Druhý pár hlavových nervov- najdôležitejší prvok vizuálny systém, pretože prostredníctvom nej sa uskutočňuje vzťah medzi sietnicou a mozgom. Zatiaľ čo zvyšok štruktúr naďalej funguje správne, akékoľvek deformácie nervové tkanivo ovplyvňujú vlastnosti zraku. Atrofia optický nerv nie je vyliečená bez stopy, nervové vlákna sa nedajú vrátiť do pôvodného stavu, preto je lepšie včas vykonať prevenciu.

Základné informácie o chorobe

atrofia zrakového nervu resp optická neuropatia- závažný proces deštrukcie axónov (vlákna nervového tkaniva). Rozsiahla atrofia stenčuje nervový stĺpec, zdravé tkanivá sú nahradené gliovými tkanivami, malé cievy (kapiláry) sú blokované. Každý z procesov spôsobuje určité príznaky: znižuje sa zraková ostrosť, objavujú sa rôzne defekty v zornom poli, mení sa odtieň hlavy zrakového nervu (OND). Všetky patológie optických nervov tvoria 2% štatistiky očné choroby. Hlavným nebezpečenstvom optickej neuropatie je absolútna slepota, ktorá je prítomná u 20-25% ľudí s touto diagnózou.

Optická neuropatia nevzniká sama od seba, vždy ide o následky iných ochorení, preto sa vyšetruje človek s atrofiou rôznych špecialistov. Atrofia zrakového nervu je zvyčajne komplikáciou vynechaného očného ochorenia (zápal v štruktúrach očná buľva opuch, zvieranie, poškodenie cievnej alebo nervovej siete).

Príčiny optickej neuropatie

Napriek mnohým medicíne známy príčiny atrofie zrakového nervu, v 20 % prípadov zostávajú neobjasnené. Zvyčajne ide o oftalmologické patológie, ochorenia centrálneho nervového systému, autoimunitné zlyhania, infekcie, zranenia, intoxikácie. Vrodené formy AD sú často diagnostikované spolu s defektmi lebky (akrocefalia, mikrocefália, makrocefália) a dedičnými syndrómami.

Príčiny atrofie zrakového nervu zo strany zrakového systému:

• zápal nervov;
• obštrukcia tepny;
• krátkozrakosť;
• retinálna dystrofia;
• retinitída;
• onkologické poškodenie očnice;
• nestabilný očný tlak;
• lokálna vaskulitída.

Poranenie nervových vlákien môže nastať v čase traumatického poranenia mozgu alebo dokonca aj najmenšieho zranenia. tvárová kostra. Niekedy je optická neuropatia spojená s rastom meningiómu, gliómu, neurómu, neurofibrómu a podobných útvarov v hrúbke mozgu. Pri osteosarkóme a sarkoidóze sú možné optické poruchy.

Príčiny zo strany centrálneho nervového systému:

• neoplazmy v hypofýze alebo lebečnej jamke;
• stláčanie chiazmov;
• roztrúsená skleróza.

Atrofické procesy v druhom páre hlavových nervov sa často vyvíjajú v dôsledku purulentno-zápalových stavov. Hlavným nebezpečenstvom sú mozgové abscesy, zápaly jeho membrán.

Systémové rizikové faktory

• cukrovka;
• ateroskleróza;
• anémia;
• avitaminóza;
• hypertenzia;
• antifosfolipidový syndróm;
• Wegenerova granulomatóza;
• systémový lupus erythematosus;
• arteritída obrovských buniek;
• multisystémová vaskulitída (Behçetova choroba);
• nešpecifická aortoarteritída (Takayasuova choroba).

Významné poškodenie nervov je diagnostikované po dlhšom hladovaní, ťažkej otrave a objemovej strate krvi. Negatívny vplyvštruktúry očnej gule sú ovplyvnené alkoholom a jeho náhradami, nikotínom, chloroformom a niektorými skupinami liekov.

Atrofia zrakového nervu u dieťaťa

V polovici všetkých prípadov neuropatie zrakového nervu u detí sú príčinou zápalové infekcie centrálneho nervového systému, nádory mozgu a hydrocefalus. Menej často je stav deštrukcie spôsobený deformáciou lebky, cerebrálnymi anomáliami, infekciami (hlavne "detskými") a metabolickými poruchami. Osobitná pozornosť treba zaplatiť vrodené formy detská atrofia. Naznačujú, že dieťa má mozgové ochorenia, ktoré vznikli ešte v štádiu vnútromaternicového vývoja.

Klasifikácia neuropatie zrakového nervu

Všetky formy atrofie zrakového nervu sú dedičné (vrodené) a získané. Vrodené sú rozdelené podľa typu dedičnosti, často naznačujú prítomnosť genetických abnormalít a dedičné syndrómy ktoré si vyžadujú hĺbkovú diagnostiku.

Dedičné formy AD

1. Autozomálne dominantné (juvenilné). Predispozícia k deštrukcii nervov sa prenáša heterogénnym spôsobom. Zvyčajne sa choroba zistí u detí mladších ako 15 rokov, je uznávaná ako najbežnejšia, ale najslabšia forma atrofie. Je vždy obojstranná, aj keď niekedy sa príznaky objavujú asymetricky. skoré príznaky sú zistené o 2-3 roky, a funkčné poruchy len vo veku 6-20 rokov. Možná kombinácia s hluchotou, myopatiou, oftalmoplegiou a rozptýlením.
2. Autozomálne recesívne (infantilné). Tento typ AD je diagnostikovaný menej často, ale oveľa skôr: hneď po narodení alebo počas prvých troch rokov života. Infantilná forma má obojstranný charakter, často sa zisťuje pri Kennyho-Coffeyho syndróme, Rosenbergovej-Chattoriovej, Jensenovej či Wolframovej chorobe.
3. Mitochondriálna (Leberova atrofia). Mitochondriálna optická atrofia je výsledkom mutácie mitochondriálnej DNA. Táto forma je klasifikovaná ako symptomatológia Leberovej choroby, vyskytuje sa náhle, pripomína vonkajšiu neuritídu v akútnej fáze. Väčšinu pacientov tvoria muži vo veku 13-28 rokov.

Formy získanej atrofie

• primárne (stláčanie neurónov v periférnych vrstvách, optický disk sa nemení, hranice majú jasný vzhľad);
• sekundárne (opuch a zväčšenie optického disku, neostré hranice, nahradenie axónov neurogliou je dosť výrazné);
• glaukomatózna (deštrukcia mriežkovej platničky skléry v dôsledku skokov v lokálnom tlaku).

Deštrukcia je vzostupná, keď sú postihnuté axóny špecificky hlavových nervov, a zostupná s postihnutím nervových tkanív sietnice. Podľa symptómov sa rozlišuje ADD jednostranné a obojstranné, podľa stupňa progresie - stacionárne (dočasne stabilné) a v neustálom vývoji.

Typy atrofie podľa farby optického disku:

• počiatočné (mierne blanšírovanie);
• neúplné (znateľné blanšírovanie jedného segmentu optického disku);
• úplné (zmena odtieňa po celej ploche optického disku, silné stenčenie nervového stĺpika, zúženie kapilár).

Príznaky atrofie zrakového nervu

Stupeň a povaha optických porúch priamo závisí od toho, ktorý segment nervu je ovplyvnený. Zraková ostrosť sa môže veľmi rýchlo kriticky znížiť. Úplná deštrukcia končí absolútnou slepotou, blanšírovaním optického disku s bielymi alebo sivými škvrnami, zúžením kapilár v funduse. S neúplnými ADS, vízia v určitý čas stabilizuje a už sa nezhoršuje a blanšírovanie disku zrakového nervu nie je také výrazné.

Ak sú postihnuté vlákna papilomakulárneho zväzku, zhoršenie zraku bude výrazné, vyšetrenie ukáže bledosť časová zóna ONH. AT tento prípad optické poruchy sa nedajú korigovať okuliarmi alebo dokonca kontaktné šošovky. Porážka laterálnych zón nervu neovplyvňuje vždy videnie, čo komplikuje diagnostiku a zhoršuje prognózu.

ASD sa vyznačuje rôznymi poruchami zorného poľa. Nasledujúce symptómy umožňujú podozrenie na optickú neuropatiu: koncentrická konstrikcia, efekt tunelového videnia, slabá reakcia zrenice. U mnohých pacientov je vnímanie farieb skreslené, hoci častejšie sa tento príznak vyvíja, keď axóny odumierajú po neuritíde. Zmeny často ovplyvňujú zeleno-červenú časť spektra, ale môžu byť skreslené aj jeho modro-žlté časti.

Diagnóza atrofie zrakového nervu

expresívne klinický obraz, fyziologické zmeny a funkčné poruchy výrazne zjednodušujú diagnostiku AD. Ťažkosti môžu nastať, keď skutočné videnie nezodpovedá stupňu zničenia. Na presnú diagnózu musí oftalmológ študovať pacientovu anamnézu, zistiť alebo vyvrátiť skutočnosť, že užíva určité lieky, kontakty s chemické zlúčeniny, zranenie, zlé návyky. Odlišná diagnóza uskutočnené na tému periférneho zakalenia šošovky a amblyopie.

Oftalmoskopia

Štandardná oftalmoskopia umožňuje zistiť prítomnosť ASD a presne určiť stupeň jej šírenia. Tento postup je dostupný na mnohých konvenčných klinikách a je lacný. Výsledky štúdie sa môžu líšiť, niektoré príznaky sa však zistia pri akejkoľvek forme neuropatie: zmena odtieňa a obrysu ONH, zníženie počtu ciev, zúženie tepien a rôzne defekty v žilách. .

Oftalmoskopický obraz neuropatie zrakového nervu:

1. Primárne: jasné okraje disku, normálna alebo zmenšená veľkosť ONH, existuje výkop v tvare taniera.
2. Sekundárne: sivastý odtieň, rozmazané okraje disku, zväčšenie optického disku, žiadna fyziologická exkavácia, peripapilárny reflex na svetelné zdroje.

Koherentná tomografia

Podrobnejšie štúdium nervového disku umožňuje optickú koherenciu alebo laserovú skenovaciu tomografiu. Okrem toho sa hodnotí stupeň pohyblivosti očných bulbov, kontroluje sa reakcia zreníc a rohovkový reflex, vykonávajú sa tabuľkami, skúmajú sa defekty zorného poľa, kontroluje sa vnímanie farieb a meria sa očný tlak. Vizuálne očný lekár zisťuje prítomnosť.

Obyčajná rádiografia orbita umožňuje identifikovať patológiu obežnej dráhy. Fluoresceínová angiografia ukazuje dysfunkciu vaskulatúry. Na výskum lokálny obeh uchýliť sa k dopplerovský ultrazvuk. Ak je atrofia spôsobená infekciou, laboratórne testy ako napr enzýmový imunotest(ELISA) a polymeráza reťazová reakcia(PCR).

Kľúčovú úlohu pri potvrdení diagnózy zohrávajú elektrofyziologické testy. Atrofia zrakového nervu mení prahovú citlivosť a labilitu nervového tkaniva. Rýchla progresia ochorenia zvyšuje ukazovatele retino-kortikálneho a kortikálneho času.

Úroveň zníženia závisí od lokalizácie neuropatie:

• keď je papilomakulárny zväzok zničený, citlivosť zostáva na normálnej úrovni;
• poškodenie periférie spôsobuje prudké zvýšenie citlivosti;
• atrofia axiálneho zväzku nemení citlivosť, ale prudko znižuje labilitu.

V prípade potreby skontrolujte neurologický stav (röntgen lebky, CT alebo MRI mozgu). Keď je pacientovi diagnostikovaný novotvar v mozgu alebo nestabilný intrakraniálny tlak vymenovať konzultáciu so skúseným neurochirurgom. Pri nádoroch očnice je potrebné zaradiť do kurzu oftalmo-onkológa. Ak je zničenie spojené so systémovou vaskulitídou, musíte kontaktovať reumatológa. Patológiou tepien sa zaoberá oftalmológ alebo cievny chirurg.

Ako sa lieči atrofia zrakového nervu?

Liečebný režim pre každého pacienta s optickou neuropatiou je vždy individuálny. Lekár potrebuje získať všetky informácie o chorobe, aby mohol urobiť účinný plán. Ľudia s atrofiou vyžadujú urgentnú hospitalizáciu, iní sú schopní udržať ambulantná liečba. Potreba operácie závisí od príčiny AD a symptómov. Akákoľvek terapia bude neúčinná, keď je videnie oslabené na 0,01 jednotky a menej.

Je potrebné začať liečbu atrofie zrakového nervu identifikáciou a odstránením (alebo zastavením) základnej príčiny. Ak je poškodenie hlavového nervu spôsobené rastom intrakraniálneho nádoru, aneuryzmou alebo nestabilným kraniálnym tlakom, je potrebné vykonať neurochirurgický zákrok. Endokrinné faktory ovplyvňujú hormonálne pozadie. Posttraumatická kompresia opravená chirurgicky, extrahovanie cudzie telesá, odstránenie chemikálií alebo obmedzenie hematómov.

Konzervatívna terapia optickej neuropatie je primárne zameraná na inhibíciu atrofických zmien, ako aj na udržanie a obnovenie videnia. Zobrazovanie liekov na rozšírenie vaskulatúry a malé plavidlá ktoré znižujú kapilárny spazmus a urýchľujú prietok krvi tepnami. To vám umožní zásobiť všetky vrstvy zrakového nervu dosť živiny a kyslík.

Vaskulárna terapia pre AD

• intravenózne 1 ml kyselina nikotínová 1%, glukóza počas 10-15 dní (alebo perorálne, 0,05 g trikrát denne po jedle);
• tableta Nikoshpan trikrát denne;
• intramuskulárne 1-2 ml No-shpy 2% (alebo 0,04 g perorálne);
• intramuskulárne 1-2 ml Dibazol 0,5-1% denne (alebo vnútri 0,02 g);
• 0,25 g Nigexinu trikrát denne;
• subkutánne, 0,2-0,5-1 ml dusičnanu sodného vo vzostupnej koncentrácii 2-10% v priebehu 30 injekcií (zvyšujte každé tri injekcie).

Dekongestanty sú potrebné na zníženie opuchu, čo pomáha znižovať kompresiu nervov a ciev. Antikoagulanciá sa používajú na prevenciu trombózy, vazodilatátor a protizápalový heparín je uznávaný ako najlepší. Je tiež možné predpísať protidoštičkové látky (prevencia trombózy), neuroprotektory (ochrana nervové bunky), glukokortikosteroidy (boj proti zápalovým procesom).

Konzervatívna liečba AD

1. Na zníženie zápalu v nervovom tkanive a zmiernenie opuchu je v oku predpísaný roztok dexametazónu, intravenózna glukóza a chlorid vápenatý, intramuskulárne diuretiká (furosemid).
2. Roztok dusičnanu strychnínu 0,1% v priebehu 20-25 subkutánnych injekcií.
3. Parabulbárne alebo retrobulbárne injekcie pentoxifylínu, atropínu, xantinol nikotinátu. Tieto prostriedky pomáhajú urýchliť prietok krvi a zlepšiť trofizmus nervového tkaniva.
4. Biogénne stimulanty (FiBS, prípravky z aloe) v priebehu 30 injekcií.
5. Kyselina nikotínová, jodid sodný 10% alebo Eufillin intravenózne.
6. Vitamíny perorálne alebo intramuskulárne (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidanty (kyselina glutámová).
8. Perorálne Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilokarpínové instilácie na zníženie očného tlaku.
10. Nootropické lieky (Lipocerebrin).
11. Prostriedky s antikinínovým účinkom (Prodectin, Parmidin) na príznaky aterosklerózy.

Okrem tohoto lieky predpísaná fyzioterapia. Pri AD je účinná kyslíková terapia (podávanie kyslíka) a krvná transfúzia (urgentná transfúzia krvi). V procese obnovy sú predpísané laserové a magnetické postupy, účinné elektrická stimulácia a elektroforéza (podávanie liekov pomocou elektrický prúd). Ak nie sú žiadne kontraindikácie, je možná akupunktúra (použitie ihiel na aktívne body telá).

Chirurgická liečba neuropatie zrakového nervu

Jedna z metód chirurgická liečba zrakový nerv je korekcia hemodynamiky. Postup je možné vykonať pod lokálna anestézia: vložte do sub-Tenon priestoru kolagénová špongia, ktorý stimuluje aseptický zápal a rozširuje cievy. Tak je možné vyvolať proliferáciu spojivového tkaniva a nové cievna sieť. Hubka sa po dvoch mesiacoch sama rozpustí, no efekt pretrváva dlhodobo. Operáciu je možné vykonávať opakovane, avšak s odstupom niekoľkých mesiacov.

Nové vetvy v cievnej sieti pomáhajú zlepšiť prekrvenie nervových tkanív, čo zastavuje atrofické zmeny. Korekcia prietoku krvi umožňuje obnoviť zrak o 60 % a odstrániť až 75 % defektov zorného poľa včasné vybavovanie na kliniku. Ak má pacient závažné komorbidity alebo sa predtým vyvinula atrofia neskoré štádium, dokonca aj hemodynamická korekcia bude neúčinná.

O čiastočná atrofia zrakového nervu praktizujú používanie kolagénového implantátu. Je impregnovaný antioxidantmi alebo liekmi na rozšírenie kapilár, po ktorých sa vstrekuje do očnej gule bez stehov. Táto metóda je účinná len pri stabilnom očnom tlaku. Operácia je kontraindikovaná u pacientov starších ako 75 rokov cukrovka, ťažký somatické poruchy a zápal, ako aj zrak menej ako 0,02 dioptrie.

Prognóza atrofie zrakového nervu

Na prevenciu ASD je potrebné pravidelne kontrolovať stav tých orgánov, ktoré regulujú činnosť zrakového systému (CNS, Endokrinné žľazy, kĺby, spojivové tkanivo). V závažnom prípade infekcie alebo intoxikácie, ako aj v prípade závažného krvácania sa má vykonať urgentná symptomatická liečba.

Úplne obnoviť zrak po neuropatii nie je možné ani v najlepšia klinika. Úspešný prípad sa rozpozná, keď sa stav pacienta stabilizuje, ADS dlhodobo nepostupuje a videnie sa čiastočne obnoví. U mnohých ľudí zostáva zraková ostrosť trvalo znížená a vyskytujú sa aj defekty v bočnom videní.

Niektoré formy atrofie neustále postupujú aj počas adekvátnu liečbu. Úlohou oftalmológa je spomaliť atrofické a iné negatívne procesy. Po stabilizácii symptómov je potrebné neustále vykonávať prevenciu ischémie a neurodegenerácie. Na tento účel je predpísaná dlhodobá udržiavacia terapia, ktorá pomáha zlepšiť lipidový profil krvi a zabrániť tvorbe krvných zrazenín.

Priebeh liečby atrofie zrakového nervu by sa mal pravidelne opakovať. Je veľmi dôležité eliminovať všetky faktory, ktoré môžu ovplyvniť axóny zrakového nervu. Pacient s optickou neuropatiou by mal pravidelne navštevovať špecialistov podľa indikácií. Je potrebné neustále vykonávať prevenciu komplikácií a zaviesť životný štýl. Odmietnutie terapie optickej neuropatie nevyhnutne vedie k invalidite v dôsledku úplnej smrti nervov a nezvratnej slepoty.

Akékoľvek zmeny vo vrstvách zrakového nervu nepriaznivo ovplyvňujú schopnosť človeka vidieť. Preto je potrebné včas podstúpiť vyšetrenia u ľudí s predispozíciou a liečiť všetky choroby, ktoré prispievajú k atrofii zrakového nervu. Terapia nepomôže obnoviť videnie na 100 %, keď sa už optická neuropatia dostatočne rozvinula.

Majitelia patentu RU 2458702:

Vynález sa týka medicíny, najmä oftalmológie, a môže sa použiť na liečbu atrofie zrakového nervu u dojčiat. detstva. Metóda zahŕňa zavedenie peptidového bioregulátora retinalamínu, ktorý sa vstrekuje z oboch strán, 2,5 mg pod kožu spánkov do projekčnej zóny temporálneho svalu, na prípravu injekčného roztoku, obsahu fľaštičky s retinalamínom 5 mg sa predbežne rozpustí v 1,0 ml 0,5% roztoku novokaínu, kurz - 5 procedúr každý druhý deň, počet kurzov je najmenej 3 s intervalom 6 mesiacov. ÚČINOK: Vynález umožňuje zlepšiť výskyt a vedenie zrakovo-nervového impulzu, ktorý vedie k obnove receptívnych polí zrakovo-nervového aparátu a spôsobuje zachovanie alebo zvýšenie zrakovej ostrosti. 2 Ave.

Vynález sa týka medicíny, oftalmológie a môže byť použitý na liečbu atrofie zrakového nervu u detí v ranom detstve.

Podľa Všeruská spoločnosť slepá atrofia zrakového nervu je jednou z hlavných príčin slepoty a slabého videnia u detí (v 32 % prípadov) [Libman E.S., Shakhova E.V. West. oftalmol. - 2006. - č.1. - S.35-37]. Ona je dôsledkom rôzne choroby a poškodenie oka aj centrálnej nervový systém a často sa spája s poškodením mozgu v perinatálne obdobie vývoj (hypoxicko-ischemické choroby, peri- a intraventrikulárne krvácania, periventrikulárna leukomalácia, progresívny hydrocefalus rôzne genézy atď.). Údaje patologických stavov sú spravidla sprevádzané okulomotorickými poruchami (strabizmus, nystagmus) a vedú k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti už v dojčenskom veku. Atrofia zrakového nervu je teda polyetiologické ochorenie, ktoré si vyžaduje interdisciplinárny prístup k liečbe (neonatológ, neurológ, oftalmológ, neurochirurg) a je považované za významný medicínsky a spoločenský problém.

Známy spôsob liečenia chorôb vizuálny analyzátor striedavým zavádzaním liečiv do retrobulbárneho priestoru cez irigačný katéter za účelom dehydratačnej a protizápalovej terapie, inhibície proteolýzy, ako aj angioprotektorov a neurotrofických činidiel [E. I. Sidorenko, T. V. Pavlova. Aktuálne problémy detská oftalmológia. - M., 1997, 161-163].

nevýhody známy spôsob sú náročné na prácu a traumatické.

Známy spôsob liečby čiastočnej atrofie zrakového nervu u detí, vrátane irigačnej terapie (IT) retrobulbárnou katetrizáciou. Zároveň pred IT je pacientovi ambulantne predpísaný liek Ginkgo biloba v kapsulách vo vekových dávkach a kvapky Semaxu do nosa, 1-2 kvapky, na 1 mesiac. Potom sa IT vykonáva v nemocnici počas 10 dní podávaním cerebrolyzínu, riboflavínu, agapurínu, taufonu, emoxipínu, každý po 0,4 ml. Lieky sa podávajú sekvenčne, frakčne s intervalom 2 hodiny v kombinácii s laserovým pleoptickým ošetrením s vlnovou dĺžkou 0,63 μm pomocou prístroja SPECL po dobu 10 minút, jedno sedenie denne po dobu 10 dní. Po ústavná liečba ambulantne predpísaný glutamín a lecitín vo vekových dávkach na jeden mesiac [RF Patent 2261714, IPC A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, publ. 10.10.2005].

Nevýhody známeho spôsobu spočívajú v potrebe použitia Vysoké číslo lieky, trvanie, invazívnosť, možnosť nežiaducich účinkov.

Známy spôsob liečby ochorení zrakového nervu a sietnice, ktorý spočíva v tom, že sa lieky podávajú retrobulbaricky 4-6 krát denne v intervaloch 2-4 hodín cez orbitálny svetelný elektródový katéter [RF patent 2300351, IPC A61F 9/00, A61N 1/30 , A61N 1/32, publ. 6. 10. 2007]. Podávajú sa lieky s antioxidačným a antihypoxickým, neuroprotektívnym, protiedematóznym a protizápalovým účinkom. Laserová foréza a priama laserová stimulácia sa vykonáva po prvej retrobulbárnej injekcii liekov, jedno sedenie denne pomocou laserového prístroja LOT 01 v kombinácii s elektroforézou retrobulbárnych injekcií liekov z pozitívneho pólu a elektrickou stimuláciou zrakového nervu a sietnice na Eldose prístroj na 10-12 minút, jeden po druhom, sedenie denne.

Nevýhodou tejto metódy je náročnosť liečby, ako aj použitie celého radu liekov, čo so sebou prináša značnú farmakologickú záťaž pre organizmus pacienta.

Známy spôsob liečby ochorení zrakového nervu a sietnice, ktorý spočíva v tom, že pacientovi sa denne počas 10 dní komplexne injikujú peptidové bioregulátory retinalamín a kortexín v nasledujúcom režime: 3 ml 0,1 % roztoku retinalamínu sa vstrekuje intramuskulárne a 2 ml sa nakvapká do vatového tampónu, ktorý sa položí za spodné viečko, a potom sa 7 až 10 minút vykonáva magnetická terapia očných bulbov. Okrem toho sa intramuskulárne podajú 3 ml 0,2 % roztoku kortexínu a 2 ml sa použijú na endonazálnu fonoforézu so špeciálnou nosovou sondou [RF patent 2373904, IPC A61F 9/00, publ. 27. novembra 2009].

Nevýhody známeho spôsobu sú zložitosť a obmedzené príležitosti metóda na použitie u detí mladších ako jeden rok.

Prototyp najbližšie k nárokovanému spôsobu je spôsob liečby zrakového analyzátora, ktorý spočíva v použití peptidových prípravkov: kortexín sa podával intramuskulárne každý druhý deň v dávke 0,5 mg/kg telesnej hmotnosti dieťaťa. Priebeh liečby sa pohyboval od 10 do 20 dní. Retinalamin bol predpisovaný vo forme parabulbárnych resp intramuskulárne injekcie 2,5 mg počas 10 dní, striedavo s kortexínom. Najmä ťažké prípady a keď pacient dosiahol vek 6 mesiacov, dávka retinalamínu sa zvýšila na 5 mg. Obsah injekčnej liekovky sa predtým rozpustil v 1,0 ml izotonický roztok chlorid sodný [E.I.Saidasheva, A.P.Skoromets, N.Z.Kotina. Neuroprotekcia v oftalmologickej pediatrii. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm č. 5 (49) 2007].

Nevýhodou tejto metódy je náročnosť vykonávania parabulbárnych injekcií u detí. detstvo v podmienkach detských neurologických oddelení, ktorých liečba je v prípade ťaž perinatálna patológia mozog.

Cieľom navrhovanej metódy je vyvinúť jednoduchý univerzálny spôsob liečba vhodná na liečbu raných detských pacientov s patológiou zrakového nervu so stabilným dlhodobým účinkom.

Úloha je dosiahnutá metódou liečby atrofie zrakového nervu u detí. nízky vek vrátane zavedenia peptidového bioregulátora retinalamínu. Retinalamin sa vstrekuje z oboch strán v dávke 2,5 mg pod kožu spánkov do projekčnej zóny temporálneho svalu, na prípravu injekčného roztoku sa obsah 5 mg injekčnej liekovky s retinalamínom vopred rozpustí v 1,0 ml 0,5 % novokainový roztok, kurz je 5 procedúr každý druhý deň, počet kurzov je najmenej 3 s intervalom 6 mesiacov.

Novosť metódy

Retinalamin sa injikuje z oboch strán v dávkach 2,5 mg pod kožu spánkov do projekčnej zóny spánkového svalu, keďže táto zóna je cieľom terapeutického účinku regionálnej lymfotropnej terapie pre očnicu a očnú buľvu. Už dávnejšie je experimentálne a klinicky dokázané, že zavedenie liečiva do zón regionálneho vplyvu prispieva ku koncentrácii liečiva v patologickom ohnisku v dôsledku retrográdneho pohybu lymfotropicky podávaných liečiv cez lymfatické cievy.

Na prípravu injekčného roztoku sa obsah 5 mg injekčnej liekovky s retinalamínom predbežne rozpustí v 1,0 ml 0,5% roztoku novokaínu, ktorý v tomto zriedení stimuluje lymfatickú drenáž a vytvára podmienky pre lymfotropizmus liečiva.

Kurz je 5 procedúr každý druhý deň, počet kurzov je najmenej 3 s intervalom 6 mesiacov, čo sa ukázalo ako dostatočné na dosiahnutie stabilného terapeutického účinku.

Definujúcim rozdielom navrhovanej metódy od prototypu je lymfotropné zavedenie peptidového bioregulátora retinalamínu, ktorý zabezpečuje vytvorenie potrebnej terapeutickej koncentrácie liečiva priamo v sietnici a zrakovom nerve, zvýšenie metabolizmu, stimuláciu regeneračných procesov, obnovu reflexný vzťah procesov prebiehajúcich v očnom nerve s mechanizmami centrálnej regulácie.

To nám umožňuje získať nasledujúci nový výsledok.

1. Lymfotropné podávanie lieku zabezpečuje vysokú regionálnu expozíciu a koncentráciu liek, minimálna lieková záťaž organizmu, zlepšenie mikrocirkulácie, lymfatického obehu, lymfodrenáž regiónu.

2. Technika zákroku je veľmi jednoduchá a eliminuje možnosť komplikácií, čo je mimoriadne dôležité tak vzhľadom na zložitosť liečby malých pacientov, ako aj na potrebu vykonávať túto terapiu nie na oftalmologických, ale na neurologických oddeleniach.

3. Krátky priebeh liečby umožňuje splniť podmienky pobytu pacientov v nemocnici.

4. Opakovaný priebeh liečby sa môže uskutočniť v poliklinike, ambulantne.

5. Vyvinutý spôsob podávania retinalamínu umožňuje znížiť náročnosť liečby, dosiahnuť zvýšenie videnia, zlepšiť obraz očného pozadia v podobe zníženia zafarbenia optických diskov, rozšíriť cievy sietnice, zvýšiť amplitúdy zrakových evokovaných potenciálov a stabilizovať zrakové funkcie.

Retinalamin je peptidový bioregulátor izolovaný zo sietnice teliat, má tkanivovo špecifický účinok na sietnicu, má stimulačný účinok na fotoreceptory a bunkové elementy sietnice, zlepšuje funkčnú interakciu pigmentový epitel a vonkajšie segmenty fotoreceptorov, čo zlepšuje výskyt a vedenie zrakovo-nervového impulzu. Takto sa obnovia receptívne polia zrakovo-nervového aparátu, čo určuje zachovanie alebo zvýšenie zrakovej ostrosti.

Podstata metódy je nasledovná. Ako liek používa sa peptidový bioregulátor retinalamin (OOO Geropharm, St. Petersburg). Obsah 5 mg injekčnej liekovky sa vopred rozpustí v 1,0 ml 0,5 % roztoku novokaínu. 0,5 ml výsledného roztoku sa vstrekne subkutánne do výbežku temporálneho svalu z oboch strán, 2,5 mg z každej strany. Kurz 5 procedúr každý druhý deň. Liečebné cykly sa opakovali 1-krát za 6 mesiacov.

Hlavnú a kontrolnú skupinu tvorili deti s rovnakým stupňom zrakového postihnutia, s absenciou behaviorálnych zrakových reakcií charakteristických pre tento vek. U všetkých boli oftalmoskopicky vizualizované príznaky atrofie zrakového nervu (ONA) v oboch očiach: odfarbenie terča zrakového nervu (OND), vazokonstrikcia a zníženie ich počtu. Objektívnym kritériom účinnosti liečby bolo štúdium vizuálnych evokovaných potenciálov (VEP) pred a po liečbe. V oboch skupinách deti dostávali rovnakú základnú terapiu (svalové relaxanciá, nootropiká, masáže, fyzioterapia, fyzioterapia). V hlavnej skupine sa injekcie retinalamínu dodatočne vykonávali pod kožu spánkov každý druhý deň č. 5, 2,5 mg na 0,5% novokaínu.

V hlavnej skupine bolo sledovaných 11 detí vo veku od 10 mesiacov do 2,5 roka. Kontrolnú skupinu tvorilo 10 detí rovnakého veku ( priemerný vek 17,8 ± 7 mesiacov).

Deti absolvovali 3 kurzy terapie. V hlavnej skupine sa po 1. kúre u 5 (45,5 %) detí vyvinula sledovacia reakcia, stabilná fixácia pohľadu. Po 2. kurze ďalšie zvýšenie videnie bolo zaznamenané u 6 detí (54,5 %). Po 3. liečebnej kúre u všetkých liečených detí bolo zvýšenie objektívneho videnia sprevádzané zlepšením obrazu očného pozadia v podobe zníženia zafarbenia disku zrakového nervu, miernym rozšírením sietnicových ciev.

V kontrolnej skupine boli po 3 liečebných cykloch zaznamenané vizuálne reakcie primerané veku iba v 50 % prípadov (5 detí). 4 deti (40 %) majú reakcie správania bez výraznejšej dynamiky.

Po troch cykloch liečby došlo k zvýšeniu amplitúdy VEP zo 7,4±0,4 µV na 8,3=1=0,3 µV v kontrolnej skupine a zo 7,2±0,6 µV na 8,7±0,5 µV v hlavnej skupine (R<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Príklad #1.

Dieťa N., 10 mesiacov. Pri odvolaní: sťažnosti na nedostatočnú fixáciu pohľadu, konvergujúci strabizmus. Oftalmologické vyšetrenie: vo funde oboch očí výrazné odfarbenie disku zrakového nervu, výrazné zúženie ciev očného pozadia. Uhol strabizmu podľa Hirschberga OD +15°, OS +17° (strieda). Ťažká paréza vonkajších priamych svalov. Žiadna odozva sledovania. Amplitúda VEP 7,2 μV, latencia Р100=131 ms. Bol pozorovaný s diagnózou detská mozgová obrna. Čiastočná atrofia zrakových nervov.

Komplex konvenčnej terapie detskej mozgovej obrny (svalové relaxanciá, nootropiká, masáže, terapeutické cvičenia, fyzioterapia) zahŕňa injekcie retinalamínu pod kožu spánkov každý druhý deň č. 5, 2,5 mg na novokaín 0,5%.

Na konci 1. liečebného cyklu sa uhol strabizmu zmenšil podľa Hirshberga OD +10°, OS +15°, objavila sa stabilná fixácia pohľadu a dobre definovaná sledovacia reakcia. Amplitúda VEP sa zvýšila na 8,1 μV, latencia Р100 sa znížila na 129 ms. Po 3. kúre liečby poklesol uhol strabizmu podľa Hirshberga OD +7°, OS +10°, odfarbenie optických diskov. Amplitúda VEP je 8,7 μV. latencia Р100=129 ms.

Príklad č. 2.

Dieťa K., 1 rok. Na adrese: sťažnosti na nedostatočnú fixáciu pohľadu, nystagmoidné pohyby očí. Oftalmologické vyšetrenie: vo funde oboch očí výrazné odfarbenie disku zrakového nervu, výrazné zúženie ciev očného pozadia. Amplitúda VEP 7,1 μV, latencia Р100=132 ms. Diagnóza: Vrodená parciálna AD v oboch očiach hypoxicko-ischemickej genézy; hypoxicko-ischemická encefalopatia.

Na konci 1. kúry sa objavila nestabilná fixácia pohľadu, amplitúda nystagmu bez dynamiky.

Na konci 2. liečebného cyklu sa amplitúda nystagmu znížila, objavila sa stabilná fixácia pohľadu, dobre výrazná sledovacia reakcia a objavilo sa videnie objektu.

Existuje mnoho príčin straty zraku, ktoré sa vyvíjajú in utero. Atrofia zrakového nervu u detí sa stáva rizikovým faktorom pre skorú invaliditu. S touto patológiou je v dôsledku čiastočnej smrti nervových buniek narušený prenos informácií z očí do mozgu. Proces je nezvratný, pretože nervové tkanivo sa nedá obnoviť, ale je možné zastaviť jeho progresiu.

Etiológia ochorenia

Táto nozologická jednotka nie je plne samostatná, vždy jej predchádza iný patologický proces. Môže byť toxický, autoimunitný alebo traumatický. V dôsledku toho tieto poruchy vedú k nahradeniu nervu gliovým tkanivom a v dôsledku toho k zastaveniu prechodu elektrických impulzov. Čiastočná optická atrofia (POA) u dieťaťa môže byť vrodená (primárna) alebo získaná (sekundárna).

Príčiny primárnej formy

Rizikovými faktormi pre rozvoj vnútromaternicovej patológie sú infekcie, ktoré utrpela tehotná žena alebo genetické ochorenia. Existuje niekoľko typov dedičnej atrofie, ktoré sú uvedené v tabuľke:

Typ atrofie	Typ dedičstva	Popis
Mladistvý dedičný	autozomálne dominantné	Benígne, prejavuje sa za 2-3 roky, s porušením farebného videnia a progresívnou stratou zrakových funkcií
Infantilné (vrodené)	autozomálne recesívne	Prognóza je nepriaznivá, videnie sa prudko znižuje v ranom veku (do 2 rokov)
Komplikovaná Beerova dedičná atrofia	Recesívny, zriedka dominantný	Postihnutá je časová polovica disku, pokles zrakových funkcií je prudký od 3-10 rokov, zhoršovanie je pomalé
		Súvisí s nystagmom a strabizmom
Neuritis Leber	recesívne, pohlavne viazané	Častejšie u chlapcov v puberte
		Postupuje sa podľa typu retrobulbárnej neuritídy s prudkým zhoršením zraku
Optiko-otodiabetický syndróm	Nie je nainštalované	Vyvíja sa náhle v dospievaní, progresia je rýchla
		Viacnásobné malformácie v kombinácii s PANS: hluchota, hydronefróza, cukrovka

Prečo dochádza k sekundárnej atrofii?

Choroba je sprevádzaná arogantným hromadením tekutiny v dutinách mozgu.

Príčiny sekundárnej formy ochorenia u detí sú:

• infekcie (v polovici prípadov);
• hydrocefalus;
• mozgové nádory;
• deformácia kostí lebky traumatickej a netraumatickej povahy;
• anomálie vo vývoji mozgu;
• metabolické poruchy;
• beriberi;
• intoxikácia olovom, ortuťou, metanolom.

Symptómy patológie

Primárne vyšetrenie zrakových funkcií dieťaťa sa vykonáva v pôrodnici. Neonatológ kontroluje reakciu dieťaťa na svetlo a pupilárny reflex. Je možné mať podozrenie na patológiu u dieťaťa, ak nesleduje jasnú hračku s očami, s patologickým rozšírením žiakov a absenciou ich zúženia. U starších detí dochádza okrem výrazného poklesu zraku, ktorý nie je korigovaný optickými šošovkami, k porušeniu vnímania farieb.

Čiastočná atrofia zrakového nervu u detí sa zriedkavo vyskytuje bez sprievodných neurologických porúch. Spolu s touto patológiou sa pozoruje nystagmus, strabizmus, ptóza.

Diagnostické postupy

Už v prvých štádiách oftalmologického vyšetrenia môže oftalmológ podozrenie na ochorenie. Niekoľko štúdií uvedených v tabuľke pomáha identifikovať patológiu:

Štúdium	Metodológia	Zistené porušenia
Viziometria	Stanovenie zrakovej ostrosti podľa tabuľky Golovin-Sivtsev	Pokles zrakovej ostrosti môže byť výrazný (až do svetelnej projekcie), centrálny alebo paracentrálny - závisí od lokalizácie postihnutej časti platničky
Test farebného videnia	Podľa Rabkinových tabuliek	V 70 percentách prípadov sa vyskytujú rôzne anomálie
Perimetria	Určenie porušenia zorných polí na obvode	Rozšírenie hraníc centrálneho skotómu (oblasť straty zorného poľa), výskyt patologických skotómov, koncentrické zúženie zorných polí
Oftalmoskopia	Fundus oka sa vyšetruje ručným oftalmoskopom alebo šošovkou	Pri primárnej atrofii je disk bledý (úplne alebo čiastočne), monotónny, zmenšený, jasné hranice, patologická exkavácia
		V sekundárnej forme je disk bledý, zväčšený, hranice sú rozmazané
OST	Počítačová tomografia optického disku	Identifikuje postihnuté časti zrakového nervu, umožňuje posúdiť progresiu ochorenia

Atrofia zrakového nervu je patologický dystrofický proces charakterizovaný smrť všetkých alebo časti vlákien. Optický nerv vykonáva vodivú funkciu, prenáša informácie prijaté zo sietnice vo forme impulzov do vizuálneho analyzátora v mozgu.

S atrofiou vlákien dochádza k porušeniu vedenia impulzov: mení sa vnímanie farieb a svetla, je narušená dynamika vnímania obrazu, prijímané informácie sa prenášajú v skreslenej forme atď. Čiastočná atrofia poskytuje možnosť liečby, úplná - vedie k.

Predtým bola aj čiastočná atrofia nevyliečiteľná a znamenala invaliditu. Dnes je možná liečba v počiatočných štádiách, keď sa objavia len prvé príznaky ochorenia.

Liečba choroby v neskorších štádiách nemá zmysel, pretože obnovenie všetkých pôvodných funkcií je nemožné kvôli anatomickým vlastnostiam oka a dôsledky dystrofických procesov nemožno odstrániť.

Táto patológia u detí považované za zriedkavé ochorenie, typické pre pacientov určitých vekových kategórií. Neexistovala priama súvislosť medzi vekom pacienta a prítomnosťou ochorenia. Chorobami typickými pre dôchodkový a preddôchodkový vek dnes trpia veľmi mladí ľudia, vrátane detí, ktoré vedú zdravý životný štýl.

A ak skôr bolo možné túto chorobu diagnostikovať iba u dospelých, dnes áno stanovené u detí (dokonca aj u novorodencov) Preto je často ťažké predpovedať etiológiu a patogenézu. Prečo sa objavuje atrofia, aké typy ochorenia existujú, aká liečba sa v súčasnosti volí?

Dôvody, pre ktoré sa choroba vyskytuje, môžu byť nasledovné:

• dedičnosť a prítomnosť vrodenej patológie;
• prítomnosť patologických procesov v sietnici - mechanická trauma, zápal, stagnácia alebo edém;
• príčiny môžu byť skryté aj v patológiách nervového systému s poškodením centrálneho nervového systému. Patria sem encefalitída, ťažká intoxikácia, rôzne typy nádorov, poranenia lebky alebo abscesy;
• často sa pozorujú menej významné príčiny - prítomnosť vysokého krvného tlaku, nedostatok živín v dôsledku hladovania, nadmerné cvičenie;
• nervová atrofia u detí sa môže objaviť, ak existuje príčina, ako je patológia periférnych a centrálnych sietnicových artérií.

Atrofia oka u detí sa môže vyskytnúť v prípade negatívnej dedičnosti a vrodených patológií alebo pri porušení výživy nervu.

Odrody

Atrofia môže byť úplná alebo čiastočná, primárna a sekundárna, glaukómová, zostupná. V samostatnej kategórii sa rozlišuje Leberova optická neuropatia.

Dokončiť

S úplnou atrofiou u ľudí všetky vizuálne funkcie zmiznú, zmeny na nervovom disku sú charakterizované bledosťou, bielou alebo sivastou farbou, zúženými cievami fundusu.

Čiastočné

Čiastočná atrofia spôsobuje menšie poškodenie zrakových funkcií a zmeny na nervovom disku sú menej bledé. Takže v prípade atrofie papilomakulárneho zväzku sú nervové disky odfarbené iba v časovej oblasti.

Primárny

Primárna forma atrofie sa môže vyskytnúť v dôsledku chorôb miechy alebo miechy. Optické disky sa vyznačujú ostrými okrajmi a výraznou bledosťou. Dysfunkcia sa rýchlo rozvíja dochádza k koncentrickému zúženiu zorného poľa.

Sekundárne

Pri sekundárnej atrofii sú viditeľné biele disky optických nervov s rozšírenými žilami a nevýraznými hranicami. Takéto atrofie sú sekundárne v dôsledku výskytu ako dôsledok iného patologického procesu (napríklad neuritída alebo stagnácia).

Glaukómové

Prideľte glaukómovú atrofiu - nervové disky sa stávajú veľmi bledými, vytvárajú sa výkopy(jamky), ktoré sú spočiatku lokalizované v centrálnych a časových oblastiach. Zmeny na nervovom disku pri glaukomatóznej atrofii sú charakterizované sivou farbou v dôsledku povahy poškodenia gliových tkanív.

zostupne

Atrofia zostupného zrakového nervu vytvorený v intrabulbárnej časti a klesá na disk. Pri takýchto zmenách disku sa choroba šíri podľa typu primárnej atrofie. Po primárnej lézii gangliových buniek môže dôjsť k ascendentnej atrofii, pri ktorej sú zmeny disku charakterizované neexprimovanou, voskovou farbou a výrazne znížený počet ciev (Kestenbaumov charakteristický symptóm).

V ojedinelých prípadoch je možné poškodenie oboch očí, čo je však mimoriadne zriedkavé v dôsledku prijatia včasných opatrení na liečbu dieťaťa.

Leberova neuropatia

Samostatne lekári rozlišujú Leberovu dedičnú optickú neuropatiu alebo jednoducho atrofiu Leberovho nervu. Všimnite si, že Leberova optická neuropatia charakterizované zmenami v gangliových bunkách sietnice. Klinika a symptomatický obraz ochorenia je rovnaký ako pri normálnej atrofii.

• Prečítajte si tiež:

Leberova choroba sa prenáša len cez materskú líniu, postihuje najmä deti mužského pohlavia.

vrodené

Vrodená atrofia zrakového nervu ako taká neexistuje, ak vezmeme do úvahy typické oftalmoskopické štúdie. Charakteristika vo väčšej miere neumožňuje určiť zvláštnosť choroby, ale nastaviť jej vekové kritérium.

Symptómy

Každá forma atrofie vykazuje svoje vlastné charakteristické symptómy, ktoré vytvárajú klinický obraz. Ochorenie sa však vyznačuje bežnými príznakmi:

• Znížená zraková ostrosť. Podobné príznaky sa vyskytujú u všetkých detí s atrofiou. Spočiatku má dieťa zhoršenú viditeľnosť, po ktorej sa objavia ďalšie príznaky - zhoršené vnímanie farieb, zníženie ostrosti obrazu atď.
• Zúženie zorného poľa. Vyskytuje sa v neskorších štádiách, keď predchádzajúce príznaky existujú dlhší čas. Dieťa nemôže skúmať všetko ako celok, preto otočí hlavu.
• Bolesť v oku. Príznaky bolesti sú charakteristické už v najskorších štádiách, najmä pri zúženom zornom poli.
• Vzhľad škvŕn pred očami. Symptómy sa objavujú v neskorších štádiách - v zornom poli sa objavujú čierne kruhy, ktoré blokujú celý obraz.

Liečba

Liečba atrofie zrakového nervu v ktorejkoľvek fáze je pre lekárov veľkou výzvou. Je nemožné vyliečiť atrofované vlákna, ale je potrebné vyliečiť zvyšné, aby choroba prestala postupovať. Ak sa neaplikuje včasná liečba, môžete úplne stratiť zrak a získať zdravotné postihnutie.

Liečba očného nervu je charakterizovaná lokalizáciou a odstránením základných príčin, ktoré spôsobili ochorenie u dieťaťa. Ak sa ochorenie ešte nerozvinulo, liečba môže trvať 3-8 týždňov v závislosti od subjektívnych charakteristík organizmu.

Liečba a obnova funkcie oka môže trvať oveľa dlhšie, najmä v prípadoch, keď sa choroba začala.

Operácia sa nepoužíva vo všetkých prípadoch, iba keď sa choroba nedá vyliečiť inými spôsobmi. A dokonca aj v takýchto prípadoch môže byť predpísaná nie operácia, ale laserová liečba. V iných prípadoch liečba očí zahŕňa:

• magnetostimulácia a elektrická stimulácia;
• liečba vazodilatanciami;
• liečba zameraná na stimuláciu pozitívnych zmien v nervovom tkanive oka;
• metódy liečby zamerané na zlepšenie metabolizmu.

• Zaujímavé čítanie:

Liečba je v každom prípade predpísaná individuálne. Takže s Leberovou atrofiou používanie vitamínových komplexov je kontraindikované, a používajú sa špeciálne prípravky a fototerapia. Liečba oboch očí je zložitejšia. V tomto prípade dieťa potrebuje špeciálnu liečbu, ktorú môže poskytnúť iba skúsená klinika.

Atrofia môže byť spôsobená dedičným faktorom. Ak má dieťa od narodenia slabý zrak, znamená to vrodenú, fyziologickú atrofiu. Z čoho môže byť v tomto prípade choroba? Po prvé, z genetických patológií, napríklad Leberova choroba.

Systémové a oftalmologické ochorenia sa často stávajú provokatérmi získanej atrofie, napríklad:

• glaukóm a krátkozrakosť;
• vysoký tlak na prívodné cievy v dôsledku novotvaru v lebke alebo mozgového abscesu;
• ateroskleróza a trombóza ciev zodpovedných za prívod krvi do zrakového nervu;
• zápal týchto ciev spôsobený vaskulitídou alebo syfilisom;
• poruchy v štruktúre ciev očného krvného zásobenia v dôsledku diabetes mellitus, hypertenzie;
• traumatické poranenia;
• intoxikácia tela dieťaťa počas prechladnutia.

Ako sa prejavuje a čo spôsobuje smrť vlákien zrakového nervu u detí, závisí aj od oblasti lokalizácie atrofickej lézie:

• Glaukóm, krátkozrakosť a iné očné ochorenia môžu spôsobiť vzostupnú atrofiu. Postihnuté sú nervové bunky umiestnené na oku a sietnici. Ďalšie šírenie lézie sa uskutočňuje smerom k mozgu. Retrobulbárna neuritída, poranenia v zóne kríženia zrakových nervov, novotvary v hypofýze vedú k zostupnej atrofii. Patológia sa vyvíja pozdĺž nervu z mozgu do disku na sietnici.

Symptómy

Každá forma dystrofickej patológie má svoje vlastné prejavy, ktoré tvoria objektívny klinický obraz. Bežné príznaky ochorenia zahŕňajú:

• Znížená zraková ostrosť. Z toho začína atrofia u všetkých detí. Postupom času sa mierne narušenie viditeľnosti rozvinie do špecifickejších príznakov: poruchy vnímania farieb, nedostatočná ostrosť obrazu atď.
• Čiastočná alebo úplná absencia periférneho videnia. V neskorších štádiách ochorenia sa prejavuje prudkým obmedzením laterálneho videnia. Ak chcete vidieť celý obrázok, dieťa musí otočiť hlavu.
• Bolesť v očiach. Prvé príznaky nemusia byť sprevádzané bolesťou. Často sa bolesť objavuje, keď sa zužuje zorné pole dieťaťa.
• "Škvrny" pred očami. Sťažnosti dieťaťa na čierne kruhy, ktoré vám neumožňujú vidieť obrázky, pomáhajú rozpoznať atrofiu. Ide o príznak pokročilého štádia ochorenia.

Diagnóza atrofie zrakového nervu u dieťaťa

Len profesionálny oftalmológ môže určiť ochorenie, objasniť jeho formu a typ. Na stanovenie diagnózy odborník vykoná vyšetrenie fundusu. Konvenčnými metódami a pomocou počítačovej perimetrie sa uskutočňuje štúdium zorného poľa. Nezabudnite zhodnotiť jeho farbu.

Inštrumentálne metódy na diagnostiku atrofie zrakového nervu u dieťaťa zahŕňajú nasledujúce postupy:

• vyšetrenie lebky pomocou röntgenového žiarenia;
• magnetická odporová tomografia mozgu;
• angiografia očných ciev;
• videooftalmografia;
• Ultrazvuk hlavových ciev.

Štúdie a analýzy predpísané lekárom vám umožňujú presne potvrdiť alebo vyvrátiť prítomnosť atrofických procesov, ako aj zistiť príčinu smrti vlákien. V prípade potreby je možná konzultácia príbuzných špecialistov: neurológ, reumatológ atď.

Komplikácie

Prognóza liečby atrofie v oblasti zrakového nervu priamo závisí od toho, ako skoro lekár predpísal liečbu a aká účinná je jeho stratégia. Negatívnymi dôsledkami ochorenia môže byť zníženie zrakovej ostrosti o 0,1-0,2 jednotiek. Čo je na atrofii nebezpečné, je jej schopnosť rýchlo postupovať, čo má za následok úplnú slepotu.

Liečba

Čo môžeš urobiť

Čo robiť, aby sa vyliečilo ochorenie, ktoré je len dôsledkom, príznakom primárneho ochorenia? V prvom rade nájdite a odstráňte príčinu. Včasnou diagnostikou a začatím liečby je možné zachovať súčasnú kvalitu zrakových funkcií a v niektorých prípadoch aj zlepšiť. Úplné obnovenie zraku nie je možné dosiahnuť.

Keď je atrofia zrakového nervu dieťaťa výsledkom chronického ochorenia, ako rastie, situácia sa zhoršuje - zrýchľuje sa smrť vlákien a zhoršuje sa videnie. Je dôležité si uvedomiť, že atrofia nepatrí do zoznamu chorôb, ktoré je možné liečiť nezávisle, a oneskorenie znamená nezvratné negatívne zmeny. Úlohou rodičov dieťaťa je včas venovať pozornosť príznakom, poradiť sa s odborníkom a bez výnimky dodržiavať celú škálu odporúčaní.

Čo robí lekár

Po poskytnutí prvej pomoci pacientovi a odstránení primárneho ochorenia lekár predpíše liekovú terapiu. Cieľom liečby je maximalizovať aktuálny stav zraku. Na to možno použiť nasledujúce metódy:

• magnetická stimulácia,
• elektrická stimulácia,
• užívanie liekov na rozšírenie krvných ciev,
• intenzívna terapia a stimulácia obnovy nervových tkanív v oblasti postihnutého oka,
• lekárske a fyzioterapeutické zlepšenie metabolizmu.

Prevencia

Aby sa zabránilo atrofii zrakového nervu u dieťaťa, včasná detekcia a kvalitná liečba chorôb, ktoré spôsobujú smrť vlákien, umožňuje:

• oko,
• reumatologické,
• infekčný,
• neurologické.

Aby sa minimalizovali riziká atrofie, je potrebné vyhnúť sa intoxikácii, vykonať transfúziu pri profúznom krvácaní. Odvolanie k oftalmológovi je povinné už pri prvom podozrení na zhoršenie zrakových funkcií.

Dozviete sa tiež, ako môže byť predčasná liečba atrofie zrakového nervu u detí nebezpečná a prečo je také dôležité vyhnúť sa následkom. Všetko o tom, ako predchádzať atrofii zrakového nervu u detí a predchádzať komplikáciám.

A starostliví rodičia nájdu na stránkach služby úplné informácie o príznakoch atrofie zrakového nervu u detí. Ako sa líšia príznaky choroby u detí vo veku 1,2 a 3 rokov od prejavov choroby u detí vo veku 4, 5, 6 a 7 rokov? Aký je najlepší spôsob liečby atrofie zrakového nervu u detí?

Starajte sa o zdravie svojich blízkych a buďte v dobrej kondícii!