Lượng máu trung bình trong cơ thể người lớn là 6-8% tổng khối lượng, hoặc 65-80 ml máu trên 1 kg trọng lượng cơ thể và trong cơ thể trẻ em - 8-9%. Đó là khối lượng trung bình máu ở nam giới trưởng thành là 5000-6000 ml. Vi phạm tổng lượng máu theo hướng giảm được gọi là giảm thể tích máu, tăng thể tích máu so với bình thường - hypervolemia

Mất máu cấp tính phát triển khi một mạch máu lớn bị tổn thương, khi một cú ngã rất nhanh xảy ra huyết áp gần như bằng không. Tình trạng này được ghi nhận với sự vỡ hoàn toàn của động mạch chủ, tĩnh mạch trên hoặc dưới, thân phổi. Thể tích máu mất trong trường hợp này không đáng kể (250–300 ml), nhưng do huyết áp giảm mạnh, gần như tức thời, tình trạng thiếu oxy của não và cơ tim phát triển, dẫn đến tử vong. Bức tranh hình thái bao gồm các dấu hiệu tử vong cấp tính, một lượng nhỏ máu trong các khoang cơ thể, làm hỏng một mạch lớn và tính năng cụ thể- Điểm Minakov. Trong trường hợp mất máu cấp tính, chảy máu nội tạng không được quan sát thấy. Khi mất máu nhiều, máu chảy ra tương đối chậm từ các mạch bị tổn thương. Trong trường hợp này, cơ thể mất khoảng 50-60% lượng máu hiện có. Trong vòng vài chục phút, huyết áp giảm dần. Bức tranh hình thái khá cụ thể. Da "cẩm thạch", nhợt nhạt, có giới hạn, các đốm hình hòn đảo xuất hiện nhiều hơn ngày muộn so với các loại tử vong cấp tính khác. Các cơ quan bên trong nhợt nhạt, xỉn màu, khô. Trong các khoang cơ thể hoặc tại hiện trường, người ta tìm thấy một lượng lớn máu ở dạng bó (lên tới 1500–2500 ml). Với chảy máu trong, lượng máu đủ lớn là cần thiết để ngâm các mô mềm xung quanh vết thương.

Hình ảnh lâm sàng về mất máu không phải lúc nào cũng tương ứng với lượng mất máu. Khi máu chảy chậm, hình ảnh lâm sàng có thể bị mờ và một số triệu chứng có thể hoàn toàn không có. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng được xác định chủ yếu trên cơ sở hình ảnh lâm sàng. Với lượng máu mất rất lớn, và đặc biệt là lượng máu chảy ra nhanh chóng, cơ chế bù trừ có thể không đủ hoặc không bật được. Đồng thời, huyết động học ngày càng xấu đi do một vòng luẩn quẩn. Mất máu làm giảm vận chuyển oxy, dẫn đến giảm tiêu thụ oxy của các mô và kết quả là tích lũy nợ oxy. đói oxy CNS làm suy yếu chức năng co bóp của cơ tim, IOC giảm, do đó, làm suy yếu thêm quá trình vận chuyển oxy. Nếu điều này vòng tròn luẩn quẩn sẽ không bị phá vỡ, sau đó vi phạm ngày càng tăng dẫn đến cái chết. Tăng nhạy cảm với mất máu do làm việc quá sức, hạ thân nhiệt hoặc quá nóng, theo mùa (mùa nóng mất máu nặng hơn), chấn thương, sốc, bức xạ ion hóa, các bệnh kèm theo. Vấn đề giới tính và tuổi tác: phụ nữ có khả năng chống mất máu cao hơn nam giới; trẻ sơ sinh rất nhạy cảm với mất máu, trẻ sơ sinh và người già.

Mất máu là tình trạng thiếu hụt khối lượng máu lưu thông. Chỉ có hai loại mất máu - ẩn và ồ ạt. Mất máu tiềm ẩn là sự thiếu hụt hồng cầu và huyết sắc tố, sự thiếu hụt huyết tương được cơ thể bù đắp do hiện tượng pha loãng máu. Mất máu ồ ạt là tình trạng thiếu hụt khối lượng máu lưu thông dẫn đến rối loạn chức năng của hệ tim mạch. hệ thống mạch máu. Thuật ngữ "mất máu ồ ạt và bí ẩn" không phải là thuật ngữ lâm sàng (liên quan đến bệnh nhân), chúng là thuật ngữ giáo dục (sinh lý và sinh lý bệnh của tuần hoàn máu). Thuật ngữ lâm sàng: (chẩn đoán) thiếu máu thiếu sắt sau xuất huyết tương ứng với mất máu tiềm ẩn, và chẩn đoán sốc mất máu - mất máu ồ ạt. Do mất máu tiềm ẩn mạn tính, có thể mất tới 70% hồng cầu và huyết sắc tố và có thể cứu được tính mạng. Do mất máu ồ ạt cấp tính, bạn có thể chết khi chỉ mất 10% (0,5 l) BCC. 20% (1l) thường dẫn đến tử vong. 30% (1,5 l) BCC là lượng máu mất hoàn toàn gây tử vong nếu không được bù đắp. Mất máu ồ ạt là bất kỳ lượng máu mất nào vượt quá 5% BCC. Lượng máu lấy từ người hiến tặng là ranh giới giữa mất máu tiềm ẩn và ồ ạt, tức là giữa máu mà cơ thể không đáp ứng và máu có thể gây suy sụp và sốc.

• Lượng máu mất ít (dưới 0,5 l) 0,5-10% BCC. Mất máu như vậy được dung nạp bởi một cơ thể khỏe mạnh mà không có hậu quả và biểu hiện của bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào. Không có giảm thể tích tuần hoàn, huyết áp không giảm, mạch trong giới hạn bình thường, hơi mệt, da ấm và ẩm, sắc thái bình thường, ý thức rõ ràng.
• Trung bình (0,5-1,0 l) 11-20% BCC. mức độ dễ dàng giảm thể tích tuần hoàn, huyết áp giảm 10%, nhịp tim nhanh vừa phải, da xanh tái, đầu chi lạnh, mạch hơi tăng, thở nhanh không loạn nhịp, buồn nôn, chóng mặt, khô miệng, có thể ngất xỉu, co giật cơ bắp cá nhân, suy nhược nghiêm trọng, suy nhược, phản ứng chậm với người khác.
• Lớn (1,0-2,0 l) 21-40% BCC. mức độ trung bình mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, huyết áp giảm xuống 100-90 mm Hg. Art., nhịp tim nhanh nghiêm trọng lên tới 120 nhịp / phút, nhịp thở tăng nhanh (thở nhanh
) kèm theo rối loạn nhịp điệu, da xanh tái rõ rệt và có thể nhìn thấy niêm mạc, môi và tam giác mũi má tím tái, mũi nhọn, mồ hôi lạnh dính, tím đầu chi, thiểu niệu, ý thức u ám, khát nước dữ dội, buồn nôn và nôn, thờ ơ, thờ ơ, buồn ngủ bệnh lý, ngáp (dấu hiệu thiếu oxy), mạch đập thường xuyên, lấp đầy nhỏ, mờ mắt, nhấp nháy ruồi và thâm quầng mắt, đục giác mạc, run tay.
• Lớn (2,0-3,5 l) 41-70% BCC. Giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng, huyết áp giảm xuống 60 mm Hg, nhịp tim nhanh nghiêm trọng lên tới 140-160 nhịp / phút, mạch nhỏ lên tới 150 nhịp / phút, không sờ thấy trên các mạch ngoại vi, lâu hơn trên các động mạch chính, bệnh nhân thờ ơ tuyệt đối với môi trường xung quanh, mê sảng, mất ý thức hoặc lú lẫn, xanh xao như chết chóc, đôi khi da xanh xám, "nổi da gà", mồ hôi lạnh, vô niệu, thở kiểu Cheyne-Stokes, có thể quan sát thấy co giật, khuôn mặt hốc hác, các nét nhọn, đôi mắt trũng sâu, ánh nhìn thờ ơ.
• Gây tử vong (hơn 3,5 l) hơn 70% BCC. Mất máu như vậy đối với một người là gây tử vong. Trạng thái cuối cùng (tiền đau đớn hoặc đau đớn), hôn mê, huyết áp dưới 60 mm Hg. Art., có thể hoàn toàn không xác định được, nhịp tim chậm từ 2 đến 10 nhịp / phút, hơi thở dồn dập, hời hợt, hầu như không đáng chú ý, da khô, lạnh, da "đá cẩm thạch" đặc trưng, ​​mạch biến mất, co giật, bài tiết không tự chủ nước tiểu và phân, đồng tử giãn ra, sau đó là đau đớn và tử vong.

4 câu hỏi yêu cầu cơ bản khi thực hiện truyền máu

Nhiệm vụ chính trong điều trị sốc mất máu là loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và cải thiện vi tuần hoàn. Ngay từ những giai đoạn điều trị đầu tiên, cần thiết lập việc truyền chất lỏng bằng máy bay phản lực ( nước muối, dung dịch glucose 5%) để dự phòng ngừng tim do phản xạ - hội chứng tim trống.

Chỉ có thể cầm máu ngay lập tức khi có sẵn nguồn chảy máu mà không cần gây mê và tất cả những gì đi kèm với một cuộc phẫu thuật ít nhiều. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân bị sốc mất máu phải được chuẩn bị cho phẫu thuật bằng cách truyền các dung dịch thay thế huyết tương khác nhau và thậm chí truyền máu vào tĩnh mạch và tiếp tục điều trị này trong và sau khi phẫu thuật và cầm máu.

liệu pháp tiêm truyền nhằm loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, được thực hiện dưới sự kiểm soát của áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết áp, lượng máu tim bơm ra, tổng sức cản mạch máu ngoại vi và bài niệu hàng giờ. Vì liệu pháp thay thế trong điều trị mất máu, sự kết hợp của các chất thay thế huyết tương và các chế phẩm máu đóng hộp được sử dụng, dựa trên lượng máu mất.

Để điều chỉnh tình trạng giảm thể tích máu, các chất thay thế máu có tác dụng huyết động được sử dụng rộng rãi: các chế phẩm dextran (rheopolyglucin

Polyglucin), dung dịch gelatin (gelatinol), tinh bột hydroxyetyl ​​(refortan

Có nhiều tình huống mà một người có thể mất một lượng máu lớn. Vì điều này, anh ta sẽ cảm thấy khó chịu nghiêm trọng, suy nhược, chóng mặt. Tuy nhiên, bạn có thể phục hồi máu với ngon và cách hữu ích. Làm thế nào để phục hồi lượng máu mất sau phẫu thuật, hiến tặng hoặc bất kỳ tình huống nào khác?

Cách phục hồi nhanh tình trạng mất máu bằng đồ uống

Khi mất nhiều máu, bạn cần theo dõi cẩn thận sự cân bằng nước của một người. Anh ấy phải uống nhiều nước tinh khiết. Ngoài nước, bệnh nhân nên được uống nước trái cây pha loãng, nước trái cây, nước trái cây, thuốc sắc thảo mộc.

Làm thế nào để phục hồi mất máu

Đây là một công thức tuyệt vời cho trà phục hồi máu. Trộn 1 muỗng canh. l. lá mâm xôi, trà Ivan và hoa St. John's wort, thêm 2 nhánh đinh hương và đổ hỗn hợp với một lượng nhỏ nước sôi. Khi nó được ngấm đều, đổ thêm nước sôi và đặt một phần tư quả táo.

Ngoài ra, nếu mất máu không phải do bệnh tật hoặc phẫu thuật, mà là do hiến máu chẳng hạn, thì nên cho một người một ít rượu vang đỏ. 100-150 ml thức uống cao quý này sẽ đẩy nhanh quá trình phục hồi máu.

Làm thế nào để phục hồi mất máu với thực phẩm

• Lựu (quả và nước trái cây tự nhiên của họ).
• Hematogen (thanh ngọt dựa trên máu của vật nuôi).
• thỏa mãn Salad rau củ từ khoai tây Quả óc chó, củ cải và cà rốt luộc, phi lê gà luộc.
• Gan bò chiên.
• Quả óc chó. Bạn có thể ăn chúng ở dạng nguyên chất hoặc chuẩn bị món ăn bổ dưỡng tiếp theo. Hấp những quả mận khô lớn rồi nhồi chúng với một nửa hoặc một phần tư quả óc chó. Đổ kem chua lên trên, đánh bông với đường.
• Táo. Chúng chỉ nên được ăn tươi và còn nguyên vỏ.
• Cháo kiều mạch với nước hoặc sữa.
• đậu lăng. Từ đó bạn có thể nấu một món súp ngon hoặc một món ăn thịnh soạn.
• Rau chân vịt. Thành phần tốt cho sức khỏe này có thể được sử dụng để chế biến món salad hoặc thêm vào Với số lượng lớnđến nước sốt, chất độn để nướng.

Khi lựa chọn các món ăn và sản phẩm để phục hồi máu, hãy bắt đầu từ sở thích cá nhân của bạn. Tuy nhiên, hãy cố gắng giữ cho thực đơn của bạn đa dạng và bao gồm ít nhất một vài loại sản phẩm được mô tả.

Nếu mất máu là do bệnh tật hoặc phẫu thuật, hãy chắc chắn xác nhận chế độ ăn uống của bạn với bác sĩ. Anh ấy sẽ cho bạn biết những loại thực phẩm bạn có thể ăn và những loại không.

Nếu bạn bị mất nhiều máu do chấn thương, các vấn đề sức khỏe, phẫu thuật hoặc đơn giản là hiến máu với tư cách là người hiến tặng, bạn cần khôi phục lại sự cân bằng của cơ thể. Bạn chắc chắn sẽ cảm thấy cần thiết, bởi vì nó đi kèm với tê chân tay, suy nhược, ngất xỉu, đau đầu, v.v. triệu chứng khó chịu. Cần phải làm gì để hồi phục máu trong cơ thể?

9 cách phục hồi lượng máu đã mất

1. Chế độ ăn uống hợp lý

Trước hết, bạn cần ăn nhiều thực phẩm giàu protein hơn: thịt, đậu, nấm, trứng, kiều mạch, cá. Ăn nhiều cần tây, củ cải đường, khoai tây. Trong số các loại trái cây, hãy ưu tiên táo và mơ. Người ta thường khuyên nên tiêu thụ nhiều tỏi hơn.

2. Đồ uống phù hợp

Để khôi phục lại sự cân bằng axit-bazơ của máu, bạn cần uống thường xuyên hơn. nước sạch, nước lựu và trà. Sau này, trà làm từ tro núi, dâu tây, nho hoặc hoa hồng hông là phù hợp nhất. Truyền nó nhiều hơn và uống trong suốt cả ngày.

3. Chế phẩm chứa sắt

Đừng vội chạy ngay đến hiệu thuốc và mua tất cả các loại thuốc liên tiếp. Chúng nên được thực hiện với sự cho phép của bác sĩ của bạn.

4. Tránh axit axetic

Axit phá hủy các tế bào hồng cầu, khiến máu không thể thực hiện các chức năng bình thường của nó. yếu tố nguy hiểmđược tìm thấy trong tất cả các loại thực phẩm đóng hộp và thường có trong đồ uống có ga.

5. Tận dụng sự pha trộn nổi tiếng của các thành phần tốt cho sức khỏe

Ý chúng tôi là vỏ chanh, nho khô, mận khô, mơ khô, Quả óc chó, xay trong máy xay sinh tố và thêm mật ong và nước ép lô hội. Bà của chúng tôi đã sử dụng công thức này để duy trì chất sắt trong máu và tăng cường khả năng miễn dịch.

6. Tạo máu

Hương vị từ thời thơ ấu sẽ có ích. Ăn nhiều theo chỉ định trên bao bì và quá trình tạo máu của bạn sẽ cảm ơn bạn.

Perga - phấn hoa được ong thu thập, giấu trong tổ ong. Ăn một muỗng canh perga mỗi ngày. Nó có tác dụng có lợi đối với bạch cầu và hồng cầu.

8. Thực vật

Nếu bạn thích rau xanh, thì việc ăn tảo, cây tầm ma hoặc cỏ linh lăng sẽ không gây sốc cho bạn. Cây xanh này sẽ nhanh chóng phục hồi lượng máu mất.

9. Rượu vang đỏ

Tất nhiên, đây chỉ là một ly trước bữa ăn tối, không phải là một chai hàng ngày. Rượu vang đỏ cải thiện máu cả về số lượng và chất lượng.

Như bạn có thể thấy, phục hồi lượng máu mất đi không phải là vấn đề. Chúng tôi mong bạn không rơi vào những tình huống cần thiết. Hãy khỏe mạnh!

Do mất máu nhiều và tái cấu trúc chung của cơ thể sau khi sinh con, và thậm chí nhiều hơn sau khi mổ lấy thai, bệnh thiếu máu có thể phát triển. Mất máu với số lượng 500 ml và lên đến một phần tư tổng lượng máu là đầy kết quả chết người. Rất quan trọng trong giai đoạn phục hồi sau khi chảy máu, thuốc củng cố thành mạch.

Trước hết, cần giải quyết việc điều trị để loại bỏ nguyên nhân gây mất máu. Liệu pháp này dựa trên việc loại bỏ nhanh chóng nguồn mất máu bằng cách sử dụng các dung dịch keo. Truyền máu toàn phần chỉ được chỉ định khi mất máu nhiều, khi cơ thể khó tự hồi phục. Để duy trì cơ thể sau khi mất máu nên được sử dụng phức hợp vitamin duy trì mức độ nguyên tố vi lượng thiết yếuđể bình thường hóa quá trình tạo máu.

Nguyên tắc dinh dưỡng cơ bản:

Truyền trong ba tuần. Sau khi phẫu thuật, chấn thương nghiêm trọng, điều trị các bệnh liên quan đến mất máu - uống một liệu trình chống thiếu máu chế phẩm thảo dược từ Gloryon. Cắt nhỏ bắp cải và cho vào một cái chảo lớn, với một thứ bơ và sữa. Lượng máu trong một cơ thể khỏe mạnh phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể và trung bình khoảng năm lít. Hematogen được điều chế từ máu khô của vật nuôi, chứa sắt ở dạng được con người hấp thụ tốt và kích thích tạo máu.

2. Rất tốt cho tăng cường chung, chống thiếu máu và cải thiện thành phần máu, sử dụng quả lựu làm thức ăn, cũng như dịch truyền hoa và quả. Các bộ sưu tập sau đây có tác dụng cầm máu, bổ, phục hồi sau khi mất máu và nhiều đặc tính khác. Đồ uống sẽ giúp khôi phục lượng chất lỏng trong cơ thể. Rượu vang chứa bioflavonoid giúp bảo vệ mạch máu và cải thiện quá trình hấp thụ sắt trong cơ thể.

Điều hướng bài viết

Hình ảnh lâm sàng thiếu máu sau xuất huyết Trong giai đoạn mãn tính tương tự như bệnh thiếu sắt. Hồng cầu có sự sai lệch về hình dạng và kích thước. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu đang giảm dần. Một chất thay thế huyết tương cũng được kê đơn, đảm bảo sự ổn định của lượng máu lưu thông, có nghĩa là ngăn ngừa những sai lệch trong vi tuần hoàn, độ nhớt của máu và sự hình thành cục máu đông.

1. Có thể ngải cứu được đặt trong một thùng chứa ba lít và đổ đầy cồn dược phẩm pha loãng. Uống ba tuần liên tiếp khi bụng đói, một giọt với một thìa cà phê nước. Tại dạng cấp tính thiếu máu hai tuần sau đó lặp lại khóa học.

3. Nước ép củ cải, cà rốt và củ cải đường chia thành các phần bằng nhau, uống một thìa trong ba tháng. Kết quả là tình trạng kiệt sức biến mất, sức khỏe được cải thiện. Phòng ngừa thiếu máu trong giai đoạn đầu có thể là điều trị nhắm mục tiêu, loại bỏ nguyên nhân gốc rễ có thể xảy ra, ngăn ngừa chấn thương hoặc chảy máu sau phẫu thuật.

Sẽ rất tốt nếu sau khi đăng ký hành động, bạn ít nhất cũng đọc tài liệu trong nhóm, vì ít nhất chắc chắn sẽ có người đến hiến máu khi đói, và điều này là hoàn toàn sai.

Theo loại tái tạo (phục hồi) máu đỏ, tất cả những người hiến tặng được chia thành 3 nhóm một cách có điều kiện. ĐÂY LÀ LÝ DO CHÚNG TÔI KHUYẾN NGHỊ HAI NGÀY NGHỈ CỦA NGƯỜI TẶNG KHÔNG PHẢI ĐỂ THÊM VÀO NGÀY NGHỈ, MÀ ĐỂ DÙNG TRỰC TIẾP SAU KHI ĐÓNG GÓP - ĐỂ CẢI THIỆN CƠ THỂ. Trong hai ngày, bạn sẽ cảm thấy như sau một kỳ nghỉ. Trong khi đó, hoạt động trong phòng thí nghiệm y tế.

Thiếu axit amin được bổ sung bằng dinh dưỡng tốt, trong đó có đủ đạm động vật và nguồn gốc thực vật. Nhưng với việc bổ sung lượng sắt thiếu hụt, mọi thứ phức tạp hơn, bởi vì. Không phải tất cả các loại thực phẩm chúng ta ăn đều chứa đầy đủ sắt, và một số trong số chúng hoàn toàn không chứa sắt.

Hầu hết nội dung sắt có trong động vật có vỏ, mật mía, gan, thận, tim, cải xoăn biển, nấm, cám lúa mì, Hy Lạp, vì vậy những sản phẩm này làm tăng mức độ huyết sắc tố. Lượng sắt nhỏ nhất được tìm thấy trong sữa, cà chua, rau diếp, ngô và chuối. Cho vào lò nướng ở nhiệt độ 50-80 độ và giữ ở đó cho đến khi lá chuyển sang màu nâu và cho nước cốt. Nguội đi.

Dâu tây, lựu, dưa hấu, bí ngô rất giàu chất sắt. Nên bổ sung nhiều rau xanh hơn vào chế độ ăn uống - thì là, rau bina, rau mùi tây, hành lá... Ngoài ra còn có các loại trái cây làm tăng huyết sắc tố

Nghiền một ly kiều mạch và một ly quả óc chó trong máy xay cà phê, thêm một ly mật ong, trộn đều. CÁC MÓN NẤM TỐT CHO CẢ NGƯỜI ĂN THỊT VÀ NGƯỜI ĂN CHAY Nấm chứa nhiều chất sắt như lưỡi bò. Sử dụng nấm khô hoặc nấm vào mùa xuân. Những sản phẩm này nên được hầm trong một giờ. Sau khi bắp cải trở nên mềm hơn, bạn cần thêm cà chua xay nhuyễn, giấm, lá nguyệt quế và đường Nấm, phân loại, luộc và rửa sạch.

Do mất máu liên tục, dự trữ sắt tích lũy sẽ cạn kiệt hoàn toàn và gây khó khăn cho việc hấp thụ sắt khi dùng chế phẩm chứa sắt. Bắt đầu từ ngày thứ tư sau khi mất máu, giai đoạn bù đắp của tủy xương phát triển.

MẤT MÁU - quá trình bệnh lý, xuất phát từ tổn thương mạch máu và mất một phần máu, được đặc trưng bởi một số phản ứng bệnh lý và thích nghi.

Căn nguyên và sinh bệnh học

vật lý. K. được quan sát thấy trong thời kỳ kinh nguyệt, khi sinh nở bình thường và được cơ thể bù đắp dễ dàng.

Tuần tra. Để., như một quy luật, yêu cầu can thiệp y tế.

Các thay đổi tại K. có thể được chia thành nhiều giai đoạn: ban đầu, giai đoạn bù và giai đoạn cuối. Nguyên nhân gây ra những thay đổi bù trừ và tuần hoàn trong cơ thể do mất máu là giảm thể tích máu lưu thông (BCC). Phản ứng chính đối với mất máu là co thắt các động mạch nhỏ và tiểu động mạch, xảy ra theo phản xạ do kích thích các vùng mạch máu thụ thể và tăng trương lực của phần giao cảm. N. với. Do đó, ngay cả khi mất nhiều máu, nếu máu chảy chậm, mức bình thườngĐỊA NGỤC. Việc giảm lumen của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch dẫn đến tăng tổng sức cản ngoại vi, tăng theo sự gia tăng khối lượng máu bị mất và giảm BCC, do đó, dẫn đến giảm lưu lượng tĩnh mạch đến trái tim. Phản xạ tăng nhịp tim trong giai đoạn đầu Để đáp ứng với việc giảm huyết áp và thay đổi hóa học. thành phần của máu duy trì cung lượng tim trong một thời gian, nhưng trong tương lai nó giảm dần (trong các thí nghiệm trên những con chó bị K. cực kỳ nghiêm trọng, cung lượng tim giảm 10 lần được ghi nhận cùng với sự giảm huyết áp đồng thời ở các mạch lớn đến 0-5 mm Hg. Nghệ thuật. ). Trong giai đoạn bù, ngoài nhịp tim tăng, lực co bóp của tim tăng và lượng máu tồn đọng trong tâm thất giảm. Ở giai đoạn cuối, lực co bóp của tim giảm dần, máu còn sót lại trong tâm thất không được sử dụng.

Tại To. the funkts, tình trạng của cơ tim thay đổi, tốc độ giảm có thể đạt được nhất sẽ giảm. Phản ứng của mạch vành đối với K. có những đặc điểm riêng. Ngay từ đầu K., khi huyết áp giảm một lượng nhỏ, thể tích mạch vành không thay đổi; khi huyết áp giảm, máu sẽ lưu thông mạch vành tim, nhưng ở mức độ thấp hơn so với huyết áp. Vì vậy, với việc giảm huyết áp xuống 50% so với mức ban đầu, lưu lượng máu mạch vành chỉ giảm 30%. Lưu lượng máu mạch vành được duy trì ngay cả khi huyết áp giảm trong động mạch cảnhđến 0. Những thay đổi trên điện tâm đồ phản ánh tình trạng thiếu oxy cơ tim tiến triển: đầu tiên, nhịp điệu tăng lên, sau đó, với sự gia tăng mất máu, nó chậm lại, giảm điện áp của sóng I, đảo ngược và tăng Sóng T, giảm đoạn S-T và rối loạn dẫn truyền cho đến khi xuất hiện phong tỏa ngang, phong tỏa chân của bó nhĩ thất (Bó của anh ấy), nhịp tự phát. Cái sau rất quan trọng đối với tiên lượng, vì mức độ phối hợp hoạt động của tim phụ thuộc vào chức năng dẫn truyền.

Có sự phân phối lại máu trong các cơ quan; Trước hết, lưu lượng máu ở da, cơ giảm, điều này đảm bảo duy trì lưu lượng máu ở tim, tuyến thượng thận và não. G. I. Mchedlishvili (1968) đã mô tả một cơ chế cho phép duy trì lưu lượng máu giảm trong não trong một thời gian ngắn ngay cả khi huyết áp trong các mạch lớn giảm xuống 0. Ở thận, lưu lượng máu được phân phối lại từ chất vỏ não đến não bởi loại shunt cạnh cầu thận (xem Thận), dẫn đến lưu lượng máu chậm lại, vì nó ở tủy chậm hơn ở vỏ não; có sự co thắt của các động mạch gian bào và các tiểu động mạch hướng tâm của cầu thận. Với việc giảm huyết áp xuống 50-60 mm Hg. Mỹ thuật. lưu lượng máu qua thận giảm 30%. Rối loạn tuần hoàn đáng kể ở thận gây giảm bài niệu và giảm huyết áp xuống dưới 40 mm Hg. Mỹ thuật. dẫn đến việc ngừng đi tiểu, vì áp suất thủy tĩnh trong mao mạch trở nên nhỏ hơn áp suất keo của huyết tương. Do huyết áp giảm, phức hợp cạnh cầu thận của thận làm tăng bài tiết renin (xem) và hàm lượng của nó trong máu có thể tăng tới 5 lần. Dưới ảnh hưởng của renin, angiotensin được hình thành (xem), làm co mạch máu và kích thích bài tiết aldosterone (xem). Lưu lượng máu đến thận giảm và vi phạm quá trình lọc được quan sát thấy trong vài ngày sau khi hoãn K. Suy thận cấp (xem) có thể phát triển với K. nặng trong trường hợp thay thế máu bị mất muộn và không đầy đủ. Lưu lượng máu đến gan giảm song song với sự giảm cung lượng tim.

Việc cung cấp máu cho các mô và huyết áp có thể được duy trì trong một thời gian do sự phân phối lại máu trong hệ thống mạch máu và chuyển một phần của nó từ hệ thống áp lực thấp(tĩnh mạch, tuần hoàn phổi) vào hệ thống cao. Điều đó. giảm BCC tới 10% có thể được bù đắp mà không làm thay đổi huyết áp và chức năng tim. Kết quả là áp lực tĩnh mạch giảm nhẹ. Dựa vào cái này tác dụng có lợi chảy máu kèm theo xung huyết tĩnh mạch và phù nề, kể cả phù phổi.

Căng thẳng oxy (pO 2) ít thay đổi trong Máu động mạch và mạnh mẽ - trong tĩnh mạch; với K. pO 2 nghiêm trọng giảm từ 46 xuống 23 mm Hg. Art., và trong máu của xoang vành từ 21 đến 12 mm Hg. Mỹ thuật. Những thay đổi về pO 2 trong các mô phản ánh bản chất của việc cung cấp máu cho chúng. Trong một thí nghiệm ở Cơ xương pO 2 giảm nhanh hơn huyết áp; pO 2 trong tường ruột non và dạ dày giảm song song với việc giảm huyết áp. Ở vỏ não và các hạch dưới vỏ não, cũng như ở cơ tim, pO 2 giảm chậm hơn so với giảm huyết áp.

Để bù đắp cho hiện tượng thiếu oxy tuần hoàn trong cơ thể, những điều sau đây xảy ra: 1) phân phối lại máu và duy trì lưu lượng máu trong các cơ quan quan trọng bằng cách giảm cung cấp máu cho da, cơ quan tiêu hóa và có thể là cơ bắp; 2) khôi phục thể tích máu lưu thông do dòng chất lỏng kẽ tràn vào máu; 3) tăng cung lượng tim và hệ số sử dụng oxy khi phục hồi thể tích máu tuần hoàn. Hai quá trình cuối cùng góp phần chuyển tình trạng thiếu oxy tuần hoàn sang thiếu máu, ít nguy hiểm hơn và dễ bù đắp hơn.

Tình trạng thiếu oxy của các mô phát triển trong quá trình T. dẫn đến sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất không bị oxy hóa trong cơ thể và dẫn đến nhiễm toan (xem) mà lúc đầu có đặc tính bù đắp. Với sự xâm nhập sâu của K., nhiễm toan không bù trừ phát triển cùng với sự giảm pH trong máu tĩnh mạch lên đến 7,0-7,05 và trong động mạch - lên đến 7,17-7,20 và giảm dự trữ kiềm. Ở giai đoạn cuối nhiễm toan máu tĩnh mạch kết hợp với nhiễm kiềm động mạch (xem Nhiễm kiềm); đồng thời, độ pH trong máu động mạch không thay đổi hoặc hơi chuyển sang phía kiềm, nhưng hàm lượng và sức căng của carbon dioxide (pCO 2) giảm đáng kể, điều này liên quan đến cả việc giảm pCO 2 trong phế nang không khí do tăng thông khí phổi và phá hủy bicacbonat huyết tương . Trong trường hợp này, hệ số hô hấp trở nên lớn hơn 1.

Do mất máu, máu bị loãng; sự giảm BCC được cơ thể bù đắp bằng cách đưa chất lỏng vào máu từ khoảng kẽ và protein hòa tan trong đó (xem Hydremia). Điều này kích hoạt hệ thống tuyến yên - chất vỏ não của tuyến thượng thận; tăng bài tiết aldosterone, giúp tăng cường tái hấp thu natri ở đầu gần ống thận. Giữ natri dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống thận và giảm đi tiểu. Đồng thời, hàm lượng hormone chống bài niệu ở tuyến yên sau tăng lên trong máu. Nó đã được thiết lập trong thí nghiệm rằng sau một plasma rất lớn, việc phục hồi thể tích plasma xảy ra khá nhanh và trong ngày đầu tiên, thể tích của nó vượt quá giá trị ban đầu. Sự phục hồi protein huyết tương xảy ra theo hai giai đoạn: trong giai đoạn đầu tiên, trong hai đến ba ngày đầu tiên, điều này xảy ra do sự huy động của các protein mô; trong giai đoạn thứ hai - do tăng tổng hợp protein ở gan; phục hồi hoàn toàn xảy ra trong 8-10 ngày. Protein đi vào máu có sự khác biệt về chất từ whey protein thông thường (chúng có hoạt tính thẩm thấu keo tăng lên, cho thấy khả năng phân tán lớn hơn của chúng).

Tăng đường huyết phát triển, hàm lượng lactate dehydrogenase và aspartate aminotransferase tăng trong máu, điều này cho thấy gan và thận bị tổn thương; nồng độ của các cation và anion chính của huyết tương thay đổi Khi K., hiệu giá bổ thể, kết tủa và agglutinin giảm; tăng độ nhạy cảm của cơ thể với vi khuẩn và nội độc tố của chúng; thực bào bị ức chế, đặc biệt, hoạt động thực bào của tế bào Kupffer của gan giảm và vẫn bị suy giảm trong vài ngày sau khi phục hồi thể tích máu. Tuy nhiên, người ta đã ghi nhận rằng chảy máu nhỏ lặp đi lặp lại làm tăng sản xuất kháng thể.

Quá trình đông máu tại K. tăng tốc, mặc dù số lượng tiểu cầu và hàm lượng fibrinogen giảm. Đồng thời, hoạt động tiêu sợi huyết của máu tăng lên. Tăng trương lực phần giao cảm c. N. với. và việc giải phóng adrenaline tăng lên chắc chắn góp phần đẩy nhanh quá trình đông máu. Những thay đổi trong các thành phần của hệ thống đông máu có tầm quan trọng lớn. Sự kết dính của tiểu cầu và khả năng tổng hợp của chúng, tiêu thụ prothrombin, nồng độ thrombin, hàm lượng yếu tố VIII tăng lên, hàm lượng globulin chống dị ứng giảm. Với dịch kẽ, thromboplastin mô đi vào, từ các hồng cầu bị phá hủy - một yếu tố kháng heparin (xem Hệ thống đông máu).

Những thay đổi trong hệ thống cầm máu vẫn tồn tại trong vài ngày, khi tổng thời gian đông máu đã bình thường. Phục hồi tiểu cầu sau khi mất máu đang đến rất nhanh. Trong công thức bạch cầu (xem), đầu tiên phát hiện giảm bạch cầu với tăng tế bào lympho tương đối, sau đó tăng bạch cầu trung tính, ban đầu có tính chất phân phối lại, và sau đó là do kích hoạt quá trình tạo máu, bằng chứng là sự dịch chuyển của công thức bạch cầu sang trái.

Số lượng tế bào hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố giảm tùy thuộc vào thể tích máu bị mất, với vai trò chính là sự pha loãng máu sau đó bởi dịch kẽ. Nồng độ tối thiểu huyết sắc tố, cần thiết để duy trì sự sống trong khi phục hồi thể tích máu, là 3 g% (trong điều kiện thí nghiệm). Số lượng hồng cầu tuyệt đối tiếp tục giảm trong thời kỳ hậu xuất huyết. Trong những giờ đầu tiên sau khi mất máu, hàm lượng erythropoietin (xem) giảm, sau đó 5 giờ. bắt đầu tăng lên. Hàm lượng cao nhất của chúng được quan sát thấy vào ngày thứ 1 và thứ 5. K., và đỉnh đầu tiên có liên quan đến tình trạng thiếu oxy và đỉnh thứ hai trùng với kích hoạt tủy xương. Việc phục hồi thành phần máu cũng được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách tăng cường hình thành yếu tố bên trong của Lâu đài trong niêm mạc dạ dày (xem các yếu tố Lâu đài).

Các yếu tố thần kinh, nội tiết và mô tham gia thực hiện các phản ứng bù trừ. Các phản ứng của tim và mạch máu dẫn đến tái phân phối máu xảy ra theo phản xạ khi các vùng thụ thể (xoang cảnh và động mạch chủ) được kích thích. Kích thích phần giao cảm c. N. với. dẫn đến co thắt mạch máu và nhịp tim nhanh. Chức năng của thùy trước tuyến yên và tuyến thượng thận được tăng cường. Sự giải phóng catecholamine tăng lên (xem), cũng như hàm lượng aldosterone, renin, angiotensin trong máu. ảnh hưởng nội tiết tố hỗ trợ co thắt mạch máu, thay đổi tính thấm của chúng và thúc đẩy dòng chảy của chất lỏng vào máu.

Sức chịu đựng K. không giống nhau ở các loài động vật khác nhau, kể cả cùng loài. Theo dữ liệu thực nghiệm của trường I. R. Petrov, chấn thương do đau, chấn thương do điện, sốt môi trường, làm mát, bức xạ ion hóa làm tăng độ nhạy cảm của cơ thể với K.

Đối với một người, tổn thất là khoảng. 50% lượng máu là nguy hiểm đến tính mạng, còn mất hơn 60% là tử vong hoàn toàn nếu không có sự can thiệp kịp thời của người hồi sức cấp cứu. Lượng máu mất không phải lúc nào cũng xác định mức độ nghiêm trọng của K., trong nhiều trường hợp, K. có thể gây tử vong ngay cả khi lượng máu chảy ra ít hơn nhiều, đặc biệt nếu chảy máu xảy ra khi các mạch chính bị tổn thương. Khi mất rất nhiều máu, đặc biệt là sau khi hết hạn nhanh chóng, tử vong có thể xảy ra do thiếu oxy não nếu các cơ chế bù trừ không có thời gian để bật hoặc không đủ. Khi huyết áp giảm kéo dài, tình trạng không thể đảo ngược có thể xảy ra.

Trong trường hợp nghiêm trọng, với K., có thể phát triển đông máu nội mạch rải rác do sự kết hợp của hai yếu tố: lưu lượng máu trong mao mạch chậm lại và tăng hàm lượng chất đông máu trong máu. Tình trạng không thể hồi phục do K. lâu dài khác với K. cấp tính ở nhiều khía cạnh và tiến đến giai đoạn cuối của sốc có nguồn gốc khác (xem Sốc). Đồng thời, tình trạng huyết động liên tục xấu đi do một vòng luẩn quẩn phát triển theo cách sau. Với K., sự vận chuyển oxy giảm, dẫn đến giảm tiêu thụ oxy của các mô và tích lũy nợ oxy, do thiếu oxy, chức năng co bóp của cơ tim bị suy yếu và thể tích phút giảm, do đó , tiếp tục làm xấu đi sự vận chuyển oxy. Vòng luẩn quẩn cũng có thể phát sinh theo một cách khác; do giảm vận chuyển oxy, hệ thống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, chức năng của trung tâm vận mạch bị rối loạn, phản xạ vận mạch bị suy yếu hoặc biến dạng, sau đó dẫn đến giảm áp suất thậm chí còn lớn hơn và giảm cung lượng tim, dẫn đến dẫn đến vi phạm hơn nữa ảnh hưởng quy định hệ thần kinh, suy giảm huyết động và giảm vận chuyển oxy. Nếu vòng luẩn quẩn không được phá vỡ, thì sự gia tăng vi phạm có thể dẫn đến chết người.

giải phẫu bệnh lý

Những thay đổi bệnh lý phụ thuộc vào tốc độ và mức độ mất máu. Với chảy máu tương đối nhỏ tái phát (ví dụ, từ tử cung với bệnh lý xuất huyết, từ bệnh trĩ v.v.) có những thay đổi đặc trưng của thiếu máu sau xuất huyết (xem phần Thiếu máu). Những thay đổi này bao gồm sự loạn dưỡng ngày càng tăng của các cơ quan nhu mô, tăng tái tạo tủy đỏ xương và sự dịch chuyển của xương ống bởi các yếu tố tạo máu của tủy xương béo. Thoái hóa mỡ-protein của tế bào gan và thoái hóa mỡ của tế bào cơ tim là đặc trưng; đồng thời, các ổ loạn dưỡng cơ tim có màu hơi vàng, xen kẽ với các vùng ít thay đổi hơn, tạo ra một loại sọc gợi nhớ đến màu sắc của da hổ (cái gọi là tim hổ). Trong các tế bào của các ống thận phức tạp, sự tăng sinh của các hạt nhân được quan sát thấy mà không có sự phân chia của tế bào chất với sự hình thành các symplast đa nhân đặc trưng cho tình trạng thiếu oxy do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Giải phẫu bệnh lý có thể phát hiện tổn thương các động mạch lớn và tĩnh mạch, giãn tĩnh mạch thực quản, xói mòn các mạch của thành khoang phổi lao, loét dạ dày, v.v., cũng như xuất huyết trong các mô ở khu vực mạch bị tổn thương và khối lượng máu chảy ra ngoài khi chảy máu trong. Với chảy máu dạ dày, khi nó di chuyển qua ruột, máu sẽ được tiêu hóa, biến thành một khối giống như nhựa đường trong ruột già. Máu trong các mạch của xác chết trong khoang màng phổi và ổ bụng đông lại một phần hoặc ở dạng lỏng do sự phân hủy fibrinogen. Với xuất huyết phổi, phổi, do hút máu vào các ống phế nang, có hình dạng cẩm thạch đặc biệt do sự xen kẽ của các vùng ánh sáng (không khí) và màu đỏ (đầy máu) của nhu mô.

Về mặt vĩ mô, có thể trả thù việc máu đổ đầy các cơ quan không đồng đều: cùng với thiếu máu ở da, cơ, thận, có rất nhiều ruột, phổi và não. Lách thường hơi to, nhão, nhiều mủ, có nhiều vết xước trên bề mặt cắt. Vi phạm tính thấm của mao mạch và những thay đổi trong hệ thống đông máu dẫn đến xuất huyết ban xuất huyết lan rộng dưới màng huyết thanh, trong màng nhầy. một con đường, dưới màng trong tim của tâm thất trái (điểm Minakov).

Bằng kính hiển vi, các rối loạn tuần hoàn phổ biến trong hệ thống vi tuần hoàn của các cơ quan nội tạng được phát hiện. Một mặt, hiện tượng đông máu nội mạch rải rác được quan sát thấy: sự kết tụ hồng cầu (xem), sự hình thành fibrin và huyết khối hồng cầu (xem Huyết khối) trong các tiểu động mạch và mao mạch, làm giảm đáng kể số lượng mao mạch hoạt động: mặt khác , có sự mở rộng tiêu điểm rõ rệt của các mao mạch với sự hình thành ứ đọng hồng cầu (xem) và tăng lưu lượng máu với sự tập trung của rất nhiều tĩnh mạch. Bằng kính hiển vi điện tử, sự sưng lên của tế bào chất của các tế bào nội mô, làm rõ ma trận ty thể, giảm số lượng túi micropinocytic, mở rộng các mối nối giữa các tế bào, điều này cho thấy sự vi phạm vận chuyển các chất qua tế bào chất và tăng tính thấm tường mao mạch. Những thay đổi trong màng nội mô được đi kèm với sự hình thành của bề mặt bên trong tập hợp của tiểu cầu cơ bản huyết khối. Những thay đổi trong tế bào của các cơ quan nhu mô tương ứng với những thay đổi trong quá trình thiếu máu cục bộ (xem) và được thể hiện bằng nhiều loại loạn dưỡng khác nhau (xem Sự thoái hóa của tế bào và mô). Những thay đổi thiếu máu cục bộ trong các tế bào nhu mô của các cơ quan nội tạng xảy ra đầu tiên ở thận và gan.

Hình ảnh lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng không phải lúc nào cũng tương ứng với lượng máu bị mất. Với tình trạng máu chảy chậm, thậm chí lượng máu mất đi đáng kể có thể không biểu hiện rõ ràng cả triệu chứng khách quan và chủ quan. Các triệu chứng khách quan của K. đáng kể: da nhợt nhạt, ẩm ướt với một chút màu xám, niêm mạc nhợt nhạt, khuôn mặt hốc hác, mắt trũng sâu, mạch thường xuyên và yếu, giảm áp lực động mạch và tĩnh mạch, thở nhanh, trong những trường hợp rất nghiêm trọng, định kỳ, chẳng hạn như Cheyne-Stokes (xem .Cheyne-Stokes thở); triệu chứng chủ quan: chóng mặt, suy nhược, thâm quầng mắt, khô miệng, cơn khát dữ dội, buồn nôn.

K. cấp tính và mạn tính, mức độ nặng nhẹ khác nhau, còn bù và không bù. Điều quan trọng đối với kết quả và điều trị là lượng máu bị mất, tốc độ và thời gian hết hạn. Vâng các bạn trẻ người khỏe mạnh mất 1,5 - 2 lít máu khi thở ra chậm có thể xảy ra mà không có triệu chứng lâm sàng đáng kể. Tình trạng trước đó đóng một vai trò quan trọng: làm việc quá sức, hạ thân nhiệt hoặc quá nóng, chấn thương, sốc, các bệnh kèm theo, v.v., cũng như giới tính và tuổi tác (phụ nữ có khả năng chống K. cao hơn nam giới; trẻ sơ sinh, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ rất nhạy cảm với K. người già).

Phân loại gần đúng mức độ nghiêm trọng của K. có thể được giảm bớt bằng BCC. Mức độ trung bình - mất ít hơn 30% BCC, lớn - hơn 30%, gây tử vong - hơn 60%.

Đánh giá mức độ mất máu và các phương pháp xác định - xem Chảy máu.

Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân được xác định chủ yếu bởi hình nêm, hình ảnh.

Sự đối đãi

Việc điều trị dựa trên việc tăng cường các cơ chế bồi thường, to-rymi mà sinh vật có hoặc bắt chước chúng. cách tốt nhất, loại bỏ cả tình trạng thiếu oxy tuần hoàn và thiếu máu, là truyền máu máu tương thích(xem Truyền máu). Cùng với máu, các chất lỏng thay thế máu (xem) được sử dụng rộng rãi, việc sử dụng dựa trên thực tế là việc mất huyết tương và do đó, việc giảm BCC được cơ thể dung nạp khó hơn nhiều so với việc mất máu đỏ tế bào. Đối với K. nặng, trước khi xác định nhóm máu, nên bắt đầu điều trị bằng truyền dịch thay thế máu, trong trường hợp cần thiết ngay cả tại nơi bị thương hoặc trong quá trình vận chuyển. Trong trường hợp nhẹ, bạn có thể giới hạn bản thân chỉ với một chất lỏng thay thế máu. Truyền máu hoặc khối hồng cầu (xem) là cần thiết khi huyết sắc tố giảm xuống dưới 8 g% và giá trị hematocrit dưới 30. Trong K. cấp tính, việc điều trị bắt đầu bằng truyền dịch phản lực và chỉ sau khi huyết áp tăng trên mức nguy kịch. mức (80 mm Hg) và cải thiện tình trạng của bệnh nhân được chuyển sang nhỏ giọt. Trong trường hợp chảy máu nhiều và hạ huyết áp không thể điều chỉnh bằng cách truyền máu đóng hộp, thì truyền máu trực tiếp từ người hiến tặng sẽ cho hiệu quả rõ rệt hơn ngay cả với thể tích truyền nhỏ hơn.

Với tình trạng tụt huyết áp kéo dài, việc truyền máu và chất lỏng thay thế máu có thể không hiệu quả và cần được bổ sung thuốc men(thuốc trợ tim, corticosteroid, hormone vỏ thượng thận, thuốc chống tăng huyết áp), giúp bình thường hóa các rối loạn chuyển hóa. Sự ra đời của heparin và fibrinolysin trong những trường hợp nghiêm trọng và với khởi đầu muộnđiều trị ngăn ngừa sự xuất hiện của hội chứng huyết khối xuất huyết, phát triển trong trường hợp đông máu nội mạch lan tỏa (xem Cơ địa xuất huyết). Thuốc làm tăng trương lực mạch máu, đặc biệt là các amin tăng áp, bị chống chỉ định trước hồi phục hoàn toàn Thể tích máu. Bằng cách tăng co thắt mạch, chúng chỉ làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy.

Liều lượng máu và dịch thay thế máu được tiêm tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân. Tỷ lệ thể tích máu và dịch thay thế máu được thực hiện gần đúng như sau: với lượng máu mất tới 1,5 lít, chỉ tiêm huyết tương hoặc dịch thay thế máu; với lượng máu mất tới 2,5 lít, máu và dịch thay máu tỷ lệ 1:1; 3 l - máu và chất lỏng thay thế máu theo tỷ lệ 3:1. Theo quy định, trong trường hợp này, BCC phải được phục hồi, hematocrit phải lớn hơn 30 và số lượng hồng cầu phải xấp xỉ. 3,5 triệu/µl.

Dự báo

Tiên lượng phụ thuộc vào điều kiện chung bệnh nhân, lượng máu mất và đặc biệt là điều trị kịp thời. Nếu được điều trị sớm và tích cực, ngay cả khi K. rất nặng, kèm theo mất ý thức, rối loạn nhịp hô hấp nặng, huyết áp cực thấp cũng sẽ khỏi. hồi phục hoàn toàn. Hồi phục Các chức năng quan trọng nó có thể xảy ra ngay cả khi tiếp cận một cái nêm, cái chết (xem. Trạng thái đầu cuối). Sự phát triển của khối tim ngang, suy giảm dẫn truyền trong tâm thất, sự xuất hiện của ngoại tâm thu, nhịp thất tự phát làm xấu đi tiên lượng, nhưng không làm cho nó trở nên vô vọng (xem Khối tim). Tại điều trị kịp thời nhịp xoangđang được khôi phục. Trong điều trị K. đáng kể sau khi phục hồi BCC, các chỉ số cân bằng axit-bazơ bình thường hóa sau khi phục hồi huyết động, nhưng hàm lượng chất hữu cơ trong - t trở nên nhiều hơn so với khi kết thúc K., điều này có liên quan đến việc chúng bị rò rỉ khỏi các mô. Bệnh nhân có nhiều rối loạn cân bằng axit-bazơ (xem) trong vài ngày sau khi thay K. nặng, và dấu hiệu tiên lượng xấu là chuyển từ nhiễm toan sang kiềm vào ngày thứ 2. sau khi thay thế nó. K. thậm chí vừa phải, kèm theo đông máu nội mạch lan tỏa nếu điều trị chậm trễ, có thể chuyển sang trạng thái không hồi phục. Các dấu hiệu chính của việc điều trị K. thành công là bình thường hóa huyết áp tâm thu và đặc biệt là huyết áp tâm trương, da ấm lên và hồng hào, mồ hôi biến mất.

Mất máu pháp y

Tại tòa án.-med. thực hành thường gặp hậu quả của To. cấp tính, các cạnh đóng vai trò là nguyên nhân chính gây tử vong tại các vết thương, sau đó là các vết thương lớn bên ngoài hoặc chảy máu trong. Trong những trường hợp tương tự, tòa án - y tế. cuộc kiểm tra xác định thời điểm bắt đầu tử vong do K. cấp tính, sự hiện diện và bản chất của mối liên hệ giữa vết thương và nguyên nhân tử vong, đồng thời (nếu cần) xác định lượng máu đã chảy ra. Khi kiểm tra xác chết, người ta thấy hình ảnh thiếu máu cấp tính. Chú ý đến sự xanh xao của da, các đốm tử thi thể hiện yếu ớt, cơ quan nội tạng và các cơ bị thiếu máu, xanh xao. Dưới nội tâm thất trái của tim, xuất huyết đặc trưng của cái chết do K. được quan sát thấy dưới dạng các đốm và sọc mỏng, giá trị chẩn đoánđược thành lập lần đầu tiên vào năm 1902 bởi P. A. Minakov. Thông thường các đốm của Minakov có màu đỏ sẫm, đường viền rõ ràng, đường kính. 0,5cm trở lên. Thường thì chúng khu trú ở vùng vách liên thất, ít thường xuyên hơn - trên các cơ nhú gần vòng xơ. Cơ chế bệnh sinh của chúng chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. P. A. Minakov liên kết sự hình thành của chúng với sự gia tăng đáng kể áp suất tâm trương âm trong khoang tâm thất trái với lượng máu mất nhiều. Các tác giả khác giải thích sự xuất hiện của chúng bằng cách kích thích c. N. với. dưới ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy. Các đốm của Minakov gặp hơn một nửa số trường hợp tử vong do To cấp tính. do đó, việc đánh giá chúng được thực hiện cùng với những thay đổi khác. Trường hợp cháu K. tử vong nhanh chóng do chảy máu cấp tính từ lớn mạch máu(động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch đùi) hoặc từ tim, morphol, hình ảnh thiếu máu cấp tính không được thể hiện, trong khi các cơ quan có màu sắc gần như bình thường.

Tại tòa án.-med. luyện tập tầm quan trọng lớnđược đưa ra để xác định lượng máu chảy ra cả với chảy máu bên trong và bên ngoài. Khi các mạch máu lớn bị thương, có thể tử vong với tổn thất nhanh chóng khoảng. 1 lít máu, không liên quan nhiều đến chảy máu nói chung, nhưng với giảm mạnh huyết áp và thiếu máu não. Việc xác định lượng máu chảy ra khi chảy máu ngoài được thực hiện bằng cách xác định cặn khô của máu và sau đó chuyển thành chất lỏng. Dư lượng khô được xác định bằng cách so sánh trọng lượng của các khu vực vết máu và vật thể mang giống hệt nhau về diện tích hoặc bằng cách chiết xuất máu từ vết máu bằng dung dịch kiềm. Việc chuyển đổi cặn khô thành máu lỏng được thực hiện trên cơ sở 1000 ml máu lỏng trung bình tương ứng với 211 g cặn khô. Phương pháp này cho phép xác định chỉ với đến một mức độ nào sự chính xác.

Khi chảy máu, mức độ thấm của các mô mềm bị tổn thương cũng được tính đến để giải quyết vấn đề kéo dài tuổi thọ của nạn nhân.

Theo đánh giá của chuyên gia, người ta nên biết về khả năng chảy máu do rối loạn hệ thống đông máu (được xác minh bằng cách thu thập dữ liệu lịch sử chi tiết từ người thân của người quá cố).

Thư mục: Avdeev M. I. Khám nghiệm pháp y xác chết, M., 1976, thư mục; Wagner E. A. và Tavrovsky V. M. Liệu pháp truyền máu cho mất máu cấp tính, M., 1977, thư mục; Weil M. G. và Shubin G. Chẩn đoán và điều trị sốc, xuyên. từ tiếng Anh, M., 1971, thư mục; Kulagin V.K. sinh lý bệnh lý chấn thương và cú sốc, L., 1978; Sinh lý bệnh lý của điều kiện khắc nghiệt, ed. P. D. Horizontova và H. N. Sirotinina, tr. 160, Mátxcơva, 1973; Petrov I. R. và Vasadze G. Sh. Những thay đổi không thể đảo ngược trong sốc và mất máu, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. và Radzivil G. G. Mất máu và điều hòa lưu thông máu trong phẫu thuật, M., 1973, thư mục; Tiến bộ trong phẫu thuật, ed. của M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Các khía cạnh bệnh lý của schock, Meth. đạt được. kinh nghiệm Con đường., v. 3, tr. 86, 1967, thư mục.

V. B. Koziner; H. K. Permyakov (bế tắc. An.); V. V. Tomilin (tòa án.).