Ward Dean, MD.

Záchvaty môžu byť výsledkom mnohých faktorov: metabolické poruchy, infekcie, podvýživa, trauma. Emocionálny stres tiež zvyšuje frekvenciu záchvatov. Najčastejšie sa však záchvaty vyskytujú z neznámych dôvodov. V 20. rokoch 20. storočia, pred príchodom antikonvulzív na epilepsiu, diéta s vysoký obsah tuky na zníženie frekvencie záchvatov pri epilepsii. Klinické štúdie teraz sa potvrdzuje, že takéto diéty „fungujú lepšie ako akákoľvek iná liečba,“ hovorí doktor John M. Freeman, riaditeľ Kliniky detskej epilepsie v Detskom centre v Baltimore v štáte Maryland. On odporúča prísna diéta, ktorá zahŕňa potraviny s vysokým obsahom tuku a nízkym obsahom bielkovín a sacharidov. Niektorí odborníci sa domnievajú, že takáto diéta môže viesť k 50-70% zníženiu frekvencie záchvatov, čo je rekord, ktorý len málokto dokáže prekonať. lekárske prípravky. Dr. Freeman je autorom knihy Liečenie epilepsie diétou: Úvod do ketogénnej diéty (1994).

Kyselina gama-aminomaslová (GABA), jeden z hlavných inhibičných neurotransmiterov v mozgu, má tendenciu klesať u epileptických potkanov (1) a ľudí (2). Pacienti s preeklampsiou (toxémia v neskorom tehotenstve), ktorí sú náchylní na záchvaty, majú tiež znížená hladina GABA (3). Hladina GABA v mozgu závisí od obsahu zinku a vitamínu B6. Zinok sa podieľa na udržiavaní hladiny koncentrácie pyridoxalfosfátu prostredníctvom aktivácie pyridoxalkinázy. Pyridoxalkináza hrá dôležitú úlohu pri dekarboxylácii a nedostatok tohto enzýmu bude mať za následok zníženie hladín GABA v mozgu. Preto nedostatok zinku môže viesť k záchvatom prostredníctvom zníženia koncentrácie GABA v mozgu a zníženia prahu záchvatov. Bohužiaľ, samotné meranie hladiny pyridoxalfosfátu v krvnej plazme neodráža dostatočne presne obsah B6 v tele pacienta, skutočnú hladinu jeho obsahu v tkanivách. (3)

U niektorých pacientov trpiacich záchvatmi je koncentrácia glutamátu v mozgu vyššia ako normálne a počas záchvatov môže táto hladina stúpnuť na potenciálne neurotoxické. Zvýšenie hladiny glutamátu v mozgu teda môže spôsobiť záchvaty a tiež viesť k bunkovej smrti. (2) Dôležitý je pomer glutamátu, GABA a pyridoxal-5-fosfátu. Ilustráciou toho je prípad chlapca vo veku 2 roky 9 mesiacov trpiaceho záchvatmi, v ktorého mozgovomiechovom moku bola hladina glutamátu 200-krát vyššia ako normálne! Keď začal užívať vitamín B6 v dávke 5 mg/kg telesnej hmotnosti denne (350 mg), jeho EEG sa vrátilo do normálu a záchvaty ustali, ale jeho spinálny glutamát bol stále 10-krát v norme. So zvýšením dennej dávky B6 na 10 mg / kg telesnej hmotnosti (700 mg) sa hladina kyseliny glutámovej vrátila do normálu. Tieto výsledky naznačujú, že optimálna dávka B6 je tá, ktorá normalizuje hladiny glutamátu, nie tá, ktorá zastavuje kŕče. (štyri)

Doktor Steven Lasley (1) zistil, že mozgy potkanov, ktoré sú geneticky predisponované k záchvatom, majú zníženú hladinu taurínu a zvýšenú hladinu aspartátu. Preto som presvedčený, že vyhýbanie sa aspartámu by malo byť kľúčovou súčasťou stravy pri záchvatových poruchách. Pomôcť môže aj taurín v dávke 1-3 gramy denne.

Okrem vitamínu B6 magnézium a dimetylglycín tiež často viedli k rýchlemu, niekedy doslova na druhý deň po požití, vývinu reči u detí, ktoré v minulosti nerozprávali. Horčík, vitamín B6 a dimetylglycín majú antikonvulzívne vlastnosti a môžu byť účinné, keď antikonvulzívne lieky zlyhajú. (5)

Existujú dôkazy, že nedostatok iného vitamínu B komplexu, konkrétne B1, môže viesť aj k epileptickým kŕčom. (6)

Vitamín E pomáha pri zložitých parciálnych záchvatoch, ktorým sa často nedá vyhnúť medikamentózna terapia, navyše je jeho príjem nevyhnutný na kompenzáciu jeho nedostatku v tele pacienta, čo vedie k užívaniu antikonvulzívnych liekov. Dr. Sheldon Levy (7,8) naznačuje, že vitamín E, aj keď nie je antikonvulzívom alebo antiepileptickým činidlom, môže byť užitočnou súčasťou antikonvulzívnej terapie ako sprievodný liek na kompenzáciu nedostatku vitamínov spôsobených antikonvulzívami.

Karnitín je aminokyselina, ktorá sa vylučuje z tela veľké množstvá pri užívaní antikonvulzív na báze kyseliny valporovej (Depakot) alebo Tegretolu (karbomazepín). Depakote je veľmi účinné antiepileptikum, ale jeho použitie je obmedzené kvôli riziku hepatotoxicity, ktorá je zase možno dôsledkom vylučovania karnitínu. Karnitín transportuje mastné kyseliny s dlhým reťazcom do mitochondrií. Kyselina valporová vedie k zníženiu hladiny voľného karnitínu. Karnitín vstupuje do tela s jedlom a je tiež syntetizovaný endogénne z lyzínu. Jeho hlavnú úlohu v metabolizme - transportovať 12-20-karboxylové mastné kyseliny s dlhým reťazcom do mitochondrií, kde sú katabolizované na acetyl-CoA, hlavne na syntézu citrátov a derivátov kyseliny acetoctovej. Karnitín sa tiež podieľa na rôznych transacylačných reakciách mastných a organických kyselín, keď sa acylové zvyšky esterov acetyl-CoA transformujú na syntézu karnitínu.

Na terapeutické účely sa karnitín používa na nasledujúce účely: na nápravu absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti karnitínu; posilniť oxidačný proces mastné kyseliny; prijať acylové zvyšky v mitochondriách a odstrániť ich; zvýšiť hladiny voľného neesterifikovaného koenzýmu A a tým zvýšiť pomer medzibunkového voľného CoA k acyl-CoA, dôležitému regulátoru aktivácie/deaktivácie enzýmu (9). Karnitín je účinný pri znižovaní hyperamonémie spojenej s kyselinou valporovou.(10) Odporúčané dávky na náhradu karnitínu sú 50–100 mg/kg/deň pre dieťa a 1–3 g denne rozdelené do 2–3 dávok pre dospelého (11) .

V mnohých prípadoch epilepsie existuje spojenie s celiakiou a cerebrálnou kalcifikáciou. Bezlepková diéta, ktorá je primárnou terapiou celiakie, často vedie k zníženiu frekvencie záchvatov, najmä ak sa s diétou začne krátko po prvom záchvate. Účinnosť HD diéty pri epilepsii nepriamo súvisí s trvaním epilepsie pred zavedením diéty a vekom, v ktorom bola diéta nasadená. (12). Vo všetkých prípadoch epilepsie by mal byť pacient vyšetrený na celiakiu a cerebrálnu kalcifikáciu.

Dr. A. Ventura uvádza dvoch pacientov s okcipitálnou epilepsiou (s fokálnymi záchvatmi), vo veku 5 a 23 rokov, ktorí tiež trpeli cerebrálnou kalcifikáciou. Obidve sa nezlepšili konvenčnou antiepileptickou liečbou (13). U oboch pacientov bola tiež diagnostikovaná celiakia a nedostatok folátu. Je známe, že užívanie antiepileptických liekov môže spôsobiť nedostatok folátu. Obom pacientom bola predpísaná GD diéta a kyselina listová (dávka nešpecifikovaná). To viedlo k úplnej normalizácii EEG a zániku záchvatov u päťročného pacienta. U 23-ročného pacienta sa EEG výrazne zlepšilo a frekvencia záchvatov sa znížila. V priebehu niekoľkých mesiacov sa hladina kyseliny listovej vrátila do normálu. Tieto zistenia naznačujú, že existuje súvislosť medzi nedostatkom kyseliny listovej v tele a neurologické ochorenia najmä epilepsia. Dr. Ventura verí, že výsledné narušenie črevnej sliznice pri celiakii môže viesť k nedostatku folátu, ktorý následne vyvoláva záchvaty (13).

Neexistuje dôkaz o príčinnej súvislosti medzi cerebrálnou kalcifikáciou a záchvatmi, ale možno zvážiť cheláciu s EDTA (kyselina etyléndiaminooctová). Chelatácia EDTA je asi najviac účinná terapia s metastatickou kalcifikáciou v akomkoľvek tkanive. Nie je známe, či riešenie cerebrálnej kalcifikácie pomôže znížiť frekvenciu záchvatov, ale je isté, že to neublíži.

Síran horečnatý je štandardná liečba hypertenzie počas tehotenstva (eklampsia a preeklampsia), aby sa zabránilo záchvatom. Na začiatku sa podáva 10 g horčíka intramuskulárne a potom sa podáva 5 g horčíka každé 4 hodiny (aj intramuskulárne). O intravenózne podanie užíva sa 6-gramová kapsula, liek sa podáva 15 minút a potom 1-3 g za hodinu. Sa konal porovnávacia štúdia DilantinTM a horčík na prevenciu a redukciu záchvatov krvný tlak. Štúdia neodhalila rozdiel medzi týmito dvoma skupinami pacientov užívajúcich lieky, či už z hľadiska znášanlivosti, ani z hľadiska nežiaducich vedľajších účinkov. vedľajšie účinky ani v účinnosti. Autori štúdie urobili prekvapivý záver: „Dilantín je dobre tolerovaná alternatíva síranu horečnatého na prevenciu záchvatov u pacientok s hypertenziou vyvolanou tehotenstvom.“(14) Moja otázka znie, prečo neuvažovať naopak, že síran horečnatý je dobrou alternatívou k Delantínu?

Záchvaty môžu byť tiež dôsledkom nedostatku glutatiónperoxidázy, ktorý môže byť výsledkom nedostatku biologicky dostupného selénu. (pätnásť). U mnohých detí sa po 2 týždňoch suplementácie selénom prejavilo zníženie frekvencie záchvatov a zlepšenie EEG. Selén hrá dôležitú úlohu pri tvorbe glutatiónperoxidázy, ktorá môže pomôcť chrániť neuróny pred voľné radikály a nebezpečenstvo peroxidácie. Nedostatok selénu v mozgovom tkanive pacientov trpiacich epilepsiou môže byť dôležitým spúšťačom refraktérnych záchvatov a následného poškodenia neurónov. (16).

Nedávno som od kolegu počul príbeh pacientky s refraktérnymi viacnásobnými dennými plne rozvinutými záchvatmi, ktoré trpela viac ako 50 rokov. Pre frekvenciu záchvatov nemohla navštevovať školu, preto je negramotná. Keď začala užívať pregnenolón, záchvaty takmer úplne prestali; frekvencia klesla z niekoľkých za deň na menej ako jeden za mesiac. Stále hovorí, že pregnenolón jej vrátil život. Aj keď je to len správa o jednom bezprecedentnom prípade, nepodložená výskumom, zdá sa, že pregnenolón stojí za vyskúšanie. Odporúčam začať na 10 mg každé ráno po dobu jedného mesiaca, zvýšiť na 30 mg, potom 100 mg v mesačných intervaloch.

Kava kava (opojná paprika), o ktorej sa domnievam, že je prekurzorom teraz zakázaného gama hydroxybutyrátu (GHB), sa tradične používa ako antikonvulzívum. Môže sa považovať za doplnok stravy, vzhľadom na jeho sedatívne a svalové relaxačné vlastnosti. (20, 21, 22).

Na záver navrhujem terapiu „oheň všetkými zbraňami“ na liečbu kŕčových porúch:

Horčík: 500 - 1000 mg/deň
Selén: 100 - 200 mg/deň
Taurín: 1-3 g/deň
L-karnitín: 1-3 g/deň
GABA: 500-1000 mg/deň
Komplex vitamínov B, najmä:
Q1: 50-100 mg/deň
Q6: 200 - 500 mg/deň
Kyselina listová: 400 - 1000 mcg/deň
Vitamín E: 400 - 800 IU/deň
Dimetylglycín: 50 - 200 mg/deň
Pregnenolón: 100 - 500 mg/deň
Kava kava: 200 - 800 mg/deň.

Kyselina listová je vo vode rozpustná látka patriaca medzi vitamíny skupiny B, známa je aj ako „folacín“ alebo „vitamín B9“. U ľudí a zvierat sa nesyntetizuje, zdrojom je potrava a normálna črevná flóra. Deriváty kyseliny listovej - foláty - sú výsledkom jej metabolizmu v organizme, podieľajú sa na mnohých metabolických procesoch a sú kofaktormi mnohých enzymatické reakcie syntéza aminokyselín. Kyselina listová je dôležitá pre normálny rast tkaniva, vývoj a proliferáciu, vrátane erytropoézy a embryogenézy. Okrem toho má kyselina listová účinok podobný estrogénu, a preto vám umožňuje znížiť množstvo hormónov užívaných počas hormonálnej substitučnej liečby.

Predpokladá sa, že suplementácia kyseliny listovej znižuje riziko rakoviny krčka maternice u žien, ktoré ju užívajú perorálne antikoncepčné prostriedky. Až donedávna bol nedostatok folátu vo väčšej miere spojený s patológiou vývoja centrálnej nervový systém a anémia z nedostatku folátu. Dnes koreluje aj s rizikom vzniku akútneho koronárneho syndrómu a mŕtvice. Predpokladá sa, že kyselina listová pomáha predchádzať hlbokým venózna trombóza a embólia.

Skutočnosť, že nedostatok kyseliny listovej u tehotných žien vedie k rozvoju vrodenej patológie centrálneho nervového systému u detí, je známa už viac ako 50 rokov. Poruchy neurálnej trubice sú jedny z najzávažnejších vrodené chyby, spina bifida a anencefália sú medzi nimi najbežnejšie. Podľa štatistík sa každý rok na svete narodí 500 000 detí s takýmito anomáliami. Už v roku 1964 zverejnil Lancet výsledky liverpoolskej štúdie, v ktorej z 98 žien, ktorým sa narodili deti s poruchami centrálneho nervového systému, malo 54 poruchu metabolizmu kyseliny listovej. Bežne do 28 dní po oplodnení je vývoj neurálnej trubice plodu ukončený a je veľmi dôležité, aby tehotné ženy v tomto období užívali kyselinu listovú. Často si však v tomto období ženy ešte neuvedomujú svoje tehotenstvo.

Defekty neurálnej trubice sa vyvíjajú v dôsledku abnormálneho uzavretia alebo v niektorých prípadoch opätovného otvorenia. Anencefália má za následok buď narodenie mŕtveho dieťaťa alebo skorú smrť po narodení, zatiaľ čo novorodenci s rázštepom chrbtice dnes prežívajú, najmä pri intenzívnej liečbe a chirurgické zákroky. Tieto deti sa najčastejšie stávajú ťažko postihnutými s ochrnutím a narušenými funkciami panvy. V miernej verzii sú to kyfóza a skolióza. Takéto deti sú mentálne zaostalé, psychicky sa im menej prispôsobuje životné prostredie. Špeciálne miesto užíva kyselinu listovú pri epilepsii. Po prvé preto, že antiepileptiká znižujú hladinu kyseliny listovej v krvnej plazme. A po druhé, pretože po veľmi epileptický záchvat obsah kyseliny listovej v mozgu klesá. Oba tieto faktory prispievajú k predĺženiu trvania záchvatov.

Podľa odporúčaní WHO, denná požiadavka v kyseline listovej pre dospelých a deti nad 12 rokov je 400 mcg (0,4 mg), rovnaká dávka sa odporúča pre tehotné ženy a ženy, ktoré chcú otehotnieť. Niektorí odborníci WHO odporúčajú zvýšiť dávku na 5 mg počas tehotenstva a dojčenia.

V posledných rokoch sa objavili údaje o významnej úlohe hyperhomocysteinémie (HHC) v patogenéze mikrocirkulačných a trombotických komplikácií pri rôznych ochoreniach vrátane pôrodníckej praxe a jej súvislosti s deficitom kyseliny listovej. K. McCully dokázal súvislosť medzi zvýšenou hladinou homocysteínu v krvi, metabolickými poruchami či nedostatkom kyseliny listovej a skorým rozvojom aterosklerózy. Následne mnohé štúdie preukázali úlohu HHC v patogenéze včasného infarktu myokardu a trombovaskulárnych ochorení, vzniku hlbokej a povrchovej žilovej trombózy, trombózy krčných tepien, Crohnovej choroby, niektorých duševných ochorení (epilepsia) atď. dôkaz o súvislosti medzi HHC a rozvojom Downovho syndrómu. V posledných rokoch sa HHC spája s pôrodníckou patológiou, vrátane zvyčajných potratov, preeklampsie, predčasného odlúčenia normálne umiestnenej placenty (PONRP), placentárnej insuficiencie, intrauterinnej rastovej retardácie (IUGR).

Homocysteín je aminokyselina obsahujúca sulfhydrylovú skupinu, ktorá je produktom metabolizmu (demetylácie) metionínu v potrave, ktorý je bohatý na živočíšne bielkoviny. V plazme sa nachádza v 4 formách, pričom pojem „celkový plazmatický (sérový) homocysteín“ označuje súbor všetkých foriem homocysteínu (HC). Homocysteín sa metabolizuje remetyláciou alebo transsulfuráciou. Metabolický proces prebieha za účasti vitamínov - kyseliny listovej a jej derivátov, folátov ako kofaktorov, ako aj B2, B6, B12 atď. Normálny obsah homocysteínu v krvi netehotných žien je 5- 15 umol/l. Ak je hladina vyššia, hovorí sa o HHC miernej (16-30 µmol/l), strednej (31-100 µmol/l) a závažnej (viac ako 100 µmol/l). Avšak u tehotných žien je koncentrácia HC v krvi výrazne nižšia ako u netehotných žien a je 3-4 µmol/l (do 5 µmol/l). HHC môže byť spôsobené mnohými faktormi. Tie obsahujú rôzne choroby a lieky, ktoré vedú k zníženiu plazmatického folátu, genetické abnormality (mutácie v génoch dôležitých enzýmov, ako je cystatión-B-syntetáza (CBS), metyléntetrahydrofolát reduktáza (MTHFR)), nutričné ​​nedostatky vo folátoch a vitamínoch B.

Hodné osobitnej pozornosti genetické defekty. Najčastejšie genetická príčinaťažká HHC a klasická homocystinúria (vrodená) je homozygotná mutácia CBS. Výskyt tejto patológie v bežnej populácii je 1 z 300 tisíc a výsledkom je zvýšenie hladín HC nalačno až na 40-násobok normy. Tento defekt sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Klinické prejavy zahŕňajú dislokáciu šošovky a iné očné komplikácie, oneskorené duševný vývoj(asi v 50 % prípadov), deformácie skeletu, skorú aterosklerózu a aterotrombotické (cievne) komplikácie. Približne polovica neliečených homozygotných pacientov má vaskulárne komplikácie pred dosiahnutím veku 30 rokov. Heterozygotná forma sa prejavuje HHC stredný stupeň, je bežnejší a predstavuje 0,3-1% v bežnej populácii.

Najčastejším defektom enzýmu, ktorý je spojený s miernym zvýšením hladín HC, je mutácia v géne kódujúcom MTHFR. MTHFR katalyzuje premenu kyseliny listovej na aktívnu formu. Doteraz bolo opísaných 9 mutácií génu MTHFR lokalizovaných na 1p36.3 lokusu. Najčastejšou z nich je substitúcia C677T (v proteíne MTHFR zámena alanínu za valín), ktorá sa prejavuje termolabilitou a znížením aktivity enzýmu MTHFR. Bolo pozorované, že zvýšenie obsahu folátu v potravinách môže zabrániť zvýšeniu koncentrácie HC v plazme.

Zvýšenie hladiny homocysteínu v krvnej plazme priamo koreluje s inhibíciou syntézy trombomodulínu, znížením aktivity AT III a endogénneho heparínu, ako aj s aktiváciou tvorby tromboxánu A2. V budúcnosti takéto zmeny spôsobujú mikrotrombózu a poruchy mikrocirkulácie, ktoré zase zohrávajú významnú úlohu v patológii špirálových artérií a rozvoji pôrodnícke komplikácie spojené so zmenami v uteroplacentárnom obehu.

V počiatočných štádiách tehotenstva môže byť HHC spojená s poruchou placentácie, fetoplacentárnym prietokom krvi a následne s potratom. Pre viac neskoršie dátumy(II, III trimestre) - s rozvojom chronickej placentárnej insuficiencie, PONRP, chronickej intrauterinnej hypoxie plodu, hypotrofie plodu a množstva komplikácií novorodeneckého obdobia. Podľa A.D. Makatsaria (2001), mutácia MTHFR a jej sprievodná HHC sa našli u 45 % vyšetrených žien s opakovanou stratou tehotenstva. U pacientok s tehotenstvom komplikovaným placentárnou insuficienciou, IUGR, prenatálnym úmrtím plodu sa HHC stanovuje v 22 % prípadov. HHC súvisí aj s rozvojom generalizovanej mikroangiopatie v druhej polovici tehotenstva, prejavujúcej sa ako neskorá preeklampsia. Keď dôjde k gestóze výrazné zvýšenie obsah HC v krvi v porovnaní s nekomplikovaným tehotenstvom a existuje priama korelácia so závažnosťou preeklampsie. Všetky tieto tvrdenia platia rovnako pre mutáciu MTHFR, ktorej je najviac spoločná príčina GHz. Podľa literatúry je teda u tehotných žien s preeklampsiou frekvencia detekcie mutácie MTHFR C677T výrazne zvýšená. Vyskytuje sa najčastejšie v ťažké formy gestóza (77,8 %) a opakovaná gestóza (86,7 %). Ženy s mutáciou majú tiež výrazne zvýšené riziko vzniku závažnej preeklampsie v nasledujúcich tehotenstvách (53,8 %).

So všetkou rozmanitosťou prejavov a príčin, patogenetickej prevencie a liečbe HHC rôzne genézy znamená vymenovanie kyseliny listovej pred počatím a počas tehotenstva a laktácie v dávke najmenej 4-5 mg / deň a pri ťažkom nedostatku folátu, homozygotnej mutácii MTHFR a stredne ťažkom a ťažkom HHC sa dávka kyseliny listovej zvyšuje na 6-8 mg denne. V prípade potreby sa pridáva konvenčná antikoagulačná a protidoštičková liečba. Okrem toho je potrebné predpísať vitamíny B: B1, B6, B12 (1 mg / deň). Terapia je taká jednoduchá a bezpečné lieky umožňuje výrazne znížiť alebo dokonca normalizovať hladinu HC.

Mutácie MTHFR a HHC určite zohrávajú dôležitú úlohu v štruktúre reprodukčných strát a pôrodných komplikácií. Preto je v rizikových skupinách nevyhnutný skríning, ktorý umožní zistiť príčinu a patogeneticky správne vykonať prevenciu komplikácií na zníženie materskej a perinatálnej morbidity a mortality.

V klinike pôrodníctva a gynekológie Mestskej klinickej nemocnice č. N.I. Pirogov, 55 tehotných žien s kŕčové žilyžily dolných končatín a 63 tehotných žien s kŕčovými žilami dolných končatín s trombotickými komplikáciami počas tohto tehotenstva alebo v anamnéze. Percento mutácií MTHFR bolo 12 % v skupine 1, 38 % v skupine 2 a 15,7 % a 48,9 % v HHC. Získané údaje poukazujú na pomerne veľkú úlohu HHC pri vzniku trombotických komplikácií u tehotných žien.

Spolu s Laboratóriom klinickej imunológie (vedúcim člen korešpondenta Ruskej akadémie lekárskych vied, doktor lekárskych vied GT Sukhikh) bolo vyšetrených 120 žien vo veku 18 až 38 rokov. Skupina I pozostávala zo 40 pacientok s nevyvíjajúcim sa tehotenstvom; Skupina II – 40 pacientok s progredujúcou graviditou a príznakmi potratu, z ktorých 77,5 % trpelo opakovaným potratom a skupina III – 40 zdravých tehotných žien. Všetky tehotné ženy boli komplexné vyšetrenie ktorý zahŕňal skríning infekcií, hormonálne, imunologické vyšetrenie Sledoval sa aj systém hemostázy: tromboelastogram so stanovením r + k, ma, ITP; zisťovala sa agregačná aktivita trombocytov s ADP, koncentrácia fibrinogénu, APTT, AVR, PTI, RKMF. Uskutočnilo sa vyšetrenie na genetické faktory trombofílie (mutácie C677T v géne MTHFR, G1691A (Leiden) v géne pre faktor V, G20210A v géne protrombínu) alelicky špecifickou PCR. Ako molekulárny faktor trombofílie bola stanovená hladina homocysteínu v plazme. žilovej krvi Metóda ELISA. Všetky tehotné ženy podstúpili komplexnú terapiu, berúc do úvahy výsledky vyšetrenia. Pri zistení hyperhomocysteinémie bola predpísaná kyselina listová (Folacin) v dávke 5 mg denne a vitamíny skupiny B, po 2 týždňoch bola sledovaná HHC. Korekcia trombofílie sa uskutočňovala podľa dobre známych schém v závislosti od parametrov hemostaziogramu. Monitorovanie hemostaziogramu sa vykonávalo každých 10-14 dní počas tehotenstva.

Boli získané tieto výsledky: mutácia v géne MTHFR bola zistená u 60 % a 50 % pacientov v skupine I a II v kontrolnej skupine – u 10 % tehotných žien. Priemerná úroveň HC v skupine I a II bola 8,92 ± 1,21 a 8,72 ± 1,5 µmol/l, čo je takmer 2-krát viac ako norma pre tehotné ženy, kým v kontrolnej skupine to bolo 5,15 ± 0,05 µmol/l. Už 2 týždne po začatí terapie kyselinou listovou a vitamínmi B došlo k poklesu hladiny HC na normatívne ukazovatele— 2,32 ± 0,5 a 2,1 ± 0,3 µmol/l v skupine II a III. Pri štúdiu hemostaziogramov pacientov s HHC a genetickými formami trombofílie najčastejšie (v 86 % prípadov) zvýšenie aktivity faktorov protrombínového komplexu, hyperkoagulability podľa vnútorná cesta. Priemerná hladina ITP v tomto kontingente tehotných žien bola 17,4 ± 2,6 jednotiek, PTI — 111,4 ± 0,6. Súčasne boli priemerné hodnoty koncentrácie fibrinogénu, APTT a AVR v normálnom rozmedzí. Hyperagregácia a aktivácia intravaskulárnej koagulácie bola zistená v 26 % a 42 % prípadov a priamo korelovala s prítomnosťou iných faktorov trombofílie a spontánneho potratu u pacientov (APS, anti-CHG senzibilizácia, hyperandrogenizmus atď.). Aktivita agregácie krvných doštičiek bola v priemere 38,2 ± 2,8 %. Korekcia trombofilných stavov sa uskutočnila s prihliadnutím na závažnosť zmien hemostaziogramov podľa všeobecne akceptovaných schém.

Získané údaje poukazujú na významnú úlohu HHC v genéze potratu a vzniku trombotických komplikácií, a teda na potrebu ich diagnostiky. Hladina HC v rizikových skupinách je výrazne vyššia ako u zdravých tehotných žien. Vymenovanie kyseliny listovej a vitamínov B vám umožňuje normalizovať hladinu homocysteínu už 2 týždne po začiatku liečby. Do komplexu liekov pri liečbe epilepsie u tehotných pacientok je dôležité pridávať adekvátne dávky kyseliny listovej.

Vo všeobecnosti dôležitá úloha kyseliny listovej v normálny priebeh tehotenstvo u rôznych skupín tehotných žien nie je pochýb, v dôsledku čoho sa odporúča predpisovať kyselinu listovú (Folacin) v dávke 5 mg denne.

Súvisiace podmienky
Generalizované záchvaty; Čiastočné komplexné záchvaty; epileptické záchvaty; Temporálna epilepsia
Hlavné odporúčané prírodné liečby
ketogénna diéta; Podpora výživy
Ďalšie odporúčané prírodné liečby
akupunktúra; elektromagnetická terapia (transkraniálna magnetická stimulácia); rybí tuk; potravinové alergény Identifikácia a vyhýbanie sa im; ; melatonín; kalindzhi; taurín; tradičná čínska zelenina lieky(Saiko-Keishi-a sho-Saiko-k); joga
Byliny a doplnky, ktorým sa treba vyhnúť
; 2-dimetylaminoetanol (DMAE); ; glutamín; Yzop; ipriflavón; Japonský badián; nikotínamid; Willow White

Epilepsia je porucha mozgu, ktorá spôsobuje opakujúce sa epizódy záchvatov. Útok sa niekedy označuje ako elektrická búrka v mozgu, ktorá vedie k abnormálnym pohybom, pocitom a stavom vedomia. V skutočnosti je však usporiadanejší ako búrka. Počas záchvatu nervy fungujú abnormálne synchronizovaným spôsobom, akousi paralelou, ktorá môže trvať niekoľko sekúnd alebo minút. Výsledky siahajú od miernych zmien povedomia až po prudké kŕče.

Izolované záchvaty sa môžu vyskytnúť z mnohých dôvodov. Termín epilepsia používa sa, keď má osoba opakujúce sa záchvaty bez známej liečiteľnej príčiny. Ak dôjde k zachyteniu v lokalizovanej časti mozgu, potom sa nazýva čiastočné zachytenie. Ak postihuje väčšinu mozgu, ide o tzv epileptické záchvaty.

Najbežnejšie formy generalizovaných záchvatov sú absencia záchvatov (petit mal) a tonicko-klonické záchvaty (grand maul). Malý epileptický záchvat záchvaty naznačujú krátky interval vedomia, ktorý sa objaví náhle a trvá krátky čas, kým zmizne; zvyčajne potom nie sú žiadne príznaky. Násilný záchvat zahŕňa: stratu vedomia, telesné kŕče, uhryznutie jazyka a časté močenie. Po zajatí nasleduje stav zmätku.

Existujú tri hlavné typy čiastočných záchvatov. Môžu byť jednoduché (zahŕňajúce napríklad iba ruku) alebo zložité (zahŕňajúce zložitejšie pohyby a stratu vedomia). Nakoniec sa niektoré môžu zmeniť na generalizovaný záchvat. Na liečbu epilepsie sa používa niekoľko liekov, zvyčajne s významným úspechom. Väčšina týchto liekov však môže spôsobiť vážne vedľajšie účinky. Našťastie, niektoré z nich vedľajšie účinky možno čiastočne upraviť výživovými doplnkami (pozri časť Podpora výživy).

Hlavné odporúčané prírodné liečby

Neexistujú žiadne osvedčené bylinky alebo doplnky na liečbu epilepsie. Pri liečbe výživových nedostatkov spôsobených antikonvulzívami však môže byť užitočných množstvo doplnkov. Okrem bylín a doplnkov môže byť ketogénna diéta užitočná pri kontrole záchvatov u detí.

Poznámka: epilepsia je tiež vážny stav na samoliečbu. Z tohto dôvodu by sa žiadny z nižšie uvedených postupov nemal používať bez rady a dohľadu lekára.

Ketogénna diéta

Predtým, ako bol vynájdený liek na liečbu epilepsie, vedci si všimli, že pôst viedol k zníženiu frekvencie záchvatov. Následný výskum ukázal ako príčinný faktor metabolický stav nazývaný ketóza. Ketóza nastáva pri pôste, ako aj pri strave s vysokým obsahom tukov a veľmi nízkym obsahom sacharidov (ketogénna diéta).

Keď boli vyvinuté účinné antikonvulzíva, ketogénna diéta upadla do nemilosti, no v posledných rokoch sa záujem medicíny opäť vrátil. Diéta dnes zaznamenáva širšie využitie pri liečbe ľudí, ktorí plne nereagujú na štandardné lieky. Väčšina výskumov sa týkala detí, pretože majú tendenciu byť chutnejšie ako strava pre dospelých.

Dôkazy naznačujú, že ketogénna diéta môže takmer úplne zastaviť záchvaty u približne polovice všetkých detí s epilepsiou a menej drasticky znížiť frekvenciu záchvatov u ďalšej tretiny. Bohužiaľ, ketogénna diéta môže spôsobiť vedľajšie účinky, ako je nevoľnosť, znížená imunita, zmätenosť, dehydratácia, zápcha a zvýšený sklon k tvorbe modrín. Medzi závažné vedľajšie účinky pozorované príležitostne pri určitých formách ketogénnej diéty patrí obličkové kamene, žlčové kamene abnormálna funkcia pečene, závažná hypoproteinémia (nebezpečná nízky level bielkoviny v krvi) a poškodenie obličiek. Pri niektorých ketogénnych diétach sa môže vyskytnúť nedostatok vitamínov a minerálov, ale použitie multivitamínového/multiminerálneho doplnku tomu môže ľahko zabrániť.

Podpora výživy

Početné antikonvulzíva môže znížiť hladinu tuku esenciálny vitamín biotín, pravdepodobne narušením jeho absorpcie. Kyselina valproová môže ovplyvňovať biotín v menšej miere ako iné antikonvulzíva.

Nie je jasné, či to bol skutočne nedostatok biotínu spôsobujúci nejaké problémy. Nie je však dobré byť na nič podstatné. živiny a z tohto dôvodu sa počas dlhodobej antikonvulzívnej liečby odporúča suplementácia biotínom. Nezabúdajte však, že účinky antikonvulzív môžu byť aspoň čiastočne spôsobené ich účinkom na hladinu biotínu. Z tohto dôvodu sa pred pridaním biotínu do antikonvulzívneho režimu dôrazne odporúča lekársky dohľad.

Mnohé antikonvulzívne lieky zvyšujú riziko osteoporózy a iných ochorení kostí. Predpokladá sa, že je to čiastočne preto, že zhoršujú metabolizmus vápnika (pozri tiež časti o vitamíne D a vitamíne K nižšie). Vplyv na vápnik môže tiež zvýšiť sklon ku kŕčom v dôsledku zníženia hladiny vápnika v krvi.

Doplnky vápnika tak môžu byť užitočné pre ľudí užívajúcich antikonvulzíva. Niektoré štúdie však naznačujú, že antacidá obsahujúce uhličitan vápenatý môžu interferovať s absorpciou fenytoínu a iných antikonvulzív. Z tohto dôvodu by sa doplnky vápnika a antikonvulzíva mali užívať niekoľko hodín.

Vitamín D

Antikonvulzíva môžu interferovať s aktivitou vitamínu D; to môže byť ďalší faktor prispievajúci k problémom s kosťami vyvolanými antikonvulzívami.

Suplementácia vitamínu D môže pomôcť zabrániť strate kostnej hmoty. Dostatočné vystavenie slnečnému žiareniu môže tiež pomôcť, pretože slnečné svetlo núti telo produkovať vitamín D.

Vitamín K

Fenytoín, karbamazepín, fenobarbital a primidón urýchľujú normálne štiepenie vitamínu K na neaktívny vedľajších produktov, čím telo zbavuje aktívna forma vitamín K. Užívanie týchto antikonvulzív tehotnou matkou môže mať za následok nedostatok vitamínu K u ich nenarodených detí, čo má za následok poruchy krvácania resp. tvárové kosti anomálie u novorodencov. Z tohto dôvodu môžu matky, ktoré užívajú tieto antikonvulzíva, potrebovať suplementáciu vitamínu K počas tehotenstva.

Za iných okolností antikonvulzíva zriedka ničia vitamín K natoľko, aby spôsobili problémy s krvácaním. Nedostatok vitamínu K však môže prispieť k osteoporóze vyvolanej antikonvulzívami.

karnitín

Kyselina valproová (Depakene) a prípadne iné antikonvulzíva môžu znížiť hladiny karnitínu v tele. Z tohto dôvodu sa navrhlo, aby ľudia užívajúci tieto lieky užívali ďalší karnitín. Neexistuje však žiadny dôkaz, že brať karnitín poskytne akékoľvek viditeľné výhody; jedna štúdia, ktorá sa pokúšala posúdiť túto možnosť, nezistila žiadny významný účinok.

Ďalšie odporúčané spôsoby liečby epilepsie

Byliny a doplnky

V tradičných čínskych bylinných liekoch boli japonské priezviská saiko-keishi-to a Sho-saiko-to tiež navrhnuté pre epilepsiu, ale dôkazy o ich použití zostávajú veľmi predbežné. Obe tieto liečby pozostávajú z kombinácie vlašského orecha, koreňa pivonky, koreňa pinélie, kôry kasie, koreňa zázvoru, plodu unabi, koreňa ázijského ženšenu, koreňa lebky ázijskej a koreňa sladkého drievka, ale pomery sa líšia.

V dvojito zaslepenej štúdii vykonanej v Iráne sa údajne zistilo, že používanie extraktu zo semien kalindzhi rastlina pomohla kontrolovať záchvaty u detí.

Slabé dôkazy naznačujú, že aminokyselina taurín môže ponúknuť mierny, krátkodobý prínos pri epilepsii.

Výsledky nie sú konzistentné, pokiaľ ide o to, či suplementácia rybím olejom môže znížiť frekvenciu záchvatov u ľudí s epilepsiou.

Niekoľko štúdií jednej výskumnej skupiny naznačuje, že doplnky melatonínu môžu zlepšiť kvalitu života detí s epilepsiou.

Ľudia s epilepsiou majú v krvi nižšie ako normálne hladiny minerálu mangánu. To naznačuje (ale nedokazuje), že doplnky mangánu môžu byť užitočné pri epilepsii.

Iné doplnky, ktoré sa niekedy odporúčajú pri epilepsii (ale bez zmysluplnej podpornej dokumentácie), zahŕňajú vitamín B 1 , vitamín B 6 , beta-karotén glycín. Niekedy sa odporúčajú aj bylinky, ktoré sa tradične považujú za „nervy“ alebo nervové relaxanty, ako napríklad:

• Čiapka
• Lobelia
• dámska papuča
• Valeriána lekárska
• mučenka
• Melissa

Neexistujú však žiadne presvedčivé dôkazy o tom, že môžu pomôcť, a niektoré z týchto bylín predstavujú významné bezpečnostné riziko.

Poznámka: väčšina bylín používaných pri epilepsii je sedatíva ako mnohé antikonvulzíva. Kombinovaná liečba môže viesť k nebezpečnej nadmernej sedácii. Ľudia s epilepsiou by preto pred použitím akýchkoľvek bylín alebo doplnkov výživy mali vyhľadať lekársky dohľad.

Alternatívne terapie

Špeciálna forma elektromagnetickej terapie nazývaná transkraniálna magnetická stimulácia sa ukázala byť sľubnou pre epilepsiu. V dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii sa 24 účastníkom s epilepsiou lokalizovanou v špecifickej časti mozgu a nereagujúcou na liečbu liekmi podávala dvakrát denne liečba transkraniálnou magnetickou stimuláciou alebo falošnou transkraniálnou magnetickou stimuláciou počas jedného týždňa. Výsledky ukázali mierne zníženie záchvatov medzi účastníkmi tohto MTR. Po ukončení liečby však prínosy rýchlo zmizli.

Dôkazy poskytujú slabé náznaky, že identifikácia potravinových alergénov a vyhýbanie sa im môže byť prospešné pre ľudí s migrénou aj epilepsiou.

Akupunktúra ukázala sľubné zníženie frekvencie záchvatov u niektorých ľudí s epilepsiou v prehľade 17 randomizovaných štúdií s 1 538 ľuďmi. Skúšky porovnávajúce akupunktúru (samotnú alebo s liekmi) s placebom alebo falošnou akupunktúrou; alebo lieky alebo žiadna liečba. Hoci niektorí mali nižšiu frekvenciu záchvatov so samotnou akupunktúrou alebo s liekmi, kvalita štúdií bola nízka, čím sa znížila platnosť výsledkov. Súčasné dôkazy nepodporujú použitie akupunktúry na liečbu epilepsie.

Joga bola tiež študovaná ako potenciálnu liečbu. Analýza 2 randomizovaných štúdií zahŕňajúcich 50 ľudí však zistila zmiešané výsledky. Jedna štúdia porovnávajúca skutočnú jogu s jogou falošnou alebo žiadnou liečbou zistila, že skutočná joga neznižuje frekvenciu a trvanie záchvatov. Iný výskum však nepodporuje používanie jogy. Výskumníci zdôraznili potrebu ďalšieho výskumu.

Byliny a doplnky, ktorým sa treba vyhnúť pri epilepsii

Množstvo bylín a doplnkov bolo spojených s neočakávanými alebo neočakávane silnými kŕčmi. Vo väčšine prípadov však dôkazy zahŕňajúce nejaké konkrétne prírodný produkt zvýšená záchvatová aktivita zostáva občasná. Tu sú diskutované niektoré z nebezpečnejších agentov „pro capture“. Okrem toho diskutujeme o bylinkách a doplnkoch, ktoré môžu interagovať s liekmi používanými na záchvaty. Pozri tiež diskusiu o foláte a biotíne vyššie.

Semená obsahujú látku podporujúcu záchvaty nazývanú 4-metoxypyridoxín (MPN). Hoci semená dnes zriedka používané, záchvaty boli hlásené aj pri použití bežnejšej formy byliny: extraktu z listov ginkga. Jedným z možných vysvetlení je, že produkty z listov ginka mohli byť kontaminované semenami ginka. Bola navrhnutá aj iná možnosť: ginko môže mať vplyv na funkciu mozgu podobne ako takrín, liek, ktorý sa tiež používa na zlepšenie pamäti a ktorý sa spája so záchvatmi. Nakoniec sa uvádza, že ginkgo môže interferovať s účinnosťou dilantínu a depakote. Bez ohľadu na vysvetlenie, ľudia s epilepsiou by sa pravdepodobne mali ginkgu vyhýbať.

Mnoho liekov proti epilepsii funguje tak, že blokuje účinok látky nazývanej glutamát; z tohto dôvodu môžu vysoké dávky príbuznej aminokyseliny glutamínu pravdepodobne inhibovať tieto lieky a predstavovať riziko pre ľudí s epilepsiou.

Výrobcovia doplnku DMAE varujú, že môže zvýšiť riziko záchvatov.

Bylinkový čaj z yzopu sa považuje za bezpečný, ale yzop esenciálny olej, ako väčšina éterických olejov, je v nadmerných dávkach toxický. Predpokladá sa, že niektoré zložky yzopového oleja zvyšujú riziko záchvatov. Z tohto dôvodu by yzopový esenciálny olej nemali používať ľudia trpiaci epilepsiou.

Japonský badián obsahuje látky, ktoré môžu vyvolať záchvatovú aktivitu.

Niektoré dôkazy naznačujú, že doplnok by mohol potenciálne spustiť alebo zhoršiť záchvat súvisiaceho ochorenia nazývaného myoklonické záchvaty.

Grapefruitová šťava spomaľuje normálne odbúravanie niekoľkých liekov v tele, vrátane antikonvulzíva karbamazepínu, čo mu umožňuje hromadiť sa nebezpečné úrovne v krvi; tento účinok môže trvať 3 dni alebo dlhšie po poslednom pohári šťavy.

Okrem toho môže ipriflavón zvýšiť hladiny karbamazepínu a fenytoínu, čo potenciálne zvyšuje riziko vedľajších účinkov.

Bylina vŕby bielej, známa aj ako vŕbová kôra, sa používa na liečbu bolesti a horúčky. Vŕba biela obsahuje látku úzko súvisiacu s aspirínom známym ako salicín. Je známe, že aspirín zvyšuje hladiny fenytoínu a toxicitu dlhodobé užívanie obe drogy. To vyvoláva obavy, že vŕba je biela a môže mať podobné účinky ako fenytoín, aj keď to nebolo dokázané.

Nikotínamid zvyšuje hladiny karbamazepínu a primidónu v krvi, čo si môže vyžadovať zníženie dávky, aby sa predišlo toxickým účinkom.

Prvé správy naznačujú možnosť, že suplementácia kyselinou gama-linolénovou (GLA) sa môže zhoršiť epilepsia temporálneho laloku. Neskôr sa to však nepotvrdilo.

18. august 2015 HerbApteka

Horčík sa aktívne podieľa na regulácii mnohých fyziologických procesov v ľudskom tele. Z hľadiska obsahu v tele je horčík na štvrtom mieste po sodíku, draslíku a vápniku a z hľadiska obsahu v bunke - na druhom mieste po draslíku. Až 80-90% intracelulárneho horčíka je v komplexe s ATP, a preto je hladina ATP jedným z hlavných faktorov obmedzujúcich jeho akumuláciu v bunke. Mikroelement priamo reguluje štát bunková membrána a transmembránový prenos iónov vápnika a sodíka a tiež sa samostatne zúčastňuje mnohých metabolických reakcií na tvorbu, akumuláciu, prenos a využitie energie, voľných radikálov a ich oxidačných produktov. Kritická úloha horčík spočíva v tom, že slúži ako prírodný antistresový faktor a antikonvulzívum, brzdí rozvoj excitačných procesov v centrálnom nervovom systéme a znižuje citlivosť organizmu na vonkajšie vplyvy.

V tomto smere sa nedostatok horčíka prejavuje rôznymi spôsobmi. klinické príznaky a syndrómy, ktorých vývoj možno zoskupiť v závislosti od porušení hlavných funkcií horčíka.

Prvá skupina chorôb je spôsobená účasťou horčíka na energeticky závislých reakciách metabolizmu sacharidov a ATP. Preto je nedostatok horčíka sprevádzaný zvýšenou únavou (psychickou i fyzickou) pri bežnom strese, nedostatočným prenosom tepla (rýchle vyčerpanie energetických zdrojov, zimomravosť). Druhá skupina chorôb je spojená s porušením elektrickej excitability bunky. Pri nedostatku horčíka je narušený ich metabolizmus na bunkovej membráne, zvyšuje sa elektrická excitabilita buniek, hyperexcitabilita neurónov sa prejavuje zvýšenou emocionalitou, plačlivosťou, podráždenosťou, úzkosťou, depresiou. Tretia skupina dysfunkcií horčíka je spojená s jeho štruktúrotvornou úlohou v metabolizme mediátora: po prvé, horčík tvorí miesta v štruktúre mnohých receptorov (NMDA-, AMPA-receptory pre acetylcholín, norepinefrín a dopamín); po druhé, je nevyhnutný pre normálny metabolizmus neurotransmiterov (katecholamíny, tyrozín, dopamín, norepinefrín, serotonín, kyselina α-aminomaslová). Táto skupina príčin vedie k depresiám, zhoršenej koordinácii pohybov, pozornosti, pamäti, nálady, podieľa sa na vzniku epilepsie, autizmu, všetkých druhov fóbií a mánií.

Takéto rozdelenie klinických prejavov nedostatku horčíka je veľmi podmienené. Vo všeobecnosti je nedostatok horčíka charakterizovaný neuromuskulárnymi a behaviorálnymi symptómami a syndrómami (kŕče, psychóza, slabosť, ataxia, spastické poruchy, tremor, tetánia, nepokoj, delírium a depresia). Pokles intracelulárnej koncentrácie horčíka v neurónoch bol dokázaný pri psychických a neurologických stavoch (schizofrénia, epilepsia, tikový, hypotalamický syndróm, bolesť hlavy spojené s patológiou regulácie cievneho tonusu mozgu, hypoakúziou, poruchou jemnej motoriky vrátane dysgrafie).

Čo sa týka vitamínu B6 (pyridoxínu), jeho nedostatok sa často prejavuje špecifickými klinickými príznakmi vo forme podráždenosti, letargie.

V psychiatrii sa popisuje stav B6-dependentnej úzkosti. Pri B6-avitaminóze sa môžu vyvinúť epileptické kŕče.

U detí nedostatok horčíka a pyridoxínu potencuje rozvoj autizmu, dyslexie, deviantného správania, poruchy pozornosti s hyperaktivitou. Zapojenie rôznych telesných systémov je spôsobené autonómnou dysreguláciou v dôsledku zhoršenej adaptácie na podmienky. vonkajšie prostredie.

Vplyv magnéziových a pyridoxínových prípravkov na kŕčovú a epileptickú aktivitu umožnil zaviesť tieto prípravky do arzenálu neustále používaných liekov na úľavu. akútne záchvaty s kŕčmi a epilepsiou. V posledných rokoch sa v periodickej lekárskej literatúre objavili údaje o úspešnej liečbe neurologickej patológie s použitím horčíkových a pyridoxínových prípravkov v rôznych kombináciách. Správy zdôraznili dôležitosť horčíka v neurochemických procesoch, ktoré sa zúčastňujú normálna fyziológia nervový systém.

Obmedzením používania horečnatých solí je zatiaľ potreba predpisovať ich hlavne parenterálne z dôvodu nedostatočne dobrej absorpcie gastrointestinálny trakt. Avšak po vystúpení kombinované fondy s obsahom horčíka a pyridoxínu sa rozšírili možnosti užívania horčíkových prípravkov vo vnútri. Je dobre známe, že vitamín B6 a horčík sa navzájom zosilňujú. Je dokázané, že pyridoxín výrazne zlepšuje vstrebávanie horčíka v čreve a zvyšuje jeho intracelulárnu koncentráciu a fixáciu v bunke.

Komplexná aplikácia prípravky horčíka a takého neurotropného vitamínu, ako je pyridoxín, viedli k ich širokému použitiu v oblasti neurológie, psychiatrie a narkológie, ako aj pri liečbe akýchkoľvek stavov sprevádzaných psycho-emocionálnym stresom. Kombinácia pyridoxínu a horčíka pôsobí preventívne pri chronických psychických a fyzická únava, indikovaný pri bolestiach hlavy, poruchách spánku, syndróme predmenštruačného napätia. Horčíkové a pyridoxínové prípravky navyše úspešne odstraňujú úzkosť a jej somatovegetatívne prejavy. Tieto nástroje sú kombinované s inými psychofarmaká a nemenia ich metabolizmus. Okrem toho korigujú vedľajšie extrapyramídové a somatovegetatívne účinky neuroleptík. Kombináciu horčíka a pyridoxínu možno použiť ako anxiolytikum v monoterapii alebo v kombinácii s antidepresívami, antipsychotikami, trankvilizérmi, tabletky na spanie. Prípravky horčíka, na rozdiel od trankvilizérov, neinteragujú s alkoholom, preto porušenie režimu triezvosti pre ambulantných pacientov nespôsobí nebezpečné komplikácie. Okrem toho v narkológii je úloha zlúčenín horčíka mimoriadne dôležitá pri liečbe alkoholikov syndróm kocoviny. Tieto lieky účinne zastavujú vegetatívne prejavy abstinencie v podobe potenia, triašky, hypertenzie a zlepšujú aj psychický stav – znižujú podráždenosť, úzkosť, znižujú chorobnú túžbu po alkohole, zlepšujú spánok.

Vymenovanie komplexu horčík-pyridoxín pacientom so schizofréniou a extrapyramídovými a somatovegetatívnymi vedľajšími účinkami neuroleptík a antidepresív rezistentných na tradičnú korektívnu liečbu vedie k zníženiu závažnosti extrapyramídových porúch (podľa ESRS), k zmene somatovegetatívnych vedľajších účinkov ( podľa SARS), poskytuje korekciu akineto-hypertonických a hyperkineto-hypertonických syndrómov, ako aj anticholinergných vedľajších účinkov základná terapia.

Zo všetkých horčíkových prípravkov, ktoré existujú na farmaceutickom trhu Ukrajiny, osobitnú pozornosť si zaslúži Beresh® Magnesium plus B6 vyrábané spoločnosťou Beresh Pharma JSC (Maďarsko). Beresh® Magnesium plus B6 má oproti ostatným výhody komplexné prípravky horčík a vitamín B6 (tabuľka 1): v prvom rade je možné predpísať 1 tabletu denne, čo sa vysvetľuje prítomnosťou dvoch horečnatých solí v tablete, ktoré poskytujú predĺžený účinok lieku, zatiaľ čo väčšina iných liekov vyžaduje častejšie podávanie - 4-6 tabliet denne.deň. Tým je zabezpečená väčšia adherencia pacientov k liečbe a lepšia kontrola zo strany lekára. Beresh® Magnesium plus B6 sa navyše vyznačuje vysokou bezpečnosťou a dobrou toleranciou, čo vysvetľuje možnosť jeho použitia u detí od 2 rokov. Priaznivá cena(cena kurzu je 5-10 krát lacnejšia vďaka užívaniu nie 6, ale 1 tablety denne) a vysoká európska kvalita GMP sú hlavnými výhodami Beresh® Magnesium plus B6.

Pripravila Galina But

Špecifikovaný liek je povinnou zložkou komplexná terapia epilepsia, pretože u takýchto pacientov sa zistilo porušenie procesu premeny kyseliny glutámovej na GABA. Používa sa tiež na odstránenie kŕčov spojených s intoxikáciou ftivazidom, izoniazidom, ako aj tých, ktoré sa vyskytujú bez viditeľné dôvody u detí, ktoré sú kŕmené z fľaše.

V takýchto prípadoch sa liek podáva intravenózne v jednej dávke 10 mg alebo viac. Kŕče sa rýchlo zastavia. J. McKiernan a kol. (1981) uvádza schopnosť pyridoxínu znižovať riziko recidívy febrilné kŕče u detí. Na tento účel predpísali vitamín 20 mg 2-krát týždenne. J. Godel (1982) aplikoval spolu s ďalšou liečbou intramuskulárne podávanie pyridoxínu (100 mg denne) novorodencovi s tetanom.

V skupine detí liečených vitamínom bol zaznamenaný pokles a rýchlejšie odstraňovanie kŕčov a pokles úmrtnosti. Niekedy sú u detí zaznamenané kŕče závislé od pyridoxínu. Je ťažké ich rozlíšiť od torpidných po liečbu epilepsie.

Diagnóza nastaviť po vymenovaní pyridoxínu - 100 mg intravenózne. Keď sa dosiahne terapeutický účinok, prejdú na užívanie lieku cez ústa. Ako už bolo spomenuté, výmena tryptofánu závisí od nasýtenia organizmu vitamínom B b. Pri jej nedostatku sa zvyšuje premena tejto aminokyseliny na kynureníny, ktoré majú proepileptogénny excitačný účinok na centrálny nervový systém [Lapin IP, 1976; Michajlov I. B., 1981]. L. Narbona a kol. (1984) odporúčajú podávanie pyridoxínu novorodencom a dojčatá s poškodením CNS pomôcť normalizovať metabolizmus tryptofánu.

Pyridoxín sa začal používať na potlačenie laktácie u žien. Terapeutický účinok vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby dopamínu v centrálnom nervovom systéme, ktorý inhibuje sekréciu prolaktínu. Na tento účel sa podáva intramuskulárne 1 krát denne, 600 mg počas 5 až 7 dní; pozitívny efekt dosiahnuť 89 %.

"Pediatrická farmakológia", I.V. Markova

Existuje celá skupina kobalamínov, ale najaktívnejší z nich je kyanokobalamín, ktorý sa zvyčajne používa ako vitamín B12. Vitamín B12 je syntetizovaný črevnou mikroflórou ľudí a zvierat. Po vstrebaní sa ukladá v rôznych tkanivách, najmä v pečeni a svaloch; človek ho prijíma s mliekom, mäsovou stravou, kde sa spája s bielkovinami. Pre absorpciu vit...

Vitamín B12 sa premieňa najmä v pečeni na kofaktor – koenzým DBC (dimetylbenzimidazolyl-deoxyadenosylkobamid), ktorý je súčasťou rôznych redukčných enzýmov (po interakcii s ich proteínovou časťou – apoenzýmami). Ak je metabolizmus bielkovín narušený, napríklad u predčasne narodených detí, dochádza k narušeniu tvorby apoenzýmov a potom sa aj napriek prítomnosti vitamínu B12 objavujú známky jeho nedostatku. Hodnota koenzýmu DBK bola najviac študovaná...

Vitamín B12 sa používa hlavne pri Addison-Birmerovej megaloblastickej anémii (pernicióznej anémii). Obnovuje normálnu krvotvorbu, transformuje megaloblastický proces na normoblastický, urýchľuje tvorbu nových červených krviniek, udržiava ich normálnu dĺžku života a znižuje účinky hemolýzy. U pacientov miznú aj neurologické prejavy ochorenia - radikulitída, degeneratívne zmeny miechy, keďže sa normalizuje štruktúra myelínu v nervoch...