Tempo życia zmusza do aktywności: wesele przyjaciółki, spotkanie z szkolni znajomi, wyjazd nad morze, romantyczne randki...

Ale są dni, kiedy z oczywistych powodów Twoja wolność jest ograniczona.
To właśnie w tym okresie bardzo pomoże Ci kubeczek menstruacyjny, dzięki któremu będziesz miała czas na zrobienie wszystkiego, co sobie zaplanujesz, bez zwalniania tempa i bez zmiany przyzwyczajeń.

Więc co to jest? Jest to pojemnik do zbierania wydzieliny, który może mieć inny kształt, konsystencję i kolor. Może być wykonany z różnych materiałów i mieć różne ogony. Ale jego głównym zadaniem jest uczynienie twojego krytycznego okresu bardziej komfortowym bez nadwyrężania budżetu.

Instaluje się jak tampon, nie wymaga częstego monitorowania

Szczelny montaż zapobiega rozlewaniu się cieczy w dowolnej pozycji iw każdym środowisku. Dlatego możesz bezpiecznie uprawiać sport, w tym pływać, lub po prostu odpoczywać sam lub z bliskimi, przynajmniej w dzień iw nocy. Dla ciebie i innych ludzi twój cykl jest w pozycji „wyłączony”.

W przeciwieństwie do tamponów i innych produkty higieniczne, kubeczek menstruacyjny nie zdradzi swojej obecności nawet Tobie. Kształtuje się wewnątrz ciała i w ogóle tego nie czujesz.
czapka jest absolutnie neutralny. Utrzymuje naturalną równowagę flory, nie pozostawia włókien i nie dopuszcza do kontaktu płynu ze środowiskiem wewnętrznym. Tym samym jest bardziej fizjologiczny dla organizmu niż inne produkty higieniczne.
Ponadto czapka jest dość ekonomiczną rzeczą. Kupując tylko raz, zapomnisz o innych środkach na kilka lat.

Jeśli nasze argumenty wydają Ci się niewystarczające, możesz zapoznać się z prawdziwymi opiniami naszych klientów.

Dlaczego warto go kupić w naszym sklepie?

Działamy od 2009 roku i na co dzień doradzamy dziewczynom. Skorzystaj z formularza zwrotnego. Mamy najszerszy wybór. I nie jest to zaskakujące, ponieważ wiemy, że jesteś inny, każdy ma swoje własne cechy. Dlatego zawsze mamy produkt, który będzie dla Ciebie idealny.
Oferujemy najwięcej niska cena W sklepie. A jeśli znajdziesz taniej, napisz przez formularz zwrotny, a my sprzedamy Ci w tej cenie.
Zapewniamy tanią dostawę i realizujemy ją na terenie całej Rosji. Możesz wybrać najwygodniejszy.

Silikonowa nasadka. Gdzie mogę kupić? sklep internetowy

Zapraszamy do zapoznania się z zaletami w porównaniu z podpaskami i tamponami, aby dowiedzieć się, czym różnią się różne marki: MeLuna (meluna) z kulką, z pierścieniem, z łodygą,

Etap proliferacji endometrium jest naturalnym procesem miesięcznym cykl kobiecy. Ale nie zawsze wyraźne zmiany mogą prowadzić do negatywnych konsekwencji. Obecnie nie ma jednego zestawu środków, które pomogłyby zapobiec wystąpieniu choroby w macicy.

endometrium typ proliferacyjny- co to jest? Aby zrozumieć ten problem, należy zacząć od funkcji kobiecego ciała. Podczas całego cyklu miesiączkowego wewnętrzna powierzchnia macicy ulega pewnym zmianom. Zmiany te mają charakter cykliczny i dotyczą głównie endometrium. Ta warstwa błony śluzowej wyściela jamę macicy i jest głównym dostawcą krwi do narządu.

Endometrium i jego znaczenie

Struktura tej części macicy jest dość złożona.

Składa się ona z:

• warstwy gruczołowe i powłokowe nabłonka;
• substancja podstawowa;
• zrąb;
• naczynia krwionośne.

Ważny! Główną funkcją, jaką pełni endometrium, jest stworzenie najlepszych warunków do wszczepienia w narząd macicy.

Oznacza to, że tworzy taki mikroklimat w jamie, który jest optymalny dla zarodka do przyczepienia się i rozwoju w macicy. Dzięki realizacji takich procesów po zapłodnieniu zwiększa się liczba tętnic i gruczołów w endometrium. Staną się częścią łożyska i będą dostarczać płód tlenu i składników odżywczych.

W ciągu miesiąca zachodzą zmiany w narządzie macicy, które dotyczą głównie wewnętrznej błony śluzowej.

Istnieją 4 fazy cyklu:

• proliferacyjny;
• menstruacyjny;
• wydzielniczy;
• presekretarz.

Powrót do zmistuFazy menstruacyjne, proliferacyjne, przedsektorowe i sektorowe

W tym okresie dwie trzecie warstwy endometrium obumiera i zostaje odrzucone. Ale natychmiast, gdy tylko zacznie się miesiączka, ta skorupa zaczyna przywracać swoją strukturę. Do piątego dnia jest w pełni przywrócona. Proces ten jest możliwy dzięki podziałowi komórek kuli podstawnej endometrium. W pierwszym tygodniu endometrium ma bardzo cienką strukturę.

Ten etap ma dwa okresy. Wczesny trwa od 5 do 11 dni, późny - od 11 do 14 dni. W tym czasie następuje szybki wzrost endometrium. Od czasu miesiączki do momentu owulacji grubość tej błony zwiększa się 10-krotnie. Wczesne i późne stadia różnią się tym, że w pierwszym przypadku wewnętrzna powierzchnia macicy ma niski cylindryczny nabłonek, a gruczoły mają budowę rurkowatą.

Podczas drugiego wariantu fazy proliferacyjnej nabłonek staje się wyższy, gruczoły również przybierają długi falisty kształt. Rozpoczyna się 14 dnia cyklu miesięcznego i trwa 7 dni. To znaczy pierwszy tydzień po owulacji. Jest to czas, kiedy w komórkach nabłonkowych jądra przesuwają się w kierunku przejścia kanalików. W wyniku takich procesów u podstawy samych komórek pozostają wolne miejsca, w których gromadzi się glikogen.

W tym okresie gruczoły endometrium znacznie się zwiększają. Nabierają skręconego kształtu korkociągu, pojawiają się brodawkowate narośla. W efekcie struktura okładki staje się sakralna. stają się komórki gruczołowe większy rozmiar i wydzielać śluz. Rozciąga światło kanałów. Komórki tkanki łącznej wrzecionowatej zrębu stają się duże wielokątne. Magazynują lipidy i glikogen.

Najwyższy etap rozwoju endometrium ma gęstą powierzchowną, średnio gąbczastą i nieaktywną kulkę bazaltową.

Faza proliferacyjna endometrium łączy się z okresem aktywności pęcherzyków jajnikowych.

Powrót do zmistu Cechy rozrostu endometrium

Histeroskopia endometrium typu proliferacyjnego zależy od dnia cyklu. We wczesnym okresie (pierwsze 7 dni) jest cienki, równy, ma bladoróżowy odcień. W niektórych miejscach widoczne są niewielkie krwotoki i nieodrzucanie fragmentów błony. Kształt macicy może się zmieniać w zależności od wieku kobiety.

U młodych przedstawicieli dno narządu może wystawać do jego jamy i mieć wgłębienie w okolicy rogów. Niedoświadczony lekarz może pomylić taką strukturę z macicą siodłową lub dwurożną. Ale przy takiej diagnozie przegroda opada dość nisko, czasami może sięgać do gardła wewnętrznego. Dlatego, aby potwierdzić tę patologię, lepiej poddać się badaniu w kilku różnych klinikach. W późnym okresie warstwa endometrium staje się gruba, nabiera bogatego różowego koloru z białym odcieniem, naczynia nie są już widoczne. W tym okresie proliferacji w niektórych obszarach błona może mieć pogrubione fałdy. Na tym etapie przeprowadza się badanie ujścia jajowodów.

Powrót do chorób zmistuproliferacyjnych

W okresie proliferacji endometrium następuje wzmożony podział komórek. Czasami sam proces kończy się niepowodzeniem, co skutkuje nadmierną ilością nowo powstałych tkanek, co może prowadzić do pojawienia się guza, na przykład przerostu endometrium. Ten ostatni rozwija się w wyniku zaburzeń hormonalnych cyklu miesiączkowego. Pojawia się jako proliferacja gruczołów podścieliska i endometrium. Ta choroba ma dwie formy: gruczołową i atypową.

Powrót do Zmistu Zalozista i atypowy rozrost endometrium

Ta patologia występuje głównie u kobiet w okresie menopauzy. Przyczyną rozwoju tej choroby może być hiperestrogenizm lub długi okres działanie estrogenów na endometrium, pod warunkiem, że ich ilość we krwi jest niska. Przy tej diagnozie endometrium ma grubą strukturę i wystaje do jamy narządu w postaci polipów.

Morfologię rozrostu gruczołowo-torbielowatego reprezentuje duża liczba komórek cylindrycznego (rzadko sześciennego) nabłonka. Cząsteczki te mają duży kształt niż normalne komórki, odpowiednio, jądro i zasadochłonna cytoplazma są również duże. Elementy takie gromadzą się w grupach lub tworzą struktury gruczołowe. Cechą tej postaci rozrostu endometrium typu proliferacyjnego jest to, że nie ma dalszej dystrybucji nowo utworzonych komórek. Taka patologia bardzo rzadko przeradza się w nowotwór złośliwy.

Ten typ choroby jest określany jako stan przedrakowy. Występuje głównie w okresie menopauzy, w starszym wieku. U młodych kobiet tej patologii nie obserwuje się. Nietypowy rozrost to wyraźna proliferacja w endometrium z ogniskami gruczolakowatymi składającymi się z rozgałęzionych gruczołów. Podczas przeprowadzania badania można znaleźć dużą liczbę dużych komórek nabłonka cylindrycznego, które mają duże jądra z mniejszymi jąderkami. Stosunek jądra do cytoplazmy (bazofilowej) pozostaje praktycznie niezmieniony. Ponadto istnieją duże komórki, które mają nieco powiększone jądro i bardzo dużą cytoplazmę. Istnieją również komórki lekkie z lipidami, na podstawie ich obecności i postawiono rozczarowującą diagnozę.

Nietypowy rozrost gruczołów rozwija się w raka u 2-3 pacjentów na 100. Komórki cylindrycznego nabłonka w tym przypadku mogą znajdować się zarówno osobno, jak iw grupach. Podobne elementy występują również w fazie proliferacyjnej cyklu miesięcznego bez patologii, ale przy chorobie nie ma komórek tkanki doczesnej. Czasami atypowa hiperplazja może mieć proces odwrotny. Ale jest to możliwe tylko w przypadku wpływu hormonalnego.

Wczesna faza fazy proliferacji. W tej fazie cyklu miesiączkowego błona śluzowa jest śledzona w postaci wąskiego, echo-dodatniego paska („ślady endometrium”) o jednorodnej strukturze, grubości 2-3 mm, położonego centralnie.

Kolpocytologia. Komórki są duże, lekkie, z jądrami średniej wielkości. Umiarkowane fałdowanie brzegów komórek. Liczba komórek eozynofilowych i zasadochłonnych jest w przybliżeniu taka sama. Komórki są umieszczane w grupach. Leukocytów jest niewiele.

Histologia endometrium. Powierzchnia błony śluzowej pokryta jest spłaszczonym cylindrycznym nabłonkiem, który ma sześcienny kształt. Endometrium jest cienkie, nie ma podziału warstwy funkcjonalnej na strefy. Gruczoły wyglądają jak proste lub kilka krętych rurek o wąskim świetle. Na przekrojach poprzecznych mają okrągły lub owalny kształt. Nabłonek krypt gruczołowych jest pryzmatyczny, jądra są owalne, znajdują się u podstawy, dobrze się barwią. Cytoplazma jest zasadochłonna, jednorodna. Krawędź wierzchołkowa komórek nabłonka jest równa, wyraźnie zaznaczona. Na jej powierzchni za pomocą mikroskopii elektronowej określa się długie mikrokosmki, które przyczyniają się do wzrostu powierzchni komórki. Zrąb składa się z wrzecionowatych lub gwiaździstych komórek siatkowatych z delikatnymi wypustkami. Mała cytoplazma. Jest ledwo zauważalny wokół jąder. W komórkach zrębowych, jak również w komórkach nabłonkowych, pojawiają się pojedyncze mitozy.

Histeroskopia. W tej fazie cyklu miesiączkowego (do 7. dnia cyklu) endometrium jest cienkie, równe, koloru bladoróżowego, miejscami widoczne są niewielkie wylewki, widoczne są pojedyncze obszary endometrium koloru bladoróżowego, które nie są wyrwane. Oczy jajowodów są dobrze widoczne.

Środkowa faza proliferacji. Środkowa faza fazy proliferacji trwa od 4-5 do 8-9 dni po menstruacji. Grubość endometrium nadal rośnie do 6-7 mm, jego struktura jest jednorodna lub ze strefą o zwiększonej gęstości pośrodku - strefą kontaktu między warstwami czynnościowymi górnej i dolnej ściany.

Kolpocytologia. Duża liczba komórek eozynofilowych (do 60%). Komórki są rozproszone. Leukocytów jest niewiele.

Histologia endometrium. Endometrium jest cienkie, nie ma oddzielenia warstwy funkcjonalnej. Powierzchnia błony śluzowej pokryta jest wysokim pryzmatyczny nabłonek. Gruczoły są nieco kręte. Jądra komórek nabłonka są zlokalizowane lokalnie na różnych poziomach, obserwuje się w nich liczne mitozy. W porównaniu z wczesną fazą proliferacji jądra są powiększone, mniej intensywnie wybarwione, niektóre z nich zawierają małe jąderka. Od 8. dnia cyklu miesiączkowego na wierzchołkowej powierzchni komórek nabłonka tworzy się warstwa zawierająca kwaśny śluz. Zwiększa się aktywność fosfatazy alkalicznej. Podścielisko jest obrzęknięte, poluzowane, w tkance łącznej widoczny jest wąski pasek cytoplazmy. Zwiększa się liczba mitoz. Naczynia zrębu są pojedyncze, o cienkich ścianach.

Histeroskopia. W środkowej fazie fazy proliferacji endometrium stopniowo pogrubia się, przybiera kolor bladoróżowy, a naczynka nie są widoczne.

Późny etap proliferacji. W późnej fazie fazy proliferacyjnej (trwającej około 3 dni) grubość warstwy funkcjonalnej dochodzi do 8-9 mm, kształt endometrium ma zwykle kształt łzy, środkowa linia echo-dodatnia pozostaje niezmieniona przez całą pierwszą fazę cyklu miesiączkowego. Na tle ogólnego echa ujemnego można wyróżnić krótkie, bardzo wąskie echododatnie warstwy o małej i średniej gęstości, które odzwierciedlają delikatną włóknistą strukturę endometrium.

Kolpocytologia. Rozmaz zawiera głównie eozynofilowe komórki powierzchowne (70%), jest niewiele komórek zasadochłonnych. W cytoplazmie komórek eozynofilowych znajduje się ziarnistość, jądra są małe, pyknotyczne. Leukocytów jest niewiele. Charakteryzuje się dużą ilością śluzu.

Histologia endometrium. Pewne pogrubienie warstwy funkcjonalnej, ale brak podziału na strefy. Powierzchnia endometrium jest wyłożona nabłonkiem walcowatym. Gruczoły są bardziej kręte, czasami przypominają korkociąg. Ich światło jest nieco rozszerzone, nabłonek gruczołów jest wysoki, pryzmatyczny. Krawędzie wierzchołkowe komórek są gładkie i wyraźne. W wyniku intensywnych podziałów i wzrostu liczby komórek nabłonkowych jądra znajdują się na różnych poziomach. Są powiększone, nadal owalne, zawierają małe jąderka. Bliżej 14 dnia cyklu menstruacyjnego widać dużą liczbę komórek zawierających glikogen. Aktywność fosfatazy alkalicznej w nabłonku gruczołów osiąga najwyższy stopień. Jądra komórek tkanki łącznej są większe, zaokrąglone, mniej intensywnie wybarwione, wokół nich pojawia się jeszcze bardziej zauważalna aureola cytoplazmy. Tętnice spiralne, które wyrastają z warstwy podstawnej w tym czasie docierają już do powierzchni endometrium. Nadal są lekko krzywe. Pod mikroskopem określa się tylko jedno lub dwa sąsiednie naczynia obwodowe.

Psteroskopia. W późnej fazie proliferacji czas na endometrium w niektórych obszarach określa się w postaci pogrubionych fałd. Warto zauważyć, że jeśli cykl miesiączkowy przebiega normalnie, wówczas w fazie proliferacji endometrium może mieć różną grubość, w zależności od lokalizacji - pogrubione w dniach i tylnej ścianie macicy, cieńsze na przedniej ścianie iw dolnej jednej trzeciej trzonu macicy.

Wczesna faza fazy sekrecji. W tej fazie cyklu miesiączkowego (2-4 dni po owulacji) grubość endometrium sięga 10-13 mm. Po owulacji, w wyniku zmian sekrecyjnych (wynikających z produkcji progesteronu przez ciałko menstruacyjne jajnika), struktura endometrium ponownie staje się jednorodna, aż do wystąpienia miesiączki. W tym okresie grubość endometrium wzrasta szybciej niż w pierwszej fazie (o 3-5 mm).

Kolpocytologia. Charakterystyczne zdeformowane komórki są pofalowane, z zakrzywionymi krawędziami, jakby złożone na pół, komórki znajdują się w gęstych skupiskach, warstwach. Jądra komórkowe są małe, piknotyczne. Rośnie liczba komórek zasadochłonnych.

Histologia endometrium. Grubość endometrium umiarkowanie wzrasta w porównaniu z fazą proliferacji. Gruczoły stają się bardziej kręte, ich światło jest rozszerzone. Najbardziej charakterystyczną cechą fazy sekrecji, a zwłaszcza jej wczesnego etapu, jest pojawienie się w nabłonku gruczołów wakuoli podjądrowych. Granulki glikogenu stają się duże, jądra komórkowe przemieszczają się z obszarów podstawnych do centralnych (wskazując, że wystąpiła owulacja). Jądra, wypychane przez wakuole do centralnych części komórki, początkowo znajdują się na różnych poziomach, ale 3 dnia po owulacji (17 dzień cyklu) jądra leżące powyżej dużych wakuoli znajdują się na tym samym poziomie. W 18. dniu cyklu w niektórych komórkach granulki glikogenu przemieszczają się do wierzchołkowych regionów komórek, jakby omijając jądro. W wyniku tego jądra ponownie schodzą do podstawy komórki, a nad nimi umieszczane są granulki glikogenu, które znajdują się w wierzchołkowych częściach komórek. Jądra są bardziej zaokrąglone. Mitozy są nieobecne. Cytoplazma komórek jest zasadochłonna. W ich wierzchołkowych obszarach nadal pojawiają się kwaśne śluzowce, podczas gdy aktywność fosfatazy alkalicznej maleje. Podścielisko endometrium jest lekko spuchnięte. Tętnice spiralne są kręte.

Histeroskopia. W tej fazie cyklu miesiączkowego endometrium jest obrzęknięte, pogrubione i tworzy fałdy, zwłaszcza w górnej jednej trzeciej części trzonu macicy. Kolor endometrium staje się żółtawy.

Środkowy etap fazy wydzielania. Czas trwania środkowego etapu drugiej fazy wynosi od 4 do 6-7 dni, co odpowiada 18-24 dniowi cyklu miesiączkowego. W tym okresie obserwuje się największe nasilenie zmian wydzielniczych w endometrium. Sonograficznie objawia się to pogrubieniem endometrium o kolejne 1-2 mm, którego średnica sięga 12-15 mm, aw jego jeszcze większej gęstości. Na granicy endometrium i mięśniówki macicy zaczyna tworzyć się strefa odrzucenia w postaci echo-ujemnej, wyraźnie zaznaczonej krawędzi, której nasilenie osiąga maksimum przed miesiączką.

Kolpocytologia. Charakterystyczne fałdowanie komórek, zakrzywione krawędzie, gromadzenie się komórek w grupach, zmniejsza się liczba komórek z jądrami pyknotycznymi. Liczba leukocytów umiarkowanie wzrasta.

Histologia endometrium. Warstwa funkcjonalna staje się wyższa. Jest wyraźnie podzielony na części głębokie i powierzchowne. Głęboka warstwa jest gąbczasta. Zawiera wysoko rozwinięte gruczoły i niewielką ilość zrębu. Warstwa powierzchniowa jest zwarta, zawiera mniej kręte gruczoły i wiele komórek tkanki łącznej. W 19 dniu cyklu miesiączkowego większość jąder znajduje się w podstawnej części komórek nabłonka. Wszystkie jądra są zaokrąglone, jasne. Wierzchołkowa część komórek nabłonkowych przybiera kształt kopuły, gromadzi się tutaj glikogen i zaczyna być uwalniany do światła gruczołów przez wydzielanie apokrynowe. Światło gruczołów rozszerza się, ich ściany stopniowo stają się bardziej pofałdowane. Nabłonek gruczołów jest jednorzędowy, z jądrami u podstawy. W wyniku intensywnego wydzielania komórki stają się niskie, ich wierzchołkowe krawędzie są niewyraźnie wyrażone, jak zębami. Fosfataza alkaliczna całkowicie zanika. W świetle gruczołów znajduje się sekret zawierający glikogen i kwaśne mukopolisacharydy. 23 dnia kończy się wydzielanie gruczołów. Pojawia się okołonaczyniowy odczyn doczesny zrębu endometrium, następnie odczyn doczesny nabiera charakteru rozproszonego, zwłaszcza w powierzchniowych partiach warstwy zbitej. Komórki tkanki łącznej zwartej warstwy wokół naczyń stają się duże, okrągłe i wielokątne. W ich cytoplazmie pojawia się glikogen. Tworzą się wysepki komórek predecidualnych. Wiarygodnym wskaźnikiem środkowej fazy fazy sekrecyjnej, wskazującej na wysokie stężenie progesteronu, są zmiany w tętnicach spiralnych. Tętnice spiralne są ostro kręte, tworzą „zwoje”, można je znaleźć nie tylko w warstwie gąbczastej, ale także w powierzchniowych częściach warstwy zwartej. Do 23. dnia cyklu miesiączkowego najwyraźniej wyrażają się sploty tętnic spiralnych. Niewystarczający rozwój „zwojów” tętnic spiralnych w endometrium fazy wydzielniczej charakteryzuje się jako przejaw słabej funkcji ciałka żółtego i niedostatecznego przygotowania endometrium do implantacji. Strukturę endometrium fazy wydzielniczej, stadium środkowego (22-23 dni cyklu), można zaobserwować przy przedłużonej i wzmożonej czynności hormonalnej ciałka żółtego menstruacyjnego - utrzymywanie się ciałka żółtego, a we wczesnej ciąży - w pierwszych dniach po implantacji, z ciążą maciczną poza strefą implantacji; z progresywnym ciąża pozamaciczna równomiernie we wszystkich częściach błony śluzowej trzonu macicy.

Histeroskopia. W środkowej fazie fazy wydzielania obraz histeroskopowy endometrium nie różni się istotnie od obrazu we wczesnej fazie tej fazy. Często fałdy endometrium nabierają kształtu polipowatego. Jeśli dystalny koniec histeroskopu zostanie umieszczony blisko endometrium, można zbadać przewody gruczołów.

Późna faza fazy sekrecji. Późny etap drugiej fazy cyklu miesiączkowego (trwa 3-4 dni). W endometrium występują wyraźne zaburzenia troficzne spowodowane spadkiem stężenia progesteronu. Zmiany ultrasonograficzne w endometrium związane z polimorficznymi reakcjami naczyniowymi w postaci przekrwienia, skurczów i zakrzepicy z rozwojem krwotoków, martwicy i innych zmian dystroficznych, występuje niewielka niejednorodność (plamienie) błony śluzowej z powodu pojawienia się małych obszarów (ciemne „plamy” - strefy zaburzenia naczyniowe), brzeg strefy odrzucenia (2-4 mm) staje się wyraźnie widoczny, a trójwarstwowa struktura błony śluzowej charakterystyczna dla fazy proliferacyjnej przekształca się w tkankę jednorodną. Zdarzają się przypadki, gdy echo-ujemne strefy grubości endometrium w okresie przedowulacyjnym są błędnie traktowane przez USG jako zmiany patologiczne.

Kolpocytologia. Komórki są duże, blado zabarwione, pieniste zasadochłonne, bez wtrąceń w cytoplazmie, kontury komórek są niewyraźne, niewyraźne.

Histologia endometrium. Pofałdowanie ścianek gruczołu jest wzmocnione, na przekrojach podłużnych ma pyłopodobny kształt, a na przekrojach poprzecznych gwiaździsty kształt. Jądra niektórych komórek gruczołów nabłonkowych są pyknotyczne. Zrąb warstwy funkcjonalnej jest pomarszczony. Komórki predecidualne są łączone i rozproszone wokół naczyń spiralnych w całej zwartej warstwie. Wśród komórek predecidualnych znajdują się małe komórki z ciemnymi jądrami - komórki ziarniste endometrium, które są transformowane z komórek tkanki łącznej. W 26-27 dniu cyklu miesiączkowego na powierzchniach warstwy zbitej obserwuje się lakunarną ekspansję naczyń włosowatych do zrębu. W okresie przedmiesiączkowym spiralizacja staje się tak wyraźna, że ​​krążenie krwi zwalnia, dochodzi do zastoju i zakrzepicy. Dzień przed wystąpieniem krwawienia miesiączkowego dochodzi do stanu endometrium, który Schroeder nazwał „menstruacją anatomiczną”. W tym czasie można stwierdzić nie tylko rozszerzone i wypełnione krwią naczynia, ale także ich skurcz i zakrzepicę, a także drobne krwotoki ogniskowe, obrzęki i nacieki leukocytarne zrębu.

Psteroskopia. W późnej fazie etapu wydzielania endometrium nabiera czerwonawego zabarwienia. Ze względu na wyraźne pogrubienie i fałdowanie błony śluzowej oczy jajowodów nie zawsze są widoczne. Przed samą miesiączką pojawienie się endometrium może być błędnie interpretowane jako patologia endometrium (rozrost polipowaty). Dlatego czas histeroskopii musi być ustalony dla patologa.

Faza krwawienia (złuszczanie). Podczas krwawienia miesiączkowego z powodu naruszenia integralności endometrium z powodu jego odrzucenia, obecności krwotoków i zakrzepów krwi w jamie macicy, obraz echograficzny zmienia się w ciągu dni menstruacji, gdy części endometrium z krwią menstruacyjną odchodzą. Na początku miesiączki strefa odrzucenia jest nadal widoczna, choć nie całkowicie. Struktura endometrium jest niejednorodna. Stopniowo zmniejsza się odległość między ścianami macicy i przed końcem miesiączki „zamykają się” do siebie.

Kolpocytologia. W rozmazie piankowate komórki zasadochłonne z dużymi jądrami. Znaleziono dużą liczbę erytrocytów, leukocytów, komórek endometrium, histocytów.

Histologia endometrium(28-29 dni). Martwica tkanek, rozwija się autoliza. Proces ten rozpoczyna się od powierzchniowych warstw endometrium i ma charakter ogniska. W wyniku rozszerzenia naczyń, które następuje po długim skurczu, znaczna ilość krwi dostaje się do tkanki endometrium. Prowadzi to do pęknięcia naczyń krwionośnych i odklejenia martwiczych odcinków warstwy funkcjonalnej endometrium.

Cechami morfologicznymi charakterystycznymi dla endometrium fazy menstruacyjnej są: obecność w tkance przesiąkniętej wylewami, obszarów martwicy, nacieku leukocytarnego, częściowo zachowanego obszaru endometrium, a także splotów tętnic spiralnych.

Histeroskopia. W pierwszych 2-3 dniach miesiączki jama macicy jest wypełniona dużą liczbą fragmentów endometrium od jasnoróżowego do ciemnofioletowego, zwłaszcza w górnej jednej trzeciej. W dolnej i środkowej jednej trzeciej jamy macicy endometrium jest cienkie, bladoróżowe, z małymi punkcikowatymi krwotokami i obszarami starych krwotoków. Jeśli cykl menstruacyjny był pełny, to do drugiego dnia miesiączki następuje prawie całkowite odrzucenie błony śluzowej macicy, w niektórych jej odcinkach określa się tylko małe fragmenty błony śluzowej.

Regeneracja(3-4 dni cyklu). Po odrzuceniu martwiczej warstwy czynnościowej obserwuje się regenerację endometrium z tkanek warstwy podstawnej. Nabłonek powierzchni rany następuje z powodu brzeżnych odcinków gruczołów warstwy podstawnej, z których komórki nabłonka przemieszczają się na powierzchnię rany we wszystkich kierunkach i zamykają ubytek. Przy normalnym krwawieniu miesiączkowym w warunkach normalnego cyklu dwufazowego cała powierzchnia rany jest nabłonkowana w 4. dniu cyklu.

Histeroskopia. W fazie regeneracji, na różowym tle z obszarami przekrwienia błony śluzowej, miejscami prześwitują drobne wylewy, pojedyncze ogniska endometrium o bladoróżowym zabarwieniu. W miarę regeneracji endometrium obszary przekrwienia znikają, zmieniając kolor na jasnoróżowy. Narożniki macicy są dobrze widoczne.

Cykliczne zmiany w wyściółce macicy (endometrium). faza proliferacji. faza sekrecji. Miesiączka.

Cykliczne zmiany w wyściółce macicy (endometrium). Endometrium składa się z następujących warstw.

1. Warstwa podstawowa. który nie jest odrzucany podczas menstruacji. Z jego komórek podczas cyklu miesiączkowego tworzy się warstwa endometrium.

2. Warstwa powierzchniowa. składający się ze zwartych komórek nabłonkowych wyściełających jamę macicy.

3. Warstwa pośrednia lub gąbczasta .

Ryż. 2.15. Cykliczne zmiany w narządach układ rozrodczy podczas cyklu miesiączkowego.

I - regulacja gonadotropowa funkcji jajników;

PDH - przedni płat przysadki mózgowej;

III - cykliczne zmiany w endometrium;

IV - cytologia nabłonka pochwy;

V - podstawowa temperatura;

VI - napięcie śluzu szyjkowego.

Dwie ostatnie warstwy tworzą warstwę funkcjonalną, która podlega dużym cyklicznym zmianom w trakcie cyklu miesiączkowego i jest złuszczana podczas menstruacji.

W fazie 1 cyklu miesiączkowego endometrium jest cienką warstwą składającą się z gruczołów i zrębu. Wyróżnia się następujące główne fazy zmian endometrium podczas cyklu;

1) faza proliferacji ;

2) faza sekrecji ;

3) miesiączka .

Faza proliferacji. Wraz ze wzrostem wydzielania estradiolu przez rosnące pęcherzyki jajnikowe, endometrium ulega zmianom proliferacyjnym. Występuje aktywna reprodukcja komórek warstwy podstawnej. Tworzy się nowa powierzchowna luźna warstwa z wydłużonymi gruczołami rurkowymi. Warstwa ta szybko pogrubia się 4-5 razy. Gruczoły rurkowe, wyścielone nabłonkiem walcowatym, wydłużone.

Faza wydzielania. W fazie lutealnej cyklu jajnikowego pod wpływem progesteronu zwiększa się krętość gruczołów, a ich światło stopniowo się rozszerza. Komórki zrębu, zwiększając swoją objętość, zbliżają się do siebie. Zwiększa się wydzielanie gruczołów. W świetle gruczołów znajduje się obfita ilość wydzieliny. W zależności od intensywności wydzielania gruczoły albo pozostają silnie skręcone, albo przybierają kształt piłokształtny. Zwiększone unaczynienie zrębu. Istnieją wczesne, średnie i późne fazy wydzielania.

Miesiączka. Jest to odrzucenie funkcjonalnej warstwy endometrium. Subtelne mechanizmy leżące u podstaw występowania i przebiegu miesiączki są nieznane. Ustalono, że hormonalnym podłożem wystąpienia miesiączki jest wyraźny spadek poziomu progesteronu i estradiolu w wyniku regresji ciałka żółtego.

Istnieją następujące główne lokalne mechanizmy zaangażowane w menstruację:

1) zmiana napięcia tętniczek spiralnych;

2) zmiany w mechanizmach hemostazy w macicy;

3) zmiany funkcji lizosomalnej komórek endometrium;

4) regeneracja endometrium.

Ryż. 2.13. Zawartość hormonów w osoczu krwi podczas cyklu miesiączkowego.

Ustalono, że początek miesiączka poprzedzone intensywnym zwężeniem tętniczek spiralnych, prowadzącym do niedokrwienia i złuszczania endometrium.

Podczas cykl miesiączkowy zmienia się zawartość lizosomów w komórkach endometrium. Lizosomy zawierają enzymy, z których niektóre biorą udział w syntezie prostaglandyn. W odpowiedzi na spadek poziomu progesteronu wzrasta wydzielanie tych enzymów.

Regeneracja endometrium obserwuje się od samego początku miesiączki. Pod koniec 24 godziny miesiączki 2/3 warstwy funkcjonalnej endometrium zostaje odrzucone. W warstwie podstawnej znajdują się komórki nabłonka zrębu, które są podstawą regeneracji endometrium, która zazwyczaj kończy się do 5 dnia cyklu. Równolegle angiogeneza kończy się przywróceniem integralności rozdartych tętniczek, żył i naczyń włosowatych.

Zmiany w jajnikach i macicy zachodzą pod wpływem dwufazowej aktywności układów regulujących czynność menstruacyjną: kory mózgowej, podwzgórza, przysadki mózgowej. W ten sposób wyróżnia się 5 głównych ogniw żeńskiego układu rozrodczego: kora mózgowa, podwzgórze, przysadka mózgowa, jajnik, macica (ryc. 2.14). Wzajemne połączenie wszystkich części układu rozrodczego zapewnia obecność w nich receptorów zarówno dla hormonów płciowych, jak i gonadotropowych.

Prawidłowa histologia endometrium

Cykliczne zmiany w endometrium pod wpływem hormony steroidowe

Błona śluzowa dna i trzonu macicy morfologicznie to samo. U kobiet w okresie rozrodczym składa się z dwóch warstw:

Warstwa podstawowa 1–1,5 cm grubości, zlokalizowane na wewnętrznej warstwie mięśniówki macicy, reakcja na działanie hormonów jest słaba i niespójna. Podścielisko jest gęste, składa się z komórek tkanki łącznej, bogatych w argyrofilowe i cienkie włókna kolagenowe.

Gruczoły endometrialne są wąskie, nabłonek gruczołów cylindryczny jednorzędowy, jądra owalne, intensywnie wybarwione. Wysokość waha się od stanu funkcjonalnego endometrium od 6 mm po menstruacji do 20 mm pod koniec fazy proliferacji; zmienia się również kształt komórek, położenie w nich jądra, zarysy krawędzi wierzchołkowej itp.

Wśród komórek nabłonka cylindrycznego można znaleźć duże komórki w kształcie pęcherzyków przylegające do błony podstawnej. Są to tak zwane komórki lekkie lub „komórki pęcherzykowe”, reprezentujące niedojrzałe komórki nabłonka rzęskowego. Komórki te można znaleźć we wszystkich fazach cyklu miesiączkowego, ale ich największa liczba notowana jest w połowie cyklu. Pojawienie się tych komórek jest stymulowane przez estrogen. W zanikowym endometrium komórki świetlne nigdy nie występują. Istnieją również komórki nabłonka gruczołów w stanie mitozy - wczesna faza profazy i komórki wędrujące (histiocyty i duże limfocyty), przenikające przez błonę podstawną do nabłonka.

W pierwszej połowie cyklu w warstwie podstawnej można znaleźć dodatkowe elementy - prawdziwe pęcherzyki limfatyczne, różniące się od nacieki zapalne obecność centrum rozrodczego pęcherzyka i brak ogniskowego okołonaczyniowego i/lub okołogruczołowego, rozlanego nacieku z limfocytów i komórek plazmatycznych, innych objawów stanu zapalnego, a także objawy kliniczne ostatni. W endometrium dziecięcym i starczym nie ma pęcherzyków limfatycznych. Naczynia warstwy podstawnej nie są wrażliwe na hormony i nie podlegają cyklicznym przemianom.

warstwa funkcjonalna. Grubość zmienia się w zależności od dnia cyklu miesiączkowego: od 1 mm na początku fazy proliferacji do 8 mm pod koniec fazy wydzielania. posiada wysoka czułość na steroidy płciowe, pod wpływem których w trakcie każdego cyklu miesiączkowego ulega zmianom morfofunkcjonalnym i strukturalnym.

Siateczkowate struktury zrębu warstwy funkcjonalnej na początku fazy proliferacji do 8 dnia cyklu zawierają pojedyncze delikatne włókna argyrofilne, przed owulacją ich liczba gwałtownie wzrasta i stają się one grubsze. W fazie wydzielania pod wpływem obrzęku endometrium włókna oddalają się, pozostając jednak gęsto ułożone wokół gruczołów i naczyń krwionośnych.

W normalne warunki rozgałęzienia gruczołów nie występują. W fazie sekrecji najwyraźniej zaznaczone są dodatkowe elementy w warstwie funkcjonalnej – głębokiej gąbczastej, gdzie gruczoły są bliżej położone, oraz powierzchownej – zwartej, w której dominuje podścielisko cytogenne.

Nabłonek powierzchniowy w fazie proliferacji jest morfologicznie i funkcjonalnie podobny do nabłonka gruczołów. Jednak wraz z początkiem fazy sekrecji zachodzą w niej zmiany biochemiczne, które powodują łatwiejsze przyleganie blastocysty do endometrium i późniejszą implantację.

Komórki zrębu na początku cyklu miesiączkowego są wrzecionowate, obojętne, cytoplazma jest bardzo mała. Pod koniec fazy wydzielania część komórek, pod wpływem hormonu ciałka żółtego menstruacyjnego, zwiększa się i zmienia w predecidual (najbardziej poprawna nazwa), pseudodecidual, decidua-like. Komórki, które rozwijają się pod wpływem hormonów ciałka żółtego ciąży, nazywane są dożylnymi.

Druga część maleje i powstają z nich ziarniste komórki endometrium zawierające wielkocząsteczkowe peptydy podobne do relaksyny. Ponadto występują pojedyncze limfocyty (przy braku stanu zapalnego), histiocyty, komórki tuczne (więcej w fazie sekrecji).

Naczynia warstwy funkcjonalnej są bardzo wrażliwe na hormony i podlegają cyklicznym przemianom. W warstwie znajdują się naczynia włosowate, które w okresie przedmiesiączkowym tworzą sinusoidy i tętnice spiralne, w fazie proliferacji są lekko kręte, nie dochodzą do powierzchni endometrium. W fazie wydzielania wydłużają się (wysokość endometrium do długości spiralnego naczynia jak 1:15), stają się bardziej kręte i skręcają się spiralnie w postaci kulek. Największy rozwój osiąga się pod wpływem hormonów ciałka żółtego ciąży.

Jeśli warstwa funkcjonalna nie zostanie odrzucona, a tkanki endometrium ulegają zmianom regresywnym, to splątki naczyń spiralnych pozostają nawet po ustąpieniu innych objawów działania lutealnego. Posiadanie ich jest cenne cecha morfologiczna endometrium, które jest w stanie całkowitego odwrotnego rozwoju od fazy wydzielniczej cyklu, a także po naruszeniu wczesnej ciąży - macicy lub pozamacicznej.

Unerwienie. Zastosowanie nowoczesnych metod histochemicznych do wykrywania katecholamin i cholinoesterazy umożliwiło wykrycie włókien nerwowych w warstwie podstawnej i funkcjonalnej endometrium, które rozmieszczone są w całym endometrium, towarzyszą naczyniom, ale nie docierają do powierzchni nabłonka i nabłonka gruczołów. Liczba włókien i zawartość w nich mediatorów zmienia się w trakcie cyklu: w endometrium fazy proliferacji dominują wpływy adrenergiczne, aw fazie sekrecji – cholinergiczne.

Endometrium przesmyku macicy reaguje na hormony jajnikowe znacznie słabiej i później niż endometrium trzonu macicy, a czasem nie reaguje wcale. Przesmyk śluzowy ma niewiele gruczołów, które biegną ukośnie i często tworzą torbielowate wypustki. Nabłonek gruczołów jest niski cylindryczny, wydłużone ciemne jądra prawie całkowicie wypełniają komórkę. Śluz jest wydzielany tylko do światła gruczołów, ale nie jest zawarty wewnątrzkomórkowo, co jest typowe dla nabłonka szyjki macicy. Stroma jest gęsta. W fazie wydzielniczej cyklu podścielisko jest lekko rozluźnione, czasem obserwuje się w nim łagodną przemianę dolistną. Podczas menstruacji odrzucany jest tylko powierzchowny nabłonek błony śluzowej.

W słabo rozwiniętych macicach błona śluzowa, która ma cechy strukturalne i czynnościowe części cieśniowej macicy, wyściela ściany dolnego i środkowego odcinka trzonu macicy. W niektórych słabo rozwiniętych macicy znajduje się tylko w górnej jednej trzeciej normalne endometrium, zdolne do reagowania zgodnie z fazami cyklu. Takie anomalie endometrium obserwuje się głównie w macicy niedorozwojowej i niemowlęcej, a także w macicy łukowatej i macicy podwójnej.

Kliniczne i wartość diagnostyczna: lokalizacja endometrium typu cieśniowego w ciele macicy objawia się bezpłodnością kobiety. W przypadku ciąży zagnieżdżenie się w uszkodzonym endometrium prowadzi do głębokiego wrastania kosmków do mięśniówki macicy i powstania jednej z najcięższych patologii położniczych – łożyska wrośniętego.

Błona śluzowa kanału szyjki macicy. Nie ma gruczołów. Powierzchnia jest wyłożona jednorzędowym, wysokim, cylindrycznym nabłonkiem z położonymi u podstawy małymi, hiperchromicznymi jądrami. Komórki nabłonkowe intensywnie wydzielają śluz wewnątrzkomórkowy, który nasyca cytoplazmę - różnica między nabłonkiem kanału szyjki macicy a nabłonkiem przesmyku i trzonu macicy. Pod cylindrycznym nabłonkiem szyjki macicy mogą znajdować się małe zaokrąglone komórki - komórki rezerwowe (podnabłonkowe). Komórki te mogą przekształcić się zarówno w cylindryczny nabłonek szyjki macicy, jak i wielowarstwowy płaskonabłonkowy, co obserwuje się w rozroście endometrium i raku.

W fazie proliferacji jądra nabłonka cylindrycznego zlokalizowane są u podstawy, w fazie sekrecji – głównie w odcinkach centralnych. Również w fazie z wydalaniem wzrasta liczba komórek rezerwowych.

Niezmieniona gęsta błona śluzowa kanału szyjki macicy nie jest wychwytywana podczas łyżeczkowania. Kawałki poluzowanej błony śluzowej spotykają się tylko z jej zmianami zapalnymi i hiperplastycznymi. Zeskrobiny bardzo często ujawniają polipy kanału szyjki macicy zmiażdżone łyżeczką lub nieuszkodzone.

Zmiany morfologiczne i czynnościowe w endometrium

podczas owulacyjnego cyklu menstruacyjnego.

Cykl miesiączkowy odnosi się do okresu czasu od pierwszego dnia poprzedniej miesiączki do pierwszego dnia następnego. Cykl menstruacyjny kobiety spowodowany jest rytmicznie powtarzającymi się zmianami w jajnikach (cykl jajnikowy) oraz w macicy (cykl maciczny). Cykl maciczny jest bezpośrednio zależny od jajników i charakteryzuje się regularnymi zmianami w endometrium.

Na początku każdego cyklu miesiączkowego w obu jajnikach jednocześnie dojrzewa kilka pęcherzyków, ale proces dojrzewania jednego z nich przebiega nieco intensywniej. Taki pęcherzyk przesuwa się na powierzchnię jajnika. Kiedy w pełni dojrzeje, przerzedzona ściana pęcherzyka pęka, jajo jest wyrzucane poza jajnik i wchodzi do lejka probówki. Ten proces uwalniania komórki jajowej nazywa się owulacją. Po owulacji, zwykle występującej w 13-16 dniu cyklu miesiączkowego, pęcherzyk różnicuje się w ciałko żółte. Jego jama zapada się, komórki ziarniste zamieniają się w komórki lutealne.

W pierwszej połowie cyklu miesiączkowego jajnik wytwarza coraz większą ilość hormonów głównie estrogenowych. Pod ich wpływem następuje proliferacja wszystkich elementów tkankowych warstwy funkcjonalnej endometrium – faza proliferacji, faza folikuliny. Kończy się około 14 dnia w 28-dniowym cyklu miesiączkowym. W tym czasie dochodzi do owulacji w jajniku, a następnie do powstania ciałka żółtego menstruacyjnego. Ciałko żółte wydziela dużą ilość progesteronu, pod wpływem którego zachodzą zmiany morfologiczne i czynnościowe w endometrium przygotowanym przez estrogeny, które są charakterystyczne dla fazy sekrecyjnej - fazy lutealnej. Charakteryzuje się obecnością funkcji wydzielniczej gruczołów, przedostateczną reakcją zrębu i tworzeniem spiralnie skręconych naczyń. Transformacja endometrium fazy proliferacji w fazę sekrecji nazywana jest różnicowaniem lub transformacją.

Jeśli nie doszło do zapłodnienia komórki jajowej i zagnieżdżenia blastocysty, to pod koniec cyklu miesiączkowego ciałko żółte menstruacyjne ulega regresji i obumieraniu, co prowadzi do spadku miana hormonów jajnikowych wspomagających ukrwienie endometrium. W związku z tym występuje skurcz naczyń, niedotlenienie tkanek endometrium, martwica i odrzucenie menstruacyjne błony śluzowej.

Klasyfikacja faz cyklu miesiączkowego (wg Witt, 1963)

Ta klasyfikacja najbardziej odpowiada współczesnym wyobrażeniom o zmianach w endometrium w określonych fazach cyklu. Można to zastosować w praktyce.

1. Faza proliferacji
2. Wczesny etap - 5-7 dni
3. Środkowy etap - 8-10 dni
4. Późny etap - 10-14 dni
5. Faza wydzielania
6. Wczesna faza (pierwsze oznaki przemian wydzielniczych) - 15-18 dni
7. Środkowy etap (najbardziej wyraźne wydzielanie) - 19-23 dni
8. Późny etap (początek regresji) - 24-25 dni
9. Regresja z towarzyszącym niedokrwieniem - 26-27 dni
10. Faza krwawienia (miesiączka)
11. Łuszczenie - 28-2 dni
12. Regeneracja - 3-4 dni

Oceniając zmiany zachodzące w endometrium w zależności od dni cyklu miesiączkowego, należy wziąć pod uwagę: czas trwania cyklu u tej kobiety (oprócz najczęściej spotykanego cyklu 28-dniowego występują cykle 21-, 30- i 35-dniowe) oraz fakt, że owulacja podczas normalnego cyklu miesiączkowego może wystąpić między 13 a 16 dniem cyklu. Dlatego w zależności od czasu owulacji struktura endometrium jednego lub drugiego etapu fazy wydzielania zmienia się nieco w ciągu 2-3 dni.

Faza proliferacji

Trwa średnio 14 dni. Można go wydłużyć lub skrócić w ciągu około 3 dni. W endometrium zachodzą zmiany, które zachodzą głównie pod wpływem coraz większej ilości hormonów estrogenowych wytwarzanych przez rosnący i dojrzewający pęcherzyk.

• Wczesna faza proliferacji (5 - 7 dni).

  Gruczoły są proste lub lekko zakrzywione, o zaokrąglonym lub owalnym zarysie w przekroju. Nabłonek gruczołów jest jednorzędowy, niski, cylindryczny. Jądra są owalne, znajdują się u podstawy komórki. Cytoplazma jest zasadochłonna, jednorodna. pojedyncze mitozy.

  Stroma. Wrzecionowate lub gwiaździste komórki siatkowate do delikatnych procesów. Cytoplazmy jest bardzo mało, jądra są duże, wypełniają prawie całą komórkę. przypadkowe mitozy.

• Środkowa faza proliferacji (8 - 10 dni).

  Gruczoły są wydłużone, lekko skręcone. Jądra są czasami zlokalizowane na różnych poziomach, bardziej powiększone, mniej zabarwione, niektóre mają małe jąderka. W jądrze znajduje się wiele mitoz.

  Zrąb jest obrzęknięty, poluzowany. W komórkach bardziej widoczna jest wąska granica cytoplazmy. Zwiększa się liczba mitoz.

• Późna faza proliferacji (11 - 14 dni)

  Gruczoły są znacznie skręcone, mają kształt korkociągu, światło jest rozszerzone. Jądra nabłonka gruczołów są na różnych poziomach, powiększone, zawierają jąderka. Nabłonek jest warstwowy, ale nie warstwowy! W pojedynczych komórkach nabłonkowych małe wakuole podjądrowe (zawierają glikogen).

  Zrąb jest soczysty, jądra komórek tkanki łącznej są większe i zaokrąglone. W komórkach cytoplazma jest jeszcze bardziej widoczna. Nieliczne mitozy. Tętnice spiralne wyrastające z warstwy podstawnej docierają do powierzchni endometrium, lekko kręte.

wartość diagnostyczna. Struktury endometrium odpowiadające fazie proliferacji obserwowane w warunkach fizjologicznych w pierwszej połowie 2-fazowego cyklu miesiączkowego mogą odzwierciedlać zaburzenia hormonalne, jeśli zostaną stwierdzone w drugiej połowie cyklu (może to wskazywać na brak owulacji, jednofazowy cykl lub nieprawidłową, przedłużoną fazę proliferacji z opóźnioną owulacją w cyklu dwufazowym), z przerostem gruczołów endometrium w różnych obszarach hiperplastycznej błony śluzowej macicy oraz w dysfunkcjonalnych krwawieniach macicznych u kobiet w każdym wieku.

Faza wydzielania

Fizjologiczna faza wydzielania, bezpośrednio związana z czynnością hormonalną ciałka żółtego miesiączkowego, trwa 14 ± 1 dni. Skrócenie lub wydłużenie fazy wydzielania o więcej niż 2 dni u kobiet w okresie rozrodczym uważa się za funkcjonalnie patologiczne. Takie cykle są sterylne.

Na początku i na końcu okresu rozrodczego często obserwuje się cykle dwufazowe, w których faza wydzielnicza trwa od 9 do 16 dni.

Dzień wystąpienia owulacji można określić na podstawie zmian w endometrium, które konsekwentnie odzwierciedlają najpierw wzrost, a następnie spadek funkcji ciałka żółtego. W 1. tygodniu fazy wydzielania dzień wystąpienia owulacji rozpoznaje się na podstawie zmian w nabłonku eelosis; w drugim tygodniu ten dzień można najdokładniej określić na podstawie stanu komórek zrębu endometrium.

• Wczesna faza (15-18 dni)

  Pierwszego dnia po owulacji (15 dzień cyklu) nie wykryto jeszcze mikroskopowych oznak wpływu progesteronu na endometrium. Pojawiają się dopiero po 36–48 godzinach, tj. w 2. dniu po owulacji (w 16. dniu cyklu).

  Gruczoły są bardziej skręcone, ich światło jest rozszerzone; w nabłonku gruczołów - wakuole podjądrowe zawierające glikogen - cecha charakterystyczna wczesnego etapu fazy sekrecji. Wakuole podjądrowe w nabłonku gruczołów po owulacji stają się znacznie większe i znajdują się we wszystkich komórkach nabłonka. Jądra wpychane przez wakuole do centralnych części komórek znajdują się początkowo na różnych poziomach, ale w 3 dniu po owulacji (17 dzień cyklu) jądra leżące nad dużymi wakuolami znajdują się na tym samym poziomie.

  Czwartego dnia po owulacji (18 dzień cyklu) w niektórych komórkach wakuole częściowo przemieszczają się z części podstawnej poza jądro do części wierzchołkowej komórki, gdzie przemieszcza się również glikogen. Jądra ponownie znajdują się na różnych poziomach, schodząc do podstawnej części komórek. Kształt jąder zmienia się na bardziej okrągły. Cytoplazma komórek jest zasadochłonna. W odcinkach wierzchołkowych wykrywa się kwaśne śluzy, zmniejsza się aktywność fosfatazy alkalicznej. W nabłonku gruczołów nie ma mitoz.

  Zrąb jest soczysty, luźny. Na początku wczesnej fazy fazy wydzielniczej w powierzchownych warstwach błony śluzowej czasami obserwuje się ogniskowe krwotoki, które wystąpiły podczas owulacji i są związane z krótkotrwałym spadkiem poziomu estrogenów.

  wartość diagnostyczna. Struktura endometrium wczesnej fazy fazy sekrecyjnej odzwierciedla zaburzenia hormonalne, jeśli obserwuje się je w ostatnich dniach cyklu miesiączkowego - z opóźnionym początkiem owulacji, podczas krwawień ze skróconymi niepełnymi cyklami dwufazowymi, podczas acyklicznych dysfunkcyjnych krwawień z macicy. Należy zauważyć, że krwawienie z endometrium poowulacyjnego jest szczególnie często obserwowane u kobiet w okresie menopauzy.

  Wakuole podjądrowe w nabłonku gruczołów endometrialnych nie zawsze są oznaką wystąpienia i rozpoczęcia owulacji funkcja wydzielniczażółte ciało. Mogą również wystąpić:

• pod wpływem progesteronu ciałka żółtego
• u kobiet w okresie menopauzy w wyniku stosowania testosteronu po uprzednim leczeniu hormonami estrogenowymi
• w gruczołach o mieszanym hipoplastycznym endometrium z dysfunkcyjnymi krwawieniami z macicy u kobiet w każdym wieku, w tym w okresie menopauzy. W takich przypadkach pojawienie się wakuoli podjądrowych może być związane z hormonami nadnerczy.
• w wyniku niehormonalnego leczenia zaburzeń miesiączkowania, podczas blokady nowokainowej górnych szyjnych zwojów współczulnych, elektrycznej stymulacji szyjki macicy itp.

Jeżeli występowanie wakuoli podjądrowych nie jest związane z owulacją, to są one zawarte w niektórych komórkach poszczególnych gruczołów lub w grupie gruczołów endometrialnych. Same wakuole są często małe.

Dla endometrium, w którym wakuolizacja podjądrowa jest wynikiem owulacji i funkcji ciałka żółtego, charakterystyczna jest przede wszystkim konfiguracja gruczołów: są kręte, rozszerzone, zwykle tego samego typu i prawidłowo rozmieszczone w zrębie. Wakuole są duże, mają ten sam rozmiar, znajdują się we wszystkich gruczołach, w każdej komórce nabłonka.

• Środkowa faza fazy sekrecji (19-23 dni)

  W fazie środkowej, pod wpływem hormonów ciałka żółtego, dochodzi do najwyższa funkcja, najbardziej wyraźne są przemiany wydzielnicze tkanki endometrium. Warstwa funkcjonalna staje się wyższa. Dzieli się ona wyraźnie na głęboką i powierzchowną. Głęboka warstwa zawiera wysoko rozwinięte gruczoły i niewielką ilość zrębu. Warstwa powierzchniowa jest zwarta, zawiera mniej skręconych gruczołów i wiele komórek tkanki łącznej.

  W gruczołach 5 dnia po owulacji (dzień 19 cyklu) większość jąder ponownie znajduje się w podstawowej części komórek nabłonka. Wszystkie jądra są zaokrąglone, bardzo jasne, pęcherzykowate (ten typ jąder jest charakterystyczną cechą odróżniającą endometrium 5 dnia po owulacji od endometrium drugiego dnia, kiedy jądra nabłonka są owalne i ciemno zabarwione). Wierzchołkowa część komórek nabłonkowych przybiera kształt kopuły, gromadzi się tutaj glikogen, który przesunął się z podstawowych części komórek i teraz zaczyna być uwalniany do światła gruczołów przez wydzielanie apokrynowe.

  W 6, 7 i 8 dniu po owulacji (20, 21, 22 dzień cyklu) światło gruczołów rozszerza się, ściany stają się bardziej pofałdowane. Nabłonek gruczołów jest jednorzędowy, z jądrami u podstawy. W wyniku intensywnego wydzielania komórki stają się niskie, ich wierzchołkowe krawędzie są niewyraźnie wyrażone, jakby z nacięciami. Fosfataza alkaliczna całkowicie zanika. W świetle gruczołów znajduje się sekret zawierający glikogen i kwaśne mukopolisacharydy. 9 dnia po owulacji (23 dzień cyklu) kończy się wydzielanie gruczołów.

  W zrębie 6, 7 dnia po owulacji (20, 21 dzień cyklu) pojawia się okołonaczyniowa reakcja dolistna. Komórki tkanki łącznej warstwy zwartej wokół naczyń stają się większe, nabierają zaokrąglonych i wielokątnych konturów. W ich cytoplazmie pojawia się glikogen. Tworzą się wysepki komórek predecidualnych.

  W późniejszym okresie przeddolistna transformacja komórek rozprzestrzenia się bardziej dyfuzyjnie w całej warstwie zwartej, głównie w jej powierzchownych odcinkach. Stopień rozwoju komórek predecidualnych jest różny indywidualnie.

  Statki. Tętnice spiralne są ostro skręcone, tworząc „kulki”. W tym czasie znajdują się one zarówno w głębokich odcinkach warstwy funkcjonalnej, jak iw powierzchownych odcinkach warstwy zwartej. Żyły są rozszerzone. Obecność krętych tętnic spiralnych w warstwie funkcjonalnej endometrium jest jednym z najbardziej wiarygodnych objawów warunkujących efekt lutealny.

  Od 9. dnia po owulacji (23. dzień cyklu) zmniejsza się obrzęk zrębu, w wyniku czego wyraźniej identyfikowane są sploty tętnic spiralnych, a także otaczające je komórki predecidualne.

  W środkowej fazie wydzielania następuje implantacja blastocysty. Najlepsze warunki do implantacji to stan budowy i czynnościowy endometrium w 20-22 dniu 28-dniowego cyklu miesiączkowego.

• Późna faza fazy sekrecji (24 - 27 dni)

  Od 10 dnia po owulacji (w 24 dniu cyklu) w związku z rozpoczęciem regresji ciałka żółtego i spadkiem stężenia wytwarzanych przez nie hormonów trofizm endometrium zostaje zaburzony i stopniowo nasilają się w nim zmiany zwyrodnieniowe. W 24-25 dniu cyklu w endometrium morfologicznie odnotowuje się początkowe oznaki regresji, w 26-27 dniu temu procesowi towarzyszy niedokrwienie. W tym przypadku przede wszystkim zmniejsza się soczystość tkanki, co prowadzi do marszczenia się zrębu warstwy funkcjonalnej. Jej wysokość w tym okresie wynosi 60-80% maksymalnej wysokości, która była w połowie fazy sekrecji. Z powodu marszczenia się tkanek zwiększa się fałdowanie gruczołów, uzyskują one wyraźne zarysy gwiaździste w przekrojach poprzecznych i piłokształtne w przekrojach podłużnych. Jądra niektórych gruczołów komórkowych nabłonka są piknotyczne.

  Stroma. Na początku późnej fazy fazy sekrecyjnej komórki predecidualne zbiegają się i są wyraźniej zaznaczone nie tylko wokół naczyń spiralnych, ale także rozproszone w całej warstwie zwartej. Wśród komórek predecidualnych wyraźnie wykryto komórki ziarniste endometrium. Przez długi czas komórki te brane były za leukocyty, które zaczęły naciekać warstwę zbitą na kilka dni przed wystąpieniem menstruacji. Jednak późniejsze badania wykazały, że leukocyty wnikają do endometrium bezpośrednio przed miesiączką, kiedy już zmienione ściany naczyń stają się wystarczająco przepuszczalne.

  Od komórek ziarnistych do późne stadium podczas fazy sekrecji uwalniana jest relaksyna, która przyczynia się do topnienia włókien argyrofilowych warstwy funkcjonalnej, przygotowując w ten sposób odrzucenie menstruacyjnej błony śluzowej.

  W 26-27 dniu cyklu w powierzchniowych warstwach warstwy zbitej obserwuje się lakunarną ekspansję naczyń włosowatych i ogniskowe wylewy do zrębu. W wyniku topnienia struktur włóknistych pojawiają się obszary rozdzielenia komórek zrębu i nabłonka gruczołów.

  Stan endometrium, przygotowanego w ten sposób do rozpadu i odrzucenia, nazywany jest „menstruacją anatomiczną”. Ten stan endometrium jest wykrywany na dzień przed wystąpieniem klinicznej miesiączki.

Faza krwawienia

Podczas menstruacji w endometrium zachodzą procesy złuszczania i regeneracji.

• Łuszczenie (28-2 dzień cyklu).

  Powszechnie przyjmuje się, że zmiany w tętniczkach spiralnych odgrywają ważną rolę w realizacji menstruacji. Przed miesiączką, z powodu regresji ciałka żółtego pod koniec fazy wydzielania, a następnie jego śmierci i gwałtownego spadku poziomu hormonów, nasilają się regresywne zmiany strukturalne w tkance endometrium: niedotlenienie i te zaburzenia krążenia, które były spowodowane przedłużonym skurczem tętnic (zastój, tworzenie się zakrzepów, kruchość i przepuszczalność ściany naczynia, krwotok do zrębu, naciek leukocytów). W rezultacie skręcanie spiralnych tętniczek staje się jeszcze bardziej wyraźne, krążenie w nich zwalnia, a następnie po długim skurczu dochodzi do rozszerzenia naczyń, w wyniku czego znaczna ilość krwi dostaje się do tkanki endometrium. Prowadzi to do powstania drobnych, a następnie bardziej rozległych krwotoków w endometrium, do pęknięcia naczyń krwionośnych i odrzucenia – złuszczania się – martwiczych wycinków warstwy funkcjonalnej endometrium, tj. do krwawienia miesiączkowego.

  Przyczyny krwawienia z macicy podczas menstruacji:

• spadek poziomu gestagenów i estrogenów w osoczu krwi obwodowej
• zmiany naczyniowe, w tym zwiększona przepuszczalność ścian naczyń
• zaburzenia krążenia i towarzyszące im destrukcyjne zmiany w endometrium
• uwalnianie relaksyny przez granulocyty endometrium i topienie włókien argyrofilnych
• naciek leukocytarny zrębu warstwy zwartej
• występowanie ogniskowych krwotoków i martwicy
• wzrost zawartości białka i enzymów fibrynolitycznych w tkance endometrium

Cechą morfologiczną charakterystyczną dla endometrium fazy menstruacyjnej jest obecność zapadniętych gruczołów gwiaździstych i splątków tętnic spiralnych w rozkładającej się tkance najeżonej krwotokami. W 1. dniu miesiączki w zwartej warstwie między obszarami krwotoków można jeszcze dostrzec pojedyncze grupy komórek predecidualnych. Również krew menstruacyjna zawiera najmniejsze cząsteczki endometrium, które zachowują żywotność i zdolność do implantacji. Bezpośrednim tego dowodem jest występowanie endometriozy szyjki macicy, gdy płynąca krew menstruacyjna dostanie się na powierzchnię tkanki ziarninowej po diatermokoagulacji szyjki macicy.

Fibrynoliza krwi menstruacyjnej wynika z szybkiego niszczenia fibrynogenu przez enzymy uwalniane podczas rozpadu błony śluzowej, co zapobiega krzepnięciu krwi menstruacyjnej.

wartość diagnostyczna. Zmiany morfologiczne w endometrium rozpoczynające się złuszczaniem można pomylić z objawami zapalenia błony śluzowej macicy, które rozwija się w fazie wydzielniczej cyklu. Jednak w ostrym zapaleniu błony śluzowej macicy gęsty naciek leukocytów zrębu niszczy również gruczoły: leukocyty przenikające przez nabłonek gromadzą się w świetle gruczołów. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy charakteryzuje się ogniskowymi naciekami składającymi się z limfocytów i komórek plazmatycznych.

• Regeneracja (3-4 dni cyklu).

  W fazie menstruacyjnej odrzucane są tylko pojedyncze odcinki warstwy funkcjonalnej endometrium (zgodnie z obserwacjami prof. Vikhlyaeva). Jeszcze przed całkowitym odrzuceniem warstwy funkcjonalnej endometrium (w pierwszych trzech dniach cyklu miesiączkowego) rozpoczyna się już nabłonek powierzchni rany warstwy podstawnej. Czwartego dnia kończy się nabłonek powierzchni rany. Uważa się, że epitelializacja może nastąpić w wyniku wzrostu nabłonka z każdego gruczołu warstwy podstawnej endometrium lub w wyniku wzrostu nabłonka gruczołowego z obszarów warstwy funkcjonalnej zachowanych z poprzedniego cyklu miesiączkowego. Równocześnie z epitelializacją powierzchni warstwy podstawnej rozpoczyna się rozwój warstwy funkcjonalnej endometrium, która na skutek skoordynowanego wzrostu wszystkich elementów warstwy podstawnej ulega pogrubieniu, a błona śluzowa macicy wchodzi we wczesną fazę proliferacji.

  Podział cyklu miesiączkowego na fazy proliferacyjną i sekrecyjną jest warunkowy, ponieważ. wysoki poziom proliferacji utrzymuje się w nabłonku gruczołów i zrębie we wczesnej fazie wydzielania. Tylko obecność progesteronu we krwi wysokie stężenie do 4 dnia po owulacji prowadzi do gwałtownego zahamowania aktywności proliferacyjnej w endometrium.

  Naruszenie związku między estradiolem a progesteronem prowadzi do rozwoju patologicznej proliferacji w endometrium w postaci różnych postaci rozrostu endometrium.

W strukturze zachorowalności ginekologicznej endometrioza zajmuje 3 miejsce po procesach zapalnych i mięśniakach macicy, dotykając nawet 50% kobiet z zachowaną funkcją menstruacyjną. Endometrioza prowadzi do zmian czynnościowych i strukturalnych w układzie rozrodczym, często negatywnie wpływających na stan psychoemocjonalny kobiet, znacznie obniżając jakość życia.

Obecnie wielu klinicystów twierdzi, że zmiany endometrioidalne występują w każdym wieku, niezależnie od pochodzenia etnicznego i warunków socjoekonomicznych. Badania epidemiologiczne wskazują, że u 90-99% pacjentek zmiany endometrioidalne wykrywane są między 20 a 50 rokiem życia, najczęściej w okresie rozrodczym.

- Są to wzrosty o strukturze podobnej do błony śluzowej macicy, poza zwykłą lokalizacją endometrium. Zgodnie ze współczesnymi poglądami na temat natury endometriozy, chorobę tę należy traktować jako proces patologiczny o przewlekłym, nawrotowym przebiegu. Endometrioza powstaje i rozwija się na tle upośledzonych relacji immunologicznych, molekularnych i hormonalnych w organizmie kobiety. Substrat endometrioidalny wykazuje cechy autonomicznego wzrostu i zaburzeń aktywności proliferacyjnej komórek. Endometrioza może być zlokalizowana zarówno w ciele macicy (adenomioza lub endometrioza wewnętrzna), jak i poza macicą (endometrioza zewnętrzna).

Niezależnie od lokalizacji i wielkości zmian endometrioidalnych, histologicznie endometrioza charakteryzuje się łagodnym rozrostem nabłonka gruczołowego, przypominającym funkcjonujące gruczoły zrębu endometrium. Jednak stosunek nabłonka gruczołowego i zrębu w heterotopiach endometrioidalnych o różnej lokalizacji nie jest taki sam.

W ostatnie lata wyraża się opinię, że „wewnętrzną endometriozę macicy” należy uznać za całkowicie samodzielną chorobę, określając ją terminem „adenomioza”, a nie „endometrioza” (Haney A. F. 1991). Podkreśla się, że obraz kliniczny, diagnostyka, profilaktyka, metody leczenia adenomiozy mają istotne cechy. Ponadto adenomioza nie może wynikać z „wstecznej miesiączki” przez jajowody, jak twierdzi najbardziej akceptowana teoria implantów. Adenomioza rozwija się z warstwy podstawnej endometrium, co uwzględnia hipotezę translokacji występowania endometriozy macicy.

W ciągu ostatniego półwiecza zaproponowano ponad 10 różnych klasyfikacji endometriozy.

Obecnie najpowszechniejsza klasyfikacja American Fertility Society, zrewidowana w 1985 roku, opiera się na ocenie danych laparoskopowych.

Klasyfikacja powszechnych postaci endometriozy narządów płciowych według A. I. Ishchenko (1993)

Według etapów

Etap I: implantacja otrzewnej z niewielkimi ubytkami otrzewnej i zmianami endometrium.

Stopień II: endometrioza macicy ze zmianami endometrioidalnymi lub torbielami jajników, z rozwojem mnogich zrostów wokół jajowodów i jajników, powstawaniem nacieków endometrioidalnych na otrzewnej miednicy.

Etap III: rozprzestrzenianie się wyrostka endometrioidalnego do przestrzeni komórkowych, rozpoczynając za tkanką szyjki macicy i sąsiednimi narządami:

IIIa: uszkodzenie osłony surowiczej sąsiedniego narządu lub zajęcie nacieku endometrioidalnego narządu położonego pozaotrzewnowo (okrężnica dalsza, jelito cienkie, wyrostek robaczkowy, pęcherz moczowy moczowody);

IIIb: uszkodzenie warstwy mięśniowej sąsiedniego narządu z deformacją jego ściany, ale bez zatkania światła;

IIIc: uszkodzenie całej grubości ściany sąsiedniego narządu z niedrożnością światła, uszkodzenie tkanki przypochwowej i okołoodbytniczej, przymacicza z utworzeniem struktury moczowodu.

Stopień IV: rozsiane ogniska endometriozy w otrzewnej miednicy małej, osłona surowicza miednicy małej i jamy otrzewnej, wodobrzusze lub mnogie zmiany sąsiednich narządów i przestrzeni komórkowych miednicy małej.

W zależności od stopnia uszkodzenia macicy

1. Zmiana sięga warstwy mięśniowej macicy.

2. Pokonaj więcej niż połowę warstwy mięśniowej.

3. Klęska całej grubości ściany macicy.

Odległe ogniska endometriozy:

- V blizna pooperacyjna;

- w pępku;

- w jelitach (nie przylegających do genitaliów);

- w płucach itp.

W literaturze krajowej proponuje się kliniczną klasyfikację adenomiozy, która wyróżnia 4 etapy rozprzestrzeniania się inwazji endometrioidalnej. Rozważa rozsiane zmiany mięśniówki macicy w zależności od głębokości penetracji tkanki endometrioidalnej.

Etap I: Proces patologiczny ogranicza się do błony podśluzowej trzonu macicy.

Etap II: proces patologiczny rozciąga się do połowy grubości ciała macicy.

Etap III: w proces patologiczny zaangażowana jest cała warstwa mięśniowa macicy aż do jej surowiczej osłony.

Etap IV: zaangażowanie w proces patologiczny, oprócz macicy, otrzewnej ciemieniowej miednicy małej i sąsiednich narządów.

Jednocześnie klasyfikacja nie dotyczy guzkowej postaci choroby.

Nie ma jednego punktu widzenia dotyczącego klasyfikacji endometriozy zaszyjkowej. Endometrioza tylnego odcinka szyjki macicy w literaturze krajowej jest uważana za odmianę endometriozy zewnętrznych narządów płciowych i jest klasyfikowana według 4 etapów rozprzestrzeniania się na otaczające tkanki i narządy.

Stopień I: lokalizacja zmian endometrioidalnych w obrębie tkanki odbytniczo-pochwowej.

Etap II: Kiełkowanie endometriozy w szyjce macicy i ścianie pochwy z tworzeniem się małych cyst.

Etap III: rozprzestrzenienie się procesu patologicznego na więzadła krzyżowo-maciczne i osłonę surowiczą odbytnicy.

Etap IV: udział w procesie patologicznym błony śluzowej odbytnicy z tworzeniem zrostów w okolicy przydatków macicy, zatarciem przestrzeni maciczno-odbytniczej.

Endometrioza tkanki zaszyjkowej (postać naciekowa) jest niezwykle rzadka jako samodzielna lokalizacja, zwykle połączona z endometriozą otrzewnej miednicy małej, jajników lub adenomiozą, często obejmującą jelita i drogi moczowe.

Oczywiście nagromadzenie nowych informacji na temat etiologii i patogenezy endometriozy, klinicznych, strukturalnych, czynnościowych, immunologicznych, biologicznych, genetycznych wariantów tej choroby pozwoli na zaproponowanie nowych klasyfikacji.

Główne teorie rozwoju endometriozy

Różnorodność lokalizacji endometriozy doprowadziła do powstania wielu hipotez dotyczących jej pochodzenia. Znaczna liczba koncepcji próbuje wyjaśnić pojawienie się i rozwój tej choroby z różnych pozycji. Główne stwierdzenia:

- pochodzenie patologicznego podłoża z endometrium (rozsiewanie implantacyjne, limfogenne, krwiotwórcze, jatrogenne);

- metaplazja nabłonka (otrzewnej);

- naruszenie embriogenezy z nieprawidłowymi pozostałościami;

- naruszenie homeostazy hormonalnej;

- zmiany w równowadze immunologicznej;

- cechy interakcji międzykomórkowych.

Liczne prace eksperymentalne i kliniczne dowodzą i potwierdzają to lub inne stanowisko, w zależności od punktu widzenia autora. Jednak większość badaczy jest zgodna co do tego, że endometrioza jest chorobą o nawracającym przebiegu.

Implantacyjna (translokacyjna) teoria rozwoju endometriozy

Najbardziej rozpowszechniona jest implantacyjna teoria występowania endometriozy, zaproponowana po raz pierwszy przez J. F. Sampsona w 1921 r. Autor sugerował, że powstawanie ognisk endometriozy następuje w wyniku wstecznego refluksu do Jama brzusznażywotne komórki endometrium, które są wydalane podczas menstruacji, i ich dalsza implantacja w otrzewnej i okolicznych narządach (w zależności od drożności jajowodów).

W związku z tym dryf cząstek endometrium różne sposoby do jamy miednicy uważa się za krytyczny moment w rozwoju endometriozy. Jedną z oczywistych opcji takiego dryfu są manipulacje chirurgiczne, w tym łyżeczkowanie diagnostyczne, operacje położniczo-ginekologiczne związane z otwarciem jamy macicy i urazem chirurgicznym błony śluzowej macicy. Jatrogenny moment rozwoju choroby został wystarczająco udowodniony retrospektywną analizą etiologii endometriozy u kobiet poddanych pewnym operacjom.

Duże zainteresowanie budzi możliwość przerzutów endometriozy do naczyń krwionośnych i limfatycznych. Ten rodzaj rozprzestrzeniania się cząstek endometrium jest uważany za jeden z najważniejsze powody występowanie znanych wariantów endometriozy pozagenitalnej, takich jak endometrioza płuc, skóry, mięśni. Rozprzestrzenianie się żywotnych komórek endometrium wzdłuż dróg limfatycznych jest zjawiskiem powszechnym, o czym świadczy dość częste wykrywanie istotnych ognisk endometriozy w świetle naczyń i węzłów chłonnych.

Metaplastyczna teoria pochodzenia endometriozy

Teoria ta odzwierciedla najbardziej kontrowersyjny problem w patogenezie choroby i została zaproponowana przez N.N. Iwanow (1897), R. Meyer (1903).

Zwolennicy tej teorii uważają, że embrionalne elementy komórkowe znajdujące się pomiędzy dojrzałymi komórkami błony surowiczej miednicy małej mogą zostać przekształcone w nabłonek typu jajowodowego. Innymi słowy, ogniska endometriozy mogą powstawać z multipotentnych komórek mezotelialnych otrzewnej. W przypadku wystąpienia endometriozy znaczenie posiada tzw. potencjał Müllerowski mezotelium, co jest związane z koncepcją „wtórnego systemu Müllerowskiego” zaproponowaną przez Lauchlana. Autorka się zgłosiła ta koncepcja odnosić się do zmian nabłonkowych typu Müllera (w tym zmian endometriotycznych) poza pochodnymi układu Müllera, procesów metaplastycznych i łagodnych rozrostów (nabłonka i mezenchymy), które można zaobserwować na powierzchni jajników lub tuż pod ich powierzchnią, w otrzewnej miednicy, sieci, zaotrzewnowych węzłach chłonnych i innych narządach.

Müllerowski potencjał mezotelium miednicy małej i przylegającego zrębu związany jest z ich ścisłym pokrewieństwem w okresie embrionalnym z układem Müllera, który powstaje w wyniku inwazji pierwotnego koelomu. Wewnątrzzarodkowa część pierwotnej koelomu, jej pochodne (opłucna, osierdzie, otrzewna, nabłonek powierzchowny jajnika) oraz układ Müllera (jajowody, macica i szyjka macicy) mają bliskie pochodzenie embrionalne. Tkanki utworzone z nabłonka koelomicznego i przylegającego mezenchymu („wtórny system Müllera”) są zdolne do różnicowania się w nabłonek i zrąb typu Müllera.

Ten punkt widzenia na temat pochodzenia endometriozy nie zyskał szerokiego uznania, ponieważ nie ma rygorystycznych dowodów naukowych.

Dysontogenetyczna (embrionalna) teoria występowania endometriozy

Embrionalna teoria pochodzenia endometriozy sugeruje jej rozwój z pozostałości przewodów Müllera i nerki pierwotnej. Założenie to rozwinęło się już pod koniec XIX wieku i niektórzy współcześni nadal je uznają. Na potwierdzenie hipotezy dysontogenetycznej badacze przytaczają przypadki połączenia endometriozy z wrodzonymi wadami układu rozrodczego, przewodu pokarmowego.

Zaburzenia hormonalne i endometrioza

Dane literaturowe wskazują na zależność rozwoju struktur endometrioidalnych od stan hormonalny, naruszenia zawartości i stosunku hormonów steroidowych. Dla wystąpienia endometriozy istotne są przede wszystkim cechy czynności układu podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowego.

U pacjentek z endometriozą występują chaotyczne szczyty emisji hormonów folikulotropowych (FSH) i luteinizujących (LH), następuje spadek poziom podstawowy progesteronu, wielu ujawniło hiperprolaktynemię i upośledzoną funkcję androgenną kory nadnerczy.

W wielu badaniach zauważono, że zespół pęcherzyka nieowulacyjnego (LUF - syndrome) przyczynia się do występowania endometriozy. Tak więc u kobiet z tym zespołem stężenia 17-β-estradiolu i progesteronu w płynie otrzewnowym po owulacji były istotnie niższe niż u zdrowych. Jednocześnie inne prace wskazują na przeciwstawne wahania hormonalne w zespole LUF. Wysoki poziom progesteronu w pierwszych dniach miesiączki uważany jest za czynnik sprzyjający przeżywalności komórek endometrium, co potwierdzają dane doświadczalne uzyskane na kastrowanych zwierzętach.

Tak czy inaczej, u pacjentek z endometriozą narządów płciowych obserwuje się wysoką częstość występowania zespołu LUF przy utrzymaniu parametry zewnętrzne owulacyjny cykl menstruacyjny (dwufazowa temperatura podstawowa, wystarczający poziom progesteronu w połowie fazy lutealnej, zmiany wydzielnicze endometrium).

Dysfunkcja tarczycy odgrywa pośrednią rolę w rozwoju zmian endometrioidalnych. Odstępstwa od wydzielanie fizjologiczne hormony tarczycy, które są modulatorami estrogenu poziom komórki, może przyczyniać się do progresji zaburzeń histo - i organogenezy struktur hormonowrażliwych oraz powstawania endometriozy.

Podczas badania pacjentek z endometriozą ujawniono również miejscowe zmiany morfologiczne w jajnikach, zwłaszcza gdy dotyczyły one samych jajników. Wykazano, że poza strefami zmian endometrioidalnych jajniki wykazują cechy degeneracji komórek jajowych, atrezję torbielowatą i włóknistą pęcherzyków, kamatozę podścieliska oraz torbiele pęcherzykowe. Niektórzy autorzy uważają, że wynika to z wpływu na jajniki toksycznych czynników zapalnych, takich jak prostaglandyny, których zawartość wzrasta wraz z endometriozą.

Należy jednak zaznaczyć, że dysfunkcja układu podwzgórze-przysadka-jajniki, podobnie jak inne zaburzenia, nie może być uważana za nieodzowną towarzyszkę endometriozy i często nie jest wykrywana u wielu pacjentek.

Immunologiczna teoria pochodzenia endometriozy

Naruszenie homeostazy immunologicznej w endometriozie zasugerowali M. Jonesco i C. Popesco w 1975 roku. Autorzy uważali, że komórki endometrium, dostając się do krwi i innych narządów, są autoantygenami. Proliferacja komórek endometrioidalnych w innych tkankach jest możliwa w wyniku wzrostu poziomu hormonów estrogenowych, które stymulują wydzielanie kortykosteroidów. Te ostatnie z kolei, będąc depresantami, tłumią lokalną odporność komórkową i humoralną, stwarzając tym samym dogodne warunki do inwazji i rozwoju żywotnych komórek endometrium.

Dalsze badania wykazały obecność autoprzeciwciał przeciw endometrium u pacjentek z endometriozą. Zatem IgG- i przeciwciała IgA do tkanek jajnika i endometrium, które oznaczano w surowicy krwi, w wydzielinach pochwy i szyjki macicy.

podczas nauki stan odporności U pacjentek z endometriozą stwierdzono korelację między częstością wykrywania przeciwciał a stopniem zaawansowania endometriozy. Liczne badania wiarygodnie dowodzą, że endometrioza rozwija się na tle zaburzonej równowagi immunologicznej, a mianowicie niedoboru odporności komórek T, zahamowania funkcji supresorów T, aktywacji nadwrażliwości typu opóźnionego, zmniejszonej aktywności limfocytów T z jednoczesną aktywacją układu limfocytów B i zmniejszeniem funkcji naturalnych zabójców (NK).

W przypadku endometriozy stwierdzono również wrodzone obniżenie funkcji układu odpornościowego - komórek NK. Naturalną cytotoksyczność limfocytów odkryto stosunkowo niedawno, pod koniec lat 70., ale bardzo szybko stało się jasne, jak duże znaczenie ma ta reakcja dla utrzymania fizjologicznej homeostazy. Komórki NK - efektory naturalnej cytotoksyczności - pełnią w organizmie funkcję pierwszej obrony w systemie nadzoru immunologicznego. Są bezpośrednio zaangażowane w eliminację komórek transformowanych i nowotworowych, komórek zakażonych wirusem, zmodyfikowanych innymi czynnikami.

Tak wiodąca rola komórek NK jednoznacznie wskazuje, że to niedobór aktywności tych komórek może determinować zagnieżdżanie się i rozwój cząstek endometrium wprowadzanych do jamy brzusznej. Z kolei rozwój ognisk endometriozy nasila produkcję czynników immunosupresyjnych, które determinują dalszy spadek aktywności komórek NK, pogorszenie kontroli immunologicznej i progresję endometriozy.

Tak więc u pacjentek ze zmianami endometrioidalnymi obserwuje się typowe objawy niedoboru odporności i autoimmunizacji, prowadzące do osłabienia kontroli immunologicznej, co stwarza warunki do zagnieżdżenia się i rozwoju funkcjonalnych ognisk endometrium poza ich prawidłową lokalizacją.

Cechy interakcji międzykomórkowych w endometriozie

Naukowcy nadal poszukują przyczyn implantacji i dalszego rozwoju elementów endometrium w tkankach miednicy małej.

Chociaż wsteczny przepływ menstruacyjny jest prawdopodobnie powszechny, nie u wszystkich kobiet rozwija się endometrioza. W niektórych obserwacjach częstość występowania zmian endometrioidalnych jest minimalna, a proces może przebiegać bezobjawowo, w innych endometrioza rozprzestrzenia się w obrębie jamy miednicy i powoduje różne dolegliwości. Co więcej, w niektórych przypadkach endometriozy możliwe jest samoleczenie, aw innych choroba uparcie nawraca, pomimo intensywnej terapii. Wielu autorów uważa, że ​​przypadki „słabej” endometriozy nie powinny być traktowane jako choroba wymagająca specjalnego leczenia. Ich zdaniem to zjawisko fizjologiczne związane z regularnym refluksem wstecznym krwi menstruacyjnej. Jednak nie jest jasne, co służy jako granica między tym stanem a endometriozą jako chorobą.

Zagadnienia te znajdują się obecnie w centrum badań. Oczywiste jest, że oprócz ogólnych objawów niedoboru odporności i autoimmunizacji istnieją inne czynniki (być może ich kombinacja), które determinują postrzeganie cząstek endometrium z otrzewnej miednicy, co stwarza warunki do implantacji tych cząstek, zamiast rozpoznawania ich jako obcych i przyczyniania się do ich niszczenia.

W ostatnich latach uzyskano wystarczającą ilość danych potwierdzających wiodącą rolę czynników genetycznych w występowaniu endometriozy, a także określających znaczenie dysfunkcji układu immunologicznego i rozrodczego w rozwoju tej patologii.

Na podstawie analizy genealogicznej i określenia markerów genetycznych i biochemicznych ujawniono następujące wzorce:

- istotną rolę w rozwoju endometriozy odgrywają czynniki genetyczne;

- istnieje istotny związek między niektórymi czynnikami genetycznymi a anatomiczną lokalizacją zmian endometrioidalnych;

- na podstawie ekspresji biochemicznych markerów genetycznych można stwierdzić obecność lub brak predyspozycji do endometriozy lub już rozwiniętej choroby.

W związku z tym w endometriozie dysfunkcja komórek jest związana z ekspresją wadliwych genów w wyniku mutacji. Zaobserwowane rodzinne przypadki choroby wskazują na możliwość udziału w patogenezie endometriozy złożonych defektów genetycznych, przypuszczalnie obejmujących kilka genów. Jest prawdopodobne, że jeden lub więcej defektów genetycznych jest odpowiedzialnych za predyspozycje do rozwoju endometriozy. Sama ta predyspozycja może być wystarczająca lub też może być wymagany udział czynników środowiskowych.

Na szczególną uwagę zasługują badania wskazujące na genetyczny determinizm zaburzeń immunologicznych inicjujących rozwój endometriozy.

Zaburzenia odporności komórkowej i humoralnej w endometriozie zidentyfikowano za pomocą antygenów HLA.

Można przypuszczać, że endometrioza jest uwarunkowana dziedzicznie przez geny związane z niektórymi antygenami układu HLA, a mianowicie HA, A10, B5, B27.

Oczywiście tylko pierwotny, uwarunkowany genetycznie defekt immunologiczny nie może wyjaśnić całej różnorodności klinicznych i morfologicznych objawów endometriozy. Znaczenie ma również charakter miejscowych naruszeń homeostazy tkanek bezpośrednio w okolicy miednicy. Procesy te przyciągają uwagę badaczy, a analiza wyników stale poszerza wiedzę na temat mechanizmów kontroli proliferacji tkanek, reakcji zapalnych i dystroficznych.

Znaczące miejsce zajmują makrofagi, które bezpośrednio reagują na obecność obcych pierwiastków. Makrofagi „przenoszą” czerwone krwinki, uszkodzone fragmenty tkanek i prawdopodobnie komórki endometrium, które dostają się do jamy brzusznej.

Ustalono, że wraz z endometriozą wzrasta całkowita liczba i aktywność makrofagów otrzewnowych.

Odnotowano związek między ciężkością przebiegu endometriozy a reakcją makrofagów płynu otrzewnowego, a także wykazano wzrost zawartości makrofagów w ogniskach endometriozy.

Na obecnym etapie koncepcja zaproponowana przez W.P. Damowskiego i in. (1988), później zmodyfikowany przez R.W. Shawa (1993):

- ruch wsteczny fragmentów endometrioidów podczas menstruacji występuje u wszystkich kobiet;

- odrzucenie lub wszczepienie tych fragmentów zależy od funkcji układu odpornościowego;

- endometrioza odzwierciedla niewydolność układu odpornościowego, która jest dziedziczna;

— Niedobór odporności może być zarówno jakościowy, jak i ilościowy, prowadząc do endometriozy;

- wytwarzanie autoprzeciwciał jest reakcją na ektopowe endometrium, a to z kolei może przyczyniać się do niepłodności w endometriozie.

Hipoteza ta jest zasadniczo połączeniem teorii implantacji i teorii immunologicznych. Ta koncepcja zakłada, że ​​fragmenty endometrioidów przemieszczają się przez jajowody u wszystkich kobiet. W jamie brzusznej są redystrybuowane przez układ odpornościowy, reprezentowany głównie przez makrofagi otrzewnowe. Endometrioza może rozwinąć się, gdy system dystrybucji otrzewnej staje się przekrwiony z powodu zwiększonego ruchu wstecznego elementów endometriozy. Endometrioza występuje również wtedy, gdy system dystrybucji otrzewnej jest wadliwy lub niedoskonały. Ektopowa proliferacja endometrium kończy się utworzeniem autoprzeciwciał.

Wykazano, że makrofagi otrzewnowe oprócz aktywności fagocytarnej regulują lokalne procesy związane z rozmnażaniem poprzez uwalnianie prostaglandyn, enzymów hydrolitycznych, proteaz, cytokin i czynników wzrostu inicjujących uszkodzenia tkanek.

W ostatnich latach wiele uwagi poświęcono badaniu roli prostaglandyn w endometriozie. Potencjalnymi źródłami produkcji prostaglandyn w jamie brzusznej są otrzewna i makrofagi. Ponadto dochodzi do biernej dyfuzji prostaglandyn z narządów zlokalizowanych w jamie brzusznej i uwalniania przez jajniki podczas pęknięcia pęcherzyka podczas owulacji. W wyniku badań ustalono znaczenie prostaglandyn w patogenezie endometriozy.

Wzrost stężenia prostaglandyn w osoczu krwi kobiety predysponuje do powstania choroby, wpływając na aktywność cytoproliferacyjną i różnicowanie komórek tkanki endometrioidalnej. Prostaglandyny mogą stymulować wzrost endometrium, manifestować główne objawy kliniczne – bolesne miesiączkowanie i bezpłodność.

Prostaglandyny i kompleksy immunologiczne nie są jedynymi fizjologicznymi regulatorami interakcji międzykomórkowych. Innymi czynnikami determinującymi los ektopowej tkanki endometrium są cytokiny i czynniki wzrostu.

Oprócz komórek układu odpornościowego inne komórki są zdolne do wydzielania podobnych cząsteczek sygnałowych, które zaczęto nazywać cytokinami. Cytokiny to peptydy mediatorowe, które promują komunikację komórkową. Zgromadzono pewien materiał na temat roli cytokin, które stwarzają dogodne warunki do wprowadzenia i rozwoju żywotnych elementów endometrium. Potencjał biologiczny cytokin polega na regulacji interakcji makrofagów z elementami tkanki, tworzeniu ognisk zapalnych oraz immunomodulacji. W rzeczywistości cytokiny są uniwersalnymi regulatorami procesów zapalnych. Wiadomo, że różne populacje komórek są zdolne do wydzielania tych samych cytokin. Makrofagi, komórki B i niektóre subpopulacje limfocytów T wytwarzają podobny zestaw cytokin. Oczywiście aktywacja określonej grupy komórek prowadzi do syntezy zestawu cytokin i indukcji związanych z nimi funkcji.

W przypadku endometriozy w płynie otrzewnowym wzrasta stężenie takich cytokin, jak interleukina-1, interleukina-6, których głównymi producentami są makrofagi. Stwierdzono korelację między poziomem interleukiny-1 a stopniem zaawansowania endometriozy. Cytokiny nagromadzone podczas lokalnej aktywacji makrofagów zamykają pętlę sprzężenia zwrotnego, co zapewnia zaangażowanie w ten proces nowych mediatorów. Ponadto uważa się, że interleukina-1 ma szereg właściwości, które mogą być związane z endometriozą. Tym samym interleukina-1 indukuje syntezę prostaglandyn, stymuluje proliferację fibroblastów, akumulację kolagenu i tworzenie fibrynogenu. e. Procesy, które mogą przyczyniać się do powstawania zrostów i zwłóknień związanych z endometriozą. Stymuluje również proliferację limfocytów B i indukcję autoprzeciwciał. Ustalono, że obok hormonów płciowych i cytokin czynniki wzrostu są ważnymi regulatorami proliferacji i różnicowania komórek.

Czynniki te są wytwarzane przez niewyspecjalizowane komórki obecne we wszystkich tkankach i mają działanie endokrynne, parakrynne, autokrynne i wewnątrzkrynne. Na szczególne zainteresowanie z punktu widzenia patogenezy endometriozy zasługuje jeden ze sposobów działania czynników wzrostu, zwany interakcją wewnątrzkrynną. Czynniki wzrostu nie są wydzielane i nie wymagają receptorów powierzchniowych do pośredniczenia w ich działaniu. Pozostają wewnątrz komórki i działają bezpośrednio jako przekaźniki wewnątrzkomórkowe, regulując funkcje komórkowe. Istnieją naskórkowe, ombocytarne, insulinopodobne i inne czynniki wzrostu.

Uwalnianie czynników wzrostu uzupełnia działanie innych czynników aktywnych, przyczyniając się nie tylko do proliferacji, ale także do zmian dystroficznych w tkankach. Akumulacji czynników wzrostu i cytokin sprzyja fakt, że są one również wytwarzane w komórkach tkankowych atakowanych przez makrofagi, przede wszystkim w komórkach nabłonkowych, ibroblastach itp.

W endometriozie stwierdzono zwiększoną ekspresję czynnika martwicy nowotworu a (TNF-a) w płynie otrzewnowym. Oceniono znaczenie naskórkowego czynnika wzrostu w procesie proliferacji komórek endometrium jako możliwego aktywatora cech proliferacyjnych fibroblastów i komórek nabłonka.

Warto zauważyć, że podczas modelowania endometriozy w eksperymencie jej rozwój jest ściśle związany z akumulacją naskórkowego czynnika wzrostu, insulinopodobnego czynnika wzrostu i TNF-α w tkance heterotopii. Jednocześnie te czynniki wzrostu wpływają na rozwój zrostów. Wydaje się to być bardzo istotne dla zrozumienia patomechanizmów endometriozy, której rozmieszczenie jest ściśle związane z proliferacją elementów heterotopii i rozrostem tkanki łącznej.

Można zatem przypuszczać, że komórki ognisk endometriotycznych są bezpośrednio zaangażowane w procesy proliferacji i dalszego rozprzestrzeniania się procesu patologicznego.

Oprócz czynników wzrostu proliferację komórek kontrolują również protoonkogeny, ponieważ konwersja do onkogenów komórkowych oraz zmiany w ich ekspresji lub aktywacji spowodowane mutacjami, translokacjami i amplifikacją prowadzą do zmian we wzroście komórek. Te cząsteczki interakcji międzykomórkowych są uważane za jeden z obiecujących markerów tkankowych aktywności proliferacyjnej szeroki zasięg różne procesy patologiczne, w tym nowotwory.

Onkogeny komórkowe kodują syntezę białek zwanych onkoproteinami lub onkoproteinami. Należy zauważyć, że wszystkie znane onkoproteiny biorą udział w przekazywaniu sygnałów mitogenetycznych z błony komórkowej do jądra do określonych genów komórkowych. Oznacza to, że większość czynników wzrostu i innych cytokin może w pewnym stopniu oddziaływać z onkoproteinami.

Badając zawartość i aktywność funkcjonalną jednej z onkoprotein, która przekazuje sygnały wzrostu do DNA, c-myc, zauważyliśmy pewien wzorzec jej ekspresji w zmianach endometrioidalnych. Ogniska adenomiozy, torbiele endometrioidalne i endometrioidalny rak jajnika charakteryzują się wysoką ekspresją c-myc, która gwałtownie wzrasta w guz złośliwy które można wykorzystać do ich diagnostyki różnicowej.

W konsekwencji nagromadzenie onkoproteiny c-myc w komórkach ognisk endometriozy może prowadzić do zwiększonego wiązania czynników wzrostu syntetyzowanych przez same komórki endometrioidalne, co stymuluje wzrost formacji patologicznej poprzez mechanizm autokrynny.

W genomie komórki odkryto geny, które przeciwnie hamują proliferację komórek i działają antyonkogennie. Utrata takich genów przez komórkę może prowadzić do rozwoju raka. Najczęściej badanymi antykogenami są p53 i Rb (gen siatkówczaka). Gen supresorowy p53 został nazwany cząsteczką 1995. Regulacja aktywności proliferacyjnej komórek przez p53 odbywa się poprzez indukowanie lub nie indukowanie apoptozy.

Apoptoza to genetycznie zaprogramowana śmierć komórki w żywym organizmie. Naruszenie apoptozy jest ważne dla karcynogenezy na wszystkich etapach. Na etapie inicjacji zmutowane komórki mogą obumrzeć w wyniku apoptozy, a guz nie rozwija się. Na etapach promocji wzrost komórek nowotworowych jest również ograniczany przez apoptozę.

Aktywacja niezmienionej postaci p53 na tle aktywności onkogenów komórkowych c-myc i C-fos prowadzi do śmierci komórek nowotworowych w wyniku apoptozy, która zachodzi samoistnie w nowotworze i może być nasilona przez działanie promieniowania i chemikaliów.

Mutacje lub inaktywacja p53 w inny sposób na tle zwiększonej ekspresji onkoprotein (onkogenów) - c-myc, c-fos, c-bcl, wręcz przeciwnie, kończą się zwiększoną proliferacją komórek z możliwą transformacją złośliwą.

Złożone interakcje między onkoproteinami c-myc, c-fos, c-bcl i p53 a antyonkogenami Rb równoważą proliferację i apoptozę.

Istota procesu apoptozy komórki jest następująca:

— komórki, które muszą zostać objęte programem samozniszczenia, wykazują ekspresję genów indukujących proces apoptozy iw związku z tym wytwarzane są określone białka („domeny śmierci”);

- następuje aktywacja endonukleaz, które powodują fragmentację DNA i jądra;

- jądro komórkowe i sama komórka rozpadają się na ciała apoptotyczne otoczone błoną. zawartość komórki nie przedostaje się do otaczającej przestrzeni i nie dochodzi do reakcji (w tym zapalnej);

- komórka poddana apoptozie jest oddzielana od szeregu sąsiednich komórek i wchłaniana przez makrofagi lub wykorzystywana przez sąsiednie komórki. Cały proces trwa od kilku minut do 1-3 godzin.

Inhibitory apoptozy należą do rodziny onkogenów bcl-2. Onkogeny z tej rodziny kodują specyficzne białka (BCL-2). Blokując apoptozę, promują przeżycie tych komórek, które powinny ulec autodestrukcji, ale przeżyły.

Zwiększona ekspresja genów-inhibitorów apoptozy i induktorów proliferacji wzmaga aktywność proliferacyjną komórek nieodpowiednich biologicznie, nadaje im zwiększoną odporność, niezwykłą przeżywalność, odporność na samozniszczenie.

Geny indukujące apoptozę obejmują Fas/Apo1, czynnik martwicy nowotworów (TNF), naturalny (dziki) typ p-53, który naprawia DNA. P-53 wydłuża fazę presynaptyczną (G1). Jeśli komórka nie ma czasu na naprawę w tym czasie, indukowana jest apoptoza i eliminacja komórki. Inhibitorami apoptozy (poza genami z rodziny bcl-2) są zwiększona produkcja hormonów gonadotropowych (FSH i LH), ich nieuporządkowane wydzielanie, nagromadzenie czynników mutacji komórek somatycznych, starzenie się organizmu, zaburzenia metaboliczne (stres oksydacyjny) itp.

Proces proliferacji jest diametralnie przeciwny do apoptozy. Proliferację aktywują geny Ki-67 kodujące białko jądrowe biorące udział w mitotycznym podziale komórki, a także gen c-myc, który reguluje wejście komórki z fazy G1 (presyntetycznej) do fazy S (syntetycznej).

Zwiększona ekspresja genu c-myc zachowuje (zwiększa) aktywność proliferacyjną komórki, zakłócając (spowalniając) różnicowanie komórek. Nieuregulowana ekspresja c-myc może prowadzić do onkogenezy.

Mechanizm apoptozy wykształcił się w toku rozwoju ewolucyjnego wraz z pojawieniem się organizmów wielokomórkowych i regulacji międzykomórkowej poszczególnych funkcji komórkowych i ma charakter głęboko fizjologiczny, gdyż ma na celu utrzymanie określonej genetycznie liczby komórek, stabilizację granic blisko przylegających tkanek (endometrium-myometrium), zapobieganie gromadzeniu się i przenoszeniu patologicznie zmienionego DNA do innych komórek w procesie podziału mitotycznego.

Zahamowanie apoptozy prowadzi do wystąpienia chorób hiperplastycznych, proliferacyjnych i nowotworowych.

Hormony są regulatorami apoptozy działającymi na poziomie całego organizmu. W działaniu hormonów na poziomie komórkowym i molekularnym pośredniczą cytokiny, interleukiny, czynniki szkieletowe, geny i specyficzne onkoproteiny.

Początek endometriozy wiąże się jedynie z obecnością cyklu miesiączkowego, podczas którego komórki endometrium eksprymują geny indukujące i hamujące apoptozę. W fazie proliferacji i wczesnej sekrecji apoptoza jest niska, co ma głębokie znaczenie fizjologiczne. W późnej fazie proliferacji dochodzi do maksymalnego zmniejszenia ekspresji inhibitora apoptozy (genu inhibitora bcl-2), co nasila apoptotyczną autodestrukcję zakażonych wirusem, uszkodzonych, biologicznie nieodpowiednich komórek endometrium, w tym o wysokim potencjale proliferacyjnym. Apoptoza jako proces fizjologiczny ma charakter ochronny.

Badanie roli apoptozy i proliferacji w genezie endometriozy wewnętrznej doprowadziło do następujących wniosków:

- w ogniskach endometriozy i hiperplastycznego endometrium dochodzi do niskiej apoptozy i wysokiej aktywności proliferacyjnej komórek;

- źródłem obszarów endometriozy mogą być komórki hiperplastycznego endometrium. Badania histochemiczne potwierdzają dane o przewadze nabłonka typu proliferującego w ogniskach endometriozy i endometrium hiperplastycznym w porównaniu z endometrium niezmienionym u pacjentek z adenomiozą iu zdrowych kobiet;

- niezwykła przeżywalność ektopowych komórek endometrium wynika z ich wysokiego potencjału proliferacyjnego, a także z faktu, że nie zostały one wyeliminowane przez genetyczny program samozniszczenia jako niewłaściwe;

- w patogenezie adenomiozy i rozrostu endometrium rolę odgrywa wysoka ekspresja genów - inhibitorów apoptozy, czyli bcl-2;

— duży potencjał proliferacyjny ognisk endometriozy wewnętrznej wynika z intensywnej ekspresji induktorów proliferacji Ki-67 i c-myc;

- niska apoptoza, wysoki potencjał proliferacyjny, a także naruszenie związku między procesami proliferacji i apoptozy, determinują zdolność komórek ektopowych hiperplastycznego endometrium do autonomicznego wzrostu, co zmniejsza zależność od wpływów hormonalnych, ponieważ komórki przechodzą na auto- i parakrynne mechanizmy regulacji;

— wykazano brak równowagi molekularnych wskaźników genetycznych procesów proliferacji i apoptozy (absolutnie niska apoptoza i wysoka aktywność proliferacyjna) w ogniskach endometriozy i hiperplastycznego endometrium.

Niska apoptoza i zwiększona aktywność proliferacyjna hiperplastycznych komórek endometrium najwyraźniej towarzyszą procesowi ich przemieszczania się do innych tkanek i narządów, ponieważ taki klon komórkowy ma zmienioną plazmolemmę, co przyczynia się do łatwiejszej migracji przez błony podstawne i macierz zewnątrzkomórkową. Możliwe, że jako zator przerzutowy hiperplastyczne komórki endometrium mają ochronną otoczkę fibrynową, która chroni je przed eliminacją przez komórki układu odpornościowego. Możliwe, że powłoka ochronna zmniejsza liczbę receptorów hormonalnych w ektopowych ogniskach endometriozy.

Tak więc aktualne informacje na temat molekularnych cech genetycznych różne opcje zmiany endometrioidalne pozwalają nam uznać endometriozę za chorobę przewlekłą z oznakami autonomicznego wzrostu heterotopii, z naruszeniem aktywności biologicznej komórek endometrium. Autonomiczny wzrost ognisk endometriozy oznacza brak kontroli nad proliferacją i różnicowaniem komórek heterotopii przez organizm kobiety. Nie oznacza to, że komórki endometrioidalne są w chaosie proliferacyjnym. Komórki endometrioidalne przestawiają się na itra-, auto- i parakrynne mechanizmy regulacji ich wzrostu, co wyraża się utratą inhibicji kontaktowej i uzyskaniem „nieśmiertelności”. Wiadomo zatem, że przy braku ekspresji genu supresorowego p53 ogniska endometriozy stają się bezpośrednimi producentami czynników wzrostu, receptorów czynników wzrostu, cytokin, onkogenów, inicjując zaburzenia równowagi w narządach i tkankach jamy brzusznej, pogłębiając istniejący niedobór odporności. Można zatem założyć powstanie trwałego błędnego koła procesów patologicznych, które przyczyniają się do wszczepienia nowych cząstek tkanki endometrioidalnej, rozprzestrzeniania się istniejącej ektopii, powstawania głęboko inwazyjnych i rozpowszechnionych form endometriozy.

Cechy morfofunkcjonalne endometriozy

Endometrioza jest łagodnym procesem patologicznym charakteryzującym się wzrostem tkanki podobnej pod względem budowy i funkcji do endometrium.

Heterotopie endometrioidalne mają wyraźną zdolność przenikania do tkanek narządów, docierania do naczyń krwionośnych i limfatycznych, a także do rozsiewu.

Naciek tkanek z późniejszym zniszczeniem następuje w wyniku wzrostu składnika zrębu heterotopii endometrioidalnych. Stosunek nabłonka gruczołowego i zrębu w ogniskach endometriozy o różnej lokalizacji nie jest taki sam. Wiarygodnie ustalono, że w heterotopiach rozwijających się w mięśniówce macicy (adenomioza) i przegrodzie odbytniczo-pochwowej dominuje komponent zrębowy. Jednocześnie w endometriozie jajników, otrzewnej i więzadeł macicy nie stwierdzono określonej prawidłowości stosunku składników nabłonkowych i podścieliskowych.

Rozpoznanie histologiczne endometriozy opiera się na identyfikacji nabłonka walcowatego i zrębu podnabłonkowego, które są podobne do podobnych składników błony śluzowej macicy.

według J.F. Brosens (1993) wyróżnia 3 typy struktury histologicznej zmian endometrialnych:

- śluz (z płynną zawartością), prezentowany w postaci torbieli endometrioidalnych lub powierzchownych zmian jajnika;

- otrzewnej, którą rozpoznaje się mikroskopowo na podstawie aktywnych ognisk endometrioidalnych (czerwonych, gruczołowych lub pęcherzykowych, wrastających głęboko w tkanki, czarnych, fałdowanych i cofających się - białych, włóknistych), które są częściej wykrywane w wieku rozrodczym;

- guzkowy - gruczolak zlokalizowany między włóknami mięśni gładkich a tkanką włóknistą, z reguły wykrywany w aparacie więzadłowym macicy i przegrodzie odbytniczo-pochwowej.

Wielu autorów łączy cechy obrazu klinicznego choroby z głębokością kiełkowania implantów endometrioidalnych w tkankach leżących poniżej (myometrium, otrzewna, jajniki, przymacicza, ściany jelit, pęcherz moczowy itp.).

Za głęboką endometriozę uważa się zmiany, które naciekają dotkniętą tkankę na głębokość 5 mm lub większą. Endometriozę głęboko naciekającą rozpoznaje się u 20-50% pacjentek.

PR Konincks (1994) wyróżnia 3 typy endometriozy głębokiej, uznając ją oraz torbiele endometrioidalne jajnika za końcowe stadium rozwoju choroby:

- typ 1 - ognisko endometriozy w kształcie stożka, które nie narusza anatomii miednicy małej;

- typ 2 - głęboka lokalizacja ogniska z rozległym otoczeniem proces klejenia i naruszenie anatomii miednicy małej;

- typ 3 - endometrioza głęboka ze znacznym zajęciem powierzchni otrzewnej.

Liczne badania wskazują na cechy budowy morfologicznej różnych lokalizacji endometriozy:

- zmienność stosunku składnika nabłonkowego do zrębu ognisk endometriozy;

- rozbieżność między obrazem morfologicznym endometrium a zmianami endometrioidalnymi;

- aktywność mitotyczna ( czynność wydzielnicza) ektopia endometriozy, niezwiązana z cechami morfologicznymi endometrium;

- polimorfizm komponenty gruczołowej ogniska endometriozy (wysoka częstość wykrywania w implantach endometrioidalnych u tej samej pacjentki nabłonka odpowiadającego Różne formy cykl miesiączkowy);

— różnorodność unaczynienia zrębu heterotopii endometrioidalnych.

Skład i ilość podścieliska mają pewne znaczenie dla cyklicznych zmian nabłonka w ogniskach endometriozy. Proliferacja nabłonka jest niemożliwa bez składnika zrębu. To właśnie w zrębie zawarty jest program cytodyferencjacji nabłonka i czynności czynnościowej tkanek. Wystarczająca ilość podścieliska z przewagą fibroblastów i licznymi naczyniami przyczynia się do cyklicznej restrukturyzacji nabłonka gruczołowego w heterotopiach endometrioidalnych. Ogniska endometriozy bez cech czynnościowej czynności (spłaszczony nabłonek zanikowy) charakteryzują się małą zawartością komponenty zrębowej i słabym unaczynieniem.

Ustalono, że wiele heterotopii endometrioidalnych jest pozbawionych wystarczającej liczby receptorów estrogenowych i progesteronowych. Świadczą o tym dane wielu autorów dotyczące istotnego spadku zawartości receptorów estrogenowych, progesteronowych i androgenowych w zmianach endometrioidalnych o różnej lokalizacji w porównaniu z endometrium.

Wyniki badań aktywności odbioru steroidów w ogniskach endometriozy u pacjentek leczonych i nieotrzymujących hormonoterapii są kolejnym potwierdzeniem, że wpływ hormonów na elementy komórkowe jest drugorzędny i wynika z potencjału proliferacyjnego i różnicowania samej komórki. W związku z tym stwierdzono, że średni poziom receptorów wiążących estrogen i progesteron w heterotopiach o różnej lokalizacji praktycznie nie różni się u leczonych i nieleczonych pacjentek z endometriozą, ale zależy głównie od lokalizacji ogniska patologicznego. Poziom odbioru badanych tkanek wykazywał spadek aktywności receptora w miarę oddalania się ogniska endometrioidalnego od macicy.

Wyniki badań pozwoliły na stwierdzenie oczywistej korelacji między wrażliwością hormonalną zmian endometrialnych a aktywnością receptorową narządu lub tkanki, w której powstały.

Tak więc wpływ hormonów na elementy komórkowe ognisk endometriozy nie jest bezpośredni, ale pośredniczy w aktywacji czynników wzrostu i innych substancji układu parakrynnego.

Dane literaturowe wskazują, że najczęstszym współistniejącym procesem patologicznym w endometriozie, zwłaszcza w adenomiozie, są mięśniaki macicy. Częstym zjawiskiem jest również współwystępowanie adenomiozy z endometriozą innych narządów płciowych, głównie jajników, diagnozowaną u 25,2-40% pacjentek.

Patologiczną transformację endometrium rozpoznaje się w 31,8-35% przypadków w połączeniu z endometriozą wewnętrzną. Patologiczna transformacja endometrium charakteryzuje się polipami na tle niezmienionej błony śluzowej macicy (56%), a także połączeniem polipów endometrium z odmianami hiperplazji (44%).

Należy podkreślić, że przerost endometrium jest zjawiskiem tak powszechnym, że może nie mieć związku przyczynowego z endometriozą, a jedynie łączyć się z tą patologią.

Zasługuje na uwagę wysoka częstotliwość procesy hiperplastyczne w jajnikach z adenomiozą, które obserwuje się 2 razy częściej niż w endometrium. Stwierdzono bezpośredni związek między częstością występowania procesów hiperplastycznych w jajnikach a rozprzestrzenianiem się endometriozy w ścianie macicy. W związku z tym zaleca się wykonanie laparoskopii z biopsją jajnika przed rozpoczęciem terapii hormonalnej, aw przypadku stwierdzenia znacznego rozrostu lub procesu nowotworowego przeprowadzenie odpowiedniej korekty leczenia.

Powyższe pozwala nam na sformułowanie całkiem rozsądnych stwierdzeń:

- długi terapia hormonalna może tylko tymczasowo poprawić jakość życia pacjentki, ale nie jest w stanie zapewnić regresji choroby i trudno ją uznać za radykalną metodę leczenia endometriozy;

- leczenie chirurgiczne ma szczególne znaczenie, ale wymaga usunięcia wszystkich implantów endometriozy w miednicy.

Onkologiczne aspekty endometriozy

Onkologiczny aspekt endometriozy pozostaje jednym z najbardziej znaczących i dyskusyjnych. Przedmiotem dyskusji są raczej sprzeczne informacje na temat częstości transformacji złośliwej endometriozy. Wielu badaczy wskazuje na dużą częstość występowania złośliwości endometriozy – 11-12%. Według innego punktu widzenia złośliwość endometriozy jest niezwykle rzadka. Nikt nie zaprzecza zdolności ognisk endometrium do transformacji złośliwej. Nowotwory wywodzące się z ognisk endometrioidalnych można podzielić na jajnikowe i pozajajnikowe. Najczęstsze (ponad 75% wszystkich opisanych przypadków) to guzy jajnika, zwykle ograniczone do jajnika. Na drugim miejscu pod względem częstości jest lokalizacja odbytniczo-pochwowa nowotworów pochodzenia endometrialnego, a następnie macica, jajowody, odbytnica i pęcherz moczowy.

Onkologiczne aspekty endometriozy nasuwają naturalne pytanie: jakie jest ryzyko raka u pacjentek z endometriozą? Wielu onkoginekologów stoi na stanowisku, że pacjentki z endometriozą należy zaliczyć do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia raka jajnika, endometrium i gruczołów sutkowych. Zwolennicy koncepcji „endometriozy potencjalnie niskiego stopnia” uważają, że złośliwości endometriozy nie należy wyolbrzymiać. Takie stwierdzenie prawdopodobnie potwierdza niezwykle rzadką obserwację złośliwego zwyrodnienia endometriozy szyjki macicy, jajowodów, pochwy i okolicy zaszyjkowej.

Wśród onkologicznych aspektów endometriozy należy zwrócić uwagę na złośliwą transformację endometriozy jajników. Znaczenie stanowiska w tej sprawie wynika z odpowiedzialności w wyborze metody leczenia pacjentek z początkowymi stadiami endometriozy. Ponieważ ogniska endometriozy mają wysoki potencjał proliferacyjny i autonomiczny wzrost, całość współczesnych danych dotyczących patogenezy choroby pozwala uznać chirurgiczną metodę leczenia endometriozy za uzasadnioną patogenetycznie.

Najczęstszym nowotworem złośliwym pochodzenia endometrioidalnego jest rak endometrioidalny, który występuje w około 70% przypadków endometrioidalnego raka jajnika iw 66% przypadków lokalizacji pozajajnikowej.

Dlatego u pacjentek z zaawansowaną postacią choroby należy brać pod uwagę ryzyko złośliwości endometriozy.

Literatura

1. Adamyan L.V. Kułakow VI Endometrioza. - M. Medycyna, 1998.

2. Baskakov V.P. Klinika i leczenie endometriozy. - L. Medycyna, 1990.

3. Burlejew V.A. pozwala NI Rola otrzewnej w patogenezie endometriozy zewnętrznych narządów płciowych // Problemy rozrodu - 2001. - Nr 1 - s. 24-30.

4. Damirow M.M. Slyusar NN Szabanow AM Syuch NI Poletowa T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Zastosowanie niskoenergetycznego promieniowania laserowego w kompleksowe leczenie pacjenci z adenomiozą // Położnictwo i ginekologia - 2003. - nr 1 s. 34-37.

5. Kondrikov N.I. Koncepcja metaplastycznego pochodzenia endometriozy: współczesne aspekty // Położnictwo i Ginekologia - 1999. - Nr 4 - P.10 - 13.

6. Kudrina E.A. Iszczenko A.I. Gadajewa I.V. Shadyev A.Kh. Kogan EA Molekularna i biologiczna charakterystyka endometriozy zewnętrznych narządów płciowych // Położnictwo i Ginekologia - 2000. - Nr 6 - P. 24 - 27.

7. Kuźmiczew L.N. Leonov B.V. Smolnikova V.Yu. Kindarowa L.B. Belyaeva A.A. Endometrioza. etiologia i patogeneza, problem niepłodności i nowoczesne sposoby jego rozwiązywania w programie zapłodnienia pozaustrojowego // Położnictwo i Ginekologia - 2001. - Nr 2 - P.8-11.

8. Poseeva L.V. Nazarowa A.O. Szarabanowa I.Yu. Palkin A.L. Nazarow S.B. Endometrioza. porównania kliniczne i eksperymentalne // Problemy reprodukcji - 2001. - nr 4 - s. 27 - 31.

9. Sidorova I.S. Kogan EA Zayratyants O.V. Unanyan A.L. Lewakow SA Nowe spojrzenie na naturę endometriozy (adenomiozy) // Położnictwo i Ginekologia - 2002. - Nr 3 - P. 32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovieva TA Bukina E.A. Profil fenotypowy komórek limfoidalnych na poziomie ogólnoustrojowym i miejscowym u kobiet z endometriozą wewnętrzną. // Położnictwo i ginekologia - 2001. - nr 2 - s. 28 - 32.

11. Filonova L.V. Aleksandrowa NN Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. Mazurow AD Metoda przedklinicznej diagnostyki endometriozy narządów płciowych // Biuletyn rosyjski położnika-ginekologa. - 2003. - Nr 1 - S.69 - 72.

Endometrium to warstwa śluzu, która wyściela wnętrze macicy. Do jego funkcji należy zapewnienie implantacji i rozwoju zarodka. Ponadto cykl menstruacyjny jest zależny od zachodzących w nim zmian.

Jeden z ważne procesy zachodzącemu w organizmie kobiety, sprzyja rozrostowi endometrium. Naruszenia tego mechanizmu powodują rozwój patologii w układzie rozrodczym. Proliferacyjne endometrium wyznacza pierwszą fazę cyklu, czyli etap, który następuje po zakończeniu miesiączki. Na tym etapie komórki endometrium zaczynają się aktywnie dzielić i rosnąć.

Pojęcie proliferacji

Proliferacja to aktywny proces podziału komórek w tkance lub narządzie. W wyniku menstruacji błony śluzowe macicy stają się bardzo cienkie z powodu złuszczenia komórek tworzących warstwę funkcjonalną. To właśnie powoduje proces proliferacji, ponieważ podział komórek odnawia przerzedzoną warstwę funkcjonalną.

Niemniej jednak proliferacyjne endometrium nie zawsze wskazuje na prawidłowe funkcjonowanie żeńskiego układu rozrodczego. Czasami może się to zdarzyć w przypadku rozwoju patologii, gdy komórki dzielą się zbyt aktywnie, pogrubiając warstwę śluzu macicy.

Powoduje

Jak wspomniano powyżej, naturalną przyczyną proliferacyjnego endometrium jest koniec cyklu miesiączkowego. Odrzucone komórki błony śluzowej macicy są wydalane z organizmu wraz z krwią, powodując rozrzedzenie warstwy śluzowej. Zanim nadejdzie następny cykl, endometrium musi przywrócić ten funkcjonalny obszar błony śluzowej poprzez proces podziału.

Do patologicznego rozrostu dochodzi w wyniku nadmiernej stymulacji komórek przez estrogen. Dlatego po przywróceniu warstwy błony śluzowej podział endometrium nie zatrzymuje się i dochodzi do pogrubienia ścian macicy, co może prowadzić do rozwoju krwawienia.

Fazy ​​procesu

Istnieją trzy fazy proliferacji (w jej normalnym przebiegu):

1. wczesna faza. Występuje w pierwszym tygodniu cyklu miesiączkowego iw tym czasie na warstwie śluzowej można znaleźć komórki nabłonka, a także komórki zrębu.
2. Faza środkowa. Etap ten rozpoczyna się 8 dnia cyklu, a kończy 10. W tym okresie gruczoły powiększają się, zrąb puchnie i rozluźnia się, a komórki tkanki nabłonkowej ulegają rozciągnięciu.
3. późna faza. Proces proliferacji zatrzymuje się 14 dnia od początku cyklu. Na tym etapie błona śluzowa i wszystkie gruczoły są całkowicie przywrócone.

Choroby

Proces intensywnego podziału komórek endometrium może się nie powieść, w wyniku czego komórki pojawiają się w nadmiarze wymagana ilość. Te nowo utworzone materiały „budulcowe” mogą się łączyć i prowadzić do rozwoju nowotworów, takich jak przerost proliferacyjny endometrium.

Jest konsekwencją załamania hormonalnego w cyklu miesięcznym. Hiperplazja to proliferacja gruczołów endometrium i zrębu, może być dwojakiego rodzaju: gruczołowa i atypowa.

Rodzaje hiperplazji

Rozwój takiej anomalii występuje głównie u kobiet w wieku menopauzalnym. Głównym powodem najczęściej staje się duża ilość estrogenów, które działają na komórki endometrium, aktywując ich nadmierny podział. Wraz z rozwojem tej choroby niektóre fragmenty proliferacyjnego endometrium nabierają bardzo gęstej struktury. W szczególnie dotkniętych obszarach uszczelnienie może osiągnąć grubość 1,5 cm. Ponadto na endometrium możliwe jest tworzenie się proliferacyjnego typu polipów zlokalizowanych w jamie narządu.

Ten typ hiperplazji jest uważany za stan przedrakowy i występuje najczęściej u kobiet w okresie menopauzy lub w starszym wieku. U młodych dziewcząt ta patologia jest diagnozowana bardzo rzadko.

Nietypowy rozrost jest uważany za wyraźną proliferację endometrium, która ma gruczolakowate źródła zlokalizowane w rozgałęzieniach gruczołów. Badając zeskrobiny z macicy, można znaleźć dużą liczbę komórek nabłonka kanalikowego. Komórki te mogą mieć zarówno duże, jak i małe jądra, aw niektórych mogą być rozciągnięte. Nabłonek rurkowy w tym przypadku może występować zarówno w grupach, jak i osobno. Analiza wykazuje również obecność lipidów na ścianach macicy, czyli ich obecność ważny czynnik w stawianiu diagnozy.

Przejście od atypowego rozrostu gruczołów do nowotworu występuje u 3 na 100 kobiet.Ten typ rozrostu jest podobny do proliferacji endometrium podczas normalnego cyklu miesięcznego, jednak podczas rozwoju choroby komórki tkanki doczesnej są nieobecne na błonie śluzowej macicy. Czasami proces atypowej hiperplazji można odwrócić, jednak jest to możliwe tylko pod wpływem hormonów.

Objawy

Wraz z rozwojem hiperplazji proliferacyjnego endometrium obserwuje się następujące objawy:

1. Naruszone funkcje menstruacyjne macicy, objawiające się krwawieniem.
2. Występuje odchylenie w cyklu miesiączkowym, w postaci intensywnych cyklicznych i długotrwałych krwawień.
3. Rozwija się krwotok maciczny - niesystematyczne i niecykliczne krwawienia o różnym natężeniu i czasie trwania.
4. Krwawienie występuje między miesiączkami lub po ich opóźnieniu.
5. Zauważony krwawienie przełomowe z uwolnieniem skrzepów.
6. Ciągłe występowanie krwawień wywołuje rozwój niedokrwistości, złego samopoczucia, osłabienia i częste zawroty głowy.
7. Występuje cykl bezowulacyjny, który może powodować bezpłodność.

Diagnostyka

Ze względu na podobieństwo obrazu klinicznego rozrostu gruczołów z innymi patologiami ogromne znaczenie ma postępowanie diagnostyczne.

Rozpoznanie rozrostu endometrium typu proliferacyjnego przeprowadza się następującymi metodami:

1. Badanie wywiadu i dolegliwości pacjenta związanych z czasem wystąpienia krwawienia, czasem jego trwania i częstością. Badane są również objawy towarzyszące.
2. Analiza informacji położniczo-ginekologicznych, w tym dziedziczność, ciąża, stosowane metody antykoncepcji, przebyte choroby(nie tylko ginekologicznych), operacjach, chorobach przenoszonych drogą płciową itp.
3. Analiza informacji o początku cyklu miesiączkowego (wiek pacjentki), jego regularności, czasie trwania, bólu i obfitości.
4. Przeprowadzenie dwuręcznego badania pochwy przez lekarza ginekologa.
5. Pobieranie wymazu ginekologicznego i jego mikroskopia.
6. Powołanie USG przezpochwowego, które określa grubość błony śluzowej macicy i obecność proliferacyjnych polipów endometrium.
7. Określenie za pomocą ultrasonografii potrzeby biopsji endometrium w celu rozpoznania.
8. Przeprowadzenie oddzielnego łyżeczkowania za pomocą histeroskopu, który wykonuje zeskrobanie lub całkowite usunięcie patologicznego endometrium.
9. Badanie histologiczne zeskrobin w celu określenia typu hiperplazji.

Metody leczenia

Leczenie przerostu gruczołów różne metody. Może być zarówno operacyjny, jak i konserwatywny.

Chirurgiczne leczenie patologii typu proliferacyjnego endometrium polega na całkowitym usunięciu obszarów, które uległy deformacji:

1. Komórki dotknięte patologią są usuwane z jamy macicy.
2. Interwencja chirurgiczna przez histeroskopię.

Interwencja chirurgiczna jest przewidziana w następujących przypadkach:

• pozwala na to wiek pacjenta funkcja reprodukcyjna organizm;
• kobieta jest „na granicy” menopauzy;
• w przypadkach obfitego krwawienia;
• po wykryciu na endometrium typu proliferacyjnego

Materiały uzyskane w wyniku łyżeczkowania przesyłane są do analizy histologicznej. Na podstawie jego wyników i przy braku innych chorób lekarz może przepisać leczenie zachowawcze.

Leczenie zachowawcze

Taka terapia przewiduje pewne metody wpływania na patologię. Terapia hormonalna:

• Hormony doustne są przepisywane złożone środki antykoncepcyjne brać przez 6 miesięcy.
• Kobieta bierze czyste gestageny(preparaty progesteronowe), które pomagają zmniejszyć wydzielanie hormonów płciowych przez organizm. Leki te należy przyjmować przez 3-6 miesięcy.
• Zawierający gestagen urządzenie wewnątrzmaciczne który wpływa na komórki endometrium w ciele macicy. Czas trwania takiej spirali wynosi do 5 lat.
• Powołanie hormonów przeznaczonych dla kobiet powyżej 35 roku życia, które również mają pozytywny wpływ na leczenie.

Terapia mająca na celu ogólne wzmocnienie organizmu:

• Odbiór kompleksów witamin i minerałów.
• Przyjęcie preparaty zawierające żelazo.
• Przepisywanie środków uspokajających.
• Przeprowadzanie zabiegów fizjoterapeutycznych (elektroforeza, akupunktura itp.).

Ponadto w celu poprawy ogólnego stanu pacjentów z nadwaga ciała opracowują dietę leczniczą, a także działania mające na celu wzmocnienie fizyczne organizmu.

Działania zapobiegawcze

Środki zapobiegające rozwojowi proliferacyjnego rozrostu endometrium mogą być następujące:

• regularne badanie przez ginekologa (dwa razy w roku);
• uczęszczanie na kursy przygotowawcze w czasie ciąży;
• wybór odpowiednich środków antykoncepcyjnych;
• W przypadku wystąpienia jakichkolwiek nieprawidłowości w funkcjonowaniu narządów miednicy należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.
• rzucenie palenia, alkoholu i innych złych nawyków;
• regularna możliwa aktywność fizyczna;
• zdrowe odżywianie;
• staranne monitorowanie higieny osobistej;
• przyjmowanie leków hormonalnych tylko po konsultacji ze specjalistą;
• uniknąć procedur aborcyjnych za pomocą niezbędne fundusze zapobieganie ciąży;
• corocznie poddawaj się pełnemu badaniu ciała, aw przypadku wykrycia odchylenia od normy natychmiast skonsultuj się z lekarzem.

Aby uniknąć nawrotu przerostu endometrium typu proliferacyjnego, konieczne jest:

• regularnie konsultuj się z ginekologiem;
• przejść badania przez ginekologa-endokrynologa;
• skonsultuj się ze specjalistą przy wyborze metod antykoncepcji;
• prowadzić zdrowy tryb życia.

Prognozy

Prognozy dotyczące rozwoju i leczenia przerostu gruczołów typu proliferacyjnego endometrium zależą bezpośrednio od szybkiego wykrycia i leczenia patologii. Zwracając się do lekarza o wczesne stadia choroby, kobieta ma duże szanse na całkowite wyleczenie.

Jednak jednym z najpoważniejszych powikłań hiperplazji może być bezpłodność. Powodem tego jest niewydolność tła hormonalnego, prowadząca do zaniku owulacji. Terminowa diagnoza choroby i skuteczna terapia pomogą tego uniknąć.

Bardzo często zdarzają się przypadki nawrotów tej choroby. Dlatego kobieta musi regularnie odwiedzać ginekologa na badanie i przestrzegać wszystkich jego zaleceń.

przerost endometrium jest przerostem błony śluzowej macicy. Lekarze uważają, że nie jest to jeszcze choroba, ale szczególny stan - nieprawidłowe działanie organizmu spowodowane zaburzeniami hormonalnymi. Jego objawy: duże opóźnienie w miesiączce, po której następuje obfite krwawienie, plamienie w połowie cyklu. Ale często hiperplazja nie powoduje żadnych objawów i jest wykrywana przypadkowo podczas USG.

Głównym niebezpieczeństwem jest to, że chociaż przerost endometrium jest łagodną formacją, może przerodzić się w złośliwy guz nowotworowy.

Czy istnieje duże ryzyko zachorowania?

Hiperplazja endometrium jest dość powszechna. Według statystyk wykrywa się go u 20% pacjentów. Problem dotyczy młodych dziewcząt i kobiet w wiek rozrodczy. Ale w okresie menopauzy (menopauzy) ryzyko jej rozwoju wzrasta kilkakrotnie. W ostatnich latach liczba chorych kobiet wzrosła. Zwiększyła się również częstotliwość powikłań - odrodzenia łagodne nowotwory w nowotwór złośliwy. Przy nietypowej postaci rozrostu endometrium prawdopodobieństwo wystąpienia raka sięga 40%. Ale w innych przypadkach ryzyko odrodzenia jest niskie 2-5%.

Co dzieje się w ciele?

U kobiety endometrium pełni rolę gleby, w której powinno rosnąć zapłodnione jajo. Zwykle ta błona śluzowa pogrubia się w drugiej połowie cyklu miesiączkowego - w ten sposób przygotowuje się do ewentualnej ciąży. Górna warstwa Endometrium łuszczy się i opuszcza ciało podczas menstruacji. Takie zmiany są regulowane przez żeńskie hormony płciowe estrogen i progesteron.

Jeśli ten dobrze ugruntowany system zawiedzie, komórki wewnętrznej warstwy macicy dzielą się bardzo aktywnie. Ale nie są wyprowadzane na czas, ponieważ nie ma miesiączki. W rezultacie endometrium staje się grubsze. Zmiany w nim mogą być różne. U niektórych kobiet zwiększają się tylko niektóre odcinki błony śluzowej: tworzą się narośla i polipy. W innych endometrium pogrubia się równomiernie.

Ale wzrost endometrium nie może trwać długo. Po kilku miesiącach macica nadal je wyrzuca. Następnie występuje obfite krwawienie. Jeśli przyczyna przerostu endometrium nie zostanie wyeliminowana, wszystko się powtarza.

Anatomia macicy

Macica- To wyjątkowy organ, który pozwala kobiecie począć, urodzić i urodzić dziecko. Co miesiąc przygotowuje się do wypełnienia swojego przeznaczenia, ale jeśli poczęcie nie następuje, pojawia się menstruacja.

Macica jest pustym narządem mięśniowym. Składa się z mięśni gładkich, których nie możemy świadomie kontrolować. Jego ściany są grube, gęste i elastyczne. Pozwala to na rozciąganie macicy podczas ciąży i niezawodną ochronę płodu. Wewnętrzna przestrzeń macicy jest niewielka, może pomieścić 5-7 ml płynu.

Same organy wyglądają jak odwrócony trójkąt, spłaszczony przód i tył. Jego podstawa jest zwrócona do góry i znajduje się nad miejscem, w którym wchodzą jajowody. Dolna część zwęża się i przechodzi do przesmyku, a niżej do szyjki macicy. Obszar ten jest gęstszy i ma więcej tkanki łącznej. Wewnątrz szyjki macicy przechodzi kanał szyjki macicy, który otwiera się od góry do jamy macicy, a od dołu do pochwy. Podczas porodu dziecko wychodzi w ten sposób z macicy.

Macica znajduje się w dolna sekcja Jama brzuszna. Znajduje się między pęcherzem, który leży przed nim, a odbytnicą, która jest z tyłu. Macica jest mała: wysokość 8 cm, szerokość do 4 cm, grubość 2 cm U nieródek jej waga wynosi około 40 g, a u tych, które już urodziły dziecko, jest 2 razy większa.
Macica jest przymocowana do ścian miednicy kilkoma więzadłami. Utrzymują ciało w miejscu i zapobiegają jego upadkowi.

Struktura macicy

Macica składa się z trzech warstw:

1. Zewnętrzna błona surowicza - obwód. Tworzy się z płata otrzewnej, który wyściela jamę brzuszną i zakrywa narządy wewnętrzne. Miejscami obwód ściśle łączy się z warstwą mięśniową, podczas gdy w innych miejscach jest luźno przyczepiony. Dzięki temu macica lepiej się rozciąga. Na przedniej powierzchni i po bokach szyjki macicy leży tkanka tłuszczowa.
2. Środkowa warstwa mięśniowa - myometrium. Jest najgrubszy i składa się z nieprążkowanych włókien mięśni gładkich, które przeplatają się w różnych kierunkach. Istnieją również włókna sprężyste i włókna tkanki łącznej. Zapewnia to dodatkową ochronę płodu. Myometrium składa się z trzech warstw
   • Zewnętrzna - podłużna warstwa włókien mięśniowych. Łączy się z błoną surowiczą.
   • Warstwa środkowa - okrągła lub naczyniowa. Mięśnie tutaj wyglądają jak pierścienie, w ich grubości leży wiele naczyń, głównie żył.
   • Wewnętrzna - podłużna warstwa. Jest najcieńszy i znajduje się pod warstwą śluzu.
3. Błona śluzowa - endometrium. Składa się z nabłonka walcowatego, który jest wyściełany wewnętrzna powierzchnia macica. Uwzględniono również proste gruczoły rurkowe i cienką płytkę tkanki łącznej.

Struktura endometrium

Przyjrzyjmy się bliżej wewnętrznej wyściółce macicy, która nas dzisiaj najbardziej interesuje. Jej grubość waha się od 5 mm po menstruacji do 2 cm przed nowymi krytycznymi dniami.

Endometrium składa się z dwóch warstw: funkcjonalnej i podstawowej.

Na powierzchni znajduje się warstwa zwana funkcjonalną. Jest bardzo wrażliwy na hormony płciowe, które kontrolują jego zmiany. Po menstruacji grubość tej warstwy wynosi 1 mm. Pod koniec cyklu zwiększa się do 6-8 mm i złuszcza podczas kolejnej miesiączki.

warstwa funkcjonalna pełni wiele funkcji. Jego powierzchnia jest płaska, gładka, bez fałd. przykryj ją komórki rzęskowe. Każdy z nich ma do 500 cienkich rzęsek. Razem oscylują i tworzą fale, które pomagają poruszać zapłodnioną komórką jajową.

Są też proste gruczoły rurkowe, które wydzielają specjalny śluzowy sekret. Substancja ta zapewnia normalne funkcjonowanie macicy i zapobiega sklejaniu się jej wewnętrznych ścian.

Zrąb endometrium- specjalny rodzaj ogniw łączących ułożonych w siatkę. Pod wpływem hormonów zmieniają się i pełnią różne funkcje: odżywiają, chronią przed uszkodzeniami, produkują kolagen i uczestniczą w odrzucaniu warstwy wierzchniej.

Naczynia warstwy powierzchniowej V różne fazy cykle bardzo się zmieniają. Na początku prostują się, a bliżej miesiączki skręcają się spiralnie. Kiedy zachodzi ciąża, to właśnie te naczynia tworzą łożysko, które dostarcza składniki odżywcze do zarodka.

Pod warstwą powierzchniową jest podstawowy . Główną funkcją jest przywrócenie endometrium po „krytycznych” dniach. Nie reaguje tak wrażliwie na zmiany hormonalne i zmienia się niewiele w ciągu całego cyklu.
Ta warstwa zawiera „komórki pęcherzykowe”, z których następnie powstają komórki rzęskowe warstwy powierzchniowej. Podścielisko warstwy podstawnej jest gęste i składa się z komórek tkanki łącznej.

Co wpływa na wzrost endometrium?

Wzrost endometrium jest regulowany przez hormony.

• estrogeny normalnie produkowany w pierwszej połowie cyklu miesiączkowego - pierwsze 2 tygodnie. Odpowiadają za odbudowę endometrium po menstruacji i jego wzrost (proliferację).
• progesteron pojawia się w drugiej połowie cyklu w trzecim tygodniu. Zatrzymuje wzrost błony śluzowej, rozpoczyna fazę wydzielania - przygotowuje grunt pod przyczepienie się zarodka.

Jeśli ciąża nie występuje, wówczas poziom tych hormonów spada i rozpoczyna się miesiączka.

Jeśli jest za dużo estrogenu, wzrost następuje stale. A z powodu niedoboru progesteronu wzrost komórek endometrium nie zatrzymuje się.

Jak dochodzi do menstruacji i odrzucenia endometrium?

Cykl miesiączkowy- okres od pierwszego dnia jednego okresu do pierwszego dnia kolejnego okresu. Średnio trwa 28 dni.

Pod koniec cyklu, jeśli ciąża nie wystąpiła, ciałko żółte jajnika nagle przestaje produkować hormony. Powoduje to skurcz naczyń macicy, doświadczają jej komórki głód tlenu i zacząć umierać.

Ściany naczyń krwionośnych stają się bardziej przepuszczalne. Przez nie wychodzą leukocyty i płynna część krwi, która impregnuje endometrium. Po okresie zwężenia tętniczki dramatycznie się rozszerzają: naczynia pękają i pojawia się krwawienie.

Podścielisko zawiera komórki ziarniste. Przed miesiączką wydzielają specjalne substancje, które złuszczają warstwę funkcjonalną. Wychodzi z krwią.

Specjalne enzymy, które powstają podczas rozpadu błony śluzowej, nie pozwalają na krzepnięcie krwi.

Co to jest przerost endometrium

endometrium- to jest wewnętrzna warstwa macicy, jej błona śluzowa. To ona złuszcza co miesiąc, a to powoduje miesiączkę. Ale główną funkcją endometrium jest zapewnienie przyczepienia zapłodnionego jaja do macicy i stworzenie najlepsze warunki na płód w czasie ciąży.

Teraz zastanówmy się, co oznacza termin hipertrofia. Jest to wzrost objętości i masy warstw tworzących endometrium. Proces ten rozpoczyna się od pierwszego dnia po miesiączce i kończy się przed kolejnymi krytycznymi dniami - to normalne przerost fizjologiczny.

Jeśli z jakiegoś powodu nie wystąpiła miesiączka, wzrost endometrium trwa. Teraz rośnie nie tylko rozmiar komórek, ale także ich liczba. Nazywa się to hiperplazją. Stan ten wykracza poza normę i wymaga leczenia.

Mechanizm rozwoju hiperplazji

Proces ten zachodzi z powodu wzrostu wielkości i liczby komórek gruczołów, zrębu i nabłonka, a także przestrzeni między nimi. W rezultacie endometrium macicy zwiększa się kilkakrotnie. Prowadzi to do wzrostu samej macicy.

Procesy te są regulowane przez hormony jajnikowe. Jeśli kobieta nie ma wystarczającej ilości progesteronu, wówczas owulacja nie występuje na czas, a następnie miesiączka. Jednocześnie endometrium pogrubia się z powodu zwiększonego podziału komórek, co normalnie nie powinno mieć miejsca.

Nadmiar hormonów estrogenowych we krwi prowadzi do rozrostu gruczołów zlokalizowanych w grubości endometrium. Wysoki poziom progestagenów powoduje wzmożony podział zrębu.

Przyczyny rozwoju hiperplazji

Nierównowaga hormonalna. Przyczyną tego stanu są najczęściej zaburzenia hormonalne. Badania wykazują dużą ilość estrogenów i niedobór progesteronu. Dzieje się tak u kobiet z mastopatią, mięśniakami macicy, policystycznymi jajnikami, endometriozą. Niektóre doustne środki antykoncepcyjne, jeśli są stosowane niewłaściwie, mogą również niekorzystnie wpływać na tło hormonalne.

Naruszenie procesów metabolicznych. Przyczyną mogą być zaburzenia gospodarki tłuszczowej i węglowodanowej, otyłość. Fakt jest taki tkanka tłuszczowa zdolne do produkcji estrogenu. Niektóre pospolite choroby również zwiększają ryzyko hiperplazji. Są to cukrzyca, przewlekła choroba wątroby, nadciśnienie.

Choroby gruczołów dokrewnych: nadnercza, trzustka i tarczyca powodują nieprawidłowe funkcjonowanie jajników lub samego endometrium. Może to prowadzić do zwiększonego wzrostu komórek.

Związane z wiekiem zmiany w narządach płciowych powodować rozrost endometrium. Staje się bardziej wrażliwy na działanie hormonów. Ta patologia występuje u 60% kobiet w okresie menopauzy i po niej. Często powoduje silne krwawienie i obrzęk. Istnieje również wysokie ryzyko rozwoju choroby u dorastających dziewcząt w okresie dojrzewania.

Zapalenie macicy i innych narządów płciowych powodować hiperplazję. Może to być konsekwencją infekcji przenoszonych drogą płciową, wewnątrzmacicznych środków antykoncepcyjnych (spirali). Zapalenie prowadzi do tego, że w tkankach macicy gromadzi się wiele komórek odpornościowych. Powodują aktywne podziały komórek endometrium.

Łyżeczkowanie i częste aborcje, I wady wrodzone rozwój macicy – ​​to również czynniki powodujące rozrost endometrium. Prowadzą one do tego, że receptory endometrium stają się niewrażliwe na działanie progesteronu. Dlatego komórki nadal się rozmnażają, nawet jeśli hormony są w normie.

Zakłócenie układu odpornościowego. Istnieje wersja, która może być przyczyną przerostu endometrium niewłaściwa praca komórki odpornościowe. Omyłkowo atakują wyściółkę macicy, co powoduje nieprawidłowy podział jej komórek.

Genetyka. Istnieje również dziedziczna predyspozycja do hiperplazji. Jeśli matka chorowała, to jej córki mogą mieć takie problemy.

Rodzaje przerostu endometrium

W zależności od zmian zachodzących w organizmie wyróżnia się kilka form przerostu endometrium: gruczołowy, torbielowaty, gruczołowo-torbielowaty, ogniskowy, atypowy.

postać gruczołowa
Odnosi się do łagodnych zmian i jest uważany za najłatwiejszy. Oznacza to, że prawdopodobieństwo rozwoju guzów nowotworowych w tym przypadku jest niewielkie, tylko 2-6%. Komórki gruczołów aktywnie się dzielą, a endometrium staje się grubsze. Gruczoły są rozmieszczone nierównomiernie, ale w grupach. Mogą być ściśle do siebie dociśnięte. Między nimi nie ma komórek zrębowych. Gruczoły rurkowe z linii prostych stają się faliste, rozszerzają się. Ale jednocześnie ich zawartość jest swobodnie przydzielana.

Gruczołowa postać torbielowata
Jeśli komórki przy ujściu gruczołu silnie rosną, blokują odpływ śluzu. Przybiera postać cysty - bańki wypełnionej płynem. Zmiany te zachodzą pod wpływem hormonów estrogenowych.

postać torbielowata
Ta forma ma wiele wspólnego z gruczołową torbielą. Komórki gruczołowe rosną silnie, a same gruczoły powiększają się. Stają się jak bąbelki. Ale w przeciwieństwie do poprzednich wariantów rozwoju choroby, wewnętrzna część gruczołu jest wyłożona normalnym nabłonkiem. Takie cysty mogą przerodzić się w guzy nowotworowe.

Forma ogniskowa
Wzrost komórek endometrium nie występuje równomiernie, ale w oddzielnych ogniskach. Te obszary błony śluzowej są bardziej wrażliwe na działanie hormonów, więc komórki dzielą się tutaj bardziej aktywnie. Na endometrium tworzą się wzniesienia ze zmienionymi gruczołami i formacjami przypominającymi cysty. Jeśli rozmnażanie komórek rozpoczyna się w polipie, to znacznie zwiększa się jego rozmiar. Średnica ognisk może wynosić od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Istnieje ryzyko powstania guza nowotworowego w miejscu ogniska. Jeśli zmiany zachodzą równomiernie na całej powierzchni endometrium, wówczas nazywa się tę formę rozproszony.

Postać nietypowa (gruczolakowatość)
Jest uważany za najbardziej niebezpieczną ze wszystkich opcji rozwoju choroby. Przerost endometrium z atypią najczęściej prowadzi do raka. Według niektórych raportów ryzyko odrodzenia wynosi ponad 50%. Dlatego w tym przypadku zaleca się usunięcie macicy. Zmiany zachodzą nie tylko w warstwie funkcjonalnej, ale także podstawnej. Komórki zrębu i gruczołów aktywnie dzielą się i odbudowują. Często mutują. Stają się nietypowe. Komórki zmieniają swoją strukturę i strukturę jądra.

Wybór leczenia zależy od postaci choroby. Jeśli w postaci gruczołowej można sobie poradzić z hormonami, to w przypadku nietypowej postaci w okresie menopauzy konieczne jest usunięcie macicy.

Objawy i oznaki przerostu endometrium

Często przerost endometrium nie powoduje żadnych objawów. Wynika to z faktu, że jama macicy jest słabo wrażliwa na ból. Kobieta czuje się normalnie i ma regularny cykl menstruacyjny. W takim przypadku zmiany w endometrium są wykrywane przypadkowo podczas badania ultrasonograficznego.

Objawy przerostu endometrium.

1. Zaburzenia miesiączkowania. To jest najbardziej częsty znak choroby. Cykl się zaburza, miesiączka staje się nieregularna. Krwawe upławy są często niejednorodne. Mogą pojawić się skrzepy krwi i cząstki przerośniętej błony śluzowej, która uległa złuszczeniu.
2. Bolesne miesiączki (dysmenorrhea). Zjawisko to jest dość powszechne u 70% kobiet. Ale jeśli wcześniejsza miesiączka była bezbolesna, a od pewnego okresu w każdym cyklu pojawiają się nieprzyjemne odczucia - jest to oznaką naruszenia. Ból podczas menstruacji jest spowodowany skurczem naczyń i zwiększonym ciśnieniem wewnątrz macicy. Zwłaszcza, gdy złuszcza się duża ilość warstwy funkcjonalnej.
3. Krwawe upławy przed i po menstruacji występuje z polipami. W przypadku tej postaci choroby ściany naczyń stają się kruche, a płynny składnik krwi wydostaje się przez nie.
4. Krwawe plamienie w środku cyklu miesiączkowego. Spadek ilości estrogenu prowadzi do złuszczania błony śluzowej. Ale to nie jest odrzucane wszystkie, jak podczas menstruacji, ale na małych obszarach. Wydzielina nie jest tak obfita jak podczas menstruacji. Pojawiają się po aktywność fizyczna lub seks.
5. Opóźniona miesiączka, co kończy się obfitym krwawieniem . Miesiączka nie rozpoczyna się na czas, a duża ilość estrogenu powoduje dalszy wzrost komórek endometrium. Ale w końcu przychodzi moment, kiedy ilość hormonów spada, a mimo to macica uwalnia się od powiększonej błony śluzowej. A następnie cała warstwa funkcjonalna, która osiągnęła już grubość 2-3 cm, jest uwalniana na zewnątrz wraz z dużą ilością krwi.
6. Bezpłodność. Zmiany hormonalne które występują przy rozroście endometrium, zakłócają owulację. Dlatego szanse na zapłodnienie komórki jajowej są bardzo małe. Jeśli tak się stanie, jajo po prostu nie może zakorzenić się w macicy. W końcu dotknięte endometrium jest ubogą glebą i nie może utworzyć łożyska.
7. Przedłużające się i obfite krwawienia podczas menstruacji z regularnym cyklem. W takim przypadku krwawienie trwa dłużej niż 7 dni. Wynika to z faktu, że specjalne enzymy zapobiegają krzepnięciu krwi.

Jeśli zauważysz u siebie jeden lub więcej objawów przerostu endometrium, jest to powód do skontaktowania się z ginekologiem. Dopóki choroba się nie rozpocznie, można ją wyleczyć za pomocą leków. Dlatego nie odkładaj wizyty u lekarza.

Rozpoznanie przerostu endometrium

Nazwa metody	Istota metody	Dlaczego mianowany	Co można ujawnić
ultradźwięk	Badanie ultrasonograficzne za pomocą sondy wprowadzanej do pochwy (dopochwowo). Metoda jest prosta, tania i bezbolesna.	Pozwala zobaczyć na ekranie monitora zmiany zachodzące w macicy	Ujawnia grubość endometrium, ogniska przerostu i polipów. Wyglądają na zaokrąglone formacje o jednorodnej strukturze, przyczepiony do ściany macicy. Dokładność badania wynosi około 70%.
Biopsja	Specjalny endoskop pobiera próbkę tkanki endometrium do późniejszego badania pod mikroskopem.	Zaleca się badanie zmian w komórkach. Pozwala określić, czy istnieje ryzyko zachorowania na raka.	Biopsję przeprowadza się w drugiej połowie cyklu. Badanie pozwala na identyfikację komórek atypowych, z których może rozwinąć się guz nowotworowy. Główną trudnością jest to, że do badań wymagane jest pobranie materiału z ogniska lub samego polipa.
echosalpingografia	Sterylny jest wprowadzany do jamy macicy roztwór izotoniczny lub specjalne środki kontrastowe. Za pomocą skanera wprowadzonego do pochwy lekarz widzi, co dzieje się w macicy i jajowodach.	Konieczne jest określenie stanu błony śluzowej macicy oraz drożności jajowodów.	Badanie pokazuje wszystkie zmiany na powierzchni endometrium: ogniska hiperplazji, polipy, torbiele, węzły i inne defekty.
Histeroskopia z celowaną biopsją	Badanie za pomocą elastycznego endoskopu, który wprowadza się do jamy macicy przez pochwę. Specjalny sprzęt pozwala na pobranie fragmentu tkanki do analizy bezpośrednio z obszarów, w których występuje przerost.	Przypisz, aby zobaczyć wewnętrzną wyściółkę macicy i pobrać próbki komórek z żądanego obszaru.	Pozwala szczegółowo zbadać wszystkie obszary endometrium na ekranie monitora i określić postać choroby. Zidentyfikuj zmienione gruczoły, obszary wzrostu komórek nabłonka lub zrębu. Dokładność badania wynosi ponad 90%.
Oddzielne łyżeczkowanie diagnostyczne	Łyżeczkowanie to mechaniczne usunięcie funkcjonalnej warstwy endometrium.	Zaleca się usuwanie zmienionych komórek, małych torbieli i polipów, a także badanie tego materiału.	Pozwala zbadać pod mikroskopem wszystkie zmiany, jakie zaszły w tkankach i komórkach. A także w celu ustalenia, czy w macicy znajdują się komórki rakowe.
Badanie radioizotopowe macicy przy użyciu radioaktywnego fosforu	Fosfor radioaktywny jest wstrzykiwany do żyły i gromadzi się w przerośniętej tkance endometrium. W zdrowych tkankach macicy jest 5 razy mniej. Następnie obecność fosforu jest określana przez specjalny czujnik.	Jest przepisywany w celu dokładnego określenia, gdzie ogniska choroby znajdują się w jamie macicy.	Stwierdzono obszary podwyższonego stężenia fosforu. Odpowiadają ogniskom wzrostu komórek.

Zgodnie z wynikami badań macicy można umieścić trafna diagnoza i wybierz najlepsza metoda leczenie.

Leczenie przerostu endometrium

Nowoczesne metody leczenie w większości przypadków może wyleczyć rozrost endometrium bez usuwania macicy, jak to często miało miejsce w przeszłości. Jeśli zmiany w macicy nie są zbyt duże, to wystarczy kilka leków. Jeśli z gruczołów utworzyły się cysty lub pojawiły się polipy, konieczne jest połączenie leczenia chirurgicznego i leki. Przy wyborze terapii lekarz bierze pod uwagę stopień zaawansowania choroby, wiek kobiety oraz jej stan zdrowia.

Leczenie

W leczeniu przerostu endometrium stosuje się kilka grup leków. Doświadczony lekarz dobierze więc dawkę tak, aby nie wystąpiły żadne skutki uboczne. Dlatego nie bój się przybrania na wadze, trądziku czy nadmiernego owłosienia.

Złożone doustne środki antykoncepcyjne

Leki te pomagają przywrócić równowagę hormonów w organizmie kobiety: Regulon, Yarina, Janine. Przypisz je młodym dziewczętom i nieródkom z rozrostem gruczołowym lub gruczołowo-torbielowatym. Nie chcą się drapać. Leki należy przyjmować przez 6 miesięcy lub dłużej. Lekarz indywidualnie wybiera lekarstwo, które należy wypić zgodnie ze schematem antykoncepcyjnym. W rezultacie możliwe jest, aby miesiączki były regularne i mniej obfite. W czasie, gdy kobieta będzie przyjmować doustne środki antykoncepcyjne, jej organizm nauczy się samodzielnie wytwarzać progesteron w wymaganych ilościach.

Syntetyczne analogi progesteronu

Ponieważ rozrost endometrium występuje z powodu braku progesteronu, jego stosowanie może uratować kobietę przed tą chorobą. Sztucznie stworzony hormon płciowy działa w taki sam sposób, jak ten, który jest produkowany w organizmie. Jest w stanie znormalizować cykl menstruacyjny.

Stosowanie gestagenów pomaga kobietom w każdym wieku iz każdą postacią przerostu endometrium. Jednak podczas przyjmowania może wystąpić plamienie między miesiączkami.

Kuracja trwa 3-6 miesięcy. Najlepsze efekty dają preparaty Duphaston i Norkolut.

Antagoniści hormonu uwalniającego gonadotropinę (AGnRG)

Te nowoczesne leki mogą zmniejszać produkcję żeńskich hormonów płciowych estrogenów, które powodują wzrost endometrium. Po zastosowaniu tych środków podziały komórkowe spowalniają, a grubość błony śluzowej zmniejsza się. Ten proces nazywa się atrofią endometrium. Dzięki AGnRH można uniknąć niepłodności i histerektomii.

Leki są łatwe do dozowania i łatwe w użyciu. Można je wstrzykiwać raz w miesiącu (goselerin, leuprorelina). Istnieje również AGnRH w postaci aerozolu do nosa (Buselerin lub Nafarelin). Pomagają wielu kobietom.

Przez pierwsze dwa tygodnie kobieta może odczuwać lekkie pogorszenie swojego stanu. Dzieje się tak, ponieważ poziom estrogenu wzrasta w tym okresie. Ale wtedy ich produkcja ustaje i następuje poprawa, krwawienia miesiączkowe stają się regularne i bezbolesne. Czas trwania leczenia wynosi 4-10 tygodni.

Leczenie metodami chirurgicznymi

Łyżeczkowanie jamy macicy – ​​„oczyszczanie”

Jest to jedna z głównych metod leczenia i diagnostyki rozrostu endometrium. Zabieg trwa około 20 minut i wykonywany jest w znieczuleniu dożylnym. Lekarz za pomocą specjalnego narzędzia chirurgicznego - kirety usuwa powierzchowną warstwę funkcjonalną endometrium. W rzeczywistości lekarz robi w 20 minut to, co dzieje się podczas menstruacji w 5 dni.

Kriodestrukcja

Jest to „zamrażanie” hiperplastycznych obszarów endometrium za pomocą niskich temperatur. Zimno powoduje śmierć komórki (martwicę). Następnie obszar zniszczony przez zimno jest odrywany i wychodzi.

Ablacja laserowa lub kauteryzacja

Kauteryzacja za pomocą lasera lub instrumentu elektrochirurgicznego ogrzanego do wysokie temperatury. Obszary hiperplazji są niszczone, a następnie niezależnie opuszczają macicę. Po takiej procedurze błona śluzowa zostaje przywrócona naturalnie jak po menstruacji.

Usunięcie macicy lub histerektomia

Całkowite usunięcie macicy odbywa się tylko przy złożonych nietypowych formach. Często jest przepisywany kobietom w okresie menopauzy, kiedy wzrasta ryzyko zachorowania na raka. Jeśli nie ma zmian w jajnikach, pozostawia się je na miejscu.
Całkowite usunięcie macicy, jajowodów i jajników przeprowadza się w przypadku gruczolakowatości, jeśli kobieta zakończyła menopauzę. A także w przypadku wykrycia komórek nowotworowych.

W większości przypadków po każdej operacji przepisywane są leki hormonalne. Mogą poprawić stan kobiety i zapobiec ponownemu wzrostowi endometrium.

Czym jest przerost endometrium w okresie menopauzy?

U kobiet w wieku 45-60 lat występuje menopauza lub menopauza. Jajniki przestają działać, nie ma już miesiączki. Uważa się, że kobieta przeszła menopauzę, jeśli nie miała okresu w ciągu roku. W tym okresie często dochodzi do przerostu endometrium. Jest to pogrubienie wewnętrznej warstwy wyściółki macicy. Jeśli proces ten jest związany z aktywnym podziałem komórek endometrium, wówczas diagnoza brzmi „hiperplazja endometrium”.

Stan ten obserwuje się u prawie 70% kobiet w tym wieku. Zmiany zachodzą, ponieważ pojawia się menopauza zmiany hormonalne i zwiększony poziom estrogenów. Ponadto po 40 roku życia wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju guzów nowotworowych. Dlatego kobieta musi szczególnie zwracać uwagę na swoje zdrowie.

Następujące czynniki zwiększają ryzyko rozwoju przerostu endometrium:

• cukrzyca
• wysokie ciśnienie krwi
• wczesny początek menopauzy
• nadwaga
• przewlekła choroba wątroby
• mięśniaki macicy, torbiele jajników, mastopatia
• skłonność dziedziczna

Głównymi objawami choroby są krwawe upławy z pochwy. Mogą być niewielkie, plamiące lub obfite i długotrwałe. W każdym razie jest to powód do wizyty u lekarza.
Leczenie przerostu endometrium w okresie menopauzy dobierane jest indywidualnie, po dokładnym zbadaniu.

Pierwszym krokiem jest USG. Jeśli grubość endometrium wynosi 6-7 mm, drugie badanie jest zalecane po 3-6 miesiącach. W przypadku grubości powyżej 8 mm konieczne jest leczenie, a przy grubości większej niż 10 mm oddzielne łyżeczkowanie.

Leczenie przerostu endometrium w okresie menopauzy

1. Leczenie hormonalne. U wielu kobiet daje doskonałe efekty i eliminuje potrzebę operacji. Preparaty Octan megestrolu, Medroksyprogesteron są przyjmowane przez długi czas, 3-6 miesięcy. Okresowo wykonuje się badanie ultrasonograficzne w celu ustalenia, czy nastąpiła poprawa i, jeśli to konieczne, dostosowania dawki leku.
2. Chirurgia:
   • Kauteryzacja laserem (ablacja). Wykonywany, jeśli endometrium rośnie w ogniskach lub w postaci polipów
   • Skrobanie łyżką chirurgiczną (kiretaż). Usuwana jest warstwa funkcjonalna endometrium.
   • Usunięcie macicy (czasem z przydatkami). Przypisz w przypadku wykrycia tendencji do powstawania guza nowotworowego.
3. Leczenie skojarzone. W okresie menopauzy najpierw zaleca się leczenie hormonalne, podczas gdy obszary przerostu zmniejszają się. Dzięki temu operacja jest mniej traumatyczna.

Czy konieczne jest skrobanie z przerostem endometrium?

Łyżeczkowanie polega na usunięciu wierzchniej warstwy endometrium, która zaczęła rosnąć. U ludzi ta procedura jest również nazywana „oczyszczaniem”. Po wyłyżeczkowaniu w macicy pozostaje listek zarodkowy. Wyrasta z niego nowa błona śluzowa.

Przed skrobaniem zaleca się szereg testów:

• ogólna analiza krwi;
• badanie krzepliwości krwi (koagulogram);
• kardiogram serca;
• badania krwi w kierunku zapalenia wątroby, kiły, HIV,
• rozmaz na czystości pochwy.

Dlaczego skrobanie?

Ta procedura pozwala jednocześnie upiec dwie pieczenie na jednym ogniu: zdobyć materiał do badań komórkowych i oczyścić macicę ze „złej” tkanki.

W celu diagnozy, po zeskrobaniu, cząsteczki tkanki są wysyłane do laboratorium. Tam są dokładnie badane pod mikroskopem. Określają, czy występują cysty, czy struktura gruczołów jest zaburzona, czy komórki są podatne na mutacje prowadzące do raka. Po takim badaniu przepisywane są niezbędne leki. To jest najbardziej dokładna metoda diagnostyka przerostu endometrium. Ponieważ w przypadku USG lub endoskopii lekarz może nie zauważyć naruszeń.

Skrobanie z cel terapeutyczny pozwala szybko pozbyć się polipów i hiperplastycznego nabłonka. To najszybszy i najskuteczniejszy sposób leczenia. Ta procedura jest szczególnie konieczna dla kobiet, którym nie pomogły hormony.

Łyżeczkowanie z rozrostem endometrium można przeprowadzić pod kontrolą wzroku lub histeroskopu. Jest to cienka rurka z małą kamerą przymocowaną na końcu. Takie urządzenie pozwala kontrolować proces na ekranie i oceniać jakość pracy, aby niczego nie przegapić.

Łyżeczkowanie przeprowadza się za pomocą łyżeczki. Ten instrument chirurgiczny, podobny do małej łyżeczki ze spiczastą krawędzią na długim, cienkim uchwycie.

Łyżeczkowanie jest uważane za drobną operację ginekologiczną. Robi się to bardzo często i większość kobiet przez to przeszła. Zabieg trwa mniej niż 20 minut i jest wykonywany w znieczuleniu dożylnym. Dlatego kobieta nie odczuwa bólu. Tego samego dnia może wrócić do domu.

Po skrobaniu zwykle przepisuje się antybiotyki, aby zapobiec stanom zapalnym. Po wykonaniu analizy lekarz może przepisać leki hormonalne zapobiegające nawrotom przerostu endometrium.

Jak leczyć przerost endometrium za pomocą środków ludowej?

Należy pamiętać, że najlepsze efekty leczenia uzyskuje się łącząc środki ludowe z lekami hormonalnymi lub z leczeniem chirurgicznym. Stosowanie ziołolecznictwa opiera się na fakcie, że wiele roślin zawiera analogi żeńskich hormonów.

Uniwersalny kompleks glistnika i soku warzywnego

1. miesiąc. Każdego dnia musisz wypić 100 g świeżo wyciśniętego soku z buraków i marchwi. Sok z buraków lepiej pić rano na czczo, sok z marchwi przed kolacją. Ponadto należy przyjmować 1 łyżkę dwa razy dziennie. olej lniany przed posiłkami.
Raz na dwa tygodnie konieczne jest douching z naparem z glistnika. Aby przygotować jedną porcję naparu, 50 g świeżego glistnika należy zalać 2 litrami wrzącej wody. Pozostawić do zaparzenia na 12 h. Przed douching ogrzać napar do temperatury ciała.

2. miesiąc. Do codziennej terapii sokowej dodaje się 150 ml nalewki z aloesu. Aby go przygotować, musisz wziąć 400 g soku z liści aloesu zmieszanego z taką samą ilością miodu. Wlej powstałą mieszaninę do 0,7 litra Cahors i pozwól jej parzyć przez 15 dni.
Również w drugim miesiącu dodaje się napar z macicy borowej (matki). 2 łyżki stołowe sucha trawa zalać 1 litrem wrzącej wody. Nalegaj 3 godziny.
Douching trwa bez zmian.

3. miesiąc. Kontynuuj przyjmowanie soków olej lniany, aloes i napar z macicy borowej. Przestań się dusić.

4 miesiąc . Kurację rozpoczynamy tygodniową przerwą. W przyszłości przez miesiąc leczenie sprowadza się do przyjmowania oleju z siemienia lnianego i nalewki z macicy borowej.
Ten złożony środek wzmacnia układ odpornościowy, poprawia stan narządów płciowych i układ moczowy. Normalizuje się produkcja hormonów i stan endometrium.

Pokrzywa

Pokrzywa zawiera unikalne fitohormony podobne do kobiecych. Dlatego zioło to we wszystkich postaciach ma korzystny wpływ na zdrowie kobiet.

Nalewka alkoholowa z pokrzywy - idealny do przywrócenia pełnego funkcjonowania układu hormonalnego u kobiet. Do przygotowania nalewki potrzebujesz 100 g rozgniecionych liści pokrzywy, wlej 400 g alkohol medyczny. Pozwól mu parzyć w ciemnym miejscu przez 10 dni. Odcedź i weź 1 łyżeczkę. z odrobiną wody. Spożywać rano i wieczorem po posiłku.

Za tydzień powinna nastąpić poprawa stanu ogólnego. Stopniowo procesy hormonalne organizmu stabilizują się. Zwykle konieczne jest picie nalewki przez 1 miesiąc.

Odwar z pokrzywy. Aby przygotować odwar, młode listki pokrzywy pobiera się i zalewa wrzącą wodą w ilości: 1 litr wody na 100 g liści. Weź wywar 100 g 5 razy dziennie na pusty żołądek.

Odwar ziołowy

Rozważany jest najskuteczniejszy środek ludowy na rozrost endometrium zbiór ziół. W jego składzie w równych proporcjach znajdują się: tatarak, rdestowiec, korzeń pięciornika, liście pokrzywy, a także ½ porcji serpentyn i sakiewki pasterskiej.

Aby przygotować wywar, musisz wziąć 4 łyżki. zbiór ziół. Wlać do emaliowanej patelni i zalać 1 litrem wrzącej wody. Gotować przez 3-5 minut. Następnie zawiń naczynia ręcznikiem i pozostaw na 3 godziny.

Pić wywar raz dziennie, 200 ml małymi łykami. Przebieg leczenia trwa 2 miesiące. Używaj kolekcji przez miesiąc, a następnie z przerwą przez tydzień. I znowu miesiąc kuracji. Pierwsze efekty będą odczuwalne po 2 tygodniach. Jeśli efekt nie jest zauważalny po zakończeniu kuracji, to kurs można powtórzyć po dwutygodniowej przerwie.

Czy możliwa jest ciąża przy przeroście endometrium?

Hiperplazja endometrium jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności. Uważa się, że dopóki kobieta nie wyleczy hipertrofii, nie może zajść w ciążę.

wyjaśnijmy. Hiperplazja endometrium jest chorobą złożoną. Jest to nie tylko pogrubienie błony śluzowej macicy, ale także poważne odchylenia w produkcji hormonów. Wszystkie gruczoły wydzielania wewnętrznego, które wydzielają hormony, są ze sobą połączone. Naruszenia występują jednocześnie w podwzgórzu, przysadce mózgowej i jajnikach. Powoduje to nadmiar estrogenu i brak progesteronu. W rezultacie kobieta nie dochodzi do owulacji - jajeczko nie dostaje się do macicy z pęcherzyka. Oznacza to, że zapłodnienie jest również niemożliwe.

Również na początku ciąży konieczne jest wprowadzenie zapłodnionego jaja do wyściółki macicy. Ale w przypadku hiperplazji endometrium jest tak zmienione, że jajo po prostu nie może tego zrobić.
Warunkiem wstępnym jest zdrowe endometrium i normalna produkcja żeńskich hormonów płciowych zdrowie kobiet i początku ciąży. Dlatego konieczne jest regularne odwiedzanie ginekologa raz w roku. Kobiety powyżej 45 roku życia powinny robić to co sześć miesięcy. Taki badania profilaktyczne pomoże zidentyfikować wszelkie zmiany we wczesnych stadiach i łatwo się ich pozbyć.