Zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie błony śluzowej żołądka) może być Różne formy i typy. Jedną z rzadkich postaci o słabo poznanej etiologii jest limfocytarne zapalenie błony śluzowej żołądka, które również ma charakter limfoidalny lub limfocytarny.

Jest wykrywany podczas laboratoryjnego badania morfologicznego błony śluzowej żołądka, która jest znacznie zmieniona naciek limfocytarny(przenikanie niezwykłych cząstek).

O nacieku tym można mówić, gdy liczba limfocytów (komórek układu odpornościowego) przekracza 30/100 w nabłonkach (komórkach wyściełających żołądek).

Funkcją limfocytów śródnabłonkowych jest zbieranie i przekazywanie informacji o właściwościach pokarmu przedostającego się do żołądka do komórek układu odpornościowego, które działają cytotoksycznie na bakterie dostarczane z pokarmem. Nie wiadomo, z jakiego powodu limfocyty błędnie rozpoznają własne komórki organizmu jako niebezpieczne i atakują je, rozrywając, niszcząc strukturę tkanek.

Procesy te klasyfikowane są jako choroby autoimmunologiczne (zaburzona odporność). Istnieją hipotezy, zgodnie z którymi czynnikami powodującymi limfocytarne zapalenie błony śluzowej żołądka są:

• bakteria Helicobacter, zdolne do przyczepiania się do nabłonka żołądka, tworzenia własnych kolonii, uszkadzania i tworzenia przewlekłego stanu zapalnego oraz wywoływania aktywnej reakcji limfocytów na nie;
• naruszenie procesy metaboliczne w organizmie, opóźniając wydalanie toksyn;
• zaburzenia hormonalne prowadzące do patologicznych objawów;
• powikłania patologii zakaźnych i wirusowych.

Manifestacją jednej z powyższych przyczyn są osoby, które: często chorują przeziębienia przyjmować samodzielnie, bez recepty leki, które uszkadzają błonę śluzową żołądka, naruszają jej bariery ochronne, cierpią na zapalenie błony śluzowej żołądka, nie powstrzymują ich lekami, lekceważą zasady zdrowe odżywianie. Tak, są zagrożone.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka to przyczyny, które powodują zapalenie żołądka w dowolnej postaci:

• nieregularne przyjmowanie pokarmu z długimi przerwami;
• częste posiłki z tłustymi, octowymi, smażonymi potrawami, z użyciem przypraw i przypraw;
• regularne spożywanie napojów gazowanych zawierających barwniki i konserwanty;
• zatrucie odczynnikami chemicznymi lub medycznymi;
• nadużywanie, częste podrażnienie błony śluzowej żołądka alkoholem i nikotyną.

Jeśli wyściółka żołądka jest zdrowa, bez nadżerek, owrzodzeń, produkcja proporcjonalna sok żołądkowy i dynamiczna motoryka żołądka, nie ma niepowodzeń w diecie, wtedy ryzyko rozwoju jakiegokolwiek zapalenia błony śluzowej żołądka jest zminimalizowane.

Rodzaj choroby

Przedstawiciel odporność lokalnażołądek jest tkanka limfatyczna. Składa się z wielu komórek (fibroblastów, siatkowatych, osocza, limfocytów o różnej dojrzałości i innych) i jest reprezentowany przez pojedyncze lub pęcherzyki grupowe(kolekcje limitowane).

Limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka nie występuje, jak wszystkie stany zapalne, z pewnego powodu podrażnienia i zniszczenia błony śluzowej żołądka, ale w odpowiedzi na naturalną walkę limfocytów. Co to jest - limfoidalne zapalenie błony śluzowej żołądka? Można powiedzieć, że jest to pewien etap limfocytarny. Po nacieku leukocytów następuje dalszy wzrost ich liczby, rozwijają się reakcje autoimmunologiczne.

Nazywa się to również limfocytarnym zapaleniem błony śluzowej żołądka, zawsze występuje na tle przewlekłego stanu zapalnego, koncentracji limfocytów, w odcinku uszkodzonego obszaru żołądka. Początkowo zapewnia proces ratowania organizmu, następnie pęcherzyki limfocytarne rosną, nierównomiernie pogrubiają fizjologiczne fałdy żołądkowe, zakłócają produkcję soku i mogą tworzyć obszary zaniku, prowadzące do łagodnego chłoniaka.

Objawy

charakterystyczne dolegliwości w limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka nie istnieje, ale nawet jego utajony przebieg jest obdarzony pewnymi objawami. Ponieważ biorą udział w procesie zapalnym komórki odpornościowe, może wystąpić reakcja węzły chłonne i niewielki wzrost temperatury ciała. Zaburzenia trawienia występują w każdym przypadku indywidualnie, ogólne dolegliwości mogą wyglądać następująco:

Jeśli odczuwasz dyskomfort przed i po jedzeniu, powinieneś zasięgnąć porady gastroenterologa. Samodzielne podejmowanie działań absolutnie nie przynosi wyzdrowienia w patologii limfocytarnej. Leczenie, bez określenia postaci zapalenia błony śluzowej żołądka, może prowadzić do rozwoju nowotworów i degeneracji własnych komórek w komórki złośliwe.

Przydatne wideo

W tym filmie możesz dowiedzieć się o przyczynach zapalenia błony śluzowej żołądka i poradach lekarzy dotyczących jego leczenia.

Algorytm i przykłady opisu mikropreparatów ściany przełyku, żołądka, jelit.

1. Jakie są warstwy ściany żołądka (błona śluzowa z nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym nierogowaciejącym, powłokowym i gruczołowym, błona podstawna, błona podśluzowa, błony mięśniowe i surowicze, ich fragmenty).

2. Stopień wypełnienia krwią naczyń:

— rozlana wyraźna i wyraźna obfitość żylno-włośniczkowa, z erytrostazami, krwotokami diapedetycznymi, leukocytozą wewnątrznaczyniową, zakrzepicą wewnątrz światła, skrzeplinami ciemieniowymi, obrazem ostrego ropnego, produktywnego lub polimorfokomórkowego zapalenia naczyń;

- nierównomierny ukrwienie naczyń (niektóre naczynia są w stanie zapadnięcia, słabego i umiarkowanego ukrwienia, inne są pełnokrwiste);

- słabe ukrwienie (naczynia zapadnięte, z pustymi szczelinami lub nie zawierają duża liczba krew).

3. Stan błony śluzowej (pogrubione, przerzedzone, z obrzękiem podścieliska, obecnością martwicy, ogniskowym lub rozlanym ostrym naciekiem leukocytarnym, produktywnym zapaleniem o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różne rodzaje i rozpowszechnienie, odpowiedź komórkowa w nich plamy Wiszniewskiego - w różnych etapach).

4. Stan błony podśluzowej (pogrubione, poluzowane na skutek obrzęku, ogniskowego lub rozlanego ostrego nacieku leukocytarnego, produktywnego zapalenia o różnym nasileniu, z krwotokami różnego typu i częstości występowania, w nich odczyn komórkowy).

5. Stan błony mięśniowej (w stanie obrzęku, z naciekiem komórkowym, martwicą, krwotokiem, zastąpieniem komórek mięśni gładkich stwardnieniem lub atypową tkanką) .

6. Stan błony surowiczej (pogrubione, z obecnością ogniskowego lub rozlanego ostrego nacieku leukocytarnego, produktywnego zapalenia o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różnego typu i częstości występowania, odczynem komórkowym w nich, obecnością złogów krwi, fibryny, wysięk ropno-włóknisty, obecność ziarniniaków gruźliczych, gigantycznych makrofagów wielojądrzastych - komórek Pirogova-Langhansa lub komórek ciała obcego itp.).

Przykład numer 1.

ŚCIANA ŻOŁĄDKA (2 obiekty) — wyraźna rozlana obfitość żylno-włośniczkowa wszystkich warstw ściany żołądka, światło naczyń jest rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, ciemieniowym ustawieniem leukocytów, krwotokami diapedetycznymi. Ściany wielu naczyń z obrazem ostrego ropnego i ropno-martwiczego zapalenia naczyń. Zjawisko zakrzepicy śródnaczyniowej i ciemieniowej. Na przekrojach widoczna jest mocno zmieniona błona śluzowa: pogrubiała, z subtotalną martwicą, wyraźnym naciekiem reaktywnym leukocytów, obecnością małych kolonii mikroflory bakteryjnej, w jednym z obiektów wyraźne ogniskowo-rozlane wylewy destrukcyjne o barwie ciemnoczerwonej i brązowo-brązowej, z nierówna hemoliza erytrocytów na tle nacieku leukocytów. Podśluzówkowa podstawa jest gwałtownie pogrubiona, poluzowana i rozwłókniona z powodu obrzęku, z wyraźnymi krwotokami o charakterze destrukcyjnym, z naciekiem leukocytów, łączącym się ze sobą, częściowo rozciągającym się na błonę mięśniową. Widoczne małe i średnie ogniska martwicy błony mięśniowej z naciekiem leukocytarnym. Błona surowicza jest umiarkowanie pogrubiona, poluzowana, z kilkoma segmentowanymi leukocytami neutrofilowymi, ogniskowymi cienkimi nakładkami luźnej fibryny.

Przykład nr 2

ŚCIANA PRZEŁYKU (1 obiekt) - wyraźna rozlana obfitość żylno-włośniczkowa wszystkich warstw ściany przełyku, światło naczyń jest rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, ciemieniowym ustawieniem leukocytów, krwotokami diapedetycznymi. Błona śluzowa jest ostro pogrubiona, z ogniskową martwicą i nasyceniem krwotocznym, naciekiem leukocytów. Komórki nabłonkowe błony śluzowej są ostro spuchnięte . z wyraźnym oświeceniem cytoplazmy, w stanie wyraźnej dystrofii wodnistej. Błona podśluzowa w stanie wyraźnego obrzęku, z obecnością zlewających się wylewów diapedetyczno-niszczących o barwie ciemnoczerwonej, z nierównomierną hemolizą erytrocytów, naciekiem leukocytarnym sięgającym do błony mięśniowej. Błona surowicza nie jest reprezentowana w tych sekcjach.

nr 09-8 / XXX 2008

Stół № 1

Ryż. 1-4. zakażenie grzybicze przełyku, przypuszczalnie o charakterze drożdżakowym. Błona śluzowa w stanie martwicy praktycznie nie jest śledzona, na jej miejscu następuje wyraźny wzrost grzybni z obecnością drożdżopodobnych okrągłych owalnych ciał. Włókna micelarne (strzępki) rozciągają się od błony podstawnej w postaci grubej „palisady”. W błonie podśluzowej i częściowo w błonie mięśniowej na tle wyraźnego obrzęku, pomiędzy pogrubionymi, rozluźnionymi, rozszczepionymi włóknami tkanki łącznej znajdują się elementy grzyba, makrofagi, fibroblasty i elementy komórek okrągłych. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenie x 100, x 250, x 400. Pojedyncze mikrofotografie wykonano przy zamkniętej przysłonie (1, 2, 4), błyszczą w nich elementy grzyba.

Zakład Zdrowia Publicznego

« REGIONALNE BIURO BADANIA LEKARSKIEGO SAMARA »

Do „Wniosków eksperta” nr 09-8 / XXX 2007

Stół № 2

Ekspert medycyny sądowej Filippenkova E.I.

97 CENTRUM PAŃSTWA

BADANIA KRYMINALNE I KRYMINALNE

CENTRALNY OKRĄG WOJSKOWY

443099, Samara, ul. Venceka, zm. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

WNIOSEK SPECJALISTY Nr.XXX 2011

Stół № 3

Specjalista E. Filippenkova

Zakład Zdrowia Publicznego

« REGIONALNE BIURO BADANIA LEKARSKIEGO SAMARA »

Do „Ustawy o kryminalistycznych badaniach histologicznych” nr 09-8 / XXX 2008

Stół № 4

Ekspert medycyny sądowej E.I.Filippenkova

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

97 CENTRUM PAŃSTWA

INFILTRACJA(łac. in in + filtratio perkolation) - przenikanie do tkanek i gromadzenie się w nich elementów komórkowych, płynów i różnych substancje chemiczne. I. może nosić aktywny (komórkowy I. ze stanem zapalnym, wzrost guza) lub bierny (impregnacja tkanek roztworami znieczulającymi).

Nagromadzenie elementów komórkowych w tkankach i narządach nazywa się naciekiem; w jego powstawaniu podczas stanu zapalnego, wraz z formowanymi elementami, bierze udział osocze krwi i limfa opuszczające naczynia. Impregnacja tkanek biol, płyny bez domieszki elementów komórkowych, na przykład osocze krwi, żółć, jest określana terminami obrzęk (patrz), wchłanianie (patrz).

I. jak normalny fiziol, proces zachodzi podczas różnicowania się np. pewnych tkanek i narządów. I. komórki limfoidalne podstawy siatkowatej narządu w trakcie formowania grasica, limfa, węzły.

na patolu. I. komórki pochodzenie zapalne- zapalny I. (patrz Zapalenie) - występują nacieki z leukocytów wielojądrzastych, limfoidalnych (komórki okrągłe), makrofagów, eozynofilowych, krwotocznych itp. Często tkanki są naciekane komórkami nowotworowymi (rak, mięsak); w takich przypadkach mówić o I. tkanki przez guza, o naciekającym wzroście guza. Patol. I. charakteryzuje się wzrostem objętości tkanek, ich zwiększoną gęstością, czasem bolesnością (zapalną I.), a także zmianą koloru samych tkanek: I. leukocyty polimorfojądrowe nadają tkankom szaro-zielony odcień , limfocyty – bladoszare, erytrocyty – czerwone itp. d.

Wynik nacieków komórkowych jest różny i zależy od charakteru procesu i skład komórkowy infiltrować. Na przykład w naciekach zapalnych leukocytów substancje proteolityczne, które pojawiają się, gdy enzymy lizosomalne są uwalniane przez leukocyty polimorfojądrowe, często powodują topnienie i rozwój naciekanych tkanek ropień(patrz) lub ropowica (patrz); komórki nacieków z leukocytów polimorfojądrowych częściowo migrują z krwioobiegu, częściowo rozkładają się, częściowo przechodzą do budowy nowych elementów tkankowych. I. przez komórki nowotworowe pociąga za sobą zanik lub zniszczenie istniejącej wcześniej tkanki. I. przy znacznych destrukcyjnych zmianach w tkankach w przyszłości najczęściej daje uporczywy patol. zmiany w postaci stwardnienia rozsianego (patrz), zmniejszenie lub utrata funkcji tkanek lub narządów. Luźne, przejściowe (np. ostre stany zapalne) nacieki zwykle ustępują i nie pozostawiają zauważalnych śladów.

Nacieki limfatyczne (okrągłokomórkowe), limfocytarne i plazmokomórkowe oraz makrofagowe w większości przypadków są ekspresyjnymi procesami zapalnymi w tkankach. Na tle takich nacieków często występują zmiany sklerotyczne. Można je również zaobserwować w niektórych zaburzeniach metabolizmu tkankowego, na przykład w zrębie Tarczyca z rozproszonym toksyczne wole(patrz Wole rozproszone toksyczne), choroba Addisona (patrz), ze zmianami zanikowymi w miąższu różnych narządów jako początkowy akt regeneracyjny elementów tkanki łącznej narządu. Te same nacieki mogą służyć jako ekspresja pozaszpikowych procesów hematopoezy, na przykład nacieki limfocytarne i chłoniaki w różne ciała z limfadenozą (patrz białaczka), w początkowe etapy siateczka. W niektórych przypadkach nacieków okrągłokomórkowych nie można uznać za patol. proces: same naciekające komórki, zewnętrznie przypominające limfocyty, są młodymi formami rozwijającego się współczulnego układu nerwowego. Takie są na przykład grupy sympathogonii w substancji rdzeniowej nadnerczy. Nacieki limfocytarnych komórek plazmatycznych i makrofagów można zaobserwować w narządach i tkankach z różnymi immunolami, zmianami w organizmie (immunizacja sztuczna i naturalna, alergiczne procesy immunopatologiczne i choroby alergiczne). Pojawienie się nacieków limfocytarno-plazmatycznych jest odzwierciedleniem procesu produkcji przeciwciał prowadzonego przez komórki plazmatyczne, których prekursorami są limfocyty B, przy udziale makrofagów.

Z I.chem. substancje najpowszechniejsze I. glikogen i lipidy. I. glikogen nabłonka pętli nefronu (pętla Henlego), hepatocytów, naskórka skóry obserwuje się w cukrzycy iw tzw. choroba glikogenu (patrz. Glikogenozy), z nacięciem, występują obfite złogi glikogenu w wątrobie, mięśniach poprzecznie prążkowanych, mięśniu sercowym, nabłonku krętych kanalików nerkowych, czasem do 10% masy narządu. I. lipidy mogą odnosić się do tłuszczów obojętnych, np. stłuszczenie I. wątroby (ze wzrostem ilości tłuszczu do 30% masy narządu). Jednak pojawienie się widocznego tłuszczu w komórkach narządów miąższowych nie zawsze wskazuje na naciek. Może zachodzić rozkład kompleksów amino- i białkowo-lipidowych cytoplazmy, ale inny będzie skład lipidów: mieszanina fosfolipidów, cholesterolu i jego estrów oraz tłuszczów obojętnych. I. błona wewnętrzna tętnic cholesterol obserwuje się przy miażdżycy tętnic (patrz). I. lipidy układu siateczkowo-śródbłonkowego występują jako przejaw fermentopatii.

W gruźlicy płuc obserwuje się galaretowaty I. (galaretowate lub gładkie zapalenie płuc), co jest jednym z przejawów reakcji wysiękowej w gruźlicy płuc, gruźliczym zapaleniu płuc o charakterze zrazikowym, rzadziej płatowym i często jest wstępem do serowatego zapalenia płuc ; czasami występuje jako proces okołoogniskowy wokół produktywnych ognisk gruźlicy (patrz Gruźlica układu oddechowego).

Bibliografia: Davydovsky I.V. Patologia ogólna Cheloveka, M., 1969; W ii z h n e F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

IV Davydovsky.

Wiadomo, że stopień aktywności procesu zapalnego w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka zależy od nasilenia infiltracji nabłonka i blaszki właściwej przez leukocyty polimorfojądrowe na tle infiltracji przez limfocyty i komórki plazmatyczne charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Aktywność jest typowym objawem zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez H. pylori (Aruin L.I. i in., 1998). Neutrofile i makrofagi są topograficznie związane z kolonizacją Hp i migrują do miejsca zapalenia za pomocą chemotaksji poprzez stymulację produkcji nabłonkowej interleukiny-8 i chemokin wytwarzanych przez Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Stopień aktywności procesu zapalnego w przewlekłym zapaleniu wątroby zależy od nasilenia nacieku granulocytów obojętnochłonnych nabłonka i blaszki właściwej (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i in., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. i in., 1999). Ureaza i inne enzymy mukolityczne wytwarzane przez HP zmniejszają lepkość mucyny, co prowadzi do osłabienia wiązań międzykomórkowych i zwiększenia wstecznej dyfuzji jonów wodorowych, w efekcie do uszkodzenia błony śluzowej żołądka (Rozhavin M.A. i wsp., 1989; Slomiany B.L. i in., 1987).

Granulocyty obojętnochłonne są najważniejszym morfologicznym markerem aktywnego procesu zapalnego, stanowią pierwszą barierę ochronną przed wnikaniem bakterii i innych czynników chorobotwórczych do wnętrza organizmu. środowisko wewnętrzne organizm. Neutrofile to wysoce aktywne komórki regulatorowe, „jednokomórkowy gruczoł wydzielniczy”, którego produkty wpływają na układ nerwowy, immunologiczny, czynniki krzepnięcia krwi i procesy naprawczo-plastyczne. Udowodniono aktywną rolę iranulocytów i ich mediatorów w regulacji funkcji immunocytów oraz uzyskano dane dotyczące wytwarzania przez granulocyty peptydowych czynników immunoregulujących, neutrofilokin (Dolgushin II i in., 1994). Układ odpornościowy i nerwowy biorą udział w regeneracji uszkodzonych tkanek. Immunostymulujące neutrofilokiny mają wyraźną aktywność naprawczą. Autorzy stwierdzili, że frakcje peptydowe aktywowanych neutrofili mają działanie regulacyjne na limfocyty, makrofagi, neutrofile, na układ nerwowy, hormonalny i krzepnięcia, a także zwiększają oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe i przeciwnowotworowe. Wszystkie reakcje regulacyjne neutrofili przeprowadzane są przy pomocy różnych mediatorów wydzielanych do środowiska okołokomórkowego, w tym specyficznych cytokin, które można nazwać neutrofilokinami (Dolgushin II i in., 2000).

Poszukiwania struktur antybakteryjnych w leukocytach ujawniły szereg czynników niespecyficznej oporności organizmu, w tym odkryte w latach 60. XX wieku nieenzymatyczne białka kationowe (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Większość badanych działanie antybakteryjne nieenzymatyczne białka kationowe. Biura projektowe zajmują jedno z czołowych miejsc w realizacji i koordynacji niespecyficznej reakcje obronne organizm. posiadają szeroki zasięg działanie przeciwdrobnoustrojowe, właściwości mediatora stanu zapalnego, czynniki przepuszczalności, stymulator procesów metabolicznych,
niespecyficzne opsoniny podczas fagocytozy (Mazing Yu.A., 1990). Niedobór neutrofili CB, które w dużej mierze tworzą potencjał przeciwdrobnoustrojowy tych komórek, znacznie pogarsza nieskuteczność obrony gospodarza.

Według badań D.S. Sarkisov i A. A. Paltsyna (1992), podczas realizacji specyficznej funkcji neutrofili, jej funkcje bakteriobójcze i absorbujące mogą zmieniać się nierównolegle. Zmniejszona aktywność bakteriobójcza przy zachowaniu poziomu wchłaniania, dodatkowo zdolności zabijania bakterii, zostaje wyczerpana w neutrofilach przed zdolnością ich wchłaniania, co jest kolejnym skutkiem niepełnej fagocytozy. Według naukowców fagocytoza nie jest głównym środkiem przeciwbakteryjnym makroorganizmu, w szczególności kiedy infekcja rany. Ich badania wykazały, że większość drobnoustrojów w ranie jest przestrzennie oddzielona od neutrofili i dlatego nie można ich wyeliminować bezpośrednio przez fagocytozę. Głównym punktem mechanizmu przeciwdrobnoustrojowego działania neutrofili jest topienie i usuwanie martwych tkanek, a wraz z nimi nagromadzenie znajdujących się w nich mikroorganizmów.

Według badań D.N. Mayansky (1991), lizaty neutrofili, w tym zawarte w nich białka kationowe, powodują napływ monocytów do strefy naciekania. Po zalaniu ogniska zapalnego przez monocyty makrofagów pozostaje możliwość wtórnego przyciągania do niego neutrofili. Makrofagi i neutrofile nagradzane leukotrienami i innymi chemotaksynami poddawane są wtórnej stymulacji przez żywe drobnoustroje lub ich produkty i przekształcane są w w pełni aktywowane komórki o maksymalnie zmobilizowanym potencjale cytopatogennym (Mayansky D.N., 1991). Badania przeprowadzone przez A.N. Mayansky i wsp. (1983) wskazują na tożsamość funkcjonalną puli krążących i tkankowych granulocytów obojętnochłonnych.

Ziarnistość cytoplazmatyczna jest odzwierciedleniem funkcjonalnej aktywności granulocytów krwi. Wartość funkcjonalna Cytoplazmatyczna ziarnistość leukocytów neutrofilowych jest związana z koncepcją lizosomów, którą odkrył w 1955 roku Christian de Duve. Progenitory szpiku kostnego leukocytów neutrofilowych syntetyzują duże ilości enzymów lizosomalnych, które są izolowane w ziarnistościach azurofilowych przed użyciem w rozkładzie fagocytowanych cząstek. Fakt ten dał podstawę do uznania azurofilowych ziarnistości neutrofili za lizosomy (Baggiolini M. i in., 1969). Ziarnistości tworzą się sekwencyjnie, począwszy od stadium promyslocytów, aż do leukocytów stab (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. i in., 1997).

Ziarnistość azurofilowa dzieli się na duże granulki bogate w defensynę i mniejsze granulki wolne od defensyny (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Po krótkim okresie aktywności w ognisku zapalenia NG ulegają zniszczeniu wraz z uwolnieniem histonów jądrowych i lizosomalnych białek kationowych. Proces ten poprzedzony jest agregacją ziarnistości i ich marginalnym ustawieniem pod błoną komórkową. Uszkodzenie NG w ognisku zapalenia określa się przez barwienie białek kationowych zgodnie ze zmodyfikowaną metodą Pigarevsky'ego. pozytywna reakcja na białkach kationowych uzyskuje się dwa rodzaje granulek kationowych: małe (specyficzne), tworzące jednolite wybarwienie cytoplazmy oraz większe (azurofilne), dostępne dla ujęcie ilościowe pod mikroskopem świetlnym (Pigarevsky V.E., 1978). Ponadto fagocytowane bakterie wybarwiają się dodatnio po interakcji z białkami kationowymi. W lizosomach limfocytów, monocytów i makrofagów brakuje białek kationowych, co umożliwia odróżnienie granulocytów od innych typów komórek.

Metoda cytochemicznego wykrywania kationowych białek granulocytów V.Ye. Pigarevsky (zmodyfikowany) jest oparty na aplikacji
barwniki diachromowe, nieco pracochłonne etap przygotowawczy, wymaga ścisłego przestrzegania receptury przygotowania odczynników i warunków barwienia preparatów. Niedopuszczalne jest wysychanie barwnika na próbce podczas malowania poziomego, co daje nieusuwalny osad. Nadmierna ekspozycja na błękit toluidynowy prowadzi do ponownego zabarwienia materiału komórkowego, co stwarza trudności w badaniu.

Histony i lizosomalne kationowe białka NG mają wysoki poziom działanie antybakteryjne i biorą udział w tworzeniu przeciwzakaźnej niespecyficznej odporności organizmu. Ich działanie bakteriobójcze wyraźnie wzrasta wraz ze spadkiem pH. Według Talankina i in. (1989) uszkodzeniu NG towarzyszy uwolnienie białek kationowych na zewnątrz komórki, podczas gdy w cytoplazmie stwierdza się wakuole tłuszczowe, jądra NG są hipersegmentowane, czasem zaokrąglone, imitując komórkę jednojądrzastą. Podczas rozpadu komórki jądra mogą ulec lizie lub rexis (V.L. Belyanin, 1989). W niskich stężeniach CB przyczyniają się do zwiększenia przepuszczalności błony komórkowe i zmieniają aktywność enzymów w komórkach, w dużych komórkach hamują wiele reakcji biochemicznych, co wskazuje na możliwą rolę regulacyjną w ognisku zapalenia (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

GA Ivashkevich i D. Ayeggi (1984) w wyniku badań CB neutrofili krwi w chorobach ropnych zaobserwowali wyraźny obraz spadku zawartości białek kationowych odwrotnie proporcjonalny do nasilenia procesu. Autorzy sugerują, że aktywacji leukocytów podczas procesu zapalnego towarzyszy uwalnianie otoczenie zewnętrzne nie tylko enzymy proteolityczne, ale także białka kationowe. Ten sam punkt widzenia podziela I.V. Nesterowa i in. (2005), których badania wykazały znaczny spadek zawartości CB neutrofili po stymulacji kulturą bakteryjną, co wskazuje na potencjalne zużycie CB, tj. o ich pojemności rezerwowej. Niedobór neutrofili CB,
w dużej mierze kształtujący potencjał przeciwdrobnoustrojowy tych komórek, znacznie pogarsza nieskuteczność ochrony organizmu gospodarza (Mazing Yu.A., 1990).

Pod mikroskopem świetlnym produkt reakcji cytochemicznej na CB znajduje się nie tylko w ziarnistości NG, ale także pozakomórkowo. Komputerowa analiza obrazu komórkowego, poszerzająca możliwości badań świetlno-optycznych i tworzenia matematycznych analogów cechy morfologiczne, pozwala na obiektywizację ujęcie ilościowe Biuro projektowe (Slavinsky AA, Nikitina GV, 2000).

Metoda mikrospektrofotometrii sekwencyjnej - skanowanie. Umożliwi pomiar chwilowych wartości natężenia wiązki światła, wykonanie logarytmu oraz ich sumowanie. Wykorzystując wiązkę odniesienia lub ponownie skanując wolny od komórek obszar preparatu, uzyskuje się odpowiednią całkę dla tła. Różnica między tymi dwiema sumami to całka gęstości optycznej, która jest bezpośrednio związana z ilością chromoforu w obszarze skanowania (Avtandilov G.G., 1984).

Podczas badania kolorowych preparatów w widzialnej części widma określa się ilość barwnika związanego z badaną substancją. Powinna istnieć bezpośrednia proporcjonalna zależność między gęstością optyczną, stężeniem i grubością warstwy barwnika, a także ilością badanej substancji. Zmiana właściwości pochłaniania światła barwnika w wyniku zmiany jego stężenia następuje w wyniku zmiany jonizacji, polimeryzacji substancji, która przekształca współczynnik absorpcji.

Według badań N.G.A.A. Sławiński i G.V. Nikitina (2001), CCS zdrowi ludzie wynosi 2,69 + _0,05 jednostek względnych, z zapaleniem otrzewnej - 1,64 + _0,12 jednostek względnych. JAKIŚ. Majański i in. (1983) mówi o

tożsamość funkcjonalna puli krążących i tkankowych neutrofili.

Histopatologia przewlekle zakażonych Helicobacter pylori(Hp) błony śluzowej żołądka charakteryzuje się dużą liczbą makrofagów, neutrofili, eozynofili, bazofilów i limfocytów, a także uszkodzeniem tkanek (Andersen L. i in., 1999). Neutrofile i makrofagi są topograficznie związane z kolonizacją HP i migrują do miejsca zapalenia poprzez chemotaksję poprzez stymulację produkcji nabłonkowej interleukiny-8 i chemokin wytwarzanych przez HP. Uczestnicząc w fagocytozie Helicobacteria, leukocyty stymulują tworzenie leukotrienów (Pasechnikov VD, 1991). Będąc wyraźnym środkiem chemotaktycznym, LT-B4 przyciąga nowe leukocyty do obszaru zapalenia, po czym następuje kaskada reakcji naczyniowych, co prowadzi do odpowiedniego zmiany morfologiczne w płynie chłodzącym (Naccache R.N., 1983). Fagocytoza Hp zależy od szczepów bakteryjnych i koreluje z ich zdolnością do indukowania „wybuchu oddechowego neutrofili” (produkcja toksycznych rodników tlenowych – TOR), produkcji cytotoksyny wakuolizującej (VacA). Hp są fagocytowane zarówno przez neutrofile, jak i monocyty. Destrukcję Hp obserwowano in vivo tylko przy nadmiarze fagocytów. Przeżywalność wewnątrzkomórkowa Hp jest specyficzna dla gatunku (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteria mają zdolność wytwarzania enzymów, które neutralizują cząsteczki bakteriobójcze i wykorzystują je do przeżycia wewnątrzkomórkowego (Andersen L. I i in., 1999).

Według Hazella S.T. i in. (1991), Spigelhalder C. i in. (1993), ureaza, katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa to enzymy, które neutralizują cząsteczki bakteriobójcze i pomagają HP uniknąć zniszczenia w fagocytach. Według badań A.V. Kononova (1999), Hp eksprymują polipeptydy zaburzające wytwarzanie cytokin przez makrofagi, co objawia się mniejszą odpowiedzią limfocytów na
mitogenu u osobników związanych z Hp w porównaniu z osobnikami niezakażonymi. Subminimalny bodziec antygenowy pozwala Hp na długi czas oddziaływać z układem odpornościowym błon śluzowych, co powoduje przewlekłą infekcję Hp. Eliminacja Hp nie występuje (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin i in. (1991) rozpatruje interakcję układu NG z czynnikami bakteryjnymi z punktu widzenia koncepcji reagowania w nagłych wypadkach przy przewadze siły działania bakterii. W ramach czterech typowych sytuacji: 1. - konflikt między początkowo niewystarczającym układem NG a mikroflorą, w którym stan zapalny jest aktywną reakcją funkcjonalnie niewystarczającego układu makroorganizmu, który w miarę swoich możliwości przeciwdziała zwykłemu środowisko bakteryjne, które ze względu na słabość ustroju nabiera charakteru czynnika chorobotwórczego. W drugiej sytuacji stan zapalny działa w wyniku aktywnej odpowiedzi niedostatecznego funkcjonalnie ustroju na czynnik oportunistyczny, który na skutek obniżenia funkcja fizjologiczna, system NG, który temu przeciwdziała, czyli w warunkach wyłącznych dla tego systemu. Sytuacja 3 obejmuje przypadki, w których niezmieniony funkcjonalnie układ NG wchodzi w interakcję z czynnikiem bakteryjnym o charakterze awaryjnym. Stan ten można wiązać nie tylko z wysoką patogennością i zjadliwością drobnoustroju, ale także z supermasywnym zasiewaniem, w tych przypadkach system nieswoistej ochrony przeciwbakteryjnej od samego początku znajduje się w stanie względnego niewydolność funkcjonalna a jej reakcja jest wzorowa. Sytuacja 4 charakteryzuje się stabilną funkcją układu NG, wystarczającą do stłumienia zwykłego środowiskowego środowiska bakteryjnego. O komensalizmie bakterii decydują nie tylko ich cechy wewnętrzne, ale także obecność w organizmie stabilnego systemu, który im przeciwdziała. Takie kompromisowe relacje
w stanie nagłym organizm jest w stanie utrzymać, pod warunkiem stałego, stabilnego działania systemu obrony antybakteryjnej, m.in. NG, utrzymując stan zdrowia klinicznego. Tak więc, z punktu widzenia 4 sytuacji, zapalenie można uznać za wyłączną formę odpowiedzi, która niesie ze sobą pewną nieadekwatność do oddziaływania z powodu zagrożenia, odzwierciedlenie aktywnej odpowiedzi funkcjonalnie niewystarczającego układu NG na oddziaływanie bakterii przekraczające możliwości jego fizjologicznego funkcjonowania. Przewaga siły uderzenia nad możliwościami szybkiej reakcji - niewydolność funkcjonalna systemu, decyduje o skrajności sytuacji. Reakcje o charakterze wyłącznym, w przeciwieństwie do fizjologicznych form adaptacji, są reakcjami typu opóźnionego. Są one nieekonomiczne energetycznie w porównaniu z fizjologicznymi i wiążą się z wykorzystaniem „sił rezerwowych” układu, które nie mieszczą się w warunkach fizjologicznych, a ponadto charakteryzują się „kaskadowym” rozłożeniem.

Tak więc infekcja Helicobacter pylori, zgodnie z gradacją interakcji między makro- i mikroorganizmami V.N. Talankin i A.M. Tokmakova (1991), można uznać za sytuację awaryjną, która wiąże się nie tylko z wysoką patogennością i zjadliwością mikroorganizmu, ale także z supermasywnym zanieczyszczeniem błony śluzowej żołądka. W tym przypadku system niespecyficznej ochrony przeciwbakteryjnej od samego początku znajduje się w stanie względnej niewydolności funkcjonalnej, a jego odpowiedź jest naprawdę wyłączna (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

JAK. Zinowiew i A.B. Kononov (1997) w swoich badaniach wykazał koniugację reakcji zapalnych, odpornościowych i regeneracyjnych w błonach śluzowych, dowodząc, że struktura zapewniająca funkcje

ochroną i rozpoznawaniem „przyjaciela lub wroga”, a także regulującym procesy regeneracji, jest tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi.

Limfocyty T blaszki właściwej są reprezentowane przez populację limfocytów CO8+, które mają właściwości cytotoksyczne i stanowią większość limfocytów międzynabłonkowych, komórki NK, które prowadzą nadzór przeciwnowotworowy i przeciwwirusowy, oraz T-xclpsrs z fenotypem antygenu CD3 prezentując komórki podczas stanu zapalnego. Wyróżnia się następujące typy odpowiedzi limfoproliferacyjnej GM w zakażeniu Hp: zmiany limfoepitelialne i minimalne naciekanie blaszki właściwej limfocytami, powstawanie grudek limfatycznych, połączenie grudek limfatycznych i rozlanego nacieku, a także skrajny stopień limfoproliferacji odpowiedź - chłoniak niskiego stopnia - MALToma. Immunofenotyp komórek limfoidalnych w procesach reaktywnych to komórki B i T, w chłoniaku - komórki B (Kononov A.V., 1999). Jednak stopień

jednojądrowy naciek blaszki właściwej nie odzwierciedla intensywności odporności miejscowej. Przypuszcza się, że HP eksprymuje polipeptydy zaburzające produkcję cytokin przez makrofagi, co objawia się mniejszą odpowiedzią limfocytów na mitogen u osób zakażonych HP. Subminimalny bodziec antygenowy pozwala zdaniem autora na długotrwałą interakcję HP z układem odpornościowym SO, co prowadzi do przewlekłego przebiegu zakażenia HP. Podczas procesu zakaźnego Hp pojawiają się przeciwciała skierowane przeciwko błonie śluzowej
Skorupa antrum, to znaczy składnik autoimmunologiczny jest realizowany w patogenezie chorób związanych z Hp.

Ogólny stan immunologiczny i stan odporności miejscowej błony śluzowej żołądka (zawartość immunoglobulin głównych klas: IgA, IgM, IgG oraz nasilenie nacieku limfoplazmocytowego w blaszce właściwej, określane metodami morfometrycznymi) u pacjentów z różne rodzaje przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka badał O.K. Chmielnicki i B.V. Sarancew (1999). Według autorów, ogólnie stan odporności zawartość limfocytów T-aktywnych w surowicy krwi wynosiła średnio 52,9% (norma 28-33%). Słynny Stopniowy spadek tego wskaźnika w przypadku obecności zmian dysplastycznych w nabłonku błony śluzowej żołądka z tendencją do zmniejszania się w obecności raka wczesnego i inwazyjnego, ale nadal wzrasta w porównaniu z normalne wskaźniki. Limfocyty śródnabłonkowe, które występowały w przewlekłym zapaleniu wątroby, zanikały w przypadkach dysplazji nabłonkowej, raka wczesnego i inwazyjnego. Komórki plazmatyczne wytwarzające immunoglobuliny IgA, IgM występowały w przewlekłym zapaleniu wątroby i dysplazji nabłonka, natomiast we wczesnym i rak inwazyjny były nieobecne. Spadek zawartości MEL i produkcji immunoglobulin klasy IgA i IgM może zdaniem autorów zobiektywizować weryfikację proces patologiczny wskaźniki. POSEŁ. Bobrovskikh i wsp. wskazują, że obecność Hp odzwierciedla lokalne naruszenia immunostrukturalnej homeostazy błony śluzowej i charakteryzuje się zjawiskami wtórny niedobór odporności, co potwierdza wysoka wykrywalność Hp w żołądku w raku lokalizacji pozażołądkowej. B.Ya. Timofiejew i in. (1982) w badaniu wymazów-odcisków w stanach przedrakowych żołądka uzyskali zależność nasilenia odczynu podścieliskowego od nasilenia proliferacji nabłonka błony śluzowej żołądka, co wg.
autorów, może służyć jako metoda oceny nacieku jednojądrzastego podścieliska w ścianie żołądka.

Na początku lat 90. ubiegłego wieku przyczynowo połączenie śledcze między zakażeniem Helicobacter pylori a rozwojem pierwotnego chłoniaka MALT. R. Genta, H. Hamner i in. (1993) wykazali, że Hp jest bodźcem antygenowym, który wyzwala złożoną kaskadę reakcji immunologicznych komórek B i T z indukcją w niektórych przypadkach w chłoniaku z komórek B strefy brzeżnej typu MALT. Charakterystyczne cechy MALT to głównie dystrybucja lokalna, związana z Hp, noszą cechy guza o niskim stopniu złośliwości i braku tendencji do wczesnego rozsiewu.