах і, отже, для фільтрації та реабсорбції.

Судини-сфінктери. Від звуження чи розширення сфінктерів - останніх відділів прекапілярних артеріол - залежить кількість функціонуючих капілярів, т. е. площа обмінної поверхні капілярів (див. рис.).

Обмінні судини. До цих судин належать капіляри. Саме в них відбуваються такі найважливіші процеси, як дифузія та фільтрація. Капіляри не здатні до скорочень; діаметр їх змінюється пасивно слідом за коливаннями тиску в пре-і посткапілярних резистивних судинах і судинах-сфінктерах. Дифузія і фільтрація відбуваються також у венулах, які слід відносити до обмінних судин.

Ємнісні судини. Місткісні судини - це головним чином вени. Завдяки своїй високій розтяжності вени здатні вміщувати або викидати великі об'єми крові без істотного впливу на інші параметри кровотоку. У зв'язку з цим вони можуть відігравати роль резервуарів крові.

Деякі вени при низькому внутрішньосудинному тиску сплощені (тобто мають овальний просвіт) і тому можуть вміщати деякий додатковий об'єм, не розтягуючись, а лише набуваючи більш циліндричної форми.

Деякі вени відрізняються особливо високою ємністю як резервуари крові, що пов'язане з їхньою анатомічною будовою. До таких вен відносяться насамперед 1) вени печінки; 2) великі вени черевної області; 3) вени підсосочкового сплетення шкіри. Водночас ці вени можуть утримувати понад 1000 мл крові, яка викидається за потреби. Короткочасне депонування та викид досить великих кількостей крові можуть здійснюватися також легеневими венами, сполученими із системним кровообігом паралельно. При цьому змінюється венозне повернення до правого серця та/або викид лівого серця [показати]

Внутрішньогродні судини як депо крові

У зв'язку з великою розтяжністю легеневих судинобсяг циркулюючої в них крові може тимчасово збільшуватися або зменшуватися, причому ці коливання можуть досягати 50% середнього загального обсягу, що дорівнює 440 мл (артерії-130 мл, вени – 200 мл, капіляри – 110 мл). Трансмуральний тиск у судинах легень та його розтяжність у своїй змінюються незначно.

Об'єм крові в малому колі кровообігу разом з кінцевим діастолічним об'ємом лівого шлуночка серця становить так званий центральний резерв крові (600-650 мл) - депо, що швидко мобілізується.

Так, якщо необхідно протягом короткого часу збільшити викид лівого шлуночка, з цього депо може надходити близько 300 мл крові. В результаті рівновага між викидами лівого та правого шлуночків підтримуватиметься доти, доки не включиться інший механізм підтримки цієї рівноваги - збільшення венозного повернення.

Людина на відміну тварин немає істинного депо, у якому кров могла б затримуватися у спеціальних утвореннях і за необхідності викидатися (прикладом такого депо може бути селезінка собаки).

У замкнутій судинній системі зміни ємності якогось відділу обов'язково супроводжуються перерозподілом об'єму крові. Тому зміни ємності вен, що настають при скороченнях гладких м'язів, впливають на розподіл крові у всій кровоносній системі і тим самим прямо чи опосередковано на загальну функцію кровообігу.

Шунтуючі судини - це артеріовенозні анастомози, які присутні у деяких тканинах. Коли ці судини відкриті, кровотік через капіляри або зменшується, або припиняється повністю (див. рис. вище).

Відповідно функції та будови різних відділів та особливостям іннервації всі кровоносні судини останнім часом стали ділити на 3 групи:

1. присердні судини, що починають і закінчують обидва кола кровообігу, - аорта та легеневий стовбур (тобто артерії еластичного типу), порожнисті та легеневі вени;
2. магістральні судини, що служать для розподілу крові по організму. Це - великі та середні екстраорганні артерії м'язового типу та екстраорганні вени;
3. органні судини, що забезпечують обмінні реакції між кров'ю та паренхімою органів. Це – внутрішньоорганні артерії та вени, а також капіляри

Людський організм весь пронизаний кровоносними судинами. Ці своєрідні магістралі забезпечують безперервну доставку крові від серця до найвіддаленіших ділянок тіла. Завдяки унікальній будові кровоносної системикожен орган отримує достатню кількість кисню та поживних речовин. Загальна довжина судин – близько 100 тис. км. Це справді так, хоч і важко віриться. Рух крові по судинах забезпечується серцем, яке виступає як потужний насос.

Щоб розібратися з відповіддю на запитання: як влаштована кровоносна система людини, потрібно насамперед уважно вивчити будову кровоносних судин. Якщо говорити простими словами, це міцні еластичні трубки, якими рухається кров.

Кровоносні судини розгалужуються по всьому тілу, але зрештою утворюють замкнутий ланцюг. Для нормального кровотоку в судині завжди має бути надлишковий тиск.

Стінки судин складаються з 3-х шарів, а саме:

• Перший шар – клітини епітелію. Тканина дуже тонка та гладка, забезпечує захист від кров'яних елементів.
• Другий шар - найщільніший і товстий. Складається з м'язових, колагенових та еластичних волокон. Завдяки цьому шару кровоносні судини мають міцність і еластичність.
• Зовнішній шар складається з сполучних волокон, що мають пухку структуру. Завдяки такій тканині посудина може надійно фіксуватися на різних ділянкахтіла.

Кровоносні судини додатково містять нервові рецептори, які пов'язують їх із ЦНС. Завдяки такій будові забезпечується нервова регуляція кровотоку. В анатомії розрізняють три основних типи судин, кожна з яких має свої функції та будову.

Артерії

Магістральні судини, що забезпечують транспортування крові безпосередньо від серця до внутрішніх органів, називаються аорти. Усередині цих елементів постійно підтримується дуже високий тиск, тому вони мають бути максимально щільними та пружними. Медики виділяють два типи артерій.

Еластичні. Найбільші кровоносні судини, які розміщені в організмі людини найближче до серцевого м'яза. Стінки таких артерій та аорти складаються із щільних еластичних волокон, які можуть витримувати безперервні серцеві поштовхи та різкі викиди крові. Аорта може розширюватись, наповнюючись кров'ю, а потім поступово приймати вихідні розміри. Саме завдяки такому елементу забезпечується безперервність кровообігу.

М'язові. Такі артерії мають менший розмір порівняно з еластичним типом кровоносних судин. Такі елементи віддалені від серцевого м'яза і розташовуються біля периферичних внутрішніх органів і систем. Стінки м'язових артерій можуть сильно скорочуватися, що забезпечує кровообіг навіть при зниженому тиску.

Магістральні артерії забезпечують усі внутрішні органи достатньою кількістю крові. Одні кровоносні елементи розташовуються навколо органів, інші заходять безпосередньо всередину печінки, нирок, легенів та ін. Артеріальна система дуже розгалужена, вона може плавно переходити в капіляри або вени. Дрібні артерії називають артеріолами. Такі елементи можуть безпосередньо брати участь у системі саморегуляції, оскільки складаються лише з одного шару м'язових волокон.

Капіляри

Капіляри – це найдрібніші периферичні судини. Вони вільно можуть пронизувати будь-яку тканину, як правило, розташовуються між більшими венами та артеріями.

Головна функція мікроскопічних капілярів – це транспортування кисню та поживних речовин із крові у тканини. Кровоносні судини такого типу дуже тонкі, так складаються лише з одного шару епітелію. Завдяки цій особливості корисні елементи можуть легко проникати крізь їхні стінки.

Капіляри бувають двох типів:

• Відкриті – постійно задіяні у процесі кровообігу;
• Закриті – перебувають, як би, у резерві.

На 1 мм м'язової тканини може розміститися від 150 до 300 капілярів. Коли м'язи зазнають навантаження, їм потрібно більше кисню та поживних елементів. У цьому випадку додатково задіяні резервні закриті кровоносні судини.

Відня

Третій тип кровоносних судин – це вени. За структурою вони такі ж як артерії. Проте функція вони зовсім інша. Після того як кров віддала весь кисень та поживні речовини, вона спрямовується назад до серця. При цьому вона транспортується саме венами. Тиск у цих кровоносних судинах знижений, тому їх стінки менш щільні і товсті, середній шар менш тонкий, ніж в артеріях.

Венозна система також дуже розгалужена. В області верхніх та нижніх кінцівок розташовуються дрібні вени, які у напрямку до серця поступово збільшуються у розмірах та обсязі. Відтік крові забезпечується за допомогою зворотного тиску цих елементів, яке формується при скороченні м'язових волокон і видиху.

Захворювання

У медицині виділяють безліч патологій кровоносних судин. Такі захворювання можуть бути вродженими чи набутими протягом життя. Кожен тип судин може мати ту чи іншу патологію.

Вітамінотерапія – це найкраща профілактика захворювань кровоносної системи. Насичення крові корисними мікроелементидозволяє зробити стінки артерій, вен і капілярів міцнішими та еластичнішими. Людям, які входять до групи ризику розвитку судинних патологій, обов'язково потрібно додатково включитися до раціону харчування наступні вітаміни:

• Ці мікроелементи зміцнюють стінки судин, запобігають ламкості капілярів. Містяться в цитрусових, шипшині, свіжій зелені. Також додатково можна використовувати лікувальний гель Троксевазін.
• Вітамін В. Щоб збагатити свій організм цим мікроелементом, увімкніть у меню бобові, печінку, зернові каші, м'ясо.
• В 5. Цим вітаміном багате куряче м'ясо, яйця, капуста броколі.

Їжте на сніданок вівсяну кашузі свіжою малиною, і ваші судини завжди будуть здоровими. Заправляйте салати оливковою олією, а з напоїв віддавайте перевагу зеленому чаю, відвару шипшини або компоту зі свіжих фруктів.

Кровоносна система виконує в організмі найважливіші функції– доставляє кров у всі тканини та органи. Завжди дбайте про здоров'я судин, регулярно проходьте медичне обстеження і здавайте всі необхідні аналізи.

Кровообіг (відео)