Tắc tá tràng: điều trị ở Israel tại phòng khám Ichilov. Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán tắc nghẽn mãn tính tá tràng

Chủ sở hữu của bằng sáng chế RU 2351341:

Sáng chế liên quan đến y học, đặc biệt là khoa tiêu hóa và điều trị bệnh mãn tính tắc tá tràng. Đối với điều này, erythromycin được dùng với tỷ lệ 3,0 mg / kg trọng lượng cơ thể 3 lần một ngày. Đồng thời, Alfadol-Ca được dùng bổ sung trong trường hợp tăng canxi huyết ban đầu với liều 1 viên x 1 lần / ngày. Với hạ calci huyết ban đầu, liều Alfadol-Ca là 1 viên x 2 lần một ngày. Quá trình điều trị là 3 tháng. TÁC DỤNG: Phương pháp giúp loại bỏ các triệu chứng của tắc nghẽn tá tràng mãn tính ở bệnh nhân tắc tá tràng mãn tính chức năng kết hợp với hội chứng kém hấp thu và bình thường hóa cân bằng canxi trong cơ thể. 2 bệnh, 1 tab.

Sáng chế liên quan đến y học, cụ thể là khoa tiêu hóa, và có thể được sử dụng trong điều trị bảo tồn chứng tắc tá tràng với tắc nghẽn tá tràng mãn tính có tính chất chức năng (KZ 1,5 theo ICD. 10).

Rối loạn vận động giảm vận động thứ phát tá tràng trong viêm tá tràng mãn tính, nó được biểu hiện bằng hiện tượng ứ trệ tá tràng thứ phát, quan sát thấy trong 15-25%, và trong một số trường hợp trong 50% trường hợp so với nền loét dạ dày tá tràng tá tràng (A.P. Mirzaev. ứ trệ tá tràng. - L: 1976. - 176 tr.); bệnh giãn tá tràng rõ rệt phát triển với sự tham gia của quá trình bệnh lý túi mật và tuyến tụy (I.V. Maev, A.A. Samsonov. Viêm tá tràng mãn tính: Hướng dẫn. - M.: GOU VUNMTsMZ và SR RF, 2005. - 160 tr.). Hiện nay, với bệnh lý tá tràng còn bù và dưới bù có hội chứng kém hấp thu, chế độ ăn nhiều calo có chứa thức ăn dễ tiêu được áp dụng, giàu vitamin, với hàm lượng chất xơ thấp và các loại thuốc ảnh hưởng đến chức năng di tản vận động của dạ dày và tá tràng: prokinetics (cerucal, motilium), chất tương tự tổng hợp somatostatin - octreotide và một kháng sinh từ nhóm macrolide có tác dụng giống motilin - erythromycin. Nhưng mà điều trị bảo tồn thành công trong giai đoạn còn bù của tắc nghẽn tá tràng mãn tính, và trong giai đoạn bù trừ và mất bù các biện pháp điều trị cho một tác dụng không ổn định (L.N. Valenkevich, O.I. Yakhontova. Khoa ruột lâm sàng, - St.Petersburg: Hippocrates, 2001. - 288 p; I.V. Maev, A.A. Samsonov. Viêm tá tràng mãn tính: sách giáo khoa. - M.: GOU VUNMTs MH và SR RF , 2005. - 160 tr; A. S. Ermolova, T. S. Popova, G. V. Pakhomova, N. S. Uteshev. Phẫu thuật bụng(từ lý thuyết đến thực hành). - M.: MedExpertPress, 2005. - 460 tr.). Tuy nhiên, đến nay, các chương trình các biện pháp y tế Nó không được tính đến thực tế là trong nhiều bệnh ở khu vực dạ dày-tá tràng-tụy, kết hợp với hội chứng kém hấp thu, có sự vi phạm sự hấp thu canxi (Ca) và vitamin D, do đó có thể làm giảm độ dẫn truyền thần kinh cơ của đường tiêu hóa và gây ra chứng ứ tá tràng. Tình huống này là một hạn chế đáng kể, vì vi phạm của chuyển hóa canxi gần vòng tròn luẩn quẩn chức năng tắc ruột trong nhóm bệnh nhân này và là một trong những lý do dẫn đến sự kém hiệu quả liệu pháp bảo tồn với giai đoạn bù trừ của tắc nghẽn tá tràng mãn tính.

Đã biết theo cách truyền thống thuốc điều trị còn bù và giãn tá tràng có bù và tắc tá tràng mãn tính, trong đó kích thích và bình thường hóa chức năng vận động của dạ dày và tá tràng được thực hiện bằng cách sử dụng một loại thuốc ngăn chặn các thụ thể dopamine ngoại vi - domperidone (motilium). Motilium được dùng bằng đường uống với liều 10 mg (1 viên) 3 lần một ngày trong 3-4 tuần. Trong trường hợp không có tác dụng lâm sàng sau 7-10 ngày, nên hủy prokinetic (Y.S. Zimmerman, I.I. Telyaner. Hội chứng tắc nghẽn tá tràng mãn tính. // Y học lâm sàng - 2000. - Số 6. - S.51- 54).

Điểm bất lợi là dùng motilium trong một số trường hợp cá biệt có thể gây co thắt ruột thoáng qua; tại tăng tính thấm hàng rào máu não - rối loạn ngoại tháp; từ một bên Hệ thống nội tiết dẫn đến tăng prolactin máu, dẫn đến chứng xuất huyết, nữ hóa tuyến vú và vô kinh (thăm khám Vidal. 2006. - Tr. 519-520), thuốc không đủ hiệu quả đối với các rối loạn vận động nghiêm trọng ruột non.

Có một phương pháp đã biết để điều chỉnh tắc nghẽn tá tràng mãn tính (tắc ruột giả) với octreotide (150-300 μg / ngày), làm xuất hiện giai đoạn III của phức hợp vận động di chuyển ở bệnh nhân mắc bệnh này. vắng mặt hoàn toàn(I.V. Maev, A.A. Samsonov. Các bệnh của tá tràng. - M.: Medpress-thông tin, 2005. - S. 443-453).

Nhược điểm chính của phương pháp này là thuốc làm giảm lưu lượng máu đến các phủ tạng, có thể gây buồn nôn, nôn, chán ăn, đau quặn bụng, đầy hơi, tiêu chảy, rối loạn tiêu mỡ, các triệu chứng tắc ruột cấp, rối loạn chức năng gan, viêm tụy cấp, tăng hoặc hạ đường huyết, rụng tóc (Sổ đăng ký thuốc, 2005. - tr.659), giá cao sự đối đãi.

Một phương pháp được biết đến để điều trị tắc nghẽn tá tràng mãn tính (tắc ruột giả), được đặc trưng bởi việc chỉ định erythromycin, ngoài khả năng kháng khuẩn, còn có tác dụng tăng sinh thông qua việc kích thích các thụ thể motilin, một loại hormone đường ruột quan trọng có tác dụng điều hòa chức năng vận động dạ dày và tá tràng. Erythromycin được kê đơn 250 mg x 3 lần / ngày trong 5-7 ngày, với bệnh lý dạ dày, có thể tăng liều lượng thuốc lên 2 lần và thời gian điều trị có thể lên đến 4 tuần (Quigiey E.M.M. // Champion M.C., Orr W.C. (Lời nói đầu) Dịch vụ Tiêu hóa - Oxford, 1996. - P.171-199 và Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. (Lời nói đầu) Chức năng Tiêu hóa - Oxford, 1996. - P .108-147). Chúng tôi nhận thấy rằng thử nghiệm với erythromycin trong quá trình đo áp suất cho phép chúng tôi làm rõ mức độ nghiêm trọng của rối loạn vận động của ruột non và xác định khả năng bù đắp. thành ruột. Đăng ký phản ứng co lại bằng loại III các giai đoạn của hoạt động vận động, cũng như sự gia tăng các giá trị biên độ so với hoạt động nền, nên được coi là có lợi cho việc chỉ định erythromycin. Đối với chất tương tự gần nhất, kết quả của các nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã được thực hiện, cho thấy rằng nó có thể so sánh trong hoạt động prokinetic với motilium liều duy nhất erythromycin với tỷ lệ 3 mg / kg thể trọng 3-4 lần một ngày (T.M. Semenikhina, V.V. Onopriev, N.V. Korochanskaya, R.G. Ryzhikh, K.Yu. Mezentseva. chẩn đoán và điều trị tắc nghẽn tá tràng mãn tính // Izvestia VUZov.North- Vùng Caucasian. Khoa học tự nhiên. Các vấn đề thời sự khoa tiêu hóa. - 2006. - Số báo đặc biệt. - S.58-60).

Nhược điểm của phương pháp này là chỉ định erythromycin cho bệnh nhân mà không đánh giá trước trạng thái chức năng thụ thể motilin, mức độ nghiêm trọng của rối loạn vận động của ruột non, và không tính đến sự hiện diện của hội chứng kém hấp thu, trong đó điều trị được đề xuất có thể không hiệu quả.

Mục tiêu của sáng chế là bình thường hóa chức năng di tản vận động của tá tràng ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn tá tràng mãn tính có chức năng kết hợp với hội chứng kém hấp thu, để giảm chi phí điều trị.

Bản chất của phát minh nằm ở việc sử dụng erythromycin như một chất prokinetic với tỷ lệ 3,0 mg / kg thể trọng 3 lần một ngày và khác ở chỗ, erythromycin được sử dụng trong 3 tháng kết hợp với Alfadol-Ca, 1 viên 1 lần. mỗi ngày khi hạ canxi máu ban đầu hoặc 1 viên x 2 lần một ngày trong 3 tháng khi hạ canxi máu ban đầu, lên đến mức canxi trong máu là 2,1-2,55 mmol / l, dưới sự kiểm soát của sự thay đổi của các chỉ số đo so với ban đầu. Kết quả kỹ thuật của phương pháp là bình thường hóa chức năng vận động của tá tràng ở bệnh nhân tắc nghẽn tá tràng mãn tính kết hợp với hội chứng suy giảm hấp thu thông qua việc sử dụng kết hợp các loại thuốc kích thích hoạt động co bóp của tá tràng và bình thường hóa chuyển hóa canxi. trong cơ thể.

Để chứng minh kết quả điều trị theo phương pháp này cầm nghiên cứu lâm sàng, các kết quả chính được trình bày trong bảng và hình vẽ cho sáng chế.

Phương pháp được thực hiện theo cách sau. Một bệnh nhân bị tắc nghẽn tá tràng mãn tính được kê đơn erythromycin với tỷ lệ một liều duy nhất là 3,0 mg / kg thể trọng 3 lần một ngày kết hợp với Alfadol-Ca 1 viên 1 lần mỗi ngày khi tăng Na-pô-lê-ông ban đầu và 1 viên 2 lần một ngày. , liệu trình 3 tháng, với tình trạng hạ calci huyết ban đầu.

Như một phương tiện để điều chỉnh mức Ca trong máu ở những bệnh nhân có bệnh lý tiêu hóa, thuốc "Alfadol-Ca" đã được chọn, vì nó dược phẩm không chỉ chứa Mẫu hoạt động vitamin D 3, mà còn có 200 mg canxi nguyên tố ở dạng cacbonat, giúp tạo ra nồng độ điều trị kéo dài với nguy cơ thấp phát triển tăng calci huyết. Alfacalcidol, là một phần của nó, có một phạm vi rộng hiệu ứng sinh học là tiền chất của chất chuyển hóa có hoạt tính của Vitamin D 3, nó khôi phục sự cân bằng canxi tích cực trong điều trị chứng kém hấp thu canxi (Vidal's Handbook, 2006. - P.229), làm tăng hấp thu canxi và phốt phát từ lòng ruột non và nồng độ của chúng trong máu, tăng sức mạnh cơ bắp và cải thiện sự dẫn truyền thần kinh cơ (Encyclopedia of Medicines. 2005. - Tr 95). Để phòng ngừa loãng xương, thuốc được kê đơn 1 lần mỗi ngày, để điều trị - 2 lần một ngày.

Khả năng tái lập của phương pháp là không thể nghi ngờ, vì thiết bị đã biết được sử dụng và sẵn có để Nhân viên y tế quá trình. Phương pháp thực hiện cho phép cải thiện đáng kể các thông số xét nghiệm, đo áp suất và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Phương pháp này dựa trên kết quả khám và điều trị cho 36 người, gồm 9 nam và 27 nữ từ 19 đến 62 tuổi, trước đó được chẩn đoán là tắc tá tràng mãn tính chức năng khi khám tổng thể. Việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng vận động của ruột non được dựa trên các tiêu chí lâm sàng, siêu âm và X quang được chấp nhận chung, sau đó được tinh chỉnh trong quá trình đo áp suất nội tuyến theo phương pháp do chúng tôi phát triển (T.M. Semenikhina, R.G. Ryzhikh, V.V. Onopriev, A.P. Thử nghiệm Ettinger với erythromycin để đo áp suất trong ruột non // Tạp chí Tiêu hóa, Gan mật, Đại tràng của Nga Tài liệu của Tuần lễ Tiêu hóa Nga lần thứ mười hai - 2006. - Số 5, T.XVI, Phụ lục số 28. - P.147) . Khi phân tích các tensorogram thu được, người ta chú ý nhiều nhất đến hiện tượng hoạt động nhịp nhàng (giai đoạn trung gian III của phức hợp vận động di chuyển), thường được biểu thị bằng một phức hợp các cơn co thắt đều đặn liên tục xảy ra với tần số tối đa là 12-13 mỗi phút. Thời gian của giai đoạn này là 4-9 phút. Ruột non chịu trách nhiệm tạo ra và phân phối phức hợp vận động di chuyển. hệ thần kinh, và sự kiểm soát nội tiết tố của giai đoạn trung gian III, trong đó các chất trong ruột di chuyển theo hướng xa, được thực hiện chủ yếu bởi motilin. Sự bất thường trong giai đoạn hoạt động nhịp nhàng dưới dạng thay đổi cấu hình, thời lượng, biên độ của sóng áp lực cho thấy rối loạn vận động của ruột non và có thể do giảm hấp thu canxi trong giai đoạn I nghỉ, khi chất lỏng và chất dinh dưỡng. được hấp thụ.

Để chứng minh độ tin cậy của kết quả của phương pháp đề xuất, ảnh hưởng của việc sử dụng thuốc đến kết quả điều trị đã được kiểm soát. Trước khi bắt đầu điều trị, sau 2 và 6 tháng, các thông số sinh hóa(Ca, hormone tuyến cận giáp (PTH), phosphatase kiềm), phép đo ruột non được thực hiện, chất lượng cuộc sống được đánh giá trước và 6 tháng sau khi bắt đầu điều trị bằng bảng câu hỏi SF-36.

Trước khi đưa vào nghiên cứu, theo chỉ định, bệnh nhân được điều trị bằng các men (creon, pancitrate, mezim forte); thuốc kháng tiết (omez, famotidine); diệt trừ vi khuẩn Helicobacter pylori(nexium, amoxicillin, clarithromycin); để đàn áp nhiễm khuẩn trong tá tràng và các phần dưới của ruột, bệnh nhân được tiêm intetrix, sau đó để phục hồi hệ vi sinh bình thường bifiform và hilak sở trường. Trước khi bắt đầu điều trị, 13 người (37%) được chẩn đoán bị hạ calci huyết. Sau đó các bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành 4 nhóm, mỗi nhóm 9 người, trong đó 6 bệnh nhân thuộc nhóm 1 và 2 và 7 bệnh nhân thuộc nhóm 3 và 4 bị rối loạn hấp thu canxi, mức PTH ở tất cả các bệnh nhân đều nằm trong giới hạn bình thường.

Để kích thích nhu động ruột ở nhóm 1, liệu pháp prokinetic bảo tồn được thực hiện với motilium; trong nhóm thứ 2 - erythromycin (hai nhóm kiểm soát có điều kiện); trong lần thứ 3, Alfadol-Ca được thêm vào prokinetic tiêu chuẩn, và trong lần thứ 4, ngoài erythromycin, Alfadol-Ca đã được kê đơn. Bệnh nhân được dùng motilium (10 mg) và erythromycin (với tỷ lệ 3,0 mg / kg thể trọng) 20 phút trước bữa ăn, 3 lần một ngày; Alfadol-Ca với canxi máu ban đầu 1 viên vào buổi sáng, với hạ canxi máu - 1 viên vào buổi sáng và buổi tối. Thời gian quan sát là 6 tháng.

Tại mức bình thường canxi so với nền của liệu pháp đang diễn ra, sự phát triển của tăng canxi huyết không được quan sát thấy. Sự thay đổi hàm lượng canxi ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu ban đầu được thể hiện trong Hình 1. Giá trị 2,1-2,55 mmol / l được lấy làm tiêu chuẩn cho hàm lượng Ca trong máu, theo sự chứng minh của phòng thí nghiệm RCFC.

Theo nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 1), sau 2 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị ở tất cả các nhóm đã có sự gia tăng đáng kể biên độ trung bình của sóng áp lực, sau 6 tháng ở hầu hết bệnh nhân được dùng Alfadol-Ca cùng với prokinetics, các chỉ số tương ứng với giai đoạn còn bù của bệnh.

Các đặc điểm khác của hoạt động co bóp của thành ruột cũng được đánh giá. Trong tất cả các nhóm, chúng tôi quan sát thấy sự gia tăng đáng kể biên độ của các cơn co thắt, sự cải thiện trong phối hợp tiền tá tràng, giảm số lượng các sóng ngược dòng và các sóng có tính chất đứng yên. Chúng tôi lưu ý rằng motilium gây ra hoạt động co bóp dưới dạng một giai đoạn hoạt động không nhịp nhàng, chịu trách nhiệm nhiều hơn trong việc trộn chyme và ở một mức độ thấp hơn, đối với sự di chuyển của nó qua ruột. Erythromycin gây ra phản ứng co bóp loại III giai đoạn (nhịp nhàng) của phức hợp vận động di chuyển và cải thiện sự di chuyển của chyme thức ăn vào các phần bên dưới của đường tiêu hóa. Do đó, nhiều hơn điều kiện thuận lợiđể hấp thụ vitamin D và canxi ruột non góp phần vào việc bình thường hóa các kỹ năng vận động. Đã được xác nhận tăng đáng kể biên độ trung bình của sóng áp lực cả sau 2 và 6 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị ở nhóm bệnh nhân dùng erythromycin và Alfadol-Ca.

Chúng tôi đã phân tích chất lượng cuộc sống của những bệnh nhân bị tắc nghẽn tá tràng mãn tính trên nền tảng của liệu pháp bảo tồn (hình 2).

Trước khi bắt đầu điều trị, chất lượng cuộc sống của tất cả bệnh nhân đều thấp, sau 6 tháng ở tất cả các nhóm, các chỉ số về chức năng thể chất, vai trò và cảm xúc, sức sống và sức khỏe tinh thần nhưng chỉ ở những bệnh nhân đang nhận điều trị kết hợp, các chỉ số về hoạt động thể chất và cảm xúc khi đóng vai tiếp cận với các thông số của người thực tế khỏe mạnh.

Ví dụ lâm sàng 1. Bệnh nhân Ch., 32 tuổi, được nhận vào RCFC (tháng 3 năm 2006) với biểu hiện đau ở bộ phận trên dạ dày có tính chất ôn hòa, nặng lên sau khi ăn, cảm giác nặng sau khi ăn, buồn nôn, ợ chua vừa phải, sụt cân.

Từ quá trình khám bệnh, người ta xác định rằng ông đã bị bệnh trong một năm rưỡi. Tháng trước ghi nhận sự suy giảm sức khỏe, biểu hiện bằng cách tăng lên hội chứng đau, trọng lượng cơ thể giảm 4 kg. Tiền sử di truyền của gánh nặng loét dạ dày tá tràng.

Về khách quan: chiều cao 168 cm, cân nặng 54 kg (BMI 19,2 kg / m 2. Chỉ tiêu tính theo giới tính và tuổi là 20-25,9 kg / m 2).

X-quang đoạn bari qua đường tiêu hóa: Viêm dạ dày. Giãn dạ dày, tá tràng. Trào ngược dạ dày tá tràng. Tắc tá tràng mãn tính, giai đoạn bù trừ.

Fibrogastroduodenoscopy: Cardia không hiệu quả. Viêm dạ dày ăn mòn. Ăn mòn tá tràng. Trào ngược dạ dày tá tràng. Hp - âm tính.

Kiểm tra siêu âm các cơ quan khoang bụng: Dấu hiệu siêu âm của bệnh giãn dạ dày, tá tràng. Sự mở rộng của tá tràng với nhu động "con lắc", những thay đổi lan tỏa trong tuyến tụy.

Nghiên cứu manometric của phức hợp dạ dày tá tràng: phối hợp tiền tá tràng không hoàn toàn, kiểu vận động antrum giảm trương lực-tăng động, kiểu di động DNA giảm động - giảm vận động, những thay đổi trong giai đoạn thứ ba được ghi nhận: giảm mạnh biên độ và tần số, một số lượng lớn co thắt không đối xứng, giảm thời gian của giai đoạn. Giảm khả năng đẩy của tá tràng. Xét nghiệm dương tính với erythromycin.

pH-metry: ở thời kỳ cơ bản, axit hình thành nồng độ thấp, cường độ thấp. Trào ngược dạ dày tá tràng. Canxi máu - 1,72 mmol / l (↓), Hormone tuyến cận giáp - 86,2 ng / l (N).

Kiểm tra siêu âm tuyến giáp và tuyến cận giáp. Kết luận: Siêu âm không có dấu hiệu bệnh lý ở tuyến giáp và tuyến cận giáp.

Tư vấn bác sĩ nội tiết: dữ liệu cho bệnh lý từ bên tuyến cận giáp không nhận. Bệnh nhân có hội chứng suy giảm hấp thu, biểu hiện lâm sàng bằng giảm dinh dưỡng (BMI 19,2 kg / m 2) và hạ calci huyết.

Chẩn đoán lâm sàng: tắc tá tràng mạn tính, dạng cơ năng, giai đoạn mất bù. Viêm dạ dày mãn tính không liên kết với Nr. Ăn mòn tá tràng. Hội chứng kém hấp thu: giảm dinh dưỡng (BMI 19,2 kg / m 2), hạ calci huyết.

Sau kiểm tra toàn diện Bệnh nhân được kê đơn: liệu pháp ăn kiêng, Maalox (không có tác dụng tăng prokinetic), erythromycin với liều duy nhất 160 mg (480 mg / ngày) và Alfadol-Ca 1 viên vào buổi sáng và buổi tối.

Khi khám đối chứng sau 2 tháng, BN than có cảm giác hơi nặng vùng thượng vị sau khi ăn, không thấy giảm thể trọng, đi phân 1 lần trong 1-2 ngày.

Fibrogastroduodenoscopy: dữ liệu cho Viêm dạ dày ăn mòn và viêm tá tràng không nhận được.

Siêu âm: ghi nhận động dương tính, nhu động tá tràng hoạt động. thay đổi lan tỏa tuyến tụy.

Phép đo: phối hợp tiền tá tràng đạt yêu cầu, kiểu nhu động bình thường-bình thường của phản ứng, kiểu di động bình thường-bình thường của tá tràng, biên độ trung bình của sóng trong tá tràng là 40-47 mm Hg. Mỹ thuật.

Canxi máu -2,1 mmol / l.

Có tính đến dữ liệu thu được, Maalox đã bị hủy, người ta khuyến cáo tiếp tục dùng erythromycin và Alfadol-Ca.

Sau 6 tháng, bệnh nhân không có phàn nàn tích cực nào, ghi nhận rằng hiệu quả tăng lên. Canxi máu - 2,2 mmol / l. Theo nội soi xơ tử cung và siêu âm thay đổi bệnh lý chưa được xác định; Theo kết quả của một nghiên cứu áp suất, biên độ của sóng áp suất tương ứng với giai đoạn còn bù của bệnh, điều này cho thấy bệnh nhân không cần phẫu thuật chỉnh sửa tắc tá tràng mãn tính.

Ví dụ lâm sàng 2.

Bệnh nhân K., 25 tuổi, nhập viện RCFC (tháng 2 năm 2006) với phàn nàn về cảm giác nặng nề, khó chịu sau khi ăn, thỉnh thoảng buồn nôn và đau vừa vùng thượng vị có tính chất “bùng phát”, sụt cân hơn 2 kg. 8 tháng qua, chậm phân lên đến 3-4 ngày, đôi khi sau sai sót trong chế độ ăn uống phân nhão. Qua tìm hiểu được biết, bà bị viêm tụy mãn tính khoảng 6-8 năm, phải khám và điều trị nội trú nhiều lần. Cảm thấy tồi tệ hơn trong 2-3 tháng qua.

Về khách quan, chiều cao là 161 cm, cân nặng là 50 kg (BMI là 19,4 kg / m 2. Chỉ tiêu, tính theo giới tính và tuổi, là 19,5-22,9 kg / m 2).

Tại bài kiểm tra chụp X-quangđi qua bari đường tiêu hóa tìm thấy: viêm dạ dày, dạ dày, tá tràng. Kết luận: tắc tá tràng mãn tính. Giãn tá tràng thiếu bù. Bệnh nội tạng.

Fibrogastroduodenoscopy: tiêu điểm viêm dạ dày teo, bệnh viêm dạ dày tá tràng, viêm tá tràng ăn mòn.

Khám siêu âm: siêu âm có dấu hiệu giãn tá tràng, giãn dạ dày tá tràng, thay đổi lan tỏa trong tuyến tụy, rối loạn vận động đường mật kiểu giảm trương lực.

Khả năng vận động của phức hợp dạ dày tá tràng: loại nhu động antrum giảm trương lực-tăng vận động. Loại rối loạn vận động giảm vận động với giảm sức đẩy tá tràng. Thử nghiệm dương tính với erythromycin.

pH-metry: trong giai đoạn cơ bản, sự hình thành axit có nồng độ thấp, cường độ thấp, trào ngược dạ dày tá tràng. Canxi máu - 2,02 mmol / l (N), Hormone tuyến cận giáp - 96,4 ng / l (N).

Chẩn đoán lâm sàng: Tắc tá tràng mạn tính, dạng cơ năng, giai đoạn mất bù. Viêm dạ dày teo mãn tính. Viêm tụy mãn tính với suy giảm chức năng ngoại tiết vừa phải. Bệnh giãn đại tràng mãn tính được bù đắp bằng chế độ ăn uống. Giảm dinh dưỡng (BMI 19,2 kg / m 2).

Sau khi kiểm tra toàn diện, bệnh nhân được kê đơn: liệu pháp ăn kiêng, liệu pháp enzym (creon 10.000 IU 3 lần một ngày trong bữa ăn trong 2 tuần), maalox (không có tác dụng tăng sinh), erythromycin với liều duy nhất 150 mg (450 mg /ngày).

Khi khám đối chứng sau 2 tháng, bệnh nhân không có biểu hiện gì về hoạt động, phân được hình thành 1 lần mỗi ngày.

Nội soi xơ tử cung: không thu được dữ liệu về viêm dạ dày teo và viêm tá tràng ăn mòn.

Siêu âm: động tích cực, nhu động tá tràng hoạt động. Những thay đổi khuếch tán trong tuyến tụy.

Manometry: Phối hợp Antroduodenal được bảo tồn. Ở tá tràng: thời gian nghỉ tăng lên 160 phút, thời gian hoạt động không nhịp 48-55 phút, sóng có biên độ bình thường (49-55 mm Hg), thời gian hoạt động nhịp nhàng kéo dài đến 8 phút là đại diện bởi sóng tần số bình thường, biên độ lên đến 50-60 mm Hg. Mỹ thuật. Thử nghiệm với erythromycin gây ra sự xuất hiện của hoạt động vận động nhịp nhàng với thời gian (7 phút), tần số (10-13 / phút) và biên độ (lên đến 65 mm Hg).

Được ví dụ lâm sàng chỉ ra rằng việc sử dụng erythromycin với liều lượng nhỏ (với điều kiện là có kết quả dương tính với erythromycin trong một nghiên cứu đo huyết áp), cả khi cô lập với chứng tăng calci huyết ban đầu và kết hợp với Alfadol-Ca gây hạ calci huyết ban đầu, được bệnh nhân dung nạp tốt; mang lại hiệu quả lâm sàng tích cực, giúp loại bỏ chứng ứ trệ tá tràng và bình thường hóa sự cân bằng canxi trong cơ thể. Phương pháp này khả thi về mặt kinh tế, không đòi hỏi chi phí kinh tế, vì việc thực hiện nó đi kèm với việc sử dụng thuốc nội địa erythromycin và Alfadol-Ca. Phương pháp được khuyến khích cho sử dụng rộng rãi trong chăm sóc sức khỏe thực tế.

Biên độ trung bình của sóng áp lực của ruột non ở bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc điều trị tắc nghẽn tá tràng mãn tính (n = 36, M ± m)
Biên độ của sóng áp suất mm Hg	1 nhóm (n = 9)	nhóm 2 (n = 9)	nhóm 3 (n = 9)	nhóm 4 (n = 9)
Biên độ của sóng áp suất mm Hg	Điều khiển	Motilium + Alfadol-Ca	Erythromycin + Alfadol-Ca
Motilium	Erythromycin
Trước khi bắt đầu trị liệu
	35,6 ± 2,4	36,1 ± 2,1	35,4 ± 2,3	35,9 ± 2,3
2 tháng sau
	42,5 ± 1,7	46,2 ± 2,3	46,1 ± 1,7	49,4 ± 1,6
Về	Về	Về	Về*
Trong 6 tháng
	48,2 ± 2,1	49,4 ± 1,8	52,5 ± 2,4	54,9 ± 1,6
			*◆
Lưu ý: P<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Một phương pháp để điều trị tắc nghẽn tá tràng mãn tính chức năng, bao gồm việc sử dụng erythromycin với tốc độ 3,0 mg / kg thể trọng 3 lần một ngày, đặc trưng ở chỗ Alfadol-Ca được sử dụng bổ sung, và với chứng mất canxi máu ban đầu - ở một liều 1 viên 1 lần mỗi ngày, và với hạ canxi máu ban đầu - 1 viên 2 lần một ngày, quá trình điều trị là 3 tháng.

Phương pháp điều trị bệnh dạ dày và tá tràng do vi khuẩn helicobacter pylori gây ra, được điều chỉnh bằng cách làm chậm quá trình thanh thải của màng nhầy khỏi các tác nhân hóa trị liệu có kháng cholinergic // 2347566

Sáng chế liên quan đến y học, cụ thể là khoa tiêu hóa. .

Sáng chế liên quan đến y học, đặc biệt là khoa tiêu hóa và điều trị tắc nghẽn tá tràng mãn tính

Vi phạm mãn tính của sự bảo vệ tá tràng(CNDP) là một phức hợp triệu chứng lâm sàng có tính chất hữu cơ (cơ học) hoặc chức năng, được đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực trong tá tràng và khó khăn trong việc di chuyển (di chuyển) chất chyme thức ăn qua tá tràng, trì hoãn việc di chuyển nó đến các phần bên dưới của ruột non. Một từ đồng nghĩa với CNDP là tắc nghẽn tá tràng mãn tính (CNDP).

Để điều trị CNDP đúng cách, trước tiên bạn phải tìm ra nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của phức hợp triệu chứng này.

Tất cả các yếu tố căn nguyên của CNDP được chia thành hai nhóm lớn: hữu cơ (cơ học) và chức năng, lần lượt được chia thành nguyên phát và thứ cấp (liên quan đến các bệnh khác của vùng tụy duodenocholedochopancreatic).

Dạng chức năng chính của CNDP phát triển do vi phạm sự kiểm soát của myogenic, neurogenic hoặc hormone đối với nhu động tá tràng.

Dạng chức năng thứ cấp của CNDP phát triển như một biến chứng của các bệnh lâu dài và không thuận lợi của vùng tá tràng-tụy: loét tá tràng, viêm túi mật mãn tính, hội chứng sau túi mật, viêm tụy mãn tính.

Phân loại công việc của CNDP (Ya. S. Zimmerman, 1992): A. Theo căn nguyên và bệnh sinh.

I. Dạng cơ học (hữu cơ) của CNDP.

1. Dị tật bẩm sinh (dị tật) tá tràng.
ruột, dây chằng của Treitz và tuyến tụy:

megaduodenum;

Tá tràng di động (di động);

Mất sản phần xa của tá tràng (khuyết tật phát triển phôi thai);

Đạn liên tục của hỗng tràng gần;

Rút ngắn và các dị thường khác của dây chằng Treitz;

Một tuyến tụy hình khuyên (hình khuyên) nén tá tràng.

2. Các quá trình ngoại tử cung nén các tĩnh mạch từ bên ngoài
tá tràng:

Nén động mạch của tá tràng
ruột (dạng ngắt quãng và không đổi);

Phình động mạch chủ bụng;

Các khối u lành tính và ác tính và u nang của tuyến tụy;

Khối u sau phúc mạc không gian;

Nang lớn buồng trứng, thận, mạc treo;

U nang cầu khuẩn lớn;

Cao mesengerial viêm hạch;

sgenosus pervduodenitis dính và gần periunit với sự hình thành của một "hai nòng";

Sự co thắt bên ngoài của tá tràng (chất kết dính lớn chu trình) kết hợp với độ cố định cao duodenojejunal sự chuyển tiếp.

3. Intramural các quá trình bệnh lý trong tá tràng:

Các khối u lành tính và ác tính (ung thư hình tròn, ung thư u nhú tá tràng);

bạch huyết hoặc ung thư hạch ác tính;

plasmacytoma tắc nghẽn(với bội số lặp lại u tủy);

Lớn lưới nội tủy;

hậu-bulbar cicatricial-loét chứng hẹp bao quy đầu;

Bệnh Crohn của tá tràng.

4. Tiền tính lòng tá tràng:

Sỏi mật lớn;

ngưu hoàng;

dị vật;

Một quả cầu của giun đũa.

5. Hậu quả của việc cắt bỏ dạ dày và phẫu thuật cắt bỏ dạ dày:

Hội chứng "vòng lặp bổ sung";

Gastjejunal loét, quá trình kết dính và hình thành một "vòng luẩn quẩn" (hệ quả của một ca phẫu thuật không thành công).

II. Dạng chức năng KhNDP.

1. Chức năng chính:

Nội tạng gia đình (di truyền) bệnh cơ;

Tổn thương chính nội tâm bộ máy thần kinh của tá tràng;

Tổn thương nguyên phát của một số cấu trúc não (khối u, viêm não, xuất huyết);

loạn trương lực cơ thực vật với ưu thế của các ảnh hưởng đồng cảm;

Các loại phẫu thuật cắt bỏ âm đạo;

vaplomia "dược lý" (sử dụng lâu dài thuốc M-cholinolytics ngoại vi);

Tăng hoạt động của cơ chế ức chế thần kinh pegaudergic;

Tăng sản các tế bào sản xuất somatosgatan kết hợp với hoạt động quá mức của các loại neuropeptide khác (VIP, neurotensin, peptide opioid enkephalin);

Suy nhược thần kinh.

2. Chức năng thứ cấp:

Với loét dạ dày tá tràng;

Viêm tá tràng teo;

Trong viêm túi mật mãn tính (đặc biệt là kalysulezny);

Với hội chứng có túi;

Với viêm tụy mãn tính;

Primiksedem.

B. Theo các giai đoạn.

1. Được bù đắp (tiềm ẩn).

2. Nén nén.

1. Nhẹ.

2. Vừa phải.

3. Nặng.

Để xác định CNDP, các bước sau được thực hiện:

Phân tích các triệu chứng và than phiền của bệnh nhân (cảm giác đầy bụng, ợ hơi thức ăn, thường xuyên thối rữa, nôn mửa, đau âm ỉ liên tục vùng thượng vị, ợ chua, chán ăn, táo bón);

Chụp tá tràng thư giãn không dò và thăm dò với cản quang kép (ở vị trí dọc và ngang của bệnh nhân với hơi quay sang bên trái, ít nhất hai khảo sát và 4-6 hình ảnh nhìn thấy được thực hiện ở các vị trí khác nhau). Kỹ thuật này cho phép bạn xác định bản chất của tắc nghẽn cơ học trong tá tràng, vị trí của nó, vi phạm chức năng đóng của môn vị, sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của trào ngược dạ dày-tá tràng; trong giai đoạn bù trừ của CNDP, quá trình di tản chất cản quang từ tá tràng bị chậm lại còn 1-1,5 phút (bình thường là 10-20 giây), lòng ống của nó được mở rộng đến 4 cm (bình thường dưới 3,5 cm), có một cánh hoa tràn đầy năng lượng. của tá tràng, sóng phản âm xảy ra với trào ngược dạ dày tá tràng; trong giai đoạn CNDP còn bù, chất cản quang đọng lại trong tá tràng hơn 1,5 phút, lòng của nó mở rộng đến 6 cm, môn vị mở, trào ngược dạ dày tá tràng dai dẳng, giãn dạ dày và trào ngược dạ dày thực quản xuất hiện; trong giai đoạn mất bù của CNDP, người ta quan sát thấy mất trương lực và sự giãn nở đáng kể của tá tràng (hơn 6 cm), chất cản quang di chuyển thụ động từ tá tràng đến dạ dày và lưng bị giãn ra và chậm chạp. Sử dụng phương pháp chụp X-quang, có thể chẩn đoán tắc nghẽn mạc treo động mạch, cố định đoạn nối tá tràng do ngắn dây chằng Treitz do dính, khối u, túi thừa tá tràng và các nguyên nhân khác của CNDP;

Fibrogastroduodenoscopy - cho thấy các tiêu chuẩn nội soi sau đây cho CNDP: đường mật trong dạ dày khi đói; trào ngược mật từ tá tràng vào dạ dày; đường kính rộng của tá tràng; sự hiện diện của viêm dạ dày antral; trào ngược thực quản;

Duodenokinesiography - đăng ký các cơn co thắt của thành tá tràng bằng phương pháp badlonokymographic;

Siêu âm I - cho phép bạn đánh giá tình trạng của các cơ quan tiếp giáp với tá tràng: túi mật, ống mật chủ, tuyến tụy, mô sau phúc mạc. Ngoài ra, siêu âm có thể chẩn đoán chèn ép động mạch bằng cách xác định khoảng cách giữa động mạch mạc treo tràng trên và động mạch chủ và góc giữa chúng. Với nén động mạch chủ, góc động mạch chủ là 20-15 °, và khoảng cách nhỏ hơn 0,5-1 cm;

Hình thức cơ học yêu cầu điều trị phẫu thuật - tức là hoạt động liên quan đến việc loại bỏ các trở ngại cơ học vi phạm sự đi qua tá tràng của chất tiết thực phẩm, mật và tuyến tụy. Phẫu thuật nên được thực hiện càng sớm càng tốt - trước khi phát triển những thay đổi không thể phục hồi ở các cơ quan lân cận (hệ thống gan mật, tuyến tụy, dạ dày) và trong niêm mạc tá tràng (teo viêm tá tràng, những thay đổi thoái hóa trong nội tâmđám rối thần kinh). Với CNDP, các hoạt động được thực hiện,

1. Liệu pháp ăn kiêng2. Bài tập trị liệu3. Vật lý trị liệu

Nhiệm vụ của hướng này trong điều trị là kích thích chức năng vận động-di tản của tá tràng. Để làm điều này, hãy sử dụng các công cụ sau.

metoclopramide (trucal,

lòng tin đọng lại trong tá tràng hơn 1,5 phút, lòng của nó giãn ra đến 6 cm, môn vị bị hở, xuất hiện tình trạng trào ngược dạ dày tá tràng dai dẳng, giãn dạ dày, trào ngược dạ dày thực quản; trong giai đoạn mất bù của CNDP, người ta quan sát thấy mất trương lực và sự giãn nở đáng kể của tá tràng (hơn 6 cm), chất cản quang di chuyển thụ động từ tá tràng đến dạ dày và lưng bị giãn ra và chậm chạp. Sử dụng phương pháp chụp X-quang, có thể chẩn đoán tắc nghẽn mạc treo động mạch, cố định cao đoạn nối tá tràng do ngắn dây chằng Treitz do dính, khối u, túi thừa tá tràng và các nguyên nhân khác của CNDP;

Áp kế từng tầng tuần tự (đo áp lực ổ bụng bằng thiết bị Waldmann trong tá tràng và các phần liên quan của đường tiêu hóa) - đầu tiên đo áp suất trong hỗng tràng (bình thường là 40-60 mm cột nước), sau đó là trong tá tràng (bình thường 80-130 mm cột nước), trong dạ dày (bình thường 60-80 mm cột nước), trong thực quản (bình thường 0-40 mm cột nước). Với sự phát triển của CNDP, áp lực trong tá tràng và các bộ phận khác của đường tiêu hóa tăng lên;

Duodenokinesiography - ghi nhận các cơn co thắt của thành tá tràng bằng phương pháp bóng kymographic;

Các phương pháp phóng xạ để chẩn đoán chức năng di tản của dạ dày;

Siêu âm I - cho phép bạn đánh giá tình trạng của các cơ quan tiếp giáp với tá tràng: túi mật, ống mật chủ, tuyến tụy, mô sau phúc mạc. Ngoài ra, sử dụng USI, có thể chẩn đoán chèn ép tiểu động mạch bằng cách xác định khoảng cách giữa động mạch mạc treo tràng trên và động mạch chủ và góc giữa chúng. Với nén động mạch chủ, góc động mạch chủ là 20-15 °, và khoảng cách nhỏ hơn 0,5-1 cm;

Phát hiện trong phần đầu ra của dạ dày trong chất chứa của nó, được chiết xuất qua kênh hút của đầu dò pH, axit mật (ở nồng độ hơn 1-2 mg / ml) và phosphatase kiềm nhiệt dẻo, là bằng chứng của trào ngược dạ dày tá tràng.

Điều trị CNDP được thực hiện có tính đến các yếu tố nguyên nhân.

Hình thức cơ học yêu cầu điều trị phẫu thuật - tức là hoạt động liên quan đến việc loại bỏ các trở ngại cơ học vi phạm sự đi qua tá tràng của chất tiết thực phẩm, mật và tuyến tụy. Phẫu thuật nên được tiến hành càng sớm càng tốt - trước khi phát triển những thay đổi không thể phục hồi ở các cơ quan lân cận (hệ gan mật, tụy, dạ dày) và niêm mạc tá tràng (viêm tá tràng teo, những thay đổi thoái hóa trong đám rối thần kinh nội tạng). Với CNDP, các hoạt động được thực hiện,

dẫn lưu tá tràng hoặc làm tắt nó khỏi sự di chuyển của thức ăn chyme. Trong số các hoạt động dẫn lưu, phổ biến nhất là phẫu thuật cắt bỏ tá tràng chống tiết dịch theo Ya. D. Vitebsky (1976).

Các dạng chức năng của CNDP, cũng như tất cả các dạng CNDP, được điều trị bằng các phương pháp bảo tồn sau đây cho đến khi xác định được căn nguyên.

1. Liệu pháp ăn kiêng

Khuyến nghị các bữa ăn chia nhỏ (lên đến 5-6 lần một ngày), loại trừ các thực phẩm bổ sung, chiên, mặn, ngâm chua, đồ uống có cồn, gia vị nóng. Cần hạn chế rau thô xơ, bổ sung vitamin cho thức ăn.

Ở dạng chức năng phụ, chế độ ăn được xác định bởi các bệnh chính (loét tá tràng, viêm túi mật, viêm tụy, vv), bảng số 5, số 5p (tuyến tụy), số 1 thường được quy định.

2. Bài tập trị liệu

Tăng huyết áp trong tá tràng giảm ở tư thế đầu gối-khuỷu tay, đầu gối-lòng bàn tay, đầu gối-ngực, cũng như ở tư thế nằm ngang trên lưng. Do đó, hầu hết các bài tập trị liệu được thực hiện ở các tư thế này, bổ sung cho chúng bằng các bài tập nhằm tăng cường cơ hô hấp và cải thiện nhịp thở bằng cơ hoành, tăng cường cơ bụng và tăng trương lực của chúng. Liệu pháp tập thể dục được thực hiện 2 lần một ngày 1,5 giờ sau bữa ăn. Dưới ảnh hưởng của liệu pháp tập thể dục, sự hỗ trợ và làm rỗng của tá tràng được cải thiện.

3. Vật lý trị liệu

Khuyến cáo sử dụng điện mô qua da kích thích nhu động tá tràng với dòng điện điều biến hình sin (SMT) tần số thấp. Sử dụng thiết bị “Amplipulse-4”, tác dụng với dòng điện lưỡng cực tần số 50 Hz với thời gian xung 2 ms, dòng điện 1 mA và điện áp 50-100 V, liệu trình điều trị là 10 liệu trình. trong 5-10 phút.

Thay vì SMT, dòng điện diadynamic có thể được sử dụng.

4. Hiệu chỉnh dược lý

Nhiệm vụ của hướng này trong điều trị là kích thích chức năng vận động-di tản của tá tràng. Để làm điều này, hãy sử dụng các công cụ sau.

metoclopramide (ceruksh, raglan) - có các thuộc tính sau:

chặn chủ yếu các thụ thể dopamine ngoại vi; như bạn đã biết, dopamine gây giãn cơ trơn của dạ dày, tá tràng, hỗng tràng; do đó, metoclopramide kích thích chức năng di tản vận động của tá tràng;

Nó ảnh hưởng đến các trung tâm dopaminergic của vùng kích hoạt của hệ thống thần kinh trung ương, loại bỏ buồn nôn và nôn;

Nó có tác dụng cholinergic yếu do giải phóng acetylcholine, do đó làm tăng hoạt động vận động của dạ dày, tá tràng và hỗng tràng, và sự co bóp nhịp nhàng của tá tràng chỉ lan truyền theo hướng đuôi;

Tăng trương lực của cơ vòng môn vị và thực quản dưới, ngăn ngừa trào ngược dạ dày tá tràng và dạ dày.

Chỉ định metoclopramide tiêm bắp, 2 ml (10 mg) 3 lần một ngày trong 7-10 ngày, sau đó chuyển sang uống 10-20 mg (1-2 viên) 3 lần một ngày trong 3-4 tuần. domperidone(motilium):

Nó ngăn chặn các thụ thể dopamine ngoại vi và, giống như metoclopramide, kích thích nhu động và làm rỗng tá tràng;

Ngược lại, ometoclopramide không xuyên qua hàng rào máu não, do đó không gây buồn ngủ hoặc hôn mê.

Nó được kê đơn 1 viên (10 mg) 3-4 lần một ngày trong 3-4 tuần.

Cisapride:

giải phóng acetylcholine từ các cấu trúc cholinergic của vùng dạ dày tá tràng, do sự kích hoạt các thụ thể serotonin (thụ thể 5-HT 4) trong các đám rối thần kinh của màng cơ, và do đó kích thích nhu động của dạ dày và tá tràng và chức năng di tản, cung cấp mức độ cao của sự phối hợp của nhu động antroduodenal;

Tăng trương lực của cơ thắt môn vị và cơ thắt thực quản dưới và ngăn ngừa trào ngược dạ dày tá tràng.

Cisapride được kê đơn 1 viên (10 mg) 4 lần một ngày trong 4-6 tuần.

Prozerin là một chất ức chế acetylcholinesterase và có tác dụng tương tự như cơ chế của cisaprid: nó kích thích nhu động của đường tiêu hóa. Nó chủ yếu có tác dụng ngoại vi, vì nó không xuyên qua hàng rào máu não.

Prozerin được kê đơn bằng đường uống 0,01-0,015 g 2-3 lần một ngày hoặc tiêm dưới da, 1 ml dung dịch 0,05% 1-2 lần một ngày trong 3-4 tuần.

Yazobya / shk (guanethidine, ismelin) - ngăn chặn sự tích tụ của norepinephrine trong các mô của vùng dạ dày tá tràng, ngăn chặn sự phát triển loạn dưỡng thần kinh của niêm mạc dạ dày và tá tràng, kích thích nhu động của phần môn vị-trung của dạ dày và tá tràng trong khi giảm kali máu ban đầu, ứ máu tá tràng và antral.

Tác dụng kích thích của isobarine đối với chức năng di tản vận động của dạ dày và tá tràng chỉ bắt đầu xuất hiện sau 3-4 ngày kể từ khi bắt đầu dùng thuốc, nhưng tác dụng của isobarine vẫn tồn tại trong 5-14 ngày sau khi ngừng thuốc.

Isobarin được kê đơn ban đầu ở mức 12,5 mg (Chg viên nén) ngậm dưới lưỡi, nhưng 2 lần một ngày trong 7 ngày, và sau đó 1 lần trong 2 ngày. Ở liều thấp như vậy, tác dụng hạ huyết áp thường hầu như không có, nhưng tác dụng tăng động trên dạ dày và tá tràng vẫn còn. Tuy nhiên, sau khi dùng isobarine, để tránh hạ huyết áp động mạch thế đứng, nên nằm nghỉ 1,5-2 giờ.

Các tác nhân prokinetic ở trên có hiệu quả chủ yếu ở các dạng chức năng của CNDP, gây ra bởi hạ huyết áp và giảm kali của tá tràng. Nếu không có tác dụng từ việc dùng chúng trong 5-7 ngày, với sự xuất hiện của nôn mửa, tăng đau, chúng nên được hủy bỏ. Có thể, trong trường hợp này chúng ta đang nói về một dạng cơ học của CNDP, trong đó các thuốc tăng động không thể vượt qua một trở ngại cơ học và chỉ làm tăng huyết áp tá tràng.

Trong những trường hợp này, nó cho thấy thuốc chống co thắt myotropic(papaverine, no-shpa, phenylcaberane) hoặc M-cholinolytics ngoại vi với liều lượng nhỏ (Gastcepin 50 mg 2 lần một ngày hoặc chlorosil 2 mg 3 lần một ngày). Những loại thuốc này giúp cải thiện tạm thời tình trạng của bệnh nhân, vì chúng làm giảm áp lực trong tá tràng. Tuy nhiên, điều trị lâu dài với những loại thuốc này không được khuyến khích, vì khi chúng được sử dụng, sự ứ đọng của tá tràng sẽ tăng lên do ức chế chức năng vận động. Việc chỉ định thuốc chống co thắt và thuốc kháng cholinergic M trong CNDP là một biện pháp tạm thời trước khi điều trị triệt để.

5. Thuốc hướng thần

Thuốc hướng thần được kê đơn cho dạng CNDP chức năng chính, được phát triển như một biểu hiện của chứng trầm cảm đã được tập trung hóa (che giấu hoặc công khai). Thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn thần, thuốc an thần, thuốc an thần được kê đơn.

Với sự chiếm ưu thế của thành phần lo âu của bệnh trầm cảm, một loại thuốc chống trầm cảm được kê đơn viêm amitriptitis kết hợp với vdlonshom, mà, ngoài chống trầm cảm, còn có tác dụng tăng sinh (kích thích và bình thường hóa nhu động của dạ dày và tá tràng). Trong trường hợp u sầu, như một biểu hiện của bệnh trầm cảm, nó có hiệu quả pyrozidode hoặc kết hợp omitripshna với sydnocarb và piracetam.

Quá trình điều trị bằng các loại thuốc này kéo dài từ 2 đến 8 tháng với liều lượng được lựa chọn riêng.

Với chứng loạn thần kinh, rối loạn sinh dưỡng, tăng lo lắng, thuốc an thần được kê đơn để giảm rối loạn chức năng tự chủ, cảm xúc nhạy cảm và hoạt động vận động của đường tiêu hóa.

6. Dạ dày và tá tràng

Sự thông thoáng của dạ dày và tá tràng được thực hiện với các dạng CNDP dưới và mất bù với tình trạng trào ngược dạ dày tá tràng thường xuyên, nôn ra mật nhiều lần. Rửa dạ dày được thực hiện bằng dung dịch axit clohydric yếu và rửa tá tràng bằng dung dịch soda yếu hoặc nước khoáng hydrocacbonat có độ khoáng thấp: Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Borjomi.

7. Trị liệu hành tá tràng.

Trị liệu tá tràng được khuyến khích để điều trị CNDP (3-4 mỗi đợt, cách ngày), trong khi magie sulfat (30-50 ml dung dịch 25%), xylitol hoặc sorbitol (25 g trên 100 ml nước) là được sử dụng như cholekinetics. Mục đích của việc thăm dò là để dỡ đường mật và túi mật. Tuy nhiên, cần nhớ rằng việc bổ âm tá tràng và thông mật có thể làm tăng áp lực trong tá tràng và tăng trào ngược dạ dày tá tràng với tổn thương niêm mạc dạ dày bởi các axit mật. Việc sử dụng thuốc cholekinetics được chống chỉ định trong bệnh sỏi mật.

Trong các dạng CNDP chức năng thứ cấp, nhiệm vụ quan trọng nhất là điều trị bệnh cơ bản gây ra sự phát triển của CNDP.

Tắc tá tràng mãn tính là một phức hợp triệu chứng của các biểu hiện lâm sàng gây ra bởi sự chậm lại trong việc di chuyển các chất trong tá tràng.

Những lý do.

I Hẹp đi kèm với những thay đổi bệnh lý trong chính tá tràng:

A. Bẩm sinh:

1. màng hoặc dây trong lòng tá tràng

2. dải bên ngoài

3. các dị tật khác (đường gấp khúc, vùng aganglionic)

B. Có được:

1. hẹp lòng tá tràng do loét thanh bài

2. Các khối u của tá tràng, bao gồm cả trong ruột.

II Hẹp do thay đổi bệnh lý ở các cơ quan xung quanh tá tràng:

A. Lãnh đạo:

1. sợi vắt ruột từ ngoài vào.

2. dị tật của mạc treo và mạch máu

3. tuyến tụy hình khuyên và không bình thường

B. Có được:

1 kết dính và sẹo do quá trình viêm của các cơ quan xung quanh ruột

2. khối u và u nang của tuyến tụy

3. khối u phúc mạc và các hạch bạch huyết mở rộng

Chẩn đoán.

Hình ảnh lâm sàng trong tắc nghẽn tá tràng mãn tính không có các triệu chứng bệnh lý.

Triệu chứng phổ biến nhất của tắc nghẽn tá tràng mãn tính là cơn đau với nhiều mức độ khác nhau. Cơn đau có thể vùng thượng vị hoặc bên phải rốn, có thể xuất hiện sau ăn 2-3 giờ. Cơn đau âm ỉ, buốt, đau quặn và có thể giảm dần sau một đợt nôn mửa khác. Các cơn đau có thể mô phỏng viêm ruột thừa mãn tính, sỏi mật, viêm tụy, loét tá tràng. Bệnh nhân tắc tá tràng mãn tính hôn mê, suy nhược, thờ ơ trầm trọng và giảm khả năng lao động.

Sờ bụng thấy đau vùng tá tràng. Đôi khi có một "tiếng ồn bắn tung tóe".

Kiểm tra nhu động của tá tràng và đo áp lực trong lòng của nó. FGDS với sinh thiết niêm mạc.

Sự đối đãi.

Liệu pháp ăn kiêng cung cấp một chế độ ăn uống đầy đủ, giàu calo, protein và vitamin. Các bữa ăn được thực hiện đồng thời, không ăn quá no và ăn nhiều bữa vào ban đêm. Thức ăn được chia thành nhiều phần nhỏ 5-6 lần một ngày. Loại trừ các sản phẩm từ bột ngọt và nóng, các loại dưa chua và đồ hun khói, nước xốt, đồ hộp, đồ chiên và nước dùng đậm đà.

Liệu pháp an thần (seduxen, các chế phẩm của cây nữ lang).

Để bình thường hóa nhu động của tá tràng, phong tỏa pararenal novocain được thực hiện (60-80 ml 0,25%). Cerucal, prozerin được kê đơn. Liệu pháp chống loét. Chế phẩm sinh học. Vật lý trị liệu. liệu pháp tập thể dục.

Điều trị phẫu thuật.

Mục tiêu - loại bỏ nguyên nhân gây ra tắc nghẽn; tạo điều kiện cho khối thức ăn di chuyển qua tá tràng, nếu không thể, loại trừ tá tràng ra khỏi lối đi; bình thường hóa hoạt động của dạ dày, đường mật và tuyến tụy.

Các phương pháp điều trị phẫu thuật hiện có được chia thành 4 nhóm:

1. bỏ qua anastomoses

2. cắt bỏ hoặc cắt ngang phần dưới của tá tràng có nối thông trước các mạch mạc treo.

3. bóc tách dây chằng của Treitz với việc hạ độ uốn của tá tràng

4. loại trừ tá tràng khỏi sự di chuyển của thức ăn

nhiễm trùng huyết do phẫu thuật. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Biểu hiện lâm sàng. Chẩn đoán. Sự đối đãi.

Nhiễm trùng huyết là một quá trình bệnh lý, dựa trên sự hình thành của phản ứng viêm toàn thân đối với nhiễm trùng có bản chất khác nhau (vi khuẩn, nấm, virus). Nhiễm trùng huyết là một dạng hội chứng phản ứng viêm toàn thân rất nghiêm trọng ở những bệnh nhân có tiêu điểm nhiễm trùng chính được xác nhận qua cấy máu, với các dấu hiệu suy nhược thần kinh trung ương và suy đa cơ quan.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh.

Các tác nhân gây nhiễm trùng huyết: thường gặp hơn liên cầu và tụ cầu, ít hơn - phế cầu, E. coli, vv Thông thường nhiễm trùng huyết là một biến chứng của vết thương hoặc quá trình viêm. Trong sự phát triển của nó ở người, một vai trò quan trọng được đóng bởi sự suy giảm khả năng phòng vệ của cơ thể do bệnh nặng, phẫu thuật, mất máu nhiều và suy dinh dưỡng. Nguồn gốc của nhiễm trùng nói chung có thể là vết thương bị dập tắt hoặc một quá trình phức tạp của các bệnh mủ cục bộ (mụn nhọt, mụn nhọt, phlegmon) - nhiễm trùng huyết do phẫu thuật; tai biến sau sinh nở hoặc nạo phá thai, khi “cửa ngõ” của viêm nhiễm là niêm mạc tử cung - sản - phụ khoa nhiễm trùng huyết; các quá trình có mủ hoặc tổn thương các cơ quan của hệ thống sinh dục, trì trệ và nhiễm trùng nước tiểu - niệu quản; bệnh mủ cấp tính hoặc mãn tính của khoang miệng - nhiễm trùng miệng, v.v.

SSVR - phản ứng lâm sàng đối với tổn thương không đặc hiệu (tăng nhiệt độ cơ thể trên 38 ° C hoặc giảm xuống dưới 36 ° C; nhịp tim nhanh trên 90 trong 1 phút; 3) nhịp thở nhanh trên 20 trong 1 phút hoặc giảm PaCO 2 dưới 32 mm Hg; 4) tăng bạch cầu trên 12 10 3 trong 1 mm 3, hoặc giảm bạch cầu dưới 4 10 3 trong 1 mm 3, hoặc dịch chuyển đâm hơn 10%)

Nhiễm trùng huyết là sự phát triển và tiến triển của SIRS do sự khởi phát nhiễm trùng đã được thiết lập.

Nhiễm trùng huyết nặng - nhiễm trùng huyết phối hợp với rối loạn chức năng cơ quan cấp tính không ảnh hưởng đến trọng tâm nhiễm trùng.

Sốc nhiễm trùng huyết là nhiễm trùng huyết với hạ huyết áp mặc dù đã điều chỉnh được tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp.

Có ba giai đoạn của quá trình nhiễm trùng huyết: căng thẳng, rối loạn dị hóa, đồng hóa.

Nhiễm trùng huyết phát triển như một sự tiếp tục tự nhiên của nhiễm trùng có trong một tiêu điểm cục bộ, trong đó sự sinh sản của vi sinh vật vẫn tiếp tục. Tác nhân chính của nhiễm trùng huyết là do vi khuẩn sản xuất hoặc giải phóng nội độc tố hoặc các sản phẩm khác có nguồn gốc vi khuẩn gây viêm. Nội độc tố hoạt động trên các tế bào của chính nó, bắt đầu tích cực tạo ra các chất trung gian gây viêm và các sản phẩm của các bộ phận không đặc hiệu và cụ thể của hệ thống phòng vệ miễn dịch. Kết quả là, một hội chứng phản ứng viêm toàn thân xảy ra. Vì mục tiêu chính của các chất trung gian này là nội mô mạch máu, tổn thương trực tiếp hoặc gián tiếp của nó, co thắt mạch hoặc liệt, hoặc giảm cường độ dòng máu dẫn đến sự phát triển của hội chứng tăng tính thấm mao mạch, biểu hiện trong rối loạn vi tuần hoàn, tiến triển hạ huyết áp, và giảm tưới máu. Vi phạm và thiếu hụt vi tuần hoàn là sự kết thúc bệnh sinh tự nhiên của nhiễm trùng huyết, dẫn đến sự phát triển hoặc tiến triển của hội chứng suy đa cơ quan.

Biểu hiện lâm sàng.

Các dấu hiệu cổ điển của nhiễm trùng huyết cấp tính là tăng hoặc hạ thân nhiệt, nhịp tim nhanh, thở nhanh, tình trạng chung của bệnh nhân xấu đi, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương (kích thích hoặc hôn mê), gan lách to, đôi khi vàng da, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, thiếu máu, tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu. Việc phát hiện các ổ nhiễm trùng di căn cho thấy sự chuyển nhiễm trùng huyết sang giai đoạn nhiễm trùng huyết. Sốt là biểu hiện phổ biến nhất, đôi khi là duy nhất của nhiễm trùng huyết. Hạ thân nhiệt có thể là dấu hiệu ban đầu của nhiễm trùng huyết ở một số bệnh nhân, chẳng hạn như người gầy gò hoặc suy giảm miễn dịch, người nghiện ma túy, người nghiện rượu, bệnh nhân tiểu đường và những người sử dụng corticosteroid. Do đó, cần phải nhớ rằng nhiệt độ cơ thể thấp hoặc bình thường không thể là cơ sở để loại trừ chẩn đoán nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng.

Đồng thời, bệnh nhân nhiễm trùng huyết gặp một số biểu hiện lâm sàng do rối loạn vi tuần hoàn máu và chức năng của các hệ cơ quan quan trọng, cụ thể là tim mạch (hạ huyết áp, giảm lượng máu tuần hoàn, nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim, viêm cơ tim nhiễm độc, cấp tính. suy tim mạch).), hô hấp (thở nhanh, giảm thông khí, hội chứng suy hô hấp, viêm phổi, áp xe phổi), gan (gan to, viêm gan nhiễm độc, vàng da), tiết niệu (tăng ure huyết, thiểu niệu, viêm thận nhiễm độc, suy thận cấp) và hệ thần kinh trung ương ( nhức đầu, khó chịu, bệnh não, hôn mê, mê sảng).

Chẩn đoán.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy nhiều xét nghiệm huyết học (tăng bạch cầu đa nhân trung tính, chuyển công thức bạch cầu sang trái, giảm bạch cầu, hút chân không hoặc tạo hạt độc hại của bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu) và sinh hóa (tăng bạch cầu, tăng ure huyết, giảm protein máu, loạn protein máu, tăng nồng độ ALAT, ACAT và kiềm máu trong máu) ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết. phosphatase, giảm hàm lượng sắt tự do, v.v.) thay đổi. Bạn cũng có thể xác định các dấu hiệu của sự phát triển của DIC, rối loạn axit-bazơ (nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm kiềm hô hấp).

Máu để vô trùng. Procalcitonin (thường không có trong huyết tương hoặc lên đến 0,5 ng / ml.)

Sự đối đãi.

Hoàn thành phẫu thuật loại bỏ, điều trị kháng sinh đầy đủ, điều chỉnh huyết động, liệu pháp hô hấp, liệu pháp dinh dưỡng, liệu pháp thay thế miễn dịch, phòng ngừa các biến chứng huyết khối tắc mạch, phòng ngừa loét do căng thẳng, kiểm soát và điều chỉnh nồng độ glucose.

Thông tin tương tự.

Tắc tá tràng mãn tính (hoặc tắc tá tràng) là tình trạng vi phạm mãn tính sự di chuyển của các chất chứa trong dạ dày (chyme) qua tá tràng và sự di chuyển của nó đến ruột non bên dưới. Bệnh lý này là do các yếu tố hữu cơ hoặc chức năng.

Trong bài báo, bạn sẽ nhận được thông tin về nguyên nhân của sự phát triển của phức hợp triệu chứng này, giống, giai đoạn, triệu chứng, phương pháp chẩn đoán và điều trị.

Theo các thống kê khác nhau, một phức hợp triệu chứng như vậy được phát hiện ở khoảng 15-50% bệnh nhân, 10-35% bệnh nhân có bệnh lý của tuyến tụy và hệ thống mật, và 2-15% những người đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ âm đạo và cắt bỏ dạ dày. Sau viêm loét dạ dày tá tràng, tắc tá tràng cấp và mãn tính đứng hàng thứ 4 trong số các bệnh lý của bộ phận này của đường tiêu hóa. Theo quan sát của các bác sĩ chuyên khoa, bệnh như vậy thường được phát hiện ở phụ nữ ở các độ tuổi khác nhau.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Viêm dạ dày mãn tính và các bệnh khác của đường tiêu hóa có thể kích thích sự phát triển của bệnh ứ tá tràng.

Các lý do gây ra sự phát triển của bệnh giun tá tràng là khác nhau về bản chất.

Trong phần lớn các trường hợp (90-97%), một bệnh lý như vậy là do vi phạm trạng thái của bộ máy thần kinh của tá tràng. Thông thường, tắc nghẽn tá tràng mãn tính xảy ra vì lý do chức năng - do các ổ viêm trong đường tiêu hóa, bắt đầu gửi các xung động bệnh lý. Trong những trường hợp như vậy, bệnh giãn tá tràng mãn tính có thể do các bệnh và tình trạng như sau:

loét dạ dày tá tràng;
chấn thương tá tràng;
bệnh của hệ thần kinh trung ương (não);
tác dụng độc hại;
không đủ sản xuất hormone sinh dục;
rối loạn chuyển hóa với hoặc;
chứng thiếu máu;
bệnh u mỡ bẩm sinh (trong một số trường hợp hiếm).

Trong khoảng 3-10% bệnh nhân, tình trạng này trở thành kết quả của các yếu tố có tính chất cơ học bẩm sinh hoặc mắc phải:

chèn ép nhánh ngang dưới của ruột bởi động mạch mạc treo tràng trên: khi các mạch động mạch phân nhánh ra khỏi động mạch chủ ở một góc cấp tính hơn, với cấu trúc bất thường của mạch, với sự hợp nhất của động mạch mạc treo tràng trên với thành ruột, với căng thẳng gốc của mạc treo ruột non, với bệnh lý nội tạng (bỏ sót các cơ quan nội tạng), với bệnh lý cột sống thắt lưng và ngực dưới, với sự yếu các cơ của thành bụng, bệnh nhân kiệt sức dẫn đến thư giãn các dây chằng;
sự thay đổi trạng thái giải phẫu bình thường của nơi tá tràng đi vào quai ban đầu của hỗng tràng;
chèn ép tá tràng bởi túi mật, tuyến tụy, các khối u của nó, vv;
thu hẹp lòng của tá tràng do các quá trình bệnh lý trong đó (viêm, sự xâm nhập của giun xoắn, dị vật, vv);
sai sót trong quá trình can thiệp phẫu thuật (cắt bỏ phế vị, cắt bỏ dạ dày, cắt dạ dày ruột, v.v.).

Với sự phát triển của bệnh lý tá tràng, tốc độ làm rỗng của tá tràng giảm và khối lượng thức ăn đọng lại trong đó một thời gian dài. Vì lúc này, ruột sẽ căng ra và tăng dần kích thước. Trên đường đi, có một sự chậm trễ trong việc di chuyển chyme khỏi dạ dày, dòng chảy của mật và dịch tụy. Tăng áp lực trong khoang tá tràng gây ra trào ngược các chất trong nó vào dạ dày, sau đó trào ngược dạ dày tá tràng thường xuyên gây ra trào ngược dạ dày thực quản của khối thức ăn.

Những vi phạm trên dẫn đến thay đổi niêm mạc dạ dày. Nó bị viêm và loét. Sau đó, bệnh nhân có thể bị nhiễm kiềm, loét dạ dày tá tràng, thậm chí. Thông thường, sự xâm nhập của các chất trong tá tràng bị nhiễm trùng vào đường mật và ống tụy dẫn đến các phản ứng viêm cấp tính. Ngoài ra, bệnh nhân phát triển tình trạng nhiễm độc mãn tính nói chung của cơ thể. Nôn mửa liên tục và cố gắng hạn chế lượng thức ăn dẫn đến sự phát triển của các rối loạn chuyển hóa protein và nước-muối.

Tá tràng thay đổi như thế nào?

Trong tắc nghẽn tá tràng mãn tính, ruột trở nên to ra và tăng kích thước ngang 2-4 lần (bình thường, đường kính của nó là 3-4 cm). Thành ruột trở nên mất trương lực và trở nên mỏng hơn do bị kéo căng (đôi khi dày lên). Đó là phần dưới nằm ngang của tá tràng chịu sự gia tăng kích thước lớn nhất.

Với bệnh giãn tá tràng thứ phát, thành ruột ở vùng tá tràng trải qua những thay đổi về da. Ngoài ra, động mạch mạc treo tràng trên nằm bất thường, teo lớp cơ và lớp nhầy của ruột, các rối loạn thoái hóa và phản ứng ở tế bào thần kinh và sợi được bộc lộ.

Đẳng cấp

Tắc tá tràng mãn tính xảy ra:

nguyên phát - gây ra bởi các bệnh lý của tá tràng;
thứ cấp - xảy ra do sự thay đổi chất hữu cơ trong các cơ quan khác.

Trong quá trình lâm sàng của tình trạng này, các giai đoạn sau được phân biệt:

Được đền bù. Ở giai đoạn này, nhu động tăng lên và áp lực trong tá tràng tăng lên. Chức năng đóng cửa của người gác cổng được giữ nguyên. Khoảng thời gian di chuyển của bolus thức ăn tăng lên.
Được bù trừ. Ruột giãn nở, thay đổi dẫn đến xuất hiện tình trạng trào ngược dạ dày tá tràng. Dạ dày cũng mở rộng, và niêm mạc của nó bị tổn thương bởi mật và lysolecithin. Do sự tiếp xúc này, bệnh nhân bị viêm dạ dày trào ngược.
Sự bù trừ. Ở giai đoạn này, tăng nhu động và tăng huyết áp ở tá tràng được thay thế bằng hạ huyết áp, mất trương lực và sự giãn nở đáng kể của cơ quan này. Các khối thức ăn tự do đi vào dạ dày qua môn vị và trở lại lòng ruột. Do thức ăn bị ứ đọng kéo dài, bệnh nhân bị viêm tá tràng với tình trạng teo niêm mạc tiến triển (trên đó có các vết loét và ăn mòn). Với sự co bóp không đủ của cơ vòng Oddi, các chất trong ruột sẽ bị tống vào ống tụy và ống mật. Do đó, viêm tụy mãn tính và viêm túi mật phát triển, làm trầm trọng thêm quá trình của bệnh cơ bản. Trong một số trường hợp, bệnh nhân bắt đầu chảy máu do xuất hiện các vết loét và ăn mòn hoặc máu bị ứ đọng trong các tĩnh mạch môn vị.

Triệu chứng

Cả hai dạng tắc nghẽn tá tràng mãn tính bẩm sinh và mắc phải đều không có triệu chứng trong vài năm. Sau đó, bệnh nhân có một số triệu chứng, mà các chuyên gia có điều kiện chia thành nhiễm độc và dạ dày.

Các triệu chứng dạ dày của bệnh giãn tá tràng được biểu hiện bằng các dấu hiệu sau:

cảm giác khó chịu và nặng ở dạ dày;
âm ỉ, liên tục và tăng theo định kỳ;
sưng bên phải rốn hoặc ở vùng thượng vị;
ợ hơi với không khí;
nôn mửa thức ăn hoặc mật đã ăn vào ngày hôm trước;
ăn mất ngon;
ghế không vững.

Các triệu chứng say nói chung của cơ thể được gây ra bởi sự ứ đọng kéo dài của thức ăn trong tá tràng. Do đó, bệnh nhân thường xuyên phàn nàn về tình trạng suy nhược liên tục, giảm khả năng chịu đựng khi tập thể dục, đau đầu và tăng căng thẳng.

Với sự tiến triển của tắc nghẽn tá tràng mãn tính, các triệu chứng trở nên rõ ràng hơn. Bệnh tiến triển với các giai đoạn trầm lắng và đợt cấp. Thông thường, để giảm bớt tình trạng bệnh, người bệnh sẽ tự gây nôn hoặc ợ hơi.

Tư thế ép buộc của cơ thể có thể cải thiện sức khỏe: cơ thể nghiêng về phía trước và bàn tay tạo áp lực lên vùng đau. Các lựa chọn khác cho tư thế cưỡng bức là bệnh nhân nằm nghiêng về bên phải và đưa chân lên bụng hoặc trở thành tư thế đầu gối-khuỷu tay.

Khi bệnh lý nặng hơn, thời gian thuyên giảm ngày càng ngắn. Ăn thức ăn thô hoặc ăn quá no gây ra đợt cấp của bệnh. Ngoài ra, bệnh nhân có khiếu nại cho thấy sự tham gia của các cơ quan khác trong quá trình bệnh lý và sự phát triển của viêm tụy, viêm dạ dày trào ngược, viêm túi mật, loét dạ dày tá tràng ,.

Chẩn đoán

Bằng cách sờ nắn vùng bụng, bác sĩ sẽ phát hiện ra các triệu chứng khẳng định sự hiện diện của bệnh giãn tá tràng ở người bệnh.

Bác sĩ có thể nghi ngờ sự phát triển của tắc nghẽn tá tràng mãn tính bằng các dấu hiệu sau: sụt cân, khô và xanh xao trên da, giảm độ nóng và thường xuyên đau dạ dày. Khi khám cho bệnh nhân, bác sĩ chuyên khoa phát hiện tình trạng đầy hơi và nhu động ruột được xác định bằng mắt thường. Khi thăm dò, tiếng ồn bắn tung tóe được phát hiện. Đôi khi các triệu chứng được tìm thấy:

Gayes - cải thiện sức khỏe sau khi ấn tay vào hình chiếu của rễ mạc treo;
Koeniga - giảm cường độ đau sau khi ầm ầm ở trên và bên trái rốn;
Kellogg - sự hiện diện của cơn đau ở khu vực bên phải của rốn ở rìa ngoài của cơ trực tràng.

Để xác định chẩn đoán và chi tiết hình ảnh lâm sàng của tắc nghẽn tá tràng mãn tính, các phương pháp chẩn đoán công cụ sau đây có thể được chỉ định cho bệnh nhân:

soi tá tràng và dạ dày bằng chụp cắt lớp vi tính thư giãn;
siêu âm sàng lọc các cơ quan trong ổ bụng;
áp kế từng tầng của đường tiêu hóa;
duodenokinesigraphy;
chụp động mạch mạc treo tràng trên có chọn lọc;
xác định các thành phần mật trong dạ dày: bilirubin, tổng số axit mật, phosphatase kiềm và các phân đoạn của nó, enzym tuyến tụy, lysolecithin.

Ở giai đoạn bù trừ, độ trễ trong quá trình truyền hỗn dịch bari trong tá tràng trong quá trình chụp X quang dao động từ 1 đến 1,5 phút. Ở giai đoạn bù trừ, đình chỉ bị trì hoãn từ 1,5 đến 8 phút, và ở giai đoạn bù trừ - trong hơn 8 phút.

Sự đối đãi

Phương pháp bảo tồn hoặc phẫu thuật có thể được sử dụng để điều trị tắc nghẽn tá tràng mãn tính. Một kế hoạch chống lại căn bệnh như vậy được lập riêng cho từng bệnh nhân và phụ thuộc vào giai đoạn của nó.

Liệu pháp bảo tồn bao gồm một loạt các biện pháp: loại bỏ các đợt cấp và hậu quả của việc vi phạm chức năng bình thường của ruột, tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển thức ăn và phục hồi sức lực của bệnh nhân. Những bệnh nhân bị bệnh như vậy được khuyên nên nghiêng người ít hơn, ngủ với đầu giường được nâng cao và từ bỏ lao động thể chất nặng nhọc (đặc biệt là những công việc liên quan đến việc cúi gập người xuống).

Bệnh nhân bị tắc nghẽn tá tràng mãn tính cần tránh các yếu tố làm tăng áp lực trong tá tràng. Chúng bao gồm: sự xuất hiện của đầy hơi, táo bón, mặc quần áo chật, áo nịt ngực hoặc thắt lưng.

Tất cả các bệnh nhân nên tránh ăn quá nhiều. Sau khi ăn xong không nên nằm và nhớ đi lại trong vòng 40 phút. Không nên uống chất lỏng giữa các bữa ăn. Bữa tối nên diễn ra trước khi đi ngủ ít nhất 2-3 tiếng.

Ngoài ra, người bệnh không được dùng các loại thuốc giúp giãn cơ thắt thực quản dưới. Chúng bao gồm: nitrat, theophylline, thuốc an thần và thuốc chẹn beta, thuốc ức chế kênh canxi, prostaglandin. Tất cả các biện pháp bảo tồn trên trong một số trường hợp lâm sàng có thể làm giảm cường độ các biểu hiện của bệnh lý giãn tá tràng hoặc ngăn chặn sự phát triển của trào ngược thức ăn từ tá tràng vào dạ dày.

Chế độ dinh dưỡng của tất cả bệnh nhân bị tắc nghẽn tá tràng mãn tính nên có hàm lượng calo cao, đa dạng và cân đối. Chế độ ăn uống nên bao gồm các món ăn cung cấp ít hóa chất, cơ học và nhiệt cho niêm mạc dạ dày và các thụ thể của đường tiêu hóa. Trong ngày, người bệnh nên ăn ít nhất 6 lần (nghĩa là ăn theo phân).

Thức ăn nên được ăn ở dạng lỏng hoặc nhão và có giá trị năng lượng cao.

Chế độ ăn uống có thể bao gồm nước dùng, bơ, bánh hôn, ngũ cốc, thạch, mousses, súp thịt, trứng, pho mát, kem chua và sữa, nước hoa quả, v.v. Một số bệnh nhân không chịu được việc ăn các sản phẩm từ sữa tươi (sữa, kem chua , bơ và pho mát nhỏ) và chúng gây ra trào ngược trong chúng. Trong những trường hợp như vậy, bạn có thể cố gắng đưa chúng vào chế độ ăn uống kết hợp với những thực phẩm để chúng được hấp thụ dễ dàng hơn và không gây ra các triệu chứng không mong muốn.
Để loại trừ sự phát triển của trào ngược khỏi chế độ ăn uống của bệnh nhân tắc nghẽn tá tràng mãn tính, nên loại trừ thức ăn béo, đồ uống có cồn, nước sốt, nước thịt, sô cô la, trái cây họ cam quýt, cà chua và cà phê. Thực phẩm giàu chất xơ thô hoặc chất xơ thực vật không nên được đưa vào chế độ ăn uống. Chúng bao gồm một số loại rau và trái cây, bánh mì lúa mạch đen, các loại đậu, da gia cầm, mì ống và thịt dai.

Những bệnh nhân suy yếu được nuôi dưỡng qua một đầu dò đưa vào hỗng tràng.

Trong tắc nghẽn tá tràng mãn tính, tá tràng được rửa sạch thông qua đầu dò đưa vào nó. Các thủ tục như vậy có thể được thực hiện cả trong đợt cấp và trong khi thuyên giảm. Để rửa, các dung dịch kháng sinh hoặc chất khử trùng ấm được sử dụng. Ngoài ra, bệnh nhân mắc bệnh lý này được khuyến cáo định kỳ đứng ở tư thế đầu gối-khuỷu tay hoặc nằm nghiêng sang bên phải hoặc nằm sấp với hai chân nâng cao. Tất cả các bệnh nhân bị giãn tá tràng đều được chỉ định các bài tập trị liệu nhằm mục đích tăng cường cơ bụng và tăng trương lực tổng thể của cơ thể.

Để làm giảm sự tích cực của dịch vị, thuốc kháng axit được kê đơn cho bệnh nhân: Maalox, Megalac, Magalfil, vv Thông thường, những loại thuốc dựa trên magie hydroxit hoặc bicarbonate, nhôm hydroxit được uống ba lần một ngày, một gói 40 phút sau khi ăn và 1 gói gói trước khi đi ngủ.
Để loại bỏ các quá trình viêm nhiễm, bệnh nhân bị giãn tá tràng được kê đơn thuốc dựa trên axit alginic (ví dụ, Topaal hoặc Topalkan). Một loại thuốc như vậy tạo thành hỗn dịch kháng axit, vẫn còn trên bề mặt của chất chứa trong dạ dày và khi đi vào thực quản, sẽ tạo thành một lớp màng bảo vệ có tác dụng điều trị.
Trong tắc nghẽn tá tràng mãn tính, các tác nhân như ranitidine (hoặc Raniberl) và famotidine (hoặc Kvamatel) được kê đơn để giảm tiết. Những loại thuốc như vậy chỉ được kê đơn khi bị trào ngược dạ dày thực quản, độ axit cao của dịch dạ dày và sự phát triển của viêm thực quản, đặc biệt là mãn tính.
Để ổn định chức năng di tản vận động của dạ dày, bệnh nhân nên dùng thuốc chẹn thụ thể dopamine trung ương (ví dụ, Metoclopramide, Reglan, Eglonil, Cerucal). Những loại thuốc như vậy làm tăng trương lực của cơ thắt thực quản dưới, giảm áp lực trong dạ dày và đẩy nhanh quá trình di chuyển khối lượng thức ăn khỏi dạ dày.
Bây giờ kế hoạch điều trị bằng thuốc cho tắc nghẽn tá tràng mãn tính bắt đầu bao gồm một loại thuốc như Motilium (hoạt chất - domperidone), là một chất đối kháng của các thụ thể dopamine ngoại vi. Về hiệu quả, nó vượt trội hơn so với metoclopramide và hầu như không có tác dụng phụ.
Nếu phát hiện những vi phạm trong cân bằng nước-muối, protein và khoáng chất do nôn mửa và suy giảm hấp thu thức ăn, bệnh nhân được chỉ định tiêm tĩnh mạch các chế phẩm protein, dung dịch muối và vitamin.
Để cải thiện sức bền của thành ruột, việc bổ sung vitamin B1 là bắt buộc. Liệu pháp như vậy giúp phục hồi sức lực và loại bỏ các biểu hiện của say.
Bệnh nhân suy yếu được kê đơn thuốc đồng hóa (Nerobol, Retabolil) và hỗn hợp axit amin trong 3 tuần.

Với sự không hiệu quả của các phương pháp điều trị giãn tá tràng bảo tồn, bệnh nhân được chỉ định một cuộc phẫu thuật. Để điều chỉnh các nhà giải phẫu bệnh, hai nhóm can thiệp có thể được thực hiện: dẫn lưu tá tràng hoặc loại trừ nó ra khỏi khối thức ăn.

Tắc tá tràng. Tắc nghẽn cấp tính (với sự bất ổn) của một phần ba trên của tá tràng thường là do sự cố định bất thường của phúc mạc kết hợp với sự gắn kết không đủ của đại tràng quay không chính xác vào thành bụng sau. Gần một nửa số bệnh nhân mắc chứng dị thường này có khối u kết hợp ở giữa bụng, điều này cần được chẩn đoán khẩn cấp. Triệu chứng phổ biến nhất là nôn trớ sau khi bú.

Ở 2/3 số bệnh nhân, chất nôn có lẫn mật. Phân su thường đi ngoài, cũng như phân bình thường, nhưng đôi khi ghi nhận táo bón. Chụp X quang cản quang nối tiếp đường tiêu hóa trên là phương pháp chẩn đoán chính (Hình 26-13). Phẫu thuật phải khẩn cấp.

Cơm. 26-13. Một đứa trẻ một tuần tuổi bắt đầu nôn mửa với hỗn hợp mật. Chụp nước tiểu cho thấy vị trí của manh tràng ở phần tư trên bên phải của bụng, và nghiên cứu đường tiêu hóa trên cho thấy cấu hình hình xoắn ốc (mũi tên) của khoang tá tràng bị tắc nghẽn một phần. Những triệu chứng này là đặc trưng của sự bất ổn với các dải tá tràng.

Tắc tá tràng mãn tính một phần có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Nếu nó được kết hợp với volvulus, thì tiêu chảy và hội chứng kém hấp thu đôi khi được ghi nhận. Nôn mửa định kỳ kèm theo đau bụng (hoặc không đau) nên là một dấu hiệu để kiểm tra hàng loạt đường tiêu hóa trên dưới sự kiểm soát của máy tăng cường hình ảnh. trong đó có dấu hiệu tắc nghẽn.

Thoát vị trung bì. Thoát vị bên trong xảy ra do bất ổn, khi ruột non trong quá trình xoay và cố định sau phúc mạc được đưa vào mesocolon. Bệnh lý này được mô tả khá rõ ràng và tên chính xác của nó là thoát vị “trung bì”. Thuật ngữ thoát vị "đoạn tá tràng", đôi khi được sử dụng trong những trường hợp như vậy, là không chính xác.

Trong thoát vị bên phải, ruột non không quay lại bình thường xung quanh động mạch mạc treo tràng trên, nhưng vẫn nằm ở góc phần tư trên bên phải và được bao bọc ở bên phải phía sau trung gian. trong khi nửa bên phải của đại tràng được xoay và cố định sau phúc mạc ở bất kỳ khu vực nào - từ góc phần tư phía trên bên phải đến vị trí thông thường của nó ở phần tư bên phải (Hình 26-14). Thoát vị mạc treo tràng trái xảy ra khi ruột non xoay sang trái và xâm nhập vào trung mạc giữa tĩnh mạch mạc treo tràng dưới và sau phúc mạc.

Ruột già tiếp tục xoay về vị trí bình thường, bao quanh ruột non và túi trung bì, trong khi tĩnh mạch mạc treo tràng dưới tạo thành cổ túi khá hẹp (Hình 26-14). Đau bụng không thời hạn và nôn mửa mãn tính là những triệu chứng phổ biến nhất của bệnh lý này. Chụp X quang nối tiếp đường tiêu hóa trên với phương tiện cản quang cho thấy ruột non trong một túi (túi).

Cơm. 26-14. A. Thoát vị đĩa đệm lệch bên phải, trong đó ruột non được bao sau vùng trung gian (vùng bóng mờ), trong khi ruột lớn (mù) được cố định vào phúc mạc thành sau ở góc phần tư phía trên bên phải. Động mạch mạc treo tràng dưới tạo thành bờ trái của túi mạc treo tràng. Một đường rạch từ phúc mạc đến đại tràng (đường đứt nét) cho phép đại tràng được giải phóng và đặt ở góc phần tư phía trên bên trái, giúp giải phóng ruột non, phần còn lại trong ổ bụng ở bên phải.
B và C. Thoát vị mạc treo tràng bên trái phát triển (R) khi tá tràng quay xâm nhập vào không gian phía sau nửa trái của trung bì, với nguyên tử của tĩnh mạch mạc treo tràng trên nằm ở rìa của túi (túi). Thoát vị trung mạc bên trái hoàn toàn được hình thành (C) với một lỗ hẹp được tạo thành bởi bọt mạc treo tràng trên. Việc loại bỏ khối thoát vị này phải được thực hiện bằng cách cô lập cẩn thận tĩnh mạch mạc treo tràng, nơi cho phép giải phóng ruột non, được đặt ở phía bên phải của ổ bụng.

Chẩn đoán bằng tia X. Tiền sử và khám sức khỏe bí mật chỉ cho phép hình dung về sự bất ổn và biến dạng. Để xác định chẩn đoán cuối cùng, chỉ có thể thực hiện kiểm tra bằng tia X dưới sự kiểm soát của ống tăng cường hình ảnh. Các khả năng chẩn đoán (liên quan đến bất ổn) của siêu âm và chụp cắt lớp vi tính vẫn đang được nghiên cứu.

Trên các biểu đồ thủy lợi, hình ảnh thường sáng và dễ giải thích (xem Hình 26-12) - một manh tràng được xác định không chính xác. Tuy nhiên, mặc dù thuốc xổ bari có thể làm dấy lên nghi ngờ về rối loạn chuyển hóa, nhưng nó không tiết lộ khối u. Ngoài ra, với một đại tràng quay tương đối bình thường, một đứa trẻ có thể có các dải Ledd, và khi đó biểu đồ thủy tinh thể đôi khi được đánh giá không chính xác, dẫn đến sai sót trong chẩn đoán.

Kiểm tra hàng loạt đường tiêu hóa trên giúp chẩn đoán xác định, cho thấy một dị dạng hình xoắn ốc đặc trưng của tá tràng 12 (xem Hình 26-13). Một triệu chứng đặc trưng khác là vị trí của cả tá tràng và hỗng tràng ở phần tư phía trên bên phải (Hình 26-15), cũng như các dấu hiệu của tắc nghẽn tá tràng mãn tính (Hình 26-16).

Cơm. 26-15. Một đứa trẻ lớn hơn bị đau bụng mãn tính và thỉnh thoảng nôn mửa. X quang cho thấy sự vắng mặt của dây chằng Tricet và vị trí của đường ra hỗng tràng ban đầu và hình vuông phía trên bên phải, gợi ý bất thường.

Cơm. 26-16. Một đứa trẻ 9 tuổi bị đau bụng tái phát, nôn mửa kinh niên và sụt cân. Thuốc xổ bari không có gì đáng chú ý, nhưng thăm dò phía trên cho thấy sự tắc nghẽn rõ rệt của tá tràng giữa và cuối (mũi tên) bởi các dải của Ledd.

Midgut volvulus ở trẻ sơ sinh biểu hiện bằng các phát hiện chụp X quang cổ điển là bụng căng phồng và ruột tương đối không có hơi. Hình ảnh này yêu cầu phẫu thuật ngay lập tức để loại bỏ khối u, điều này cho phép bạn cứu khả năng tồn tại của ruột (xem Hình 26-11).

K.U. Ashcraft, T.M. Người giữ