Hormony steroidowe łatwo przenikają do komórki przez powierzchniową błonę plazmatyczną dzięki swojej lipofilności i oddziałują w cytozolu ze specyficznymi receptorami. W cytozolu powstaje kompleks hormon-receptor

przenosi się do rdzenia. W jądrze kompleks rozpada się, a hormon wchodzi w interakcję z chromatyną jądrową. W wyniku tego następuje interakcja z DNA, a następnie indukcja informacyjnego RNA. W niektórych przypadkach np. steroidy stymulują powstawanie 100-150 tys. cząsteczek mRNA w jednej komórce, w której zakodowana jest struktura zaledwie 1-3 białek. Tak więc pierwszym etapem działania hormonów steroidowych jest aktywacja procesu transkrypcji. Jednocześnie aktywowana jest polimeraza RNA, która przeprowadza syntezę rybosomalnego RNA (rRNA). Z tego powodu powstaje dodatkowa liczba rybosomów, które wiążą się z błonami retikulum endoplazmatycznego i tworzą polisomy. Ze względu na cały kompleks zdarzeń (transkrypcja i translacja) 2-3 godziny po ekspozycji na steroid obserwuje się zwiększoną syntezę indukowanych białek. W jednej komórce steryd wpływa na syntezę nie więcej niż 5-7 białek. Wiadomo również, że w tej samej komórce steroid może indukować syntezę jednego białka i hamować syntezę innego białka. Wynika to z faktu, że receptory tego steroidu są niejednorodne.

2. Mechanizm działania hormonów tarczycy.

Receptory znajdują się w cytoplazmie iw jądrze. Hormony tarczycy (dokładniej trijodotyronina, ponieważ tyroksyna musi oddać jeden atom jodu i zamienić się w trijodotyroninę przed wywołaniem jej działania) wiążą się z chromatyną jądrową i indukują syntezę 10-12 białek - dzieje się to z powodu aktywacji mechanizmu transkrypcji. Hormony tarczycy aktywują syntezę wielu białek enzymatycznych, regulatorowych receptorów białkowych. Hormony tarczycy indukują syntezę enzymów biorących udział w metabolizmie i aktywują procesy wytwarzania energii. Jednocześnie hormony tarczycy zwiększają transport aminokwasów i glukozy przez błony komórkowe, usprawniają dostarczanie aminokwasów do rybosomów na potrzeby syntezy białek.

3. Mechanizm działania hormonów białkowych, katecholamin, serotoniny, histaminy.

Hormony te oddziałują z receptorami znajdującymi się na powierzchni komórki, a końcowym efektem działania tych hormonów może być zmniejszenie, zwiększenie procesów enzymatycznych, na przykład glikogenoliza, wzrost syntezy białek, wzrost wydzielania itp. We wszystkich tych przypadkach leży proces fosforylacji białek - regulatory, przenoszenie grup fosforanowych z ATP do grup hydroksylowych seryny, treoniny, tyrozyny, białka. Ten proces wewnątrz komórki odbywa się przy udziale enzymów kinaz białkowych. Kinazy białkowe to fosfotransferazy ATP. Istnieje wiele ich odmian, każde białko ma swoją własną kinazę białkową. Na przykład dla fosforylazy, która bierze udział w rozpadzie glikogenu, kinaza białkowa nazywana jest „kinazą fosforylazy”.

W komórce kinazy białkowe są nieaktywne. Kinazy białkowe są aktywowane przez hormony działające na powierzchniowo zlokalizowane receptory. W tym przypadku sygnał z receptora (po interakcji hormonu z tym receptorem) do kinazy białkowej jest przekazywany przy udziale swoistego mediatora, czyli wtórnego przekaźnika. Obecnie odkryto, że takim przekaźnikiem mogą być: a) cAMP, b) jony Ca, c) diacyloglicerol, d) inne czynniki (drugie przekaźniki o nieznanym charakterze). Zatem kinazy białkowe mogą być zależne od cAMP, zależne od Ca, zależne od diacyloglicerolu.

Wiadomo, że cAMP działa jako drugorzędny przekaźnik pod wpływem takich hormonów jak ACTH, TSH, FSH, LH, gonadotropina kosmówkowa, MSH, ADH, katecholaminy (działanie beta-adrenergiczne), glukagon, paratyryna (parathormon), kalcytonina, sekretyna , gonadotropina, tyroliberyna, lipotropina.

Grupa hormonów, dla których wapń jest przekaźnikiem: oksytocyna, wazopresyna, gastryna, cholecystokinina, angiotensyna, katecholaminy (efekt alfa).

W przypadku niektórych hormonów mediatory nie zostały jeszcze zidentyfikowane: na przykład hormon wzrostu, prolaktyna, somatomatropina kosmówkowa (laktogen łożyskowy), somatostatyna, insulina, insulinopodobne czynniki wzrostu itp.

Rozważ pracę cAMP jako posłaniec: cAMP (cykliczny monofosforan adenozyny) powstaje w komórce pod wpływem enzymu cyklazy adenylanowej z cząsteczek ATP,

Obóz ATP. Poziom cAMP w komórce zależy od aktywności cyklazy adenylanowej oraz od aktywności enzymu niszczącego cAMP (fosfodiesteraza). Hormony działające poprzez cAMP zwykle powodują zmianę aktywności cyklazy adenylanowej. Enzym ten posiada podjednostki regulacyjne i katalityczne. Podjednostka regulacyjna jest połączona w taki czy inny sposób z receptorem hormonu, na przykład przez białko G. Po ekspozycji na hormon aktywuje się podjednostka regulacyjna (w spoczynku podjednostka ta jest powiązana z difosforan guanizyny, i pod wpływem hormonu wiąże się z trifosforan guanizyny i dlatego aktywowany). W efekcie zwiększa się aktywność podjednostki katalitycznej, która znajduje się po wewnętrznej stronie błony komórkowej, a tym samym zwiększa się zawartość cAMP. To z kolei powoduje aktywację kinazy białkowej (dokładniej kinazy białkowej zależnej od cAMP), co dalej powoduje fosforylację, co prowadzi do końcowego efektu fizjologicznego, np. pod wpływem ACTH komórki nadnerczy wytwarzają duże ilości glikokortykosteroidy, a pod wpływem adrenaliny w SMC zawierającej receptory beta-adrenergiczne aktywuje się pompa wapniowa i rozluźnia MMC.

Tak więc: hormon + aktywacja receptora cyklazy adenylanowej aktywacja fosforylacji białka kinazy białkowej (na przykład ATPaza).

Posłaniec - jony wapnia. Pod wpływem hormonów (na przykład oksytocyny, ADH, gastryny) dochodzi do zmiany zawartości jonów wapnia w komórce. Może to nastąpić z powodu zwiększenia przepuszczalności błony komórkowej dla jonów wapnia lub z powodu uwolnienia wolnych jonów wapnia z wewnątrzkomórkowych magazynów. W przyszłości wapń może wywołać szereg procesów, np. zwiększenie przepuszczalności błony dla jonów wapnia i sodu, może oddziaływać z układem mikrotubularno-kosmkowym komórki, wreszcie może powodować aktywację kinaz białkowych zależnych od jonów wapnia. Proces aktywacji kinaz białkowych związany jest przede wszystkim z oddziaływaniem jonów wapnia z białkiem regulatorowym komórki – kalmoduliną. Jest to białko wysoce wrażliwe na wapń (podobne do troponiny C w mięśniach), zawierające 148 aminokwasów i posiadające 4 miejsca wiązania wapnia. Wszystkie komórki jądrzaste zawierają to uniwersalne białko wiążące wapń. W warunkach „spoczynku” kalmodulina jest w stanie nieaktywnym i dlatego nie jest w stanie wywierać swojego działania regulacyjnego na enzymy, w tym kinazy białkowe. W obecności wapnia aktywuje się kalmodulina, w wyniku czego aktywowane są kinazy białkowe i następuje dalsza fosforylacja białek. Na przykład, gdy adrenalina wchodzi w interakcję z adrenoreceptorami (beta-AR), w komórkach wątroby aktywowana jest glikogenoliza (rozpad glikogenu do glukozy). Proces ten rozpoczyna się pod wpływem fosforylazy A, która w komórce jest w stanie nieaktywnym. Cykl zdarzeń wygląda tu następująco: adrenalina + beta-AR wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia -> aktywacja kalmoduliny -> aktywacja kinazy fosforylazy (aktywacja kinazy białkowej) -> aktywacja fosforylazy B, przekształcenie jej w formę aktywną - fosforylazy A -> początek glikogenolizy.

W przypadku, gdy ma miejsce inny proces, sekwencja zdarzeń jest następująca: hormon + receptor -> wzrost poziomu wapnia w komórce -> aktywacja kalmoduliny -> aktywacja kinazy białkowej -> fosforylacja białka regulatorowego -> akt fizjologiczny.

Posłańcem jest diacyloglicerol. Błony komórkowe mają fosfolipidy, w szczególności fosfatydyloinozytol - 4,5-bisfosforan. Kiedy hormon oddziałuje z receptorem, ten fosfolipid rozpada się na dwa fragmenty: trifosforan diacyloglicerolu i inozytolu. Oba te rpsolki to komunikatory internetowe. W szczególności diacyloglicerol dodatkowo aktywuje kinazę białkową, co prowadzi do fosforylacji białek komórkowych i odpowiedniego analogicznego efektu.

Inni posłańcy. Ostatnio wielu badaczy uważa, że ​​prostaglandyny i ich pochodne mogą działać jako przekaźniki. Zakłada się, że kaskada reakcji jest następująca: receptor + hormon -> aktywacja fosfolipazy A2 -> niszczenie fosfolipidów błonowych z wytworzeniem kwasu arachidonowego -> tworzenie prostaglandyn takich jak PGE, PHF, tromboksany, prostacykliny, leukotrieny - > efekt fizjologiczny.

REGULACJA WYDZIELANIA HORMONÓW

Istnieje wiele sposobów endogennej regulacji wydzielania hormonów,

1. Regulacja hormonalna. W podwzgórzu powstaje 6 liberyn i 3 statyny (kortykoliberyna, tyroliberyna, gonadoliberyna, melanoliberyna, prolaktoliberyna, somatoliberyna, somatostatyna, melanostatyna, prolaktostatyna), które poprzez system wrotny przysadki z podwzgórza dostają się do adenoprzysadki lub hamują ( (statyny) produkcja odpowiednich hormonów. Hormony przysadki mózgowej – ACTH, LH, hormon wzrostu, TSH – z kolei powodują zmianę w produkcji hormonów. Na przykład TSH zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Szyszynka wytwarza melatoninę, która moduluje funkcję nadnerczy, tarczycy i gruczołów płciowych.

2. Regulacja produkcji hormonów według rodzaju negatywnego sprzężenia zwrotnego. Produkcja hormonów tarczycy przez tarczycę jest regulowana przez tyroliberynę podwzgórza, która działa na przysadkę mózgową, która wytwarza TSH, który zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Po dostaniu się do krwi T3 i T4 działają na podwzgórze i przysadkę gruczołową oraz hamują (przy wysokim poziomie hormonów tarczycy) produkcję tyroliberyny i TSH.

Istnieje również wariant pozytywnego sprzężenia zwrotnego: na przykład wzrost produkcji estrogenu powoduje wzrost produkcji LH w przysadce mózgowej. Ogólnie zasadę sprzężenia zwrotnego nazwano zasadą „plus-minus-interakcja” (według M. M. Zavadsky'ego).

3. Regulacja dotycząca struktur OUN. Współczulny i przywspółczulny układ nerwowy powodują zmianę w produkcji hormonów. Na przykład, gdy współczulny układ nerwowy jest aktywowany, wzrasta produkcja adrenaliny w rdzeniu nadnerczy. Struktury podwzgórza (i wszystkiego, co na nie wpływa) powodują zmianę w produkcji hormonów. Na przykład aktywność jądra nadskrzyżowaniowego podwzgórza wraz z aktywnością szyszynki zapewnia istnienie zegara biologicznego, w tym wydzielania hormonów. Na przykład wiadomo, że produkcja ACTH jest maksymalna między godziną 6 a 8 rano. a minimum w godzinach wieczornych - od 19 do 2-3 godzin. Wpływy emocjonalne, psychiczne poprzez struktury układu limbicznego, poprzez formacje podwzgórzowe mogą znacząco wpływać na aktywność komórek produkujących hormony.

Powszechnym prekursorem hormonów steroidowych jest cholesterol. Szkielet węglowy cholesterolu zawiera 27 atomów węgla i składa się z 4 skondensowanych pierścieni. Czwarty pierścień ma długi łańcuch boczny. Istnieje ogólnie przyjęty system nazywania cykli i numerowania atomów węgla w cząsteczkach steroidów (patrz).

Cholesterol, niezbędny do syntezy hormonów steroidowych, pochodzi z różnych źródeł do komórek gruczołowych syntetyzujących hormony jako część lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) (patrz) lub jest syntetyzowany w komórkach z acetylo-CoA (patrz). Nadmiar cholesterolu odkłada się w kropelkach lipidów w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zapasowy cholesterol jest szybko ponownie mobilizowany w wyniku hydrolizy.

Reakcje enzymatyczne. Poszczególne etapy biosyntezy hormonów steroidowych są katalizowane przez wysoce specyficzne enzymy. Reakcje enzymatyczne dzielą się na następujące podtypy:

- hydroksylacja(patrz): a, f, g, h, i, k, ja, p
- odwodornienie: b, d, m
- izomeryzacja:c
- uwodornienie:o
- rozdzielać: a, e, n
- aromatyzacja: q.

Schemat przedstawia biosyntezę trzech steroidów: cholesterolu (1), progesteronu (2) i androstendionu (3; produkt pośredni biosyntezy testosteronu), w której biorą udział enzymy tego typu reakcji enzymatycznych.

szlak biosyntetyczny. Biosynteza każdego hormonu składa się z wielu następujących po sobie reakcji enzymatycznych. Jako przykład rozważ biosyntezę progesteronu. Biosynteza rozpoczyna się od rozszczepienia łańcucha bocznego cholesterolu pomiędzy C-20 i C-22 (a). Związek steroidowy o skróconym łańcuchu bocznym nazywa się pregnenolonem. Kolejne etapy, utlenianie grupy hydroksylowej przy C-3 (b) i przesunięcie wiązania podwójnego z C-5 do C-4 (c), powodują powstanie progesteronu.

Sterydy pokazane na schemacie są pogrupowane w podgrupy według liczby atomów węgla. Cholesterol oraz kalcytriol są C 27 - steroidy. Związki o łańcuchu bocznym skróconym o 6 atomów węgla, progesteron, kortyzol oraz aldosteron, uzupełnij grupę C 21 - steroidy. Podczas biosyntezy testosteron całkowicie traci łańcuch boczny i dlatego określany jest jako C 19 - steroidy. Podczas biosyntezy estradiol na etapie tworzenia pierścienia aromatycznego następuje utrata kątowej grupy metylowej, a zatem estradiol to C 18 - steryd.

Podczas biosyntezy kalcytriol ulega fotochemicznej reakcji otwarcia pierścienia B. Dlatego określa się ją jako „ sekosteroidy”. Jednak zgodnie ze swoimi właściwościami biochemicznymi jest to typowy hormon steroidowy.

Hormony steroidowe, czyli po prostu steroidy, to grupa substancji biologicznie czynnych, które regulują wiele procesów życiowych człowieka. Osoby monitorujące swoje zdrowie i dbające o sylwetkę powinny bliżej poznać te cenne substancje i mieć świadomość, za co dokładnie odpowiada każdy hormon.

Rodzaje sterydów

Sterydy obejmują następujące rodzaje hormonów:

1. Hormony kory nadnerczy, czyli kortykosteroidy. Dzielą się na hormony glukokortykoidowe (kortyzon, kortyzol, kortykosteron) i mineralokortykosteroidowe (deoksykortykosteron, aldosteron).
2. Żeńskie hormony płciowe, czyli estrogeny (estriol, estradiol, follikulin (estrol), etynyloestradiol).
3. Męskie hormony płciowe, czyli androgeny (androsteron, testosteron, metylotestosteron, androstendion).

Wpływ sterydów

Jeśli weźmiemy pod uwagę wpływ każdej z wymienionych substancji czynnych, możemy powiedzieć, że:

• glukokortykoidy są niezbędne organizmowi do pełnego metabolizmu węglowodanów, białek, tłuszczów, a także syntezy kwasów nukleinowych. Zadaniem tych biologicznie czynnych substancji jest redukcja wagi poprzez usuwanie toksyn z organizmu wraz z moczem;
• Równie ważne dla zdrowia są mineralokortykoidy. Regulują metabolizm wody i soli, a także wymianę gruczołów potowych i ślinowych;
• estrogeny, które są wytwarzane w jajnikach, odpowiadają za ciążę i szczęśliwy poród, a także regulują cykl menstruacyjny kobiety. Dodatkowo te substancje aktywne nadają płci pięknej kobiecej sylwetki, proporcjonalnie rozprowadzając komórki tłuszczowe w pośladkach i udach. Praca gruczołów łojowych, szybkie nawilżenie skóry, a nawet metabolizm wapnia również zależą od normalnej produkcji estrogenu;
• Androgeny to męskie hormony, chociaż w niewielkich ilościach są również produkowane u kobiet. W okresie dojrzewania hormony te odpowiadają za powstawanie narządów płciowych, a także za owłosienie pachowe i łonowe. Nawiasem mówiąc, u kobiet ten rodzaj sterydów jest produkowany przez całe życie, utrzymując normalne funkcjonowanie jajników i macicy.

Co grozi nadmiarem i brakiem sterydów

Wysoki poziom estrogenu może być również niebezpieczny. W takim przypadku cykl menstruacyjny może być zaburzony u kobiet, może pojawić się pieczęć w gruczołach sutkowych, waga może „podskoczyć”, a nastrój może się radykalnie zmienić. Wręcz przeciwnie, brak estrogenu często skutkuje naruszeniem procesu wymiany wody w kobiecym ciele. W tym przypadku skóra staje się sucha i łuszcząca się, pojawiają się zmarszczki, trądzik i cellulit. Ponadto brak tych substancji czynnych prowadzi do suchości pochwy i nietrzymania moczu. Z powodu takiego niedoboru cierpią kości, które stają się słabe i kruche.

Ale kobiece ciało jest szczególnie wrażliwe na zakłócenie produkcji androgenów. Nadmiar tych steroidów hamuje produkcję żeńskich hormonów płciowych, w wyniku czego u kobiety mogą rozwinąć się męskie cechy płciowe, np. pogłębienie głosu, owłosienie, ustanie miesiączki. Jeśli występuje niedobór androgenów, spada libido u płci pięknej, obserwuje się uderzenia gorąca, kobiety stają się zbyt emocjonalne i mogą popaść w depresję.

Jak widać, hormony steroidowe są niezwykle ważne dla kobiet, co oznacza, że ​​nie zaszkodzi okresowe badanie i monitorowanie poziomu tych substancji w organizmie. Zdrowie i uroda dla Ciebie!

Synteza różnych hormonów steroidowych z cholesterolu odbywa się poprzez kolejne reakcje enzymatyczne. Główny szlak steroidogenezy, prowadzący do powstania mineralokortykosteroidów, glikokortykoidów, androgenów i estrogenów. Pierwszym etapem konwersji cholesterolu do pregnenolonu jest reakcja zachodząca we wszystkich tkankach produkujących steroidy. Ten etap ogranicza tempo syntezy hormonów steroidowych. Kolejne reakcje enzymatyczne steroidogenezy zachodzą tylko w niektórych tkankach.

W ludzkim ciele nie ma mechanizmu, który przyczynia się do akumulacji hormonów steroidowych w komórkach. Jedynie prekursor hormonalny w postaci estrów cholesterolu gromadzi się w znacznych ilościach w komórkach produkujących steroidy. Zsyntetyzowane w nich hormony sterydowe szybko przedostają się do krwiobiegu przez błonę komórkową i dokonując regulacji hormonalnej są stopniowo wydalane z organizmu (hormony sterydowe w postaci aktywnej mają stosunkowo krótki okres półtrwania).

Regulacja syntezy hormonów steroidowych odbywa się za pomocą hormonów peptydowych wytwarzanych przez podwzgórze i przysadkę mózgową. Kortykotropina wytwarzana przez przysadkę mózgową stymuluje wydzielanie kortykosteroidów (mineralkortykoidów i glikokortykoidów). Gonadotropiny (folitropina i luteotropina), wytwarzane przez przedni płat przysadki, stymulują syntezę androgenów i estrogenów. Z kolei gonadoliberyna wytwarzana przez podwzgórze kontroluje syntezę i uwalnianie gonadotropin przysadkowych.

Produkcja hormonów peptydowych przez podwzgórze i przysadkę mózgową zależy od stężenia kontrolowanych hormonów we krwi i jest regulowana zasadą sprzężenia zwrotnego. Przyjmowanie egzogennych hormonów steroidowych do organizmu w tempie przekraczającym tempo syntezy odpowiednich endogennych hormonów steroidowych prawie całkowicie hamuje wytwarzanie stymulujących hormonów peptydowych, co prowadzi do zahamowania mechanizmów syntezy odpowiednich hormonów endogennych, oraz w rezultacie zaburzona zostaje ogólna równowaga hormonalna w organizmie.

Jeden z rodzajów chemicznej syntezy hormonów steroidowych został zaproponowany przez I. V. Torgovyma w 1984 roku i jest obecnie wykorzystywany do produkcji przemysłowej. Metoda opiera się na kondensacji bicyklicznych winylokarbinoli z cyklicznymi 1,3-diketonami do diketonów steroidowych:

W zależności od składników wyjściowych reakcja przebiega w metanolu z katalizatorem alkalicznym lub bez.

Dienony steroidowe typu VII są związkami wyjściowymi do produkcji steroidów hormonalnych, przede wszystkim estronu i estradiolu, a także ich pochodnych, z których wiele ma działanie fizjologiczne. Ponadto ścieżka pełnej syntezy umożliwiła otrzymanie różnych stereoizomerów naturalnych hormonów serii estrańskiej, co jest ważne dla badania związku struktury przestrzennej z aktywnością hormonalną.

Do przejścia od związku VII do pochodnych estronu konieczne jest przeprowadzenie redukcji wiązań podwójnych. Problem ten rozwiązano przez uwodornienie katalityczne w obecności katalizatora palladowego lub niklowego z utworzeniem epimerów 14a ze zredukowanym wiązaniem podwójnym d14 (XI).

Powstawanie XII prowadzi do racemicznej mieszaniny izomerów, które są przekształcane w optycznie czynną formę L przez hodowlę S. cervisiae unieruchomioną na żelu poliakrylamidowym.

W oparciu o dostępne pochodne estranu udało się uzyskać liczne 19-norsteroidy o działaniu anabolicznym i histogennym. Tak więc 19-nortestosteron (XX) otrzymuje się z estru 3-metylowego estradiolu (XII) poprzez produkt pośredni karbinol (XIX).

Nandrolon (nortestosteron)

Działanie farmakologiczne – androgenne, anaboliczne. Wiąże się ze specyficznymi białkami receptorowymi na powierzchni komórek narządów docelowych, tworzy kompleks receptor-nandrolon i wnikając do jądra komórkowego powoduje aktywację genów regulatorowych. Właściwości androgenne polegają na aktywacji kaskady reakcji, która stymuluje syntezę kwasów nukleinowych (DNA, RNA), białek strukturalnych, wzmożone oddychanie tkankowe i fosforylację oksydacyjną w mięśniach szkieletowych z nagromadzeniem makroergów (ATP, fosforan kreatyny); zwiększa masę mięśniową i zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej. Przyspiesza wzrost męskich narządów płciowych i tworzenie wtórnych cech płciowych w zależności od typu męskiego. Stymuluje aktywność wydzielniczą męskich gruczołów płciowych (aktywacja procesu spermatogenezy), w dużych dawkach ogranicza syntezę endogennych hormonów płciowych poprzez hamowanie produkcji FSH i LH przez przysadkę mózgową (ujemne sprzężenie zwrotne). Działanie anaboliczne przejawia się aktywacją procesów naprawczych w tkankach nabłonkowych, kostnych i mięśniowych w wyniku stymulacji syntezy białek i składników strukturalnych komórek. Zwiększa całkowite wchłanianie aminokwasów z jelita cienkiego (na tle diety bogatej w białko), tworząc dodatni bilans azotowy. Stymuluje produkcję erytropoetyny. Ulega biotransformacji w wątrobie, wydalana głównie z moczem.

Powyżej znajdują się fragmenty opisu działania nandrolonu z encyklopedii leków. W pewnym stopniu jasne jest, że ta substancja może służyć jako dobre narzędzie do budowania masy mięśniowej i zwiększania siły. Ponadto należy zauważyć, że jest to praktycznie bezpieczny środek. Zgodnie ze swoją budową, nandrolon wykazuje raczej słabe działanie androgenne, co oznacza niskie tłumienie endogennej produkcji testosteronu oraz minimalny efekt aromatyzacji (konwersji nadmiaru testosteronu do estrogenów – żeńskich hormonów płciowych). W efekcie, w porównaniu z lekami androgennymi, nandrolon przyczynia się do mniejszej retencji płynów, co nie powoduje wysokiego ciśnienia krwi. Dla wątroby nandrolon nie jest niebezpieczny nawet przy wysokich dawkach. Ponadto wysoce anaboliczny charakter leku przyczynia się do naprawdę silnego przyrostu masy ciała dzięki masie mięśniowej i wzrostu siły użytkownika. Wszystko to sprawiło, że nandrolon jest od dziesięcioleci najpopularniejszym sterydem stosowanym w sporcie zawodowym (i nie tylko).

Nandrolon może mieć różne działanie, wszystko zależy od eteru. Jeśli jest to fenylopropionian, to działanie leku zaczyna się dość szybko, już 2 lub 3 dnia, ale równie szybko się kończy, dlatego do skutecznego stosowania mężczyźni potrzebują co najmniej dwóch zastrzyków tygodniowo, kobiety potrzebują jednego. Fenylopropionian nandrolonu może być stosowany do przyrostu masy ciała i siły w połączeniu z wieloma innymi krótko i długo działającymi sterydami anabolicznymi lub androgennymi. Skuteczne jest włączenie fenylopropionianu nandrolonu pod koniec kursu, w połączeniu z wysoce anabolicznymi lekami, takimi jak Winstrol, można osiągnąć płynne wyjście i możliwość dłuższego utrzymania wyniku. W Rosji ten lek już dawno zniknął z sieci aptecznych, zanim nazwano go fenoboliną. Do tej pory można kupić tylko indyjską wersję fenylopropionianu nandrolonu w dawkach 50 i 200 mg. Oczywiście n.f. iw innych miejscach, ale w Rosji dostępny jest głównie „fenyl indyjski”. Tutaj nie jest podrabiana, wypalanie ceramiki, stosowane jako etykieta na fiolkach i ampułkach, służy jako rodzaj zabezpieczenia. Dekanian nandrolonu ma długotrwały efekt anaboliczny. Wystarczy wykonać jeden zastrzyk na tydzień, aby zapewnić trwały efekt działania. Czas działania jednego wstrzyknięcia trwa co najmniej dwa tygodnie. N.D. to jeden z najlepszych środków do budowania masy mięśniowej i zwiększania siły. Najskuteczniejsze stosowanie równolegle z innymi lekami anabolicznymi lub androgennymi. Jedną z najlepszych kombinacji jest dekanian nandrolonu i metandienon. Razem te leki mogą zdziałać cuda, ponieważ. działanie jednego sterydu wzmacnia działanie innego. Dekanian nandrolonu jest równie skuteczny zarówno dla zaawansowanych użytkowników sterydów, jak i początkujących użytkowników.

Główną wadą nandrolonu, podobnie jak wielu sterydów podawanych do organizmu człowieka, jest sprzężenie zwrotne, czyli zahamowanie czynności gruczołów odpowiedzialnych za syntezę tego hormonu w organizmie. Inne sterydy (głównie przyjmowane doustnie) posiadają grupę metylową przy C17, co pozwala przedłużyć metabolizm substancji w organizmie, tym samym przedłużając jej działanie. Rozpad takich anabolików zachodzi w wątrobie, a ta grupa metylowa uszkadza komórki narządu, co powoduje efekt hepatotoksyczny. Sterydy mogą również aromatyzować w wątrobie, tworząc estrogeny, co może prowadzić do różnych zaburzeń, aż do zmian w pierwotnych cechach płciowych (ginekomastia u mężczyzn). Jednocześnie wprowadzenie męskich hormonów do kobiecego ciała powoduje androgenizację: aktywny wzrost włosów na ciele, szorstkość głosu.

Człowiek należy do gatunku biologicznego, dlatego przestrzega tych samych praw, co inni przedstawiciele królestwa zwierząt. Dotyczy to nie tylko procesów zachodzących w naszych komórkach, tkankach i narządach, ale także naszego zachowania – zarówno indywidualnego, jak i społecznego. Badają ją nie tylko biolodzy i lekarze, ale także socjologowie i psychologowie, a także przedstawiciele innych dyscyplin humanitarnych. Na podstawie obszernego materiału, potwierdzającego go przykładami z medycyny, historii, literatury i malarstwa, autorka analizuje zagadnienia z pogranicza biologii, endokrynologii i psychologii i pokazuje, że u podstaw ludzkich zachowań leżą mechanizmy biologiczne, w tym hormonalne. Książka porusza takie tematy jak stres, depresja, rytmy życia, typy psychologiczne i różnice płciowe, hormony i węch w zachowaniach społecznych, odżywianie a psychika, homoseksualizm, typy zachowań rodzicielskich itp. Dzięki bogatej ilustracji materiał, zdolność autora do prostego mówienia o złożonych rzeczach i jego humor, książka czytana jest z niesłabnącym zainteresowaniem.

Książka „Stop, kto prowadzi? Biologia zachowań człowieka i innych zwierząt” została wyróżniona nagrodą „Oświecacza” w nominacji „Nauki przyrodnicze i ścisłe”.

Książka:

Wszystkie powyższe hormony to peptydy. Hormony obwodowe wytwarzane przez korę nadnerczy i gonady należą do chemicznej klasy sterydów.

Sterydy różnią się od peptydów nie tylko chemicznie, ale także fizjologicznie. Po pierwsze, wzrost stężenia hormonów peptydowych we krwi można zarejestrować kilka sekund po działaniu stymulującym. Już po kilku minutach od stymulacji obserwuje się wzrost stężenia sterydów we krwi. Po drugie, okres półtrwania peptydów we krwi wynosi od jednej do dwóch minut, a sterydów - kilkadziesiąt minut. Wynika to z faktu, że rozkład peptydów następuje za pomocą enzymów krwi, a metabolizm sterydów zachodzi głównie w wątrobie. Wysoka stabilność chemiczna sterydów umożliwia oznaczanie ich zawartości nie tylko we krwi, ale także w ślinie, moczu i odchodach, co jest bardzo wygodne w badaniach terenowych fizjologii dzikich zwierząt. Po trzecie, peptydy podawane doustnie są nieskuteczne, ponieważ są niszczone przez enzymy trawienne, a steroidy dostające się do organizmu wraz z pożywieniem są wchłaniane do krwi w przewodzie pokarmowym. Wreszcie, co najważniejsze, sterydy swobodnie przenikają do ośrodkowego układu nerwowego, a hormony peptydowe z trudem. Wynika to z obecności bariery krew-mózg, która zapewnia niezmienność środowiska chemicznego OUN. Niektóre hormony (np. adrenalina) w ogóle nie przenikają do OUN z krwi, podczas gdy dla innych (np. oksytocyna) istnieją specjalne systemy białek transportowych, które działają w ograniczonym tempie.

Ryż. 2.4. Pięć rodzin sterydów. Na podstawie struktury cząsteczek wszystkie steroidy dzielą się na pięć rodzin, których właściwości biologiczne również są różne. Podano wzory chemiczne przedstawicieli pięciu rodzin hormonów steroidowych. Należy zwrócić uwagę na duże podobieństwo w budowie hormonów, które znacznie różnią się swoim działaniem biologicznym.

Sterydy są syntetyzowane ze wspólnego prekursora, cholesterolu i dzielą się na pięć rodzin: glukokortykoidy, mineralokortykoidy, progestyny, androgeny(męskie hormony płciowe) i estrogeny(żeńskie hormony płciowe) (ryc. 2.4 i 2.5). Pomimo ogólnej struktury sterydów, prawie każda rodzina jest funkcjonalnym antagonistą reszty. Na przykład progestyny ​​zakłócają manifestację skutków wszystkich pozostałych czterech grup sterydów.

Ryż. 2.5. Schemat biosyntezy sterydów. Wielkie litery wskazują głównych przedstawicieli rodzin. Należy zwrócić uwagę na bliskość metaboliczną steroidów o różnych skutkach biologicznych, tj. potencjalną łatwość konwersji jednego steroidu w inny. Ta bliskość metaboliczna ma praktyczną konsekwencję: pod wpływem stresu zwiększa się wydzielanie nie tylko glikokortykoidów, ale także innych steroidów. U różnych osób, pod wpływem stresu, wzrasta wydzielanie sterydów z różnych rodzin.

Hormony steroidowe są syntetyzowane w dwóch gruczołach: korze nadnerczy i gonadach (gruczołach płciowych). W korze nadnerczy syntetyzuje się głównie mineralokortykoidy i glikokortykoidy. Dlatego te dwie rodziny są wspólnie określane jako kortykosteroidy. Progestyny, androgeny i estrogeny są syntetyzowane głównie w gonadach.

W korze nadnerczy nie ma zakończeń nerwowych, dlatego synteza hormonów w tym narządzie regulowana jest jedynie drogą humoralną. Kora nadnerczy podzielona jest na trzy warstwy, z których każda syntetyzuje specjalny rodzaj hormonów steroidowych.

Zsyntetyzowany w strefie kłębuszkowej mineralokortykoidy – aldosteron(podstawowe u ludzi) i deoksykortykosteron(mniejszy wpływ na metabolizm soli, ale z działaniem psychotropowym).

Funkcje: jak sama nazwa wskazuje, regulacja metabolizmu wody i soli (zatrzymywanie sodu w organizmie i zwiększenie wydalania potasu); wzmocnienie procesów zapalnych.

Rozporządzenie: główny regulator zawartości potasu i sodu we krwi. Stymulacja syntezy poprzez zmniejszenie stężenia sodu w diecie. Ponadto w regulację wydzielania mineralokortykoidów zaangażowane są również inne czynniki humoralne: czynniki syntetyzowane w wątrobie (układ renina-angiotensyna, który jest aktywowany podczas stresu), wazopresyna, oksytocyna. Hamowanie aktywności mineralokortykoidów kory nadnerczy jest realizowane przez endorfiny.

W strefie wiązki są syntetyzowane glukokortykoidy, z których głównym u ludzi jest kortyzol, a u szczurów i myszy - główne zwierzęta laboratoryjne - kortykosteron.

Mineralokortykoidy i glukokortykoidy są syntetyzowane w korze nadnerczy. Zsyntetyzowane i wszystkie inne sterydy

Funkcje: metabolizm węglowodanów; działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne; wielorakie wpływy na działanie innych hormonów, przede wszystkim hormonów układu podwzgórzowo-przysadkowego. Kortyzol jest funkcjonalnym antagonistą progesteronu.

Rozporządzenie: ACTH jest głównym stymulantem. Ponadto syntezę kortyzolu zwiększają wazopresyna oraz czynniki wydzielane z rdzenia nadnerczy. Nieznane są czynniki humoralne hamujące syntezę i wydzielanie kortyzolu.

Poziom glikokortykoidów we krwi jest najczęstszym wskaźnikiem stresu.

Adaptacyjną wartość glikokortykoidów wykazał Hans Selye w latach 30. XX wieku. (patrz rozdział 4). Już w czasie II wojny światowej wyciągi z kory nadnerczy były wykorzystywane w armii niemieckiej jako stymulanty (np. przez pilotów przed nurkowaniem). Materiał - bydlęce nadnercza - został wywieziony przez łódź podwodną z Argentyny.

W strefie siatkowatej kory nadnerczy syntetyzuje się męskie i żeńskie hormony płciowe. Sterydy płciowe są podzielone na trzy grupy, które wygodniej jest rozważyć osobno - dla ciała męskiego i żeńskiego.

Androgeny są syntetyzowane w gonadach męskich, estrogeny i progestyny ​​są syntetyzowane w gonadach żeńskich.

W męskie ciałoprogesteron, który odnosi się do progestyn, jest syntetyzowany tylko w nadnerczach; jego funkcje i regulacja jego syntezy są słabo poznane. Znane jest jedynie działanie przeciwlękowe progesteronu. Wydzielanie estradiol, główny żeński hormon płciowy, występuje również tylko w nadnerczach. Oprócz wpływu na metabolizm, estradiol może brać udział w organizacji zachowań rodzicielskich.

Na testosteron stanowi 90% całkowitej produkcji androgeny. Głównym miejscem syntezy są męskie gonady (gruczoły płciowe). Pod wpływem testosteronu plemniki dojrzewają, tworzą się drugorzędne cechy płciowe i przejawiają się zachowania seksualne. Testosteron poprawia metabolizm, w szczególności syntezę białek, przede wszystkim w tkance nerwowej i mięśniowej. Testosteron odgrywa kluczową rolę w kształtowaniu się organizmu – w fazie embrionalnej, w dzieciństwie oraz w okresie dojrzewania. Wydzielanie testosteronu jest wzmocnione działaniem LH.

W kobiece ciało progesteron jest głównym hormonem wytwarzanym podczas ciąży, w szczególności rozluźnia mięśnie macicy. Progesteron zwiększa podstawowy metabolizm i podnosi temperaturę ciała. Głównym psychotropowym działaniem progesteronu (a dokładniej jego metabolitów) jest działanie przeciwlękowe.

Estradiol oprócz oddziaływania na układ rozrodczy kobiety, wpływa na przemianę materii, w szczególności na wzrost kości, zwiększa retencję azotu w organizmie, uczestniczy w metabolizmie wodno-solnym, działa przeciwzapalnie oraz stabilizuje układ sercowo-naczyniowy. Psychotropowe działanie estradiolu u kobiet wynika przede wszystkim z jego organizującego działania na dojrzewający mózg kobiecego ciała (patrz rozdział 8). Głównym regulatorem stymulującym wydzielanie estradiolu jest hormon luteinizujący.

Testosteron zapewnia kobietom pożądanie seksualne, stymuluje wzrost włosów łonowych i pod pachami, a także przyrost masy mięśniowej.