Druga para nerwy czaszkowe– najważniejszy element system wizualny, ponieważ dzięki niemu zachodzi połączenie między siatkówką a mózgiem. Chociaż inne konstrukcje nadal funkcjonują prawidłowo, nie ma żadnych deformacji Tkanka nerwowa wpływają na właściwości wzroku. Zanik nerw wzrokowy nie można wyleczyć bez śladu, włókien nerwowych nie da się przywrócić do pierwotnego stanu, dlatego lepiej zapobiegać na czas.

Podstawowe informacje o chorobie

Zanik nerwu wzrokowego lub neuropatia wzrokowa– ciężki proces niszczenia aksonów (włókien tkanki nerwowej). Rozległy zanik powoduje rozrzedzenie kolumny nerwowej, zdrową tkankę zastępuje tkanka glejowa, a małe naczynia (kapilary) zostają zablokowane. Każdy z procesów powoduje określone objawy: zmniejsza się ostrość wzroku, pojawiają się różne wady w polu widzenia, zmienia się odcień głowy nerwu wzrokowego (OND). Wszystkie patologie nerwów wzrokowych stanowią 2% statystyk choroby oczu. Głównym niebezpieczeństwem neuropatii optycznej jest całkowita ślepota, która występuje u 20-25% osób z tą diagnozą.

Neuropatia wzrokowa nie rozwija się sama, zawsze jest konsekwencją innych chorób, dlatego bada się osobę z zanikiem różni specjaliści. Zazwyczaj zanik nerwu wzrokowego jest powikłaniem przeoczonej choroby okulistycznej (zapalenie struktur gałka oczna, obrzęk, ucisk, uszkodzenie sieci naczyniowej lub nerwowej).

Przyczyny neuropatii wzrokowej

Pomimo wielu znane medycynie W 20% przypadków przyczyny zaniku nerwu wzrokowego pozostają niejasne. Zwykle są to patologie okulistyczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego, choroby autoimmunologiczne, infekcje, urazy, zatrucia. Wrodzone formy ADN często diagnozuje się łącznie z wadami czaszki (akrocefalia, małogłowie, makrocefalia) i zespołami dziedzicznymi.

Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego z układu wzrokowego:

• zapalenie nerwu;
• niedrożność tętnicza;
• krótkowzroczność;
• dystrofia siatkówki;
• zapalenie siatkówki;
• uszkodzenie onkologiczne orbity;
• niestabilne ciśnienie w oku;
• miejscowe zapalenie naczyń.

Uszkodzenie włókien nerwowych może wystąpić podczas urazowego uszkodzenia mózgu lub nawet najłagodniejszego urazu. szkielet twarzy. Czasami neuropatia wzrokowa jest związana ze wzrostem oponiaka, glejaka, nerwiaka, nerwiakowłókniaka i podobnych formacji w grubości mózgu. W przypadku kostniakomięsaka i sarkoidozy możliwe są zaburzenia widzenia.

Przyczyny z centralnego układu nerwowego:

• nowotwory przysadki mózgowej lub dołu czaszki;
• kompresja chiazmatów;
• stwardnienie rozsiane.

Procesy zanikowe w drugiej parze nerwów czaszkowych często rozwijają się w wyniku stanów ropno-zapalnych. Głównym zagrożeniem są ropnie mózgu, zapalenie jego błon.

Systemowe czynniki ryzyka

• cukrzyca;
• miażdżyca;
• niedokrwistość;
• awitaminoza;
• nadciśnienie;
• zespół antyfosfolipidowy;
• ziarniniakowatość Wegenera;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
• wieloukładowe zapalenie naczyń (choroba Behceta);
• niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic (choroba Takayasu).

Po długotrwałym poszczeniu, ciężkim zatruciu lub masywnej utracie krwi rozpoznaje się znaczne uszkodzenie nerwów. Negatywny wpływ Na struktury gałki ocznej wpływa alkohol i jego substytuty, nikotyna, chloroform i niektóre grupy leków.

Zanik nerwu wzrokowego u dziecka

Połowa wszystkich przypadków neuropatii wzrokowej u dzieci jest spowodowana infekcjami zapalnymi ośrodkowego układu nerwowego, guzami mózgu i wodogłowiem. Rzadziej stan zniszczenia jest spowodowany deformacją czaszki, anomaliami mózgowymi, infekcjami (głównie „dziecięcymi”) i zaburzeniami metabolicznymi. Specjalna uwaga trzeba dać formy wrodzone atrofia dzieciństwa. Wskazują, że u dziecka występują choroby mózgu, które powstały w okresie rozwoju prenatalnego.

Klasyfikacja neuropatii optycznej

Wszystkie formy zaniku nerwu wzrokowego są dziedziczne (wrodzone) i nabyte. Choroby wrodzone dzielimy ze względu na rodzaj dziedziczenia, często wskazują one na występowanie nieprawidłowości genetycznych zespoły dziedziczne wymagające szczegółowej diagnostyki.

Dziedziczne formy ADS

1. Autosomalny dominujący (młodzieńczy). Skłonność do niszczenia nerwów przekazywana jest w sposób heterogenny. Chorobę wykrywa się zwykle u dzieci poniżej 15. roku życia, uznawana jest za najczęstszą, ale najsłabszą postać atrofii. Zawsze ma charakter obustronny, chociaż czasami objawy pojawiają się asymetrycznie. Wczesne znaki zidentyfikowane po 2-3 latach i zaburzenia funkcjonalne dopiero w wieku 6-20 lat. Możliwe połączenie z głuchotą, miopatią, oftalmoplegią i odległością.
2. Autosomalny recesywny (niemowlęcy). Ten typ ADN diagnozuje się rzadziej, ale znacznie wcześniej: bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu pierwszych trzech lat życia. Postać dziecięca ma charakter obustronny i często jest wykrywana w zespole Kenny'ego-Coffeya, chorobie Rosenberga-Chattoriana, Jensenie lub Wolframie.
3. Mitochondrialny (zanik Lebera). Mitochondrialny zanik nerwu wzrokowego jest wynikiem mutacji w mitochondrialnym DNA. Postać ta uznawana jest za objaw choroby Lebera, pojawia się nagle i w ostrej fazie przypomina zapalenie nerwu zewnętrznego. Większość pacjentów to mężczyźni w wieku 13–28 lat.

Formy nabytej atrofii

• pierwotny (ściśnięcie neuronów w warstwach obwodowych, tarcza wzrokowa nie zmienia się, granice mają wyraźny wygląd);
• wtórne (obrzęk i powiększenie tarczy wzrokowej, niejasne granice, dość wyraźna wymiana aksonów przez neurogleje);
• jaskra (zniszczenie blaszki sitowej twardówki z powodu skoków lokalnego ciśnienia).

Zniszczenie może być wstępujące, gdy dotknięte są aksony nerwów czaszkowych, i zstępujące, obejmujące tkankę nerwową siatkówki. Ze względu na objawy rozróżnia się ADN jednostronną i obustronną, w zależności od stopnia zaawansowania - stacjonarną (przejściowo stabilną) i stale rozwijającą się.

Rodzaje atrofii ze względu na kolor tarczy nerwu wzrokowego:

• inicjał (lekkie blanszowanie);
• niekompletny (zauważalne zblednięcie jednego odcinka tarczy wzrokowej);
• kompletny (zmiana odcienia na całej powierzchni tarczy wzrokowej, silne ścieńczenie filara nerwowego, zwężenie naczyń włosowatych).

Objawy atrofii wzrokowej

Stopień i charakter zaburzeń optycznych zależy bezpośrednio od tego, który segment nerwu jest dotknięty. Ostrość wzroku może bardzo szybko spaść krytycznie. Całkowite zniszczenie kończy się całkowitą ślepotą, zblednięciem tarczy wzrokowej z białymi lub szarymi plamami i zwężeniem naczyń włosowatych w dnie oka. Przy niekompletnym ADN, wizja w określony czas stabilizuje się i nie pogarsza, a przebarwienia tarczy wzrokowej nie są tak wyraźne.

W przypadku zajęcia włókien pęczka brodawkowo-plamkowego pogorszenie widzenia będzie znaczne, a badanie wykaże bladą barwę strefa czasowa DZN. W w tym przypadku zaburzeń optycznych nie da się skorygować okularami ani nawet szkła kontaktowe. Uszkodzenie bocznych stref nerwu nie zawsze wpływa na wzrok, co komplikuje diagnozę i pogarsza rokowanie.

ADN charakteryzuje się różnymi wadami pola widzenia. Następujące objawy pozwalają podejrzewać neuropatię wzrokową: koncentryczne zwężenie, efekt widzenia tunelowego, słaba reakcja źrenic. U wielu pacjentów percepcja kolorów jest zniekształcona, chociaż częściej objaw ten rozwija się, gdy aksony obumierają po zapaleniu nerwu. Często zmiany dotyczą zielono-czerwonej części widma, ale zniekształceniu mogą ulegać także jego niebiesko-żółte składowe.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego

Ekspresyjny obraz kliniczny, zmiany fizjologiczne i zaburzenia funkcjonalne znacznie upraszczają diagnozę ADN. Trudności mogą pojawić się, gdy rzeczywista wizja nie odpowiada stopniowi zniszczenia. Aby postawić trafną diagnozę, okulista musi zapoznać się z historią choroby pacjenta, ustalić lub zaprzeczyć faktowi przyjmowania określonych leków, kontaktom z związki chemiczne, kontuzje, złe nawyki. Diagnostyka różnicowa przeprowadza się w przypadku zmętnienia soczewki obwodowej i niedowidzenia.

Oftalmoskopia

Standardowa oftalmoskopia pozwala na stwierdzenie obecności ADN i dokładne określenie zasięgu jej rozprzestrzeniania się. Procedura ta jest dostępna w wielu zwykłych klinikach i nie kosztuje dużo. Wyniki badania mogą się różnić, ale w dowolnej postaci neuropatii wykrywa się pewne objawy: zmiany odcienia i konturu tarczy wzrokowej, zmniejszenie liczby naczyń, zwężenie tętnic i różne wady żylne.

Obraz oftalmoskopowy neuropatii optycznej:

1. Pierwotne: wyraźne granice dysku, rozmiary dysku optycznego są normalne lub zmniejszone, występuje zagłębienie w kształcie spodka.
2. Wtórne: szarawy odcień, zamazane granice tarczy, powiększony tarcza nerwu wzrokowego, brak zagłębienia fizjologicznego, odruch okołobrodawkowy na źródła światła.

Tomografia koherentna

Optyczna koherencja, czyli laserowa tomografia skaningowa, pozwala na dokładniejsze zbadanie dysku nerwowego. Dodatkowo ocenia się stopień ruchomości gałek ocznych, sprawdza się reakcję źrenic i odruch rogówkowy, przeprowadza się je za pomocą tablic, bada się wady pola widzenia, sprawdza się widzenie barw i mierzy ciśnienie w oku. Wizualnie okulista określa obecność.

Badanie radiologiczne orbita pozwala zidentyfikować patologie orbity. Angiografia fluoresceinowa wykazuje dysfunkcję układu naczyniowego. Na badania obieg lokalny udać się do USG Dopplera. Jeśli atrofia jest spowodowana infekcją, badania laboratoryjne, takie jak test immunologiczny enzymatyczny(ELISA) i polimerazy reakcja łańcuchowa(PCR).

Kluczową rolę w potwierdzeniu diagnozy odgrywają badania elektrofizjologiczne. Zanik nerwu wzrokowego zmienia czułość progową i labilność tkanki nerwowej. Szybki postęp choroby wydłuża czas siatkówkowo-korowy i korowy.

Stopień redukcji zależy od lokalizacji neuropatii:

• gdy wiązka brodawkowata zostanie zniszczona, czułość pozostaje na normalnym poziomie;
• uszkodzenie obwodu powoduje gwałtowny wzrost wrażliwości;
• zanik pęczka osiowego nie zmienia wrażliwości, ale gwałtownie zmniejsza labilność.

W razie potrzeby sprawdź stan neurologiczny (prześwietlenie czaszki, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny mózgu). Kiedy u pacjenta zdiagnozowano guza mózgu lub jest on niestabilny ciśnienie śródczaszkowe umów się na konsultację z doświadczonym neurochirurgiem. W przypadku guzów oczodołu konieczne jest włączenie w kurs onkologa-okulisty. Jeśli zniszczenie jest związane z ogólnoustrojowym zapaleniem naczyń, należy skontaktować się z reumatologiem. Patologiami tętnic zajmuje się okulista lub chirurg naczyniowy.

Jak leczy się zanik nerwu wzrokowego?

Schemat leczenia każdego pacjenta z neuropatią wzrokową jest zawsze indywidualny. Aby opracować skuteczny plan, lekarz musi uzyskać wszystkie informacje na temat choroby. Osoby z atrofią wymagają pilnej hospitalizacji, inne są w stanie utrzymać leczenie ambulatoryjne. Konieczność operacji zależy od przyczyn ASD i objawów. Jakakolwiek terapia będzie nieskuteczna, jeśli wzrok osłabi się do 0,01 jednostki lub poniżej.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego należy rozpocząć od zidentyfikowania i wyeliminowania (lub zatrzymania) przyczyny źródłowej. Jeśli uszkodzenie nerwu czaszkowego jest spowodowane wzrostem guza wewnątrzczaszkowego, tętniakiem lub niestabilnym ciśnieniem czaszkowym, należy wykonać operację neurochirurgiczną. Wpływ czynników endokrynologicznych tło hormonalne. Kompresja pourazowa jest korygowana chirurgicznie, ekstrakcja ciała obce, usuwanie środków chemicznych lub ograniczanie siniaków.

Leczenie zachowawcze neuropatii wzrokowej ma na celu przede wszystkim zahamowanie zmian zanikowych oraz zachowanie i przywrócenie wzroku. Leki są wskazane w celu rozszerzenia sieci naczyniowej i małe statki, zmniejszając skurcz naczyń włosowatych i przyspieszając przepływ krwi przez tętnice. Pozwala to na zaopatrzenie wszystkich warstw nerwu wzrokowego Wystarczającą ilość składniki odżywcze i tlen.

Terapia naczyniowa w ADN

• dożylnie 1 ml kwas nikotynowy 1%, glukoza 10-15 dni (lub doustnie 0,05 g 3 razy dziennie po posiłkach);
• Tabletka Nikoshpan trzy razy dziennie;
• domięśniowo 1-2 ml No-shpa 2% (lub 0,04 g doustnie);
• domięśniowo 1-2 ml Dibazolu 0,5-1% dziennie (lub doustnie 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin trzy razy dziennie;
• podskórnie 0,2-0,5-1 ml azotanu sodu o wzrastającym stężeniu 2-10% w serii 30 wstrzyknięć (zwiększać co trzy wstrzyknięcia).

Aby zmniejszyć obrzęk, potrzebne są leki obkurczające błonę śluzową, co pomaga zmniejszyć ucisk nerwu i naczyń krwionośnych. Aby zapobiec zakrzepicy, stosuje się leki przeciwzakrzepowe, za najlepsze uważa się heparynę rozszerzającą naczynia krwionośne i przeciwzapalną. Można również przepisać leki przeciwpłytkowe (zapobieganie zakrzepicy), neuroprotektory (ochrona komórki nerwowe), glikokortykosteroidy (zwalczające procesy zapalne).

Zachowawcze leczenie ADN

1. Aby zmniejszyć stan zapalny tkanki nerwowej i złagodzić obrzęk, przepisuje się roztwór deksametazonu do oka, dożylną glukozę i chlorek wapnia oraz domięśniowe leki moczopędne (furosemid).
2. Roztwór azotanu strychniny 0,1% w ciągu 20-25 wstrzyknięć podskórnych.
3. Zastrzyki parabulbarowe lub pozagałkowe pentoksyfiliny, atropiny, nikotynianu ksantynolu. Leki te pomagają przyspieszyć przepływ krwi i poprawić trofizm tkanki nerwowej.
4. Stymulatory biogenne (FIBS, preparaty aloesowe) w serii 30 zastrzyków.
5. Kwas nikotynowy, jodek sodu 10% lub Eufillin dożylnie.
6. Witaminy doustnie lub domięśniowo (B1, B2, B6, B12).
7. Przeciwutleniacze (kwas glutaminowy).
8. Doustnie cynaryzyna, ryboksyna, piracetam, ATP.
9. Zakraplanie pilokarpiny w celu obniżenia ciśnienia w oku.
10. Leki nootropowe (Lipocerebrin).
11. Leki o działaniu antykininowym (Prodectin, Parmidin) na objawy miażdżycy.

Oprócz leki przepisana jest fizjoterapia. Terapia tlenowa (zastosowanie tlenu) i transfuzja krwi (pilna transfuzja krwi) są skuteczne w przypadku ADN. Podczas rekonwalescencji przepisywane są zabiegi laserowe i magnetyczne, które są skuteczne stymulacja elektryczna i elektroforeza (podawanie leków za pomocą prąd elektryczny). Jeżeli nie ma przeciwwskazań, możliwa jest akupunktura (zastosowanie igieł). aktywne punkty ciało).

Chirurgiczne leczenie neuropatii wzrokowej

Jedna z metod leczenie chirurgiczne nerwów wzrokowych polega na korekcie hemodynamiki. Procedurę można przeprowadzić w ramach znieczulenie miejscowe: umieszczony w przestrzeni pod Tenonem gąbka kolagenowa, który pobudza aseptyczne stany zapalne i rozszerza naczynia krwionośne. W ten sposób można wywołać proliferację tkanki łącznej i nowej sieć naczyniowa. Gąbka rozpuszcza się sama po dwóch miesiącach, ale efekt utrzymuje się przez długi czas. Operację można wykonywać wielokrotnie, ale w odstępach kilkumiesięcznych.

Nowe rozgałęzienia sieci naczyniowej poprawiają ukrwienie tkanki nerwowej, co zapobiega zmianom zanikowym. Korekcja przepływu krwi pozwala przywrócić wzrok o 60% i wyeliminować aż do 75% wad pola widzenia terminowe zastosowanie do kliniki. Jeśli u pacjenta występują ciężkie współistniejące zaburzenia lub zanik rozwinął się wcześniej późne stadium nawet korekcja hemodynamiczna będzie nieskuteczna.

Na częściowa atrofia Nerw wzrokowy leczy się implantem kolagenowym. Nasącza się go przeciwutleniaczami lub lekami rozszerzającymi naczynia włosowate, a następnie wstrzykuje się go do gałki ocznej bez szwów. Ta metoda jest skuteczna tylko wtedy, gdy ciśnienie w oku jest stabilne. Operacja jest przeciwwskazana u pacjentów powyżej 75. roku życia, cukrzyca, ciężki zaburzenia somatyczne i zapalenie, a także widzenie poniżej 0,02 dioptrii.

Rokowanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego

Aby zapobiegać ASD, należy regularnie sprawdzać stan narządów regulujących funkcjonowanie układu wzrokowego (OUN, gruczoły wydzielania wewnętrznego, stawy, tkanka łączna). W ciężkich przypadkach zakażenia lub zatrucia, a także ciężkiego krwawienia, należy pilnie zastosować leczenie objawowe.

Niemożliwe jest całkowite odzyskanie wzroku po neuropatii, nawet przy najlepsza klinika. Sprawę uznaje się za pomyślną, gdy stan pacjenta ustabilizuje się, ASD nie postępuje przez długi czas, a wzrok został częściowo przywrócony. Wiele osób ma trwale obniżoną ostrość wzroku, a także wady widzenia bocznego.

Niektóre formy atrofii stale postępują nawet w trakcie odpowiednie leczenie. Zadaniem okulisty jest spowolnienie procesów zanikowych i innych negatywnych procesów. Po ustabilizowaniu się objawów należy stale zapobiegać niedokrwieniu i neurodegeneracji. W tym celu przepisuje się długoterminową terapię podtrzymującą, która pomaga poprawić profil lipidowy krwi i zapobiegać tworzeniu się zakrzepów krwi.

Przebieg leczenia zaniku nerwu wzrokowego należy regularnie powtarzać. Bardzo ważne jest wyeliminowanie wszystkich czynników mogących oddziaływać na aksony nerwu wzrokowego. Pacjent z neuropatią wzrokową powinien regularnie odwiedzać specjalistów zgodnie ze wskazaniami. Konieczne jest ciągłe zapobieganie powikłaniom i poprawa stylu życia. Odmowa leczenia neuropatii optycznej nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności z powodu całkowitej śmierci nerwów i nieodwracalnej ślepoty.

Wszelkie zmiany w warstwach nerwu wzrokowego negatywnie wpływają na zdolność widzenia. Dlatego konieczne jest poddanie się terminowym badaniom dla osób z predyspozycjami i leczenie wszystkich chorób, które przyczyniają się do zaniku nerwu wzrokowego. Terapia nie pomoże przywrócić wzroku do 100%, gdy neuropatia wzrokowa jest już wystarczająco rozwinięta.

Właściciele patentu RU 2458702:

Wynalazek dotyczy dziedziny medycyny, w szczególności okulistyki, i może być stosowany w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego u małych dzieci dzieciństwo. Metoda polega na wprowadzeniu peptydowego bioregulatora retinalaminy, który wstrzykuje się z obu stron po 2,5 mg pod skórę skroni w okolicę projekcji mięśnia skroniowego w celu przygotowania roztworu do wstrzykiwań, zawartość butelki 5 mg retinalaminy wstępnie rozpuszcza się w 1,0 ml 0,5% roztworu nowokainy, kurs - 5 procedur co drugi dzień, liczba kursów wynosi co najmniej 3 w odstępie 6 miesięcy. Wynalazek umożliwia poprawę występowania i przewodzenia impulsu wzrokowo-nerwowego, co prowadzi do przywrócenia pól recepcyjnych aparatu wzrokowo-nerwowego i powoduje zachowanie lub zwiększenie ostrości wzroku. 2 aleja

Wynalazek dotyczy medycyny, okulistyki i może być stosowany w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego u małych dzieci.

Według Towarzystwo Ogólnorosyjskie u osób niewidomych zanik nerwu wzrokowego jest jedną z głównych przyczyn ślepoty i osłabienia wzroku u dzieci (w 32% przypadków) [Libman E.S., Shakhova E.V. Zachód. oftalmol. - 2006. - nr 1. - s. 35-37]. To konsekwencja różne choroby i uszkodzenie zarówno oka, jak i centralnego system nerwowy i często wiąże się z uszkodzeniem mózgu okres okołoporodowy rozwój (choroby niedotlenieniowo-niedokrwienne, krwotoki okołokomorowe i śródkomorowe, leukomalacja okołokomorowa, postępujące wodogłowie różnego pochodzenia itp.). Dane stany patologiczne z reguły towarzyszą zaburzeniom okoruchowym (zez, oczopląs) i prowadzą do znacznego zmniejszenia ostrości wzroku już w niemowlęctwie. Zatem zanik nerwu wzrokowego jest chorobą polietiologiczną, wymaga interdyscyplinarnego podejścia do leczenia (neonatolog, neurolog, okulista, neurochirurg) i jest uważany za ważny problem medyczny i społeczny.

Znana metoda leczenia chorób analizator wizualny poprzez naprzemienne wprowadzanie leków do przestrzeni pozagałkowej przez cewnik irygacyjny w celu odwodnienia i terapii przeciwzapalnej, hamowania proteolizy, a także angioprotektorów i środków neurotroficznych [E.I. Sidorenko, T.V. Pavlova. Aktualne problemy okulistyka dziecięca. – M., 1997, 161-163].

Niedogodności znana metoda są pracochłonne i traumatyczne.

Znana jest metoda leczenia częściowego zaniku nerwu wzrokowego u dzieci, obejmująca terapię irygacyjną (IT) poprzez cewnikowanie pozagałkowe. W takim przypadku przed IT pacjentowi przepisuje się ambulatoryjnie kapsułki Ginkgo biloba w dawkach dostosowanych do wieku i krople do nosa Semax 1-2 krople przez 1 miesiąc. Następnie przeprowadza się IT w szpitalu przez 10 dni podając Cerebrolysin, ryboflawinę, agapurynę, taufon, emoksypinę po 0,4 ml każdego z nich. Leki podaje się sekwencyjnie, we frakcjach w odstępach 2 godzin, w połączeniu z leczeniem pleoptycznym laserem o długości fali 0,63 mikrona za pomocą urządzenia SPECKL przez 10 minut, jedna sesja dziennie przez 10 dni. Po leczenie szpitalne Glutamina i lecytyna są przepisywane ambulatoryjnie w dawkach dostosowanych do wieku przez jeden miesiąc [Patent RF 2261714, IPC A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, wyd. 10.10.2005].

Wadą tej znanej metody jest konieczność stosowania duża ilość leki, czas trwania, uraz, możliwość powikłań ubocznych.

Znana jest metoda leczenia chorób nerwu wzrokowego i siatkówki, która polega na pozagałkowym podawaniu leków 4-6 razy dziennie w odstępie 2-4 godzin przez oczodołową elektrodę świetlną-cewnik [Patent RF 2300351, IPC A61F 9 /00, A61N 1/30 , A61N 1/32, wyd. 06.10.2007]. Podaje się leki o działaniu przeciwutleniającym i przeciw niedotlenieniu, neuroprotekcyjnym, przeciwobrzękowym i przeciwzapalnym. Forezę laserową i bezpośrednią stymulację laserową przeprowadza się po pierwszym pozagałkowym podaniu leków, jedną sesję dziennie przy użyciu urządzenia laserowego LOT 01 w połączeniu z elektroforezą leków podawanych pozagałkowo z bieguna dodatniego oraz elektryczną stymulacją nerwu wzrokowego i siatkówki na Eldos urządzeniu przez 10–12 minut, pojedynczo, dziennie.

Wadą tej znanej metody jest pracochłonność leczenia, a także stosowanie całego kompleksu leków, co pociąga za sobą znaczne obciążenie farmakologiczne organizmu pacjenta.

Znana jest metoda leczenia chorób nerwu wzrokowego i siatkówki, która polega na tym, że bioregulatory peptydowe retinalamina i korteksyna są podawane pacjentowi kompleksowo codziennie przez 10 dni w następującym trybie: 3 ml 0,1% roztworu retinalaminy podaje się domięśniowo, a 2 ml zakrapla się na wacik umieszczony za dolną powieką, po czym przeprowadza się magnetoterapię gałek ocznych przez 7-10 minut. Dodatkowe 3 ml 0,2% roztworu korteksyny podaje się domięśniowo, a 2 ml stosuje się do fonoforezy śródnosowej za pomocą specjalnej sondy donosowej [Patent RF 2373904, IPC A61F 9/00, wyd. 27.11.2009].

Wadami tej znanej metody są pracochłonność i ograniczone możliwości metoda stosowana u dzieci poniżej pierwszego roku życia.

Prototypem najbardziej zbliżonym do zastrzeganej metody jest metoda leczenia analizatora wzrokowego, polegająca na zastosowaniu leków peptydowych: cortexin podawano domięśniowo co drugi dzień w dawce 0,5 mg/kg masy ciała dziecka. Przebieg leczenia wynosił od 10 do 20 dni. Retinalaminę przepisano jako parabulbarową lub zastrzyki domięśniowe 2,5 mg przez 10 dni na zmianę z Cortexinem. W szczególności ciężkie przypadki a gdy pacjentka osiągnęła wiek 6 miesięcy, dawkę retinalaminy zwiększono do 5 mg. Zawartość butelki uprzednio rozpuszczono w 1,0 ml roztwór izotoniczny chlorek sodu [E.I.Saidasheva, A.P.Skoromets, N.Z.Kotina. Neuroprotekcja w okulistyce. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm nr 5 (49) 2007].

Wadą tej metody jest trudność wykonania iniekcji parabulbarowych u dzieci dzieciństwo w warunkach oddziałów neurologii dziecięcej, gdzie konieczne jest leczenie w przypadkach ciężkich patologia okołoporodowa mózg.

Celem proponowanej metody jest opracowanie prostego metoda uniwersalna leczenie odpowiednie do leczenia pacjentów we wczesnym dzieciństwie z patologią nerwu wzrokowego ze stabilnym, długotrwałym efektem.

Cel ten osiąga się metodą leczenia zaniku nerwu wzrokowego u dzieci młodym wieku, w tym wprowadzenie peptydowego bioregulatora retinalaminy. Retinalaminę wstrzykuje się obustronnie po 2,5 mg pod skórę skroni w obszar projekcji mięśnia skroniowego; w celu przygotowania roztworu do wstrzykiwań zawartość butelki 5 mg retinalaminy wstępnie rozpuszcza się w 1,0 ml 0,5% roztworu nowokainy, kurs - 5 procedur co drugi dzień, liczba kursów wynosi co najmniej 3 w odstępie 6 miesięcy.

Nowość metody

Retinalaminę wstrzykuje się obustronnie, 2,5 mg, pod skórę skroni w obszar projekcji mięśnia skroniowego, ponieważ obszar ten jest celem terapeutycznych efektów regionalnej terapii limfotropowej na orbitę i gałkę oczną. Od dawna udowodniono eksperymentalnie i klinicznie, że wprowadzenie leków do stref działania regionalnego sprzyja stężeniu leku w ognisku patologicznym z powodu wstecznego ruchu leków podawanych limfotropowo przez naczynia limfatyczne.

Aby przygotować roztwór do wstrzykiwań, zawartość butelki 5 mg retinalaminy wstępnie rozpuszcza się w 1,0 ml 0,5% roztworu nowokainy, co w tym rozcieńczeniu stymuluje drenaż limfatyczny i stwarza warunki do działania limfotropowego leku.

Kurs obejmuje 5 zabiegów co drugi dzień, liczba kursów wynosi co najmniej 3 w odstępie 6 miesięcy, co okazało się wystarczające do uzyskania trwałego efektu terapeutycznego.

Zasadniczą różnicą pomiędzy proponowaną metodą a prototypem jest limfotropowe wprowadzenie peptydowego bioregulatora retinalaminy, który zapewnia wytworzenie niezbędnego terapeutycznego stężenia leku bezpośrednio w siatkówce i nerwie wzrokowym, usprawniając metabolizm, stymulując procesy regeneracyjne, przywracając odruch związek procesów zachodzących w nerwie wzrokowym z mechanizmami regulacji ośrodkowej.

Pozwala to uzyskać następujący nowy wynik.

1. Limfotropowe podawanie leku zapewnia wysoką regionalną ekspozycję i stężenie produkt leczniczy, minimalne obciążenie lekiem organizmu, poprawa mikrokrążenia, krążenia limfatycznego, drenaż limfatyczny okolicy.

2. Technika zabiegu jest bardzo prosta i eliminuje możliwość powikłań, co jest niezwykle ważne, biorąc pod uwagę zarówno złożoność leczenia małych pacjentów, jak i konieczność prowadzenia tej terapii nie na oddziałach okulistycznych, ale neurologicznych.

3. Krótki cykl leczenia pozwala na pobyt pacjenta w szpitalu.

4. Ponowny cykl leczenia może być prowadzony w przychodni, w trybie ambulatoryjnym.

5. Opracowany schemat podawania retinalaminy pozwala na zmniejszenie złożoności leczenia, uzyskanie lepszego widzenia, poprawę obrazu dna oka w postaci zmniejszenia przebarwień tarcz wzrokowych, poszerzenia naczyń siatkówki, zwiększenia amplitudy wzrokowych potencjałów wywołanych , stabilizacja funkcje wizualne.

Retinalamina jest bioregulatorem peptydowym izolowanym z siatkówki cieląt, ma specyficzny tkankowo wpływ na siatkówkę oka, działa stymulująco na fotoreceptory i elementy komórkowe siatkówki oraz pomaga poprawić interakcję funkcjonalną nabłonek barwnikowy i zewnętrznych odcinków fotoreceptorów, co poprawia występowanie i przewodzenie impulsu nerwu wzrokowego. W ten sposób przywracane są pola recepcyjne układu wzrokowo-nerwowego, co decyduje o zachowaniu lub zwiększeniu ostrości wzroku.

Istota tej metody jest następująca. Jak lek leczniczy stosować bioregulator peptydowy retinalaminę (Geropharm LLC, St. Petersburg). Zawartość butelki 5 mg wstępnie rozpuszczono w 1,0 ml 0,5% roztworu nowokainy. 0,5 ml powstałego roztworu wstrzykuje się podskórnie w projekcję mięśnia skroniowego po obu stronach, po 2,5 mg na każdą stronę. Kurs 5 zabiegów co drugi dzień. Kursy leczenia powtarzano raz na 6 miesięcy.

Grupę główną i kontrolną stanowiły dzieci z takim samym stopniem upośledzenia funkcji wzrokowych, przy braku charakterystycznych dla tego wieku behawioralnych reakcji wzrokowych. U wszystkich w obu oczach okulistycznie uwidoczniono objawy zaniku nerwu wzrokowego (OAA) w postaci odbarwienia głowy nerwu wzrokowego (OND), zwężenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia ich liczby. Obiektywnym kryterium skuteczności leczenia było badanie wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP) przed i po leczeniu. W obu grupach dzieci otrzymywały tę samą podstawową terapię (leki zwiotczające mięśnie, leki nootropowe, masaż, fizjoterapia, fizjoterapia). W grupie głównej retinalaminę dodatkowo wstrzykiwano pod skórę skroni co drugi dzień nr 5, 2,5 mg w 0,5% nowokainie.

W grupie głównej obserwacją objęto 11 dzieci w wieku od 10 miesięcy do 2,5 roku. Grupę kontrolną stanowiło 10 dzieci w tym samym wieku ( średni wiek 17,8±7 miesięcy).

Dzieci otrzymały 3 kursy terapii. W grupie głównej po pierwszym cyklu leczenia u 5 (45,5%) dzieci rozwinęła się reakcja śledzenia i stabilna fiksacja wzroku. Po drugim kursie dalszy wzrost wzrok zaobserwowano u 6 dzieci (54,5%). Po III serii leczenia u wszystkich leczonych dzieci poprawie widzenia obiektywnego towarzyszyła poprawa obrazu dna oka w postaci zmniejszenia przebarwień tarczy wzrokowej i umiarkowanego rozszerzenia naczyń siatkówki.

W grupie kontrolnej po 3 cyklach leczenia reakcje wzrokowo-behawioralne odpowiednie do wieku odnotowano jedynie w 50% przypadków (5 dzieci). U 4 dzieci (40%) reakcje behawioralne nie miały istotnej dynamiki.

Po trzech cyklach leczenia zaobserwowano wzrost amplitudy VEP z 7,4±0,4 µV do 8,3=1=0,3 µV w grupie kontrolnej i z 7,2±0,6 µV do 8,7±0,5 µV w grupie głównej (R<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Przykład nr 1.

Dziecko N., 10 miesięcy. Po prezentacji: skargi na brak skupienia wzroku, zez zbieżny. W badaniu okulistycznym: w dnie obu oczu widoczne jest znaczne przebarwienie tarczy wzrokowej, znaczne zwężenie naczyń dna oka. Kąt zeza wg Hirschberga OD +15°, OS +17° (naprzemiennie). Ciężki niedowład mięśni prostych zewnętrznych. Brak odpowiedzi na śledzenie. Amplituda VEP 7,2 μV, opóźnienie Р100=131 ms. Obserwowano z rozpoznaniem porażenia mózgowego. Częściowy zanik nerwów wzrokowych.

Kompleks ogólnie przyjętej terapii porażenia mózgowego (leki zwiotczające mięśnie, leki nootropowe, masaże, ćwiczenia lecznicze, fizjoterapia) obejmuje zastrzyki retinalaminy pod skórę skroni co drugi dzień nr 5, 2,5 mg z nowokainą 0,5%.

Pod koniec pierwszego cyklu leczenia kąt zeza według Hirschberga zmniejszył się OD +10°, OS +15°, pojawiła się stabilna fiksacja wzroku i dobrze wyraźna reakcja śledzenia. Amplituda VEP wzrosła do 8,1 μV, opóźnienie P100 spadło do 129 ms. Po III serii leczenia kąt zeza wg Hirschberga OD +7°, OS +10°, zmniejszyło się przebarwienie nerwów wzrokowych. Amplituda VEP wynosi 8,7 μV. opóźnienie Р100=129 ms.

Przykład nr 2.

Dziecko K., 1 rok. Po prezentacji: skargi na brak skupienia wzroku, oczopląsowe ruchy oczu. W badaniu okulistycznym: w dnie obu oczu widoczne jest znaczne przebarwienie tarczy wzrokowej, znaczne zwężenie naczyń dna oka. Amplituda VEP 7,1 μV, opóźnienie Р100=132 ms. Rozpoznanie: Wrodzona częściowa ADN obu oczu pochodzenia niedotlenieniowo-niedokrwiennego; Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna.

Pod koniec pierwszego cyklu leczenia pojawiło się niestabilne skupienie wzroku i amplituda oczopląsu bez dynamiki.

Pod koniec drugiego cyklu leczenia amplituda oczopląsu zmniejszyła się, pojawiła się stabilna fiksacja wzroku, wyraźna reakcja śledzenia i widzenie obiektów.

Istnieje wiele przyczyn utraty wzroku, które rozwijają się w macicy. Zanik nerwu wzrokowego u dzieci staje się czynnikiem ryzyka wczesnej niepełnosprawności. W przypadku tej patologii, z powodu częściowej śmierci komórek nerwowych, przekazywanie informacji z oczu do mózgu zostaje zakłócone. Proces jest nieodwracalny, ponieważ tkanki nerwowej nie można przywrócić, ale można zatrzymać jej postęp.

Etiologia choroby

Ta jednostka nozologiczna nie jest w pełni niezależna, zawsze poprzedza ją inny proces patologiczny. Może mieć charakter toksyczny, autoimmunologiczny lub traumatyczny. W efekcie zaburzenia te prowadzą do zastąpienia nerwu tkanką glejową i w konsekwencji do zaprzestania przepływu impulsów elektrycznych. Częściowy zanik nerwu wzrokowego (PANA) u dziecka może być wrodzony (pierwotny) lub nabyty (wtórny).

Przyczyny formy pierwotnej

Czynnikami ryzyka rozwoju patologii wewnątrzmacicznej są infekcje, na które cierpi kobieta w ciąży lub choroby genetyczne. Istnieje kilka rodzajów dziedzicznych atrofii, które przedstawiono w tabeli:

Rodzaj atrofii	Typ dziedziczenia	Opis
Młodociany, dziedziczny	Autosomalny dominujący	Łagodny, objawia się w wieku 2-3 lat zaburzeniami widzenia barw i postępującą utratą funkcji wzrokowych
Dziecięce (wrodzone)	Autosomalny recesywny	Rokowanie jest niekorzystne, wzrok gwałtownie pogarsza się w młodym wieku (do 2 lat)
Skomplikowany dziedziczny zanik piwa	Recesywny, rzadko dominujący	Dotknięta jest skroniowa połowa dysku, spadek funkcji wzrokowych jest gwałtowny od 3-10 lat, pogorszenie jest powolne
		Związany z oczopląsem i zezem
Zapalenie nerwu Lebera	Recesywny, sprzężony z płcią	Częściej chorują chłopcy w okresie dojrzewania
		Przebiega jako pozagałkowe zapalenie nerwu z ostrym pogorszeniem widzenia
Zespół optocukrzycowy	Nie zainstalowany	Rozwija się gwałtownie w okresie dojrzewania, postęp jest szybki
		Mnogie wady rozwojowe w połączeniu z PADN: głuchota, wodonercze, cukrzyca

Dlaczego dochodzi do wtórnej atrofii?

Chorobie towarzyszy gromadzenie się płynu w jamach mózgu.

Przyczynami wtórnej postaci choroby u dzieci są:

• infekcje (w połowie przypadków);
• wodogłowie;
• nowotwór mózgu;
• deformacja kości czaszki o charakterze urazowym i nieurazowym;
• nieprawidłowości w rozwoju mózgu;
• Zaburzenia metaboliczne;
• niedobory witamin;
• zatrucie ołowiem, rtęcią, metanolem.

Objawy patologii

Wstępne badanie funkcji wzrokowych niemowlęcia przeprowadza się w szpitalu położniczym. Neonatolog sprawdza reakcję dziecka na światło i odruch źrenic. Możesz podejrzewać patologię u dziecka, jeśli nie podąża oczami za jasną zabawką, jeśli jego źrenice są patologicznie rozszerzone i nie ma zwężenia. U starszych dzieci oprócz znacznego pogorszenia widzenia, którego nie korygują soczewki optyczne, dochodzi do zaburzenia percepcji barw.

Częściowy zanik nerwu wzrokowego u dzieci rzadko występuje bez współistniejących zaburzeń neurologicznych. Wraz z tą patologią obserwuje się oczopląs, zez i opadanie powiek.

Procedury diagnostyczne

Już na pierwszych etapach badania okulistycznego okulista może podejrzewać chorobę. Szereg badań przedstawionych w tabeli pomaga zidentyfikować patologię:

Badanie	Metodologia	Wykryte naruszenia
Wizjometria	Określanie ostrości wzroku za pomocą tabeli Golovina-Sivtseva	Spadek ostrości wzroku może być znaczny (aż do projekcji światła), centralny lub paracentralny – zależy to od umiejscowienia dotkniętej części dysku
Sprawdzanie percepcji kolorów	Według tablic Rabkina	W 70 procentach przypadków występują różne anomalie
Perymetria	Określenie upośledzenia pola widzenia na obwodzie	Poszerzenie granic mroczka centralnego (obszar utraty pola widzenia), pojawienie się mroczków patologicznych, koncentryczne zwężenie pól widzenia
Oftalmoskopia	Dno oka bada się za pomocą ręcznego oftalmoskopu lub soczewki.	W przypadku zaniku pierwotnego dysk jest blady (w całości lub w części), monotonny, zmniejszony, z wyraźnymi granicami, patologicznym wykopem
		W postaci wtórnej dysk jest blady, powiększony, a granice zatarte
OST	Tomografia komputerowa tarczy nerwu wzrokowego	Określa dotknięte części nerwu wzrokowego, pozwala ocenić postęp choroby

Zanik nerwu wzrokowego jest patologicznym procesem zwyrodnieniowym charakteryzującym się śmierć całości lub części włókien. Nerw wzrokowy pełni funkcję przewodzącą, przekazując informacje otrzymane z siatkówki w postaci impulsów do analizatora wzrokowego w mózgu.

Z atrofią włókien występuje zaburzenie w przewodzeniu impulsów: zmiany percepcji koloru i światła, zakłócona dynamika postrzegania obrazu, odbierana informacja przekazywana jest w zniekształconej formie itp. Częściowa atrofia zapewnia możliwość leczenia, całkowita atrofia prowadzi do.

Wcześniej nawet częściowy zanik był nieuleczalny i oznaczał niepełnosprawność. Dziś możliwe stało się leczenie w początkowych stadiach, kiedy pojawiają się dopiero pierwsze objawy choroby.

Nie ma sensu leczyć choroby w późniejszych stadiach, ponieważ przywrócenie wszystkich oryginalnych funkcji nie jest możliwe ze względu na anatomiczne cechy oka i konsekwencji procesów dystroficznych nie można wyeliminować.

Ta patologia u dzieci uważana jest za chorobę rzadką, typową dla pacjentów w określonych kategoriach wiekowych. Nie stwierdzono bezpośredniego związku pomiędzy wiekiem pacjenta a obecnością choroby. Obecnie bardzo młodzi ludzie, w tym dzieci prowadzące zdrowy tryb życia, cierpią na choroby charakterystyczne dla wieku emerytalnego i przedemerytalnego.

I jeśli wcześniej chorobę można było zdiagnozować tylko u dorosłych, dziś tak jest określany u dzieci (nawet noworodków) dlatego często trudno jest przewidzieć etiologię i patogenezę. Dlaczego pojawia się atrofia, jakie rodzaje chorób istnieją, jakie jest obecnie leczenie?

Przyczyny wystąpienia choroby mogą być następujące:

• dziedziczność i obecność wrodzonej patologii;
• obecność procesów patologicznych w siatkówce - uraz mechaniczny, stan zapalny, przekrwienie lub obrzęk;
• przyczyny mogą być również ukryte w patologiach układu nerwowego, gdy centralny układ nerwowy jest uszkodzony. Może to obejmować zapalenie mózgu, ciężkie zatrucie, różne rodzaje nowotworów, urazy czaszki lub ropnie;
• Często obserwuje się również mniej istotne przyczyny - obecność wysokiego ciśnienia krwi, brak składników odżywczych z powodu postu, nadmiernego wysiłku fizycznego;
• Zanik nerwów u dzieci może wystąpić z takiej przyczyny, jak patologia tętnic obwodowych i centralnych siatkówki.

Zanik oka u dzieci może wystąpić w przypadku negatywnego dziedziczności i wrodzonych patologii lub w przypadku zaburzeń odżywiania nerwu.

Odmiany

Zanik może być całkowity lub częściowy, pierwotny i wtórny, jaskrowy, zstępujący. Neuropatię wzrokową Lebera klasyfikuje się w osobnej kategorii.

Pełny

Z całkowitym zanikiem u ludzi wszystkie funkcje wzrokowe zanikają, zmiany w dysku nerwowym charakteryzują się bladością, białym lub szarawym kolorem i zwężonymi naczyniami dna oka.

Częściowy

Częściowa atrofia powoduje mniejsze uszkodzenie funkcji wzrokowych, a zmiany w dysku nerwowym są mniej blade. Zatem w przypadku zaniku pęczka brodawczakowo-plamkowego dyski nerwowe ulegają odbarwieniu jedynie w okolicy skroniowej.

Podstawowy

Pierwotna forma atrofii może wystąpić w wyniku chorób rdzenia kręgowego. Tarcze wzrokowe charakteryzują się ostrymi granicami i silną bladością. Dysfunkcja rozwija się szybko występuje koncentryczne zwężenie pola widzenia.

Wtórny

W przypadku zaniku wtórnego widoczne są białe tarcze wzrokowe z rozszerzonymi żyłami i niejasnymi granicami. Takie atrofie są uważane za wtórne ze względu na ich wystąpienie w wyniku innego procesu patologicznego (na przykład zapalenia nerwu lub stagnacji).

Jaskra

Wyróżnia się zanik jaskry - dyski nerwowe stają się bardzo blade i tworzą się zagłębienia(doły), które początkowo są zlokalizowane w regionach centralnych i skroniowych. Zmiany w dysku nerwowym w zaniku jaskrowym charakteryzują się szarą barwą ze względu na cechy uszkodzenia tkanki glejowej.

Malejąco

Zstępujący zanik nerwu wzrokowego tworzy się w części wewnątrzgałkowej i opada do krążka. Przy takich zmianach w dysku choroba rozprzestrzenia się w zależności od rodzaju pierwotnej atrofii. Po pierwotnym uszkodzeniu komórek zwojowych może dojść do zaniku wstępującego, w którym zmiany w dysku charakteryzują się niewyraźną, woskową barwą, a liczba naczyń znacznie się zmniejsza (charakterystyczny objaw Kestenbauma).

W pojedynczych przypadkach może dotyczyć obu oczu, ale zdarza się to niezwykle rzadko ze względu na szybkie podjęcie działań w celu leczenia dziecka.

Neuropatia Lebera

Osobno lekarze rozróżniają dziedziczną neuropatię wzrokową Lebera lub po prostu zanik nerwu Lebera. Należy pamiętać, że neuropatia wzrokowa Lebera charakteryzuje się zmianami w komórkach zwojowych siatkówki. Obraz kliniczny i objawowy choroby jest taki sam jak w przypadku zwykłej atrofii.

• Przeczytaj także:

Choroba Lebera przenoszona jest wyłącznie przez linię matczyną i dotyka głównie dzieci płci męskiej.

Wrodzony

Wrodzony zanik nerwu wzrokowego jako taki nie stwierdza się na podstawie typowych badań okulistycznych. Charakterystyka w większym stopniu pozwala nie określić specyfiki choroby, ale ustalić jej kryterium wiekowe.

Objawy

Każda forma atrofii wykazuje swoje charakterystyczne objawy, które tworzą obraz kliniczny. Jednak choroba charakteryzuje się ogólnymi objawami:

• Ostrość wzroku zmniejsza się. Podobne objawy występują u wszystkich dzieci z atrofią. Początkowo dziecko doświadcza pogorszenia widoczności, po czym pojawiają się inne objawy - zaburzenia percepcji kolorów, zmniejszona ostrość obrazu itp.
• Zawężające się pole widzenia. Występuje w późniejszych stadiach, gdy poprzednie objawy utrzymywały się przez długi czas. Dziecko nie jest w stanie wszystkiego do końca zbadać, w tym celu odwraca głowę.
• Bolesne odczucia w oku. Objawy bólowe są charakterystyczne już w najwcześniejszych stadiach, zwłaszcza gdy pole widzenia jest zawężone.
• Pojawienie się plam przed oczami. Objawy pojawiają się w późniejszych stadiach – w polu widzenia pojawiają się czarne kółka, zasłaniające cały obraz.

Leczenie

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego na każdym etapie jest dla lekarzy bardzo trudne. Niemożliwe jest wyleczenie zanikłych włókien, ale pozostałe należy wyleczyć, aby choroba przestała się rozwijać. Jeśli leczenie nie zostanie zastosowane na czas, możesz całkowicie stracić wzrok i stać się niepełnosprawnym.

Leczenie nerwu ocznego charakteryzuje się lokalizacją i eliminacją przyczyn źródłowych, które spowodowały chorobę u dziecka. Jeśli choroba jeszcze się nie rozwinęła, leczenie może trwać 3-8 tygodni, w zależności od subiektywnych cech organizmu.

Leczenie i przywrócenie funkcji oczu może trwać znacznie dłużej, szczególnie w przypadkach, gdy choroba jest już zaawansowana.

Operacja nie jest stosowana we wszystkich przypadkach, tylko wtedy, gdy choroby nie można wyleczyć innymi sposobami. Nawet w takich przypadkach można zalecić nie operację, ale leczenie laserem. W pozostałych przypadkach leczenie oczu polega na:

• stymulacja magnetyczna i stymulacja elektryczna;
• leczenie środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne;
• zabieg mający na celu stymulację pozytywnych zmian w tkance nerwowej oka;
• metody leczenia mające na celu poprawę metabolizmu.

• Ciekawa lektura:

Leczenie jest przepisywane indywidualnie w każdym konkretnym przypadku. A więc z atrofią Lebera stosowanie kompleksów witaminowych jest przeciwwskazane i stosuje się specjalne leki i fototerapię. Leczenie obu oczu jest bardziej skomplikowane. W takim przypadku dziecko potrzebuje specjalnego leczenia, które może zapewnić wyłącznie doświadczona klinika.

Atrofia może być spowodowana czynnikiem dziedzicznym. Jeśli dziecko od urodzenia ma słaby wzrok, oznacza to wrodzony, fizjologiczny zanik. Co w tym przypadku może być przyczyną choroby? Przede wszystkim z patologii genetycznych, na przykład choroby Lebera.

Często choroby ogólnoustrojowe i okulistyczne stają się prowokatorami nabytej atrofii, na przykład:

• jaskra i krótkowzroczność;
• wysokie ciśnienie na naczynia zaopatrujące z powodu nowotworu czaszki lub ropnia mózgu;
• miażdżyca i zakrzepica naczyń odpowiedzialnych za dopływ krwi do nerwu wzrokowego;
• zapalenie tych naczyń spowodowane zapaleniem naczyń lub kiłą;
• zaburzenia w budowie naczyń dopływu krwi do oka z powodu cukrzycy, nadciśnienia;
• urazy pourazowe;
• zatrucie organizmu dziecka podczas przeziębienia.

To, jak objawia się śmierć włókien nerwu wzrokowego u dzieci i co ją powoduje, zależy również od obszaru lokalizacji zmiany zanikowej:

• Jaskra, krótkowzroczność i inne choroby oczu mogą powodować wstępujący zanik. Dotknięte są komórki nerwowe znajdujące się na oku i siatkówce. Dalsze rozprzestrzenianie się zmiany następuje w kierunku mózgu. Zapalenie nerwu pozagałkowego, urazy w okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych oraz nowotwory przysadki mózgowej prowadzą do zaniku zstępującego. Patologia rozwija się wzdłuż nerwu od mózgu do dysku na siatkówce.

Objawy

Każda forma patologii dystroficznej charakteryzuje się własnymi objawami, które tworzą obiektywny obraz kliniczny. Typowe objawy choroby obejmują:

• Zmniejszona ostrość wzroku. W tym miejscu u wszystkich dzieci zaczyna się atrofia. Z biegiem czasu umiarkowane zaburzenia widoczności rozwijają się w bardziej specyficzne objawy: zaburzenia w postrzeganiu kolorów, niewystarczająca ostrość obrazów itp.
• Częściowy lub całkowity brak widzenia bocznego. W późniejszych stadiach choroby objawia się ostrym ograniczeniem widzenia bocznego. Aby zobaczyć cały obraz, dziecko musi odwrócić głowę.
• Ból oczu. Pierwszym objawom nie może towarzyszyć ból. Ból często pojawia się, gdy pole widzenia dziecka się zawęża.
• „Plamki” przed oczami. Skargi dziecka na czarne kółka, które nie pozwalają na oglądanie obrazów, pomagają rozpoznać atrofię. Jest to objaw późnego stadium choroby.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego u dziecka

Tylko profesjonalny okulista może określić chorobę i wyjaśnić jej formę i rodzaj. Aby postawić diagnozę, specjalista bada dno oka. Pole widzenia bada się metodami konwencjonalnymi i perymetrią komputerową. Należy ocenić jego kolor.

Instrumentalne metody diagnozowania zaniku nerwu wzrokowego u dziecka obejmują następujące procedury:

• badanie czaszki za pomocą promieni rentgenowskich;
• rezonans magnetyczny mózgu;
• angiografia naczyń ocznych;
• oftalmografia wideo;
• USG naczyń głowy.

Badania i testy zlecone przez lekarza mogą dokładnie potwierdzić lub obalić obecność procesów zanikowych, a także ustalić przyczynę śmierci włókien. W razie potrzeby możliwa jest konsultacja z odpowiednimi specjalistami: neurologiem, reumatologiem itp.

Komplikacje

Rokowanie w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego zależy bezpośrednio od tego, jak wcześnie lekarz zalecił leczenie i jak skuteczna jest jego strategia. Negatywnymi konsekwencjami choroby może być zmniejszenie ostrości wzroku o 0,1-0,2 jednostki. Niebezpieczne w przypadku atrofii jest jej zdolność do szybkiego postępu, co pociąga za sobą całkowitą ślepotę.

Leczenie

Co możesz zrobić

Co zrobić, żeby wyleczyć chorobę, która jest jedynie następstwem, objawem choroby pierwotnej? Przede wszystkim znajdź i wyeliminuj przyczynę. Dzięki wczesnemu rozpoznaniu i rozpoczęciu leczenia możliwe jest utrzymanie dotychczasowej jakości funkcji wzroku, a w niektórych przypadkach jej poprawa. Całkowite przywrócenie wzroku jest niemożliwe do osiągnięcia.

Kiedy zanik nerwu wzrokowego u dziecka jest wynikiem choroby przewlekłej, w miarę jego pogorszenia sytuacja się pogarsza - śmierć włókien przyspiesza, a widzenie się pogarsza. Należy pamiętać, że zanik nie znajduje się na liście chorób, które można leczyć samodzielnie, a opóźnienie pociąga za sobą nieodwracalne, negatywne zmiany. Zadaniem rodziców dziecka jest wczesne zwrócenie uwagi na objawy, konsultacja ze specjalistą i bez wyjątku przestrzeganie pełnego zakresu zaleceń.

Co robi lekarz

Po udzieleniu pacjentowi pierwszej pomocy i wyeliminowaniu choroby podstawowej lekarz przepisuje terapię lekową. Celem leczenia jest maksymalne zachowanie dotychczasowego stanu wzroku. Można w tym celu zastosować następujące metody:

• stymulacja magnetyczna,
• stymulacja elektryczna,
• stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne,
• intensywna terapia i stymulacja odbudowy tkanki nerwowej w obszarze chorego oka,
• lecznicza i fizjoterapeutyczna poprawa metabolizmu.

Zapobieganie

Zapobieganie zanikowi nerwu wzrokowego u dziecka jest możliwe dzięki terminowemu wykrywaniu i wysokiej jakości leczeniu chorób powodujących śmierć włókien:

• oko,
• reumatologiczne,
• zakaźny,
• neurologiczne

Aby zminimalizować ryzyko atrofii, należy unikać zatruć i wykonywać transfuzje w przypadku obfitego krwawienia. Kontakt z okulistą jest obowiązkowy przy pierwszym podejrzeniu pogorszenia funkcji wzrokowej.

Dowiesz się także, jak nieterminowe leczenie zaniku nerwu wzrokowego u dzieci może być niebezpieczne i dlaczego tak ważne jest unikanie konsekwencji. Wszystko o tym, jak zapobiegać zanikowi nerwu wzrokowego u dzieci i zapobiegać powikłaniom.

A troskliwi rodzice znajdą na stronach serwisowych pełne informacje na temat objawów choroby zanik nerwu wzrokowego u dzieci. Czym objawy choroby u dzieci w wieku 1, 2 i 3 lat różnią się od objawów choroby u dzieci w wieku 4, 5, 6 i 7 lat? Jaki jest najlepszy sposób leczenia zaniku nerwu wzrokowego u dzieci?

Zadbaj o zdrowie swoich bliskich i pozostań w dobrej formie!