रोग अन्ननलिका मोठ्या वैविध्यपूर्ण आहेत. त्यापैकी काही आहेत प्राथमिक स्वतंत्र रोग आणि औषधाच्या मोठ्या विभागाची सामग्री बनवते - गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, इतर संसर्गजन्य आणि गैर-संसर्गजन्य, अधिग्रहित आणि आनुवंशिक स्वरूपाच्या विविध रोगांमध्ये दुय्यमपणे विकसित होतात.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील बदल दाहक, डिस्ट्रोफिक, डिसरेजनरेटिव्ह, हायपरप्लास्टिक आणि ट्यूमर स्वरूपाचे असू शकतात. या बदलांचे सार समजून घेण्यासाठी, त्यांच्या विकासाची आणि निदानाची यंत्रणा, मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाला खूप महत्त्व आहे. बायोप्सी नमुने अन्ननलिका, पोट, आतडे, बायोप्सीद्वारे प्राप्त केले जातात, कारण या प्रकरणात ते वापरणे शक्य होते सूक्ष्म पद्धतीअभ्यास, जसे की हिस्टोकेमिकल, इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक, रेडिओऑटोग्राफिक.

हा विभाग विचार करेल प्रमुख रोगघशाची पोकळी आणि घशाची पोकळी, लाळ ग्रंथी, अन्ननलिका, पोट आणि आतडे. डेंटोअल्व्होलर सिस्टम आणि तोंडी पोकळीच्या अवयवांचे रोग स्वतंत्रपणे वर्णन केले आहेत (पहा.

घसा आणि घशाचे आजार

घशाची पोकळी आणि घशाची पोकळी च्या रोगांपैकी, सर्वात महत्वाचे आहे हृदयविकाराचा दाह (lat पासून. राग- चोक), किंवा टॉंसिलाईटिस, - घशाची पोकळी आणि पॅलाटिन टॉन्सिलच्या लिम्फॅडेनोइड टिश्यूमध्ये स्पष्ट दाहक बदलांसह एक संसर्गजन्य रोग. हा रोग लोकसंख्येमध्ये व्यापक आहे आणि विशेषतः थंड हंगामात सामान्य आहे.

एनजाइना तीव्र आणि क्रॉनिकमध्ये विभागली गेली आहे. तीव्र एनजाइना हे सर्वात महत्वाचे आहे.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.एनजाइनाची घटना विविध रोगजनकांच्या संपर्काशी संबंधित आहे, ज्यामध्ये स्टॅफिलोकोकस ऑरियस, स्ट्रेप्टोकोकस, एडेनोव्हायरस, सूक्ष्मजीव संघटना प्राथमिक महत्वाच्या आहेत.

एनजाइनाच्या विकासाच्या यंत्रणेमध्ये ते समाविष्ट आहेत बाह्य, त्यामुळे अंतर्जात घटक सर्वात महत्वाची गोष्ट म्हणजे ट्रान्सपिथेलियल किंवा हेमेटोजेनस भेदक संक्रमण आहे, परंतु बहुतेकदा हे सामान्य किंवा स्थानिक हायपोथर्मिया, आघात द्वारे उत्तेजित होणारे ऑटोइन्फेक्शन आहे. अंतर्जात घटकांपैकी, वय-संबंधित वैशिष्ट्ये प्राथमिक महत्त्वाची आहेत.

घशाची पोकळीच्या लिम्फॅडेनॉइड उपकरणाची आणि शरीराची प्रतिक्रिया, जे मोठ्या मुलांमध्ये आणि 35-40 वर्षांपर्यंतच्या प्रौढांमध्ये एनजाइनाची वारंवार घटना तसेच लहान मुले आणि वृद्धांमध्ये त्याच्या विकासाची दुर्मिळ घटना स्पष्ट करू शकते. क्रॉनिक टॉन्सिलिटिसच्या विकासात महत्त्वाची भूमिका बजावते. ऍलर्जी घटक.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.खालील क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म आहेत तीव्र हृदयविकाराचा दाह: catarrhal, fibrinous, purulent, lacunar, follicular, necrotic आणि gangrenous.

येथे कॅटरहल एनजाइनापॅलाटिन टॉन्सिल आणि पॅलाटिन आर्चची श्लेष्मल त्वचा तीव्रपणे भरपूर किंवा सायनोटिक, निस्तेज, श्लेष्माने झाकलेली असते. एक्स्युडेट सेरस किंवा म्यूको-ल्युकोसाइटिक आहे. कधीकधी ते एपिथेलियम उचलते आणि ढगाळ सामग्रीसह लहान पुटिका बनवते. फायब्रिनस एनजाइनाटॉन्सिलच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या पृष्ठभागावर फायब्रिनस पांढर्या-पिवळ्या चित्रपटांच्या देखाव्याद्वारे प्रकट होते. अधिक वेळा ते डिप्थीरिया एनजाइना,जे सहसा डिप्थीरियामध्ये दिसून येते. च्या साठी पुवाळलेला टॉन्सिलिटिसन्युट्रोफिल्सच्या सूज आणि घुसखोरीमुळे टॉन्सिलच्या आकारात वाढ झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत. पुवाळलेला जळजळ बहुतेक वेळा पसरलेला वर्ण असतो (क्विन्सी),कमी वेळा ते लहान क्षेत्रापुरते मर्यादित असते (टॉन्सिलचा गळू).लगतच्या ऊतींमध्ये पुवाळलेल्या प्रक्रियेचे संभाव्य संक्रमण आणि संक्रमणाचा प्रसार. लॅकुनर एनजाइनाडेस्क्वामेटेड एपिथेलियमच्या मिश्रणासह सेरस, श्लेष्मल किंवा पुवाळलेला एक्स्युडेटच्या लॅक्यूनाच्या खोलीत जमा होण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. एक्झुडेट लॅक्यूनामध्ये जमा होत असताना, ते वाढलेल्या टॉन्सिलच्या पृष्ठभागावर पांढरे-पिवळ्या फिल्म्सच्या स्वरूपात दिसते जे सहजपणे काढले जातात. येथे follicular हृदयविकाराचाटॉन्सिल मोठे, पूर्ण-रक्ताचे असतात, फॉलिकल्स आकारात लक्षणीय वाढतात, त्यांच्या मध्यभागी पुवाळलेला संलयन क्षेत्र निर्धारित केले जाते. एटी लिम्फॉइड ऊतकलिम्फॉइड घटकांचे हायपरप्लासिया आणि न्यूट्रोफिल्सचे संचय follicles दरम्यान नोंदवले जातात. येथे necrotizing घसा खवखवणेश्लेष्मल झिल्लीचे वरवरचे किंवा खोल नेक्रोसिस आहे आणि दातेरी कडा असलेल्या दोषांच्या निर्मितीसह (नेक्रोटिक-अल्सरेटिव्ह एनजाइना).या संदर्भात, घशाची पोकळी आणि टॉन्सिलच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये रक्तस्त्राव असामान्य नाहीत. टॉन्सिल टिश्यूच्या गँगरेनस क्षय सह, ते बोलतात गँगरेनस एनजाइना.नेक्रोटिक आणि गॅंग्रेनस टॉन्सिलिटिस बहुतेक वेळा स्कार्लेट फीव्हर, तीव्र ल्युकेमियामध्ये आढळतात.

एक विशेष विविधता आहे सिमोनोव्स्की-प्लॉट-विनसेनचा अल्सरेटिव्ह मेम्ब्रेनस एनजाइना,जे मौखिक पोकळीच्या सामान्य स्पिरोचेट्ससह स्पिंडल-आकाराच्या बॅक्टेरियमच्या सहजीवनामुळे होते. हा एनजाइना महामारी आहे. तथाकथित सेप्टिक एनजाइना,किंवा पोटासंबंधी-विषारी एल्यूकियासह एनजाइना,शेतात अतिशीत धान्यापासून उत्पादने खाल्ल्यानंतर उद्भवते. एनजाइनाच्या विशेष प्रकारांमध्ये ते समाविष्ट आहेत ज्यांना आहे असामान्य स्थान: भाषिक, ट्यूबल किंवा नासोफरीन्जियल टॉन्सिल्सची एनजाइना, लॅटरल रिजचे टॉन्सिलिटिस इ.

येथे तीव्र घसा खवखवणे (क्रॉनिक टॉन्सिलिटिस), जो मल्टिपल रिलेप्स (वारंवार टॉन्सिलिटिस), हायपरप्लासिया आणि टॉन्सिल्सच्या लिम्फॉइड टिश्यूचा स्क्लेरोसिस, स्क्लेरोसिसच्या परिणामी विकसित होतो

कॅप्सूल, लॅक्यूनाचा विस्तार, एपिथेलियमचे व्रण. कधीकधी घशाची पोकळी आणि घशाची पोकळीच्या संपूर्ण लिम्फॉइड उपकरणाची तीक्ष्ण हायपरप्लासिया असते.

घशाची पोकळी आणि टॉन्सिलमध्ये बदल तीव्र आणि जुनाट एनजाइना दोन्हीमध्ये मानेच्या लिम्फ नोड्सच्या ऊतकांच्या हायपरप्लासियासह असतात.

गुंतागुंतएनजाइना स्थानिक आणि सामान्य दोन्ही असू शकते. स्थानिक प्रकृतीची गुंतागुंत दाहक प्रक्रियेच्या आसपासच्या ऊतींमध्ये संक्रमण आणि विकासाशी संबंधित आहे. पॅराटोन्सिलर,किंवा घशाचा दाह, गळू, घशाची पोकळी, थ्रोम्बोफ्लिबिटिसच्या ऊतींचे कफजन्य दाह.सामान्य स्वभावाच्या एनजाइनाच्या गुंतागुंतांपैकी, एखाद्याने नाव दिले पाहिजे सेप्सिसएनजाइना देखील विकासात सामील आहे संधिवात, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसआणि इतर संसर्गजन्य-एलर्जी रोग.

लाळ ग्रंथींचे रोग

बर्याचदा, लाळ ग्रंथींमध्ये दाहक प्रक्रिया आढळतात. लाळ ग्रंथींचा दाह म्हणतात सियालाडेनाइटिस,आणि पॅरोटीड ग्रंथी गालगुंडसियालोडेनाइटिस आणि पॅरोटीटिस सीरस आणि पुवाळलेले असू शकतात. ते सामान्यतः हेमेटोजेनस, लिम्फोजेनस किंवा इंट्राडक्टल मार्गाने संक्रमणासाठी दुय्यम होतात.

सेल्युलर लिम्फोमॅक्रोफेज घुसखोरीद्वारे ग्रंथींचा नाश करणारा एक विशेष प्रकारचा सियालाडेनाइटिस हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. कोरडे सिंड्रोम (रोग किंवा Sjögren's सिंड्रोम).

ड्राय सिंड्रोम हे पॉलीआर्थराइटिससह एकत्रितपणे एक्सोक्राइन ग्रंथींच्या अपुरेपणाचे सिंड्रोम आहे. इटिओलॉजिकल घटकांपैकी, व्हायरल इन्फेक्शन आणि अनुवांशिक पूर्वस्थितीची भूमिका बहुधा आहे. पॅथोजेनेसिसचा आधार स्वयंप्रतिकार आहे आणि कोरडे सिंड्रोम अनेक स्वयंप्रतिकार (संधिवात, स्ट्रुमा हाशिमोटो) आणि विषाणूजन्य (व्हायरल क्रॉनिक सक्रिय हिपॅटायटीस) रोगांसह एकत्रित केले जाते. काही लेखक Sjögren's dry syndrome ला संधिवाताचा रोग म्हणून वर्गीकृत करतात.

लाळ ग्रंथींचे स्वतंत्र रोग आहेत पॅरोटीटिस,मायक्सोव्हायरसमुळे सायटोमेगाली,ज्याचा कारक घटक सायटोमेगाली विषाणू आहे, तसेच ट्यूमर(हे देखील पहा डेंटोअल्व्होलर सिस्टम आणि तोंडी पोकळीच्या अवयवांचे रोग).

अन्ननलिकेचे रोग

अन्ननलिकेचे रोगकाही डायव्हर्टिकुला, जळजळ (एसोफॅगिटिस) आणि ट्यूमर (कर्करोग) हे सर्वात सामान्य आहेत.

एसोफेजियल डायव्हर्टिकुलम- हे त्याच्या भिंतीचे मर्यादित आंधळे प्रक्षेपण आहे, ज्यामध्ये अन्ननलिकेचे सर्व स्तर असू शकतात (खरे डायव्हर्टिकुलम)किंवा फक्त श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल स्तर, स्नायूंच्या थराच्या अंतरांमधून बाहेर पडतात (स्नायु डायव्हर्टिकुलम).वर अवलंबून आहे स्थानिकीकरण आणि स्थलाकृति घशाचा दाह, दुभाजक, एपिनेफ्रिक आणि मल्टिपल डायव्हर्टिक्युला, आणि पासून फरक करा मूळ वैशिष्ट्ये - परिणामी चिकट डायव्हर्टिक्युला

मेडियास्टिनममध्ये दाहक प्रक्रिया आणि विश्रांती, जी अन्ननलिका भिंतीच्या स्थानिक विश्रांतीवर आधारित आहे. अन्ननलिकेचे डायव्हर्टिकुलम त्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या जळजळीमुळे गुंतागुंतीचे होऊ शकते - डायव्हर्टिकुलिटिस

डायव्हर्टिकुलम निर्मितीची कारणे असू शकतात जन्मजात (अन्ननलिका, घशाची पोकळीच्या भिंतीच्या संयोजी आणि स्नायूंच्या ऊतींची कनिष्ठता) आणि अधिग्रहित (जळजळ, स्क्लेरोसिस, cicatricial narrowing, अन्ननलिकेच्या आत दाब वाढणे).

एसोफॅगिटिस- अन्ननलिकेच्या श्लेष्मल झिल्लीची जळजळ - सामान्यत: अनेक रोगांसाठी दुय्यम विकसित होते, क्वचितच - प्राथमिक. हे एकतर तीव्र किंवा क्रॉनिक आहे.

तीव्र अन्ननलिका दाह,रासायनिक, थर्मल आणि यांत्रिक घटकांच्या संपर्कात आल्यावर, अनेक संसर्गजन्य रोगांसह (डिप्थीरिया, स्कार्लेट ताप, टायफॉइड), ऍलर्जीक प्रतिक्रिया असू शकतात. कटारहल, फायब्रिनस, कफ, अल्सरेटिव्ह, गॅंग्रेनस.तीव्र एसोफॅगिटिसचा एक विशेष प्रकार आहे पडदा, जेव्हा अन्ननलिकेच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या कास्टचा नकार असतो. खोल पडदा एसोफॅगिटिस नंतर, जे रासायनिक बर्न्ससह विकसित होते, अन्ननलिका च्या cicatricial स्टेनोसिस.

येथे क्रॉनिक एसोफॅगिटिस,ज्याचा विकास अन्ननलिकेच्या तीव्र चिडचिड (मद्यपान, धूम्रपान, गरम अन्नाचा परिणाम) किंवा त्याच्या भिंतीतील रक्ताभिसरण विकारांशी संबंधित आहे ( शिरासंबंधीचा रक्तसंचयह्रदयाचा विघटन, पोर्टल हायपरटेन्शनसह), श्लेष्मल त्वचा हायपरॅमिक आणि एडेमेटस आहे, ज्यामध्ये एपिथेलियल विनाश, ल्यूकोप्लाकिया आणि स्क्लेरोसिस आहे. च्या साठी विशिष्ट क्रॉनिक एसोफॅगिटिस,क्षयरोग आणि सिफिलीसमध्ये आढळून आलेले, संबंधित जळजळांचे मॉर्फोलॉजिकल चित्र वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

एक विशेष फॉर्म मध्ये वाटप रिफ्लक्स एसोफॅगिटिस,ज्यामध्ये जळजळ, इरोशन आणि अल्सर आढळतात (इरोसिव्ह, अल्सरेटिव्ह एसोफॅगिटिस)श्लेष्मल त्वचा मध्ये खालचा विभागअन्ननलिकेमध्ये गॅस्ट्रिक सामग्रीचे पुनर्गठन झाल्यामुळे (रिगर्गिटेशन, पेप्टिक एसोफॅगिटिस).

अन्ननलिका कार्सिनोमाबहुतेकदा मध्यभागी आणि खालच्या तृतीयांश सीमेवर उद्भवते, जे श्वासनलिका विभाजनाच्या पातळीशी संबंधित असते. खूप कमी वेळा, हे अन्ननलिकेच्या सुरुवातीच्या भागात आणि पोटाच्या प्रवेशद्वारावर आढळते. सर्व घातक निओप्लाझमपैकी 2-5% अन्ननलिका कर्करोगाचा वाटा आहे.

एटिओलॉजी. त्याच्या श्लेष्मल त्वचेची तीव्र चिडचिड (गरम खडबडीत अन्न, अल्कोहोल, धूम्रपान) esophageal कर्करोगाच्या विकासाची शक्यता असते. cicatricial बदलबर्न झाल्यानंतर, तीव्र गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल इन्फेक्शन, शारीरिक विकार (डायव्हर्टिकुला, एक्टोपिक स्तंभीय एपिथेलियम आणि गॅस्ट्रिक ग्रंथी इ.). पूर्वपूर्व बदलांमध्ये, ल्युकोप्लाकिया आणि म्यूकोसल एपिथेलियमचे गंभीर डिसप्लेसिया हे सर्वात महत्वाचे आहे.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी. खालील आहेत मॅक्रोस्कोपिक अन्ननलिकेच्या कर्करोगाचे प्रकार: कंकणाकृती दाट, पॅपिलरी आणि अल्सरेटेड. कंकणाकृती घन कर्करोगएक ट्यूमर आहे

आयन, जे एका विशिष्ट भागात अन्ननलिकेची भिंत गोलाकारपणे व्यापते. अन्ननलिकेचा लुमेन अरुंद होतो. ट्यूमरच्या संकुचित आणि व्रणांसह, अन्ननलिकेची तीव्रता पुनर्संचयित केली जाते. पॅपिलरी कर्करोगअन्ननलिका मशरूमच्या आकाराच्या पोटाच्या कर्करोगासारखी असते. ते सहजपणे तुटते, परिणामी अल्सर शेजारच्या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये प्रवेश करतात. अल्सरेटेड कर्करोगहा कर्करोगाचा व्रण आहे जो अंडाकृती आकाराचा असतो आणि अन्ननलिकेच्या बाजूने पसरतो.

मध्ये सूक्ष्म अन्ननलिका कर्करोगाचे प्रकार कार्सिनोमा इन सिटू, स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, एडेनोकार्सिनोमा, स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, ग्रंथी सिस्टिक, म्यूकोएपिडर्मलआणि अभेद्य कर्करोग.

मेटास्टॅसिस अन्ननलिका कर्करोग हा प्रामुख्याने लिम्फोजेनस असतो.

गुंतागुंत शेजारच्या अवयवांमध्ये उगवणाशी संबंधित आहेत - श्वासनलिका, पोट, मेडियास्टिनम, प्ल्यूरा. एसोफेजियल-ट्रॅकियल फिस्टुला तयार होतात, आकांक्षा न्यूमोनिया, फुफ्फुसाचा गळू आणि गॅंग्रीन, फुफ्फुस एम्पायमा, पुवाळलेला मेडियास्टिनाइटिस विकसित होतो. अन्ननलिकेच्या कर्करोगात, कॅशेक्सिया लवकर दिसून येतो.

पोटाचे आजार

पोटाच्या आजारांमध्ये गॅस्ट्र्रिटिस, पेप्टिक अल्सर आणि कॅन्सरला सर्वात जास्त महत्त्व आहे.

जठराची सूज

जठराची सूज(ग्रीकमधून. गॅस्टर- पोट) - दाहक रोगपोटातील श्लेष्मल त्वचा. तीव्र आणि जुनाट जठराची सूज आहेत.

तीव्र जठराची सूज

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.तीव्र गॅस्ट्र्रिटिसच्या विकासामध्ये, मुबलक, अपचन, मसालेदार, थंड किंवा गरम अन्न, अल्कोहोलयुक्त पेये, औषधे (सॅलिसिलेट्स, सल्फोनामाइड्स, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, बायोमायसिन, डिजिटलिस इ.), रसायने (व्यावसायिक धोके) सह श्लेष्मल त्वचेच्या जळजळीची भूमिका. ) महत्त्वाचे आहे. सूक्ष्मजीव (स्टॅफिलोकोकस, साल्मोनेला) आणि विषारी पदार्थ, विस्कळीत चयापचय उत्पादने देखील महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. काही प्रकरणांमध्ये, उदाहरणार्थ, अल्कोहोल विषबाधा झाल्यास, खराब-गुणवत्तेची अन्न उत्पादने, रोगजनक घटक थेट गॅस्ट्रिक म्यूकोसावर परिणाम करतात - बाह्य जठराची सूज,इतरांमध्ये, ही क्रिया अप्रत्यक्ष आहे आणि रक्तवहिन्यासंबंधी, चिंताग्रस्त, विनोदी आणि रोगप्रतिकारक यंत्रणा - अंतर्जात जठराची सूज,ज्यामध्ये संसर्गजन्य हेमेटोजेनस जठराची सूज, युरेमियासह निर्मूलन जठराची सूज, ऍलर्जी, कंजेस्टिव्ह जठराची सूज इ.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.श्लेष्मल त्वचेची जळजळ संपूर्ण पोट कव्हर करू शकते (डिफ्यूज गॅस्ट्र्रिटिस)किंवा काही विभाग (फोकल जठराची सूज).या संदर्भात, फरक करा फंडिक, अँट्रल, पायलोरोएंथ्रलआणि पायलोरोड्युओडेनल जठराची सूज.

वैशिष्ट्यांवर अवलंबून मॉर्फोलॉजिकल बदल जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा तीव्र जठराची सूज खालील फॉर्म वेगळे: 1) catarrhal (साधा); 2) फायब्रिनस; 3) पुवाळलेला (कफयुक्त); 4) नेक्रोटिक (संक्षारक).

येथे catarrhal (साधा) जठराची सूजपोटाची श्लेष्मल त्वचा घट्ट झाली आहे, एडेमेटस, हायपरॅमिक आहे, त्याची पृष्ठभाग मुबलक प्रमाणात श्लेष्मल वस्तुंनी झाकलेली आहे, अनेक लहान रक्तस्राव आणि क्षरण दृश्यमान आहेत. सूक्ष्म तपासणीमध्ये डिस्ट्रोफी, नेक्रोबायोसिस आणि पृष्ठभागावरील एपिथेलियमचे डिस्क्वॅमेशन दिसून येते, ज्याच्या पेशी वाढलेल्या श्लेष्माच्या निर्मितीद्वारे दर्शविल्या जातात. पेशींचे desquamation धूप ठरतो. ज्या प्रकरणांमध्ये एकाधिक इरोशन आहेत, त्याबद्दल ते बोलतात इरोसिव्ह जठराची सूज.ग्रंथी किंचित बदलतात, परंतु त्यांची गुप्त क्रिया दडपली जाते. श्लेष्मल त्वचा सेरस, सेरस-श्लेष्मल किंवा सेरस-ल्यूकोसाइट एक्स्युडेटने झिरपते. त्याचा स्वतःचा थर पुष्कळ आणि एडेमेटस आहे, न्यूट्रोफिल्सने घुसखोरी केली आहे, डायपेडेटिक रक्तस्त्राव होतो.

येथे फायब्रिनस जठराची सूजजाड झालेल्या श्लेष्मल त्वचेच्या पृष्ठभागावर राखाडी किंवा पिवळ्या-तपकिरी रंगाची फायब्रिनस फिल्म तयार होते. या प्रकरणात श्लेष्मल त्वचेच्या नेक्रोसिसची खोली भिन्न असू शकते आणि म्हणूनच ते वेगळे केले जातात croupous(वरवरच्या नेक्रोसिस) आणि डिप्थेरिक(खोल नेक्रोसिस) पर्यायफायब्रिनस जठराची सूज.

येथे पुवाळलेला,किंवा कफजन्य,जठराची सूज, पोटाची भिंत झपाट्याने घट्ट होते, विशेषत: श्लेष्मल त्वचा आणि सबम्यूकोसल लेयरमुळे. श्लेष्मल झिल्लीचे पट खडबडीत असतात, त्यात रक्तस्राव, फायब्रिनस-पुवाळलेला आच्छादन असतो. चीराच्या पृष्ठभागावरून पिवळा-हिरवा पुवाळलेला द्रव वाहतो. ल्युकोसाइट घुसखोरी, ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात सूक्ष्मजंतू असतात, ते श्लेष्मल पडदा, पोटाच्या सबम्यूकोसल आणि स्नायूंच्या थरांना आणि पेरीटोनियमला ​​आच्छादित करतात. त्यामुळे, अनेकदा phlegmonous जठराची सूज सह विकसित पेरिगस्ट्रायटिसआणि पेरिटोनिटिसपोटातील फ्लेगमॉन कधीकधी त्याच्या दुखापतीस गुंतागुंत करते, ते तीव्र अल्सर आणि अल्सरेटेड पोट कर्करोगात देखील विकसित होते.

नेक्रोटाइझिंग जठराची सूजसामान्यत: जेव्हा रसायने (अल्कली, ऍसिड इ.) पोटात प्रवेश करतात तेव्हा श्लेष्मल त्वचेला सावध करतात आणि नष्ट करतात (संक्षारक जठराची सूज).नेक्रोसिस श्लेष्मल झिल्लीचे वरवरचे किंवा खोल भाग कव्हर करू शकते, ते कोग्युलेटिव्ह किंवा कोग्युलेटिव्ह असू शकते. नेक्रोटिक बदल सहसा इरोशन आणि तीव्र अल्सरच्या निर्मितीसह समाप्त होतात, ज्यामुळे कफ आणि जठरासंबंधी छिद्र विकसित होऊ शकतात.

निर्गमनतीव्र जठराची सूज पोटाच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या (भिंतीच्या) जखमेच्या खोलीवर अवलंबून असते. कॅटररल गॅस्ट्र्रिटिसमुळे श्लेष्मल त्वचा पूर्ण पुनर्संचयित होऊ शकते. वारंवार रीलेप्ससह, यामुळे क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसचा विकास होऊ शकतो. फ्लेमोनस आणि नेक्रोटिक गॅस्ट्र्रिटिसच्या वैशिष्ट्यपूर्ण विध्वंसक बदलांनंतर, श्लेष्मल झिल्लीचे शोष आणि पोटाच्या भिंतीचे स्क्लेरोटिक विकृती - पोटाचा सिरोसिस विकसित होतो.

तीव्र जठराची सूज

काही प्रकरणांमध्ये ते संबद्ध आहे तीव्र जठराची सूज, त्याचे पुनरावृत्ती होते, परंतु बहुतेकदा हे कनेक्शन अनुपस्थित असते.

वर्गीकरणगॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टच्या IX इंटरनॅशनल काँग्रेसने (1990) दत्तक घेतलेल्या क्रॉनिक जठराची सूज, इटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, प्रक्रियेची स्थलाकृति, गॅस्ट्र्रिटिसचे मॉर्फोलॉजिकल प्रकार, त्याच्या क्रियाकलापांची चिन्हे, तीव्रता लक्षात घेते.

एटिओलॉजी.तीव्र जठराची सूज प्रामुख्याने गॅस्ट्रिक श्लेष्मल त्वचा वर क्रिया अंतर्गत विकसित बाह्य घटक: आहाराचे उल्लंघन आणि पोषणाची लय, अल्कोहोलचा गैरवापर, रासायनिक, थर्मल आणि यांत्रिक एजंट्सची क्रिया, व्यावसायिक धोक्यांचा प्रभाव इ. उत्तम भूमिका आणि अंतर्जात घटक - स्वयं संक्रमण (कॅम्पिलोबॅक्टर पायलोरिडिस),क्रॉनिक ऑटोइंटॉक्सिकेशन, न्यूरोएन्डोक्राइन डिसऑर्डर, क्रॉनिक कार्डिओव्हस्कुलर अपुरेपणा, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, पोटात पक्वाशया विषयी सामग्रीचे पुनर्गठन (रिफ्लक्स). क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसच्या विकासासाठी एक महत्त्वाची अट आहे प्रदीर्घ उद्भासन बाह्य किंवा अंतर्जात निसर्गाचे रोगजनक घटक, गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या एपिथेलियमच्या सतत नूतनीकरणाच्या नेहमीच्या पुनरुत्पादक यंत्रणा "ब्रेक" करण्यास सक्षम. एक नव्हे तर अनेक रोगजनक घटकांचा दीर्घकालीन प्रभाव सिद्ध करणे शक्य आहे.

पॅथोजेनेसिस.क्रॉनिक जठराची सूज स्वयंप्रतिकार (प्रकार ए जठराची सूज) किंवा नॉन-इम्यून (प्रकार बी जठराची सूज) असू शकते.

स्वयंप्रतिकार जठराची सूजपॅरिएटल पेशींमध्ये ऍन्टीबॉडीजच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, आणि म्हणून पोटाच्या फंडसचा पराभव, जेथे अनेक पॅरिएटल पेशी आहेत (फंडिक जठराची सूज).एंट्रमची श्लेष्मल त्वचा अखंड असते. गॅस्ट्रिनेमियाची उच्च पातळी आहे. पॅरिएटल पेशींच्या पराभवाच्या संबंधात, हायड्रोक्लोरिक (हायड्रोक्लोरिक) ऍसिडचा स्राव कमी होतो.

येथे गैर-प्रतिकार जठराची सूजपॅरिएटल पेशींचे प्रतिपिंड आढळले नाहीत, म्हणून पोटाचा निधी तुलनेने संरक्षित आहे. मुख्य बदल एंट्रममध्ये स्थानिकीकृत आहेत (एंट्रल गॅस्ट्र्रिटिस).गॅस्ट्रिनेमिया अनुपस्थित आहे, हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचा स्राव केवळ माफक प्रमाणात कमी होतो. प्रकार बी जठराची सूज ओळखली जाते ओहोटी जठराची सूज(जठराची सूज प्रकार सी). टाईप बी जठराची सूज प्रकार ए जठराची सूज पेक्षा 4 पट अधिक सामान्य आहे.

मार्गदर्शन केले प्रक्रिया स्थलाकृति पोट, क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिस स्राव - antral, fundicआणि पॅन्गस्ट्रायटिस

मॉर्फोलॉजिकल प्रकार.क्रॉनिक जठराची सूज श्लेष्मल झिल्लीच्या एपिथेलियममध्ये दीर्घकालीन डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोबायोटिक बदलांद्वारे दर्शविली जाते, परिणामी श्लेष्मल झिल्लीच्या पुनरुत्पादन आणि संरचनात्मक पुनर्रचनाचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे त्याचे शोष आणि स्क्लेरोसिस होते; श्लेष्मल झिल्लीच्या सेल्युलर प्रतिक्रिया प्रक्रियेची क्रिया प्रतिबिंबित करतात. क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसचे दोन मॉर्फोलॉजिकल प्रकार आहेत - वरवरचा आणि एट्रोफिक.

क्रॉनिक वरवरच्या जठराची सूजपृष्ठभाग (खड्डा) एपिथेलियममधील डिस्ट्रोफिक बदलांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. काही भागांमध्ये, ते सपाट होते, क्यूबिकच्या जवळ येते आणि कमी स्राव द्वारे दर्शविले जाते, इतरांमध्ये ते वाढीव स्रावसह उच्च प्रिझमॅटिक असते. इस्थमसपासून ग्रंथींच्या मधल्या तिसऱ्या भागात अतिरिक्त पेशींचे स्थानांतर होते, पॅरिएटल पेशींद्वारे हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे हिस्टामाइन-उत्तेजित स्राव आणि मुख्य पेशींद्वारे पेप्सिनोजेन कमी होते. श्लेष्मल झिल्लीचा स्वतःचा थर (लॅमिना) एडेमेटस असतो, लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी, सिंगल न्यूट्रोफिल्स (चित्र 197) सह घुसखोर असतो.

येथे क्रॉनिक एट्रोफिक जठराची सूजएक नवीन आणि मूलभूत गुणवत्ता दिसून येते - श्लेष्मल झिल्लीचे शोष, त्याच्या ग्रंथी, ज्यामुळे स्क्लेरोसिसचा विकास निश्चित होतो. श्लेष्मल त्वचा पातळ होते, ग्रंथींची संख्या कमी होते. संयोजी ऊतक शोषग्रंथींच्या जागी वाढतात. वाचलेल्या ग्रंथी गटांमध्ये स्थित आहेत, ग्रंथींच्या नलिका विस्तारलेल्या आहेत, ग्रंथींमधील विशिष्ट प्रकारच्या पेशी खराबपणे भिन्न आहेत. ग्रंथींच्या म्यूकोइडायझेशनच्या संबंधात, पेप्सिन आणि हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचा स्राव विचलित होतो. श्लेष्मल त्वचा लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी, सिंगल न्यूट्रोफिल्ससह घुसली आहे. या बदलांमध्ये जोडले गेले एपिथेलियमचे रीमॉडेलिंग शिवाय, वरवरच्या आणि ग्रंथींच्या दोन्ही एपिथेलियममध्ये मेटाप्लासिया होतो (चित्र 197 पहा). गॅस्ट्रिक फोल्ड्स आतड्यांसंबंधी विलीसारखे दिसतात, ते किनारी असलेल्या एपिथेलियल पेशींनी रेषा केलेले असतात, गॉब्लेट पेशी आणि पॅनथ पेशी दिसतात (एपिथेलियमचे आतड्यांसंबंधी मेटाप्लासिया, श्लेष्मल झिल्लीचे "एंटरोलायझेशन").मुख्य, अतिरिक्त (ग्रंथींच्या श्लेष्मल पेशी) आणि ग्रंथींच्या पॅरिएटल पेशी अदृश्य होतात, घन पेशी दिसतात, पायलोरिक ग्रंथींचे वैशिष्ट्य; तथाकथित स्यूडोपायलोरिक ग्रंथी तयार होतात. हे एपिथेलियमच्या मेटाप्लासियामध्ये सामील होते डिसप्लेसीया,ज्याची डिग्री भिन्न असू शकते. म्यूकोसल बदल सौम्य असू शकतात (मध्यम एट्रोफिक जठराची सूज)किंवा उच्चारले (उच्चार एट्रोफिक जठराची सूज).

तथाकथित विशाल हायपरट्रॉफिक जठराची सूज,किंवा आजारपण मेनेट्री,ज्यामध्ये श्लेष्मल झिल्लीचे अत्यंत तीक्ष्ण जाड होणे आहे, जे कोबलस्टोन फुटपाथचे स्वरूप धारण करते. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, ग्रंथीच्या एपिथेलियमच्या पेशींचा प्रसार आणि ग्रंथींचा हायपरप्लासिया, तसेच लिम्फोसाइट्स, एपिथेलिओइड, प्लाझ्मा आणि राक्षस पेशी असलेल्या श्लेष्मल झिल्लीची घुसखोरी आढळते. ग्रंथी किंवा इंटरस्टिटियममधील बदलांच्या प्राबल्यावर अवलंबून, तीव्रता वाढणारे बदलवाटप ग्रंथी, अंतरालीयआणि proliferative रूपेहा रोग.

क्रॉनिक जठराची सूज च्या क्रियाकलाप चिन्हे वाटप करण्यास परवानगी देते सक्रिय (वाढवणे) आणि निष्क्रिय (माफी) जुनाट जठराची सूज. क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसची तीव्रता स्ट्रोमाच्या एडेमा, रक्तवाहिन्यांची अधिकता द्वारे दर्शविले जाते, परंतु सेल घुसखोरी विशेषतः घुसखोरीमध्ये मोठ्या संख्येने न्यूट्रोफिल्सच्या उपस्थितीसह उच्चारली जाते; कधीकधी क्रिप्ट फोड आणि इरोशन दिसतात. माफीमध्ये, ही चिन्हे अनुपस्थित आहेत.

तांदूळ. १९७.तीव्र जठराची सूज (गॅस्ट्रोबायोप्सी):

a - क्रॉनिक वरवरच्या जठराची सूज; b - क्रॉनिक एट्रोफिक जठराची सूज

तीव्रताजुनाट जठराची सूज सौम्य, मध्यम किंवा गंभीर असू शकते.

अशाप्रकारे, क्रॉनिक जठराची सूज जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा च्या दाहक आणि अनुकूली-प्रतिबंधक प्रक्रियांवर आधारित आहे. एपिथेलियमचे अपूर्ण पुनरुत्पादनआणि त्याच्या "प्रोफाइल" चे मेटाप्लास्टिक पुनर्रचना.

क्रोनिक गॅस्ट्र्रिटिसमध्ये श्लेष्मल त्वचेच्या एपिथेलियमच्या पुनरुत्पादनाच्या विकृतीची गॅस्ट्रोबायोप्सीच्या सामग्रीवरील इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक अभ्यासाच्या डेटाद्वारे पुष्टी केली जाते. हे स्थापित केले गेले आहे की सामान्यतः जठरासंबंधी खड्डे आणि ग्रंथींच्या गळ्यातील खोल भाग व्यापलेल्या अभेद्य पेशी, जठरासंबंधी पटांवर, शरीराच्या क्षेत्रामध्ये आणि ग्रंथींच्या तळाशी तीव्र जठराची सूज मध्ये दिसतात. अपरिपक्व पेशी अकाली संक्रमणाची चिन्हे दर्शवतात. याची साक्ष देते खोल उल्लंघनगॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या पुनरुत्पादनादरम्यान ग्रंथींच्या एपिथेलियमच्या प्रसार आणि भिन्नतेच्या टप्प्यांचा समन्वय, ज्यामुळे सेल अॅटिपिया, डिस्प्लास्टिक प्रक्रियेचा विकास होतो.

क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसमध्ये, पुनरुत्पादन आणि संरचना तयार करण्याच्या प्रक्रियेचे उल्लंघन उच्चारले जाते या वस्तुस्थितीमुळे, सेल्युलर ऍटिपिया (डिस्प्लेसिया) होतो, ज्याच्या विरूद्ध ते विकसित होते ते बहुतेकदा पार्श्वभूमी बनते. पोटाचा कर्करोग.

अर्थतीव्र जठराची सूज अत्यंत उच्च आहे. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल रोगांच्या संरचनेत ते दुसऱ्या क्रमांकावर आहे. हे लक्षात घेणे देखील महत्त्वाचे आहे की तीव्र एपिथेलियल डिसप्लेसियासह क्रॉनिक एट्रोफिक जठराची सूज आहे. precancerous रोगपोट

पाचक व्रण

पाचक व्रण- एक जुनाट, चक्रीय वर्तमान रोग, ज्याची मुख्य क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल अभिव्यक्ती म्हणजे वारंवार जठरासंबंधी व्रण किंवा ड्युओडेनम. अल्सरचे स्थानिकीकरण आणि रोगाच्या पॅथोजेनेसिसच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून, पेप्टिक अल्सरला अल्सरच्या स्थानिकीकरणासह वेगळे केले जाते. पायलोरोड्युओडेनल झोन किंवा पोटाचे शरीर जरी एकत्रित फॉर्म देखील आहेत.

जठरासंबंधी आणि पक्वाशया विषयी अल्सरचे प्रकटीकरण म्हणून अल्सर व्यतिरिक्त, तथाकथित आहेत लक्षणात्मक अल्सर,त्या पोट आणि ड्युओडेनमचे अल्सरेशन, विविध रोगांमध्ये उद्भवते. अंतःस्रावी रोगांमध्ये हे अल्सर आढळतात. (अंत: स्त्राव अल्सरपॅराथायरॉईडीझम, थायरोटॉक्सिकोसिस, एलिसन-झोलिंगर सिंड्रोम), तीव्र आणि जुनाट रक्ताभिसरण विकारांसह (डिस्कर्क्युलेटरी-हायपोक्सिक अल्सर),एक्सोजेनस आणि एंडोजेनस नशा सह (विषारी अल्सर)ऍलर्जी (ऍलर्जीक अल्सर),विशिष्ट जळजळ (क्षयरोग, सिफिलिटिक अल्सर),पोट आणि आतड्यांवरील ऑपरेशननंतर (पोस्टॉपरेटिव्ह पेप्टिक अल्सर),वैद्यकीय उपचारांचा परिणाम म्हणून (औषध व्रण,उदाहरणार्थ, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या उपचारांमध्ये, एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड).

पेप्टिक अल्सर हा एक व्यापक आजार आहे जो शहरी लोकसंख्येमध्ये, विशेषत: पुरुषांमध्ये अधिक वेळा आढळतो. पायलोरोड्युओडेनल झोनमध्ये, पोटाच्या शरीरापेक्षा जास्त वेळा अल्सर होतो. पेप्टिक अल्सर हा पूर्णपणे मानवी त्रास आहे, ज्याच्या विकासामध्ये तणावपूर्ण परिस्थिती मुख्य भूमिका बजावते, जी 20 व्या शतकात जगातील सर्व देशांमध्ये पेप्टिक अल्सरच्या घटनांमध्ये वाढ झाल्याचे स्पष्ट करते.

एटिओलॉजी.पेप्टिक अल्सरच्या विकासामध्ये प्राथमिक महत्त्व आहे तणावपूर्ण परिस्थिती, मानसिक-भावनिक ताण, सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या त्या कार्यांचे विघटन होते जे गॅस्ट्रोड्युओडेनल सिस्टम (कॉर्टिको-व्हिसेरल विकार) च्या स्राव आणि गतिशीलतेचे नियमन करतात. विघटनाच्या समान प्रक्रिया सेरेब्रल कॉर्टेक्समध्ये विकसित होऊ शकतात जेव्हा पॅथॉलॉजिकल आवेग ज्या अवयवांमधून येतात पॅथॉलॉजिकल बदल(व्हिसेरो-कॉर्टिकल विकार). न्यूरोजेनिक सिद्धांत पेप्टिक अल्सरला पुरेसे प्रमाण मानले जाऊ शकते, परंतु ते सर्व प्रकरणांमध्ये रोगाची घटना स्पष्ट करण्यास परवानगी देत ​​​​नाही. पेप्टिक अल्सरच्या विकासात महत्त्वाची भूमिका बजावते पौष्टिक घटक(पोषणाच्या पद्धती आणि स्वरूपाचे उल्लंघन), वाईट सवयी(धूम्रपान आणि अल्कोहोलचा गैरवापर), अनेकांच्या संपर्कात येणे औषधे(एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड, इंडोमेथेसिन, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स इ.). बिनशर्त महत्त्व आहेत आनुवंशिक-संवैधानिक (अनुवांशिक) घटक,त्यापैकी O (I) रक्त प्रकार, सकारात्मक आरएच घटक, "नॉन-सेक्रेटरी स्टेटस" (गॅस्ट्रिक म्यूकस ग्लायकोप्रोटीन्सच्या निर्मितीसाठी जबाबदार हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी प्रतिजनांचा अभाव) इ. अलीकडील काळपेप्टिक अल्सर रोगाशी संबंधित आहे संसर्गजन्य एजंट- कॅम्पिलोबॅक्टर पायलोरिडिस,जे पक्वाशयाच्या अल्सरमध्ये 90% आणि पोटातील अल्सर 70-80% प्रकरणांमध्ये आढळतात.

पॅथोजेनेसिस.हे जटिल आणि जवळचे संबंधित आहे एटिओलॉजिकल घटक. त्यातील सर्व पैलूंचा पुरेसा अभ्यास केला जाऊ शकत नाही. मध्ये रोगजनक घटकपेप्टिक अल्सर सामान्य आणि स्थानिक विभागलेले आहेत. सामान्य हे चिंताग्रस्त विकारांद्वारे दर्शविले जाते आणि हार्मोनल नियमनपोट आणि ड्युओडेनमच्या क्रियाकलाप आणि स्थानिक - ऍसिड-पेप्टिक फॅक्टरचे विकार, श्लेष्मल अडथळा, हालचाल आणि पोट आणि ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीतील मॉर्फोलॉजिकल बदल.

अर्थ न्यूरोजेनिक घटकप्रचंड. आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, बाह्य (तणाव) किंवा अंतर्गत (व्हिसेरल पॅथॉलॉजी) कारणांच्या प्रभावाखाली, सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या समन्वय कार्यामध्ये बदल सबकॉर्टिकल फॉर्मेशन्सच्या संबंधात ( diencephalon, हायपोथालेमस). यामुळे काही प्रकरणांमध्ये (पायलोरोड्युओडेनल झोनचा व्रण) हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी प्रदेश, वॅगस नर्व्ह सेंटर्स आणि मज्जातंतूचा स्वतःचा टोन वाढतो, ऍसिड-पेप्टिक घटकाची वाढती क्रिया आणि जठरासंबंधी गतिशीलता वाढते. इतर प्रकरणांमध्ये (पोटाच्या शरीराचा अल्सर), त्याउलट, कॉर्टेक्सद्वारे हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी क्षेत्राच्या कार्याचे दडपशाही होते, योनीच्या मज्जातंतूच्या टोनमध्ये घट आणि गतिशीलता प्रतिबंधित होते; ऍसिड-पेप्टिक घटकाची क्रिया सामान्य किंवा कमी असताना.

मध्ये हार्मोनल घटकपेप्टिक अल्सरच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टममधील विकार वाढीच्या रूपात आणि त्यानंतरच्या ACTH आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या उत्पादनात घट झाल्यामुळे मुख्य भूमिका बजावली जाते, ज्यामुळे व्हॅगस मज्जातंतूची क्रिया वाढते. आणि ऍसिड-पेप्टिक घटक.

हार्मोनल नियमनाचे हे उल्लंघन केवळ पायलोरोड्युओडेनल झोनच्या पेप्टिक अल्सरमध्ये स्पष्टपणे व्यक्त केले जाते. पोटाच्या शरीराच्या पेप्टिक अल्सरसह, एसीटीएच आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचे उत्पादन कमी होते, म्हणून, स्थानिक घटकांची भूमिका वाढते.

स्थानिक घटक बर्‍याच प्रमाणात, त्यांना तीव्र अल्सरचे क्रॉनिकमध्ये रूपांतर जाणवते आणि रोगाची तीव्रता, पुनरावृत्ती निर्धारित करतात. पायलोरोड्युओडेनल झोनच्या अल्सरसह, क्रियाकलाप वाढविणे खूप महत्वाचे आहे. ऍसिड-पेप्टिक घटक,जे गॅस्ट्रिन-उत्पादक पेशींच्या संख्येत वाढ, गॅस्ट्रिन आणि हिस्टामाइनच्या वाढीव स्रावशी संबंधित आहे. या प्रकरणांमध्ये, आक्रमकता घटक (अॅसिड-पेप्टिक क्रियाकलाप) श्लेष्मल संरक्षण घटकांवर (म्यूकोसल अडथळा) वर्चस्व गाजवतात, जे पेप्टिक अल्सरचा विकास किंवा तीव्रता निर्धारित करतात. आम्ल-पेप्टिक घटक आणि उदासीन गतिशीलतेच्या सामान्य किंवा कमी क्रियाकलापांसह पोटाच्या शरीराच्या अल्सरसह, हायड्रोजन आयनच्या गॅस्ट्रिक भिंतीमध्ये प्रसार झाल्यामुळे श्लेष्मल अडथळा ग्रस्त होतो. (हायड्रोजन आयनच्या मागील प्रसाराचा सिद्धांत), जे मास्ट पेशींद्वारे हिस्टामाइनचे प्रकाशन, डिसर्क्युलेटरी डिसऑर्डर (रक्त शंटिंग) आणि टिश्यू ट्रॉफिझमचे उल्लंघन निर्धारित करते. पोट आणि ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीतील मॉर्फोलॉजिकल बदल अनुक्रमे चित्राद्वारे सादर केले जातात. तीव्र जठराची सूजआणि क्रॉनिक ड्युओडेनाइटिस.श्लेष्मल त्वचा नुकसान देखील सामील होण्याची शक्यता आहे कॅम्पिलोबॅक्टर पायलोरिडिस.

त्यामुळे मूल्य विविध घटकपेप्टिक अल्सरच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये अल्सरचे भिन्न स्थानिकीकरण (पायलोरोड्युओडेनल झोन, पोटाचे शरीर) समान नसते (टेबल 12). पायलोरोड्युओडेनल झोनच्या पेप्टिक अल्सरमध्ये, योनि-गॅस्ट्रिनच्या प्रभावाची भूमिका आणि ऍसिड-पेप्टिक घटकांच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ होते. पोटाच्या शरीराच्या पेप्टिक अल्सरमध्ये, जेव्हा योनि-जठरासंबंधी प्रभाव, तसेच ऍसिड-पेप्टिक घटक सक्रिय होणे कमी स्पष्ट होते, तेव्हा रक्ताभिसरण विकार आणि गॅस्ट्रिक भिंतीमध्ये ट्रॉफिक विकार सर्वात महत्वाचे बनतात, ज्यामुळे परिस्थिती निर्माण होते. पेप्टिक अल्सरच्या निर्मितीसाठी.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.पेप्टिक अल्सरचे मॉर्फोलॉजिकल सब्सट्रेट आहे तीव्र वारंवार व्रण.निर्मितीच्या ओघात, ते टप्प्यांतून जाते धूपआणि तीव्र व्रण,जे आम्हाला इरोशन, तीव्र आणि जुनाट व्रणांचा टप्पा म्हणून विचार करू देते मॉर्फोजेनेसिस पाचक व्रण. गॅस्ट्रिक अल्सरमध्ये हे टप्पे विशेषतः चांगले पाळले जातात.

धूपश्लेष्मल दोष म्हणतात जे मस्कुलरिस म्यूकोसात प्रवेश करत नाहीत. इरोशन सहसा असते तीक्ष्ण क्वचित प्रसंगी - जुनाट. तीव्र इरोशन सहसा वरवरचे असतात आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या क्षेत्राच्या नेक्रोसिसच्या परिणामी तयार होतात, त्यानंतर रक्तस्त्राव आणि मृत ऊतक नाकारतात. अशा इरोशनच्या तळाशी हायड्रोक्लोरिक ऍसिड हेमॅटिन आढळते आणि त्याच्या कडांमध्ये ल्युकोसाइट घुसखोरी आढळते.

तक्ता 12पेप्टिक अल्सरची पॅथोजेनेटिक वैशिष्ट्ये अल्सरच्या स्थानिकीकरणावर अवलंबून असतात

एटी पोटएकाधिक इरोशन होऊ शकतात, जे सहसा सहजपणे उपकला बनतात. तथापि, पेप्टिक अल्सरच्या विकासाच्या बाबतीत, काही इरोशन बरे होत नाहीत; केवळ श्लेष्मल त्वचा नेक्रोसिसच्या अधीन नाही तर पोटाच्या भिंतीचे खोल स्तर देखील विकसित होतात. तीव्र पेप्टिक अल्सर.त्यांच्याकडे अनियमित गोल किंवा अंडाकृती आकार आहे. जसजसे नेक्रोटिक वस्तुमान साफ ​​केले जाते, तसतसे तीव्र अल्सरचा तळ उघडला जातो, जो स्नायूंच्या थराने तयार होतो, कधीकधी सेरस झिल्ली. हेमेटिन हायड्रोक्लोराईडच्या मिश्रणामुळे बहुतेकदा तळाला गलिच्छ राखाडी किंवा काळा रंगवलेला असतो. श्लेष्मल झिल्लीचे खोल दोष अनेकदा फनेल-आकाराचे आकार प्राप्त करतात, फनेलचा पाया श्लेष्मल त्वचेला तोंड देतो आणि वरचा भाग - सेरस कव्हरकडे असतो.

तीव्र पोटात अल्सरसामान्यत: कमी वक्रतेवर, एंट्रम आणि पायलोरिक विभागात दिसतात, जे या विभागांच्या संरचनात्मक आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्यांद्वारे स्पष्ट केले जाते. हे ज्ञात आहे की कमी वक्रता हा एक "अन्न पथ" आहे आणि म्हणून तो सहजपणे जखमी होतो, त्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या ग्रंथी सर्वात सक्रिय गॅस्ट्रिक रस स्राव करतात, भिंत रिसेप्टर उपकरणांमध्ये सर्वात श्रीमंत आणि सर्वात प्रतिक्रियाशील आहे, परंतु पट कडक आहेत आणि जेव्हा स्नायूंचा थर कमी होतो तेव्हा ते दोष बंद करू शकत नाहीत. ही वैशिष्ट्ये या स्थानिकीकरणाच्या तीव्र व्रणाच्या खराब बरे होण्याशी आणि त्याचे दीर्घकालीन संक्रमणाशी देखील संबंधित आहेत. म्हणून, एक जुनाट पोट व्रण अधिक वेळा तीव्र स्वरूपात त्याच ठिकाणी स्थानिकीकृत केला जातो, म्हणजे. कमी वक्रता वर, एंट्रम आणि पायलोरिक प्रदेशात; कार्डियाक आणि सबकार्डियल अल्सर दुर्मिळ आहेत.

तीव्र पोट व्रणसहसा अविवाहित असते, एकाधिक अल्सर दुर्मिळ असतात. व्रण अंडाकृती किंवा गोल असतो (अल्कस रोटंडम)आणि आकार काही मिलिमीटर ते 5-6 सें.मी. ते पोटाच्या भिंतीमध्ये विविध खोलीपर्यंत प्रवेश करते, कधीकधी सीरस थरापर्यंत पोहोचते. अल्सरचा तळाचा भाग गुळगुळीत असतो, कधीकधी खडबडीत असतो; कॉलस- कॉर्न; तांदूळ १९८). अन्ननलिकेला तोंड देणार्‍या व्रणाची धार खालावली आहे आणि श्लेष्मल त्वचा दोषावर लटकलेली आहे. पायलोरसला तोंड देणारी धार कोमल असते (चित्र 198 पहा), कधीकधी ते टेरेससारखे दिसते, ज्याच्या पायर्या भिंतीच्या थरांनी बनतात - श्लेष्मल त्वचा, सबम्यूकोसल आणि स्नायू थर. पोटाच्या पेरिस्टॅलिसिस दरम्यान थरांच्या विस्थापनाद्वारे या प्रकारच्या कडांचे स्पष्टीकरण केले जाते. ट्रान्सव्हर्स सेक्शनवर, क्रॉनिक अल्सरचा आकार कापलेल्या पिरॅमिडचा असतो,

तांदूळ. १९८.तीव्र पोट व्रण:

अ - स्वादुपिंडाच्या डोक्यात तीव्र अल्सरचे सामान्य दृश्य; ब - पोटाचा कॉलस अल्सर (हिस्टोटोपोग्राफिक विभाग); व्रणाचा तळ आणि कडा तंतुमय ऊतकांद्वारे दर्शविले जातात, व्रणाची ह्रदयाची धार कमी झालेली असते आणि पायलोरिक काठ हळूवारपणे तिरपा असतो

ज्याचा अरुंद टोक अन्ननलिकेकडे असतो. अल्सरच्या क्षेत्रातील सेरस झिल्ली जाड होते, बहुतेकदा जवळच्या अवयवांना सोल्डर केली जाते - यकृत, स्वादुपिंड, ओमेंटम, ट्रान्सव्हर्स कोलन.

सूक्ष्म चित्र मध्ये जुनाट पोट व्रण भिन्न कालावधीपेप्टिक अल्सरचा कोर्स वेगळा आहे. एटी माफी कालावधी व्रणाच्या काठावर चट्टे आढळतात. कडा बाजूने श्लेष्मल त्वचा जाड, हायपरप्लास्टिक आहे. तळाच्या भागात, नष्ट झालेला स्नायूचा थर आणि त्याच्या जागी डाग असलेले ऊतक दृश्यमान असतात आणि व्रणाचा तळ एपिथेलियमच्या पातळ थराने झाकलेला असतो. येथे, डाग टिश्यूमध्ये, जाड भिंती असलेल्या अनेक वाहिन्या (धमन्या, शिरा) आहेत. बर्‍याच वाहिन्यांमध्ये, अंतरंग पेशींच्या वाढीमुळे (एंडोव्हास्कुलिटिस) किंवा संयोजी ऊतकांच्या प्रसारामुळे लुमेन अरुंद किंवा नष्ट होते. मज्जातंतू तंतू आणि गँगलियन पेशींमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल आणि क्षय होतो. कधीकधी व्रणाच्या तळाशी डाग असलेल्या ऊतींमधील मज्जातंतू तंतूंची विच्छेदन न्यूरोमाच्या प्रकाराने वाढ होते.

एटी तीव्रतेचा कालावधी व्रणाच्या तळाशी आणि कडांच्या क्षेत्रामध्ये पेप्टिक व्रण विस्तृत क्षेत्रामध्ये दिसतात फायब्रिनोइड नेक्रोसिस.नेक्रोटिक जनतेच्या पृष्ठभागावर स्थित आहे फायब्रिनस-पुवाळलेलाकिंवा पुवाळलेला exudate.नेक्रोसिसचे क्षेत्र मर्यादित केले आहे ग्रॅन्युलेशन टिश्यूसह मोठ्या संख्येनेपातळ-भिंतीच्या वाहिन्या आणि पेशी, ज्यामध्ये अनेक इओसिनोफिल्स आहेत. ग्रॅन्युलेशन टिश्यू स्थित झाल्यानंतर सखोल खडबडीत तंतुमय डाग ऊतक.अल्सरची तीव्रता केवळ एक्स्युडेटिव्ह-नेक्रोटिक बदलांद्वारेच नाही तर देखील दिसून येते. रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये फायब्रिनोइड बदल,अनेकदा त्यांच्या अंतरांमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या असतात, तसेच mucoidआणि फायब्रिनॉइड जखमेच्या ऊतींची सूजअल्सरच्या तळाशी. या बदलांच्या संबंधात, अल्सरचा आकार वाढतो, पोटाची संपूर्ण भिंत नष्ट करणे शक्य होते, ज्यामुळे गंभीर गुंतागुंत होऊ शकते. ज्या प्रकरणांमध्ये तीव्रता नंतर माफी केली जाते (व्रण बरे करणे) दाहक बदल कमी होतात, ग्रॅन्युलेशन टिश्यू नेक्रोसिस झोनमध्ये वाढतात, जे खडबडीत तंतुमय बनतात घट्ट मेदयुक्त; अल्सरचे एपिथेललायझेशन अनेकदा दिसून येते. रक्तवाहिन्यांमधील फायब्रिनॉइड बदल आणि एंडार्टेरिटिसच्या परिणामी, भिंतीचा स्क्लेरोसिस आणि रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनचा नाश होतो. अशा प्रकारे, पेप्टिक अल्सरची तीव्रता, अगदी अनुकूल परिणामाच्या बाबतीतही, होऊ शकते पोटात वाढलेले cicatricial बदलआणि त्याच्या ऊतींच्या ट्रॉफिझमचे उल्लंघन वाढवते,पेप्टिक अल्सरच्या पुढील तीव्रतेच्या वेळी सहजपणे नष्ट झालेल्या नव्याने तयार झालेल्या डाग टिश्यूचा समावेश आहे.

मॉर्फोजेनेसिस आणि पॅथॉलॉजिकल शरीर रचनाजुनाट व्रण ड्युओडेनमक्रोनिक गॅस्ट्रिक अल्सर असलेल्यांपेक्षा मूलभूतपणे भिन्न नाही.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये क्रॉनिक ड्युओडेनल अल्सर बल्बच्या आधीच्या किंवा मागील भिंतीवर तयार होतो. (बल्बर अल्सर);केवळ 10% प्रकरणांमध्ये ते बल्बच्या खाली स्थानिकीकृत केले जाते (पोस्टबल्बर अल्सर).एकाधिक अल्सर सामान्य आहेत

ड्युओडेनम, ते बल्बच्या (किसिंग अल्सर) च्या आधीच्या आणि मागील भिंतींच्या बाजूने एकमेकांच्या विरुद्ध स्थित आहेत.

गुंतागुंत.पेप्टिक अल्सर रोगामध्ये क्रॉनिक अल्सरच्या गुंतागुंतांपैकी काही आहेत (सॅमसोनोव्ह व्ही.ए., 1975): 1) अल्सरेटिव्ह-विनाशकारी (रक्तस्त्राव, छिद्र, आत प्रवेश करणे); 2) दाहक (जठराची सूज, ड्युओडेनाइटिस, पेरिगॅस्ट्रिटिस, पेरिड्युओडेनाइटिस); 3) अल्सरेटिव्ह-सिकाट्रिशियल (पोटाच्या इनलेट आणि आउटलेट विभागांचे अरुंद होणे, पोटाचे विकृतीकरण, ड्युओडेनमच्या लुमेनचे अरुंद होणे, त्याच्या बल्बचे विकृतीकरण); 4) अल्सरची घातकता (अल्सरपासून कर्करोगाचा विकास); 5) एकत्रित गुंतागुंत.

रक्तस्त्राव- पेप्टिक अल्सरच्या वारंवार आणि धोकादायक गुंतागुंतांपैकी एक. रक्तस्त्राव वारंवारता आणि पोटात अल्सरचे स्थानिकीकरण यांच्यात कोणताही संबंध नाही; जेव्हा अल्सर ड्युओडेनममध्ये स्थानिकीकृत केला जातो तेव्हा बल्बच्या मागील भिंतीमध्ये असलेल्या अल्सरमुळे रक्तस्त्राव अधिक वेळा होतो. रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या क्षरणामुळे रक्तस्त्राव होतो - संवेदनाक्षम रक्तस्त्राव,म्हणून, हे एक नियम म्हणून, पेप्टिक अल्सरच्या तीव्रतेच्या वेळी होते.

छिद्र(छिद्र) देखील सामान्यतः पेप्टिक अल्सरच्या तीव्रतेदरम्यान दिसून येते. पोटाचे पायलोरिक अल्सर किंवा ड्युओडेनल बल्बच्या आधीच्या भिंतीचे अल्सर अधिक वेळा छिद्रित असतात. व्रण च्या छिद्र पाडणे ठरतो पेरिटोनिटिससुरुवातीला, पेरीटोनियमवरील फायब्रिनस आच्छादनांच्या स्वरूपात जळजळ केवळ छिद्राच्या प्रदेशात दिसून येते, नंतर ती पसरते आणि फायब्रिनस नसून फायब्रिनस-पुवाळलेला बनते. आसंजनांच्या उपस्थितीत, छिद्र पाडणे केवळ मर्यादित पेरिटोनिटिस होऊ शकते. क्रॉनिक पेरिटोनिटिस दुर्मिळ आहे. नंतर गॅस्ट्रिक सामग्रीचे वस्तुमान कॅप्स्युलेट केले जाते, पेरीटोनियमवर आणि ओमेंटममध्ये तयार होते. परदेशी शरीर ग्रॅन्युलोमा.क्वचित प्रसंगी, जेव्हा छिद्र यकृत, ओमेंटम, स्वादुपिंड किंवा वेगाने दिसणारे फायब्रिन आच्छादनांनी झाकलेले असते, तेव्हा कोणी बोलतो झाकलेले छिद्र.

प्रवेशपोट किंवा ड्युओडेनमच्या भिंतीच्या पलीकडे शेजारच्या अवयवांमध्ये त्याच्या प्रवेशास अल्सर म्हणतात. पोटाच्या मागील भिंतीचे व्रण आणि ड्युओडेनल बल्बच्या मागील भिंतीचे व्रण सहसा आत प्रवेश करतात आणि अधिक वेळा स्वादुपिंडाच्या कमी ओमेंटम, डोके आणि शरीरात (चित्र 198 पहा), हेपेटोड्युओडेनल लिगामेंटमध्ये, कमी वेळा यकृतामध्ये प्रवेश करतात. , आडवा कोलन, पित्ताशय. काही प्रकरणांमध्ये पोटाच्या अल्सरच्या आत प्रवेश केल्याने स्वादुपिंड सारख्या अवयवाचे पचन होते.

प्रक्षोभक स्वरूपाच्या गुंतागुंतांमध्ये पेरीयुल्सेरस गॅस्ट्र्रिटिस आणि ड्युओडेनाइटिस, पेरिगॅस्ट्रिटिस आणि पेरिड्युओडेनाइटिस यांचा समावेश होतो, परिणामी शेजारच्या अवयवांना चिकटते. क्वचितच, गॅस्ट्रिक अल्सर खराब होतो कफ

गंभीर अल्सर गुंतागुंत झाल्यामुळे आहेत cicatricial stenosisद्वारपाल पोट विस्तृत होते, ते रेंगाळते अन्न वस्तुमानअनेकदा उलट्या होणे. यामुळे शरीराचे निर्जलीकरण, क्लोराईड्सची कमतरता आणि विकास होऊ शकतो क्लोरोहायड्रोपेनिक युरेमिया(जठरासंबंधी

तानिया). कधीकधी डाग मधल्या भागात पोटाला आकुंचित करते आणि दोन भागांमध्ये विभागते, ज्यामुळे पोटाला एक तासाच्या काचेचा आकार मिळतो. ड्युओडेनममध्ये, बल्बच्या मागील भिंतीचे केवळ अल्सर सिकाट्रिशिअल स्टेनोसिस आणि विकृतीकडे नेत असतात.

मलीनीकरणतीव्र जठरासंबंधी व्रण 3-5% प्रकरणांमध्ये आढळतात; क्रॉनिक ड्युओडेनल अल्सरचे कर्करोगात संक्रमण ही अत्यंत दुर्मिळ घटना आहे. मध्ये एकत्रित गुंतागुंत सर्वात सामान्य म्हणजे छिद्र आणि रक्तस्त्राव, रक्तस्त्राव आणि प्रवेश.

पोटाचा कर्करोग

पोटाचा कर्करोगविकृती आणि मृत्यूच्या बाबतीत, 1981 पासून, कर्करोगाच्या ट्यूमरमध्ये ते दुसऱ्या क्रमांकावर आहे. गेल्या 50 वर्षांत जगातील अनेक देशांमध्ये पोटाच्या कर्करोगाच्या घटनांमध्ये घट झाली आहे. यूएसएसआरमध्ये समान प्रवृत्ती दिसून आली: 1970-1980 साठी. पोटाच्या कर्करोगाचे प्रमाण पुरुषांमध्ये 3.9%, महिलांमध्ये - 6.9% ने कमी झाले. 40 ते 70 वयोगटातील पुरुषांमध्ये पोटाचा कर्करोग जास्त प्रमाणात आढळतो. कर्करोगाच्या मृत्यूंपैकी सुमारे 25% मृत्यू आहेत.

एटिओलॉजी.प्रयोगात, विविध कार्सिनोजेनिक पदार्थांच्या (बेंझपायरीन, मिथाइलकोलॅन्थ्रीन, कोलेस्टेरॉल इ.) मदतीने पोटाचा कर्करोग मिळवणे शक्य झाले. असे दर्शविले जाते की एक्सपोजरच्या परिणामी एक्सोजेनस कार्सिनोजेन्ससामान्यतः पोट "आतड्यांसंबंधी" प्रकाराचा कर्करोग असतो. "डिफ्यूज" प्रकाराच्या कर्करोगाचा विकास मुख्यत्वे जीवाच्या वैयक्तिक अनुवांशिक वैशिष्ट्यांशी संबंधित आहे. पोटाच्या कर्करोगाच्या विकासात महत्त्वाची भूमिका precancerous परिस्थिती(ज्या रोगांमध्ये कर्करोग होण्याचा धोका वाढतो) आणि precancerous बदल(गॅस्ट्रिक म्यूकोसाची हिस्टोलॉजिकल "असामान्यता"). पोटाच्या पूर्व कर्करोगजन्य परिस्थितींचा समावेश होतो क्रॉनिक एट्रोफिक जठराची सूज, अपायकारक अशक्तपणा(त्यामुळे एट्रोफिक जठराची सूज सतत विकसित होत आहे), जुनाट पोट व्रण, पोटाचा एडेनोमास (एडिनोमॅटस पॉलीप्स), पोट स्टंप(पोट आणि गॅस्ट्रोएन्टेरोस्टॉमीच्या रेसेक्शनचे परिणाम), मेनेट्रिअर रोग.प्रत्येक पूर्व-पूर्व स्थितीची "घातक क्षमता" वेगळी असते, परंतु सर्वसाधारण लोकांच्या तुलनेत ते गॅस्ट्रिक कर्करोगाची शक्यता 90-100% वाढवतात. जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा मध्ये precancerous बदल समावेश आतड्यांसंबंधी मेटाप्लासिया आणि गंभीर डिसप्लेसिया.

मॉर्फोजेनेसिस आणि हिस्टोजेनेसिसजठरासंबंधी कर्करोग नीट समजला नाही. ट्यूमरच्या विकासासाठी जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचेची पुनर्रचना, पूर्वपूर्व स्थितीत पाळली जाते, बिनशर्त महत्त्व आहे. हे पुनर्रचना कर्करोगात देखील संरक्षित आहे, जे आम्हाला तथाकथित बोलण्याची परवानगी देते पार्श्वभूमी,किंवा प्रोफाइल, कर्करोगग्रस्त पोट.

गॅस्ट्रिक कॅन्सरचे मॉर्फोजेनेसिस गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या एपिथेलियमच्या डिसप्लेसिया आणि आतड्यांसंबंधी मेटाप्लाझियामध्ये एक निश्चित स्पष्टीकरण शोधते.

एपिथेलियमचे डिसप्लेसियाएपिथेलियल लेयरच्या एका भागाची बदली असे म्हणतात ज्याला ऍटिपिझमच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात वाढणाऱ्या अविभेदित पेशींसह. म्यूकोसल डिसप्लेसियाचे अनेक अंश आहेत

पोटाचा पडदा, नॉन-इनवेसिव्ह कॅन्सर (कर्करोग) च्या जवळ डिसप्लेसीया तीव्र प्रमाणात स्थितीत).असे मानले जाते की इंटिग्युमेंटरी पिट एपिथेलियममध्ये किंवा ग्रंथीच्या मानेच्या एपिथेलियममध्ये डिसप्लास्टिक प्रक्रियेच्या प्राबल्यावर अवलंबून, वेगळ्या हिस्टोलॉजिकल रचनेचा कर्करोग आणि भिन्न भिन्नता उद्भवते.

आतड्यांसंबंधी मेटाप्लासियागॅस्ट्रिक म्यूकोसाचे एपिथेलियम गॅस्ट्रिक कर्करोगासाठी मुख्य जोखीम घटकांपैकी एक मानले जाते, पेशींद्वारे सल्फोम्युसिनच्या स्रावसह अपूर्ण आतड्यांसंबंधी मेटाप्लाझियाचे महत्त्व, जे उत्परिवर्ती कार्सिनोजेन्स शोषण्यास सक्षम आहेत, विशेषतः जास्त आहे. आतड्यांसंबंधी मेटाप्लाझियाच्या केंद्रस्थानी, डिस्प्लास्टिक बदल दिसून येतात, पेशींचे प्रतिजैविक गुणधर्म बदलतात (कर्करोग भ्रूण प्रतिजन दिसून येतो), जे सेल भिन्नतेच्या पातळीत घट दर्शवते.

अशा प्रकारे, गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या मॉर्फोजेनेसिसमध्ये महत्वाची भूमिकानाटके डिसप्लेसिया नॉन-मेटाप्लास्टिक म्हणून(खड्डा, ग्रीवा), आणि मेटाप्लास्टिक एपिथेलियम(आतड्यांचा प्रकार). तथापि, विकसित होण्याची शक्यता आहे गॅस्ट्रिक कॅन्सर डी नोव्हो,त्या मागील डिस्प्लास्टिक आणि मेटाप्लास्टिक बदलांशिवाय.

हिस्टोजेनेसिस गॅस्ट्रिक कर्करोगाचे विविध हिस्टोलॉजिकल प्रकार, बहुधा सामान्य. ट्यूमर पासून उद्भवते एकच स्रोत - डिसप्लेसियाच्या केंद्रस्थानी आणि त्यांच्या बाहेरील कॅम्बियल घटक आणि पूर्वज पेशी.

वर्गीकरण.गॅस्ट्रिक कर्करोगाचे क्लिनिकल आणि शारीरिक वर्गीकरण ट्यूमरचे स्थानिकीकरण, त्याच्या वाढीचे स्वरूप, कर्करोगाचे मॅक्रोस्कोपिक स्वरूप आणि हिस्टोलॉजिकल प्रकार लक्षात घेते.

वर अवलंबून आहे स्थानिकीकरण पोटाच्या एका विशिष्ट भागात कर्करोग 6 प्रकारांमध्ये विभागला जातो: पायलोरिक(50%), भिंतींच्या संक्रमणासह शरीराची कमी वक्रता(27%), ह्रदयाचा(15%), अधिक वक्रता(3%), मूलभूत(2%) आणि एकूण(3%). मल्टीसेंट्रिक गॅस्ट्रिक कर्करोग दुर्मिळ आहे. जसे पाहिले जाऊ शकते, 3/4 प्रकरणांमध्ये, कर्करोग स्थानिकीकृत आहे पायलोरिक विभागआणि पोटाच्या कमी वक्रतेवर, ज्यामध्ये शंका नाही निदान मूल्य.

वर अवलंबून आहे वाढ नमुना पोटाच्या कर्करोगाचे खालील क्लिनिकल आणि शारीरिक स्वरूपाचे वाटप करा (Serov VV, 1970).

1. प्रामुख्याने एक्सोफाइटिक विस्तारित वाढीसह कर्करोग: 1) प्लेक सारखा कर्करोग; 2) पॉलीपोसिस कर्करोग (पोटाच्या एडिनोमॅटस पॉलीपपासून विकसित झालेल्यांसह); 3) बुरशीजन्य (मशरूम) कर्करोग; 4) अल्सरेटेड कर्करोग (घातक अल्सर); अ) प्राथमिक अल्सरेटिव्ह गॅस्ट्रिक कर्करोग; ब) बशी-आकाराचा कर्करोग (कर्करोग-व्रण); c) क्रॉनिक अल्सर (अल्सर-कर्क) पासून कर्करोग.

2. प्रामुख्याने एंडोफायटिक घुसखोर वाढीसह कर्करोग: 1) घुसखोर-अल्सरेटिव्ह कर्करोग; २) डिफ्यूज कॅन्सर (पोटाचे मर्यादित किंवा संपूर्ण नुकसान).

3. एक्सोएन्डोफायटिक, मिश्रित, वाढीच्या नमुन्यांसह कर्करोग: संक्रमणकालीन स्वरूप.

या वर्गीकरणानुसार, गॅस्ट्रिक कर्करोगाचे प्रकार एकाच वेळी कर्करोगाच्या विकासाचे टप्पे आहेत, ज्यामुळे विशिष्ट ओळखणे शक्य होते.

फॉर्ममधील बदलासह गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या विकासासाठी पर्याय - एक्सोफाइटिक किंवा एंडोफायटिक वर्णांच्या प्राबल्यवर अवलंबून, वेळेत टप्प्याटप्प्याने.

सूक्ष्म संरचनेच्या वैशिष्ट्यांनुसार, गॅस्ट्रिक कर्करोगाचे खालील हिस्टोलॉजिकल प्रकार वेगळे केले जातात: एडेनोकार्सिनोमा(ट्यूब्युलर, पॅपिलरी, श्लेष्मल), अभेद्य(घन, सिरहस, क्रिकॉइड) स्क्वॅमस, ग्रंथीयुक्त स्क्वॅमस(adenocancroid) आणि अवर्गीकृत कर्करोग.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.पट्टिकासारखा कर्करोग (चपटा, वरवरचा, रेंगाळणारा) गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या 1-5% प्रकरणांमध्ये आढळतो आणि हा दुर्मिळ प्रकार आहे. ट्यूमर अधिक वेळा पायलोरिक प्रदेशात, श्लेष्मल झिल्लीच्या लहान, 2-3 सेमी लांबीच्या, प्लेकसारख्या जाड स्वरूपात कमी किंवा जास्त वक्रतेवर आढळतो (चित्र 199). या ठिकाणी श्लेष्मल झिल्लीच्या पटांची गतिशीलता काही प्रमाणात मर्यादित आहे, जरी ट्यूमर क्वचितच सबम्यूकोसल लेयरमध्ये वाढतो. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, प्लेक-सदृश कर्करोगात सामान्यतः एडेनोकार्सिनोमाची रचना असते, कमी वेळा - अविभेदित कर्करोग.

पॉलीपोसिस कर्करोगगॅस्ट्रिक कार्सिनोमाच्या 5% प्रकरणांमध्ये हे प्रमाण आहे. यात 2-3 सेमी व्यासाचा विलस पृष्ठभाग असलेल्या नोडचा देखावा आहे, जो पायावर स्थित आहे (चित्र 199 पहा). ट्यूमर टिश्यू राखाडी-गुलाबी किंवा आहे

तांदूळ. 199.पोटाच्या कर्करोगाचे प्रकार:

a - प्लेक सारखी; बी - पॉलीपोसिस; c - मशरूम-आकार; g - पसरणे

राखाडी-लाल, रक्तवाहिन्यांनी समृद्ध. कधीकधी पॉलीपोसिस कर्करोग पोटाच्या एडिनोमॅटस पॉलीपपासून विकसित होतो, परंतु बहुतेकदा तो प्लेकसारख्या कर्करोगाच्या एक्सोफायटिक वाढीच्या पुढील टप्प्याचे प्रतिनिधित्व करतो. मायक्रोस्कोपिक तपासणीत अनेकदा एडेनोकार्सिनोमा, काहीवेळा भिन्न नसलेला कर्करोग दिसून येतो.

बुरशीजन्य (मशरूम) कर्करोग 10% प्रकरणांमध्ये उद्भवते. पॉलीपोसिस कर्करोगाप्रमाणे, तो लहान, रुंद पायावर बसलेला, नोड्युलर, कंदयुक्त (कमी वेळा गुळगुळीत पृष्ठभागासह) बनलेला दिसतो (चित्र 199 पहा). क्षरण, रक्तस्त्राव किंवा फायब्रिनस-प्युर्युलंट आच्छादन अनेकदा ट्यूमर नोडच्या पृष्ठभागावर आढळतात. ट्यूमर मऊ, राखाडी-गुलाबी किंवा राखाडी-लाल, चांगले सीमांकित आहे. बुरशीजन्य कर्करोग हा पॉलीपोसिस कर्करोगाच्या एक्सोफाइटिक वाढीचा टप्पा मानला जाऊ शकतो, म्हणून, हिस्टोलॉजिकल तपासणीमध्ये, ते पॉलीपोसिस सारख्याच प्रकारच्या कार्सिनोमाद्वारे दर्शविले जाते.

अल्सरेटेड कर्करोगखूप वेळा उद्भवते (जठरासंबंधी कर्करोगाच्या 50% पेक्षा जास्त प्रकरणे). हे विविध उत्पत्तीचे घातक गॅस्ट्रिक अल्सर एकत्र करते, ज्यामध्ये प्राथमिक अल्सरेटिव्ह कर्करोग, बशी-आकाराचा कर्करोग (कर्क-अल्सर) आणि क्रॉनिक अल्सर (कर्करोग-कर्करोग) यांचा समावेश होतो.

प्राथमिक अल्सरेटिव्ह कर्करोगपोट (Fig. 200) थोडे अभ्यासलेले आहे. तो क्वचितच आढळतो. या फॉर्ममध्ये अल्सरेशनसह एक्सोफाइटिक कर्करोगाचा समावेश होतो

त्याच्या विकासाच्या अगदी सुरुवातीस (प्लेकसारखा कर्करोग), तीव्र आणि नंतर एक तीव्र कर्करोगाचा व्रण तयार होतो, जो कर्करोगाच्या व्रणापासून वेगळे करणे कठीण आहे. मायक्रोस्कोपिक तपासणीत अनेकदा अभेद्य कर्करोग दिसून येतो.

बशी-आकाराचा कर्करोग(कर्क-अल्सर) - पोटाच्या कर्करोगाच्या सर्वात सामान्य प्रकारांपैकी एक (चित्र 200 पहा). बाह्यदृष्ट्या वाढणाऱ्या ट्यूमर (पॉलीपस किंवा बुरशीजन्य कर्करोग) च्या व्रणांसह उद्भवते आणि एक गोलाकार निर्मिती आहे, कधीकधी मोठ्या आकारात पोहोचते, रोलरसारख्या पांढर्या कडा आणि मध्यभागी व्रण असतात. अल्सरच्या तळाशी जवळचे अवयव असू शकतात ज्यामध्ये ट्यूमर वाढतो. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, हे अधिक वेळा एडेनोकार्सिनोमाद्वारे दर्शविले जाते, कमी वेळा अभेद्य कर्करोगाने.

कर्करोग व्रणतीव्र पोटाच्या व्रणापासून विकसित होतो (चित्र 200 पहा), म्हणून असे घडते जेथे एक जुनाट व्रण सामान्यतः स्थानिकीकृत केला जातो, उदा. लहान वक्रता वर. क्रॉनिक अल्सरची चिन्हे कर्करोगाच्या अल्सरला बशी-आकाराच्या कर्करोगापासून वेगळे करतात: डाग टिश्यूचा व्यापक प्रसार, स्केलेरोसिस आणि रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस, अल्सरच्या तळाशी असलेल्या स्नायूंच्या थराचा नाश आणि शेवटी, श्लेष्मल त्वचा जाड होणे. व्रण ही चिन्हे दीर्घकालीन अल्सरच्या घातकतेसह राहतात. विशेष महत्त्व हे आहे की बशी-आकाराच्या कर्करोगाच्या बाबतीत, स्नायूचा थर जतन केला जातो, जरी तो ट्यूमर पेशींद्वारे घुसलेला असतो आणि अल्सर कर्करोगाच्या बाबतीत, तो डागांच्या ऊतींद्वारे नष्ट होतो. ट्यूमर प्रामुख्याने अल्सरच्या एका काठावर किंवा त्याच्या संपूर्ण परिघामध्ये बाह्यदृष्ट्या वाढतो. अधिक वेळा त्यात एडेनोकार्सिनोमाची हिस्टोलॉजिकल रचना असते, कमी वेळा - अविभेदित कर्करोग.

घुसखोर-अल्सरेटिव्ह कर्करोगपोटात बरेचदा आढळतात. हा फॉर्म भिंतीतील उच्चारित कॅनक्रोटिक घुसखोरी आणि ट्यूमरच्या अल्सरेशनद्वारे दर्शविला जातो, जो वेळेच्या क्रमाने स्पर्धा करू शकतो: काही प्रकरणांमध्ये हे मोठ्या प्रमाणात एंडोफायटिक कार्सिनोमाचे उशीरा व्रण असते, तर काहींमध्ये ते ट्यूमरच्या काठापासून एंडोफायटिक वाढ होते. घातक व्रण. म्हणून, घुसखोर-अल्सरेटिव्ह कॅन्सरचे मॉर्फोलॉजी असामान्यपणे वैविध्यपूर्ण आहे - हे भिंतीच्या विस्तृत घुसखोरीसह विविध खोलीचे छोटे अल्सर आहेत किंवा तळाशी आणि सपाट कडा असलेले प्रचंड व्रण आहेत. हिस्टोलॉजिकल तपासणीमुळे एडेनोकार्सिनोमा आणि अभेद्य कर्करोग दोन्ही दिसून येतात.

पसरलेला कर्करोग(चित्र 199 पहा) 20-25% प्रकरणांमध्ये आढळून येते. ट्यूमर श्लेष्मल, सबम्यूकोसल आणि स्नायूंच्या थरांमध्ये संयोजी ऊतींच्या थरांसह एंडोफायटिकली वाढतो. पोटाची भिंत घट्ट, दाट, पांढरी आणि स्थिर होते. श्लेष्मल त्वचा आपला नेहमीचा आराम गमावते: त्याची पृष्ठभाग असमान असते, असमान जाडीची पट असते, अनेकदा लहान क्षरण होते. गॅस्ट्रिक इजा होऊ शकते मर्यादित (या प्रकरणात, ट्यूमर बहुतेकदा पायलोरिक प्रदेशात आढळतो) किंवा एकूण (ट्यूमर संपूर्ण पोटाच्या भिंतीला व्यापतो). ट्यूमर जसजसा वाढतो तसतसे पोटाची भिंत कधी कधी आकुंचन पावते, तिचा आकार कमी होतो आणि लुमेन अरुंद होतो.

डिफ्यूज कॅन्सर सामान्यत: अविभेदित कार्सिनोमाच्या प्रकारांद्वारे दर्शविला जातो.

कर्करोगाचे संक्रमणकालीन प्रकारसर्व गॅस्ट्रिक कर्करोगांपैकी अंदाजे 10-15% बनतात. हे एकतर एक्सोफायटिक कार्सिनोमा आहेत, ज्यांनी विकासाच्या एका विशिष्ट टप्प्यावर स्पष्टपणे घुसखोर वाढ प्राप्त केली आहे, किंवा एंडोफायटिक, परंतु लहान क्षेत्रापुरते मर्यादित आहे, इंट्रागॅस्ट्रिक वाढीच्या प्रवृत्तीसह कर्करोग किंवा शेवटी, दोन (कधी कधी अधिक) कर्करोगाच्या ट्यूमर आहेत. क्लिनिकल आणि शारीरिक रूपे एकाच आणि समान प्रमाणात. समान पोट.

अलिकडच्या वर्षांत, तथाकथित लवकर पोट कर्करोगज्याचा व्यास 3 सेमी पर्यंत असतो आणि सबम्यूकोसल लेयरपेक्षा जास्त खोल वाढत नाही. निदान लवकर कर्करोगसराव मध्ये लक्ष्यित गॅस्ट्रोबायोप्सी परिचय झाल्यामुळे पोट शक्य झाले. कर्करोगाच्या या स्वरूपाचे पृथक्करण खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे: अशा रुग्णांपैकी 100% पर्यंत 5 वर्षांपेक्षा जास्त काळ शस्त्रक्रियेनंतर जगतात, त्यापैकी फक्त 5% मेटास्टेसेस असतात.

जठरासंबंधी कर्करोग वैशिष्ट्यपूर्ण आहे प्रसार अंगाच्या बाहेर उगवण शेजारच्या अवयवांना आणि ऊतींना. कमी वक्रतेवर स्थित कर्करोग, पूर्ववर्ती आणि मागील भिंतींवर संक्रमणासह आणि पायलोरिक प्रदेशात, स्वादुपिंड, यकृताचा पोर्टल, पोर्टल शिरा, पित्त नलिका आणि पित्ताशय, कमी ओमेंटम, मूळ मध्ये वाढतो. मेसेंटरी आणि निकृष्ट वेना कावा. पोटाचा हृदयाचा कर्करोग अन्ननलिकेत जातो, फंडिक - प्लीहा, डायाफ्रामच्या हिलममध्ये वाढतो. पोटाच्या मोठ्या वक्रतेच्या कर्करोगाप्रमाणे एकूण कर्करोग, आडवा कोलनमध्ये वाढतो, मोठा ओमेंटम, जो लहान होतो, लहान होतो.

हिस्टोलॉजिकल प्रकार जठरासंबंधी कर्करोग संरचना प्रतिबिंबित आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्येट्यूमर एडेनोकर्किनोमा,जे एक्सोफायटिक ट्यूमरच्या वाढीसह बरेचदा उद्भवते, असू शकते ट्यूबलर, पॅपिलरीआणि श्लेष्मल(Fig. 201), आणि एडेनोकार्सिनोमाच्या प्रत्येक जाती - भिन्न, मध्यम भिन्नताआणि अभेद्यएंडोफायटिक ट्यूमरच्या वाढीचे वैशिष्ट्य अभेद्य कर्करोगअनेक पर्यायांद्वारे प्रस्तुत - घन, सिरहस(चित्र 202), क्रिकोइड सेल.क्वचित आढळतात स्क्वॅमस, ग्रंथी-स्क्वॅमस(adenocancroid) आणि अवर्गीकृतपोट कर्करोगाचे प्रकार.

आंतरराष्ट्रीय व्यतिरिक्त हिस्टोलॉजिकल वर्गीकरण, जठरासंबंधी कर्करोग संरचनेच्या स्वरूपानुसार विभागलेला आहे आतड्यांसंबंधी आणि पसरलेले प्रकार (लॉरेन, 1965). जठरासंबंधी कर्करोगाचा आतड्यांचा प्रकार श्लेष्मल स्राव असलेल्या आतड्याच्या स्तंभीय एपिथेलियम प्रमाणेच ग्रंथीयुक्त एपिथेलियमद्वारे दर्शविला जातो. डिफ्यूज प्रकारचा कर्करोग पोटाच्या भिंतीमध्ये श्लेष्मा असलेल्या आणि नसलेल्या लहान पेशींसह पसरलेला घुसखोरी आणि काही ठिकाणी ग्रंथी संरचना तयार करणे हे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

मेटास्टेसेसजठरासंबंधी कर्करोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, ते 3/4-2/3 प्रकरणांमध्ये आढळतात. पोटाचा कर्करोग मेटास्टेसाइज करतो वेगळा मार्ग- लिम्फोजेनस, हेमॅटोजेनस आणि इम्प्लांटेशन (संपर्क).

लिम्फोजेनिक मार्ग ट्यूमरच्या प्रसारामध्ये मेटास्टॅसिस मुख्य भूमिका बजावते आणि ते वैद्यकीयदृष्ट्या सर्वात महत्वाचे आहे (चित्र 203). पोटाच्या कमी आणि मोठ्या वक्रतेसह स्थित प्रादेशिक लिम्फ नोड्सचे मेटास्टेसेस हे विशेष महत्त्व आहे. ते गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या अर्ध्याहून अधिक प्रकरणांमध्ये आढळतात, प्रथम दिसतात आणि मोठ्या प्रमाणावर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचे प्रमाण आणि स्वरूप निर्धारित करतात. दूरच्या लिम्फ नोड्समध्ये, मेटास्टेसेस दिसतात ऑर्थोग्रेड (लिम्फ प्रवाहानुसार), आणि प्रतिगामी (लिम्फच्या प्रवाहाविरुद्ध) द्वारे. रेट्रोग्रेड लिम्फोजेनस मेटास्टेसेस, जे गॅस्ट्रिक कॅन्सरमध्ये महान निदानात्मक मूल्याचे असतात, त्यात सुप्राक्लाव्हिक्युलर लिम्फ नोड्समध्ये मेटास्टेसेस समाविष्ट असतात, सामान्यतः डाव्या बाजूच्या ("विर्चोचे मेटास्टेसेस" किंवा "विर्चो ग्रंथी"), पॅरारेक्टल टिश्यूच्या लिम्फ नोड्समध्ये मेटास्टेसेसचा समावेश होतो. "). गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या लिम्फोजेनस रेट्रोग्रेड मेटास्टेसेसचे उत्कृष्ट उदाहरण तथाकथित आहे क्रुकेनबर्ग डिम्बग्रंथि कर्करोग.

तांदूळ. 203.पेरिटोनियम आणि मेसेंटरी (पांढरे पट्टे) च्या लिम्फॅटिक मार्गांद्वारे कर्करोगाचा प्रसार. मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्समध्ये कर्करोग मेटास्टेसेस

नियमानुसार, मेटास्टॅटिक घाव दोन्ही अंडाशयांवर परिणाम करते, जे तीव्रतेने वाढतात, दाट, पांढरे होतात. लिम्फोजेनिक मेटास्टेसेस फुफ्फुस, फुफ्फुस, पेरीटोनियममध्ये दिसतात.

पेरिटोनियल कार्सिनोमेटोसिस- पोटाच्या कर्करोगाचा वारंवार साथीदार; त्याच वेळी, पेरीटोनियमसह कर्करोगाचा लिम्फोजेनस प्रसार पूरक आहे रोपण करून(अंजीर पाहा. 203). पेरीटोनियम विविध आकारांच्या ट्यूमर नोड्ससह ठिपकेदार बनतो, समूहामध्ये विलीन होतो, ज्यामध्ये आतड्यांसंबंधी लूप इम्युर केलेले असतात. बर्‍याचदा, या प्रकरणात, उदर पोकळीमध्ये सेरस किंवा फायब्रिनस-हेमोरॅजिक फ्यूजन दिसून येते (तथाकथित कॅनक्रोटिक पेरिटोनिटिस).

हेमेटोजेनस मेटास्टेसेस, प्रणालीद्वारे पसरत आहे यकृताची रक्तवाहिनी, सर्व प्रथम स्ट्राइक यकृत (चित्र 204), जेथे ते गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या 1/3-1/2 प्रकरणांमध्ये आढळतात. हे विविध आकारांचे एकल किंवा एकाधिक नोड्स आहेत, जे काही प्रकरणांमध्ये यकृताच्या ऊतींचे जवळजवळ पूर्णपणे पुनर्स्थित करतात. एकाधिक कर्करोग मेटास्टेसेस असलेले असे यकृत कधीकधी मोठ्या आकारात पोहोचते आणि 8-10 किलो वजनाचे असते. मेटास्टॅटिक नोड्स नेक्रोसिस आणि फ्यूजनमधून जातात, काहीवेळा उदर पोकळी किंवा पेरिटोनिटिसमध्ये रक्तस्त्राव होतो. हेमेटोजेनस मेटास्टेसेस फुफ्फुस, स्वादुपिंड, हाडे, मूत्रपिंड आणि अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये होतात. गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या हेमेटोजेनस मेटास्टॅसिसच्या परिणामी, मिलिरी फुफ्फुसाचा कार्सिनोमॅटोसिस आणि फुफ्फुस

गुंतागुंत.गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या गुंतागुंतांचे दोन गट आहेत: पहिला दुय्यम नेक्रोटिक आणि दाहक बदलांशी संबंधित आहे.

ट्यूमर, दुसरा - शेजारच्या अवयव आणि ऊतक आणि मेटास्टेसेसमध्ये गॅस्ट्रिक कर्करोगाच्या उगवणासह.

परिणामी दुय्यम नेक्रोटिक बदल कार्सिनोमाचे विघटन होते भिंत छिद्र पाडणे, रक्तस्त्राव, पेरीट्युमरस (पेरिअल्सेरस) जळजळ,विकासापर्यंत पोटातील कफ.

पोटाच्या कर्करोगाची वाढ पित्त नलिका आणि पोर्टल शिरा संपीडन किंवा नष्ट झाल्यामुळे यकृत किंवा स्वादुपिंडाच्या डोक्यात प्रवेश होतो. कावीळ, पोर्टल हायपरटेन्शन, जलोदर.आडवा कोलन किंवा लहान आतड्याच्या मेसेंटरीच्या मुळामध्ये ट्यूमर वाढल्याने त्याच्या सुरकुत्या पडतात, त्यासोबत आतड्यांसंबंधी अडथळा.जेव्हा हृदयाचा कर्करोग वाढतो

अन्ननलिका अनेकदा अरुंद होते

त्याचे लुमेन. जठरासंबंधी व्रणांप्रमाणेच पायलोरिक कर्करोगात देखील हे शक्य आहे पायलोरिक स्टेनोसिसपोटाच्या तीव्र विस्तारासह आणि वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल अभिव्यक्ती, "गॅस्ट्रिक टेटनी" पर्यंत. डायाफ्राममध्ये कर्करोगाचे उगवण अनेकदा सोबत असू शकते फुफ्फुसाची बीजारोपण,विकास रक्तस्रावीकिंवा फायब्रिनस-हेमोरॅजिक प्ल्युरीसी.डायाफ्रामच्या डाव्या घुमटातून ट्यूमरचा ब्रेकथ्रू होतो फुफ्फुस एम्पायमा.

पोटाच्या कर्करोगाची एक सामान्य गुंतागुंत आहे थकवा,ज्याची उत्पत्ती गुंतागुंतीची आहे आणि नशा, पेप्टिक विकार आणि आहारातील अपुरेपणा द्वारे निर्धारित केली जाते.

आंत्र रोग

आतड्याच्या पॅथॉलॉजीला, ज्यामध्ये सर्वात मोठे आहे क्लिनिकल महत्त्व, विकृती (मेगाकोलन, मेगासिग्मा, डायव्हर्टिक्युला, स्टेनोसिस आणि एट्रेसिया), दाहक रोग (एंटरिटिस, अॅपेन्डिसाइटिस, कोलायटिस, एन्टरोकोलायटिस) आणि डिस्ट्रोफिक (एंटेरोपॅथी) निसर्ग, ट्यूमर (पॉलीप्स, कार्सिनॉइड, कोलन कर्करोग) यांचा समावेश होतो.

विकासात्मक दोष.एक विचित्र विकृती म्हणजे संपूर्ण कोलनचा जन्मजात विस्तार (मेगाकोलन- मेगाकोलन जन्मजात)किंवा फक्त सिग्मॉइड कोलन (मेगासिग्मा- मेगासिग्मॉइडियम)त्याच्या भिंतीच्या स्नायूंच्या थराच्या तीव्र हायपरट्रॉफीसह. जन्मजात आजार आहेत आतड्यांसंबंधी डायव्हर्टिकुला- संपूर्ण भिंत (खरे डायव्हर्टिक्युला) किंवा केवळ श्लेष्मल त्वचा आणि सबम्यूकोसल लेयरचे स्नायूंच्या थरातील दोष (खोटे डायव्हर्टिकुला) मर्यादित प्रोट्र्यूशन्स. डायव्हर्टिक्युला आतड्याच्या सर्व भागांमध्ये आढळतात. नाभीसंबधी-आतड्यांसंबंधी मार्गाच्या ठिकाणी लहान आतड्याचे डायव्हर्टिक्युला अधिक सामान्य आहेत - मेकेलचे डायव्हर्टिकुलमआणि सिग्मॉइड कोलनचे डायव्हर्टिक्युला. ज्या प्रकरणांमध्ये आंतड्यात एकाधिक डायव्हर्टिक्युला विकसित होतात, ते बोलतात डायव्हर्टिकुलोसिस.डायव्हर्टिक्युलामध्ये, विशेषत: मोठ्या आतड्यात, आतड्यांतील सामग्री स्थिर होते, विष्ठेचे दगड तयार होतात, जळजळ सामील होते (डायव्हर्टिकुलिटिस),ज्यामुळे आतड्यांसंबंधी भिंत आणि पेरिटोनिटिसचे छिद्र होऊ शकते. जन्मजात स्टेनोसिस आणि एट्रेसियाआतडे देखील आतड्याच्या वेगवेगळ्या भागात आढळतात, परंतु बहुतेकदा ते जेजुनममध्ये पक्वाशयाच्या जंक्शनवर आणि इलियमच्या शेवटी अंधांमध्ये आढळतात. आतड्याचा स्टेनोसिस आणि अॅट्रेसियामुळे त्याचा अडथळा येतो (पहा. बालपणातील रोग).

आतड्याचा दाह प्रामुख्याने पातळ मध्ये घडू शकते (आंत्रदाह)किंवा मोठे आतडे (कोलायटिस)किंवा संपूर्ण आतड्यांमध्ये कमी-जास्त प्रमाणात पसरते (एंटेरोकोलायटिस).

आंत्रदाह

एन्टरिटिसमध्ये, जळजळ नेहमीच लहान आतडे व्यापत नाही. या संदर्भात, ड्युओडेनमची जळजळ ओळखली जाते - ड्युओडेनाइटिस,जेजुनम ​​- युनिटआणि iliac आयलिटिसएन्टरिटिस तीव्र आणि जुनाट असू शकते.

तीव्र आंत्रदाह

तीव्र आंत्रदाह- लहान आतड्याची तीव्र जळजळ.

एटिओलॉजी.अनेकदा अनेक संसर्गजन्य रोगांमध्ये आढळते (कॉलेरा, विषमज्वर, कोलिबॅसिलरी, स्टॅफिलोकोकल आणि जंतुसंसर्ग, सेप्सिस, जिआर्डिआसिस, ओपिस्टोर्चियासिस इ.), विशेषत: अन्न विषारी संसर्ग (साल्मोनेलोसिस, बोटुलिझम), विषबाधा (रासायनिक विष, विषारी मशरूम इ.). आहारातील तीव्र आंत्रदाह (अति खाणे, खडबडीत अन्न खाणे, मसाले, मजबूत अल्कोहोलयुक्त पेये इ.) आणि ऍलर्जी (अन्न, औषधांचा विषमता) मूळ ज्ञात आहे.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.तीव्र एन्टरिटिस कॅटररल, फायब्रिनस, पुवाळलेला, नेक्रोटिक-अल्सरेटिव्ह असू शकतो.

येथे कॅटररल एन्टरिटिस,जे बहुतेक वेळा उद्भवते, पूर्ण-रक्तयुक्त आणि एडेमेटस आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा मुबलक प्रमाणात सेरस, सेरस-श्लेष्मल किंवा सेरस-पुरुलेंट एक्स्यूडेटने झाकलेले असते. एडेमा आणि दाहक घुसखोरीकेवळ श्लेष्मल त्वचाच नव्हे तर सबम्यूकोसल थर देखील कव्हर करते. एपिथेलियमचे अध:पतन आणि डिस्क्वॅमेशन लक्षात घेतले जाते, विशेषत: विलीच्या शीर्षस्थानी (catarrhal desquamative एंटरिटिस),गॉब्लेट पेशींचे हायपरप्लासिया ("गॉब्लेट ट्रान्सफॉर्मेशन"), लहान इरोशन आणि रक्तस्त्राव.

येथे फायब्रिनस एन्टरिटिस,बरेच वेळा ileite,आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा नेक्रोटिक आहे आणि फायब्रिनस एक्स्युडेटने झिरपते, परिणामी त्याच्या पृष्ठभागावर राखाडी किंवा राखाडी-तपकिरी पडदा आच्छादित होतो. नेक्रोसिसच्या खोलीवर अवलंबून, जळजळ होऊ शकते कुरूपकिंवा घटसर्प,ज्यामध्ये, फायब्रिनस फिल्म्स नाकारल्यानंतर, खोल अल्सर तयार होतात.

पुवाळलेला आंत्रदाहपू सह आतड्यांसंबंधी भिंत पसरलेल्या गर्भाधान द्वारे दर्शविले (कफजन्य आंत्रदाह)किंवा पस्ट्युलर निर्मिती, विशेषत: लिम्फॉइड फॉलिकल्सच्या साइटवर (अपोस्टेमेटस एन्टरिटिस).

येथे नेक्रोटाइझिंग अल्सरेटिव्ह एन्टरिटिसविध्वंसक प्रक्रिया प्रामुख्याने आतड्याच्या गट आणि एकल लिम्फॅटिक फोलिकल्सशी संबंधित असू शकतात, जसे की विषमज्वरामध्ये दिसून येते किंवा आतड्याच्या लिम्फॅटिक उपकरणाच्या संपर्कात असलेल्या श्लेष्मल झिल्लीला झाकून टाकते. या प्रकरणात, नेक्रोसिस आणि अल्सरेशन व्यापक आहेत (इन्फ्लूएंझा, सेप्सिस) किंवा फोकल निसर्गात (अॅलर्जिक व्हॅस्क्युलायटिस, पेरीएर्टेरिटिस नोडोसा).

श्लेष्मल झिल्लीतील दाहक बदलांच्या स्वरूपाची पर्वा न करता, तीव्र एन्टरिटिसमध्ये हायपरप्लासिया विकसित होतो आणि आतड्याच्या लिम्फॅटिक उपकरणाचे रेटिक्युलोमाक्रोफेज परिवर्तन होते. काहीवेळा ते अत्यंत तीव्रतेने व्यक्त केले जाते (उदाहरणार्थ, टायफॉइड तापातील गट आणि एकाकी फॉलिकल्सची तथाकथित सेरेब्रल सूज) आणि त्यानंतरच्या विनाशकारी बदलांना कारणीभूत ठरते. आतड्याची भिंत.

मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्समध्ये प्रतिक्रियात्मक प्रक्रिया लिम्फॉइड घटकांच्या हायपरप्लासिया, त्यांचे प्लाझ्मासिटिक आणि रेटिक्युलोमाक्रोफेज परिवर्तन आणि बर्याचदा जळजळ या स्वरूपात पाळल्या जातात.

गुंतागुंततीव्र एन्टरिटिसमध्ये रक्तस्त्राव, पेरिटोनिटिसच्या विकासासह आतड्यांसंबंधी भिंतीचे छिद्र पडणे (उदाहरणार्थ, टायफॉइड ताप) आणि

डिहायड्रेशन आणि डिमिनेरलायझेशन देखील (उदाहरणार्थ, कॉलरामध्ये). काही प्रकरणांमध्ये, तीव्र एन्टरिटिस क्रॉनिक होऊ शकते.

क्रॉनिक एन्टरिटिस

क्रॉनिक एन्टरिटिस- लहान आतड्याची जुनाट जळजळ. हा एक स्वतंत्र रोग किंवा इतर जुनाट आजार (हिपॅटायटीस, यकृत सिरोसिस, संधिवाताचे रोग इ.) चे प्रकटीकरण असू शकते.

एटिओलॉजी.क्रॉनिक एन्टरिटिस असंख्य बाह्य आणि अंतर्जात घटकांमुळे होऊ शकते जे, दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनासह आणि एन्टरोसाइट्सचे नुकसान, लहान आतड्याच्या श्लेष्मल त्वचेच्या शारीरिक पुनरुत्पादनात व्यत्यय आणू शकतात. बाहेरील संक्रमण (स्टॅफिलोकोकस, साल्मोनेला, विषाणू), नशा, काही औषधांचा संपर्क (सॅलिसिलेट्स, अँटीबायोटिक्स, सायटोस्टॅटिक एजंट्स), दीर्घकालीन आहारातील त्रुटी (मसालेदार, गरम, खराब शिजवलेल्या अन्नाचा गैरवापर), खडबडीत भाजीपाला फायबरचा जास्त वापर, कर्बोदकांमधे, चरबी, प्रथिने आणि जीवनसत्त्वे यांचे अपुरे सेवन. अंतर्जात घटक ऑटोइंटॉक्सिकेशन (उदाहरणार्थ, यूरेमियासह), चयापचय विकार (तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, यकृताचा सिरोसिससह), लहान आतड्याच्या एन्झाईम्सची आनुवंशिक कमतरता असू शकतात.

मॉर्फोजेनेसिस.क्रॉनिक एन्टरिटिसचा आधार केवळ जळजळच नाही तर लहान आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या शारीरिक पुनरुत्पादनाचे उल्लंघन देखील आहे: क्रिप्ट्सच्या एपिथेलियमचा प्रसार, पेशींचा भेदभाव, व्हिलसच्या बाजूने त्यांची "प्रगती" आणि नकार. आतड्यांसंबंधी लुमेन. सुरुवातीला, या विकारांमध्ये क्रिप्ट एपिथेलियमच्या वाढीव प्रसाराचा समावेश होतो, जो वेगाने कमी होत असलेल्या विली एन्टरोसाइट्सची भरपाई करण्याचा प्रयत्न करतो, परंतु या एपिथेलियमचे कार्यात्मकपणे पूर्ण एन्टरोसाइट्समध्ये वेगळे होण्यास विलंब होतो. परिणामी, बहुतेक विली अभेद्य, कार्यक्षमतेने अक्षम एन्टरोसाइट्ससह रेषेत असतात, जे लवकर मरतात. विलीचा आकार उपकला पेशींच्या कमी झालेल्या संख्येशी जुळवून घेतो: ते लहान होतात आणि शोष बनतात. कालांतराने, क्रिप्ट्स (कॅम्बियल झोन) एन्टरोसाइट्सचा एक पूल प्रदान करण्यास असमर्थ असतात, सिस्टिक ट्रान्सफॉर्मेशन आणि स्क्लेरोसिसमधून जातात. हे बदल आहेत विस्कळीत शारीरिक पुनरुत्पादनाचा अंतिम टप्पाश्लेष्मल त्वचा, ते विकसित करा शोषआणि संरचनात्मक समायोजन.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.येथे बदल क्रॉनिक एन्टरिटिसनुकतेच एन्टरोबायोप्सीच्या सामग्रीवर चांगला अभ्यास केला आहे.

क्रॉनिक एन्टरिटिसचे दोन प्रकार आहेत - श्लेष्मल झिल्लीच्या शोषशिवाय आणि एट्रोफिक एन्टरिटिस.

च्या साठी श्लेष्मल ऍट्रोफीशिवाय क्रॉनिक एन्टरिटिसविलीची असमान जाडी आणि त्यांच्या दूरच्या भागांचे क्लब-आकाराचे जाड होणे हे अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, जेथे एपिथेलियल अस्तरांच्या बेसल झिल्लीचा नाश लक्षात घेतला जातो. विलीच्या अस्तर असलेल्या एन्टरोसाइट्सचे सायटोप्लाझम रिक्त आहे (चित्र 205). रेडॉक्स आणि हायड्रोलाइटिक (अल्कलाइन फॉस्फेट) एन्झाईम्सची क्रिया

अशा एन्टरोसाइट्सचे सायटोप्लाझम कमी होते, जे त्यांच्या शोषण क्षमतेचे उल्लंघन दर्शवते. आसंजन, "आर्केड्स" जवळच्या विलीच्या एपिकल भागांच्या एन्टरोसाइट्स दरम्यान दिसतात, जे वरवर पाहता पृष्ठभागाच्या क्षरणांच्या निर्मितीशी संबंधित आहे; विलीच्या स्ट्रोमामध्ये प्लाझ्मा पेशी, लिम्फोसाइट्स आणि इओसिनोफिल्सची घुसखोरी होते. सेल्युलर घुसखोरी क्रिप्ट्समध्ये उतरते, जी सिस्टीकली पसरलेली असू शकते. घुसखोरी क्रिप्ट्सला अलग पाडते आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या स्नायूंच्या थरापर्यंत पोहोचते. वर वर्णन केलेले बदल केवळ विलीची चिंता करत असल्यास, ते बोलतात पृष्ठभाग आवृत्ती क्रॉनिक एन्टरिटिसचा हा प्रकार, जर ते श्लेष्मल झिल्लीची संपूर्ण जाडी कॅप्चर करतात - सुमारे पसरलेली आवृत्ती.

क्रॉनिक एट्रोफिक एन्टरिटिसप्रामुख्याने विलीचे लहान होणे, त्यांचे विकृत रूप, मोठ्या संख्येने फ्यूज केलेले विली दिसणे (चित्र 205 पहा). लहान विलीमध्ये, आर्गीरोफिलिक तंतू कोसळतात. एन्टरोसाइट्स रिक्त होतात, त्यांच्या ब्रशच्या सीमेमध्ये अल्कधर्मी फॉस्फेटची क्रिया कमी होते. मोठ्या प्रमाणात गॉब्लेट पेशी दिसतात.

क्रिप्ट्स एट्रोफाईड किंवा सिस्टीकली वाढलेले असतात, लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घटकांसह त्यांची घुसखोरी आणि कोलेजन आणि स्नायू तंतूंच्या वाढीसह बदलण्याची नोंद केली जाते. जर शोष फक्त श्लेष्मल झिल्लीच्या विलीशी संबंधित असेल आणि क्रिप्ट्स थोडे बदलले असतील तर ते बोलतात हायपर-रिजनरेटिव्ह प्रकार क्रॉनिक एन्टरिटिसचा हा प्रकार, जर

तांदूळ. 205.क्रॉनिक एन्टरिटिस (एंटेरोबायोप्सी) (एल.आय. अरुइन नुसार):

a - ऍट्रोफीशिवाय क्रॉनिक एन्टरिटिस; विलीची असमान जाडी, त्यांच्या दूरच्या भागांचे क्लब-आकाराचे जाड होणे, एन्टरोसाइट डिस्ट्रोफी, स्ट्रोमाचे पॉलिमॉर्फिक सेल घुसखोरी; b - क्रॉनिक एट्रोफिक एन्टरिटिस; विली लहान करणे, त्यांचे विकृतीकरण आणि संलयन; स्ट्रोमाची उच्चारित लिम्फोहिस्टिओसाइटिक घुसखोरी

विली आणि क्रिप्ट्स एट्रोफिक आहेत, ज्याची संख्या झपाट्याने कमी झाली आहे, - हायपोरेजनरेटिव्ह प्रकाराबद्दल.

दीर्घकाळापर्यंत, तीव्र तीव्र आंत्रदाह, अशक्तपणा, कॅशेक्सिया, हायपोप्रोटीनेमिक एडेमा, ऑस्टिओपोरोसिस, अंतःस्रावी विकार, बेरीबेरी, मालाबसोर्प्शन सिंड्रोम.

एंटरोपॅथी

एन्टरोपॅथीयाला लहान आतड्याचे जुनाट रोग म्हणतात, जे आनुवंशिक किंवा एन्झाईमॅटिक एन्झाईमॅटिक विकारांवर आधारित असतात. (आतड्यांसंबंधी fermentopathy).काही एन्झाईम्सची क्रियाशीलता किंवा तोटा कमी झाल्यामुळे त्या पदार्थांचे अपुरे शोषण होते जे हे एन्झाईम सामान्यत: खंडित होतात. परिणामी, एक सिंड्रोम विकसित होतो malabsorptionविशिष्ट पोषक (मॅलॅबसॉर्प्शन सिंड्रोम).

एन्टरोपॅथींमध्ये, खालील गोष्टी आहेत: 1) डिसॅकरिडेसची कमतरता (उदाहरणार्थ, अॅलॅक्टेशिया); 2) हायपरकॅटाबॉलिक हायपोप्रोटीनेमिक एन्टरोपॅथी (आतड्यांसंबंधी लिम्फॅन्गिएक्टेसिया); 3) सेलिआक रोग (नॉन-उष्णकटिबंधीय स्प्रू, सेलिआक रोग).

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.विविध एन्टरोपॅथीमधील बदल कमी-अधिक प्रमाणात समान असतात आणि लहान आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीतील डिस्ट्रोफिक आणि एट्रोफिक बदलांच्या तीव्रतेच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात कमी होतात. विशेषतः वैशिष्ट्यपूर्ण म्हणजे विलीचे लहान करणे आणि घट्ट होणे, व्हॅक्यूलायझेशन आणि मायक्रोव्हिली (ब्रश बॉर्डर) नष्ट होण्याबरोबर एन्टरोसाइट्सची संख्या कमी होणे, क्रिप्ट्स खोल होणे आणि तळघर झिल्ली घट्ट होणे, प्लाझ्मा पेशींद्वारे श्लेष्मल त्वचेची घुसखोरी, लिम्फोसाइट्स. , मॅक्रोफेज. नंतरच्या टप्प्यात जवळजवळ आहेत पूर्ण अनुपस्थितीश्लेष्मल त्वचा च्या villi आणि गंभीर स्क्लेरोसिस.

येथे हायपरकॅटाबॉलिक हायपोप्रोटीनेमिक एन्टरोपॅथीवर्णन केलेले बदल लिम्फॅटिक केशिका आणि आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या वाहिन्यांच्या तीव्र विस्तारासह एकत्र केले जातात (आतड्यांसंबंधी लिम्फॅन्गिएक्टेसिया). आतड्यांसंबंधी म्यूकोसाच्या बायोप्सी नमुन्यांचा हिस्टोएन्झाइमॅटिक अभ्यास आपल्याला विशिष्ट प्रकारच्या एन्टरोपॅथीचे वैशिष्ट्यपूर्ण एंजाइम विकार निर्धारित करण्यास अनुमती देतो, उदाहरणार्थ, लैक्टोज आणि सुक्रोजचे विघटन करणार्‍या एंजाइमची कमतरता. डिसॅकरिडेस एन्टरोपॅथी.येथे celiac रोगग्लूटेन-मुक्त आहारापूर्वी आणि नंतर घेतलेल्या दोन एन्टरोबायोप्सीच्या अभ्यासाच्या आधारावर निदान केले जाते.

एंटरोपॅथी गंभीर क्रॉनिक एन्टरिटिस सारख्याच परिणामांद्वारे दर्शविली जाते. ते अशक्त शोषण सिंड्रोम व्यतिरिक्त, हायपोप्रोटीनेमिया, अशक्तपणा, अंतःस्रावी विकार, बेरीबेरी, एडेमेटस सिंड्रोमकडे नेतात.

व्हिपल रोग

व्हिपल रोग(आतड्यांसंबंधी लिपोडिस्ट्रॉफी) हा लहान आतड्याचा एक दुर्मिळ जुनाट आजार आहे, जो मॅलॅबसॉर्प्शन सिंड्रोम, हायपोप्रोटीन- आणि हायपोलिपिडेमिया, प्रगतीशील कमजोरी आणि वजन कमी द्वारे दर्शविले जाते.

एटिओलॉजी.अनेक संशोधक, श्लेष्मल झिल्लीच्या मॅक्रोफेजमध्ये बॅसिली-आकाराचे शरीर शोधण्याच्या संबंधात, संसर्गजन्य घटकास महत्त्व देतात. रोगाच्या संसर्गजन्य स्वरूपाचे देखील समर्थन केले जाते की हे शरीर प्रतिजैविक उपचारादरम्यान श्लेष्मल त्वचेतून अदृश्य होते आणि जेव्हा रोग तीव्र होतो तेव्हा पुन्हा दिसू लागते.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.नियमानुसार, लहान आतड्याची भिंत जाड होणे आणि त्याच्या मेसेंटरीची नोंद केली जाते, तसेच मेसेंटरिक लिम्फ नोड्समध्ये वाढ होते, जे त्यांच्यामध्ये लिपिड्स आणि फॅटी ऍसिडच्या जमा होण्याशी आणि तीक्ष्ण लिम्फोस्टेसिसशी संबंधित आहे. सूक्ष्म तपासणीत वैशिष्ट्यपूर्ण बदल आढळतात. ते मॅक्रोफेजेसद्वारे आतड्यांसंबंधी म्यूकोसाच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये स्पष्टपणे घुसखोरी करून प्रकट होतात, ज्याचा सायटोप्लाझम शिफच्या अभिकर्मकाने (पीआयसी-पॉझिटिव्ह मॅक्रोफेजेस) डागलेला असतो. श्लेष्मल झिल्ली व्यतिरिक्त, त्याच प्रकारचे मॅक्रोफेज दिसतात मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्समध्ये (अंजीर 206), यकृत, सायनोव्हीयल द्रव. मॅक्रोफेजेस आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या उपकला पेशींमध्ये, इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म तपासणीतून दिसून येते बॅसिलस सारखी शरीरे (अंजीर 206 पहा). आतड्यात, लिम्फ नोड्स आणि मेसेंटरीमध्ये, चरबी जमा होण्याच्या भागात, लिपोग्रॅन्युलोमास आढळतात.

कोलायटिस

कोलायटिसमध्ये, दाहक प्रक्रिया प्रामुख्याने आंधळे झाकते (टायफ्लायटिस),आडवा कोलन (आडवा),सिग्मॉइड (सिग्मायडायटिस)किंवा थेट (प्रोक्टायटिस)आतडे, आणि काही प्रकरणांमध्ये संपूर्ण आतड्यापर्यंत पसरते (पॅन्कोलायटिस).जळजळ एकतर तीव्र किंवा जुनाट असू शकते.

तीव्र कोलायटिस

तीव्र कोलायटिस- कोलनची तीव्र जळजळ.

एटिओलॉजी.संसर्गजन्य, विषारी आणि विषारी-एलर्जिक कोलायटिस आहेत. ला संसर्गजन्य आमांश, टायफॉइड, कोलिबॅसिलरी, स्टॅफिलोकोकल, बुरशीजन्य, प्रोटोझोल, सेप्टिक, क्षय, सिफिलिटिक कोलायटिस, ते विषारी - uremic, sublimate, औषधी, आणि to विषारी-एलर्जी - एलिमेंटरी आणि कॉप्रोस्टॅटिक कोलायटिस.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.तीव्र कोलायटिसचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात: कॅटररल, फायब्रिनस, पुवाळलेला, रक्तस्त्राव, नेक्रोटिक, गॅंग्रेनस, अल्सरेटिव्ह.

येथे catarrhal कोलायटिसआतड्याचा श्लेष्मल त्वचा हायपेरेमिक, एडेमेटस आहे, त्याच्या पृष्ठभागावर एक्स्युडेटचे संचय दृश्यमान आहेत, ज्यामध्ये सेरस, श्लेष्मल किंवा पुवाळलेला वर्ण (सेरस, श्लेष्मल किंवा पुवाळलेला कॅटर्र) असू शकतो. दाहक घुसखोरी केवळ श्लेष्मल त्वचेच्या जाडीतच नाही तर सबम्यूकोसल लेयरमध्ये देखील प्रवेश करते, ज्यामध्ये रक्तस्राव दिसून येतो. एपिथेलियमचे अध:पतन आणि नेक्रोबायोसिस पृष्ठभागाच्या एपिथेलियमचे डिस्क्वॅमेशन आणि ग्रंथींच्या हायपरसेक्रेशनसह एकत्र केले जाते.

फायब्रिनस कोलायटिसश्लेष्मल झिल्लीच्या नेक्रोसिसच्या खोलीवर आणि फायब्रिनस एक्स्युडेटच्या प्रवेशावर अवलंबून, ते विभागले जातात croupous आणि डिप्थेरिटिक (सेमी. आमांश). पुवाळलेला कोलायटिससहसा कफजन्य दाह द्वारे दर्शविले जाते - फ्लेमोनस कोलायटिस, मोठ्या आतड्याचा कफ.ज्या प्रकरणांमध्ये कोलायटिस दरम्यान आतड्यांसंबंधी भिंतीमध्ये एकाधिक रक्तस्त्राव होतो, रक्तस्रावी गर्भाधानाचे क्षेत्र दिसतात, ते बोलतात हेमोरेजिक कोलायटिस.येथे नेक्रोटाइझिंग कोलायटिसनेक्रोसिस बहुतेकदा केवळ श्लेष्मल त्वचेवरच नाही तर सबम्यूकोसल लेयरला देखील होतो. गँगरेनस कोलायटिस- नेक्रोटिकचा एक प्रकार. मसालेदार आतड्याच्या सुजेने होणारा अल्सरसामान्यतः आतड्यांसंबंधी भिंतीमध्ये डिप्थेरिटिक किंवा नेक्रोटिक बदल पूर्ण करतात. काही प्रकरणांमध्ये, उदाहरणार्थ, अमेबियासिससह, कोलनमध्ये अल्सर रोगाच्या अगदी सुरुवातीस दिसतात.

गुंतागुंततीव्र कोलायटिस: रक्तस्त्राव, छिद्र आणि पेरिटोनिटिस, पॅरारेक्टल फिस्टुलासह पॅराप्रोक्टायटिस. काही प्रकरणांमध्ये, तीव्र कोलायटिस एक क्रॉनिक कोर्स घेते.

तीव्र कोलायटिस

तीव्र कोलायटिस- कोलनची जुनाट जळजळ - प्राथमिक किंवा दुय्यमपणे उद्भवते. काही प्रकरणांमध्ये, ते अनुवांशिकरित्या संबंधित आहे तीव्र कोलायटिस, इतर बाबतीत हा संबंध पाळला जात नाही.

एटिओलॉजी.क्रोनिक कोलायटिस कारणीभूत घटक मूलत: तीव्र कोलायटिस सारखेच असतात, म्हणजे. संसर्गजन्य, विषारीआणि विषारी-एलर्जी.वाढलेल्या स्थानिक (आतड्यांसंबंधी) प्रतिक्रियांच्या परिस्थितीत या घटकांचा कालावधी खूप महत्त्वाचा आहे.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.क्रोनिक कोलायटिसमधील बदल, बायोप्सी सामग्रीवर अभ्यासलेले, तीव्र आंत्रदाहातील बदलांपेक्षा थोडे वेगळे आहेत, जरी ते कोलायटिसमध्ये अधिक स्पष्ट आहेत. दाहक घटना,जे एकत्र केले जातात डिसरेजनरेटिव्हआणि नेतृत्व शोषआणि स्क्लेरोसिसश्लेष्मल त्वचा. याद्वारे मार्गदर्शन करून, श्लेष्मल ऍट्रोफीशिवाय क्रॉनिक कोलायटिस आणि क्रॉनिक एट्रोफिक कोलायटिस वेगळे केले जातात.

येथे श्लेष्मल ऍट्रोफीशिवाय क्रॉनिक कोलायटिसनंतरचा भाग edematous, निस्तेज, दाणेदार, राखाडी-लाल किंवा लाल असतो, बहुतेकदा अनेक रक्तस्राव आणि क्षरणांसह. फ्लॅटनिंग आणि डिस्क्वॅमेशन लक्षात घेतले जाते प्रिझमॅटिक एपिथेलियम, क्रिप्ट्समधील गॉब्लेट पेशींच्या संख्येत वाढ. क्रिप्ट स्वतःच लहान केले जातात, त्यांचे लुमेन रुंद केले जाते, कधीकधी ते सिस्टसारखे दिसतात. (सिस्टिक कोलायटिस).लॅमिना प्रोप्रिया, ज्यामध्ये रक्तस्त्राव होतो, लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी, इओसिनोफिल्सद्वारे घुसखोरी केली जाते आणि सेल्युलर घुसखोरी त्याच्या स्नायूंच्या थरात घुसते. सेल्युलर घुसखोरीची डिग्री भिन्न असू शकते - अगदी मध्यम फोकल ते क्रिप्ट्समध्ये वैयक्तिक फोडांच्या निर्मितीसह उच्चारित डिफ्यूजपर्यंत. (क्रिप्ट गळू)आणि अल्सरेशनचे केंद्र.

च्या साठी क्रॉनिक एट्रोफिक कोलायटिसप्रिझमॅटिक एपिथेलियमचे सपाट होणे, क्रिप्ट्सची संख्या कमी होणे आणि गुळगुळीत स्नायू घटकांचे हायपरप्लासिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. श्लेष्मल त्वचेवर हिस्टिओलीचे वर्चस्व असते-

focytic घुसखोरी आणि संयोजी ऊतकांचा प्रसार; काही प्रकरणांमध्ये, epithelializing आणि scarring ulcers होतात.

फॉर्ममध्ये तीव्र कोलायटिसतथाकथित वाटप करा कोलेजन कोलायटिस,जे कोलेजन, आकारहीन प्रथिने आणि इम्युनोग्लोबुलिन ("पेरीक्रिप्टल फायब्रोब्लास्ट रोग") च्या श्लेष्मल झिल्लीच्या क्रिप्ट्सभोवती जमा होण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. कोलायटिसच्या या स्वरूपाचा विकास कोलेजन संश्लेषणाच्या विकृतीशी किंवा ऑटोइम्युनायझेशनशी संबंधित आहे.

गुंतागुंत.पॅरासिग्मॉइडायटिस आणि पॅराप्रोक्टायटिस, काही प्रकरणांमध्ये हायपोविटामिनोसिस.

नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस(समानार्थी शब्द: इडिओपॅथिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, अल्सरेटिव्ह प्रोक्टोकोलायटिस) हा एक जुनाट रीलेप्सिंग रोग आहे, जो कोलनच्या जळजळीवर पोट भरणे, अल्सरेशन, रक्तस्त्राव आणि भिंतीच्या स्क्लेरोटिक विकृतीच्या परिणामावर आधारित आहे. हा एक सामान्य रोग आहे जो तरुण स्त्रियांमध्ये अधिक वेळा होतो.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.या रोगाच्या घटनेत, अर्थातच, स्थानिक ऍलर्जीचे महत्त्व, जे उघडपणे आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोरामुळे होते. कोलायटिसच्या ऍलर्जीच्या स्वरूपाच्या बाजूने, अर्टिकेरिया, एक्जिमा, ब्रोन्कियल अस्थमासह त्याचे संयोजन, संधिवाताचे रोग, गोइटर हाशिमोटो. रोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, ऑटोइम्युनायझेशनला खूप महत्त्व आहे. च्या शोधामुळे याची पुष्टी झाली आहे आतड्याच्या सुजेने होणारा अल्सरआतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचेच्या एपिथेलियममध्ये निश्चित केलेल्या ऑटोअँटीबॉडीज, श्लेष्मल सेल्युलर घुसखोरीचे स्वरूप, जे विलंबित-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया दर्शवते. क्रॉनिक कोर्सरोग आणि पुनरुत्पादक प्रक्रियेची अपूर्णता हे उघडपणे केवळ ऑटोएग्रेशनशीच नाही तर आतड्याच्या इंट्रॅमरल नर्वस उपकरणाच्या गंभीर नाशामुळे ट्रॉफिक विकारांशी देखील संबंधित आहेत.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.ही प्रक्रिया सामान्यतः गुदाशयात सुरू होते आणि हळूहळू अंधांपर्यंत पसरते. म्हणून, गुदाशय आणि सिग्मॉइड किंवा गुदाशय, सिग्मॉइड आणि ट्रान्सव्हर्स कोलन आणि संपूर्ण कोलनचे एकूण घाव (चित्र 207) दोन्ही तुलनेने वेगळे आहेत.

मॉर्फोलॉजिकल बदल रोगाच्या स्वरूपावर अवलंबून असतात - तीव्र किंवा जुनाट (कोगोय टी.एफ., 1963).

तीव्र स्वरूपतीव्र प्रगतीशील कोर्स आणि क्रॉनिक फॉर्मच्या तीव्रतेशी संबंधित आहे. या प्रकरणांमध्ये, कोलनची भिंत इडेमेटस, हायपरॅमिक असते, ज्यामध्ये अनेक क्षरण असतात आणि अनियमित आकाराचे वरवरचे व्रण एकत्र होतात आणि मोठ्या प्रमाणात व्रण तयार होतात. या भागात जतन केलेल्या श्लेष्मल त्वचेची बेटे पॉलीप्स सारखी दिसतात. (फ्रिंग्ड स्यूडोपोलिप्स).अल्सर सबम्यूकोसल आणि स्नायूंच्या थरांमध्ये प्रवेश करू शकतात, जेथे फायब्रिनो-

तांदूळ. 207.नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस (औषध Zh.M. Yukhvidova)

कोलेजन तंतूंचे आयडी नेक्रोसिस, मायोमॅलेशिया आणि कॅरिओरेहेक्सिसचे केंद्र, व्यापक इंट्राम्युरल रक्तस्राव. व्रणाच्या तळाशी, नेक्रोसिसच्या झोनमध्ये आणि त्यांच्या परिघाच्या बाजूने, फायब्रिनोइड नेक्रोसिस आणि भिंतींची धूप असलेल्या वाहिन्या दिसतात. बर्‍याचदा अल्सर आणि आतड्यांसंबंधी रक्तस्त्राव असलेल्या भागात आतड्यांसंबंधी भिंतीचे छिद्र असते. असे खोल अल्सर नेक्रोटिक वस्तुमानांसह खिसे तयार करतात जे नाकारले जातात, आतड्याची भिंत पातळ होते आणि लुमेन खूप रुंद होते. (विषारी फैलाव).वैयक्तिक अल्सर ग्रॅन्युलेशनमधून जातात आणि ग्रॅन्युलेशन टिश्यू अल्सरच्या क्षेत्रामध्ये जास्त प्रमाणात वाढतात आणि पॉलीपॉइड आउटग्रोथ तयार करतात - ग्रॅन्युलोमॅटस स्यूडोपोलिप्स.आतड्यांसंबंधी भिंत, विशेषत: श्लेष्मल झिल्ली, लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी आणि इओसिनोफिल्सने मुबलक प्रमाणात घुसखोरी केली आहे. तीव्रतेच्या काळात, न्युट्रोफिल्स घुसखोरीमध्ये प्रबळ असतात, जे क्रिप्ट्समध्ये जमा होतात, जेथे क्रिप्ट गळू(अंजीर 208).

च्या साठी क्रॉनिक फॉर्मआतड्याच्या तीक्ष्ण विकृतीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, जे खूपच लहान होते; आतड्याच्या भिंतीचे तीक्ष्ण घट्ट होणे आणि कॉम्पॅक्शन तसेच त्याच्या लुमेनचे डिफ्यूज किंवा सेगमेंटल अरुंद होणे आहे. रिपेरेटिव्ह-स्क्लेरोटिक प्रक्रिया प्रक्षोभक-नेक्रोटिक प्रक्रियांवर विजय मिळवतात. ग्रेन्युलेशन आणि अल्सरचे डाग येतात, परंतु त्यांचे उपकलाकरण सामान्यतः अपूर्ण असते, जे विस्तृत डाग फील्ड आणि तीव्र दाह यांच्या निर्मितीशी संबंधित असते.

तांदूळ. 208.नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस (औषध Zh.M. Yukhvidova):

a - क्रिप्टमध्ये ल्युकोसाइट्स जमा होणे (क्रिप्ट गळू); b - स्यूडोपॉलीप

विकृत भरपाईचे प्रकटीकरण बहुविध आहेत स्यूडोपोलिप्स(चित्र 208 पहा) आणि केवळ ग्रॅन्युलेशन टिश्यू (ग्रॅन्युलोमॅटस स्यूडोपोलिप्स) च्या अत्यधिक वाढीचा परिणाम म्हणून नाही तर स्क्लेरोसिसच्या आसपासच्या एपिथेलियमचे पुनरुत्पादन देखील होते. (एडेनोमॅटस स्यूडोपोलिप्स).वाहिन्यांमध्ये, उत्पादक एंडोव्हास्क्युलायटिस, भिंतींच्या स्क्लेरोसिस, लुमेनचे विलोपन लक्षात घेतले जाते; वाहिन्यांचे फायब्रिनोइड नेक्रोसिस दुर्मिळ आहे. जळजळ प्रामुख्याने उत्पादक आहे आणि लिम्फोसाइट्स, हिस्टिओसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींसह आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या घुसखोरीमध्ये व्यक्त केली जाते. उत्पादक जळजळ क्रिप्ट गळू सह एकत्रित आहे.

गुंतागुंतअविशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिस स्थानिक आणि सामान्य असू शकते. ला स्थानिक आतड्यांमधून रक्तस्त्राव, भिंतीचे छिद्र आणि पेरिटोनिटिस, लुमेन आणि आतड्यांसंबंधी पॉलीपोसिसचा स्टेनोसिस, कर्करोगाचा विकास, सामान्य - अशक्तपणा, अमायलोइडोसिस, थकवा, सेप्सिस.

क्रोहन रोग

क्रोहन रोग- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचा एक क्रॉनिक रिलेप्सिंग रोग, विशिष्ट ग्रॅन्युलोमॅटोसिस आणि नेक्रोसिस द्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

क्रोहन रोगाचा अर्थ पूर्वी केवळ लहान आतड्याच्या शेवटच्या भागाचा विशिष्ट नसलेला ग्रॅन्युलोमॅटस जखम होता आणि म्हणून त्याला टर्मिनल (प्रादेशिक) आयलिटिस असे म्हणतात. नंतर असे दिसून आले की या रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कोणत्याही भागात होऊ शकतात. पोट, कोलन, अपेंडिक्स इत्यादींच्या क्रोहन रोगाचे वर्णन दिसून आले आहे.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.क्रोहन रोगाचे कारण माहित नाही. संसर्गाची भूमिका, अनुवांशिक घटक, आतड्यांतील आनुवंशिक पूर्वस्थिती याविषयी सूचना आहेत.

स्टिरियोटाइपिकल ग्रॅन्युलोमॅटस प्रतिक्रिया, ऑटोइम्युनायझेशनचा संपर्क. रोगजनक सिद्धांतांपैकी, स्वयंप्रतिकार व्यतिरिक्त, तथाकथित लिम्फॅटिक एक व्यापक आहे, त्यानुसार मेसेंटरीच्या लिम्फ नोड्स आणि आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या लिम्फॉइड फॉलिकल्समध्ये प्राथमिक बदल विकसित होतात आणि सबम्यूकोसल लेयरच्या "लिम्फॅटिक एडेमा" कडे नेतृत्व करतात. , आतड्यांसंबंधी भिंतीचा नाश आणि ग्रॅन्युलोमॅटोसिस.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.बहुतेकदा, टर्मिनल इलियममध्ये, गुदाशय (विशेषत: गुदद्वाराच्या भागात) आणि परिशिष्टात बदल आढळतात; इतर स्थानिकीकरण दुर्मिळ आहेत. थक्क झालो आतड्याच्या भिंतीची संपूर्ण जाडी, जे झपाट्याने घट्ट आणि edematous होते. श्लेष्मल पडदा कंदयुक्त असतो, जो "कोबलेस्टोन फुटपाथ" (चित्र 209) ची आठवण करून देतो, जो लांब, अरुंद आणि खोल अल्सरच्या बदलाशी संबंधित असतो, जो आतड्याच्या लांबीच्या बाजूने समांतर पंक्तीमध्ये व्यवस्थित असतो, सामान्य क्षेत्रांसह. श्लेष्मल त्वचा. खोल देखील आहेत कापलेले व्रण, लांबीच्या बाजूने नसून आतड्याच्या व्यासासह स्थित आहे. सेरस मेम्ब्रेन बहुतेक वेळा चिकटलेल्या आणि क्षयरोगासारखे दिसणारे अनेक पांढरे नोड्यूल्सने झाकलेले असते. आतड्याचा लुमेन अरुंद आहे, भिंतीच्या जाडीमध्ये फिस्टुलस पॅसेज तयार होतात. मेसेंटरी जाड, स्क्लेरोज्ड आहे. प्रादेशिक लिम्फ नोड्स हायपरप्लास्टिक, विभागात पांढरे-गुलाबी आहेत.

सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण सूक्ष्म चिन्ह आहे विशिष्ट नसलेला ग्रॅन्युलोमॅटोसिस,जे आतड्याच्या भिंतीचे सर्व स्तर व्यापते. ग्रॅन्युलोमाची रचना सारकॉइडसारखी असते आणि त्यात एपिथेलिओइड आणि पिरोगोव्ह-लॅन्घान्स प्रकारच्या विशाल पेशी असतात (चित्र 209 पहा). लिम्फोसाइट्स, हिस्टिओसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींद्वारे सूज आणि पसरलेली घुसखोरी देखील वैशिष्ट्यपूर्ण मानली जाते. सबम्यूकोसल लेयर, त्याच्या लिम्फॉइड घटकांचे हायपरप्लासिया, स्लिट सारख्या अल्सरची निर्मिती (अंजीर पाहा. २०९). भिंतीच्या जाडीतील गळू, स्केलेरोसिस आणि हायलिनोसिस डिफ्यूज इनफिट्रेट पेशी आणि ग्रॅन्युलोमाच्या उत्क्रांतीमुळे अनेकदा या बदलांमध्ये सामील होतात. दीर्घ कोर्ससह, भिंतीची तीक्ष्ण cicatricial विकृती उद्भवते.

गुंतागुंतक्रोहन रोगामध्ये, फिस्टुलस पॅसेजच्या निर्मितीसह आतड्यांसंबंधी भिंतीचे छिद्र असते, ज्याच्या संबंधात पुवाळलेला किंवा मल पेरिटोनिटिस विकसित होतो. आतड्याच्या विविध भागांचे स्टेनोसिस असामान्य नाही, परंतु अधिक वेळा इलियम, आतड्यांसंबंधी अडथळ्याच्या लक्षणांसह. क्रोहन रोग हा आतड्याचा कर्करोग पूर्व मानला जातो.

अपेंडिसाइटिस

अपेंडिसाइटिस- कॅकमच्या अपेंडिक्सची जळजळ, एक वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल सिंड्रोम देते. यावरून असे दिसून येते की क्लिनिकल आणि शरीरशास्त्राच्या दृष्टीने, अपेंडिक्सची प्रत्येक जळजळ (उदाहरणार्थ, क्षयरोग, आमांश सह) अपेंडिसाइटिस नसते. अपेंडिसाइटिस हा एक व्यापक रोग आहे ज्यासाठी अनेकदा शस्त्रक्रिया करावी लागते.

तांदूळ. 209.कोलनच्या नुकसानासह क्रोहन रोग:

a - macropreparation (Zh.M. Yukhvidova नुसार); बी - पिरोगोव्ह-लॅन्घान्स प्रकाराच्या विशाल पेशींसह एपिथेलिओइड सेल ग्रॅन्युलोमा (एल.एल. कपुलरच्या मते); c - स्लिट सारखी व्रण (L.L. Kapuller नुसार)

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.अपेंडिसाइटिस एक एन्टरोजेनिक ऑटोइन्फेक्शन आहे. आतड्यातील वनस्पती रोगजनक बनते, सर्वात महत्वाचे म्हणजे एस्चेरिचिया कोली, एन्टरोकोकस. प्रक्रियेच्या भिंतीमध्ये सूक्ष्मजंतूंच्या आक्रमणास हातभार लावणाऱ्या संभाव्य परिस्थितीचा अभ्यास आणि आतड्यांसंबंधी वनस्पतींच्या विषाणूजन्य गुणधर्मांच्या प्रकटीकरणाने विविध घटकांचे महत्त्व दर्शविले, ज्याने अॅपेन्डिसाइटिसच्या रोगजनक सिद्धांतांच्या निर्मितीसाठी आधार म्हणून काम केले.

एंजियोएडेमा सिद्धांत अॅपेन्डिसाइटिसचे पॅथोजेनेसिस व्यापक आहे. शारीरिक आधारावर तयार केलेले (रोगाचा प्रारंभिक बिंदू म्हणून प्रक्रियेच्या गतीशास्त्राचे उल्लंघन), ते सहजपणे स्पष्ट करते प्रारंभिक अभिव्यक्तीरोग (साधे, वरवरच्या अॅपेन्डिसाइटिस) आणि ती क्लिनिकल प्रकरणे जेव्हा काढलेल्या प्रक्रियेत कोणतेही आकारशास्त्रीय बदल नसतात. त्याच वेळी, न्यूरोव्हस्कुलर सिद्धांताच्या दृष्टिकोनातून, ऍपेंडिसाइटिसच्या विनाशकारी स्वरूपाच्या विकासाची गतिशीलता स्पष्ट करणे कठीण आहे, जे प्राथमिक प्रभावाच्या प्रगतीच्या एल. ऍशॉफच्या संकल्पनेद्वारे सहजपणे स्पष्ट केले आहे.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.ऍपेंडिसाइटिसचे दोन नैदानिक ​​​​आणि शारीरिक स्वरूप आहेत: तीव्र आणि जुनाट. त्यांच्यापैकी प्रत्येकाची विशिष्ट मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्य आहे.

तीव्र अॅपेंडिसाइटिस.खालील मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म वेगळे आहेत तीव्र आन्त्रपुच्छाचा रोग: 1) साधे, 2) वरवरचे, 3) विनाशकारी (कफजन्य, धर्मत्यागी, कफ-अल्सरेटिव्ह, गॅंग्रेनस). हे फॉर्म टप्प्यांचे एक रूपात्मक प्रतिबिंब आहेत तीव्र दाहपरिशिष्ट, परिणामी नाश आणि नेक्रोसिस. हे सहसा 2-4 दिवस टिकते.

साठी विशिष्ट बदल तीव्र साधा अॅपेंडिसाइटिस,हल्ला सुरू झाल्यापासून पहिल्या तासात विकसित होतो. ते रक्त आणि लिम्फ परिसंचरण विकृतीच्या स्वरूपात केशिका आणि वेन्युल्स, सूज, रक्तस्त्राव, साइडरोफेज जमा होणे, तसेच ल्यूकोसाइट्स आणि ल्यूकोडायपेडिसिसच्या सीमांत स्थितीत असतात. हे बदल प्रामुख्याने दूरच्या परिशिष्टात व्यक्त केले जातात. रक्त आणि लिम्फ अभिसरणातील विकार प्रक्रियेच्या इंट्राम्युरल मज्जासंस्थेतील डीजनरेटिव्ह बदलांसह एकत्रित केले जातात.

पुढील तासांमध्ये, डिस्टल अपेंडिक्समधील डिसर्क्युलेटरी बदलांच्या पार्श्वभूमीवर, एक्स्युडेटिव्हचे केंद्र पुवाळलेला दाहश्लेष्मल झिल्ली, म्हणतात प्राथमिक परिणाम. अशा शंकूच्या आकाराच्या फोकसच्या शीर्षस्थानी, प्रक्रियेच्या लुमेनला तोंड देत, एपिथेलियमचे वरवरचे दोष लक्षात घेतले जातात. हे सूक्ष्म बदल वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत तीव्र वरवरचा आन्त्रपुच्छाचा दाह,ज्यामध्ये प्रक्रिया सुजते, आणि त्याची सेरस झिल्ली पूर्ण-रक्तयुक्त आणि निस्तेज होते. साध्या किंवा वरवरच्या अॅपेन्डिसाइटिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल उलट करता येण्यासारखे असतात, परंतु जर ते प्रगती करतात, तर ते विकसित होतात तीव्र विध्वंसक अॅपेंडिसाइटिस.

पहिल्या दिवसाच्या शेवटी, ल्यूकोसाइट घुसखोरी प्रक्रियेच्या भिंतीच्या संपूर्ण जाडीमध्ये पसरते - ते विकसित होते. phlegmonous appendicitis(अंजीर 210). प्रक्रियेची परिमाणे वाढतात, त्याची सेरस झिल्ली निस्तेज आणि पूर्ण-रक्तयुक्त बनते, त्याच्या पृष्ठभागावर फायब्रिनस कोटिंग दिसते (चित्र 211, रंगासह पहा); चीरावरील भिंत घट्ट झाली आहे, लुमेनमधून पू बाहेर पडतो. मेसेंटरी edematous, hyperemic आहे. प्रक्रियेच्या पसरलेल्या पुवाळलेल्या जळजळांच्या पार्श्वभूमीवर अनेक लहान पुस्ट्यूल्स (फोडे) दिसल्यास, ते बोलतात. धर्मत्यागी अपेंडिसाइटिस,तर phlegmonous appendicitisश्लेष्मल झिल्लीचे व्रण जोडणे - o phlegmonous-ulcerative appendicitis.प्रक्रियेत पुवाळलेला-विध्वंसक बदल पूर्ण करते गँगरेनस अॅपेंडिसाइटिस,ज्यास म्हंटले जाते दुय्यम कारण ते आसपासच्या ऊतींमध्ये पुवाळलेल्या प्रक्रियेच्या संक्रमणाच्या परिणामी उद्भवते (पेरिअपेंडिसाइटिस,अंजीर पहा. 211), प्रक्रियेच्या मेसेंटरीसह (मेसेन्टेरिओलाइट),ज्यामुळे अपेंडिक्युलर धमनीचा थ्रोम्बोसिस होतो.

दुय्यम गँगरेनस अॅपेंडिसाइटिस वेगळे करणे आवश्यक आहे अपेंडिक्सचे गॅंग्रीनत्याच्या धमनीच्या प्राथमिक थ्रोम्बोसिस किंवा थ्रोम्बोइम्बोलिझमसह विकसित होणे. साहजिकच, त्यामुळे अपेंडिक्सच्या गॅंग्रीनला फारसे योग्य म्हटले जात नाही प्राथमिक गॅंग्रेनस अॅपेंडिसाइटिस.

तांदूळ. 210.फ्लेमोनस अॅपेंडिसाइटिस. भिंतीची सूज आणि त्याच्या पुवाळलेल्या एक्स्युडेटचे स्तरीकरण

गँगरेनस अपेंडिसाइटिसमध्ये अपेंडिक्सचे स्वरूप अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. प्रक्रिया घट्ट झाली आहे, त्याची सेरस झिल्ली गलिच्छ हिरव्या फायब्रिनस-पुवाळलेल्या आच्छादनांनी झाकलेली आहे. भिंत देखील जाड झाली आहे, राखाडी-घाणेरडा रंग आहे, लुमेनमधून पू बाहेर पडतो. सूक्ष्म तपासणीत बॅक्टेरियाच्या वसाहती, रक्तस्त्राव, रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताच्या गुठळ्या असलेल्या नेक्रोसिसचे विस्तृत केंद्र दिसून येते. श्लेष्मल त्वचा जवळजवळ सर्वत्र व्रण आहे.

गुंतागुंत. तीव्र आन्त्रपुच्छाचा दाह मध्ये, गुंतागुंत प्रक्रिया नाश आणि पू पसरणे संबद्ध आहेत. बहुतेकदा phlegmonous-ulcerative appendicitis सह उद्भवते छिद्रभिंती मर्यादित आणि पसरलेल्या पेरिटोनिटिसच्या विकासास कारणीभूत ठरतात, जे गॅंग्रेनस अपेंडिक्सच्या स्व-विच्छेदनादरम्यान देखील दिसून येते. जर, फ्लेमोनस ऍपेंडिसाइटिससह, प्रॉक्सिमल प्रक्रिया बंद असेल, तर दूरच्या भागाचा लुमेन ताणला जातो आणि विकसित होतो. प्रक्रिया empyema.प्रक्रियेच्या आसपासच्या ऊतींमध्ये पुवाळलेल्या प्रक्रियेचा प्रसार आणि कॅकम (पेरिअपेंडिसाइटिस, पेरिटिफ्लाइटिस)एन्सीस्टेड फोडांच्या निर्मितीसह, रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूमध्ये जळजळ संक्रमण. अतिशय धोकादायक विकास मेसेंटरीच्या वाहिन्यांचा पुवाळलेला थ्रोम्बोफ्लिबिटिसपोर्टल शिरा च्या शाखा आणि घटना त्याच्या प्रसार सह pylephlebitis(ग्रीकमधून. ढीग- दरवाजे, flebos- शिरा). अशा परिस्थितीत, यकृतातील पोर्टल शिराच्या शाखांचे थ्रोम्बोबॅक्टेरियल एम्बोलिझम आणि निर्मिती pylephlebtic गळू.

क्रॉनिक अपेंडिसाइटिस.हे तीव्र अॅपेन्डिसाइटिस नंतर विकसित होते आणि स्क्लेरोटिक आणि एट्रोफिक प्रक्रियेद्वारे दर्शविले जाते, ज्याच्या विरूद्ध दाहक आणि विनाशकारी बदल दिसू शकतात. सहसा, प्रक्रियेच्या भिंती आणि लुमेनमध्ये ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या वाढीमुळे जळजळ आणि विनाश बदलला जातो. ग्रॅन्युलेशन टिश्यू परिपक्व होते, डाग टिश्यूमध्ये बदलते. भिंतीच्या सर्व स्तरांवर एक तीक्ष्ण स्क्लेरोसिस आणि शोष आहे, लुमेन नष्ट करणेप्रक्रिया, परिशिष्ट आणि आसपासच्या ऊतींमध्ये चिकटलेले दिसतात. हे बदल ग्रॅन्युलेटिंग आणि तीव्र अल्सर, हिस्टिओलिम्फोसाइटिक आणि अपेंडिक्सच्या भिंतीच्या ल्युकोसाइट घुसखोरीसह एकत्र केले जाऊ शकतात.

कधीकधी, प्रॉक्सिमल प्रक्रियेच्या cicatricial विलोपनसह, त्याच्या लुमेनमध्ये सेरस द्रव जमा होतो आणि प्रक्रिया गळूमध्ये बदलते - ते विकसित होते. प्रक्रियेची सूज.जर गळूची सामग्री ग्रंथींचे रहस्य बनते - श्लेष्मा, तर ते याबद्दल बोलतात mucocele क्वचितच, प्रक्रियेच्या पेरिस्टॅलिसिसमुळे श्लेष्मा गोलाकार फॉर्मेशन्स (मायक्सोग्लोब्युल्स) मध्ये गोळा केला जातो, ज्यामुळे मायक्सोग्लोबुलोसिसप्रक्रिया जेव्हा गळू फुटते आणि श्लेष्मा आणि पेशी उदर पोकळीत प्रवेश करतात, तेव्हा या पेशी पेरीटोनियमवर रोपण केल्या जाऊ शकतात, ज्यामुळे त्याचे बदल होतात, ट्यूमर - मायक्सोमासारखे दिसतात. अशा परिस्थितीत, एक बोलतो स्यूडोमायक्सोमपेरिटोनियम

खोट्या अपेंडिसाइटिस बद्दल ते म्हणतात अशा प्रकरणांमध्ये जेव्हा अॅपेन्डिसाइटिसच्या हल्ल्याची क्लिनिकल चिन्हे दाहक प्रक्रियेमुळे नसतात, परंतु dyskinetic विकार.हायपरकिनेसिसच्या बाबतीत, प्रक्रिया

त्याचा स्नायूंचा थर कमी झाल्यामुळे, कूप मोठे होतात, लुमेन झपाट्याने संकुचित होते. ऍटोनीसह, लुमेन झपाट्याने विस्तारित होते, विष्ठेने भरलेले असते (कोप्रोस्टेसिस), प्रक्रियेची भिंत पातळ केली जाते, श्लेष्मल त्वचा एट्रोफिक असते.

आतड्यांसंबंधी ट्यूमर

आतड्यांसंबंधी ट्यूमरमध्ये, एपिथेलियल - सौम्य आणि घातक - सर्वात जास्त महत्त्व आहे.

पासून सौम्य एपिथेलियल ट्यूमर सर्वात सामान्य आहेत एडेनोमा(जसे एडेनोमॅटस पॉलीप्स).ते सामान्यतः गुदाशय मध्ये स्थानिकीकृत असतात, नंतर वारंवारतेमध्ये - सिग्मॉइड, ट्रान्सव्हर्स कोलन, अंध आणि पातळ मध्ये. आतड्यांसंबंधी एडेनोमामध्ये, आहेत ट्यूबुलर, ट्यूबुल-व्हिलसआणि विलसविलस एडेनोमा, जो विलस पृष्ठभागासह मऊ गुलाबी-लाल ऊतक आहे (विलस ट्यूमर)ग्रंथी-पेपिलरी रचना आहे. ती घातक होऊ शकते. एकाधिक एडेनोमॅटस पॉलीप्ससह, ते बोलतात आतड्यांसंबंधी पॉलीपोसिस,जे कौटुंबिक आहे.

कर्करोग लहान आणि मोठ्या दोन्ही आतड्यांमध्ये होतो. लहान आतड्याचा कर्करोगदुर्मिळ, सहसा ड्युओडेनम, तिच्या मोठ्या (वाटरच्या) निप्पलच्या क्षेत्रामध्ये. ट्यूमर मोठ्या आकारात पोहोचत नाही, फार क्वचितच पित्त बाहेर पडण्यास अडचण निर्माण करते, जे सबहेपॅटिक कावीळचे कारण आहे आणि पित्तविषयक मार्गाच्या जळजळीमुळे गुंतागुंतीचे आहे.

कोलन कर्करोगवाढण्याची प्रवृत्ती आहे, त्यातून मृत्यूचे प्रमाण वाढते. कोलनच्या विविध भागांपैकी कर्करोग जास्त प्रमाणात आढळतो गुदाशय, ट्रान्सव्हर्स कोलनच्या सिग्मॉइड, अंध, यकृताच्या आणि प्लीहाच्या कोनांमध्ये कमी वेळा.

गुदाशय कर्करोगसामान्यतः क्रॉनिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, पॉलीपोसिस, विलस ट्यूमर किंवा क्रॉनिक रेक्टल फिस्टुला (पूर्वकॅन्सेरस जखम) च्या आधी.

वर अवलंबून आहे वाढ नमुना कर्करोगाचे एक्सोफाइटिक, एंडोफायटिक आणि संक्रमणकालीन प्रकार आहेत.

ला exophytic क्रेफिशप्लेक-सदृश, पॉलीपस आणि मोठ्या-कंदाचा समावेश आहे एंडोफायटिक- अल्सरेटिव्ह आणि डिफ्यूज-घुसखोर, सहसा आतड्यांसंबंधी लुमेन (चित्र 212) अरुंद करते, ते संक्रमणकालीन- बशी-आकाराचा कर्करोग.

मध्ये हिस्टोलॉजिकल प्रकार आतड्याचा कर्करोग वेगळा adenocarcinoma, mucinous adenocarcinoma, cricoid, squamous, glandular squamous, undifferentiated, unclassifiable कर्करोग.कर्करोगाच्या एक्सोफाइटिक प्रकारांमध्ये सामान्यत: एडेनोकार्सिनोमाची रचना असते, एंडोफायटिक फॉर्म - क्रिकॉइड किंवा अविभेदित कर्करोगाची रचना.

स्वतंत्रपणे वाटप करा गुदद्वाराचे कर्करोग:स्क्वॅमस, क्लोआकोजेनिक, म्यूकोएपिडर्मल, एडेनोकार्सिनोमा.

मेटास्टेसाइज प्रादेशिक लिम्फ नोड्स आणि यकृत करण्यासाठी गुदाशय कर्करोग.

तांदूळ. 212.डिफ्यूज इनफिल्ट्रेटिव्ह रेक्टल कर्करोग

पेरिटोनिटिस

पेरिटोनिटिस,किंवा पेरीटोनियमची जळजळ, अनेकदा पाचक प्रणालीचे रोग गुंतागुंतीचे बनते: पोट किंवा पक्वाशया विषयी व्रण, विषमज्वरात आतड्यांसंबंधी अल्सर, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, आमांश; हे अपेंडिसाइटिस, यकृत रोग, पित्ताशयाचा दाह, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाहआणि इ.

पेरिटोनिटिस उदर पोकळीच्या एका किंवा दुसर्या भागापर्यंत मर्यादित असू शकते - मर्यादित पेरिटोनिटिसकिंवा सामान्य व्हा - डिफ्यूज पेरिटोनिटिस.अधिक वेळा ते तीव्र exudative पेरिटोनिटिस(सेरस, फायब्रिनस, पुवाळलेला), कधीकधी ते असू शकते विष्ठा, पित्त.त्याच वेळी, व्हिसेरल आणि पॅरिएटल पेरीटोनियम तीव्रतेने हायपरॅमिक आहे, रक्तस्रावाच्या क्षेत्रासह, आतड्यांसंबंधी लूप दरम्यान एक्स्युडेटचे संचय दृश्यमान आहेत, जे लूपला चिकटवतात. एक्स्युडेट केवळ अवयवांच्या पृष्ठभागावर आणि उदर पोकळीच्या भिंतींवरच नाही तर अंतर्निहित विभागांमध्ये (पार्श्व कालवे, पेल्विक गुहा) देखील जमा होतो. आतड्याची भिंत चपळ आहे, सहजपणे फाटलेली आहे, लुमेनमध्ये भरपूर द्रव सामग्री आणि वायू आहेत.

डिफ्यूज पेरिटोनिटिससह, पुवाळलेला एक्स्युडेटची संघटना पू च्या एन्सीस्टेड इंटरइंटेस्टाइनल संचयांच्या निर्मितीसह असते - "गळू"; मर्यादित पेरिटोनिटिससह, डायाफ्रामच्या क्षेत्रामध्ये सबडायाफ्रामॅटिक "फोडा" दिसून येतो. फायब्रिनस पेरिटोनिटिसच्या परिणामात, उदर पोकळीमध्ये चिकटपणा तयार होतो, काही प्रकरणांमध्ये ते विकसित होते. क्रॉनिक अॅडेसिव्ह पेरिटोनिटिस(चिपकणारा रोग), ज्यामुळे आतड्यांसंबंधी अडथळा येतो.

कधी कधी क्रॉनिक पेरिटोनिटिस"मूळतः" उदयास येते. हे सहसा मर्यादित असते पेरिगस्ट्रायटिसजठरासंबंधी व्रण सह, पेरिमेट्रिटिसआणि perisalpingitisबाळंतपणानंतर किंवा दीर्घकालीन संसर्गासह (गोनोरिया), पेरिकोलेसिस्टिटिसपित्ताशयाच्या कॅल्क्युलोसिससह, पेरिअॅपेंडिसाइटिसइतिहासात अपेंडिसाइटिसच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तीशिवाय. अशा परिस्थितीत, स्क्लेरोसिस सामान्यत: पेरीटोनियमच्या मर्यादित भागात दिसून येते, आसंजन तयार होतात, बहुतेकदा ओटीपोटाच्या अवयवांच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणतात.

गॅस्ट्र्रिटिस हा एक आजार आहे ज्यामध्ये पोटाच्या अस्तरावर जळजळ होते. जठराची सूज सह, पोटातील अन्न काही अडचणीने पचले जाईल, याचा अर्थ असा आहे की अन्न पचण्यात जास्त वेळ घालवला जाईल. आजपर्यंत, रोगाचे अनेक प्रकार आहेत आणि येथे मुख्य आहेत:

• पृष्ठभाग;
• ऍट्रोफिक

वरवरच्या सक्रिय जठराची सूज

सक्रिय वरवरचा जठराची सूज पोटाच्या एट्रोफिक जळजळ आणि तीव्र जळजळ होण्याच्या सुरुवातीच्या अवस्थेचा आश्रयदाता आहे. हे जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा आणि लहान कमी नुकसान द्वारे दर्शविले जाते क्लिनिकल लक्षणे. प्रस्तुत रोगाचे निदान एंडोस्कोपीच्या मदतीने केले जाते.

वरवरच्या सक्रिय जठराची सूज खालील लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते:

• चयापचय विकार;
• वरच्या ओटीपोटात अस्वस्थता जी रिकाम्या पोटावर आणि खाल्ल्यानंतर उद्भवते;
• पाचक प्रक्रियेचे उल्लंघन.

नियमानुसार, वरवरच्या सक्रिय गॅस्ट्र्रिटिसमध्ये स्पष्ट लक्षणे नसतात, परंतु जर तुम्हाला वरीलपैकी कोणतीही लक्षणे स्वतःमध्ये आढळली तर तुम्ही ताबडतोब गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टशी संपर्क साधावा. अन्यथा, रोग अधिक जातील तीव्र स्वरूपआणि मग त्याच्या उपचारासाठी खूप प्रयत्न करावे लागतील. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टशी सल्लामसलत केल्यानंतर उपचार करणे आवश्यक आहे, कारण पुनर्प्राप्ती प्रक्रियेसाठी भिन्न उपचारात्मक पध्दती आवश्यक आहेत.

जठराची सूज या स्वरूपाच्या उपचारांमध्ये सामान्यतः अँटीबायोटिक्स आणि औषधे घेणे समाविष्ट असते जे पोटातील ऍसिडची पातळी कमी करतात. याव्यतिरिक्त, सक्रिय गॅस्ट्र्रिटिसच्या वरवरच्या स्वरूपाच्या उपचारांमध्ये, केवळ नियमित औषधेच आवश्यक नाहीत तर कठोर आहार देखील आवश्यक आहे. आहारासाठी खालील पदार्थ आहारातून वगळणे आवश्यक आहे:

• भाजणे
• खारट;
• तीव्र;
• फॅटी
• स्मोक्ड;
• सोडा;
• विविध रंगांसह उत्पादने;
• कॉफी आणि अल्कोहोलिक पेये.

सक्रिय क्रॉनिक जठराची सूज विविध दाहक प्रक्रियांसह असते, ज्यामुळे पोटाच्या खालच्या भागात नुकसान होते. या प्रकरणात, पोटाच्या मुख्य कार्यांवर परिणाम होणार नाही, परंतु रोगाचा दीर्घकालीन कोर्स गॅस्ट्रिक पेशींच्या स्थितीत खराबपणे परावर्तित होऊ शकतो, ज्यामुळे त्याच्या कार्यक्षमतेत पॅथॉलॉजिकल घट होऊ शकते.

गॅस्ट्रिक ज्यूसमधील ऍसिडची पातळी कमी झाल्यामुळे सक्रिय क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसची लक्षणे विकसित होऊ शकतात. शारीरिक तपासणीच्या आधारे रोगाचे निदान केले जाते आणि प्रयोगशाळा, वाद्य आणि कार्यात्मक क्षमतांच्या आधारे फरक केला जातो. या प्रकरणात विशेष महत्त्व म्हणजे एंडोस्कोपी, तसेच बायोटाइटचा अभ्यास. परिणामांवर परिणाम होऊ शकतो:

• जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा च्या ग्रंथी कमी secretory क्रियाकलाप;
• रुंद जठरासंबंधी खड्डे;
• पोटाच्या पातळ भिंती;
• पोटातील पेशींचे vacuolization;
• रक्तवाहिन्यांच्या बाहेर ल्युकोसाइट्सची मध्यम घुसखोरी.

क्रॉनिक ऍट्रोफिक जठराची सूज पोटात रक्तस्त्राव, पक्वाशया विषयी व्रण आणि पोटाचा कर्करोग सोबत असू शकते. रोगाचा क्रॉनिक फॉर्म असलेल्या रूग्णाने केवळ त्रासच केला पाहिजे औषध उपचारपण पालन देखील कठोर आहार, जे वैयक्तिकरित्या निवडले जाणे आवश्यक आहे. आहार तयार करताना, रोगाचा कोर्स विचारात घेणे अत्यावश्यक आहे. या रोगाने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांना गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टच्या सतत देखरेखीखाली असावे.

एका आठवड्यासाठी क्रॉनिक एट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिसचा उपचार करणे आवश्यक आहे. याव्यतिरिक्त, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, एट्रोफिक सक्रिय जठराची सूज वारंवार तणावग्रस्त परिस्थितींच्या हस्तांतरणामुळे वाढते. यामुळेच अनेकदा गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट, काही औषधे आणि आहार लिहून देण्याव्यतिरिक्त, मनोवैज्ञानिक सहाय्य प्रदान करण्यासाठी मानसशास्त्रज्ञांना रेफरल लिहून देतात.

क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिस हा जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचेच्या तीव्र जळजळीवर आधारित एक रोग आहे, जो प्रगतीला प्रवण असतो आणि त्यामुळे अपचन आणि चयापचय विकार होतात.

उपचारांच्या मुख्य घटकांपैकी एक म्हणजे अजूनही क्रोनिक गॅस्ट्र्रिटिससाठी आहार आहे. शिवाय योग्य आहारथेरपीची प्रभावीता झपाट्याने कमी होते आणि पूर्ण पुनर्प्राप्ती अशक्य होते. कोणाला आणि कोणता मेनू नियुक्त केला आहे, आपण काय आणि कसे खाऊ शकता, आपल्याला आपल्या आहारातून कोणते पदार्थ वगळण्याची आवश्यकता आहे, तसेच पाककृतींबद्दल थोडेसे ─ नंतर या लेखात.

उपचारात्मक पोषण तत्त्वे

क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिससाठी पोषण अनेक तत्त्वांवर आधारित आहे:

• आपल्याला यांत्रिक, तापमान आणि रासायनिकदृष्ट्या तटस्थ अन्न खाण्याची आवश्यकता आहे.
• आपल्याला बर्याचदा खाणे आवश्यक आहे, परंतु लहान भागांमध्ये.
• मेनूमध्ये पुरेसे जीवनसत्त्वे आणि सूक्ष्म घटक असावेत, आवश्यक ऊर्जा मूल्य असावे.
• तुम्ही भरपूर फायबर, मांसाचे पदार्थ, अल्कोहोल, तळलेले आणि मशरूमचे पदार्थ, बेकरी उत्पादने, कॉफी आणि मजबूत चहा, चॉकलेट, च्युइंगम आणि कार्बोनेटेड पेये असलेले पदार्थ वगळले पाहिजेत किंवा लक्षणीयरीत्या मर्यादित केले पाहिजेत. हे निर्बंध विशेषतः त्यांच्यासाठी कठोर आहेत ज्यांना सहवर्ती रोग आहेत (पित्ताशयाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह).

आहाराची निवड काय ठरवते?

रुग्णाच्या मेनूवर सल्ला देताना डॉक्टर काय मार्गदर्शन करतात? रोगाच्या स्वरूपावर अवलंबून, सहवर्ती रोग (पित्ताशयाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह) उपस्थिती भिन्न असेल आणि तीव्र जठराची सूज साठी उपचारात्मक पोषण. पुढे, शरीरशास्त्राबद्दल थोडेसे, जे निर्धारित आहारातील फरक चांगल्या प्रकारे समजून घेण्यास मदत करेल.

पोटाच्या भिंतीतील मॉर्फोलॉजिकल बदलांवर अवलंबून, गॅस्ट्र्रिटिस हे असू शकते:

• उच्च आंबटपणासह तीव्र जठराची सूज साठी पोषण
• तीव्र जठराची सूज सह काय खावे
• तीव्र जठराची सूज सह काय घ्यावे

• पृष्ठभाग. हे पोषण प्रक्रियेचे उल्लंघन आणि पोटाच्या एपिथेलियमची जीर्णोद्धार द्वारे दर्शविले जाते, जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा सूजते. ग्रंथींच्या पेशी बदलल्या असल्या तरी त्यांचे कार्य लक्षणीयरित्या बिघडलेले नाही. रोगाचा हा प्रकार बहुतेक वेळा सामान्य आणि उच्च आंबटपणासह होतो.
• ऍट्रोफिक क्रॉनिक एट्रोफिक जठराची सूज वरवरच्या जठराची सूज असलेल्या समान संरचनात्मक बदलांद्वारे प्रकट होते, परंतु येथे गॅस्ट्रिक म्यूकोसाची दाहक घुसखोरी आधीपासूनच सतत चालू असते आणि त्याचे प्रमाण देखील कमी होते - खरं तर, ग्रंथींचे शोष. या प्रक्रियेच्या परिणामी, कमी आंबटपणासह जठराची सूज दिसून येते. आणखी कशाशी संबंधित असू शकते आणि कोणाला या प्रकारचे जठराची सूज आहे? पित्ताशयाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रूग्णांमध्ये बर्याचदा आढळते. या प्रकरणात कमी आंबटपणा पोटात ड्युओडेनमच्या सामग्रीच्या ओहोटीमुळे होऊ शकते (कारण त्यात अल्कधर्मी प्रतिक्रिया आहे).

क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसचा आहार प्रामुख्याने वरील वर्गीकरणावर अवलंबून असतो: रोग कमी, सामान्य किंवा उच्च आंबटपणासह पुढे जातो की नाही आणि तो कोणत्या टप्प्यात आहे - तीव्रता किंवा माफी यावर देखील.

तीव्र टप्प्यात सर्वात कठोर आहार निर्धारित केला जातो. ज्या रूग्णांची स्थिती सुधारते, त्यांचा मेनू हळूहळू विस्तारत आहे.

एक तीव्रता दरम्यान आहार

तीव्रतेच्या काळात आहार हा एक असतो, आंबटपणाची पर्वा न करता. गॅस्ट्रिक म्यूकोसासाठी अन्न शक्य तितके सौम्य असावे, जे जळजळ कमी करेल आणि त्याच्या पुनर्प्राप्तीस उत्तेजन देईल. रूग्णालयात, तीव्रतेच्या रूग्णांना आहार क्रमांक 1 लिहून दिला जातो, म्हणजे त्याची उपप्रजाती क्रमांक 1a. सर्व पदार्थ पाण्यात किंवा वाफवलेले शिजवलेले असतात, किसलेले स्वरूपात घेतले जातात, टेबल मिठाचा वापर मर्यादित आहे. आपल्याला दिवसातून 6 वेळा खाण्याची आवश्यकता आहे. स्वादुपिंडाचा दाह, पित्ताशयाचा दाह असल्यास आहार विशेषतः काटेकोरपणे पाळला जातो.

• तीव्रतेच्या पहिल्या दिवशी, खाण्यापासून परावृत्त करण्याची शिफारस केली जाते, पिण्यास परवानगी आहे, उदाहरणार्थ, लिंबूसह गोड चहा.
• दुसऱ्या दिवसापासून आपण द्रव अन्न खाऊ शकता, जेली, जेली, मांस soufflé घालावे.
• तिसऱ्या दिवशी तुम्ही फटाके खाऊ शकता, स्टीम कटलेट, जनावराचे मांस मटनाचा रस्सा, compotes.

तीव्रतेशिवाय आहार

तीव्र कालावधीच्या क्षीणतेसह, ते आहार क्रमांक 1a (पहिले 5-7 दिवस) पासून आहार क्रमांक 1b (10-15 दिवसांपर्यंत) वर स्विच करतात.

जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा वाचवण्याचे तत्त्व जतन केले गेले आहे, परंतु ते इतके मूलगामी नाही. तीव्र कालावधी. जठरासंबंधी रस स्राव उत्तेजित करणारे पदार्थ आणि पदार्थ मर्यादित आहेत. मिठाचे प्रमाण अजूनही मर्यादित आहे. दिवसातून सहा जेवण.

वैशिष्ट्ये आंबटपणावर अवलंबून असतात:

• जठरासंबंधी आम्लता वाढलेल्या रुग्णांना फॅटी मटनाचा रस्सा, फळे आणि रस पिण्याची शिफारस केली जात नाही. दुग्धजन्य पदार्थ, तृणधान्ये दाखवत आहे.
• जठरासंबंधी रस कमी आंबटपणा असलेल्या रुग्णांच्या आहारात, मांस सूप आणि मटनाचा रस्सा, भाज्या सॅलड्स, रस आणि आंबट-दुधाचे पदार्थ वापरले जातात.

कमी स्राव सह जठराची सूज सह, आहार क्रमांक 2 देखील निर्धारित केले जाऊ शकते या आहारानुसार, आपण मसालेदार पदार्थ, स्नॅक्स आणि मसाले, फॅटी मांस खाऊ शकत नाही. मोठ्या प्रमाणात फायबर, संपूर्ण दूध, पिठाचे पदार्थ असलेले पदार्थ वगळा.

तीव्रतेच्या बाहेर, आपल्याला मुख्य आहार क्रमांक 1 किंवा क्रमांक 5 ला चिकटविणे आवश्यक आहे.

सहवर्ती पॅथॉलॉजी

जठराची सूज क्वचितच स्वतःच होते. जर ते यकृत, पित्ताशय, पित्तविषयक मार्गाच्या रोगांसह एकत्रित केले असेल, उदाहरणार्थ, पित्ताशयाचा दाह, विशेषत: तीव्रतेच्या वेळी, आहार क्रमांक 5 चे पालन करण्याचा सल्ला दिला जातो.

पिण्याबद्दल

क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसच्या यशस्वी उपचारांसाठी इतर सर्व पोषणांपेक्षा कमी प्रमाणात पाणी आवश्यक आहे. त्यानुसार अनेक नियम आहेत:

• महत्त्वाची गोष्ट म्हणजे कोणत्या प्रकारचे पाणी प्यावे ─ नळाचे पाणी उकळणे किंवा बाटलीबंद पाणी विकत घेणे चांगले.
• आवश्यकतेनुसार दिवसा पाणी पिले जाऊ शकते, एकूण खंड दररोज 2 लिटरपर्यंत पोहोचू शकतो.
• जेवणाच्या 30 मिनिटांपूर्वी थोडेसे पाणी पिणे महत्वाचे आहे ─ हे जेवणासाठी पोट तयार करेल.
• तीव्रतेच्या वेळी हे अशक्य आहे, त्याच्या बाहेर ─ थंड किंवा गरम पाणी वापरणे अत्यंत अवांछित आहे. हे पुन्हा एकदा जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा चीड आणते आणि स्थिती बिघडते.
• कॉफी आणि मजबूत चहाचे सेवन कमीतकमी कमी करणे आवश्यक आहे, तीव्रतेच्या वेळी ते अजिबात केले जाऊ शकत नाही.
• कार्बोनेटेड पेये टाळा!

गॅस्ट्र्रिटिसचा मुख्य उपचार खनिज पाण्याने पूरक असू शकतो. परंतु हे लक्षात ठेवले पाहिजे की प्रभावीतेसाठी, उपचारांचा कोर्स किमान 1-1.5 महिने असावा.

वाढीव आंबटपणासह, निवड सहसा एस्सेंटुकी -1 किंवा बोर्जोमी येथे थांबते.

या प्रकरणात खनिज पाणी घेण्याची वैशिष्ट्ये आहेत:

• 250 मिली उबदार खनिज पाणी दिवसातून 3 वेळा 1 तास - जेवण करण्यापूर्वी 1 तास 30 मिनिटे प्यावे.
• निर्दिष्ट मात्रा एकाच वेळी प्यायली जाते, त्वरीत पोटातून बाहेर काढली जाते आणि वाढीव स्राव कमी करते.

कमी स्राव सह, Essentuki-4 आणि 17 ला प्राधान्य दिले जाते. रिसेप्शन वैशिष्ट्ये:

• जेवणाच्या 15-20 मिनिटांपूर्वी दिवसातून 3 वेळा सुमारे 250 मिली, पाणी उबदार घेतले जाऊ शकते.
• लहान sips मध्ये पिणे ─ हे गॅस्ट्रिक म्यूकोसासह खनिज पाण्याचा संपर्क वेळ वाढवेल, कमी स्राव सामान्य करेल.

फळे आणि berries

वाढीव आंबटपणासह, आंबट फळे आणि बेरी निषिद्ध आहेत, कमी आंबटपणासह, आपण त्यांना थोडेसे खाऊ शकता, खरबूज आणि द्राक्षे खाण्याची शिफारस केलेली नाही. एवोकॅडो, पपई: विदेशी वापरून देखील तुम्ही जोखीम घेऊ नये.

पण टरबूज म्हणून अशा चवदार बेरी जठराची सूज सह परवडले जाऊ शकते.

खरंच, विशेषतः उन्हाळ्यात, बर्याच रुग्णांना त्यांच्या मेनूमध्ये टरबूज समाविष्ट करणे शक्य आहे की नाही याबद्दल स्वारस्य आहे. टरबूज खाण्याची परवानगी आहे, परंतु आपण त्यांचा गैरवापर करू नये, यामुळे आणखी एक त्रास होईल. जर तुम्ही टरबूजाचे काही छोटे तुकडे खाल्ले तर हे दररोज करता येते.

मध्ये असूनही ताजेफळे कठोरपणे मर्यादित आहेत, आपण त्यांना बेक करू शकता! पाककृती पुस्तके मोठ्या संख्येने स्वादिष्ट आणि निरोगी पाककृतींनी भरलेली आहेत.

कॉटेज चीज आणि मनुका सह भाजलेले सफरचंद साठी कृती.

• सफरचंद धुवा आणि कोर कापून घ्या.
• किसलेले कॉटेज चीज साखर आणि कच्चे अंडे आणि व्हॅनिलिनसह मिसळले जाते.
• सफरचंद परिणामी वस्तुमानाने भरले जातात आणि ओव्हनमध्ये पाठवले जातात, 10 मिनिटे 180 डिग्री सेल्सियस पर्यंत गरम केले जातात.

कॉटेज चीज आणि मनुका यांच्या मिश्रणाने भरलेल्या सफरचंदांची कृती आपल्याला आपल्या मेनूमध्ये विविधता आणण्यास अनुमती देईल.

आजारपण आणि खाण्याचा आनंद

असे वाटू शकते उपचारात्मक आहारजठराची सूज सह खूप प्रतिबंध समाविष्टीत आहे. बरेच पदार्थ आहारातून पूर्णपणे वगळले जाणे आवश्यक आहे, बरेच पदार्थ रुग्णासाठी पूर्णपणे अशक्य आहेत आणि जे शिल्लक आहे ते खाणे पूर्णपणे अशक्य आहे. पण हे खरे नाही.

आपण शोधल्यास, आपल्याला दीर्घकाळ जठराची सूज असली तरीही आणि आपण आहारानुसार खाणे आवश्यक आहे आणि आपण बर्‍याच गोष्टी खाऊ शकत नाही तरीही आपण स्वत: ला खुश करू शकता आणि पाहिजे अशा अनेक पाककृती आहेत.

पोटाची बायोप्सी - आचरण, जोखीम

बायोप्सी म्हणजे गॅस्ट्रिक श्लेष्मल झिड्डीमधून प्रयोगशाळेत पुढील विश्लेषणासाठी सामग्रीचा एक छोटा तुकडा घेणे.

प्रक्रिया सामान्यतः शास्त्रीय फायब्रोगॅस्ट्रोस्कोपीसह केली जाते.

तंत्र एट्रोफिक बदलांच्या अस्तित्वाची विश्वसनीयरित्या पुष्टी करते, आपल्याला पोटातील निओप्लाझमच्या सौम्य किंवा घातक स्वरूपाचा तुलनेने आत्मविश्वासाने न्याय करण्यास अनुमती देते. हेलिकोबॅक्टर पायलोरी शोधताना, त्याची संवेदनशीलता आणि विशिष्टता किमान 90% (1) असते.

प्रक्रियेचे तंत्रज्ञान: EGD सह बायोप्सी कशी आणि का केली जाते?

गॅस्ट्रोबायोप्सीचा अभ्यास विसाव्या शतकाच्या मध्यातच एक नियमित निदान तंत्र बनले.

त्यानंतरच प्रथम विशेष प्रोब मोठ्या प्रमाणावर वापरण्यास सुरुवात झाली. सुरुवातीला, टिश्यूच्या लहान तुकड्याचे नमुने लक्ष्य न ठेवता, दृश्य नियंत्रणाशिवाय केले गेले.

आधुनिक एंडोस्कोप पुरेशा प्रगत ऑप्टिकल उपकरणांनी सुसज्ज आहेत.

ते चांगले आहेत कारण ते आपल्याला सॅम्पलिंग आणि पोटाची व्हिज्युअल तपासणी एकत्र करण्याची परवानगी देतात.

आता वापरात असलेली उपकरणे केवळ यांत्रिकरित्या सामग्री कापतात असे नाही तर बर्‍यापैकी परिपूर्ण पातळीचे इलेक्ट्रोमॅग्नेटिक रिट्रॅक्टर्स देखील आहेत. रुग्णाला काळजी करण्याची गरज नाही की वैद्यकीय तज्ञ त्याच्या श्लेष्मल त्वचाला आंधळेपणाने नुकसान करेल.

लक्ष्यित बायोप्सी सूचित केली जाते जेव्हा ती येते:

• हेलिकोबॅक्टर पायलोरी संसर्गाची पुष्टी;
• विविध फोकल जठराची सूज;
• पॉलीपोसिसचा संशय;
• वैयक्तिक अल्सरेटिव्ह फॉर्मेशन्सची ओळख;
• संशयित कर्करोग.

सॅम्पलिंगमुळे फायब्रोगॅस्ट्रोस्कोपीची मानक प्रक्रिया खूप लांब नाही - एकूण, केसला 7-10 मिनिटे लागतात.

नमुन्यांची संख्या आणि ते ज्या ठिकाणाहून मिळवले जातात ते मान्य निदान लक्षात घेऊन निर्धारित केले जाते. जेव्हा हेलिकोबॅक्टर बॅक्टेरियाचा संसर्ग गृहीत धरला जातो तेव्हा सामग्रीचा अभ्यास कमीतकमी एंट्रममधून आणि आदर्शपणे पोटाच्या एंट्रम आणि शरीरातून केला जातो.

पॉलीपोसिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण चित्र सापडल्यानंतर ते थेट पॉलीपच्या तुकड्याचे परीक्षण करतात.

YABZH ची शंका असल्यास, अल्सरच्या कडा आणि तळापासून 5-6 तुकडे घ्या: पुनर्जन्माचे संभाव्य फोकस कॅप्चर करणे महत्वाचे आहे. प्रयोगशाळा संशोधनगॅस्ट्रोबायोप्सीचा डेटा कर्करोग वगळण्यास (आणि कधीकधी, अरेरे, आणि प्रकट करण्यास) परवानगी देतो.

ऑन्कोलॉजिकल बदल दर्शविणारी चिन्हे आधीपासूनच असल्यास, 6-8 नमुने घेतले जातात आणि काहीवेळा दोन चरणांमध्ये. जठरासंबंधी कर्करोग असलेल्या रुग्णांच्या निदान आणि उपचारांसाठी क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये नमूद केल्याप्रमाणे (2),

सबम्यूकोसल घुसखोर ट्यूमरच्या वाढीसह, खोटे-नकारात्मक परिणाम शक्य आहे, ज्यासाठी पुनरावृत्ती खोल बायोप्सी आवश्यक आहे.

रेडियोग्राफी पोटात पसरलेल्या-घुसखोर घातक प्रक्रियेची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती याबद्दल अंतिम निष्कर्ष काढण्यास मदत करते, परंतु कमी माहिती सामग्रीमुळे अशा कर्करोगाच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात ते केले जात नाही.

बायोप्सी प्रक्रियेची तयारी FGDS साठी मानक योजनेचे अनुसरण करते.

ते शरीरासाठी हानिकारक आहे का?

प्रश्न न्याय्य आहे. गॅस्ट्रिक म्यूकोसामधून काहीतरी कापले जाईल याची कल्पना करणे अप्रिय आहे.

व्यावसायिक म्हणतात की धोका जवळजवळ शून्य आहे. साधने लहान आहेत.

स्नायूंच्या भिंतीवर परिणाम होत नाही, ऊतक श्लेष्मल झिल्लीपासून कठोरपणे घेतले जाते. त्यानंतरच्या वेदना, आणि त्याहूनही अधिक पूर्ण रक्तस्त्राव होऊ नये. ऊतींचे नमुना घेतल्यानंतर लगेचच उभे राहणे धोकादायक नसते. रुग्ण सुरक्षितपणे घरी जाऊ शकेल.

मग, नक्कीच, आपल्याला पुन्हा डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा लागेल - तो उत्तराचा अर्थ काय ते स्पष्ट करेल. "खराब" बायोप्सी हे चिंतेचे गंभीर कारण आहे.

धोकादायक प्रयोगशाळेतील डेटा प्राप्त झाल्यास, रुग्णाला शस्त्रक्रियेसाठी संदर्भित केले जाऊ शकते.

बायोप्सी साठी contraindications

1. कथित इरोसिव्ह किंवा फ्लेमोनस जठराची सूज;
2. अन्ननलिका तीव्र अरुंद होण्याची शारीरिकदृष्ट्या निर्धारित संभाव्यता;
3. अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टची अपुरी तयारी (अंदाजे बोलणे, नाक भरलेले, जे तुम्हाला तोंडातून श्वास घेण्यास भाग पाडते);
4. संसर्गजन्य स्वरूपाच्या अतिरिक्त आजाराची उपस्थिती;
5. अनेक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीज (उच्च रक्तदाब पासून हृदयविकाराच्या झटक्यापर्यंत).

याव्यतिरिक्त, न्यूरास्थेनिक्समध्ये गॅस्ट्रोस्कोप ट्यूब घालणे अशक्य आहे, गंभीर रुग्ण मानसिक विकार. ते घसा खवखवण्याला अनुचित प्रतिसाद देऊ शकतात जे परदेशी शरीराच्या परिचयासह होते.

साहित्य:

1. एल.डी. फिर्सोवा, ए.ए. मशारोवा, डी.एस. बोर्डिन, ओ.बी. यानोव्हा, "पोट आणि पक्वाशयाचे रोग", मॉस्को, "प्लॅनिडा", 2011
2. "पोटाचा कर्करोग असलेल्या रुग्णांच्या निदान आणि उपचारांसाठी क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे", ऑल-रशियन युनियन ऑफ पब्लिक असोसिएशनचा एक प्रकल्प "असोसिएशन ऑफ ऑन्कोलॉजिस्ट ऑफ रशिया", मॉस्को, 2014

गॅस्ट्र्रिटिसचे निदान कर्करोगाचे निदान अल्सरचे निदान

अलिकडच्या वर्षांत, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये एंडोस्कोपीच्या सक्रिय परिचयामुळे, डायरिया सिंड्रोम असलेल्या रोगांचे निदान करताना, आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचेच्या बायोप्सी नमुन्यांची मॉर्फोलॉजिकल तपासणी करण्याच्या पद्धती व्यापक झाल्या आहेत, ज्यामुळे केवळ प्राथमिक क्लिनिकल निदानाची पुष्टी केली जात नाही, परंतु प्रक्रियेची गतिशीलता, अभ्यासक्रमाचे स्वरूप, रोग आणि उपचारांची प्रभावीता यांचे मूल्यांकन करण्यासाठी देखील. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपी, हिस्टोकेमिकल, इम्युनोल्युमिनेसेंट, एन्झाइमोलॉजिकल आणि इतर आधुनिक संशोधन पद्धतींचा वापर करून, एक मॉर्फोलॉजिस्ट सर्वात सूक्ष्म, प्रारंभिक बदलांचे निदान करण्यात मदत करू शकतो, जेव्हा विशिष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्ती अद्याप अनुपस्थित असू शकतात.

मॉर्फोलॉजिकल निदानाची अचूकता मुख्यत्वे बायोप्सी घेण्याच्या तंत्रावर अवलंबून असते. बायोप्सी शक्य तितक्या कमीतकमी आघातग्रस्त असावी, गोठणे नुकसान न करता. संशोधनासाठी पाठवलेले साहित्य पूर्णपणे माहितीपूर्ण, तुकड्यांची संख्या आणि त्यांच्या आकाराच्या दृष्टीने पुरेसे असणे आवश्यक आहे. लहान बायोप्सी नमुने नेहमी लहान किंवा मोठ्या आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या संपूर्ण पृष्ठभागावरील बदलांची कल्पना देत नाहीत आणि चुकीचे नकारात्मक परिणाम देऊ शकतात. पसरलेल्या जखमांमध्ये (उदा., अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे सामान्य प्रकार), बायोप्सी आतड्याच्या वेगवेगळ्या भागांमधून घेतल्या जाव्यात.

संशोधन पद्धती.

एंडोस्कोपिक तपासणी दरम्यान प्राप्त बायोप्सी नमुने प्रामुख्याने प्रकाश मायक्रोस्कोपीच्या मदतीने तपासले जातात. या प्रकरणात, विहंगावलोकन चित्र मिळविण्यासाठी सामग्रीवर डाग ठेवण्याच्या हिस्टोलॉजिकल पद्धती वापरल्या जातात. आतड्यांसंबंधी एपिथेलियमच्या गुप्त कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी, तटस्थ (CHIC प्रतिक्रिया) आणि अम्लीय (अॅल्शियन ब्लू डाग) ग्लायकोसामिनोग्लाइकन्स शोधण्यासाठी हिस्टोकेमिकल पद्धती वापरल्या जातात. संयोजी ऊतक स्ट्रोमा शोधण्यासाठी ट्यूमर आणि पॉलीप्समधील सामग्री व्हॅन गिसनच्या पिक्रोफ्यूसिनने डागलेली असते. काही प्रकरणांमध्ये, लिपिड्स शोधण्यासाठी सुदान III किंवा IV स्टेनिंगचा वापर केला जातो. आतड्यांसंबंधी एपिथेलियममधील पुनरुत्पादक प्रक्रियांचा अभ्यास करण्यासाठी, फ्यूल्जेन प्रतिक्रिया (डीएनएसाठी) किंवा गॅलोसायनिन आणि क्रोमिक अॅलम (डीएनए आणि आरएनएसाठी) सह डाग वापरला जातो.

काही रोगांचे निदान करण्यात मदत होऊ शकते हिस्टोएन्झाइमॅटिक पद्धती, विशिष्ट एंजाइम ओळखण्यास आणि त्यांची क्रियाकलाप निर्धारित करण्यास अनुमती देते. तर, उदाहरणार्थ, सेलिआक रोगात, विशिष्ट पेप्टिडेसेसची कमतरता आढळून येते जी आतड्यांतील ग्लियाडिनच्या विघटनाची प्रक्रिया सुनिश्चित करते.

या प्रकरणात सूचक म्हणजे ग्लूटेन-मुक्त आहारापूर्वी आणि नंतर घेतलेल्या बायोप्सीचा अभ्यास.

इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणीआपल्याला अल्ट्रास्ट्रक्चरल स्तरावर विविध रोगांमध्ये विकसित होणारे सर्वात सूक्ष्म बदल शोधण्याची परवानगी देते.

वापरून मॉर्फोमेट्रिक पद्धतीआपण आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचेच्या स्थितीबद्दल वस्तुनिष्ठ माहिती मिळवू शकता, विलीची उंची आणि संख्या, खोली आणि क्रिप्ट्सची संख्या, सीमा एपिथेलिओसाइट्स आणि गॉब्लेट पेशींची सामग्री, इंटरएपिथेलियल लिम्फोसाइट्स, श्लेष्मल झिल्लीच्या जाडीचे मूल्यांकन करू शकता, पेशी घुसखोरी करू शकता. स्ट्रोमा मध्ये, इ.

हिस्टोऑटोडायोग्राफीआतड्यांसंबंधी म्यूकोसाच्या पेशींमध्ये जैवरासायनिक प्रक्रियेच्या तीव्रतेच्या विविध अंशांचे दृश्यमानपणे मूल्यांकन करणे शक्य करते आणि डीएनए संश्लेषणाच्या निर्धाराच्या आधारे, माइटोटिक सायकलच्या गतिशीलतेबद्दल निष्कर्ष काढण्यास अनुमती देते.

इम्युनोमॉर्फोलॉजिकल पद्धती(विशेषतः, इम्युनोल्युमिनेसेंट पद्धत) ऊतींमधील रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांचे घटक (प्रतिजन, प्रतिपिंड, पूरक) ओळखण्यास आणि विकसित होणा-या मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या स्वरूपाशी या प्रतिक्रियांचा संबंध स्थापित करण्यास मदत करते.

पारंपारिक प्रकाश मायक्रोस्कोपी व्यतिरिक्त, एंडोस्कोपी दरम्यान प्राप्त बायोप्सीची तपासणी केली जाऊ शकते. स्टिरिओस्कोपिक मायक्रोस्कोपी. या पद्धतीस सामग्रीच्या पूर्व-उपचारांची आवश्यकता नसते आणि थोडा वेळ लागतो. त्याच वेळी, आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा त्याचा प्रकाश टिकवून ठेवते, ज्यामुळे नैसर्गिक जवळच्या परिस्थितीत आतड्यांसंबंधी विलीचे मूल्यांकन करणे शक्य होते. शेवटी, एन्डोस्कोपी बायोप्सीमधून एक छाप स्मीअर तयार केला जाऊ शकतो आणि केला जाऊ शकतो सायटोलॉजिकल तपासणी. या पद्धतीचा फायदा जलद (त्याच दिवशी) पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या स्वरूपाबद्दल उत्तर मिळवण्यात आहे.

विविध रोगांमध्ये आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा मध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल.

येथे क्रॉनिक एन्टरिटिसउद्भवते, उदाहरणार्थ, रेडिएशन इजा झाल्यामुळे, सह दीर्घकालीन वापरनॉन-स्टिरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेटस इ., दीर्घकाळ जळजळ, अशक्त उपकला पुनरुत्पादन द्वारे दर्शविले जाणारे मॉर्फोलॉजिकल बदल विकसित करतात, जे शोष आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या पुनर्रचनामध्ये पराभूत होतात. म्हणून, आधार मॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरणक्रॉनिक एन्टरिटिस म्हणजे ऍट्रोफीची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती. श्लेष्मल झिल्ली आणि क्रॉनिक एट्रोफिक एन्टरिटिसच्या ऍट्रोफीशिवाय क्रॉनिक एन्टरिटिसचे वाटप करा. या बदल्यात, श्लेष्मल त्वचेच्या शोषविना क्रॉनिक एन्टरिटिस पॅथोमॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या खोलीवर अवलंबून वरवरच्या आणि पसरलेल्या मध्ये विभागले गेले आहे.

येथे क्रॉनिक वरवरच्या आंत्रदाहलहान आतड्याच्या श्लेष्मल त्वचेची जाडी, तसेच विली आणि क्रिप्ट्सच्या लांबीचे गुणोत्तर बदलत नाही. एन्टरिटिसच्या या स्वरूपासह, विलीची असमान जाडी आणि त्यांच्या शिखराच्या भागांचे क्लब-आकाराचे जाड होणे लक्षात येते. बॉर्डर एपिथेलियल पेशी डिस्ट्रोफिक असतात, क्यूबिक आकार घेतात किंवा सपाट होतात; काही पेशींचे केंद्रक पायक्नोटिक असतात, त्यांचे सायटोप्लाझम रिक्त असतात. काही पेशी विस्कळीत झाल्या आहेत, एपिथेलियल अस्तराच्या तळघर पडद्याचा नाश होतो आणि विलीच्या स्ट्रोमाचा प्रादुर्भाव होतो. गॉब्लेट पेशींची संख्या बदलली जात नाही किंवा ती वाढवली जाऊ शकते. विलीच्या स्तरावरील लॅमिना प्रोप्रियामध्ये लिम्फोसाइट्स, प्लास्मोसाइट्स आणि इओसिनोफिल्स द्वारे विखुरलेले असतात.

रिम्ड एपिथेलिओसाइट्सचा हिस्टोकेमिकल अभ्यास ऑक्सिडॉरडक्टेस आणि अल्कधर्मी फॉस्फेटमध्ये घट दर्शवितो, "ब्रश" सीमेच्या क्षेत्रामध्ये तटस्थ आणि अम्लीय ग्लायकोसामिनोग्लायकन्सची लक्षणीय घट किंवा गायब होणे. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपी मायक्रोव्हिलीची विकृती, लहान करणे आणि अनियमित व्यवस्था, त्यांच्या पृष्ठभागावर ग्लायकोकॅलिक्सची अनुपस्थिती प्रकट करते. हे बदल पचन आणि शोषण प्रक्रियेतील नंतरच्या व्यत्ययासाठी एक आकृतिशास्त्रीय सब्सट्रेट म्हणून काम करतात.

येथे क्रॉनिक डिफ्यूज एन्टरिटिसपुढील प्रगती आहे संरचनात्मक बदल, जे एपिथेलियममधील डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोबायोटिक बदलांमध्ये वाढ आणि प्रक्रियेचा प्रसार लहान आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या संपूर्ण खोलीपर्यंत प्रकट होतो. विलीच्या प्रदेशातून दाहक घुसखोरी श्लेष्मल झिल्लीच्या स्नायूंच्या प्लेटपर्यंत आणि पुढे सबम्यूकोसल लेयरमध्ये क्रिप्ट्समध्ये प्रवेश करते. स्ट्रोमामध्ये घुसखोरीसह, रक्तवहिन्यासंबंधी भरपूर प्रमाणात असणे, सूज येणे, पातळ कोलेजन तंतूंचे स्वरूप आणि लिम्फॉइड फॉलिकल्सचे हायपरप्लासिया लक्षात घेतले जाते. वरवरच्या क्षरणांच्या उपचारांमुळे उद्भवणाऱ्या विलीच्या पृष्ठभागाच्या भागामध्ये अनेकदा नग्न अवस्थेत आढळतात, तसेच जवळच्या विलीच्या एन्टरोसाइट्समधील "आर्केड्स" चिकटलेले असतात. गॉब्लेट पेशींची संख्या थोडीशी कमी झाली आहे, त्यांचे रहस्य द्रव आहे, त्यात थोडे म्यूसिन असते.

येथे क्रॉनिक एट्रोफिक एन्टरिटिसनुकसानाच्या 2 प्रकारांमध्ये फरक करा. पहिल्या प्रकारात (हायपररेजेनेरेटिव्ह ऍट्रोफी), ऍट्रोफिक बदल विलीवर परिणाम करतात, जे घट्ट होतात, लहान होतात आणि एकत्र वाढतात. क्रिप्ट्स त्यांची नेहमीची लांबी टिकवून ठेवतात, परंतु दीर्घकाळापर्यंत ते हायपरप्लासियामुळे वाढतात. 2रा प्रकार (हायपोरेजनरेटिव्ह ऍट्रोफी) विल्ली आणि क्रिप्ट्स या दोन्हींच्या लक्षणीय शॉर्टिंगद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

दोन्ही प्रकरणांमध्ये, एपिथेलियममधील उच्चारित एट्रोफिक बदलांसह, स्ट्रोमामध्ये पसरलेली दाहक घुसखोरी आणि क्रिप्ट्स विस्थापित करणाऱ्या संयोजी ऊतकांचा प्रसार होतो. क्रिप्ट्समधील खोल बदल वैशिष्ट्यपूर्ण मानले पाहिजेत: त्यांची संख्या लक्षणीयरीत्या कमी झाली आहे, परिणामी विली आणि क्रिप्ट्सचे गुणोत्तर 1:3-1:2 (1:4-5 च्या दराने) आहे.

दाहक घुसखोरी सहसा लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशी द्वारे दर्शविले जाते; तीव्रतेच्या काळात, पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स आणि इओसिनोफिल्सचे प्राबल्य असते. एपिथेलियल ल्यूकोपीडेसिस लक्षात घेतले जाते.

डीएनए संश्लेषणाच्या हिस्टोऑटोरॅडिओग्राफिक अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की क्रॉनिक एन्टरिटिस एपिथेलियल प्रसारास गती देते आणि त्याच्या भेदात विलंब करते (पुनरुत्पादक प्रक्रियेचा दुसरा टप्पा). विलीच्या पृष्ठभागावर अपूर्णपणे भिन्न पेशी दिसणे, जनरेटिव्ह झोनचा विस्तार आणि या झोनमधील डीएनए-संश्लेषण पेशींच्या संख्येत वाढ याद्वारे याचा पुरावा आहे.

सर्व प्रकारच्या एन्टरोपॅथीमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल एकाच प्रकारचे असतात आणि उच्चारित एक्स्युडेटिव्ह प्रतिक्रियांशिवाय लहान आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये डिस्ट्रोफिक आणि एट्रोफिक प्रक्रियांमध्ये कमी होतात. श्लेष्मल त्वचा पातळ होते. या प्रकरणात, एक नियम म्हणून, ऍट्रोफीचा हायपररेजेनेरेटिव्ह प्रकार शक्य आहे: विली लहान केली जातात, बर्याचदा विकृत होतात आणि क्रिप्ट्स लांबलचक असतात. एन्टरोसाइट्सची संख्या कमी होते, उर्वरित पेशींचे सायटोप्लाझम रिक्त होते. श्लेष्मल झिल्लीच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये लिम्फोप्लाझ्मासिटिक घटक, इओसिनोफिल्सची मध्यम घुसखोरी होते. लिसोसोमल एंजाइमच्या उच्च क्रियाकलापांसह मॅक्रोफेज आहेत. रिम्ड एपिथेलिओसाइट्सच्या इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणीमध्ये मायटोकॉन्ड्रियाची सूज, एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलमचे विखंडन, लहान होणे आणि मायक्रोव्हिलीच्या संख्येत घट दिसून येते. नंतरच्या टप्प्यात, विलीचा संपूर्ण शोष विकसित होतो, श्लेष्मल झिल्ली आणि सबम्यूकोसल लेयरचा उच्चारित स्क्लेरोसिस होतो.

येथे डिसॅकरिडेस एन्टरोपॅथीवर वर्णन केलेले मॉर्फोलॉजिकल बदल अत्यंत खराबपणे व्यक्त केले आहेत. निदान केवळ हिस्टो- आणि बायोकेमिकली केले जाते. हे लैक्टोज आणि/किंवा सुक्रोजचे विघटन करणार्‍या एन्झाइमची कमतरता दर्शवते.

येथे celiac रोग(नॉन-उष्णकटिबंधीय स्प्रू, स्प्रू-सेलियाक रोग) मॉर्फोलॉजिकल बदल ग्लियाडिन (ग्लूटेनचा एक अंश, तृणधान्यांमध्ये आढळणारे प्रथिने) द्वारे लहान आतड्याच्या श्लेष्मल त्वचेला विविध प्रकारचे नुकसान दर्शवितात. मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, श्लेष्मल त्वचेच्या हायपररेजेनेरेटिव्ह ऍट्रोफी व्यतिरिक्त, गॉब्लेट पेशींच्या संख्येत लक्षणीय घट आणि सीमावर्ती उपकला पेशींमध्ये आरएनएच्या सामग्रीमध्ये तीव्र घट दिसून येते. एक वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे लहान आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या विलीमध्ये इंटरएपिथेलियल लिम्फोसाइट्सची लक्षणीय संख्या, तसेच आयजीए, आयजीएम, आयजीजी संश्लेषित करणार्या पेशींच्या संख्येत वाढ. गैर-उष्णकटिबंधीय स्प्रूच्या काही प्रकरणांमध्ये, कोलेजेनस कोलायटिसचे चित्र आढळते.

हिस्टोऑटोरॅडिओग्राफिक तपासणी डीएनए संश्लेषण टप्प्यात पेशींच्या संख्येत वाढ दर्शवते, जे एपिथेलियमचा वाढीव प्रसार दर्शवते, तसेच विलीमधील जनरेटिव्ह झोनमधून अपूर्णपणे भिन्न एपिथेलिओसाइट्स दिसणे. बदल प्रामुख्याने लहान आतड्याच्या समीप भागामध्ये विकसित होतात, जेथे ग्लूटेनचे पचन आणि शोषणाच्या परिणामी, श्लेष्मल त्वचेवर ग्लियाडिनचा प्रतिकूल परिणाम होतो. बायोप्सीच्या नमुन्यांमध्ये, वर वर्णन केलेल्या बदलांव्यतिरिक्त, हिस्टोएन्झाइमॅटिक प्रतिक्रियांचा वापर करून, ग्लियाडिनचे विघटन करणार्‍या एंजाइमची अपुरी सामग्री शोधणे शक्य आहे.

येथे आतड्यांसंबंधी लिपोडिस्ट्रॉफी (व्हिपल्स रोग)भिंतींची कडकपणा आणि लहान आतड्याच्या लुमेनचा विभागीय विस्तार, श्लेष्मल झिल्लीच्या पटांचे जाड होणे, सेरस झिल्लीवर फायब्रिनस आच्छादन. मेसेंटरी दाट, मेसेंटरिक असते आणि कधीकधी पॅरा-ऑर्टिक लिम्फ नोड्स वाढवले ​​जातात, त्यामध्ये जादा रक्कम chylous द्रवपदार्थ, नोड्स केसियस वस्तुमानांसारखे दिसतात.

आतड्यांसंबंधी लिपोडिस्ट्रॉफी असलेल्या रूग्णांमध्ये लहान आतड्याच्या श्लेष्मल त्वचेच्या बायोप्सी नमुन्यांची हिस्टोलॉजिकल तपासणी दर्शविते की एन्टरोसाइट्सची सामान्य रचना आहे, जतन केलेली "ब्रश" सीमा आहे. विली थोडीशी घट्ट आणि लहान केली जातात. लिम्फॅटिक वाहिन्या झपाट्याने पसरलेल्या असतात, त्यात गुठळ्यांच्या स्वरूपात प्रथिने-लिपिड वस्तुमान असतात, जे सुदान III सह लाल रंगाचे असतात. श्लेष्मल झिल्लीच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये, फिकट-रंगीत न्यूक्लियससह गोल किंवा बहुभुज मॅक्रोफेजद्वारे पसरलेली घुसखोरी आणि PAS-पॉझिटिव्ह समावेश असलेले फेसयुक्त साइटोप्लाझम आढळले. PAS-पॉझिटिव्ह मॅक्रोफेजेस लहान आतडे, पॅरा-ऑर्टिक आणि मेसेंटरिक लिम्फ नोड्सच्या सबम्यूकोसल लेयरमध्ये देखील आढळतात.

लहान आतड्याच्या किंवा लिम्फ नोड्सच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या मॅक्रोफेजमध्ये इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म तपासणी, नोड्सच्या स्ट्रोमामध्ये आणि कधीकधी एन्टरोसाइट्समध्ये, बॅसिलस सारखी शरीरे सुमारे 1-3 मायक्रॉन लांब, 0.2-0.4 मायक्रॉन जाड तीन-सर्किट झिल्लीसह. शोधले जातात, कोणत्या ओव्हल व्हॅक्यूओलमध्ये. काही मॅक्रोफेज नष्ट होतात आणि आंतरकोशिकीय जागेत बॅसिलीसारखे शरीर आढळतात.

मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, आतड्यांसंबंधी लिपोडिस्ट्रॉफीचे 2 टप्पे वेगळे केले जाऊ शकतात: सुरुवातीच्या टप्प्यावर, लिम्फ नोड्समध्ये प्रथिने-लिपिड पदार्थांचे संचय होते आणि लिम्फॅटिक वाहिन्या; उशीरा टप्प्यावर, लिपोग्रॅन्युलोमा विकसित होतात.

मध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल विशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिसरोगाच्या स्वरूपावर अवलंबून (तीव्र किंवा क्रॉनिक फॉर्म).

नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र स्वरुपात, श्लेष्मल झिल्लीचे पट लक्षणीयरीत्या घट्ट होतात किंवा त्याउलट, गुळगुळीत, तीव्रपणे एडेमेटस, प्लॅथोरिक, अर्धपारदर्शक श्लेष्मा, पुवाळलेला आच्छादन किंवा फायब्रिनच्या पातळ थराने झाकलेले असतात. श्लेष्मल झिल्लीमध्ये असंख्य इरोशन आणि अल्सर दिसतात. अल्सर यादृच्छिकपणे स्थित असतात (क्रोहन रोगाच्या विपरीत), त्यांचे कोलनच्या लुमेनचे निश्चित अभिमुखता पाळले जात नाही. अल्सरचे आकार वेगवेगळे असतात, परंतु बहुतेक वेळा ते मोठे असतात, आकारात अनियमित असतात, ज्याच्या कडा कमी होतात. जरी मोठे अल्सर सामान्यतः उथळ राहतात, श्लेष्मल झिल्लीमध्ये स्थानिकीकृत असतात; त्यांचा तळ, एक नियम म्हणून, सबम्यूकोसा आहे. बर्‍याचदा, ठराविक व्रणांसह, "वर्महोल्स" च्या स्वरूपात असंख्य धूप दिसतात, तर श्लेष्मल त्वचा पतंगांनी खाल्ल्यासारखे दिसते. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, इरोशन आणि अल्सर अनुपस्थित असू शकतात आणि कोलोनिक श्लेष्मल त्वचा मध्ये बदल कमी आहेत.

नॉन-स्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र स्वरूपाचे वैशिष्ट्य म्हणजे स्यूडोपोलिप्स. त्याच वेळी, मोठ्या आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये, अल्सरसह, अनेक मिलिमीटर ते अनेक सेंटीमीटर आकाराचे स्टॅलेक्टाईट स्वरूपाचे सिंगल किंवा मल्टीपल फुगवटा आढळतात, जे सहसा खऱ्या ग्रंथींच्या पॉलीप्ससारखे दिसतात. ही रचना अल्सर (फ्रिंग्ड स्यूडोपॉलीप्स) किंवा ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या भागात संरक्षित केलेली श्लेष्मल झिल्लीची बेटे आहेत जी बरे होण्याच्या अल्सरच्या जागी वाढतात (ग्रॅन्युलोमॅटस स्यूडोपॉलीप्स).

काहीवेळा अल्सर आतड्याच्या भिंतीमध्ये खोलवर प्रवेश करतात, सबम्यूकोसल लेयर आणि श्लेष्मल त्वचा दरम्यान खिसे तयार करतात. या प्रकरणात, श्लेष्मल त्वचा फाटली जाऊ शकते आणि नंतर कोलनची आतील पृष्ठभाग घन व्रणांसारखी दिसते. खोल अल्सर आणि स्नायूंच्या पडद्याच्या नाशामुळे, कोलनची भिंत पातळ होते (1 मिमी पर्यंत किंवा त्याहूनही कमी), टिश्यू पेपर सारखी दिसते आणि आतड्याच्या खराब झालेल्या भागाचा लुमेन झपाट्याने विस्तारतो.

आतड्याच्या पातळ भिंतीमध्ये, एकल किंवा एकाधिक मायक्रोपरफोरेशन्स होऊ शकतात.

हिस्टोलॉजिकल मध्ये प्रारंभिक टप्पाकोलन च्या श्लेष्मल त्वचा मध्ये रोग दाहक बदल प्रभुत्व आहे. घुसखोरीमध्ये प्रामुख्याने पॉलीन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी, इओसिनोफिल्स यांचे मिश्रण असलेले लिम्फोसाइट्स असतात आणि ते सबम्यूकोसल लेयरमध्ये न शिरता श्लेष्मल त्वचेच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये स्थित असतात. मायक्रोवेसेल्स (प्रामुख्याने वेन्युल्स आणि केशिका), स्ट्रोमल एडेमा, लिम्फॉइड फॉलिकल्सचे मध्यम हायपरप्लासिया व्यक्त केलेले हायपरिमिया.

त्यानंतर, पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स घुसखोरीमध्ये जमा होऊ लागतात, जे आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या जाडीमध्ये पेरिव्हस्कुलर स्पेसमध्ये प्रवेश करतात. इंटिग्युमेंटरी एपिथेलियमल्युकोपेडिसिसद्वारे - आतड्याच्या लुमेनमध्ये आणि क्रिप्ट्सच्या एपिथेलियमद्वारे - नंतरच्या लुमेनमध्ये. क्रिप्टायटिस विकसित होते, ज्यामध्ये डिस्टल आतड्यांसंबंधी क्रिप्ट्स (लिबरकुन ग्रंथी) नष्ट होतात, डेस्क्वॅमेटेड एपिथेलियम आणि ल्यूकोसाइट्सची संख्या झपाट्याने वाढते आणि एक क्रिप्ट गळू तयार होतो. तळाच्या भागात क्रिप्ट गळू उघडतात, त्यांची सामग्री सबम्यूकोसामध्ये फुटते आणि व्रण तयार होतो.

येथे तीव्र स्वरूपअविशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये, विध्वंसक प्रक्रिया प्रबळ असतात: जेव्हा एकल क्रिप्ट फोड उघडले जातात तेव्हा असंख्य लहान अल्सर तयार होतात; मोठ्या अल्सरची निर्मिती विलीन झालेल्या क्रिप्ट फोडा उघडताना आणि श्लेष्मल त्वचेपासून सबम्यूकोसामध्ये जळजळ संक्रमणाच्या वेळी होते. अल्सरच्या तळाशी, नेक्रोसिस, इंट्राम्युरल हेमोरेज, फायब्रिनोइड नेक्रोसिस असलेल्या वाहिन्यांचे विस्तृत केंद्र आहेत. ताजे आणि व्यवस्थित थ्रोम्बी अनेक वाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये आढळतात. काही व्रणांमध्ये, तळाशी ग्रॅन्युलेशन टिश्यू, लिम्फोसाइट्स, प्लास्मोसाइट्स, न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइट्स आणि इओसिनोफिल्सची कमी प्रमाणात घुसखोरी केली जाते. एटी विध्वंसक प्रक्रियाइंटरमस्क्यूलर नर्व्ह प्लेक्ससचा समावेश असू शकतो, जेथे अशा प्रकरणांमध्ये विषारी ऍगॅन्ग्लिओसिसचे चित्र प्रकट होते.

येथे क्रॉनिक फॉर्मश्लेष्मल त्वचा मध्ये nonspecific अल्सरेटिव्ह कोलायटिस reparative-स्क्लेरोटिक प्रक्रियांचे वर्चस्व आहे. अल्सर ग्रॅन्युलेशन आणि डाग पडतात, तर मोठे आतडे ढोबळपणे विकृत होते, अनेकदा लक्षणीयरीत्या लहान होते, स्नायूंच्या पडद्याच्या अतिवृद्धीमुळे त्याची भिंत घट्ट होते आणि लुमेन असमानपणे अरुंद होते. मोठ्या आतड्याचा श्लेष्मल त्वचा झपाट्याने गुळगुळीत होतो, एक पांढरा देखावा प्राप्त करतो. एपिथेलियमच्या पुनरुत्पादनाच्या परिणामी, अल्सर आणि चट्टेभोवती असंख्य ग्रॅन्युलोमॅटस आणि एडेनोमॅटस स्यूडोपॉलीप्स तयार होतात, कधीकधी पसरलेल्या पॉलीपोसिसच्या चित्राचे अनुकरण करतात. अनियमित आकाराचे खडबडीत, विस्तृत cicatricial फील्ड तयार होऊन काही व्रणांवर डाग पडतात. अल्सरचे संपूर्ण एपिथेललायझेशन, एक नियम म्हणून, होत नाही.

आतड्यांसंबंधीच्या भिंतीमध्ये हिस्टोलॉजिकल तपासणी क्रॉनिक उत्पादक जळजळांचा नमुना प्रकट करते. अनेक प्लाझ्मा पेशी घुसखोरीमध्ये आढळतात, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स अनुपस्थित आहेत, इओसिनोफिल्सची संख्या मोठ्या प्रमाणात बदलते. हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे की दीर्घकाळापर्यंत माफीच्या कालावधीतही लिम्फोप्लाझमॅसिटिक घुसखोरी कायम राहते. वाहिन्यांमध्ये, भिंतींच्या स्क्लेरोसिससह उत्पादक एंडोव्हस्क्युलायटिसचे चित्र आहे, अरुंद होणे आणि कधीकधी लुमेनचे विलोपन.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये एपिथेलियल पुनरुत्पादन अपूर्ण आहे, जसे की केवळ स्यूडोपोलिप्सद्वारेच नव्हे तर अल्सर एपिथेललायझेशनच्या क्षेत्रामध्ये नव्याने तयार झालेल्या श्लेष्मल झिल्लीच्या स्वरूपाद्वारे देखील दिसून येते: पूर्ण विकसित क्रिप्ट्स तयार होत नाहीत, गॉब्लेट पेशी एकल राहतात. ऍट्रोफाइड म्यूकोसाच्या एपिथेलियममध्ये, वेगवेगळ्या तीव्रतेचे डिसप्लेसिया अनेकदा दिसून येते, जे कोलोरेक्टल कर्करोगाच्या पुढील विकासासाठी जोखीम घटक मानले जाऊ शकते.

आतड्यात मॅक्रोस्कोपिक बदल क्रोहन रोगस्थानिकीकरणाची पर्वा न करता, सामान्यतः समान प्रकारचे असतात. दाहक प्रक्रिया सबम्यूकोसल लेयरमध्ये सुरू होते आणि भिंतीच्या सर्व स्तरांवर पसरते. जखमेच्या ठिकाणी, आतड्याची भिंत घट्ट होते, स्पर्शास दाट होते; देखावा मध्ये, प्रक्रियेच्या लांबीवर अवलंबून (8-15 सेमी ते 1.5-2 मीटर), लाक्षणिकरित्या "नळी" किंवा "सूटकेस हँडल" शी तुलना केली जाते. असे क्षेत्र विशेषतः जेजुनम ​​आणि इलियममध्ये आढळतात.

क्रोहन रोगातील घाव अत्यंत क्वचितच वेगळे केले जातात. ही प्रक्रिया सामान्यत: मल्टीफोकल स्वरूपाची असते आणि "कांगारू जंप" सारखी पसरते, जेव्हा अल्सरेशनचे केंद्रस्थान, ज्यामध्ये नेहमी स्पष्ट मॅक्रो- आणि सूक्ष्म सीमा असतात, अपरिवर्तित श्लेष्मल झिल्लीच्या क्षेत्रासह पर्यायी असतात. हे चिन्ह क्रोहन रोगासाठी अगदी वैशिष्ट्यपूर्ण मानले जाऊ शकते, जे मॅक्रोस्कोपिक चित्राच्या आधारे, विशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिस वगळण्याची परवानगी देते.

आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचेच्या अल्सरचे स्वरूप अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: ते लांब, अरुंद, गुळगुळीत कडा, खोल, अनेकदा सेरस झिल्ली आणि आसपासच्या ऊतींमध्ये देखील प्रवेश करतात. अल्सर आतड्याच्या अक्ष्यासह समांतर पंक्तींमध्ये स्थित असतात, "रेकच्या ट्रेस" सारखे असतात. त्याच वेळी, स्लिट-सारखे व्रण तयार होतात, खोल, चाकूच्या जखमासारखे, आडवा दिशेने दिशेने असतात. इडेमेटस श्लेष्मल झिल्लीचे बेट, छेदन करणाऱ्या अल्सर-क्रॅकच्या दरम्यान बंदिस्त, "कोबलस्टोन फुटपाथ" सारखे दिसतात.

आतड्यांसंबंधीच्या भिंतीच्या सर्व स्तरांमधून आत प्रवेश करणारे स्लिट सारखे अल्सर कधीकधी इंट्राम्युरल फोड तयार करतात, परंतु बहुतेकदा ते आतडे आणि शेजारच्या अवयवांच्या लूप (मूत्र आणि पित्ताशय, योनी) यांच्या दरम्यान चिकट आणि फिस्टुला तयार करण्यास हातभार लावतात, काही प्रकरणांमध्ये बाह्य. फिस्टुला होतात.

क्रोहन रोगातील सूक्ष्म बदल विविध आहेत. रोगाचे सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे विशिष्ट नसलेल्या ग्रॅन्युलोमाची निर्मिती मानली पाहिजे, जी आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या सर्व स्तरांमध्ये विकसित होणाऱ्या उत्पादक जळजळांच्या पार्श्वभूमीवर तयार होते आणि त्यात प्रामुख्याने एपिथेलिओइड पेशी असतात, कधीकधी पिरोगोव्ह-लॅन्घन्सच्या विशाल पेशी असतात. प्रकार ग्रॅन्युलोमामध्ये केसस नेक्रोसिसचे केंद्र नसतात, क्षययुक्त मायकोबॅक्टेरिया त्यांच्यामध्ये कधीही आढळत नाहीत. हे ग्रॅन्युलोमा सारकॉइडोसिससारखे दिसतात, परंतु नंतरच्या विपरीत, ते लहान आहेत, स्पष्ट सीमा नसतात आणि महाकाय पेशी, या ग्रॅन्युलोमामध्ये आढळून आलेले, न्यूक्लीयची कमी संख्या असते. यावर जोर दिला पाहिजे की ग्रॅन्युलोमा केवळ अर्ध्या प्रकरणांमध्ये क्रोहन रोगामध्ये आढळतात, ग्रॅन्युलोमाचे एकल स्वरूप लक्षात घेता, त्यांच्या शोधासाठी मोठ्या संख्येने बायोप्सी नमुने आणि अनुक्रमिक विभाग तयार करणे आवश्यक आहे.

सर्व प्रकारच्या गॅस्ट्र्रिटिसमध्ये होणारे मॉर्फोलॉजिकल बदल विविध रोगजनक घटकांच्या प्रतिसादात श्लेष्मल झिल्लीच्या स्टिरियोटाइप प्रतिक्रिया आहेत. क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसचे मॉर्फोलॉजिकल चित्र बनविणारे मुख्य बदल म्हणजे जळजळ, शोष, पेशींचे अशक्त नूतनीकरण, मेटाप्लासिया आणि डिसप्लेसिया यांचा समावेश होतो.

जठराची सूज मध्ये तीव्र दाह

जळजळ होण्याची उपस्थिती लॅमिना प्रोप्रिया आणि मोनोन्यूक्लियर घटकांसह एपिथेलियमच्या घुसखोरीद्वारे दिसून येते. गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या घुसखोरीमध्ये प्लाझ्मा पेशी, लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस आणि ल्युकोसाइट्स समाविष्ट असतात. या सर्व पेशी रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांशी संबंधित आहेत, जे क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिसच्या विकासामध्ये रोगप्रतिकारक यंत्रणेचा सहभाग दर्शवितात.

सध्या, असे मानले जाते की सामान्यत: गॅस्ट्रिक म्यूकोसामध्ये 2-5 पेक्षा जास्त लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी आणि मॅक्रोफेजेस (उद्देश 40) किंवा एका रोलरमध्ये 2-3 मोनोन्यूक्लियर पेशी नसतात. दृश्याच्या क्षेत्रात अगदी 1-2 प्लाझ्मा पेशींची उपस्थिती आधीच तीव्र दाह सूचित करते.

जठराची सूज सह लिम्फ नोड्यूल (follicles).

गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या बेसल भागामध्ये जंतू केंद्रांशिवाय लहान लिम्फॉइड एकत्रित देखील सामान्य स्थितीत होऊ शकतात. जंतू केंद्रांची उपस्थिती नेहमीच पॅथॉलॉजीचा पुरावा असतो आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, एचपी-संबंधित जठराची सूज.

जठराची सूज मध्ये न्यूट्रोफिल घुसखोरी

न्युट्रोफिल घुसखोरी क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिस क्रियाकलापांचे मुख्य सूचक आहे. न्यूट्रोफिल्स त्यांच्या स्वतःच्या प्लेट, एपिथेलियममध्ये घुसू शकतात, ग्रंथींचे अंतर भरू शकतात, तथाकथित पिट फोड तयार करतात. सामान्यतः, ल्युकोसाइट घुसखोरी श्लेष्मल जखमांच्या तीव्रतेशी संबंधित असते.

म्यूकोसल ऍट्रोफी

सामान्य ग्रंथींच्या संख्येत घट झाल्यामुळे श्लेष्मल ऍट्रोफीचे वैशिष्ट्य आहे. ऍट्रोफिक गॅस्ट्र्रिटिसचा जैविक आधार म्हणजे विविध रोगजनक घटकांमुळे होणारे प्रसार आणि ऍपोप्टोसिस विकार. हे विचारात घेण्याचे प्रस्तावित आहे की सामान्यतः 3-4 आडवा कापलेल्या ग्रंथी दृश्याच्या उच्च विस्तार क्षेत्रात दृश्यमान असतात. जर त्यापैकी कमी असतील तर शोषाचे निदान केले जाऊ शकते. ऍट्रोफीसह, गॅस्ट्रिक ग्रंथींच्या अपरिवर्तनीय नुकसानासह, ते मेटाप्लास्टिक एपिथेलियम किंवा तंतुमय ऊतकांद्वारे बदलले जातात.

ए. कालिनिन आणि इतर.

"जठराची सूज मध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल"आणि विभागातील इतर लेख

अल्गोरिदम आणि अन्ननलिका, पोट, आतडे यांच्या भिंतीच्या सूक्ष्म तयारीच्या वर्णनाची उदाहरणे.

1. पोटाच्या भिंतीचे स्तर काय आहेत (स्तरीकृत स्क्वॅमस नॉन-केराटिनाइझिंगसह श्लेष्मल त्वचा, इंटिग्युमेंटरी आणि ग्रंथीयुक्त एपिथेलियम, तळघर पडदा, सबम्यूकोसा, स्नायू आणि सेरस झिल्ली, त्यांचे तुकडे).

2. रक्तवाहिन्यांमधील रक्त भरण्याचे प्रमाण:

— डिफ्यूज उच्चारित आणि उच्चारित शिरासंबंधी-केशिका अधिक, एरिथ्रोस्टेसिससह, डायपेडेटिक रक्तस्राव, इंट्राव्हस्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, इंट्राल्युमिनल थ्रोम्बोसिस, पॅरिएटल थ्रोम्बी, तीव्र पुवाळलेला, उत्पादक किंवा पॉलीमॉर्फोसेल्युलर व्हॅस्क्युलायटिसचे चित्र;

- रक्तवाहिन्यांना असमान रक्त पुरवठा (काही रक्तवाहिन्या कोलमडलेल्या अवस्थेत आहेत, कमकुवत आणि मध्यम रक्तपुरवठा आहे, तर काही पूर्ण रक्ताच्या आहेत);

- कमकुवत रक्त पुरवठा (वाहिनी कोलमडणे, रिकाम्या अंतरांसह किंवा थोडे रक्त असते).

3. श्लेष्मल झिल्लीची स्थिती (जाड, पातळ, स्ट्रोमाच्या एडेमासह, नेक्रोसिसची उपस्थिती, फोकल किंवा डिफ्यूज तीव्र ल्यूकोसाइट घुसखोरी, वेगवेगळ्या तीव्रतेची उत्पादक जळजळ, रक्तस्त्रावांची उपस्थिती विविध प्रकारआणि प्रसार, त्यांच्यामध्ये सेल्युलर प्रतिक्रिया, विष्णेव्स्की स्पॉट्स - विविध टप्प्यात).

4. सबम्यूकोसाची स्थिती (एडेमामुळे घट्ट होणे, सैल होणे, फोकल किंवा डिफ्यूज तीव्र ल्यूकोसाइट घुसखोरी, वेगवेगळ्या तीव्रतेची उत्पादक जळजळ, विविध प्रकारचे रक्तस्राव आणि प्रसार, त्यांच्यामध्ये सेल्युलर प्रतिक्रिया).

5. स्नायू झिल्लीची स्थिती (एडेमाच्या अवस्थेत, पेशींमध्ये घुसखोरी, नेक्रोसिस, रक्तस्त्राव, गुळगुळीत स्नायू पेशी स्क्लेरोसिस किंवा ऍटिपिकल टिश्यूसह बदलणे) .

6. सेरस झिल्लीची स्थिती (जाड, फोकल किंवा डिफ्यूज तीव्र ल्यूकोसाइट घुसखोरीच्या उपस्थितीसह, वेगवेगळ्या तीव्रतेची उत्पादक जळजळ, विविध प्रकारचे रक्तस्राव आणि प्रसार, त्यांच्यामध्ये सेल्युलर प्रतिक्रिया, रक्त साठ्याची उपस्थिती, फायब्रिन, पुवाळलेला-फायब्रिनस एक्स्युडेट, उपस्थिती ट्यूबरक्युलस ग्रॅन्युलोमास, विशाल मल्टीन्यूक्लेटेड मॅक्रोफेज - पिरोगोव्ह-लॅन्गॅन्स किंवा परदेशी शरीराच्या पेशी इ.).

उदाहरण क्रमांक १.

पोटाची भिंत (2 वस्तू) - पोटाच्या भिंतीच्या सर्व स्तरांवर उच्चारित डिफ्यूज शिरासंबंधी-केशिका भरपूर प्रमाणात असणे, रक्तवाहिन्यांचे लुमेन विस्तारलेले आहे, रक्ताने भरलेले आहे, एरिथ्रोस्टेसिससह, इंट्राव्हास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट्सचे पॅरिएटल स्टँडिंग, डायपेडेटिक रक्तस्त्राव. तीव्र पुवाळलेला आणि पुवाळलेला-नेक्रोटिक व्हॅस्क्युलायटीसच्या चित्रासह अनेक रक्तवाहिन्यांच्या भिंती. इंट्राल्युमिनल आणि पॅरिएटल थ्रोम्बोसिसची घटना. विभाग झपाट्याने बदललेले श्लेष्मल त्वचा दर्शवतात: जाड, उपटोटल नेक्रोसिससह, उच्चारित प्रतिक्रियात्मक ल्यूकोसाइट घुसखोरी, बॅक्टेरियाच्या मायक्रोफ्लोराच्या लहान वसाहतींची उपस्थिती, एका वस्तूमध्ये गडद लाल आणि तपकिरी-तपकिरी रंगाचे उच्चारित फोकल-डिफ्यूज विनाशकारी रक्तस्राव आहेत. ल्युकोसाइट घुसखोरीच्या पार्श्वभूमीवर एरिथ्रोसाइट्सचे असमान हेमोलिसिस. एडेमामुळे सबम्यूकोसल बेस तीव्रपणे घट्ट, सैल आणि डिफिब्रेटेड आहे, विध्वंसक स्वरूपाच्या उच्चारित रक्तस्रावांसह, ल्यूकोसाइट घुसखोरीसह, एकमेकांमध्ये विलीन होते, अंशतः स्नायूंच्या पडद्यापर्यंत विस्तारित होते. ल्युकोसाइट घुसखोरीसह स्नायूंच्या झिल्लीच्या नेक्रोसिसचे लहान आणि मध्यम आकाराचे फोसी दृश्यमान आहेत. सेरस मेम्ब्रेन माफक प्रमाणात घट्ट, सैल, काही खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइट्स, सैल फायब्रिनचे फोकल पातळ आच्छादनांसह.

उदाहरण # 2

अन्ननलिकेची भिंत (१ वस्तू) - अन्ननलिका भिंतीच्या सर्व स्तरांची उच्चारित डिफ्यूज शिरासंबंधी-केशिका भरपूर प्रमाणात असणे, रक्तवाहिन्यांचे लुमेन विस्तारलेले आहे, रक्ताने भरलेले आहे, एरिथ्रोस्टेसिससह, इंट्राव्हास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, ल्युकोसाइट्सचे पॅरिएटल स्टँडिंग, डायपेडेटिक हेमोरेजेस. फोकल नेक्रोसिस आणि हेमोरेजिक गर्भाधान, ल्युकोसाइट घुसखोरीसह श्लेष्मल त्वचा झपाट्याने घट्ट होते. श्लेष्मल झिल्लीच्या एपिथेलियल पेशी तीव्रपणे सुजलेल्या आहेत . उच्चारित हायड्रोपिक डिस्ट्रॉफीच्या स्थितीत, साइटोप्लाझमच्या स्पष्ट ज्ञानासह. सबम्यूकोसा उच्चारित एडेमाच्या अवस्थेत आहे, गडद लाल रंगाचे संमिश्र डायपेडेटिक-विध्वंसक रक्तस्राव, एरिथ्रोसाइट्सचे असमान हेमोलिसिस, स्नायूंच्या झिल्लीपर्यंत ल्युकोसाइट घुसखोरीसह. या विभागांमध्ये सेरस झिल्लीचे प्रतिनिधित्व केले जात नाही.

क्रमांक 09-8 / XXX 2008

टेबल № 1

तांदूळ. 1-4. अन्ननलिकेचा बुरशीजन्य संसर्ग, बहुधा स्पष्ट स्वभावाचा. नेक्रोसिसच्या अवस्थेत श्लेष्मल त्वचा व्यावहारिकपणे शोधली जात नाही, त्याच्या जागी यीस्टसारख्या गोल-अंडाकृती शरीराच्या उपस्थितीसह बुरशीच्या मायसेलियमची स्पष्ट वाढ दिसून येते. मायसेलर फिलामेंट्स (हायफे) तळघर झिल्लीपासून जाड "पॅलिसेड" च्या रूपात पसरतात. सबम्यूकोसामध्ये आणि अंशतः स्नायूंच्या पडद्यामध्ये उच्चारित इडेमाच्या पार्श्वभूमीवर, घट्ट, सैल, विभाजित संयोजी ऊतक तंतूंच्या दरम्यान, बुरशीचे घटक, मॅक्रोफेजेस, फायब्रोब्लास्ट्स आणि गोल पेशी घटक असतात. स्टेनिंग: हेमॅटोक्सिलिन आणि इओसिन. मॅग्निफिकेशन x 100, x 250, x 400. स्वतंत्र मायक्रोफोटोग्राफ बंद छिद्र (1, 2, 4) सह घेतले होते, त्यातील बुरशीचे घटक चमकतात.

सार्वजनिक आरोग्य संस्था

« समारा प्रादेशिक ब्यूरो ऑफ फॉरेन्सिक मेडिकल एक्झामिनेशन »

"तज्ञांच्या निष्कर्षापर्यंत" क्रमांक 09-8 / XXX 2007

टेबल № 2

तांदूळ. 2. एखाद्या वस्तूच्या विभागात, तंतुमय संयोजी ऊतकांच्या पातळ थरांसह अॅडिपोज टिश्यूचा पट्टीसारखा तुकडा, पूर्ण रक्तवाहिन्यांचे गट दर्शविलेले आहेत, विभागांच्या काठावर एक अरुंद पट्ट्यासारखा तुकडा आहे. उत्पादक घटक (बाण) च्या प्राबल्यसह उच्चारित पॉलिमॉर्फोसेल्युलर जळजळ होण्याची चिन्हे असलेले तंतुमय संयोजी ऊतक. संयोजी ऊतकांच्या पृष्ठभागावर, गडद लाल रंगाच्या कॉम्पॅक्टली स्थित एरिथ्रोसाइट मासचे मध्यम उच्चारलेले बँड-सारखे आच्छादन आहेत, ज्यामध्ये एरिथ्रोसाइट्सचे फोकल असमान हेमोलिसिस, ल्युकोसाइट्सची एक लहान आणि मध्यम संख्या आणि सैल फायब्रिनचा पातळ फिलामेंटस समावेश आहे. स्टेनिंग: हेमॅटोक्सिलिन आणि इओसिन. मॅग्निफिकेशन x 100.

फॉरेन्सिक वैद्यकीय तज्ञ फिलिपेंकोवा ई.आय.

97 राज्य केंद्र

फॉरेन्सिक आणि फॉरेन्सिक परीक्षा

सेंट्रल मिलिटरी डिस्ट्रिक्ट

443099, समारा, st. Venceka, d. 48 tel. ३३९-९७-८०, ३३२-४७-६०

तज्ञाचा निष्कर्ष क्र.XXX 2011

टेबल № 3

विशेषज्ञ ई. फिलिपेंकोवा

सार्वजनिक आरोग्य संस्था

« समारा प्रादेशिक ब्यूरो ऑफ फॉरेन्सिक मेडिकल एक्झामिनेशन »

"फॉरेन्सिक हिस्टोलॉजिकल रिसर्चचा कायदा" क्रमांक 09-8 / XXX 2008

टेबल № 4

तांदूळ. 1-10. 24 वर्ष वयाच्या पुरुषाचा मृतदेह. रस्त्यावर बेशुद्धावस्थेत सापडला, मध्येच मृत्यू झाला प्रवेश विभागरुग्णालय रक्तात - औषध चयापचय. मृतदेहाची अंतर्गत तपासणी केली असता पोट, लहान व मोठे आतडे कोलमडून रिकामे अंतर पडले. विविध आकारांच्या गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या जाडीमध्ये सूक्ष्मदर्शी अंतर्गत, रक्तस्राव समृद्ध आणि गडद लाल रंगाचे असतात, रक्तस्रावांसह फायब्रिनोइड नेक्रोसिस (त्यापैकी काही मशरूमच्या आकाराचे असतात). श्लेष्मल झिल्ली आणि सबम्यूकोसाच्या अनेक वाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस. डाग: हेमॅटोक्सिलिन-इओसिन. मॅग्निफिकेशन x100, x250, x400.

फॉरेन्सिक वैद्यकीय तज्ञ E.I. Filippenkova

रशियन फेडरेशनचे संरक्षण मंत्रालय

97 राज्य केंद्र