Neuropatia ( alebo neuropatia) nazývané nezápalové poškodenie nervov, súvisiace s ochorenia nervového systému. Neuropatia môže postihnúť periférne aj kraniálne nervy. Neuropatia, sprevádzaná poškodením viacerých nervov súčasne, sa nazýva polyneuropatia. Frekvencia výskytu neuropatie závisí od ochorenia, pri ktorom sa vyvíja. Diabetická polyneuropatia sa teda vyvíja vo viac ako 50 percentách prípadov diabetes mellitus. Asymptomatická alkoholická neuropatia pri chronickom alkoholizme sa vyskytuje v 9 prípadoch z 10. Súčasne sa klinicky výrazná alkoholická polyneuropatia s cerebelárnymi poruchami podľa rôznych zdrojov pozoruje v 75-80 percentách prípadov.

Rôzne typy dedičných neuropatií sa vyskytujú s frekvenciou 2 až 5 percent. O nodulárna periarteritída polyneuropatie sú zaznamenané v polovici všetkých prípadov. Pri Sjögrenovom syndróme sú neuropatie zaznamenané v 10 až 30 percentách prípadov. Pri sklerodermii je neuropatia zaznamenaná v jednej tretine prípadov. Súčasne sa u 7 z 10 pacientov vyvinie neuropatia trojklaného nervu. Viacnásobné neuropatie pri alergickej angiitíde sa vyvinú v 95 percentách prípadov. Rôzne typy neuropatií pri systémovom lupus erythematosus sa pozorujú u 25 percent pacientov.

Podľa priemerných údajov sa neuropatia tvárového nervu pozoruje u 2 - 3 percent dospelej populácie. Jedna z desiatich neuropatií sa opakuje ( po liečbe opäť vzplanie). Frekvencia trigeminálnej neuropatie je jeden prípad na 10-15 tisíc obyvateľov.

Pri viacnásobných zraneniach, popáleninách, nárazových syndrómoch sa takmer vždy vyvinie poškodenie nervov. Najčastejšie pozorovaná posttraumatická neuropatia horných a dolných končatín. Vo viac ako polovici prípadov sa tieto neuropatie vyvíjajú na úrovni predlaktia a ruky. V pätine prípadov ide o kombinované poranenie viacerých nervov. Podiel neuropatie brachiálneho plexu predstavuje 5 percent.

Nedostatok vitamínu B12 je v 100 percentách prípadov sprevádzaný neuropatiou. Pri nedostatku iných vitamínov zo skupiny B sa neuropatia vyskytuje aj v 90-99 percentách prípadov. Zaujímavý prístup k definícii a liečbe neuropatie používajú zástupcovia tradičnej čínska medicína. Podľa čínskych liečiteľov je toto ochorenie poruchou typu „Vietor“ ( vplyv vzduchu na ľudské zdravie) na pozadí porúch imunitný systém. Napriek tomu, že u mnohých ľudí metódy čínskej medicíny nevzbudzujú dôveru, pomocou integrovaného prístupu lekári dosahujú pozitívny výsledok asi 80 percent prípadov liečby tohto ochorenia.

Spôsoby, ktorými čínski lekári liečia neuropatiu, sú:

• manuálna terapia;
• hirudoterapia ( používanie pijavíc);
• terapia kameňmi ( masáž kameňmi);
• vákuum ( konzervované) masáž.

Akupunktúra v liečbe neuropatie
Pri neuropatii lícneho nervu sa pomocou akupunktúry aktivujú aktívne body na kanáliku hrubého a tenkého čreva, močového a žlčníka a žalúdka. Pomocou akupunktúrnych bodov ( oblasti na tele, kde sa hromadí krv a energia), čínski lekári nielen minimalizujú bolesť, ale zlepšujú aj celkový stav pacienta.

Masáž v čínskej tradičnej medicíne
Manuálna terapia sa používa nielen na liečbu, ale aj na diagnostiku neuropatie, pretože umožňuje rýchlo určiť, ktoré svaly sú upnuté. Akupresúra zlepšuje krvný obeh, dáva voľnosť orgánom a svalom a zvyšuje zdroje tela na boj s neuropatiou.

Hirudoterapia
Použitie pijavíc pri liečbe neuropatie je spôsobené viacerými účinkami, ktoré táto metóda má.

Liečivé účinky hirudoterapie sú:

• Účinok enzýmov– v procese liečby pijavica vstrekuje do krvi asi 150 rôznych zlúčenín, ktoré priaznivo pôsobia na organizmus. Najbežnejšími enzýmami sú hirudín ( zlepšuje reologické vlastnosti krvi), anestezín ( pôsobí ako analgetikum), hyaluronidáza ( zlepšuje absorpciu užitočné látky ).
• Relaxácia- uhryznutie pijavicami pôsobí na pacienta upokojujúco a robí ho odolnejším voči stresovým faktorom.
• Posilnenie imunity- väčšina zlúčenín zavlečených pijavicou je bielkovinového pôvodu, čo má priaznivý účinok pre nešpecifickú imunitu.
• Drenážny efekt- uhryznutie pijavicami v dôsledku zvýšeného prekrvenia zlepšuje odtok lymfy, čo priaznivo pôsobí na Všeobecná podmienka chorý.
• Protizápalové pôsobenie– sekrécia pijavíc pôsobí antimikrobiálne a protizápalovo, pričom nespôsobuje vedľajšie účinky.

Masáž kameňmi
Kombinácia horúcich a studených kameňov má tonizujúci účinok na cievy a zlepšuje krvný obeh. Kamenná terapia má tiež relaxačný účinok a pomáha zbaviť sa svalového napätia.

Baňková masáž
Vákuová terapia zlepšuje drenáž mäkkých tkanív a spôsobuje vazodilatáciu. Táto metóda aktivuje metabolické procesy, čo pozitívne ovplyvňuje celkový tón pacienta.

Ako fungujú nervy?

Nervový systém ľudského tela zahŕňa mozog s hlavovými nervami a miechu s miechovými nervami. Mozog a miecha sa považujú za centrálnu časť nervového systému. Hlavové a miechové nervy patria do periférnej časti nervového systému. Existuje 12 párov hlavových nervov a 31 párov miechových nervov.

Všetky štruktúry ľudského nervového systému pozostávajú z miliárd nervových buniek ( neuróny), ktoré sa spájajú s gliovými prvkami a vytvárajú nervové tkanivo ( sivá a Biela hmota ). Nervové bunky, ktoré sa navzájom líšia tvarom a funkciou, tvoria jednoduché a zložité reflexné oblúky. Mnohé reflexné oblúky tvoria dráhy, ktoré spájajú tkanivá a orgány s centrálnym nervovým systémom.

Všetky nervové bunky sú tvorené telom, ktoré má nepravidelný tvar, a odnože. Existujú dva typy neurónových procesov - axón a dendrit. Axón je zhrubnutá niť vybiehajúca z tela nervovej bunky. Dĺžka axónu môže dosiahnuť jeden meter alebo viac. Dendrit má kužeľovitý tvar s mnohými vetvami.
Je oveľa tenší ako axón a kratší. Dĺžka dendritu je zvyčajne niekoľko milimetrov. Väčšina nervových buniek má veľa dendritov, avšak vždy je len jeden axón.

Procesy nervových buniek sa spájajú a vytvárajú nervové vlákna, ktoré sa zase spájajú a vytvárajú nerv. Nerv je teda "šnúra", pozostávajúca z jedného alebo viacerých zväzkov nervových vlákien, ktoré sú obalené.

Neuróny sa líšia tvarom, dĺžkou, počtom procesov a funkciami.

Typy neurónov

Klasifikačný parameter	Typ nervovej bunky	Charakteristika nervovej bunky
Podľa počtu pobočiek	Unipolárny neurón	Z tela neurónu odchádza iba jeden axón a nie sú tam žiadne dendrity.
	bipolárny neurón	Z tela nervovej bunky vychádzajú dva procesy - jeden axón a jeden dendrit.
	Multipolárny neurón	Jeden axón a viac ako jeden dendrit odchádzajú z tela nervovej bunky.
Pozdĺž dĺžky axónu	Dlhé axónové nervové bunky	Dĺžka axónu je viac ako 3 milimetre.
	Krátke axónové nervové bunky	Priemerná dĺžka axónu je jeden až dva milimetre.
Podľa funkcie	Dotknite sa ( citlivý) neuróny	Ich dendrity majú citlivé zakončenia, z ktorých sa prenášajú informácie do centrálneho nervového systému.
	Motorické neuróny ( motor) neuróny	Majú dlhé axóny, ktoré prenášajú nervové impulzy miecha do svalov a sekrečných orgánov.
	Interneuróny	Vykonávajú spojenie medzi senzorickými a motorickými neurónmi a prenášajú nervový impulz z jedného do druhého.

V závislosti od typu neurónov a ich procesov zahrnutých v zložení sú nervy rozdelené do niekoľkých typov:

• senzorické nervy;
• motorické nervy;
• zmiešané nervy.

Senzorické nervové vlákna sú tvorené dendritmi senzorických neurónov. Ich hlavnou úlohou je prenášať informácie z periférnych receptorov do centrálnych štruktúr nervového systému. Zloženie vlákien motorické nervy zahŕňa axóny motorických neurónov. Hlavnou funkciou motorických nervov je viesť informácie z centrálneho nervového systému do periférie, hlavne do svalov a žliaz. Zmiešané nervy pozostávajú zo zväzkov oboch axónov a dendritov rôznych neurónov. Vedú nervové impulzy v oboch smeroch.

Všetky nervové bunky medzi sebou komunikujú prostredníctvom svojich procesov prostredníctvom synapsií ( nervové spojenia). Na povrchu dendritov a tela nervovej bunky je veľa synaptických plakov, cez ktoré prichádza nervový impulz z inej nervovej bunky. Synaptické plaky sú vybavené synaptickými vezikulami obsahujúcimi neurotransmitery ( neuro chemických látok ). Počas prechodu nervového impulzu sa neurotransmitery uvoľňujú vo veľkom množstve do synaptickej štrbiny a uzatvárajú ju. Keď sa impulz dostane ďalej, neurotransmitery sú zničené. Z tela neurónu je impulz vedený pozdĺž axónu do dendritov a tela nasledujúceho neurónu alebo do svalových alebo žľazových buniek.

Axón je pokrytý myelínovou pošvou, ktorej hlavnou úlohou je nepretržité vedenie nervového vzruchu pozdĺž celého axónu. Myelínová pošva sa skladá z niekoľkých do 5-10) proteínové vrstvy, ktoré sú navinuté ako valce okolo axónu. Myelínové vrstvy obsahujú vysokú koncentráciu iónov. Myelínová pošva je prerušená každé 2 až 3 milimetre, čím sa vytvárajú špeciálne oblasti ( odpočúvania Ranviera). V záchytných zónach Ranviera sa prúd iónov prenáša pozdĺž axónu, čo zvyšuje rýchlosť nervového impulzu desiatky a stovky krát. Nervový impulz preskočí z jedného uzla Ranviera do druhého a prekoná veľkú vzdialenosť za kratší čas.

V závislosti od prítomnosti myelínu sú všetky nervové vlákna rozdelené do troch typov:

• nervové vlákna typu A;
• nervové vlákna typu B;
• nervové vlákna typu C.

Nervové vlákna typu A a B obsahujú myelinizované axóny nervových buniek. Vlákna typu C nemajú myelínový obal. Nervy tvorené vláknami typu A sú najhrubšie. Majú najviac vysoká rýchlosť vedenie nervového vzruchu od 15 do 120 metrov za sekundu alebo viac). Vlákna typu B vedú impulzy rýchlosťou až 15 metrov za sekundu. Vlákna typu C sú najtenšie. Vzhľadom na to, že nie sú pokryté myelínovým obalom, nervový impulz nimi prechádza oveľa pomalšie ( rýchlosť impulzu nie viac ako 3 metre za sekundu).

Nervové vlákna sú zásobené rôznymi nervovými zakončeniami ( receptory).

Hlavné typy nervových zakončení neurónov sú:

• senzorické alebo aferentné nervové zakončenia;
• motorické nervové zakončenia;
• sekrečné nervové zakončenia.

Citlivé receptory sa nachádzajú v ľudskom tele v zmyslových orgánoch a vo vnútorných orgánoch. Reagujú na rôzne podnety chemické, tepelné, mechanické a iné). Vzniknutý vzruch sa prenáša pozdĺž nervových vlákien do centrálneho nervového systému, kde sa mení na vnem.
Motorické nervové zakončenia sa nachádzajú vo svaloch a svalové tkanivo rôzne telá. Z nich idú nervové vlákna do miechy a mozgového kmeňa. Sekrečné nervové zakončenia sa nachádzajú v žľazách vnútornej a vonkajšej sekrécie.
Aferentné nervové vlákna prenášajú podobnú stimuláciu zo senzorických receptorov do centrálneho nervového systému, kde sa prijímajú a analyzujú všetky informácie. V reakcii na nervový stimul sa objaví prúd impulzov odozvy. Prenáša sa pozdĺž motorických a sekrečných nervových vlákien do svalov a vylučovacích orgánov.

Príčiny neuropatií

Príčiny neuropatie môžu byť veľmi odlišné. Bežne ich možno rozdeliť do 2 kategórií – endogénne a exogénne. Endogénne zahŕňajú tie príčiny, ktoré vznikli v samotnom tele a viedli k poškodeniu jedného alebo viacerých nervov. Môže ísť o rôzne endokrinné, demyelinizačné, autoimunitné ochorenia. Exogénne príčiny sú tie, ktoré pôsobia zvonka tela. Patria sem rôzne infekcie, zranenia a intoxikácie.

Endogénne príčiny neuropatií sú:

• endokrinné patológie, napríklad diabetes mellitus;
• demyelinizačné ochorenia - skleróza multiplex, diseminovaná encefalomyelitída;
• autoimunitné ochorenia - Guillain-Barrého syndróm;
• alkoholizmus;
• beriberi.

Endokrinné patológie

Medzi endokrinnými patológiami, ktoré spôsobujú poškodenie nervov, je hlavné miesto dané diabetes mellitus. Pri tejto chorobe môžu byť postihnuté ako celé nervové kmene, tak iba nervové zakončenia. Najčastejšie sa pri diabetes mellitus pozoruje difúzne, symetrické poškodenie nervových zakončení na dolných končatinách s rozvojom polyneuropatie.

Mechanizmus diabetickej neuropatie je redukovaný na podvýživu nervových zakončení. Tieto poruchy sa vyvíjajú v dôsledku poškodenia malé plavidlá ktoré živia nervy. Ako viete, pri diabete mellitus ako prvé trpia malé cievy. V stene týchto ciev sú zaznamenané rôzne patologické zmeny, ktoré následne vedú k narušeniu prietoku krvi v nich. Rýchlosť pohybu krvi a jej objem v takýchto cievach klesá. Čím menej krvi v cievach, tým menej sa dostáva do tkanív a nervových kmeňov. Keďže nervové zakončenia sú zásobené malými cievami ( ktoré sú postihnuté ako prvé), potom je ich výživa rýchlo narušená. AT nervové tkanivo súčasne sú zaznamenané dystrofické zmeny, ktoré vedú k narušeniu funkcie nervov. Pri diabetes mellitus sa najskôr vyvinie porucha citlivosti. Na končatinách sú rôzne parestézie vo forme tepla, husej kože, pocitov chladu.

V dôsledku metabolických porúch charakteristických pre diabetes mellitus vzniká edém nervu a zvyšuje sa tvorba voľných radikálov. Tieto radikály pôsobia na nervy ako toxíny, čo vedie k ich dysfunkcii. Mechanizmus neuropatií pri diabetes mellitus teda spočíva v toxických a metabolických príčinách.

Okrem diabetes mellitus možno pozorovať neuropatie v patológiách štítnej žľazy, nadobličiek, Itsenko-Cushingovej choroby.

demyelinizačné ochorenia ( DZ)

Táto skupina ochorení zahŕňa patológie, ktoré sú sprevádzané deštrukciou myelínového obalu nervu. Myelínová pošva je štruktúra, ktorá sa skladá z myelínu a pokrýva nerv. Poskytuje okamžitý prechod impulzov pozdĺž nervového vlákna.

Demyelinizačné ochorenia, ktoré môžu spôsobiť neuropatiu, sú:

• roztrúsená skleróza;
• akútna diseminovaná encefalomyelitída;
• koncentrická skleróza;
• Devicova choroba alebo akútna neuromyelitída optica;
• difúzna leukoencefalitída.

Pri demyelinizačných ochoreniach sú postihnuté kraniálne aj periférne nervy. Napríklad pri skleróze multiplex najčastejšia forma DZ) rozvíjať neuropatie okulomotorického, trojklaného a tvárového nervu. Najčastejšie sa to prejavuje paralýzou zodpovedajúceho nervu, ktorá sa prejavuje porušením pohybu očí, citlivosti tváre a slabosťou tvárových svalov. Poškodenie miechových nervov je sprevádzané monoparézou, paraparézou a tetraparézou.

Mechanizmus deštrukcie myelínovej pošvy pokrývajúcej nervové vlákno je zložitý a nie je úplne objasnený. Predpokladá sa, že pod vplyvom rôznych faktorov začne telo produkovať anti-myelínové protilátky. Tieto protilátky vnímajú myelín ako cudzie teleso, teda ako antigén. Vytvára sa komplex antigén-protilátka, ktorý spúšťa deštrukciu myelínového obalu. V nervovom tkanive sa teda vytvárajú ložiská demyelinizácie. Tieto ohniská sa nachádzajú v mozgu aj v mieche. Tak dochádza k deštrukcii nervových vlákien.

V počiatočných štádiách ochorenia sa v nervu vyvíja edém a zápalová infiltrácia. V závislosti od nervu sa toto štádium prejavuje rôznymi poruchami – poruchou chôdze, slabosťou v končatinách, tuposťou citlivosti. Ďalej dochádza k narušeniu vedenia impulzu pozdĺž nervového vlákna. V tomto štádiu sa vyvíja paralýza.

S optomyelitídou ( Devicova choroba) hlavových nervov je postihnutý iba zrakový nerv. Miechové nervy sú postihnuté na úrovni miechy, kde sa nachádza ohnisko demyelinizácie.

Autoimunitné ochorenia

Najčastejšou autoimunitnou patológiou, ktorá je sprevádzaná rôznymi neuropatiami, je Guillain-Barrého syndróm. Pri tejto chorobe sa pozorujú rôzne polyneuropatie.

Baktérie a vírusy, ktoré sa podieľajú na rozvoji Guillain-Barrého syndrómu, sú:

• kampylobakter;
• hemofilný bacil;
• vírus Epstein-Barr.

Tieto vírusy a baktérie sú schopné spôsobiť zápal v črevnej sliznici s rozvojom enteritídy; v sliznici dýchacích ciest - s rozvojom bronchitídy. Po takýchto infekciách sa v tele spustí autoimunitná reakcia. Telo produkuje bunky proti vlastným nervovým vláknam. Tieto bunky pôsobia ako protilátky. Ich pôsobenie môže byť namierené proti myelínovej pošve nervu, proti Schwannovým bunkám, ktoré produkujú myelín, alebo proti bunkovým štruktúram neurónu. V jednom alebo druhom prípade nervové vlákno napučí a je infiltrované rôznymi zápalovými bunkami. Ak sú nervové vlákna pokryté myelínom, potom je zničený. Deštrukcia myelínu sa vyskytuje v segmentoch. V závislosti od typu poškodených nervových vlákien a typu reakcie, ktorá sa v nich vyskytuje, sa rozlišuje niekoľko typov neuropatií.

Typy neuropatie pri Guillain-Barrého syndróme sú:

• akútna demyelinizačná polyneuropatia;
• akútna motorická neuropatia;
• akútna senzorická axonálna neuropatia.

Reumatoidná artritída
Neuropatie sa tiež pozorujú pri autoimunitných ochoreniach, ako je sklerodermia, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída. Mechanizmus poškodenia nervových vlákien pri týchto ochoreniach je odlišný. Takže pri reumatoidnej artritíde sa pozoruje kompresia nervov s rozvojom kompresnej neuropatie. V tomto prípade dochádza k stlačeniu nervových vlákien deformovanými kĺbmi. Najbežnejšia je kompresia ulnárneho nervu ( s ďalším rozvojom neuropatie) a peroneálny nerv. Syndróm karpálneho tunela je bežným prejavom reumatoidnej artritídy.

Pri reumatoidnej artritíde sa spravidla pozoruje mononeuropatia, to znamená poškodenie jedného nervu. V 10 percentách prípadov sa u pacientov rozvinie mnohopočetná mononeuropatia, to znamená, že je postihnutých niekoľko nervov súčasne.

sklerodermia
Pri sklerodermii môžu byť ovplyvnené trigeminálne, ulnárne a radiálne nervy. Postihnuté môžu byť aj nervové zakončenia dolných končatín. V prvom rade je systémová sklerodermia charakterizovaná rozvojom neuropatie trojklaného nervu. Niekedy to môže byť prvý príznak choroby. V neskorších štádiách je typický vývoj periférnej polyneuropatie. Mechanizmus poškodenia nervov pri sklerodermii sa redukuje na rozvoj systémovej vaskulitídy. Cievy nervových obalov ( endoneurium a perineurium) sa zapáli, zhrubne a následne sklerotizuje. To vedie k nedostatku kyslíka v nervu ( ischémia) a vývoj dystrofických procesov v ňom. Niekedy sa na hranici dvoch ciev môžu vytvárať zóny nekrózy, ktoré sa nazývajú infarkty.

Pri sklerodermii sa vyvíjajú senzorické neuropatie - s poruchou citlivosti a motorické neuropatie - s motorickou nedostatočnosťou.

Sjögrenov syndróm
Pri Sjogrenovom syndróme sú postihnuté prevažne periférne nervy a oveľa menej často kraniocerebrálne. Spravidla vzniká senzorická neuropatia, ktorá sa prejavuje rôznymi parestéziami. V tretine prípadov sa vyvinú tunelové neuropatie. Vývoj neuropatie pri Sjögrenovom syndróme sa vysvetľuje poškodením malých ciev nervového puzdra, infiltráciou samotného nervu s rozvojom edému v ňom. V nervovom vlákne, ako aj v cieve, ktorá ho vyživuje, rastie spojivové tkanivo a vzniká fibróza. Súčasne sú zaznamenané degeneratívne zmeny v miechových uzlinách, ktoré spôsobujú dysfunkciu nervových vlákien.

Wegenerova granulomatóza
S touto patológiou sa veľmi často zaznamenáva lebečná neuropatia, to znamená poškodenie kraniálnych nervov. Najčastejšie sa vyvinie neuropatia zrakového nervu, neuropatia okulomotorického, trojklaného nervu a nervu abducens. V zriedkavých prípadoch sa neuropatia laryngeálnych nervov vyvíja s rozvojom porúch reči.

Alkoholizmus

Nadmerné užívanie alkoholu a jeho náhrad je vždy sprevádzané poškodením nervového systému. Asymptomatická neuropatia dolných končatín sa pozoruje takmer u všetkých ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. V druhom a treťom štádiu alkoholizmu sa vyvinú ťažké neuropatie s poruchou chôdze.

Pri alkoholizme sú spravidla postihnuté nervy končatín a primárne sú postihnuté dolné končatiny. Difúzne symetrické poškodenie nervových plexusov na úrovni dolných končatín pri alkoholizme sa nazýva distálna alebo periférna alkoholická neuropatia. V počiatočnom štádiu sa to prejavuje "výpraskom" chodidiel pri chôdzi, neskôr sa pridruží bolesť nôh, pocit necitlivosti.

Mechanizmus alkoholickej neuropatie sa redukuje na priamy toxický účinok alkoholu na nervové bunky. Neskôr s rozvojom metabolických porúch v organizme sa pripája porucha prekrvenia nervových zakončení. Výživa nervového tkaniva je narušená, pretože mikrocirkulácia trpí alkoholizmom. Pri pokročilom alkoholizme vzniká porucha a makrocirkulácia ( na úrovni veľkých plavidiel). Navyše v dôsledku poškodenia žalúdočnej sliznice alkoholom je narušená absorpcia látok. Zároveň majú alkoholici nedostatok tiamínu alebo vitamínu B1. Je známe, že tiamín hrá veľkú rolu v metabolických procesoch nervového tkaniva a v jeho neprítomnosti dochádza k rôznym léziám na úrovni nervového systému. Nervové vlákna sú poškodené a následne cez ne dochádza k spomaleniu prechodu nervového vzruchu.

Môže sa vyskytnúť distálna alkoholická neuropatia dlho. Vyznačuje sa vymazaným, latentným priebehom. Neskôr sa však môže skomplikovať parézou a paralýzou. Pri alkoholizme môžu byť postihnuté aj hlavové nervy, a to nervy nachádzajúce sa v mozgovom kmeni. V neskorších štádiách alkoholizmu sú zaznamenané neuropatie zrakových, tvárových a sluchových nervov.

Otrava drevným alkoholom alebo metyl, ktorý sa používa ako náhrada za etyl) existujú rôzne stupne poškodenia zrakového nervu. Zhoršenie zraku je však väčšinou nezvratné.

Avitaminóza

Vitamíny, najmä skupina B, hrajú veľmi dôležitú úlohu dôležitá úloha v metabolických procesoch v nervovom tkanive. Preto s ich nedostatkom vznikajú rôzne neuropatie. Takže pri nedostatku vitamínu B1 ( alebo tiamín) rozvíja Wernickeho encefalopatiu s poškodením okulomotorického, abducentného a tvárového nervu. Je to preto, že tiamín sa ako enzým zúčastňuje mnohých redoxných reakcií. Chráni membrány neurónov pred toxickými účinkami produktov peroxidácie.

Vitamín B12 sa tiež aktívne podieľa na metabolických procesoch tela. Aktivuje syntézu metionínu, mastných kyselín a pôsobí anabolicky. Pri jeho nedostatku vzniká syndróm funikulárnej myelózy. Spočíva v procese demyelinizácie nervových kmeňov miechy s ich následnou sklerózou. Nedostatok tohto vitamínu je charakterizovaný takzvanou nerovnomernou demyelinizáciou šedej hmoty v mieche a mozgu v periférnych nervových zakončeniach. Neuropatia s nedostatkom B12 je sprevádzaná porušením statiky a pohybov, svalovou slabosťou a poruchou citlivosti.

Exogénne príčiny neuropatie sú:

• trauma vrátane predĺženej kompresie;
• otravy;
• infekcie - záškrt, HIV, herpes vírus.

Zranenia

Traumatické poškodenie nervov je jednou z najčastejších príčin neuropatie. Zranenia môžu byť akútne alebo chronické. Mechanizmus vývoja poškodenia nervov je odlišný. Takže pri akútnych zraneniach vedie silný úder alebo naťahovanie k narušeniu integrity nervového vlákna. Niekedy môže nerv zostať neporušený, ale štruktúra myelínového obalu je porušená. V tomto prípade sa tiež vyvíja neuropatia, pretože vedenie nervového impulzu je stále poškodené.

Pri dlhšom stlačení nervového vlákna ( crash syndrómy) alebo ich štípanie, dochádza aj k neuropatiám. Mechanizmus ich vývoja je v tomto prípade porušením prívodu krvi do nervového plášťa a v dôsledku toho problémy s výživou nervu. Nervové tkanivo, ktoré zažíva hladovanie, začína atrofovať. Vyvíjajú sa v ňom rôzne dystrofické procesy, ktoré sú príčinou ďalšej nervovej dysfunkcie. Najčastejšie sa takýto mechanizmus pozoruje u ľudí uväznených v troskách ( v dôsledku nejakej katastrofy) a dlhodobo imobilný. Spravidla sú postihnuté nervy dolných končatín ( ischiatický) a horné končatiny ( ulnárne a radiálne nervy). Rizikovými oblasťami pre tento mechanizmus rozvoja neuropatie sú dolná tretina predlaktia, ruky, predkolenia a chodidla. Keďže ide o najvzdialenejšie časti tela, prekrvenie je v nich horšie. Preto pri najmenšom stláčaní, stláčaní, naťahovaní v týchto oblastiach dochádza k nedostatočnému zásobovaniu krvou. Keďže nervové tkanivo je veľmi citlivé na nedostatok kyslíka, po niekoľkých hodinách začnú bunky v nervových vláknach odumierať. Pri dlhšej hypoxii môže väčšina nervových vlákien zomrieť a stratiť svoje funkcie. V tomto prípade sa nerv môže stať nefunkčným. Ak nerv po dlhú dobu nezaznamenal nedostatok kyslíka, pozorujú sa rôzne stupne jeho dysfunkcie.

Traumatické poškodenie hlavových nervov možno pozorovať pri poraneniach hlavy. To môže tiež spôsobiť kompresiu nervu alebo jeho priame poškodenie. Nervy môžu byť poškodené ako otvorené zranenia hlavy a pri zatvorení. Najčastejšie pozorovaná posttraumatická neuropatia lícneho nervu. Následkom operácie môže byť aj poškodenie tvárového, trojklanného nervu. Po liečbe alebo extrakcii zuba sa môže vyvinúť traumatické poškodenie tretej vetvy trojklaného nervu.

Traumatické poškodenie nervu zahŕňa aj trakciu ( ťahanie) mechanizmus. Pozoruje sa pri páde z prepravy, dislokáciách, nepohodlných zákrutách. Najčastejšie tento mechanizmus poškodzuje brachiálny plexus.

otravy

Nervové vlákna môžu byť poškodené v dôsledku vystavenia rôznym chemické zlúčeniny. Týmito zlúčeninami môžu byť soli kovov, organofosforové zlúčeniny, lieky. Tieto látky majú spravidla priamy neurotoxický účinok.

Nasledujúce chemikálie a lieky môžu spôsobiť neuropatiu:

• izoniazid;
• vinkristín;
• viesť;
• arzén;
• ortuť;
• fosfínové deriváty.

Každý z týchto prvkov má svoj vlastný mechanizmus účinku. Spravidla ide o priamy toxický účinok na nervové bunky. Arzén sa teda ireverzibilne viaže na tiolové skupiny proteínov. Arzén je najcitlivejší na enzýmové proteíny, ktoré sa podieľajú na redoxných reakciách v nervovej bunke. Väzbou na ich proteíny arzén inaktivuje tieto enzýmy, čím narúša funkciu buniek.

Olovo má priamy psychotropný a neurotoxický účinok. Veľmi rýchlo preniká do tela a hromadí sa v nervovom systéme. Pre otravu týmto kovom je charakteristická takzvaná "olova polyneuritída". Olovo v podstate ovplyvňuje motorické vlákna a preto na klinike prevažuje motorické zlyhanie. Niekedy je pripojená citlivá zložka, ktorá sa prejavuje bolesťou v nohách, bolestivosťou pozdĺž nervu. Okrem periférnej neuropatie u ošípaných spôsobuje encefalopatiu. Je charakterizovaná poškodením nervového tkaniva mozgu, vrátane symetrického poškodenia nervov v dôsledku ukladania olova v centrálnom nervovom systéme.

Ortuť a protirakovinové liečivo vinkristín majú tiež priamy neurotoxický účinok na neuróny.

Izoniazid a iné antituberkulotiká s dlhodobým užívaním sú komplikované kraniálnou aj periférnou neuropatiou. Mechanizmus poškodenia nervov je spôsobený inhibíciou syntézy pyridoxalfosfátu alebo vitamínu B6. Je koenzýmom väčšiny metabolických reakcií v nervovom tkanive. Izoniazid s ním na druhej strane vstupuje do konkurenčného vzťahu a blokuje jeho endogénne ( vnútri tela) vzdelávanie. Preto, aby sa zabránilo rozvoju periférnej neuropatie pri liečbe antituberkulóznymi liekmi, je potrebné užívať vitamín B6.

infekcií

zvyčajne rôzne druhy neuropatie sa vyvinú po prenesení tejto alebo tej infekcie. Mechanizmus vývoja neuropatií je v tomto prípade spojený s priamym toxickým účinkom na nervové vlákna samotných baktérií a ich toxínov. Takže s diftériou sa pozorujú skoré a neskoré neuropatie. Prvé sú spôsobené pôsobením záškrtového bacila na nerv a druhé sú spôsobené prenikaním záškrtového toxínu do krvi a jeho toxickým účinkom na nervové vlákno. Pri tejto infekcii sa môžu vyvinúť neuropatie okulomotorického nervu, bránicových nervov, vagusových nervov, ako aj rôzne periférne polyneuropatie.

Neuropatia sa tiež vyvíja, keď je telo postihnuté vírusom herpes, konkrétne vírusom 3. typu, ako aj vírusom HIV. Herpes vírus typu 3 alebo vírus Varicella-Zoster pri počiatočnom preniknutí do ľudského tela preniká do nervových uzlín a zostáva tam dlhú dobu. Ďalej, akonáhle nastanú v tele nepriaznivé podmienky, reaktivuje a ovplyvňuje nervové vlákna. S touto infekciou, neuropatiami tváre, okulomotorické nervy, ako aj polyneuropatia rôznych nervových plexusov.

Existujú aj dedičné neuropatie alebo primárne neuropatie, ktoré sa vyvíjajú samy o sebe bez pozadia akéhokoľvek ochorenia. Tieto neuropatie sa prenášajú z generácie na generáciu alebo cez jednu generáciu. Väčšina z nich sú senzorické neuropatie ( pri ktorých je narušená citlivosť), ale existujú aj motorové ( s poruchou motorickej funkcie).

Dedičné neuropatie sú:

• Patológia Charcot-Marie-Tooth- pri tejto neuropatii je najčastejšie postihnutý peroneálny nerv, po ktorom nasleduje atrofia svalov nôh;
• Refsumov syndróm- s rozvojom motorickej neuropatie;
• Syndróm Dejerine Sotta alebo hypertrofická polyneuropatia - s poškodením kmeňových nervov.

Symptómy neuropatie

Príznaky neuropatií sú veľmi rôznorodé a závisia od toho, ktorý nerv bol postihnutý. Je zvykom rozlišovať medzi kraniálnou a periférnou neuropatiou. Keď sú kraniálne, hlavové nervy sú ovplyvnené, ktorýkoľvek z 12 párov. Tu sa rozlišuje optická neuropatia ( s porážkou zrakové nervy ), sluchové, tvárové a pod.
Pri periférnej neuropatii sú postihnuté nervové zakončenia a plexusy končatín. Tento typ neuropatia je charakteristická pre alkoholickú, diabetickú, traumatickú neuropatiu.

Príznaky neuropatie tiež závisia od typu vlákien, ktoré tvoria nerv. Ak sú postihnuté motorické vlákna, potom sa vyvinú poruchy pohybu vo forme svalovej slabosti, poruchy chôdze. Pri miernych a stredne ťažkých formách neuropatie sa pozoruje paréza, v ťažkých formách sa pozoruje paralýza, ktorá sa vyznačuje úplnou stratou motorickej aktivity. Zároveň sa po určitom čase takmer vždy vyvinie atrofia zodpovedajúcich svalov. Takže, ak sú ovplyvnené nervy dolnej časti nohy, potom sa vyvinie atrofia svalov dolnej časti nohy; ak nervy tváre atrofujú mimické a žuvacie svaly.

Ak sú postihnuté zmyslové vlákna, potom vznikajú poruchy citlivosti. Tieto poruchy sa prejavujú znížením alebo zvýšením citlivosti, ako aj rôznymi parestéziami ( pocit chladu, tepla, plazenie).

Porušenie práce žliaz vonkajšej sekrécie ( napríklad slinné) je spôsobené poškodením autonómnych vlákien, ktoré tiež idú ako súčasť rôznych nervov alebo sú reprezentované nezávislými nervami.

Príznaky neuropatie tvárového nervu

Keďže lícny nerv obsahuje chuťové, sekrečné a motorické vlákna, klinika jeho lézie je veľmi rôznorodá a závisí od miesta jeho poškodenia.

Symptómy neuropatie tvárového nervu sú:

• asymetria tváre;
• poruchy sluchu;
• nedostatok chuti, sucho v ústach.

Na samom začiatku ochorenia môže byť zaznamenaná bolesť. Na strane lézie sú rôzne parestézie vo forme necitlivosti, brnenia v uchu, lícnych kostiach, očiach a čele. Táto symptomatológia nie je dlhá a trvá jeden až dva dni, po ktorých sa objavia príznaky neuropatie tvárového nervu spojené s porušením jeho funkcie.

Asymetria tváre
Je to hlavný príznak neuropatie tvárového nervu. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia motorických vlákien tvárového nervu a v dôsledku toho parézy tvárových svalov. Asymetria sa prejavuje jednostranným poškodením nervov. Ak bol nerv ovplyvnený na oboch stranách, potom sa na oboch stranách pozoruje paréza alebo paralýza svalov tváre.

S týmto príznakom zostáva polovica tváre na strane lézie nehybná. Najlepšie je to vidieť, keď človek prejavuje emócie. V pokoji to nemusí byť badateľné. Koža na povrchu čela, najmä nad nadočnicovým povrchom, sa nezhromažďuje do záhybov. Pacient nemôže pohnúť obočím, čo je obzvlášť viditeľné, keď sa ho snaží prekvapiť. Nasolabiálny záhyb na strane lézie sa vyhladí a kútik úst sa zníži. Pacient nie je schopný úplne zavrieť oko, v dôsledku čoho zostáva vždy pootvorené. Z tohto dôvodu slzná tekutina neustále vyteká z oka. Vyzerá to tak, že ten človek neustále plače. Tento príznak neuropatie vedie k takej komplikácii, ako je xeroftalmia. Charakterizuje ju suchá rohovka a spojovka oka. Oko vyzerá červené a opuchnuté. Pacient je mučený pocitom cudzieho telesa v oku, pálenie.

Pri jedení má pacient s ochrnutím mimických svalov ťažkosti. Tekutá potrava neustále vyteká a tuhá potrava uviazne za lícom a musí sa odtiaľ vybrať jazykom. Počas rozhovoru vznikajú určité ťažkosti.

Poruchy sluchu
Pri neuropatii lícneho nervu možno pozorovať stratu sluchu až hluchotu a jeho posilnenie ( hyperakúzia). Prvá možnosť sa pozoruje, ak bol tvárový nerv poškodený v pyramíde spánkovej kosti po tom, čo z nej odišiel veľký petrosálny nerv. Môže existovať aj vnútorný syndróm. zvukovodu, ktorý sa vyznačuje stratou sluchu, tinnitom a ochrnutím tvárových svalov.

Hyperakúzia ( bolestivá citlivosť na zvuky, najmä nízke tóny) sa pozoruje, keď je tvárový nerv poškodený predtým, ako z neho odíde veľký kamenný nerv.

Nedostatok chuti, sucho v ústach
Pri poškodení chuti a sekrečných vlákien, ktoré idú ako súčasť lícneho nervu, má pacient poruchu chuti. Strata chuťových vnemov sa pozoruje nie na celom povrchu jazyka, ale iba na jeho predných dvoch tretinách. Je to spôsobené tým, že lícny nerv poskytuje chuťovú inerváciu dvom predným tretinám jazyka a zadnú tretinu zabezpečuje glosofaryngeálny nerv.

Pacient má tiež sucho v ústach alebo xerostómiu. Tento príznak je spôsobený poruchou slinných žliaz, ktoré sú inervované tvárovým nervom. Keďže vlákna tvárového nervu poskytujú inerváciu submandibulárnej a sublingválnej slinná žľaza, potom s jeho neuropatiou sa pozoruje dysfunkcia týchto žliaz.

Ak je koreň tvárového nervu zapojený do patologického procesu, potom súčasne dochádza k lézii trigeminálneho, abducentného a sluchového nervu. V tomto prípade sa príznaky neuropatie zodpovedajúcich nervov spájajú s príznakmi neuropatie lícneho nervu.

Príznaky trigeminálnej neuropatie

Trojklanný nerv, podobne ako tvárový nerv, je zmiešaný. Obsahuje senzorické a motorické vlákna. Senzorické vlákna sú súčasťou hornej a strednej vetvy a motorické vlákna sú súčasťou dolnej. Preto budú symptómy trigeminálnej neuropatie závisieť aj od lokalizácie lézie.

Príznaky trigeminálnej neuropatie sú:

• porušenie citlivosti pokožky tváre;
• paralýza žuvacích svalov;
• bolesť tváre.

Porušenie citlivosti pokožky tváre
Porušenie citlivosti sa prejaví v jej znížení alebo úplnej strate. Môžu sa vyskytnúť aj rôzne parestézie vo forme plazenia, pocitov chladu, brnenia. Lokalizácia týchto príznakov bude závisieť od toho, ako bola ovplyvnená vetva trojklaného nervu. Takže keď je poškodená oftalmická vetva trojklaného nervu, pozorujú sa poruchy citlivosti v oblasti horného viečka, očí a zadnej časti nosa. Ak je postihnutá čeľustná vetva, potom je citlivosť, povrchná aj hlboká, narušená v oblasti vnútorného viečka a vonkajšieho okraja oka, hornej časti líca a pery. Tiež je narušená citlivosť zubov umiestnených na hornej čeľusti.

Pri postihnutí časti tretej vetvy trojklaného nervu sa diagnostikuje zníženie alebo zvýšenie citlivosti v oblasti brady, dolnej pery, dolnej čeľuste, ďasien a zubov. Ak dôjde k lézii uzla trigeminálneho nervu, potom v klinickom obraze neuropatie dochádza k porušeniu citlivosti v oblasti všetkých troch vetiev nervu.

Paralýza žuvacích svalov
Tento príznak sa pozoruje, keď sú ovplyvnené motorické vlákna mandibulárnej vetvy. Ochrnutie žuvacích svalov sa prejavuje ich slabosťou a nefunkčnosťou. V tomto prípade sa na strane lézie pozoruje oslabený skus. Vizuálne sa svalová paralýza prejavuje v asymetrii oválu tváre - svalový tonus je oslabený a temporálna jamka na strane lézie klesá. Niekedy sa spodná čeľusť môže odchyľovať od strednej čiary a mierne klesnúť. Pri obojstrannej neuropatii s úplnou paralýzou žuvacích svalov môže spodná čeľusť úplne klesnúť.

bolesť tváre
Symptóm bolesti pri neuropatii trojklaného nervu je hlavným. Bolesť tváre v tejto patológii sa tiež nazýva neuralgia trojklaného nervu alebo tvárový tik.

Bolesť pri neuropatii nie je konštantná, ale paroxysmálna. Neuralgia trojklaného nervu je charakterizovaná krátkodobou ( od niekoľkých sekúnd do minúty) záchvaty vystreľujúcich bolestí. V 95 percentách prípadov sú lokalizované v zóne inervácie druhej a tretej vetvy, to znamená v oblasti vonkajšieho rohu oka, dolného viečka, líca, čeľuste ( spolu so zubami). Bolesť je vždy jednostranná a zriedka vyžaruje na opačnú stranu tváre. Hlavnou charakteristikou bolesti v tomto prípade je ich sila. Bolesti sú také silné, že človek počas trvania záchvatu zamrzne. V závažných prípadoch sa môže vyvinúť bolestivý šok. Niekedy môže záchvat bolesti spôsobiť kŕč tvárových svalov - tvárový tik. Neznesiteľná bolesť sprevádzaná znecitlivením tváre alebo inými parestéziami ( husia koža, zima).

Ak bola jedna z vetiev trigeminálneho nervu poškodená oddelene, potom bolesť nemusí byť paroxysmálna, ale bolestivá.

Útok bolesti môže vyvolať akýkoľvek, dokonca aj mierny dotyk na tvári, rozprávanie, žuvanie, holenie. Pri často sa opakujúcich záchvatoch sliznica oka opuchne, začervená, zreničky sú takmer vždy rozšírené.

Príznaky neuropatie ulnárneho nervu

Pri neuropatii ulnárneho nervu sa pozorujú motorické a senzorické poruchy. Ulnárny nerv vystupuje z brachiálneho plexu a inervuje ulnárny flexor ruky, prstenník a malíček.

Symptómy neuropatie ulnárneho nervu sú:

• poruchy citlivosti v oblasti zodpovedajúcich prstov a vyvýšenie malého prsta;
• porušenie funkcie ohybu ruky;
• porušenie chovu a informovania prstov;
• atrofia svalov predlaktia;
• rozvoj kontraktúr.

V počiatočných štádiách neuropatie ulnárneho nervu sú pocity necitlivosti, plazenia v oblasti malíčka a prstenníka, ako aj pozdĺž ulnárneho okraja predlaktia. Postupne sa pripája bolesť. Často boľavá bolesť núti pacienta držať ruku ohnutú v lakti. Ďalej sa vyvíja slabosť a atrofia svalov ruky. Pre pacienta je ťažké vykonávať určité fyzické aktivity ( napríklad vziať kanvicu, nosiť tašku). Svalová atrofia sa prejavuje vyhladením elevácie malíčka a svalov pozdĺž ulnárneho okraja predlaktia. Malé interfalangeálne a medzikostné svaly tiež atrofujú. To všetko vedie k zníženiu sily v rukách.

Pri dlhodobej neuropatii vznikajú kontraktúry. Kontraktúra je trvalé obmedzenie pohyblivosti kĺbov. Pri neuropatii ulnárneho nervu dochádza k Volkmannovej kontraktúre alebo kontraktúre vo forme "pazúrovej labky". Charakterizuje ju pazúrovité postavenie prstov, ohnutý kĺb zápästia a flexia distálnych článkov prstov. Táto poloha ruky je spôsobená atrofiou medzikostných a vermiformných svalov.

Pokles citlivosti končí jej úplnou stratou na malíčku, prstenníku a ulnárnom okraji dlane.

Diagnóza neuropatie

Hlavnou metódou diagnostiky neuropatií je neurologické vyšetrenie. Okrem nej sa používajú aj inštrumentálne a laboratórne metódy. Od inštrumentálne metódy diagnostika, elektrofyziologické vyšetrenie periférnych nervov, a to elektromyografia, má osobitný význam. Laboratórne metódy zahŕňajú testy na detekciu špecifických protilátok a antigénov, ktoré sú charakteristické pre autoimunitné a demyelinizačné ochorenia.

Neurologické vyšetrenie

Spočíva vo vizuálnom vyšetrení, štúdiu reflexov a identifikácii špecifických symptómov pre porážku určitého nervu.

Ak neuropatia existuje dlhší čas, potom je asymetria tváre viditeľná voľným okom - s neuropatiou tvárového a trojklaného nervu, končatín - s neuropatiou ulnárneho nervu, polyneuropatiou.

Vizuálne vyšetrenie a výsluch na neuropatiu tvárového nervu
Lekár požiada pacienta, aby pevne zavrel oči a zvraštil čelo. Pri neuropatii tvárového nervu sa záhyb na čele zo strany poškodenia nezhromažďuje a oko sa úplne nezatvorí. Cez medzeru medzi nezatvárajúcimi sa viečkami je viditeľný pás skléry, ktorý dáva orgánu podobnosť s okom zajaca.

Ďalej lekár požiada pacienta, aby si nafúkol líca, čo tiež nefunguje, pretože vzduch na strane lézie vychádza cez ochrnutý kútik úst. Tento príznak sa nazýva plachta. Keď sa pokúšate odhaliť zuby, dochádza k asymetrii úst v podobe tenisovej rakety.

Pri diagnostikovaní neuropatie tvárového nervu môže lekár požiadať pacienta, aby urobil nasledovné:

• zatvor oči;
• zvrašte si čelo;
• zdvihnúť obočie;
• holé zuby;
• nafúknuť líca;
• skúste pískať, fúkať.

Ďalej sa lekár pýta na prítomnosť porúch chuti a či má pacient problémy so žuvaním ( zasekáva sa jedlo pri jedení).
Osobitná pozornosť lekára priťahuje, ako choroba začala a čo jej predchádzalo. Či už išlo o vírusovú alebo bakteriálnu infekciu. Keďže herpes vírus tretieho typu môže byť dlhodobo uložený v nervových gangliách, je veľmi dôležité spomenúť, či infekcia bola alebo nebola herpes vírus.

Príznaky, ako je bolesť a parestézia v oblasti tváre, ucha, môžu byť veľmi rozmazané. V ambulancii neuropatie sú prítomní prvých 24-48 hodín, a preto sa lekár pýta aj na to, ako prebiehalo ochorenie v prvých hodinách.
Pri neuropatii lícneho nervu sú rohovkové a žmurkacie reflexy oslabené.

Vizuálne vyšetrenie a výsluch na neuropatiu trojklaného nervu
Pri trigeminálnej neuropatii je hlavným diagnostickým kritériom paroxysmálna bolesť. Lekár kladie otázky o povahe bolesti, jej vývoji a tiež odhaľuje prítomnosť špecifického spúšťača ( vyvolávajúca bolesť) zóny.

Charakteristiky bolestivého syndrómu pri trigeminálnej neuropatii sú:

• paroxysmálny charakter;
• silná intenzita ( pacienti porovnávajú záchvat bolesti s prechodom elektrického prúdu cez nich);
• prítomnosť vegetatívnej zložky - záchvat bolesti sprevádza slzenie, výtok z nosa, lokálne potenie;
• tvárový tik - záchvat bolesti sprevádza kŕče alebo svalové zášklby;
• spúšťacie zóny - tieto zóny, pri dotyku dochádza k záchvatovej bolesti ( napr žuvačka, obloha).

Tiež pri neurologickom vyšetrení lekár odhalí pokles superciliárneho, rohovkového a mandibulárneho reflexu.

Na identifikáciu oblastí so zhoršenou citlivosťou lekár skúma citlivosť pokožky tváre v symetrických oblastiach tváre, pričom pacient hodnotí podobnosť pocitov. Touto manipuláciou môže lekár zistiť zníženie celkovej citlivosti, jej zvýšenie alebo stratu v určitých oblastiach.

Vizuálne vyšetrenie a výsluch na neuropatiu ulnárneho nervu
Spočiatku lekár skúma ruky pacienta. Pri dlhodobej neuropatii ulnárneho nervu nie je diagnostika náročná. Charakteristická poloha ruky vo forme „pazúrovej labky“, atrofia svalov elevácie malíčka a ulnárnej časti ruky okamžite indikuje diagnózu. Avšak v počiatočných štádiách ochorenia, keď nie sú žiadne zjavné príznaky atrofie a charakteristickej kontraktúry, sa lekár uchýli k špeciálnym technikám.

Pri detekcii neuropatie ulnárneho nervu sa zaznamenávajú tieto javy:

• Pacient nie je schopný úplne zovrieť ruku v päsť, pretože prstenník a malíček sa nedokážu úplne ohnúť a pohnúť do strany.
• V dôsledku atrofie medzikostných a červovitých svalov sa pacientovi nedarí roztiahnuť prsty a potom ich vrátiť späť.
• Pacientovi sa nedarí pritlačiť kefu na stôl a poškriabať ju malíčkom.
• Pacient nie je schopný úplne ohnúť ruku v dlani.

Citlivosť sa úplne stráca na malíčku a jeho eminencii, na ulnárnej strane predlaktia a ruky a tiež na prstenníku.

Vyšetrenie na iné neuropatie
Neurologické vyšetrenie v prípade poškodenia nervov sa znižuje na štúdium ich reflexov. Takže pri neuropatii radiálneho nervu sa oslabí alebo zmizne reflex z tricepsového svalu, pri neuropatii tibiálneho nervu zmizne Achillov reflex, s poškodením peroneálneho nervu plantárny reflex. Vždy sa skúma svalový tonus, ktorý sa môže v počiatočných štádiách ochorenia znížiť a potom úplne stratiť.

Metódy laboratórnej diagnostiky

špecifické markery pre rôzne druhy neuropatia neexistuje. Na diagnostiku príčin neuropatií sa používajú laboratórne metódy. Najčastejšie sa diagnostikujú autoimunitné a demyelinizačné ochorenia, metabolické poruchy, infekcie.

Laboratórna diagnostika pri diabetickej neuropatii
Pri diabetickej neuropatii je hlavným laboratórnym markerom hladina glukózy v krvi. Jeho hladina by nemala presiahnuť 5,5 milimólov na liter krvi. Okrem tohto parametra sa používa indikátor glykovaného hemoglobínu ( HbA1C). Jeho úroveň by nemala presiahnuť 5,7 percenta.

sérologické ( s detekciou protilátok a antigénov) vyšetrenie sa redukuje na dôkaz špecifických protilátok proti inzulínu, proti bunkám pankreasu, protilátok proti tyrozínfosfatáze.

Laboratórna diagnostika neuropatií spôsobených autoimunitnými ochoreniami
Autoimunitné ochorenia vrátane chorôb spojivové tkanivo, sú charakterizované prítomnosťou špecifických protilátok v krvnom sére. Tieto protilátky si telo vytvára proti vlastným bunkám.

Najbežnejšie protilátky nájdené pri autoimunitných ochoreniach sú:

• anti-Jo-1 protilátky- sú zistené pri dermatomyozitíde a polymyozitíde;
• anticentromérne protilátky- so sklerodermiou;
• ANCA protilátky- s Wegenerovou chorobou;
• ANA protilátky- so systémovým lupus erythematosus a množstvom iných autoimunitných patológií;
• anti-U1RNP protilátky- s reumatoidnou artritídou, sklerodermiou;
• anti-Ro protilátky- so Sjögrenovým syndrómom.

Laboratórna diagnostika neuropatií spôsobených demyelinizačnými ochoreniami
Pri patológiách sprevádzaných demyelinizáciou nervových vlákien existujú aj špecifické laboratórne parametre. Pri skleróze multiplex sú to markery DR2, DR3; pri Devikovej optomyelitíde sú to protilátky proti aquoporínu-4 ( AQP4).

Laboratórna diagnostika postinfekčných neuropatií
Laboratórne markery sú v tomto prípade protilátky, antigény a cirkulujúce imunitné komplexy. Pri vírusových infekciách sú to protilátky proti antigénom vírusu.

Najčastejšie laboratórne nálezy pri postinfekčných neuropatiách sú:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- pri infekcii vírus Epstein-Barr;
• CMV IgM, CMV IgG - s cytomegalovírusovou infekciou;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- pri infekcii vírusom Varicella-Zoster;
• protilátky proti Campylobacter- s enteritídou spôsobenou kampylobakterom. Pri tomto type enteritídy je riziko vzniku Guillain-Barrého syndrómu 100-krát vyššie ako pri bežnej infekcii.

Laboratórna diagnostika neuropatií spôsobených nedostatkom vitamínov
V tomto prípade je tento typ diagnózy nevyhnutný, pretože koncentráciu vitamínov v tele je možné určiť iba laboratórnou metódou. Takže normálne by koncentrácia vitamínu B12 v krvnom sére mala byť v rozmedzí 191 - 663 pikogramov na mililiter. Zníženie hladiny vitamínov pod túto normu môže viesť k neuropatiám.

Inštrumentálny výskum

Pri tomto type diagnózy je hlavnou úlohou elektrofyziologický výskum. Hlavnou takouto metódou je meranie rýchlosti prechodu nervového impulzu pozdĺž vlákna a elektromyografia.

V prvom prípade sa zaznamenávajú svalové reakcie na podráždenie určitých bodov nervového vlákna. Tieto odozvy sa zaznamenávajú ako elektrický signál. Za týmto účelom je nerv podráždený v jednom bode a odpoveď je zaznamenaná v inom. Rýchlosť medzi týmito dvoma bodmi sa vypočítava z doby latencie. Na rôznych miestach tela je rýchlosť šírenia impulzov rôzna. Na horných končatinách je rýchlosť 60 - 70 metrov za sekundu, na nohách - od 40 do 60. Pri neuropatiách je rýchlosť nervového impulzu výrazne znížená, s atrofiou nervov je znížená na nulu.

Elektromyografia zaznamenáva činnosť svalových vlákien. Za týmto účelom vo svale ( napríklad na ruku) zaviesť malé ihlové elektródy. Môžu sa použiť aj kožné elektródy. Ďalej sa odozvy svalu zachytávajú vo forme bioelektrického potenciálu. Tieto potenciály môžu byť zaznamenané osciloskopom a zaznamenané ako krivka na filme alebo zobrazené na obrazovke monitora. Pri neuropatiách dochádza k oslabeniu svalovej sily. Na začiatku ochorenia možno zaznamenať len mierne zníženia svalovej aktivity, následne však môžu svaly úplne atrofovať a stratiť svoj elektrický potenciál.

Okrem týchto metód, ktoré priamo študujú aktivitu nervu, existujú diagnostické metódy, ktoré identifikujú príčiny neuropatie. Tieto metódy sú predovšetkým počítačová tomografia ( CT a nukleárna magnetická rezonancia ( NMR). Tieto štúdie môžu odhaliť štrukturálne zmeny v nervoch a v mozgu.

Indikátory detekované pomocou CT a NMR sú:

• zhrubnutie nervu - pri zápalových procesoch;
• zameranie demyelinizácie alebo plaku roztrúsenej sklerózy;
• kompresia nervu rôznymi anatomickými štruktúrami ( stavce, kĺb) - pri traumatickej neuropatii.

Liečba neuropatie

Liečba neuropatie závisí od príčin, ktoré viedli k jej rozvoju. V zásade sa liečba znižuje na odstránenie základnej choroby. Môže to byť buď medikamentózna terapia, resp chirurgická intervencia. Paralelne sa uskutočňuje eliminácia symptómov neuropatie, menovite eliminácia syndrómu bolesti.

Lieky na odstránenie symptómov bolesti pri neuropatii

Droga	Mechanizmus akcie	Spôsob aplikácie
karbamazepín (obchodné názvy Finlepsin, Timonil, Tegretol)	Znižuje intenzitu útokov a tiež zabraňuje novým útokom. Je to liek voľby pri neuropatii trojklaného nervu.	Frekvencia užívania lieku za deň závisí od formy lieku. Dlhodobo pôsobiace formy s platnosťou 12 hodín sa užívajú dvakrát denne. Ak je denná dávka 300 mg, potom sa rozdelí na dve dávky po 150 mg. Zvyčajné formy lieku, ktoré pôsobia 8 hodín, sa užívajú 3-krát denne. Denná dávka 300 mg sa rozdelí na 100 mg trikrát denne.
Gabapentín (obchodné názvy Catena, Tebantin, Convalis)	Má silný analgetický účinok. Gabapentín je obzvlášť účinný pri postherpetických neuropatiách.	Pri postherpetickej neuropatii sa má liek užívať podľa nasledujúcej schémy: 1 deň - raz 300 mg, bez ohľadu na jedlo; 2. deň - 1600 mg v dvoch rozdelených dávkach; 3. deň – 900 mg v troch rozdelených dávkach. Ďalej sa udržiavacia dávka nastavuje individuálne.
meloxicam (obchodné názvy Recox, Amelotex)	Blokuje syntézu prostaglandínov a iných mediátorov bolesti, čím odstraňuje bolesť. Má tiež protizápalový účinok.	Jedna až dve tablety denne jednu hodinu po jedle. Maximálna denná dávka je 15 mg, čo zodpovedá dvom 7,5 mg tabletám alebo jednej 15 mg tablete.
baklofén (obchodný názov Baklosan)	Uvoľňuje svaly a uvoľňuje svalové kŕče. Znižuje excitabilitu nervových vlákien, čo vedie k analgetickému účinku.	Liek sa užíva podľa nasledujúcej schémy: Od 1 do 3 dní - 5 mg trikrát denne; Od 4 do 6 dní - 10 mg trikrát denne; Od 7 do 10 dní - 15 mg trikrát denne. Optimálna terapeutická dávka je 30 až 75 mg denne.
dexketoprofén (obchodné názvy Dexalgin, Flamadex)	Má protizápalový a analgetický účinok.	Dávka lieku sa nastavuje individuálne na základe závažnosti bolestivého syndrómu. V priemere je to 15 - 25 mg trikrát denne. Maximálna dávka je 75 mg denne.

Súbežne s odstránením bolestivého syndrómu sa uskutočňuje vitamínová terapia, predpisujú sa lieky, ktoré uvoľňujú svaly a zlepšujú krvný obeh.

Lieky na liečbu neuropatie

Droga	Mechanizmus akcie	Spôsob aplikácie
Milgamma	Obsahuje vitamíny B1, B6 a B12, ktoré pôsobia ako koenzýmy v nervovom tkanive. Znižujú procesy dystrofie a deštrukcie nervových vlákien a prispievajú k obnove nervového vlákna.	V prvých 10 dňoch sa podávajú 2 ml liečiva ( jednu ampulku) hlboko do svalu 1-krát denne. Potom sa liek podáva každý druhý deň alebo dva počas ďalších 20 dní.
Neurovitan	Obsahuje vitamíny B2, B6, B12, ako aj oktotiamín ( predĺžený vitamín B1). Podieľa sa na energetickom metabolizme nervového vlákna.	Odporúča sa 2 tablety dvakrát denne po dobu jedného mesiaca. Maximálna denná dávka sú 4 tablety.
Mydocalm	Uvoľňuje svaly, uvoľňuje bolestivé kŕče.	V prvých dňoch 50 mg dvakrát denne, potom 100 mg dvakrát denne. Dávka lieku sa môže zvýšiť na 150 mg trikrát denne.
Bendazol (obchodný názov Dibazol)	Rozširuje cievy a zlepšuje krvný obeh v nervovom tkanive. Uvoľňuje tiež svalové kŕče, čím zabraňuje vzniku kontraktúr.	V prvých 5 dňoch 50 mg denne. V nasledujúcich 5 dňoch 50 mg každý druhý deň. Všeobecný priebeh liečby je 10 dní.
fyzostigmín	Zlepšuje nervovosvalový prenos.	Subkutánne sa injikuje 0,5 ml 0,1% roztoku.
Biperiden (obchodný názov Akineton)	Uvoľňuje svalové napätie a odstraňuje kŕče.	Odporúča sa 5 mg lieku ( 1 ml roztoku) podávané intramuskulárne alebo intravenózne.

Liečba chorôb, ktoré spôsobujú neuropatiu

Endokrinné patológie
V tejto kategórii ochorení sa najčastejšie pozoruje diabetická neuropatia. Aby sa zabránilo progresii neuropatie, odporúča sa udržiavať hladiny glukózy v určitých koncentráciách. Na tento účel sú predpísané hypoglykemické činidlá.

Hypoglykemické lieky sú:

• sulfonylmočovinové prípravky- glibenklamid ( alebo maninil), glipizid;
• biguanidy- metformín ( obchodné názvy metfogamma, glukofág);

Jednoznačne najčastejšie hypoglykemický liek je metformín. Znižuje vstrebávanie glukózy v črevách, čím znižuje jej hladinu v krvi. Počiatočná dávka lieku je 1 000 mg denne, čo sa rovná dvom tabletám metformínu. Liek sa má užívať s jedlom, piť veľa vody. V budúcnosti sa dávka zvýši na 2 000 mg, čo zodpovedá 2 tabletám po 1 000 mg alebo 4 až 500 mg. Maximálna dávka je 3000 mg.

Liečba metformínom sa má vykonávať pod kontrolou funkcie obličiek, ako aj biochemickým krvným testom. Najčastejšie vedľajší účinok je laktátová acidóza, a preto so zvýšením koncentrácie laktátu v krvi sa liek ruší.

Demyelinizačné ochorenia
S týmito patologiami sa uskutočňuje kortikosteroidná terapia. Na tento účel sú predpísané prednizolón, dexametazón. Zároveň sú dávky týchto liekov oveľa vyššie ako terapeutické. Tento spôsob liečby sa nazýva pulzná terapia. Napríklad 1 000 mg lieku sa predpisuje intravenózne každý druhý deň v priebehu 5 injekcií. Ďalej prechádzajú na tabletovú formu lieku. Spravidla je dávka v tomto období liečby 1 mg na kg hmotnosti pacienta.

Niekedy sa uchýlia k vymenovaniu cytostatík, ako je metotrexát a azatioprín. Schéma používania týchto liekov závisí od závažnosti ochorenia a prítomnosti komorbidít. Ošetrenie sa uskutočňuje pod nepretržitou kontrolou leukocytového vzorca.

Avitaminóza
S predpísanou avitaminózou intramuskulárne injekcie zodpovedajúce vitamíny. Pri nedostatku vitamínu B12 - injekcie kyanokobalamínu ( 500 mikrogramov denne), s nedostatkom vitamínu B1 - injekcie 5% tiamínu. Ak je súčasne nedostatok niekoľkých vitamínov, potom sú predpísané multivitamínové komplexy.

infekcií
Pri infekčných neuropatiách je liečba zameraná na elimináciu infekčného agens. Pri vírusových neuropatiách je predpísaný acyklovir, pri bakteriálnych neuropatiách vhodné antibiotiká. Predpisujú sa aj cievne lieky, ako je vinpocetín ( alebo cavinton), cinnarizín a antioxidanty.

Zranenia
Pri úrazoch hrajú hlavnú úlohu rehabilitačné metódy, a to masáž, akupunktúra, elektroforéza. V akútnom období zranenia sa používajú metódy chirurgická liečba. V prípade, že došlo k úplnému porušeniu celistvosti nervu, konce poškodeného nervu sa pri operácii zošijú. Niekedy sa uchýlia k rekonštrukcii nervových kmeňov. Rýchla chirurgická intervencia v prvých hodinách po zranení) a intenzívna rehabilitácia je kľúčom k obnove práce nervu.

Fyzioterapia na liečbu neuropatie

Fyzioterapia je predpísaná počas neaktívneho obdobia ochorenia, to znamená po prechode akútnej fázy neuropatie. Ich hlavnou úlohou je obnoviť funkciu nervu a zabrániť vzniku komplikácií. Spravidla sa predpisujú v priebehu 7-10 procedúr.

Hlavné fyzioterapeutické postupy používané na liečbu neuropatie sú:

• elektroforéza;
• darsonvalizácia;
• masáž;
• reflexná terapia;
• magnetoterapia;
• vodoliečba.

elektroforéza
Elektroforéza je metóda zavádzania liekov cez kožu alebo sliznice tela pomocou elektrického prúdu. Pri vykonávaní tejto metódy sa na postihnutú oblasť tela umiestni špeciálna podložka navlhčená liekom. Na vrchu je pripevnená ochranná vrstva, na ktorej je inštalovaná elektróda.

Najčastejšie je elektroforéza predpísaná pre neuropatiu tvárového nervu. Z liekov sa používa eufillin, dibazol, prozerin. Kontraindikácie pri použití elektroforézy sú kožné ochorenia, akútne aj chronické, ale v akútnom štádiu aj infekcie a zhubné nádory.

Darsonvalizácia
Darsonvalizácia je fyzioterapeutická procedúra, pri ktorej je telo pacienta vystavené pulznému striedavému prúdu. Tento postup má vazodilatačný a tonizujúci účinok na telo. Cez rozšírené cievy prúdi krv do nervového vlákna a dodáva kyslík a potrebné látky. Zlepšuje sa výživa nervu, zvyšuje sa jeho regenerácia.

Postup sa vykonáva pomocou špeciálnych zariadení, ktoré pozostávajú zo zdroja impulzných sínusových prúdov. Kontraindikáciou jej realizácie je gravidita, prítomnosť arytmií alebo epilepsia u pacienta.

Masáž
Masáž je obzvlášť nevyhnutná pri neuropatiách sprevádzaných svalovým kŕčom. S pomocou rôznych techník, uvoľnenie a odstránenie svalov bolesť. Počas masáže sa do svalov rozprúdi krv, čím sa zlepší ich výživa a fungovanie. Masáž je integrálnou metódou liečby neuropatií, ktoré sú sprevádzané svalovou parézou. Systematické zahrievanie svalov zvyšuje ich tonus a prispieva k zrýchlenej rehabilitácii. Kontraindikáciou masáže sú aj akútne, hnisavé infekcie a zhubné nádory.

Reflexná terapia
Reflexná terapia sa biologicky nazýva masáž aktívne body. Táto metóda má relaxačné, analgetické a sedatívne pôsobenie. Výhodou tejto metódy je, že ju možno kombinovať s inými metódami, ako aj skutočnosť, že sa k nej možno uchýliť už týždeň alebo dva po nástupe ochorenia.

Magnetická terapia
Magnetická terapia využíva nízku frekvenciu ( konštantný alebo premenlivý) magnetické pole. Hlavný účinok tejto techniky je zameraný na zníženie bolesti.

Vodoliečba
Vodoliečba alebo vodoliečba zahŕňa širokú škálu procedúr. Najbežnejšie sú sprchy, zálievky, kruhové a stúpacie sprchy, vane a podvodné masážne sprchy. Tieto procedúry majú mnoho pozitívnych účinkov na organizmus. Zvyšujú stabilitu a odolnosť organizmu, zvyšujú krvný obeh, urýchľujú metabolizmus. Hlavnou výhodou je však zníženie stresu a uvoľnenie svalov. Kontraindikácie hydroterapie sú epilepsia, tuberkulóza v aktívnom štádiu, ako aj duševné choroby.

Prevencia neuropatie

Opatrenia na prevenciu neuropatie sú:

• prijatie preventívnych opatrení;
• vykonávanie činností zameraných na zvýšenie imunity;
• formovanie schopností odolávať stresu;
• dirigovanie wellness procedúry (masáž, fyzioterapia tvárových svalov);
• včasná liečba chorôb, ktoré môžu vyvolať vývoj tejto patológie.

Bezpečnostné opatrenia pri neuropatii

V prevencii túto chorobu veľmi dôležité je dodržiavanie množstva pravidiel, ktoré zabránia jeho prejavom a exacerbácii.

Faktory, ktorým sa treba vyhnúť na preventívne účely, sú:

• hypotermia tela;
• trauma;
• návrhov.

Posilnenie imunity

Znížená funkčnosť imunitného systému je jednou z častých príčin tohto ochorenia. Pri sklone k neuropatii je preto potrebné venovať náležitú pozornosť posilneniu imunitného systému.

• dirigovanie aktívny obrázokživot;
• zabezpečenie vyváženej stravy;
• používanie produktov, ktoré pomáhajú posilniť imunitu;
• otužovanie tela.

Životný štýl so slabým imunitným systémom
Pravidelné cvičenie je a účinný prostriedok nápravy posilnenie imunity. Fyzická aktivita pomáha rozvíjať vytrvalosť, čo prispieva k boju proti tejto chorobe. Pacienti, ktorí trpia akýmikoľvek chronickými poruchami, by sa mali najskôr poradiť s lekárom a zistiť, aké druhy cvičenia im neuškodia.

Pravidlá pre vykonávanie fyzických cvičení sú:

• mali by ste si vybrať tie typy činností, ktoré pacientovi neprinášajú nepohodlie;
• vybraný šport by sa mal praktizovať pravidelne, pretože s dlhými prestávkami sa získaný účinok rýchlo stráca;
• tempo a čas cvičení vykonávaných na začiatku by mali byť minimálne a nespôsobovať silná únava. Keď si telo zvykne, trvanie tried by sa malo predĺžiť a zaťaženie by malo byť intenzívnejšie;
• je potrebné začať triedy s aeróbnymi cvičeniami, ktoré vám umožnia zahriať a pripraviť svaly;
• optimálny čas ráno je na tréning.

Športové aktivity, ktoré môžu byť súčasťou väčšiny pacientov s neuropatiou, sú:

• plávanie;
• gymnastika vo vode vodný aerobik);
• jazda na bicykli;
• spoločenské tance.

Pri absencii možnosti ( zo zdravotných dôvodov alebo z iných dôvodov), aby ste sa venovali určitému športu, mali by ste zvýšiť počet fyzická aktivita počas dňa.

Spôsoby, ako zvýšiť úroveň stresu bez špeciálnych športových cvičení, sú:

• odmietnutie výťahu- lezenie a zostupovanie po schodoch môže posilniť kardiovaskulárny a nervový systém a predchádzať širokému spektru chorôb;
• chôdze Turistika zvyšuje celkový tonus organizmu, zlepšuje náladu a priaznivo pôsobí na imunitný systém. Chôdza tiež pomáha udržiavať svalový tonus, priaznivo vplýva na stav kostí a kĺbov, čím znižuje pravdepodobnosť zranenia a
  Nedostatok potrebného množstva vitamínov spôsobuje zníženie aktivity imunitných buniek a zhoršuje odolnosť organizmu voči prejavom neuralgie. V rámci prevencie by sa preto do jedálnička mali zaraďovať potraviny bohaté na tieto prospešné látky. Osobitná pozornosť by sa mala venovať takým vitamínom ako C, A, E.

  Potraviny, ktoré sú zdrojom vitamínov, ktoré pomáhajú posilniť imunitu, sú:

  • vitamín A- kuracia a hovädzia pečeň, medvedí cesnak, kalina, maslo;
  • vitamín E- orechy ( mandle, lieskové orechy, arašidy, pistácie), sušené marhule, rakytník;
  • vitamín C- kivi, sladká paprika, kapusta, špenát, paradajky, zeler.
  Stopové prvky a produkty, ktoré ich obsahujú
  Nedostatok stopových prvkov spôsobuje zníženie imunity a inhibuje procesy obnovy v tele.

  Najdôležitejšie stopové prvky pre správne fungovanie imunitného systému sú:

  • zinok- kvasnice, tekvicové semienka, hovädzie mäso ( varené), hovädzí jazyk ( varené), sezam, arašidy;
  • jód- treščia pečeň, ryby ( losos, platesa, morský vlk), rybí tuk;
  • selén- pečeň ( bravčové mäso, kačica), vajcia, kukurica, ryža, fazuľa;
  • vápnik- mak, sezam, chalva, sušené mlieko, tvrdé syry, kravský syr;
  • železo- červené mäso hovädzie, kačacie, bravčové), pečeň ( hovädzie, bravčové, kačacie), žĺtok, ovsené vločky, pohánka.
  Produkty s vysoký obsah veverička
  Proteíny sú zdrojom aminokyselín, ktoré sa podieľajú na tvorbe imunoglobulínov ( látky podieľajúce sa na tvorbe imunity). Pre plnú funkčnosť imunitného systému sú potrebné bielkoviny rastlinného aj živočíšneho pôvodu.

  Potraviny bohaté na bielkoviny zahŕňajú:

  • strukoviny ( fazuľa, šošovica, sója);
  • obilniny ( krupica, pohánka, ovsené vločky);
  • sušené marhule, sušené slivky;
  • ružičkový kel;
  • vajcia;
  • tvaroh, syr;
  • ryba ( tuniak, losos, makrela);
  • pečeň ( hovädzie, kuracie, bravčové);
  • mäso ( hydina, hovädzie mäso).
  Potraviny, ktoré dodajú telu potrebné množstvo tuku
  Tuky sa podieľajú na tvorbe makrofágov ( bunky, ktoré bojujú proti choroboplodným zárodkom). Podľa typu a princípu účinku sa tuky delia na užitočné ( polynenasýtené a mononenasýtené) a škodlivé ( nasýtené, cholesterol a umelo spracované tuky).

  Potraviny obsahujúce tuky, ktoré sa odporúčajú na posilnenie imunitného systému, sú:

  • mastné a polotučné ryby ( losos, tuniak, sleď, makrela);
  • zeleninový olej ( sezam, repka, slnečnica, kukurica, sója);
  • vlašské orechy;
  • semená ( slnečnica, tekvica);
  • sezam;
  Potraviny s dostatkom sacharidov
  Sacharidy sú aktívnym účastníkom procesov tvorby energie, ktorú telo potrebuje na boj s chorobou. V závislosti od mechanizmu účinku môžu byť sacharidy jednoduché alebo zložité. Prvá kategória sa v tele rýchlo spracováva a prispieva k priberaniu. Komplexné sacharidy normalizujú tráviaci systém a dlhodobo udržiavajú pocit sýtosti. Tento typ Sacharidy sú pre telo najprospešnejšie.

  Potraviny, ktoré obsahujú zvýšené množstvo pomalých (komplexných) sacharidov, sú:

  • fazuľa, hrach, šošovica;
  • cestoviny z tvrdej pšenice;
  • ryža ( nečistené, hnedé);
  • ovos;
  • pohánka;
  • kukurica;
  • zemiak.
  Probiotické zdroje
  Probiotiká sú druhy baktérií, ktoré majú komplexný priaznivý účinok na ľudský organizmus.

  Účinky týchto mikroorganizmov sú:

  • zlepšenie funkčnosti imunitného systému;
  • doplnenie nedostatku vitamínov skupiny B ( spoločný faktor pri neuropatii);
  • stimulácia posilnenia črevnej sliznice, ktorá zabraňuje rozvoju patogénnych baktérií;
  • normalizácia tráviaceho systému.
  
  

  Potraviny s dostatkom probiotík sú:

  • jogurt;
  • kefír;
  • kyslá kapusta ( mali by ste si vybrať nepasterizovaný produkt);
  • fermentovaný mäkký syr;
  • kváskový chlieb ( bez kvasníc);
  • acidofilné mlieko;
  • konzervované uhorky, paradajky ( bez pridaného octu);
  • namočené jablká.
  Potraviny, ktoré brzdia funkčnosť imunitného systému
  Medzi potraviny, ktoré poškodzujú imunitný systém, patrí alkohol, tabak, sladkosti, konzervačné látky a umelé farbivá.

  Nápoje a potraviny, ktoré by sa mali pri prevencii neuropatie obmedziť, zahŕňajú:

  • pečivo, cukrovinky – obsahujú veľké množstvo nezdravých tukov a cukru, čo spôsobuje nedostatok vitamínov B;
  • rybie, mäsové, zeleninové, ovocné konzervy priemyselná výroba - zahŕňajú veľké množstvo konzervačných látok, farbív, zvýrazňovačov chuti;
  • sladké sýtené nápoje - obsahujú veľa cukru a tiež spôsobujú zvýšenú tvorbu plynu v črevách;
  • rýchle občerstvenie ( rýchle občerstvenie) - pri výrobe sa používa veľké množstvo modifikovaných škodlivých tukov;
  • alkoholické nápoje strednej a vysokej úrovne sily – alkohol inhibuje vstrebávanie živín a znižuje toleranciu organizmu voči rôznym chorobám.
  Diétne odporúčania na prevenciu neuropatie
  Na zvýšenie účinku živín pri výbere, príprave a používaní produktov by sa malo dodržiavať množstvo pravidiel.

  Zásady výživy pri prevencii poškodenia tvárového nervu sú:

  • čerstvé ovocie by sa mali konzumovať 2 hodiny pred alebo po hlavnom jedle;
  • Najzdravšie ovocie a zelenina sú tie, ktoré sú prifarbené svetlé farby (červená, oranžová, žltá);
  • najvýhodnejšie typy tepelného spracovania výrobkov sú varenie, pečenie a dusenie;
  • zelenina a ovocie sa odporúča umývať v tečúcej vode.
  Hlavným pravidlom zdravej výživy je vyvážený jedálny lístok, ktorý by mal obsahovať 4 až 5 jedál denne.

  Skupiny potravín, z ktorých každá by mala byť zahrnutá do dennej stravy, sú:

  • obilniny, obilniny, strukoviny;
  • zelenina;
  • ovocie a bobule;
  • mliečne výrobky a mliečne výrobky;
  • mäso, ryby, vajcia.
  Pitný režim na posilnenie imunity
  Na zabezpečenie funkčnosti imunitného systému by mal dospelý človek prijať od 2 do 2,5 litra tekutín denne. Na určenie presného objemu je potrebné vynásobiť hmotnosť pacienta 30 ( odporúčaný počet mililitrov vody na 1 kilogram hmotnosti). Výsledný údaj je denný príjem tekutín ( v mililitroch). Pitie si môžete spestriť obohatenými nápojmi a bylinkovými čajmi.

  Recepty na posilnenie imunity
  Nápoje na zlepšenie ochranných funkcií tela, ktoré je možné pripraviť doma, sú:

  • harmančekový čaj- lyžicu sušených kvetov sparíme pol litrom vriacej vody a pijeme 3x denne jednu tretinu pohára;
  • zázvorový nápoj - Nastrúhajte 50 gramov koreňa zázvoru, stlačte a zmiešajte šťavu s citrónom a medom; nalejte horúcu vodu a konzumujte ráno niekoľko hodín pred jedlom;
  • infúzia ihiel- Rozdrvte 2 polievkové lyžice ihličia a zalejte horúcou vodou; o tri hodiny neskôr prefiltrujte, pridajte citrónovú šťavu a vezmite si pol pohára dvakrát denne po jedle.

  Otužovanie tela

  Kalenie je systematický vplyv na telo takých faktorov, ako je voda, slnko, vzduch. V dôsledku otužovania si človek rozvíja vytrvalosť a zvyšuje mieru adaptability na meniace sa faktory prostredia. Otužovacie aktivity priaznivo pôsobia na nervový systém, rozvíjajú a posilňujú odolnosť voči stresu.
  Hlavné pravidlá efektívneho otužovania sú postupné a systematické. Nemali by ste začať s dlhými sedeniami a okamžite použiť nízke teploty ovplyvňujúcich faktorov. Dlhé prestávky medzi otužovacími procedúrami znižujú dosiahnutý efekt. Otužovanie tela by preto malo dodržiavať harmonogram a pravidelnosť.

  Spôsoby otužovania tela sú:

  • chodiť naboso- na aktiváciu biologických bodov umiestnených na chodidlách je užitočné chodiť naboso po piesku alebo tráve;
  • vzduchové kúpele (vystavenie vzduchu na čiastočne alebo úplne nahom tele) - prvé 3 - 4 dni by sa postupy trvajúce nie dlhšie ako 5 minút mali vykonávať v miestnosti, kde sa teplota pohybuje od 15 do 17 stupňov; ďalšie sedenia sa môžu vykonávať vonku pri teplote najmenej 20 - 22 stupňov, postupne sa zvyšuje trvanie vzduchových kúpeľov;
  • trenie- uterákom alebo špongiou namočenou v studenej vode trieť telo, začínajúc zhora;
  • nalievanie studená voda - pre počiatočné postupy by sa mala používať voda pri izbovej teplote, ktorá sa postupne znižuje o 1 - 2 stupne; ľudia so slabou imunitou by mali začať s oblievaním nôh a rúk; po skončení relácie osušte a utrite pokožku froté uterákom;
  • studená a horúca sprcha- musíte začať so studenou a teplou vodou a postupne zvyšovať teplotný rozdiel.

  Zvládanie stresu

  Jedným z dôvodov, ktoré môžu vyvolať vývoj alebo relaps ( opätovné zhoršenie) neuropatia, je stres. Účinným spôsobom, ako čeliť negatívnym udalostiam, je emocionálna a fyzická relaxácia. Oba spôsoby relaxácie spolu úzko súvisia, pretože pri vzrušení nervového systému dochádza nevedome a automaticky k napätiu vo svaloch. Preto, aby sa vyvinula odolnosť voči stresu, mala by sa trénovať schopnosť uvoľniť sa duševne aj emocionálne.

  Uvoľnenie svalov
  Pre efektívny rozvoj a využitie techník svalovej relaxácie pri vykonávaní cvičení by sa malo dodržiavať množstvo pravidiel.

  Pozície, ktoré je potrebné dodržiavať počas relaxácie, sú:

  • pravidelnosť - aby ste si osvojili relaxačnú techniku ​​a využili ju vo chvíľach blížiacej sa úzkosti, mali by ste tréningu venovať denne 5 až 10 minút;
  • Relaxáciu však môžete praktizovať v akejkoľvek polohe najlepšia možnosť pre začiatočníkov je póza „ležať na chrbte“;
  • musíte vykonávať cvičenia na odľahlom mieste, vypnúť telefón a iné rozptýlenia;
  • ľahká hudba pomôže zvýšiť efektivitu relácií.
  Cvičenie Shavasana
  Táto technika kombinuje fyzické cvičenia a autotréning ( opakovanie určitých príkazov nahlas alebo potichu).

  Kroky pre toto cvičenie svalová relaxácia sú:

  • mali by ste ležať na podlahe alebo inom vodorovnom povrchu a mierne roztiahnuť ruky a nohy do strán;
  • zdvihnite bradu, zatvorte oči;
  • do 10 minút vyslovte frázu „som uvoľnený a pokojný“ podľa nasledujúceho scenára – pri vyslovení „ja“ by ste sa mali nadýchnuť, pri slove „uvoľnený“ – výdych, „a“ – nádych a pri poslednom slove „pokojný“ - výdych;
  • Účinnosť cvičenia môžete zvýšiť tým, že si súčasne budete predstavovať, ako je telo naplnené jasným svetlom pri nádychu a teplo sa pri výdychu šíri do všetkých častí tela.
  Relaxácia podľa Jacobsona
  Princípom tejto zostavy cvikov je striedanie napätia a uvoľnenia partií tela. Metóda je založená na kontraste medzi stiahnutými a uvoľnenými svalmi, čo motivuje pacienta rýchlo sa zbaviť napätia. Predložená metóda zahŕňa niekoľko etáp určených pre každú časť tela. Ak chcete začať relaxovať, musíte si ľahnúť, roztiahnuť ruky a nohy od seba, zavrieť oči.

  Fázy relaxácie podľa Jacobsona sú:

  1. Relaxácia svalov tváre a hlavy:

  • mali by ste napnúť svaly čela a uvoľniť sa po 5 sekundách;
  • potom musíte pevne zavrieť oči, zavrieť pery a pokrčiť nos. Po 5 sekundách uvoľnite napätie.
  2. Cvičenie rúk- musíte stlačiť svaly v päsť, napnúť predlaktia a ramená. Vydržte v tomto stave niekoľko sekúnd, potom pomaly uvoľnite svaly. Opakujte niekoľkokrát.

  3. Pracujte so svalmi krku a ramien- táto oblasť pri strese je najviac vystavená stresu, preto treba venovať dostatočnú pozornosť práci s týmito časťami tela. Mali by ste zdvihnúť ramená a snažiť sa čo najviac zaťažiť chrbát a krk. Po uvoľnení opakujte 3 krát.

  4. Uvoľnenie hrudníka- pri hlbokom nádychu musíte zadržať dych a pri výdychu - zmierniť napätie. Striedaním nádychov a výdychov po dobu 5 sekúnd by ste mali zafixovať stav relaxácie.

  5. Cvičenie na brucho:

  • musíte sa nadýchnuť, zadržať dych a utiahnuť lis;
  • pri dlhom výdychu by mali byť svaly uvoľnené a zotrvať v tomto stave 1 - 2 sekundy.
  6. Uvoľnenie zadku a nôh:
  • mali by ste napnúť gluteálne svaly a potom relaxovať. Opakujte 3-krát;
  • potom musíte napnúť všetky svaly nôh a držať ich v tejto polohe niekoľko sekúnd. Po uvoľnení vykonajte cvičenie ešte niekoľkokrát.
  Pri vykonávaní tejto techniky sa človek môže stretnúť so skutočnosťou, že určité svalové skupiny nie sú vhodné na rýchlu relaxáciu. Týmto častiam tela treba venovať väčšiu pozornosť a zvýšiť počet striedaní uvoľnenia a napätia.

  Alternatívne relaxačné metódy
  V situáciách, keď nie je možné vykonávať cvičenia na uvoľnenie svalov, možno použiť iné metódy zvládania stresu. Účinnosť metódy závisí od individuálnych charakteristík pacienta a situácie, ktorá vyvolala úzkosť.

  • zelený čaj- tento nápoj má priaznivý vplyv na fungovanie nervového systému, zlepšuje celkový tonus tela a pomáha odolávať negatívnym emóciám;
  • tmavá čokoláda- tento produkt obsahuje látku, ktorá podporuje tvorbu hormónu zapojeného do boja proti depresii;
  • zmena činnosti- v očakávaní úzkosti by sa človek mal odvrátiť od tohto stavu, prepnúť pozornosť na domáce povinnosti, príjemné spomienky, robiť to, čo miluje; skvelý spôsob, ako nepodľahnúť vzrušeniu, je cvičenie alebo prechádzka na čerstvom vzduchu;
  • studená voda- zažívate vzrušenie, musíte si ponoriť ruky pod prúd studenej tečúcej vody; navlhčite ušné laloky vodou a ak je to možné, umyte si tvár;
  • hudba- správne vybrané hudobné skladby pomôžu normalizovať emocionálne pozadie a vyrovnať sa so stresom; podľa odborníkov najhmatateľnejší vplyv na nervový systém majú husle, klavír, prírodné zvuky, klasická hudba.

  Wellness opatrenia pre neuropatiu

  Takéto procedúry ako masáž alebo tvárová gymnastika, ktoré môže pacient vykonávať nezávisle, pomôžu predchádzať tejto chorobe.

  Masáž pre neuralgiu
  Pred začatím masáží by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. V niektorých prípadoch môže byť namiesto rúk použité špeciálne zariadenie ( masér) s vibračným pôsobením.

  Masážne techniky na prevenciu neuralgie sú:

  • trenie ( ramená, krk, predlaktia);
  • hladkanie ( tylový hrbolček);
  • Kruhový pohyb ( v oblasti lícnych kostí, líc);
  • klepanie končekmi prstov ( obočie, čelo, oblasť okolo pier).
  Všetky pohyby by mali byť ľahké, bez tlaku. Trvanie jednej relácie by nemalo presiahnuť 5 minút. Masáž by sa mala vykonávať denne počas 3 týždňov.

  Gymnastika na prevenciu záchvatov neuralgie
  Vykonávanie súboru špeciálnych cvičení zlepšuje krvný obeh a zabraňuje stagnácii vo svaloch. Na lepšiu kontrolu procesu by sa gymnastika mala vykonávať pred zrkadlom.

  Cvičenia tvárovej gymnastiky sú:

  • sklony a kruhové pohyby hlavy;
  • natiahnutie krku a hlavy na pravú a ľavú stranu;
  • skladanie pier do rúrky, do širokého úsmevu;
  • opuch a stiahnutie líc;
  • otváranie a zatváranie očí s veľkým napätím očných viečok;
  • zdvíhanie obočia nahor a súčasne tlačenie prstov na čelo.

  Liečba patológií prispievajúcich k rozvoju neuropatie

  Na zníženie pravdepodobnosti rozvoja alebo recidívy neuropatie je potrebné včas identifikovať a odstrániť príčiny, ktoré môžu tieto procesy vyvolať.

  Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko tohto ochorenia, patria:

  • ochorenia zubov a ústnej dutiny;
  • infekčné procesy akejkoľvek lokalizácie;
  • zápal stredného ucha príušná žľaza;
  • prechladnutie;
  • herpes a iné vírusové ochorenia;
  • poruchy kardiovaskulárneho systému.

Stimulačná EMG zahŕňa rôzne metódy na štúdium periférnych nervov, autonómneho nervového systému a neuromuskulárneho prenosu:

• SRV na motorických vláknach;
• NRT pre citlivé vlákna;
• F-vlna;
• H-reflex;
• reflex žmurkania;
• bulbocavernosus reflex;
• evokovaný kožno-sympatický potenciál (VKSP);
• dekrementový test.

Stimulačné metódy na štúdium vodivej funkcie motorických vlákien, senzorických vlákien a VCSP umožňujú identifikovať patológiu každého typu nervového vlákna v nerve a určiť lokalizáciu lézie (pre polyneuropatie je typický distálny typ poškodenia nervu, lokálne poškodenie prevodovej funkcie - pri tunelových syndrómoch a pod.) .

Možnosti reakcie periférneho nervu na poškodenie sú dosť obmedzené.

Akýkoľvek patologický faktor, ktorý spôsobuje dysfunkciu nervu, nakoniec vedie k poškodeniu axónov alebo myelínovej pošvy alebo oboch týchto útvarov.

Ciele štúdie: zistiť funkčný stav a stupeň poškodenia motorických, senzorických a autonómnych štruktúr nervov; lokálne dysfunkcie myelinizovaných nervov, ako aj obnovenie motorických funkcií; diagnostika a diferenciálna diagnostika lézií senzomotorických útvarov na segmentovej, suprasegmentálnej, periférnej a neuromuskulárnej úrovni; identifikácia a hodnotenie stupňa porúch nervovosvalového prenosu pri myasthenia gravis a myastenických syndrómoch; posúdenie vyhliadok rôznych spôsobov liečby a výsledkov užívania určitých liekov, ako aj stupňa rehabilitácie pacientov a obnovy funkcie postihnutých motorických a senzorických nervov.

INDIKÁCIE

Podozrenie na ochorenia spojené s poruchou funkcie motorických a senzorických vlákien periférnych nervov alebo nervovosvalového prenosu:

• rôzne polyneuropatie;
• mononeuropatie;
• motorické, senzorické a senzomotorické neuropatie;
• multifokálna motorická neuropatia;
• tunelové syndrómy;
• traumatické poškodenie nervov;
• nervová amyotrofia, vrátane dedičných foriem;
• lézie koreňov miechy, cervikálno-brachiálneho a lumbosakrálneho plexu;
• endokrinné poruchy (najmä hypotyreóza, diabetes 2. typu);
• sexuálna dysfunkcia, poruchy zvierača;
• myasthenia gravis a myastenické syndrómy;
• botulizmus.

KONTRAINDIKÁCIE

Neexistujú žiadne špeciálne kontraindikácie (vrátane prítomnosti implantátov, kardiostimulátorov, epilepsie) pre stimulačné EMG. Ak je to potrebné, štúdia sa môže uskutočniť u pacientov v kóme.

PRÍPRAVA NA ŠTÚDIUM

Špeciálne školenie sa nevyžaduje. Pred začiatkom štúdie si pacient odoberie hodinky, náramky. Zvyčajne je pacient v polosede na špeciálnej stoličke, svaly by mali byť čo najviac uvoľnené. Sledovaná končatina je imobilizovaná, aby sa vylúčilo skreslenie tvaru potenciálov.

Končatina počas štúdie by mala byť teplá (teplota kože 26-32 ° C), pretože pri znížení teploty kože o 1 ° C dôjde k zníženiu NRV o 1,1-2,1 m / s. Ak je končatina studená, pred vyšetrením sa dobre zahreje špeciálnou lampou alebo akýmkoľvek zdrojom tepla.

METODIKA A INTERPRETÁCIA VÝSLEDKOV

Stimulačná EMG je založená na registrácii celkovej odpovede svalu (M-reakcia) alebo nervu na stimuláciu pulzom elektrického prúdu. Vyšetrite vodivú funkciu motorických, senzorických a axónov periférnych nervov resp funkčný stav nervovosvalový prenos.

Dysfunkcia axónu (axonálny proces) vedie k rozvoju denervačno-reinervačného procesu (DRP) vo svale, ktorého závažnosť sa zisťuje pomocou ihlovej EMG. Stimulačné EMG odhaľuje zníženie amplitúdy M-odpovede.

Dysfunkcia myelínovej pošvy (demyelinizačný proces) sa prejavuje poklesom NRV pozdĺž nervu, zvýšením prahu pre vyvolanie M-reakcie a zvýšením reziduálnej latencie.

Je potrebné vziať do úvahy, že primárny axonálny proces často spôsobuje sekundárnu demyelinizáciu a počas demyelinizačného procesu dochádza v určitom štádiu k sekundárnemu poškodeniu axónu. Úlohou EMG je určiť typ nervovej lézie: axonálne, demyelinizačné alebo zmiešané (axonálne demyelinizačné).

Stimulácia a záznam svalovej odozvy sa uskutočňuje pomocou povrchových elektród. Ako olovené elektródy sa používajú štandardné dermálne chloridové strieborné (AgCl) elektródy alebo pohárkové elektródy, ktoré sú pripevnené lepiacou náplasťou. Na zníženie impedancie sa používa vodivý gél alebo pasta, pokožka sa dôkladne utrie etylalkoholom.

M-odpoveď

M-odozva - celkový akčný potenciál, ktorý sa vyskytuje vo svale pri elektrickej stimulácii jeho motorického nervu. M-odozva má maximálnu amplitúdu a plochu v zóne rozmiestnenia koncových dosiek (v bode motora). Motorický bod je projekcia zóny koncových platničiek nervu na kožu. Motorický bod sa zvyčajne nachádza na najkonvexnejšom úseku (bruchu) svalu.

Pri štúdiu M-odozvy sa používa bipolárna metóda priradenia: jedna elektróda je aktívna, druhá je referenčná. Aktívna záznamová elektróda je umiestnená v oblasti motorického bodu svalu inervovaného študovaným nervom; referenčná elektróda - v oblasti šľachy tohto svalu alebo v mieste, kde je šľacha pripevnená ku kostnému výbežku (obr. 8-1).

Obrázok 8-1. Štúdium vodivej funkcie ulnárneho nervu. Aplikačné elektródy: aktívna abdukčná elektróda je umiestnená v motorickom bode svalu, ktorý abdukuje malíček; referencia - na proximálnej falange piateho prsta; stimulujúce - v distálnom bode stimulácie na zápästí; uzemnenie - tesne nad zápästím.

Pri štúdiu vodivej funkcie nervov sa využívajú podnety supramaximálnej intenzity. Zvyčajne sa M-reakcia z nervov rúk začína zaznamenávať pri hodnote stimulu 6-8 mA, z nervov nôh - 10-15 mA. So zvyšujúcou sa intenzitou stimulu sa zvyšuje amplitúda M-odpovede v dôsledku zahrnutia nových MU do M-odpovede.

Plynulé zvýšenie amplitúdy M-odozvy je spojené s rôznou excitabilitou nervových vlákien: najprv sú excitované nízkoprahové rýchlo vodivé hrubé vlákna, potom tenké, pomaly vodivé vlákna. Keď sú všetky svalové vlákna študovaného svalu zahrnuté do M-reakcie, s ďalším zvýšením intenzity stimulu sa amplitúda M-reakcie prestane zvyšovať.

Pre spoľahlivosť štúdie sa amplitúda stimulu zvyšuje o ďalších 20-30%.

Táto hodnota stimulu sa nazýva supramaximálna.

Stimulácia sa vykonáva v niekoľkých bodoch pozdĺž priebehu nervu (obr. 8-2). Je žiaduce, aby vzdialenosť medzi stimulačnými bodmi bola aspoň 10 cm.V každom stimulačnom bode sa zaznamenáva M-odozva. Rozdiel v latencii M-odpovedí a vzdialenosti medzi stimulačnými bodmi umožňuje vypočítať NPV pre nerv.

Ryža. 8-2. Schéma na štúdium funkcie vedenia ulnárneho nervu. Schematicky znázorňuje umiestnenie výstupných elektród a stimulačných bodov ulnárneho nervu. V distálnom bode stimulácie má M-reakcia najkratšiu terminálnu latenciu. Rozdiel v latenciách medzi distálnym a proximálnejším bodom stimulácie určuje SRV.

Pri skúmaní vodivej funkcie motorických nervov sa analyzujú tieto parametre:

• amplitúda M-odozvy;
• tvar, plocha, trvanie negatívnej fázy M-odpovede;
• prítomnosť vodivých blokov, zníženie amplitúdy a plochy M-odozvy;
• prah vyvolávania M-reakcie;
• NRV pre motorické (motorické) vlákna, latencia M-odozvy;
• zvyšková latencia.

Hlavnými diagnosticky významnými parametrami sú amplitúda M-odpovede a CRV. Amplitúda, plocha, tvar a trvanie M-odozvy odrážajú množstvo a načasovanie kontrakcie svalového vlákna v reakcii na nervovú stimuláciu.

Amplitúda M-odozvy

Amplitúda M-odozvy sa odhaduje zo zápornej fázy, pretože jej tvar je konštantnejší a meria sa v milivoltoch (mV). Zníženie amplitúdy M-odozvy je elektrofyziologickým odrazom zníženia počtu kontrahujúcich svalových vlákien vo svale.

Dôvody zníženia amplitúdy M-odozvy:

Porušenie excitability nervových vlákien, keď časť nervových vlákien nevytvára impulz v reakcii na elektrickú stimuláciu (axonálny typ poškodenia nervov - axonálne polyneuropatie);

Demyelinizácia nervových vlákien, keď svalové vlákna nereagujú na nervový impulz, čo vedie k zníženiu amplitúdy M-reakcie, avšak trofická funkcia nervu zostáva nedotknutá;

Rôzne myopatie (PMD, polymyozitída atď.). M-reakcia chýba pri svalovej atrofii, ruptúre nervu alebo jeho úplnej degenerácii.

Nervová úroveň lézie je charakterizovaná zvýšením prahu pre vyvolanie M-reakcie a porušením SRV, zvýšením reziduálnej latencie a „rozptýlenými“ F-vlnami.

Pre úroveň poškodenia neurónov (ALS, miechové amyotrofie, nádor miechy, myelopatia a pod.), keď sa zníži počet motorických neurónov a podľa toho aj axónov a svalových vlákien, normálny prah pre vyvolanie M-reakcie, normálny SRV, "obrie", veľké a opakované F- vlny a ich úplné vypadnutie.

Svalová úroveň lézie je charakterizovaná normálnou SRV a prahom pre vyvolanie M-odpovede, absenciou F-vĺn alebo prítomnosťou F-vĺn s nízkou amplitúdou.

Stimulačné EMG údaje neumožňujú jednoznačne posúdiť úroveň poškodenia periférneho neuromotorického aparátu – to si vyžaduje ihlovú EMG.

Tvar, plocha a trvanie M-odozvy

Normálne je M-odpoveď negatívne-pozitívne kolísanie signálu. Trvanie M-odpovede sa meria trvaním negatívnej fázy, plochy

M-odozva sa meria aj plochou negatívnej fázy. Indikátory oblasti a trvania M-odpovede nemajú nezávislú diagnostickú hodnotu, ale v spojení s analýzou jej amplitúdy a tvaru je možné posúdiť procesy tvorby M-odpovede.

Pri demyelinizácii nervových vlákien je M-reakcia desynchronizovaná so zvýšením jej trvania a znížením amplitúdy a v proximálnych bodoch sa desynchronizácia zvyšuje.

Budiaci blok

Blok vzruchu je úbytok amplitúdy M-odozvy počas stimulácie v dvoch susedných bodoch o viac ako 25 % (vypočítané ako pomer amplitúdy A1:A2, vyjadrený v percentách, kde A1 je amplitúda M-reakcia v jednom bode stimulácie, A2 je amplitúda M-reakcie v ďalšom, proximálnejšom bode stimulácie). V tomto prípade by predĺženie trvania negatívnej fázy M-odpovede nemalo presiahnuť 15 %.

V srdci patogenézy bloku vedenia vzruchu je pretrvávajúce lokálne zameranie demyelinizácie (nie viac ako 1 cm), čo spôsobuje narušenie vedenia impulzu. Tunelové syndrómy sú klasickým príkladom blokov vo vedení vzruchu.

Sú známe dve ochorenia s mnohopočetnými pretrvávajúcimi blokmi vedenia vzruchu - motoricko-senzorická multifokálna polyneuropatia (Sumner-Lewis) a multifokálna motorická neuropatia s blokmi vedenia vzruchu.

Správna diagnóza multifokálnej motorickej neuropatie je mimoriadne dôležitá, pretože ochorenie klinicky napodobňuje ALS, čo často vedie k závažným diagnostickým chybám.

Adekvátnou metódou na identifikáciu blokov vedenia vzruchu pri multifokálnej motorickej neuropatii je metóda stupňovitého vyšetrenia nervu – „inching“, ktorá spočíva v stimulácii nervu vo viacerých bodoch s krokom 1-2 cm.Umiestnenie blokov Vedenie vzruchu pri multifokálnej motorickej neuropatii by sa nemalo zhodovať s miestami kompresie nervov pri typických syndrómoch karpálneho tunela.

Prah M-reakcie

Prahová hodnota pre vyvolanie M-reakcie je intenzita stimulu, pri ktorej sa objaví minimálna M-reakcia. Zvyčajne sa M-odozva z nervov rúk začína zaznamenávať pri amplitúde stimulu 15 mA a trvaní 200 μs, z nôh - 20 mA a 200 μs.

Pri demyelinizačných polyneuropatiách, najmä pri dedičné formy, pri ktorej sa môže objaviť počiatočná M-reakcia pri intenzite stimulu 100 mA a 200 μs, je charakteristické zvýšenie prahu pre vyvolanie M-odpovedí. Nízke stimulačné prahy sa pozorujú u detí, u chudých pacientov (3-4 mA). Zmeny prahových hodnôt pre vyvolanie M-odpovedí by sa nemali považovať za nezávislé diagnostické kritérium – musia sa hodnotiť v spojení s inými zmenami.

Rýchlosť šírenia vzruchu pozdĺž motorických vlákien a latencia M-odozvy

CVD je definovaná ako vzdialenosť, ktorú prejde impulz pozdĺž nervového vlákna za jednotku času a je vyjadrená v metroch za sekundu (m/s). Čas medzi dodaním elektrického stimulu a nástupom M-odpovede sa nazýva latencia M-odpovede.

CRV sa znižuje počas demyelinizácie (napríklad pri demyelinizačných polyneuropatiách), keďže v oblastiach deštrukcie myelínového puzdra sa impulz nešíri soľným spôsobom, ale sekvenčne, ako v nemyelinizovaných vláknach, čo spôsobuje zvýšenie latencie M-odpoveď.

Latencia M-odozvy závisí od vzdialenosti medzi stimulačnou a retrakčnou elektródou, preto pri stimulácii v štandardných bodoch závisí latencia od výšky pacienta. Výpočet RTS zabraňuje závislosti výsledkov štúdie od výšky pacienta.

NRV v oblasti nervu sa vypočíta vydelením vzdialenosti medzi stimulačnými bodmi rozdielom v latenciách M-reakcie v týchto bodoch: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), kde V je rýchlosť vedenia pozdĺž motorických vlákien; D 2 - vzdialenosť pre druhý bod stimulácie (vzdialenosť medzi katódou stimulačnej elektródy a aktívnou výbojovou elektródou); D 1 - vzdialenosť pre druhý bod stimulácie (vzdialenosť medzi katódou stimulačnej elektródy a aktívnou výbojovou elektródou); D 2 - D 1 odráža vzdialenosť medzi stimulačnými bodmi; L 1 - latencia v prvom bode stimulácie; L 2 - latencia v druhom bode stimulácie.

Pokles CRV je markerom procesu úplnej alebo segmentovej demyelinizácie nervových vlákien pri neuritíde, polyneuropatii, ako sú akútne a chronické demyelinizačné polyneuropatie, dedičná polyneuropatia (Charcot-Marie-Toothova choroba, okrem jej axonálnych foriem), diabetická polyneuropatia , kompresia nervov (tunelové syndrómy, poranenia) . Stanovenie SRV umožňuje zistiť, v ktorej časti nervu (distálna, stredná alebo proximálna) prebiehajú patologické zmeny.

Reziduálna latencia

Reziduálna latencia je vypočítaný čas prechodu impulzu pozdĺž terminálov axónov. V distálnom segmente sa axóny motorických vlákien rozvetvujú na terminály. Keďže terminál nemá myelínovú pošvu, CRF je pre ne výrazne nižší ako pre myelínové vlákna. Čas medzi stimulom a nástupom M-reakcie po stimulácii v distálnom bode je súčtom času prechodu myelinizovanými vláknami a času prechodu pozdĺž zakončení axónov.

Na výpočet času prechodu impulzu cez terminály je potrebné odpočítať čas prechodu impulzu myelinizovanou časťou od distálnej latencie v prvom stimulačnom bode. Tento čas možno vypočítať za predpokladu, že CRV v distálnom mieste sa približne rovná CRV v segmente medzi prvým a druhým bodom stimulácie.

Vzorec na výpočet zvyškovej latencie: R = L - (D:V l-2), kde R - zvyšková latencia; L - distálna latencia (čas od stimulu do začiatku M-odpovede po stimulácii v distálnom bode); D - vzdialenosť (vzdialenosť medzi aktívnou výbojovou elektródou a katódou stimulačnej elektródy); V l-2 - SRV na segmente medzi prvým a druhým bodom stimulácie.

Izolované zvýšenie reziduálnej latencie na jednom z nervov sa považuje za príznak tunelových syndrómov. Najčastejším syndrómom karpálneho tunela pre stredný nerv je syndróm karpálneho tunela; pre lakeť - syndróm Guyonovho kanála; pre syndróm tibiálneho - tarzálneho tunela; pre peroneal - kompresia na úrovni zadnej časti chodidla.

Zvýšenie reziduálnych latencií na všetkých študovaných nervoch je charakteristické pre neuropatie demyelinizačného typu.

Kritériá pre normálne hodnoty

V klinickej praxi je vhodné použiť dolné hranice normy pre amplitúdu M-odpovede a SRV a horné hranice normy pre reziduálnu latenciu a prah pre vyvolanie M-odpovede (tab. 8-1 ).

Tabuľka 8-1. Normálne hodnoty parametrov štúdie vodivosti motorických nervov

Normálne je amplitúda M-odpovede o niečo vyššia v distálnych bodoch stimulácie; v proximálnych bodoch je M-reakcia trochu natiahnutá a desynchronizovaná, čo vedie k určitému predĺženiu jej trvania a zníženiu amplitúdy (o žiadne viac ako 15 %). NRV pozdĺž nervov je mierne vyššia v proximálnych stimulačných bodoch

Zníženie CRV, amplitúdy a desynchronizácia (predĺženie trvania) M-odpovede indikuje poškodenie nervov. Štúdium NRV na motorických vláknach vám umožňuje potvrdiť alebo vyvrátiť diagnózu a vykonať diferenciálnu diagnostiku chorôb, ako sú tunelové syndrómy, axonálne a demyelinizačné polyneuropatie, mononeuropatie, dedičné polyneuropatie.

Elektromyografické kritériá pre demyelinizačné poškodenie nervov

Klasickými príkladmi demyelinizačných neuropatií sú akútne a chronické zápalové demyelinizačné polyneuropatie (CIDP), dysproteinemické neuropatie, dedičné motoricko-senzorická neuropatia(HMSN) 1 typ.

Hlavné kritériá pre demyelinizačné polyneuropatie:

• zvýšenie trvania a polyfázie M-odpovede s normálnou amplitúdou
• zníženie NRV pozdĺž motorických a senzorických axónov periférnych nervov;
• "voľný" charakter F-vĺn;
• prítomnosť budiacich blokov.

Elektromyografické "jasné kritériá pre poškodenie nervov axonálnej povahy. Väčšina toxických (vrátane liečivých) neuropatií sa považuje za klasické príklady axonálnych neuropatií. HMSN typ 11 (axonálny typ choroby Charcot-Marie-Tous).

Hlavné kritériá pre axonálne polyneuropatie:

• zníženie amplitúdy M-odpovede;
• normálne hodnoty NRV pre motorické a senzorické axóny periférnych nervov;

Pri kombinácii demyelinizačných a axonálnych znakov sa zisťuje axonálne-demyelinizačný typ lézie. Najdramatickejšie zníženie CRV v periférnych nervoch sa pozoruje pri dedičných polyneuropatiách.

Pri syndróme Russi-Levi sa CVD môže znížiť na 7-10 m/s. s chorobou Charcot-Marie-Tus - až 15-20 m / s. Pri získaných polyneuropatiách je stupeň poklesu CRV rôzny v závislosti od povahy ochorenia a stupňa patológie nervov. Najvýraznejší pokles rýchlostí (do 40 m/s na nervy horných končatín a do 30 m/s na nervy dolných končatín) pozorujeme pri demyelinizačných polyneuropatiách. pri ktorých prevládajú procesy demyelinizácie nervového vlákna nad poškodením axónu: pri chronickej demyelinizačnej a akútnej demyelinizačnej polyneuropatii (GBS, Miller-Fisherov syndróm).

Prevažne axonálna polyneuropatia (napríklad toxická: uremická, alkoholická, diabetická, drogová atď.) je charakterizovaná normálnou alebo mierne zníženou CRV s výrazným znížením amplitúdy M-odpovede. Na stanovenie diagnózy polyneuropatie. treba vyšetriť aspoň tri nervy. V praxi je však často potrebné skúmať veľká kvantita(šesť a viac) nervov.

Predĺženie trvania M-odpovede slúži ako ďalší dôkaz demyelinizačných procesov v študovanom nerve. Prítomnosť blokov vedenia vzruchu je charakteristická pre tunelové syndrómy. a tiež na multifokálnu motorickú neuropatiu s blokádami vedenia.

Izolovaná lézia jedného nervu naznačuje mononeuropatiu. vrátane syndrómu karpálneho tunela. Pri radikulopatii v počiatočných štádiách zostáva vodivá funkcia motorických nervov často nedotknutá. Pri absencii adekvátnej liečby v priebehu 2-3 mesiacov sa amplitúda M-odpovede postupne znižuje. prah pre jeho vyvolanie sa môže zvýšiť s intaktným SRV.

Zníženie amplitúdy M-odozvy s inými absolútne normálnymi indikátormi si vyžaduje rozšírenie diagnostické vyhľadávanie a zvážiť možnosť ochorenia svalov alebo ochorenia motorických neurónov miechy. čo možno potvrdiť ihlovým EMG.

Štúdium vodivej funkcie senzorických nervov

NRV na senzorických vláknach sa určuje zaznamenávaním akčného potenciálu aferentného (senzorického) nervu v reakcii na jeho transkutánnu elektrickú stimuláciu. Metódy registrácie SRV na senzorických a motorických vláknach majú veľa spoločného. zároveň je medzi nimi dôležitý patofyziologický rozdiel: pri štúdiu motorických vlákien sa zaznamenáva reflexná odpoveď svalu. a pri štúdiu senzorických vlákien - excitačný potenciál senzorického nervu.

Existujú dva spôsoby vykonávania výskumu: ortodromické. pri ktorej sa stimulujú distálne časti nervu. a signály sa zaznamenávajú v proximálnych bodoch. a antidromické. pri ktorej sa registrácia vykonáva distálne od bodu stimulácie. V klinickej praxi sa antidromická metóda používa častejšie ako jednoduchšia. aj keď menej presné.

Metodológia

Poloha pacienta, teplotný režim, použité elektródy sú podobné ako pri štúdiu funkcie motorických vlákien. Na štúdium senzorických vlákien môžete použiť aj špeciálne prstové elektródy. Pri registrácii z nervov rúk sa aktívna elektróda aplikuje na proximálnu falangu II alebo III (pre stredný nerv) alebo piaty prst (pre lakťový nerv), referenčná elektróda je umiestnená na distálnej falange toho istého prstom (obr. 8-3).

Poloha uzemňovacích a stimulačných elektród je podobná ako pri štúdiu motorických vlákien. Pri registrácii senzorickej odpovede n. suralis je aktívna elektróda umiestnená 2 cm pod a 1 cm posteriórne od laterálneho kotníka, referenčná elektróda je 3-5 cm distálne, stimulačná elektróda je umiestnená pozdĺž n. suralis na posterolaterálnom povrchu nohy. O správne umiestnenie stimulačnej elektródy, pacient cíti ožiarenie elektrickým impulzom pozdĺž laterálneho povrchu nohy.

Uzemňovacia elektróda je umiestnená na dolnej časti nohy distálne od stimulačnej elektródy. Senzorická odpoveď je oveľa nižšia v amplitúde (pre lakťový nerv - 6-30 mV, zatiaľ čo motorická odozva je 6-16 mV). Prah excitácie hrubých senzorických vlákien je nižší ako prah tenších motorických vlákien, preto sa využívajú podnety podprahovej (vo vzťahu k motorickým vláknam) intenzity.

Najčastejšie sa vyšetruje stredný, ulnárny, gastrocnemius a menej často radiálny nerv.

Najdôležitejšie parametre pre klinickú prax:

• amplitúda senzorickej odozvy;
• NRT na senzorických vláknach, latencia.

Amplitúda senzorickej odozvy

Amplitúda senzorickej odozvy sa meria metódou „peak-peak“ (maximálna negatívna – minimálna pozitívna fáza). Porušenie funkcie axónu je charakterizované znížením amplitúdy senzorickej odpovede alebo jej úplnou stratou.

Rýchlosť šírenia excitácie a latencie

Rovnako ako pri testovaní motorických vlákien, latencia sa meria od stimulačného artefaktu po nástup odpovede. CRV sa vypočítava rovnakým spôsobom ako pri štúdiu motorických vlákien. Zníženie CRV indikuje demyelinizáciu.

Normálne hodnoty

V klinickej praxi je vhodné analyzovať výsledky vo vzťahu k dolnej hranici normálnych hodnôt (tabuľka 8-2).

Tabuľka 8-2. Dolné hranice normálnych hodnôt amplitúdy a NRV senzorickej odozvy

Klinický význam analyzovaných parametrov

Rovnako ako pri štúdiu motorických vlákien, zníženie CRF je charakteristické pre demyelinizačné procesy a zníženie amplitúdy je charakteristické pre axonálne procesy. Pri silnej hypestézii niekedy nie je možné senzorickú odpoveď zaregistrovať.

Senzorické poruchy sa zisťujú pri tunelových syndrómoch, mono- a polyneuropatiách, radikulopatiách atď. Napríklad syndróm karpálneho tunela je charakterizovaný izolovaným poklesom distálneho CRV pozdĺž stredného senzorického nervu normálnou rýchlosťou na úrovni predlaktia a pozdĺž predlaktia. lakťový nerv. Súčasne v počiatočných štádiách SRV klesá, ale amplitúda zostáva v normálnom rozsahu. Pri absencii adekvátnej liečby sa začína znižovať aj amplitúda senzorickej odpovede. Kompresia ulnárneho nervu v Guyonovom kanáli je charakterizovaná izolovaným poklesom distálnej rýchlosti pozdĺž senzorických vlákien ulnárneho nervu. Generalizovaný pokles CRV pozdĺž senzorických nervov je charakteristický pre senzorickú polyneuropatiu. Často sa kombinuje so znížením amplitúdy senzorickej odozvy. Pre dedičné polyneuropatie je charakteristický rovnomerný pokles CRV pod 30 m/s.

Prítomnosť anestézie/hypestézie v prítomnosti normálnej vodivej funkcie senzorických vlákien umožňuje podozrenie na vyššiu úroveň poškodenia (radikulárna alebo centrálna genéza). V tomto prípade možno úroveň senzorických porúch objasniť pomocou somatosenzorických evokovaných potenciálov (SSEP).

Výskum F-vĺn

F-vlna (F-response) - celkový akčný potenciál svalu DE, ktorý vzniká pri elektrickej stimulácii zmiešaného nervu. Najčastejšie sa F-vlny analyzujú pri štúdiu mediánu, ulnárneho, peroneálneho a tibiálneho nervu.

Metodológia

V mnohých ohľadoch je technika registrácie podobná ako pri štúdiu vodivej funkcie motorických vlákien. V procese štúdia motorických vlákien, po zaznamenaní M-odozvy v distálnom stimulačnom bode, sa výskumník prepne na aplikáciu záznamu F-vlny, zaznamená F-vlny s rovnakými parametrami stimulu a potom pokračuje v štúdiu motorických vlákien na iných stimulačné body.

F-vlna má malú amplitúdu (zvyčajne do 500 µV). Keď je periférny nerv stimulovaný v distálnom bode, na obrazovke monitora sa objaví M-odpoveď s latenciou 3-7 ms, F-odpoveď má latenciu asi 26-30 ms pre nervy ramien a cca. 48-55 ms pre nervy nôh (obr. 8-4) . Štandardný výskum zahŕňa registráciu 20 F-vĺn.

Diagnosticky významné ukazovatele F-vlny:

• latencia (minimálna, maximálna a priemerná);
• rozsah rýchlostí šírenia F-vĺn;
• fenomén „rozptýlených“ F-vĺn;
• amplitúda F-vlny (minimálna a maximálna);
• pomer priemernej amplitúdy F-vlny k amplitúde M-odozvy, fenomén „obrovských F-vĺn“;
• bloky (percento vypadnutia) F-vĺn, to znamená počet stimulov, ktoré zostali bez F-reakcie;
• opakované F-vlny.

Latencia, rozsah rýchlosti F-vĺn, "rozptýlené" F-vlny

Latencia sa meria od stimulačného artefaktu po nástup F-vlny. keďže latencia závisí od dĺžky končatiny, je vhodné použiť rozsah rýchlostí šírenia F-vlny. Rozšírenie rozsahu rýchlosti smerom k nízkym hodnotám naznačuje spomalenie vedenia pozdĺž jednotlivých nervových vlákien, čo môže byť skorým príznakom demyelinizačného procesu.

V tomto prípade môže mať časť F-vĺn normálnu latenciu.

Výpočet RTS z F-vlny: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), kde V - RTS určené pomocou F-vlny; D je vzdialenosť nameraná od bodu pod katódou stimulačnej elektródy po tŕňový výbežok príslušného stavca; LF - latencia F-vlny; LM - latencia M-odpovede; 1 ms - čas centrálneho oneskorenia impulzu.

Pri výraznom demyelinizačnom procese sa často zachytí fenomén „rozsypaných“ F-vĺn (obr. 8-5), v najpokročilejších štádiách je možná ich úplná strata. Dôvodom „rozptýlených“ F-vĺn je prítomnosť viacerých ložísk demyelinizácie pozdĺž priebehu nervu, ktoré sa môžu stať akýmsi „reflektorom“ impulzu.

Po dosiahnutí ohniska demyelinizácie sa impulz nešíri ďalej antidromicky, ale odráža sa a ortodromický sa šíri do svalu, čo spôsobuje kontrakciu svalových vlákien. Fenomén „rozptýlených“ F-vĺn je markerom neuritickej úrovne poškodenia a prakticky sa nevyskytuje pri neurónových alebo primárnych svalových ochoreniach.

Ryža. 8-4. Registrácia F-vlny z ulnárneho nervu zdravého človeka. M-odozva bola zaznamenaná so ziskom 2 mV/D, jej amplitúda bola 10,2 mV, latencia bola 2,0 ms; F-vlny boli zaznamenané pri zosilnení 500 μV/d, priemerná latencia je 29,5 ms (28,1 -32,0 ms), amplitúda 297 μV (67-729 μV), CRP stanovené metódou F-vlny je 46 ,9 m/s, rozsah rýchlosti - 42,8-49,4 m/s.

Ryža. 8-5. Fenomén „rozptýlených“ F-vĺn. Štúdia prevodovej funkcie peroneálneho nervu u 54-ročného pacienta s diabetickou polyneuropatiou. Rozlíšenie oblasti M-reakcie je 1 mV / D, oblasť F-vlny je 500 μV / d, rozmietanie je 10 ms / d. V tomto prípade nie je možné určiť rozsah RTS.

Amplitúda F-vlny, "obrí" fenomén F-vlny

Normálne je amplitúda F-vlny menšia ako 5% amplitúdy M-odozvy v tomto svale. Typicky amplitúda F-vlny nepresahuje 500 μV. Amplitúda F-vlny sa meria "od vrcholu k vrcholu". Počas reinervácie sa F-vlny zväčšujú. Diagnosticky významný je pomer priemernej amplitúdy F-vlny k amplitúde M-odozvy. Zvýšenie amplitúdy F-vlny o viac ako 5% amplitúdy M-odpovede (veľké F-vlny) naznačuje proces reinervácie vo svale.

Diagnostický význam má aj výskyt takzvaných obrovských F-vĺn s amplitúdou viac ako 1000 μV, odrážajúcich stupeň výraznej reinervácie vo svale. „Obrovské“ F-vlny sa najčastejšie pozorujú pri ochoreniach motorických neurónov miechy (obr. 8-6), hoci sa môžu objaviť aj pri neurálnej patológii, ku ktorej dochádza pri závažnej reinervácii.

Výpadok F-vlny

Spad F-vlny sa nazýva jej absencia na registračnej čiare. Príčinou straty F-vlny môže byť poškodenie nervu aj motorického neurónu. Normálne sú prijateľné 5-10% F-vlny. Úplná strata F-vĺn naznačuje prítomnosť výraznej patológie (najmä v neskorších štádiách chorôb s ťažkou svalovou atrofiou).

Ryža. 8-6. "obrie" F-vlny. Vyšetrenie ulnárneho nervu pacienta (48 rokov) s ALS. Rozlíšenie oblasti M-reakcie je 2 mV / d, oblasť F-vlny je 500 μV / d, sweep je 1 ms / d. Priemerná amplitúda F-vĺn je 1084 µV (43-2606 µV). Rozsah rýchlosti je normálny (71 - 77 m/s).

Opakované F-vlny

Normálne je pravdepodobnosť odpovede z rovnakého motorického neurónu extrémne malá. S poklesom počtu motorických neurónov a zmenou ich excitability (niektoré motorické neuróny sa stanú hyperexcitabilnými, iné naopak reagujú len na silné podnety) existuje možnosť, že ten istý neurón bude reagovať mnohokrát, takže F -objavujú sa vlny rovnakej latencie, tvaru a amplitúdy, nazývané opakované. Druhým dôvodom výskytu opakovaných F-vĺn je nárast svalový tonus.

Normálne hodnoty

u zdravého človeka sa považuje za prijateľné, ak sa do 10% spadov objaví „obrie“ A opakované F-vlny. Pri určovaní rýchlostného rozsahu by minimálna rýchlosť nemala byť nižšia ako 40 m/s pre nervy rúk a 30 m/s pre nervy nôh (tabuľka 8-3). "Rozptýlené" F-vlny a úplná strata F-vĺn sa bežne nepozorujú.

Tabuľka 8-3. Normálne hodnoty amplitúdy a rýchlosti šírenia F-vĺn

Normálne hodnoty minimálnych latencií F-vlny v závislosti od rastu sú uvedené v tabuľke. 8-4.

Tabuľka 8-4. Normálne hodnoty latencie F-vĺn, MS

Klinický význam

Rozšírenie rozsahu erv, určeného metódou F-vlny, a teda predĺženie latencie F-vĺn, fenomén "rozptýlených" F-vĺn, naznačuje prítomnosť demyelinizačného procesu.

Pri akútnej demyelinizačnej polyneuropatii sa spravidla zistí iba narušenie vedenia F-vĺn, pri chronických - F-vlny môžu chýbať (bloky F-vĺn). Pozorujú sa časté opakované F-vlny s poškodením motorických neurónov miechy. Pre choroby motorických neurónov je charakteristická najmä kombinácia „obrovských“ opakovaných F-vĺn a ich strata.

Ďalším znakom poškodenia motorických neurónov je výskyt veľkého počtu "obrovských" F-vĺn. Prítomnosť veľkých F-vĺn naznačuje prítomnosť procesu reinervácie vo svale.

Napriek tomu vysoká citlivosť F-vlny, túto metódu možno použiť len ako doplnkovú metódu (v spojení s údajmi zo štúdia vodivej funkcie periférnych nervov a ihlovej EMG).

Štúdium H-reflexu

H-reflex (H-response) - celkový akčný potenciál svalu DE, ktorý vzniká, keď slabý elektrický prúd stimuluje aferentné nervové vlákna vychádzajúce z tohto svalu.

Vzruch sa prenáša pozdĺž aferentných vlákien nervu cez zadné korene miechy do interkalárneho neurónu a motorického neurónu a potom cez predné korene pozdĺž eferentných nervových vlákien do svalu.

Analyzované ukazovatele H-reakcie: spúšťací prah, tvar, pomer amplitúdy H-reflexu k M-odpovedi, latentná perióda alebo rýchlosť jeho reflexnej odpovede.

Klinický význam. Pri poškodení pyramídových neurónov klesá prah pre vyvolanie H-odpovede a prudko sa zvyšuje amplitúda reflexnej odpovede.

Príčinou absencie alebo zníženia amplitúdy H-odpovede môžu byť patologické zmeny v štruktúrach predného rohu miechy, aferentných alebo eferentných nervových vláknach, zadných alebo predných miechových nervových koreňoch.

Štúdium žmurkacieho reflexu

Žmurkací (orbikulárny, trigeminofaciálny) reflex - celkový akčný potenciál, ktorý vzniká vo vyšetrovanom tvárovom svale (napríklad t. Orbicularis ocu li) pri elektrickej stimulácii aferentných nervových vlákien jednej z vetiev n. trigem eni - I, II alebo III. Spravidla sa zaznamenávajú dve evokované reflexné reakcie: prvá s latentnou periódou asi 12 ms (monosynaptická, analóg H-reflexu), druhá s latentnou periódou asi 34 ms (exteroceptívna, s polysynaptickým šírením excitácia ako reakcia na podráždenie).

V prípade normálneho SRV pozdĺž lícneho nervu predĺženie času reflexnej blikajúcej odpovede pozdĺž jednej z vetiev nervu indikuje jeho poškodenie a jeho zvýšenie pozdĺž všetkých troch vetiev nervu indikuje poškodenie jeho uzla alebo jadra. . Pomocou štúdie je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi poškodením tvárového nervu v kostnom kanáli (v tomto prípade nedôjde k reflexnej reakcii žmurkania) a jeho porážkou po výstupe z foramenu stylomastoid.

Štúdium bulbocavernózneho reflexu

Bulbokavernózny reflex - celkový akčný potenciál, ktorý vzniká vo vyšetrovanom svale perinea pri elektrickej stimulácii aferentných nervových vlákien n. pudendus.

Reflexný oblúk bulbokavernózneho reflexu prechádza cez sakrálne segmenty miechy na úrovni S 1 -S 4, aferentné a eferentné vlákna sa nachádzajú v kmeni pudendálneho nervu. Pri skúmaní funkcie reflexný oblúk možno získať predstavu o miechovej úrovni inervácie zvieračov, svalov perinea, ako aj identifikovať poruchy v regulácii sexuálnych funkcií u mužov. Štúdia bulbocavernózneho reflexu sa používa u pacientov trpiacich sexuálnou dysfunkciou a poruchami panvy.

Štúdium evokovaného kožného sympatického potenciálu

Štúdia VKSP sa vykonáva z ktorejkoľvek časti tela, kde sú prítomné potné žľazy. Registrácia VKSP sa spravidla vykonáva z palmárneho povrchu ruky, plantárneho povrchu nohy alebo urogenitálnej oblasti. Ako stimul sa používa elektrický stimul. Posúďte SRV na vegetatívnych vláknach a amplitúdu VKSP. Štúdium VKSP vám umožňuje určiť stupeň poškodenia vegetatívnych vlákien. Analyzujte myelinizované a nemyelinizované vegetatívne vlákna.

Indikácie. Autonómne poruchy spojené s porušením srdcového rytmu, potením, krvným tlakom, ako aj poruchami zvierača, erektilnou dysfunkciou a ejakuláciou.

Normálne ukazovatele VKSP. Palmárny povrch: latencia - 1,3-1,65 ms; amplitúda - 228-900 μV; plantárny povrch - latencia 1,7-2,21 ms; amplitúda 60-800 μV.

Interpretácia výsledkov. Amplitúda NRV a VCSP je znížená pri léziách sympatických vlákien. U niektorých neuropatií sa vyvinú symptómy spojené s poškodením myelinizovaných a nemyelinizovaných autonómnych vlákien. Základom týchto porúch je porážka autonómnych ganglií (napríklad pri diabetickej polyneuropatii), odumieranie nemyelinizovaných axónov periférnych nervov, ako aj vlákien blúdivého nervu. Poruchy potenia, srdcového rytmu, krvného tlaku a urogenitálneho systému sú najčastejšími autonómnymi poruchami pri rôznych polyneuropatiách.

Štúdia nervovosvalového prenosu (test na zníženie)

Poruchy v synaptickom prenose môžu byť dôsledkom presynaptických a postsynaptických procesov (poškodenie mechanizmov syntézy a uvoľňovania mediátora, narušenie jeho pôsobenia na postsynaptickú membránu a pod.). Dekrementačný test je elektrofyziologická metóda, ktorou sa hodnotí stav nervovosvalového prenosu na základe skutočnosti, že v reakcii na rytmickú nervovú stimuláciu sa odhalí fenomén poklesu amplitúdy M-odpovede (jej dekrementu).

Štúdia umožňuje určiť typ poruchy nervovosvalového prenosu, posúdiť závažnosť lézie a jej reverzibilitu v procese farmakologických testov [test s neostigmín metylsulfátom (prozerínom)], ako aj účinnosť liečby.

Indikácie: podozrenie na myasthenia gravis a myastenické syndrómy.

Rozdeľovač klinické formy myasthenia gravis, jej časté spojenie s tyreoiditídou, nádormi, polymyozitídou a inými autoimunitnými procesmi, veľké rozdiely v účinnosti rovnakých zákrokov u rôznych pacientov robia túto vyšetrovaciu metódu mimoriadne dôležitou v systéme funkčnej diagnostiky.

Metodológia

Poloha pacienta, teplotný režim a princípy aplikácie elektród sú podobné ako pri štúdiu vodivej funkcie motorických nervov.

Štúdium neuromuskulárneho prenosu sa uskutočňuje v klinicky slabšom svale, pretože v intaktnom svale porušenie neuromuskulárneho prenosu buď chýba, alebo sa prejavuje minimálne. Ak je to potrebné, dekrementový test možno vykonať v rôznych svaloch horných a dolných končatín, tváre a trupu, v praxi sa však vyšetrenie najčastejšie vykonáva v deltovom svale (stimulácia axilárneho nervu v Erbovom bode). Ak je sila v deltovom svale zachovaná (5 bodov), ale je prítomná slabosť tvárových svalov, treba otestovať orbicularis oculi sval. V prípade potreby sa vykoná dekrementačný test vo svale, ktorý odstraňuje malíček ruky, trojhlavý sval ramena, digastrický sval atď.

Na začiatku štúdie, aby sa stanovili optimálne stimulačné parametre, sa štandardným spôsobom zaznamená M-odpoveď vybraného svalu. Potom sa vykoná nepriama elektrická nízkofrekvenčná stimulácia nervu inervujúceho študovaný sval pri frekvencii 3 Hz. Použilo sa päť stimulov a následne sa vyhodnotila prítomnosť poklesu amplitúdy poslednej M-odpovede vzhľadom na prvú.

Po vykonaní štandardného testu dekrementácie sa vykonajú testy poaktivačnej úľavy a postaktivačného vyčerpania.

Interpretácia výsledkov

Pri EMG vyšetrení u zdravého človeka stimulácia s frekvenciou 3 Hz neodhalí úbytok amplitúdy (plochy) M-reakcie svalu vzhľadom na veľkú hranicu spoľahlivosti nervovosvalového prenosu, tj. amplitúda celkového potenciálu zostáva stabilná počas celého obdobia stimulácie.

Ryža. 8-7. Dekrementový test: štúdia neuromuskulárneho prenosu u pacienta (27 rokov) s myasténiou gravis (generalizovaná forma). Rytmická stimulácia axilárneho nervu s frekvenciou 3 Hz, registrácia z deltového svalu (svalová sila 3 body). Rozlíšenie - 1 mV / d, sweep - 1 ms / d. Počiatočná amplitúda M-odozvy je 6,2 mV (norma je viac ako 4,5 mV).

Ak sa spoľahlivosť nervovosvalového prenosu zníži, vylúčenie svalových vlákien z celkovej M-odpovede sa prejaví znížením amplitúdy (plochy) následných M-odpovedí v sérii impulzov vo vzťahu k prvému, teda napr. Zníženie M-odozvy (obr. 8-7). Myasthenia gravis je charakterizovaná znížením amplitúdy M-odozvy o viac ako 10 % s jej normálnou počiatočnou amplitúdou. Dekrement zvyčajne zodpovedá stupňu poklesu svalovej sily: pri sile 4 body je to 15-20%, 3 body - 50%, 1 bod - až 90%. Ak je pri svalovej sile 2 body úbytok nevýznamný (12-15%), diagnóza myasthenia gravis by mala byť spochybnená.

Pre myasténiu je typická aj reverzibilita porúch neuromuskulárneho prenosu: po podaní neostigmín metylsulfátu (prozerínu) sa zaznamená zvýšenie amplitúdy M-odpovede a / alebo zníženie blokády nervovosvalového prenosu.

Výrazné zvýšenie amplitúdy M-odpovede počas obdobia poaktivačnej úľavy umožňuje podozrenie na presynaptickú úroveň lézie, v tomto prípade test s tetanizáciou (stimulácia sériou 200 stimulov s frekvenciou 40-50 Hz) sa vykonáva vo svale, ktorý abdukuje malíček na ruke, čo odhalí zvýšenie amplitúdy M-odpovede. Nárast amplitúdy M-odpovede o viac ako +30 % je patognomický pre presynaptickú úroveň lézie.

Strana 2

To vedie k početným variantom periférnych neuropatií, ktoré sú založené na opuchoch axónov a degeneratívnych zmenách myelínových pošiev, až totálne zničenie ich. Axonálna degenerácia je charakterizovaná väčšou závažnosťou v distálnych oblastiach, s prevládajúcim poškodením senzorických vlákien veľkého kalibru.

Existujú dôvody domnievať sa, že mechanizmus koordinácie analyzátora je prítomný nielen v mozgovom kmeni, ale aj v mieche. Tu za analóg tohto mechanizmu možno považovať vrstvu prepínacích neurónov koncentrovanú v želatínovej substancii miechy (obr. 17), ktorá sa nachádza v mieste vstupu do miechy zmyslových vlákien miechy. zadné korene. Želatínová látka miechy pokračuje priamo do želatínovej látky medulla oblongata, zhromaždenej pozdĺž koreňov senzorických jadier niektorých hlavových nervov.

Rozpad myelínu vedie k zníženiu rýchlosti vedenia impulzov pozdĺž nervu. Porážka motorických a zmyslových vlákien sa spočiatku prejavuje prerušovanými pocitmi brnenia a necitlivosti a s progresiou ochorenia poklesom a perverziou citlivosti, slabosťou a svalovou atrofiou.

Nervové vlákno alebo axón je veľmi dlhá tenká trubica, ktorá vyrastá z bunkového tela mozgu alebo miechy a dosahuje nejaký vzdialený bod, napríklad vo svale alebo koži. Priemer vlákien sa pohybuje od 83 stotisícin do 83 stotín milimetra. Priemer väčšiny motorických a senzorických vlákien u ľudí je asi 25 tisícin milimetra. V končatinách niektorých veľkých zvierat môžu byť vlákna dlhé aj viac ako meter. Tieto čísla samozrejme elektrotechniku ​​neprekvapia. Je známe, že dĺžka elektrických vodičov je často miliónkrát väčšia ako ich hrúbka. Zamyslite sa však nad tým, čo to znamená pre malinkú bunku, ktorá musí tento najdlhší výhonok nielen rásť, ale sa oň aj neustále starať, neustále sa oň starať.

Užitočným adaptačným výsledkom tohto systému je udržiavanie krvného tlaku na úrovni, ktorá zabezpečuje normálne fungovanie orgánov a tkanív. Akékoľvek posuny optimálnej hladiny krvného tlaku (pri svalovej záťaži, emóciách) vedú k podráždeniu špeciálnych baroreceptorov, ktoré sa vo veľkom počte nachádzajú vo vnútri cievnej steny. Nervová signalizácia, ktorá nastáva, keď krvný tlak stúpa v týchto špecializovaných receptoroch, pozdĺž citlivých vlákien depresorových nervov, sa dostáva do vazomotorického centra predĺženej miechy. Zvýšenie krvného tlaku prudko zvyšuje aferentnú signalizáciu prichádzajúcu do tohto centra.

Periférne vlákna motorického nervu pochádzajú z motorických neurónov umiestnených v prednej časti miechy. Motorické axóny idú do periférie, do svalov, ktoré inervujú. Telá citlivých buniek sa nachádzajú v gangliách zadných koreňov alebo zadných úsekoch miechy. Impulzy z periférie sú vnímané distálnymi receptormi a smerujú do centra, do tiel neurónov, odkiaľ sa informácie prenášajú po dráhach miechy do mozgového kmeňa a mozgových hemisfér. Niektoré senzorické vlákna sú priamo spojené s motorickými vláknami na úrovni miechy, čím zabezpečujú reflexnú aktivitu a rýchlu motorickú reakciu na škodlivé účinky. Tieto senzomotorické spojenia existujú na všetkých úrovniach, hlavové nervy sú ekvivalentom periférnych, ale nezačínajú v mieche, ale v trupe. Senzorické a motorické vlákna sú spojené do zväzkov nazývaných periférne nervy.

Elektrofyziologická štúdia pomáha potvrdiť dysfunkciu periférnych nervov, určiť typ a závažnosť neuropatie. Zníženie rýchlosti vedenia pozdĺž motorických a senzorických vlákien je zvyčajne dôsledkom demyelinizácie. Normálne rýchlosti vedenia v prítomnosti svalovej atrofie sú indikátorom axonálnej neuropatie. Výnimkou sú niektoré prípady axonálnej neuropatie s progresívnou dezintegráciou motorických a senzorických vlákien: maximálne rýchlosti vedenia môžu byť znížené v dôsledku straty vlákien s veľkým priemerom, ktorých vedenie je obzvlášť rýchle. So zapnutou axonopatiou skoré štádia zotavenie, objavujú sa regeneračné vlákna, ktorých vedenie je spomalené najmä v distálnych častiach vlákna. Pri elektrofyziologickej štúdii pacientov s toxickými neuropatiami je potrebné merať rýchlosti vedenia pozdĺž motorických a senzorických nervov horných a dolných končatín. porovnávacia štúdia vedenie pozdĺž distálnej a proximálnej časti nervu pomáha pri diagnostike distálnej toxickej axonopatie, ako aj pri určovaní miesta blokovania vedenia pri demyelinizácii.

Pri kŕmení dávkou 25 mg/kg denne počas 26 týždňov boli zvieratá (potkany) rozrušené od okamihu, keď sa objavila modrá farba. Pri dávke 9 mg/kg denne sa zistí len modré sfarbenie. Histopatologicky: lipopigmentárne granuly v bunkách a neurónoch, ktoré sa časom hromadia úmerne dávke. Symetrická demyelinizácia axónov a nervových vlákien sa rozvíja v centrálnom a periférnom nervovom systéme, najmä pozdĺž kortikoviscerálneho traktu, ale aj v mozgovom kmeni, senzorických vláknach a miechových gangliách. Pri dávke 25 mg/kg začína demyelinizácia v 14. týždni. Časom sa však vytvorí tenká vrstva myelínu, čo môže vysvetliť relatívne pomalý vývoj a stabilný obraz neskorého štádia lézie.

Rýchlosť vedenia vzruchu pozdĺž nervových vlákien sa dá u človeka určiť pomerne jednoduchým spôsobom. Na určenie rýchlosti vedenia pozdĺž motorických vlákien sa používa elektrická stimulácia nervu cez kožu v tých miestach, kde sa nachádza plytko. Pomocou elektromyografickej techniky sa zaznamenáva elektrická odpoveď svalu na túto stimuláciu. Latentná perióda odpovede závisí hlavne od rýchlosti vedenia pozdĺž nervu. Jej meraním, ako aj vzdialenosti medzi stimulačnými a odvádzacími elektródami, je možné vypočítať rýchlosť vedenia. Presnejšie, dá sa určiť podľa rozdielu v latentnej reakcii pri stimulácii nervu v dvoch bodoch. Na určenie rýchlosti vedenia pozdĺž citlivých vlákien sa aplikuje elektrická stimulácia kože a odpoveď sa odkloní od nervu.

1. Čo je EMG?

EMG, príp elektromyografia, - ide o špeciálny typ štúdia neurogénnych mechanizmov, ktoré riadia činnosť svalu (motorickej jednotky), pri ktorom sa zaznamenáva elektrická svalová aktivita v pokoji a počas kontrakcie. Okrem toho ide o všeobecný pojem zahŕňajúci celú škálu štúdie používané v oblasti medicíny nazývanej elektrodiagnostika

2. Čo je to motorová jednotka?

Ide o anatomickú funkčnú jednotku pre motorickú časť periférneho nervového systému Zahŕňa motorický neurón, ktorého telo sa nachádza v predných rohoch miechy, jeho axón, nervovosvalové spojenie a svalové vlákna, inervovaný periférnym nervom Elektrodiagnostik používa EMG, rýchlosť nervového vedenia (NER), opakovanú stimuláciu a ďalšie elektrofyziologické testy na posúdenie stavu jednotlivých komponentov motorickej jednotky.

3. Aký je inervačný pomer?

Axónu každého motorického neurónu zodpovedá iný počet nervových zakončení a svalových vlákien V závislosti od špecifických požiadaviek na riadenie svalovej aktivity môže byť tento pomer pomerne nízky alebo extrémne vysoký Pomer inervácie pre svaly očnej buľvy je zvyčajne 1 3, čo je vysvetlené potrebou presnej kontroly poskytovania pohybov binokulárne videnie Naproti tomu inervačný pomer lýtkový sval môže byť až 12 000, pretože väčšina plantarflexných pohybov je relatívne hrubá a vyžaduje viac sily ako presnosti

4. Vymenujte ďalšie elektrodiagnostické metódy.

Štúdium rýchlosti nervového impulzu, alebo štúdium nervového vedenia, určuje amplitúdu a rýchlosť šírenia signálov pozdĺž periférnych nervov

Restimulačná štúdia používa sa na posúdenie stavu nervovosvalového spojenia (napr. pri myasthenia gravis)

Metóda somatosenzorických evokovaných potenciálov určuje bezpečnosť vedenia pozdĺž vlákien miechy a mozgu

Medzi ďalšie, menej používané štúdie patrí EMG jedného nervového vlákna, metóda motoricky evokovaných potenciálov a metóda stimulácie koreňov miechy.

5. Aké sú klinické indikácie EMG, SPNI vyšetrenia?

EMG sa používa v prípadoch, keď je potrebné určiť lokalizáciu a závažnosť neurologických ochorení a / alebo potvrdiť prítomnosť myopatických porúch SPNI umožňuje objasniť anatomickú lokalizáciu patologického procesu v motorickej alebo senzorickej časti periférneho nervového systému , ako aj posúdiť závažnosť patológie axónov a závažnosť demyelinizácie

6. Aké ukazovatele sa zaznamenávajú pri konvenčnej EMG?

Svaly v stave relaxácie: dobre elektrická aktivita úvodu spočíva v krátkodobom výboji jednotlivých svalových vlákien v reakcii na zavedenie EMG ihly.Ak závažnosť tohto javu nie je nadmerná, neznamená to prítomnosť patológie Spontánna aktivita v dôsledku mimovoľného výboja jednotlivých motorických neurónov (fibrilácia, pozitívne ostré zuby) by sval v stave relaxácie nemal mať

Sval v stave slabej kontrakcie: subjekt mierne napína sval, čo spôsobuje vzhľad single akčné potenciály motorickej jednotky(PDME) Normálne majú vlny PDME trvanie 5-15 ms, 2-4 fázy (zvyčajne 3) a amplitúdu 0,5-3 mV (v závislosti od konkrétneho svalu)

Sval v stave maximálnej kontrakcie: subjekt namáha sval čo najviac.Normálne sa do aktivačného procesu zapája značný počet motorických jednotiek, čo vedie k superpozícii PDME na seba a zániku počiatočnej izolíny.Tento jav sa nazýva normálny alebo "úplné", rušenie

7. Čo je to prírastková odozva?

Senzorické aj motorické zložky nervového systému fungujú na princípe všetko alebo nič. motorické reakcie hodnotí a monitoruje CNS postupným pridávaním prírastkových odpovedí. Najmä keď je aktivovaná jedna motorická jednotka, zmena v svalový tonus môže byť minimálny.Ak sú zapojené iné motorické jednotky, svalový tonus sa zvyšuje až do viditeľného stiahnutia s progresívnym nárastom sily. Hodnotenie počtu zapojených motorických jednotiek je dôležitým prvkom vyšetrenia, ktoré si vyžaduje zrakové aj sluchové schopnosti a školenie elektromyografa.

8. Ako môže fascikulácia, fibrilácia a

pozitívne ostré zuby?

Fascikulácia- ide o mimovoľný impulz jedného motorického neurónu a aktiváciu všetkých ním inervovaných svalových vlákien. Prejavuje sa spontánnou elektrickou aktivitou uvoľneného svalu na elektromyograme a klinicky - vo forme krátkodobých nerytmických svalových zášklbov. Toto znamenie charakteristické pre amyotrofickú laterálnu sklerózu.

Fibrilácia- toto je mimovoľné kontrakcie jednotlivé motorické jednotky. Nedochádza ku kontrakcii celého svalu, a teda k pohybu. Klinicky je fibrilácia viditeľná pod kožou a pripomína fascikulácie. Prítomnosť fibrilácie naznačuje denerváciu. Je založená na spontánnej aktivácii svalových vlákien, na povrchu ktorých je v dôsledku denervácie zvýšený počet receptorov pre acetylcholín (Cannonov zákon). Pri akomkoľvek príjme acetylcholínu zvonku dochádza ku kontrakcii svalových vlákien prejavujúcej sa elektrickou aktivitou vo forme spontánnej fibrilácie na elektromyograme uvoľneného svalu.

Pozitívne ostré zuby sú tiež viditeľné počas denervácie ako nadol smerujúce vlny na uvoľnenom svalovom elektromyograme, na rozdiel od nahor smerujúcich vĺn charakteristických pre fibriláciu.

9. Ako sa líši normálny elektromyogram od denervovaného svalu?

Malo by sa pamätať na to, že fibrilácia a pozitívne ostré zuby na elektromyograme uvoľneného svalu sa objavia až 7-14 deň od okamihu degenerácie axónov. Proces úplnej reinervácie denervovaného svalu, charakterizovaný veľkými akčnými potenciálmi polyfázickej motorickej jednotky, môže trvať 3-4 mesiace.

10. Ako sa líši normálny elektromyogram od toho pri svalovej patológii?

EMG môže byť normálne až u 30 % pacientov s nezápalovou myopatiou. Myozitída (napr. polymyozitída) spôsobuje neuropatické aj myopatické EMG zmeny. Výskyt fibrilácií a pozitívnych ostrých zubov charakteristických pre denerváciu na EMG je spôsobený zapojením nervových zakončení vo svaloch do zápalového procesu. Svalové vlákna sú tiež ovplyvnené počas zápalu, čo vedie k objaveniu sa PDME s nízkou amplitúdou typického pre myopatický proces.

11. Je amplitúda akčného potenciálu senzorického nervu (SAP) vyššia alebo nižšia ako amplitúda normálneho PDME?

Veľkosť PDSN závisí od veľkosti a dostupnosti distálnych nervov. Pohybuje sa od 10 do 100 µV, čo je asi 1/20 normálnej amplitúdy PDME.

12. Je normálna rýchlosť vedenia nervových impulzov (SPNI) rovnaká v rôznych častiach nervu?

SPNI sa líši v závislosti od nervu a oblasti nervu. Normálne je vedenie pozdĺž proximálnych častí nervu rýchlejšie ako pozdĺž distálnych častí. Tento efekt je spôsobený vyššou teplotou v tele, blížiacou sa teplote vnútorných orgánov. Okrem toho sa nervové vlákna rozširujú v proximálnej časti nervu. Rozdiely v SPNI sú najvýraznejšie na príklade normálnych hodnôt SPNI pre horné a dolné končatiny 45-75 m/s a 38-55 m/s.

13. Prečo sa počas elektrodiagnostickej štúdie zaznamenáva teplota?

SPNI pre senzorické a motorické nervy sa mení o 2,0-2,4 m/s s klesajúcou teplotou pri 1 °C. Tieto zmeny môžu byť významné najmä v chladných podmienkach. Pri hraničných výsledkoch štúdie by mohla byť vhodná nasledujúca otázka ošetrujúceho lekára: „Aká bola teplota pacienta počas štúdie a bola končatina teplá pred meraním CSNI?“. Podcenenie druhej polohy môže viesť k falošne pozitívnym výsledkom a nesprávnej diagnóze syndrómu karpálneho tunela alebo generalizovanej senzorickej motorickej neuropatie.

14. Čo je to H-reflex a F vlna? Aký je ich klinický význam? H-reflex je elektrickým základom Achillovho reflexu a odráža celistvosť aferentno-eferentného oblúka segmentu S1. Porušenie H-reflexu je možné pri neuropatiách, Sl-radikulopatiách a mononeuritíde sedacieho nervu.

F vlna- ide o oneskorený motorický potenciál po normálnom PDME, čo je antidromická odpoveď na nadmerný stimul;

pohyb motorického nervu. Vlna F je zaznamenaná na akomkoľvek periférnom motorickom nerve a poskytuje výskumníkovi informácie o stave proximálnych častí nervu, pretože excitácia sa najprv šíri proximálne a potom sa vracia dolu nervom a spôsobuje svalovú kontrakciu.

15. Ako sa skúmajú senzorické a motorické zložky periférneho nervového systému?

Stanovenie rýchlosti vedenia pozdĺž senzorických a motorických nervov je základom pre posúdenie stavu periférnych nervov. Amplitúda zubov, čas ich výskytu a dosiahnutie vrcholu sa porovnávajú so štandardizovanými normálnymi hodnotami a hodnotami získanými na opačnej končatine. Zuby vznikajú ako výsledok súčtu inkrementálnej depolarizácie jednotlivých axónov. Neskoré javy (vlny F a H-reflex) umožňujú posúdiť stav proximálnych, anatomicky ťažko dostupných častí periférneho nervového systému. Tieto štúdie sa vykonávajú aj na určenie rýchlosti impulzov pozdĺž dlhých úsekov nervového vlákna. Najmä detekcia F vĺn slúži ako dôležitý skríningový test pri diagnostike Guillain-Barrého syndrómu. Menej často používané techniky hodnotenia periférnych nervov zahŕňajú somatosenzorické evokované potenciály, dermatosenzorické somatosenzorické evokované potenciály a selektívnu stimuláciu nervových koreňov.

16. Aké ochorenia postihujú periférne nervy?

Z funkčného hľadiska vychádzajú periférne nervy v blízkosti medzistavcových otvorov, kde sa spájajú senzorické a motorické vlákna. Poškodenie periférnych nervov na najproximálnejšej úrovni má formu radikulopatiou(radikulitída) a je spôsobená stlačením nervových koreňov herniálnym výbežkom medzistavcovej platničky alebo kostných výrastkov. Plexová lézia v dôsledku ochorenia alebo úrazu vzniká na úrovni horných (brachiálny plexus) alebo dolných (bedrová alebo lumbosakrálna plexopatia) končatín.

Ochorenia periférnych nervov môžu byť vrodené alebo získané. Vrodené poruchy zahŕňajú dedičné senzorické a motorické neuropatie (napr. Charcot-Marie-Toothova choroba typu I a II). Medzi získané stavy patria neuropatické poruchy, ako napríklad pri cukrovke, ako aj v dôsledku intoxikácie a metabolických porúch.

Lokalizované poškodenie nervov deje v najmä so syndrómom karpálneho tunela, neuropatiou ulnárneho nervu a syndrómom tarzálneho tunela. Pre špecialistu na elektrodiagnostiku je dôležité, aby si pred štúdiom urobil dobrú anamnézu.

17. Aké sú tri hlavné typy traumatického poškodenia nervov?

Existujú tri stupne poškodenia nervov, ktoré pôvodne opísal Seddon:

1. Neuropraxia- ide o funkčnú stratu vedenia bez anatomických zmien v axóne. Demyelinizácia je možná, ale ako remyelinizácia postupuje, SPNI sa vracia na základnú úroveň.

2. Axonotméza- ide o porušenie celistvosti axónu. V tomto prípade sa v distálnej oblasti vyskytuje vallerovská degenerácia. Obnovenie integrity, často neúplnej, je zabezpečené vrastaním axónov rýchlosťou 1-3 mm/deň.

3. Neurotméza je úplný anatomický zlom nervu a jeho okolitých membrán spojivového tkaniva. K regenerácii často nedochádza. Zotavenie s týmto stupňom poškodenia je možné len chirurgickými metódami.

18. Je možné kombinovať tri typy traumatického poškodenia nervov?

Neuropraxia a axonotméza sa často vyvíjajú v dôsledku toho istého zranenia. Ak sa odstráni kompresia postihnutej oblasti nervu, zotavenie zvyčajne prebieha v dvoch fázach. Počas prvej, relatívne krátkej fázy neuropraxia ustúpi. Druhou fázou obnovy, ktorá trvá týždne alebo mesiace, je vrastanie axónu.

19. Ako môže EMG a SPNI rozlíšiť demyelinizačné periférne

neuropatia z axonálnej periférnej neuropatie? Demyelinizačná neuropatia je charakterizovaná miernym až závažným spomalením motorického vedenia s časovou disperziou PDME, normálnymi distálnymi amplitúdami, zníženými proximálnymi amplitúdami a predĺženou distálnou latenciou. Axonálne neuropatie sa prejavujú miernym spomalením SPNI s nízkymi celkovými amplitúdami PDME počas stimulácie vo všetkých bodoch. Známky denervácie na EMG sú badateľné v skorých štádiách axonálnej neuropatie a len na neskoré štádiá demyelinizačná neuropatia, kedy začína axonálna degenerácia.

20. Aké systémové ochorenia spôsobujú prevažne demyelinizačnú periférnu neuropatiu? Čo sú axonálne periférne neuropatie?

Periférna polyneuropatia pri systémovom ochorení môže byť klasifikovaná ako: (1) akútna, subakútna alebo chronická so začiatkom; (2) prevažne ovplyvňujúce senzorické alebo motorické nervy; a (3) spôsobenie axonálnych alebo demyelinizačných zmien. Treba poznamenať, že pri väčšine axonálnych neuropatií dochádza v priebehu času k degenerácii myelínu.

Charakteristické polyneuropatie pri systémových ochoreniach

C - senzorické; SM - senzoricko-motorický; M - motor. Okrem týchto ochorení môžu polyneuropatiu spôsobiť aj niektoré lieky a toxíny.

21. Ako sa používajú EMG a CSIS vyšetrenia na diagnostiku syndrómu karpálneho tunela a kompresie ulnárneho nervu v lakti?

syndróm karpálneho tunela(MCS) – najčastejší syndróm karpálneho tunela postihujúci 1 % celkovej populácie SPNI je znížený u 90 – 95 % pacientov Obdobie latencie akčného potenciálu senzorickej zložky nervus medianus („palmárne oneskorenie“) sa zvyšuje dvakrát. tak často, ako choroba postupuje, mení sa aj obdobie motorickej latencie.Ihlová EMG hrá obmedzenú úlohu, ale môže odhaliť známky denervácie svalov eminencie palca, čo poukazuje na neskoré štádium CTS. kompresia ulnárneho nervu v lakťovom kĺbe SPNI pre motorické a senzorické nervy je znížená v 60-80% prípadov EMG pomáha určiť stupeň denervácie svalov ruky a predlaktia inervovaných ulnárnym nervom

22. Čo je to syndróm „dvojitého tlaku“?

O syndróme „dvojitej kompresie“ hovoríme, keď sa syndróm karpálneho tunela kombinuje s degeneratívnou léziou krčnej chrbtice.Prvá kompresia nervu nastáva na úrovni koreňov krčnej chrbtice, čo spôsobuje narušenie axoplazmatického prúdu v aferentný aj eferentný smer jedna fyziologická obštrukcia pozdĺž axónu, lokalizovaná distálne, zvyčajne v oblasti karpálneho tunela Tento syndróm, aj keď sa objavuje v záveroch elektromyografie, je ťažké kvantifikovať a diagnostikovať v klinickom prostredí

23. Aké ďalšie ochorenia možno pomocou EMG a CSIS odlíšiť od bežných periférnych neuropatií?

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA PERIFÉRNEJ NEUROPATIE

Kč syndróm Pronator teres

Iné oblasti kompresie n. medianus Kompresia n. ulnaris v oblasti Radikulopatia C in

lakťového kĺbu Poranenie brachiálneho plexu

Paréza n. radialis Radikulopatia C 7

Poškodenie supraskapulárneho nervu Radikulopatia C5-C6

Obrna peroneálneho nervu Radikulopatia C-C

Poranenie stehenného nervu Radikulopatia L 3

24. Čo poskytuje EMG na diagnostiku a predpovedanie priebehu myasthenia gravis, myoto-

dystrofia a Bellova obrna?

Myasténia. Pomalá opätovná stimulácia motorických nervov s frekvenciou 2-3 Hz odhalí pokles motorickej odpovede o 10 % u 65-85 % pacientov EMG jedného vlákna, ktoré meria oneskorenie prenosu impulzov medzi nervovými zakončeniami a ich zodpovedajúcimi svalových vlákien, zistí odchýlku od normy u 90-95 % pacientov

Myotonická dystrofia. PDME na EMG kolíše v amplitúde a frekvencii a akusticky pripomínajú zvuk „výbuchu pod vodou“

Bellova obrna. SPNI na lícnom nerve vykonaný 5 dní po nástupe ochorenia poskytuje prognostické informácie o pravdepodobnosti zotavenia Ak sú amplitúdy a latencie v tomto čase normálne, prognóza zotavenia je vynikajúca

Vybraná literatúra

Ball R D Elektrodiagnostické hodnotenie periférneho nervového systému In DeLisa JA (ed.) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, JB Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Elektromyografia Príručka pre odporúčajúceho lekára Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Elektrodiagnostická medicína Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (eds.) Elektrodiagnostika neuromuskulárnych chorôb, 3. vydanie Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed.) Praktická elektromyografia Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed.) Elektrodiagnostika pri chorobách nervov a svalov Princípy a prax, 2. vydanie Philadelphia, FA Davis, 1989

Robinson L R (ed) Nový vývoj v elektrodiagnostickej medicíne Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994

Weichers D O, Johnson E W Elektrodiagnostika In Kottke F J, Lehmann J F (eds.) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4. vydanie Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 72-107

Axonálny typ poškodenia neurónov

Poškodenie axiálneho valca nervového vlákna spôsobuje axonálny typ lézie nervu. Tento typ lézie sa vyskytuje pri toxických, dysmetabolických neuropatiách, vrátane alkoholickej etiológie, periarteritis nodosa, urémie, porfýrie, cukrovky, malígnych nádorov. Ak poškodenie myelínového obalu ovplyvňuje zníženie alebo blokovanie vedenia impulzov pozdĺž nervu, napríklad vedenie signálov ľubovoľného motorického príkazu z mozgovej kôry do svalov, potom s poškodením axónov, trofizmom axónov a transportom axónov sú narušené, čo vedie k zhoršeniu excitability axónu, a teda k nemožnosti jeho aktivácie v postihnutej oblasti a distálne od nej. Porušenie excitability axónu vedie k neschopnosti viesť excitáciu pozdĺž neho. Zachovanie normálnych hodnôt rýchlosti vedenia impulzov pozdĺž nervov v axonálnom type lézie je spojené s vodivosťou zostávajúcich neovplyvnených vlákien. Celkové axonálne poškodenie všetkých nervových vlákien povedie k úplná absencia odpoveď (úplná strata elektrickej excitability nervu) a neschopnosť kontrolovať rýchlosť vedenia. Poškodenie axónov má za následok narušenie axonálneho transportu a sekundárny trofický a informačný účinok na sval. V denervovanom svale s poškodením axónov dochádza k fenoménu denervácie. Pri akútnej denervácii nedochádza k žiadnym zmenám vo svale počas prvých 10-14 dní, pretože axonálny prúd využíva zostávajúce zdroje. Ďalej, v prvom štádiu denervácie sa sval, ktorý stráca svoju organizačnú nervovú kontrolu, pokúša využiť humorálne regulačné faktory, v súvislosti s ktorými sa zvyšuje jeho citlivosť na vonkajšie humorálne vplyvy. Zníženie transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rýchleho dosiahnutia kritickej úrovne depolarizácie vedie k objaveniu sa spontánnej aktivity vo forme fibrilačných potenciálov a pozitívnych ostrých vĺn. Fibrilačné potenciály sa vyskytujú v prvom štádiu denervácie a odrážajú dystrofické procesy vo svalových vláknach. Pri pokračujúcom stave denervácie sa frekvencia fibrilačných potenciálov zvyšuje a so smrťou svalových buniek sa objavujú pozitívne ostré vlny. Pri hodnotení axonálneho poškodenia je veľmi dôležité určiť tri charakteristiky: stupeň závažnosti, reverzibilita a prevalencia pozdĺž axónu narušenej excitability. Vyhodnotenie všetkých troch parametrov excitability umožňuje posúdiť závažnosť, prevalenciu a možnosť regresie lézie.

Závažnosť poruchy excitability axónov určený pred metódou klasická elektrodiagnostika. Minimálna intenzita vonkajšieho elektrického stimulu, ktorý môže aktivovať axón (generovať akčný potenciál), charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzitu elektrického podnetu určujú 2 parametre: veľkosť prúdu a dĺžka jeho účinku, t.j. trvanie dráždivého impulzu. Normálne pri strednej sile prúdu je nerv citlivý na impulzy krátkeho trvania (do 0,01-0,1 ms), sval je citlivý iba na dlhotrvajúci prúd (20-30 ms). Je veľmi dôležité, že stimulácia svalu v motorickom bode nie je priamou stimuláciou svalu, ale je sprostredkovaná cez zakončenia axónu a je v skutočnosti testom dráždivosti axónu, a nie svalu. Závislosť excitability axónu od veľkosti prúdu a trvania impulzu sa nazýva „Force-duration“ (obr. 13).

Ryža. 13. Krivka "sila-trvanie" - závislosť nervovej dráždivosti na

veľkosť prúdu a trvanie pulzu (Podľa L.R. Zenkova, M.A. Ronkin, 1982).

1 - norma,

2 - čiastočná denervácia (krivka s prestávkou),

3 - úplná denervácia,

X 1, X 2, X 3, - chronoxia,

P1, P2, P3 sú reobázy.

Metóda klasickej elektrodiagnostiky, predtým používaný na diagnostiku svalovej denervácie, je založený na stanovení excitability nízkoprahových (nízkomyelinizovaných) axónov, t.j. minimálny stupeň aktivácie svalu, keď sa naň aplikuje pulzný prúd. Kontrola minimálnej aktivácie svalu bola vykonaná vizuálne, prúd bol aplikovaný v motorickom bode svalu. Sila pôsobiaceho prúdu je od 0 do 100 mA, trvanie impulzu je od 0,05 ms do 300 ms, impulzný prúd s trvaním 300 ms je ekvivalentný konštantnému. Minimálny prúd pri maximálnom trvaní (300 ms), aplikovaný v bode motora z katódy, spôsobujúci minimálnu viditeľnú svalovú kontrakciu, sa nazýva reobázy. Pri axonálnom poškodení (denervácii) sa reobáza znižuje, t.j. Na minimálnu svalovú kontrakciu je potrebný menší jednosmerný prúd, pretože kritická úroveň depolarizácie sa dosiahne ľahšie. Najinformatívnejším ukazovateľom poškodenia axónu (denervácie) je jeho excitabilita na pulzný prúd krátkeho trvania. Z tohto dôvodu indikátor chronaxie- minimálne trvanie aktuálneho pulzu dvoch reobáz, potrebné pre minimálnu viditeľnú svalovú kontrakciu. Pri axonálnom poškodení (denervácii) sa index chronaxie zvyšuje. Pri porovnaní indexov reobázy a chronaxie s krivkou sila-trvanie je možné vidieť, že reobáza a chronaxia sú bodmi krivky. Reobáza a chronaxia sú teda orientačnými ukazovateľmi pri hodnotení axonálneho poškodenia. V súčasnosti sa vyhodnotenie krivky sila – trvanie nevykonáva z niekoľkých dôvodov:

* metóda je založená na subjektívnom kritériu svalovej aktivácie (vizuálnej);

* značná náročnosť štúdia;

* nejednoznačnosť v interpretácii výsledkov, keďže pri čiastočnom zachovaní nepostihnutých nervových vlákien v nerve bude krivka „sila-trvanie“ predstavovať súčet excitability postihnutých a nepostihnutých vlákien. Vytvorí sa excitabilita neovplyvnených vlákien ľavá strana krivka (pre pulzy krátkeho trvania) a excitabilita postihnutých vlákien - pravá strana krivka (pre dlhotrvajúce impulzy);

* dostatočná zotrvačnosť pri zmene krivky pri hodnotení procesu reinervácie v porovnaní s ihlovou EMG;

* nedostatok moderných nástrojov pre výskum. Predtým používané zariadenie UEI-1 je morálne a fyzicky úplne zastarané, pretože jeho výroba bola ukončená pred viac ako 15 rokmi.

Pri stimulačnej EMG sa pri štúdiu M-odozvy častejšie používajú stimuly 0,1 ms, pričom maximálne trvanie impulzu generovaného stimulátorom v nastavení EMG je 1,0 ms. Keď je M-odpoveď zaregistrovaná v režime supramaximálnej stimulácie, aktivujú sa všetky axóny inervujúce sval. Ak sú ovplyvnené všetky axóny, nedochádza k žiadnej M-odpovedi. Keď je časť nervových axónov poškodená, zaznamená sa M-reakcia so zníženou amplitúdou v dôsledku skutočnosti, že postihnuté axóny znižujú alebo strácajú svoju excitabilitu. Stimulačná EMG diagnostika parciálnych axonálnych lézií má oproti klasickej elektrodiagnostike výhody, pretože umožňuje zohľadniť príspevok k M-odpovedi nielen nízkoprahových axónov (motorických jednotiek), ale aj vysokoprahových vysoko myelinizovaných vlákien. Klasická elektrodiagnostika umožňuje posúdiť excitabilitu len nízkoprahových, nízkomyelinizovaných vlákien. Berúc do úvahy skutočnosť, že axóny vysoko myelinizovaných vlákien sú ovplyvnené, keď stratia spojenie s telom neurónu pred nemyelinizovaným (nízkoprahovým) (E.I. Zaitsev, 1981), možno tvrdiť, že metóda na hodnotenie parametrov M-odozva je citlivejšia ako klasická elektrodiagnostika.

Reverzibilita poruchy excitability axónov je málo prebádaná oblasť, napriek jej veľkému významu na klinike. Pri poraneniach periférnych nervov, polyneuropatiach, mononeuropatiách, poliomyelitídovom syndróme sa často zaznamenáva takzvaný axonálny typ lézie, t.j. pokles amplitúdy distálnej M-odpovede s relatívne neporušenou rýchlosťou impulzu pozdĺž nervu a tvarom M-vlny. Takéto zníženie amplitúdy M-odpovede je kombinované so znížením alebo stratou excitability časti axónov. Skúsenosti z kliniky neuroinfekcií Ústavu detských infekcií ukazujú, že porušenie axonálnej dráždivosti v r. akútne obdobie lézie sú v niektorých prípadoch ireverzibilné a vedú k odumretiu axónu s ďalšou kompenzačnou reinerváciou. V iných prípadoch je porucha excitability reverzibilná, smrť axónu nenastane a narušené funkcie sa rýchlo obnovia. V neurológii sa termín "axonálna lézia" používa ako synonymum pre ireverzibilitu a závažnosť axónovej lézie, ktorá je spojená s častým zisťovaním tohto typu lézie pomerne dlhú dobu. neskoršie dátumy od nástupu ochorenia (poškodenia) - 1-2 mesiace, kedy končí obdobie reverzibilnosti porušenia excitability axónov. Analýza údajov pacientov v dynamike s neuropatiou tvárového nervu, akútnou zápalovou polyneuropatiou, experimentálne a klinické údaje z literatúry nám umožňujú hovoriť o nasledujúcej dynamike porúch axonálnej excitability. Poškodenie axónu spôsobuje predovšetkým narušenie rýchleho axonálneho transportu, čo vedie po 5-6 dňoch k čiastočnému zníženiu excitability časti axónov nervu na pulzný prúd krátkeho trvania ( 0,1 ms) so zachovanou citlivosťou na impulzy s relatívne dlhým trvaním (0,5 ms). Pri stimulácii pulzmi 0,5 ms sa aktivujú všetky axóny nervu a amplitúda M-odpovede zodpovedá štandardným hodnotám. Tieto zmeny sú reverzibilné pri absencii ďalších nepriaznivých účinkov. S pokračujúcim a zvyšujúcim sa pôsobením poškodzujúceho faktora sa excitabilita axónov vo väčšej miere znižuje a stáva sa necitlivým na impulzy s trvaním 0,5 ms. Predĺženie poškodzujúceho faktora na viac ako 3-4 týždne vedie k nezvratným následkom - degenerácii axónov a rozvoju takzvanej axonálnej lézie. Možno teda nazvať reverzibilné štádium poškodenia axónov (do 3 týždňov). funkčná axonálna lézia a nezvratné (viac ako 3 týždne) - štrukturálna axonálna lézia. Reverzibilita porúch v akútnom štádiu lézie však závisí nielen od trvania a závažnosti, ale aj od rýchlosti vývoja lézií. Čím rýchlejšie sa lézia vyvíja, tým sú kompenzačno-adaptívne procesy slabšie. S prihliadnutím na tieto znaky je navrhované rozdelenie reverzibilnosti poškodenia axónov aj pri použití ENMG skôr svojvoľné.

Prevalencia zhoršenej excitability axónov po celej dĺžke nervu treba brať do úvahy pri zápalových, dysmetabolických, toxických neuropatiách. Distálny typ axónovej lézie sa častejšie deteguje v nervoch s najväčšou dĺžkou nervového vlákna, čo sa nazýva distálna neuropatia. Poškodzujúce faktory ovplyvňujúce telo neurónu vedú k zhoršeniu axonálneho transportu, ktorý postihuje predovšetkým distálne časti axónu (P.S. Spencer, H.H. Schaumburg, 1976). Klinicky a elektrofyziologicky sa v týchto prípadoch zisťuje degenerácia distálneho axónu (štrukturálna axonálna lézia) so známkami svalovej denervácie. V akútnom štádiu lézie u pacientov so zápalovou neuropatiou sa zisťuje aj distálny typ poruchy dráždivosti axónov. Dá sa však zistiť len elektrofyziologicky, môže byť reverzibilná a klinicky nedosiahnuteľná. významnú úroveň(funkčná axonálna lézia). Distálny typ lézie axónu je častejšie zaznamenaný na dolných končatinách. Na horných končatinách pri zápalových neuropatiách často trpí proximálna časť nervového vlákna a lézia má demyelinizačný charakter.

Axonálne a demyelinizačné typy lézií sa takmer nikdy nevyskytujú izolovane. Častejšie je poškodenie nervov zmiešané, s prevahou jedného z typov poškodenia. Takže napríklad pri diabetickej a alkoholickej polyneuropatii môžu existovať lézie s axonálnymi aj demyelinizačnými typmi porúch.