Diseminovaná encefalomyelitída (DEM)- akútny autoimunitný zápalový proces, ktorý difúzne postihuje rôzne časti centrálneho a periférneho nervového systému a vedie k reverzibilnej demyelinizácii. Klinicky diseminovaná encefalomyelitída je charakterizovaná rýchlo rastúcimi variabilnými polymorfnými neurologickými príznakmi (senzorické a motorické poruchy, dysfunkcia kraniocerebrálnej insuficiencie a panvových orgánov, poruchy vedomia a reči). Základom diagnózy je porovnanie klinických údajov a výsledkov MRI mozgu. Liečba diseminovanej encefalomyelitídy je zložitá, vykonáva sa v nemocnici, v akútnom období môže vyžadovať resuscitáciu.

Všeobecné informácie

Diseminovaná encefalomyelitída je akútna autoimunitná zápalová demyelinizačná patológia s diseminovanými léziami centrálneho aj periférneho nervového systému. Rozdiel medzi REM a radom iných demyelinizačných ochorení je reverzibilný charakter patologických zmien a možnosť úplného vymiznutia vzniknutého neurologického deficitu pod vplyvom terapie. Diseminovaná encefalomyelitída bola prvýkrát opísaná pred 250 rokmi anglickým lekárom, ktorý pozoroval príznaky encefalomyelitídy u pacientov, ktorí mali kiahne. V modernej neurológii ide o pomerne časté ochorenie. Podľa údajov z roku 2011 bolo teda diagnostikovaných 50 prípadov REM len medzi dospelou populáciou Moskvy. Diseminovaná encefalomyelitída môže postihnúť ľudí všetkých vekových skupín, ale je častejšia u detí ako u dospelých. V detskom veku má väčšinou miernejší priebeh.

Príčiny diseminovanej encefalomyelitídy

Primárna diseminovaná encefalomyelitída má zvyčajne vírusovú etiológiu. Pokusy identifikovať konkrétny patogén viedli k tomu, že domáci vedci izolovali z krvi a mozgovomiechového moku pacientov vírus, ktorý je blízky vírusu besnoty a medzi známymi vírusmi nemá obdobu. Nazýva sa vírus WECM. Takýto vírus sa však nezistí u všetkých pacientov.

Diseminovaná encefalomyelitída sa často vyskytuje po akútnej respiračnej vírusovej infekcii: ovčie kiahne, rubeola, chrípka, osýpky, infekčná mononukleóza, herpetická alebo enterovírusová infekcia. Sekundárna diseminovaná encefalomyelitída môže byť toxická, po očkovaní alebo po infekcii. Postvakcinačná REM sa môže vyvinúť po očkovaní proti besnote, čiernemu kašľu, záškrtu, osýpkam. Po zavedení vakcíny proti chrípke sú známe prípady encefalomyelitídy. V zriedkavých prípadoch sa REM vyskytuje nejaký čas po bakteriálnej infekcii (mykoplazmatická pneumónia, toxoplazmóza, chlamýdie, rickettsióza).

Okrem týchto etiofaktorov je dôležité nepriaznivé premorbidné pozadie pri výskyte diseminovanej encefalomyelitídy – vyčerpania imunitného systému v dôsledku chronického stresu, hypotermie, traumy, choroby alebo operácie. Vedci sa okrem toho domnievajú, že existuje dedičná predispozícia, ktorá sa prejavuje v podobnosti proteínov nervového tkaniva s proteínmi určitých infekčných agens alebo v charakteristikách fungovania imunitného systému.

Patogenéza diseminovanej encefalomyelitídy

Hlavným patogenetickým substrátom REM je autoimunitná reakcia. V dôsledku podobnosti proteínových antigénov, ktoré tvoria infekčné agens, s myelínom a inými proteínmi nervového tkaniva, imunitný systém začne produkovať protilátky proti vlastným štruktúrnym prvkom nervového systému. Tento proces je systémový a vedie k deštrukcii myelínu v mieche a mozgu, ako aj v miechových koreňoch a periférnych nervových vláknach. V dôsledku demyelinizácie dochádza k strate funkcie postihnutých nervových štruktúr.

Morfologicky je zaznamenaná perivaskulárna infiltrácia makrofágmi, lymfo- a monocytmi, diseminovaný zápal, perivaskulárna demyelinizácia a degenerácia oligodendrocytov. Postihnutá je prevažne biela hmota mozgových a miechových štruktúr, ale možné je aj postihnutie sivej drene. Ložiská demyelinizácie v CNS je možné zobraziť pomocou MRI.

Je potrebné poznamenať, že takmer úplná patogenetická podobnosť REM a roztrúsenej sklerózy. Hlavný rozdiel medzi nimi je v tom, že prvý je akútny a prevažne reverzibilný proces, zatiaľ čo druhý je chronické progresívne ochorenie s obdobiami remisií a exacerbácií. Nástup roztrúsenej sklerózy však môže úplne napodobňovať obraz SEM. Diseminovaná encefalomyelitída zase môže viesť k chronickému demyelinizačnému procesu s vyústením do roztrúsenej sklerózy.

Príznaky diseminovanej encefalomyelitídy

Diseminovaná encefalomyelitída sa zvyčajne prejavuje ako ťažká encefalopatia. U 50 – 75 % pacientov sa vyvinie porucha vedomia, od strnulosti po kómu. Zaznamenáva sa psychomotorická agitácia, závrat, bolesť hlavy, nevoľnosť, meningeálny syndróm. Detailnému klinickému obrazu často predchádza obdobie prodromu v podobe myalgie, horúčky, bolesti hlavy a celkovej slabosti. Charakteristický je rýchly nárast neurologických symptómov, ktorých závažnosť dosahuje maximum v priebehu niekoľkých dní.

Fokálne symptómy diseminovanej encefalomyelitídy sú veľmi variabilné a závisia od témy lézií. Môže sa vyskytnúť ataxia, hemiplégia, okulomotorické poruchy a poškodenie iných hlavových nervov, obmedzenia zorného poľa, afázia alebo dysartria, poruchy zmyslov (hypestézia, parestézia), poruchy panvy. Porážka zrakového nervu prebieha podľa typu retrobulbárnej neuritídy. Podľa rôznych zdrojov je 15 % až 35 % prípadov REM sprevádzaných generalizovanými alebo parciálnymi epileptickými záchvatmi. Asi v štvrtine prípadov sú zaznamenané spinálne symptómy (periférna paréza, Brown-Séquardov syndróm). Môže sa vyskytnúť syndróm radikulárnej bolesti, polyneuropatia, polyradikulopatia. S rozvojom závažných lézií mozgového kmeňa s bulbárnymi poruchami pacienti potrebujú pomoc pri resuscitácii.

Okrem akútneho monofázového priebehu môže mať diseminovaná encefalomyelitída rekurentný a viacfázový priebeh. O rekurentnej diseminovanej encefalomyelitíde sa hovorí, keď 3 alebo viac mesiacov po prvej epizóde SEM sa jej klinika obnoví bez objavenia sa nových symptómov a čerstvých ložísk demyelinizácie podľa MRI. Multifázická diseminovaná encefalomyelitída je charakterizovaná výskytom novej epizódy ochorenia najskôr o 3 mesiace. po uznesení predchádzajúceho a nie skôr ako 1 mesiac. po ukončení liečby steroidmi za predpokladu, že sa na MRI zistia nové ohniská na pozadí rozlíšenia starých zápalových oblastí.

Diagnóza diseminovanej encefalomyelitídy

Živý klinický obraz, akútny priebeh, polymorfizmus a polysystémové symptómy, indikácie predchádzajúcej infekcie alebo imunizácie dávajú neurológovi možnosť predbežne diagnostikovať REM. Diseminovanú encefalomyelitídu je potrebné odlíšiť od encefalitídy, vírusovej meningitídy, myelitídy, cievnej mozgovej príhody, roztrúsenej sklerózy, Balovej koncentrickej sklerózy, reumatických lézií CNS v dôsledku systémovej vaskulitídy atď.

Okrem toho sa vykonáva konzultácia s oftalmológom, oftalmoskopia a perimetria. Lumbálna punkcia môže odhaliť zvýšený tlak CSF. Štúdium cerebrospinálnej tekutiny určuje zvýšenie hladín bielkovín, lymfocytárnu pleocytózu. PCR analýza CSF spravidla dáva negatívny výsledok. Asi v 20 % prípadov zostáva cerebrospinálny mok nezmenený.

Najspoľahlivejšou metódou diagnostiky diseminovanej encefalomyelitídy je MRI mozgu. V režimoch T2 a FLAIR sú zle definované asymetrické hyperintenzívne ložiská určené v bielej a často v sivej hmote mozgu. Môžu byť malé (menej ako 0,5 cm), stredné (0,5-1,5 cm) a veľké (viac ako 2 cm). V niektorých prípadoch sú zaznamenané veľké konfluentné ohniská s perifokálnym edémom, čo spôsobuje hromadný efekt - posun okolitých štruktúr. Môže dôjsť k ďalšiemu postihnutiu zrakových tuberkulóz. Vo veľkých zápalových oblastiach sa môžu vyskytnúť krvácania. Hromadenie kontrastnej látky v léziách má rôznu intenzitu. V 10-30% prípadov sa lézie nachádzajú v mieche.

Všetci pacienti, ktorí podstúpili akútnu epizódu REM po 6 mesiacoch. bolo odporučené následné MRI. Vymiznutie alebo zmenšenie oblastí demyelinizácie počas tohto obdobia je hlavným potvrdením diagnózy "roztrúsenej encefalomyelitídy" a umožňuje vylúčiť roztrúsenú sklerózu. Súčasne je zaznamenané úplné vymiznutie zápalových oblastí v 37-75% prípadov a zníženie ich oblasti - v 25-53%.

Liečba diseminovanej encefalomyelitídy

Základná patogenetická terapia REM sa uskutočňuje protizápalovými steroidnými liekmi. V závislosti od závažnosti stavu sa liečba začína vysokými alebo priemernými vekovými dávkami prednizónu. Keď symptómy ustúpia, vykoná sa postupné znižovanie dávky. Liečba kortikosteroidmi pokračuje 2 až 5 týždňov. Negatívnym účinkom liečby steroidmi je imunosupresia. Na jeho vyrovnanie je paralelne predpísané intravenózne podávanie imunoglobulínov. V závažných prípadoch je potrebné odstrániť imunitné komplexy a protilátky z krvi.

Etiologická liečba diseminovanej encefalomyelitídy sa uskutočňuje antivírusovými liekmi (analógy interferónu). V ojedinelých prípadoch preukázanej bakteriálnej etiológie REM sa predpisujú antibiotiká (ampicilín + oxacilín, cefazolín, gentamicín a i.). S rozvojom ochorenia na pozadí reumatizmu sa vykonáva bicilínová terapia.

Symptomatická terapia je dôležitým prvkom liečby. Podľa indikácií sa vykonávajú resuscitačné opatrenia, mechanická ventilácia, normalizácia hemodynamiky. Ak je diseminovaná encefalomyelitída sprevádzaná závažnými cerebrálnymi symptómami, potom je nevyhnutná prevencia mozgového edému (podávanie magnézia, acetazolamidu alebo furosemidu). Ťažká dysfágia je indikáciou na sondovú výživu, retenciu moču - na katetrizáciu močového mechúra, črevné parézy - na klystíry, kŕče - na predpisovanie antikonvulzív atď.

Terapia neurologických porúch v akútnej fáze diseminovanej encefalomyelitídy zahŕňa zavedenie vitamínov gr. B, kyselina askorbová, anticholínesterázové činidlá (galantamín, neostigmín), so svalovou spasticitou - tolperizón hydrochlorid. V období rekonvalescencie sa používajú vstrebateľné lieky (hyaluronidáza, extrakt z aloe), nootropiká (pyritinol, piracetam, ginkgo bilobu), neuroprotektory (meldonium, semax, etylmetylhydroxypyridín sukcinát). Na obnovenie motorickej funkcie sa uchýlia k masáži a cvičebnej terapii, transkraniálnej magnetickej stimulácii.

Prognóza diseminovanej encefalomyelitídy

Akútne obdobie REM trvá v priemere 1,5-2 týždne. Približne 67 % pacientov má úplné klinické zotavenie po niekoľkých týždňoch. U niektorých pacientov v rôznej miere pretrvávajú pretrvávajúce príznaky – parézy, poruchy zmyslov, poruchy videnia. V niektorých prípadoch je možný závažný priebeh encefalomyelitídy s rozvojom bulbárnych porúch, čo vedie k smrti. Prognóza je komplikovaná, ak ide o diseminovanú encefalomyelitídu s rekurentným a viacfázovým priebehom, chronizáciou demyelinizačného procesu s rozvojom sklerózy multiplex. Navyše znaky, ktoré umožňujú predpovedať budúci prechod SEM na roztrúsenú sklerózu, ešte neboli stanovené.

Využitie nových diagnostických schopností v medicíne ovplyvnilo zisťovanie bezprostredných príčin mnohých chorôb, a preto sa zmenila taktika liečby a prirodzený výsledok a dôsledky prijatých opatrení. Zistilo sa teda, že na vznik niektorých demyelinizačných ochorení nervového systému sa podieľajú infekcie (vírusy, baktérie) a vakcíny. Demyelinizácia je deštrukcia myelínového obalu nervu. Najčastejším demyelinizačným ochorením je akútna diseminovaná encefalomyelitída (ADEM). Ak v prvom prípade nie je úplne pochopený etiologický faktor, potom boli príčiny encefalomyelitídy objasnené a opakovane potvrdené početnými štúdiami.

Akútna diseminovaná encefalomyelitída je demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré sa vyskytuje po infekcii alebo očkovaní, charakterizované rozvojom mozgových a fokálnych symptómov a častejšie jednofázovým priebehom.

Dôvody

Jedným z faktorov vyvolávajúcich rozvoj akútnej diseminovanej encefalomyelitídy je očkovanie.

Vo väčšine klinických prípadov bola opísaná súvislosť medzi rozvojom ADEM a predchádzajúcou vírusovou infekciou alebo očkovaním. Zistilo sa, že počas tvorby imunitnej odpovede proti vírusom v tele sa syntetizujú protilátky, ktoré začnú napádať myelínový obal nervu. Samotné vírusy nespôsobujú priamo diseminovanú encefalomyelitídu, ale sú spúšťacími faktormi rozvoja autoimunitnej reakcie.

Medzi provokujúce faktory patria:

• Vírusové infekcie (rubeola, ovčie kiahne, chrípka atď.).
• Imunizácia (vakcíny proti hepatitíde B, osýpkam, ružienke, detskej obrne, ovčím kiahňam, čiernemu kašľu, záškrtu, tetanu atď.).
• Bakteriálne infekcie (borélie, b-hemolytický streptokok skupiny A, legionely). V poslednom čase množstvo autorov tvrdí, že ako provokujúci faktor môžu pôsobiť aj baktérie.

U detí sa encefalomyelitída najčastejšie vyvíja po utrpení osýpok, rubeoly, ovčích kiahní. V niektorých prípadoch nie je možné identifikovať predchádzajúcu infekciu.

Existujú 3 varianty priebehu tohto ochorenia:

1. Akútna, monofázická (jednofázová).
2. Bleskový prúd, končiaci smrťou.
3. progresívny kurz.

Symptómy

Ochorenie začína prodromálnym obdobím, ktoré nastáva 4-21 dní po infekcii alebo očkovaní. Pracovná kapacita človeka klesá, objavuje sa slabosť, malátnosť. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty, ktoré si pacient nevie spojiť s objektívnymi príčinami. Trvá niekoľko týždňov, potom sa vystrieda obdobie objavenia sa neurologických symptómov.

Klinický obraz akútnej diseminovanej encefalomyelitídy je polymorfný. Klinika rozlišuje tri hlavné syndrómy: intoxikáciu, cerebrálne symptómy a ložiskové symptómy.

1. syndróm intoxikácie.

Pacienti majú obavy z celkovej slabosti, straty chuti do jedla až po jej úplné vynechanie, zvýšenia telesnej teploty na febrilné čísla (39 0 C-40 0 C), bolesti svalov (myalgia). Horúčka v trvaní spravidla nepresahuje 1-2 týždne. Všeobecné infekčné príznaky môžu byť mierne alebo úplne chýbať.

1. Cerebrálne symptómy.

Existuje ospalosť, bolesť hlavy, vracanie. Niektorí pacienti pociťujú psychomotorickú agitáciu (veľa rozprávanie, smiech, zvýšená motorická aktivita) alebo naopak omračovanie (pomalosť v správaní, hovoria neochotne, málo, dlho odpovedajú na otázky). Existujú generalizované konvulzívne záchvaty: pacient stráca vedomie, padá, objavujú sa kŕče končatín a trupu, mimovoľné močenie.

1. Ohniskové príznaky.

Pri vyšetrení sa zistí 2-3 dni po nástupe ochorenia. Klinický obraz závisí od toho, ktoré štruktúry CNS sú autoprotilátkami poškodené.

V závislosti od prevládajúceho ohniska poškodenia sa rozlišujú nasledujúce varianty ADEM.

• Diseminovaná encefalomyelitída.

Šedá a biela hmota mozgu je poškodená. Na tele je pocit "plazenia", pocit brnenia, necitlivosti rúk a nôh. Slabosť rúk a nôh (paréza). Bolesť v končatinách. Symptómy sa môžu objaviť na opačných častiach tela (napríklad ľavá ruka a pravá noha).

• Optikomyelitída.

V prvom rade sú poškodené zrakové nervy, miecha a menej často aj mozog. Osoba má obavy zo zníženia zrakovej ostrosti až po slepotu, dvojité videnie (diplopia), strata zorného poľa (skotómy). Zrakové postihnutie je kombinované s parézou (slabosťou) rúk a nôh, poruchami zmyslového vnímania (necitlivosť, „plazenie“, bolesť a pod.), dysfunkciou panvových orgánov (inkontinencia moču, zadržiavanie stolice).

• Polyencefalomyelitída.

Do popredia sa dostáva poškodenie medulla oblongata predných rohov miechy. Pacienti sa sťažujú na poruchu prehĺtania (dysfágiu), poruchu reči (dyzartria), poruchu tónu hlasu (dysfóniu), ktorá sa spája do. Svaly v tele atrofujú, objavuje sa slabosť v rukách a/alebo nohách.

• Meningoencefalomyelopolyradikuloneuritída.

Vyskytuje sa veľmi zriedkavo (častejšie v prípadoch po očkovaní proti besnote alebo osýpkam). Celý nervový systém (mozog, miecha, periférne nervy a korene) je poškodený diseminovaným spôsobom. Osoba sa sťažuje na silnú bolesť v tele, senzorické poruchy, slabosť vo svaloch.

• Bickerstaffova kmeňová encefalitída.

Diagnostikovaná v dospievaní, často má subakútny priebeh. Mladí ľudia sa sťažujú na poruchy chôdze (trasľavá chôdza), slabosť mimických svalov, poruchy reči („kaša v ústach“), stratu sluchu a ťažkosti s pohybom očných bulbov. Pri tomto variante ochorenia sú tieto príznaky spojené s poškodením mozgového kmeňa.

• Akútna cerebelárna ataxia Westphal-Leiden.

Deti majú 2-5 rokov. Vyskytuje sa častejšie po ovčích kiahňach. Postihnutý je cerebellum. U detí dochádza k porušovaniu chôdze (), chaotických pohybov v rukách a nohách, sprevádzané chvením a prestreľovaním pri cielených akciách (prinášanie lyžice do úst, písanie listov atď.). Tento variant prebieha benígne s úplným uzdravením väčšiny detí v priebehu niekoľkých týždňov.

Diagnostika

V cerebrospinálnej tekutine osôb trpiacich touto patológiou sa zistí zvýšený obsah leukocytov a bielkovín.

1. Klinické vyšetrenie neurológom, špecialistom na infekčné choroby.
2. Kompletný krvný obraz (zvýšenie leukocytov, zvýšenie ESR).
3. (vzhľad veľkého počtu leukocytov v cerebrospinálnej tekutine, zvýšenie bielkovín).
4. CT alebo MRI mozgu a miechy.

Liečba

1. Kortikosteroidy sú liekmi voľby v liečbe diseminovanej encefalomyelitídy (prednizolón, dexametazón, metylprednizolón).
2. V závažných prípadoch sa používa plazmaferéza.
3. Antivírusová a antibakteriálna terapia je predpísaná, keď sa zistí pôvodca predchádzajúcej infekcie.
4. Symptomatická terapia (udržiavanie rovnováhy voda-soľ, úľava atď.).

Účinky

Obdobie zotavenia spravidla začína po niekoľkých dňoch a môže trvať niekoľko mesiacov až niekoľko rokov (až 2-3 roky). Úplné zotavenie sa vyskytuje u polovice pacientov, ktorí mali encefalomyelitídu. V niektorých prípadoch choroba končí smrťou (10%). U 40% ľudí sa vytvára reziduálne obdobie alebo obdobie reziduálnych pretrvávajúcich javov, ktoré sa prejavuje kognitívnym poškodením (zníženie pamäti, pozornosti, neprítomnosti) a / alebo motorickým poškodením (paréza rôznej závažnosti).

Infekcie sú jednou z najčastejších príčin mnohých chorôb. Vírusy a baktérie sú také malé, že je nemožné vidieť nebezpečenstvo voľným okom. Okrem toho môžu chorí ľudia šíriť infekciu dlho pred objavením sa akýchkoľvek príznakov problémov v tele. Ale významnú úlohu zohráva aj odpoveď imunitného systému na infekciu. V niektorých prípadoch to druhé spôsobuje pre človeka oveľa negatívnejšie dôsledky ako samotné vírusy a baktérie. Medzi takéto ochorenia patrí akútna diseminovaná encefalomyelitída.

Čo je encefalomyelitída

Mozog a miecha sú hlavnými vodcami všetkých aspektov života tela: bunkové delenie a obnova, metabolický proces, analýza všetkých typov informácií prichádzajúcich zvonku. Hlavným mechanizmom komunikácie nervového systému s inými orgánmi a tkanivami je elektrický signál. V tomto prípade sa všetky prichádzajúce informácie posielajú do centra nervových buniek (neurónov) pozdĺž krátkych procesov - dendritov. Informácie o odpovedi sa posielajú pozdĺž dlhého procesu - axónu.

Neurón - základná jednotka nervového systému

Cesta nervového signálu môže byť poriadne tŕnistá. Veľmi často mozog neprenáša úlohy na orgány a svaly samostatne, ale pôsobí nepriamo. Medzi podriadenými vyniká miecha. Prechádza ním väčšina elektrických signálov. Rýchlosť prenosu informácií v tele je vysoká. Hlavným mechanizmom je prítomnosť špecifickej elektrickej izolácie v neurónoch. Túto úlohu zohráva látka podobná tuku - myelín. Myelínová pošva nie je súvislá a súvislá. Medzi krytými oblasťami sú holé. Tie posledné sa nazývajú odpočúvania Ranviera. Je to vďaka nim, že elektrický impulz prekonáva dĺžku nervových procesov veľkou rýchlosťou.

Zachytenia Ranviera poskytujú vysokú rýchlosť prenosu nervového impulzu

Diseminovaná encefalomyelitída je špecifické ochorenie nervového systému, ktoré sa vyznačuje zápalom myelínového obalu na pozadí vírusovej infekcie a výskytom mnohých negatívnych príznakov. V tomto prípade sú do patologického procesu zapojené všetky zložky: miecha, mozog, kraniálne a periférne nervy. Choroba sa vyskytuje v detstve aj u dospelých.

Synonymum choroby: demyelinizačná encefalomyelitída.

Klasifikácia

Diseminovaná encefalomyelitída má mnoho podôb:

Príčiny a faktory vývoja

Diseminovaná encefalomyelitída priamo súvisí s infekciou tela vírusom. Ako hlavný spúšťací faktor môžu pôsobiť rôzne choroby:

Poškodeniu nervového systému v týchto prípadoch nevyhnutne predchádza rozvoj zápalu v mieste prieniku vírusu do organizmu. Proces v koži, nosohltane, paranazálnych dutinách, črevách je len fasádou choroby. Symptómy sú špičkou ľadovca. Voľným okom je skrytá prítomnosť vírusu v krvi – virémia.

Nervové tkanivo je veľmi citlivé na účinky rôznych patologických činiteľov. Vírusy v procese života emitujú veľa škodlivých látok. Infekcia môže nielen narušiť jemne regulovaný prietok krvi v mieche a mozgu. Preniká do samotných neurónov. Tieto drobné formy života sú schopné prekonať silnú hematoencefalickú bariéru.

Ten je špecifickou štruktúrou, ako je vysoký plot, za ktorým je skryté nervové tkanivo. Úlohu plotu zohrávajú špeciálne malé nervové bunky - neuroglie: astrocyty a oligodendrocyty. Ich procesy tak tesne pokrývajú krvné cievy, že väčšina zložiek krvi cez ne nedokáže preniknúť. Podobne je mozog chránený pred baktériami, vírusmi, toxínmi, ako aj strážnymi bunkami imunitného systému a ich produktmi – bielkovinami a protilátkami.

Celkový počet pomocných buniek nervového tkaniva (neuroglia) je asi 40% objemu centrálneho nervového systému

Škodlivý účinok vírusu vedie k veľkým medzerám v silnom plote. Prostredníctvom nich sa do nervového tkaniva ponáhľajú samotné nepriateľské častice aj imunitné bunky. Prvým cieľom na ich ceste je myelínový obal neurónov. Patologické účinky vedú k strate elektrickej izolácie nervových buniek. V dôsledku toho sú problémy s dodaním regulačných signálov do svalov, vnútorných orgánov a kože. V tomto prípade sa vzhľad myelínu výrazne mení. V závažných prípadoch sa tuková škrupina podobá situ.

Deštrukcia myelínu vedie k strate rýchlosti vedenia nervových impulzov

Umiestnenie procesu určuje, ktoré regulačné funkcie sú ovplyvnené. Navyše zápal najčastejšie poškodzuje myelín na viacerých miestach nervovej sústavy naraz. Pre túto charakteristickú črtu má choroba v názve prívlastok „rozsypaná“.

Video: encefalomyelitída a jej prejavy

Príznaky diseminovanej encefalomyelitídy

Diseminovaná encefalomyelitída spôsobuje vývoj niekoľkých skupín rôznych znakov. Prvý je typickým dôsledkom zápalového procesu a zahŕňa:

• horúčka
• zimnica;
• boľavé svaly a kĺby;
• mramorový vzor kože;
• bledosť;
• všeobecná slabosť;
• zvýšená únava.

Druhá skupina znakov je univerzálna pre akékoľvek ochorenie nervového systému vrátane roztrúsenej sklerózy:

Tretí súbor znakov pomôže nielen zistiť prítomnosť zápalu v nervovom systéme, ale aj určiť časť miechy alebo mozgu, ktorá bola napadnutá patologickým procesom.

Tabuľka: fokálne príznaky diseminovanej encefalomyelitídy

vlákna zrakového nervu	Neuróny horných vrstiev mozgových hemisfér	neuróny mozgového kmeňa	neuróny hlavových nervov	Cerebelárne neuróny	Neuróny miechy	Korene miechy	Periférne nervy miechy
náhla reverzibilná slepota; zášklby očných bulbov (nystagmus); čiastočná strata zorných polí.	paréza končatín; paralýza končatín; zvýšené napätie paralyzovaných svalov.	porušenie pohybu krvi cez cievy; poruchy dýchania.	poruchy prehĺtania; poruchy reči; zmena tónu hlasu.	neistá chôdza; závraty; problémy s rovnováhou.	paréza končatín; paralýza končatín; porušenie citlivosti kože; amyotrofia; zadržiavanie moču; zadržiavanie stolice.	paréza končatín; paralýza končatín; porušenie citlivosti kože; znížené napätie paralyzovaných svalov; amyotrofia; zadržiavanie moču; zadržiavanie stolice.	paréza končatín; paralýza končatín; porušenie citlivosti kože; znížené napätie paralyzovaných svalov; amyotrofia; zadržiavanie moču; zadržiavanie stolice.

Fotogaléria: príznaky encefalomyelitídy

Nystagmus vzniká pri poškodení okulomotorického nervu. Poškodenie nervových buniek na úrovni miechy vedie k úbytku svalovej hmoty Ochrnutie svalov hrtana spôsobuje vážne problémy s dýchaním a hlasom Nervová paralýza vedie k asymetrii tváre Proces demyelinizácie veľmi často postihuje zrakové nervy, čo spôsobuje vypadávanie zorných polí.

Diagnostické metódy

Rozpoznať diseminovanú encefalomyelitídu je úlohou skúseného neurológa. V niektorých prípadoch môže byť potrebná pomoc špecialistu na infekčné ochorenia. Nasledujúce testy a inštrumentálne metódy pomáhajú stanoviť správnu diagnózu:

• objektívne vyšetrenie - odhalí všeobecné príznaky zápalového ochorenia (horúčka, bledosť, častý pulz);
• neurologické vyšetrenie – zisťuje poruchy činnosti miechy a mozgu (parézy, obrny, poruchy chôdze a koordinácie, poruchy zraku, sluchu, reči, prehĺtania);
• oftalmologické vyšetrenie je hlavným spôsobom, ako zistiť zmeny v poliach a zrakovej ostrosti, ako aj poškodenie hlavy optického nervu v funduse;
• kompletný krvný obraz – zisťuje príznaky zápalu (nadbytok bielych krviniek, vysoká sedimentácia erytrocytov na dno skúmavky);

  Lymfocyty - hlavní obrancovia tela proti vírusom

• biochemický krvný test - umožňuje identifikovať pôvodcu ochorenia, pričom môžete zistiť tak protilátky proti vírusom, ako aj samotné infekčné činidlo;
• polymerázová reťazová reakcia - s vysokou pravdepodobnosťou vám umožňuje zistiť zdroj patologického procesu v mieche a mozgu;
• štúdium cerebrospinálnej tekutiny získanej punkciou na bedrovej úrovni chrbtice - umožňuje zistiť vírusovú povahu ochorenia obsahom veľkého počtu lymfocytov;
• elektroneuromyografia - hlavná metóda na štúdium aktivity mozgových neurónov a ich procesov, pohyb elektrického signálu sa zaznamenáva vo forme grafu, ktorého zmena vzhľadu umožňuje určiť stupeň poškodenia nervových buniek;
• magnetická rezonancia je hlavnou metódou používanou na identifikáciu patologických ložísk ochorenia v tkanive miechy a mozgu, výsledný obraz vám umožňuje hovoriť o závažnosti demyelinizácie nervových buniek, ako aj pozorovať účinok liečbe.

  MRI je hlavnou metódou diagnostiky diseminovanej encefalomyelitídy

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s nasledujúcimi ochoreniami:

Možnosti liečby diseminovanej encefalomyelitídy

Terapia demyelinizačných ochorení miechy a mozgu je komplex rôznych metód zameraných na odstránenie zápalu, odstránenie jeho príčin, ako aj zlepšenie metabolizmu v nervovom tkanive. Liečba sa vykonáva pod vedením špecialistu na špecializovanom oddelení nemocnice. V závažných prípadoch môže byť potrebná resuscitácia.

Lekárska

Na odstránenie príznakov ochorenia sa primárne predpisujú tieto lieky:

• Steroidné hormóny. Majú najsilnejší protizápalový účinok. Tieto lieky sú tiež schopné potlačiť agresívne správanie imunitného systému. Tieto lieky zahŕňajú Prednizolón, Metipred, Dexametazón, Hydrokortizón.
• Antivírusové lieky. Aktívne bojujú s infekciou, ktorá už prenikla do nervových buniek. Na vyriešenie tohto problému sú najvhodnejšie prípravky obsahujúce interferón (Interferón-alfa, Interferón-beta, Cykloferón).
• metabolické činidlá. Zlepšujú metabolizmus v neurónoch a podporujú tvorbu myelínového obalu (Piracetam, Fezam, Mexidol, Actovegin).
• Vitamíny skupiny B. Napomáhajú tvorbe a prenosu nervového signálu k príjemcom (Pyridoxín, Tiamín, Riboflavín, Kyanokobalamín).
• Vazoaktívne lieky. Zlepšite krvný obeh v cievach mozgu (Trental, Curantil).
• Diuretické lieky. Používa sa na odstránenie zápalového edému nervového tkaniva (Diakarb, Lasix, Furosemid).
• Nesteroidné protizápalové lieky. Nevyhnutné na odstránenie horúčky a iných zápalových javov (Ibuprofen, Nimesulid, Paracetamol).
• Antikonvulzíva. Používa sa na odstránenie svalových kŕčov (Relanium, Depakine).

Fotogaléria: lieky na liečbu diseminovanej encefalomyelitídy

Cykloferón obsahuje interferónový proteín s antivírusovou aktivitou Actovegin zlepšuje metabolické procesy v nervovom tkanive Milgamma - komplexný vitamínový prípravok Trental zlepšuje krvný obeh v cievach mozgu Diacarb zabraňuje hromadeniu prebytočnej tekutiny v nervovom tkanive
Nise je účinné analgetikum a antipyretikum Depakine sa používa na prevenciu záchvatov Prednizolón je silný protizápalový liek

Fyzioterapia

Fyzioterapeutické procedúry priaznivo ovplyvňujú činnosť nervového systému. Používajú sa tieto metódy:

Plazmaferéza má účinný účinok. Pomocou špeciálnych filtrov sa krv čistí od protilátok - jedného z faktorov rozvoja ochorenia.

Krv pacienta sa očistí od škodlivých nečistôt a potom sa vráti do tela

Encefalomyelitída je závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje pozornosť špecialistu. Samoliečba alebo používanie ľudových prostriedkov je nielen neúčinné, ale môže situáciu aj zhoršiť.

Komplikácie a prognóza

Živé prejavy ochorenia sa pozorujú v priebehu 10-14 dní, po ktorých spravidla ustúpia. Celý proces hojenia trvá niekoľko mesiacov. V šesťdesiatich siedmich percentách prípadov sú negatívne znaky úplne odstránené, práca nervového systému je obnovená. Existuje však možnosť, že niektoré poruchy zostanú navždy.

Okrem toho, ak existuje špeciálna predispozícia, encefalomyelitída sa môže zmeniť na nezvratný demyelinizačný proces - roztrúsenú sklerózu. Pri závažnom priebehu ochorenia sa môžu vyvinúť nasledujúce komplikácie:

Vírus, ktorý spôsobil poškodenie myelínového obalu neurónov u ženy počas tehotenstva, môže mať na plod rôzne, vrátane extrémne negatívnych účinkov. Herpes vírus, rubeola môže viesť k vzniku závažných anatomických abnormalít, spontánnemu potratu v počiatočných štádiách a mŕtvemu pôrodu.

Priemerná dĺžka života je určená povahou ochorenia a závažnosťou neurologických porúch. Schopnosť vynosiť a porodiť dieťa závisí od rovnakých okolností.

Prevencia

Hlavnou metódou prevencie encefalomyelitídy je očkovanie proti patogénom infekčných chorôb. Ovčie kiahne, rubeola, chrípka - choroby, ktoré sú plné mnohých závažných komplikácií. Tvorba imunity proti takýmto patologiám je jedným z najdôležitejších úspechov modernej medicíny.

Vakcína vytvára získanú imunitu proti infekciám

Príčiny

Dôvody, prečo imunitný systém začne produkovať proteíny proti bunkám vlastného nervového tkaniva, zostávajú nejasné. Zistilo sa však, že encefalomyelitída sa najčastejšie vyvíja po:

• vírusové infekcie, najmä tie, ktoré sú sprevádzané vyrážkou (osýpky, rubeola, ovčie kiahne, herpes);
• zavedenie vakcín (postvakcinačná encefalomyelitída);
• prechladnutie (chrípka, bronchitída, zápal pľúc);
• alergická reakcia bez ohľadu na príčinu;
• akákoľvek situácia sprevádzaná znížením imunity.

Možné následky:

• úplné zotavenie alebo mierny neurologický deficit;
• ťažká invalidizujúca porucha;
• prechod do roztrúsenej sklerózy (veľmi často je debut roztrúsenej sklerózy mylne považovaný za encefalomyelitídu).

Príznaky encefalomyelitídy

Ochorenie spravidla začína akútne, často vysokou teplotou, bolesťami hlavy, niekedy vzrušeným stavom, parestéziami. V budúcnosti sa neurologický obraz vyvíja pomerne rýchlo; sú postihnuté všetky časti centrálneho nervového systému, no v niektorých prípadoch trpí viac mozog, v iných mozgový kmeň a miecha. Z hlavových nervov sú častejšie zapojené páry II, III, VI a VII. Hrozné, život ohrozujúce javy sa vyskytujú v prvom období ochorenia, keď je kmeň poškodený - porušenie dýchania, prehĺtania. Častá dolná spastická paraplégia s porušením citlivosti vedenia typu, retencia moču. Často sa zaznamenáva syndróm Brown-Sequard. Keď je do procesu zapojený radikulárno-neuritický segment, reflexy šľachy sa znižujú alebo miznú. cerebelárne; extrapyramídové poruchy sú zriedkavé. Treba mať na pamäti možnosť fulminantných foriem priebehu ochorenia s rýchlym postihnutím mozgu a mozgového kmeňa, ktoré v krátkom čase vedú k smrti. V cerebrospinálnej tekutine je zaznamenané mierne zvýšenie bielkovín a pleocytóza. Krv sa často nemení, ale môže sa vyskytnúť mierna leukocytóza (do 13 000), mierny posun doľava, hlavne v akútnom a subakútnom období.

Niektorí autori neoddeľujú akútnu encefalomyelitídu od akútnej sklerózy multiplex. Do skupiny encefalomyelitídy patrí aj diseminovaná myelitída, kedy je proces obmedzený len na miechu. Klinicky existuje niekoľko lézií v mieche (krčná-hrudná a hrudná lokalizácia) s motorickými a senzorickými poruchami.

Po akútnom období postupne dochádza k úplnému alebo čiastočnému uzdraveniu, možno však pozorovať pretrvávajúce reziduálne účinky, častejšie vo forme atrofie zrakových nervov a paréz končatín.

Diagnostika

Predbežná diagnóza sa robí na základe rozboru špecifických symptómov a dôkladného odobratia anamnézy, pri ktorej sa pozornosť venuje provokujúcim faktorom (akútne vírusové ochorenie, očkovanie). Na objasnenie diagnózy je povinné zobrazovanie magnetickou rezonanciou. V prípade akútnej diseminovanej encefalomyelitídy sa nachádzajú mnohopočetné, často konfluentné difúzne asymetrické lézie v mozgu a mieche.

Klasifikácia

Existuje primárna a sekundárna encefalomyelitída. Najčastejším etiologickým faktorom akútnej primárnej encefalomyelitídy je vírusová infekcia. Výskyt sekundárnej encefalomyelitídy sa zvyčajne považuje za komplikáciu bežných infekčných ochorení alebo ide o komplikáciu po očkovaní.

Podľa prevládajúcej lézie procesu sa zvyčajne rozlišujú tieto typy ochorenia:

• encefalomyelopolyradikuloneuritída je najbežnejšou formou encefalomyelitídy, ktorá sa vyznačuje poškodením takmer všetkých častí nervového systému;
• polyencefalomyelitída je charakterizovaná poškodením jadier hlavových nervov mozgového kmeňa a šedej hmoty miechy;
• opticoencefalomyelitída a opticomyelitída sú formy ochorenia podobné v patogenéze, ktoré sú charakterizované kombináciou prejavov optickej neuritídy so známkami poškodenia mozgu a miechy;
• pri diseminovanej myelitíde je poškodenie miechy zaznamenané na rôznych úrovniach.

Akcie pacienta

Pri potvrdení tejto diagnózy by sa mala predpísať naliehavá liečba, pretože encefalomyelitída môže mať veľmi vážne následky.

Liečba encefalomyelitíde

Kortikosteroidy alebo ACTH. Pri poruchách dýchania resuscitačné opatrenia. V reziduálnom štádiu - rehabilitačná terapia. Ako lieková terapia sa používajú svalové relaxanciá (mydocalm) a iné lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu.

Komplikácie

Komplikácie encefalomyelitídy sú často zápal pľúc, cystitída, pyelonefritída, preležaniny.

Prevencia encefalomyelitíde

Počas očkovania sa vyhýbajte podchladeniu a prehriatiu. Počas očkovania nepite alkohol. Ľudia, ktorí sú zaočkovaní, by mali byť oslobodení od nočných zmien a fyzického preťaženia.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2016

Iná špecifikovaná forma akútnej diseminovanej demyelinizácie (G36.8), Iná encefalitída, myelitída a encefalomyelitída (G04.8), Akútna diseminovaná encefalitída (G04.0)

Neurológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené
Spoločná komisia pre kvalitu zdravotníckych služieb
Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky
zo dňa 29. novembra 2016
Protokol č.16

Akútna diseminovaná encefalomyelitída(akútna diseminovaná encefalomyelitída, ADEM) je akútne jednofázové demyelinizačné ochorenie nervového systému charakterizované prítomnosťou cerebrálnych a fokálnych symptómov v dôsledku imunizácie/infekcií.
V lekárskej literatúre sú správy o rekurentných prípadoch ochorenia a recidivujúcej ADEM. Rekurentné epizódy sa vyskytujú v priebehu niekoľkých mesiacov a zvyčajne s podobnými klinickými, laboratórnymi a rádiologickými charakteristikami – „rekurentný, rekurentný alebo multifázický ADEM“.

Korelácia medzi kódmi ICD-10 a ICD-9

Dátum vypracovania/revízie protokolu: 2016

Používatelia protokolu: všeobecní lekári, všeobecní lekári, infektológovia, resuscitátori, klinickí farmakológovia, pohotovostní lekári / záchranári, neuropatológovia.

Stupnica úrovne dôkazov:
Korelácia medzi silou dôkazov a typom výskumu

ALE	Vysokokvalitná metaanalýza, systematický prehľad RCT alebo veľké RCT s veľmi nízkou pravdepodobnosťou (++) zaujatosti, ktorých výsledky možno zovšeobecniť na vhodnú populáciu.
AT	Vysokokvalitné (++) systematické preskúmanie kohortových alebo prípadovo-kontrolných štúdií alebo Vysokokvalitné (++) kohortové alebo prípadovo-kontrolné štúdie s veľmi nízkym rizikom zaujatosti alebo RCT s nie vysokým (+) rizikom zaujatosti, výsledky ktoré možno rozšíriť na príslušnú populáciu.
OD	Kohorta alebo prípad-kontrola alebo kontrolovaná štúdia bez randomizácie s nízkym rizikom zaujatosti (+). Výsledky, ktoré možno zovšeobecniť na vhodnú populáciu alebo RCT s veľmi nízkym alebo nízkym rizikom zaujatosti (++ alebo +), ktoré nemožno priamo zovšeobecniť na vhodnú populáciu.
D	Opis série prípadov alebo nekontrolovanej štúdie alebo znaleckého posudku.

Klasifikácia

Neexistuje jediná klasifikácia WECM, rozlišujú sa však jeho špeciálne varianty:
akútna hemoragická leukoencefalitída;
akútna transverzálna myelitída;
zápal zrakového nervu;
opticomyelitída;
· cerebellit;
kmeňová encefalitída.

Tieto formy ochorenia môžu súvisieť s infekciou, očkovaním, SM, vaskulitídou a inými príčinami, ktoré zostávajú vo významnej časti prípadov neznáme (idiopatická forma) – sú kódované v bloku G36-G37 ako demyelinizačné ochorenia CNS.

Diagnostika (ambulancia)

DIAGNOSTIKA NA AMBULANCOVEJ ÚROVNI

Diagnostické kritériá
Sťažnosti:
podráždenosť a letargia;
horúčka a bolesti hlavy;
· porušenie reči;
Slabosť v končatinách
necitlivosť v končatinách;
Znížené videnie
záchvaty straty vedomia.

Anamnéza:
akútny nástup
prenesené v predvečer ARVI, chrípky, tonzilitídy (infekcie);
určenie vzťahu medzi vznikom a rozvojom symptómov ochorenia s príznakmi infekčného ochorenia preneseného alebo prítomného v čase vyšetrenia;
zber epidemiologickej anamnézy, a to s prihliadnutím na sezónnosť choroby, geografické rozšírenie patogénu, cestovanie, povolanie pacienta, kontakt s infekčnými pacientmi, zvieratami a hmyzom – nosičmi infekcií;
Imunizácia a imunitný stav pacienta, vrátane tých, ktoré sú spôsobené chronickými intoxikáciami (drogová závislosť, alkoholizmus, zneužívanie návykových látok) a stavmi sekundárnej imunodeficiencie;
epizódy zmien osobnosti, halucinácie;
epizódy kŕčov so stratou vedomia alebo bez nej.

Fyzikálne vyšetrenie:
· všeobecné somatické vyšetrenie s dôrazom na kontrolu funkcie životne dôležitých orgánov a systémov (telesná teplota, frekvencia dýchania, krvný tlak, pulz a rytmus).
· všeobecná infekčná syndróm- zvýšená telesná teplota, zimnica.

Neurologický stav:
Mozgový syndróm:
závraty, fotofóbia, vracanie, depresia vedomia, kŕče;
Určenie závažnosti mozgového syndrómu (ľahký, stredný, ťažký).
Fokálny neurologický syndróm:
poškodenie kraniálnych nervov;
Prítomnosť fokálnych neurologických symptómov, to znamená spojených s poškodením určitej oblasti mozgu (paréza / paralýza kraniálnej insuficiencie; ataxia končatín (častejšie ako ataxia chôdze); nystagmus atď.
Meningeálny syndróm:
Prítomnosť meningeálnych príznakov - stuhnutý krk, príznaky Kerniga, Brudzinského, Bekhtereva, Lessagea, Bogolepova.

Laboratórny výskum:
KLA - leukocytóza, leukocytový vzorec, ESR zrýchlená alebo normálna;
Všeobecná analýza cerebrospinálneho moku - možná mierna / stredne závažná lymfocytová pleocytóza / normálna cytóza a mierne zvýšenie bielkovín.

Inštrumentálny výskum:
MRI mozgu so zvýšením kontrastu - veľké ložiská, často asymetrické, konfluentné, častejšie lokalizované v 30-40% - bazálne gangliá, 30-40% - talamus; v 45-55% - mozgový kmeň; v 30-40% - cerebellum a v 16-28% - miecha, vo viac ako 1 segmente;
· EEG - synchronizácia v α-rozsahu vĺn, θ-vĺn a paroxyzmálnej aktivity.

Diagnostický algoritmus:

Diagnostický algoritmus pre akútnu diseminovanú encefalomyelitídu

Diagnostika (nemocnica)

DIAGNOSTIKA NA STACIONÁRNEJ ÚROVNI

Diagnostické kritériá na úrovni nemocnice
Sťažnosti a anamnéza: pozri ambulantnú úroveň.

Fyzikálne vyšetrenie: pozri ambulantnú úroveň.

Laboratórny výskum:
Kompletný krvný obraz - na objasnenie zápalových zmien v krvi je možná mierna / stredne závažná leukocytóza, zvýšená ESR; možná anémia, trombocytopénia;
všeobecný rozbor moču - na diagnostiku zápalových zmien je možná proteinúria, leukocytúria, hematúria v závažných prípadoch s poškodením obličiek;
Všeobecná analýza mozgovomiechového moku - na určenie prítomnosti a povahy zápalových zmien a ich závažnosti (úroveň a povaha cytózy, transparentnosť, hladina proteínu), disociácia proteín-bunka; pri EREM je možná mierna/stredná lymfocytárna pleocytóza/normálna cytóza a mierne zvýšenie bielkovín;
biochemický krvný test - na objasnenie ukazovateľov toxínov, elektrolytov, pečeňových testov, zápalových markerov (stanovenie glukózy, močoviny, kreatinínu, ALaT, AST, celkového bilirubínu, draslíka, sodíka, vápnika, C-reaktívneho proteínu, celkového proteínu); pri ADEM nie sú patologické zmeny v týchto ukazovateľoch typické, ale umožňujú objasniť a/alebo vylúčiť prítomnosť aktuálnej komorbidity, ako aj obmedzenia a/alebo kontraindikácie pre následné metódy patogenetickej liečby ADEM.

Inštrumentálny výskum:
MRI mozgu s kontrastom - na objasnenie povahy,
lokalizácia lézií drene a detekcia cerebrálneho edému. Pre ADEM sú typickým obrazom veľké ložiská, častejšie asymetrické, splývajúce, častejšie lokalizované v 30-40% - bazálne gangliá, v 30-40% - talamus; v 45-55% - mozgový kmeň; v 30-40% - cerebellum a v 16-28% - miecha, vo viac ako 1 segmente;
RTG vyšetrenie hrudníka - je potrebné vylúčiť sprievodnú patológiu pľúc, aby sa potvrdila absencia kontraindikácií pre patogenetickú liečbu ADEM;
· Elektrokardiografická štúdia (v 12 zvodoch) - na posúdenie aktivity srdca na vylúčenie sprievodnej patológie pľúc na potvrdenie absencie kontraindikácií pre patogenetickú liečbu ADEM;

Diagnostický algoritmus: pozri ambulantnú úroveň.

Zoznam hlavných diagnostických opatrení:
všeobecný krvný test 6 parametrov;
všeobecná klinická analýza moču (všeobecná analýza moču);
všeobecné klinické vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny;
Stanovenie glukózy v krvnom sére;
Stanovenie kreatinínu v krvnom sére;
stanovenie alanínaminotransferázy (ALT) v krvnom sére;

Stanovenie aspartátaminotransferázy (ASAT) v krvnom sére;
elektrokardiografická štúdia (v 12 zvodoch);
Röntgenový prieskum hrudníka (1 projekcia);
Magnetická rezonancia mozgu a miechy bez kontrastu a s kontrastom;

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:
stanovenie štádia Wassermanovej reakcie v krvnom sére;
počítanie krvných doštičiek v krvi;
Počítanie leukoformule v krvi;
krvný test na HIV
stanovenie "C" reaktívneho proteínu (CRP) semikvantitatívne/kvalitatívne v krvnom sére;
Stanovenie celkového proteínu v krvnom sére;
Stanovenie celkového bilirubínu v krvnom sére;
stanovenie krvných plynov (pCO2, pO2, CO2);
Stanovenie draslíka (K) v krvnom sére;
Stanovenie vápnika (Ca) v krvnom sére;
Stanovenie sodíka (Na) v krvnom sére;
stanovenie času zrážania krvi;
Stanovenie protrombínového času (PT) s následným výpočtom protrombínového indexu (PTI) a medzinárodného normalizovaného pomeru (INR) v krvnej plazme (PT-PTI-INR);
Stanovenie Ig M na vírusy herpes simplex 1 a 2 typu (HSV-I, II) v krvnom sére;
bakteriologické vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny na Neisseria meningitis;
Stanovenie Ig M k skorému antigénu vírusu Epstein-Barrovej (HSV-IV) v krvnom sére imunochemiluminiscenciou;
stanovenie Ig G na cytomegalovírus (HSV-V) v krvnom sére imunochemiluminiscenciou;
Magnetická rezonancia mozgu a miechy bez kontrastu a s kontrastom;
· elektroencefalografia;
Počítačová tomografia mozgu na overenie krvácania.

Odlišná diagnóza

Diagnóza	Zdôvodnenie diferenciálnej diagnostiky	Prieskumy	Kritériá vylúčenia diagnózy
Infekčná akútna meningitída, encefalitída, meningoencefalitída	Akútny nástup s rozvojom mozgových, meningeálnych syndrómov často v prítomnosti kliniky aktuálneho infekčného ochorenia	počítačová tomografia mozgu, vyšetrenie očného pozadia, lumbálna punkcia, konzultácia praktického lekára, infektológa, ftiziatra	Prítomnosť všeobecného infekčného syndrómu; Prítomnosť patologických zmien v cerebrospinálnej tekutine - cytóza; Potvrdenie akútneho infekčného ochorenia od špecialistu na infekčné choroby;
Sekundárna purulentná meningitída, encefalitída, meningoencefalitída	Akútny nástup s rozvojom mozgových, meningeálnych syndrómov často v prítomnosti ambulancie aktuálneho somatického zápalového ochorenia (sinusitída, zápal pľúc a pod.)	počítačová tomografia mozgu, vyšetrenie očného pozadia, lumbálna punkcia, konzultácia terapeuta, ORL lekára, pneumológa, infektológa, ftiziatra	Prítomnosť všeobecného infekčného syndrómu prítomnosť patologických zmien v mozgovomiechovom moku - cytóza potvrdenie od praktického lekára / ORL lekára o akútnom zápalovom somatickom ochorení.
Skleróza multiplex, remitujúci priebeh	Paréza / paralýza končatín; Paréza / paralýza kraniocerebrálnej insuficiencie; Senzorické poruchy; Optická neuritída	- lumbálna punkcia; - MRI so zvýšením kontrastu	Prítomnosť neurologických porúch v minulosti, absencia horúčky, poruchy vedomia; ochabnutá paralýza, často bolestivá radikulopatia. Podľa lumbálnej punkcie: prítomnosť titra oligoklonálnych protilátok; Podľa MRI: T2/Flair - malé symetrické ložiská v periventrikulárnej, sub- a juxtakortikálnej oblasti, corpus callosum a tiež v rámci 1 segmentu miechy. T1 - "čierne" diery

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Liečba v zahraničí

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Lieky (účinné látky) používané pri liečbe

Liečba (ambulantne)

LIEČBA NA AMBULANTNEJ ÚROVNI

Taktika liečby:
V ambulantnom štádiu sa poskytuje len symptomatická liečba - korekcia hypertermie, antiemetiká pri opakovanom zvracaní, sedatívum pri psychomotorickej agitácii a/alebo epileptickom záchvate - potom prevoz do nemocnice.
Etiopatogenetická liečba sa v tomto štádiu neuskutočňuje.

Nemedikamentózna liečba
režim:
Zvýšená poloha hlavy vo vzťahu k telu;
prevencia vdýchnutia zvratkov do dýchacieho traktu (otočenie na stranu).
Diéta:№ 15.

Lekárske ošetrenie: v tomto štádiu sa poskytuje symptomatická terapia pre strednú a závažnú závažnosť stavu
S hypertermiou(38 - 39 stupňov C)
Paracetamol 0,2 a 0,5 g;
pre dospelých 500 - 1000 mg;
pre deti vo veku 6 - 12 rokov 250 - 500 mg, 1 - 5 rokov 120 - 250 mg, od 3 mesiacov do 1 roka 60 - 120 mg, do 3 mesiacov 10 mg / kg vo vnútri;
ibuprofén 0,2 g, pre dospelých a deti staršie ako 12 rokov 300 – 400 mg perorálne.

Pri zvracaní
metoklopramid 2,0 (10 mg)
dospelí: intramuskulárne alebo intravenózne pomaly (počas najmenej 3 minút) 10 mg.
deti vo veku 1 - 18 rokov intramuskulárne alebo intravenózne pomaly (najmenej 3 minúty) 100 - 150 mcg / kg (max. 10 mg).

S epileptickým záchvatom a/alebo psychomotorickou agitáciou:
diazepam 10 mg
Dospelí: intravenózne / intramuskulárne 0,15 - 0,25 mg / kg (zvyčajne 10 - 20 mg); dávka sa môže opakovať po 30 až 60 minútach. Na prevenciu záchvatov sa môže podať pomalá intravenózna infúzia (maximálna dávka 3 mg / kg telesnej hmotnosti počas 24 hodín);
Starší pacienti: dávky by nemali byť vyššie ako polovica zvyčajne odporúčaných dávok;
Deti 0,2 - 0,3 mg / kg telesnej hmotnosti (alebo 1 mg ročne) intravenózne. V prípade potreby sa dávka môže zopakovať po 30 až 60 minútach.

:

Prípravky	jednorazová dávka	Mnohonásobnosť úvodu	UD
paracetamol	0,2 a 0,5 g každý	pre dospelých 500 - 1000 mg; pre deti vo veku 6-12 rokov 250-500 mg, 1-5 rokov 120-250 mg, 3 mesiace až 1 rok 60-120 mg, do 3 mesiacov 10 mg/kg perorálne	ALE
metoklopramid	10 mg	dospelí: / m alebo / pomaly (najmenej 3 minúty) 10 mg. deti vo veku 1 - 18 rokov intramuskulárne alebo intravenózne pomaly (po dobu najmenej 3 minút) 100 - 150 mcg / kg (max. 10 mg).	OD
diazepam	10 mg	Dospelí: v / v alebo / m 0,15 - 0,25 mg / kg (zvyčajne 10-20 mg); dávka sa môže opakovať po 30 až 60 minútach. Na prevenciu záchvatov sa môže podať pomalá intravenózna infúzia (maximálna dávka 3 mg / kg telesnej hmotnosti počas 24 hodín); Starší pacienti: dávky by nemali byť vyššie ako polovica zvyčajne odporúčaných dávok; Deti 0,2 - 0,3 mg / kg telesnej hmotnosti (alebo 1 mg ročne) IV. V prípade potreby sa dávka môže zopakovať po 30 až 60 minútach.	OD

Zoznam doplnkových liekov

Algoritmus činnosti v núdzových situáciách

syndróm	Droga	Dávka a mnohorakosť pre dospelých	Dávka a frekvencia pre deti
Kŕčovité	diazepam	10 - 20 mg 2,0 raz.	Deti od 30 dní do 5 rokov - IV (pomaly) 0,2 - 0,5 mg každé 2 - 5 minút do maximálnej dávky 5 mg, od 5 rokov a staršie 1 mg každé 2 - 5 minút do maximálnej dávky 10 mg ; v prípade potreby je možné ošetrenie po 2-4 hodinách zopakovať.
psychomotorická agitácia	diazepam	10 - 20 mg - 2,0 raz.	Deti od 30 dní do 5 rokov IV (pomalé) 0,2-0,5 mg každých 2-5 minút do maximálnej dávky 5 mg, 5 rokov a staršie 1 mg každých 2-5 minút do maximálnej dávky 10 mg; v prípade potreby je možné ošetrenie po 2-4 hodinách zopakovať.
dyspeptický	metoklopramid	Dospelí a dospievajúci nad 14 rokov: 3-4 krát denne 10 mg metoklopramidu (1 ampulka) intravenózne alebo intramuskulárne.	Deti vo veku 3-14 rokov: maximálna denná dávka je 0,5 mg metoklopramidu na 1 kg telesnej hmotnosti, terapeutická dávka je 0,1 mg metoklopramidu na 1 kg telesnej hmotnosti.

Iné liečby- Nie.

konzultácia s odborníkom na infekčné choroby - na vylúčenie infekčnej povahy choroby;
konzultácia s oftalmológom - pri poruchách zraku na overenie patológie zrakového nervu, vyšetrenie očného pozadia;
konzultácia s terapeutom - na posúdenie somatického stavu;
konzultácie iných špecialistov (podľa indikácií) v prípade podozrenia/prítomnosti inej akútnej patológie.

Preventívne opatrenia: Opatrenia primárnej a sekundárnej prevencie sú: včasná liečba premorbidného pozadia - somatické poruchy (ARVI atď.); a rehabilitácia chronických ložísk infekcie.

Monitorovanie pacienta:
hodnotenie životne dôležitých funkcií - dýchanie, hemodynamika;
posúdenie neurologického stavu na zistenie a sledovanie vyššie popísaných mozgových, meningeálnych, celkových infekčných syndrómov so záznamom lekárom v súlade s pravidlami vedenia zdravotnej dokumentácie tohto zariadenia (primárna zdravotná starostlivosť, zdravotné strediská a pod.).

Indikátor účinnosti liečby:
Žiadne zvýšenie mozgového syndrómu;
stabilita hemodynamických parametrov, funkcia dýchania (frekvencia dýchania, krvný tlak, pulzová frekvencia).

Liečba (ambulancia)

DIAGNOSTIKA A LIEČBA V NÚDZI

Diagnostické opatrenia: vyhodnotenie údajov - úroveň vedomia, charakter a trvanie záchvatu, kontrola krvného tlaku, frekvencie dýchania, pulzu, teploty.

Liečba:
Nemedikamentózna liečba: položiť pacienta na bok, zabrániť vdýchnutiu zvratkov, chrániť hlavu pred nárazom pri záchvate, odopnúť golier, prístup na čerstvý vzduch, prívod kyslíka.

Lekárske ošetrenie: pozri ambulantnú úroveň.

Liečba (nemocnica)

LIEČBA NA STACIONÁRNEJ ÚROVNI

Taktika liečby:
Liečba ADEM zahŕňa patogenetickú terapiu, symptomatické činidlá, ako aj obnovovacie opatrenia.

Nemedikamentózna liečba
režim 2-3, zamedzenie vdýchnutia zvratkami, ochrana hlavy pred nárazom pri záchvate, prísun kyslíka.

Algoritmus liečby
Algoritmus pre patogenetickú liečbu ADEM

patogénne terapiu.

Začiatok patogenetickej terapie je založený na vymenovaní kortikosteroidov - metylprednizolón 10-30 mg/kg/deň alebo do maximálnej dávky 1 g denne počas 3-5 dní. Alternatívou k metylprednizolónu môže byť dexametazón. Treba však brať do úvahy skutočnosť, že v štúdiách najlepšie výsledky pri hodnotení stupňa postihnutia vykázalo použitie metylprednizolónu.
S pozitívnou dynamikou sa po ukončení priebehu infúzií metylprednizolónu predpisuje prednizolón 0,5-1 mg / kg / deň per os každý druhý deň počas 3-6 týždňov.

Pri absencii dynamiky po kurze metylprednizolónu je predpísaný priebeh plazmaferézy alebo imunoglobulínov (IVIG).
Plazmaferéza- kurz 4-6 sedení vykonávaných každý druhý deň alebo denne. Indikácie: zlyhanie pulznej terapie steroidmi.

Intravenózny imunoglobulín(alebo intravenózny imunoglobulín IVIG) sa podáva ako alternatíva k plazmaferéze. Dávka IVIG je 0,2-0,4 g/kg/deň počas 5 dní.

V prípadoch, keď nie je pozitívna odpoveď na plazmaferézu a IVIG, je ďalším krokom predpísanie imunosupresívnej liečby mitoxantrónom.
- mitoxantrón 10 mg/m2, rozpustených v 250 ml fyziologického roztoku IV. Infúzie sa vykonávajú najskôr vo frekvencii 3-krát a v intervaloch 4 týždňov, potom sa udržiava udržiavacia liečba počas 3 mesiacov. Maximálna celková dávka je 100 mg/m2. Zvážte profylaktické použitie antiemetík. Po podaní: pravidelné sledovanie krvného testu (každé 3-4 dni) až do dosiahnutia najnižšej hladiny leukocytov do 10-14 dní po podaní a registrácia nového zvýšenia leukocytov pred novým podaním mitoxantrónu.

Ak nie je možné predpísať mitoxantrón, ako alternatívu sa má zvážiť cyklofosfamid alebo azatioprín.
- cyklofosfamid sa predpisuje rýchlosťou 0,05-0,1 g / deň (1-1,5 mg / kg / deň), s dobrou toleranciou až do 3-4 mg / kg IV kvapkanie 1 krát za 3-4 týždne. Dĺžka trvania kurzu je individuálna.
- azatioprín sa predpisuje rýchlosťou 1,5-2 mg / kg / deň v 3-4 dávkach. V prípade potreby možno dennú dávku zvýšiť na 200-250 mg v 2-4 dávkach. Trvanie liečebného cyklu sa nastavuje individuálne.

Symptomatická terapia.
1. Dekongestívna terapia zahŕňa vymenovanie 10% roztoku manitolu v dávke 1-1,5 g / kg.
2. NSAID na febrilné, cefalgické syndrómy, iné bolestivé syndrómy s protizápalovým účelom:
Ketoprofén sa podáva intramuskulárne alebo perorálne, 100 mg 1-2 krát denne; maximálna denná dávka je 200 mg;
Paracetamol vo vnútri v jednej dávke 500 mg, frekvencia podávania - až 4-krát denne; maximálne dávky: jednotlivo - 1 g, denne - 4 g;
3. Metoklopramid na antiemetický účinok v dávke 10-20 mg 1-3-krát denne. (maximálna denná dávka 60 mg) intravenózne alebo intramuskulárne.
4. Antikonvulzívna liečba:
Diazepam v dávke 5-10 mg intravenózne (v roztoku glukózy).Liek sa podáva intravenózne (pomaly) alebo infúziou.
Kyselina valproová v dennej dávke 5-10 mg/kg. Pri intravenóznej infúzii je dávka 0,5-1 mg / kg / h.
5. Terapia delirantného syndrómu, psychotických stavov:
Chlopromazín - pri perorálnom podaní pre dospelých je jedna dávka 10-100 mg, denná dávka je 25-600 mg; s / m alebo / v úvode pre dospelých je počiatočná dávka 25-50 mg. Maximálne denné dávky: pre dospelých pri perorálnom podaní - 1,5 g, pri intramuskulárnom podaní - 1 g, pri intravenóznom podaní - 250 mg.
Haloperidol - na zmiernenie psychomotorickej agitácie v prvých dňoch sa predpisuje intramuskulárne v dávke 2-5 mg 2-3 krát denne alebo intravenózne v rovnakej dávke (ampulka sa má zriediť v 10-15 ml vody na injekciu ), maximálna denná dávka je 60 mg. Po dosiahnutí stabilného sedatívneho účinku prechádzajú na perorálne užívanie lieku. Pre starších pacientov 0,5-1,5 mg (0,1-0,3 ml roztoku), maximálna denná dávka je 5 mg (1 ml roztoku).
6. Gastroprotekcia - omeprazol 20-40 mg perorálne / intravenózne.
7. Antibakteriálna terapia pri sprievodnej infekcii (uroinfekcia a pod.)

Zoznam základných liekov

Zoznam doplnkových liekov:

Prípravky	jednorazová dávka	Mnohonásobnosť úvodu	UD
mitoxantrón	10 mg/m2	3 krát v intervaloch v 4 týždňoch
cyklofosfamid	100 mg	1 krát za deň
azatioprín	50 mg	3-4 krát denne
manitol	1-1,5 g/kg	1 krát za deň	AT
ketoprofén	100 mg	1-2 krát denne	ALE
Imunoglobulín na intravenózne podanie	0,2-0,4 g/kg/deň	1 krát za deň	-
paracetamol	0,5 g	1-3 krát denne	ALE
metoklopramid	10 mg	3-4 krát denne	OD
diazepam	5-10 mg	1-2 krát denne	ALE
Kyselina valproová	250-500 mg	1-2 krát denne	-
chlórpromazín	25 mg 1 ml	2-3 krát denne	-
haloperidol	5 mg	2-3 krát denne	-
omeprazol	20 mg	1-2 krát denne	-

Chirurgická intervencia

Indikácie pre odborné poradenstvo:
· konzultácia s oftalmológom - vyšetrenie očného pozadia na overenie, stanovenie dynamiky stagnácie platničiek zrakového nervu, pri rozhodovaní o indikáciách a kontraindikáciách lumbálnej punkcie a korekcie dehydratačnej terapie;
konzultácia s neurochirurgom, ak je to potrebné, v prípade diferenciálnej diagnózy s volumetrickými mozgovými procesmi (intracerebrálny hematóm, krvácanie do mozgového nádoru, absces);
v prípade potreby konzultácia s odborníkom na infekčné choroby (v neprítomnosti špecialistu na prednemocničnej úrovni) - zistenie alebo vylúčenie akútneho infekčného ochorenia, ako aj v prípade potvrdenia infekčného agens na nápravu etiologickej terapie;
v prípade potreby konzultácia s terapeutom (v neprítomnosti špecialistu na prednemocničnej úrovni) - stanovenie alebo vylúčenie terapeutického ochorenia (sepsa, arteriálna hypertenzia, toxické poškodenie vnútorných orgánov), korekcia hemodynamických parametrov, rovnováha elektrolytov počas liečby;
konzultácia s anesteziológom-resuscitátorom - vyriešiť otázku presunu na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Indikácie pre presun na jednotku intenzívnej starostlivosti a resuscitáciu:
výskyt a zvýšenie príznakov edému mozgu;
porucha vedomia;
Závažný a mimoriadne závažný stupeň neurologických porúch;
hemodynamická nestabilita;
porušenie funkcie dýchania.

Ukazovatele účinnosti liečby.
zmiernenie cerebrálneho syndrómu;
Zníženie / stabilizácia / regresia fokálnych neurologických symptómov.

Ďalšie riadenie: Dispenzárne pozorovanie na klinike v mieste bydliska 5 rokov.

liečebná rehabilitácia

sa vykonáva v súlade so Štandardom pre organizáciu liečebnej rehabilitácie pre obyvateľstvo Kazašskej republiky, schváleným nariadením ministra zdravotníctva Kazašskej republiky zo dňa 27.12.2013 č.759.

Hospitalizácia

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu:
Nárast fokálnych a mozgových symptómov s rekurentným variantom kurzu.

Indikácie pre núdzovú hospitalizáciu:
Podozrenie na akútnu diseminovanú encefalomyelitídu;
Nárast mozgových a fokálnych neurologických symptómov u pacientov.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Spoločnej komisie pre kvalitu zdravotníckych služieb MHSD RK, 2016
   1. 1) Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS; International Pediatric MS Study Group. Akútna diseminovaná encefalomyelitída. Neurológia 2007; 68: S23-36. 2) Príručka o formulácii klinickej diagnózy chorôb nervového systému / Ed. V.N. Stock, O.S. Levin. - M .: LLC "Lekárska informačná agentúra", 2006. - 520 s. 3) Hynson J., Kornberg A., Coleman L., Shield L., Harvey A., Kean M. Klinické a neurorádiologické znaky akútnej diseminovanej encefalomyelitídy u detí. Neurológia. 2001; 56:1308-12. 4) Dale R., de Sousa C., Chong W., Cox T., Harding B., Neville B. Akútna diseminovaná encefalomyelitída, multifázická diseminovaná encefalomyelitída a roztrúsená skleróza u detí. mozgu. 2000;123:2407–22. 5) Straub J., Chofflon M., Delavelle J. Včasná vysoká dávka intravenózneho metylprednizolónu pri akútnej diseminovanej encefalomyelitíde: Úspešné zotavenie. Neurológia. 1997;49:1145–7. 6) Sakakibara R., Hattori T., Yasuda K., Yamanishi T. Poruchy močenia pri akútnej diseminovanej encefalomyelitíde (ADEM) J Auton Nerv Syst. 1996;60:200–5. 7) Alexander M. a Murthy J. Akútna diseminovaná encefalomyelitída: Pokyny na liečbu/Ann Indian Acad Neurol. júna 2011; 14 (Suppl1): S60-S64. 8) Bembeeva R.Ts. Akútna diseminovaná encefalomyelitída / Zhurn. Ošetrujúci lekár 2008 č.1. 9) Choroby nervového systému, editoval Yakhno N.N., Shtulman D.R. Moskva: Medicína, 2001. S. 386 10) Til Menge, Bernhard Hemmer, Stefan Nessler, Heinz Wiendl, Oliver Neuhaus, Hans-Peter Hartung, Bernd C. Kieseier, Olaf Stüve. Neurologický prehľad. Arch Neurol. 2005; 62(11):1673-1680.

Informácie

Skratky používané v protokole

CT	CT vyšetrenie
WECM	akútna diseminovaná encefalomyelitída
MRI	Magnetická rezonancia
PCR	polymerická reťazová reakcia
CSF	cerebrospinálnej tekutiny
ESR	rýchlosť sedimentácie erytrocytov
tep srdca	tep srdca
EEG	elektroencefalografia
UD	úroveň dôkazov
NSAID	nesteroidné protizápalové lieky
IVIG	intravenózny imunoglobulín

Zoznam vývojárov protokolov s kvalifikačnými údajmi:
1) Dzhumakhayeva AS - kandidát lekárskych vied, vedúci neurologického oddelenia Mestskej nemocnice č. 2 v Astane, neuropatológ najvyššej kategórie, člen ALE "Asociácia neurológov Kazašskej republiky";
2) Almakhanova K.K. - asistentka oddelenia neuropatológie s kurzom psychiatrie a narkológie JSC "Astana Medical University", členka ALE "Asociácia neurológov Republiky Kazachstan";
3) Zhusupova AS - doktor lekárskych vied, profesor, neuropatológ najvyššej kategórie, JSC "Astana Medical University", vedúci oddelenia neuropatológie s kurzom psychiatrie a narkológie, hlavný nezávislý neuropatológ Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky, predseda ALE „Asociácia neurológov Kazašskej republiky“;
4) Tuleutaeva R. E. - kandidátka lekárskych vied, vedúca Katedry farmakológie a medicíny založenej na dôkazoch Štátnej lekárskej univerzity v Semey, členka Asociácie lekárov terapeutického profilu.

Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov:č.

Zoznam recenzentov: Nurguzhaev Erkyn Smagulovič - Doktor lekárskych vied, profesor, vedúci oddelenia nervových chorôb Republikánskeho štátneho podniku na REM "KazNMU".

Uvedenie podmienok na revíziu protokolu: Revízia protokolu 3 roky po jeho zverejnení a odo dňa nadobudnutia jeho platnosti alebo za prítomnosti nových metód s úrovňou dôkazov.

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobnú lekársku konzultáciu. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenia.
• Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement je len informačný a referenčný zdroj. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.