Zapobieganie. Ryby zawierające TMAO wprowadza się, na zalecenie krajowych badaczy, do diety zwierząt dorosłych w ilości nie większej niż 35% (25-28 g na 100 kcal paszy), a w przypadku zwierząt młodych – nie więcej niż 50%. kaloryczności grup pasz mięsnych i rybnych. Aby wykluczyć wystąpienie anemii, wstrzykuje się ferroglucynę lub do paszy dodaje się ferroaneminę.” Jeżeli nie można tego zrobić, wówczas poziom surowego mintaja w diecie zmniejsza się do 12-15 g na 100 kcal (do 20% całkowitej masy paszy).

Ferroanemina i ferroglucyna działają nawet przy codziennym karmieniu ryb zawierających TMAO. Inne preparaty żelaza - siarczan, glicerofosforan czy mleczan żelaza działają zapobiegawczo tylko po dodaniu do mieszanki paszowej niezawierającej ryb z TMAO. Zwykle takie karmienia odbywają się co 2 dni. Dawki wszystkich leków oblicza się na podstawie stężenia żelaza.

Ferroglucynę (związek żelaza z dekstranem o niskiej masie cząsteczkowej, zawierający 50-75 mg żelaza żelazowego w 1 ml) podaje się domięśniowo w dawce 1-2 ml do 3 razy w roku w przypadkach, gdy zwierzęta są zmuszane do karmienia TMAO -zawierający rybę i nie ma możliwości ugotowania jej w nadmiarze ani dodania do niej ferroaneminy. Jeżeli poziom takich ryb w diecie przekracza 35% (ilości białka zwierzęcego), pierwszy zastrzyk ferroglucyny podaje się szczeniętom norek na początku lipca; jeśli osiągnie 50% lub więcej, drugi - pod koniec sierpnia; jeśli więcej niż 30%, trzeci - do norek głównego stada w grudniu (podaje się 1 ml).

Mniej pracochłonne jest zastosowanie innego leku, ferroaneminy, która po dodaniu do paszy działa przeciwanemicznie, gdyż nie łączy się z TMAO. Łatwo się wchłania

z jelit i gromadzi się w wątrobie w ilości zapewniającej prawidłowe funkcjonowanie układu krwiotwórczego. Lek podaje się, miesza z karmą, po 3-10-krotnym rozcieńczeniu wodą w dawce 20 mg żelaza na norkę co drugi dzień w ciągu 4 miesięcy; od lipca do października i od grudnia do marca.

W niektórych krajach zaleca się żywienie dużych ilości śledziony i krwi zwierząt hodowlanych (odpowiednio do 3-8 i 12-14% masy mieszanki paszowej). Wszędzie za granicą do paszy wprowadza się lek przeciwanemiczny Chemax (glutaminian żelaza) w dawce 0,5 g na norkę dziennie.

Jeżeli ilość ryb zawierających TMAO w diecie przekracza zalecane normy i nie ma możliwości okresowej jego wymiany lub łączenia z dodatkami ferroaneminy, wówczas nadmiar ryby należy gotować przez 30-40 minut w temperaturze 90-100°C. Przy każdym kolejnym tworzeniu stada usuwane są samice i ich szczenięta cierpiące na anemię lub o niskiej reprodukcji. Dzięki tej selekcji z roku na rok możliwe jest zwiększenie odporności stad norek na anemię i przystosowanie się do żerowania podobnymi rybami. Laktacja Wyniszczenie to choroba samic w okresie laktacji, głównie norek, charakteryzująca się wychudzeniem, osłabieniem, bezmlecznością i dużą śmiertelnością.

Etiologia. Choroba rozwija się na skutek niewłaściwego (liczbowego) i niedostatecznego (poziomowego) karmienia samic w okresach przygotowania do rozrodu, ciąży i laktacji. Brak dodatku soli kuchennej w paszy ma ogromne znaczenie w okresie laktacji. Chorobie sprzyja praktyka, która zakorzeniła się w wielu gospodarstwach, utrzymywania stada hodowlanego od początku przygotowania do hodowli do wykotu w stanie poniżej średniej otłuszczenia (ze względu na zmniejszenie poziomu żywienia). W rezultacie zapasy składników odżywczych w organizmie samicy ulegają przedwczesnemu wyczerpaniu w czasie laktacji. Wyczerpanie może nastąpić bardzo szybko, ponieważ koszty organizmu matki w tym okresie są bardzo duże. Zatem samica lisa polarnego wydziela codziennie do 19% masy ciała z mlekiem.

Patogeneza Polega na odwodnieniu organizmu zwierzęcia na skutek dużej utraty soli w mleku. Pod koniec okresu laktacji u samic słabo przygotowanych do rozrodu wyczerpują się zapasy składników odżywczych, rozwija się hipoproteinemia, hipoalbuminemia, zmniejsza się aktywność amylazy i nieswoistych czynników odporności (dopełniacz, lizozym, beta-lizyny), a wzrasta aktywność niektórych enzymów (LDH, ALT). Produkcja mleka zostaje zatrzymana, a chore zwierzę może umrzeć.

Objawy W drugiej połowie laktacji u samic występuje utrata apetytu, anemia błon śluzowych, zmęczenie i bezruch, zwężenie szpary powiekowej i smolisty kał (w małych ilościach). Potem przychodzi śpiączka i śmierć. Na tę chorobę podatne są samice wielomiotowe: te, które mają 5 lub więcej szczeniąt. Szczenięta od chorych samic nie są karmione, ospałe, zmarznięte, zahamowane w rozwoju i najczęściej umierają

od przeziębień. Często spotyka się je w pobliżu zwłok kobiety, gdy liżą resztki jej łez, co może również wskazywać na niedobór soli.

Diagnoza. Rozpoznanie opiera się na sezonowości choroby, analizie otłuszczenia i urodzeń mnogich samic, nieodpowiedniej diecie i niskim poziomie żywienia oraz braku soli kuchennej w diecie. Brana jest pod uwagę skuteczność leczenia wielu pacjentów roztworami soli fizjologicznej.

Leczenie. W pierwszej kolejności podaje się duże objętości roztworu chlorku sodu (30-40 ml podskórnie lub dootrzewnowo). Jednocześnie stosuje się środki objawowe: glukozę, kamforę, hydrolizynę, witaminy B, C, A itp. Zamiast roztworu soli fizjologicznej stosuje się płyn Ringera (10-20 ml na norkę) lub roztwór elektrolitów (chlorek sodu - 4,5) można podawać w tej samej dawce g, wodorowęglan sodu – 6,5, glukoza – 100 g, woda – do 1 l). Leczyć aż do wyzdrowienia. Przydatne jest żywienie dietetyczne: surowa wątroba bydlęca, mięso, ryby, twarożek, odtłuszczone mleko, drożdże, warzywa.

Zapobieganie. W okresie laktacji zwierzęta żywione są ad libitum, starając się maksymalizować poziom paszy dietetycznej w diecie: całych ryb, papkowatych produktów ubocznych, wątroby, drożdży i produktów mlecznych. Karmę wzbogaca się także witaminami i zawsze solą kuchenną (0,5-1 g na małe zwierzę), tak aby łączna zawartość chlorków nie przekraczała 0,4% masy karmy (aby uniknąć zatrucia solą). Zapewniają samicom pełne spożycie pożywienia. Aby szczenięta mogły wcześniej i częściej spożywać pokarm, mieszankę karmową należy dokładnie rozdrobnić (przepuścić przez maszynę do mięsa z drobną kratką i przez maszynkę do robienia pasty), a jej konsystencja powinna być pastowata. Na 1-2 tygodnie przed odsadzeniem warto dodać do paszy hydrolizaty białkowe – aminopeptyd-2 lub hydrolizynę L-103. Dla szczeniąt do 25 dnia życia hydrolizat pije się z pipety w dawkach od kilku kropli do 1-3 ml, dla starszych szczeniąt - 0,5-3 ml, dla dorosłych norek - 5-10, dla lisów i lisów polarnych - 10-20 ml. Hydrolizaty należy nadal podawać z pokarmem przez kolejne 5-10 dni po odsadzeniu szczeniąt od samic.

W okresie laktacji zwierzętom należy zapewnić dużą ilość wody do picia. Jeżeli spożycie wody jest niewystarczające, samice przestają produkować mleko, a organizm może ulec odwodnieniu, co sprzyja rozwojowi wyczerpania laktacyjnego. Podawanie soli kuchennej rozpoczyna się po zakończeniu odchowu w gospodarstwie i zatrzymuje się 2 tygodnie po odrzuceniu młodych.

CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO

Dysuria(moczenie) jest częstą chorobą, której towarzyszą zaburzenia czynności układu moczowego wynikające z głębokich zaburzeń metabolicznych. Występuje u zwierząt futerkowych

wszelkiego rodzaju i powoduje ogromne szkody w gospodarstwach rolnych w wyniku pogorszenia jakości skór i śmierci zwierząt. Za granicą znany jako „mokry brzuch”.

U szczeniąt sobolowych w wieku poodsadzeniowym z identycznymi objawami pojawia się wysypka pieluszkowa, nieuzasadniona nazywana moczeniem. Wysypka pieluszkowa występuje od trzeciej dekady maja w przypadkach, gdy nie zostaną podjęte żadne działania mające na celu poprawę wentylacji domów (nie usuwa się drewnianych pokryć i spodów). Przebieg choroby jest często łagodny. Jednak sobole, podobnie jak inne zwierzęta, również mogą cierpieć na typową dyzurię.

Etiologia i patogeneza. Pierwotna dysuria występuje, gdy w paszy występuje nadmierna zawartość tłuszczu i wapnia oraz brak węglowodanów. W efekcie dochodzi do zaburzenia metabolizmu i powstawania słabo rozpuszczalnych mydeł, które obniżają napięcie powierzchniowe moczu. Dlatego mocz nie jest uwalniany strumieniem, ale kroplami, rozprowadzanymi po żołądku, wchłanianymi przez włosy i drażniącymi skórę. Oprócz obciążania diety tłuszczami, duże znaczenie w etiologii choroby ma stosowanie pasz zawierających tłuszcz utleniony. Jednak w obu przypadkach występują podobne mechanizmy rozwoju choroby – niedobór wielu witamin (na skutek dużych odpadów lub utleniania), co pozwala uznać dysurię za jedną z form manifestacji hepatozy, poliwitaminozy i zatrucia paszą.

Wtórna dyzuria występuje, gdy zwierzęta karmione są warunkowo odpowiednią i niskiej jakości paszą (zakażoną Proteusem, Escherichią itp.), Z zapaleniem dróg moczowych i kamicą moczową, torbielami cewki moczowej, stresem, niedoborem biotyny, salmonellozą, niedowładem obręczy tylnej i innymi chorobami.

Objawy U chorych zwierząt mocz jest wydalany niemal w sposób ciągły. Pod wpływem stałej wilgoci skóra brzucha, krocza i wewnętrznej powierzchni kończyn miednicy ulega maceracji i stanom zapalnym, włosy stają się mokre i przybierają żółtobrązowy kolor. Zwierzęta wydzielają ostry, nieprzyjemny zapach. Tracą wagę i tracą apetyt. W późnym stadium choroby obserwuje się zgrubienie i owrzodzenie skóry, często zapalenie napletka, niedowład kończyn miednicy, wyczerpanie i śmierć. W przypadku wtórnej dysurii dodaje się oznaki głównego

Kiedy sobole mają wysypkę pieluszkową, mokre włosy znajdują się na brzuchu i wewnętrznej powierzchni kończyn miednicy. Później skóra w tych miejscach staje się zaczerwieniona i lekko opuchnięta. Naskórek zostaje odrzucony i znajdują się małe ogniska płaczące, które czasami są pokryte ropnym wysiękiem. Zwierzęta tracą na wadze. Podczas ruchu poruszają kończynami miedniczymi i garbią się. Bardzo często chore szczenięta biegają wyłącznie na przednich łapach, a ruch naśladują z uniesionymi tylnymi łapami. W niektórych latach duża liczba szczeniąt zachoruje. Choroba trwa zwykle 2 tygodnie.

Diagnoza. Zainstalowany zgodnie z charakterystycznymi cechami

Leczenie. Chorym zwierzętom wstrzykuje się mieszaninę witamin

grupa B, glukozę, aminopeptyd, heksametylenotetraminę, sulfamonometoksynę i inne środki przeciwdrobnoustrojowe podaje się doustnie, 5-10 kropli nalewki Eleutherococcus. Miejscowo ranę lub skórę traktuje się 3% roztworem nadtlenku wodoru, septonu-x, roztworem penicyliny i posypuje drobnym proszkiem (chlorotetracykliną).

Zapobieganie. Nie dopuszczaj do diety nadmiaru tłuszczu. Karmione są wyłącznie łagodnymi tłuszczami. W okresie jesienno-zimowo-wiosennym zawartość tłuszczu nie powinna przekraczać 4,5 g, a latem 5,5 g na 100 kcal paszy. Do diety wprowadza się wystarczającą ilość paszy węglowodanowej - gotowane ziemniaki, kapustę, marchewkę itp. W przeciwnym razie zapobieganie pierwotnej dyzurii jest takie samo jak w przypadku wątroby, poliwitaminozy i zatruć. Konieczne jest, aby dieta zawierała wystarczającą ilość witaminy E i aby zwierzęta otrzymywały dużo wody. Aby zapobiec odparzeniom u soboli, drewniane pokrywy domów powinny być otwarte od około połowy maja. Wraz z nadejściem ciepłych nocy należy usunąć z domów drewniane dna, pozostawiając jedynie siatkowe.

Krwiomocz - zespół objawów różne choroby charakteryzuje się obecnością krwi w moczu. Jest zarejestrowany wszędzie na fermach futerkowych, a ludzie chorują szczególnie często.

lisy polarne, lisy, norki.

Etiologia. Przyczynami pojawienia się krwi w moczu są: ostre zatrucie paszy, niedobór witaminy E, dziedziczna dystrofia mięśni, zapalenie dróg moczowych i kamica moczowa (zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica moczowa), zewnętrzne czynniki drażniące (ostre, silne łapanie, krycie), nowotwory w układzie moczowo-płciowym oraz u nowonarodzonych szczeniąt lisów i lisów polarnych - skaza krwotoczna (czerwone łapy, hipowitaminoza C).

Objawy U zwierząt mocz jest jasnokrwawy lub zawiera domieszkę krwi. W wielu przypadkach zmienia kolor na brązowy. W zależności od etiologii mogą rozwinąć się inne objawy - utrata apetytu, depresja, biegunka, poronienie, niedokrwistość widocznych obszarów błon śluzowych i skóry, częste i bolesne oddawanie moczu, zwiększona objętość pęcherza (oceniana palpacyjnie) i krwawo-ropna wydzielina. U nowonarodzonych szczeniąt obrzęk i si-

dobroć okruszków łap.

Diagnoza. Objawy choroby są charakterystyczne, ale konieczne jest ustalenie przyczyny jej wystąpienia. Zatem przy niedoborze witaminy E znaczna liczba zwierząt choruje. Mocz ma zwykle brązowy kolor. Mięśnie szkieletowe i sercowe są blade, dystroficzne, tłuszcz podskórnyżółty lub anemiczny.

Sezonowość choroby nie jest jasno wyrażona. Wysoki odsetek pustych samic, analiza diet i paszy wskazuje na przeładowanie diet tłuszczami lub stosowanie tłuszczów utlenionych przy niedostatecznej podaży witaminy E. Przy zatruciu paszą, wraz z krwawiącym moczem, wiele lub większość zwierząt wykazuje inne objawy - utratę apetytu i biegunki oraz ich ilość. U pacjentów z tymi objawami wzrost nie następuje stopniowo, ale szybko.

Zapalenie pęcherza moczowego i kamica moczowa charakteryzują się ścisłą sezonowością (głównie lipiec - sierpień), chorują głównie szczenięta płci męskiej, a choroba, mimo pewnego zasięgu populacji, nadal ma charakter sporadyczny i ustępuje jesienią. Zewnętrzne czynniki drażniące (przymusowe schwytanie zwierzęcia, krycie) charakteryzują się krwotokami w narządach układu moczowego, które w przypadku opóźnionego opróżniania pęcherza nadają moczowi brązowy kolor. Choroba ta występuje zwykle tylko w okresie rui, w pojedynczych przypadkach. Najczęściej dotknięte są samce lisów i lisów polarnych.

W przypadku nowotworów częstość występowania jest zazwyczaj pojedyncza. Czerwone łapy obserwuje się u szczeniąt poniżej 5 dnia życia. Dziedziczną dystrofię mięśniową różnicuje się na podstawie badań patohistologicznych na obecność różnych średnic miofibryli w przekroju poprzecznym mięśnie szkieletowe, procesy zwyrodnieniowe i fagocytoza miofibryli, bazofilia ich sarkoplazmy itp.

Zapobieganie. Eliminowana jest główna przyczyna choroby, najczęściej niedobór witaminy E i zatrucie paszą.

Zapalenie pęcherza moczowego I kamica moczowa(kamica moczowa) – choroba występująca głównie u norek, charakteryzująca się zapaleniem narządów układ moczowy lub tworzenie się w nich kamieni. Najczęściej notuje się to u samców szczeniąt norek, które różnią się od samic większą energią wzrostu.

Etiologia. Choroba nie została w pełni zbadana. Zakłada się, że w jego etiologii wiodącą rolę odgrywa czynnik zakaźny. Po zastosowaniu środków przeciwdrobnoustrojowych na początku choroby uzyskuje się całkiem zadowalające wyniki. Po zakażeniu gronkowcem znacznej części norek drobnoustrój ten stwierdza się we wszystkich warstwach kamienia, co również wskazuje na zakaźną etiologię choroby.

Niedobór witaminy A, jeśli w ogóle jest możliwy, nie jest decydujący w etiologii kamicy moczowej. Potwierdza to nadmierna zawartość retinolu w wątrobie padłych zwierząt oraz nieudane próby doświadczalnego odtworzenia kamicy moczowej u dwóch pokoleń norek pozbawionych witaminy A. Większe znaczenie ma najprawdopodobniej niedobór witaminy B6.

Czynnikami predysponującymi i sprzyjającymi chorobie może być intensywny metabolizm (okres przejściowy).

samodzielne odżywianie szczeniąt, ciąża i laktacja u suk), zaburzenia metaboliczne (głównie soli i nukleotydów) oraz równowagi kwasowo-zasadowej, stan fizykochemiczny koloidów ochronnych utrzymujących sole w stanie rozpuszczonym, czynność funkcjonalna przytarczyc, a także jak sztywność wody, nadmierne odżywianie kości (sole wapnia), lekko kwaśny lub zasadowy odczyn paszy, niska jakość sanitarna pasz na skutek skażenia bakteryjnego, obecność obcych substancji toksycznych i produktów ich psucia.

Wśród mikroorganizmów z zapaleniem układu moczowego i kamicą moczową najczęściej izolowane są Proteus, Escherichia, gronkowce i paciorkowce. Są uważane za główną przyczynę rozwoju choroby (w obecności wymienionych czynników predysponujących i przyczyniających się).

Możliwe, że w niektórych przypadkach zapalenie pęcherza moczowego nie tylko kończy się kamicą moczową, ale jest także jej następstwem, gdyż mechaniczne uszkodzenie ścian pęcherza moczowego skutkuje stanem zapalnym. Kamienie mogą utknąć w moczowodach i spowodować ich zablokowanie, a w efekcie rozwój wodonercza

lub odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Objawy Masowe przypadki choroby obserwuje się u szybko rosnących szczeniąt, zwykle u samców norek lub u dorosłych samic w okresie ciąży i laktacji. Częściej choroba rozpoczyna się latem (czerwiec - lipiec) u szczeniąt norek wkrótce po nieśności. Pojedyncze przypadki są możliwe o każdej porze roku. Objawy choroby nie są jasno wyrażone – wielu pacjentów umiera nagle. Najbardziej stałym objawem jest częste oddawanie moczu. Jeśli zwierzęta zostaną odebrane w celu szczepienia, ważenia, przeszczepienia, leczenia, wówczas ślady krwi lub ropny wysięk na włosach wokół cewki moczowej, obrzęk w okolicy zrostu czołowego lub worka napletkowego. Widoczne błony śluzowe i bezwłose obszary skóry (podeszwy łap) są anemiczne, objawiające się białym obrzękiem. W przypadkach podostrych lub przewlekłych, gdy zapaleniu pęcherza moczowego towarzyszy kamica moczowa, chore zwierzęta można rozpoznać po zmniejszonej mobilności, napiętym chodzeniu, niedowładzie kończyn miednicy, moczeniu, słaby apetyt. Palpacja może określić obecność kamieni w pęcherzu.

Diagnoza. Wykrywają ropną lub krwawą wydzielinę w moczu, objawy bolesne oddawania moczu, niedowład kończyn miednicy, niedokrwistość widocznych błon śluzowych, opuszki łap, częste oddawanie moczu. Diagnozę grupową ustala się, biorąc pod uwagę sezon choroby i wyniki sekcji zwłok patologicznej.

Leczenie. Ze względu na późne wykrywanie chorych zwierząt skuteczność leczenia jest niska. Środki przeciwbakteryjne są przepisywane wewnętrznie - antybiotyki (penicylina, neomycyna, tetracyklina, tetraolean itp.) Zmieszane z furanami i lekami sulfonamidowymi w ogólnie przyjętych dawkach aż do wyzdrowienia.

Skuteczność leczenia zwiększa się po dodaniu do tych leków heksametylenotetraaminy w dawce 0,1-0,2 g 2 razy dziennie lub zastrzykach rybonukleazy lub dezoksyrybonukleazy w dawce 5-10 mg dziennie. roztwór soli w jeden dzień. Pozytywne rezultaty uzyskany po zastosowaniu cystenalu i urodanu. Zapobieganie. Podczas intensywnego wzrostu młodych zwierząt i reprodukcji stada głównego unika się stosowania pasz warunkowo odpowiednich, a zwłaszcza złej jakości, w proporcji potencjalnie niebezpiecznej paszy, która może być zanieczyszczona (skażona) mikroorganizmami lub substancjami toksycznymi ( mączka rybna, substytut pełnego mleka, drożdże hydrolityczne itp.) jest ograniczona. . Latem mieszankę paszową należy przygotować na zimno, w temperaturze od 4 do 12°C, co ogranicza tempo rozmnażania się mikroflory. Ogranicz proporcje lub wyłącz z diety paszę o odczynie obojętnym lub zasadowym. Do mieszanki paszowej dodaje się środki obniżające pH i zapobiegające rozwojowi bakterii: ocet jabłkowy (1% paszy w postaci 1% roztworu), kwas ortofosforowy (do 0,5 g na 100 kcal paszy). pasza w rozumieniu czystego preparatu).

Po pojawieniu się pierwszych oznak choroby lub śmiertelności całe zwierzę karmi się mieszaniną kompatybilnych środków przeciwbakteryjnych 2 razy dziennie przez 7-10 dni (patrz leczenie). Przebieg terapii grupowej powtarza się, jeśli częstość występowania zaczyna ponownie wzrastać. Zwykle po 2-3 cyklach leczenia w lecie masywne rozprzestrzenianie się zapalenia pęcherza moczowego i kamicy moczowej całkowicie ustaje. Oprócz zapobiegania i leczenia kamicy moczowej, taka terapia jest bardzo skuteczna w przypadku masywnej choroby żołądkowo-jelitowe, które często pojawiają się w okresie poodsadzeniowym.

Oprócz stosowania środków przeciwbakteryjnych dbają o kompletność diety i nie pozwalają na wprowadzenie proporcji produktów kostnych i kwasy nukleinowe(uszy, usta, mleko, BVK), wzbogacone witaminami i ich źródłami (warzywa, pokrzywy itp.). W przypadku zasadowego odczynu moczu do diety dodaje się kwas ortofosforowy lub mlekowy oraz ocet jabłkowy. Podawanie chlorku amonu zalecane przez niektórych autorów jest naszym zdaniem niewłaściwe, gdyż u zwierząt po długotrwałym stosowaniu może wystąpić zmniejszenie apetytu, zatrucie na skutek przedawkowania leku i wytrącenie się soli wapnia w narządach moczowych z żywnością zawierającą nadmiar wapnia.

CHOROBY SKÓRY

Sekcja i wypadanie włosy (strzyżenie, samoobcinanie, falowanie) - jest to kruchość i wypadanie włosów na skutek zaburzeń metabolicznych, stresu i ewentualnie dziedzicznych

Lokalizacja. Obserwuje się go u wszystkich typów zwierząt futerkowych. W niektórych przypadkach, gdy uszkodzone są tylko włosy ochronne, mówi się o ich strzyżeniu, a gdy uszkodzone są włosy ochronne i puchowe, mówi się o ich strzyżeniu. Etiologia. Nie jest to całkowicie jasne. Przyjmuje się, że przyczyną strzyżenia jest niedobór biotyny, aminokwasów zawierających siarkę, witamin z grupy B i mikroelementów (siarki, miedzi, kobaltu, magnezu). Zła jakość paszy i niesystematyczne, długotrwałe podawanie środków przeciwdrobnoustrojowych może prowadzić do niedoborów niektórych witamin. Choroby przewlekłe mogą być także przyczyną niezadowalającego rogowacenia włosów, utraty elastyczności i łamliwości. Sekcję tę często obserwuje się przy braku powikłań, gdy jest to możliwe wysoka zawartość Białko zawarte w mieszance paszowej nadmiernie przyspiesza wzrost włosków ochronnych i powoduje utratę ich wytrzymałości.

Cięcie i cięcie, szczególnie w niektórych obszarach ciała (ogon, boki, zad, brzuch), może być konsekwencją stresu, ciasnych przestrzeni lub dziedzicznych predyspozycji.

Wypadanie włosów (wypadanie włosów) następuje na skutek zaistnienia niektórych z wymienionych przyczyn oraz na skutek niedoboru nienasyconych kwasów tłuszczowych lub stosowania pasz z chemicznymi konserwantami. Poubojowy wypływ włosów obserwuje się po samopodgrzaniu (parowaniu) tusz uśmierconych zwierząt lub po usunięciu skór, jeśli zostały one ciasno złożone jeden do jednego i powoli

zostały zamrożone.

Trzymane razem w tej samej klatce zwierzęta mogą gryźć się nawzajem, co jest również spowodowane niedoborem białka i innymi zaburzeniami metabolicznymi. U niektórych zwierząt, szczególnie u soboli, czasami odnotowuje się zwyczajowe obcinanie lub wyrywanie sierści przed porodem, prawdopodobnie w wyniku

Wiele wad w jakości pokwitania ma w niektórych przypadkach charakter dziedziczny i bardzo trudno je różnicować. Na przykład utrata gardy i puszenie się włosów na brzuchu (przerzedzenie lub wypadanie) zależy od wpływu czynników środowiskowych. Zatem wielkość dziury w kurniku i żywa waga zwierzęcia decydują o pojawieniu się nazwanej anomalii.

Jedną z wad dojrzewania lisów polarnych jest „samsonizm” lub. „bawełniane futro” (rzadka i krótka sierść), przekazywane potomstwu wyłącznie przez samice, zdaje się potwierdzać jego czysto dziedziczne pochodzenie. Jednakże przypadki występowania Samsona u zdrowych zwierząt, a także rozwój normalnego pokwitania podczas nowego linienia u byłych Samsonów, wskazują złożony mechanizm rozwój tej patologii. Wydaje się, że istotną rolę odgrywa tu dziedziczna predyspozycja do zaburzeń metabolicznych.

Wada pokwitania u lisów polarnych (krycie i ścieranie sierści w okolicy krzyżowej) w dużej mierze zależy od warunków żywienia, trzymania, sposobu odchowu, a w mniejszym stopniu od

cechy dziedziczne zwierzęcia. Podobna wada często występuje u lisów – siniaki i rozdwajanie się sierści w okolicy krzyżowej, często objawiające się obfitym karmieniem.

Objawy NA różne obszary tułowiu (ogonie, zadzie, grzbiecie, bokach lub odwłoku), włos ochronny nie ma końcówek i nie zakrywa włosa puszystego. Jeśli zostanie to zaobserwowane na ciele, linia włosów przybiera tak zwany „wygląd przypominający bawełnę”. Podczas gryzienia sierści w okolicy kości krzyżowej i ogona zwierzęta są monitorowane, czekając na rozwój samoobgryzania (samookaleczenia).

Często spotyka się zwierzęta z odgryzionymi wszystkimi włosami – zarówno włosami osłonowymi, jak i włosami puszystymi. Co więcej, miejsca cięcia znajdują się poza zasięgiem zębów zwierzęcia, co wskazuje nie na gryzienie, ale na łamanie sierści. Włosy wypadają przed wypadaniem, a także włosy puszyste (te ostatnie w niektórych przypadkach są odbarwione). Przyczynami tej patologii są czynniki dziedziczne (pół-śmiertelna bezwłosość). Najczęściej obserwuje się ją u szczeniąt z poszczególnych miotów oraz u norek brunatnych, a także w okresie ssania lub wczesnego odsadzania. U szczeniąt norek i fretek często obserwuje się łysienie po chorobie przebiegającej z biegunką. Diagnoza. Umieszcza się je z uwzględnieniem zmian w linii włosów. Jednocześnie wyklucza się dziedziczną, półśmiertelną bezwłosość szczeniąt norek brunatnych.

Leczenie. Nie opracowany. Wskazane jest stosowanie środków objawowych: witamin, aminopeptydów itp.

Zapobieganie. W okresie powstawania i wzrostu włosa zimowego (lipiec – listopad) ściśle przestrzegane są zalecenia żywieniowe, zwłaszcza dotyczące racjonowania białka. W tej chwili niedopuszczalne jest zarówno niedokarmianie, jak i przekarmianie zwierząt. Zapas witamin w diecie musi być niezawodny ze względu na źródła witamin (drożdże, całe ryby itp.) i koncentraty (fur-vit i poszczególne witaminy). Aby zapobiec zbyt szybkiemu porostowi włosów, nieznacznie zmniejsza się w diecie poziom paszy białkowej i zwiększa poziom zbóż. Zwierzęta z wadami sierści podlegają ubojowi.

CHOROBY CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO

Samoobgryzanie (automutacja, autoagresja) jest chorobą przewlekłą, objawiającą się okresowym pobudzeniem nerwowym, podczas której chore zwierzę obgryza określone obszary ciała. Automutylacja (samookaleczenie) występuje u zwierząt futerkowych w różne strefy, powodując szkody w gospodarstwach w wyniku śmierci chorych zwierząt lub pogorszenia jakości skór. Ponadto chore samice często pozostają niezamężne, a młode są zabijane lub zabijane.

ich szczenięta.

niedrożność przewodów wydalniczych gruczołów odbytu lub zaburzenia w żywieniu zwierząt. Zwolennicy etiologii stresu wykazali na licznych materiałach, że automutacja rozwija się w sposób naturalny u większości szczeniąt odsadzonych od matki (na przykład soboli) 10–54 dni po ekspozycji na stresor (samotność) i bez narażenia na wirusa lub inne czynniki mikrobiologiczne.

Choroby wywołane przez patogenne mikroorganizmy nazywane są zakaźnymi lub zakaźnymi. W przypadku rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych największe zagrożenie stanowią zwierzęta chore lub wyzdrowiałe. Chore lub wyzdrowiałe zwierzę staje się źródłem infekcji, uwalniając się środowisko patogeny. W przypadku uszkodzenia przewodu pokarmowego drobnoustroje wydalane są głównie z kałem, w przypadku chorób płuc – z plwociną podczas kaszlu, w przypadku chorób piersi – z mlekiem. W przypadku wielu chorób drobnoustroje uwalniane są wraz z ropną wydzieliną z nosa, oczu, ran lub wrzodów. Ponadto zasada zakaźna może być wydalana z moczem, śliną, wydzieliną z narządów płciowych itp.
Istotnym zagrożeniem w rozprzestrzenianiu się niektórych chorób zakaźnych jest pasza: mięso uzyskane z uboju chorych lub wyleczonych zwierząt, mleko od chorych krów itp. Zakażenie może również przenosić się przez powietrze, wodę, glebę, odpady rolne, artykuły pielęgnacyjne dla zwierząt i wreszcie przesyłane przez personel serwisowy. Wiele chorób przenoszonych jest przez gryzonie (myszy, szczury, susły itp.), ptaki i zwierzęta domowe.
Mikroorganizmy chorobotwórcze dostają się do organizmu zwierzęcia przez tzw. „bramy wejściowe infekcji” – drogi oddechowe (tchawica, oskrzela, płuca), przewód pokarmowy (z zanieczyszczoną żywnością i wodą), błony śluzowe i narządy płciowe, uszkodzoną skórę.
Drobnoustrój, który dostanie się do organizmu, nie powoduje natychmiastowej choroby. Pierwsze oznaki choroby są wykrywane przez pewien okres, który nazywa się okresem inkubacji. Każda choroba zakaźna jest wywoływana tylko przez określony patogen, a każda choroba charakteryzuje się własnym okresem inkubacji.
Zwierzęta, które wyzdrowiały z chorób zakaźnych, w większości przypadków nabywają odporność (odporność) o różnym czasie trwania na ponowne zakażenie tą samą chorobą. Ten rodzaj odporności nazywany jest odpornością nabytą. Rozwija się w wyniku reakcji organizmu na działanie patogennego drobnoustroju, który wniknął do niego i utrzymuje się przez kilka miesięcy lub przez całe życie. Odporność nabyta może wystąpić po wprowadzeniu do organizmu leków biologicznych, szczepionek i surowic i nazywa się ją sztuczną. To drugie trwa zwykle krócej niż odporność, która pojawia się po wyzdrowieniu zwierzęcia z samej choroby.
Istnieje jednak również wrodzona odporność zwierzęcia na określony patogen, która jest dziedziczna. Ten rodzaj odporności nazywa się odpornością naturalną.
Plaga. Zaraza zwierząt futerkowych jest ostrą chorobą zakaźną, która przebiega z objawami gorączki, zapaleniem błon śluzowych, przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, często atakując układ nerwowy, a czasem i skórę.
Patogen. Zwierzęta mięsożerne mają filtrowalny wirus, który bardzo szybko rozprzestrzenia się wśród zwierząt, powodując masowe choroby. Psy, lisy, lisy polarne, szopy, norki, sobole, kuny, łasice, gronostaje i wiele innych zwierząt mięsożernych są podatne na wirusa dżumy. Szczególnie podatne na tę chorobę są szczenięta w wieku 2-5 miesięcy.
Na fermach futerkowych źródłem infekcji są choroby, a także odzyskane zwierzęta futerkowe i psy. Zakażenie następuje głównie poprzez kontakt zdrowych i chorych zwierząt, poprzez różne zainfekowane przedmioty, a także jest przenoszone przez personel serwisowy.
Obraz kliniczny choroby. Zaraza może rozprzestrzeniać się na farmie o każdej porze roku. Jest to szczególnie niebezpieczne w okresie rui. Chore samce przestają się rozmnażać, a wśród samic występuje duży odsetek pustych gniazd, resorpcji zarodka czy narodzin martwych szczeniąt. Okres wylęgania dżuma trwa od 9-30 dni do 3 miesięcy.
Objawy zarazy są różnorodne. U lisów i lisów polarnych chorobie towarzyszy wzrost temperatury (u szczeniąt do 45. dnia życia temperatura nie wzrasta). Zwierzęta są przygnębione i odmawiają jedzenia. Drugiego lub trzeciego dnia z nosa i oczu pojawiają się wydzieliny o charakterze śluzowym, a następnie ropnym. Kiedy płuca są dotknięte, obserwuje się kaszel i świszczący oddech, a prawie jednocześnie rozwija się zapalenie narządów trawiennych, któremu towarzyszy biegunka. Jednocześnie zwierzęta szybko tracą otyłość, ich oczy zapadają się, a sierść staje się rozczochrana.
Na początku i na końcu choroby obserwuje się oznaki uszkodzenia układu nerwowego: skurcze mięśni żucia, mięśni głowy, kończyn, paraliż, napady padaczkowe itp. Czas trwania choroby wynosi od 2-3 do 20-30 dni lub dłużej.
Norki charakteryzują się różnorodnymi objawami klinicznymi zarazy. Czasami obraz jest taki sam, jak w przypadku lisów i lisów polarnych. Bez nich norki mogą umrzeć nagle widoczne powody. W niektórych przypadkach obserwuje się obrzęk łap, wysypkę na skórze nosa i łap, a samce mimowolnie wyciekają mocz. Włosy tracą blask, stają się matowe i suche. Norki źle się odżywiają, czasami całkowicie odmawiają jedzenia, stają się nieaktywne i tracą na wadze. Choroba trwa od 2-5 dni do 2-3 tygodni. Śmiertelność młodych zwierząt sięga 80-90%, dorosłych norek - 30-50%.
Podczas sekcji zwłok zwierząt, które padły z powodu zarazy, odnotowuje się różne zmiany w ich organizmie, zwłaszcza gdy choroba jest powikłana innymi infekcjami. Zwykle zwłoki są wychudzone, a wokół oczu i nosa znajdują się skorupy zaschniętej ropy. Sierść młodych zwierząt jest czasami mokra, lepka i ma nieprzyjemny, specyficzny zapach. Żołądek jest pusty, błona śluzowa żołądka pokryta jest lepkim, lepkim śluzem o ciemnobrązowym kolorze, występują krwotoki i wrzody. Wątroba jest zwiotczała, ma kolor ciemnowiśniowy lub gliniasty. Dla ostra forma Dżuma charakteryzuje się krwotokami na narządach wewnętrznych.
Odporność. Po zarazie rozwija się silna odporność. Nie ma przypadków nawrotu choroby.
Leczenie i profilaktyka. Wyeliminowanie zarazy jest bardzo trudne ze względu na wysoce zakaźny charakter wirusa i brak specyficznych metod leczenia. Leki sulfonamidowe i antybiotyki mają szkodliwy wpływ tylko na drobnoustroje, które powodują powikłania choroby. Leczenie norek nie daje rezultatów.
Aby zapobiec dżumie, opracowano i wprowadzono do praktyki hodowli futerkowej trzy rodzaje szczepionek: 668-K.F, „Vakchum” i EPM. Szczenięta norek szczepione są w wieku 6-7 tygodni, jeśli samice nie były szczepione, oraz w 8-12 tygodniu (14 dni po odsadzeniu), jeśli samice zostały zaszczepione. W gospodarstwach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji stado hodowlane jest szczepione przed kryciem. W Ostatnio zgromadzone praktyczne doświadczenie zastąpienie szczepień domięśniowych szczepionkami w aerozolu (głównie dla lisów polarnych i norek).
Głównym zadaniem personelu weterynaryjnego jest zapobieganie przedostawaniu się patogenów do gospodarstwa oraz przestrzeganie ogólnych zasad weterynaryjnych i sanitarnych. Konieczne jest zniszczenie tych, które pojawiają się na terenie farmy bezdomne psy i bezdomne koty. Psy i koty należące do personelu obsługi muszą być zarejestrowane i okresowo poddawane badaniom klinicznym.
Osoby obsługujące zwierzęta muszą posiadać specjalną odzież i obuwie, które po pracy pozostawiają na terenie gospodarstwa w specjalnie wyposażonym miejscu. Karmniki i poidła są codziennie czyszczone, myte i okresowo dezynfekowane. Sprzęt jest dezynfekowany po oczyszczeniu każdej klatki. Na 2 miesiące przed porodem klatki i gniazda są dokładnie dezynfekowane formaldehydem lub poddawane działaniu płomienia.
Ogromne znaczenie ma terminowe rozpoznanie choroby i izolacja chorych i podejrzanych zwierząt. Zwierzęta przewożone są w specjalnych skrzyniach, po czym skrzynki są spalane ogniem lampy lutowniczej. Klatki, w których przetrzymywano chore zwierzęta oraz podłoże pod klatkami są dezynfekowane. Czasowo obowiązuje zakaz przemieszczania zwierząt po terenie gospodarstwa oraz wykonywania wielu czynności zootechnicznych. Chore zwierzęta są zabijane, zdrowe szczepione.
Tusze są spalane, skóry usuwane jedynie w izolatorze i poddawane specjalnej obróbce i starzeniu (suszenie przez 5 dni w temperaturze 45°C). Gospodarstwa niekorzystne poddawane są kwarantannie, która jest usuwana po 30 dniach (od ostatniego przypadku wyzdrowienia lub śmierci i ostatecznej dezynfekcji). Po zniesieniu kwarantanny na gospodarstwo zostaje nałożone ograniczenie na okres 6 miesięcy, podczas którego nie jest dozwolony import i eksport zwierząt.
Zakaźne (wirusowe) zapalenie wątroby u lisów polarnych i srebrno-czarnych. Ostra choroba zakaźna objawiająca się gorączką, katarem błon śluzowych dróg oddechowych i jelit, któremu towarzyszy stan zapalny i zmiany martwicze w narządach miąższowych, a zwłaszcza w wątrobie.
Patogen. Wirus należy do grupy adenowirusów. Podatne są na nią psy, lisy polarne, wilki, szakale, szopy, lisy, króliki, fretki, myszy i inne zwierzęta. Najczęściej młode zwierzęta chorują w wieku 3 miesięcy.
Zwierzęta powyżej 3 roku życia rzadko chorują.
Według dostępnych danych wirus zapalenia wątroby jest chorobotwórczy także dla człowieka. Dostaje się do organizmu przez uszkodzone obszary skóry i błon śluzowych podczas rozwoju płodu i jest przenoszony przez mleko matki.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Rozsiewaczami choroby są chore zwierzęta, które przybyły na gospodarstwo bez wyraźnych objawów klinicznych, oraz psy będące nosicielami wirusa.
Największą śmiertelność zwierząt obserwuje się w momencie, gdy choroba pojawia się w gospodarstwie po raz pierwszy. Pora roku nie ma wpływu na częstość występowania zapalenia wątroby. Najbardziej sprzyjający zakażeniu jest jednak okres lato-jesień, gdyż w tym czasie pojawiają się młode zwierzęta i w gospodarstwach tworzy się duża rzesza zwierząt.
Obraz kliniczny choroby. Objawy kliniczne zakaźnego zapalenia wątroby u lisów i lisów polarnych są zróżnicowane. Często bez badań laboratoryjnych nie da się postawić diagnozy. Jednak w typowym przebiegu choroby można zidentyfikować charakterystyczne objawy: odmowę karmienia, depresję, gorączkę, a czasem wymioty. Okres inkubacji wynosi 10-20 dni lub dłużej. Wyróżnia się ostry, podostry i przewlekły przebieg choroby. Na ostry przebieg zwierzęta chorują nie dłużej niż 2-3 dni i umierają w stanie głębokiej śpiączki.
W przebiegu podostrym następuje szybkie wychudzenie zwierząt, zażółcenie błon śluzowych oczu, Jama ustna, paraliż kończyn tylnych, mocz staje się ciemnobrązowy. Zwierzęta chorują przez około 1 miesiąc i z reguły umierają lub choroba staje się przewlekła. Przewlekłe zapalenie wątroby trwa do uboju, ale kiedy niekorzystne warunki może skutkować śmiercią zwierzęcia.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok martwych zwierząt odnotowuje się drobne zmiany patologiczne. Powiększona wątroba charakteryzuje się czerwonawo-żółtym kolorem w ostrych przypadkach i gliniastym kolorem w podostrych przypadkach. Woreczek żółciowy jest wypełniony jasnożółtą żółcią, śledziona i nerki są powiększone. Wpływa to również na przewód pokarmowy, trzustka i grasica powiększają się dwa do trzech razy z krwotokiem. Charakterystyczne zmiany w wątrobie są wyraźnie widoczne w badaniach histologicznych, które wykorzystuje się w diagnostyce zakaźnego zapalenia wątroby.
Odporność. W wyniku zakażenia zakaźnym zapaleniem wątroby powstaje stabilna i długotrwała odporność.
Leczenie i profilaktyka. Obecnie nie ma specyficznego leczenia zapalenia wątroby. Choroba ta atakuje głównie wątrobę, dlatego zaleca się wprowadzenie witamin B12 i kwasu foliowego. W celach profilaktycznych stosuje się szczepionkę przeciwko zakaźnemu zapaleniu wątroby.
Serologiczna metoda diagnozowania wirusowego zapalenia wątroby została szeroko wprowadzona do praktyki; Zwierzęta są szczepione przeciwko tej chorobie. Po pojedynczym wstrzyknięciu szczepionki tworzą odporność na 6-7 miesięcy, a po podwójnym wstrzyknięciu - do 11 miesięcy.
Jeżeli w gospodarstwie wystąpi choroba, chore zwierzęta są natychmiast izolowane i przetrzymywane w izolacji aż do uboju. Domy i klatki są czyszczone i dezynfekowane za pomocą palnika lutowniczego. Glebę pod komórkami dezynfekuje się wybielaczem. Przed ubojem zwierząt na futro przeprowadza się dokładny weterynaryjny ubój zwierząt. Ubojowi poddawane są także samice i młode zwierzęta, u których w miocie wystąpiły przypadki zapalenia wątroby.
Enzootyczne zapalenie mózgu i rdzenia. Ostra choroba zakaźna charakteryzująca się objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.
Patogen. Czynnikiem sprawczym jest wirus, który można filtrować. Wśród zwierząt futerkowych na tę chorobę podatne są lisy srebrne i lisy polarne, rzadziej chorują sobole i szopy Ussuri. Zapalenie mózgu i rdzenia atakuje głównie młode zwierzęta w wieku 8-10 miesięcy, zwierzęta dorosłe są bardziej odporne na tę chorobę. Śmiertelność młodych zwierząt wynosi 10-20%, przy nieodpowiedniej diecie pozbawionej witamin śmiertelność może wzrosnąć do 20-25%.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Głównym źródłem zapalenia mózgu i rdzenia na fermach futerkowych są zwierzęta będące nosicielami wirusa, które podczas kichania, kaszlu i wydzieliny nosowo-gardłowej rozprzestrzeniają wirusa do otoczenie zewnętrzne. Zakażenie może rozprzestrzeniać się poprzez skażoną paszę, wodę i zakażony sprzęt. Personel obsługujący może być także przewoźnikiem w przypadku nieprzestrzegania zasad weterynaryjnych i sanitarnych dotyczących opieki nad chorymi zwierzętami.
Charakterystycznymi objawami zakażenia są zdolność do gniazdowania przez wiele lat w gospodarstwach dysfunkcyjnych, okresowo występująca w poszczególnych miotach. Choroba pojawia się głównie w okresie letnio-jesiennym.
Obraz kliniczny choroby. Główne objawy choroby są związane z zaburzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Obserwuje się ataki nerwowe, które pojawiają się nagle, bez żadnych wcześniejszych objawów i powtarzają się kilka razy w różnych odstępach czasu. Po napadach zwierzę wydaje się być w stanie śpiączki lub krąży po klatce. Śmierć może nastąpić podczas napadu lub po nim z objawami paraliżu.
W przewlekłym przebiegu choroby jej objawy wydają się zanikać: zwierzęta odmawiają jedzenia, są przygnębione, wyczerpane, obserwuje się biegunkę, ropną wydzielinę z nosa i oczu. Nie ma oznak zaburzeń układu nerwowego. Ostra choroba trwa od kilku godzin do 2-3 dni. Okres inkubacji trwa od 4-5 dni do kilku miesięcy.
Autopsja patoanatomiczna. Charakterystyczną oznaką zapalenia mózgu i rdzenia w ostrym przebiegu choroby jest obfitość krwotoków w różnych narządach: płucach, sercu, grasicy, mózgu, nadnerczach i innych narządach. Wątroba ma zazwyczaj kolor wiśniowo-czerwony, śledziona nie jest powiększona. Mózg jest nieco spuchnięty, w komorach mózgu gromadzi się płyn, jego naczynia są rozszerzone. W przypadkach przewlekłych zauważalne jest wyczerpanie i zapalenie błon śluzowych żołądka i jelit.
Odporność. Zwierzęta, które wyzdrowiały po ostrym zapaleniu mózgu i rdzenia, uzyskują stabilną odporność, ale przez długi czas pozostają nosicielami wirusa. Ich naturalna odporność na infekcje zależy od wieku: zwierzęta starsze niż 2 lata rzadko chorują.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Głównym źródłem zapalenia mózgu i rdzenia są zwierzęta przenoszące wirusa, dlatego należy je natychmiast zidentyfikować, odizolować, a następnie zabić, aby wykorzystać skórę. W tym celu dokładnie bada się zwierzęta, młode zwierzęta i samice, w których miocie wystąpiły przypadki choroby, a także zwierzęta, które miały kontakt z pacjentami, poddaje się ubojowi.
Naturalna odporność zwierząt na tę chorobę wzrasta przy właściwym żywieniu, regularnym wprowadzaniu do diety wątroby, drożdży i wzbogaconego oleju rybnego.
Ścisłe przestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych podczas infekcji przyczynia się do szybkiej eliminacji choroby.
Wścieklizna. Ostra choroba charakteryzująca się poważnymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego.
Patogen. Filtrowalny wirus, który infekuje prawie wszystkie zwierzęta domowe i dzikie, a także ludzi. U zwierząt futerkowych hodowanych w niewoli wściekliznę zapadają dość rzadko, co wynika z ich izolowanego trzymania. Zarówno dorosłe, jak i młode zwierzęta są równie podatne na tę chorobę. Choroba jest śmiertelna.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Głównym źródłem wścieklizny są chore psy i dzikie zwierzęta – wilki, lisy, jenoty itp. Wirus przenoszony jest podczas ukąszeń przez chore zwierzęta, głównie poprzez ślinę.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji zwierząt futerkowych chorych na wściekliznę wynosi 5–30 dni. Choroba może występować w gwałtownych i cichych postaciach. U zwierząt częściej obserwuje się gwałtowną postać wścieklizny. Przejawia się silnym pobudzeniem, agresywnością oraz chęcią ataku i gryzienia. W drugim lub trzecim dniu choroby pobudzenie nasila się, obficie wydziela się pienista ślina. Ataki przemocy (obgryzanie domu, rozrywanie siatki, uszkadzanie dziąseł i zębów) powtarzają się okresowo. Zwierzęta odmawiają jedzenia i wody, często połykają różne przedmioty, czasem pojawia się biegunka, pojawia się paraliż kończyn tylnych. Przed śmiercią następuje całkowita utrata sił. Choroba trwa 3-6 dni.
W cichej postaci choroba trwa kilka dni. Stan pacjentów jest przygnębiony, występuje światłowstręt i hydrofobia, trudności w połykaniu i paraliż. Nie odnotowano przypadków wyzdrowień po wściekliźnie.
Autopsja patoanatomiczna. Nie ma specyficznych zmian w narządach wewnętrznych padłych zwierząt. Charakterystycznym objawem choroby jest obecność w żołądku obce obiekty(słoma, zrębki, liście, sierść itp.). Punktowe krwotoki występują na błonie śluzowej żołądka i jelit.
Rozpoznanie wścieklizny stawia się po specjalnym badaniu tkanki mózgowej pod kątem ciałek Babes Negri, których obecność wskazuje na chorobę.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Aby zapobiec występowaniu wścieklizny, należy wyeliminować bezdomne koty i psy w gospodarstwie, którego teren jest ogrodzony wysokim płotem. Na terenie gospodarstwa nie wolno umieszczać dzikich zwierząt złowionych w lesie. W przypadku wystąpienia wścieklizny gospodarstwo zostaje poddane kwarantannie. Zwłoki padłych i zabitych zwierząt spala się z zachowaniem środków ochrony indywidualnej. Zakaz skórowania zwłok. Klinicznie zdrowym zwierzętom podaje się szczepionkę lub szczepionkę razem z surowicą przeciw wściekliźnie. Zwierzęta ukąszone przez wściekłe zwierzęta mogą zostać zaszczepione nie później niż 8 dni po ukąszeniu.
Kwarantannę z fermy usuwa się po upływie 2 miesięcy od dnia ostatniego przypadku zachorowania i wdrożenia wszystkich środków określonych w instrukcji zwalczania wścieklizny.
Choroba Aujeszky’ego (fałszywa wścieklizna). Ostra choroba zakaźna charakteryzująca się uszkodzeniem centralnego układu nerwowego i silnym swędzeniem skóry.
Patogen. Czynnikiem sprawczym choroby jest filtrowalny wirus, który zakaża zwierzęta wielu gatunków. Oprócz zwierząt domowych na wściekliznę fałszywą chorują także lisy, szopy, norki i większość dzikich zwierząt. Choroba może pojawić się o każdej porze roku, zwłaszcza w okresie letnio-jesiennym.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Głównym źródłem zakażenia są zwierzęta hodowlane, które są chore lub wyzdrowiały z choroby Aujeszky’ego. Zakażenie następuje poprzez karmienie surowe mięso, uzyskanych podczas uboju takich zwierząt. Najbardziej niebezpieczne jest wykorzystanie odpadów z ubojni surowej wieprzowiny i krwi. Zwierzęta łatwo zarazić się poprzez uszkodzoną skórę i błony śluzowe. Nie obserwuje się zarażenia poprzez bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych i chorych.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji naturalnej infekcji wynosi 3-5 dni dla norek, 4-10 dni dla lisów, lisów polarnych i szopów.
U lisów i lisów polarnych choroba objawia się odmową karmienia, ślinieniem, wymiotami i depresją. Zwierzęta reagują gwałtownie nawet na najbardziej nieistotne bodźce. Charakterystyczne jest silne zwężenie szpary powiekowej i źrenicy. Podczas swędzenia zwierzęta drapią się przednimi łapami po szyi, policzkach, wargach i głowie. Ataki swędzenia powtarzają się po 1-2 minutach. Zwierzęta jęczą, przewracają się z boku na bok i upadają. W ostatnim stadium choroby obserwuje się niedowład i paraliż. Zwierzęta umierają w śpiączce 1-8 godzin po pojawieniu się pierwszych objawów choroby.
W innych przypadkach charakterystycznym objawem jest uszkodzenie płuc: trudności w oddychaniu, duszność, kaszel, świszczący oddech. Zwierzęta jęczą. Drapanie przy tym przebiegu choroby jest rzadko obserwowane. Choroba trwa od 2-3 do 24 godzin.
Norki i sobole nie odczuwają swędzenia ani drapania. U niektórych norek występują pieniste wymioty i biegunka, czasem paraliż żuchwy i krtani, drgawki i paraliż tylnych kończyn. Zwierzęta umierają po 5-8 godzinach od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok nie stwierdza się istotnych zmian w narządach wewnętrznych, wspólną cechą zmian jest ich zastoinowe przekrwienie. Zwłoki zwierząt są w dobrym stanie. W miejscu drapania skóra jest pozbawiona owłosienia i uszkodzona.
W celu ustalenia diagnozy do laboratorium wysyła się materiał ze zwłok (kawałki wątroby, śledziony, nerek, mózgu).
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Nie opracowano jeszcze metod leczenia choroby Aujeszkyego u zwierząt futerkowych. Zwierzęta nie są szczepione przeciwko tej chorobie. Aby uniknąć wprowadzenia infekcji do gospodarstwa, należy ściśle kontrolować jakość paszy mięsnej. Odpady z ubojni wieprzowiny, krew, mięso zwierząt uśmierconych przymusowo należy podawać wyłącznie w postaci gotowanej. W Rosji powstała instalacja do elektrohydraulicznego przetwarzania odpadów mięsnych wykorzystywanych do karmienia zwierząt futerkowych. Pozwala na sterylizację 100 kg/h paszy przeciwko wirusowi choroby Aujeszkyego. Przetworzona pasza zachowuje właściwości surowego mięsa. Chore zwierzęta są natychmiast izolowane, klatki i domy dezynfekowane.
Wirusowe zapalenie jelit norek- ostra choroba zakaźna.
Patogen. Czynnikiem sprawczym jest wirus filtrujący, który bardzo szybko rozprzestrzenia się wśród zwierząt. Namnaża się w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i rozprzestrzenia się z kałem. Odporny na działanie czynników temperaturowych, wysychający, może utrzymywać się na włosach i skórze przez kilka lat. W naturalne warunki Norki w każdym wieku są podatne na wirusowe zapalenie jelit, ale młode zwierzęta częściej chorują. Chorobie towarzyszy wysoka śmiertelność (do 90%).
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Głównymi nosicielami zakażenia są norki chore na wirusowe zapalenie jelit oraz norki przenoszące wirusa importowane z innych hodowli. Zakażenie może być przenoszone przez koty cierpiące na zapalenie jelit (panleukopenię), wśród których choroba ta jest bardzo powszechna, lub przez ptaki. Wewnątrz fermy źródłem zakażenia mogą być muchy, szczury, myszy, ptaki, ponadto sam personel oraz zakażone przedmioty do pielęgnacji zwierząt.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji wynosi zwykle 4-9 dni (rzadko więcej). U norek rozwija się biegunka, która zawiera wały (rurki śluzowe) w kolorze matowym, różowym, kremowym i rzadziej zielonym. Pacjenci doświadczają stanu depresyjnego, czasami wymiotują, mają ograniczoną mobilność, odmawiają jedzenia i często piją. W przewlekłym przebiegu choroby sierść jest potargana, u niektórych norek zwężona jest szpara powiekowa i obserwuje się zez. Kał jest płynny, śluzowy, często zmieszany z krwią. Śmierć następuje 1-2 dni po pojawieniu się pierwszych objawów choroby, jednak większość zwierząt umiera czwartego lub piątego dnia. Tylko w niektórych przypadkach choroba trwa tydzień lub dwa, po czym następuje gwałtowne pogorszenie i śmierć lub norki zaczynają powoli wracać do zdrowia, ale długi czas są nosicielami wirusów.
W przypadku wystąpienia objawów chorobowych (odmowa karmienia, biegunka, obecność śluzu w kale) specjaliści przesyłają do laboratorium weterynaryjnego materiał patologiczny: zwłoki, pasma śluzu wraz z kałem lub fragment jelita utrwalony w 10% roztworze formaldehydu .
Autopsja patoanatomiczna. Podczas otwierania martwych norek zmiany stwierdza się głównie w przewodzie pokarmowym. Żołądek i jelita są puste. Żołądek zawiera niewielką ilość śluzu i żółci, błona śluzowa jest znacznie przekrwiona, często owrzodzona. Błona śluzowa jelit jest w niektórych miejscach nieobecna lub jest również ostro przekrwiona. Ściany jelit są cienkie (jak bibułka). Śledziona jest powiększona. Woreczek żółciowy jest pełen żółci.
Odporność. Norki, które wyzdrowiały po wirusowym zapaleniu jelit, uzyskują długoterminową odporność. Nie odnotowano przypadków nawrotu choroby, jednakże kobiety, które przebyły zapalenie jelit, mogą być nosicielkami wirusa.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Nie opracowano metody leczenia norek cierpiących na wirusowe zapalenie jelit. Walka z tą chorobą sprowadza się głównie do poprawy warunków weterynaryjnych i zootechnicznych utrzymywania zwierząt w gospodarstwie (walka z kotami, ptakami, muchami itp.). W przypadku wystąpienia infekcji izoluje się chore i podejrzane norki oraz przeprowadza się niezbędne środki weterynaryjne i sanitarne. Odzyskane zwierzęta trzyma się w izolacji do czasu, aż ich skóra dojrzeje, a następnie zabija się je.
Zalecana szczepienie zapobiegawcze co daje dobre wyniki i nie ma negatywnego wpływu na reprodukcję norek, wzrost i rozwój szczeniąt. Zwierzęta stają się odporne na zakażenie po 7 dniach od szczepienia i zachowują odporność przez kilka lat. W ostatnie lata Zaproponowano szczepionki dwuwalentne – przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i zatruciu jadem kiełbasianym oraz szczepionki trójwalentne – przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit, zatruciu jadem kiełbasianym i pseudomonozie. Do immunizacji ostatnio zastosowano bezigłowy iniektor. Bezigłowa, śródskórna inokulacja eliminuje potrzebę sterylizacji narzędzi, zapobiega przenoszeniu infekcji i skraca czas uodporniania zwierząt gospodarskich (patrz: środki zapobiegania i zwalczania pseudomonozy norek).
Samożucie. Jest to przeważnie choroba przewlekła, charakteryzująca się okresowym pobudzeniem, podczas którego chore zwierzę gryzie określone obszary ciała.
Patogen. W warunkach naturalnych na samoobgryzanie cierpią kuny, lisy, lisy polarne, a częściej norki i sobole, przy czym przeważnie dotyczy to młodych zwierząt w wieku 30-45 dni, wśród zwierząt dorosłych samoobgryzanie obserwuje się rzadziej. Liczba chorych zwierząt wzrasta w okresie lipiec-wrzesień, stopniowo zmniejszając się zimą. Według najnowszych danych choroba ta ma podłoże w sytuacjach stresowych, w jakich znajdują się zwierzęta zarówno w warunkach naturalnych, jak i trzymane w klatkach. Problematyka diagnostyki i patogenezy samoobgryzania nie została do końca rozwiązana.
Obraz kliniczny choroby. Choroba objawia się nagle i często przybiera postać przewlekłą, rzadziej ostrą. Główne objawy choroby są związane z zaburzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Chore zwierzęta są bardzo podekscytowane, niespokojne, czasem wirują jak szalone i piszczą. Takie napady podniecenia powtarzają się okresowo, a podczas nich zwierzęta mogą obgryzać różne części ciała, najczęściej ogon, tylne łapy, okolice kości krzyżowej, a czasami odwłok. Ciężkie obrażenia i zakażenie ran mogą spowodować śmierć. W ostre przypadki choroba trwa 1-20 dni, często z fatalny. Choroba przewlekła trwa kilka tygodni, często kilka miesięcy, czasami objawy choroby znikają, a zwierzęta wyglądają klinicznie zdrowo. Ataki podniecenia powtarzają się w określonych odstępach czasu, ale może wystąpić zaostrzenie choroby. Śmiertelność jest niewielka, jednak wśród wyleczonych zwierząt występuje duży odsetek pustek, nieudanych porodów i śmierci młodych zwierząt w pierwszych dniach życia. U norek choroba występuje u większej liczby osobników łagodna forma niż lisy.
Autopsja patoanatomiczna. Poza obrażeniami w miejscach ugryzienia nie stwierdza się charakterystycznych zmian w narządach wewnętrznych martwych zwierząt.
Leczenie i profilaktyka. Nie opracowano konkretnych metod leczenia. Zaproponowano kilka metod leczniczych. Dlatego też zaleca się podawanie norek domięśniowo 5% roztworem chlorku wapnia i 10% roztworem glukonianu wapnia w dawkach 1,5-2,0 ml. Wprowadzenie witamin B1 i B12 daje pozytywny wynik. Jednocześnie rany należy leczyć roztworem nadmanganianu potasu i nalewką jodu. Aminazyna i pipolfen domięśniowo 2 razy dziennie przez 3-4 dni mają dobre działanie terapeutyczne przeciwko samoobgryzaniu lisów polarnych. W celach profilaktycznych zaleca się także podawanie chloropromazyny w dawce 2 mg/kg paszy przez 1-2 miesiące.
Chore zwierzęta należy izolować i leczyć, a po osiągnięciu dojrzałości płciowej należy je zabić.
Pasteureloza. Pasteureloza (posocznica krwotoczna) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się posocznicą i zjawiskami krwotocznymi w narządach wewnętrznych chorych zwierząt.
Patogen- drobnoustrój z gatunku Pasteurella. Pasteurella atakuje srebrno-czarne lisy, nutrie, norki, sobole, szopy, bobry rzeczne i fretki. Najbardziej podatne na pasterelozy są młode zwierzęta. Choroba rozwija się w krótkim czasie (1-3 dni) i wiąże się z dużą śmiertelnością (80-90%).
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Głównym źródłem zakażenia zwierząt jest zakażona pasza mięsna: mięso zabitych ptaków, królików, podroby podawane w stanie surowym. Nutria skaziła żywność i wodę. Zwierzęta przenoszące prątki mogą służyć jako czynniki zakaźne. Zakażenie następuje głównie przez przewód pokarmowy.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji wynosi 1-3 dni. Choroba objawia się nagle i towarzyszy jej wyraźna depresja, odmowa karmienia i podwyższona temperatura. Czasami pojawiają się wymioty, biegunka zmieszana z krwią i żółtaczkowe przebarwienie błon śluzowych. Norki i lisy często doświadczają pienistej wydzieliny z nosa i ust, szybkiego bicia serca i trudności w oddychaniu. Zwierzęta zwykle po tym umierają napad, czasami bez wyraźnych objawów klinicznych choroby. Nutria doświadcza krwawienia z nosa na kilka godzin przed śmiercią. Choroba trwa od 12 godzin do 2-3 dni, rzadko 5-6 dni. W większości przypadków wynik jest niekorzystny.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok stwierdza się punktowe krwotoki we wszystkich narządach wewnętrznych; płuca są obrzęknięte, wątroba powiększona, zwiotczała, śledziona opuchnięta, ma kolor ciemnowiśniowy; nerki są również zwiotczałe i przekrwione. Aby dokładnie ustalić diagnozę, zwierzęta laboratoryjne zakaża się zawiesiną pobraną z narządów martwych zwierząt: 18–48 godzin po zakażeniu zwierzęta umierają, a z ich narządów można łatwo uzyskać czystą kulturę Pasteurella.
Leczenie i profilaktyka. Dobry efekt terapeutyczny osiąga się po podaniu zwierzętom hodowlanym surowicy hiperimmunizowanej przeciwko pasterelozie. Surowicę w celach leczniczych podaje się podskórnie lisom w ilości 30-40 ml, soboli i norek - 10-15 ml, szczeniętom do 4 miesiąca życia - 5-10 ml. Wraz z surowicą podaje się antybiotyki i leki sulfonamidowe, co również daje świetny efekt terapeutyczny.
Aby zapobiec pasterelozie, należy dokładnie kontrolować jakość paszy mięsnej, zapobiegać karmieniu surowym mięsem zwierząt chorych lub cierpiących na tę chorobę oraz rygorystycznie przestrzegać środków weterynaryjnych i zootechnicznych. W celach profilaktycznych stosuje się także serum, które podaje się w połowie dawki leczniczej. Stosuje się także kompleksową szczepionkę - jednocześnie przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym i pasterelozie, którą podaje się jednorazowo domięśniowo w ilości 1,5 ml.
Zwierzęta chore i podejrzane o chorobę należy odizolować, klatki, domy i ziemię pod nimi należy dokładnie zdezynfekować.
Choroba aleucka. Jest to przewlekła choroba wirusowa norek, charakteryzująca się brakiem potomstwa u dużej liczby samic, utratą szczeniąt w pierwszych dwóch dniach życia oraz znaczną śmiertelnością zwierząt w okresie jesienno-zimowym.
Patogen. Choroba aleucka występuje w wyniku osobliwości lub defektów reakcji immunologicznej organizmu w odpowiedzi na wprowadzenie i przebywanie wirusa. Czynnikiem sprawczym jest wirus norek aleuckich. Ale ta choroba dotyka nie tylko norek aleuckich, ale zwierzęta o różnych odmianach kolorystycznych, które nie są genetycznie spokrewnione z norką aleucką. Wirus ma kulisty kształt i namnaża się w jądrze komórkowym. Dość odporna na wiele czynników chemicznych i fizycznych. Śmierć wirusa następuje po 15-30 minutach ogrzewania do 90°C, pod wpływem silnych kwasów i zasad, po napromieniowaniu ultrafioletem. Norki są praktycznie jedynym gatunkiem podatnym na wirusa tej choroby.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Zakażenie może zostać przeniesione wewnątrzmacicznie, doustnie, drogą oddechową oraz przez krew (poprzez ugryzienie), tj. stwierdzany w moczu, krwi, ślinie. Wirus przenosi się na potomstwo przez łożysko matki oraz poprzez kontakt z chorym lub zakażonym zwierzęciem.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji jest bardzo długi - od 60 dni do 7-9 miesięcy. Istnieje postępująca i bezobjawowa postać choroby, która przez długi czas (do 5 lat) nie jest wykrywana, mimo że surowica krwi zawiera specyficzne przeciwciała przeciwwirusowe. Choroba objawia się apatią, wychudzeniem, postępującą anemią, pragnieniem i zaburzeniami funkcji rozrodczych. Rokowanie w przypadku choroby aleuckiej jest niekorzystne.
Autopsja patoanatomiczna. Zwłoki zwierząt są zwykle wychudzone. Charakterystyczne zmiany w śledzionie, wątrobie, nerkach, węzłach chłonnych, szpik kostny: punktowe krwotoki, zwiększona objętość (czasami zmniejsza się objętość nerek, zmienia się również ich kolor).
Leczenie i profilaktyka. Za pomocą antybiotyków i witamin można jedynie spowolnić przebieg choroby i doprowadzić zwierzę do okresu uboju. Dlatego tak ważne jest wczesne rozpoznanie choroby. W tym celu przeprowadza się próbę jodową (reakcję): po dodaniu kropli roztworu jodu do kropli surowicy krwi chorych zwierząt powstaje kłaczkowaty osad, który wskazuje na obecność choroby. Takie zwierzęta podlegają ubojowi. Jednak ze względu na niespecyficzność metody proces ten jest bardzo długotrwały. Obecnie grupa specjalistów pod przewodnictwem V. S. Slugina opracowała specyficzną metodę diagnostyczną - RIOEF (reakcja licznika immunoelektroforezy lub immunoelektroosmoforezy). RIOEF jest 3,3 razy lepszy od IAT (test aglutynacji jodowej), co pozwala wykryć chorobę we wczesnych stadiach i w przypadkach bezobjawowych.
Zapobieganie i kontrola polega na ochronie gospodarstw przed wprowadzeniem czynników zakaźnych, systematycznym badaniu próbek surowicy krwi norek w celu szybkiego wykrycia zakażonych zwierząt i zastąpieniu ich zdrowymi oraz wdrożeniu środków weterynaryjnych i sanitarnych ( izolacja, mechaniczne czyszczenie i dezynfekcja stanowisk dla zwierząt, niszczenie patogenu w środowisku zewnętrznym). Aby zapobiec zakażeniu, zabrania się eksportu norek do badań w ramach RIOEF lub YAT. Po postawieniu diagnozy na fermie futerkowej, norki są badane trzykrotnie w ciągu każdego roku produkcyjnego przy użyciu RIOEF i IAT. Wszystkie zwierzęta, które zareagują pozytywnie, przetrzymywane są w izolatce do czasu osiągnięcia dojrzałości sierści, po czym są zabijane.
Gruźlica. Przewlekła choroba zakaźna charakteryzująca się powstawaniem guzków - guzków, skłonnych do tandetnej degeneracji. Wiele zwierząt hodowlanych cierpi na gruźlicę. Wśród zwierząt futerkowych na tę chorobę podatne są lisy, norki, nutrie, fretki i szopy.
Patogen. Czynnikiem sprawczym jest drobnoustrój gruźlicy. Głównym źródłem zakażenia jest mięso i pasza mleczna pochodząca od zwierząt chorych na gruźlicę. Chore zwierzęta, a także ludzie chorzy na gruźlicę, mogą być źródłem infekcji, rozprzestrzeniając zarazki gruźlicy w kale, moczu i śluzie płuc.
Obraz kliniczny choroby. Choroba może mieć charakter przewlekły przez długi czas, ale obserwuje się również ostry przebieg. Chore zwierzęta tracą apetyt, wzrasta ich temperatura, często kaszlą, świszczący oddech i zaczynają tracić na wadze. Trafna diagnoza ustalana na podstawie śródskórnej próby tuberkulinowej (u lisów) oraz wg badania bakteriologiczne. Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok obserwuje się liczne białawo-szare guzki w płucach, opłucnej, wątrobie, nerkach, węzłach chłonnych i jelitach. Po przecięciu guzków (guzków) znajduje się w nich tandetna masa.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Głównym środkiem zapobiegania gruźlicy jest dokładna kontrola paszy mięsnej i mlecznej. Mięso chorych zwierząt stosuje się wyłącznie w dobrze ugotowanej formie, dotknięte narządy ulegają zniszczeniu. Mleko jest gotowane.
Wszystkie zwierzęta podejrzane o gruźlicę są izolowane i przetrzymywane aż do uboju. Nie przyjmuje się szczeniąt urodzonych przez chore samice stado hodowlane. Klatki i domki są dokładnie dezynfekowane.
Pseudomonoza. Pseudomonas (krwotoczne zapalenie płuc) to ostra choroba zakaźna norek wywoływana przez Pseudomonas aeruginosa. Występuje w postaci septycznej z krwotocznym (krwotocznym (greckim) - krwawiącym) zapaleniem płuc. Najbardziej wrażliwe na pseudomonozę są młode norki, a także lisy błękitne i szynszyle. Leczenie farmakologiczne kończy się niepowodzeniem, ponieważ Pseudomonas aeruginosa jest niewrażliwy na antybiotyki i szybko się namnażając, może powodować różne procesy patologiczne w organizmie.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia.Źródłem zakażenia są pacjenci wydalający Pseudomonas aeruginosa do środowiska zewnętrznego wraz z moczem, kałem i plwociną z płuc. Źródłem zakażenia jest także pasza mięsna pochodząca od zwierząt chorych na pseudomonozę. Uważa się, że mogą rozprzestrzeniać infekcję dzikie ptaki, gryzonie, koty, psy.
Obraz kliniczny choroby. Pseudomonas występuje o każdej porze roku i rozprzestrzenia się bardzo szybko. Okres inkubacji naturalnego zakażenia wynosi od 1 do 3 dni. Choroba może mieć przebieg ostry lub nadostry. Objawy kliniczne choroby pojawiają się na krótko przed śmiercią. Zwierzęta są nieaktywne, słabo jedzą, z jamy nosowej wydobywa się krwawy płyn, w klatce piersiowej występuje świszczący oddech.
Autopsja patoanatomiczna. Po otwarciu bardzo charakterystyczne zmiany płuca: są powiększone, koloru ciemnoczerwonego, zwarte i opadają po zanurzeniu w wodzie. Żołądek i dwunastnica są wypełnione krwistym płynem. Dotknięte są także wątroba i śledziona. Dokładną diagnozę ustala się na podstawie badań laboratoryjnych.
Odporność. W warunkach naturalnych nie zaobserwowano powrotu norek z pseudomonozą. Norki zaszczepione przeciwko tej chorobie zachowują odporność przez rok. W gospodarstwach zwierzęta gospodarskie szczepione są poliwalentną szczepionką polisacharydową, z uwzględnieniem identyfikacji serotypu patogenu.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Po potwierdzeniu diagnozy w laboratorium na fermie wprowadzane są ograniczenia: zakaz przemieszczania się norek na terenie fermy; odmówić wstępu na teren gospodarstwa osobom nieupoważnionym; zakazać importu i eksportu norek, usuwania zapasów, sprzętu i innych artykułów gospodarstwa domowego; organizować odstraszanie dzikiego ptactwa, niszczenie gryzoni, zapobieganie przedostawaniu się psów, kotów i innych zwierząt na teren gospodarstwa. Przedmioty do pielęgnacji zwierząt są dezynfekowane codziennie, a klatki i kurniki przynajmniej raz w tygodniu 2% roztworem kreoliny. Obornik i ściółka są dezynfekowane, a pozostała pasza niszczona. Glebę pod komórkami wypełnia się 2% gorącym roztworem sody kaustycznej lub formaldehydu lub roztworem wybielacza zawierającego 2% aktywnego chloru. Sprzęt do przetwarzania pasz myje się codziennie 2% gorącym roztworem sody kalcynowanej lub lizolu. Podłogi w kuchni paszowej są codziennie dezynfekowane 2% roztworem sody kaustycznej (po 1 godzinie zmywane zimną wodą). Skóry martwych zwierząt usuwane są w izolowanym pomieszczeniu. Pracownicy, którzy przeszli odpowiednie przeszkolenie i wyposażeni są w specjalną odzież, palą zwłoki, a także odpady trocin i tłuszczu; pomieszczenia, urządzenia i inwentarz poddawane są mechanicznemu czyszczeniu i dezynfekcji 2% roztworem formaldehydu lub sody kaustycznej. Skóry można wywozić po ich dezynfekcji poprzez suszenie przez 24 godziny w temperaturze 25–35 °C.
Fermę uznaje się za bezpieczną po upływie 15 dni od dnia ostatniego przypadku śmierci norek i wdrożenia środków weterynaryjnych i sanitarnych przewidzianych w instrukcjach. Te same środki są stosowane w celu zapobiegania i zapobiegania wirusowemu zapaleniu jelit.
Kolibakterioza. Choroba zakaźna występująca głównie u młodych zwierząt futerkowych, charakteryzująca się posocznicą z biegunką, uszkodzeniem układu oddechowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Samice dotknięte tą chorobą poronią lub rodzą martwo urodzone szczenięta.
Patogen. Czynnikiem sprawczym jest Escherichia coli. Młode lisy polarne i lisy są najbardziej podatne na tę chorobę w ciągu pierwszych 10 dni życia. Szczenięta norek i soboli najczęściej chorują w okresie nieśności, a młode nutrie są podatne na kolibakteriozę.
Źródła infekcji. Głównym źródłem infekcji są chore zwierzęta i zwierzęta przenoszące bakterie, gryzonie. Zakażona pasza – mięso, mleko, woda pitna może również rozprzestrzeniać chorobę.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji naturalnego zakażenia wynosi 1-5 dni. Chore szczenięta nieustannie piszczą, są bardzo niespokojne, mają potarganą, często mokrą i poplamioną odchodami sierść; stolec jest płynny, żółto-zielony, brązowy i kolor biało-żółty. Stale zawiera pęcherzyki gazu i śluz. Dzień lub dwa po chorobie szczenięta stają się ospałe i zimne w dotyku. U starszych szczeniąt choroba rozwija się stopniowo z prawie takimi samymi objawami. U dorosłych samic chorych na kolibakterię odnotowuje się masowe poronienia i urodzenia martwych szczeniąt. Czasami kolibakterioza występuje w postaci mózgowej (z uszkodzeniem układu nerwowego). Przy takim przebiegu choroby obserwuje się brak zrostu kości czaszki, upośledzoną koordynację ruchów, niedowład kończyn i drgawki.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok znajdują martwe zwierzęta ciężki obrzęk niektóre obszary płuc są ciemnoczerwone. Nerki i wątroba są przebarwione, z punktowymi krwotokami. W jelitach występuje gęsty śluz lub treść żółtozielona lub szarobiała, błona śluzowa jest obrzęknięta, z punktowymi krwotokami. Podczas sekcji zwłok mózgu w mózgowej postaci choroby zwraca się uwagę na deformację kości czaszki, krwotoki w mózgu, przekrwienie mózgu, a sama substancja mózgu ulega dramatycznej zmianie. Ostateczne rozpoznanie kolibakteriozy ustala się na podstawie badania bakteriologicznego.
Leczenie i profilaktyka. W celach terapeutycznych stosuje się surowicę przeciw kolibakterizie w połączeniu z antybiotykami podawanymi podskórnie. Pozytywny efekt podaje leczenie streptomycyną, propomyceliną itp. W celach profilaktycznych stosuje się szczepionkę przeciwko durowi brzusznemu i kolibakterizie zwierząt, ptaków, cieląt i prosiąt. Wraz ze szczepieniem zwierząt gospodarskich należy wyeliminować czynniki osłabiające odporność zwierząt na różne choroby: poprawić żywienie samic w czasie ciąży i laktacji, izolować domy, poprawiać jakość ściółki, terminowo przeprowadzać środki weterynaryjne i sanitarne itp. Stosowanie propomyceliny daje dobry efekt zapobiegawczy i acidophilus z pożywieniem. Podczas rekrutacji do stada, samice, które urodziły martwe szczenięta lub poroniły, są poddawane ubojowi, a szczenięta z niesprzyjających miotów nie są pozostawiane dla rasy.
Salmonelloza. Salmonelloza (paratyfus) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się silną gorączką, zmianami żołądkowo-jelitowymi, szybką utratą masy ciała, ostrym powiększeniem śledziony i zmianami zwyrodnieniowymi w wątrobie. Choroba atakuje lisy srebrno-czarne, lisy polarne, norki, sobole i nutrie. Choroba ma przeważnie charakter sezonowy (czerwiec – sierpień). Choroba dotyka głównie szczenięta w wieku 1-2 miesięcy. Przebieg choroby jest bardzo szybki i ostry. Najbardziej podatne szczenięta są słabe, słabo rozwijające się i mają znacznie obniżoną odporność organizmu.
Patogen. Czynnikiem sprawczym są bakterie z grupy Salmonella (paratyfus). Wyizolowane szczepy salmonelli nie różnią się właściwościami i działaniem od czynników wywołujących salmonellozę u zwierząt hodowlanych.
Źródła infekcji. W warunkach naturalnych najbardziej podatne na tę chorobę są lisy srebrne, lisy polarne i nutrie. Głównym źródłem zakażenia jest skażona pasza mięsna. Szczególnie niebezpieczna jest pasza mięsna pochodząca od zwierząt latentnie chorych, które wyzdrowiały z salmonellozy. W przypadku nutrii i bobrów zanieczyszczona woda może stać się źródłem infekcji. Zakażenie może zostać przeniesione na farmę także przez myszy, szczury, ptaki i muchy. Mniejszą rolę w rozprzestrzenianiu się salmonellozy odgrywają nosiciele bakterii – samice i ich szczenięta, które wraz z odchodami uwalniają patogeny do środowiska zewnętrznego.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji infekcji naturalnej wynosi około 14 dni, infekcji sztucznej - 2-5 dni. Objawy salmonellozy u zwierząt są bardzo zróżnicowane i pod wieloma względami podobne do objawów innych chorób zakaźnych, dlatego dokładną diagnozę można postawić jedynie w warunkach laboratoryjnych.
W ostrym przebiegu choroby zwierzęta odmawiają jedzenia, popadają w ciężką depresję, ich temperatura wzrasta, a ich ruchy są powolne. Wolą leżeć, ich oczy stają się zapadnięte i łzawiące, często występują wymioty i biegunka. Umierają 2-3 dnia, a czasem po 10-15 h. Przy dłuższym przebiegu choroby obserwuje się ciężki rozstrój żołądka - biegunkę zmieszaną z krwią i śluzem, silne wycieńczenie, utratę apetytu, płytki oddech, osłabienie nogi, zwłaszcza tylne, zwierzęta nie wstają. Włosy są potargane, bez połysku, oczy zapadnięte, czasem pojawiają się ropne zapalenie spojówek. Pod koniec choroby następuje paraliż, a w dniach 7-14 dni zwierzęta umierają. W przewlekłym przebiegu choroby zwierzęta umierają po 3-4 tygodniach. Samice, które zachorują w czasie rui i ciąży, doświadczają ogromnej pustki i poronień, a także rodzą martwe szczenięta. Śmiertelność w przypadku salmonellozy wynosi 40–65%.
Autopsja patoanatomiczna. U padłych zwierząt śledziona jest znacznie powiększona, ma kolor ciemnowiśniowy i jest zwiotczała. Krwotoki obserwuje się w płucach, sercu, nerkach, błonie śluzowej żołądka i jelit. Wątroba jest również powiększona i ma kolor gliniastożółty. Czasami występuje ostre zażółcenie całego zwłok.
Odporność. Zwierzęta, które wyzdrowiały z salmonellozy, rozwijają odporność, ale patogeny są nadal uwalniane z ich jelit przez długi czas.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. Aby zapobiec salmonellozie u lisów i lisów polarnych, stosuje się szczepionkę, którą podaje się młodym zwierzętom we wszystkich fermach futerkowych w okresie maj-czerwiec. Szczenięta w wieku 30-35 dni szczepi się dwukrotnie (podskórnie) w odstępie 5 dni w dawkach 1 i 2 ml. Praktyka zaawansowanych hodowli futerkowych pokazała, że ​​łagodne i pełne karmienie z odpowiednią kombinacją pasz, dobra treść kobiety, staranna pielęgnacja dla nich w czasie ciąży i laktacji, a także dla szczeniąt, szczególnie w pierwszych 2 miesiącach, są najważniejsze środki profilaktyczne przeciwko tej chorobie. Nie można karmić paszami mięsnymi i mlecznymi pochodzącymi z gospodarstw znajdujących się w niekorzystnej sytuacji, a pasze, których jakość nie jest pewna, gotuje się. Mleko jest pasteryzowane i podawane w postaci zsiadłego mleka i acidophilus.
Furazolidon ma dobre działanie zapobiegawcze – 15 kg/kg masy ciała zwierzęcia przez 10 dni. Stosowanie PABA ma pozytywny wpływ. (kultura bulionu propionowego acidophilus) zawierająca witaminy i Bacillus acidophilus.
W przypadku pojawienia się salmonellozy wszystkie chore zwierzęta oraz zwierzęta podejrzane o tę chorobę są natychmiast izolowane, a opuszczone klatki i kurniki oraz ziemia pod nimi są dokładnie dezynfekowane.
Liszaj obrączkowy. Choroba zakaźna charakteryzująca się pojawieniem się na skórze okrągłych łysinek pokrytych strupami, strupami i rzadkimi, połamanymi włosami. Spośród zwierząt futerkowych najbardziej podatne na tę chorobę są lisy, lisy błękitne, nutrie i szynszyle; norki i sobole są mniej podatne. Grzybicę odnotowuje się najczęściej latem w postaci pojedynczych przypadków. Młode zwierzęta są bardziej podatne na tę chorobę.
Patogen. Grzyb z grupy dermatofilów.
Źródła infekcji.Źródłem zakażenia są chore zwierzęta, a także przedmioty do ich pielęgnacji, ściółka, domy, klatki itp. Zakażenie do gospodarstwa może zostać wniesione przez osobę chorą na grzybicę oraz przez gryzonie, które są źródłem i nosicielem chorób.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji wynosi 8-30 dni. Plamy pojawiają się najpierw na skórze głowy, szyi i kończynach. Łącząc się, mogą tworzyć szaro-popiołowe plamy o różnych rozmiarach i kształtach. Podczas usuwania skórek i naciskania miejsca czasami pojawia się ropna wydzielina. Często zmiany pojawiają się na ciele łap i pomiędzy palcami. Szczenięta lisa i lisa polarnego z grzybicą nie rosną dobrze i są słabo odżywione. Dokładną diagnozę ustala się na podstawie badań laboratoryjnych zeskrobin z dotkniętego obszaru skóry.
Leczenie i profilaktyka. Do leczenia stosuje się leki grzybostatyczne, które hamują rozwój grzyba. Dobry efekt uzyskuje się stosując juglon w postaci maści, którą stosuje się do smarowania dotkniętych miejsc, a także antybiotyki (trichocetynę); Stosowane są również inne środki. Aby zapobiegać, należy systematycznie badać wszystkie zwierzęta. Zidentyfikowane chore zwierzęta należy odizolować, a klatki, domy, sprzęt i ziemię pod klatką należy zdezynfekować. Skóry usunięte chorym zwierzętom dezynfekuje się roztworem 1% krzemofluorku sodu, 0,7% kwasu siarkowego, 25% soli kuchennej. Personel obsługujący zwierzęta gospodarskie musi bezwzględnie przestrzegać zasad higieny osobistej.
wąglik- choroba zakaźna, która występuje bardzo ostro ze zjawiskiem gorączki. Najbardziej podatne na wąglika są sobole, norki i nutrie; mniej podatne są srebrno-czarne lisy i lisy niebieskie. Ludzie również chorują na wąglika.
Patogen- pręt aerobowy, który dobrze rośnie na wszystkich pożywkach. Dobrze zdefiniowane kapsułki znajdują się w rozmazach materiału patologicznego. W niesprzyjających warunkach, przy dostępie tlenu, tworzą zarodniki, które mogą pozostawać w glebie i wodzie przez dziesięciolecia, nie tracąc swoich właściwości chorobotwórczych.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia.Źródłem zakażenia są chore zwierzęta. Patogen dostaje się do organizmu drogą pokarmową. Zarażenie następuje poprzez spożycie surowego mięsa zwierząt, które padły na wąglika lub poprzez podawanie mączki mięsno-kostnej, suszonego mięsa, w którym zachowane są zarodniki wąglika. Do zakażenia może dojść również poprzez uszkodzoną skórę (zadrapania, ukąszenia, otarcia). Nosicielami zakażenia mogą być owady krwiopijne, dzikie ptaki, które miały kontakt ze zwłokami zwierząt zabitych przez wąglika lub spożywały żywność skażoną wąglikiem.
Szczenięta są bardziej podatne na tę chorobę niż dorośli. Zakażenie może wystąpić o każdej porze roku, ale częściej w lecie i atakuje dużą liczbę zwierząt jednocześnie. W ciągu pierwszych 2-3 dni występuje największa śmiertelność, następnie śmiertelność gwałtownie spada.Jeśli nie zostaną podjęte działania mające na celu wyeliminowanie infekcji, może ona ciągnąć się przez długi czas, przenosząc się z chorych zwierząt na zdrowe.
Obraz kliniczny choroby. Chore zwierzęta mają podwyższoną temperaturę. Szybki oddech, niepewny chód, odmowa karmienia, pragnienie, biegunka. Okres inkubacji wąglika u zwierząt futerkowych wynosi od 10-12 godzin do 1 dnia, czasami 2-3 dni. Choroba może być nadostra (u sobołów), gdy zwierzę nagle umiera w drgawkach bez wyraźnych objawów klinicznych. U norek, lisów, lisów polarnych i szopów choroba ma ostry przebieg i może trwać od 20–30 minut do 2–3 godzin, a w większości przypadków kończy się śmiercią.
Autopsja patoanatomiczna. Sekcje zwłok przeprowadza się tylko w skrajnych przypadkach, zwłoki należy zniszczyć.
Jeśli diagnoza nie zostanie postawiona, zwłoki otwiera się, zachowując szczególną ostrożność. Zwłoki są często opuchnięte, widoczne błony śluzowe niebieskawe, węzły chłonne zagardłowe powiększone i przekrwione, obserwuje się obrzęk gardła. Błona śluzowa żołądka jest obrzęknięta, z krwotokami i wrzodami, błona śluzowa jelit jest ostro przekrwiona i pokryta ciemnoczerwonym śluzem. Wątroba, nerki, nadnercza i śledziona są znacznie powiększone; śledziona ma kolor ciemnoczerwony i wygląda jak papkowata masa. Pęcherz jest przekrwiony, mocz jest czerwony.
Płuca są spuchnięte i objawiają się punktowymi krwotokami, a w tchawicy i oskrzelach często stwierdza się czerwonawo-pienisty płyn.
W celu ostatecznej diagnozy świeży materiał patologiczny jest wysyłany do laboratorium weterynaryjnego z zachowaniem szczególnej ostrożności, ponieważ wąglik jest niebezpieczny dla ludzi i zwierząt.
Leczenie i profilaktyka. Surowicę przeciw wąglikowi stosuje się w celach leczniczych.Serum podaje się podskórnie: dorosłym lisom, lisom polarnym, szopom i nutriom - 20-30 ml, norom, soboli - 10-15, młodym lisom, lisom polarnym, nutriom - 10- 15, młode sobole - 5-10 ml . W celach profilaktycznych surowicę podaje się w połowie dawek. Możesz stosować antybiotyki: penicylinę, bicylinę-3 itp.
Środki zapobiegawcze obejmują ścisłą kontrolę napływającej paszy mięsnej oraz wdrożenie wszelkich środków weterynaryjnych i sanitarnych w gospodarstwie.
W przypadku wystąpienia choroby konieczne jest szczepienie surowicą w dawkach terapeutycznych, dezynfekcja komórek i domów ogniem z palnika, roztworem lub suchym wybielaczem lub 5% roztworem mieszaniny siarki i karbolu. Pali się sprzęt o niskiej wartości, na gospodarstwo zostaje nałożona kwarantanna, która zostaje zniesiona po 15 dniach od ostatniej choroby.
Personel obsługujący musi zachować szczególną ostrożność.
Bruceloza. Choroba zakaźna lisów srebrnych, lisów polarnych i norek, która występuje jako choroba przewlekła o utajonym przebiegu. Na brucelozę chorują także zwierzęta domowe i dzikie, podatni są na nią także ludzie.
Patogen- specjalne rodzaje Brucelli. Brucella ginie w wyniku natychmiastowego wrzenia w temperaturze 70°C przez 5-10 minut. Ho w niskich temperaturach i suszenie są bardzo opłacalne i można je przechowywać miesiącami: w glebie - do 3 miesięcy, w wodzie - do 5 miesięcy, w mrożonym i solonym mięsie - 4-5 miesięcy, w schłodzonym mleku - do 40 dni, w kurzu - 2 miesiące, w łupinach owoców i wełnie - do 4 miesięcy.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia.Źródłem zakażenia jest pasza mięsna zwierząt chorych na brucelozę oraz kleszcze z gatunku Argasid i Ixodid. Zaobserwowano także kontaktowe metody infekcji. Ponadto do zakażenia może dojść przez wodę, mleko, obornik, kurz i drewniany sprzęt. Najbardziej niebezpieczne są tkanki i płyny uwalniane z ciała abortowanych kobiet oraz płód.
Obraz kliniczny choroby. Patogeneza brucelozy u zwierząt futerkowych jest słabo poznana. Chore zwierzęta poronią, rodzą niezdolne do życia szczenięta lub pozostają samotne i puste. Odczuwają brak apetytu, a czasami pojawia się ropne zapalenie spojówek, które ustępuje bez leczenia po 1-1,5 tygodniu.
Norki i lisy srebrne w okresie spoczynku nie wykazują żadnych objawów klinicznych: temperatura ciała, tętno i oddychanie nie wzrastają. U srebrno-czarnych lisów obraz krwi nieco się zmienia: zmniejsza się liczba czerwonych krwinek, zmniejsza się hemoglobina i obserwuje się krótkotrwałą leukocytozę. W stadzie norek w okresie porodowym wzrasta liczba pustych samic, obserwuje się poronienia i śmierć noworodków.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok zmiany w narządach wewnętrznych są słabo wyrażone. Srebrno-czarne lisy mają powiększoną wątrobę, śledzionę, krwotoki w nerkach i grasica. U norek śledziona jest powiększona 4-5 razy, a także węzły chłonne. U lisów polarnych narządy wewnętrzne nie mają prawie żadnych widocznych zmian, z wyjątkiem węzły chłonne, które gwałtownie wzrastają.
Ze względu na brak specyficznych objawów choroby, rozpoznanie brucelozy u zwierząt futerkowych jest trudne. Najlepszą metodą przyżyciowego rozpoznania brucelozy jest metoda serologiczna: u chorych zwierząt obserwuje się długotrwałą reakcję aglutynacji.
W przypadku brucelozy należy pamiętać, że obraz choroby może przypominać dur brzuszny i chorobę aleucką. Dlatego w celu różnicowania chorób konieczne jest przeprowadzenie badań histologicznych i serologicznych.
Leczenie i profilaktyka. Zapobieganie brucelozie polega na uważnym monitorowaniu paszy mięsnej i mlecznej. Jeśli podejrzewa się chorobę, paszę dokładnie gotuje się. Zwierzęta zakaźne należy identyfikować za pomocą badań serologicznych; Zwierzęta z pozytywną reakcją należy odizolować i poddać ubojowi.
Komórki chorych zwierząt dezynfekuje się 1-3% roztworem kreoliny lub fenolu, 1-2% roztworem formaldehydu. Glebę traktuje się 5% roztworem świeżo gaszonego wapna lub wybielacza zawierającego 4-5% aktywnego chloru. Ubrania gotuje się lub moczy przez 3 godziny w 1% roztworze formaldehydu. Konieczne jest również przestrzeganie zasad higieny osobistej i środków zapobiegawczych, ponieważ na brucelozę choruje również człowiek.
Botulizm. Ostra toksyczna infekcja powodująca niedowład i paraliż wszystkich mięśni, a następnie paraliż całego układu nerwowego. Śmiertelność sięga 100%.
Patogen. Baleriny mają kształt pręta, na którego końcu tworzą się zarodniki, dzięki czemu wyglądają jak rakiety tenisowe. Drobnoustroje - botulinum są 6 rodzajów, są klasyfikowane jako ścisłe beztlenowce i są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Tworzą toksynę, która działa na organizm silniej niż wszystkie znane trucizny bakteryjne i jest neutralizowana jedynie przez homologiczne serum antytoksyczne.
Toksyny mogą wytrzymać wysokie i niskie temperatury i są niszczone jedynie przez gotowanie przez 3-5 minut. Zarodniki botuliny mogą przetrwać w glebie kilkadziesiąt lat, po ugotowaniu giną po 3-5 godzinach, w temperaturze 105°C ulegają zniszczeniu po 1-2 godzinach, pod wpływem 20% roztworu formaldehydu giną po 24 godziny.
Źródła infekcji i drogi naturalnego zakażenia. Do choroby dochodzi w wyniku spożycia paszy mięsnej zanieczyszczonej pałeczkami botuliny i ich toksynami. Najbardziej wrażliwe na toksynę botulinową są norki w każdym wieku, mniej wrażliwe są srebrno-czarne lisy i lisy niebieskie. Źródłem zakażenia botuliną dla norek jest surowe mięso i pasza dla ryb, które wyglądem i zapachem nie różnią się od pasz niezainfekowanych.
Jedną z przyczyn zatruć zwierząt są niewłaściwe warunki przechowywania paszy mięsnej i rybnej, sprzyjające rozwojowi i rozmnażaniu się drobnoustrojów oraz gromadzeniu się toksyn. Botulizm norek może wystąpić nagle, o każdej porze roku. Choroba trwa z reguły 3-5 dni, rzadziej - 5-8 dni. Pierwszego dnia aż 70% zwierząt umiera. Nasilenie i czas trwania choroby zależy od ilości zjedzonej toksyny. Śmiertelność sięga 100%.
Obraz kliniczny choroby. Choroba objawia się ostrym zatruciem toksynami, które po wchłonięciu przez błonę śluzową przewodu żołądkowo-jelitowego wpływają na nerwy ruchowe mięśnie i przepona. Następnie obserwuje się paraliż układu nerwowego i śmierć zwierząt.
Okres inkubacji wynosi 8-10 godzin, rzadko 2-3 dni. Choroba jest nadostra, rzadziej ostra. Chore norki są nieaktywne, mają trudności ze wstawaniem i nie mogą wchodzić ani wychodzić z kurnika. Niektóre zwierzęta ślinią się, ślina wypływająca z pyska zwilża sierść w dolnej części szyi; gałka oczna wystaje z orbity oka, obserwuje się biegunkę lub wymioty, niektóre zwierzęta wydają pisk. Wkrótce zapada śpiączka i norki umierają. Choroba trwa od kilku minut do kilku godzin.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok nie stwierdza się charakterystycznych zmian patologicznych. Czasami występuje przekrwienie błony śluzowej żołądka, wątroby, śledziony, nerek, przewód pokarmowy jest zwykle pusty. W płucach i opłucnej obserwuje się plamiste krwotoki.
Rozpoznanie stawia się na podstawie nagłości choroby, dużej śmiertelności i braku wyraźnych zmian patologicznych. Aby potwierdzić diagnozę, należy przesłać do analizy karmę i tusze dla norek.
Stawiając diagnozę należy pamiętać, że botulizm norek jest klinicznie podobny do choroby Aujeszky’ego. Aby rozróżnić te choroby, materiał patologiczny (kawałki płuc i mózgu) należy przesłać do szpitala weterynaryjnego w celu wykonania testu biologicznego na obecność choroby Aujeszky'ego. Podobne objawy mogą wystąpić w przypadku zatrucia norek pestycydami. W tym przypadku konieczne są również badania w laboratorium chemicznym.
Leczenie i profilaktyka. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym prawie niemożliwe jest zapewnienie pomocy medycznej zwierzętom, ponieważ choroba występuje w bardzo krótkim czasie i towarzyszy jej masowa śmierć.
Przyjęto szczepienie norek przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym. Szczepienia przeprowadza się szczepionką anatoksynową u dorosłych i młodych zwierząt w wieku 40-45 dni w sierpniu. 21 dni po szczepieniu powstaje intensywna odporność, która utrzymuje się przez 18 miesięcy. Obecnie bioprzemysł produkuje mono-, bi- i trójwalentne szczepionki przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym i innym chorobom norek.
Zapobieganie chorobie polega na ścisłej kontroli karmienia norek paszą mięsną i rybną (pasza wyłącznie w postaci gotowanej).
Streptokokoza. Choroba zakaźna charakteryzująca się stanem zapalnym różnych narządów i tkanek.
Patogen. Paciorkowiec. Mikrob jest bardzo żywotny, odporny na ogrzewanie, chłodzenie i suszenie. W optymalnych warunkach (w temperaturze pokojowej w bulionie peptonowym z mięsem) może przetrwać rok. Alkohol 96° i sublimat (stężenie 1:10 000) zabijają drobnoustroje w ciągu 10-20 minut. Streptococcus atakuje norki, sobole, srebrno-czarne lisy i lisy polarne. Powoduje również choroby u bydła, świń i innych zwierząt.
Źródło zakażenia i drogi naturalnego zakażenia. Głównym źródłem zakażenia jest pasza mięsna zakażona paciorkowcami, które mogą powodować epidemie enzootyczne z dużą śmiertelnością. Obserwuje się także pojedyncze przypadki choroby. Czasami przyczyną choroby może być mleko, rośliny okopowe, warzywa, woda i sprzęt do hodowli futer zanieczyszczony paciorkowcami: klatki, domy, sprzęt, materiał ściółkowy.
Zakażenie następuje poprzez uszkodzone błony śluzowe jamy ustnej, gardła, przełyku (ostre cząstki pokarmu, rany i zadrapania skóry).
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji wynosi 6-16 dni. Choroba u norek objawia się ropniami, zwykle na głowie i szyi, u zwierząt innych gatunków przebieg ten jest rzadszy. Ogólnie rzecz biorąc, objawy paciorkowców są dość zróżnicowane: mogą wystąpić z klinicznymi objawami chorób, takich jak zapalenie sutka, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie błony śluzowej macicy, a kończy się posocznicą.Czasami wyrażają się objawy choroby układu nerwowego: stan przygnębiony lub odwrotnie, stan podekscytowania, zaburzenia koordynacji ruchu, drgawki . Choroba trwa średnio od 3 do 24-36 godzin i zwykle kończy się śmiercią.
U szczeniąt lisów mogą wystąpić zmiany w stawach kończyn: kulawizna pojawia się w jednej z kończyn przednich lub tylnych, następnie stawy puchną, stają się lepkie i losowo otwarte. Z licznych tworzących się przetok wydziela się ropny wysięk.Temperatura ciała wzrasta do 40-41°C, apetyt jest zmniejszony lub nieobecny, zwierzę wyraźnie traci na wadze.Przebieg choroby jest ostry, podostry i przewlekły. Rokowanie w przypadku formy stawowej i ropnia jest najczęściej korzystne. W pozostałych przypadkach – wątpliwe lub niekorzystne.
Autopsja patoanatomiczna. Podczas sekcji zwłok ujawnia się przekrwienie błony śluzowej żołądka, nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego, płuc, zastoinowe przekrwienie nerek, tchawicy (występują punktowe krwotoki), naczynia serca są wypełnione krwią, dochodzi do krwotoku znalezione pod nasierdziem. Ostre zastrzyki naczyniowe i krwotoki występują również w mózgu.
Ropnie mogą wystąpić w płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach i innych narządach. W postaci stawowej w dotkniętych stawach obserwuje się ropny wysięk
Aby dokładnie ustalić diagnozę, pobiera się hodowle z dotkniętych narządów i tkanek.
Leczenie i profilaktyka. Zaleca się leczenie preparatami penicylinowymi domięśniowo (penicylina – do 100 000 jednostek, bicylina – do 300 000 jednostek) i przez drogi przetokowe do dotkniętych stawów.
Pasza musi być ściśle kontrolowana, ponieważ jest główną przyczyną infekcji. Każda partia paszy dla zwierząt poddawana jest badaniom laboratoryjnym na obecność paciorkowce hemolityczne(zwłaszcza jeśli istnieją podejrzenia). Należy także zadbać o to, aby pokarm kostny był dostatecznie rozdrobniony, do ściółki i izolacji kurników należy używać czystego materiału, niezawierającego ostrych cząstek.
Chore zwierzęta są izolowane, a miejsca ich przetrzymywania dezynfekowane.

W okresie laktacji zwierzętom należy zapewnić odpowiednią ilość paszy woda pitna. Jeżeli spożycie wody jest niewystarczające, samice przestają produkować mleko, a organizm może ulec odwodnieniu, co sprzyja rozwojowi wyczerpania laktacyjnego. Podawanie soli kuchennej rozpoczyna się po zakończeniu odchowu w gospodarstwie i zatrzymuje się 2 tygodnie po odrzuceniu młodych.

CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO

Dysuria(moczenie) jest częstą chorobą, której towarzyszą zaburzenia czynności układu moczowego wynikające z głębokich zaburzeń metabolicznych. Występuje u zwierząt futerkowych

Wszelkiego rodzaju i powoduje duże szkody w gospodarstwach rolnych na skutek pogorszenia jakości skór i śmierci zwierząt. Za granicą znany jako „mokry brzuch”.

U szczeniąt sobolowych w wieku poodsadzeniowym z identycznymi objawami pojawia się wysypka pieluszkowa, nieuzasadniona nazywana moczeniem. Wysypka pieluszkowa występuje od trzeciej dekady maja w przypadkach, gdy nie zostaną podjęte żadne działania mające na celu poprawę wentylacji domów (nie usuwa się drewnianych pokryć i spodów). Przebieg choroby jest często łagodny. Jednak sobole, podobnie jak inne zwierzęta, również mogą cierpieć na typową dyzurię.

Etiologia i patogeneza. Pierwotna dysuria występuje, gdy w paszy występuje nadmierna zawartość tłuszczu i wapnia oraz brak węglowodanów. W efekcie dochodzi do zaburzenia metabolizmu i powstawania słabo rozpuszczalnych mydeł, które obniżają napięcie powierzchniowe moczu. Dlatego mocz nie jest uwalniany strumieniem, ale kroplami, rozprowadzanymi po żołądku, wchłanianymi przez włosy i drażniącymi skórę. Oprócz obciążania diety tłuszczami, duże znaczenie w etiologii choroby ma stosowanie pasz zawierających tłuszcz utleniony. Jednak w obu przypadkach występują podobne mechanizmy rozwoju choroby – niedobór wielu witamin (na skutek dużych odpadów lub utleniania), co pozwala uznać dysurię za jedną z form manifestacji hepatozy, poliwitaminozy i zatrucia paszą.

Wtórna dyzuria występuje, gdy zwierzęta karmione są warunkowo odpowiednią i niskiej jakości paszą (zakażoną Proteusem, Escherichią itp.), Z zapaleniem dróg moczowych i kamicą moczową, torbielami cewki moczowej, stresem, niedoborem biotyny, salmonellozą, niedowładem obręczy tylnej i innymi chorobami.

Objawy U chorych zwierząt mocz jest wydalany niemal w sposób ciągły. Pod wpływem stałej wilgoci skóra brzucha, krocza i wewnętrznej powierzchni kończyn miednicy ulega maceracji i stanom zapalnym, włosy stają się mokre i przybierają żółtobrązowy kolor. Zwierzęta wydzielają ostry, nieprzyjemny zapach. Tracą wagę i tracą apetyt. W późnym stadium choroby obserwuje się zgrubienie i owrzodzenie skóry, często zapalenie napletka, niedowład kończyn miednicy, wyczerpanie i śmierć. W przypadku wtórnej dysurii dodaje się oznaki głównego

Kiedy sobole mają wysypkę pieluszkową, mokre włosy znajdują się na brzuchu i wewnętrznej powierzchni kończyn miednicy. Później skóra w tych miejscach staje się zaczerwieniona i lekko opuchnięta. Naskórek zostaje odrzucony i znajdują się małe ogniska płaczące, które czasami są pokryte ropnym wysiękiem. Zwierzęta tracą na wadze. Podczas ruchu poruszają kończynami miedniczymi i garbią się. Bardzo często chore szczenięta biegają wyłącznie na przednich łapach, a ruch naśladują z uniesionymi tylnymi łapami. W niektórych latach duża liczba szczeniąt zachoruje. Choroba trwa zwykle 2 tygodnie.

Diagnoza. Zainstalowany zgodnie z charakterystycznymi cechami

Leczenie. Chorym zwierzętom wstrzykuje się mieszaninę witamin

grupa B, glukozę, aminopeptyd, heksametylenotetraminę, sulfamonometoksynę i inne środki przeciwdrobnoustrojowe podaje się doustnie, 5-10 kropli nalewki Eleutherococcus. Miejscowo ranę lub skórę traktuje się 3% roztworem nadtlenku wodoru, septonu-x, roztworem penicyliny i posypuje drobnym proszkiem (chlorotetracykliną).

Zapobieganie. Nie dopuszczaj do diety nadmiaru tłuszczu. Karmione są wyłącznie łagodnymi tłuszczami. W okresie jesienno-zimowo-wiosennym zawartość tłuszczu nie powinna przekraczać 4,5 g, a latem 5,5 g na 100 kcal paszy. Do diety wprowadza się wystarczającą ilość paszy węglowodanowej - gotowane ziemniaki, kapustę, marchewkę itp. W przeciwnym razie zapobieganie pierwotnej dyzurii jest takie samo jak w przypadku wątroby, poliwitaminozy i zatruć. Konieczne jest, aby dieta zawierała wystarczającą ilość witaminy E i aby zwierzęta otrzymywały dużo wody. Aby zapobiec odparzeniom u soboli, drewniane pokrywy domów powinny być otwarte od około połowy maja. Wraz z nadejściem ciepłych nocy należy usunąć z domów drewniane dna, pozostawiając jedynie siatkowe.

Krwiomocz to zespół objawów różnych chorób charakteryzujący się obecnością krwi w moczu. Jest zarejestrowany wszędzie na fermach futerkowych, a ludzie chorują szczególnie często.

lisy polarne, lisy, norki.

Etiologia. Przyczynami pojawienia się krwi w moczu są: ostre zatrucie paszy, niedobór witaminy E, dziedziczna dystrofia mięśni, zapalenie dróg moczowych i kamica moczowa (zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica moczowa), zewnętrzne czynniki drażniące (ostre, silne łapanie, krycie), nowotwory w układzie moczowo-płciowym oraz u nowonarodzonych szczeniąt lisów i lisów polarnych - skaza krwotoczna (czerwone łapy, hipowitaminoza C).

Objawy U zwierząt mocz ma jasną barwę krwawy kolor lub zawiera krew. W wielu przypadkach zmienia kolor na brązowy. W zależności od etiologii mogą rozwinąć się inne objawy - utrata apetytu, depresja, biegunka, poronienie, niedokrwistość widocznych obszarów błon śluzowych i skóry, częste i bolesne oddawanie moczu, zwiększona objętość pęcherza (oceniana palpacyjnie) i krwawo-ropna wydzielina. U nowonarodzonych szczeniąt obrzęk i si-

dobroć okruszków łap.

Diagnoza. Objawy choroby są charakterystyczne, ale konieczne jest ustalenie przyczyny jej wystąpienia. Zatem przy niedoborze witaminy E znaczna liczba zwierząt choruje. Mocz ma zwykle brązowy kolor. Mięśnie szkieletowe i sercowe są blade, dystroficzne, tłuszcz podskórny jest żółty lub anemiczny.

Sezonowość choroby nie jest jasno wyrażona. Wysoki odsetek pustych samic, analiza diet i paszy wskazuje na przeładowanie diet tłuszczami lub stosowanie tłuszczów utlenionych przy niedostatecznej podaży witaminy E. Przy zatruciu paszą, wraz z krwawiącym moczem, wiele lub większość zwierząt wykazuje inne objawy - utratę apetytu i biegunki oraz ich ilość. U pacjentów z tymi objawami wzrost nie następuje stopniowo, ale szybko.

Zapalenie pęcherza moczowego i kamica moczowa charakteryzują się ścisłą sezonowością (głównie lipiec - sierpień), chorują głównie szczenięta płci męskiej, a choroba, mimo pewnego zasięgu populacji, nadal ma charakter sporadyczny i ustępuje jesienią. Zewnętrzne czynniki drażniące (przymusowe schwytanie zwierzęcia, krycie) charakteryzują się krwotokami w narządach układu moczowego, które w przypadku opóźnionego opróżniania pęcherza nadają moczowi brązowy kolor. Choroba ta występuje zwykle tylko w okresie rui, w pojedynczych przypadkach. Najczęściej dotknięte są samce lisów i lisów polarnych.

W przypadku nowotworów częstość występowania jest zazwyczaj pojedyncza. Czerwone łapy obserwuje się u szczeniąt poniżej 5 dnia życia. Dziedziczną dystrofię mięśniową różnicuje się na podstawie badań patohistologicznych pod kątem obecności różnych średnic miofibryli w przekroju mięśni szkieletowych, procesów zwyrodnieniowych i fagocytozy miofibryli, bazofilii ich sarkoplazmy itp.

Zapobieganie. Eliminowana jest główna przyczyna choroby, najczęściej niedobór witaminy E i zatrucie paszą.

Zapalenie pęcherza moczowego I kamica moczowa(kamica moczowa) to choroba występująca głównie u norek, charakteryzująca się zapaleniem narządów układu moczowego lub tworzeniem się w nich kamieni. Najczęściej notuje się to u samców szczeniąt norek, które różnią się od samic większą energią wzrostu.

Etiologia. Choroba nie została w pełni zbadana. Zakłada się, że w jego etiologii wiodącą rolę odgrywa czynnik zakaźny. Po zastosowaniu środków przeciwdrobnoustrojowych na początku choroby uzyskuje się całkiem zadowalające wyniki. Po zakażeniu gronkowcem znacznej części norek drobnoustrój ten stwierdza się we wszystkich warstwach kamienia, co również wskazuje na zakaźną etiologię choroby.

Niedobór witaminy A, jeśli w ogóle jest możliwy, nie jest decydujący w etiologii kamicy moczowej. Potwierdza to nadmierna zawartość retinolu w wątrobie padłych zwierząt oraz nieudane próby doświadczalnego odtworzenia kamicy moczowej u dwóch pokoleń norek pozbawionych witaminy A. Większe znaczenie ma najprawdopodobniej niedobór witaminy B6.

Czynnikami predysponującymi i sprzyjającymi chorobie może być intensywny metabolizm (okres przejściowy).

samodzielne odżywianie szczeniąt, ciąża i laktacja u suk), zaburzenia metaboliczne (głównie soli i nukleotydów) oraz równowagi kwasowo-zasadowej, stan fizykochemiczny koloidów ochronnych utrzymujących sole w stanie rozpuszczonym, czynność funkcjonalna przytarczyc, a także jak sztywność wody, nadmierne odżywianie kości (sole wapnia), lekko kwaśny lub zasadowy odczyn paszy, niska jakość sanitarna pasz na skutek skażenia bakteryjnego, obecność obcych substancji toksycznych i produktów ich psucia.

Wśród mikroorganizmów z zapaleniem układu moczowego i kamicą moczową najczęściej izolowane są Proteus, Escherichia, gronkowce i paciorkowce. Są uważane za główną przyczynę rozwoju choroby (w obecności wymienionych czynników predysponujących i przyczyniających się).

Możliwe, że w niektórych przypadkach zapalenie pęcherza moczowego nie tylko kończy się kamicą moczową, ale jest także jej następstwem, gdyż mechaniczne uszkodzenie ścian pęcherza moczowego skutkuje stanem zapalnym. Kamienie mogą utknąć w moczowodach i spowodować ich zablokowanie, a w efekcie rozwój wodonercza

lub odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Objawy Masowe przypadki choroby obserwuje się u szybko rosnących szczeniąt, zwykle u samców norek lub u dorosłych samic w okresie ciąży i laktacji. Częściej choroba rozpoczyna się latem (czerwiec - lipiec) u szczeniąt norek wkrótce po nieśności. Pojedyncze przypadki są możliwe o każdej porze roku. Objawy choroby nie są jasno wyrażone – wielu pacjentów umiera nagle. Najbardziej stałym objawem jest częste oddawanie moczu. Jeśli zwierzęta zostaną odebrane w celu szczepienia, ważenia, przeszczepu, leczenia, pacjenci zauważają ślady krwi lub ropnego wysięku na włosach wokół cewki moczowej, obrzęk w okolicy zrostu czołowego lub worka napletkowego. Widoczne błony śluzowe i bezwłose obszary skóry (podeszwy łap) są anemiczne, objawiające się białym obrzękiem. W przypadkach podostrych lub przewlekłych, gdy zapaleniu pęcherza moczowego towarzyszy kamica moczowa, chore zwierzęta można rozpoznać po mniejszej mobilności, napiętym chodzeniu, niedowładzie kończyn miednicy, moczeniu i słabym apetycie. Palpacja może określić obecność kamieni w pęcherzu.

Diagnoza. Wykrywają ropną lub krwawą wydzielinę w moczu, objawy bolesne oddawania moczu, niedowład kończyn miednicy, niedokrwistość widocznych błon śluzowych, opuszki łap, częste oddawanie moczu. Diagnozę grupową ustala się, biorąc pod uwagę sezon choroby i wyniki sekcji zwłok patologicznej.

Leczenie. Ze względu na późne wykrywanie chorych zwierząt skuteczność leczenia jest niska. Środki przeciwbakteryjne są przepisywane wewnętrznie - antybiotyki (penicylina, neomycyna, tetracyklina, tetraolean itp.) Zmieszane z furanami i lekami sulfonamidowymi w ogólnie przyjętych dawkach aż do wyzdrowienia.

Skuteczność leczenia wzrasta po dodaniu do tych leków heksametylenotetraminy w dawce 0,1-0,2 g 2 razy dziennie lub wstrzyknięciach rybonukleazy lub dezoksyrybonukleazy w dawce 5-10 mg soli fizjologicznej co drugi dzień. Pozytywne wyniki uzyskano po zastosowaniu cystenalu i urodanu. Zapobieganie. Podczas intensywnego wzrostu młodych zwierząt i reprodukcji stada głównego unika się stosowania pasz warunkowo odpowiednich, a zwłaszcza złej jakości, w proporcji potencjalnie niebezpiecznej paszy, która może być zanieczyszczona (skażona) mikroorganizmami lub substancjami toksycznymi ( mączka rybna, substytut pełnego mleka, drożdże hydrolityczne itp.) jest ograniczona. . Latem mieszankę paszową należy przygotować na zimno, w temperaturze od 4 do 12°C, co ogranicza tempo rozmnażania się mikroflory. Ogranicz proporcje lub wyłącz z diety paszę o odczynie obojętnym lub zasadowym. Do mieszanki paszowej dodaje się środki obniżające pH i zapobiegające rozwojowi bakterii: ocet jabłkowy (1% paszy w postaci 1% roztworu), kwas ortofosforowy (do 0,5 g na 100 kcal paszy). pasza w rozumieniu czystego preparatu).

Po pojawieniu się pierwszych oznak choroby lub śmiertelności całe zwierzę karmi się mieszaniną kompatybilnych środków przeciwbakteryjnych 2 razy dziennie przez 7-10 dni (patrz leczenie). Przebieg terapii grupowej powtarza się, jeśli częstość występowania zaczyna ponownie wzrastać. Zwykle po 2-3 cyklach leczenia w lecie masywne rozprzestrzenianie się zapalenia pęcherza moczowego i kamicy moczowej całkowicie ustaje. Oprócz zapobiegania i leczenia kamicy moczowej, terapia ta jest bardzo skuteczna w przypadku rozległych chorób przewodu pokarmowego, które często ujawniają się w okresie poodsadzeniowym.

Oprócz stosowania środków antybakteryjnych dbają o kompletność diety i nie pozwalają na przeszacowanie proporcji produktów kostnych i kwasów nukleinowych w niej zawartych (uszy, usta, mleko, BVK), wzbogacają ją w witaminy i ich źródła (warzywa, pokrzywy itp.). W przypadku zasadowego odczynu moczu do diety dodaje się kwas ortofosforowy lub mlekowy oraz ocet jabłkowy. Podawanie chlorku amonu zalecane przez niektórych autorów jest naszym zdaniem niewłaściwe, gdyż u zwierząt po długotrwałym stosowaniu może wystąpić zmniejszenie apetytu, zatrucie na skutek przedawkowania leku i wytrącenie się soli wapnia w narządach moczowych z żywnością zawierającą nadmiar wapnia.

CHOROBY SKÓRY

Sekcja i wypadanie włosy (cięcie, samoobcinanie, opadanie) - jest to kruchość i wypadanie włosów z powodu naruszenia procesy metaboliczne, stres i ewentualnie dziedziczna pre-

Lokalizacja. Obserwuje się go u wszystkich typów zwierząt futerkowych. W niektórych przypadkach, gdy uszkodzone są tylko włosy ochronne, mówi się o ich strzyżeniu, a gdy uszkodzone są włosy ochronne i puchowe, mówi się o ich strzyżeniu. Etiologia. Nie jest to całkowicie jasne. Przyjmuje się, że przyczyną strzyżenia jest niedobór biotyny, aminokwasów zawierających siarkę, witamin z grupy B i mikroelementów (siarki, miedzi, kobaltu, magnezu). Zła jakość paszy i niesystematyczne, długotrwałe podawanie środków przeciwdrobnoustrojowych może prowadzić do niedoborów niektórych witamin. Choroby przewlekłe może również powodować niezadowalającą keratynizację włosów, utratę elastyczności i łamliwość. Dzielenie na części często obserwuje się przy braku choroby, gdy przy dużej zawartości białka w mieszance paszowej następuje nadmierne przyspieszenie wzrostu włosków ochronnych i utrata ich wytrzymałości.

Cięcie i cięcie, szczególnie w niektórych obszarach ciała (ogon, boki, zad, brzuch), może być konsekwencją stresu, ciasnych przestrzeni lub dziedzicznych predyspozycji.

Wypadanie włosów (wypadanie włosów) następuje na skutek zaistnienia niektórych z wymienionych przyczyn oraz na skutek niedoboru nienasyconych kwasów tłuszczowych lub stosowania pasz z chemicznymi konserwantami. Poubojowy wypływ włosów obserwuje się po samopodgrzaniu (parowaniu) tusz uśmierconych zwierząt lub po usunięciu skór, jeśli zostały one ciasno złożone jeden do jednego i powoli

zostały zamrożone.

Trzymane razem w tej samej klatce zwierzęta mogą gryźć się nawzajem, co jest również spowodowane niedoborem białka i innymi zaburzeniami metabolicznymi. U niektórych zwierząt, szczególnie u soboli, czasami odnotowuje się zwyczajowe obcinanie lub wyrywanie sierści przed porodem, prawdopodobnie w wyniku

Wiele wad w jakości pokwitania ma w niektórych przypadkach charakter dziedziczny i bardzo trudno je różnicować. Na przykład utrata gardy i puszenie się włosów na brzuchu (przerzedzenie lub wypadanie) zależy od wpływu czynników środowiskowych. Zatem wielkość dziury w kurniku i żywa waga zwierzęcia decydują o pojawieniu się nazwanej anomalii.

Jedną z wad dojrzewania lisów polarnych jest „samsonizm” lub. „bawełniane futro” (rzadka i krótka sierść), przekazywane potomstwu wyłącznie przez samice, zdaje się potwierdzać jego czysto dziedziczne pochodzenie. Jednak przypadki wystąpienia choroby Samsona u zdrowych zwierząt, a także rozwój normalnego pokwitania podczas nowego linienia u byłych Samsonów, wskazują na złożony mechanizm rozwoju tej patologii. Najwyraźniej tutaj ważna rola gra predyspozycja dziedziczna na zaburzenia metaboliczne.

Wada pokwitania u lisów polarnych (krycie i ścieranie sierści w okolicy krzyżowej) w dużej mierze zależy od warunków żywienia, trzymania, sposobu odchowu, a w mniejszym stopniu od

Dziedziczne cechy zwierzęcia. Podobna wada często występuje u lisów – siniaki i rozdwajanie się sierści w okolicy krzyżowej, często objawiające się obfitym karmieniem.

Objawy Na różnych częściach ciała (ogonie, zadzie, grzbiecie, bokach lub odwłoku) włos ochronny jest pozbawiony końcówek i nie pokrywa włosa puszystego. Jeśli zostanie to zaobserwowane na ciele, linia włosów przybiera tak zwany „wygląd przypominający bawełnę”. Podczas gryzienia sierści w okolicy kości krzyżowej i ogona zwierzęta są monitorowane, czekając na rozwój samoobgryzania (samookaleczenia).

Często spotyka się zwierzęta z odgryzionymi wszystkimi włosami – zarówno włosami osłonowymi, jak i włosami puszystymi. Co więcej, miejsca cięcia znajdują się poza zasięgiem zębów zwierzęcia, co wskazuje nie na gryzienie, ale na łamanie sierści. Włosy wypadają przed wypadaniem, a także włosy puszyste (te ostatnie w niektórych przypadkach są odbarwione). Przyczynami tej patologii są czynniki dziedziczne (pół-śmiertelna bezwłosość). Najczęściej obserwuje się ją u szczeniąt z poszczególnych miotów oraz u norek brunatnych, a także w okresie ssania lub wczesnego odsadzania. U szczeniąt norek i fretek często obserwuje się łysienie po chorobie przebiegającej z biegunką. Diagnoza. Umieszcza się je z uwzględnieniem zmian w linii włosów. Jednocześnie wyklucza się dziedziczną, półśmiertelną bezwłosość szczeniąt norek brunatnych.

Leczenie. Nie opracowany. Wskazane jest stosowanie środków objawowych: witamin, aminopeptydów itp.

Zapobieganie. W okresie powstawania i wzrostu włosa zimowego (lipiec – listopad) ściśle przestrzegane są zalecenia żywieniowe, zwłaszcza dotyczące racjonowania białka. W tej chwili niedopuszczalne jest zarówno niedokarmianie, jak i przekarmianie zwierząt. Zapas witamin w diecie musi być niezawodny ze względu na źródła witamin (drożdże, całe ryby itp.) i koncentraty (fur-vit i poszczególne witaminy). Aby zapobiec zbyt szybkiemu porostowi włosów, nieznacznie zmniejsza się w diecie poziom paszy białkowej i zwiększa poziom zbóż. Zwierzęta z wadami sierści podlegają ubojowi.

CHOROBY CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO

Samoobgryzanie (automutacja, autoagresja) jest chorobą przewlekłą, objawiającą się okresowym pobudzeniem nerwowym, podczas której chore zwierzę obgryza określone obszary ciała. Wśród zwierząt futerkowych w różnych strefach dochodzi do autoutylizacji (samookaleczenia), powodując szkody w gospodarstwach w wyniku śmierci chorych zwierząt lub pogorszenia jakości skór. Ponadto chore samice często pozostają niezamężne, a młode są zabijane lub zabijane.

ich szczenięta.

niedrożność przewodów wydalniczych gruczołów odbytu lub zaburzenia w żywieniu zwierząt. Zwolennicy etiologii stresu wykazali na licznych materiałach, że automutacja rozwija się w sposób naturalny u większości szczeniąt odsadzonych od matki (na przykład soboli) 10–54 dni po ekspozycji na stresor (samotność) i bez narażenia na wirusa lub inne czynniki mikrobiologiczne.

Wśród stresorów powodujących wystąpienie automutulacji u zwierząt futerkowych zidentyfikowano: umieszczanie szczeniąt pojedynczo w klatce (izolacja), szczepienie, klasyfikacja, tatuowanie, ważenie i mierzenie, przenoszenie z miejsca na miejsce , wystawianie na wystawach, transport, wahania ciśnienia atmosferycznego i temperatury powietrza, hałas w gospodarstwie, brak światła i nasłonecznienia, linienie, naruszenie zasad żywienia i higieny, niewłaściwa dieta, obecność obcych osób w gospodarstwie, a także wątroba,

parastezje itp.

Objawy Objawy kliniczne pojawiają się zwykle 10-15 dni po ekspozycji na stresor. Częściej chorują sobole, lisy polarne i lisy, rzadziej norki. Thorzofrety (fretki hybrydowe), charakteryzujące się prawie brakiem agresywności, tego nie robią

Chore zwierzę jest zaniepokojone, kręci się w jednym miejscu, wydając charakterystyczny pisk, goniąc swój ogon. Ataki pobudzenia trwają kilka sekund lub minut i najczęściej występują w nocy lub późnym wieczorem, gdy na farmie nie ma ludzi. Chore zwierzę odgryza sierść z czubka ogona, podgryza tkankę w okolicy czubka lub nasady ogona, odbyt, staw kolanowy, łapy, czasami brzuch. Stopniowo zwierzę może odgryźć cały ogon, łapę lub rozerwać jamę brzuszną, co stwarza zagrożenie śmiercią w wyniku krwawienia, ropienia ran lub zapalenia otrzewnej. Czasami ślady ugryzień można wykryć dopiero po dokładnym zbadaniu zwierzęcia. Ataki samoobgryzania powtarzają się w różnych odstępach czasu (3, 5, 15, 21 dni lub kilka miesięcy), w tym czasie pacjent wydaje się klinicznie zdrowy (remisja).

W miarę postępu choroby zmniejsza się poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek oraz niektórych enzymów we krwi, zaburzone zostaje spektrum białek surowicy, wzrasta ilość cukru i wapnia

i fosfor.

U zwierząt wielu gatunków choroba często występuje przewlekle, u lisów i lisów polarnych ma charakter ostry i ostry, od 10 dni do 6 miesięcy, a nawet kilku lat (u sobolów do 5,5 roku). Rokowanie jest często niekorzystne.

Diagnoza. Diagnozuje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. Wyklucza się możliwe ukąszenia (zwierzęta zadają je sobie nawzajem podczas krycia lub gdy są trzymane razem w tej samej klatce), niedobór witaminy H, w którym dodatkowo

obserwuje się oznaki samoobgryzania, wypadania i depigmentacji włosów, bolesne oddawanie moczu itp.

Leczenie. Chorym norom wstrzykuje się domięśniowo 1,5-2 ml 5% roztworu chlorku wapnia i 10% roztworu glukonianu wapnia. Ten ostatni stosuje się dzień po wstrzyknięciu chlorku wapnia. Istnieje również modyfikacja tego schematu leczenia: w pierwszym dniu choremu zwierzęciu wstrzykuje się 1 ml 5% roztworu witaminy Bx, w drugim - 2 ml 5% roztworu chlorku wapnia, w trzecim dziennie – 30 mcg witaminy B12. Jednocześnie rany leczy się roztworem nadmanganianu potasu lub nalewką jodu. Pozytywne wyniki uzyskano po podaniu podskórnym 0,1% roztworu nadmanganianu potasu przez 3 dni z rzędu w dawkach 1,5-2 ml dla norek i soboli, 2-3 ml dla lisów i lisów polarnych. Jednakże preparaty wapnia, nadmanganian potasu, a także inne stosowane leki ( różne maści z ichtiolem, kreoliną, jodoformem, balsamem peruwiańskim, nalewką jodową, roztworami rivanolu, antyseptycznym środkiem pobudzającym Dorogowa, emulsją streptomycyny i syntomycyny, hydropirytem, ​​sulfonamidami, środkami narkotycznymi, nasennymi i środki uspokajające, witaminy) nie są wystarczająco skuteczne. Udoskonalić efekt terapeutyczny Zaleca się wstrzykiwanie zwierzętom w mięśnie zadu i ud przez 3 dni z rzędu 1-2% roztworem nowokainy w dawce 0,5 ml.

W praktyce często się to stosuje leczenie skojarzone: choremu zwierzęciu najpierw odgryza się kły za pomocą pęsety lub nożyczek z nacięciem bocznym, co chroni przed dalszymi obrażeniami i pozwala zachować jakość skóry, następnie wstrzykuje się roztwór nadmanganianu potasu według powyższej receptury i stosuje miejscowe leczenie rany przeprowadza się za pomocą jednego z wymienionych środków antyseptycznych. W przypadku nawrotu choroby lub nieskuteczności terapii dodatkowo zastosować glukonian wapnia, chlorek wapnia, nowokainę, 2,5% roztwór aminazyny i pipolfen (domięśniowo 2 razy dziennie w dawce 7-10 mg/kg przez 3-4 dni).

Zapobieganie. Szczeniąt nie można trzymać samych od chwili odsadzenia od matki do czasu, gdy zaczną się ze sobą kłócić (do końca lipca - początku sierpnia). Dotyczy to zwłaszcza pobudliwych soboli. Ograniczają czynności związane z odławianiem zwierząt, zakłócaniem codziennej rutyny, nie wpuszczają osób nieuprawnionych na fermy, monitorują prawidłowe żywienie i pielęgnację zwierząt. Chore samice wraz ze szczeniętami są poddawane ubojowi i usuwane ze stada, a po dojrzeniu sierści zabijane są ze względu na skórę. Chore szczenięta są zabijane.

Pytania kontrolne

1. Cechy chorób układu oddechowego zwierząt futerkowych; diagnostyka,
profilaktyka i leczenie nieżytu nosa.

2. Etiologia, diagnostyka i leczenie odoskrzelowego zapalenia płuc.

3. Objawy, leczenie i profilaktyka zapalenia jamy ustnej i żołądka i jelit.

4. Etiologia, diagnostyka i leczenie ostrych wzdęć żołądka i
blokada jelit.

5. Etiologia, diagnostyka i profilaktyka hepatozy u norek.

6. Cechy kliniczne i zapobieganie hipowentaminozie W% i V a.

7. Wyczerpanie laktacyjne samic, diagnostyka i profilaktyka.

8. Metody diagnostyki, leczenia i zapobiegania niedoborom galaretki
niedokrwistość.

9. Diagnostyka różnicowa dysurii i krwiomoczu, metody zapobiegania
tiki i terapie.

10. Etiologia, diagnostyka i metody zwalczania zapalenia pęcherza moczowego I kamica moczowa
choroba.

11. Główne objawy rozdwajania się i wypadania sierści u soboli i norek,
metody zapobiegania.

12. Przyczyny samoobgryzania się zwierząt, metody diagnostyki i zapobiegania

i terapii.

TREŚĆ

Przedmowa................................................. ....... .................................. ............. ...

3
Wstęp................................................. ....... .................................. ............. .. B

Ogólna profilaktyka i terapia wewnętrznych chorób niezakaźnych żołądka
nykh (V. M. Danilevsky)........................................... .................................................... 12

Planowanie środki zapobiegawcze(12). Badanie lekarskie
cja (14). Zasady terapii weterynaryjnej (18). Oznacza weterynarza
terapia (21). Metody terapii weterynaryjnej (22). Terapia dietą
(trzydzieści). Działania profilaktyczne i lecznicze w hodowli zwierząt
kompleksy przemysłowe i gospodarstwa specjalistyczne
typ (32).
43

Metody i środki fizjoterapii i fizjoprofilaktyki (L. M. Obukhov) 45

Terapia światłem (fototerapia)............................................ .................................. 45

Promieniowanie podczerwone (46). Promieniowanie ultrafioletowe(50). Wykorzystanie promieniowania słonecznego w leczeniu i profilaktyce chorób (55).

Elektroterapia................................................. ....... .................................. ............. ..56

Galwanoterapia (56). Elektroforeza (58). Elektroterapia prądami pulsacyjnymi o niskiej częstotliwości i napięciu (59). Darsonwalizacja (60). Induktotermia (62). Terapia mikrofalowa (63). Terapia ultrawysokimi częstotliwościami (64).

Terapia ultradźwiękowa............................................ .................. .................................. ............. 66

Aerojonoterapia .................................................. ........................................... ..... 68

Środki ochronne podczas elektroterapii............................................ ............................... 69

Mechanoterapia (mototerapia)............................................ .................................. 70

Hartowanie ciała zwierzęcia .................................................. ............. .............. 71

Pytania kontrolne .................................................. .................................. 72

Metody i środki technologii terapeutycznej (A. V. Korobov)........................... 73

Podstawowe techniki unieruchamiania zwierząt i środki ostrożności w przypadku
pomóż w badaniach............................................ .................................................... ............... 73

Metody podawania leki.......................................................... 75

Metody dobrowolne (75). Metody brutalne (75).

Sondowanie i płukanie przedsionka i żołądka........................................... ........... 85

Detekcja metalu i wprowadzenie sond magnetycznych i pierścieni do przedsionka 91

Stosowanie lewatywy .................................................. .................................................. ........... 92

Cewnikowanie i płukanie pęcherza........................................... ............. ...95

W.I.Ulasow
vgnki

Stan dobrostanu weterynaryjnego klatkowej hodowli futerkowej w kraju to zjawisko „góry lodowej”, którego widoczna część jest przejawem niektórych chorób, natomiast część podwodna pozostaje bez należytej uwagi.

Widoczna część problemu polega na tym masowa biegunka i choroba norek aleuckich. Oczywiście wirusowe zapalenie jelit (VEN) można łatwo pomylić z zapaleniem żołądka i jelit pochodzenia żywieniowego, chociaż etiologia tych chorób jest inna. VEN najczęściej zaczyna się od ogniskowej choroby norek i nigdy nie ustaje po zastąpieniu pokarmu łagodnym. Według danych własnych i zagranicznych czynnik sprawczy VEN wykazuje ponad 98,5% homologii genomu z innymi parwowirusami zwierząt mięsożernych, ale jednocześnie wykazuje dużą zmienność antygenową.

Według amerykańskich badaczy stopień zmienności genetycznej VEN wynosi 2*10” nukleotydów rocznie, a nawet różnice w 11 nukleotydach prowadzą do zmiany żywiciela tego wirusa.

Badania surowicy krwi nieszczepionych norek pokazują, że z każdym rokiem wzrasta liczba zwierząt seropozytywnych w gospodarstwach. Okoliczność tę potwierdzają wyniki badania odchodów na obecność czynnika hemaglutynującego, który w RTGA jest identyfikowany jako parwowirus. Uważamy, że w dużej mierze ułatwiają to koty i najwyraźniej psy żyjące na fermach futerkowych, które są ukrytymi nosicielami tego wirusa przez całe życie.

Posiadane przez nas dane przekonują, że wysokiemu nosicielstwu wirusa sprzyja również hiperimmunizacja samic norek, w których jelitach wirus przebywa przez długi czas i okresowo jest uwalniany do środowiska zewnętrznego wraz z kał, zwłaszcza pod wpływem stresu.

Niemałe znaczenie w utrzymaniu dobrostanu epizootologicznego według VEN ma także import zwierząt z gospodarstw hodowlanych, których nikt nie bada pod kątem nosicielstwa wirusa.

Ponadto czynnik wywołujący chorobę może utrzymywać się przez długi czas w placówkach nadzoru weterynaryjnego. Warunki w pomieszczeniach inwentarskich, brak niezawodnej obróbki cieplnej paszy, nieregularna dezynfekcja i odkażanie przedmiotów opieki nad zwierzętami są czynnikami predysponującymi do rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych norek.

Odporność zaszczepionych szczeniąt norek na zakażenie epizootycznymi szczepami VEN zależy także od obecności przeciwciał siarowych w momencie immunizacji. Istnieją niepodważalne dowody, że przeciwciała siarowe u szczeniąt uzyskanych od starych samic utrzymują się do 3 miesiąca życia, natomiast u młodych zwierząt uzyskanych od matek w pierwszym roku życia nie dłużej niż 5 tygodni. Ponadto na te wskaźniki negatywnie wpływa porażenie zwierząt przez chorobę norek aleuckich (AMD) oraz stosowanie paszy zanieczyszczonej mikotoksynami. Badania eksperymentalne Wykazano, że gdy miano przeciwciał siarowych w RTGA nie było wyższe niż 1:8, jedna trzecia zaszczepionych norek zachorowała po zakażeniu szczepami VEN.

Najbardziej akceptowalny wiek rozpoczęcia szczepienia to 3-4 miesiące, jednak biorąc pod uwagę złożoność sytuacji na fermach zwierzęcych w związku z tą chorobą, a zwłaszcza zatruciem jadem kiełbasianym, w Federacji Rosyjskiej i za granicą szczenięta rozpoczyna się w wieku 55-60 dni w wieku. Aby przezwyciężyć obecną sytuację związaną z wirusowym zapaleniem jelit, w ostatnich latach znacznie zwiększono zawartość tego antygenu w dawce inokulacyjnej komercyjnej szczepionki.

Powszechnie wiadomo, że diagnoza każdej choroby musi być kompleksowa i oparta na danych epidemiologicznych, objawy kliniczne, zmiany patologiczne z obowiązkowym potwierdzeniem wynikami badań laboratoryjnych.

Oznaczenie wirusa w błonie śluzowej lub kale chorych norek w RGA lub za pomocą mikroskopii elektronowej zyskało największe uznanie na całym świecie. Jednocześnie nie można wykluczyć pojawienia się niehemaglutynujących izolatów patogenu, o których istnieją ograniczone publikacje za granicą. W celu ostatecznego potwierdzenia tożsamości wyizolowanego izolatu wymagane jest badanie RTGA. Pomimo swoich zalet, RGA i RTGA mają wady ze względu na obecność czerwonych krwinek od świń lub zielonych małp (za granicą), a także badanie próbek materiałów do późne etapy rozwój choroby, gdy powstają koproprzeciwciała.

Izolacja wirusa w różnych hodowlach komórkowych nie znalazła praktycznego zastosowania, gdyż izolaty wirusa nie wykazują aktywności cytopatogennej, a do identyfikacji wirusa konieczne jest zastosowanie RGA.

Odpowiedni zestaw ELISA do diagnostyki infekcji parwowirusem u mięsożerców okazał się potrzebny już na samym początku choroby. Na późniejszych etapach, gdy stężenie wirusa zmniejszy się w wyniku neutralizacji przez miejscowe przeciwciała, dodatnia reakcja w teście ELISA może zniknąć.

W ostatnich latach znacząco wzrosło zainteresowanie badaczy zastosowaniem PCR w diagnostyce wielu, w tym przewlekłych i uporczywych, chorób zwierząt futerkowych. Wydaje się, że oprócz stwierdzenia tego faktu niezwykle ważne jest odróżnienie szczepu szczepionkowego od izolatu terenowego, aby wykluczyć możliwość wystąpienia reakcji fałszywie dodatnich spowodowanych pobraniem materiału w gospodarstwie i podczas badań.

Przedmiotem dyskusji jest metoda oznaczania swoistych przeciwciał w RTGA w surowicy krwi zwierząt samoistnie chorych lub zaszczepionych. Dostępne dane pozwalają jednoznacznie stwierdzić, że badanie przeciwciał nie daje podstaw do postawienia rozpoznania VEN. W odniesieniu do badania intensywności odporności poszczepiennej należy zaznaczyć, że te badania przeciwciał mogą być wiarygodne jedynie w przypadku badania par surowic pobranych od tych samych zwierząt w odstępie 2 – 3 tygodni.

Dzięki wcześniejszym pracom sytuacja epizootyczna dotycząca pseudomonozy norek uległa znacznej poprawie. Jednocześnie posiadamy izolaty tego drobnoustroju, które nie są typowane zestawem 12 surowic serotypowych według kolekcji Hubs. Aby wyeliminować tę okoliczność, opracowano dodatkowy zestaw, składający się z 20 surowic diagnostycznych serotypu. Odnosząc się do izolacji Pseudomonas aeruginosa od chorych lisów i lisów polarnych, można stwierdzić, że naszym zdaniem odgrywa on drugorzędną rolę w występowaniu patologii u tych gatunków zwierząt futerkowych.

Czynnikami przenoszenia P. aeruginosa są zakażona gleba i woda, w których saprofit ten utrzymuje się i gromadzi, co może zmienić serotyp i stopień wrażliwości na szereg antybiotyków i środki dezynfekcyjne. Drobnoustrój często występuje w odchodach ludzi i zwierząt, na powierzchni ciała, na zewnętrznych narządach płciowych, a także w paszy, pościeli i wodzie, i należy do tych samych serotypów, które powodują chorobę. Jednocześnie nierozstrzygnięta pozostaje kwestia tego, co jest konieczne do aktywacji P. aeruginosa w organizmie zwierząt stałocieplnych. Uważamy, że w dużej mierze sprzyjają temu powyższe czynniki, czego dowodem są z reguły nieudane eksperymentalne próby reprodukcji choroby u prosiąt, lisów i lisów polarnych.

Niekontrolowane stosowanie antybiotyków, hamujących rozwój konkurencyjnych mikroorganizmów symbiotycznych, przyczynia się do tego, że Pseudomonas aeruginosa, jako saprofit niewrażliwy na większość leków przeciwbakteryjnych, zaczyna się szybko namnażać, powodując proces patologiczny w organizmie. Bardzo często Pseudomonas aeruginosa jest izolowany w połączeniu z enterobakteriami i inną florą warunkowo patogenną.

Niezależnie od obiektu czy gatunku zwierzęcia, z którego wyizolowano izolat patogenu, wszystkie pseudomonady prezentowane są w postaci prostych pałeczek Gram-ujemnych z zaokrąglonymi końcami. Słabo fermentują glukozę, nie rozkładają mannitolu i fibryny, nie koagulują mleka, ale upłynniają żelatynę, około 15% nie tworzy lub tworzy niewielką ilość pigmentu pirocyjaniny.

Zjadliwość różnych izolatów i szczepów P. aeruginosa różniła się w zależności od sposobu zakażenia i gatunku zwierząt doświadczalnych. Większość izolatów patogenu była nieznacznie wrażliwa w teście dyfuzyjno-krążkowym z penicyliną, jednakże wokół krążków z gentamycyną zaobserwowano strefę zahamowania ich wzrostu.

Ze wszystkich zwierząt domowych i hodowlanych stosowanie aktywnej profilaktyki specyficznej jest wskazane i uzasadnione jedynie w przypadku norek klatkowych. Szczepy serotypów 05, 06, 08 i 011 wyselekcjonowane w optymalnym antygenowo stosunku w ramach komercyjnej szczepionki „Bionor” pozwalają długi okres zapobiegać wystąpieniu zakażenia Pseudomonas aeruginosa.

W związku z powyższym, w systemie zwalczania zakażenia Pseudomonas aeruginosa w kraju uzasadnione jest prowadzenie aktywnych immunizacji profilaktycznych wyłącznie u norek szczepionkami towarzyszącymi, zawierającymi wymaganą liczbę napotkanych serotypów patogenu. Jednakże, ze względu na dużą zmienność serotypów, konieczne jest stałe monitorowanie szczepów krążących w przyrodzie w celu określenia ich składu serozmiennego.

Choroba norek aleuckich (AMD) jest również wywoływana przez parwowirusa mięsożerców, który genetycznie i antygenowo różni się od innych parwowirusów mięsożernych kotowatych i psów. Uważamy, że izolaty terenowe wirusa ABN są równoważne antygenowo, ale różnią się zjadliwością.

W krajowej literaturze specjalistycznej opisuje się głównie klasyczne postaci choroby, które objawiają się zauważalnym spadkiem liczby urodzeń, znacznym wzrostem wrażliwości chorych zwierząt na inne patogeny oraz wzrostem śmiertelności norek w zakażonych fermach.

Z dostępnych obserwacji wynika, że ​​przewlekłe formy ABN notuje się lokalnie, zwłaszcza u szczeniąt uzyskanych od seronegatywnych samic. Nowonarodzone szczenięta umierają z powodu ostrego śródmiąższowego zapalenia płuc, krwotoków miąższowych i ciężkiej niedodmy.

Na całym świecie najskuteczniejszymi metodami zwalczania tej choroby jest identyfikacja, izolacja, a następnie ubój zwierząt, które pozytywnie reagują. Antygen tkankowy RIOEF zaproponowany przez V.S. Slugina w 1975 roku jest najbardziej specyficzny i aktywny w porównaniu z wcześniej stosowanymi badaniami patohistologicznymi i testem jodowym. W trakcie stosowania tej metody udało się przywrócić zdrowie wielu gospodarstw, jednakże jej skuteczność w przypadku nowo pojawiających się ognisk epizootycznych i gospodarstw trwale niekorzystnych jest zróżnicowana. Na pewnych etapach rozwoju procesu infekcji u norek RIOEF zanika całkowicie.

Porównanie danych dotyczących rocznej produkcji antygenu oraz obecności zwierząt w gospodarstwach krajowych daje podstawy do stwierdzenia, że ​​miejscowi lekarze weterynarii ignorują realizację Instrukcji zwalczania choroby norek aleuckich w zakresie objęcia całego inwentarza diagnostyką testy.

Naszym zdaniem diagnoza opracowana dla RIOEF również wymaga poprawy. Należy zwiększyć jego aktywność, ponieważ przy wysokim mianie przeciwciał u samoistnie chorych norek antygen o aktywności 1:4 nie tworzy linii precypitacyjnej w RIOEF. W Danii wytwarzany jest podobny antygen o aktywności 1:16. W produkcji tego antygenu od dawna istnieje potrzeba przejścia z antygenu tkankowego na bardziej zaawansowany kulturowo, co wyklucza zarażenie norek na fermach.

Podwodną część „góry lodowej” reprezentują problemy, które powstały po likwidacji zjednoczonych zarządzających ośrodkami hodowli zwierząt futerkowych (Zveroprom, Tsentrkooppushnina itp.), podczas gdy nowo powstałe stowarzyszenia zajęte są rozwiązywaniem zupełnie innych problemów.

Lokalnie dostępność informacji wyraźnie spadła, nawet publikacje naukowe i produkcyjne, takie jak czasopisma „Weterynaria”, „Rabbit Breeding i Fur Breeding” nie są dostępne we wszystkich gospodarstwach, a publikacja Międzynarodowego Stowarzyszenia Hodowców Futerkowych, czasopismo „Centifure” stało się bibliograficznym rarytasem nawet dla instytucji naukowo-badawczych. Należy rozszerzyć działalność szkoleń zaawansowanych dla specjalistów weterynarii, ożywić organizację seminariów, konferencji naukowo-produkcyjnych z udziałem kierowników i specjalistów ds. zdrowia zwierząt w gospodarstwach, opracować i zatwierdzić Wymagania Weterynaryjne i Sanitarne dla ferm futerkowych.

Hodowle zwierząt nie otrzymują już kopii instrukcji, podręczników, biuletyny i zamówienia. Zaprzestano publikacji wytycznych z zakresu medycyny weterynaryjnej, wiele instrukcji dotyczących zwalczania niektórych chorób zwierząt futerkowych i królików jest nieaktualnych i nie przyczynia się do ich eliminacji (toksoplazmoza, gruźlica, encefalopatia zakaźna, grzybica skóry, świerzb itp.) .

Ze względu na brak środków finansowych i specjalizacji instytucji naukowych oraz wojewódzkich służb weterynaryjnych w patologii zwierząt futerkowych i królików, monitoring chorób powszechnych nie jest prowadzony prawidłowo. Często fermy zwierzęce zaliczane do hodowli hodowlanych okazują się niekorzystne dla ADN i innych chorób zakaźnych.

Wieloletnie doświadczenie w krajowej hodowli futerkowej pokazało, że wysoką produktywność zwierząt futerkowych można osiągnąć jedynie pod warunkiem zapewnienia im wysokiej jakości paszy i wody pitnej. Tymczasem wskaźniki jakości pasz nie zostały jeszcze zatwierdzone i są lokalnie różnie interpretowane. Co więcej, krajowe wartości tych testów nie są porównywalne z zagranicznymi, co jest szczególnie widoczne w przypadku importu pasz.

Niezbędne jest eksperymentalne badanie zmiany terminu rozpoczęcia szczepienia norek z uwzględnieniem najnowszych osiągnięć i obserwacji praktycznych, a także utworzenie zapasu leków przeciwepizootycznych do stosowania w razie potrzeby doraźnie.

Zapobieganie powszechnym chorobom zwierząt futerkowych można osiągnąć poprzez ścisłe wdrażanie uzasadnionych szczegółowych i ogólnych środków weterynaryjnych i sanitarnych.

czasopismo „Weterynaria” nr 05 2008

Włodzimierz Slugin

Książka ta stanowi pierwszą od wielu lat podstawową pracę weterynaryjną dotyczącą hodowli zwierząt futerkowych i jest przeznaczona przede wszystkim dla praktyków. Najpełniej opisuje patologię mięsożernych zwierząt futerkowych - lisów hodowlanych, lisów polarnych, soboli, norek i jenotów. Wiele informacji na temat chorób i problemów weterynaryjnych, zdobywanych stopniowo na przestrzeni kilkudziesięciu lat przez naukowców i praktyków, m.in. i autora, zostaną szczegółowo zbadane i podsumowane w oparciu o nowoczesne pomysły, dzięki czemu staną się prerogatywą lub „know-how” nie poszczególnych specjalistów, ale wszystkich czytelników. Szereg chorób, których niebezpieczeństwo wcześniej było przeceniane lub niedoceniane, zostało tu opisanych w nowy sposób. W rozdziałach poświęconych zakaźnym chorobom zwierząt znajdują się informacje na temat podatnych zwierząt gospodarskich i dzikich (ptaków) oraz możliwości zarażenia przez te zwierzęta ludzi i zwierząt futerkowych i odwrotnie.
Autorem książki jest V.S. Slugin, Zasłużony Lekarz Weterynarii RSFSR, laureat Rządu Federacji Rosyjskiej, doktor nauk weterynaryjnych, który od prawie 50 lat zajmuje się hodowlą zwierząt futerkowych, m.in. Od 32 lat jest praktycznym lekarzem weterynarii na fermach zwierzęcych, zna z pierwszej ręki patologię zwierząt i całym sercem przekazuje czytelnikom swoje tajemnice medyczne.

Książka przeznaczona jest dla specjalistów w zakresie hodowli zwierząt futerkowych, hodowli zwierząt, badaczy, nauczycieli, studentów, a także dla lekarzy.

Plik zostanie wysłany na wybrany adres e-mail. Otrzymanie przesyłki może zająć od 1 do 5 minut.

Plik zostanie wysłany na Twoje konto Kindle. Otrzymanie przesyłki może zająć od 1 do 5 minut.
Pamiętaj, że musisz dodać nasz adres e-mail [e-mail chroniony] na zatwierdzone adresy e-mail. Czytaj więcej.

Możesz napisać recenzję książki i podzielić się swoimi doświadczeniami. Inni czytelnicy zawsze będą zainteresowani Twoją opinią na temat przeczytanych przez Ciebie książek. Niezależnie od tego, czy dana książka Ci się podobała, czy nie, jeśli przedstawisz swoje szczere i szczegółowe przemyślenia, ludzie znajdą nowe książki, które będą dla nich odpowiednie.